BOALĂ VENOASĂ TROMBOEMBOLICĂ

EMBOLIA PUMONARĂ (EP)  A 3-A CEA MAI FRECVENTĂ CAUZĂ CV DE DECES (DUPĂ IMA & AVC)

TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ (TVP)  DUCE LA APARIȚIA EP & FRECVENT A SDR. POST-TROMBOTIC (care este o cauză majoră a dizabilității pe t. lung)

TROMBOEMBOLISM VENOS (TEV)  DESCRIE AMBELE BOLI

 etiologia TEV  multiplă – boala apare adesea ca urmare a acț. unor factori provocatori tranzitori / în contextul predispoziției ereditare / dobândite (etiologia rămâne nec. în 50% din
cazuri)
 clinicianul trebuie să fie familiarizat cu TEV – deoarece ac. boală
 este frecventă – în special la pac. spitalizați / cei care au avut interv. chir / au suferit un traumatism / prez. alte cauze de mobilitate ↓
 este amenințătoare de viață
 poate fi prevenită
 poate fi dificil de dgn – aspectele clinice & investigațiile de rutină (în special pt EP) sunt adesea nespecifice & ac. lucru duce la stabilirea cu întârziere a dgn. + posibile
consecințe grave
 tratamentul poate fi periculos – ter. anticoagulantă poate fi adm. timp îndelungat & este eficientă & prez. risc de hemoragie majoră + fatală & poate fi deosebit de dificilă în
cazul pac. cu comorbidități
 este o cauză semnificativă de morbiditate – sechelele pe t. lung sunt frecvente & afectează calitatea vieții în mod semnificativ

PATOGENEZA TROMBOZEI

 tromboză  proces patologic prin care, în int. unui vas de sânge apare o masă localizată
solidă – formată din constituenți ai sângelui (cheag de sânge / tromb) în cea mai mare parte ca
urmare a generării fibrinei & cu participarea (în proporție variabilă) a trombocitelor + alte cel.
 tromboza diferă de hemostaza fiziologică  procesul în care apare este o urmare a unei

n
leziuni – un cheag de sânge bogat în fibrină & situat în afara endoteliului
 trombii  se formează pe per. vasului & sunt atașați de ele – dar fragmente ale lor (emboli) se

O
pot desprinde & obstruează vasele din aval

TROMBOZĂ ARTERIALĂ & VENOASĂ

zi
 tromboza poate apărea în artere & vene
 patogeneza trombozei apărute în aceste 2 localizări este diferită  reflectă forțele de forfecare diferite – prez.
în artere & vene + contribuția pe care ruptura plăcilor ateromatoase o are la inițierea trombozei arteriale
 coaguli arteriali  trombi albi – trombocitele au contribuție la formarea lor

Re
 coaguli venoși  trombi roșii – hematiile au contribuție la formarea lor

FACTORI CARE INFLUENȚEAZĂ TROMBOZA

 se consideră că tromboza apare ca urmare a interacțiunii dintre 3 factori – TRIADA LUI VIRCHOW
 o modificări ale fluxului sanguin (stază / turbulență)
o disfuncția per. vascular
o modificări ale componentelor sanguine – care duc la hipercoagulabilitate
 importanța componentelor individuale ale triadei Virchow diferă în tromboza arterială & în cea venoasă
 turbulență + disfuncție per. vascular – prod. de plăci eritematoase  tromboză arterială
 stază + hipercoagulabilitate  tromboză venoasă

DEFINIȚII

 tromboză venoasă – origine  cel mai frecvent – în venele profunde ale membrului inf. – TVP (se presupune că procesul începe în buzunarul uneia dintre valvele per. venos – unde
fluxul poate fi turbulent & unde se poate dezvolta hipoxie localizată & duce la disfuncție endotelială  trombul poate rămâne localizat în venele membrului inf. / poate migra prin
circulație – rez. un EMBOL PULMONAR)
 ≈ 10% din ep. de tromboză venoasă apar în alte sedii  membrul superior / sinusurile venoase cerebrale / venele splanhnice (hepatice + portă + mezenterice)
 trombul limitat la venele gambei  TVP DISTALĂ / A GAMBEI
 netratat – trombul se poate extinde în sens proximal & dacă ajunge la v. poplitee / deasupra ei  TVP PROXIMALĂ – trombii de la ac. nivel sunt mai mari & mai predispuși la
embolizare + pot fi transportați de fluxul sanguin prin v. mari ale pelvisului & abd. în AD & apoi în VD --- de acolo ei sunt trimiși în art. pulmonare care se divid progresiv în artere
mai mici pe măsură ce străbat plămânii pt a ajunge la alveole & a le iriga  embolii se opresc acolo unde calibrul art. pulm. NU le mai permite deplasarea – astfel ei blochează circ.
sângelui în ramurile distale
 se consideră că este nevoie de cel puțin câteva zile pt ca trombii venoși să producă manif. clinice

EPIDEMIOLOGIE & FACTORI DE RISC

 incidența anuală TEV  1 la 1000 / an & este dependentă de vârstă

 boala este neobișnuită în copilărie
 date autopsice  sugerează că ≈ 10% din decesele pac. internați în spital s-au produs din cauza EP
 > 5% din pop. va dezvolta pe parcursul vieții 1 / mai multe ep. de TEV

n
 cea mai mare incidență TEV  persoane cu descendență africană
 cea mai mică indicență TEV  asiatici (pop. albă – incidență intermediară)

O
 dpdv clinic  ≈ 60% dintre ep. de TEV se prez. sub forma TVP – în celelalte 40% apare EP însoțită / nu de manif. clinice TVP

FACTORI DE RISC TEV

zi
o TRANZITORI CASTI
 Cancer activ  Traume – în special majore pe membrele inf. / pelvis
 Călătorii recente > 4h  Trombocitopenie indusă de heparină
 Tromboză venoasă superficială

 Cateter venos central
 Aparat gipsat
 Adm. de estrogeni (combinații hormonale
contraceptive / hormonoterapie orală)
 Sarcină / per. postnatală
Re
 Interv. chir. – în special cele majore (pe membrele inf. /
pelvis) . kegate de cancer
 Internare pt urgențe medicale
 Imobilizare (repaus la pat > 3 zile)
o PERSISTENȚI
 Vârstă avansată VIBES PTN
2
 IMC > 30kg/𝑚
 Istoric de TEV
 Boli inflamatorii – BII / LES / sdr. Behcet
 Etnie
 Sdr. nefrotic
 Sdr. antifosfolipidic
 Pareza membrului inf. (ex – după AVC)
 Trombofilii ereditare
 Neoplasme mieloproliferative
 FR diferă între ei în ceea ce privește gradul în care ↑ probabilitatea de apariție TEV
 FR PUTERNICI - ↑ riscul de 10-50 ori & includ interv. chir. majore / traumatisme / repaus absolut la pat
 FR MODERAȚI - ↑ riscul de 3-10 ori & printre ei sunt sarcina / ter. cu estrogeni / interv. chir. minore sub an. generală (cele mai multe trombofilii ereditare ↑ riscul de 3-10
ori)
 FR SLABI - ↑ riscul de până la 3 ori & includ obezitate / călătorii pe distanțe lungi

ASPECTE CLINICE

 TVP
o durere + tumefierea unui membru inf. – poate fi roșu & cald la palpare
o sensibilitate de-a lungul traiectul venelor profunde + dilatarea v. superficiale
 EP
o 65% din cazuri  durere toracică de tip pleuritic + dispnee (însoțite uneori de hemoptizie) + tahipnee + tahicardie + raluri crepitante + frecătură pleurală (în zona de

n
proiecție a infarctului pulmonar)
o 25% din cazuri  dispnee izolată (uneori evidentă doar în timpul efortului)

O
o în 10% din cazuri  aspecte clinice de severitate ↑ - episoade sincopale + hTA sistolică / șoc + ischemie miocardică asoc. cu durere medio-toracică
 pac. – tahipnee + tahicardie + vasoconstricție periferică (undă a proeminentă la îregistrarea PVJ) + impuls ventricular drept (parasternal stg.) +
ritm de glaop + dedublare largă a zgomotului II
 stop cardiac – poate apărea prin disociație electromecanică

zi
 severitatea manif. clinice depind de  masa trombotică implicată + rezerva cardiopulmonară individuală
 minim 1/3 din pac. cu TVP  au EP asimptomatică
 ≈ 70% dintre pers. care se prez. cu EP simptomatică  au TVP asoc. – este simptomatică în ≈ ¼ din cazuri

Re
DIAGNOSTIC

 în cazul a > 80% dintre pac. care se prez. cu suspiciune de TEV  dgn este mai degrabă de excludere – decât de confirmare
 manif. clinice  adesea nespecific & maj. persoanelor care mor din cauza EP o fac pt că au fost ratate semne precoce de avertizare (decât din cauza colapsului / morții subite /
eșecului trat.)
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL TEV

TVP SCOLIOSIS CAUSES

 Sdr. posttrombotic THE SPINE TO
 Celulită CURVE TO THE
 Osteoartrită / osteomielită / sinovită / fractură / tumori RIGHT / LEFT / OR
BOTH!
 Ocluzie arterială acută
 Limfedem
 IC congestivă & hipoalbuminemie – de obicei det. edem bilateral al piciorului
 Tromboză venoasă superficială
 Traumă musculo-tendinoasă / hematoame / miozită / tendinită
 Ruptură de chist Baker
EP
 Sdr. coronarian acut
SODA + PIE
 Osteocondrită
 Dur. musculoscheletale / fractură costală
 Disecție de aortă
 Astm bronșic
 Anxietate / hiperventilație
 Pneumotorace
 cancer Pulmonar
 hipertensiune Pulmonară primară
 Inf. la niv. toracelui / pneumonie

n
 IC congestivă
 Exacerbarea BPOC

O
INVESTIGAȚII INIȚIALE (adesea lipsite de valoare dgn la pac. cu EP)

zi
 ECG  aspect de suprasolicitare ventriculară dreaptă cu inversarea undei T în deriv. inf. (II + III + AVF) & precordiale drepte (V1-V4) – aspectul ECG clasic (prez. doar la o
minoritate de pac.) este acela de S1Q3T3 cu undă S proeminentă în DI + undă Q proeminentă + undă T inversată în DIII (mai frecvent se obs. tahicardie sinusală)
 RX TORACIC  normal – dar cel mai adesea prez. modif. nespecifice precum atelectazie / anomalii parenchimatoase / cardiomegalie / ascensionarea hemidiafragmului / colecție

Re
pleurală
 GAZOMETRIE SÂNGE ARTERIAL  hipoximie + hipocapnie – nespecifice & nu apar întotdeauna
 BIOMARKERI AI LEZĂRII CARDIACE  BNP / NT-proBNP ↑ - din cauza supraîncărcării VD & troponina poate fi ↑ - din cauza lezării VD det. de întindere (modif.
nespecifice)
DIAGNOSTIC TVP & EP

SCOR DE RISC

 sunt disponibile mai multe scoruri de predicție  SCOR WELLS CU 2 NIVELURI MODIFICAT PT TVP + SCOR WELLS CU 2 NIVELURI PT EP (ele NU confirmă & NU
exclud dgn de TEV – a.î. este nec. o eval. suplimentară)

SCOR WELLS – PENTRU TVP

CARACTERISTICĂ CLINICĂ PUNCTE
cancer activ (sub trat. / în ultimele 6 luni / paleație) 1
paralizie / pareză / imobilizare recentă cu aparat gipsat a membrelor inf. 1
repaus la pat recent ≥ 3 zile / interv. chir. majoră în ultimele 2 săpt. – sub an. generală / regională 1
traiect dureros indurat în aria de distribuție a sistemului venos profund 1
edem al întregului picior 1
gambă edemațiată – cu cel puțin 3 cm mai mare decât gamba asimptomatică 1
edem cu godeu la niv. membrului inf. simptomatic 1
v. colaterale superficiale (nevaricoase) 1
istoric documentat de TVP 1
dgn. alternativ la fel de probabil ca și TVP -2
TVP PROBABILĂ ≥2
TVP IMPROBABILĂ ≤1

SCOR WELLS – PENTRU EP

n
CARACTERISTICĂ CLINICĂ PUNCTE
semne & simptome de TVP (cel puțin edem al piciorului & durere la palparea venelor profunde) 3

O
dgn alternativ mai improbabil decât EP 3
alură ventriculară > 100/min 1,5
imobilizare (> 3 zile) / interv. chir. în ultimele 4 săpt. 1,5

zi
istoric de TVP / EP 1,5
hemoptizie 1
cancer (sub trat. în ultimele 6 luni / paleație) 1

Re
EP PROBABILĂ >4
EP IMPROBABILĂ ≤4

MĂSURARE D-DIMERI

 în cazul pac. la care scorul WELLS arată că TEV este improbabil  următorul pas este testarea D-dimerilor
 D-dimeri  produși de degradare a fibrinei – pot fi det. cantitativ în plasmă prin t. de lab. cu sensibilitate înaltă / calitativ prin analiza sângelui integral în afara lab. (în locul unde
este preluat bolnavul)
 valori ↑  activarea sistemului de coagulare – dar NU sunt specifice pt TEV (sunt întâlnite la vârstnici / în inflamație & infecții / postoperator / în cancer / în timpul sarcinii)
 importanța D-dimerilor în dgn TEV  valoarea lor predictivă ⊖ ↑- TEV este foarte puțin probabilă la un pac. care are o probabilitate pre-test ↓ de TVP / EP pe baza scorului Wells &
la care D-dimerii (det. printr-o met. sensibilă) sunt sub valoarea prag predefinită  ac. pac. NU nec. t. diagnostice suplimentare pt TEV (există o rată mică de eșec (< 2% în 3 luni)
& NU se poate exclude complet TEV)
 pac. al căror scor WELLS arată că TEV este puțin probabilă – dar D-dimerii sunt ↑  nec. imagistică de mare acuratețe pt a confima / exclude TEV
 examinarea imagistică  nec. pt toți pac. ai căror WELLS arată că TEV este probabilă

EXAMINARE IMAGISTICĂ TVP

 dgn TVP confirmat  ULTRASONOGRAFIA sistemului venos

profund – rapidă & neinvazivă
 explorare ultrasonografică minimală  exam. sistem venos proximal – prin
comprimare cu ajutorul transductorului a v. poplitee & femurale pt a det.
dacă acestea sunt compresibile / nu
 inf. sunt completate prin viz. directă a trombului & venei dilatate + prin
evaluarea fluxului sanguin prin tehnica Doppler
 sensibilitate ultrasonografia  foarte sensibilă pt dgn TVP
proximală (> 95%) & mai puțin (70%) pt TVP distală
 o scanare ⊕  va confirma dgn
 la cei cu un scor WELLS care indică faptul că TVP este probabilă  NU va exclude
dgn – întrucât NU va identifica un nr de pac. care au TVP distală & este nevoie
de evaluare suplimentară
 alternativ – se poate ef. ultrasonografia întregului membru  înlătură nec. repetării

n
scanării – dar presupune mai mult timp & o expertiză mai mare
 dgn TVP la cei cu eventiment anterior  problematic – din cauza prez. unei

O
ocluzii venoase reziduale

EXAMINARE IMAGISTICĂ EP

 în principiu – abordare dgn EP este similară cu cea a TVP

zi
 at. când WELLS indică faptul că EP este puțin probabilă  D-dimerii ⊖ exclud dgn fără a mai fi nevoie de investigații suplimentare
 examinarea imagistică este ESENȚIALĂ  la pac. care au nivel ↑ de D-dimeri / sunt clasif. pe baza WELLS ca fiind susceptibili de a prez. EP
 cea mai comună tehnică  ANGIOGRAFIE PULMONARĂ PRIN TOMOGRAFIE COMPUTERIZATĂ (CTPA) – sensibilă & disponibilă pe scară largă + poate oferi dgn

Re
alternativ at. când este exclusă EP
 examinare alternativă  SCINTIGRAFIE PULMONARĂ DE VENTILAȚIE PERFUZIE CU IZOTOPI – efectuat în 2 etape
 fază de perfuzie – se injectează pe cale IV agregate de albumină marcate cu technețiu & se eval. fluxul de sânge spre plămâni
 fază de ventilație – pac. inhalează xenon / technețiu marcate radioactiv pt a evalua aportul de aer în plămâni
 dgn de EP  stabilit dacă există anomalii de perfuzie – ce indică ↓ fluxului sanguin
 spre plămâni (contrastând cu ventilația normală – deoarece intrarea aerului în plămâni
NU este afectată)
 rez. normal al scintigrafiei pulm. de ventilație-perfuzie  exclude dgn de EP – are
avantajul unei doze mai mici de radiație & este preferată în cazul pac. cu IR + alergie
la ag. de contrast adm. pe cale IV & are dezavantaje – tehnica este mai puțin
disponibilă + rez. adesea NU permit stabilirea dgn – deoarece alte boli pulmonare pot
prod. def. concordante / mici anomalii neconcordante de ventilație-perfuzie

CALENDARUL EFECTUĂRII INVESTIGAȚIILOR

 examinările nec. stabilirii dgn de TEV  de urgență & completate în primele

24h de la prezentare
 înainte de evaluare imagistică  adm. o primă doză de anticoagulant – dacă se
anticipează că intervalul de timp nec. inv. este > 1h în cazul suspiciunii de
EP & > 4h în cazul TVP

PREZENTĂRI ÎN URGENȚĂ

 în cazul unei minorități de pac. cu suspiciune de EP – care se prez. cu

hTA  mortalitatea este ↑ - stabilirea cu promptitudine a dgn este esențială
 dacă NU este posibilă ef. unui CTPA de urgență  ecocardiografia transtoracică
la patul pac. poate avea rol dgn – dovedind existența HTP acute & a disfuncției
cerebrale ventriculare drepte

TVP MEMBRU SUPERIOR

 algoritmul de dgn – în caz de suspiciune de tromboză profundă a membrului superior  NU este așa de bine stabilit

n
 pac. cu manif. clinice sugestive (edem + durere la nivelul brațului)  nec. examinare ultrasonografică

TRATAMENT

O
 TERAPIE ANTICOAGULANTĂ  TRATAMENT STANDARD TEV – clasif. în 3 faze
 FAZA ACUTĂ – durată 5-10 zile
 FAZA DE MENȚINERE – durată minim 3 luni

zi
 FAZĂ DE LUNGĂ DURATĂ – dincolo de faza de menținere
 în I fază  scopul este de a preveni extinderea trombului & de a ↓ riscul de embolizare – scopul ulterior este de a preveni reapariția trombului (recurența)

Re
TRATAMENT INIȚIAL

TRATAMENT TRADIȚIONAL

 trat. de lungă durată TEV  adm. ANTICOAGULANT INJECTABIL – CEL MAI FRECVENT HEPARINĂ CU GREUTATE MOLECULARĂ MICĂ pe cale subcutanată –
heparină nefracționată (UFH) adm IV / fondaparinux pe cale subcutanată --- alternativ
 este indicat în +  ANTAGONIST ORAL AL VIT. K – WARFARINĂ
 inițial  se fol. anticoag. injectabile – deoarece activ. lor anticoagulantă se instalează aproape imediat (warfarina nec. cel puțin 5 zile pt asigurarea anticoagulării terapeutice –
apreciate prin impactul său asupra INR)
 at. când INR ≥ 2 timp de 2 zile consecutive  arată că antagonistul vit. K asigură anticoagulare suficientă & se poate opri adm. heparinei / fondaparinuxului & se continuă doar cu
wafarină

ANTICOAGULANTE ORALE DIRECTE (DOAC)

 sunt doar 4 DOAC autorizate pt trat. TEV

 3 inhibitori direcți ai factorului Xa
o APIXABAN
o ENDOXABAN
o RIVAROXABAN
 inhibitor direct al trombinei
 DABIGATRAN
 EDOXABAN + DABIGATRAN  precedate de anticoagularea parenterală (LMWH)
timp de 5 zile ant. începerii adm. izolate DOAC – se trece direct de la LMWH la
acestea în ziua 6 (fără nicio suprapunere)
 APIXABAN + RIVAROXABAN  NU nec. anticoagulare parenterală & DOAC este
util. singur de la început – deși în doză inițială mai mare timp de 7 respectiv 21 zile

ÎNGRIJIRE ÎN AMBULATORIU

 mulți pac. cu TVP  îngrijiți în regim ambulatoriu – internarea fiind rez. celor cu tablou clinic complex / cu comorbidități semnificative
 EP cu risc ↓  poate fi gestionată în ambulatoriu / printr-o externare precoce după 24-48h

n
 pac. cu risc ↓  indentif. folosind INDICELE DE SEVERITATE AL EP – PESI / PESI SIMPLIFICAT
 pac. cu risc mai ↑  internare pt supraveghere atentă + adm. de oxigen cu flux înalt

O
SCOR PESI – ORIGINAL & SIMPLIFICAT
PARAMETRU VERSIUNE ORIGINALĂ VERSIUNE SIMPLIFICATĂ
vârstă vârstă în ani 1 punct (dacă vârsta > 80 ani)

zi
sex masculin + 10 puncte
cancer + 30 puncte 1 punct

Re
IC congestivă + 10 puncte 1 punct
boală pulm. cronică + 10 puncte
alură ventriculară > 110/min + 20 puncte 1 punct
 TAS < 110 mmHg + 30 puncte 1 punct
FR > 30 / min + 20 puncte
temperatură < 36℃ + 20 puncte
status mental alterat + 60 puncte
saturația oxigenului arterial < 90% + 20 puncte 1 punct

CLASA I  ≤ 65 PUNCTE – RISC FOARTE REDUS DE MORTALITATE LA 30 ZILE (0 – 1,6%)

0 PUNCTE – MORTALITATE LA 30 DE ZILE 1% (95% IC 0-2,1%)
CLASA II  66-85 PUNCTE – RISC REDUS (1,7 – 3,5%)
CLASA III  86-105 PUNCTE – RISC MODERAT DE MORTALITATE (3,2 – 7,1%)
CLASA IV  106-125 PUNCTE – RISC CRESCUT DE MORTALITATE (4 – 11,4%) ≥ 1 PUNCT = MORTALITATE LA 30 DE ZILE 109& (95% IC 8,5-30,2%)
CLASA V  > 125 PUNCTE – RISC FOARTE CRESCUT DE MORTALITATE (10 – 24,5%)

SITUAȚII SPECIALE

FEMEILE GRAVIDE

 warfarina + DOAC  traversează placenta & NU trebuie util. în timpul sarcinii – a.î. LMWH reprez. trat. de elecție
 warfarina  prod. embriopatie în 6-12 săpt. de sarcină – însoțită de anomalii scheletice incluzând hipoplazie nazală + epifize punctate & mai târziu produce hemoragie fetală însoțită
de anomalii neurologice + risc semnificativ de deces intrauterin
 la femeile care rămân însărcinate în timp ce iau warfarină  med. este sigur până în cea de-a 6-a săpt. & prin urmare este imp. depistarea precoce a sarcinii + înlocuirea warfarinei în
săpt. 6 de sarcină cu LMWH care NU traversează placenta & este sigură pt făt

n
MAME CARE ALĂPTEAZĂ

 warfarină + LMWH  sigure pt femeile care alătează

O
 DOAC  trebuie evitate

PACIENȚI CU CANCER

zi
 LMWH  mai eficientă decât warfarina în trat. TEV la pac. cu cancer activ care prez. risc deosebit de mare de tromboză recurentă
 în contextul cancerului  DOAC pot fi la fel de eficiente ca LMWH în prevenirea trombozei recurente – dar pot ↑ riscul de sângerare

ROLUL TROMBOLIZEI

Re
 anticoagulantele ajută la prevenirea extinderii & recurenței trombozei – dar NU dizolvă trombii (spre deosebire de ag. trombolitici)
 ag. trombolitici  RAREORI fol. în trat. TEV – deoarece prez. risc mai mare de hemoragie majoră + risc de 2% de hemoragie intracraniană
 la pac. cu EP masivă – caract. prin hTA sistolică  există risc ↑ de moarte precoce & tromboliza sistemică adm IV / ocazional prin infuzie prin cateter direct în tromb – poate salva
viața prin restabilirea rapidă a perfuziei pulmonare
 rolul trombolizei în trat. EP cu risc intermediat (fără hTA sistolică – dar cu dovezi de disfuncție VD + niveluri ↑ pro-BNP / troponină)  controversat
 tromboliza – sistemică / direcționată pe cateter / farmacomecanică  util. ocazional în rarele cazuri de management al trombozei venoase ilio-femurale care pune în pericol membrul
inf.
 tromboliza locală  fol. uneori în tromboza ilio-femurală care NU amenință membrul – pt a ↓ simptomele & a preveni sdr. post-trombotic

ABORDĂRI INTERVENȚIONALE

EMBOLECTOMIE CHIRURGICALĂ  at. când pac. se prez. cu EP masivă & tromboliza este CI – embolectomia pulm. de urgență poate salva vieți

FILTRE DE VENĂ CAVĂ INFERIOARĂ

 ocazional – pac. recent dgn cu TEV  CI de anticoagulare (de ex – sângerare activă / risc major de sângerare) – poate fi inserat de către un radiolog intervenționist un filtru în VCI (pt
a NU permite embolilor proveniți din v. profunde ale membrului inf. să ajungă în plămâni)
 CI anticoagulării  temporare – trat. antiocoagulant trebuie început imediat ce acesta devine sigur deoarece filtrele NU împiedică în totalitate embolii pulm. & sunt asoc cu risc ↑ de
TVP
 filtrele VCI  NU ↓ riscul de EP recurentă – comparativ cu anticoagularea singură
 deoarece filtrele VCI pot da naștere unor complicații – migrare + embolizare  filtrele recuperabile sunt preferate față de cele permanente & ar trebui îndepărtate imediat ce
anticoagularea este ef. în condiții de siguranță

DURATA TRATAMENTULUI

 în cazul tuturor pac. cu TVP proximală / EP  anticoagularea trebuie să continue minim 3 luni
 decizia de a întrerupe mai devreme  asoc. cu risc ↑ de recurență
 după 3 luni  decizia privind oprirea trat. / continuarea anticoagulării pe t. lung pt prevenția sec. – adoptată individualizat & se ia în considerare riscul de recurență + sângerare +
opinia pac.
 anticoagulantele  ↓ riscul relativ de tromboză recurentă cu 80-90% - dar prezintă RISC ABSOLUT DE HEMORAGIE MAJORĂ de 1-3% / an
 ep. trombotice recurente + sângerarea majoră asoc. anticoagulantului  risc semnificativ de morbiditate & mortalitate

n
 beneficiile anticoagulării pe t. lung depășesc potențial riscurile de hemoragie majoră la cei cu risc mai mare de tromboză recurenteă
 în alte cazuri  riscurile unui trat. pe t. lung pot depăși beneficiile

O
 în cazul tuturor pac. care primesc anticoagulare pt TEV  dacă trat. este oprit după cel puțin 3 luni – riscul de tromboză recurentă este de ≈ 5% în următorul an (dacă riscul de
recurență > - trebuie luată în considerare continuarea anticoagulării & dacă riscul este < - anticoagularea ar trebui oprită)

RISC DE RECURENȚĂ

zi
 riscuri mai mari de recurență  obs. la pac. cu ep. de TEV neprovocate - ≈ 10% la 1 an & 30% la 5 ani + la cei cu FR persistenți
 riscurile mai mici de recurență  obs. la cei cu FR provocatori tranzitorii & cu cât este mai puternic factorul provocator tranzitoriu – cu atât este mai mic riscul de recurență (* cu
condiția ca factorul provocator tranzitoriu să NU mai fie prezent !!!)

Re
 riscurile de recurență  mai mari la bărbați + la cei cu al 2-lea even. trombotic + la cei cu EP / TVP proximală
 riscul de EP recurentă  mai mare la cei a căror prezentare inițială este cu EP & NU cu TVP
 deoarece rata de fatalitate a cazurilor este mai mare la bolnavii cu EP decât la cei cu TVP – ac. lucru sugerează că pragul pt anticoagularea continuă ar putea fi mai mic la pac. care
prez. EP
 este relevantă rezerva cardiopulmonară a fiecărui pac. – deoarece aceia cu rezerve insuficiente sunt mai puțin capabili să compenseze ef. circulatorii acute ale EP
PREDICȚIA DE ACURATEȚE A RISCULUI

 regulile de predicție iau în considerare o serie de caracteristici clinice & de cele mai multe ori det. D-dimerilor la 1 lună după întreruperea warfarinei
 normele de predicție pt riscul de hemoragie majoră  mai puțin dezvoltate
 pragul de recurență TEV – pt luarea în considerare a anticoag. pe t lung  poate fi diferit la pac. aflați în linie de trat. cu DOAC – decât la cei cu warfarină
 pac. cu FR persistenți pt recurență  luați în considerare pt continuarea anticoagulării – din mom. ce persistă FR (de ex – riscul de recurență este foarte mare la pac. cu tromboză asoc.
cancerului – atâta timp cât cancerul rămâne activ & de obicei după minim 6 luni și odată ce cancerul este în remisie – anticoagularea poate fi întreruptă)
 riscul de recurență este mai mic  în cazul trombozei izolate a v. gambiere
 maj. TVP distale simptomatice  tratate timp de 3 luni – după care anticoagularea este oprită (la cei cu risc ↓ de recurență dat. unui factor provocator tranzitoriu care s-a rezolvat – se
poate reduce ac. durată la 6 săpt. !!!)
 trat. TVP a membrelor superioare  respectă aceleași principii ca în cazul trombozei v. membrului inf. – multe astfel de ep. sunt asoc. cu prez. liniilor venoase centrale menținute
timp îndelungat & în general anticoagularea ar trebui să continue timp de cel puțin 3 luni / chiar mai mult (în cazul în care cateterul rămâne in situ)

COMPLICAȚII

MORTALITATE

 odată stabilit dgn & început trat. TEV  rata mortalității pe t. scurt este mai ↓ la pac. cu TVP decât la cei cu EP
 în cazul bolnavilor cu EP  rata mortalității la 1 lună este de 5% - deși cel puțin jum. din aceste decese se dat. comorbidităților decât EP
 în comparație cu pers. fără TEV  pac. cu TEV au mortalitate ↑ pe t. lung & scurt – cu rata de mortalitate obs. de 10-20% / an
 cancer  principala cauză de deces

CANCER ASOCIAT

 tromboza asoc. cancerului  comună – a.î. 10-20% dintre toate ep. de TEV sunt dgn. la pers. cu cancer
 patogeneza  multifactorială & include
 hipercoagulabilitate indusă direct de cateter

n
 impactul suplimentar al chir. ± chimioterapiei
 mobilitate ↓

O
 util. cateterelor venoase centrale – care provoacă tromboză locală asoc. cateterului
 combinația cancer-tromboză  PROGNOSTIC DEOSEBIT DE NEFAVORABIL – până la 5% dintre pac. care prez. un episod aparent neprovocat de TEP sunt dgn cu cancer în
urm. 12 luni

zi
SINDROM POST-TROMBOTIC (SPT)

 în cazul multor pac. cu TEV  după stabilirea dgn & ef. trat. inițial – calitatea vieții este afectată pe t. lung prin dezv. SPT


Re
SPT  apare la ≈ 40% dintre pers. după TVP proximală & prod. simptome de severitate variabilă la niv. membrului inf. interesat – inclusiv
 durere
 tumefiere
 senzație de greutate
 claudicație venoasă la efort
  mâncărime
 modificarea culorii
 simptomele pot fi persistente / intermitente & ↓ capac. funcțională + mobilitatea
 în forma sa cea mai severă  STP duce la afectarea permanentă a pielii – cu roșeață + hiperpigmentare + ectazii venoase + fibroză cutanată (lipodermatoscleroză) & 5-10% dintre
pac. dezv. ulcerația membrului inf. (dificil de tratat & are tendința să reapară)
 STP rezultă din
o ocluzia venoasă proximală – cu blocarea circulației de reîntoarcere
o deteriorarea valvelor venoase care permit în mod normal trecerea fluxului de sânge din sistemul superficial în cel profund & de la segmentele distale la cele proximale
o dezvoltare circulație colaterală
o hipertensiune venoasă
o extravazarea plasmei – la nivel capilar
o inflamație localizată
 în ↓ riscului de SPT  rolul ciorapilor cu lungime până la genunchi & cu compresie graduală care asigură cel puțin 24mmHg la nivelul gleznei – controversat (pac. care dezv. STP
beneficiază uneori dpdv simptomatic de ef. ciorapilor de compresie graduală)
 pac. care dezv. ulcerații venoase  nec. abordare multidisciplinară
 în cazul ocluziei venoase reziduale ilo-femurale  trebuie solicitată opinia unui chirurg vascular – deoarece unii pac. pot beneficia de inserția unui stent venos

HIPERTENSIUNE PULMONARĂ

 după ep. de EP  < 5% dintre pac. rămân cu dispnee persistentă din cauza HTP tromboembolice cronice (CTEPH) – apărute în contextul rezoluției incomplete a embolilor pulmonari
 dgn.  suspectat la cei cu simptome persistente & se bazează pe monitorizarea prin CPTA – care dovedește ocluzia reziduală + ecocardiografie – care sugerează HTP
 o parte dintre pac.  tratați cu succes – ENDARTECTOMIE PULMONARĂ

n
O
zi
Re