C1+2+3 Examenul urinii + sindroamele renale

● Raport proteine/creatinină (RPC) N < 0.2 mg/mg

● Raport albumină/creatinină (RAC) N < 30 mg/g
● Densitate: normal peste 1017-1018 (în absența proteinurie sau glicozuriei)
o > 1010 hiperstenurie
o = 1010 izostenurie
o < 1010 subizo/hipostenuri
● pH 5.5 – 6.5 N
● proteinuria N < 150 mg/zi
o microalbuminuria pe 24h dacă e 30-300 mg/24 h
o sau eșantion spontan – RAC între 30-300 mg/g
● Clasificarea proteinuriei în funcție de mecanism
o Glomerulară
▪ Nefrotică > 3.5g/24 h/1.73m2
▪ Non-nefrotică < 3.5g/24 h/1.73m2
▪ Selectivă (albumine – în NGLM) sau neselectivă (și proteine serice)
o Tubulară
▪ Proteine cu GM mică (α2-microglobulina, β-globulina, β2-microglobulina)
▪ Albumină sub 15%
▪ Între 0.2 – 2 g/24 h
▪ Toate NTI = nefropatiile tubulo-interstițiale acute sau cronice
o De flux
o Tisulară
o Altele
● Hematuria
o Normal
▪ La MO sub 2 hematii/câmp
▪ Sediment urinar minutat – Addis-Hamburger < 1000 hematii/cm3/min
o Macroscopică – peste 1.000.000 hematii/cm3/min
o Non-glomerulară – izomorfe
o Glomerulară – dismorfe – Acantocite sunt sugestive pentru hematuria glomerulară
(când sunt peste 5% din totalul hematiilor)
o Hematiile dismorfe se corelează cu cilindrii hematici
● Leucocituria
o N 5-6 leucocite/câmp
o N (A-H) 5000-6000 leucocite/cm3/min
o Piuria: > 100.000 leucocite/câmp
o În PNA și acutizările PNC apare leucocituria însoțită de cilindrii leucocitari
o Celulele Sternheimer-Malbin – leucocite tumefiate în urini hipotone, sunt
peroxidazo + și sunt caracteristice PNC (glitter cells la colorația cu safranină și violet
de gențiană)
● Cilindrii
o Hialini – apar la și la normali, după efort, ortostatism, febră, stări hipovolemice.
Persistența sugerează leziuni glomerulare
o Granuloși – tot timpul patologici, nespecifici
o Noroioși – patognomonici pentru NTA
o Leucocitari – în PNA, PNC acutizat sau în NTIA
o Hematici – hematurie de cauză glomerulară

1
 o Pigmentari – hemoliză, rabdomioliză
o Ceroși – IRC avansată, GNRP
o Grăsoși – proteinurii mari
o Epiteliali – NTA
● Celule epiteliale tubulare
o N < 5/câmp la MO
o Nespecifice
● Glicozuria
o N < 100 mg/24 h
● Hemoglobina: N 0
● Mioglobina: N 0-2 µg/ml
● RFG
o Determinarea RFG prin clearanceul creatininei
𝑈 ∙ 𝑉˙
o 𝐶𝑙𝐶𝑟 = 𝑃
o Unde U este concentrația urinară a creatininei, P cea plasmatică iar V este volumul
urinar
o Clearanceul la creatinină supraestimează RFGul real
o N = 125-140 ml/min/1.73 m2
o Formule
▪ Cockroft-Gault folosește creatinina, vârsta, greutatea și sexul
▪ MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)
▪ CKD-EPI – pentru stadii precoce ale BCR
▪ Se folosesc doar la pacienții stabili! Nu se folosesc la IRA, acutizări ale BCR
sau sarcină
● Biopsia renală
o Indicații
▪ Sindrom nefrotic
● Tot timpul la adulți
● La copii: SN cortico-rezistent sau atipice pentru NGLM
▪ IRA de cauză necunoscută (mai ales suspectare GNRP)
▪ IRC incertă sau rinichi mari/puțin afectați ecografic
▪ Orice suspiciune de boală sistemică
▪ Transplantații

Sindroamele renale

● Nefropatii glomerulare = NG
o Definiție: boli renale bilaterale produse prin leziuni predominante sau exclusiv la
nivelul glomerulilor
▪ Sindrom nefritic acut/cronic/cronic acutizat
▪ Sindrom glomerular rapid progresiv
▪ Sindrom nefrotic
▪ Anomalii urinare asimptomatice
● Nefropatii tubulo-interstițiale = NTI
o Definiție: boli renale cu afectare primară a intestițiului renal și secundar a tubilor
renali din vecinătate (clinica este dată de leziunile tubulare de însoțire)
o Pot fi:
▪ NTI acute (NTIA) – mecanism imunoalergic
▪ NTI cronice (NTIC) – mecanism toxic/imun/infecțios/necunoscut

2
 o NTIA
▪ 1-2 săptămâni post-medicament sau infecție
▪ Triada clasică: febră, rash, artralgii
▪ Oligoanurie ± dureri lombare
▪ Fără febră, HTA
▪ Aspect de IRA cu PRA ↑
▪ Sumar de urină: densitate scăzută, leucociturie, eozinofilurie, hematurie
fără cilindri hematici, cu proteinurie tubulară < 1-2 g/zi
o NTIC
▪ Boala de bază + nicturie/poliurie
▪ Sumar de urină: densitate scăzută, leucociturie, rar cilindri leucocitari,
proteinurie tubulară 1-2 g/zi
▪ Creștere lentă a PRA
▪ Afectare funcție TCP sau TCD
● ITU
● HTA în bolile renale
o Nefroangioscleroza hipertensivă cu microalbuminuria marker precoce
● IRA
o Faza preanurică (de debut) – tabloul bolii de bază
o Faza de stare (anurică) – Sdr. UREMIC
o Faza poliurică (reluarea diurezei) – 10-12 l/zi
▪ Hipopotasmie, hiponatremie, hipovolemie

Sindrom nefritic acut

● Forma tipică în GNDAPS

● Clinic: debut brusc cu edeme gambriere și periorbitare, oligurie, urini hipercrome (coca-cola,
zeamă de carne), HTA – 2-3 săptămâni post angină streptococică sau 2-6 săptămâni după o
infecție cutanată.
● Paraclinic: sumar de urină cu hematurie macroscopică, hematii dismorfice (> 5% acantocite),
proteinurie neselectivă 1-3 g/zi, cilindri eritrocitari, densitate urinară normală
● Sindrom inflamator nespecific, rinichi N sau ↑ simetrici

Sindromul nefritic cronic

● Clinic HTA precoce agravată de BCR, edeme absente, diureză normală (oligurie în acutizări)

3
 ● Paraclinic proteinurie 0.5 – 2 g/zi – crește în acutizări, scade în IRC, după IECA, AINS,
hematurie microscopică persistentă (în acutizări: macro + cilindri), RFG ↓, PRA ↑
● Eco: rinichi mici, simetrici

Sindrom nefritic cronic acutizat

● Sindrom nefritic acut dar fără interval liber (intra-infecțios), lipsa stigmatelor de infecție
streptococică, retenția azotată poate avea valori mari care nu scad după reluarea diurezei,
rinichi mici ecografic

Sindrom glomerular rapid progresiv

● Forma tipică sindrom Goodpasture

● Sindrom nefritic acut dar evoluție foarte rapidă către BRC stadiu final

Sindromul nefrotic

● = ansamblul modificărilor clinico-biologice secundare proteinuriei masive (> 3.5 g/24 h/1.73
m²) caracterizat prin hipoalbuminemie, dislipidemie și proteinurie de rang nefrotic
● Clasificare:
o SN pur: numai proteinurie – leziuni podocitare/MBG/pierdere nefroni – GSFS, MCD,
GM
o SN impur: proteinurie + hematurie + HTA ± IRC – GNMP
o Selectivă / neselectivă
● Clinic
o Hipoalbuminemie < 3 g/100 ml → edeme (overfill & underfill)
o Infecții (pierdere de Ig), tromboze (pierdere de antitrombină 3), anemie
(transferină), pierdere urinară de TBG – hipotiroidie, hipocalcemie (pierdere vitamin
D-binding protein), hiperlipidemie prin pierdere de lipoprotein-lipază
● Tratament
o Non-farmacologic
▪ Restricție proteică 0.8-1 g/kgc/zi
▪ Dietă hiposodată, restricție lichidiană, profilaxia trombozelor, scădere
ponderală (prevenția GSFS), evitarea nefrotoxicelor
o Farmacologic non-imunosupresor
▪ IECA, diuretic de ansă, BRA II (Sartani), antiagregante (Albumină < 2 g/dl),
statine
o Imunosupresor
▪ Glucocorticoizi + citotoxice în funcție de PBR

4
C6 + 7 Afecțiuni glomerulare secundare

Nefrita lupică

● Criterii de diagnostic pentru LES

● Modificări renale frecvent observate la pacientul cu nefrită lupică
o Proteinuria – obligatorie!
▪ Persistentă (> 0.5 g/24 h), sediment urinar activ „telescopat”
▪ Sindrom nefrotic – destul de frecvent
o Hematurie – prezentă
▪ Microscopică – frecventă
▪ Macroscopică – rară
▪ Cilindri hematici – rari
o Reducerea funcției renale – frecvent asociată
o HTA – frecventă
● Modificări hematologice
o Anemie, trombocitopenie, leucopenie, SAFL
● Orice anomalie urinară în LES impune efectuarea Puncției biposie renale (PBR)!
● Tratamentul în funcție de clasa de risc
o Clasa I – fără atitudine terapeutică specifică NL (terapia LES)
o Clasa II – simptomatic
▪ Fără imunosupresoare cu proteinurie mică < 1 g/24 h
▪ Cortizon + imunosupresoare – proteinurie mare > 3 g/24 h
o Clasa III, IV
▪ Cortizon + imunosupresoare (proteinurie 1-3 g/24 h + oligurie cu HTA, IR)
o Clasa V – cortizon ± imunosupresoare (proteinurie de rang nefrotic)
o Clasa VI – pregătire pentru TSR
● Plus, în oricare clasă de risc:
o Terapie conform principiilor generale de tratament în sindromul nefritic/nefrotic
(regim, IECA, statine, Ca pentru efectele cortizonice, anticoagulante la SAFL)
o Hidroxiclorochină – până în 6.5 mg/kgc/zi:
▪ Recomandată la toți pacienții cu NL (doar dacă nu este CI)
▪ Se poate administra și la gravide
▪ Toxicitate oculară (keratopatie, retinopatie, etc.) – examinare anuală
● Cortizonul
o Oral – 1 mg/kgc/zi
o Puls terapie = 500 mg – 1 g/zi metilprednisolon iv 3 zile apoi po 1 mg/kgc/zi când
dăm numai cortizon
o Sau 0.5 mg/kgc/zi când cortizonul îl asociem cu alt imunosupresor

Altele

● Rinichiul în PAR
o Secundară bolii – GN, secundară inflamației cronice – amiloidoză tip AA
o Iatrogenice – secundare terapiei
▪ AINS – IRA prerenală, NTA, NTIA
▪ Săruri de aur – toxicitate directă
▪ Analgezice – necroză papilară
▪ Azatioprină – NTIA
o Tratamentul – boala de bază + specific etiologiei

5
 o Depozite de amiloid (material acelular depus mezangial) care se colorează PAS+ și
Roșu de congo+
o Rinichi mari în IRC
● Rinichiul în sclerodermie
o criza sclerodermică asociază leziuni de necroză fibrinoidă = HTA malignă
o Criza sclerodermică (urgență medicală!) – Enap/Nitroprusiat iv, HD în cazuri cu IRA
o HTA refractară la tratament – poate impune nefrectomie bilaterală
o IRC – dializă, tip CAPD datorită abordului venos dificil (CAPD = continuous
ambulatory peritoneal dialysis)
● BMTC
● Rinichiul în vasculite
o Afectare renală – frecvent GNRP
o Tratament: Cortizon + ciclofosfamidă + plasmafereză
o Întreținere: azatioprină + prednison
● Crioglobulinemia mixtă esențială
● Amiloidoza renală

6
C8 + 9 Nefropatii tubulo-interstițiale = NTI

NTIA

● Definiție afecțiuni renale plurietiologice, caracterizate histopatologic prin afectarea

dominantă a interstițiului renal și a tubilor, leziunile glomerulare și vasculare fiind de
importanță minoră
● Generalități
o Apar prin mecanism imun
o În majoritatea cazurilor evoluție de scurtă durată și pronostic favorabil
o Tablou clinic de IRA + manifestări de hipersensibilitate
o Afectarea glomerulară este absentă cu excepția NTIA la AINS
● Clasificare etiologică
o NTIA medicamentoasă
o NTIA post-infecțioasă
o NTIA boli sistemice
o NTIA idiopatice
▪ GNM
▪ TINU (sdr. oculo-renal)

NTIA medicamentoasă

● Apare mai ales la PPI, NSAID (AINS)

● Patologie: imună (celulară cel mai frecvent)
● Cele 4 mecanisme de acțiune
o Haptenă pentru MBT
o Mimetism Ag și inducerea reactivității încrucișate
o Ag plantat în MBT și inducere RI
o Ac circ => CIC
● AP
o Macro: rinichi dimensiuni normale/ușor crescute prin edem și infiltrat inflamator
o MO: infiltrat inflamator interstițial difuz sau local, leziuni tubulare (tubulorrexis),
lipsesc leziuni glomerulare și vesculare
o În NTIA la AINS – leziuni minime glomerulare (tablou de sindrom nefrotic) – afectare
imună concomitentă a glomerului și interstițiului prin depunere CIC la nivelul MBG și
MBT
● Tablou clinic
o Manifestările nu depind de doză
o NTIA evoluează cu IRA și sindroame de disfuncție tubulară
o Debut la 10-14 zile după administrarea medicamentului: febră, rash, artralgii +
oligoanurie ± dureri lombare, fără edeme, fără HTA
o IRA poate fi cu diureză păstrată
o Opțional: mialgii, limfadenopatii, greață/vărsături, cefalee, frisoane
● Paraclinic
o Eozinofilie, produși de retenție azotată crescuți, IgE ↑
o Sumar urină: densitate urinară scăzută, leucociturie, eozinofilurie (> 30%),
hematurie microscopică (rar macroscopică), fără cilindri hematici, proteinurie
tubulară < 2 g/zi, predomină β2-microglobulină și lizozim
▪ NTIA după AINS poate avea proteinurie nefrotică
● Ecografie

7
 o Rinichi simetrici, dimensiuni normale sau crescute, ecogenitatea crescută cu
ștergerea limitei cortico-medulare (Edem interstițial)
● Tratament
o Oprirea medicamentului
o Reechilibrare HE + AB, simptomatic, HD la nevoie
o Corticoizi – confirmat bioptic, dacă funcția renală nu se recuperează după 1
săptămână
● NTIA la rifampicină
o Apare la reluarea tratamentului
● NTIA la AINS
o Apare cu frecvență la vârstnici
o Se poate asocia afectare glomerulară tip LM cu proteinurie de rang nefrotic
o Poate apărea la săptămâni-luni de la începutul tratamentului
o Fenomenele de HS sunt mai rare
o Alte manifestări renale determinate de AINS: agravarea vasoconstricției
pre-existente, retenție hidrosalină la pacienții cu insuficiență cardiacă,
hiperpotasmie hiporeninemică și hipoaldosteronism (PGE – renină)

NTIA mediată infecțios

● Formarea Ac anti MBT, infiltrat inflamator interstițial în absența oricărui agent infecțios
identificat local
● Clinic: instalarea IRA + semne de suferință tubulară la câteva zile de la debutul infecției,
afectarea severă a funcției renale în: leptospiroză, bruceloză, candidoză
● Sumar urină: leucociturie, eozinofilurie (> 30%), hematurie microscopică (rar macroscopică),
fără cilindri hematici, proteinurie tubulară < 2 g/zi, β2-microglobulină constant prezentă,
valori crescute produși de retenție azotată în sânge ± semne de insuficiență tubulară

NTIA idiopatice – rare, răspund la tratamentul cu corticoizi

● NTIA idiopatică asociată cu GN membranoasă (GNM)

o Ac anti MBT împotriva TCP
o Hematurie, proteinurie de rang nefrotic, sindrom Fanconi complet/incomplet,
evoluție către IRC
● Sindrom TINU (TubuloInterstitial Nephritis Uveitis) = sindrom oculo-renal
o Mecanism imun celular, reacție de tip întârziat
o Uveita poate să preceadă, să coexiste sau să apară după NTIA
o Anemie, creștere VSH, scădere ponderală, IRA cu diureză păstrată

Nefropatii tubulo-interstițiale cronice = NTIC

● Infiltrat interstițial cu limfocite și macrofage → fibroză interstițială + degenerescență +

atrofie tubulară
● Afectarea glomerulară este prezentă întotdeauna în stadiile avansate (Toate NG asociază în
stadiile avansate fibroza interstițială)
● Clinic și paraclinic
o Deteriorare lentă a RFG: evoluție lentă către BCR stadiul 5
o Proteinurie tubulară < 1-2 g/zi (cu GM mică: α2-microglobulină, β-globulină,
β2-microglobulină)
o Sediment urinar inactiv
o Anemie renală din stadii incipiente

8
 o Disfuncție tubulară proximală, distală sau a medularei
o Hipernatriureză (nefrite cu pierdere de sare)
o HTA sare-independentă
o Rinichi mici, boselați (excepție: BPRAD)
● Forme particulare de NTIC
o OTU = obstrucția de tract urinar
▪ Paraclinic: semnele bolii de bază (hematurie în litiază, leucociturie + cilindri
leucocitari în PNA, etc.) + semnele disfuncției TCP: acidoză hiperopotasemică
hipercloremică, hipostenurie + produși de retenție azotată crescuți când e
IRC prezent.
o RVU – nefropatia de reflux (→ nefropatia atrofică)
o Nefropatia analgetică (fenacetină, necroza papilară cu atrofie tubulară secundară)
o Nefropatia endemică de Balcani
▪ Micotoxine – ocratoxina A, Aristolochia clematitis
▪ Manifestări de NTIC cu disfuncție tubulară proximală severă, scăderea
capacității de concentrare urinară, proteinurie tubulară (β2, α1), edeme și
HTA rare sau absente, anemia mai mare decât gradul IRC, risc crescut de
tumori uroteliale
▪ Test screening actual: raport α1-microglobulina urinară/albumina urinară >
0.91
o Nefropatia saturnină – disfuncție tubulară proximală (sindrom Fanconi) sau distală
(guta saturnină), HTA frecventă – evoluție lentă către IRC
o Nefropatia indusă de cadmiu
o Nefropatia urică cronică
o Nefropatia indusă de litiu

Disfuncție TCP: aminoacidurie, glicozurie, fosfaturie, acidoză metabolică proximală

Disfuncție TCD: poliurie (H2O), hipernatriureză, hipokaliurie, acidoză metabolică cu hiperkaliemie

9
C11 Nefrolitiaza

Factori de risc

● Litiaza calcică (oxalat de calciu)

o Hipercalciurie
▪ Idiopatică
▪ Secundară
o Hiperoxaliurie
▪ Sinteză crescută
▪ Absorbție intestinală crescută
o Hipocitraturie
▪ Acidoze metabolice
● Litiază urică
o Hiperuricozuria
▪ Cu sau fără hiperuricemie
o pH urinar acid
▪ defect de amoniogeneză
▪ pierdere de bicarbonat la nivel instestinal
o Oligurie persistentă
▪ Cristalizare urați și la pH normal
● Litiaza infecțioasă (struvitică)
o ITU cu germeni ureazo-secretori
o Stază urinară cronică
● Cistină
o Hipercistinuria – Cistinuria = defect transportor din TCP

Tratament

● Litiază calcică
o Hipercalciurie idopatică
▪ Dietă cu restricție moderată de sare, zahăr, alcool și proteine (cresc
calciuria), reducere ușoară a calciului (la circa 800 mg/zi), dietă bogată în
fibre vegetale
▪ Diuretice tiazidice (Nefrix 25-50 mg/zi) – atenție hipoK – suplimente citrat de
potasiu
▪ Alternativ: ortofosfați, fosfat de celuloză
o Hipercalciuria cu hipercalcemie – tratament endocrinologic
o Hiperoxaliuria
▪ Dietă cu evitarea restricției severe de Ca (1,1 – 1,2 g/zi) și cu restricție
moderată de alimente oxalofore și oxaligene (spanac, rubarbă, midgale,
alune, fasole, sfeclă, fructe de pădure, etc)
▪ Hiperproducție – administrare de piridoxină
▪ Intestinale – calciu per os (1-4 g/zi) + suplimente de Mg, colestiramină
▪ Hipocitraturie – citrat de potasiu
▪ Hiperuricozurie – restricție purinică + Allopurinol
● Litiaza infecțioasă
o Abterapie conform abgramei
o Acid acetohidroxamic
● Litiază urică

10
 o Dietă cu restricție de purine
o Alcalinizarea urinei cu citrat de potasiu sau bicarbonat de potasiu
o Allopurinol 200-300 mg/zi (singura litiază dizolvabilă medicamentos)
● Litiază cistinică
o Cură de diureză, restricție de sodiu, restricție moderată de proteine (scade aport de
metionină), alcalinizarea urinei, D-penicilamină sau tiopronină – leagă cistina și o
elimină urinar

11