a miocardului, este necesară examinarea atentă a urmă-
toarelor posibilităţi: (1) există o cauză de bază, ignorată a
bolii cardiace, care ar putea fi îndepărtată prin tratament
specific medical sau chirurgical, cum ar fi stenoza aortică
sau mitrală silenţioase, endocardita infecţioasă, hipertensiunea
sau tireotoxicoza, (2) unul sau mai mulţi factori precipitând ai
insuficienţei cardiace, cum ar fi infecţii pulmonare sau ale
tractului urinar, embolia pulmonară recurentă, hipoxemia
arterială, anemia sau tulburările de ritm şi (3) complicaţii
ale unei terapii excesive, cum ar fi intoxicaţia digitalică,
hipovolemia sau tulburările electrolitice.
Recunoaşterea şi tratarea corespunzătoare a complicaţiilor
mai sus menţionate sunt în măsură să facă pacientul din
nou responsiv la tratament. Probabil că cea mai frecventă
complicaţie rezultă prin administrarea în exces a diureticelor.
Când sunt administrate prea rapid, aceste medicamente pot
produce brusc o stare de hipovolemie, înainte ca fluidele
de la nivelul edemelor să poată fi mobilizate pentru a completa
pierderea de volum a capitalului sanguin, rezultatul fiind o
stare asemănătoare cu şocul, cu semne de hipoperfuzie
sistemică în prezenţa edemelor. Excesul cronic de diuretice
poate înlocui riscul de edem pulmonar si neplăcerile produse
de edemele periferice cu o stare persistentă de debit cardiac
scăzut asociat cu slăbiciune, letargie, azotemie prerenală
şi, uneori, caşexie cardiacă. Renunţarea temporară la restricţia
de sare şi reducerea tratamentului diuretic pot depăşi această
situaţie, dar, odată cu agravarea insuficienţei cardiace în
curând va reapărea riscul congestiei pulmonare, situaţie
care este la fel de inacceptabilă.
Hiponatremia este o manifestare tardivă a insuficienţei cardiace
refractare. Ea poate fi de asemenea o complicaţie a diureticelor
în exces, care scad rata filtrării glomerulare si reduc eliminarea
de NaCl de la nivelul segmentelor de diluţie în tubii distali.
Hiponatremia poate rezulta şi ca urmare a stimulilor nonos-
motici, datoraţi secreţiei continue de hormon antidiuretic.
Tratamentul presupune ameliorarea statusului cardiovascular
dacă este posibil (necesită uneori administrarea aminelor
simpatomimetice, cum ar fi dopamina şi dobutamina), ca şi
întreruperea temporară a terapiei cu diuretice, asociată cu
restricţia ingestiei de apă. Soluţiile saline hipertone sunt indicate
foarte rar deoarece capitalul total de sodiu al organismului
este de obicei crescut, nu scăzut, în insuficienţa cardiacă.
Administrarea intravenoasă a unui vasodilatator, cum ar fi
nitroprusiatul de sodiu în asociere cu o amină simpato-
mimetică - dopamina sau dobutamina - adesea reuşeşte,
printr-un efect aditiv, să crească debitul cardiac şi să scadă
presiunea de umplere ventriculară. Administrarea intravenoasă a
amrinonei şi milrinonei asociată uneori cu un inhibitor al
enzimei de conversie poate fi utilă de asemenea în trata-
mentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă refractară.
în cazul pacienţilor internaţi cu insuficienţă cardiacă
refractară, terapia ghidată de măsurători hemodinamice cu
ajutorul cateterului cu balon flotant (Swan-Gantz) poate fi
benefică. Scopul administrării diureticelor, a vasodilatatoarelor si
a agenţilor inotropi este obţinerea unei presiuni capilare
pulmonare de 15-18 mmHg, a unei presiuni atriale drepte
de 5-8 mmHg, a unui index cardiac > 2,2(l/min)/m 2 si a
unei rezistenţe vasculare sistemice de 800-1200 dyne x s x
cm'5. Odată aceşti parametrii atinşi, pacientului îi poate fi
schimbată terapia intravenoasă cu cea orală.
TRANSPLANTUL CARDIAC în cazul în care pacientul cu insuficienţă
cardiacă nu răspunde la tratamentul mai sus menţionat, se află
în clasa IV NYHA (New York Heart Association) şi se
apreciază că supravieţuirea sa nu va depăşi l an, se va lua
în discuţie posibilitatea transplantului cardiac (vezi
capitolul 234).
Tratamentul edemului pulmonar acut Edemul pulmonar
acut secundar insuficienţei ventriculului stâng sau stenozei
mitrale a fost prezentat în capitolul 32. El reprezintă o situaţie
ameninţătoare de viaţă si trebuie considerat o urgenţă medicală.
1431
CAPITOLUL 233
Insuficienţa cardiacă
Ca şi în multe alte cazuri de insuficienţă cardiacă cronică,
în tratamentul edemului pulmonar trebuie acordată o mare
atenţie identificării şi îndepărtării factorilor precipitând,
cum ar fi aritmiile şi infecţiile. Totuşi, având în vedere
natura acută a problemei, sunt necesare o serie de măsuri
terapeutice nespecifice, suplimentare. Se recomandă plasarea
unui cateter Swan-Ganz pentru înregistrarea presiunii vasculare
pulmonare, precum şi măsurarea directă intraarterială a
presiunii sistemice, dacă aceste măsuri nu întârzie prea mult
aplicarea tatamentului. Primele 6 măsuri din lista de mai
jos se aplică de obicei simultan.
1. Administrarea intravenoasă repetată de morfină, după
necesităţi, în doze de 2 până la 5 mg. Acest medicament
reduce anxietatea, scade vasoconstricţia adrenergică asupra
patului vascular arteriolar şi venos şi prin aceasta ajută la
întreruperea unui cerc vicios. Dacă survine depresia
respiratorie, se va administra Naloxonă.
2. Se va administra oxigen 100%, deoarece fluidul alveolar
împiedică difuzia oxigenului, ducând la hipoxemie arterială.
Se recomandă administrarea acestuia cu presiune pozitivă.
Această măsură creşte presiunea intraalveolară şi reduce
astfel transsudarea fluidului din capilarele alveolare, împie-
dicând întoarcerea venoasă în torace, reducând astfel
presiunea în capilarul pulmonar.
3. Pacientul va fi menţinut în poziţie şezând, cu picioarele
atârnând la marginea patului, dacă este posibil, ceea ce
va scădea întoarcerea venoasă.
4. Se vor administra intravenos diuretice de ansă, cum ar fi
furosemidul sau acidul etacrinic (40-100 mg) sau
bumetanida (l mg), care vor creşte rapid diureza, reducând
volumul sanguin circulant si scăzând astfel edemul pulmo-
nar, în plus, furosemidul administrat intravenos are şi
un efect venodilatator, de reducere a întoarcerii venoase
şi de diminuare a edemului pulmonar, chiar înainte de
începerea diurezei.
5. Scăderea postsarcinii se realizează prin administrarea
intravenoasă a nitroprusiatului de sodiu, 20-30 |ig/min, la
pacienţii cu tensiune arterială sistolică peste 100 mmHg.
6. Suportul inotropic va fi asigurat de dopamina sau dobu-
tamina, aşa cum este descris la pagina 1430. Pacienţilor
cu insuficienţă cardiacă sistolică care nu primesc digitală,
100
s*
o J!
trebuie să li se administreze 1,0 mg digoxină intravenos.
7. Uneori aminofilina (teofilin-etilendiamină) administrată în
doze de 240-480 mg intravenos este utilă în reducerea
bronhoconstricţiei, în creşterea fluxului sanguin renal
Istoria naturala a ICC
Progresie          Deteriorare progresivă
Tensiune parietală excesiva
-,        Activare neurohormonală
Mecanismele mortU |      ischemie miocardică
40% Moartea subită,
§
40%
o Agravarea ICC
20%
î30-80%
Altele
Mortalitate anuală
10% 20-30%
Aslmptomatlcă                Uşoară                Moderată Severă
Dlsfuncfla ventriculară stângă şl slmptome
FIGURA 233-3 Istoria naturală a insuficienţei cardiace congestive
(ICC). Odată ce disfuncţia sistolică ventriculară stângă se instalează, ea
progresează de obicei fără un prognostic sigur, în timp ce disfuncţia
ventriculară progresează şi simptomele se înmulţesc, rata mortalităţii
creşte şi procesul devine inexorabil. Pierderea de miocite şi fibroza
devin ireversibile. O măsură preventivă eficientă trebuie introdusă
înaintea instalării sau devreme în cursul disfuncţiei progresive a
ventriculului stâng. (Cu permisiune autorilor BM Massie şiNHShah.)