Caz 17

Femeie 78 de ani cu dispnee cu ortopnee in ultimile 2 ore insotita de astenie si dureri retrosternale cu
iradiere la baza gatului
APP IMA acut
Fia permanenta
Obiectiv: TA=200/95 mmHg ,AV= 134/min Sat O2 91%
Cianoza extremitatilor, transpirata, tuse cu expectoratie rozata, aerata

Dg : Edem Pulmonar Acut Cardiogen secundar unui puseu hipertensiv (200/95mmHg) boala cardiaca
ischemica sechele infarct miocardic fibrilatie atriala permanenta cu alura ventriculara inalta. SCA IN OBS.
Pe baza datelor clinice si a determinarilor obiective m-am orientat ca diagnostic clinic spre EPA motiv pentru
care atitudinea terapeutica de urgenta va fi urmatoarea :
1. pozitie semisezanda a pacientului eventual cu membrele inferioare sub nivelul patului in incercarea de
a reduce presarcina
2. asigurarea cailor aerine libere cu aspirarea secretiilor daca este cazul , mentinerea acestor cai libere
putand merge pana la IOT cu aspirarea cailor aeriene dupa IOT (secretii spumoase aerate rozate
necesita reglarea presiunii aspiratorului la max 80-120 mmHg)
3. breathing oxigenoterapie ghidata de pulsoximetrie cu modalitatea aleasa conditionata de gravitatea
starii generale a pacientei mergand de la oxigen pe narine in debit de 6-8 l /min ce va asigura o valoare
a FiO2 24-44%, oxigen pe masca faciala cu rezervor avand debitul la 15 l/min (60-98%), CPAP care
va asigura o presiune pozitiva pe tot parcursul ciclului respirator grevata fiind aceasta de cooperarea
pacientei statusul sau hemodinamic, starea de epuizare a musculaturii respiratorii sau in caz de IOT
VM daca pacienta devine instabila
4. circulatia monitorizare EKG , efectuarea EKG 12 derivatii, monitorizarea tensiunii arteriale vor fi
cheia de bolta a diagnosticarii clinice precum si a tratamentului stiind ca un cord insuficient este
sensibil la cresterea postsarcinii astfel ca valori ale TA> 150 mmHg pot determina dezvoltarea EPA.
Astfel tratamentul medicamentos va trebui sa contina doze repetate de vasodilatatoare
5. Nitroglicerina 0,4 mg s.l. practic 1 cp / min mergand pana la terapia venoasa pe cateter periferic in
doze de 0,2 -0,4 microg /Kg/min
6. Nitroprusiat 0,3-10 microg/Kg/min functie de TA
7. Nesiritid Natrecor (HBNPADNrecombinat )care va regla activitatea neurohormonala patologica
exprimata prin rezistenta vasculara sistemica crescuta, debit cardiac scazut si clinic prin retentia de
apa si Na Nesiritidul va actiona prin vasodilatatie si natriureza in doze de 2microg/Kg bolus apoi
0,01microg/Kg/min
8. Diuretice Furosemid 40-80-180 mg functie de aparitia diurezei si de monitorizarea TA bazande-ne si
pe actiunea venodilatatoare a furosemidului
9. Morfina 2-5 mg iv cu actiune venodilatatoare si analgezica
 10. Inhibitoarele enzimei de conversie Enap 1,25 mg iv
11. Beta blocante pot fi administrate pentru ca exista nivele mari de noradrenalina si actiunea de blocare
poate influenta mortalitatea contraindicatia majora reprezentand-o instabilitatea hemodinamica boala
bronhospastica si blocul AV inal Doza administrata va incerca sa controleze frecventa alurii
ventriculare dar este o terapie dupa stabilizarea pacientei .
12. Digoxinul va fi folosit pentru controlul alurii ventriculare(daca pacienta se afla in tratament cronic cu
digoxin trebuie monitorizat nivelul digoxinemiei odata cu cel al creatininei si potasemiei )
Tratamentul de urgenta va fi completat cu investigatiile paraclinice disponibile dar care vor fi efectuate
functie de statusul hemodinamic si al starii de constienta si care vor furniza informatii despre cauza
decompensarii cardiace si vor aduce referiri asupra diagnosticelor diferentiale
 Recoltare de analize HLG completa cu formula leucocitara si indici eritrocitari, biochimie
( uree, creatinina, AST, ALT, ionograma nivelul de K Mg, glicemie, enzime miocardice, profil
lipidic) coagulare APTT si INR daca pacienta este in tratament anticoagulant verificare unui
supradozaj sau instituirea unui tratament anticoagulant pentru evitarea embolizarii sistemice
cerebrale
 Determinarea echilibrului acidobazic si a gazelor sangvine mai ales in cazul deteriorarii
hemodinamice si a statusului respirator precum si controlul impactului ventilatiei mecanice
asupra debitului cardiac (probabilitatea ca aceasta pacienta sa aiba si o IC diastolica este mare -
sechele de IMA, HTA, HVS- iar diureza si venodilatatoarele impreuna cu VM pot accentua
deficitul de umplere al VS ceea ce duce la scaderea accentuata a TA
 Acidoza cu deficit anionic mare , nivelul de acid lactic crescut poate confirma socul cardiogen
 Determinarea BNP (IC >100 pg/ml
 radiografia pulmonara va arata probabil dilatarea ramurilor lobare superioare ale vaselor
pulmonare, edem interstitial ,revarsat pleural, cardiomegalie dar modificarile radiologice pot
apare doar dupa 6 ore
 EKG fibrilatie atriala schele IMA HVS
 Ecografia cardiaca in urgenta va urmari motilitatea miocardica (zone de hipo achinezie
acumularile de lichid pericardic
 Sumar de urina si Monitorizarea diurezei
Diagnosticul diferential se va face cu alte cauze de dispnee precum si cu alte cauze de durere
toracica :
IMA
BPOC
Pneumonie
TEP
DISECTIE DE AORTA

Managementul pacientei va include internarea in sectia de supraveghere coronariana dupa

consultul de specialitate cardiologic
Prognosticul va fi rezervat deoarece dupa dezvoltarea EPA doar 50 % din pacienti supravietuiesc
dar poate fi imbunatatit imediat functie de raspunsul la tratamentul de urgenta iar tardiv de
complianta la tratament a pacientei.