CONSPECT CAPITOL PNEUMO

- wandermatology
 BPOC

Definiție. Precizări semantice

Cuvintele cheie ale definiției:
BPOC
- condiționare genetică ("predispoziție")
- progresivitate a sdr.obstructiv ( VEMS)
- inflamație și iritație cronică prin noxe
clinicopatologic
aeriene

Leziunile cauzative ale obstr. sunt emfizemul și

Bronșită cronică Emfizem pulm inflamația cronică a căilor aeriene.
Emfizemul = obstrucția septurilor alveolare și
mărirea consecutivă, anormală și persistentă a
fiziopatologic teritoriilor aeriene distale bronhiilor, fără o
fibroză evidentă.
Bronșita cronică = hipersecreție cronică sau
sindrom spirometric
obstructiv
recurentă, tuse, expectorație, cel puțin 3 luni/an,
2 ani consecutiv.

o BPOC diferit de astm. BPOC este minim reversibil, astmul este reversibil spontan sau prin terapie.
o BPOC este o boală lent evolutivă cu consecințe tardive (IRCO), apare la vechii fumători (peste 20 ani
de fumat) și tușitori cronici.
o BPOC se mai asociază cu: astm, tabagism, ateroscleroză, DZ II, hep cr, osteopor, miopatia cr,
depresia

Alte boli obstr. cr. ireversibile:

1. bronșiectazii
2. bronhiolite obliterante
3. fibroza post TB
4. fibroza chistică
5. sarcoidoza
6. bissinoza

Astmul - sdr. inflm cu substrat celular și molecular diferit

-  forme de astm sever care mimează BPOC
- pot coexista (astmaticii care fumează mult timp)

Epidemiologie
În SUA a 4-a cauză de mortalitate, manifestă tendință la creștere. Prevalențe mai mici pt indivizii de culoare
→ factorii genetici favorizează apariția BPOC.
În Franta 800.000 prezintă BPOC.
În Romania, prevalența tabagismului = 26% fumători activi și cca 2% ocazional. Peste 800.000 fumători cu
bronșită cronică dintre care cca 120.000 au BPOC iar 30-35.000 se află în stadiul de IRCO.
În 2020 – a 3-a cauză de mortalitate.
 Factori de risc
o Pentru  VEMS:  N 15-30ml/an → scăderea accentuată depinde de mom acț:
▪ antenatal - infl dezv ap
▪ copilărie - nivel maximal 
▪ faza de platou -  precoce
▪ faza de declin -  acc
1. Valoarea de start = parametrii la naștere ai fcț resp:
a. genetic
b. prematur →   plămânului
c. fumat :  10% CV +  risc infecții resp în primii ani de viață
d. pneumononiile grave → sechele

2. Factori de risc externi

a. FUMATUL  VEMS cca 50-60ml/an ajungând și la 90-100ml/an

în 20 ani se dezvoltă BPOC dacă → cel puțin 20 pachete/an

b. POLUANȚI ATMOSFERICI – unici sau accesorii în combinație cu fumatul

▪ industrie siderurgică:
• turnătorii
• cuptoare de producție
▪ industrie extractivă:
• mine de cărbuni
• metale feroase sau neferoase
▪ industrie chimică:
• SO2
• NO2
• clor
• amoniac
▪ mediile de sudură
▪ vopsitorie/boiangerie
• solvenți volatili
▪ industria cauciucului sintetic
• negru de fum
• producție de anvelope
▪ agricultura
▪ zootehnie
▪ fum de lemn

3. Factori de risc individuali

a. DEFICIT DE -1-ANTITRIPSINĂ (1% din populație)

PMN+ enz distruger

factori de emfizem
agresiune iritație macrof proteoli e pereți
panacinar
age tice alveolari
 catepsina apare la oamenii tineri  40 ani
elastaza mai ales dacă sunt fumători
hidrolaze

PiMZ PiZZ
 sinteză AAT10% din N → EMFIZEM
alele
homoz/heteroz

 VEMS ft accelerată: 100-150ml/an

b. POLIMORFISMELE GENICE

• în regiune de control a genei TNF-  riscul de BPOC

• în regiunea de control a genei epoxid hidrolaza microsomială de 10-15 ori

c. HIPERREACTIVITATEA BRONȘICĂ LA METACHOLINĂ

d.STATUSUL SOCIO ECONOMIC 

e. ALIMENTAȚIE DEFICITARĂ

Morfopatologie

Complexul modificărilor → sdr → disfuncție ventilatorie

→ insuficiență resp
→ insuficiență cardiacă
→ remodelare bronșică + vasculară pulm

I. Căi aeriene MARI 1. hiperplazie + hipertrofie gl + hiperplazie cel caliciforme →

hipersecr+hipervâscozitate
2. hipertrofia musc netede + atrofie inele cartilag → traheo-bronho-malacie
3. infiltrat inflm: PMN, ly, macrofage →→→→→→ îngroșare perete
II. Căi aeriene MICI = lez caracteristice → bronhiolită lent evolutivă de etiologie tabagică:
- metaplazia malpighiană: ep monostratif → ep pluristratif
- hiperplazie cel caliciforme →  mucus
- infiltr: PMN, ly CD8 active, macrofage, fibroblaste, miofibroblaste

FIBROZĂ + RIGIDIZARE + MUCUS → OBSTRUCȚII PARCELARE → sdr. obst de căi

mici ireversibil
 III. Parenchimul pulmonar – lez cea mai caracteristică = EMFIZEMUL PULM → distrucție septuri +
dilatare spații alv – fibrozare
- CENTROLOBULAR (tabagic)
- leziunile sunt centrale

distrugere bronhiole
distrucție + dilatare respiratorii
 distrugere canale alv
bule centroacinare
mici
alv adiacente căilor → inflm + distr perete

alv periferice = indemne

onhiole respiratorii

- PANLOBULAR
- deficit de AAT, la vârstnici → îmbătrânire plămân
- distruge toți acinii
- dilatări buloase ample → frecvent în lobii inferiori

IV. Vascularizația pulmonară → art. pulm: arteriopatie hipoxică → remodelare vasculară → HTP
secundară
V. Stadii avansate: distrugere m. striați și miocard → CPC → insuf cardiacă

Patogenie și remodelare bronșică

Fumat + exp profesională → agravează efectele fumatului !!!

Fumul de țigară: elastază

• contact direct → microagresiuni → lez celulare
• activ cel secretoare din parenchim → citokine → cel inflam → enz proteolitice reorg matrice
subst chemot PMN
Ly MMP: colagenază
Macro
f

distruge
proteoglicanii

60-70% proteoglicani
▪ Integritatea perete br → dp matrice extracel 25-30% elastină
0,5% fibronectină

1 anti tripsina
1 anti colagenaza
2 macroglobulina
 ▪ agresiune → enz proteolitice → distrugere matrice →  elastina,  colagen

așezare dezordonată

distrugere elasticitate

fibrozare pereți + vase

TEORIE 1: dezechilibru proteaze-antiproteaze → genetic: homozigot alele neproductive: PiZZ

scad 1AT → emfizem panacinar

TEORIE 2: dezechilibru oxidanți-antioxidanți fum → ag oxidanți

PMN, macrof → peroxizi

distrug direct matricea

 local efectul 1AT →  efect proteaze

TEORIE ACTUALĂ:
PMN  ly CD8 active
▪ fum → chemotactism:  molec de adeziune VLA-1 →
macrof (=CD25)
activare
▪  elastina,  colagen, + MMP
fibroblaști,
miofibroblaste

remodelare bronșică → îngroșare perete →  rezistența la flux x 15

SUCCESIUNEA DE EVENIMENTE IMPLICATE ÎN REGENERAREA ȘI ÎNLOCUIREA CELULELOR LEZATE DIN

CADRUL INFLAMAȚIEI CRONICE
 eliberarea fct de activarea
activarea liza și sinteza
creștere și citokine fibroblastelor și
macrofagelor fibrelor elastice
fibrozante miofibroblastelor

creșterea sintezei
depunerea de remanierea activarea MMP și
de fibre de
fibre de colagen matricei extr a inhib lor
colagen

Semne și simptome

Principalele simptome: tuse cr. productivă + dispnee +  calității vieții

I. Tuse cronică + expectorație (bronșită cr)

- înainte/deodată cu dispneea
- a. matinală
- b. intermitentă→devine zilnică (3 luni/an, 2 ani consecutivi)
- c. sputa → - în exacerbare:  volumul, apectul devine purulent (nr. de PMN
alter)
- in perioada stabilă este greu de cuantificat și este albicioasă +
aderentă
- la un fumător → acuză tuse/dispnee → la primul control: Rx

II. Dispneea = simpt cel mai caracteristic, se asociază cu disf ventilatorie obstr, apariția ei anunță
un progn mai prost și cu o incapacitate mai mare
o Se definește drept senzația de efort respirator crescut sau disproporționat.
o Este de EFORT → lent progresiv → de REPAUS
o Utilizează musculatura accesorie (tardiv)
simpt subiective = monitorizare IMPACT
CUANTIFICARE: GHID GOLD Chestionare CAT
8? → scor: 0-5 →
semnif max

dispnee obiectivă → dp efort

mMRC

semnif max
Scara BORG

dispnee subiectivă după efort imediat: test de mers 6

minute
Agravare dispnee:
- exacerbare BPOC
- asociere cu altă boală:
 • IC stg
• pneumonie
• TEP
• pneumotorax

Dispneea dp cu  VEMS sub 30% din valoarea prezisă → dispnee la eforturi minime

scade dar până în 30% → dispnee variabilă de la o zi la alta

III. Respirație zgomotoasă HÂRÂIALĂ = caracteristică BPOC

± șuierături (WHEEZING) → diagn dif cu:

- astm
- cornaj laringo traheal
- pseudo-wheezing

IV. Sindr. de apnee în somn:

o obezi → sforăit + apnee
o somnolență diurnă → chestionar EPWORTH
o somn neodihnitor
o lipsă concentrare, memorie

Examenul fizic
A. INSPECȚIE → pt. stadiile avansate!

BB → predominant bronșitic PP → predominant emfizematos

1) obez 1. hipoponderal
2) cianoză, polipnee 2. dispnee de repaus
3) poziție de luptă = spetează de scaun sau 3. dificultate de vorbire (se menajează)
masă, șede + mb superioare sprijinite de 4. torace în butoi = hiperinflație:
plan tare -  Ø AP
4) obtr  → auto-peep = resp cu buze pensate - orizontalizarea costelor
→  pres expiratorie → împiedică
colabarea bronhiilor mici

▪ Modificări respiratorii → date de obstr

a. INSPIR
→ contr. m. accesorii gât: scaleni + scm
→ depresie spații supraclavic + suprasternale
→ torace sup: mișc înainte + în sus
 → torace inf:  Ø transversal ( S. HOOVER)
→ tiraj costal = contr m. intercostali + aspirația peretelui (pres inspir negativă)

b. EXPIR → prelungit: utilizează musculatura abdominală – să împingă mai tare aerul împotriva
obstr?

B. PERCUȚIE: hiperinflație aerul nu poate să iasă (dar nici să intre) din cauza obst/emf?

hipersonoritate difuză

excursiile diafragmatice → manevra HIRTZ

1. murmuz vez  → e dat de intrarea aerului în sacii alveolari → aici sunt distruși

C. AUSCULTAȚIE 2. expir prelungit → nu poate ieși aerul din cauza obstr

3. raluri ronflante + sibilante (uneori)

D. SEMNE FIZICE DE SEVERITATE BPOC

1. Utilizarea  a musc. accesorii
2. Frecv resp  25, e în tahipnee, rămâne fără aer
3. AV  110, sângele nu se oxigenează, inima încearcă să compenseze
4. Flapping tremor = encefalopatie hipercapnică
5. Oboseală muscul → inspir: depresie paradoxală abdomen
6. Pierderea conștinței → somnolență, comă gr. I-II

Diagnotic pozitiv și diferențial

1. Suspiciunea de diagnostic
1. tuse + expect + dispnee
2. fumat 20 pach/an/expunere profes minim 10-15 ani
3. tuse: interm/zilnică, rar nocturnă
4. dispnee persist + progresivă →  efort, inf resp

2. Confirmare:
a. SPIROMETRIE → PNEUMO-TAHOGRAMĂ (curba flux/volum)
b. BRONHODILATATOR VEMS
15 min
VENTOLIN – 4 puf
0,7
CV

3. Diagnostic diferențial
1. ASTM
o dispnee exacerbată paroxistică rapid reversibilă
o crize nocturne
o reversibilitate: cortico, betamimetice
o fond atopic
 2. CANCER BRONHOPULM
o schimbarea caracterului tusei, hemoptizii
3. BRONȘIECTAZII
o expectorație cronică, zilnică, purulentă (=bronhoree)
4. SDR. POST TB
5. BISINOZĂ
o exp la bumbac
6. MUCOVISCIDOZĂâ
o variantă clinică incompletă în care predomină manif resp

Investigații paraclinice și evaluarea severității

I. EXPLORĂRI FUNCȚIONALE RESPIRATORII
a) Spirometrie → pneumotahograma
1. VEMS urmărire în timp: viteza de deteriorare funcțională = elem de progn

indice integrativ depinde de:

1. cooperare pacient
2. stare m. resp
3. elasticitate parechim + perete tor

arată și obstrucție

2.  CV = vol de aer ce poate fi scos din plămân în expir → aici este  pentru că e obstr
3.  indice Tiffneau  70% din prezis → disf obstruc: verificare reversibilitate +
beta2mimetice cu efect rapid → persistă obstr = BPOC
Dacă nu persistă obstr = reversibilă = + beta2 →  VEMS:
▪ + 12% din val teoretică
▪ + 15% din val de bază
Dacă val absolută  200ml → NU SE PUNE DG DE BPOC!
BPOC incipient → obstr doar la debit pulm :
•  debite instantanee MEF-25-75 disf obstr de
• VEMS = N MEF 50 CĂI MICI

Dacă e reversibil cu beta2 NU înseamnă că răspunde mai bine la tratam cu bronhodilatator.

b) Pletismografia corporeală = metoda de diluție a Heliului → pac inspiră He și se vede cât de

mult din el a ajuns în sânge? aici ajunge puțin (se absoarbe puțin)? pentru că e mult aer în
plâmân și îl diluează? → HIPERINFLAȚIE → VR, CPT
c) Difuziunea CO → emfizem →  funcționalitatea interstițiului,  TLCO,  KCO (constanta de
transfer)

II. GAZELE SANGUINE

A. Hipoxemie arterială de repaus = IRCR:
▪ inițial: normocapnică
▪ fază secundă/exacerbări → hipercapnică

B. ASTRUP (prelevare sânge arterial) → Indicații:

▪ BPOC moderat, sever
 SaHb  92%, în aerul ambient, în repaus
▪
▪
când se dorește oxigenarea la domiciliu! obligatoriu
se face ASTRUP
o Hipoxemia NU se corectează cu O2 debit  (4l/min) → deprimă centrii resp →
hipoventilație → acumulare de CO2

C. EAB: acidoză resp (pt că  elim CO2) → comp/decomp

III. RX 1. hiperinflație:
a) diafr jos + aplatizat
b) spațiu retrosternal 
c) desen pulmonal  în 1/3 perif
d) hipertransparență difuză
e) hiluri  din cauza comp vasculare
f) parenchim pulmonar MURDAR
g)  bule de emfizem

2. dg precoce cancer pulm (BPOC – risc )

3. diagn dif cu alte afecț suprapuse:
o pneumonie
o pneumotorax
o IC
o infarct pulm

IV. CT – pt emfizem = indic specială!

a. bule de emfizem = alveole + ducte dilatate:
o amploarea bulelor este cuantificată prin CT
o delimitare clară dată de peretele lor
b. emfizem centrolobular:
▪ alv + ducte sunt distruse → asp neomogen: nu au delimitare evidentă,
spre deosebire de bule
▪ zone hiperclare (zonele distruse se umplu cu aer), avasculare
c. emfizem panlobular → distrugere omogenă

V. Investigații hemodinamice pulm → dacă susp HTP, CPC

VI. Eco-cardio → de rutină
VII. Cateterism cardiac pt HTP → doar dacă trebuie chirurgie: rezecție bule sau transplant pulm.
VIII. Suspiciune SAS (obez, sforăie) → polisomnografie

STRATEGIE EXPL. PARACLINICE

1. De rutină:
a) pneumotahogramă: VEMS, CV, MEF 25-75, 50
b) răspuns la beta2mim
c) rx
d) Dlco

2. f. moderate/severe:
 a. gazometrie arterială ASTRUP
b. ECG
c. hemogramă – poliglobulie
d. pletismografie (diluție He) pentru determinarea vol pulm

3. emfizem sever la tineri → dozare 1AT (N: 150-350 mg/dl)

4. suspiciune astm:
a. teste de provocare nespecifică (histamină sau metacolină) – pt obiectivarea HRB
b. PEF

CLASIFICARE CLINICĂ BPOC

După criteriile ATS:

VEMS → urmărire anuală  65-70 ml/an =  accelerată = factor de alertă !

PROGNOSTIC ÎN FUNCȚIE DE SEVERITATE

LA 1 AN LA 5 ANI LA 10 ANI

75% 30%

90%

MORTALITATE 30% 95%

TRATAMENT
1. EVALUAREA INIȚIALĂ: clinic – anamneză → ex obiectiv → spirometrie

Impactul individual → clasif GOLD

• severitatea obstr → dp VEMS (% din val teoretică) post bronhodilatator, neapărat indice
Tiffneau  70%

std 1 UȘOR
80%
std 2 MODERAT
50%
std 3 SEVER
30%
std 4 FOARTE SEVER

VEMS

• dispnee:
o scala mMRC
o chestionar CAT

• exacerbări: Frecvența  2/an

GOLD → 4 grupe de risc: încadrarea dp de parametrul de gravitate max.

risc simptome stadiu obstr exacerb/an CAT mMRC

Grup A  reduse I-II 0-1  10 0-1
Grup B  semnif I-II 0-1  10 2
Grup C  reduse III-IV 2  10 0-1
Grup D  semnif III-IV 2  10 2

Evaluare comorbidități → oblig:

1. CV: HTA, Cardiopat isch cronică
2. Digestive: ulcer duod, hepatopatii cronice
3. SAS
4. Metabolice: obezitate, DZ, dislipidemii
5. Tumori maligne: cbp

2. INVESTIGAȚII ÎN PERIOADA STABILĂ

a. explorări de bază la luarea în evidență: ex clinic, spirometrie cu test beta2, rx, eval comorb cv
b. explorări alternative
• BPOC med/sever (VEMS  50%): gaze, hemograma, ecocord
• tânăr ( 40 ani) nefumător: dozare alfa1AT, test sudoare, CT
 • fibrobronhoscopia: hemoptizie, anomalii rx, pneumonii repetitive
• HTP → suspiciune: SAS (polisomnografia), TEP (CT cu contrast)

3. SUPRAVEGHEREA PE TERMEN LUNG

CLINIC LA 6 LUNI: sevrajul tabagic, adecvarea tratam, aderența la tratam, gazele sanguine (SaO2)
SPIROMETRIC LA 12 LUNI: deteriorarea VEMS
ECG LA 12 LUNI: modif cardiace

4. PROFILAXIA PRIMARĂ – eliminarea factorilor etiologici

• combaterea tabagismului
• expunerea profesională

5. PROFILAXIA SECUNDARĂ
a. sevraj fumat = singurul mijloc prin care se poate incetini deteriorarea VEMS → alternative:
vareniclina, subst nicotină, bupropion
b. antibioticoterapia – adm profilactică nu are valoarea terapeutică
c. vaccinarea antipneumococică → la cei  65 ani + comorbidități cardiovasc severe
d. vaccinarea antigripală anuală → vârstnici + forme severe BPOC

6. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC

A. Bronhodilatatoare = terapia de bază, elimină air trapping (aer captiv în terit alv) → elim CO2 → 
distensia
a. Betamimetice  adenil-ciclaza →  AMPc →  Ca → relaxare contracție (acț pe beta 2
receptorii de la nivelul arb traheobr)

durată scurtă → retroinhibiție:  nr. beta receptori (tahifilaxie) →  efectul →

corectare → adm corticosteroizi
•BADSA instalare în 2-5 min
o tratam inhalator la nevoie/profilactic/ nr pufuri indică starea clinică (N: 6-8 puf)
SALBUTAMOL
o oral → tahic sinusală, tremor extrem, hipoK
FENOTEROL
o nebulizare → insuf resp severă
TERBUTALINA
Dacă există și probleme de coordonare trebuie prescrisă o cameră de
expansiune Spacer.

•BADLA instalare în 3-5 min

o medicație de fond ( nr de exacerbări)
SALMETEROL o stimulează transportul mucociliar
FORMOTEROL o citoprotecția mucoasei bronșice
INDACATEROL o activitate anti-neutrofilică
o limitarea remodelării bronșire
o tahifilaxie redusă
o S, F x 2/zi, I x 1/zi deoarece are efect superior

b. Anticolinergice
• blochează receptorii muscarinici (M1, 2, 3) de la nivelul fibr parasimp colinergice din
bronhii → dilatare
IPRATROPIUM scurtă durată: la 6-8 ore → 6-8 pufuri/zi
 TIOTROPIUM  lungă durată: x 1/zi
 de primă intenție:  calit,  exacerbările
 NU dă r.adv în adenom de prostata sau glaucom (doar dacă se adm
ipratrop în ochi)
 ef adv minore: constipația, uscarea secr br, gust metalic

c. Teofilina
▪ efect bronhodilatator inferior → indicație de asociere și în forma de BPOC retard (simpt
nocturne persist, IR, SAS)
▪ efecte secundare: insomnia, tahic sinusală, tremor extrem, aritmiile, nervozitatea
▪ doza 10mg/kg/zi, maxim 600mg/zi

Schema maximă de tratament bronhodilatator la un pacient cu BPOC grav

TEOFILINA
ANTICOLINERGIC BADLA RETARD

B. Corticosteroizii
▪ mai puțin efect asupra inflamației comparativ cu cel din astm
a. INHALATORI (CSI)
FLUTIZACONA
o recomandați când VEMS  50%, std III-IV și în exacerbări frecvente ( nr
BUDESONID exacerbărilor și  calit vieții)
b. TRATAMENT ASOCIATIV (CSI + BADLA)
o 500 mcg fluticazona + 50 mcg salmeterol
o 320 mcg budesonid + 9 mcg formoterol

C. Inhibitorii de fosfodiesterază
▪ inhibă degradarea intracel a AMPc → reduce inflamația
▪ priză unică zilnică
ROFLUMILAST ▪ întotdeauna cu un BADLA
▪ terapia maximă de fond: CSI + BADLA + anticolinergic de lungă durată +
teofilina/roflumilast, iar la nevoie BADSA

D. Alte medicații
 Mucolitice și antioxidante: erdosteina, N-acetil cisteina – ACC, ambroxol, fensipirid
 Vaccin antipneumococic și antigripal
 Antibioticoterapia
 Inhibitorii tusei → CONTRAINDICAȚI ÎN BPOC

Tratamentul adecvat în funcție de grupul de risc în BPOC

 prima opțiune alternative altă opțiune
GRUP A BADSA / ACDSA 1. BADLA Teofilina
2. ACDLA
3. BADSA + ACDSA
GRUP B ACDLA / BADLA BADLA + ACDLA BADSA și/sau ACDSA
Teofilina
GRUP C CSI + BADLA / ACDLA 1. ACDLA + BADLA BADSA și/sau ACDSA
2. ACDLA/BADLA + Teofilina
IPDE4
GRUP D CSI + BADLA / ACDLA 1. CSI + BADLA + Mucolitice
ACDLA Teofilina
2. CSI + BADLA + BADSA și/sau ACDSA
IPDE4
3. ACDLA + BADLA
4. ACDLA + IPDE4

7. TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC

 Oxigenoterapia şi ventilaţia noninvazivă în perioada stabilă

o insuficienţă respiratorie cronică beneficiază de oxigenoterapie de lungă durată la domiciliu

o se stabileşte în perioada de stabilitate
o PaO2  55 mm Hg canula nazală, la un debit de 2-3
o PaO2 = 56 - 60 mmHg + poliglobulia/CPC litri/minut minim 15-16 ore pe zi,
o pentru titrare se folosește: obligatoriu perioada nopţii
▪ pulsoximetria nocturnă continuă: SaO2 = 88-92%
▪ gazometria din sangele arterial: PaCO2
▪ monitorizarea clinică: cefaleei matinale → hipercapnie semnificativă

PaCO2 > 55 mmHg - oxigenoterapia de lungă durată

SaO2 < 88 mmHg - ventilaţia noninvazivă (VNI) cu
Spitalizări frecvente (≥2/an) doua nivele de presiune (BiPAP).

BPOC + obezitate + SAS + IRC hipercapnice → VNI de lungă durată la domiciliu

 Reabilitarea respiratorie

Procesul inflamator cronic bronhopulmonar:

→ IRC, CPC – af globală org
→ scădere ponderală până la caşexie conceptul de “decondiţionare” → programe
→ scădere a masei musculare striate de “reabilitare respiratorie” (PRR)
→ sindrom depresiv

Obiectivele generale PRR:

▪  supravieţuirea
▪  simptomatologia
▪  calitatea vieţii
▪  medicamente şi de servicii medicale
 ▪  nr de exacerbări pe 1 an

Efectele PRR:
a) un singur studiu, care a arătat o ameliorare
b) dispneea redusă semnificativ
c) calitatea vieţii ameliorată semnificativ
d) impunerea unui program zilnic de mers
e) reducerea semnificativă a internărilor pe durate de 3 până la 8 ani
f) scăderea numărului de exacerbări

Criterii de includere a unui pacient într-un PRR

o bolnavii moderaţi sau severi • oxigenoterapie de lungă durată
• ventilaţie non-invazivă
• exacerbări frecvente
• semne de depresie
• tendinţă la marginalizare socială
o pacienţii recent externaţi după exacerbări
o pacienții care au necesitat terapie intensivă şi metode terapeutice invazive
o criterii socio-educaţionale şi culturale

8. EXACERBĂRILE BPOC
= Apariţia sau agravarea dispneei la un pacient cunoscut sau suspect de BPOC
Dispnee însoţită de:
- apariţia sau agravarea tusei
-  volumul zilnic şi purulenţa sputei
- subfebrilitate sau febră

Cauza cea mai frecventă: infecţia bronşică

• virală: rinovirusuri, gripale şi paragripale, adenovirusuri
• bacteriană: Haemophilus influenzae, Branhamella, pneumococul, Chlamydia,
Pseudomonas (rar)

Fiziopatologic:
- în remisiune → obstrucţie cronică → închidere precoce bronhii → hiperinflaţie distală
→ alterarea musculaturii respiratorii: pres exp , pres insp 
durează zile → săptămâni. Cu cât tratamentul va fi mai eficace, cu atât pericolele quo ad vitam ale
exacerbării vor fi mai mici, iar prognosticul se va ameliora.
- în exacerbare:
•  obstrucției →  travaliul muscular respirator (consum până la 60-70% din oxigenul
ventilat) → insuficienţei respiratorii + hipoxemie severă → nu mai intra suficient aer –
nu se umplu toate alveolele → spaţiu mort perfuzat (dezech ventil/perf) → şunt
sanguin transpulmonar
• oboseală musculară →  elim CO2 → hipercapniei → acidoză respiratorie
• hipoxia → hipertensiunii arteriale pulmonare → decompensării cardiace + retenţie
hidrosodată

Semnele clinice de fond ale BPOC se accentuează, iar tabloul insuficienţei respiratorii medii sau severe şi
decompensarea cardiacă dreaptă pot apărea, în funcţie de severitatea bolii din perioada stabilă.

Dacă bolnavul nu este cunoscut ca fiind purtătorul unei BPOC, diagnosticul diferenţial se face cu:
▪ traheobronşita acută
 ▪ pneumonia
▪ exacerbarea unui astm bronşic
▪ puseul supurativ suprapus unor bronşiectazii
▪ sechele de tuberculoză
▪ fibroză pulmonară difuză
▪ tromboembolismul pulmonar
▪ insuficienţa ventriculară stângă

Atitudinea în exacerbarea BPOC are în vedere următoarele aspecte:

a) Cauza exacerb:
a. traheobr vir/bact TOATE se tratează cu AB! (pt că nu se pot
b. episod de poluare  diferenția între ele)
c. comorbidități:
i. pneumonia
ii. pneumotoraxul spontan
iii. TEP
iv. IVS
v. medicam inadecv adm

b) Examenele paraclinice:
Formele non-severe nu necesită în mod obişnuit nicio investigaţie.
Formele severe impun următoarele explorări:
- rx + ECG → cauza
- gazometrie + spirometrie → gravitatea
- examenul microbiologic al sputei → etiol infecț

Alegerea locului de îngrijire se face în funcţie de evaluarea gravităţii cazului:

non-sever sever amenințătoare de viață
AMBULATOR SPITAL ATI/REANIMARE

Indicații reanimare ATI:

- antecedente de BPOC grav cu stop respirator sau cardiac
- tendinţa spre stop respirator sau cardiac
▪ respiraţie superficială-ineficientă
▪ bradipnee
▪ bradicardie
▪ respiraţie paradoxală ca semn de oboseală musculară
▪ instabilitate electrică a cordului
- stare confuzivă sau comă.
- gazometrie:
▪ PaO2 <50 mmHg
▪ PaCO2 >70 mmHg
▪ pH actual <7,30 → acidoză respiratorie decompensată

Criteriile de spitalizare sunt în primul rând de natură conjuncturală şi de natură clinică şi paraclinică. →
Conjuncturale
- potenţial de agravare
- lipsa mijloacelor de tratament la domiciliu
- comorbidități asociate
 - boli psihice sau tulburări care fac complianţa terapeutică puţin probabilă este preferabilă
spitalizarea
- mijloace de comunicare insuficiente sau dificultăţi de evaluare a evoluţiei sub tratament

→ Criteriile clinice de gravitate impunând spitalizarea sunt:

 obnubilarea
 dispneea severă de repaus
 tahipneea >25/minut
 alura ventriculară >110/minut
 cianoza severă
 folosirea intensă a muşchilor respiratori accesori
 semnele de oboseală musculară
 un PEF <100 litri/min
 semnele de insuficienţă cardiacă

c) Tratamentul adecvat

Formele non-severe → tratam din per stabilă

Formele severe → spitalizare → tratam maximal:

- Oxigenoterapie pe sondă nazală
▪ debit mic 2-3 litri/min → scop: SaO2 88-92%
▪ monitorizarea PaCO2:  + 10 mmHg ale PaCO2 faţă de valoarea iniţială, cu păstrarea
stării de conştienţă, sunt acceptabile şi bine tolerate.
▪ presiune: CO2, AcR, encefalopatie hipercapnică
- Suportul ventilator:
i. nonivaziv (pe mască nazală sau facială)
ii. invaziv (intubaţie orotraheală).
- Indicații VNI:
▪ ACR: pH <7,35, PaCO2 > 45 mmHg
▪ clinic: folos muşchilor respiratori accesori, mişcarea paradoxală a abdomenului
(sugestive pentru oboseala musculară)
- Contraindicații VNI:
▪ pacient confuz/comatos/necooperant
▪ instabilitate hemodinamică
▪ aritmii ventriculare severe
▪ insuficienţă multiplă de organe IOT + VM
▪ secreţii bronşice abundente
▪ traume/deformari/arsuri faciale
▪ claustrofobie

- Medicaţie bronhodilatatoare maximă:

▪ anticolinergice la 6 ore
▪ BADSA la nevoie (dacă există posibilitatea se vor administra nebulizări)
▪ seara se poate administra BADLA, aminofilină i.v..
- Antibioticoterapia:
▪ forme moderat severe + spută purulentă + febră
▪ exacerbările uşoare → NU necesită antibioterapie
▪ exacerbările foarte severe + suport ventilator → AB cu spectru larg care să includă şi
bacteriile gram negative precum Pseudomonas
 Amoxicilin/clavulanat - 1 g/8 ore
pentru Haemophilus, Branhamella,
pneumococ
durata tratamentului este de 7 – 10 zile
Macrolide: claritromicina pentru
Haemophilus şi Branhamella,
Pneumococ (dar există peste 40%
tulpini de pneumococ rezistente)

- Corticosteroizii oral:
▪ excerbările formelor medii sau severe
▪ efecte:
•  dispneea
•  hipoxia, hipercapnia
•  recidivele exacerbărilor pe o durată de 6 luni
•  spitalizarea

Prednison 0.5 mg/kg/zi, max 40-50 mg/zi matinal 1 priză. Dozele se scad
Metilprednisolon progresiv cu 10-15 mg pe zi, iar durata tratamentului max 14 zile.

d ) Supravegherea până la intrarea în faza de remisiune

- Stabil clinic 72 h → externare
- reabilitare respiratorie  14 zile de la intrarea în remisiune
- VM → PRR precoce → decondiţionare accelerată
PNEUMONIILE

Definiţie - infecţii acute ale:

• parenchimului pulmonar alveolar
• interstiţiului

- Sindrom → infecţii diferite (100 germeni):

o mortalitate
o polimorfismului etiologic
o dificultăţilor terapeutice → tulpini bacteriene rezistente la antibiotice

Clasificare dpdv dobândirii infecţiei: CAP/PN

1. Pneumoniile comunitare:
• dobândite în afara spitalului
• debut în primele 48 de ore după momentul spitalizării
• pacienţi nu au fost spitalizaţi cu 14 zile înainte de debut
2. Pneumoniile nosocomiale:
• spitalizată pentru o altă boală
• debut 72 de ore după momentul internării
3. Bronhopnm virale, pneum la imunodepr, supurațiile pleuro pulm, infecțiile bronșice

Epidemiologie
În SUA se inregistrează anual 4 milioane de cazuri de CAP, din care 600.000 (15%) sunt spitalizate, iar
75.000 decedează. CAP se inregistrează 12-15 cazuri la 1000 adulţi anual. Frecvenţa PC este mai mare în
sezonul rece, în legatură nemijlocită cu epidemiile de gripă şi alte viroze respiratorii. În Anglia la 2.500 de
infecţii respiratorii tratate în mediu extraspitalicesc, 100 sunt pneumonii, 20 pană la 25 necesită spitalizare
şi una dintre ele trebuie internată în servicii de Terapie Intensivă, din cauza tulburarilor respiratorii.
Incidenţa CAP care necesită spitalizare e apreciată la 258 cazuri la 100.000 locuitori. La persoane peste 65
de ani, aceasta creşte la 952 de cazuri la 100.000 de locuitori.
Mortalitatea la pacienţii cu CAP nespitalizaţi este sub 1%, crescând pentru bolnavii spitalizaţi la 11%. Alte
statistici estimează mortalitatea variind între 6,5% şi 21 %. CAP se situează pe locul al VI- lea cauza de
deces.2,3

Etiologie
Etiologia CAP → dp vârsta:

adolescent
6a 6a adult tânăr 40a vârstnic

Haemophillus streptococ Mycoplasma streptococ streptococ pneum

streptococ pneum pneum Chlamydia pneum Haemophilus
streptococ pyoge bacili gram neg
stafilococ
Fiziopatologie
Căile de apărare:

Apărarea mecanică:
- mucoasa nasofaringiană, epiglota, laringele, diviziunile bronşice
- clearance mucociliar
- tusea

Apărarea humorală:
- imunglobulinele: IgA, IgG (opsonine);
- complementul (cale alternative);
- substanţe biochimice:
o lizozim
o transferină
o fibronectină
o surfactant
o antiproteaze
o antioxidanţi

Apărarea celulară:
- macrophage alveolare
- limfocite
- PMN neutrofile

Factori patogenici CAP:

1. virulenţa microbiană
2. talia inoculului
3. terenul

Calea de inoculare → Căile aeriele subglotice=sterile; infecția = depășire mec de apărare

I. colonizare faringiană → microaspirare (se dezvoltă în gât și sunt aspirate în plămân)
a. Flora comensală:
▪ Streptococcus pneumonia
▪ Haemophilus influenzae
▪ Staphylococcus aureus
b. Floră anaerobă proliferează în caz de dentiţie deficitară
c. Colonizarea cu G- → e favorizată de un teren propice:
o alcoolism
o boli cronice
o spitalizare îndelungată

II. inhalare
III. cale hematogenă (flebită septică sau endocardită)
IV. colonizare secundară → de la alt focar → canale limfatice pleurale → empiem
V. unii microbi → eliberează toxine → necroză, abcedare

Distrugerea apărării locale prin:

•  tusea reflexă 1. inf virală
2. tabagism cr
•  mec mucociliare
3. bronșită cr
4. alcoolism
5. anestezie
inhalare inocul → CR distale din: lingulă, lob mediu, lobi inferiori

Focar extrapulm → colonizare bact plămân →  prolif → bacteriemie

Diagnostic (pag 27 + pag 29)

Pn. FRANCĂ LOBARĂ Pn. ATIPICĂ
cauze 1. pneumococ 1. mycoplasma
2. haemophilus 2. chlamydia
3. klebsiella 3. coxiella burnetti
4. pneumocystis carinii
5. virusuri: herpes, varicela
debut rapid, brutal progresiv
1. frison: unic, solemn 1. cefalee
2. febră înaltă 2. tuse seacă
3. durere pleuretică 3. atralgii + mialgii
4. tulb digestive
clinic A. sdr. condensare lobară – după 2-3 zile semne funcționle:
B. evol ciclică - tuse seacă
C. tuse productivă: purulentă, mucopurul - dur toracică (nu pleuretică)
D. durere toracică (pleuretică): - cefalee
- junghi - mialgii
- amplif de: inspir, tuse, strănut  semne clinice: fără durere
pleuretică, fără semne de condensare
rx sdr. de condensare infiltrat interstițial = opacitate
heterogenă nesistematizată de tip
interstițial
localizare: hilar + bazal
NU condensare, NU afect alv
evoluție este decapitată de AB precoce
tabl particular la vârsta înaintată + după trat AB → fără frison la vârstnici + comorbidități → tabl
solemn, fără dur pleuretică, spută în cantit  clinice proteiforme

În general trebuie să ţinem cont de un index prognostic:

1. Vârsta peste 65 de ani (+1)
2. Dureri toracice (+2),
3. Alterarea funcţiilor mentale (+2)
4. Semne vitale ( TA sistolică <90 mmHg sau >120 mmHg, polipnee>30/min (+2)
5. Cancer asociat (+4)
6. Etiolgie cu risc înalt (infecţie cu Staphyolcoccus aureus, b. Gram negativi, pneumonie post-
obstructivă, pneumonie de deglutiţie (+2)

Diagnosticul etiologic – metode directe, metode indirecte, metode invazive

(scurt-circuitarea CR subglotice)
Metode directe:
a. Examenul bacteriologic al expectoraţiei
• pt. infecţiile non-TB
• rezultatul fals +/-
 • dificultăţile:
o absenţa expectoraţiei (pacient care nu expectorează, infecţie bronhopulmonară
neexudativă,
o recoltare → contaminarea inevitabilă cu flora comensală din rinofaringe și cavitatea
bucală
• doar orientativ
• Recoltarea:
o înainte de administratrea oricărui antibiotic/după 48h de la oprirea AB
o dimineaţa a jeun
o dupa clătirea gurii cu apă.
• să ajungă la laborator  3h
Analiza constă din:
▪ Examenul MACROscopic → analiza salivei → gradului de purulenţă
▪ Examenul microscopic → etiologia:
o indexul Murray-Washington:
o  25 leucocite polinucleare
o  10 celule epiteliale bucale

Aspecte sugestive:

1. G + Diplococi: streptococ – incapsulați

Coci: stafilococ – în grămezi

2. G – Cocobacili: haemophilus – pleomorfi

Bacili: klebsiella

3. Anaerobi: floră mixtă

4. Floră absentă/minimă dacă NU a luat AB = excludere bacteriile uzuale

b. Cultura expectoraţiei + analiza cantitativă → distruge germenul patogen infectant de germenii de

colonizare
o  105 UFC/ml – cel puțin atâția pentru a fi infecție pulm
o 106-107 sunt consideraţi germeni obişnuiţi
o anaerobi sunt frecvenţi în cav bucală

Diagnostic pozitiv
Manifestări clinice
- Debutul bolii: rapid sau brutal
- Febra → Frisoanele
- Subfebrilităţi
- Starea generală → protraţie
- Apetitul modificat → scădere din greutate.
- Mialgiile + artralgiile
- Tusea: neproductivă / expectoraţie mucoasă / mucopurulentă.
- Sputa cu striuri sanguinolente; hemoptizia francă este mai rar întâlnită.
- Dispneea - în formele severe → insuficienţă respiratorie manifestă, necesitând respiraţie asistată.
- Durerea toracică: junghi toracic, amplificată de inspir profund, tuse, strănut sau mişcări obişnuite.
Durerea poate fi şi difuză, mai puţin intensă, percepută ca o „jenă toracică”.
 - Manifestări de infecţie de căi respiratorii superioare (rinofaringită) pot preceda sau însoţi o
pneumonie.
- La vârstnici:
o manifestările respiratorii sunt absente sau mai puţin intense.
o agravarea simptomelor respiratorii preexistente
o febra poate lipsi.
o tulburări de conştienţă până la comă
o alterarea stării generale
o anorexie importantă cu scădere ponderală
o astenie marcată
o agravarea unor boli preexistente.

Examenul fizic:
▪ sdr. de condensare pulmonară
▪ limitarea unilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii
▪ zonă de matitate
▪ amplificarea transmiterii vibraţiilor vocale
▪ suflu tubar patologic
▪ raluri crepitante
▪ sindromul lichidian
▪ polipnee
▪ tahicardie
▪ hta (rar)

Investigaţii paraclinice
1. Hemograma completă:
o leucocitoză  20.000/mm3
o neutrofilie
o devierea la stânga a formulei leucocitare
o deshidratare → hemoconcentraţie:  Ht, Na, transam,  bilirub

2. Gazometrie arterială:
o hipoxemie de repaus
o hiperventilație → elim CO2 → pCO2 (hipocapnie) → alcaloză resp
o forme severe/boli preexistente (BPOC) → blocare plămân → se opresc schimburile → nu se
mai elimină CO2 → CO2 (hipercapnie)→ acidoză resp → ventilaţia asistată
o șoc septic →  O2 țesuturi → metab anaerob →  ac lactic → acidoză metab

3. Ionograma. Se pot înregistra tulburări electrolitice prin acelaşi mecanism.

4. Serologia HIV este importantă, legat de imunosupresia dobândită, teren pe care se poate grefa
orice infecţie.

5. Hemoculturile pot fi utile pentru stabilirea etiologiei. Se recomandă în special la pacienţii febrile. Se
recoltează sange în puseu febril.

6. Examen al lichidului pleural: citologic, biochimic (proteine, glucoza, pH, LDH) şi examen
bacteriologic (frotiu, culturi pentru bacterii aerobe, anaerobe, bacilul Koch)

Este foarte important de subliniat că evaluarea clinică ar trebui să fie principalul factor de decizie
pentru internarea în spital, iar socorul CURB-65 să ajute la luarea deciziei de internare:
 Criteriu clinic Puncte
C Confuzie 1
U Uree sanguină 1
R Frecv resp 1
B TAS  90mmHg 1
TAD  60 mmHg
65  65 ani 1

Metode indirecte ale diagn etiologic – examinări paraclinice efectuate de rutină la pacienții spitalizați pt
CAP.
7. RX - esenţială pentru diagnosticul de pneumonie
- tipuri radiologice: condensări, infiltrate, opacitate lichidiană, pneumotorace, adenopatie hilară
satelită
o Condensarea pulmonară cu distribuţie segmentară:
▪ opacitate nonsegmentară omogenă
▪ margini relativ imprecisă
▪ bronhogramă aerică.

o Condensarea pulmonară cu distribuţie nonsegmentară = pneumonie acinară:

▪ unică
▪ omogenă
▪ margini imprecis delimitate

o Infiltratul interstiţial = pneumonie interstiţială

▪ opacităţi într-un lob/difuz bilateral
▪ reticulare
▪ reticulonodulare la periferie

o Abcesul pulmonar: opacitate opacă (de aspect tumoral) → excavată cu nivel hidroaeric.

o Gangrena pulmonară: iniţial hipertransparenţă în interiorul unei opacităţi → confluează

într-o cavitate mare care cuprinde lichid (puroi) şi unul sau mai multe fragmente pulmonare
necrotice.

o Pneumotoracele: cavităţi aerice cu perete foarte subţire.

o Colecţia lichidiană: opacitate omogenă ce interesează sinusul costodiafragmatic al

hemitoracelui afectat, limita superioară are concavitatea în sus.

o Adenopatia hilară satelită: diagnosticul diferenţial cu o masă pulmonară.

8. Computer tomografia. Oferă informaţii mai sensibile. Poate evidenţia modificări tipice de
pneumonie cu radiografie normală, dar şi imagini de pneumonie în regiuni aparent normale pe
 radiografie. Totodată după aspectul infiltratului, se poate aprecia etiologia, precum şi evoluţia sub
tratamentul antibiotic.

Tratament
1. AMBULATOR
o CAP la adulţi anterior sănătoşi
o diagnosticul etiologic minimal  examen microbiologic al sputei
o AB empiric → oral → dacă necesită i.v. → spitalizarea, întrucât la ora actuală nu există condiţii
rezonabile de tratament parenteral în ambulator.
o AB → cei mai frecv germeni:
▪ Streptococcus pneumoniae
• cel mai frecvent germen
• prognosticul cel mai defavorabil
• tratam se adresează în primul rând lui
▪ Mycoplasma pneumponiae
▪ Chlamydia pneumoniae.

I. Aminopeniciline + Inhibitori de -lactamază

Amoxicilina:
- elecție:
o trat ambulator oral la adultul fară boli semnificative asociate
o tabloul clinico-radiologic şi/sau examen microscopic al sputei
o absenţa vreunui indiciu etiologic
- 1g la 8 ore

Alternativele:
Amoxi + Clavulanat
Ampi + Sulbactam

II. Cefalosporine de gen II – Ceproxim

Alergie la -lactamine:

III. Macrolide:
o Eritro → Mycopl, Chlamid,  pneumococ
o noi:
▪ Azitro
▪ Claritro
IV. Tetracicline: Doxiciclina

V. Fluorochinolone: MOXIfloxacina → Mycopl, Chlam, inclusiv pt pneumococ sensib la peniciline.

Reprezintă o alternativă pentru terapia de primă intenție în CAP

- cazuri particulare:
a. VARSTNICI H.influenzae PenA + inhBL: A+C, A+S
BPOC risc Moraxella c. Cefalo II: Cefuroxim
FUMĂTORI Macrolide noi
Mycopl Alternative: moxifloxacina
Chlam
 b. tineri risc Mycopl
Macrolide noi (toleranță digestivă)
rx: atipic Chlam

pneumococ

c. suspiciune mecanism aspirație → probabil germeni anaerobi

(pneum de aspirație)
1. Amoxi + Clav → g. aerobi și anaerobi
2. Amoxi + Metronidazol
3. Clindamicină

- durată tratament:

Cotrimoxazolul nu trebuie administrat în pneumonia comunitară, din cauza rezistenţei crescute a

pneumococului şi a germenilor atipici.

2. SPITAL
AB i.v.:
- empiric
- examenul sputei în coloraţie Gram sub supravegherea unei asistenţe medicale
- hemocultură: 2 locuri diferite la intervale de 10 min înainte de începerea tratamentului empiric

Etiologia probabilă:
- pneumococ
- Chlamydia
- Haemoph 1. PenA + inhibBL: Amoxi + C
- Legionella 2. Cefalosp II/III + Macrolidă → Clamyd, Legionella
- Staf aureu 3. Fluoroch antipneum (moxi-fl) = alternativă
- G – aerobi monoterapie
- istoric de aspirație → g. anaerobi

Durata tratamentului este similară cu cea din ambulator, cu tendinţa de a administra pe perioada maximă
indicată (10 zile şi respectiv 21 de zile).

Tabelul 2.1. Dozele uzuale folosite în tratamentul oral şi intravenos al

pneumoniei comunitare, pentru antibioticele cel mai frecvent utilizate.15
Antibiotic Regim oral Regim parenteral
Amoxicilină 1 g la 8 ore 3 g la 6 ore
Ampicilină
 Amoxicilină+clavulanat 1 g (875+125) la 8 ore 1,2 g (1.000+200)
Ampiclină+sulbactam la 8 ore
Cefuroxim 750 mg la 8 ore
Ceftriaxonă 1-2 h la 12-24 ore
Cefotaximă 500 mg la 12 ore 1-2 g la 8-12 ore
Ceftazidim 500 mg la 6 ore
Imipenem 2 g la 8 ore
Eritromicină 500 mg la 6 ore 0,5-1g la 6 ore
Claritromicină 500 mg la 12ore 500 mg la 12 ore
Azitromicină 500 mg în prima zi, apoi 250 mg/zi
timp de 4 zile
Ciproflaxacină
Moxifloxacină 200 mg în prima zi apoi 100 mg/zi 400 mg la 12 ore
Doxiciclina
Gentamicina 2-5 mg/kg/zi, la 8 ore

3. ATI
Diagnosticul etiologic este maximal → manevre invazive (endoscopie bronşică)
- tratam dp de prezența f. risc pt Pseudomonas:
• boala bronhopulmonară structurală
• malnutriţie
• corticoterapie cronică
• tratamente antibiotice prealabile prelungite

În absența f. risc etiologia probabilă:

• pneumococ
• Legionella pneumophila
• Haemophilus influenzae
• bacili Gram negativi.
i.v.: Macrolidă/Fluorochin + -lactamine
Cefalosp III: Ceftriaxona, Cefatoxim
PenA + inhibBL: Amoxi + C
Imipenem

Prezența f. risc → minim 2AB antipneum:

a. Ciprofloxacina + -lactamină antipioc și antipneum:
• Imipenem, Meropenem,
• Cefalosp III: cefepimă
• Penicil (piperaciclină) + inhibBL (tazobactam)
b. Macrolidă/Fluorochin + aminoglicoz + -lactamină antipioc și antipneum

Tratamentul adjuvant:
- Hidratarea corectă
- NU expectorante
- Antitusivele de tip central (codeine) sunt indicate în cazul pacienţilor cu paroxisme severe de tuse,
care induc oboseală musculară respiratorie sau durere toracică.
- O2 e indicată în cazul prezenţei hipoxemiei.
- Ventilaţia asistată e rezervată pentru cazurile cu hipoventilaţie alveolară (hipercapnie cu acidoză
respiratorie decompensate).
- Pleurezia asociată impune puncţia pleurală → examenul lichidului pleural pentru diferenţierea
pleureziei parapneumonice de empiemul pleural.
Evoluţie. Supraveghere
Evol favorabilă = AB eficient (în câteva săpt): 1. terap ineficientă:
-  simptome a. g. constituț rezistent: pneum rezist penic
- clinic → ameliorare/N: b. 3 zile agravare clinică → schimb AB
• temp 2. dg greșit:
• AV, TA a. endosco br → lavaj
• st gen b. borsaj protejat
• apetit c. biopsie transbronș/pulm prin
• O2: sat perif, pres parțială toracoscopie videoas / toracotomie expl
3. boală subiacentă (suprapusă) fav apariția pneum
4. fct. care țin de gazdă
5. complic pneump: pleurezie pp, empiem

- RX:
o staționar, ușor ameliorat
o primele 1-2 zile → Legionella/deshidratare → extindere

 eval inițială: primele 3-5 zile = esențială pt aprecierea eficienței AB, cele mai imp sunt elem clinice
 după ameliorare clinică → supraveghere prin Rx seriate: rezoluție (involuție) margini rx → dp de
germen implicat, fct de țin de gazdă

Rezoluție întârziată → f.risc:

o legionella
o vârsta 
o alcool
o BPOC, DZ
o afect multilobulară
o bacteriemie
o  imunitate: corticost, imunosupr
o obstr mec bronșie aferentă terit pneumonic: neoplasm, corp str.

Rezoluție normală: 4 săpt 67%  6 săpt 73%  8 săpt 75% - după inițierea AB
→ RX control: 4 săpt → rezoluție completă = vindecat. Dacă persistă → biopsie → rx la 8 săpt

Pneumonia recurentă = reapariție pneum după vindecare completă

Cauze:
- locale
- boli resp ce pot mima o pneum recurentă
- boală sistemică
- bronșiectazii difuze

CAP: suprav intensivă

 ASTMUL BRONȘIC

= b. heterogenă
= inflam CR  1. obstr difuză  reversibilă: spontan/sub tratam
2. simpt la indivizii susceptibili:
a. tuse noaptea/dim devreme
b. wheezing
c. dispnee
d. constr toracică
- până la 10 ani: raport de 3/1 în fav bărbaților  după se egalizează
- etiologia – F. risc:
- predispozanți: atopia
- cauzali: aeroalergenii, sensib profesionali, aspirina, AINS
- adjuvanți: expuneri pasive la fum de țigară, poluanții de ext/int, infecții virale, obezit

- F. PREDISPOZANȚI  ATOPIA = predisp genetică de a dezvolta un răsp mediat de IgE la

aeroalergenii obișnuiți.
o se caract prin:
 boli atopice:
o rinita alergică
o dermatita atopică
o urticarie
o astm alergic
 teste cutanate pozitive
  IgE în sânge

- F. CAUZALI:
o Aeroalergenii:
 din aerul atmosferic prin stimularea clonelor specifice de ly Th2 și producția
de IgE specific
 din interior:
 acarieni domestici
 animale de casă
 gândaci
 din exterior:
 polenuri
 fungii din: arbori, ierburi, buruieni
o Sensibilizanții profesionali:
 naturali:
 făina
 excremente de animale/păsări
 pene de păsări
 aspergillus
 polenuri
 acarieni
 proteine din ou
 scoici
 subst chimice anorganice:
 săruri de platină
 nichel
  crom
 cobalt
 subst chimice organice:
 medicam
 dezinf
 formaldehida
o Aspirina și AINS – intoleranța la aspirină persistă toată viața

- F. ADJUVANȚI:
o expunerile pasive ale copiilor la fumul de țigară
o poluanții aerieni din interior
o poluanții aerieni din exterior
o infecțiile resp virale
o obezitatea

CLASIFCAREA FENOTIPICĂ GINA 2015:

o Alergic
o cel mai frecv
o debut în copilărie
o asociat cu un istoric pers/fam de boli alergice
o răsp favorabil la corticoterapie
o Non Alergic
o rar asociat cu boli alergice
o răsp mai slab la terapia cu corticoster inhal
o Cu debut tardiv
o frecv la femei
o debut la vârsta adultă
o răsp la doze mari de corticost inhal
o uneori refract la tratam
o Cu limitarea fixă a fluxului de aer
o Asociat cu obezitatea

ELEMENTELE ESENȚIALE ALE PATOGENIEI ASTMATICE:

1. răsp imun la aero-alergeni
a. în bronhii: activare subpop LTh-LTh2  eliberează citokine codificate pe cromz 5 (la primul
contact cu alergenul)
b. marca imunologică = prod excesivă de citokine tip Th2:
o IL-3  stimul mastocite
o IL-4  limf B secret de IgE
o IL-5
o GM-CSF
o IL-13
c. IgE specifice = citofile (se leagă ușor de):
o FceRI (afinitate ) de pe mastocite, bazofile
o FceRII (afinitate ) de pe macrofage, eozinofile

2. inflam acută CR
o r. alergică tip imediat (precoce): apare în câteva min  durează aprox 30min
 contact ulterior: alergen  IgE – FceRI – degranulare mastocitară cu elib de:
 mediatori preformați:
  histamina
 bradikinina
 triptaza
 carboxipeptidaza A
 ECF-factorul chemotactic pentru eozinofil

 mediatori constituiți pe loc = metab ai acidului arahidonic:

 prostaglandine: PGD2, PGF2
 tromboxani: TxA2

contr. m. neted bronșic: hist, prostg, trombox

secr de mucus: hist
vasodilatație
edem: hist, kinine

îngustare lumen
obstr difuză căi aeriene

o r. alergică TARDIVĂ  se produce la 6-9h:

o recrutarea eoz + cel inflam = elem persistent în cadrul inflam cr
o recrutare + activare eoz, Th2, bazof, neutr, macrof  infiltr inflam în
submucoasa br

3. inflam cr a CR (elem definitoriu)

o eozinofilele = efectorul principal  mediatori:
 preformați:
 MBP – proteina bazică majoră (ef toxic pe
epiteliul br)
 ECP – proteina cationică eozinofilică
 EPO – peroxidaza eozinofilică
 EDN – neuropeptidaza derivată din eozinofil
 rad liberi din O2 (ef toxic pe epiteliul br)
 derivați ai ac arahidonic: cistein leucotriene
 mediat principali ai r. de tip tardiv
 efecte:
o bronhoconstr
o vasodilatație  edem
o  mucus
o HRB
 fct de creștere fibrinogenici  remodelare br
 citokine LTh2-like

4. remodelarea CR
 masa musc prin hiperplazie și hipertrofie
hipertrofia gl mucoase
îngroșarea laminei reticularis prin depunere de colagen sub mb bazală
dilatarea vaselor sanguine subepiteliale
 5. elem genetice de predispoz = agregare fam

FIZIOPATOLOGIE
A. HRB  îngustare lumen br  limitare flux aer

mecanisme:
 bronhoconstr
  mucus  dopuri intraluminale
 exsudat infl în lumen
 edem perete
 remodelare perete

limitare flux aer  sdr. obstr = 1.  rezist la flux

2.  debitelor expiratorii instantanee și medii

B. OBSTR. din ASTM:

1. reversibilitate:  12% din val inițiale
 spontan
 bronhodilatator
2. variabilitate în timp – monitoriz prin PEF
3. hiperinflație: VR (aer captiv), CV (nu mai poate ieși)

C. HRB = sensib  la stimuli  îngustare lumen

D. Hipoxemie  hiperventilație  hipocapnie

E. Transfer gazos = nemodificat în AB (pt ca nu e afectata mb alveolo capilară, ci doar nu poate ajunge
aer la ea)
DD: BPOC   transf gazos dp  emfizem

DIAGNOSTIC
1. Suspiciune clinică
a. Tablou clinic:
 polimorf
 relativ nespecific
 f. variabil în timp
1. DISPNEE EXPIRATORIE = nu poate elimina aerul – simptom dominant
2. WHEEZING = predom în expir, se aude la gură, relativ nespecific: exista și în alte boli
obstr.
3. TUSEA: frecventă, neproductivă, chinuitoare, expect dificilă, în cantitate mică spre sf
crizei de astm.
4. SPUTA: albă spumoasă, caracter aparent purulent din cauza nr de eozinofile
5. CONSTR TORACICĂ: apăsare/strângere concentric bazal, împiedică inspirul adânc
CARACTERE simpt:
o variab în timp:  fct decl/spontan   sub tratam/spontan
o apariția noaptea și dimineața devreme
o prezența unui factor declanșator
Forme particulare:
 a. tusiv: tuse neprod, chinuitoare, nocturnă
 a. indus de efort: prevenit prin bronhodilatat
 a. indus de Aspirină: evoluție ulterioară spre polipoză nazală (triada Widal)
 a. profesional:  mediu,  zilele nelucrătoare
 a. în sarcină

Examenul obiectiv:
- N = nu exclude AB! = în afara perioadelor de obstr/obstr ușoară
- sdr. obstructiv bronșic:
a. expir prelungit = nu poate elimina aerul din cauza obstr
b. raluri sibilante  trece aerul prin br mici care sunt îngustate – șuieră
c. raluri ronflante difuze
- hiperinflație:
a.  diam toracic: AP + LAT
b.  murm vezicular în obstr severe (iese/intra mai greu aerul)
- frecv respiratorie: , N, 

2. Spirometria: confirmă dg!

- VEMS = volum expirator maxim pe secundă  N=80% = în prima sec se elimină 80% din volumul
total de aer
- CVF = capacitatea vitală forțată = vol eliminat într-un expir forțat

1. Sdr. obstr reversibil  + suspiciune clinică = suficient pt diagn:

a. sdr. obstructiv:
i.  VEMS  nu poate expira suficient aer în prima sec
ii. CVF:
1. N: datorită hiperinflației:  aerul captiv  VR  *are de unde sa elimine
mai mult?
2. , datorită obstr?
iii. Indifce Tiffneau = VEMS/CVF  70% întotdeauna!
b. sdr. obstructiv reversibil
Bronhodilatat inhalat cu durată scurtă (salbutamol)   VEMS:
-  12%
-  200ml

2. HRB la stimuli = nespecifică: există și în:

1. BPOC
2. Infecții virale la atopicii non-astmatici
- determinarea:
o concentrației PC20
o dozei PD20 de b. constrictor care det  VEMS – 20%

3. variabilitate PEF = peak expiratory flow = debit expirator instantaneu de vârf

- măsurare:
o spirometrie  curbă flux/volum
o mecanic  peakflow metru
- calcul: PEF max-min/PEF max+min = DPEF (variabilitate zilnică)
2
- DPEF  20% + suspiciune clinică = suficientă pt diagn de AB!
 CLASIFICAREA ÎN FUNCȚIE DE SEVERITATE

ASTM SIMPTOME SIMPT. FCȚ. PULMONARĂ CONSUM DE 2

NOCTURNE o VEMS sau PEF AGONIST
o variabilitate
INTERMITENT -  2 ori/săpt  2 ori/lună -  80%  3-4 ori/săpt
- asimptomatic/PEF -  20%
normal între
exacerbări
- exacerbări scurte
PERSISTENT -  2 ori/săpt, nu  2 ori/lună -  80%  ori/săpt
UȘOR zilnice - 20-30%
- exacerbări  2
zile/săpt
- pot dura zile
PERSISTENT - zilnic  1 dată/lună - 60-80% zilnic
MODERAT - exacerbări - 30%
afectează
activitatea
- exacerbări  2
zile/săpt
- pot dura zile
PERSISTENT - continue frecvente -  60%  ori/zi
SEVER - activ fizică - 30%
limitată
- exacerbări
frecvente

CLASIFICAREA ÎN FUNCȚIE DE SEVERITATE după adm tratam de fond

SIMPT LIMITAREA SIMPT CONSUM FCȚ. EXACERBĂRI

DIURNE ACTIV NOCTURNE/TREZIRI DE 2 PULMONARĂ
AGONIST
CONTROLAT 2 absentă absente 2 normală absente
ocazii/săpt ocazii/săpt
PARȚIAL 2 prezentă prezente (rareori) 2  80% din val  una în
CONTROLAT ocazii/săpt (uneori) ocazii/săpt cea mai bună ultimul an
NECONTROLAT  3 caracteristici de astm parțial controlat prezente în orice săpt 1/săpt

3. Diagnosticul diferențial al astmului

a. wheezing la copiii mici
o cauze: infecții resp
o tratarea episoadelor + tratam preventiv
o dg de astm se amână după vârsta de 5 ani
b. disfuncția de coardă vocală
c. BPOC
o argumente pt BPOC:
 40 ani
  expunere la noxe profes
 istoric de br cronică
 exacerbări frecv dp de inf resp
 sdr. obstr ireversibil/parțial reversibil
 hiperinflație
 comp emfizematoasă   transf gazos
d. rinita alergică
e. sinuzita
f. obstr prin corpi străini/stenoze (adenopatii, tumori)
g. bronșiolita constrictivă
h. refluxul gastroesofag
i. alveolita alergică extrinsecă
j. insuf cardiacă stg
k. tuse medicamentoasă

Tratament
- med cu acț rapidă = de salvare:
1. 2 agoniștii cu durată scurtă
2. anticolinergice
- med cu acț de durată = de control:
1. 2 agoniștii cu durată lungă
2. metilxantinele
3. glucocorticoizii
4. inhib de leucotriene
5. ag stabilizatori ai mastocitelor

A. STIMULANȚII ADRENERGICI

1) 2 agoniștii cu durată scurtă (BADSA)

- acț se instalează rapid (5-15 min)
- se fol în criza de bronhospasm: 2 PUF x 3-4/zi
- ef secundare minime la supradozaj

2) 2 agoniștii cu durată scurtă (BADSA)

- acț se instalează lent (15-30 min)
- NU se fol în criza de bronhospasm
- efectul durează 12h
- doza zilnică 50-100 g
- ef secundare reduse
- indicați la pac care necesită adm zilnică, în astm cu manif nocturne și în cel indus de efort

B. ANTICOLINERGICELE
- afect mai slab și tardiv
- asocierea cu 2 mimeticele au efect aditiv
- indicații:
 af cardiace preex
 hipersecreție bronșică
 manifestări nocturne
- efecte secundare:
 gust metalic
  retenție urinară
 constipație
 uscarea secr bronșice
 acutizarea glaucomului cu unghi închis (după adm directă în ochi)
1) Bromura de ipratropium
- durată scurtă
- ef se instalează în 30-60 min
- durează 6-8h
2) Tiotropium
- durată lungă
- efect durează 24h

C. METILXANTINELE (Teofilina)
- sunt inhibitori ai tuturor subtipurilor de fosfodiesterază cu  AMPc   ventilația
 contractilitatea
 DC
 fcț musc inspiratorii

- activează enzima nucleară histon-deacetilază-2  comutarea sensului de activare al genelor inflam.

- RA: cefalee, insomnii, nervozitate, greață, anorexie
- doze terapeutice: 10-20 g/ml sunt ft apropiate de doza toxică (30g/ml)

4. GLUCOCORTICOIZII   ELECȚIE: per de acutizare + acalmie

1. Beclometazonă   reduce nr cel inflam,  nr exacerbărilor și spitalizărilor  reduc
dipropionat HRB !
2. Fluticazona   inhalatori
dipropionat   RA:
3. Mometazona  candidoză oro-f  prevenție: folosire SPACER
fluorat  disfonie
4. Triamcinolon  sistemice: (apar la doze mari 1500 g/zi folosite 6 luni)
acetonide o supresia corticosupraren
5. Budesonid o cataracta
6. Ciclesonid o încetinirea creșterii la copii
o interferența cu metab osos
o purpura
 contraindic:
o tulb psihice
o gastrita hemor
o ulcer gast/duod
o cataracta
o obezitatea
o miopatia cortizonică
o osteoporoza
o fracturile
o HTA
o întârzierea în creștere la copii
 actual se asociază cu BADLA sinergic și potențator:
o budesonid + formoterol
o fluticazona + salmeterol
o dipropionat de beclometazonă + formoterol
 5. Inhibitorii de leukotriene:
- bloch efectul bronhoconstr și proinfl prin 2 mec:
o inhibarea sintezei leucotr prin inhib 5-lipooxigenazei
o blocarea acț leukotr la nivelul rec situați pe muc br (MONTELUKAST)
- indic:
o astm la efort
o diminuarea simpt nocturne
o nu au acț împotriva alergenilor

6. Anticorpii monoclonali anti-IgE

OMALIZUMAB:
- inhibă r. mediate de IgE   nr de exacerbări la pac cu astm sever și amelior controlul
- se adm subcutanat la fiecare 2-4 săpt

Clasif GINA 2015:

- ușor: t1, t2
- moderat: t3
- sever: t4/5

TREPTE DE TRATAMENT

medicație de salvare medicație de control medicație de control

prima intenție alternativă
t1 ușor BADSA nu e necesară
t2 ușor Med alternativă: CSI inhib leuko
anticolin inh cromone
t3 moderat BADSA orale CSI + BADLA CSI + inhib leuko
teofiline cu dur scurtă CSI + teofilina retard
CSI medie/mare
t4 sever CSI medie + BADLA CSI medie + BADLA +
inhib leuko
CSI medie + BADLA +
teofilina retard
CSI mare + BADLA
t5 sever CS oral  Omalizumab (anti-IgE)

Începerea tratam de control se va face în:

- t2 pt maj pacienților
- t3 numai pt pacienții cu manif de astm necontrolat

Ajustarea tratam:
- a. controlat  rămâne pe aceeași t sau coboară
- a. parțial controlat  se consideră urcarea unei t
- a. necontrolat  se va urca o t
- exacerbare  tratam exacerbări
 CANCER BRONHOPULMONAR

= tumori maligne intra-toracice

- punct de plecare: ep. bronșic
- evol inițială: pauci/asimpt  depistare tardivă 2/3 cazuri
- pulmonar:
o c. primitive
o localiz secundare

Epidemiologie
- printre primele 3: sân, colo rectal, pulm
- prima cauză de deces prin cancer
- raport 2:1  se egalizează / femeile depășesc în SUA
- ț. industrializate:  incidența din cauza  fumatului la femei
- singura neoplazie cu incidență în creștere!
- RO: cea mai frecv neoplazie
- dg tardiv: suprav la 5 ani  15%
- suprav sub chimioterapie  12luni

Factori de risc
I. FUMATUL = principalul f. risc
o întârziere de 20 ani  cancer
o tutun  toate subtipurile de cbp  deși zice ca cele non-scuamoase sunt mai frecv la
nefumători
o toate tipurile de consum  mai ales țigaretele
o compoziție fum:
 hidrocarburi aromatice policiclice
 benzen
 aldehide
 N nitros-amine:
 NNK
 NNN
o efect cancerigen:
 pulm
 extra-pulm   incidența cancere:
 cav bucală
 laringe
 esofag
 ficat
 pancreas
 vezică ur
 col uterin
o risc de cancer semnif este și la fumătorii pasivi
o oprire fumat:
 este utilă indiferent de moment
  durata sevrajului dp  risc cbp
  răsp la tratam
  r. complic

II. FACTORII DE MEDIU/PROFESIONALI

 1. azbest  mezoteliom
 cbp
 potențează efecte fumat!

2. fum Diesel
3. arsenic
4. nichel
5. cobalt
6. crom hexavalent
7. cadmiu
8. radon
9. noxe profesionale:
a. declarare obligatorie/consultație med muncii
b. toți cbp: curriculum laboris!

III. ALIMENTAȚIA
1. nu există indic de modif a dietei pt profilaxia prim/secund  doar alimentație echilibrată,
suficientă caloric
2. posibil cauză:
a.  legume, fructe
b. aport  vit antioxidante

IV. F. GENETICI
1. posibil anomalii genetice GERMINALE
2. sdr. LI-FRAUMENI = mut germinală p53
+ fumat:  riscul x 3
3. polimorfism gene pt metabolizarea prod cancerigeni
4. gene care reglează ciclul celular
5. gene care regl procesele de reparare ADN
6. nu există indic pt analiza genetică GERMINALĂ sistematică pt cbp
7. Adenocarcinom  sunt anomalii gen SOMATICE:
i. mutații
ii. inserții determină dezv cel tumorale
iii. deleții trebuie căutate  tratam specific
iv. translocații
8. incidența acestor anomalii (care? germinale sau somatice?)  incidență  la nefumători !

Anatomopatologie

Tumorile maligne de tip epitelial:

o 95%: scuam, adenocarc, cel mari, cel mici
o 5%: alte tum de orig epitelială: sarcomatoide, carcinoide, similare gl salivare etc.

I. NSCLC = non-microcel:
o 80-85% din toate cancerele
o abordare terapeutică similară
a. CARCINOAME SCUAMOASE (epidermoide):
 ¼ din cazuri
 dp cu fumatul
 localiz centrală  accesibile:
 endoscopic
  ex citologic secr bronșică
b. NON-SCUAMOASE:
 opț terapeutice specifice (pt că au mutații somatice care au tratam specific)
 mai frecv la nefumători
 anomalii genetice somatice  prot alterate   tumorală
o trebuie identificate + terapie specifică
o pot exista și în cc scuamoase ( 2%)  dar se caută doar la nefumători
o apar în 10% din cazuri, mai ales la nefumători
1. mutații activatoare de EGFR:
a. exon 19  deleție
b. exon 21  mutație L848R
2. translocații:
a. EML4-ALK
b. ROS 1
c. RET
 ADENOCARCINOM:
o 40%
o cea mai frecv formă la nefumători și femei
o în periferie
o aspect:
 formă unică
 pseudo-pneumonică
 dificil de diferențiat de metastazele pulm ale altor adenocarcinoame
 are diseminare extra-toracică rapidă:
 creier
 os
 ficat
 suprarenale
 CARCINOM ADENO SCUAMOS
 CARCINOM CU CELULE MARI:
o nediferențiat
o loc: central/periferic

II. SCLC = carcinom cu cel mici:

- tratam + eval diferită de NSCLC
- incidență: 15%
- localiz frecv: centrală, hilară (95%)
- + sdr. paraneoplazice
- evol rapidă:  dimens, deteriorare st generală
- diseminare precoce hematogenă:
o creier
o os
o ficat

Clasif histologică OMS  se bazează pe aspectul morf din piesele chirurgicale

A. Tumori epiteliale maligne:
a. carcinom scuamos :
1. papilar
2. cu cel clare
3. cu cel mici
 4. bazaloid
b. carcinom cu cel mici
c. adenocarcinom:
1. acinar
2. papilar
3. mixt
4. carcinom bronhiolo alveolar
5. solid cu producție de mucus:
a. adenocarcinom fetal
b. carcinom mucinos/coloid
c. chistadenocarcinom
d. carcinom cu inele cu pecete
e. adenocarcinom cu cel clare
d. carcinom cu cel Mari:
1. neuro-endocr cu cel mari
2. carcinom bazaloid
3. Lymphoepithelioma-like
4. cu cel clsre
5. cel mari cu fenotip rabdoid
e. carcinom adenoscuamos
f. carcinom sarcomatoid:
1. pleomorf
2. cu cel fusiforme
3. cu cel gigante
4. carcino-sarcom
5. blastom pulm
g. tumori carcinoide:
1. tipice
2. atipice
h. tumori similare gl salivare:
1. carcinom mucoepidermoid
2. carcinom adenoid chistic
3. carcinom epitelial-mioepitelial
i. leziuni preinvazive:
1. carcinom scuamos în situ
2. hiperplazie adenomatoasă atipică
3. hiperplazie idiopatică difuză de cel neuroendocr

B. Tumori mezenchimale
 hemangioendoteliom epitelioid
 angiosarcom
 blastom pleuropulm
 condrom
 tumora congenitală miofibroblastică peribronșică
 limfangiomatoza difuză pulm
 tumora inflam miofibroblastică
 sarcom sinovial:
o monofazic
o bifazic
 sarcom de arteră pulm
 sarcom de venă pulm
 C. Tumori epiteliale benigne
1. Papiloame:
a. scuamos:
i. exofitic
ii. inversat
b. glandular
c. mixt: scuamos + glandular
2. Adenoame:
a. celular
b. papilar
c. tip glandă salivară
d. chist-adenom mucinos

D. Tumori limfo-proliferative
1) limfom marginal cu cel B de tip MALT
2) limfom difuz cu cel mari de tip B
3) granulomatoza limfomatoidă
4) histiocitoza langerhansiană

E. Tumori diverse:
o hamartom
o hemangiom sclerozant
o tumori cu cel clare
o tumori cu cel germinale:
 teratom matur
 teratom imatur
 alte tumori cu cel germinale
o timom intrapulm
o melanom

F. Tumori metastatice

Clasif IASLC/ERS:
i. doar pt adenocarcinom: din specimenele rezultate chirugical
ii. diagn se pune pe:
1. biopsii endo-bronșice
2. citologie
 aduce modificări:
 definirea leziunilor preinvazive
 nu mai există cc. bronhiolaveolar
 carcinoame nediferențiate  imunohistoch  orientare către:
o adenocc
o carcinom scuamos
 probe de dimensiuni mici:
o biopsii bronșice
o citologii precizare algoritm de interpretare

a) Leziuni pre-invazive:
a. hiperplazie adenomatoasă atipică
b. adenocarcinom în situ ( 3 cm): înainte era denumit carcinom bronhiolo-alveolar (BAC)
i. non-mucinos
ii. mucinos
 iii. mixt

b) Adenocarcinom minim-invaziv:
o  3 cm
o invazie  5 mm
o  predominant lepidică
o tipuri:
o non-mucinos
o mucinos
o mixt

c) Adenocarcinom invaziv
a. predominant lepidic:  5 mm invazie (=BAC non-mucinos)
i. acinar
ii. papilar
iii. micro-papilar
iv. solid
b. mucinos (BAC mucinos)
i. coloid
ii. fetal
iii. enteric

Diagnostic
1. Prezumție clinică:
a. simptomatic în std local avansate, metastatice
b. rar asimptomatic
c. prag mic de suspiciune clinică
d. prima consultație  max 1 lună  tratam
e. + mai mult de 1 f. risc:
- bărbat
-  40 ani
- fumător + mai mult de 1 simpt  eval clinică aprofundată
- fost fumător

SIMPTOME LOCALE:
1. tuse:
a. persistentă + rezist la tratam
b. schimbare caracter
2. expect: schimbare calitate, cantitate
3. dispnee
4. stridor
5. wheezing
6. inf virale repetate în același loc
7. atelectazii  bloch br  colabare alv
8. imagini cavitare + perete gros
9. hemoptizie

EXTINDERE LOCO-REGIONALĂ:
- dureri toracice  invazia pleurei parietale
- sdr. Pancoast Tobias: localizări apicale  plexalgie brahială omoplat, umăr, braț
- sdr. Claude Bernard Horner  invazia simpaticului cervical  mioză, enoftalmie, ptoză
palpebrală
 - disfagie
- disfonie
- sdr. cav superior  cianoză + edem în pelerină
- aritmii
- pericardită prin extensie pericardică sau invazie la nivel auricular
- pleurezie hemoragică

EXTINDERE METASTATICĂ:
- hepatică:
o hepatomegalie dureroasă
o icter colestatic
- osoasă:
o dureri
o lez osteolitice cu compresie medulară sau fracturi patologice
- cerebrale:
o iritație cortic  convulsii
o hipertensiune intracr
o semne focalizare
- noduli subcutanați
- adenomegalii în arii palpabile (subclavic, cervical)

SEMNE GENERALE:
- astenie
-  pond
- trombembolism
- hipocratism digital

SDR. PARANEOPLAZICE:
o  ACTH  sdr. Cushing frust
o  ADH   Na
o PTH-LIKE   Ca
o Osteoartropatie hipertrofică pneumică Pierre Marie-Bamberger
o tromboflebite migratorii
o acanthosis nigricans
o sdr. neurologice:
 sdr. Lambert-Eaton
 polinevrită
 neuropatii perif
 encefalită limbică
 degenerescență cerebeloasă, retiniană

Scala ECOG/OMS/ZUBROD de performață

GRAD DESCRIERE
0 - normal
- capabil să îndeplinească toate sarcinile
- fără limitări
1 - capabil să realizeze activ ușoare sau sedentare
- limitarea activ intense
2 - capabil să se îngrijească singur
- incapabil de a munci
- poate sta în picioare și poate merge mai mult de jumătate de zi
 3 - stă în pat/scaun mai mult de jumătate din zi
- capacitate limitată de a se îngriji
4 - complet dependent
- incapabil de a se îngriji
- stă în pat/scaun toată ziua

Biologic:
 NU markeri tumorali
 HLG
 creat, uree
 ionograma – Ca
 bilanț hepatic
 glicemie a jeun

Ex. anatomopatologic:
 certitudine: context clinic + rx  esențial pt interpretare histol
 biopsia tum primară/metastaza  pt confirmarea dg
1. Endoscopia br:
- obligatoriu la toți! (dar înainte se face CT)
- biopsia endo/trans bronșică
- dacă lez este periferică  exclude o altă lez endobronșică
- potențial de operabilitate  biopsii sistematice  eval invazie microscopică peste limita de
rezecție
- fixare:
o formol (24h)
o NU ac. picric

2. Mediastino scopia  endoscopie în mediastin

3. Biopsie percutană ghidată CCT, eco  forme periferice  2 cm și  10 cm de piele
4. Biopsie pleură + citologie lichid  dacă există invazie pleurală
5. biopsie osoasă, puncție medulară:
a. cel mici +  LDH, FA
b. NSCL rezecabil alterarea hematopoezei
6. Puncție biopsie hepatică
7. Toracotomie expl  evitare: înloc cu toracoscopie expl
- indicații:
o nu există alte mijl de dg
o nod pulm periferic (10 cm de piele?)
o lez controlaterale  excludere caracter de malignitate

RX
 rx anormal  CT torace + abd superior  NU dacă e ft grav și se poate trata paleativ
 rx normal: nu exclude dg  persistă s. clinice  CT
 CT normal  nu exclude lez endobronșică  suspiciune crescută  endoscopie br
 CT:
o mereu înainte de endoscopie br
o ghidează biopsia

2. Bilanț de extensie
a. creier  CT / IRM – dacă tratam curativ  indicații:
 i. semne neurologice
ii. terapie chirurgicală curativă
iii. c. cu cel mici  frecv dă metastaze!
b. cardio  ECG
c. pneumo:
o spirometrie
o DLCO
o pletismografie
o ergo-spirometrie
o scintigrafie
d. extensie ggl + metastaze:
- potențial operabili
- trat curativ
- inoperabili  radio-ch  curativ metastaze la distanță, delimit câmp iradiere
PET-CT  trasori:
1. 18-FDG (F-deoxiglucoza) – eval activ metabolice =
hipermetabolism NU  cerebral
*lez  8mm  nod parțial solid
*nod pulm  confirmă neopl
*ggl mediastin  dd inflam, infecție,
*metast (nu cerebr) postradică
2. 18F-FLT (deoxi fluoro timidine) – eval caracter prolif
3. 18F-NaF (florura de sodiu) – eval lez osoase

În lipsa PET-CT:
 scintigrafie osoasă: hiperfixare (și lez degenerative)
 eco abd sup  lez metastatice hepatice

e. IRM – indic:
 metastaze epidurale/vertebrale
 precizarea limitelor de invazie în tumorile de apex (Pancoast)
- în difuzie  căutare de lez metastatice

3. Cazul nodulilor pulmonari unici

 solizi
 parțial solizi  sticlă mată posibil etiologie infecțioasă  AB 6-8 săpt  CT
o probabil  de cancer la fumători nu PET  fals -  nu exclude neoplasm
 non-solizi  geam mat  supraveghere:
1 an – la 6 luni
o probabil  de cancer la fumători
urm 4 ani – 1 x an

Indicație de rezecție:
 probab de malignitate 
  în vol
 + comp solidă
NOD SOLIZI

CLASIFICAREA TNM A CBP

Tx = cancer ocult:
 celule maligne: spută, lich de spălătură bronhoscopică
 NU se evidențiază tum primară
 tum primară nu poate fi evaluată

T0 = NU se evidențiază tum primară

Tis = carcinom în situ

T1:
 tum  3 cm
 înconj de plămân/pleură visc
 bronhoscopie:
o NU se evidențiază invazia unei bronhii  lobară
o NU invazia bronhiei primitive
 1a: 2 cm
 1b: 2-3 cm

T2:
  3 cm  tum  7 cm
 3 cm  2a  5 cm  2b  7 cm
 invazia pleurei viscerale  atelectazie / pneum obstructivă la mai puțin de un plămân
 invazia bronhiei primitive  tumora este la o distanță  2 cm de bifurcația traheală sau la o bronhie
lobară

T3:
 tum  7 cm sau orice dimensiune
 invazie directă: inima
o perete torace marile vase
o diafragm fără: trahee
o n. frenic esofag
o pleură mediastinală corpuri vertebrale
o pericard
 tum în bronhia principală  2 cm de carenă (bifurcație)
 + atelectazie / pneum obstructivă în TOT plămânul
 + alt nodul tumoral în același lob

T4:
 orice dimensiuni
 invazie:
o inima
o marile vase
o trahee
o esofag
o corpii vertebrali
o mediastin
o carenă (bifurcație)
 nod pulm  alt lob + același plămân

Nx = invazie ganglionară neevaluabilă

N0 = NU evidențiază metastaze în ggl regionali
N1:
 metastaze în ggl peribronșici ipsilaterali și/sau
 metastaze în ggl hilari
N2:
 metastaze în ggl mediastinali ipsilaterali sau
 metastaze în ggl subcarinari (ai bifurcației traheale)
N3:
 metastaze în ggl mediastinali sau
 metastaze în ggl hilari contralaterali sau
 metastaze în ggl scaleni sau
 metastaze în ggl supraclaviculari (homo- sau contralaterali)

Mx = metastaze la distanță neevaluate

M0 = NU evidențiază metastaze la distanță
M1:
 metastaze la distanță dovedite
 1a:
o revărsat pleural/pericardic malign
o noduli tumorali situați în plămânul controlaterali
 1b:
 o metastaze la distanță în alte organe

T1a T1b T2a T2b T3 T4

I A
B
II A N1
B N1
III A N2 N1,2 N1
B N3 N2,3
IV M1

SCLC beneficiază de o clasificare simplificată:

1) BOALA LIMITATĂ:
a. localizare primară  hemitorace
b. extensia ggl + tum primară  incluse în același câmp de radioterapie tolerabil
i. ggl mediastinali
ii. controlaterali hilari
iii. supraclav homolaterali
c. 30% din pac la momentul diagn
d. suprav medie: 16-24 luni
2) BOALA EXTINSĂ:
a. toate tumorile extinse la distanță (metastaze)
b. extensia ggl + tum primară  NU pot fi incluse în același câmp de radioterapie
c. suprav medie: 6-12 luni

Tratament
A. PROFILAXIA
1) Suprimarea fumatului:
a. cel mai eficient
b.  cu 70% mortalitatea
c. protejarea fumătorilor pasivi
2) Screening:
 la fumători:
i. rx toracic
ii. ex citologic spută
Dg precoce nu scade mortalitatea!
 depistare prin CT cu irad :
o  procentul tum operabile
o  mortalitatea cu 20%
 bronhoscopia cu fluorescență:
o evid precoce:
 displazii severe
 carcinom în situ
o limitări:
 nu e disponibilă pe scară largă
 nu se știe dacă  mortalitatea
 nu este cunatificat tratam leziunilor

B. CHIRURGICAL
  scop  îndepărtare totală: tum primară + ggl invadați
 rezecții incomplete: nu  supraviețuirea!  indicații:
 complic infecțioase
 hemoptizii masive
 st generală ft bună
 fără extensie la distanță
 stadii local avansate  rezecție completă/reziduuri microscopice  + RT/CHT
 chirugia = principalul tratam cu potențial de vindecare:
 se poate aplica  20% din pacienți  nu se aplică din cauza:
 extensiei
 stare gen 
 funcție pulm 
 mai aplicabilă dacă cbp se depistează precoce

Decizia de intervenție chirurgicală depide de:

 tipul histologic:
o doar formele NSCLC
o SCLC:
  rapidă + metastaze precoce  NU chirurgical!
 uneori se poate depista ca nodul pulm unic după rezecție
 extensia anatomică: EVAL REZECABILITATE  imagistic  biopsii ggl:
o std I, II
o std III a, b – doar după 2-3 cicluri de CHT neoadjuvantă
 evaluarea operabilității:
o riscurile complic pre/postoperatorii imediate depind de:
o starea gen
o patol cardiacă preexist
o rezerva funcț pulm
o contraindicațiile:
 afectarea cardio:
 IC avansată
 IMA recent ( 3 luni)
 aritmii severe, invalidante
 HTP
 Iresp preexistentă  hipoxemie/hipercapnie semnificativă
 insuf hepatică/renală avansată
 NU vârsta înaintată 75ani (aduce riscuri mari, dar nu este contraindicată chir)

 EVAL FUNCȚIEI RESPIRATORII  doar dacă nu există contraind cardio pt chirurgie!

 VEMS  80% din val predictivă
 DLCO  80%  ergo-spiro-metrie
 ergospirometria  consum VO2 maxim   20ml/kg/min  risc acceptabil pt chir
 14 ml/kg/min  risc op ridicat
 10 ml/kg/min  contraindic chir
 calcularea (anticiparea) funcției pulm post-rezecție  VEMS prezis post op = VEMS
actual - % parench funcțional ce urmează să fie rezecat (calculat prin scintigr de perf)

VEMS prezis post-op:

o 30 %  se poate opera
o  30% + VO2 max post-op se poate opera :
  35% din normal
   10 ml/kg/min

TEHNICI:
1) Lobectomia:
 de elecție
 + extensie anatomică   bi-lobectomie, pneumectomie
 tehn endosc: VATS  rezultate onco identice,  morbid-mortalit – față de toraco-tomie
 mortalitatea operatorie:
o dp experiența
o pneumonectomie dr  stg  lobectomie
o + disecție mediastin largă  rezecție ggl  stadializare

2) Segmentectomie
Indicații:
3) Rezecție atipică
a. rezervă funcț 
b. tumori perif fără invazie ggl
c. nu pot tolera lobectomia
4) Pt metastaze unice:
 în momentul diagn inițial: metastază suprarenală, cerebrală
 în evoluție: metastază cerebrală, pulmonară

C. RADIOTERAPIA:
 pt stadiile localizate: tum + extensie locală
 cu FOTONI, nu cobalt
 fascicule înguste  distribuție mult mai concentrată a dozei în tumoră
 protoni:  doza distribuită zonei non-tumorale
 contraindicații:
o alterarea st generale  nu se poate adm RT nici dacă alte tratam nu pot fi adm
o alterarea funcției pulm  pt că se iradiază și celălalt plămân și  funcția pulm
 complicații:
o toxicitate acută:
 esofagită + disfagie
 inapetență
 greață, vărsături
o toxicitate cronică:
 pneumonită de iradiere  fibroză pulm
 neuropatie, prin iradierea plexului brahial
 cardiacă

CURATIVĂ:
- doză  - 7 săpt (5-6 zile pe săpt)
 45 Gray mediastin
 60/66 Gray tumoră
- ca tratam curativ asociat cu chimioterapia  efect de eradicare a micro-metast
- ca tratam complementar după chirurgie
- în std I, II, III fără invazie ggl  radioterapia permite ERADICAREA cu o
supraviețuire până la 5 ani

ASOCIATĂ:
- se folosește în stad IIIA și IIIB + CHT + chir
 - radioterapia singură nu este eficientă
- NSCLC localizate:
 cu limită de rezecțe +  RT:  recidivele locale
 cu invazie în ggl rezecați (efracție tum capsulară)  RT:  recidivele: NU dacă
nu există invazie ggl
- + CHT:
 secvențial (una după alta): CHT  RT
 concomitent (de preferat)  SCL radiosensib

IRADIEREA PROFILACTICĂ CRANIANĂ:

- indicată la pac cu boală limitată aflați în remisiune completă după tratam

PALEATIVĂ:
- controlează durerile secundare metastazelor
- tratam unor metastaze la distanță
- doze , durată 

D. CHIMIOTERAPIA
 eficientă la cei cu:
o st generală:
 bună (PS:0,1)  moderat alterată (PS:2)
 nu dacă e semnificativ alterală (PS:3)
o vârsta :
 nu e contraindic pt CHT
 dar trebuie:
 utilizate medicam mai puțin toxice
 adaptare administr: 1 x săpt (nu 3 x săpt)  păstrare intensitatea dozei
 derivat de platină + alt citostatic
 schemele fără un derivat de platină se folosesc în situații speciale
 asocierea mai multor droguri NU aduce beneficii supraviețuirii
 monoterapia  indicații speciale:
o st gen alterată
o comorbidități
o ef toxice
 CHT trebuie oprită în caz de progresie sub tratament  altă schemă terapeutică
 strategie = 2 linii  4-6 cicluri/linie
 CISPLATIN = standardul
o lipsa sa duce la rezultate mai slabe
o nu se fol doză mai mare de 100mg/m2
o în caz de alterarea fcț renale  se înlocuiește cu CARBOPLATIN (cu
prețul unei trombopenii mai severe)
NSCLC SCLC
CISPLATIN +: ETOPOZID + DERIVAT DE PLATINĂ
GEMCITABINA TOPOTECAN
VINORELBINA VINCRISTINA
PACLITAXEL DOXORUBICINĂ
DOCETAXEL CICLOFOSFAMIDA
PEMETREXED
IFOSFAMIDA
MITOMICINA C
  Efecte secundare:
o digestive: greață, vărsături  EMETOGEN = previne senzația de greață
Înalt emetogene Moderat emetogene Slab emetogene Foarte puțin
emetogene
CISPLATIN CICLOFOSFAMIDA DOCETAXEL VINORELBINA
CARBOPLATIN DOXORUBICINA PACLITAXEL TERAPIILE
CICLOFOSFAMIDA IRINOTECAN GEMCITABINA BIOLOGICE
+ OXLIPLATIN ETOPOZID + la nevoie:
antagonist al subst + iv. Granisetron/Ondasetron PEMETREXED dexametazon +
P/recept NK-1: + TOPOTECAN metoclopramid
Aprepitant/Fosaprepitant Dexametazona + metoclopr + + la nevoie:
lorazepam dexametazona +
metoclopramid
+
difenhidramină
lorazepam

o supresia medulară:
 granulopenie  fct de creștere G-CSF/GM-CSF
 trombopenie  transfuzii plachetare
 anemie  eritropoetină + Fe
o cardiotoxicitate
o neurotoxicitate  Ca, Mg
o insuf renală acută  hidratare
o alopecie  pungă cu gheață pe scalp pe timpul perfuziei
o fenomene de șoc anafilactic  corticoizi

E. TERAPII BIOLOGICE
o Terapii cu:
 mutații
 translocații
 anomalii genetice somatice
Administrarea este condiționată de identificarea precisă a anomaliei.
Modul de acț  inhibarea unor tirozin-kinaze:
 inhib ai recept EGF:
 indicați în formele avansate (metast) care prezintă o
mutație activatoare a rec EGF (deleții axon 19, mutația
L848R în axonul 21) întâlnită la nefumători, la femei,
asiatici
 contraindic:
o diaree
o erupții cutanate acneiforme
 inhib EML4-ALK (Crizotinib) eficient în cazul transl EML4-ALK,
dar și transl ROS1 și RET

o Terapii dirijate împotriva unor mecanisme generale activate în toate tumorile

Administrarea nu depinde de identificarea unei anomalii precise.
 o Tratam antiangiogenic dirijat împotriva VEGF: BEVACIZUMAB:
 contraindicații:
 carcinoame scuamoase
 forme centrale cu invazie vasculară
 antecedente de hemoptizii, hipercoagulabilitate și HTA
necontrolată

F. IMUNOTERAPIA
Favorizează creșterea și diseminarea tumorii.

G. ÎNGRIJIRI PALEATIVE – tuturor pacienților

- Durere  analgice opioide
- Anxietate  anxiolitice și/sau sedative

STRATEGII TERAPEUTICE
NSCLC
 Stadiile I, II:
o chirurgical  lobectomia
o RT:
 curativă conformațională
 poate fi necesară dacă marginile de rezecție chirugicală sunt invadate
o CHT adjuvantă  stadiile IIA, IIB  va include un derivat de platină
 Stadiul III
o IIIA rezecabil:
 chirurgical + tratam adjuvant
 RT postop pentru pacienții cu invazie ggl (N2)
o IIIA nerezecabil și IIIB:
 CHT + RT 60-65 Gy concomitentă
 CHT preop  chirurgie cu scop curativ
 RT/RCHT = tratament preop în tumorile Pancoast
 Stadiul IV
o săruri de platină + citostatice gen III
o 4-6 cicluri
o tratam se oprește în caz de:
 progresia a bolii
 după 4 cicluri de CHT
o monoterapia cu Vinorelbină, Gemcitabină, Taxani  pt pac ECOG 2
o NU CHT în ECOG  2
o RT cu intenție paleativă în anumite localizări metastatice
o se recomandă testarea de mutații:
 EGFR
 EML4-ALK
o Inhib de tirozin kinază:
 toleranță mai bună
 rată de răspuns mai ridicată
 timp mai lung până la progresie
 sunt preferați ca tratam de linia I în cazul existenței unor mutații sensibile la trat
 Tratament de linia a II-a
o dacă  9 luni între sf primei linii și progresie, iar tumora a răspuns bine  reluarea sch
de linia I
 o monoterapie
o NU politerapie pt că nu ameliorează supraviețuirea

SCLC
- același bilanț diagn și de extensie
- chirurgia NU este o opțiune cu excepția cazurilor în care boala se prezintă ca un nodul pulm unic
- CHT este principala armă
- cancerele cu cel mici sunt chimiosensibile și radiosensibile

 Boala limitată:
o CHT + RT concomitent (protocolul este agresiv)
o la pac cu sts de perf modest  CHT de inducție + RT
o schemele: etopozid + cisplatin/carboplatin
 Boala extinsă:
o aceeași schemă ca la boala limitată
 Boala recidivată:
o majoritatea pacienților trebuie considerați pt CHT de linia a II-a dacă au ECOG bun
o în caz de recidivă se diferențiază tumorile:
 sensibile la tratament = recidivă  3 luni de la sf CHT linia I
 rezistente la tratament = recidivă  3 luni de la sf CHT linia I
 refractare = fără răspund la CHT linia I
 pacienții refractari sunt introduși în studii clinice/tratam simpt
 se vor lua în considerare:
 ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina
 topotecan i.v./per os
 reluarea CHT linia I dacă recidiv este tardivă  3-6 luni

COMPLICAȚIILOR
1) Revărsatele pleurale:
 evacuare
 se așteaptă răspunsul la CHT înainte de a se propune o simfiză pleurală
 pleurodeză prin toracoscopie cu instrilare de talc intrapleural (este mai eficient decât
bleomicina, tetraciclina sau sângele autolog)
 dacă există risc de anestezie  instilarea se face pe un tub de dren
 dacă recidivează  implantare cateter intrapleural  vidarea lich pleural (risc de infecție )

2) Revărsatele pericardice:
 cu tamponadă  evacuare rapidă + crearea unei comunicări pericardo-pleurale pe cale chir

3) Obstrucțiile traheale:
 dezobstr endoscopică:
o electrorezecție
o laser
 plasarea unei endoproteze

4) Hemoptiziile
 embolizarea percutană a art. bronșice
 electrocoagulare (în caz de leziuni endobr limitate)
 analog de vasopresină (terlipresină)
o contraindicat în:
 cardiopatia isch
  arteriopatia obliterantă
 HTA prost controlată

5) Sdr. de VCS:
 dezobstr prin stent intracav
 tratam anticoag
 RT/CHT
 corticoizii sunt puțin eficienți

6) Compresiunile medulare:
 trebuie diagn precoce prin IRM
 chirurgie de decompresie
 stabilizare vertebrală
 RT

URMĂRIREA POST-TERAPEUTICĂ
 clinic + imagistic
 bilanț după 2-3 cure de CHT
 nu există schemă standard
 după terminare CHT  urmărire la 6-12 săpt clinic + imagistic
 pacienții care suprav pe termen lung  monitorizare lungă: risc de apariție a doua localizare

CANCERELE PULMONARE SECUNDARE

 plămânul este după ficat al doilea loc metastatic ca frecvență
 aspect rx:
o nodular unic/multiplu
o limfangită carcinomatoasă
 metastazele pot surveni la mulți ani după tratam (5 ani în cancerele de sân, rinichi)
 bilanț identic cu cel al tumorii primare
 metastazele unice  rezecție chir dacă:
o localizarea inițială este controlată
o distanța față de primul tratam este mare
o există suficientă rezervă funcțională respiratorie
 o alternativă ar fi RT/Radiofrecv
 TBC
EPIDEMIOLOGIE
- cea mai frecv boală infecto-contagioasă
- endemie mondială   lentă: 95% din cazuri se găsesc în țările în curs de dezvoltare
-  TB chimio-rezist:
o MDRTB  la izoniazidă și rifampicină
o XDRTB  la izoniazidă, rifampicină, o quinolonă și la aminoglicozide
- cauzele menținerii pandemiei:
o sărăcie, criză economică mondială
o  populației, nevoilor de igienă, alimentație, asist medicală
o nerespectarea recom OMS
o  HIV/SIDA  neexistența unui vaccin antiretroviral aprobat
o  MDRTB  nerespectarea tratam: lipsa de cooperare, doză incorectă, ritm durată adm
incorectă AB, lipsa medicației antiTB de linia a II-a
o  factorilor de risc pt TB:
 fumat, alcool, droguri
 poluare
 b. resp cronice – BPOC, cancer, silicoză
 DZ
 tumori – tratam citostatice
 cortizon
 războaie, migrații  sărăcie, calamități
- în România:
o program PNCT (programul de control)
o program DOTS (program pt evitarea chimiorezist)

ETIOLOGIE
I. Micobacteriile tuberculoase:
a. mycobacterium tuberculosum (=b.Koch) – la om
b. mycobacterium bovis – la bovine + om
c. bacilul vaccinal Calmette Guerin (=BCG) derivă din M.bovis (atenuat, dar cu capacitate
imunogenă)
II. Micobacteriile atipice, netuberculoase  îmbolnăviri asemănătoare TB
 răspândite în mediu, alimente, teg, mucoase, aer, sol, apă, plante
 nu se transm de la om la om
 parazitare om  saprofiți, oportuniști condiționați patogeni, patogeni dacă  imunitatea 
forme clinice cu evol lentă: pulm + extrapulm
 se asociază cu  imunității:
o generală: HIV, citostatice, SIDA
o locală: afect pulm:
 bronșiectazii
 BPOC
 silicoze
 neoplasm bronho pulm
 fibroze
 mucoviscidoză
 anomalii scheletice
o complic chirug:
 cord deschis
 ochi
  estetică
 transplant

I, II = micobacterii  G+
 bacili aerobi:
 încurbați, imobili
 nesporulați
 fără capsulă
 fără ramificări
 multiplicare lentă în 24h
Propr caracteristică:
 ACID-ALCOOLO-REZISTENȚĂ  datorată acizilor micolici  nu se pot decolora după colorare cu
fuxină bazică  col ZIEHL NEELSEN  apar roșii
 distruși de:
o AB
o soare direct
o UV
o căldură
o antiseptice
 îndepărtare prin:
o spălare pe mâini
o aerisire
o dezinfecție și igienizare
 chimioterapia anti TB  debacilizare + întreruperea transmisiei  profilaxie răspândire

PATOGENEZĂ
La om infecția nu este întotdeauna însoțită de îmbolnăvirea TB, ci depinde de:
 caracterul sursei (cantit germeni)
 transmisie:
o aeriană
o contact intim și îndelungat cu contactul
o igiena deficitară a mediului
  reacției + apărare a org receptor

Factorii de risc din org. receptor:

1. Interni (de teren):
a. HIV/SIDA
b. hemopatii maligne
c. tratam cronic cu corticoizi, citostatice, anti TNF
d. DZ
e. tumori
f. boli resp cronice: BPOC, neoplasm, silicoză
g. colagenoze
h. insuf renală
2. Externi (de mediu):
a. carențe alimentare
b. alcool, fumat, droguri
c. surmenaj
d. igienă deficitară
e. războaie, sărăcie, catastrofe, migrații
f. mediul carceral
Bolnavii baciliferi  aer: BK  primitor: BK

c. aeriene  elimin prin mijl alveole  macrofage = fagocitare  răsp imun specific
nespecifice: clearance muco-
ciliar: tuse, expectorație

controlul infecției  TBC primară activă (la preșcolari în 5 % cazuri în

împiedicarea bolnăvirii focarele cu igienă precară)

vindecare + infecție latentă

 imunitatea celulară  reactivare

TBC secundară

Faza inițială: alveole: multiplicare BK

macrofage  fagocitare  transp limfatic  ggl regionali 
adenopatie satelită a compl primar
leziune primară: focar GHON

diseminare ocultă  sânge  organe  depozite de germeni

qviescenți  ftiziogeneză secundară (mec endogen)

LiThCD4+
BK  macrofage LiTsupresoare (CD8+):
secr TNF  funcție supresoare
 citotoxicitate

edificare granulon LiTsecretante (CD4+ cu memorie)  limfokine:  amplifică sist imun cel
(limfokine: fact de inhib a migrării macrof, fact  formează granuloame
chemotactici, fact activator al macrof,  determină maturizarea
interferon imun ) imunit celulare

Activarea celulară  lez tisulare + REACȚII EXTENSIVE din cazua hipersensibilității/imunității alterate 
modelarea reacțiilor apare când:
 necroze  distrugere germeni   stimul atg
  apare imunit cel protectoare (când  reacția fibrogenetică)

Reacția inflam specifică antiTB: hipersensibilizarea întârziată de tip celular IV secondată de imunitatea
celulară protectoare care asigură rezistența față de suprainfecții BK și este relativă și condiționată.

 Imunitatea celulară este:

 protectoare
 asigură rezistența față de suprainfecțiile BK
 relativă
 condiționată

 Imunitatea umorală este sub forma de Ac față de Ag BK

 Inflamația TB cuprinde 3 componente:

o exsudație
o necroză
o proliferare cu fibrozare

 Granulomul TB:
o este avascular
o cu anoxie
o acidoză
o produși toxici în necroză
o conține la interior:
 o zonă de necroză cazeoasă (Ph acid, săracă în nutrienți și oxigen)
 1-2 celule gigance Langhans
 macrofage activate epitelioide
 1 strat de limfocite
o conține la periferie:
 fibroblaști  fibre de colagen
o evoluție:
 nefavorabilă:
 extindere  confluare  distrugerile avansează
 favorabilă:
 distrugerea germenilor
 fibrozare cu depunere Ca
 la pacienții cu HIV+:
  imunitatea
  prolif limfocitelor și macrof
 nu se form granuloame
 diseminare sistemică necontrolată

MANIFESTĂRI CLINICE
I. Tuberculoza primară:
a. complex primar:
i. afectare parenchim pulm
ii. limfangită
iii. adenopatie: mediastin/hil
b. impregnare bacilară lentă
i. inapetentă   ponderală  10%
ii. astenie
 iii. scăderea perf fizice sau școlare la copii
iv. stare febrilă prelungită, transpirații
c. simptome: absente/generale/locale:
i. tuse uscată  3 săpt rebelă la tratam
ii. dispnee
iii. tiraj
iv. cornaj
v. adenopatie voluminoasă
d. hipersensibilitate imună exacerbată:
i. eritem nodos/polimorf
ii. kerato conj flictenulară
iii. nefrite
iv. purpură hemoragică
e. vindecare:
i. spontană
ii. complicații:
iii. perforație ggl bronșică
iv. atelectazie
v. pleurezie sero-fibrinoasă
vi. bronhopneum cazeoasă
vii. diseminări hematogene
viii. TB miliară
II. Diseminarea limfohematogenă:
a. forma generalizată:
i. impregnare bacilară:
1. febră înaltă septică
2. tuse seacă /mucopurulentă
3. insuf resp
4. hepatosplenomegalie
5. ascită
6. iritație meningeală
7. poliserozită
 diagn diferențial se face cu:
 septicemie cu germeni nespecifici
 carcinomatoza
 colagenozele imune
b. formele cronice:
 diagn diferențial se face cu:
 pneumoconiozele
 sarcoidoza
 fibrozele de expunere:
o subst ch
o droguri
o radiații
o plămâmul de fermier
c. evoluție sub tratament:
 TB miliară cronică: fibrozare leziuni: persistă BK dormanți cu potențial de reactivare
 ftiziogeneză endogenă  TB secundară
 nodulii se resorb/fibrozează  fibroză interstițială difuză

II. Tuberculoză secundară

 - infecție primară: sensibilizare prealabilă  imediat   1-3 ani  reactivare tardivă: după mai
mulți ani
- ftiziogeneza:
o endogenă: după diseminare hem/limf  reactivarea unor focare primare
o exogenă: expunere repetată la BK în cantități mari
o mixtă
- nu adenopatii satelite
- fără vindecare spontană
- evol cronică  puseuri tot mai grave
-  complicații,  rezistența
- forme pulmonare secundare:
o nodular
o infiltrativ
o cavitar
o tuberculom (circumcis, încapsulat)
o endobronșic
- impregnare bacilară crescută:
o tuse seacă  mucopurulentă  sânge
o dificultate în echilibrul unui diabet
o amenoree
o anemie
o cașexie
o complicații:
 Insuf resp  dispnee
 pleurezie sero-fibr
 empiem
 pneumotorace
 fibroză
 bronșiectazii
 amiloidoză
 hipofuncții glandulare
 CPC

PARACLINIC
1. Examen bacteriologic  dg de certitudine
a. microscoscopia în colorație Ziehl Neelsen
b. însămânțare pe medii:
i. solid: Lowenstein Jensen
ii. lichid: Bactec
c. antibiograma
d. PCR
e. pt identif speciei de mycobact:
i. medii speciale
ii. teste enzimatice
iii. teste sero-diagn
iv. cromatografie
v. PCR

Surse:
- spută:
o spontană (tuse)  3 spute în zile diferite
o stimulată: mucolitice, aerosoli, spălătură bronșică
- bronhoscopie  lavaj alveolar: aspirat bronhoalveolar  în:
 perforațiile ggl-bronșic
 TB miliară
 HIV +
- lichid pleură, pericard
- LCR
- tubaj gastric  la copiii mici
- puroi fistular
- urină, fecale
- triturat din material bioptic

2. Examen histopatologic  biopsie prin endoscopie/chirurgical evidențiere granuloame

3. Investigația imagistică:
a. RX – în screeningul persoanelor cu risc/contacților
b. CT
c. ecografia
- sensibilitate 
- specificitate 

4. Intradermoreacția la tuberculină (IDR2PPD)

- nu certifică boala
- marker al infecției naturale/vaccinale
- indicații:
o la copiii simptomatici
o la copiii din focarele TB cu ocazia anchetei epidemio
o la copiii ce intră în centrele de plasament/cămine
o la pacienții cu inf HIV
o pentru aprecierea eficienței vaccinării BCG
- reacția pozitivă = indurație  10 mm ce apare la 72 h de la injectare
- indurația este:
o reliefată
o eritematoasă
o delimitată de teg normal
- alergie post vaccinală BCG reacția  9 mm
- infecție cu micobacterii atipice
- infecția cu BK/bovis = reacție intensă  18 mm  ulcerații, flictene, nu înseamnă neapărat TB
activă, ci probabil infecție cu risc  de evolutivitate a leziunilor
- reacția negativă = lipsa de răspund la PPD și se întâlnește atunci când:
o organismul nu e infectat
o organismul este în faza antealergică
o organismul este infectat, dar se află sub incidența unor condiții anergizante:
 tratament cu cortizonice
 tratament cu citostatice
 radioterapie
 boli infecț anergizante
 neoplazii
 hemopatii maligne
 sarcoidoză
 insuf renală
 dializă cronică
 DZ
  interv chir recente
 lăuzia
 vârste înaintate
 cașexia
 TB gravă (”anergie pozitivă”)
 TB miliară

5. Quantiferon TB Gold (QFT) și T-SPOT TB = teste IGRA (interferon gama releasing assay)
- măsoară valoarea interferonului imun gamma IFN-, care este eliberat de limfocitele
activate la persoanele sensibilizate de prezența infecției
- ex bacteriologic + rx sunt absolut necesare pt diferențierea între TB latentă boala activă
- avantaj  testul nu dă rezultate pozitive la cei cu BCG recent sau la infecțiile MNT
- dezavantaje:
o rezultate fals negative în 20%
o este scump
o datele sunt limitate la:
 copiii  17 ani
 contacții recenți
 imunodeficiențe majore
- dacă iese POZITIV  chimioprofilaxie la pers cu risc 
- dacă iese NEGATIV  se va repeta testul  8-10 săpt
- dacă pac  5 ani/imunodepr + contact recent + QFT negativ  fereastră de anergie 
chimioprofilaxie + control clinic rx, bacteriologic

DIAGNOSTICUL TBC

TB PRIMARĂ
 EPIDEMIOLOGIC:
o contact cu o sursă baciliferă
o prezența factorilor de risc de  a imunității
 CLINIC – simpt pot lipsi
o sdr de impregnare bacilară
o tuse
o dispnee
o anemie
 RX:
o adenopatie hilo-mediastinală
o în formele complicate:
 congestii perifocale
 atelectazii prin compresii bronșice și perf gglbronșice
 diseminări hematogene miliare
 IDR2PPD:
o frecvent pozitiv
o negativ:
 în perioada antealergică
 pac imunodeprimați
 EX BACTERIOLOGIC:
o rar pozitiv pt BK
o se efectuează din:
 sputa indusă
 lavajul gastric matinal
  aspiratul bronhoalveolar bronhoscopic:
 în perforația gglbr
 miliară
 HIV +
 EXCLUDEREA ALTOR CAUZE DE ADENOPATIE:
o hemopatii maligne
o sarcoidoză
o infecții nespecifice
o tumori
 PROBA TERAPEUTICĂ POZITIVĂ sub medic antiTB

TB SECUNDARĂ
 CLINIC:
o impregnare bacilară accentuată
o tuse trenantă
o hemoptizie
o simpt complicații
 RX:
o lez polimorfe situate în reg apicale și dorsale bilateral, asimetric, neomogene
o opacități nodulare
o infiltrative nesistematizate
o cavități în diferite stadii de evoluție
o remanieri fibroase
o sechele primare
o semnele complicațiilor:
 pleurezie
 pneumotorace
 bronșiectazii
 diseminări bronhogene și hematogene
 retracții
Dinamica este lentă
Evoluția este:
 staționară – sub antibiot nespecifice
 favorabilă – sub antibiot antiTB
Vindecarea se face cu sechele fibroase

 EX BACTERIOLOGIC
o frecv pozitiv din sputa spontană sau indusă

ASOCIERE HIV/SIDA
 pacienții HIV+:
o au risc de 20-30 ori mai mare de îmbolnăvire pt TB
o vor fi testați bacteriologic pt BK
o vor fi testați rx pt depistarea precoce TB
 pacienții cu TBC accelerează evoluția naturală a infecției cu HIV
 se testează pentru HIV toate cazurile de TB pulm și extrapulm

TB EXTRAPULMONARĂ
- dacă se găsește cel puțin o localizare pulm  tb pulmonar
- cele mai frecv localiz:
o pleurezie
 o limfadenita
o osteo artic
o uro genitală
o pericardită
o peritoneală
o gastro-intest
o laringită
o ocular
o otic
o corticosupraren
o cutanat
o meningită ( miliară)

COMPLICAȚIILE TBC
1. HEMOPTIZIA = eliminarea sângelui pe nas/gură din căile resp/plămâni
 poate să apară în:
o TB primară:
 perforații gglbr
 cazeificarea afectului primar
 pneumonie cazeoasă
o TB secundară
 infiltrativă
 cavitară
 debut:
o brusc
o fără prodroame
o senzație de căldură retrost  gâlgâieli  evac sângelui spumon, aerat și sărat
o anxietate
o dispnee
o hta
o paloare prin anemie sau șoc hemor
 se termină lent cu spute hemoptoice cu sânge brun
 bolnavul este:
o anxios, pletoric
o palid, raluri ronflante, subcrepitante și crepitante
 tratam este de urgență cu internare pe ATI/pneumologie:
o repaus fizic, vocal, psihic  poz semișezândă sau în decubit lateral
o interzicerea alim fierbinți  alim rece semilichidă permisă după câteva ore
o pungă cu gheață pe torace
o tratament etiologic:
 antiTB
 hipotensor
 atb nespecifice
o antihemoragice:
 vit k
 etamsilat
 adrenostazin
 vit C
 Ca gluconic
 cortizonice
 aport de factori de coag prin sânge și plasmă proaspătă
 în hemoptiziile mari:
 o tratam bronhoscopic
 cauterizarea zonei hemoragice
 aspirarea secr stagnante ce produc atelectazii și suprainfecții
 irigare cu soluții saline înghețate
 hemostatice:
 trombină
 vasoconstric:
 adrenalină
 bureți de gelatină GELFOAM
 fibrină
 laser coagularea
 electrocauterizarea
 tamponamentul cu pense
 compresie cu tub metalic rigid sau sondă cu balonaș
 inserția de tub endotraheal cu dublu lumen
o chirurgical

2. PNEUMOTORACELE:
 din cauza unui focar cazeos subpleural sau unei caverne superficiale
 poate fi:
o închis = comunicarea bronhopl se închide spontan
o deschis = breșa este largă, persistentp
o „cu supapă” = aerul intră în cavitatea pleurală în inspir și nu mai iese în expir
 clinic:
o junghi toracic
o tuse seacă
o dispnee
o hipersonoritate
o absența murm vezicular
 RX:
o hipertransparență între perete toracic și pleura viscerală
o fără desen pulm vezicular
 tratament:
o etiologic
o repaus
o antitusive
o chirurgical – în PTX mare, cu lez pulm vechi scleroase sau cu empiem:
 pleurotomie minimă
drenaj aspirativ
 toracotomie
fistulectomie/decorticare
drenaj/rezecții pulm

3. PLEUREZIA TB
o serofibrinoasă/empiem
o debut:
o insidios:
 impregnare bacilară
 tuse
o acut:
 sdr pleural tipic:
 tuse seacă
  junghi toracic
 febră
 dispnee – în funcție de  lichidului
o obiectiv:
o matitate/submatitate bazală delimitată:
 superior – o linie oblică în sus și în afară
o frecătură pleurală
o dimiuarea până la abolire a murm vezicular
o suflu pleuretic
o RX:
o opacitatea omogenă în sinusul costo-diafrm
o contur supero-intern concav
o în colecțiile masive:
o opacitatea este intensă
o împingerea mediastinului de partea opusă
o CT:
o în formele închistate
o empiem

PLEUREZIA SEROFIBRINOASĂ TB
- criterii de certitudine:
o prezența BK la microscopie/cultură/PCR în spută/lichid pleureal/biopsie prin
toracoscopie/toracotomie
o ex histopatologic – granuloame TB în prelevatele pleurale obținute prin puncție
biopsie pleurală/toracoscopie/toracotomie
- criterii de probabilitate:
o  40 ani
o APP de TBC sau contaminare recentă cu BK
o context clinico-rx pt TB
o IDR2PPD pozitiv/devine pozitiv după tratament
o exsudat pleural:
 lichid clar
 bogat în Ly (75%)
 sărac în cel mezoteliale 2,5%
 glicopleurie  80mg%
 ADA adenozin-deaminaza  70 U/l
 IFN  2 U/ml
 lizozim pleural/plasmatic  2
o evoluție favorabilă sub tratament antiTB
o vindecare cu sechele fibroase

TB GANGLIONARĂ
- afectează un singur grup ggl:
o laterocervical unilateral
o axilar
o inghinal
o profund
- inițial, ggl sunt moi  periadenită  asp pseudotumoral  confluează  fistulizare 
includere  cicatrizare  gât scrofulos
- IDR +
- ex bacteriologic din puroi este pozitiv pentru BK sau Bovis
 - biopsie  granuloame  diagn dif:
o adenite nespecifice
o mononucleoză
o HIV
o bruceloză
o actinomicoză
o limfom
o leucemii
o metastaze
o sarcoidoză  granul necazeificate epiteloide
o tumori benigne/maligne salivare
- tratam: mixt – antiTB + chirugical

SNC TB
- prin diseminare hematogenă:
o plex coroid
o subst subcorticală
 meningită
 encefalită
o măduvei  mielită
o rar: formare tuberculom cerebral
- clinic:
o debut lent, insidios  impregnare bacilară
o hipertensiune intracr:
 cefalee
 vărsături
 convulsii
 pierderea conștienței
 comă
o semne neurologice
 durere
 fotofobie
 contractură
 semne de focar
- LCR:
o clar
o hipertensiv
o xantocrom
o văl fibrinos
- examen bacteriologic:
o rar +
o PCR: dg rapid
o și pt floră nespecifică
o HIV, IMUNODEPR +
 ex micologic
 test criptococ
 test toxoplasma
- examinări:
o citologic
o biochimic
 proteine   200-300
 glucoză   60
  Ph 
 reacț la triptofan +
- QFT-G +
- spută  BK
- oftalmoscop:
o tuberculi coroidieni
o edem papilar
- rx pulm  TB miliară 50% din cazuri
- CT
o edem cerebral
o tuberculoame

TB OSTEOARTICULARĂ
- manif mixtă: os + artic
- articulații:
 mari
 coloana v  morb Pott
 sacroiliace
 coxo-femurale
 genunchi
 gleznă
 suprasolicitare
 + mici traumatisme
o clinic:
 durere
 maximă în pct fix
 exacerbată: presiune, mișcare
 predom nocturnă
 iradiază  la nivel nervilor
 cedează: repaus, imobilizare
 semne celsiene
 tumefiere = edem artic + periartic
 teg palide
 insuf funcțională
 poziții antalgice vicioase
 hipotrofie musculară
 forme avansate:
 fistule
 abcese osifluente  se scurge cazeum gălbui cu BK+
o radiologic RX/CT:
 osteoporoză localizată
 distrugerea compactei osoase
 necroză  cavități bine delimitate  sechestre în interior
 spațiu articular:
 îngustare
 distr cartilaj
 lichid articular în exces
 subluxații, deplasări
 fracturi
 îngustare sp artic
 îngroșare capsulă artic
  tumefiere părți moi
 abcese para-artic
o IRM:
 indicații:
 forme incipiende
 forme profunde
(nu se pot accesa pt recoltare de produse)
o ex bacteriologic
 abces fistulizat
 puncție artic
( pozitiv pt BK)
o PCR
o ex histopatologic  biopsie:
 sinovială
granuloame  diagn diferențial cu:
 sechestre osoase
- osteomielita
- osteoartrita
- reumatism art acut, cronic
- traumatisme osteo-art
- tum maligne
- chiste osoase
- malf congenitale
- lues (sifilis)
o tratament:
 medical: AB anti-TB  regimuri standard ca și în alte forme de TB
 chirurgical – indicații:
 abcese reci osifluente
 fracturi patologice cu compresiuni
 corecția de anchiloze, deformări

TB URINARĂ
- clinic:
 polakiurie – mai ales nocturnă
 tenesme vezicale (nevoie  de micțiune)
 durere: pre, post micțională
- ex urină:
 leucociturie
 hematurie microscopică
 piurie
 urini tulbure

TB RENALĂ – ecografie/urografie IV
- rinichi:
 mic
 contur neregulat
 calcificări
 lez pielo caliceale
 ulcerații papilare
 papile
o balonizate
o alungite
 o amputate
o stricturi din cauza fibrozelor
 caverne parenchimatoase
 bazinet
o ulcerații
o stricturi la joncț pielo-ureterală  dilat  hidronefroză
- faze avansate:
 rinichi  retracții mutilante:
 rinichi mic mastic
 mut urografic
 ureter
 dilatat
 alungit
 sinuos
 hipertrofic  invingerea unor stenoze subiacente
 reflux vezico ureteral
 vezică urinară mică, scleroasă
 prostata: cavități
- explorări:
 completare cu ecografie scrotală/intravaginală
 cistoscopie  biopsie: ex histopat  diagn dif: tumori
 ex bacteriol  urină: BK (prin PCR) !!!
 urocultură – negativă pentru flora nespecifică
- tratament:
 atb anti-TB  regim standard
 chirurgical – pt formele complicate = rinichi/testicul complet distruse

TB GENITALĂ
- la bărbat: orhiepididimita
- la femei:
 anexite
 prosalpinx
 abcese ovariene
 sechele tubare, uterine  sterilitate, sarcini extrauterine, avorturi habituale

TB DIGESTIVĂ
- orice segment – frecv ileocecal
- clinic:
 durere abd vagi  postprandial
 durere vie  din cauza ocluziei
 tulb de tranzit  constrip  diaree
- ex obiectiv:
 palpare mase abdominale
 ascită
 hepatomegalie
 degete hipocratice
 cașexie
 adenop mezenterică
- scaune patologice:
 mucus
 material cazeos
  sânge
- fistule peritoneale
- cultură BK+ din:
 mucoasă
 ggl mezenterici
 fecale
- de elecție: rectocolonoscopia  biopsie  ex histo-pat  granuloame în submucoasă cu
tendință la confluare
- diagn diferențial:
 boala Crohn – granulom:
 fără necroză
 fără confluare
 mici
 în mucoasă
 tumori intestinale
 rectocolita ulcero hemoragică
 polipoza intestinală
 sarcoidoza digestivă

TB PERITONEALĂ
- forma adezivă fibroplastică
 complicații ocluzice
 constipație
 abd excavat + durere
 coarda mezenterului
- forma ascitică
 abdomen balonat
 lichid  matitate cu concavitate superioară  ulterior se închistează
o explorări:
 eco/CT
 ascită
 îngroșări peritoneale
 pentru forma ascitică – paracenteză – l. peritoneal:
o exudat
o clar
o fibrinos
o hemoragic/chiliform
o bogat în Ly
 cultură  BK+
 laparoscopia/laparotomia  noduli miliari pe epiplon  ex histopat granuloame
o tratament – mixt:
 atb antiTB
 chirurgical:
 ocluzii
 forme tumorale

TRATAMENT TBC
- scop:
o vindecare
o  riscului de recidive
 o prevenirea deceselor
o prevenirea instalării chimiorezist
o prevenirea complicațiilor
o limitarea răspândirii infecției
- principii:
o adm atb după:
 stabilirea unui dg precis
 înregistrarea Tb în evidența activă
o tratam în regimuri standaridzare:
 cazuri noi: cel puțin 4 atb antiTB
 recidive: 5 atb antiTB
o terapie etapizată:
 faza de atac:
 zilnică
 regim 7/7
 intensivă cu 4-5 droguri
 faza de continuare
 regim intermitent 3/7
 2-3 droguri
o tratament regulat pe 6-8-12 luni fără omisiuni de prize
o individualizarea terapiei numai în:
 chimiorezist
 MNT
 reacții adv majore
 boli asociate
 interacțiuni medicam
 la gravide (înlocuirea Streptomicinei cu Etambutol)
o gratuitate pentru toți bolnavii TB
o tratament sub directă observație; doză unică matinală, dozare pe kg/corp
o reevaluare perioadică a fcț hepatice, renale, audiograma
- clasificare:
o de primă linie (esențiale)
 izoniazida H
 rifampicina R
 pirazinamida Z
 etambutol E
 streptomicina Sm

Mod de Cale de Ritm de administrare

Medicamentul Forma de prezentare
acţiune admin. 7/7 (mg/kg) 3/7 (mg/kg)
Izoniazida (H) tb. de 100 mg şi bactericid oral / i.m. 5 (4-6) 10 (8-12)
300 mg;
sol. apoasă (100 mg/ml)
Rifampicina (R) cps. de 150, 300 mg bactericid oral 10 (8-12) 10 (8-12)
Etambutol (E) tb. de 400 mg, bacteriostatic oral 15 (15-20) 30 (25-35)
cps de 250 mg
Streptomicina sol. apoasă, bactericid i.m., i.v. 15 (12-18) 15 (12-18)
(SM) fiole de 1 g
Pirazinamida (Z) tb. de 500 mg bactericid oral 25 (20-30) 35 (30-40)
 o de linia a II-a (de rezervă) – recomandate în MDR și XDR

Grupul 1 (medicamente orale de linia Ia) Pirazinamida (Z)

Etambutol (E)
Rifabutin (Rfb)
Grupul 2 (injectabile): Kanamicină (Km)
Amikacină (Am)
Capreomicină (Cm)
Viomicină (Vm)
Streptomicină (Sm)

Grupul 3 (fluoroquinolone): Levofloxacin (Lfx)

Moxifloxacin (Mfx)
Ofloxacin (Ofx)
Grupul 4 (bacteriostatice orale de linia a IIa): Acid ParaAminoSalicilic (PAS)
Cicloserină (Cs)
Terizidon (Trd)
Etionamidă (Eto)
Protionamidă (Pto)
Grupul 5 (neomologate, cu rol încă neclar în Clofazimină (Cfz)
MDRTB): Linezolid (Lzd)
Amoxicilin/Clavulanat (Amx/Clv)
Thioacetazonă (Thz)
Imipenem/ Cilastatin (Ipm/Cln)
doze mari de Izoniazidă (16–20 mg/Kgc/zi)
Claritromicină (Clr)

o în situații speciale:
 meningita TB:
 tratam se prelungește 9-12 luni
 etambutolul se înlocuiește cu Sm
 se asociază corticoterapie 1mg/kg/zi 2 luni
 pericardita TB
 se asociază corticoterapie 1 mg/kg/zi primele 2 luni, apoi se descrește
 TB osteoartic
 tratam se prelungește 12 luni
 se asociază tratam ortopedic/chirurgical
 TB ggl
 tratam se prelungește 9-12 luni
 se asociază tratam chir
 silicotuberculoză
 tratam se prelungește 9-12 luni
 TB în boli hepatice
 tratam se prelungește 9-12 luni
 include izoniazida, rifampicina, S ?, etambutol
 izoniazida, rifampicina, pirazinamida au efecte hepatotoxice la pac cu:
o alcoolism cronic
 o afecț preexist
 dacă apare citoliza hepatică (TGO, TGP  3/5 la pac asimpt/simpt):
o se întrerupe tratam până la normalizarea probelor hepatice
 TB asociată cu sarcina
 exlude streptomicina fiindcă este ototoxică pentru făt
 este permis și pe timpul alăptării
 TB asociată cu HIV
 dacă se asociază antiretrovirale noi (inhib de proteaze, inhib revers-
transcriptaze non-nucleozidice)
o care interacț cu rifampicina – se va amâna tratam antiretroviral
o care nu interacț cu rifampicina – se vor asocia tratam 12 luni
 micobacteriozele
 se tratează individualizat pe bază de ABG
 6-12 luni după negativarea culturilor
o cazurile MDR:
 se internează
 se efectuează tratam cu med de linia a II-a
 în faza de atac:
 8 luni
 4 medicamente la care germenii sunt sensibili
 sau 3 medicam care nu au fost încă adm bolnavului
 schema:
o medicam din grupul 1-5 în ordine ierarhică
o Z + FQ + 1 med inj linia II-a + Eto/Pto + Cs/PAS
 în faza de continuare:
 18 luni
 oral 4 medicam la care sensib este păstrată
o depistarea pasivă:
 din proprie inițiativă:
 tuse seacă
 subfebr
 astenie fiz
 inapetență
 paloare
 transpirații nocturne potențial suspect TB
 insomnii
 nervozitate
 scădere ponderală
 simpt cu o vechime de 2-3 săpt
 cazul de TB:
 tb confirmat bacteriologic/histopat
 tb neconfirmat + argum clinice, epidemio, imagistice, biotumorale
 declararea este obligatorie!
o depistarea intensivă
 control clinic repetat
 ex bacteriologic al sputei
 ex radiologic
 grupuri vunerabile pt TB:
 contacții bolnavilor de TB
 pauperii extremi
 persoanele fără adăpost
  asistații social
 infectații HIV/SIDA
 utilizatorii de droguri
 populația din penitenciare/instit corecționale
 persoanele spitalizate în cl de psihiatrie
 cazurile de neoplasm
 DZ
 hepatită cronică
 ciroză virus B/C
 tratam imunosupresiv
 transplantații de organe
 colagenoze tratate cu imunosupresoare (anti TNF-alfa)
 etilicii cronici
 personalul care lucrează în unități sanitare
 muncitorii expuși la noxele coniotice și de pe șantiere
 dormitoare comune
 navetiști
 cămine de bătrâni
 cămine spital
 pacienții hemodializați

Regim Formă de TB Asociere de medicamente

Faza de atac 7/7 Faza de continuare 3/7
I - Pulmonară, caz nou 2 HRZE sau 2 HRZS 4 HR
- Extrapulmonară, caz Obs: la cazurile cu frotiu Obs: la cazurile severe,
nou pozitiv la T2: faza de continuare se
3 HRZE(S) prelungeşte la 8-12 luni
II Pulmonară M+ la prim 2 HRZSE + 1 HRZE 5 HRE
retratament Obs: sunt necesare ABG Obs: la cazurile severe,
- Recidive la cazuri la fiabile preterapeutic şi la faza de continuare se
care nu s-a confirmat o cazurile încă pozitive la T3 prelungeşte la 12 luni
chimiorezistenţă
- Eşec al tratamentului
iniţial
- Tratament după
abandon
Indivi- - Cazuri de TB Pentru această categorie sunt recomandate regimuri
dualizat MDR/XDR individualizate (se vor derula prin centrele de
- Reacţii adverse severe chimiorezistenţă naţionale şi DPF teritoriale dupa ABG
la medicamente de linia I fiabile).
- Mono-/polirezistențe Tratamentele vor fi prelungite după caz la 18–24 luni
- Mycobacterioze
atipice
 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR

Acut (embolul este

situat central)

Cronic (embolul este

situat excentric)

Masiv (afectează
tromb din mb inf TEP
ambele artere pulm)
TVP

TEVenos ocluzie Central (afectează:

grăsoși tr.a.pulm, a.principale,
EP a.lobare)

embol
Periferic (afectează
gazoși
zonele seg și subsegm)

cu lichid amniotic

nontrombotici

tumorali

septici

corpi străini

ETIOLOGIE
Factori de risc dp pacient = PERMANENȚI TEP PROVOCAT
Factori de risc situaționali = TEMPORARI  6 săpt  3 luni anterior diagn

TEP NEPROVOCAT

Triada WIRSCHOW:
1. injurie endotelială
2. stază/turbulență flux
3. hipercoagulabilitate

Cazuri speciale
- Neoplazii
o dp de tipul de cancer: 1. hemopatiile maligne
2. cancerul pulm
3. cancer digestiv
4. tumorile cerebrale
o neopl + TEP  risc  de mortalitate de orice cauză

- Sarcină
 o riscul este : ultimul trimestru, în primele 6 săpt postpartum, primele 3 luni postpartum risc
x 60 mai mare decât la femeile negravide.

- Trombofilii
o 10% din TEV se întâlnesc la tineri
o  coagularea: STATUS HIPERCOAGULANT
o Ereditare: a. deficitul de antitrombina III
b. deficitul de proteina C
c. deficitul de proteina S
d. factorul V Leiden  CEL MAI FRECVENT
e. anomalii ale plasminogenului și ale activatorului
f. mutația genei protrombinei

o Dobândite

fracturi mb inf artroscopie genunchi repaus la pat mai mult de 3 zile

PUTERNICI

MODERAȚI

SLABI
spitalizare pt IC/FiA/FlA boli autoimune DZ
Proteze șold, genunchi transfuzii de sânge HTA
Traume majore catetere venoase centrale călătorii prelungite cu avion/mașină
IMA în ultimele 3 luni chimioterapie vârsta înaintată
TEV în antecedente ICCong sau IResp chirurgie laparo
Lez ale măduvei sp agenți care stimul eritropoieza obezitate
terapie hormonală de substituție sarcină
fertilizare în vitro varice hidrostatice
infecții
boli inflm colonice
neoplazii
contraceptive orale
AVC cu paralizie
postpartum
TVSuperf
Trombofilie

FIZIOPATOLOGIA
A. ÎN CIRCULAȚIE
1. tromb  30-50% din  AP  obstrucție   pres în AP  rezist vasc pulm   post sarcina VD
vasoconstricție  presiunea  tensiunea parietală
 volumul întinderea miocitelor

2. TAS (tens art sistemică)  inițial menținută prin mecanism de adaptare imediată:
 timp de contr al VD prelungit
 activare neuroumorală
 stimulare inotropă și cronotropă
 vasoconstr sistemică
  pres în AP (NU mai mult de 40mmHg)
 ameliorarea fluxului din patul pulm
afectat
 3. VD  începe să se acumuleze sânge  a)  timpul de contr VD (contr. asincronă față de VS?) 
bombare sept iv spre stg
b) se rup filetele nervoase din cauza întinderii  BRD 
accentuare asincronism
c) se întind fibrele  inflam miocardică cu infiltr inflm
masiv
d)  necesarul de O2  ischemie VD
 contractilitatea   DC

Obstrucționarea umplerii VS  DC, hta, instabilitate hemodin

B. ALTERAREA SCHIMBURILOR GAZOASE

1.  spațiul mort alveolar (zone ventilate, dar neperfuzate)  hipoxemie  hiperventilație
2. isch?  deschide capilare?  șunt intrapulm
3. imbalanța ventilație-perfuzie
4.  pres VD   pres AD  permeabilizare foramen ovale  șunt intracardiac + inversare
gradient de presiune ADAS
5. embolii mici distale  hemoragie alveolară  hemoptizii, infl pleură, revărsat pleural

MANISFESTĂRI CLINICE

A. Manifestări: asimpt, șoc, moarte subită

B. Simptome clasice:

durere
hemoptizie
pleuretică

dispnee tuse

presincopă sincopă

C. În urgență: caract clinice ale celor suspecți de TEP:

 PIOPED II
 EMPEROR

D. Simptomele cele mai des întâlnite: dispnee, durere toracica pleuretică sau substernală, hemoptizii,
tuse, wheezing, dureri la niv mb inf sau mărirea de volum a mb inf
 • Dispneea • Durere
toracică
- cel mai des întâlnită
- are caracter pleuretic
- de repaus/efort
- apare în embolii mici,
- mai ales la TEP central periferice - infarcte - infl
- debut brusc pleurei
- discordanță: auscultație - în TEP central poate
N avea caracter anginos din
cauza ischemiei VD

- poate surveni
- are loc din cauza răsp
independent de prezența
inflamator din plămânul
instabilității
infarctat
hemodinamice

• Hemoptizia • Sincopa

E. Semnele clinice cele mai frecvente:

tahipnee

cianoză

tahicardie

galopul de VD

accentuarea comp P2 a Z2

revărsat pleural

semne de TVP mb inf/sup

turgescența jugulare

febră

hta și șoc

Insuf ventriv dr. acută

 PARACLINIC
- Nespecific – Nu are val diagnostică ridicată – Uneori are valoare prognostică

A. LAB
1. Hemoleucograma
o  leuco, VSH
o  LDH, AST, bilirubina (ficat de stază? Pentru că  întoarcerea)
o hta   perfuzia renala:  RFG,  creatina  se corelează cu mortalitatea la 30 de zile în
TEP acut

2. Gazometrie (EAB): val prognostică, NU diagnostică (-sensib, -specif). Rx poate fi normal.

a. Hipoxemie ( O2) – pacienții trebuie internați; SaO2  95%: risc  de complicații în spital
b.  gradientul O2 alveo-arterial
c. Șoc  stop respirator  hipercapnie  acidoză respiratorie – la cei cu TEP masiv
d. – Șoc: hiperventilație  CO2: hipocapnie  alcaloză respiratorie
e. EAB normal – nu exclude TEP! – poate fi modificat de patologia cardio pulm preexistentă

hipoxemie

suspiciune
clinică de
TEP

dispnee Rx

3. BNP + NT proBNP - eliberat de VD suprasolicitat

- prognostic: stratificarea riscului pacienților diagnosticați cu TEP
- nu are val diagnostică: sensib  specific 

4. Troponina
- Marker disfuncție VD:  30-50% din cazuri la pacienții cuu TEP moderat-mare
- în TEP: val diagnostică ; prognostic  stratificare TEP sub-masiv în grupuri de terapie
medicală și chirurgicală

5. D-Dimerii
- sensibili, nespeficici
- au valoare predictivă negativă ÎNALTĂ
N:  500ng/ml  exclude EP, TVP Determină în asociere cu
 nespecific: cancer probabilitatea clinică de TEP
inflamații

hemoragii  probabilitatea  NU se mai

traume, chirurgie
determină D-Dimerii
/intermediară probabilitatea 
necroză SE determină D-Dimerii pentru a
sarcină reduce nr. investigațiilor inutile și
iradiante
B. EKG
- Modificări nespecifice – cel mai frecvent întalnite în:
a) tahicardia sinusală
b) modificări ST-T
- Modificări specifice – rar  10%; în cazurile severe de TEP
a. din cauza ischemiei?  apare unda Q Mare, vizibilă în V3: S1Q3T3

Mică în V1:

b. supraîncărcare VD  modifică (prelungește) repolarizarea (unda T?) în V1-V4

c. BRD major nou apărut:

- Anomalii nefavorabile asociate:

aritmii atriale (din cauza supraîncărcării AD?): FiA

BRD nou apărut

ischemie? - q în derivațiile inferioare (specifice VD): DII, DIII, aVF

modificare ST

inversiunea undelor T în derivațiile anterioare

C. RX
- nespecific, pt excluderea altor cauze de dispnee acută sau durere toracică
- NU dacă urmează un angioCT
- DA dacă urmează o scintigrafie de ventilație/perfuzie
- poate fi normală la 12-22% din pacienți

Semne radiologice

specifice nespecifice

anomalii în
Semn WESTERMARK
Cocoașa HAMPTON atelectazie parenchimul revărsate pleurale cardiomegalie
(oligoemia focală)
pulmonar

întreruperea bruscă
opacitate în periferie
a vascularizației
cu vârful rotunjit și
pulmonare cu
baza la pleură
hipoperfuzie distală
D. AngioCT
- este preferată pentru analiza vascularizației pulmonare la pacienții cu suspiciune de TEP
- este de primă intenție: la cei cu suspiciune MARE de TEP
- vizualizează trombi până la arterele pulm segmentare  dacă sunt mai distal (sub-segm) e nevoie
de alte investigații pentru confirmarea trombilor
- Normală: exclude TEP de orice probabilitate clinică?: mică, intermediară, improbabilă, mare (val
predictivă negativă)

E. Scintigrafie de ventilație/perfuzie (V/Q)  ventilate și neperfuzate (=defecte de umplere – imag

lacunare)
 pt perfuzie: albumină + Tc-99m
 pt ventilație: - xenon-133
- aerosoli cu Tc-99m
- carbon cu Tc-99m

REZULTATE:
 N: exclude TEP
 fals +: specificitate relativ 
 non diagnostic
 probabilitate înaltă  TEP considerat

INDICAȚII:
a. AngioCT:
o insuf renală severă
o alergie la subst de contrast
o mielom
o para-proteinemii
o obezitate morbidă
b. Suspiciune clinică  + exp ant negative/nonconcludente
c. Sarcină: doza de iradiere mai scăzută decât la angioCT

SE FACE Rx ÎNAINTE DE SCINTI!

D-dimeri, angioCT, scinti  exclud TEP

F. Angiografie cu substracție digitală

- I: angioCT, scinti  nediagnostice
- pt cei stabili hemodinamici
- viz trombi  2 incidențe: defecte de umplere, amputare ram arteriale  1-2 mm și în a.
subsegmentare
- Avantaj: liză tromb

G. Angio-RMN
- rar: sensib , artefacte de mișcare, interpretare dificilă
- când nu se mai poate efectua nici angioCT, nici scinti

H. Ecocord
- nu exclude EP: val predictivă negativă 
- NU dacă e stabil hemod: se fac alte teste  neconcludente + susp clinică mare
- I: instabili  orientare dg până la angioCT: măsuri de resuscitare  se menține instabilitatea 
ecocord: dg prezumtiv de TEP  începe medicația cu potențial de salvare a vieții
- exclude alte cauze de șoc:
 a. tamponada pericardică
b. disecție Ao
c. disfuncție valvulară acută
d. disfuncție severă a VS
- VD supraîncărcare de presiune + disf  aspect nespecific  apare și în: HTP, infarct VD

+ TEP confirmat  prognostic

dilatare

disfuncție

vizualizare trombi

scade contractilitatea
Supraîncărcare VD Semn MC CONNEL peretelui liber al VD față
de apex

Semn 60-60 perturbarea ejecției VD

Hipertrofie perete liber VD

crește velocitatea mai mult

decât ar fi normal dacă ar
Regurgitare tricuspidană
fi cauzată doar de
creșterea presiunii în VD

I. Eco prin compresie venoasă  înlocuire sonografia

- pt TVP ale mb inf: vena nu e complet compresibilă  are tromb
- măsurătoare flux: nesigur
- bună pt TVP simptomatică: sensib + specif 
- suspiciune clinică EP + confirmare TVP proximală  test anticoagulant (fără alte teste
suplimentare)
- examinarea cu ultrasunete nu trebuie făcută ca și test diagnostic inițial!

DIAGNOSTIC

A. SEVERITATE
- evaluare inițială  mortalitatea intraspitaliească și la 30 de zile
- în caz de șoc sau hta (TAS90 mmHg sau TAS  40mmHg pentru 15 min nefiind produsă de
aritmie, hipovolemie sau sepsis)
B. SUSPICIUNE CLINICĂ  confirmată imagistic:
- angioCT: evidențierea unui defect de umplere intr-una sau mai multe ramuri ale a. pulm (principală,
lobară, segm, sub-segm)
 - scintigrafia de ventilație/perfuzie: rezultat cu probabilitate înaltă este suficient pentru confirmarea
dg de TEP; rezultat normal este suficient pentru expluderea dg de TEP
- angio cu subtracție digitală sau angioRMN: evidențiază defect de umplere sau întreruperea abruptă
a vasului (embolie)
C. PROBABILITATE CLINICĂ:
a. scoruri de predicție  Scorul WELLS  1. semne clinice pt TVP
(nu pt. vârstnici) 2. dg alternativ mai puțin probabil decât TEP
3. FC  100/min
4. imobilizare  3 zile
 Scorul GENEVA 5. intervenție chir în ultimele 4 săpt
(detaliază pe FC și 6. TEP sau TVP în antecedente
gr. de vârstă) 7. hemoptizii
8. malignitate activă

REZULTAT:

b. Determ D-dimerilor
c. PERC rule  se practică în urgență: simprome de dispnee + durere toracică + șanse mai mici de
15% de embolie pulm: 1. vârsta  50 ani
2. FC  100/min
3. SaO2  95%
4. fărăr hemoptizii
5. fără estrogeni
6. fără antecendente de TVP sau TEP
7. fără mărire de volum unilaterală a unui mb
8. fără chirugie/traume care să necesite
spitalizare în ultimele 4 săpt

Dacă + aceste criterii - nu teste suplimentare! (ESTE CLAR CĂ NU ARE TEP)

Dacă probabilitatea  15%  nu se corelează cu investig imagistice, valoarea predictivă este ft mică

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL pt simpt TEP: dispnee, durere pleuretică, hipoxemie

febră
I. pneumonia – simptome  cu infarctul pulm care evoluează pe mai multe zile cu: junghi
leucocitoză
asp Rx de condensare alv

 TEP: + factorii de risc, persistența simptomelor, răspuns nefavorabil la atb

II. PTX  dispnee + durere pleuretică intensă  Rx pulm
III. vasculite cu afectare pulm  Rx + probe biologice
IV. boli vasculare pulm  hipoxemie: 1. TEV cronic
2. HTP ecocord
3. malformații arteriovenoase
 V. boli interstițiale  Rx, CT
VI. boli congenitale cardiace: - defect septal
- sdr. Eisenmenger ecocord

VII. patologia CRS: 1. disfuncția de corzi vocale

2. obstrucția
3. tumori

VIII. patologia CRI: 1. astm

istoric
2. bronșită
ex. obiectiv
3. bronșiectazii
răspuns terapeutic la bronhodilatator
4. aspirație de corp străin

IX. boli neuromusculare: 1. hipoventilație istoric

2. scleroză multiplă ex. obiectiv
3. paralizia diafragmatică
4. miastenia gravis

X. alte tipuri de șoc:

- anafilactic
- indus de droguri sau toxine asemănătoare
- neurogenic
- coma mixedematoasă
- hemoragic
- hipovolemic
diferite
- septic

XI. exacerbarea altor patologii:

- pacienții spitalizați pt pneumonie
- BPOC trebuie suspicionat TEP când NU există altă cauză de exacerbare
- boli med/chir acute

COMPLICAȚII:
1. DECES prin IVD acută și  Debitului sistemic
2. REZOLUȚIA INCOMPLETĂ A TROMBILOR
3. HTP TROMBEMBOLICĂ CRONICĂ
4. RECURENȚA: PRECOCE, TARDIVĂ

PROGNOSTIC (e clar că are TEP, se verifică cât e de probabil să moară)

- risc deces precoce depinde de: șoc + hta  dacă risc  se recomandă: reperfuzie prin tromboliză,
embolectomie, tratam percutan pe cateter
 dacă risc  se folosește indicele de severitate al TEP (PESI și sPESI simplificat):
a. vârsta  80 ani
 b. neoplazia
c. ICC
d. FC  110/min
e. TAS  100mmHg
f. SaO2  90%
Fiecare componentă are 1 punct.
Dacă sPESI = 0 pct  riscul de mortalitate la 30 zile = 1%
Dacă sPESI  1 pct  riscul de mortalitate la 30 zile = 10,9%

 dacă riscul este intermediar – evaluare – VD prin ecocord și CT, markeri de lez miocardice
 dacă riscul este intermediar redus  internarea + trat. anticoag
 dacă riscul este intermediar înalt  reperfuzie de salvare
 se diferențiază prin scorurile PESI de pacienții cu risc redus de deces la care este
recomandată externarea precoce + adm ambulatorie a tratam.

TRATAMENT
A. Suport hemodinamic
o 500ml lichide
o noradrenalină la pacienții cu hta
o dopamină, dobutamină, adrenalină la pacienții cu TEP masiv și șoc
o O2 în caz de hipoxemie și hipocapnie (?)
o ventilație mecanică + suport respirator tip intubație orotraheală

B. Anticoagularea
5-10 zile min 3 luni
toată viața in funcție de riscul individual
i.v. oral
a. anticoagularea parenterală
o la pacienții cu probabilitate clinică înaltă, se poate iniția chiar înainte de rezultatul testelor
diagn

1. HGMM  ENOXAPARINA înlocuire cu antivit K

TINZAPARINA
DALTEPARINA – pacienții cu neoplasm și TEP 
NADROPARINA

Nu necesită monitorizare de rutină pentru că are risc hemoragic redus și nr. mic de
trombocitopenii.

2. FONDAPARINUX = inhibitor selectiv al f. Xa

 se recomandă în funcție de greutate:
 G  50kg  5mg
 G 50-100kg  7,5mg
 G  100kg  10mg
 NU necesită monitorizare pentri că nu dă reacții TIH (tpenie indusă de heparină) și
are risc hemoragic redus, însă este contraindicată la pacienții cu clearence-ul
creatininei  30 ml/min pentru că crește riscul reacțiilor adverse hemoragice.
 3. HNF (heparina nefracționată)
 se recomană în funcție de aPTT (timp parțial de tromboplastină activată) care
trebuie menținut între 46-70 secunde.
 se asociază cu risc crescut de hemoragii și TIH, însă se poate adm la pacienții cu
clearence-ul creatininei modificat, la pacienții obezi sau la cei la care se recomandă
reperfuzia primară.
 în caz de supradozaj se folosește PROTAMINA.

b. antagoniștii vitaminei K  1. WARFARINA

2. ACENOCUMAROL
3. FENPROCUMON
4. FENINDIONA
5. FLUNIDIONA

 începută din prima zi  suprapusă cu anticoag i.v.  5 zile sau când INR= 2-3, 2 zile
consecutive
 în caz de supradozaj se folosește PLASMĂ PROASPĂTĂ CONGELATĂ (conține fct. ai
coag a căror sinteză a fost inhibată de antag vit K)

c. anticoagulante orale noi (NOAC/non-antivitam K)  1. DABIGATRAN: 150mg x 2/zi sau 110mg x 2 zi la pac
 80 ani sau care primesc verapamil
2. RIVAROXABAN: 15mg x 2/zi, 3 săpt  20mg/zi
3. APIXABAN: 10mg x 2/zi, 7 zile  5mg x 2/zi
4. EDOXABAN este recomandat după 5-10 zile de i.v.
ca alternativă (la fel și pentru dabigatran)

 se utilizează în embolia pulm fără șoc sau hta (risc intermediar sau redus)
 nu sunt recomandate la pac cu af. renală severă
 avantaje:
 eficiență egală cu heparina, warfarina
 profil de siguranță bun  - sângerări
 nu necesită dozare INR
 doze fixe
 debut rapid al acț
 puține interacț cu medicam sau alimente
 indicații:
 prevenție: TVP, TEP
 curativ: TEV
 profilaxie secundară: recurențe

d. Durata Anticoagulării: - RECURENȚA TEV  3 LUNI

o TEP secundar unui factor de risc reversibil – 3 luni
o TEP neprovocat primul episod – minim 3 luni, cu prelungire dacă riscul hemoragic 
o TEP neprovocat al doilea episod – indefinit
o TEP și cancer activ – HGMM 3-6 luni  indefinit sau vindecare neoplazie

C. Tratament trombolitic   STREPTOKINAZA: regim prelungit

regim accelerat

 UROKINAZA

 rtPA (activatorul tisular al

plasminogenului recombinat)
 o este superior restabilirii perfuziei pulmonare în comparație cu HNF
o răspunsul maxim se obține în primele 48 ore, dar poate fi prezent și la 6-14 zile de la debutul
simptomelor
o RISCUL CEL MAI MARE: hemoragie intracraniană
o Indicații:
 doar la cei cu risc înalt de deces
 risc intermediar înalt + decompensare hemodinamică
 NU se face de rutină la cei fără risc înalt

D. Embolectomia chirurgicală
o Indicații: risc înalt, risc intermediar, contraindicație/eșuare tromboliză
o Metodă: 1. circulație extracorporeală
2. evitare cadioplegie
3. incizie bilaterală la niv a. pulm
4. îndepărtarea cheagurilor până la ram. segmentare

E. Tratament intervențional percutan direcționat pe cateter

o tehnici cu tromboliză locală: pe cateter, farmaco-mecanică
o tehnici fără tromboliză locală: fragm trombi, trombectomie

F. Filtre venoase
- se plasează în porțiunea infrarenală a VCI, dacă nu există trombi în această secțiune
- dacă există trombi  se plasează în porțiunea suprarenală a VCI
- Indicații: EPA
Contraindicații abs de anticoag
EP recurentă, în pofida terapiei

- Complicații:
o tromboze la locul de inserție
o sdr. post-trombotic
o ocluzie VCI
o tamponadă pericardică (dacă se plasează în VCS)