Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ACID ACETILSALICILIC
(ASPIRIN®)
ACIDUL ACETILSALICILIC (ASPIRIN®)
• Antiinflamator și
• Antiagregant plachetar.
Se absoarbe bine în tubul digestiv (creșterea pH-lui sucului gastric mărește solubilitatea medicamentului și
îi ușurează absorbția).
Este hidrolizat în mică parte în mucoasa intestinală și la primul pasaj hepatic, ajungând în sânge în formă
nemodificată. Hidroliza continuă în plasmă și în ficat astfel încât proporția salicilatului crește repede.
Salicilații trec lent prin bariera hematoencefalică și repede prin bariera placentară.
Intoxicațiile accidentale ocupă un loc important între
cazurile de mortalitate în toate țările lumii, inclusiv în
cele cu standard ridicat de civilizație.
În pratica pediatrică, cele mai frecvente intoxicații
acute sunt determinate de ingestia de Aspirin® (acid
acetilsalicilic) și de Paracetamol (acetaminofen).
Copiii mici au riscul cel mai mare de a face intoxicații,
din cauza curiozității naturale.
Conform scorului de severitate în intoxicații ( PSS - Poisoning Severity Score) elaborat la propunerea
Centrului Antitoxic din Stockholm, intoxicațiile se împart, în funcție de severitatea simptomelor, în 4 grade:
0 = fară simptome;
1 = semne și simptome minime trazitorii;
Salicilații se absorb foarte bine pe toate căile organismului. În stomac, la pH acid, salicilații sunt sub formă
neionizată, liposolubilă, putând traversa membranele celulare. În intestin, unde pH-ul este alcalin, salicilații
se găsesc sub forma ionizată, mai puțin absorbabilă.
După absorbție, salicilații sunt rapid distribuiți în toate țesuturile și lichidele corpului, iar biotransformarea
acestora are loc la nivelul diferitelor țesuturi, mai ales în ficat.
Eliminarea renală este relativ lentă: 50% în primele 24 ore și urme fine în următoarele 2 zile și chiar mai
mult. Eliminarea renală se face prin filtrare glomerulară și secreție tubulară și începe la numai 15 minute
după ingestie. În urină se elimină acidul saliciluric, glucuronizi și salicilat. Proporția de salicilat
nemodificat, eliminată prin urină, crește cu doza.
TOXICITATEA SALICILAȚILOR
Toxicitatea asupra mucoasei gastroduodenale
•Salicilații alterează funcțiile celulelor gastrice scăzând sinteza de mucus gastric protector. Acțiunea salicilaților este potențată de prezența
sărurilor biliare și de alcoolul etilic.
Toxicitatea asupra sistemului nervos central și centrului respirator
•Salicilații au efecte toxice asupra SNC, îndeosebi asupra centrilor respiratori. Efectele toxice nervoase sunt atât directe, determinate de
concentrația toxicului în țesutul cerebral, cât și indirecte, prin epuizarea rezervelor glucidice din creier, cu toate că glicemia este normală.
Salicilații inițial stimulează centrii respiratori bulbari și apoi deprimă acești centri, antrenând întâi hiperventilația și apoi hipoventilația
alveolară.
Toxicitatea respiratorie
•Salicilații afectează respirația celulară prin interferarea fosforilării oxidative. Ei stimulează centrii repiratori, producând alcaloză
respiratorie primară.
•Simultan și independent, salicilații produc acidoză metabolică primară.
•Dozele mari de salicilați pot provoca edem pulmonar de origine centrală.
T
TOXICITATEA ASUPRA METABOLISMELOR
În urma interferențelor ionilor de salicilați cu metabolismele carbohidraților, lipidelor, proteinelor și energetic apar
modificările:
• Acidoză metabolică;
• Cetoză;
• Creșterea nivelului de aminoacizi circulanți și aminoacidurie;
• Hipertermie;
• Lipoliză;
• Hipoglicemie.
SIMPTOMATOLOGIE
Intoxicația acută beneficiază de terapie nespecifică, neexistând un antidot pentru această intoxicație.
Tratamentul general se face în funcție de doza de toxic ingerată și de nivelul salicilatului seric, urmărindu-
se trei obiective:
• prevenirea absorbției ulterioare a Acidului acetilsalicilic în organism;
• corectarea deshidratării și a perturbărilor acido-bazice;
Este contraindicată adminsitrarea bicarbonatului de sodiu oral, pentru că acesta interferă absorbția salicilatului
agravând și mai mult manifestările clinice ale intoxicației.
Măsurile generale vizează susținerea funcțiilor vitale ale pacientului, fiind diferențiate în funcție de starea clinică și
modificările electrolitice și acidobazice existente:
•combaterea de urgență a hiperpirexiei (prin împachetări reci);
•hidratarea bolnavului prin administrarea de ser fiziologic i.v. rapid, apoi mai lent, până la restabilirea fluxului sanguin renal;
•corectarea acidozei și alcalinizarea urinii prin perfuziii i.v. cu bicarbonat de sodiu;
•administrarea i.v. de soluție de clorură de potasiu, cu rezultate bune în alcalinizarea urinii și excreția salicilatului;
•corectarea cetozei și hipoglicemiei prin administrare de glucoză;
•combaterea hemoragiilor prin transfuzii de sânge și administrarea de vitamină K.
În condiții de soc se va administra soluție perfuzabilă de plasmă sau transfuzii cu sânge integral.
În condiție de depresie respiratorie se vor aplica măsuri de susținere a respirației și oxigenoterapie.
Bibliografie :
1. ”Farmacologia efectelor adverse si toxice” de L. Mititelu Tarțău, C. E. Lupușoru, ed. Junimea, Iasi 2015