1.

ARDS
ARDS-ul este o entitate clinica extrem de grava, cu prognostic rezervat, indus
de o agresiune directa sau sistemica si care se caracterizeaza prin leziune difuza
a MAC si ulterior aparitia IRA

1. Pe cale inhalatorie prin lezarea directa a celulelor alveolare

o Pneumonie si aspirat de continut gastric (factori mai comuni)

o Inhalare de gaze toxice, inec, contuzie pulmonara (factori mai rari)

2. Indirect pe cale hematogena prin lezarea endoteliului capilar si secundar

a celulelor endoteliale

o Septicemie
o Trauma majoră
o Transfuzii multiple
o Arsuri grave

Inițial, o leziune directă pulmonară, sau indirectă extrapulmonară, va determina

o creștere a mediatorilor proinflamatori care stimulează acumularea și activarea
neutrofilelor în microcirculația pulmonară. Acestea migrează în numar mare pe
endoteliul vascular și membrana alveolară eliberând proteaze, citokine. Apar
leziuni extinse ale matricei extra celulare si cresterea permeabilitatii vasculare
care va determina inundarea alveolelor cu un exsudat hemoragic si aparitia
edemului pulmonar non cardiogen.

2.Pneumonia bacteriană
Este o boala inflamatorie si infectioasa, localizata la nivelul cailor respiratorii
inferioare si care poate avea mai multe cauze:
Poate sa fie:

1.Comunitara in care factorii cauzativi sunt reprezentati de Streptococcus

pneumoniae (90%), Mycoplasma, Haemophilus, Legionella

2. Nozocomiala daca apare dupa 48 de ore intraspitalicesti si se datoreaza:

Pseudomonas aeruginosa, Stafilococ auriu, Klebsiella, E-coli

 Sau la persoanele care nu sunt imunocompetente (SIDA, varstnici, nou

nascuti), sau in disfunctie splenica (anemie falciforma), asplenism
 Pot sa apara de asemenea si in expunerea la supraaglomerare (transport in
comun, adaposturi, centre de ingrijire)
3.Cancerul pulmonar –
o Este o patologie neoplazică des întâlnită (cea mai frecventa la barbati, a cincea
la

femei), caracterizată de creșterea foarte agresivă a celulelor transformate la

nivelul pulmonar, cu potențial de invadare a țesutului din în vecinătate și
răspândirea în alte organe (creier, oase, ficat)

o 90-95% din cancerele pulmonare provin din celule epiteliale de la nivelul

bronhiilor și a bronhiolelor.

o Pot apărea de asemenea de la nivelul pleurei (mesotelioame) și în cazuri rare
de la nivelul țesutului de susținere.

o Carcinoamele bronhogenice pot fi categorizate în două tipuri: carcinom cu

celule mici și celule cu celule mari.

4.Astmul bronşic.
Boala inflamatorie cronică a căilor respiratorii caracterizată prin creşterea
reactivităţii traheobronşice la diferiţi stimuli şi manifestată fiziopatologic prin
îngustarea reversibilă, difuză a căilor aeriene (aceasta obstructie apare datorita
spasmului musculaturii bronsice, edemului mucoasei si hipersecretiei de mucus
si poate sa duca la disfunctie ventilatorie obstructiva). Poate sa cedeze spontan
sau la tratament

Evoluţia AB: boală de fond cu evoluţie în crize. Clasificare:

Astmul bronsic extrinsec (alergic)

Astmul bronşic intrinsec (non alergic)

5.BPOC

Entitate patologică rezultată în urma asocierii dintre bronşită cronică şi
emfizemul pulmonar, care stau la baza modificărilor anatomopatologice şi
fiziopatologice pulmonare

Limitare a fluxului aerian incomplet reversibilă, progresivă, asociată cu un

răspuns inflamator cronic prin expunere la noxe (particule şi gaze nocive).
FORME CLINICE DE BPOC:
Emfizemul pulmonar (BPOC de tip A pink puffer) in care apare distructia
peretilor alveolari si hiperinflatie
Bronşita cronică (BPOC de tip B blue bloater) in care apare o inflamatie cu
hipersecretie de mucus

6. Bronșita cronică -
o Stare caracterizată printr-o hipersecreţie de mucus la nivel traheobronşic
suficientă pentru a produce tuse şi expectoraţie în majoritatea zilelor, > 3
luni/an, > 2 ani consecutive, fără altă cauză

o Substrat: sindromul inflamator, declanşat de contactul epiteliului cailor

aeriene cu agentii inhalatori (din fumul de tigara, poluanti, noxe)

Clasificarea bronşitei cronice

o Bronşita cronică SIMPLĂ - afectarea bronhiilor mari şi mijlocii (obstrucţie

centrală) mecanismul principal al obstrucţiei: hipersecreţia muco-purulentă
(hipertrofia / hiperplazia glandelor mucoase) absenţa bronhospasmului
o Bronşita cronică OBSTRUCTIVĂ - afectarea bronhiolelor (obstrucţie
distală)

7. Emfizemul pulmonar -
Dilatarea anormală, permanentă a căilor respiratorii situate distal faţă de
bronhiola terminală şi asociată cu distrucţia pereţilor alveolari, ce apare datorita
scăderii reculului elastic pulmonar determinat de pierderea de ţesut elastic şi
ţesut alveolar

Clasificarea etiologică a emfizemului pulmonar

Emfizemul PRIMAR
• Cauză: deficitul genetic de α1-antitripsină

Emfizemul SECUNDAR

o Debut tardiv > 50 de ani, în prezenta fumatului

8.Ulcerul gastric
Boala ulceroasa apare datorita unui dezechilibru in balanta dintre factorii
protectori si cei agresivi. Acest lucru poate sa survina in contextul infectiei cu
H. Pylori, excesului de AINS si corticosteroizi, fumat, stres, sindrom Zollinger
Ellison.
Factorii agresivi: acidul gastric și pepsinele

o celulele parietale situate la nivelul fundului și corpului stomacului secretă

HCl
o pentru fiecare ion de hidrogen (H+) secretat în lumenul gastric, se eliberează
un ion de bicarbonat (HCO3+), responsabil de așa-numitul flux alcalin
o etapa finală a secreției ionilor de hidrogen este realizată de o pompă de
protoni (H+/K+-ATP-aza), localizată la nivelul membranei apicale
microvilozitare și celulelor parietale
o această ATP-ază H+/K+ schimbă hidrogenul pentru potasiu prin membrana
microvilozitară
o la reglarea secreției acide gastrice participă factori multipli, chimici,
neurologici și hormonali
o Pepsinele se formeaza din pepsinogenul inactiv sub actiunea HCl; activitatea
lor este maxima la un pH 2 si sunt denaturate si inactivate ireversibil la un pH
neutru sau alcalin; prin proprietatile lor proteolitice si impreuna cu cele corozive
ale HCl, contribuie la lezarea tisulara care conduce la lezarea tisulara

9. Boala Crohn
1. Este o reactie multifactoriala (dpdv etiologic sunt implicati atat factori
genetici, imunologici, infectiosi, igienici cat si factori cu rol de trigger)
care are la baza un dezechilibru intre flora comensala si bacteriile
patogene (deci un dezechilibru al mecanismelor de aparare), asociat cu
afectarea stratului de mucus, urmat de alterarea jonctiunilor stranse dintre
celulele epiteliale intestinale => creste permeabilitatea epiteliului
intestinal pentru bacterii si scade secretia de defensine de catre celulele
Paneth, conducand la patrunderea germenilor in lamina propria si
proliferarea acestora.
 10. Ciroza hepatică
o Definiție: . Ciroza este un proces difuz caracterizat prin fibroza si
inlocuirea arhitecturii hepatice nromale cu noduli cu structura anormala
(regenerativi) si care vor duce la alterarea functiei hepatice; procesul se
dezvolta lent in ani de zile iar severitatea si rata de progresie depind de
cauzele primare.

o Generalități:
volumul hepatic poate să crească sau să scadă; consistenţa la palpare
poate să fie dură sau fermă

o Etiologie:

 Etilism cronic
 Hepatite virale cronice: hep B, hep C(in 70% din cazuri se
cronicizeaza)
 Hepatite autoimune
 Steatohepatita nealcoolică (NASH)
 Ciroza biliară: ciroza biliară primitivă, colangita sclerozantă
primitivă
 Ciroza cardiacă

11. Pancreatita acută - definiţie şi etiologie.

o Definiţie: inflamaţia acută a pancreasului şi ţesuturilor peripancreatice
caracterizată prin autodigestia pancreasului datorită activării locale a
enzimelor proteolitice şi lipolitice endogene, cu o severitate ce poate
varia de la edem local si steatonecroza pana la necroza parenchimatoasa
hemoragica generalizata.

ETIOLOGIE
Litiaza biliara 40% Alcool 40%

12.Cetoacidoza diabetică
DEFINIŢIE: prezenţa triadei compusă din hiperglicemie, cetoză şi acidoză. Este
determinata de utilizarea deficitara a glucozei in tesuturile periferice, in
conditiile unui deficit absolut sau relative de insulina; apare de asemenea si
cresterea hormonilor de contrareglare (glucagon, catecolamine, cortizol)
deoarece celulele nu primesc glucoza iar organismal considera ca nu este in
cantitati suficiente, desi glicemia este mare.
 Hiperglicemie:

- Diabet zaharat
- Comă hiperosmolară
- Hiperglicemia de stress - STG

 Acidoză metabolică:
- Acidoza lactică
- Acidoza uremică
- Acidoza hipercloremică - Acidoza drog-indusă
 Cetoză:
- Cetoza alcoolică - Cetoza de foame

13. Complicațiile cronice ale diabetului zaharat – căi

metabolice implicate.
3 căi metabolice distincte sunt implicate
o Formarea produșilor finali de glicare avansată.

 În prezența hiperglicemiei producția lor este crescută.

 Efectele negative ale acestora sunt
- eliberarea de citokine proinflamatorii și factor de creștere de către
macrofage
- generarea de specii reactive de oxigen
- creșterea activității procoagulante la nivelul celulelor endoteliale
și macrofagelor - proliferarea cel. musculare netede din pereții
vasculari

14.Complicațiile cronice ale diabetului zaharat –

complicațiile macrovasculare.
■ Hiperglicemia persistentă și rezistență la insulină→disfunție
endotelială→ateroscleroză și alte morbidități cardiovasculare

■ Semn distinctiv: ateroscleroza accelerată→afectează aorta și vasele

mari și mijlocii (dacă este severă, poate afecta și arterele renale mari)

 Boală vasculară avansată→gangrena extremităților (x100 mai

frecventă la diabetici)
  Infarctul miocardic cauzat de ateroscleroza arterelor coronare este
cea mai comună cauză de deces la diabetici

15. Complicațiile cronice ale diabetului zaharat –

complicațiile microvasculare.
Apar datorita ingrosarii difuze a MB din capilarele din tegument, muschii
striati, retina, glomeruli si de asemenea si in structuri non vasculare
precum tubii renali, capsula Bowman, nervii periferici. Desi MB este
ingrosata, capilarele sunt mai permeabile decat in mod normal pentru
proteine si toate acestea stau la baza dezvoltarii complicatiilor
microvasculare.

16.Mielom multiplu cu necroza tubulară acută - explicaţi

mecanismul fiziopatologic principal.
Necroza tubulara acuta=IRA datorita leziunilor tubulare si apare datorita
substantelor toxice endogene. In mielomul multiplu, actiunea nefrotoxica este
realizata prin mai multe mecanisme:
1. Cantitatea de lanturi usoare este mult crescuta in circulatia sanguine
2.Cresterea activitatii osteoclastice cu hipercalcemie ce precipita abundant la
nivelul tubilor renali

17.Insuficienţa renală acută prerenală - definiţie şi clasificare

etiopatogenetică.
o Definiție: Insuficiența renală acută (IRA) se definește ca o reducere bruscă și
potențial reversibilă a funcției renale de excreție, măsurată prin declinul ratei de
filtrare glomerulară (RFG), în decurs de cateva ore până la câteva zile. IRA se
manifestă prin retenția ureei, creatininei și a altor produși de catabolism proteic
excretați în mod normal de către rinichi.
18. Insuficienţa renală acută prerenală - diagnostic (clinic și
paraclinic) şi principii de tratament.
o ! Pacienții trebuie evaluați pentru a se determina dacă RFG este acută sau
cronică
o ! Un proces acut este stabilit dacă analiza în dinamică a rezultatelor de
laborator relevă o creștere recentă a ureei și creatininei.
o ! Odată stabilit diagnosticul de IRA trebuie elucidată cauza/mecanismul
(prerenal, ranal, postrenal).

19. Insuficiența renală acută post-GNAPS – diagnostic pozitiv

(clinic și paraclinic)
Leziunea primară de cauză imunologică (depozitarea de complexe imune,
formare de anticorpi anti-membrană bazală) à activarea mecanismelor
lezionale secundare cu reacţie inflamatorie.
o Modificari la nivelul glomerulului:

- Proliferare celulară endotelială şi mezangială

- Infiltrare leucocitara

o Semne şi simptome: edeme

hematurie
dureri abdominale
febră
stare generală influenţată

cefalee
semn Giordano pozitiv

20.Insuficiența renală cronică – definiție și etiologie.

o Definiție: IRC reprezintă un proces fiziopatologic complex, cu etiologie
multiplă, caracterizat prin alterarea lentă, progresivă şi ireversibilă a funcţiei
renale de excreţie datorită scăderii numărului de nefroni funcţionali.

o Generalități:
insuficiența renală clinic și biochimic manifestă apare în cazul pierderii unui
număr mare de nefroni (RFG sub 20 % din normal)
indiferent de cauză, impactul final al reducerii severe a masei nefronilor constă
într-o alterare a funcției fiecărui organ și sistem din corp
 21.Boala Basedow Graves - explicaţi mecanismul
fiziopatologic principal al tireotoxicozei.
Datorita unor factori precipitanti precum administrare in exces de iod,
fumat, stress, estrogeni, perioada post partum sau diferite infectii, apare o
hiperfunctie tiroidiana difuza de cauza imuna. In tireotoxicoza, apare un
exces de hormoni tiroidieni datorita unor anticorpi ce le va stimula
sinteza. Mecanismul prin care apare acest fenomen este:

o Defect al limfocitelor T supresor (Ts) care va permite limfocitelor T

helper (Th) să inducă sinteza de către limfocitele B a TRAb (anticorpi
impotriva receptorului pentru TSH) și mai rar, anti-TPO
(tiroidperoxidaza). Glanda tiroidă este locul principal de generare a
acestor autoanticorpi deoarece în infiltratul tiroidian se găseste un nr.
mare de limfocite B.

22.Hipotiroidia – definitie si clasificare

Reprezinta reducerea productiei de hormoni tiroidieni. Forma primara, severa
de hipotiroidie poarta denumirea de mixedem.

1.Hipotiroidism primar: apare datorita distructiei sau pierderii permanente a

tesutului tiroidian si poate fi de doua feluri: dobandit (tiroidita autoimuna
Hashimoto, deficit de iod/gusa endemica) si congenital (agenezie, displazie sau
ectopie tiroidiana)

2. Hipotiroidism secundar: apare stimularea insuficienta a glandei tiroide, din

cauza unei patologii hipofizare sau a hipotalamusului si poate sa fie de trei
feluri: dobandit (secundar/hipofizar, tertiar/hipotalamic, administrare de
dopamina), congenital, rezistenta la hormoni tiroidieni

23.Patogeneza comei mixedematoase.

Reprezinta cea mai severa complicatie!

o Principalii factori in patogeneza comei mixedematoase sunt hormonii

tiroidieni secretati in cantitati mult prea mici.

o T3 scazut intracelular → reducerea ratei metabolice si a consumului de oxigen

→ la nivel celular rezulta in vasoconstrictie periferica → mentinerea constanta a
temperaturii centrale
24.Accidentul vascular cerebral ischemic – definiție și
etiopatogenie.
Definitie:
o Pierderea bruscă a funcțiilor țesutului cerebral
o Manifestări clinice de boală cerebrovasculară
o Modificări ale funcției motorii, comunicare, limbaj, percepție o Frecvent
hemipareză/hemiplegie
o Uneori, moarte subită în decurs de minute,Tromb la nivelul vaselor cerebrale
intracraniene sau de la nivel cervical Blocajul local al circulației cerebrale cu
alterarea aportului de oxigen Infarct cerebral
Tromboza cerebrală este cauza cea mai frecventă a stroke-ului cerebral

25. Hipertensiunea intracraniană - explicaţi mecanismul

fiziopatologic principal.
o In producerea HIC se parcurg urmatorii pasi :

 producerea unui proces patologic expansiv => expansionarea creierului /

inlocuirea spatiului intracranian
 edem =>cresterea in volum a parenchimului cresterea in volum a LCR
 modificarea patului vascular cerebral

o Acumularea LCR => ↑ presiunii intracraniene

26.Miastenia gravis - explicaţi mecanismul fiziopatologic

principal.
Reprezinta o boala autoimuna neuromusculara care este caracterizata prin
slabiciune musculara, oboseala muschilor scheletici, e fetei si a extremitatilor si
care apare datorita:
o Apare o productie crescuta de catre glanda timică a unor auto anticorpi anti
receptori Ach de la nivelul membrane postsinaptice a jonctiunii neuromusculare
=> alterează transmiterea impulsurilor

o Numărul receptorilor disponibili pentru stimulare este redus ceea ce determină

deficit motor muscular accentuat la efort.

27. Sindromul Guillain-Barre – definiție si etiopatogeneză

o SGB clinic este definită ca o neuropatie periferică acută, care duce la slăbiciunea progresivă
a membrelor, cu diminuarea sau absența reflexelor miotatice, progresează pe o perioadă de
zile sau mai frecvent până la 4 săptămâni.
Etiologie: În patogeneza SGB se descrie un mecanism imun aberant, care atacă sistemul
nervos periferic (SNP) si care poate sa fie declansat de: interventie chirurgicala, imunizare
(vaccin), infectii (Campylobacter jejuni cel mai des, CMV, EBV, Mycoplasma pneumoniae)