1. Anatomia şi topografia unghiului ileocecal.

Variantele posibile de localizare a apendicelui

vermicular.

2. Apendicita acută. Etiologia şi patogenia. Clasificarea.

3. Apendicita acută: tabloul clinic. Semnele apendicitei acute (semnul „tusei”, Mendel-
Razdolsky, triada Dielafouy, Rovzing, Sitcovsky, Bartomier-Michelson, Cope, Obraztsov,
Crymov, Blumberg etc.).

4. Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii şi bătrâni. Particularităţile de diagnosticare şi

tratament.

5. Evoluţia clinică a apendicitei acute la gravide. Tactica chirurgicală, pregătirea preoperatorie

şi particularităţile anesteziei.

6. Particularităţile evoluţiei clinice a apendicitei acute în funcţie de localizarea apendicelui

(retrocecală, mezoceliacă, pelvină şi subhepatică).

7. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ulcerul perforat, pancreatita acută, colecistita

acută.

8. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ocluzia intestinală, infecţia toxico-alimentară,

colica renală pe dreapta, boala Crohn.

9. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu afecţiunile acute ale organelor genitale

feminine (apoplexia ovariană, sarcina extrauterină întreruptă, anexita acută etc.).

10. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute. Abcesul paraapendicular: simptomatologia,

diagnosticul, tactica chirurgicală şi metodele de tratament.

11. Plastronul apendicular: etiologia, simptomatologia şi diagnosticul în funcţie de fazele

evolutive ale plastronului. Tactica de tratament, amploarea operaţiei.

12. Tratamentul apendicitei acute: pregătirea preoperatorie, anestezia. Apendicectomia: etapele

apendicectomiei anterograde şi retrograde. Complicaţiile intraoperatorii posibile în cadrul
apendicectomiei. Profilaxia şi metodele de corecţie.

13. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: supurarea plăgii, flegmonul

peretelui anterior abdominal, abcesul subaponevrotic. Etiologia, diagnosticul, metodele de
profilaxie şi tratament.

14. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: eventraţia, progresarea

peritonitei, insuficienţa suturilor bontului apendicular. Etiologia, diagnosticul, metodele de
profilaxie şi tratament.

15. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: abcesul intraabdominal,

hemoragia, ocluzia intestinală precoce. Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi
tratament.
16. Apendicita cronică: noţiune, simptomatologia, diagnosticul. Diagnosticul diferenţial cu
colita cronică, pielonefrita cronică, anexita cronică. Tactica de tratament

1.Anatomia si topografia unghiului Ileocecal. Variantele posibile de localiare a

apendicelui vermicular.

Unghi ileocecal se afla intre intestin subtire si cel gros, fiind compus din segment terminal al
ileonului, cec, apendice si valvula ileocecala (valvula Bauhin). Vascularizarea de artera
ileocolica ( din artera ileocolica mezenterica sup.) din ea se desprinde artera apendiculara.
Venele ileocolice se revarsa in vena mezenterica sup. dupa in vena porta. Una din ramurile
venei ileocolice este vena apendiculara. Limfaticele se indreapta spre mezoul intestinului si se
varsa in ganglioni limfatici ileocolici.

Inervatia din plex mezenteric superior si cel celiac (simpatic),si fibre din nerv vag
(parasimpatic).

Se detaseaza de cec pe fata mediala a lui cu 2-3cm sub valvula ileocecala. Baza lui situata la
confluenta e celor trei tenii musculare a cecului.

Localizare – 2situatii – 1) unghi cecal in fosa iliaca dreapta:mezoceliac, ascendent si

descendent, retrocecal 2) unghi ileocecal: subhepatic, stinga ( dupa Revenco ) din prelegere
:descendent (pelvian), lateral,medial, ascendent, retrocecal.

2. Apendicita Acuta.Etiologie si patogenie. Clasificare

Este o afectiune inflamatorie nespecifica a apendicelui.

Etiologie :

1)Factorul mecanic. AA apare în urma obstrucţiei parţiale sau totale a lumenului apendicelui cu
fecaliţi, ce este întâlnit în aproximativ 30% din cazurile de apendicită acută la adulţi. Alte cauze
ale obstrucţiei lumenului apendicular includ hiperplazia foliculilor limfoizi din submucoasă,
helminţi, bride, tumori (carcinoid apendicular sau tumoare cecului). Toate acestea duc la
formarea unei cavităţi închise, şi ca urmare la dezvoltarea hipertensiei endoapendiculare şi a
edemului parietal;

2)Factorul microbian. Apendicita acută reprezintă un proces inflamator nespecific.

Microorganismele pot pătrunde în peretele apendicular pe cale enterogenă din colonul drept şi
pe cale hematogenă (amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul). Există un acord unanim de a
considera factorul obstructiv şi cel infecţios drept elemente determinante al procesului
inflamator apendicular

3)Factorul chimic. Dezvoltarea AA se datorează pătrunderei conţinutului intestinului subţire în

lumenul apendicular şi alterarea mucoasei apendicelui ca rezultat a antiperistaltismului
4)Factorul neurogen. Tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în
apendice şi rezultă în proces inflamator.

Patogenia :

Teoria mecanica: obstacol complet sau partial ce opreste evacuarea continut apendicular (bride
,coproliti, pozitia sa, aderente inflam.) ce duc la staza si infectie.

Teoria infectioasa: o infectie la distanta se apropie pe cale metastatica cu afectarea regiunii

ceco-apendiculare.

Teoria cavitatii inchise: in fund de sac (lumenul apendicelui) se produce o staza din cauza unui
corp strain intraapendicular ce obstrueaza lumenul la diferite nivele, formeaza ocav. Inchisa.

Teoria traumatica: inflamatia lui in urma unui traumatism la abdomen.

Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor

netezi şi a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculară duce la stază în
apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul primar
Aschoff. Concomitent, staza endoapendiculară exaltează virulenta microbiană care în prezenţa
complexului primar
invadează peretele apendicular.
¬ Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente
determinante al procesului inflamator apendicular.
Clasificare :

1) Apendicita Catarala(simpla) – prezenta in cavitate a lichidului seros transparent fara

miros. cuprinde mucoasa si submucoasa, mezou edematiat, congestionat, tumefiat si
hipervascularizare a seroasei. Pereti ingrosati, friabili, uneori cu focare de distructie
epiteliala.
2) Apendicita Flegmonoasa: inflamatia curpinde toate straturile, organul este marit in
volum, turgescent si friabil cu puroi in lumen. Mezoul friabil si infiltrat leucocitar.
Seroasa acoperita de firbina care duce la aderarea de alte organe invecinate(false
membrane). Cavitate fara luci.
3) Apendicita Gangrenoasa: are loc necroza segmentara sau completa a apendicelui, fiind o
consecinta a trombozei vaselor mezoapendiculare (lipsa circulatiei, creste ioni H, scade
pH, duce la acidoza). Culoarea este neagra-verzuie in zonele de necroza, tumefiat cu
abcese si zone de necroza in perete.In cavitatea abdominala este lichid tulbure, septic si
fetid.
4) Apendicita perforativa : continutul apendicular se revarsa in peritoneu, duce la peritonita.
3. Apendicita acuta: tablou clinic. Semnele ( tusei, Mendel-Razdolsky, triada Dieulafoy,
Rovzing, Sitkovsky, Bartomir-michelson, Cope, Obraztsov, Crynov, Blumberg)

Tablou Clinic: - Durere: ( in epigastru , paraombilical dupa in fosa iliaca dreapta – Semn
Kocher, spontana, continua, uneori cu paroxisme dureroase)

- Greata:
- Voma: una doua ori, apare dupa durere
 - Diaree sau constipatie
- Febra subfebrila + frisoane
- Puls accelerat
- Limba saburata
- Durerela palpare in reg iliaca dreapta
- Leucoticoza 12.000
Semn Mendel-R: clopotel

Semn Rovsing: palparea profunda in fosa iliaca stinga(FIS) duce la durere in partea
dreapta(FSD) prin propulsia continutului intestinal catre valva I-C si cresterea presiunii in jurul
apendicelui.

Semn Sitkovsky: intensificarea durerii in FID in decubit lateral sting

Semn Bartomir: intensificarea durerii in FID la palpare i decubit lateral sting.

Semn Cope: psoasului, extensia muschi psoas drept apar dureri in cvadrantul abdominal
inferior.

Semn Obraztsov: exacerbarea durerii lapalparea regiunii cecoapendiculare in pozitia Cope

Semn Bliumberg: apasarea lenta si profunda a peretelui abdominal, cu decompresia rapida a

palmei duce la durere vie

Semnul tusei : tusa duce la durere din fosa iliaca, insotita de reflexul de imobilizare a
abdomenului.

Semnul Crynov: la barbati , durere la introducerea aratatorului in canal inghinal

Triada Dieulafoy: durere FID, rezistenta musculara, hiperestezia cutanata

4. Evolutia clinica a apendicitei acute la copii si batrini. Particularitati de diagnosticare si

tratament.

La copii este mai frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică

La copii : evolueaza rapid (poate duce la perforatie si peritonita), durere violente cu tipete(
atipic, difuz, fara localizrae, periombilical), febra 39-40, voma persistenta, diaree,
hiperleucocitoza (15000-20000), intoxicati(olig=gurie sau anurie), agitat, pierde pofta de
mincare, abdomen sensibil in intregime,balonat

facem clisma cu clorhidrat.

–la copii cecul este foarte mobil, iar apendicelel lung.

Diagnostic: Date suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în timpul somnului
natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de cloralhidrat în doze: până la un
an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau injecţii i/m cu soluţii
calmante (relanium).
La batrini : Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12% din cei apendicectomizaţi.

are o evolutie stearsa din cauzareactivitaii scazute a organismului. Durere slaba, temperatura
normala sau subfebrila, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea
provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale.
Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică
frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd.
La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt perforate.

La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice:

 ocluzia intestinală febrilă;

 forma pseudotumorală şi

 apendicita cu peritonită în 2 timpi.

Se poate face examen ecografic si CT, irigografie pentru a confirma leziunea apendicelui ( sau
prezenta plastronului) . Sau laparoscopia de diagnostic.

5. Evolutia clinica a apendicitei acute la gravide. Tactica chirurgicala, pregatire

preoperatorie si particularitati de anestezie.

Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în
jumătatea a II-a şi cu totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în
jumătatea a doua gravidităţii, deoarece începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele
sunt treptat deplasate în sus şi posterior de către uterul în creştere.

-durerea este locali­zată atipic caracter continuu şi progresiv, sub rebordul costal. Din cauza
relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab
pronunţată, voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă este
cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi
tahicardie, contractura musculara ( slaba si difuz pe dreapta ), simptome de iritatie peritoneala
la palpare in FID (maxim in punct MacBurney)

Leucocitoza crescută (15000-20000/mm3 cu o predominanţă a polimorfonuclearelor), semnele

Bartomie- Mihelson,0brazţov şi Coop sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita
acută îmbracă forme distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente, deaceea în toate cazurile
când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie de urgenţă, pentru
a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la
sarcină înaintată nu este mare.

La examinarea lor- punem o perna sub burta pe dreapta pentru a elibera regiunea sau in decubit
lateral sting.
Apendicectomie laparoscopica este singura solutie terapeutica, prezinta riscul de avort, dar
intirzierea operatii poate duce la peritonita.postoperatorse administreaza medicamente fara risc
teratogen. Pentru pastrarea sarcinii se administreaza antispastice si progesteron.

6. Particularitati de evolutie clinice a apendicitei acute in functie de localizare

apendicelui.(retrocecal, mezoceliac, pelvian si subhepatic)

1) Retrocecal – debut si tablou clinic atenuat. Apendicele vine in contact cu peretele abdominal
posterior de aceea incordarea musculara este mai putin pronuntata (se poate gasi totusi in
regiunea lomboabd sau lombara dreapta), durerile sunt putin pronuntate deasupra FID chiar si
la palpare profunda insa la palpare in reg lombara se accentueaza, iradiaza spre coapsa, voma,
greata, hematurie. Semnul pasternatki pozitiv si obraztov.

2) Mezoceliac – el este indreptat spre linia mediana ori centrul cav abd avind o directie
transversala. Se afla in contact cu mezenterul si acoperit de ansele ilionului., dureri
paraombilicale sau subombilicale. Semnul kummel pozitiv (in treiunghi iacobovici),semnul
crasnobaev (incordare si durere muschiului drept abd mai jos de ombilic), diaree. Apar
simtpoate de ileus dinamic(antrenarea anselor in proces patologic )

3)Pelvian – durere in hipogastru, suprapubian, si in regiunea ovarelor, tulb vezicale si rectale(

diaree, retentie de urina, dizurie, polikilurie), contractura musculara suprapubian (de jos in sus),
șa femei- metroragii, hiperestezia fundului de sac douglas (poate duce la abcesul douglas), prin
tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, Puncţia Douglas-ului arată
prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul, hematurie. Durerea este mai diminuata din cauza
ca regiunea are mai putine terminatiuni nervoase

Semnul Cope pozitv

4)Subhepatic – cecul si apendicele este situat subhepatic. Durere sub rebord costal drept si se
confuza cu o colecistita acuta. Contractie musculara localizata regiunea subhepatica. Poate
apărea un subicter. Ea însă nu are caracterul bilioseptic din angiocolită. Se face laparoscopia si
sonografia

7. Diagnostic Diferential al apendicitei acute cu ulcer perforat, pancreatita

acuta,colecistita acuta

1) Ulcer perforat: triada – anamneza gastrica, durere pongitiva, contract musculara difuza.

2) Pancreatita acuta – durere in epigastru( iradiazaspre spate), voma cu bila, semn

Voskresensky (lipsa puls aortei abdominale), semn Cherte ( contract musculara mai sus de
ombilic), semn Mayo (durere in reg.vertebrocostala stinga), semn Mondor ( cianoza teg.perete
abdominal)

3) Colecistita acuta – durere violenta sub rebord costal drept care iradiaza in umar si sub
omoplat), voma, UZI si laparoscopia)
8. Diagnostic diferential al apendicitei acute cu ocluzia intestinala, infectia toxico-
alimentara, colica renala pe dreapta, boala Crohn.

1) Ocluzie intestinala – durere difuza pe tot abdomenul cu caracter paroxistic cu intervale

nedureroase la palpare,Triada Wahl -- balonarea asimetrica laterala, la percutie - timpanism,
auscultatie – peristaltism exagerat , tranzit oprit brusc si complet, vome frecvente cu alimente
dupa cu bila si pe urma fecaloide., radiografia – nivele hidroaerice sau cea cu contrast careva
depista locul obstacolului.

2) Infectia toxico-alimentara – crize de indigestie acutadupa o alimentatie abundenta si

exagerata, colice violente, voma, diaree, transpiratie rece si alte semne deintoxicatie. Lipsa
localizarii durerii (mai mult paraombilical ) ne spune ca e indigestie, la palpare – cec zgomotos.
(in infectie cu salmonela constatam eruptii cutanate, bradicardie necorespunzatoare si
insamintare pozitiva)

3) Colica renala pe dreapta – durere mult mai mare (poate duce la lipotimie) care apar dupa
efort sau zdruncinare, iradiaza spre organel genitale, voma, dizurie, micro- si macrohematurie,
nelinistea bolnavului, inceteaza brusc cu eliminarea calculului ( simptom Spasocucotki) .
Radiografia abdomenului, urografia, UZI renograma prin izotopi. (durerea dispare in
urma blocajului cordonului spermatic)

4) Boala Crohn – ( inflamatie nespecifica a ileonului terminal) intraoperator se va cerceta

ileonul pe o lungime de 1 metru pentru a exclude apendicita sau inflamatia diverticolului
Meckel.

9. Diagnostic diferential al apendicitei acute cu afectiunile acute ale organelor genitale

feminine (aplopexia ovariana, sarcina extrauterina intrerupta, anexita acuta)

1) Aplopexia ovariana – debut acut, durere hipogastru, semne de hemoragie interna, soc
hemoragic, colaps

2) Anexita acuta – dureri dupa menstruatie in partea de jos al abdomenului cu iradiere in

regiunea sacrala si lombara, febra, eliminari vaginale purulente (anamneza ne da info
despre dereglari de ciclu, anexite salpingo-ooforite) Tact vaginal – durere la deplasarea
uterului ( simptom Promptov), plastron in regiunea anexelor din dreapta. ( Semn Jendrinski –
in decubit dorsal cu miina chirurgului in punct Morris-Kuminel bolnava se aseaza- diminuarea
durerilor deoarece anexele aluneca in bazin)

3) Sarcina extrauterina intrerupta – in antecedente vedem ca avea intirziere de ciclu si

metroragii, durere mare la rupere in partea de jos al abdomenului cu iradiere spre umar si rect,
voma, contractura musculara, puls accelerat, TA scazuta – colaps, analiza sangelui – anemie,
punctia Douglas – extrage sange schimbat . ( unele cazuri laparoscopic)

10. Complicatii evolutive ale apendicitei acute. Abces paraapendicular, simptomatologia,

diagnosticul, tactica chirurgicala si metode de tratament.
Complicatii evolutive :plastron apendicular, peritonita, abcese regionale si la distanta,
pileflebita, septicemii

1)Plastron apendicular (Bloc) – un fel de peritonita -- este o evolutie favorabila din exudat se
depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul si limiteaza astfel
procesul inflamator. Ea apare la 3-5 zi dupa debutul bolii, acuze de dureri surde in FID care se
opresc in timpul mersului. Evolutia lui are trei faze: infiltrativa, de abcedare, de fistularizare.

2) Pileflebita – tromboflebita septica a venei porta. HTPortala cu bacese miliare hepatice, febra
si frison, durere, subicter, circ venoasa colaterala, ascita si pleurezia.

3)Septicemia – o forma septicopioemii cu localizare supurativa pluriviscerale ( abces plamin,

gangrena plamin, carbuncul renal, abcesficat, abces intracranian et.)

4) abcese – periapendicular, retrocecal, peritiflita supurata, abces Douglas, hepatic, parieto-

colice, mezentericocolice si intermezenterice (drenaj chirurgical )

- Abces paraapendicular – colectie de puroi aparuta in rezultatul gangrenei si necrozei infectate

a apendicelui vermiform. El implica frecvent sp retroperitoneal cu constituirea flegmonului
retroperitoneal.

Semne clinice : febra hectică; creşterea, leucocitozei devierea formulei leucocitare; majorarea
dimensiunilor plastronului şi intensificarea sensibilităţii abdominale;

Localizare: lateral in fosei iliace drepte, dar poate avea și sediu pelvin. (În acest caz tuşeul
rectal este util pentru identificarea unei colecţii pelvine purulente)

Diagnostic: ultrasonografie transabdominală (sau transvaginală la femei) sau tomografie

computerizată;

Tratament chirurgical urgent: Calea de acces pentru deschiderea şi drenarea abcesului trebuie să
fie cât mai directă şi preferabil este cea extraperitoneală. De obicei, incizia este plasată mai
lateral de accesul McBurney, în apropierea nemijlocită de spina iliacă. Aceasta permite drenajul
abceselor retrocecale, mezoceliace şi pelvine. Dacă se determină prezenţa unui abces erupt se
recomandă să se limiteze intervenţia la evacuarea acestuia şi plasarea unui tub de dren în focar;

(În situaţii favorabile şi suficientă experienţă este posibilă drenarea ecoghidată a colecţiilor
purulente periapendiculare.)

11. Plastron apendicular: etiologie, simptomatologie si diagnostic in functie de fazele

evolutive ale plastronului. Tactica de tratament, amploarea operatiei.

Plastronul apendicular este o formă evolutivă rară a apendicitei acute, care se dezvoltă după 48-
72 ore de la debutul maladiei în cazul adresării tardive sau erorilor de diagnostic. Este
caracterizat prin formarea în fosa iliacă dreaptă a unei tumori inflamatorii cu sensibilitate
dureroasă la palpare şi contur şters.

Simptomatologia: febră 38-39C,frisoane, tahicardie, constipatie şi leucocitoză moderată,

La palpare – formatiune tumorala, ovala, imobila, dureroasa, marimi variabile. ( creste in
primele 6-7 zile)

Evolutie – incepe resorbtia si reducerea limiteiexterioare a impastarii, febra,leucocitoza scad cu

normalizarea tranzitului intestinal. ( sub tratament conservator- repleţii volemice adecvate şi
administrarea parenterală a antibioticelor cu spectrul larg de acţiune, repaus la pat, analgezie,
preparate antiinflamatorii;)

Daca Nu se reabsoarbe sub tratament conservativ se fac investigatii paraclinice: ecografia,CT

irigoscopia, fibrocolonoscopia.

Tactica de tratament: Când plastronul apendicular este diagnosticat intraoperator, intervenţia

chirurgicală trebuie oprită. Continuarea operaţiei poate duce la dezvoltarea complicaţiilor şi
poate necesita rezecţie intestinală. După externare pacienţilor li se recomandă apendicectomie
programată la distanţă, de obicei, peste 3 luni după resorbţia plastronului.

În majoritatea cazurilor plastronul apendicular va scădea în dimensiuni în zilele următoare,

când inflamaţia se rezolvă, deşi pacienţii necesită supraveghere prudentă pentru a detecta la
timp semnele precoce ale abcedării; ( daca nu se resoarbe (se supureaza) duce la formarea
abcesului apendicular cu instalarea semnelor locale si generale – durere, puls creste, temp de
tip septic(mare), frisoane transpiratie, leococitoza 15000-20000/mm3, alterarii starii generale.
Daca nu se intervine chirurgical se instaleaza peritonita.

12. Tratament apendicita acuta: pregatire preoperatorie, anestezie. Apendicectomie:

etapele apendicectomiei antergrad si retrograd. Complicatii intraoperatorii posibile in
cadrul apendicectomiei. Profilaxia si metode de corectie.

Operatie urgenta, în primele ore de la spitalizare, fără orice întârzierea inutilă

Operaţia programată indicată peste 3 luni de la episodul de AA, finisat cu formarea

plastronului apendicular, tratat conservativ şi resorbţia acestuia.

1) Preoperator -- stare gravă a pacientului - instalarea cateterului în vena periferică şi

cateterizarea vezicii urinare pentru controlul diurezei orare; echilibrului acido-bazic sanguin,
Determinarea accesului chirurgical optimal. Administrarea de calmante, AB cu spectru
larg,perfuzie, aspiratii gastrice

Schema-exemplu de tratament perfuzional:

o Sol. Dextranum – 400 ml + Sol. Pentoxiphyllini 5,0 ml,

o Sol. Natrii chloridum 0,9% – 400 ml + Sol. Drotaverină 2,0 ml,

o Sol. Glucosae 10% – 400 ml + Sol. KCl 4% – 30 ml,

o Sol. Natrii chloridum+Kalii chloridum+Calcii chloridum – 400 ml.

2) Anestezie -- locală, regională (spinală, epidurală) şi generală;

3) Calea de acces -- În majoritatea cazurilor abordul McBurney este optimal şi permite
efectuarea apendicectomiei,

- Incizia Lenander (verticală pe marginea laterală a muşchiului rect abdominal drept)

- incizia Jalaguier (verticală, prin teaca muşchiului rect abdominal drept) au avantajul
transformării sale

într-o laparotomie largă în cazurile dificile;

-Laparotomia mediană inferioară permite o toaletă perfectă prin lavajul întregii cavităţi

peritoneale şi instalarea unui drenaj corect în cazul AA complicate cu peritonită generalizată.

5)Anterograd –

După exteriorizarea apendicelui în plagă se realizează clamparea, transecţia şi suturarea şi/sau

ligaturarea mezoului apendicular cu ajutorul unui fir neresorbabil (capron nr. 3 şi 4 – după

sistemul vechi, sau 2-0 şi 3-0 – după sistemul metric);

+ Ligaturarea apendicelui la bază se efectuează cu fir resorbabil (în cazul când se presupune

înfundarea bontului apendicular în intestinul cec) sau neresorbabil (când nu se face sutura în

bursă);

+ Sutura în bursă se efectuează cu fir neresorbabil, sero-muscular nepenetrant, la 5-6 mm de la

baza

apendicelui, implicând teniile intestinului cec;

+ Secţionarea apendicelui se realizează după izolarea câmpului operator cu comprese.

Tracţionând

pensa, care fixează vârful apendicelui, se secţionează apendicele vermiform cu bisturiul;

+ După secţiune, bontul se badijonează cu iod, apoi se invaginează în cec cu penseta;

+ După invaginarea şi ligaturarea firului primei burse, poate fi aplicată a doua sutură cu fir

nerezorbabil în „Z”.

Retrograd –

Este rar indicată, deoarece are un risc crescut de contaminare a plăgii operatorii, fiind mai des
efectuată în AA retrocecală, cu cec imobil, când manevra de exteriorizare a vârfului apendicelui
vermiform este imposibil de efectuat;

+ Se mobilizează baza apendicelui, pe sub care se trece o pensă Pean şi se secţionează între
două
ligaturi;

+ Bontul apendicular se invaginează în cec cu sutură în bursă şi în „Z”. Ulterior apendicele

vermiform este mobilizat spre vârf, ligaturând fracţionat mezoapendicele.

Complicatii Intraoperatorii –

+ Hemoragia arterei apendiculare sau ceco-apendiculare. ( mezou fragil si inflamat)

+lezarea organelor vecine (cec, ileon, artera iliaca, ureter (cind e retroperitoneal apendicele),
vezica urinara)

+Contaminarea plagii sau cavitatii peritoneale cupuroi fetid din bont in bursa cecala, izolarea
incompleta a campului operator

Profilaxie si metode de corectie –

+ Pacientul începe alimentaţia lichidă în prima zi postoperator;

+ În cazul complicaţiilor poate fi necesară instalarea sondei nazogastrice pentru câteva zile;

+ Analgezice

+ Drenurile abdominale sunt înlăturate în prima zi a perioadei postoperatorii, sau peste câteva
zile, când debitul eliminărilor seroase nepatologice scade până la un volum minimal (mai puţin
de 50 ml / 24 ore);

13. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: supurarea plăgii,

flegmonul peretelui anterior abdominal, abcesul subaponevrotic. Etiologia, diagnosticul,
metodele de profilaxie şi tratament.

14. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: eventraţia, progresarea

peritonitei, insuficienţa suturilor bontului apendicular. Etiologia, diagnosticul, metodele
de profilaxie şi tratament.

15. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: abcesul intraabdominal,

hemoragia, ocluzia intestinală precoce. Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi
tratament.
13-15:Cauza complicațiilor infectarea gre eala chirurgului.
Etiologic:
supurarea plagii prin eradierea infecțieiperitonita,abces
diagnostic-radiografia pe gol(lichid in cav abdominală)
Tratament –chirurgical,lavaj abdominal,AB terapie

16. Apendicita cronică: noţiune, simptomatologia, diagnosticul. Diagnosticul diferenţial cu

colita cronică, pielonefrita cronică, anexita cronică. Tactica de tratament.

Apendicita cronică:un ansamblu de leziuni micro- și macroscopice ,rezultate în urma unui

proces inflamator apendicular acut.Procesul dominant e cel de atrofie și sclerozare tuturor
straturilor apendicelui .Deosebim Acr reziduală(după reabsorbția plastronului apendicular) și
Acr recidivanta (repetarea periodică a A acute într-o forma ștearsă).Macroscopic 2 forme
:a)scleroatrofica; b)sclerohipertrofică.

*Nu exista o simptomatologie proprie apendicitei cronice.Bolnavii se pling de dureri cu

caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte ,cu iradiere în epigastru mai ales la palparea
profunda a cecului(Koher-inversat).Dureri se insoțesc de grețuri ,vome,tulburări tranzitului
intestinal.
*Ex.obiectiv:durere la palparea a fosei iliace drepte ; manevra psoasului (W. Jaworski, medic
polonez 1849-1924), în care palpăm fosa iliacă dreaptă în timp ce bolnavul, оn decubit dorsal,
ridică membrul inferior drept întins, determină durere în apendicita cronică;
• semnul Binet: la percuţia cecului se constată uneori un timpanism exagerat;
• manevra Rovsing pozitivă, (Rovsing Nils -chirurg danez din Copenhaga, 1862-1927);
• tuşeul rectal şi vaginal sunt utile pentru diagnostic.
*Examenul radiologic baritat prin procedeul Czepa(administrarea de sulfat de bariu şi sulfat de
magneziu) permite vizualizarea apendicelui. Nu furnizează însă date certe de suferinţă
apendiculară cronică. Lipsa de injectare, cudare, umplerea neomogenă,nlumenul neregulat,
filiform sau staza la nivelul apendicelui nu mai sunt considerate ca semne caracteristice
apendicitei cronice.
**Diagnosticul de apendicită cronică este de fapt rezultatul excluderii altor afecţiuni. Clinic,
radiologie, ecografic şi prin examene de laborator se pot diferenţia durerile abdominale de alte
etiologii:
• digestive: afecţiuni gastro-duodenale, stenoze şi tumori intestinale, ileita terminală, parazitoze,
colopatii, afecţiuni biliare, pancreatite
• extradigestive: afecţiuni urinare, ginecologice, nevralgii parietale, simptomatologie iliacă
dreaptă, nevroze, arteriopatii.
FEDS:ca sa excludem afectiuni digestive pină la lig Treitz.
Analiza de urina
Colonoscopia
Irigografia cu substanța barietata aposa per rect sub presiune –lipsa contrastării lumenului
/contrastarea partială/lumen neregulat ;dureri in timpul procedurii
****Tratamentul apendicitei cronice este exclusive chirurgical şi constă оn apendicectomie
efectuată la rece. Se recomandă atenţie la liza aderenţelor pericecale şi periapendiculare. De
obicei evoluţia postoperatorie este fără complicaţii.
17.Notiune de hernie, eventraţie şi evisceraţie. Elementele anatomice ale herniei. Cauze locale
şi generale de dezvoltare a herniilor. Factorii predispozanţi şi favorizanţi.

18. Clasificarea herniilor peretelui abdominal. Simptomatologia herniilor libere.

19. Tratamentul conservativ şi chirurgical al herniilor libere: indicaţii şi contraindicaţii,

etapele herniotomiei. Complicaţiile iatrogene posibile în timpul herniotomiei, profilaxia şi
metodele de corecţie a acestora.

20. Complicaţiile herniilor. Strangularea elastică şi stercorală. Anatomia patologică a herniei

strangulate.

21. Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală. Complicaţiile posibile la

repunerea spontană şi forţată a herniei strangulate. Repunerea falsă.

22. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock. Particularităţile
morfopatologice şi clinice.

23. Anatomia topografică a canalului inghinal. Clasificarea herniilor inghinale

24. Hernia inghinală oblică: perioadele de evoluţie, tabloul clinic, diagnosticul diferenţial.
Tratamentul: hernioplastia după Martynov, Girard, Spasocucotsky, Kimbarovsky, Roux.

25. Hernia inghinală directă: semnele clinice, diagnosticul diferenţial dintre hernia inghinală
directă şi oblică. Plastia canalului inghinal după Bassini, Kukudjanov, Postempsky,
Lichtenstein.

26. Hernia prin alunecare: particularităţi morfopatologice, tabloul clinic şi diagnosticul.

Metode radiologice de examinare. Particularităţi intraoperatorii, procedee chirurgicale.
Complicaţiile intraoperatorii posibile şi metodele de corecţie a acestora.

27. Hernia inghinală congenitală: tabloul clinic, particularităţile herniotomiei, operaţia

Winkelmann.

28. Herniile femurale. Anatomia topografică a inelului femural. Variantele herniilor femurale,
hernia Gesselbah. Tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial cu hernia inghinală, adenopatia
inghinală, dilatarea ampulară a crosei safene mari, abcesul rece, lipomul etc.

29. Tehnica plastiei inelului femural după Bassini, Ruggi, Parlavecchio, Lichtenstein-Shore.

30. Anatomia regiunii ombilicale. Herniile ombilicale: clasificarea, tabloul clinic. Diagnosticul
diferenţial cu tumorile peretelui abdominal, chistul urahusului. Metodele chirurgicale de
tratament (Mayo, Sapejko, Lexer). Tratamentul herniilor ombilicale la copii.

31. Anatomia chirurgicală a liniei albe. Herniile liniei albe ale abdomenului: etiologia,
clasificarea, tabloul clinic. Metodele chirurgicale de tratament.
32. Herniile recidivante şi postoperatorii: noţiune, cauzele de dezvoltare, tabloul clinic,
indicaţii la operaţie, metodele chirurgicale de tratament. Noţiune de auto- şi aloplastie.

33. Tehnica herniotomiei în herniile mari şi gigantice, complicaţiile postoperatorii, profilaxia

lor.

34. Etapele şi particularităţile herniotomiei în hernia strangulată, semnele viabilităţii ansei

intestinale strangulate. Metodele de reabilitare a ansei intestinale strangulate. Indicaţiile către
rezecţia intestinului, accesul chirurgical, limitele rezecţiei, metodele de aplicare a
anastomozelor interintestinale.

35. Flegmonul sacului herniar: etiologia, simptomatologia. Particularităţile tratamentului

chirurgical: anestezia, accesele chirurgicale, variantele posibile de finisare a intervenţiei
chirurgicale.

17. Noţiune de hernie, eventraţie şi evisceraţie. Elementele anatomice ale herniei. Cauze
locale şi generale de dezvoltare a herniilor. Factorii predispozanţi şi favorizanţi.

ernie:ieșirea parțială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelișul său normal.Cu
excepția pancreasului toate organe pot hernia.
Eventrație:ieșirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie în perioada
postoperatorie imediată.
Eviscerație: ieșirea în afară a viscerelor abdominale,printr-o breșă completă a peretelui
abdominal,realizată de un traumatizm sau de o laparotomie recentă ,necicatrizată.

Hernia are 3 componente :a)porțile herniare b)sacul herniar(foița parietală a peritoneului)

c)conținutul sacului(des intest subțire și epiploonul)
Cauze locale-existența ”locurilor slabe” –”zone herniere” :canalul inghinal și
femoral,ombilicul,linia alba,spațiu Grynfelt-Lesgawt,linia Douglas…
Cauze generale :
*factori predispozanți (ereditari ,vîrstă,sexul,starea musculară,obezitatea..)
Factori determinanți :
a) cei care duc la creșterea presiunii intraabdominale(constipații,deregșari de micțiune,nașterea
dificilă,munca fizică grea )
b)cei care duc la slăbirea musculaturii peretelui abdominal(graviditatea
repetată,vîrstă,ciroza,diabetul,trauma peretelui abdominal..)

18. Clasificarea herniilor peretelui abdominal. Simptomatologia herniilor

libere(reductibile).
Herniile se clasifică după 3 principii
a)anatomo-topografic
b)etiopatogenetic
c)clinic
 a) :hernia inghinală oblică/direct;femorală; liniei albe; liniei Douglas; umbelicală;
paraumbelicală; .
b) Congenitale(persistența unui traiect hernia și a unui sac peritoneal,în urma opririi în
dezvoltarea embrionară);
capătate castigate(apar după dezvoltarea complete a zonei herniare)
postoperatorii postraumatice recidivante patologice(ciroza,ascită)
c) Simple,reductibile(liberi) ireductibile strangulate.
Mai deosebim hernii:
Externe
Interne-(duafragmatică,paraesofagiană, paraduodenală.paracecală,,,)
Veritabile(adevărate) – destingem toate elemente constitutive

Pseudohernii-lipsește sacul herniar(diafragmatică posttraumatică)

Simptomatologia:
Pacientii acuza dureri in 3 puncte:
a)în locul ieșirei herniei
b)în adâncul abdomenului
c)în regiunea lombară

Cu cât mai mica e hernia cu atât mai mari sunt durerile.(paradox clinic)

Durerile își măresc intensitatea la effort fizic,în timpul mersuluiscăderea potenței de muncă.
În hernii mari,voluminoase – dereglări dispeptice(grețuri ,periodic voma,meteorism,
constipații),tulburări de micțiune , dereglări sexuale.
La examen obiectiv: (inițial în ortostatism ,apoi în poziție culcată)
Seobservă o ”tumoare herniară”,care apare(în timpul tusei,la încordarea peretelui abdominal)
și dispare (în poziție orizontală).
În timpul palpației și percuției apreciem natura conținutului:sonoritatea (zgomotul hidro-aeric)
tradează prezența intestinului;senzația de masă păstoasă neregulată,mată pune diagnosticul de
epiploon.
Examenul paraclinic:tranzitul baritat ,irigoscopia asupra conținutului intestinal;
Cistografia: in caz când intuim patrunderea vez.urinare in sacul herniar
Hernia e compatibilă cu viața în caz cind nu apare strangularea

19. Tratamentul conservativ şi chirurgical al herniilor libere: indicaţii şi contraindicaţii,

etapele herniotomiei. Complicaţiile iatrogene posibile în timpul herniotomiei,
profilaxia şi metodele de corecţie a acestora.
În tratamentul conservative sunt utilizate bandajele ortopedice :rigide și moi.
Rigide sunt utilizate în herniile înghinale și ombelicale.
Moi-corset abdominal:în herniile ombilicale ,liniei albe,postoperatorii și recidivante de
dimensiuni mari.(ambele se utilizează pentru herniie complet reductibile)

Tratament chirurgical-cura radical a herniei și urmărește realizarea obiectivelor de reintegrare

în abdomen a organelor herniate ,de suprimare a sacului herniar și reconstruirea cît mai
trainică a peretelui abdominal.
Indicații:
-acordul bolnavului
-hernie recidivantă
-hernia strangulată –indicația absolută
-dereglări peristaltice – laparoscopia diagnostic

Contraindicații:
-starea generală contraindicată
-tușitori cronici
-tuberculoși
-prostatici
-proces inflamator în cav abdom
-ciroza-contraindicație absolută
-afecțiuni grave respiratorii și cardiovasculari
-diabet zaharat

Etapele herniotomiei:
1.Punere în evidență și izolarea sacului hernia
2.Deschiderea sacului ,reîntroducerea conținutului în cavitatea abdominală.
3.Refeacerea peretelui abdominal.

Complicații iatrogene:
-infectarea plagii postoperatorii cu supurație și deshiscența suturilor(
-recidiv
-seroma-acumulația de eritrocite,limfocite,monocyte,macrofage ca raspuns la implantarea
plasei-terapia conservativă.
-formarea bridelor și aderențelor
-hemoragie-din cauze hemostazei incorecte(necesitatea de hemostază foarte atentă+
-creșterea presiunii abdominale sndr de compartement abdominal(decompresia
chirurgicală)

2 . Complicaţiile herniilor. Strangularea elastică şi stercorală. Anatomia patologică a

herniei strangulate.
Complicațiile:
1)Irreductibilitatea herniei
2)Coprostaza
3)Inflamația herniei
4)TBC herniară/Traumatismul herniei/Corpi străini ai herniei(rar întâlnite)
5)Strangularea herniei.

ernia strangulată:constricția bruscă,strânsă și permanentă a viscerelor conținute în

interiorul sacului herniar , cu suprimarea reductibilității și oprirea tranzitului pentru materii și
gaze și duce la întreruperea circulației sangvine,determinând gangrena organului herniat și
impunând actul chirurgical de urgență.
Hernia strangulată elastică: reprezentată de încetarea bruscă a efortului,de relaxarea masei
musculare și de revenirea inelului fibros la dimensiunile inițiale,comprimând brusc conținutul
herniar ,făcând imposibilă reântroducerea organelor herniate în cavitatea abdominală.
Hernia strangulată stercorală:distensia de gaze și materii a intestinului herniat atonic,care duce
și la o coprostaza a ansei proximale cu comprimarea ansei distale și a mezoului său.
Anatomia patologică a herniei strangulate:
Sacul herniar se află sub tensiune,congestionat,având o culoare brună-negriciosă,în funcție de
vechimea strangulării.La început conține lichid serocitric,apoi sangvinolent,iar în cazul
gangrenei ansei herniate devine purulent,fecaloid.Acest lichid septic poate evolua spre
flegmon piostercoral(în care plutește o ansă intest. gangrenoasă și perforată).În stadiul final de
strangulare se pot forma fistule intestinale externe.
Constă din 3 stadii evolutive:
1)Stadiu de congestie-oprirea circulației venoase de întoarcere;ansa e roșie
violacee;edemațiată și destinsă de lichidul de hipersecreție din interiorul sau;Seroasa fără
luciu leziunea maximală la piciorul ansei,unde se constată șanțul de strangulare și apar cîteva
sufuziuni subseroase.După ce se suprimă cauza strangulării,ansa își recapătă imediat culoare
și își reia peristaltismul.(Uneori punem în mezou Novocaină,și aplicăm ser fiziologic cald pe
20-25 min).
2)Staduil de ischemie-Se întrerupe circulația sangvină;Sistemul venos se trombozează;Ansa
este negriciosă cu numeroase sufuziuni heroragice subseroase, cu peretele mult îngroșat , cu
false membrane pe suprafața sa;În sacul herniar lichid abundent,septico-hemoragic;Leziunea
maximă e tot la nivelul șanțului de strangulare cu peretele subțiat,cu multiple ulcerații;Luciu
nu e;Leziuni deja ireversibilerezecția ansei strangulate cu mezoul său ,30-40 cm suprajacent
de la limita macrospopică a necrozei și 15-20 cm infrajacent.
3)Stadiul de gangrene și perforație: Ansa are aspect brun-închis ”de frunză moartă” ,ft
subțire,flască,cu zone de necroză,plutând în lichid purulent fecaloid.Perforația inițială are loc
șa nivelul șanțului de strangulare; Ansa suprajacentă e destinsă,congestionată,plină de
lichid;Să avem atenția cu mezenterul abdominal ce poate tromboza și compromite
vascularizația restului de anse

21. ernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală. Complicaţiile posibile

la repunerea spontană şi forţată a herniei strangulate. Repunerea falsă.
Tabloul clinic:
1.Durere bruscă,violentă în regiunea herniei
2.Creșterea rapidă a volumului herniei și încordarea tegumentelor
3.Ireductibilitatea fulgerătoare a herniei(6-12 h)
Semnele fizice:
a)Locale:Andomenul la inceput e plat,sau chiar excavat,ulterior meteoric,unde peristaltice de
obicei nu se văd unde peristaltice,contratura musculară lipsește.
La palpare formațiunea herniară e dură,sub tensiune retinentă dureroasă cu maximum de
dureri la nivelul coletului hernia fără impuls la tuse sau efort .
La percuția ,în primele ore după strangulare, e o sonoritate ,chiar timpanism în herniile mai
mari .
Ascultatoriu –nu se precep garguimente .
Pielea ulterior devine edemațiată și congestionată
b)Generale: La început starea general e bună ,T normală,puls putin accelerat ;
urmată treptat dar continuu de o alterare rapidă în decurs de 6-12 h cu apariția șocului oclusiv
hipotensiunea,tahicardie ,oliguria, extremități reci,deshidratate ,facie peritoneal cu instalarea
semnelor de peritonita generalizată peste 24 de h.
Diagnosticul
-anamneza atentă ce confirmă senmne abdominale(sensibilitate,apărare musculară)
-Radiografia abdominală pe gol-arată imagini hidroaerice
-hemograma/ionograma-arată dereglări hidroelectrolitice-hematocritul marit din cauza
deshidratării;
-ureea și creatinina crescute-tulburări renale(nu e diureza )
-toxemia după 2-3 zile

Tratament chirurgical:
-hernia strangulată are indicația pt. trat.chirurgical de urgență
-Operația va fi sub anestezia generală(novocaină 0.5%-80-300 ml):

Aspirație gastrică+reechilibrarea hidroelectrolitică și hemodinamică+AB terapie

se face incizie largă în regiunea zonei herniare

ținem sacul herniar cu ansele pt. a împiedica reducerea spontanădeschidem sacul hernia și
aspirăm lichide din sacul

învelim ansele în meșe cu ser fiziologic cald

facem secționarea inelului de strangulare

verificăm viabilitatea anselor(pulsul arterial mezoului;peristaltica;luciu)

în hernia strangulate în forma de ”W” verificăm starea ansei intermediare (poată să dea
complicații)

dacă se constată necroza/flegmonrezecția cu aplicarea anastomozei

dacă avem dubiu asupra viabilității ansei dupa aplicarea tratamentului rezecția
necrozei(30-40 de cm suprajacent și 15-20 cm distal)-enterectomie segmentară cu anastomoza
termino-terminală(rezecția sacului și întărirea peretelui abdominal )

Complicații la repunerea spontană: (Peritonita ,etc????

-indicația pt trat chirurgical de urgență
-poate fi sursa de infecție ,fiind anterior alterat circuitul sangvin,-poate cauza peritonita difuză
Operația constă în laparotomie medio-mediană și rezecția ansei necrozate cu anastomoză
termino-terminală .
Repunerea falsă:
Introducerea conținutului hernial împreună cu inelul de strangulare,asta reduce semne de
strangulare,însă rămîne durere la palparelaparotomia mediană de urgență.

22. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Ma dl, Brock.
Particularităţile morfopatologice şi clinice.
ernia de tip Ma dl de tip strangularea retrogradă:se caracterizează prin prezența
a 2 anse intestinale în sacul herniar și o a treia,intrabdominală,care prezintă continuitatea
intest. Între cele 2 anse din sac și printr-un inel sau orificiu de strangulare ce comprimă 2
picioare de ansă.(des în hernia inghinală oblică externă la vârstnici).Există 3 varietăți:
a)strangularea ansei intermediare,intrabdominale-cu evoluția rapidă și gravă(intoxicare,șoc
ocluzional,peritonită),determinată de modificările vasculare cu tromboza și infarct
secundar,prin îndoierea mezenterului nsei intermediare;cele 2 anse din sac sunt indemne
b)strangularea completă a anselor din sac,c t i a ansei intermediare-(rară și ft gravă)
c)strangularea numai celor 2 anse din sac-(varianta excepținală)

ernia de tip Brock strangularea falsă:cînd la un purtător de hernie se declanșează un

”abdomen acut”(Apend.acută,colecistita acută,ocluziile intest,ulcer gastro-duodenal
perforat) cu peritonita ,instalîndu-se un tablou clinic de hrnia strangulată,deoarece
exsudatul peritoneal patrunde în sacul hernia și duce la iflamația acestuia.Ulterior tumora
herniară crește în volum și la palpare e ft dureroasă și dură.
Pt. confirmarea diagnosticului de afecțiune acută abdominală și excluderea herniei
strangulate.Caracterul durerii tot ne ajută în diagnostic(durerea violentă epigastrică apărută
brusc-lovitura de pumnal) –caracterisc pt. ulcer perforat;durerea spontană în fosa ilica
dreaptă dreaptă sau initial durerea difuză-caracteristic pt. colicistita acută.
Apariția în mod succesiv la început a semnelor de ocluzie intestinală ,ulterior de peritonită
și la sfărșit durerea în regiune tumorii herniare ce devine mai dureroasă sunt manifestări de
strangulare falsă herniară.

* ernia de tip Richter: -strangularea laterală-consecința construcției unei părți de intestin la

nivelul marginii libere(antimezocolice) într-o mică hernie cu coletul strâmt.E tipul de
hernie strangulată ce complică hernia femurală și ,ft rar,înghinală oblică externă.Se
pastrează tranzitul intest(lumenul nu e complet obsturat) și porțiunea pensată evoluționează
rapid spre facelare.Uneori duce la perforare și flegmon piostercoral.

ernia de tip Littre:Complicația a diverticului Mekkel-hernierea diverticului în în hernia

inhginală/femorală.Această hernie poate fi echivalată cu tip Richter,însă datorită condițiilor
mai grave de alimentare cu sînge ,este mai rapid supus necrozei decât peretele intestinal
obișnuit.Clinic:durerea violentă ,irreductibilitatea herniei,tensionarea herniei
proeminente.Diverticulul e rău irigat cu singe și are nevoie de rezecția lui, chiar și dacă era
herniat pe termen ft scurt ,se datorează pericolului de necroză.

23. Anatomia topografică a canalului inghinal. Clasificarea herniilor inghinale.

Canalul ighinal are 4 pereți i 2 orificii,lungimea lui e de 5-6 cm,situate între straturile
musculo-aponevrotice.Traiectul lui e oblic de sus în jos i din afară-înăuntru
1.Peretele anterior - format de aponevroza muşchiului oblic extern abdominal
2.inferior-ligamentul inghinal Poupart/jgheabul arcadei femurale
3.Peretele superior - marginile inferioare ale muşchilor oblic intern şi transvers ai
abdomenului
4. Peretele posterior - fascia transversală, care prezintă două structuri de întărire:
ligamentul lui Henle şi ligamentul lui Hasselbach, tesutul preperitoneal, peritoneul
parietal
La barbați prin canal inghinal trece cordonul spermatic
La femei trece ligamentul rotund
Din pereții cel mai slab se socoate peretele posterior format din fascia transversalis
(aponevroza de a muşchiului transvers întărită extern de ligamentul Hesselbach, iar intern de
ligamentul Henle, tendonul conjuct şi ligamentul Colles). Această fascie dublată de peritoneu,
privită dinspre fața peritoneală, prezintă trei zone, limitate de trei denivelări ca trei coarde
formate din uracă (pe linia mediană), cordonul fibros al arterei ombilicale (mai înafară) şi
crosa arterei epigastrice(cel mai lateral)
Aceste trei formațiuni anatomice delimitează pe peretele peritoneal dorsal trei (fosete): foseta
inghinală internă (limitată de uracă şi cordonul arterei ombilicale), foseta inghinală mijlocie
(între şi crosa arterei epigastrice inferioare) şi foseta inghinală externă, (situată lateral de crosa
arterei epigastrice). Peretele dorsal, peritoneul acestor trei zone (fosete) este întărit diferit de
formațiunile fibroase şi tendinoase fascioaponevrotice. In zona mediană a peretelui dorsal
peritoneul este întărit de pilierul dorsal al orificiulul superficial al canalului inghinal,
ligamentul Colles (format din expansiunea aponevrotică a oblicului extern de partea opusă),
tendonul conjunct (unirea muşchiului oblic intern şi transvers), ligamentul Henle, marginea
externă a drept abdominal și fascia transversalis(ceamai profundă), care dublează peritoneul.
Reiese, deci, căperetele dorsal ce corespunde fosetei interne inghinale este puternic, făcând ca
herniile înghinale interne sau oblice interne să apară excepțional.
n zona mijlocie a peretelui dorsal peritoneul este dublat de singura fascia transversalis. Din
această zonă a fosetei inghinale mijlocii cuprinsă între tendonul conjunct(medial), ligamentul
Hesselbach (lateral) şi bandeleta ileo-pubiană (caudal) formeazălocul(punctul) slab al
peretelui dorsal al canalului inghinal: este locul de elecție pe unde se formează herniile
inghinale directe. n zona laterală a peretelui dorsal peritoneul este dublat de fascia
transversalis întărită, la rândul său, de ligamentul Hesselbach, care limitează, caudal şi
lateral,orificiul inghinal, limitat lateral de fascia iliacă. Deci la nivelul fosetei inghinale
externe, prin orificiul profund al canalului inghinal, se formează herniile inghinale externe, ale
căror sac şi conținut coboară în canal, înăuntrul tunicii cordonului spermatic .

Clasificare se face în funcție de raportul defectului hernia cu vasele epigastrice

inferioare.Hernia ce se dezvoltă lateral de vase epigastrice –indirectă(oblică).Hernia ce se
dezvoltă medial—directă.
Oblică poate fi capătată sau congenitală
Directă poate fi numai capătată

24. ernia inghinală oblică: perioadele de evoluţie, tabloul clinic, diagnosticul

diferenţial. Tratamentul: hernioplastia după Mart nov, Girard, Spasocucotsk ,
imbarovsk (385-33), Roux.

1. ernia oblică externă. Sacul herniar se exteriorizează prin foseta inghinală externă.
După gradul înaintării conținutului în traiect deosebim următoarele variante:
- punctul herniar, în care sacul herniar a depășit orificiul inghinal profund;
- hernia intraparietală (interstițială), când sacul herniar se află pe traiectul inghinal, între
cele două orificii;
- bubonocelui sau hernia inghino-pubiană, când fundul sacului se
exteriorizeazălanivelul orificiului superficial;nd - hernia funiculară, când sacul este la
baza scrotului;
- hernia inghino-scrotală sau inghino-labială, când sacul a coborât în bursa scrotală sau
labia mare.
1:punct hernian
2:hernie interstitiala/intraparietala
3:hernie inghino-pubiana
4:hernie funiculara
5:hernie inghino-labiala
 2. ernia oblică internă. Poartă denumirea de hernie vezicopubiană , datorită direcției
traiectului său; se formează prin foseta inghinală internă. Este excepțională, peretele la
acest nivel fiind foarte puternic. La bărbați, posibil ca hernia să fie asociată cu ectopia
testiculară, hidrocelul, chisturi ale cordonului spermatic, iar la femei - cu chisturiale
canalului N ck.
Date embriologice. De reținut că peritoneul testiculul în migrarea sa prin canalul inghinal
până la nivelul bursei scrotale, dând naştere caralului peritoneo-vaginal. n mod normal, acest
canal se obliterează în primele luni după naştere, cu excepțiaextremității distale, unde
constituie vaginala testiculului; porțiunea obliterate se transformă într-un cordon subțire,
fibros, situat între elementele funicului spermatic sau ligamentul rotund şi poartă denumirea de
ligamentul Cloguet , care leagă vaginala testiculară de foseta inghinală externă.

Tabloul clinic: ca la herniile simple- Durerile își măresc intensitatea la effort fizic,în timpul
mersuluiscăderea potenței de muncă. În hernii mari,voluminoase – dereglări
dispeptice(grețuri ,periodic voma,meteorism, constipații),tulburări de micțiune , dereglări
sexuale.

În herniile oblice externe sacul coboară la nivelul funicului spermatic și chiar în scrot.

Diagnostic diferențial:

Diagnosticul diferențial se va face cu: hidrocelul, de consistență renitentă, ovoidă, transparent

la iluminare; refacerea masei tumorale se face de jos în sus şi nu invers, ca în cazul herniei,
fără expansiune la tuse şi nereductibilă. Varicocelul, caracterizat prin ectazii venoase ale
funiculului şi scrotului stâng (depresibile,neexpansibile și nereductibile), se întâlneşte la
indivizi sau cu deficit veno-valvular evident. Tumorile testiculare, benigne sau maligne, ridică
probleme de diagnosticnumai în herniile inghino-scrotale nereductibile. Abcesul rece
osifluent, migrat din regiunea lombară (morbul Pott-TBC vertebral), de-a lungul muşchiului
până in regiunea inghinală, se prezintă ca o masă tumorală neexpansibilă şi nereductibilă la
tuse şi efort. Antecedentele TBC ale bolnavului, şi radiografia vertebrală sunt revelatoare.

Tratament:

În tratamentul herniilor inghinale, de orice tip, sunt incluse și elemente de

profilaxie:suprimarea factorilor ce duc la presiunii intraabdominale (bronşită cronică,
constipație, tulburări de micțiune) şi tonificarea musculaturii peretelui abdominal prin cultură
fizică medicală. Odată apărută hernia inghinală, tratamentul nu poate fi altul decât cel
chirurgical, cu contraindicațiilor anterior. La copii, herniile inghinale necomplicate nu se
operează până la vârsta de 3-5 ani, interval de timp în care se aşteaptă coalescența întârziată
posibilă a canalului peritoneo-vaginal; peste această vârstă este indicată operatia la rece. In
aceste cazuri, de regulă, se execută excizia sacului herniar şi aplicarea suturilor de îngustare a
inelului inghinal extern - procedeu Ry.
În cazul herniei inghinale –incizia clasică inghinală ,8-10 cm,parallel cu arcada femurală și
situate la 2 cm deasupra acesteia,folosind ca reper spina iliaca antero-superioară și tuberculul
pubian.(se face la obezi care prezintă o distensie a regiunii inghino-femurală).

Procedeul IMBAROVSC I, care suturează tendonul conjunct acoperit de

aponevroza marelui oblic intr-o manieră particulară (vezi mai departe), la arcada
crurală, intr-un plan unic, cu recalibrarea orificiului inguinal superficial pentru
trecerea cordonului inspre scrot

Procedeul MARTANOV, in care se suturează in bloc, toate planurile : tendon

conjunct şi aponevroza marelui oblic la arcada crurală etc

25. ernia inghinală directă: semnele clinice, diagnosticul diferenţial dintre hernia
inghinală directă şi oblică. Plastia canalului inghinal după Bassini, ukudjanov,
Postempsk , Lichtenstein.

Semne clinice:

formatiune tumorala in zona inghinala care creste in ortostatism si efort si dispare in

clinostatism
La palpare neteda, nedureroasa, de constitenta elastica
La percutie tumora este sonora daca continutul este intestinal si mata daca este
epiploon

Hernia inghinala directa:

se formeaza la nivelul fosetei inghinale medii

Trece numai prin orifiiucl extern al canalului inghinal
Sacul lui se afla medial de artera epigastrica
Hernia este rotunda, nu coboara niciodata in scrot, nu poate fi congenitala, rar
stranguleaza

Hernia inghinala oblica:

Se formeaza pe toata lungimea canalului inghinal

Trece prin orificiul inghinal profund
Sacul se afla lateral de artera epigastrica

Procedeul Bassini:

Dupa tratarea sacului herniar care era disecat cit mai inali pina in fosa iliaca dreapta si
ridicarea cordonului spermatic din patul sau, refacerea anatomica a peretelui posterior se
efectua prin sutura tripeului strat, format de muschii oblic intern, transvers abdominal,
fascia transversalis la marginea posterioara a ligamentului inghinal inapoia cordonului
spermatic, iar primele doua fire se prindeau si din teaca muschiului drept abdominal.
Procedeul Postempsky:

Incizia aponevrozei muschiului oblic extern se face mai aproape de arcada femurala.
Cordonul spermatic se luxeaza din patul sau si dupa tratarea sacului, se sutureaza intr-un
singur plan de arcada femurala. Primele doua suturi mediane prind si teaca muschiului
drept abdominal, transpunind cordonul spermatic sub piele.

Procedeul Lichtenstein:

Peretele posterior al canalului inghinal este întarit de o proteză de polipropilenă suturată la

fibrele profunde ale ligamentului inghinal si plasată peste m. oblic intern; in plasă se
decupează un orificiu corespunzator orificiului inghinal profund pe unde va trece funiculul
spermatic care se va aşeza deasupra plasei; prefunicular se reface aponevroza m. oblic
extern.

Procedeul Kukudjanov:

Se aplica suturi intre teaca muschiului drept abdominal si ligamentul Cooper cu incepere de
la spina pubelui pina la teaca fasciala a vaselor iliace. Cordonul spermatic se asaza pe
peretele posterior nou format al canalului inghinal. Operatia sfirseste prin formarea
duplicaturii pe aponevroza muschiului oblic extern al abdomenului si construirea orficiului
extern al canalului inghinal.

26. ernia prin alunecare: particularităţi morfopatologice, tabloul clinic şi

diagnosticul. Metode radiologice de examinare. Particularităţi intraoperatorii,
procedee chirurgicale. Complicaţiile intraoperatorii posibile şi metodele de corecţie a
acestora.

Diametru mare a porţii herniene

Formă rotundă a herniei
Sindromul micţiunii repetate
Constipaţi

Pentru diagnosticare se cere cistografia, irigografia

1.După deschiderea sacului herniar se efectuează rezecţia parţială a lui în partea

liberă, deoarece unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat

2.Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutură în pungă sau cu fire separate.
Apoi organul herniat se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui
posterior al canalului inghinal

27. ernia inghinală congenitală: tabloul clinic, particularităţile herniotomiei,

operaţia inkelmann
 Este o hernie oblica externa si se caracterizeaza prin persistenta canalului peritoneo-
vaginal, care prezinta 3 strimtori:

orificiul extern
orificul intern
la nivelul comunicarii cu vaginala.

La nivelul acestor strimtori se pot forma diafragme circulare(inelele Ramonede), care pot
produce strangulari.

Sacul herniar este subtire, fiind intre elementelor cordonului si invelit de fibroasa comuna
numita fascia transversala.

Hernia inghinală are următoarele caracteristici:

- apariţia unei tumefacţii în regiunea inghinală la un sugar, accentuată în timpul plânsului, la

un copil mai mare poate apare la tuse sau efort fizic (mers, alergat) legată de creşterea
presiunii intra- abdominale;

- variabilitatea dimensiunii tumefacţiei în timp (poate creşte sau diminua în situaţia în care
con- ţinutul pătrunde sau părăseşte sacul herniar prin OIP larg);

- dispariţia periodică a tumefacţiei (conţinutul sacului se poate întoarce complet în cavitatea

abdo- minală);

- absenţa durerii (cu excepţia situaţiilor în care hernia devine ireductibilă sau strangulată).

După deschiderea şi incizia circulară a sacului herniar la nivelul corpului se efectuează

mobilizarea a celor două părţi ale lui în 2 direcţii : - --
prima parte spre col cu suturarea, legăturarea şi excizia lui.
- a doua parte spre testicul cu excizia lui până la testicul. Marginile peritoneului
rămas se suturează pe partea dorsală a testiculului ( operaţia vinchelman)

28. erniile femurale. Anatomia topografică a inelului femural. Variantele herniilor

femurale, hernia Gesselbah. Tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial cu hernia
inghinală, adenopatia inghinală, dilatarea ampulară a crosei safene mari, abcesul
rece, lipomul etc.

Herniile femurale se formeaza traversind partea interna a inelului femural, dedesubtul

arcadei femurale, ajungind in triunghiul Scarpa, sub linia Malgaigne.

Groapa iliaca si portiunea superioara a coapsei comunica printr-un larg orificu. Acest
orificiu este impartit in lacuna musculara si lacuna vasculara. Prin lacuna musculara trece
muschiul iliopsoas si nervul femural, iar prin lacuna vasculara trec artera si vena femurala,
iar locul de hernie femurala se afla intre vena femurala si ligamentul lacunar, care se afla
mai medial. Lacuna vasculara este vazuta ca un triunghi, cu trei laturi:
 Latura anterioara este constituita de portiunea interna a arcadei femurale
Latura externa corespunde bandeletei ileopectinee care separa vasele femurale de
muschiul iliopsoas.
Latura posterioara este constituita de ramura anterioara a pubisului.

Dintre cele trei unghiuri ale inelului femural, cel intern este cel mai slab loc, princ care iese
hernia femurala. Intre vena femurala si ligamentul lacunar(Gimbernat) exista un spatiu
liber, denumit loja limfatica , ce contine ganglionul Osemmuller si un tesut adiposlax, prin
care trec limfaticile membrului inferior.

Din punct de vedere anatomic, inelul femural se afla intre vena femurala si marginea
externa a ligamentului lacunar. Acest punct este obturat de o lama fasciala slaba, numita
septum crurale. Inelul femural continua in jos cu canalul femural acoperit de aponevroza
demurala, numita fascia cribiformis.

Exista o serie de anomalii ale orificiului de iesire a sacului herniar:

Hernia femuro-pectineala(Cloc uet), sacul aparind in teaca muschiului pectineu, sub

aponevroza acestuia
Hernia multidiverticulara(Hesselbach) in care sacul polilobat trimite prelungiri prin
ochiurile aponevrozei ciuruite a coapsei.
Hernia in bisac(Astley-Cooper) cu cele doua pungi situate, una sub aponevroza
ciuruita a coapsei, iar cealalta deasupra, sub piele.

In functie de gradul de dezvoltare:

Punctul herniar, cind sacul trece de inelul femural

Hernia incompleta sau insterstitiala, cind sacul se gaseste sub fascia cribiformis
Hernia completa cind sacul se exteriorizeaza in triunghiul Scarpa

Acuze: durere de intensitate mica

Examenul obiectiv: formatiune tumorala rotunda sau ovala, elastica, nedureroasa,

impulsiunea la tuse.

Diagnostic diferential:

a. hernia inghinala se localizeaza deasupra ligamentului inginal, iar cea femurala sub
ligament.
b. adenopatia inghinala- se va apuca nodulul limfatic cu degetele pentru al trage,
convingindu-ne ca este independent de canalul femural
c. dilatarea ampulara a crosei safene mari- starea tegumentelor deasupra proeminentei
sunt subtiate, de culoare violeta, prezenta varicelor pe gamba, pe cind la hernia
femurala sunt de culoare obisnuita. si lipsesc varicele
d. abcesul rece-pe el se poate urmari semnul fluctuentei, examinind coloana vertebrala,
se atesta puncte dureroase prin apasarea pe spinele osoase vertebrale
e. lipomul are structura lobulata, nu este legat de orificiul extern al canalului femural
 29. Tehnica plastiei inelului femural după Bassini, Ruggi, Parlavecchio,
Lichtenstein-Shore.

a. Bassini(calea femurala). Aceasta cale de acces duce direct la sacul herniar.

Incizia cutanata poate fi verticala, in lungul axei longitudinale a tumorii herniare,
depasind in sus arcada femurala, iar in jos polul inferior al herniei, sau
orizontala, respectiv oblica, paralel cu arcada femurala. Aceasta tehnica consta
in desfiintarea orificiului femural largit prin sutura ligamentului inghinal si a
tractului ileopubic la ligamentul Cooper.
b. Ruggi(calea inghinala). Dupa tratarea sacului si a continutului pe cale inghinala ,
sutureaza arcada femurala de ligamentul Cooper.
c. Parlavecchio. Se sutureaza la ligamentul Cooper nu arcada femurala, dar tendonul
conjunct, respectiv marginea caudala a muschilor profunzi.
d. Lichtenstein-Shore.Peretele posterior al canalului inghinal este întarit de o
proteză de polipropilenă suturată la fibrele profunde ale ligamentului inghinal si
plasată peste m. oblic intern; in plasă se decupează un orificiu corespunzator
orificiului inghinal profund pe unde va trece funiculul spermatic care se va aşeza
deasupra plasei; prefunicular se reface aponevroza m. oblic extern

30.Anatomia regiunii ombilicale. erniile ombilicale: clasificarea, tabloul clinic.

Diagnosticul diferenţial cu tumorile peretelui abdominal, chistul urahusului.
Metodele chirurgicale de tratament (Ma o, Sapejko, Lexer). Tratamentul
herniilor ombilicale la copii.

Mai specific, ombilicul corespunde discului intervertebral dintre L3 si L4, iar limitele de
variatie considerate normale sunt cuprinse intre nivelele corespunzatoare vertebrelor L3 si
L5.

Herniile ombilicale cuprind herniile care se exteriorizeaza prin inelul ombilical.

Se intilnesc:

Hernia ombilicala a nou-nascutului(Exomfalul sau omfalacelul)

Henia ombilicala a copilului
Hernia ombilicala la adult
Tabloul clinic la copii: Formatiune proeminenta in zona cicatricei ombilicale care apare
mai ales la plins. Se reduce cu usurinta si cu degetul se palpeaza marginea orificiului
herniar.

Tabloul clinic la adulti: Durere la efort fizic si tuse cu o formatiune oviforma pe ombilic cu
diametrul de la 1-30cm. In pozitie orizontala proeminenta scade sau chiar dispare.

Metodele chirugicale:
 1. Mayo- Cu doua incizii circulare se extrage tegumentul impreuna cu ombilicul. In
jurul orificiului herniar aponevroza se curata de grasimea subcutanata pe o raza de 5-
6cm. Dupa deschiderea sacului herniar , se desprin aderentele, se rezeca marele
epiploon, viscerele fiind transpuse in cavitatea abdominala. Sacul herniar este
sectionat, marginile lui suturindu-se transvers. Tot in sens transvers se largesc portile
herniare cu doua incizii peste linia alba si peretele aneeior al tecii muschilor drepti
pina la extremitatile lor interne. Cu suturi in U lamboul inferior se sutureaza sub cel
superior, care se fixeaza in plica de lamboul inferior.
2. Sapiejco- Cu doua incizii trasate longitudinal in jurul herniei se excizioneaza
tegumentul impreuna cu ombilicul.Orificiul herniar se deschide in sus si in jos pe
linia alba a abdomenului pina la locul unde acesta se ingusteaza. Se deschide sacul
herniar, iar viscereșe se repun in cavitatea abdominala. Sacul este sectionat,
marginile fixindu-se suturat. Cu suturi separate se apuca de o parte marginea
aponevrotica a liniel albe, iar de alta pare se apuca teaca muschiului drept. Lamboul
superficial fixindu-se de cel inferior.
3. Lexer. Incizie verticala, ocolind ombilicul. Dupa excizia celorlalte invelisuri si a
sacului, se inchide orificiul longitudinal sau transversal.
Tratamentul la copii:

Se poate vindeca spontan intre 6luni-3ani, de aceea pina la 3 ani nu se permit operatiile.
Daca hernia nu supara copilul se efectueaza un tratament conservativ cu bandaje, masaj si
gimnastica. Se efectueaza operatia chirugicala in cazul in care tumora creste rapid in
dimensiuni, sau dupa 6 ani inca mai persista.

31. Anatomia chirurgicală a liniei albe. erniile liniei albe ale abdomenului: etiologia,
clasificarea, tabloul clinic. Metodele chirurgicale de tratament.

Linia alba este constituita din fasciculi aponevrotici fibrosi strins asezati unul linga altul,
apartinind muschilor drepti abdominali. Herniile liniei albe se produc prin orificiile rafeului
tendinos(linia alba) ale muschilor abdominali. Supraombilical, linia alba este mai lata, cea
subombilicala este aproape lineara si foarte rar expusa herniilor. In herniile albe sacul
herniar poate lipsi si este precedat aproape constant de un lipom properitoneal.

Clasificare dupa sediu:

juxtaombilicale- Se produc printr-un orificiu situat in imediata vecinatate a

ombilicului, deasupra sau dedesubtul acestuia
periombilicale(lateral de ombilic)
subombilicala

Tabloul clinic:

Foarte dureroase, spontan la eforturi fizice si la palpare

Greturi,varsaturi,tulburari dispeptice
 La palpare cu virful degetului se percepe o mica proeminenta pelinia mediana xifo-
ombilicala, accentuata la tuse sau efort fizic.
Prinderea sau ciupirea intre police si index a sacului herniar si tractiunea lui
provoaca dureri vii Semn patognomic Simptomul Moure-Martin-Gregoire

Tratament: Numai chirurgical

Incizie verticala, cu deschiderea orificiului aponevrotic, rezectia sau repunerea si

inchiderea aponevrozei.

Tehnica Sapejko: Cu doua incizii trasate longitudinal in jurul herniei se excizioneaza

tegumentul impreuna cu ombilicul.Orificiul herniar se deschide in sus si in jos pe linia alba
a abdomenului pina la locul unde acesta se ingusteaza. Se deschide sacul herniar, iar
viscereșe se repun in cavitatea abdominala. Sacul este sectionat, marginile fixindu-se
suturat. Cu suturi separate se apuca de o parte marginea aponevrotica a liniel albe, iar de
alta pare se apuca teaca muschiului drept. Lamboul superficial fixindu-se de cel inferior.

Tehnica Napalkov(in cazul in care hernia a determinat mari deplasari ai muschilor drepti
abdominali): Dupa delimitarea portilor si sacului herniar se deschide teaca dreptilor
abdominali de-a lungul liniei interne, suturind mai intii marginile interne ale tecilor
disecate, apoi cele externe. Astfel se formeaza o dublare a liniei albe de abdomen.

Aplicarea protezelor polipropilenice:

de asupra aponevrozei
sub aponevroza
intraabdominal

32. erniile recidivante şi postoperatorii: noţiune, cauzele de dezvoltare, tabloul

clinic, indicaţii la operaţie, metodele chirurgicale de tratament. Noţiune de auto- şi
aloplastie.

Herniile postoperatorii se produc pe linia cicatricei postoperatorii.

Herniile recidivante apar dupa o herniotomie.

Cauze: incheierea operatiei cu tamponarea si drenajul cavitatii abdominale, supuratia plagii

postoperatorii, diminuarea potentialului regenerator al trsuturilor, lezarea trunchiurilor
nervoase in timpul operatiei.

Tabloul clinic:

prezenta proeminentei herniare pe cicatricea operatorie conturata la sfotari si tuse.

Tratament: chirugical
 a) Autoplastie: pentru lichidarea defectului pe peretele abdominal se foloseste fascia
lata a afemurului.
b) Aloplastie- inlocuirea tesuturilor cu ajutorul materialelor straine.

33. Tehnica herniotomiei în herniile mari şi gigantice, complicaţiile postoperatorii,

profilaxia lor.

Operaţia herniotomie prevede 3 etape operatorii :

1.Punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar

2. Deschiderea sacului, tratarea conţinutului ( reântoducerea în cavitatea abdominală,

visceroliză, rezecţie de epiplon sau intestin strangulat necrozat ş.a.)

3.Refacerea peretelui abdominal

Se cere o pregătire specială, deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea

abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru
sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator.

În aceste cazuri este indicat aplicarea unui bandaj pentru menţinerea viscerelor în
cavitatea abdominală timp de 2-3 săptămâni.

Complicatii:

1. Ireductibilitatea. Imposibilitatea de a reduce spontan sau manual continutul sacului

herniar in cavitatea abdominala.

Se produce prin doua mecanisme:

prin aderente intrasaculare

prin pierderea dreptului la domiciliu
a) Prin aderente- apar in cazul in care herniile mari au fost tratate indelungat cu bandaje
ortopedice. Epiploonul aderent poate impiedica reducerea intestinului. Aceste hernii
sunt dureroase si greu suportate. Complicatii sunt posibilie prin strangulare
intrasaculara la nivelul coletului.
b) Prin pierdera dreptului la domiciliu- apar in herniile gigante, care contin o mare parte
din organe abdominale. Continutul visceral ramas foarte mult timp inafara spatiului
peritoneal nu mai poate fi introdus intr-o cavitate abdominala cu volum mult mai
mic. Reintroducerea anselor ridica mult presiunea intraabdominala, provocind
senzatii de intoleranta, dureri abdominale, dispnee, tahicardie. Aceste hernii se pot
complica cu strangulari intrasaculare, prin bride si aderente, contuzii ale organelor
herniate, leziuni ale tegumentelor ce acopera tumora herniara
 2. Inflamatia herniei-se datoreaza contaminarii sacului herniar.

Profilaxia:

Tratamentul chirugical al tuturor purtatorilor de hernii in ordine de plan pina la aparitia

complicatiilor. Depistarea acestora se poate realiza in cadrul dispensarizarii de masa a
populatiei. Prezenta herniilor este indicatie pentru operatie.

34. Etapele şi particularităţile herniotomiei în hernia strangulată, semnele viabilităţii

ansei intestinale strangulate. Metodele de reabilitare a ansei intestinale strangulate.
Indicaţiile către rezecţia intestinului, accesul chirurgical, limitele rezecţiei, metodele
de aplicare a anastomozelor interintestinale.

1. După deschiderea sacului herniar asistentul fixează ansa strangulată, până la

incizia inelului de strangulare, pentru a evita repunerea sinestătătoare a ei în abdomen

În hernia strangulată în formă de w” se verifică starea ansei intermediare

2. Dacă se constată necroza intestinului şi prezenţa flegmonului – se recurge la o

laporotomie mediană pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastamozei
culoarea
Semnele viabilitatii ansei intestinale: peristaltism
pusul
grosimea
Miscari peristaltice lucimea
Prezenta pulsatiilor
coloratia normala
lipsa santului de strangulatie

Metoda de reabilitare a ansei strangulate:

Infiltratia pediculului mezenteric cu Novocaina 0,25-0,5%-300ml, comprese cu ser

fiziologic cald, timp de 10-15 min.

Daca dupa aceasta inca mai avem dubii, vom rezecta intestinul necrozat. Daca continutul
este pe epiploon, vom rezecta doar portiunea afectata, cu 20-25 cm proximal si 10-15cm
distal.

35. Flegmonul sacului herniar: etiologia, simptomatologia. Particularităţile

tratamentului chirurgical: anestezia, accesele chirurgicale, variantele posibile de
finisare a intervenţiei chirurgicale.
Tratamentul chirurgical:

laparatomie mediana
rezectia intestinului in limitele tesuturilor sanatoase
capetele sectorului rezectat se sutureaza
Intre ansa aferenta si cea eferenta se monteaza anastomoza termino-terminala sau
latero-laterala
Drenajul plagii
36. Ocluzia intestinală acută: noţiune, clasificarea.

37. Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.

38. Ocluzia intestinală acută înaltă şi joasă: tabloul clinic.

39. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută înaltă (radiografia de

ansamblu, proba Schwartz, USG).

40. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă (radiografia de

ansamblu, irigoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia).

41. Investigaţiile de laborator în ocluzia intestinală acută înaltă precoce şi tardivă şi rolul lor în
prognosticul bolii.

42. Metodele de decompresie pre-, intra- şi postoperatorii a tractului digestiv în ocluzia

intestinală acută.

43. Ocluzia intestinală acută aderenţială: simptomatologia, metode de diagnosticare.

44. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală aderenţială acută înaltă. Tratamentul conservativ şi
amploarea intervenţiei chirurgicale: visceroliza, transecţia bridelor, rezecţia de intestin,
enterostomiile etc.

45. Ocluzia intestinală prin strangulare: tabloul clinic, diagnosticul, volumul intervenţiei
chirurgicale.

46. Ocluzia intestinală mecanică: clasificarea, etiologia, tabloul clinic al ocluziei intestinale în
funcţie de mecanismul ocluziei.

47. Ocluzia intestinală prin obstrucţie: clasificarea, etiologia, tabloul clinic, metodele de
diagnosticare.

48. Invaginaţiile intestinale: localizarea preponderentă, simptomatologia, diagnosticul. Metodele

conservative şi chirurgicale de tratament.

49. Volvulusul sigmoidului: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

50. Ocluzia intestinală dinamică. Clasificarea, etiologia. Metodele de stimulare a peristaltismului

intestinal în ocluzia dinamică paralitică.

51. Ocluzia intestinală paralitică: etiologia, simptomatologia. Diagnosticul diferenţial dintre

ocluzia intestinală paralitică şi prin obturare. Tratamentul ocluziei intestinale paralitice.
36. Ocluzia intestinală acută: noţiune, clasificarea.
Ocluzia intestinală reprezintă un sindrom ce caracterizează un șir de entități nozologige și
care constă în suprimarea tranzitului intestinal și consecințele acestuia.
tiopatogenetică
A.Ocluzia mecanică
1.Prin obturare
2.Prin strangulare
3.Mixtă
B.Ocluzia dinamică ( funcţională)
1.Spastică
2.Paralitică.
După locul obstacolului
1.Ocluzie înaltă (proximală)
La nivelul intestinului subţire
2.Ocluzie joasă ( distală)
La nivelul colonului
După timpul scurs de la debutul bolii
1.Ocluzie precoce (până la 24 ore)
2.Ocluzie tardivă (după 24 ore )
După provenenţă
1.Ocluzie congenitală
2.Ocluzie dobândită (căpătată)
După tulburările vasculare intestinale
1.Ocluzie ischemică
2.Ocluzie neischemică
După evoluţia ocluziei
a) acută
b) subacută
c) cronică
d) parţială
e) totală
cluzia intestinală după mecanismul obturaţiei poate fi
a) Ocluzie simplă
b) Ocluzie cu „ansa inchisa

37. Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.

În OI au loc pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime prin vomă şi sechestrarea lor
în lumenul intestinului ansei afectate şi aferente. Aceasta este cauza principală a dereglărilor
grave patfiziologice în organismul bolnavilor cu ocluzie intestinală. Fără cunoaşterea acestor
schimbări patfiziologice e greu de imaginat eficacitatea tratamentului.

La început organismul încearcă s-ă învingă obstacolul prin accentuarea paroxistică a

peristalticii intestinale. După faza iniţială de luptă cu obstacolul, urmează epuizarea
energetică a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară.
Deci ansa dilatată trece prin două perioade: hiperperistaltică şi apoi atonie.
De asupra obstacolului endoluminal se acumulează fluide şi gaze, 70% dintre care rezultă din
aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei
microbiene. Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunii
intralumenale. Când presiunea atinge nivelul de 10-15cm H2O (norma 2-4cm H2O) este
închisă circulaţia venoasă

La presiuni intralumenale de peste 30-40 cm H2O se produce colaborarea capilarelor

,instalarea stazei venoase cu transudaţia pronunţată a apei, electroliţilor şi proteinelor :
- În lumenul intestinului
- În peretele lui
- În cavitatea peritoneală.

Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capilară se
suprapune ischemia arterială şi distensia in-testinală devine ireversibilă.Din acest moment
transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar pere-tele
intestinal devine permiabil nu numai pen-tru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (coli-
bacilul,clostridiile) şi toxinele lor, care inundea-ză organismul, producând şocul endotoxic.

Sechestrările fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale formează sector III

lichidian patologic, pazitar (Rondall ), care fură sistematic din sectoarele hidrice
fundamentale extra- şi intracelulare. Numai în lumenul intestinal de asupra obstacolului se
acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore.

Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul

deshidratării extracelulare şi hipotone prin pierderi mari de sodiu (Na) şi mai ales de potasiu
(K).

Semnele clinice a deshidratării extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor,

limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator
este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.

Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea
ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea
intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa
uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară.

Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea

aldosteronului care duce la reţinerea în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte
eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării
intracelulare este hipernatriemia. din cauza aldosteronului

Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru orga-nism.El
este angajat în toate procesele oxido-reducătoare, intră în componenţa tuturor sistemelor
enzima-tice, participă la procesele de sinteză a pro-teinelor, la glucogeneza, influenţează
starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie
musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze

Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi

metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa,electroliţii
în lumenul intestinului, pe-retele lui, în abdomen şi alte organe. Di-minuarea masei
proteinelor intracelulare are loc în urma intensificării metabolismu-lui celular şi dezintegrării
masei celulare

Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se

eliberează apa endoge-nă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza
extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de
oligurie devine decompensată.

Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului

intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei
care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.

38. Ocluzia intestinală acută înaltă şi joasă: tabloul clinic.

Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, şi depinde de tipul ocluziei,

nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului.

In ocluzie înaltă tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv,voma
este frecventă, chinuitoare.

În ocluzie joasă semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală
rămâne timp îndelungat satisfăcătoare.

Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. În OIO ea este cauzată de
distensia şi hiperperistaltismul ansei de asupra obstacolului.Ea survine în crize colicative
urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece,ca la naştere).
În OIS şi OIM ea este cauzată de ischemie, distensie şi hiperperistaltism.Din cauza ischemiei
durerea este intensă şi continuă,iar pe fondalui ei apar crize colicative provocate de distensie
şi hiperperistaltism.

Voma constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente,de obicei sunt alimentare,
gastrice sau bilioase şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal,
de culoa-re închisă, iar În formele avansate – cu caracter fecaloid.Voma în ocluziile înalte
sunt abundente şi persistente, iar în cele joase sunt mai puţin produc-tive şi apar peste câteva
zile.

Întreruperea tranzitului intestinal este semnul ce defineşte ocluzia intestinală.

În ocluzia înaltă în fazele iniţiale a bolii bolnavul mai poate prezenta unul până la două
scaune din segmentul subiacent ocluziei.

Întreruperea scaunului şi emisiei de gaze în ocluzia joasă se instalează în debutul bolii

Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:

- meteorismul
- peristaltismul
- asimetria
În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent - ocluzie cu abdomen plat
Palparea abdomenului pune în evidenţă
următoarele elemente:
- decelarea punctelor dureroase
- rezistenţa elastică a peretelui abdominal
- absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale
- prezenţa contracturii abdominale indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau
perforaţia unei anse necrozate
Percuţia abdomenului relevă:
- timpanism generalizat;
- timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului- semnul Celoditi;
- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate - semnul Sclearov.
Auscultaţia abdomenului relevă:
- prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
- zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele
înaintate,când peristaltica lipseşte
- silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace
– semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei
difuze.
Tuşeul rectal poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali,
etc.
În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală,destinsă - semnul lui Hochwag-
Grecov.
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale:
tumori uterine, ovariene mari, care dau compresiune

39. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută înaltă (radiografia de

ansablu, proba Schwartz, USG).

Radiografia simplă va constata:

- aer în lumenul intestinului subţire (în normă nu se vizualizează)
- nivele hidroaerice: semnul lui Kloiber
 - anse dilatate în formă de arcade
- tuburi de orgă
- aer în calea biliară principală (pneumocho-lie) datorită fistulei colecitoduodenale şi calcul
biliar în intestin (sindromul Bouveret)
Radiografia cu contrast va evidenţia:
- anse dilatate pline cu masă baritată
- inelele lui Chercring
- semnul ferestrăului
În cazurile, când trebuie de concretizat tipul şi nive-lul ocluziei se recurge la proba Schwarz:
admini-strarea per orală a masei baritate (200ml),care în normă peste 3-4 ore trebue s-ă
ajungă în cec. Reţinerea bariului în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore suspectează un
obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv
Examenul ultrasonografic relevă
1.Balonarea anselor intestinale
2.Îngroşarea peretelui intestinal
3.Hiperperistaltism mai sus de obstacol în fazele iniţiale, cu atonie în fazele tardive
4.Lichid în ansele intestinale
5.Lichid liber în cavitatea abdominală în fazele tardive

40. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă (radiografia de

ansamblu, irigoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia).

Radiografia simpla:
1. nivele hidroaerice care sunt mai putine la numar de dimensiuni mari localizate
lateral
2. semnul camerei de bicicleta
3. plici semilunare

1. Radiografia cu contrast ne va preciza

1. nivelul ocluziei
2. cauza ei:tumoare,volvulus,invaginatie etc
a. Semne radiologice in ocluzia intestinala joasa
Radiografia cu contrast(irigogrsfia) Neoplazm
rectosigmoidian
Radiografia cu contrast-Torsiune de sigmoid
Irigografia-Defect de umplere

Examenul CT
2. Anse dilatate cu nivele hidroaerice
3. Anse intestinale pline cu transudat
 4. Peretii intestinului si a mezoului ingrosati
5.

41. Investigaţiile de laborator în ocluzia intestinală acută înaltă precoce şi tardivă şi rolul
lor în prognosticul bolii.

42. Metodele de decompresie pre-, intra- şi postoperatorii a tractului digestiv în ocluzia

intestinală acută.

Tratamentul preoperator:
1.reducerea distensiei intestinale
pe gura si pe c*r
-sonda nasogastrala
-efectuarea clisterelor sau intubare rectosigmoidiana
2.Reechilibrarea hidroelectrolitica
3.Corectia functiei sistemului nervos vegetativ(blocajul epidural cu lidocaina)

Decompresia tractului digestiv si combaterea distensiei intestinale

Aceste momente se efectueaza prin aspiratie digestiva continua.In acest scop sunt utilizate
sonde tip MILLER-ABBOT,Smitt,Leonard sau obisnuite.Sonda este plasata in stomac
duoden,iar in timpul operatiei si in intestin.

Reechilibrarea hidroelectrolitica
Deficitul hidrosalin la bolnavi cu ocluzie mecanica prin obturare va fi compensat prin
infuzii de sol Ringer,glucoza 5%,sol 0,9% NaCl in vol de 1 +300-500ml plasma sau
substituienti ei.Acest tratament preoperator dureaza 3-4 ore si este folosit nu numai in
 scopuri terapeutice ci si diagnostice.Eficienta tratamentului se aprecieaza dupa aparitia
unei diureze de 50ml pe ora.
Pacientii cu semne de ocluzie prin strangulare,prezinta la internare dereglari serioase nu
numai a macro- ce si a microcirculatiei.De aceaa pregatirea preoperatorie in aceste cazuri
va fi mai intensiva si va dura mai putin timp,iar reechilibrarea si va urmari si desocarea.
In acest scop bolnavul va fi introdus direct in sala de operatii unde i se va cateteriza
v.subclava si i se va infuza un get poliglucina,plasma,albumina,reopoliglucina hemodeza
etc.
La solutiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400mg,glucozide,cocarbxilaxa,acid
ascorbic.Infuzia va dura o ora si se va efectua sub controlul PVC(presiunii venoase
centrale)

2. Tratamentul Operator
1. Se efectueaza sub anestezie generala cu relaxare musculara si are drept scop
depistarea si inlaturarea cauzei si restabilirea functiei normale a intestinului.Calea
de acces este laporotomia medie mediana,care totdeauna trebuie sa fie larga si sa
inleasneasca revizia intraabdominala.
2. Revizia va incepe cu segmentul ileocecal.Daca cecul este normal obstacolul trebuie
cautat in portiunea intestinului subtire daca el este balonat cauza ocluziei este situata
in colon.
3. Pentru ameliorarea microcirculatiei in ansele destinse mai sus de obstacol se cere o
decompresie intraoperatorie,care poate fi efectuata prin metode:
inchise(deplasarea sondei nazogastrice in intestinul subtire,deplasarea
continutului din segmentul proximal in segmentele distale ale intestinului sau
in ansa planificata rezectiei
deschise(enterotomie,colostomie cu lava)anterograd,retrograd sau
decompresie manuala

Meyode de rezolvare a ocluziei intestinale inalte:

Visceroliza,transectie de brida
Enterotomie,inlaturarea cauzei,enterografie
Dezinvaginare
Rezectia intestinala cu enteero-entero anastomoza termino-
terminala sau latero-laterala
Rezectia intestinala cu entero-entero anatamoza tip Maydl
Anastomoze de ocolire

1. Metoda de rezolvare a OI joase tumorale

Operatii paliative-aplicarea iliostomiei parietale,transversostomiei
parietale,sigmostomiei parietale anastomoze de ocolire.
Operatii radicale-Anastomoze,Colestomii terminale
Tratamentul postoperator
Tratamentul in perioada postoperatorie urmareste urmatoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv
reechilibrareahidroelectrolitica
restabilirea peristaltismului
preintimpinarea complicatiilor

Decompresia tractului digestiv se efectueaza prin:

1.Sonda nazogastrala deplasata manual in timpul operatiei sub anastomoza aplicata
in rezectie a ansei necrotizate
2.Prin sonda introdus prin rect in intestinul gros mai sus de anastomoza

Reechilibrrea hidroelectrolitic in perioada postoperatorie este o prelungire a celei

efectuate pina la operatie si in timpul ei si se efectueaza la fel in conformitate cu
datele clinice,indicele diurezei,TVC,ionogramei,hematocritului,etc.Vol infuziei
trebuie sa coreleze cu cel a pierderilor.
Pierderile vizibile-cu urina,masele fecle,eliminari prin tuburi din cavitati,din
sonda nasogastrointestinala etc.
Pierderile invizibile-prin respiratie-400ml,prin piele-600ml,la fiecare grad de
caldura-500ml
Pentru aprecierea pierderilorpoate fi utilizata si formula lui ROndall:
D=(1-40:H)x masa kg:5
unde D-deficitul d liichide,H=hematocritul
De regula in ocluziile precoce se infuzeaza 2-2,5 l in cele tardive 2,4-4,0 l si
mai mult.
Eficacitatea terapiei infuzionale o
demonstreaza:hematocritul,ionograma,electrocardiograma,ph-
Ul,diureaza,TVC,datele clinice,:pulsul,tensiunea
arteriala,limba,setea,tegumentele,peristaltismul,dispozitia bolnavului.

Un moment de mare importanta:restabilirea peristaltismului intestinal.In acest scop se

administreaza preparatele de K,tinand cont de faptul ca ionii de potasiu restabileste functia
motorica a intestinului(sol glucoza 10%-300ml+insulina 8UA+sol.KCL 4-5%-60ml i/v.IN
afara de acestea incepind cu ziua a 2 se administreaza stimulante a peristalticii intestinale:
sol.NaCL 10%-30ml i/v,prozerina,calimina i/m.Dupa restabilirea peristalticii:clisme
sline(sol.NaCl 10%)sau clizma Ognev:40ml H2O2+40 ml ulei de vaselina+60ml sol NaCl
10%
O atentie deosebit cere preintimpinarea si combaterea complicatiilor sindromului
Mendelson,socul,stopul cardiac,pneumoniile,tromboembolia,fistula
intestinala,peritonita,ileusul dinamic si cel mecanic prin aderente,evisceratia etc.
 In acest scop se va efectua o reechilibrare adecvata a hemostaziei,se vor administra
sol.dezagregante(reopoliglucina,hemodeza)anticoagulanti(heparina 5000 un.x 4-6 ori pe
zi,fraxiporina 0,3) antifermenti(trazilol,contrical,gordox),antibiotice,inclusiv
intraabdominali,o comportare activa a bolnavilor.etc

43. Ocluzia intestinală acută aderenţială: simptomatologia, metode de diagnosticare.

Aderentele intraabdominale sunt benzi de tesut fibros care apar anormal in abdomen intre

diferite organe, si pot impiedica buna lor functionare, putandu-se ajunge la ocluzie intestinala;

aderentele abdominale apar de obicei dupa operatii pe abdomen sau infectii, iar uneori – daca

dau neplaceri- trebuie sa fie operate.

Aderentele postoperatorii – cauze

In majoritatea cazurilor aderentele apar in urma interventiilor chirurgicale, riscul cel mai mare

fiind in cazul operatiilor in zona de jos a abdomenului sau a celor ginecologice. Desi la

inceputul formarii lor aderentele pot sa nu dea nici un fel de simptom, pe masura trecerii

timpului, acestea pot fi din ce in ce mai neplacute.Cele mai importante cauze care pot duce la

formarea de aderente abdominale postoperatorii, sunt:

Taierea (incizia) organelor interne

Manevrarea indelunga a organelor in timpul operatiei, lucru frecvent in operatiile lungi si dificle

Uscarea tesuturilor si organelor in timpul operatiilor lungi

Contactul dintre organele interne si manusile chirurgicale sau alte structuri folosite in timpul

operatiei

Resturi de sange ramas in abdomen dupa operatie -de aceea in timpul operatiei sangele scurs

prin taieturile chirurgicale este aspirat permanent

Aderentele abdominale fara legatura cu o operatie

Pot exista aderente chiar daca nu ai nici o operatie in urmatoarele situatii:

Apendicita perforata sau nu

Iradiere abdominala pentru cancer

Infectii ginecologice

Infectii abdominale tuberculoase sau netuberculoase

Simptomele aderentelor abdominale

Cele mai frecvente neplaceri cauzate de aderente pot fi:

Dureri abdominale

Tulburari ale tranzitului intestinal

Ocluzie intestinala

Inferitiltate

Diagnosticul de aderente abdominale sau ocluzie intestinala

Aderentele NU se pot vedea la explorari (radiologice, ecografie, computer tomograf,

etc), diagnosticul neputandu-se pune decat prin explorare chirurgicala.

Diagnosticul de ocluzie intestinala se poate pune prin examen radiologic sau computer

tomographic

44. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală aderenţială acută înaltă. Tratamentul

conservativ şi amploarea intervenţiei chirurgicale: visceroliza, transecţia bridelor, rezecţia
de intestin, enterostomiile etc.

3) Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a

intestinului.

Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să
înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va

efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va

începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este

normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza
ocluziei este situată în colon.

De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum
şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în
ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin
diferite procedee: deplasarea sondei

nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A. alimov) sau
prin segmentul proximal al ansei necrozante

dacă e planificată rezecţia ei.

Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a
aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de

20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi

infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.

Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,

iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se
consideră viabilă şi poate fi reintegrată în

abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea

necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm

spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-laterală” sau ştermino-terminale”

(A.A. alimov).

În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui
corp străin, a unui ghem de ascaride şi

operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.

În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se
termină în raport de starea bolnavului cu o

anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.

E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de

compresie tractului digestiv şi reechilibrarea

hidroelectrolitică.

Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:

decompresia tractului digestiv;

reechilibrarea hemeostazei;

restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.

Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul
operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de

rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un
moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă
restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În acest scop se
înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K)
influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se
administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a
peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.

Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie
infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în
primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.

În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie
şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC,
ionogramei, hematocritului, etc.

Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie:

pierderile obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide –
100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie,
vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 - 2 l, în cele tardive 1 - 4 l şi mai
mult.

45.Ocluzia intestinală prin strangulare: tabloul clinic, diagnosticul, volumul intervenţiei

chirurgicale.

Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un
proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal,
ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în
jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de
rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată.
Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon

Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi
compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori
paroxistice, urmate de perioade de acalmi 2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea
constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau
biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut
intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile
sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin
strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi
persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.e (durerea vine şi trece). În
strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă. 3)tranzitului intestinal – este un
semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele
iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul
subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea
emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea
imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic. 4)La examinarea fizică depistăm
următoarele simptoame: a)Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el
este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. b)Percuţia
(ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:-timpanism generalizat; -
timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl; -dispariţia matităţii hepatice
prin distensia colonului (semnul Celoditi) -matitate deplasabilă pe flancuri când există
lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei; -provocarea clapotajului în balonările localizate
sau generalizate (semnul Sclearov). c)Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică
de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente: -decelarea de
puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor
dureroase; -rezistenţa elastică a peretelui abdominal;-absenţa contracturii abdominale – în
fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei
anse necrozate.

d)Auscultaţia abdomenului relevă: -prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente,

care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a
ocluziei; -zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru
perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte; -silenţium abdominal absolut cu distingerea
murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza
terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.e)Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate
cazurile de ocluzie intestinală

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai
sus, examenul radiologic şi de laborator. Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza
informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor
operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale,
etc. Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:a)imagini hidroaerice comparate cu
cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice
sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai
puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral; b)aer în calea biliară principală
(pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa calculului în intestin în
ileusul biliar; c)în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la
diafragm, cu aspectul camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se
recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin
stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind
minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în
cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în
segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în
1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire. Atunci când suspectăm o
ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme
baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus,
invaginaţie, etc. Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma,
ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate
aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul
leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin
strangulare, iar între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism –
cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările
morfologice în ansa cointeresată.

Operatie: Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea
şi înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului. Tratamentul concret
chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului: -în ocluziile prin
strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului -în ocluziile prin
strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor,
dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în
comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.

Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii
prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră
viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele
următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea
proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-laterală” sau ştermino-terminale”
(A.A. alimov

46. Ocluzia intestinală mecanică: clasificarea, etiologia, tabloul clinic al ocluziei intestinale
în funcţie de mecanismul ocluziei.

Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:
1)Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.

2)Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări
în dinamică intestinală, fără obstacol

CLASIF. mecanică se mai împarte în: 1.Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că
mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei
vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel.
Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori
intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau
diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai
frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.

2.Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca
tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin.
De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar,
obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus
ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză
(ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.

Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută),
o tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.

Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului.
Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un
bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin
sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a
rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară
proceselor inflamatorii pelviene – sindromul K ss).În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc
mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.

3.Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:

- invaginaţia unui segment intestinal într-altul;

- proces aderenţial postoperatoriu sau congenital; - strangularea herniilor externe;

Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este

cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi

compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori
paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este
deosebit de intensă şi continuă.

Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei,

poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa
şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior
ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în
orişice loc al abdomenului.De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în
epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe.
Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele
avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic
deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn
pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive
în cele joase.

3)Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu
este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul
până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o
ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii
fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În
cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.

-strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal
sau anormal din cavitatea peritoneului.

4)La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

a)Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, şi

asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul
sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o
balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept.
Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu
clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi
ocluzia cu abdomen plat este posibilă.

Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate
observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit
punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul K nig). În perioadele înaintate peristaltica
dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.

b)Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

- timpanism generalizat; - timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;

- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);

- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;

- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

c)Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În
plus palparea furnizează următoarele elemente: -decelarea de puncte dureroase, de obicei în
dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acces lor dureroase;
-rezistenţa elastică a peretelui abdominal; -absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale,
prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.

d)Auscultaţia abdomenului relevă:-prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente,

care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a
ocluziei;

-zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate,
când peristaltica lipseşte;

-silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –

semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai
sus, examenul radiologic şi de laborator.

Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare,
semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.

Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu

numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.

Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:

a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia

intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul
central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate
lateral;

b)aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi

prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;

c)în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu
aspectul camerei de bicicletă”.

În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se
recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin
stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind
minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în
cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în
segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în
1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.

Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei:
tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi
urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până
la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-
40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată
devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa
cointeresată.

298

47.Ocluzia intestinală prin obstrucţie: clasificarea, etiologia, tabloul clinic, metodele de

diagnosticare.

Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca
tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin.
De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar,
obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus
ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză
(ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.

Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută),
o tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.

Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului.
Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un
bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin
sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a
rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară
proceselor inflamatorii pelviene – sindromul K ss).

În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.

Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi
compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori
paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este
deosebit de intensă şi continuă.

Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul
obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în
invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al
abdomenului.De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi
periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.

2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe.
Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele
avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic
deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn
pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive
în cele joase.

3)Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu
este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul
până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o
ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii
fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În
cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.

-strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal
sau anormal din cavitatea peritoneului.

4)La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

a)Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, şi

asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul
sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o
balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept.
Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu
clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi
ocluzia cu abdomen plat este posibilă.

Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate
observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit
punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul K nig). În perioadele înaintate peristaltica
dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.

b)Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

- timpanism generalizat; - timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;

- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);

- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;

- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

c)Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În
plus palparea furnizează următoarele elemente: -decelarea de puncte dureroase, de obicei în
dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acces lor dureroase;

-rezistenţa elastică a peretelui abdominal; -absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale,

prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.

d)Auscultaţia abdomenului relevă:-prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente,

care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a
ocluziei;

-zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate,
când peristaltica lipseşte;

-silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –

semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai
sus, examenul radiologic şi de laborator.

Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare,
semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.

Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu

numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.

Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia: a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de

rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt
numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la
număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;

b)aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi

prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;

c)în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu
aspectul camerei de bicicletă”.

În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se
recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin
stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind
minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în
cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în
segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în
1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei:
tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi

urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până
la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-
40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată
devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa
cointeresată

48.Invaginaţiile intestinale: localizarea preponderentă, simptomatologia, diagnosticul.

Metodele conservative şi chirurgicale de tratament.

Invaginatia constituie o forma particulara de ocluzie mecanica(mixta) si consta in intubarea unui

segment intestinal proximal intrun distal pe care il astupa.Aceasta forma ocluziva presupune atit
obturatia lumenului intestinal prin bontul de invaginare cit si antrenarea conului mezenteric
corespunzator.

Cauzele sunt organice si functionale:

1. organice-congenitale(diverticulul Meckel) si cistigate tumori

intestina;e(polipi,leiomioame,tumori argentafine etc),tuberculom,edem al valvulei
Bauhin,mai rar ghem de ascarizi,fitobezoar,calcul biliar.
2. functionale:discordante intre peristaltism si antiperstaltism,spasme cauzate de
alergii,intoxicatii,infectii,cauzele functionale determina invaginatiile primare,foarte rare.

Tabloul clinic:La sugari mai ales intre a 2 si a 6 luna de viata simptomatologia se

caracterizeaza prin crize abdominale extrem de dureroase.Debutul bolii este de o durata de
5-10 min,asociata cu stare de agitatie,tipete violente,miscari si mimici care exprima
durerea,crizele sunt insotite de vome,uneori se elimina din rect materii fecale
lichide,amestecate cu singe si mucus,apoi urmeaza o perioada de acalmie si durerile revin
cu aceeiasi intensitate.

La tuseul rectal se poate observa tumoare invaginata,inca un semn mai constant este
prezenta in ampula rectala a glerelor sangvinolente care pateaza manusa.

Examenul radiologic:
1. prin clisma baritata se impune cu scop diagnostic si terapeutic.Suspensie
baritata calduta va vizualiza invaginatia prin imagini in cupola,cocarda sau
trident,in functie de incidenta.
 2. La copil sau adult simptomatologia este mai atenuata evolutia mai
lenta,indelungata,sindromul ocluziv se instaleaza brusc dar dupa un interval
tranzitul intestinal este reluat si tabloul clinic dipare:are caracter recidivant
stare generala nemodificata.La aceasta virsta diag invaginatiei intestinale se
face in cursul operatiei,afectiunea putinduse confunda usor cu apendicita,cu
peritonita,tuberculoza ileo-cecala,diverticulele,cu toate tumorile intestinale si
ale organelor pelviene.
Evolutia clinic este rapida si grava in formele acute,indeosebi la sugar,in 6-8 ore starea generala
e altereaza,copilul este agitat,cu faciesul profund alterat,tahicardie si febra,pe linga metiorism
apar si rectoragii,instalinduse in plus sindromul de deshidratare si cel toxic,pacientul moare in a
2 zi.

Tratamentul este diferit de sugar sau de adult.

1. l sugar se va incerc in primele ore reducerea invaginatiei prin clisma baritata sub
ecran.in cazuri mai vechi de 20-30 ore de la debut,aceasta manevra este
periculoasa,putind duce la perforatie,in principiu se va recurge la interventia
chirurgicala incercind dezinvaginarea dupa laparotomie,prin manevre blinde de
exprimare a capului invaginat si nu prin tractiuni.
2. Dezinvaginarea este completata cu fixarea la peretele abdominal a ambelor
segmente intestinale pentru a evita reproducerea invaginarii.In prezenta leziunilor
trofice ireversibile se recurge la rezectia portiunii invaginate,urmata de refacerea
imediata a tranzitului digestiv prin sutura capetelor intestinale.

49. Volvulusul sigmoidului: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Volvulusul de sigmoid reprezintă o ocluzie prin strangulare

Etiologia şi patogeneza
Până în prezent etiologia VS rămâne o problem pe deplin neelucidată. Există o multitudine de
factori
predispozanţi: maladii cronice neurologice, ca BoalaParkinson , scleroza multiplă diseminată,
patologii a măduvei spinării, afecţiuni psihiatrice. Apariţia VS în cadrul acestor patologii poate fi
explicată prin
inhibarea motilităţii colonului, ca rezultat al administrării preparatelor psihotrope, precum şi
tulburările
primare de motilitate intestinală . Khoury şi coaut. în studiu său au determinat, în lotul de
pacienţii cu
VS, că jumătate sufereau de afecţiuni mentale şi o treime din aceştia prezentau constipaţie
cronică . De
asemenea printre factorii predispozanţi pot fi menţionate unele patologii cardiovasculare şi
renale cronice , afecţiuni a colonului, ca, boala Hirchsprung, megacolon idiopatic, boala Chagas,
constipaţia . De asemenea, o valoare considerabilă o posedă şi factorii anatomici care
influenţează asupra mobilităţii colonului, ce ulterior favorizează torsiunea acestuia. În acest
aspect pot fi menţionaţi – ansă lungă redundantă a colonului sigmoid, mezocolonul sigmoid lung,
baza de inserţie îngustă a mezocolonului, malrotaţiile intestinale. Alţi factori ce predispun
apariţia VS sunt - aderenţele cauzate de laparotomii
precedente, administrarea repetată a laxativelor şi a clismelor evacuatorii. La pacienţii tineri,
etiologia VS este reprezentată de megasigmoidul congenital, asociat cu: folosirea laxativelor,
dietă, hiperperistaltismul sau sarcina . În ţările industrial nedezvoltate, pacienţii prezintă o dietă
bogată în reziduuri şi fibre vegetale sau infectare parazitară a colonului, ce la rândul său
favorizează dilatarea şi respectiv torsiunea colonului sigmoid. Tumorile maligne a colonului de
asemenea pot provoca apariţia VS . Shepherd şi coaut. au raportat un grad neobişnuit a dilatării
colonului, datorită diminuării tonusului muscular, prezentându-se ca o variantă a limitei
superioare a mărimii colonului, fără asociere cu alte patologii, ce predispune la torsiunea
sigmoidului .
VS reprezintă una din cele mai frecvente forme de ocluzie intestinală, în timpul sarcinii
fiziologice , incidenţa căruia ajunge la 44% din toate cazurile de ocluzie intestinală . În perioada
anilor 2008
- 2011, Narjis . şi coaut. au raportat 80 de cazuri de VS la gravide . Dificultatea stabilirii
diagnosticului şi respectiv tratamentul întârziat a VS în sarcină, prezintă cauza mortalităţii
semnificative, atât materne cât şi fetale . Conform datelor lui Allen J.C., patologia dată se
întâlneşte mai frecvent la femeile
gravide vs ne gravide şi are o incidenţă sporită în sarcina multipară, mai ales, în al 3-lea
trimestru. VS reprezintă torsiunea colonului sigmoid în jurul axei mezoului său. Gradul torsiunii
variază în limitele largi de la 90 până la 360-540o . Rotaţia de 360 grade se determină la 50% din
pacienţi, iar volvularea de obicei este inversă acelor de ceasornic . VS reprezintă o ocluzie
intestinală în ”ansă închisă”. În stadiile tardive, ansa masiv destinsă împreună cu lichidul
extravazat în cavitatea abdominală poate cauza sindromul de compartiment abdominal şi/sau
necroza peretelui intestinal cu perforaţie şi dezvoltarea peritonitei fecaloide . Distensia
abdominală excesivă poate provoca insuficienţa cardiorespiratorie.

Manifestările clinice şi diagnosticul VS

Clinic, pacienţii cu VS prezintă frecvent manifestările afecţiunilor neurologice asociate şi/sau
psihiatrice. Tabloul clinic a VS este oglindit prin triada semnelor clinice caracteristice pentru
patologia dată,
care include, constipaţie, durere şi distensie abdominală . VS poate fi împărţit în două tipuri
clinice în dependenţă de debut şi evaluarea patologiei: forma acută fulminantă (ocluzie
intestinală acută) şi forma subacută progresivă (forma subocluzivă).
Prima formă, de obicei se întâlneşte la pacienţii tineri, şi se caracterizează printr-un debut brusc
cu durere
abdominală violentă, vomă precoce, distensie abdominală şi stare generală gravă a pacienţilor.
Forma subacută a VS se caracterizează printr-un debut lejer cu o progresare lentă; această formă
mai frecvent se întâlneşte la pacienţii senili . Cel mai precoce simptom clinic al VS este distensia
abdominală cu timpanită . Pacienţii prezintă durere abdominală, care poate fi în puseu sau
continue, dar deseori ea este constantă cu prezenţa unui component colicativ. În lipsa necrozei
intestinale stare generală a pacientului rămâne relativ satisfăcătoare şi depistarea distensiei
abdominale marcate la aşa
pacienţi trebuie să alerteze medicului de posibilitatea dezvoltării unui VS. Manifestările clinice a
necrozei
intestinale include - durerea abdominală severă, agravarea stării generale a pacientului,
tahicardia, hipotonia, distensia marcată a abdomenului cu lipsa peristaltismului intestinal, febră,
leucocitoza, semnele peritoneale positive. Peristaltismul intestinal, în general nu este util în
diagnostic, deoarece uneori
el poate fi accentuat sau diminuat.
La pacienţii suspecţi la VS nu se admite neglijarea tuşeului rectal, în urma căruia putem
determina ampula rectală liberă şi destinsă ce reprezintă un semn specific a VS. Conform
studiului lui Nizamuddin S. şi coaut. acest semn a fost depistat aproximativ în 66% de pacienţi .
Conform datelor lui Agăoglo N. şi
coaut. în 6% de cazuri în timpul tuşeului rectal au fost depistate eliminări muco-sanguinolente .
Examinarea paraclinică în VS include analize de laborator de rutină, care se caracterizează prin
leucocitoză, hemoconcentraţie şi dereglări electrolitice, ce poate fi explicat prin pierderi
lichidiene electrolitice . Unii autori au remarcat prezenţa hipokaliemiei la momentul prezentării
primare a pacientului în clinică . Concentraţia sodiului seric variază relativ în dependenţă de
severitatea şi durata VS. Concentraţia sodiului seric a fost determinată în limitele normei la
84,3% pacienţi, hiponatriemie s-a depistat la 14,6% pacienţi şi hipernatriemie s-a depistat la
1,1% . Astfel, concentraţia sodiului seric nu are
valoare diagnostică în depistarea VS.
Diagnosticul VS este bazat pe examenul clinic şi paraclinic. Una din cele mai simple şi mai
rentabilă
metodă paraclinică de diagnostic instrumental este Radiografia abdominală de ansamblu, ce
confirmă
diagnoza în 30-40% de cazuri . Semnele radiologice principale sunt următoarele – dilatarea
considerabilă a colonului sigmoid cu marginea superioară convexă, pierderea haustrelor, colonul
situat în cadranul superior stâng al abdomenului. Sunt descrise şi alte semne radiologice
patognomonice pentru VS, ca
semnul ”Bob de cafea” sau ”ansă în omega”. Aceste două semne reflectă cele două
compartimente a colonului sigmoid dilatat, cu un perete dublu central al colonului şi un perete
simplu exterior care se aseamănă cu un bob de cafea . Unele patologii, ca pseudo-obstrucţiile şi
volvulusul de cec, pot
imita rezultatul radiografic a VS. Pentru diferenţierea acestor maladii există semne specifice: în
cazul
pseudo-obstrucţiei vom avea prezenţa aerului în ampula rectală în absenţa tuşeului rectal
anterior, iar în
cazul volvulusului de cec se determină multiple nivele hidro-aerice mici, spre deosebire de VS
unde de
obicei se depistează un singur nivel hidro-aeric .
Prezenţa aerului liber la examenul radiografic de ansamblu ne relatează de perforaţia unui organ
cavitar.
În cazuri dubioase este necesar de efectuat CT abdominal sau RMN, adiţional semnelor
radiologice, se va
determina ”semnul Vârtejului”
Irigoscopia determină reducerea volvulusului în 5% cazuri, dar recurenţa patologiei are loc în
80-90% cazuri . Este necesar de menţionat, că în cadrul abdomenului acut nediagnosticat această
procedură poate cauza apariţia peritonitei cu substanţă baritată . După efectuarea irigoscopia se
determină semnul, ”ciocului de pasăre” ce posedă specificitate de 100%. În cazuri dubioase când
se presupune
perforaţia colonului se admite utilizarea clismei cu contrast hidrosolubil. De asemenea în
literatura de
specialitate a fost descrise utilizarea clismei cu aer cu scop de detorsiune a VS, dar nu sunt studii
care ar
preciza beneficiile acestei proceduri vs irigoscopia. Metodele endoscopice în cadrul VS posedă o
importanţă diagnostico-curativă semnificativă. Sigmoidoscopia reprezintă o metodă sigură şi
rapidă de
diagnostic, ce permite detorsionarea ansei intestinale, evacuarea conţinutului, examinarea
aspectului macroscopic a mucoasei şi aprecierea viabilităţii acesteia.
Tratamentul
Datorită insuficienţei studiilor prospective randomizate, la moment actual tratamentul VS
reprezintă
o problemă controversată şi nesoluţionată definitiv
Managementul VS începe cu evaluarea stării generale a pacientului şi determinarea semnelor
locale.
În cazul pacienţilor cu semne de necroză şi perforaţie a intestinului, nu sunt discuţii în privinţa
tacticii chirurgicale, dar în absenţa semnelor peritoneale, apar o mulţime de opinii în privinţa
tacticii chirurgicale,
care pot fi divizate în două grupe: operative şi nonoperative .
Pentru managementul VS au fost propuse multiple scheme de tratament, am sa menţionez
schema
propusă de Atamanalp SS şi coaut.
Intervenţiile non-operative
Detorsionarea endoscopică prin intermediul colonoscopiei sau a sigmoidoscopiei
În dependenţă de starea generală a pacientului şi de posibilităţile instrumentale a clinicii, ca
primă linie
de intervenţie este sigmoidoscopia rigidă sau flexibilă . Rezultatul pozitiv a procedeelor
endoscopice
prezintă decompresia ansei afectate cu detorsionarea ulterioară. Aceste proceduri sunt
contraindicate pacienţilor cu semne de necroză a intestinului şi peritonită sau cu semne de şoc
hipovolemic. Determinarea în timpul procedurii a mucoasei intestinale devitalizate sau a
conţinutului hemoragic reprezintă indicaţii stricte pentru abandonarea imediată a detorsionării
endoscopice a VS . Sigmoidoscopia posedă unele complicaţii ca, perforaţia intestinului şi
sindromul de reperfuzie a colonului necrotizat. După detorsionarea endoscopică cu succes
pacientul este necesar de pregătit pentru intervenţie chirurgicală electivă, deoarece probabilitatea
recidivei VS după detorsionare endoscopică reuşită este extrem de mare. Toţi pacienţii necesită
rezolvarea chirurgicală definitivă a VS, cu excepţia pacienţilor cu multiple co-morbidităţi severe
. Dezavantajul detorsionării endoscopice este posibilitatea refuzului pacientului de intervenţia
chirurgicală ulterioară, în cazul succesului procedurii. Diferite studii au demonstrat, că numărul
pacienţilor ce refuză intervenţia chirurgicală după detorsionare endoscopică cu succes ajunge
până la 50% . Recidiva VS după o detorsionare endoscopică fără tratament chirurgical electiv,
este asociată cu incidenţă sporită a mortalităţii până la 20-30% .
Colostoma percutanată endoscopică reprezintă metoda de intervenţie propusă pentru pacienţii
cu
pericol major a intervenţiilor chirurgicale. Thompson şi Madiba, interzic această metodă din
cauza apariţiei complicaţiilor potenţiale ca contaminare peritoneală şi o eventuală dezvoltare a
peritonitei .
Ulterior imperfecţiunea metodei date a fost confirmată, citând pe o morbiditate semnificativă
datorită procedurii, ca rezultat al migrării tubului şi apariţia peritonitei .
Actualmente, standardul de aur în managementul VS este rezecţia colonului cu aplicarea
anastomozei primare, dar siguranţa acestui procedeu în chirurgia colorectală de urgenţă este
contradictorie. Detorsionarea endoscopică reuşită a VS, reprezintă indicaţie
pentru supravegherea ulterioară în dinamică şi intervenţie chirurgicală electivă definitivă.
Prezenţa
semnelor de necroză a intestinului sau detorsionarea endoscopică nereuşită a colonului prezintă
indicaţie absolută pentru intervenţie chirurgicală urgentă.
Tratament chirurgical electiv
Rezecţia colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei colonice primare în mod electiv este
bine
tolerată vs intervenţia chirurgicală de urgenţă. Ballantyne a demonstrat, că incidenţa recidivei VS
este mai
mică în cadrul rezecţiei doar a ansei colonice implicate în procesul torsiunii comparativ cu
rezecţia extinsă a colonului . Astfel, rezecţia colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei primare
prezintă standardul de aur în tratamentul chirurgical de elecţie a VS.
Mesosigmoidoplastia pentru prima dată a fost propusă de Tiwari şi Prasad în anul 1976 .
Avantajul principal al acestui procedeu este neafectarea integrităţii colonului, faptul ce explică
frecvenţă redusă a complicaţiilor postoperatorii . Reieşind din cele expuse, mesosigmoidoplastia
reprezintă o metodă definitivă nerezecţională pentru soluţionartea VS cu o rată mică de
morbiditate şi mortalitate postoperatorie. Dar este necesar de menţionat, că viabilitatea
intestinală compromisă reprezintă contraindicaţie pentru aplicarea acestui procedeu.
Detorsionare operativă cu sigmoidopexie – reprezintă o metodă de tratament chirurgical de
elecţie
pentru rezolvarea VS . Dezavantajele procedeului dat sunt: durata lungă a intervenţiei
chirurgicale, rezultatul final este echivalent cu detorsionarea endoscopică simplă şi frecvenţă
sporită de recidivă,
care ajunge până la 64%. Actualmente, conform datelor literaturii de specialitate detorsionare
operativă
cu sigmoidopexie nu este recomandată în tratamentul VS . Altă alternativă de tratament
chirurgical nerezecţional a VS reprezintă extraperitonizarea colonului sigmoid, cu rezultate
postoperatorii pozitive, dar această metodă nu este unanim acceptată, ca o abordare standard, din
cauza tehncii dificile . Indexul mortalităţii postoperatorii este semnificativ mai mic în cadrul
intervenţiilor chirurgicale elective vs urgente .
Managementul chirurgical urgent
Rezecţia colonului cu aplicarea anastomozei primare este considerată în prezent, standardul de
aur
pentru tratamentul VS . Dar aplicarea acestei metode în condiţii de necroză a peretelui intestinal
este
controversată. Conform datelor lui, Hughes VS reprezintă o patologie, în cadrul căreia se acceptă
efectuarea rezecţiei cu aplicarea anastomozei primare pe hemicolonul stâng cu risc minimal a
dehiscenţei anastomozei . Reveenthiran şi coaut. în studiu. său au demonstrat absenţa diferenţei
statistic semnificative
asupra: incidenţei mortalităţii postoperatorii, dehiscenţei anastomotice, duratei de spitalizare şi
supurării
plăgii, în două grupuri de pacienţi, cu şi fără necroza intestinului la care s-a efectuat în mod
urgent rezecţia colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei primare fără lavajul intra-operator a
colonului . Conform datelor lui, Ghosh şi coaut. mortalitatea postoperatorie în cadrul studiului
analogic a fost impresionantă de 1.01% . Majoritatea autorilor accentuează impactul experienţei
chirurgicale asupra rezultatelor finale a rezecţiei şi aplicării anastomozei colonice primare .
Lavajul intraoperator a colonului reprezintă procedeul propus de Irvin şi Goligher, care anterior,
prezenta o condiţie absolută în chirurgia colonului, dar actualmente rămâne o problemă
contradictorie . Lavajul intraoperator majorează durata intervenţiei chirurgicale şi prezintă un
risc de contaminare a cavităţii peritoneale. Lavajului colonic adecvat poate cauza dereglări
hidroelectrolitice . Zorcolo şi coaut. au demonstrat absenţa rezultatului benefic al aplicării
lavajului colonic intraoperator . Patriti şi coaut. În studiul său au dovedit siguranţa anastomozei
colonice primare, fără efectuarea lavajului intraoperator .
Astfel, lavajul colonic intraoperator nu are un impact benefic semnificativ asupra rezultatului
final în
cadrul aplicării anastomozei colonice primare.
Conform datelor lui Jumbi şi Kuremu morbiditatea postoperatorie în cadrul rezecţiei colonului
sigmoid în mod urgent cu aplicarea anastomozei primare a constituit 21,7%, cu următoarele
complicaţii: infecţii postoperatorii 6,6% (urinare, pulmonare), dehiscenţă parţială sau totală a
plăgii 4,3%, dehiscenţa
anastomozei colonice 6,5% fistulă colonică 3,3%, supurarea plăgii postoperatorii 3,3%,
tromboza venelor
profunde 1,1%. De asemenea mortalitatea a constituit 3,3% şi o durată medie de spitalizare a
pacienţilor de 11,8 zile . Astfel, rezecţia colonului sigmoid în mod urgent cu aplicarea
anastomozei primare, în cadrul VS este o metodă sigură, cu impact financiar benefic şi evită
colostoma, fără compromiterea rezultatului final.
Procedeul ”STEC” – Side-to-End Colostomy reprezintă anastomoză latero-terminală combinată
cu
stomă decompresivă de protecţie . Pentru tratamentul chirurgical urgent a VS acest procedeu a
fost propus de Safioleas M . Asocierea acestei metode cu colostoma decompresivă combină
avantajele anastomozei primare cu siguranţa stomei decompresive. Mai mult decât atât, spre
deosebire de procedeul Hartmann lichidarea stomei decompresive nu necesită expunerea cavităţii
peritoneale prin laparotomia mediană şi poate fi efectuată cu anestezia locală şi la termen
postoperator redus, prin acces parastomal . Un alt beneficiu al acestui procedeu este lipsa
diferenţei de diametru între colonul distal şi proximal . Dar pe lângă avantajele prezentate,
această metodă are şi dezavantaje – necesitatea intervenţiei chirurgicale repetate, asociate cu
mortalitatea şi morbiditatea adiţională şi respectiv un impact financiar adiţional .
Colostoma terminală se consideră un procedeu chirurgical relativ simplu în efectuare, care este
frecvent practicat în practica chirurgicală de urgenţă. Dezavantajele procedeului dat sunt
disconfortul
psihologic major, disponibilitatea limitată, în unele ţări, a pungilor colectoare pentru colostomă
şi incidenţa recidivei VS ce constituie de la 3 la 6% ,totodată Ozdemir şi coaut. raportează
absenţa recidivei VS după efectuarea rezecţiei colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei
primare sau a stomei . Este
necesar de menţionat, că în unele societăţi colostoma reprezintă un ”tabu” din motiv religios.
Unii autori
recomandă aplicarea anastomozei colonice exteriorizate ca o alternativă a colostomei terminale .
Reieşind din cele expuse, anastomoza colonică exteriorizată sau aplicarea stomei de protecţie în
efectuarea anastomozei primare în chirurgia de urgenţă nu este pe deplin justificată, dar aceste
metode pot fi utilizate ca o alternativă în anumite condiţii .
Procedeul Paul-Mickulicz reprezintă un procedeu chirurgical de soluţionare a VS, care
actualmente
este abandonat din cauza îngrijirii dificile a stomelor. Bhatnagar şi coaut. în studiu său au
raportat apariţia
modificărilor vasculare până la necroza porţiunilor exteriorizate a colonului .
5 . Ocluzia intestinală dinamică. Clasificarea, etiologia. Metodele de stimulare a
peristaltismului intestinal în ocluzia dinamică paralitică.

Ocluzia dinamica
- spastica
- paralitica
Ileus dinamic spastic intalnit mai rar in : spaskmofilie, otravire cu plumb toxin de ascaride,
isterie, porfirie acuta, astm bronsic
Ileus dinamic paralitic intalnit mai des . Se clasifica in
a) ileus dinamic prin iritarea sistemului nervos simpatico sau ileus reflex intalnit inpleurezia si
pneumonia diafragmatica , fracture de vertebre , fracture costale , hematom retroperitoneal ,
peritonite, colici nefritice, boli ale pancreasului, etc.
b) ileus metabolic, manifestat prin hipotiroidie, hipotasemie, hipocloremie, hipocalcemie ,
acidoza diabetic si uremie .
c) ileus eurogen si ileus psihogen, intalnit in stari avansate de poliomielita , blocari ale
transmisiei nervoase la nivelul ganglionilor nervosa vegetative, afectiuni ale sistemului nervos
central
d) ileusul toxic intalnit in toxicomanii, soc endotoxic, abuz de medicamente antispastice,
sindromul positional, etc.
e) ileusul postoperator – dupa interventii craniene , toracice , dar mai ales abdominale si
retroperitoneale .

51. Ocluzia intestinală paralitică: etiologia, simptomatologia. Diagnosticul diferenţial

dintre ocluzia intestinală paralitică şi prin obturare. Tratamentul ocluziei intestinale
paralitice.

Ocluzia intestinală funcțională se datorează tulburărilor de reglare neuro- umorală a motilităţii

intestinale, f ră ca să existe careva obstacole mecanice in calea tranzitului de continut intestinal.
Ileusul paralitic presupune blocada peristaltică completă, slabirea tonicitatii stratului muscular
din peretele intestinului, care este supraumplut de conținut hidro-aeric.

Etiologie: pentru a cauza staza conținutului intestinal cu manifest ri clinice de ocluzie intestinală
este suficient ca paralizia să afecteze doar un segment intestinal. Suprimarea undei de propulsie
peristaltică face să staționeze conținutul in ansa aferentă.

Ocluzia paralitică a intestinului evoluează cu o complicatie in evolutia diferitelor patologii și

traumatisme ale viscerelor intraabdominale. Toate peritonitele sint insoțite de ocluzii paralitice.
Deseori ileusul paralitic compli. că evoluția unor afecțiuni nechirurgicale (infarct miocardic,
pleuropneumonie acută, pleurită, litiază renală ș. a.). Atunci cînd a fost generată de dereglări
acute ale circulației sangvine în vasele mezenterice (tromboze și embolii ale arterei mezenterice
superi- oare), ocluzia paralitică se cere referită la un grup aparte de afectiuni extrem de grave
(vezi comp. „Afecțiunile arterelor periferice ).

Clinică și diagnostic: semnele maladive de bază sint: durerile vomele, oprirea tranzitului pentru
materii fecale şi gaze, meteorismul abdo minal. Durerile sint surde, prin distensie nu rămin într-
un singur punct, adica nu au un sediu bine definit și nici sens iradiant fix, de obicei sint
continuie, iar componentul paroxistic trece pe planul doi. Vomele- cel de al doilea ca frecvență
semn de ileus paralitic -sint repetate şi se asociază cu regurgitație cu conținut gastric staziat, cu
miros fetid. Masele vomice sint abundente, cu mult conținut duodenal şi intestinal Ade sea se
produc vome cu sînge provenit din hemoragiile prin diapedeza din peretele gastric, apoi și din
ulcere acute și eroziuni. Abdomenul este uniform balonat, lipsind insă asimetria caracteristică
ileusului mecanic. Palpatoric se determină rigiditatea peretelui abdominal. La bolnavii uscățivi se
palpează ansele intestinului subțire cu distensie cilin- drică. Peristaltismul fie că este foarte
sl bit, fie că se auscultă silențiul abdominal perfect, adică în locul zgomotelor intestinale se
desluşesc cele respi- ratorii și cardiace (semnul „tăcerii de mormînt Lotaissen). Atunci cînd
ileusul paralitic nu se asociază cu o peritonită, în primele ore după debut starea generală a
bolnavilor este alterată neimportant, in schimb după vreo 3-4 ore progresează rapid hipovolemia,
se tulbură profund schim- bui de substanțe și activitatea cardiacă.

Diagnostie: ileusul paralitic urmează să constate prezenta semnelor caracteristice ocluziei

dinamice şi a simptomelor afecțiunii cauzale.

Semne radiologice evocatoare sînt balonarea uniformă a intestinelor, prevalenta gazului față de
conținutul lichidian, nivelurile hidro-aerice atit in intestinul subțire, cît și în cel gros.

Tratament: complex și orientat în primul rînd spre depăşirea proce- selor patologice care au
cauzat ocluzia paralitică. Pentru restabilirea motili- tății intestinale se încearcă stimularea
peristaltismului activ.

Tratamentul conservator al ocluziei paralitice prevede administrarea aminazinei care slăbeşte

acțiunea deprimantă a inervației eferente asupra peristaltismului intestinal, se prescriu remedii
anticolinesterazice (prozer nă, ubretid) cu efect stimulator al motilității digestive prin medicre
nervoasă parasimpatică. Aceste preparate vor trebui folosite într-o anumită consecutivitate. Se
administrează la început aminazină sau alte substanțe cu efect similar, iar peste 45-50 min Este
favorabil şi efectul curativ prin electrostimularea intestinului. Bolnavii necesită
decompresionarea permanentă a tubului digestiv ce con- stă din cateterismul nazo-gastral cu
sondă Miller-Ebbot. Dereglarile homeostatice urmează să fie echilibrate după principiile gene-
rale ale tratamentului acceptat in ocluziile intestinale acute. Rezolvarea chirurgicală a ileusului
paralitic devine o indicație curativă în rarele cazuri de evoluție a acestui accident abdominal pe
fond de peritonită, tromboză sau embolie a vaselor mezenterice, cît și pentru abordul ocluziilor
combinate (componentul mecanic și cel paralitic). prozerină.
52. Litiaza biliară: noţiune, etiopatogenia, mecanismele de formare a calculilor biliari.

53. Colecistita cronică calculoasă: simptomatologia în funcţie de formele clinice.

54. Metodele radiologice de investigare în litiaza biliară: indicaţii şi contraindicaţii.

55. Ultrasonografia abdominală în litiaza biliară: semnele ecografice în colecistita cronică,

colecistita acută, coledocolitiază.

56. Colecistectomia: indicaţiile către operaţie, anestezia, abord chirurgical, tehnici operatorii.
Complicaţii intraoperatorii posibile, profilaxia.

57. Complicaţiile litiazei biliare: clasificarea, profilaxia.

58. Complicaţiile mecanice ale litiazei biliare: etiopatogenia, metodele clinice şi paraclinice de
examinare.

59. Colangita acută: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

60. Complicaţiile degenerative ale litiazei biliare: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul,
profilaxia.

61. Colecistita acută: clasificarea, simptomatologia, metodele de investigaţie, tactica

chirurgicală.

62. Tactica chirurgicală în colecistita acută. Pregătirea preoperatorie şi variantele

colecistectomiei în colecistita acută.

63. Coledocolitiaza: simptomatologia, metodele de diagnosticare şi tratament, metodele de

drenare a căilor biliare (Halstedt, Lane, Kehr, Robson-Vishnevsky).

64. Icterul mecanic: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul paraclinic contemporan.

65. Diagnosticul diferenţial clinic şi paraclinic dintre icterul mecanic, parenchimatos şi

hemolitic.

66. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a căilor biliare, anastomoze
biliodigestive etc.

67. Tactica chirurgicală în coledocolitiază asociată cu litiază veziculară

68. Chirurgia miniinvazivă în diagnosticul şi tratamentul bolii litiazice

 52. Litiaza biliară: noţiune, etiopatogenia, mecanismele de formare a calculilor biliari.

Litiaza biliara – prezenta calculilor biliari in vezica biliara si/sau in caile biliare.

Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în

faptul că bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de
sol în stare de gel . Această instabilitate coloidală de natură biofizică se datorează
dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii
acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.

Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum
ar fi: staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în
grăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de
pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.

Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin
prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi
cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.

După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:

până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi
defileul oddian (uneori fără de colici);

calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi
provoca colici;

calculi mijlocii, cu diametrul de 5-2 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare,
producând hidropsul vezicular;

calculi mari, cu diametru de peste 2 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului,
favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.

Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic,
extrahepatic), dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.

53. Colecistita cronică calculoasă: simptomatologia în funcţie de formele clinice.

După stingerea puseului acut de colică hepatică bolnavii se pot simți sănă- toşi, fără a prezenta
careva acuze. Dar mai frecvent vor persista senzația de greutate și durerile surde din
hipocondrul drept, care se pot exacerba post- prandial (prin erori alimentare), meteorismul,
diareea (iîn special prin exces de lipide), gustul amar în gură și arsurile (datorite refluxului
duodenogastral și gastroesofagian). Colecistita cronică primară se manifestă prin simptomele
denumite, dar f ră crize de colică hepatică. Complicațiile de litiază biliară și colecistită
calculoasă sînt: coledocoli- tiaza, stricturile cicatriceale pe segmentul terminal al canalului
coledoc, consti- tuirea de fistule biliodigestive interne, colangita, colecistopancreatita, hid-
ropsul colecistic, empiemul veziculei biliare. La complicațiile colelitiazei și colecistitei
calculoase cronice se poate raporta și colecistita acută, deși etiopa- togenetic nu este tocmai
corect, deoarece colecistita acută poate evolua s f r prezența calculilor In vezicula biliară
(accident constatat foarte rat

54. Metodele radiologice de investigare în litiaza biliară: indicaţii şi contraindicaţii.

Metoda principală de recunoaştere a litiazei de coledoc este colecistocolangiografia cu

substanță de contrast. După modul de administrare a substanței de contrast se distinge
colegrafia perorală, intra- venoasă și infuzională. Atunci cînd s-a ales colecistogra- fia perorală,
bolnavul urmează să ia cu 10-14 ore pînă la examen 6-12 pastile de substanță iodată de contrast
(colevid, iopagnost), care se asimilează uşor din tubul intestinal în singe, unde este captat activ
de hepatocite și se elimină cu bila. Dimineața pe stomacul gol şi du- p dejunul colagog (2
gălbenuşuri) se efectuează o serie de colecistogra- fii. Imaginea radiologică concludentă a
colelitiazei biliare arată defecte de umplere pe fondul colecistului contrastat . Dacă unul din
calculi a obturat colul sau canalul cistic, iar cavitatea colectorului biliar este completată de
numeroşi calculi, substanța de contrast nu ajunge în colecist şi organul nu se poate distinge, pe
imaginile radiografice fiind p strată umbra canalelor biliare extrahepatice. Lipsa imaginii de
colecist contrastat denotă une ori deteriorarea funcției lui de concentrare (veziculă deconectată).
Colecistografia efectuată după ingestia perorală a substanței de contrast nu va reproduce fidel
desenul colecistului, cu atît mai mult al canalelor biliare, concentrația de contrast în bilă
ajungînd să fie insuficientă (în special la obezi).

Informații mai complete despre starea veziculei biliare și canalelor cistice oferă administrarea
intravenoasă a 20-40 ml de substanță de contrast (bilignost, bilitrast), cînd se obține
concentrarea maximă a substantei de contrast în secreția biliară, prin care se vor urmări imagini
radiologice mult mai sugestive ale veziculei biliare. Trebuie menționat faptul că la persoanele
ce nu tolerează substanțele iodate se poate întîmpla vomă, deprimarea tensiunii arteriale (pînă la
starea de colaps), urticarie.

Cea mai clară imagine a colecistului și căilor biliare se poate obține cu ajutorul colegrafiei
infuzionale, pentru care 60–80 ml de substanță de contrast dizolvată în 200 ml soluție 5% de
glucoză se injectează intravenos în pică- tură în decurs de 20-25 min, imediat realizînduse o
serie de radiografii. Se încearcă a provoca spasmul sfincterului Oddi, care să împiedice
temporar lansarea bilei spre intestin prin administrarea soluției de morfină. Bila fiind
suprasaturată cu radiocontrast, se obțin imagini fidele ale căilor biliare extra- hepatice.
Colegrafia infuzională, mai rar decît cea intravenoasă, determină reacții alergice.
Radiocolegrafia de contrast este irealizabilă pe fondul dereglărilor din starea funcțională a
hepatocitelor, de exemplu, dacă se atestă hiperbilirubinemie depăşind 0,02–0,03 g/l (2–3 mg
%), caz care nu va per- mite contrastarea căilor biliare cu nici unul din procedeele enuntate de
colegrafie.

In ultimii ani se impune tot mai insistent ca valoare diagnostică pentru colelitiază examenul
ulirasonografic. Prin intermediul unui emițător special sunetul este lansat rectiliniu spre un
mediu omogen ; pe linia de limită între două medii diferite ca „densitate acustică unda se
reflectă şi se refractă. Deci, ecografia este modalitatea de cercetare a tesuturilor corpului uman
cu ajutorul impulsurilor reflectate, înregistrate de tubul electronic cu raze. Voloarea acestui
procedeu de cercetare rezidă în faptul că deteriorarea funcțională a hepatocitelor și
manifestările icterice nu împiedică explorarea ecografică, aceasta fiind absolut inofensivă. Ca
informativitate examenul ultrasonografic (EUSG) este superior colecisto olangiografiei, fiind
inofensiv și punînd în evidență chiar cei mai mărunți calculi din colecist şi căile biliare (1–2
mm), apreciază grosimea pereților veziculei biliare, lărgimea ducturilor biliare, dimensiunile
pancreatice . EUSG se poate executa şi pe fondul proceselor inflamatorii acute. Eficienţa
metodei atinge 90% şi peste.

Pentru cazurile de icter mecanic, definit de coledocolitiază, stenoza papilei duodenale,

neoformațiuni în lumenul căilor biliare și de pancreas, se va proceda la pancreatocolangiografia
retrogradă (PCGR), pentru care bolnavul este supus inițial gastroduodenoscopiei, pe ramul
vertical al duodenului se caută ampula Vater, in lumenul căreia prin canalul de biopsie al
endoscopu- lui se administrează un cateter elastic subțire, pentru introducerea substan- tei de
contrast (verografină, cardiotrast ș. a.), manipulația se ghidează urmărind ecranul radiotelevizat,
se realizează apoi o serie de clişee radiografice. Se poate obține umplerea atît a căilor biliare
extra- şi intrahepatice, cît şi a ductului pancreatic (canalul Wirsung). Examenul redat este destul
de informativ, dar se poate aplica doar în anumite condiții – sub control radiotelevizat și de
către un endoscopist experimentat.

Atunci cînd PCGR nu se poate executa, mai rămîne încă o metodă de colangiografie
transcutanată transhepatică, aplicabilă în contextul icterului mecanic și dilatației importante a
căilor biliare. Se puncționează transcu- tanat lobul hepatic drept, acul se dirijează spre porțile
hepatice, se puncționea ză canalul intrahepatic dilatat, din care se va evacua bila și se vor
introduce 100-120 ml substanță de contrast, după care o radiografie. Cu ajutorul acestui
procedeu explorator se pot culege imagini clare şi fidele ale căilor biliare, de pe care se poate
deduce cauza icterului mecanic. Muit mai exact şi mai sigur se va realiza puncționarea căilor
intrahepatice dilatate sub ghidajul vizual al USG sau prin tomografia computerizată, acul astfel
putind fi orientat exact în ductul biliar. La necesitate prin acest ac se poate trece un trocar, care
rămas după extragerea acului va putea fi folosit pentru administrarea sondei ce introduce
substanța de contrast sau drenează căile biliare. După ce s-a extras acul, din ficat se poate
scurge bila propulsată datorită hipertensiunii biliare. Accidentul poate evolua spre peritonită
biliară, necesitînd o intervenție chirurgicală de urgență. Pornind de la acestea, colangiografia
transcutanată transhepatică se execută mai des se execută nemijlocit înainte de operație.

Administrînd substanța de contrast în căile biliare prin puncționarea colecistului sub

controlul laparoscopului, vom obține imaginea clară a căilor biliare, concomitent putînd aprecia
modificările macroscopice din ficat, colecist ș. a. Acest procedeu este folosit în cazul cînd este
imposibilă executarea altor metode mai simple de explorare colegrafia, USG, PCGR.

55. Ultrasonografia abdominală în litiaza biliară: semnele ecografice în colecistita cronică,

colecistita acută, coledocolitiază.
In ultimii ani se impune tot mai insistent ca valoare diagnostică pentru colelitiază examenul
ulirasonografic. Prin intermediul unui emițător special sunetul este lansat rectiliniu spre un
mediu omogen ; pe linia de limită între două medii diferite ca „densitate acustică unda se
reflectă şi se refractă. Deci, ecografia este modalitatea de cercetare a tesuturilor corpului uman
cu ajutorul impulsurilor reflectate, înregistrate de tubul electronic cu raze. Voloarea acestui
procedeu de cercetare rezidă în faptul că deteriorarea funcțională a hepatocitelor și
manifestările icterice nu împiedică explorarea ecografică, aceasta fiind absolut inofensivă. Ca
informativitate examenul ultrasonografic (EUSG) este superior colecisto olangiografiei, fiind
inofensiv și punînd în evidență chiar cei mai mărunți calculi din colecist şi căile biliare (1–2
mm), apreciază grosimea pereților veziculei biliare, lărgimea ducturilor biliare, dimensiunile
pancreatice . EUSG se poate executa şi pe fondul proceselor inflamatorii acute. Eficienţa
metodei atinge 90% şi peste.

Colecistita cronica :

- prezenta calculilor in vezica biliara, calculi hiperecogeni cu con de umbra

-absenta lichidului pericolecistic

-peretele vezicular de grosime normal ( 2mm)

-dimensiunile ductului biliar comun

-starea parenchimului hepatic

Colecistita acuta :

- prezenta calculilor si a sludge-ului in colecist

- calcul inclavat in infundibul sau canalul cystic

- ingrosarea peretelui vezicular ( 4mm) cu aspect dedublat

-lichid liber pericolecistic

-caile biliare extra si intrahepatice nedilatate

Coledocolitiaza

- evidentiaza numai dilatatia CBP.

56. Colecistectomia: indicaţiile către operaţie, anestezia, abord chirurgical, tehnici

operatorii. Complicaţii intraoperatorii posibile, profilaxia.

COLECISTECTOMIA este intervenţia chirurgicală care realizează extirparea veziculei biliare

şi a canalului cistic.

INDICA IILE colecistectomiei sunt variate şi se cer bine sistematizate. Se poate vorbi de :
1. Litiaza biliară, indicaţia cea mai frecventă, cu diversele sale forme clinice :
a. litiaza latentă, de descoperire întâmplătoare, asimptomatică sau subclinică, de indicaţie
relativă ;
b. litiaza activă, cu simptomatologie evidentă, supărătoare, cu potenţial crescut de complicaţii,
forma comună de suferinţă litiazică, într-o indicaţie fermă ;
c. litiaza complicată, ca indicaţie absolută :
= colecistita acută, cu diversele sale forme : gangrenoasă, supurată, perforată, cu coleperitoneu
etc.,
= fistulele bilio-biliare sau bilio-digestive,
= angiocolita acută ictero-uremigenă, în cadrul unei intervenţii de mai mare amploare.
d. Alte forme ale litiazei biliare :
= piocolecistul calculos.
= hidropsul vezicular,
= colecistita sclero-atrofică ş.a., pot fi socotite drept forme de vindecare spontană a
suferinţelor veziculare ; indicaţia chirurgicală va avea un caracter relativ, de
necesitate, în raport cu manifestările clinice ale bolnavului. Trebuie remarcat că
astfel de forme au o simptomatologie frustă sau subclinică şi că descoperirea întâmplătoare a
unei astfel de litiaze nu presupune şi colecistectomia.
2. Colecistozele sau colecistitele nelitiazice :
= colecistita acută nelitiazică,
= colecistitele cronice rebele la tratament,
= infundibulo-cisticitele,
= adenomiomatozele veziculare,
= vezicula septată, bilobată,
= colesterolozele :
-vezicula fragă,
-polipoza colesterolozică,
= vezicula calcară,
= vezicula de porţelan, etc.
= colecistita hidatică, etc.
3. Traumatismele veziculare sau ale CBP :
= traumatismele adevărate sau
= leziunile intraoperatorii.
4. Cancerul vezicular impune extirparea colecistului cu patul său hepatic.
5. Colecistectomiile de indicaţie extraveziculară :
= în cadrul intervenţiilor pe CBP, cu drenaj biliar extern, anastomoze biliodigestive sau
papilosfincterotomii, colecistul devine, prin alterarea echilibrelor tensionale din arborele biliar,
inutil iar prin staza şi infecţia pe care o poate favoriza, un organ periculos ;
= în cazul unor hepatectomii sau altor tipuri de intervenţii pe ficat ;
= chirurgia ulcerului gastro-duodenal poate impune colecistectomia, pentru anumite
considerente de ordin tactic.
CONTRAINDICA IILE sunt limitate :
când starea generală a bolnavului nu permite o intervenţie de amploare ;
cazurile în care o colecistectomie necesară dar riscantă poate fi înlocuită cu alt gen de
intervenţie : colecistostomie, drenaj simplu etc., până la refacerea stării generale.
o contraindicaţie particulară a colecistectomiei clasice aparţine cazurilor care pot fi
rezolvate coelioscopic.

ANESTEZIA GENERAL

TEHNIC :
Colecistectomie retrogradă pentru litiază
A. CALEA DE ABORD - coeliotomia xifo-ombilicală clasică, de dimensiuni corespunzătoare,
în raport cu subiectul.
B. E PLORAREA INTRAOPERATORIE este un timp esenţial şi are în vedere atât colecistul
şi CBP cât şi organele vecine : ficat, hiatus esofagian şi stomac, duoden, pancreas, colon etc.
Culegerea a cât mai multor date este absolut necesară, în vederea aprecierii necesităţii unor
gesturi complimentare : colangiografie, explorare a CBP etc. Se consideră că starea
postoperatorie a colecistectomizatului depinde în mare măsură de starea morfo-funcţională a
căii biliare. O bună explorare intraoperatorie poate reclama eliberarea veziculei biliare de
aderenţele cu organele conexe, prezente aproape în toate cazurile. Nici un efort nu este exagerat
în a ajunge la peretele vezicular propriu-zis, cheia unui mers operator fără dificultăţi.

C. TIMPUL CISTIC :
Se aplică o pensă en coeur pe infundibulul vezicular, care este pus în tensiune.
Se evidenţiază şi se secţionează ligamentul cistico-duodenal ; în marea majoritate a
cazurilor, acest ligament se transformă într-o perdea aderenţială, încărcată grăsos, mai mult sau
mai puţin dezvoltată, care blochează accesul spre veziculă şi aduce în rapoarte imediate cu
colecistul organele vecine : duoden, colon.
Se descoperă şi se evidenţiază triunghiul bilio-cistic al lui CALOT, disecând, din aproape în
aproape, ţesutul celulo-grăsos care acoperă pediculul hepatic, ceea ce conduce la descoperirea
canalului cistic ; acesta se disecă cu minuţie pe toată lungimea lui şi, mai ales, până la
joncţiunea cu CBP.
Secţionarea canalului cistic izolat pe distanţă convenabilă se face între două pense aplicate
în aşa fel încât să ne rămână suficient bont pentru ligatura cistică.
D. TIMPUL ARTERIAL :
Se relaxează pensa de pe infundibul, tensiunea asupra colecistului exercitându-se prin pensa
aplicată pe canalul cistic.
Artera cistică este uşor de pus în evidenţă în triunghiul bilio-cistic, acum lipsit de latura sa
dreaptă şi inferioară ; vasul se disecă complet, cu mare atenţie, şi se secţionează sub ligatura
aplicată pe capătul proximal al arterei.
Este posibil să mai revenim la timpul arterial odată cu perfectarea timpului cistic.
E. COLECISTECTOMIA PROPRIU-ZIS :
În timp ce pensa de pe cistic este pusă în tensiune, cu ajutorul foarfecelor boante şi curbe,
colecistectomia evoluează spre fundul veziculei biliare, secţionând din aproape în aproape,
conexiunile dintre colecist şi patul său.
Hemostaza în patul vezicular se face cu termocauterul, pe măsură ce colecistectomia
evoluează sau după ce vezicula a fost îndepărtată ; rareori este necesară aplicarea unor fire sau a
unor puncte de sutură pentru hemostază.
F. LIGATURA ELEMENTELOR CISTICE. Se revine la canalul cistic care se reperează fără
dificultate, se exprimă, se perfectează disecţia canalului până la vărsarea reală în CBP, se
ligaturează cu fir subţire şi, la nevoie, se secţionează bontul în exces.
G. CONTROLUL CAVIT II, TOALETA PERITONEAL şi DRENAJUL subhepatic, cu
tub subţire, readuce operatorul pe partea dreaptă a bolnavului iar
H. REFACEREA PERETELUI ABDOMINAL încheie intervenţia chirurgicală.
. VARIANTE TEHNICE
A. CALEA DE ABORD poate fi reprezentată de alte coeliotomii :
1. Inciziile verticale :
a. mediană supraombilicală, cea mai expeditivă şi mai des folosită de noi ; ne oferă o lumină
bună şi ne dă posibilitatea unei explorări corecte a abdomenului ;
b. pararectală dreaptă sau
c. transrectală dreaptă, ambele mai hemoragice şi mai laborioase, sunt mai convenabile pentru
subiecţii obezi.
2. Inciziile orizontale:
a. SPRENGEL înaltă şi
b. SPRENGEL joasă sunt cu mult mai laborioase.
3. Inciziile oblice dau acces bun asupra veziculei biliare dar sunt, şi ele, mai laborioase
a. incizia subcostală KOCHER, frecvent folosită de unii practicieni,
b. incizia RIO-BRANCO,
c. incizia ROU
d. incizia HARTMANN.
4. Micro-laparotomia, cu ajutorul unor incizii de 3,5 - 4 cm, deşi pare iraţională şi irealizabilă,
este practicată de unii chirurgi cu foarte bune rezultate. Sigur că sunt necesare nu numai
instrumente special adaptate dar şi o experienţă oarecare dar care se poate dobândi. Preferinţele
chirurgului vor da prioritate unei căi de abord sau alteia, în raport cu experienţa sa şi cu datele
oferite de bolnavul pe care îl avem de rezolvat. Exagerările nu sunt de acceptat şi mai corect
este să ne adaptăm cerinţelor imediate şi nu unor păreri preconcepute. Intervenţia se desfăşoară
într-o zonă cu multiple formaţiuni anatomice de mare importanţă, încât câmpul operator de care
trebuie să dispunem trebuie să fie unul optim sau, dacă acesta se dovedeşte insuficient,
optimizat în sensul necesar.
E. COLECISTECTOMIA PROPRIU-ZIS :
a. COLECISTECTOMIA ANTEROGRAD pare mai lipsită de riscuri, întrucât ligatura
elementelor cistice (arteră şi canal) se face în ultimul timp al colecistectomiei ; există însă şi
riscul unei mobilizări a unor calculi mici şi a evacuării lor în calea biliară, în condiţiile
existenţei unui cistic permeabil şi mai
larg :
1. Se aplică o pensă en coeur la nivelul fundului vezicular, pentru fixarea organului ; când
vezicula biliară este în tensiune, aplicarea pensei este dificilă şi pericolul efracţiei veziculare
este real ; în aceste condiţii, după izolarea corectă a câmpului operator, se realizează puncţia
evacuatorie ; după evacuare, pensa aplicată chiar pe zona de puncţie, împiedică revărsarea
conţinutului vezicular ; este de dorit ca evacuarea veziculei să nu se facă exagerat, întrucât
colabarea organului nu favorizează disecţia acestuia ; eventual, infiltraţia subseroasă a
veziculei, cu ser fiziologic sau xilină, realizează o adevărată disecţie hidrică.
2. La o distanţă convenabilă de inserţia colecistului pe ficat, la cca 2 – 2,5 cm de ficat, se
trasează secţiunea seroasei, ceea ce va amorsa disecţia veziculară ; de menţionat că secţiunea
iniţială a seroasei nu se face chiar la nivelul fundului vezicular, unde seroasa este mai aderentă
de peretele vezicular ci pe marginea stângă a veziculei ; detaşarea veziculei de seroasă va
evolua spre fundul vezicular şi apoi spre restul organului.
3. Evoluând dinspre fundul vezicular către canalul cistic, se eliberează organul din placa
veziculară, realizând hemostaza pas cu pas, cu ajutorul penselor înlocuite de ligaturi sau puncte
de coagulare ; elegantă şi eficientă este disecţia cu bisturiul electric care scurtează mult timpul
de hemostază dar cere experienţă pentru a evita deschiderea veziculei.
4. Ajunşi cu disecţia la nivelul infundibulului, eliberarea veziculei biliare trebuie să se facă în
contact strict şi permanent cu peretele vezicular ; detaşarea peritoneului de pe veziculă sub
ligaturi, permite eliberarea organului fără risc ; depărtarea de peretele vezicular ne aduce în
contact cu elementele drepte ale pediculului hepatic ; putem intercepta ramul arterial segmentar
al lobului hepatic drept, iar hemoragia
produsă nu numai că acoperă câmpul operator dar poate înşela chirurgul, socotind că a lezat
artera cistică sau hepatica dreaptă, putându-l împinge la gesture necontrolate.
5. Odată depăşit acest moment, părăsim patul veziculei pentru a ne îndrepta atenţia către
marginea micului epiploon, în vederea disecţiei cisticului şi a arterei cistice ; punând în tensiune
vezicula biliară detaşată din patul său, evidenţiem ganglionul cistic, uneori mult mărit de
volum, punem în evidenţă triunghiul lui BUDDE, lipsit de latura sa hepatică, unde artera cistică
se remarcă uşor, se disecă şi se secţionează sub ligatură, în condiţii de perfectă vizibilitate.
6. Ultimul element care mai ţine vezicula ataşată de CBP este cisticul, care se eliberează
circumferenţial şi se secţionează sub ligatura aplicată aproape de vărsarea în CBP.
b. TEHNICA INTERMEDIAR , COMBINAT începe cu disecţia primară a triunghiului
bilio-cistic, pune în evidenţă, eliberează şi ligaturează artera cistică, după care colecistectomia
evoluează anterograd, fără sângerare. Tehnica este spectaculară, cere experienţă deosebită, nu
se pretează la orice caz şi nu este la îndemâna începătorului.
c. COLECISTECTOMIA SUBSEROAS implică secţiunea seroasei veziculare chiar în axul
organului, vezicula extirpându-se în afara seroasei ; seroasa rămasă în exces permite
peritonizarea patului vezicular în cele mai bune condiţii.

INCIDENTE şi ACCIDENTE INTRAOPERATORII

Incidentele şi accidentele intraoperatorii sunt mai frecvente decât s-ar crede ; ele survin în
cazurile cu adevărat dificile dar, în egală măsură, în cele simple ; pot fi de gravitate deosebită şi
pot ţine de leziunile care remaniază regiunea, de anomaliile nesesizate dar şi de pregătirea
chirurgului, de o explorare incorectă sau de o lumină necorespunzătoare etc. O zonă atât de
bogată în elemente anatomice de mare importanţă merită o atenţie cu totul deosebită. Trebuie
remarcat că toate accidentele sau incidentele posibile pot fi evitate cu uşurinţă.
A. ACCIDENTELE BILIARE sunt, evident, cele mai frecvente :
1. Leziunile canalare pot surveni în cursul colecistectomiilor facile, când calea biliară subţire,
tracţionată şi deviată, poate fi prinsă în ligatura cisticului, a arterei cistice ori când aceeaşi calea
biliară, considerată canal cistic, va suferi leziuni diferite : ligatură, secţiune laterală sau
completă etc.
2. Cu atât mai mult, calea biliară principală poate fi lezată în cursul colecistectomiilor dificile,
tracţiunile şi disecţiile pe canale alterate anatomic, facilitând accidentul. Leziunile CBP se pot
produce în diferite segmente (după incidenţa statistică) :
hepaticul comun,
joncţiunea cistico-hepatică,
joncţiunea celor două canale hepatice şi
canalul hepatic drept.
Leziunile biliare trebuie sesizate şi rezolvate corespunzător.
B. ACCIDENTELE VASCULARE :
Artera cistică are multe variante care pot determina lezarea acesteia ; identificarea arterei
cistice devine dificilă şi hemostaza necontrolată poate determina leziuni severe ale canalului
hepatic drept sau ale confluentului hepatic ; accidentul cel mai sever este reprezentat de
smulgerea arterei la origine, ceea ce reclamă sutura ostiului arterial sau ligatura arterei hepatice.
Ramul drept al arterei hepatice intră în raport intim cu canalul hepatic comun, pe care-l
încrucişează, cu faţa superioară a colului vezicular şi cu canalul hepatic drept ; chirurgul trebuie
să-şi amintească faptul că „orice arteră din aria triunghiului BUDDE, cu calibru mai important
decât al arterei cistice, este hepatica dreaptă” (JUVARA) ; leziunea hepaticei drepte este
impresionantă, severă şi impune clamparea pediculului hepatic pentru a stăvili hemoragia din
plagă ; câmpul operator trebuie optimizat, lărgit, trebuie realizată o evacuare a sângelui şi a
cheagurilor, asigurarea unei lumini suficiente ; soluţia : ligatura sau, mai corect, sutura arterială,
care reclamă o tehnicitate specială şi abilitate în realizarea gestului vascular. Alteori o leziune
incompletă de arteră hepatică poate deveni punctul de plecare al unui fals anevrism,
al unui hematom închistat etc.
Hepatica comună şi vena portă sunt excepţional lezate.
Colecistectomia la cirotici poate ridica probleme de hemostază în patul vezicular,
determinate de congestia şi staza hepatică, de circulaţia portă accesorie, uneori foarte
dezvoltate.
C. ALTE INCIDENTE :
1. Leziunea parenchimatoasă hepatică, în cursul eliberării aderenţelor, prin manevrarea
intempestivă a valvelor şi, mai ales, prin tracţiuni necontrolate asupra veziculei pot induce
hemoragii supărătoare, tamponamentul fiind singura modalitate de hemostază. Pentru
suprafeţele limitate, produsul TACHOCOMB este deosebit de eficient.
2. Deschiderea colecistului purulent poluează câmpul operator şi reclamă măsuri în consecinţă.
3. Rănirea duodenului trebuie recunoscută şi rezolvată corespunzător.
4. Lezarea colonului participant la blocul aderenţial impune, de asemeni, soluţii adecvate.
5. Nerecunoaşterea unei fistule colecisto-coledociene lasă câmp deschis peritonitelor biliare.
57. Complicaţiile litiazei biliare: clasificarea, profilaxia.

A. Complicații mecanice – icterul

Calculii coledocieni nu se manifest prin apariția icterului decât atunci când jenează pasajul
bilei spre duoden. În linii mari trebuie consemnate două situații:

- Când un calcul mai mare de 3 mm obstruează lumenul coledocului inferior, ca un glob de

înghețată într-un comet , icterul va fi fluctuent pentru că o parte din bilă va reuși, totuși, s se
strecoare pe lângă calcul.

- Când un calcul este inclavat în papilă, icterul este cel mai intens și mai persis- tent. Pe lângă
edemul care apare la locul inclavării, spasmul sfincterului Oddi este cel ce face obstacolul mai
complet. Apar şi ulcerații ale mucoasei, vindecarea căreia va duce la constituirea stenozei
oddiene. Inclavarea este o adevărată încarcerare a calculului, care nu mai poate fi mobilizat
nici spre coledoc și nici eliminat în duoden. Pentru îndepărtarea lui se impune sfincterotomia
oddiană. Trebuie să menționăm că deși inclavarea realizează cea mai completă dintre
obstrucțiile benigne, ea nu se însoțește de apariția semnului Courvoisier-Tervier. Aceasta din
două motive:

- Niciodată un obstacol benign nu realizează o obstrucție completă ca unul ma- lign. De

exemplu, în inclavarea calculilor, retrocedarea spasmului permite o restabilire parțială a
pasajului biliar.

- Pe de altă parte, peretele unui colecist litiazic şi-a pierdut în bună parte supletea din cauza
prolifer rii țesutului fibros, astfel că destinderea sa este dificila.

B. Complicații înflamatorii: angiocolita acută

Faptul ca CBP tolerează mult mai puțin calculii în comparație cu vezicula biliară se datorește
apariției complicațiilor inflamatorii. Colangita (angiocolita), defin ste inflamația CBP, iar
termenul de colangiolita este rezervat inflamației căilor biliure intrahepatice. Cauzele cele
mai importante ale angiocolitei sunt: Litiaza CBP: Litiaza intrahepatică; Paraziții: chistul
hidatic hepatic rupt în căile biliare și ascarizii pătrunşi în CBP; Stenozele postoperatorii ale
CBP ; Angiocolitele, prin refluxul conținutului intestinal în căile biliare: în atonia oddiană,
fistulele bilio-digestive și anastomozele bilio-digestive.

Patogenie. Fenomenul care stă la baza angiocolitelor este staza biliară. Infecția se produce pe
cale hematogenă: flora intestinală ajunge la căile biliare printr-o bacteriemie portală. Alteori ca
are loc chiar pe cale sangvină, de la un focar amigdalian, furunculoză, osteita .

Tratamentul în formele comune constă în administrare de antibiotice: Ampicilină asociată cu

cefalosporice sau Gentamicină. De asemenea este necesară o reechilibrare hidroelectrolitică.
Prelungirea tratamentului medical poate însă agrava evoluția, de aceea intervenția chirurgicală
trebuie făcută de urgență. Dacă starea generală permite, se va rezolva radical suferința litiazică:
colecistectomie + dezobstrucția și drenajul CBP.
In formele grave ictero-uremigene se vor prefera operațiile seriate. De maxim urgență (chiar și
câteva ore de amânare pot fi fatale) se va practica o operație de decompresiune biliară:
colecistostomia sau drenajul Kehr. Colecistostomia const in plasarea unei sonde Pezzer cu
ciuperca în vezicula biliară şi cu tubul exteriorizat prin peretele abdominal. Pentru ca operația
să fie eficientă, este necesar ca ductul cistic s fie permeabil. Când acesta este obstruat, se va
prefera drenajul Kehr (vezi Tratamentul litiazei CBP . După ce episodul critic a fost depășit, la
câteva săptămâni se poate practica intervenția de eradicare litiazei. Mortalitatea este de 10-20%
în angiocolitele obişnuite și poate ajunge la 60– 70% în formele ictero-ure-migene.

C. Alte complicații ale litiazei CBP

1. Ciroza biliară apare ca o consecință a repetării angiocolitelor. Fiecare puscu biciuiește

hepatocitele și stimulează procesul de fibroză. Chiar constituită, ciroza biliară mai are şanse de
regresiune dacă se îndepărtează în timp util obstacolul biliar.

2. Stenoza oddiană benignă apare mai frecvent decât în litiaza veziculară. Un factor favorizant
il constituie cicatrizarea ulcerațiilor ce însoțesc inclavarea calculilor in papilă.

3. Pancreatita acută este consecința pasajului repetat al microcalculilor prin defileul oddian sau
a inclavării lor la acest nivel.

4. Pancreatita cronică cefalică este relativ des consemnată în litiaza coledociană.

58. Complicaţiile mecanice ale litiazei biliare: etiopatogenia, metodele clinice şi

paraclinice de examinare.

Complicații mecanice

-Hidrops vezicular

Hidropsul vezicular se produce după stingerea accesului de colecistită acută (catarala), dacă
flora microbiană a secreției biliare este slab virulentă și continuă să persiste ocluzia istmului
vezical sau a canalului coledoc. In vezi- cula biliară are loc resorbția ingredientelor biliare,
bacteriile pier, conținutul biliar devine incolor şi de caracter mucos. Examenul fizical poate găsi
fundul veziculei biliare mărite ca volum, destinsă, dureroasă. După ce s-au stins procesele
inflamatorii, în peretele colecistului poate evolua empiemul vezicular. Bolnavii acuză dureri sur
de prin tracțiune sub rebordul costal drept, cu intensificare postprandială, episoade de
ascensiune termică pină la 37,8-38 C, palpatoric se determină vezicula biliară mărită, uşor
dureroasă.

-Litiaza secundara de coledoc.

Litiaza de coledoc (coledocolitiaza) este una din cele mai frecvente compli- cații în evoluția
colelitiazei şi colecistitei calculoase (se constată la 20% din numărul de bolnavi). La per
soanele virstnice și senile litiaza de coledoc se remarcă de 2-3 ori mai des. Calculii ce au
obstruat coledocul provin, la marea majoritate a pacienților, din vezicula biliară. Migrația
calculilor din colecist este facilitată de un canal biliar scurt şi larg, de un decubit pe regiunea
istmică a colecistului sau de prezența unui reces Hartman, prin care se for- mează o fistulă de
calibru între vezicula biliară şi canalul coledoc. Coborirea calculilor in coledoc poate deteriora
şi motilitatea veziculei biliare, în primul rind a sfincterului Lutkens. La unii bolnavii (1–5%)
calculii sint formațiuni primitive in căile biliare. Litiaza de coledoc poate rămine clinic mută
mai mult timp şi chiar în cazul unor calculi multipli lumenul hepatocoledocului nu este
intotdeauna motiv de întrerupere a pasajului biliar. Bila se prelinge printre calculii incla- vați în
căile biliare extrahepatice şi dacă în capătul terminal de coledoc nu se opun obstacole, ea va
pătrunde liber în duoden. Calculii ajunşi în porțiunile mai inguste de coledoc-fîn segmentul lui
terminal și mai ales in ampula Vater devin un obstacol în calea fluxului de bilă spre intestin,
accident ce se manifestă clinic prin icter mecanic. Semnul clinic evocator al litiazei de coledoc
este icterul, care poate avea caracter remitent, dacă s-a produs de un calcul „valvular stopat în
coledocul terminal sau ampula Vater. Oclu- zionarea segmentului terminal de coledoc conduce
la hipertensiune biliară, tradusă clinic cu dureri surde in hipocondrul drept și cu icter mecanic.
Presi- unea în continuă creştere din căile biliare extrahepatice dilată lumenul acestora și calculul
pluteşte spre portiunile proximale de coledoc, icterul diminuează și poate ch ar dispărea.

-Fistule biliare

- icterul

Calculii coledocieni nu se manifest prin apariția icterului decât atunci când jenează pasajul
bilei spre duoden. În linii mari trebuie consemnate două situații:

- Când un calcul mai mare de 3 mm obstruează lumenul coledocului inferior, ca un glob de

înghețată într-un comet , icterul va fi fluctuent pentru că o parte din bilă va reuși, totuși, s se
strecoare pe lângă calcul.

- Când un calcul este inclavat în papilă, icterul este cel mai intens și mai persis- tent. Pe lângă
edemul care apare la locul inclavării, spasmul sfincterului Oddi este cel ce face obstacolul mai
complet. Apar şi ulcerații ale mucoasei, vindecarea căreia va duce la constituirea stenozei
oddiene. Inclavarea este o adevărată încarcerare a calculului, care nu mai poate fi mobilizat
nici spre coledoc și nici eliminat în duoden. Pentru îndepărtarea lui se impune sfincterotomia
oddiană. Trebuie să menționăm că deși inclavarea realizează cea mai completă dintre
obstrucțiile benigne, ea nu se însoțește de apariția semnului Courvoisier-Tervier. Aceasta din
două motive:

- Niciodată un obstacol benign nu realizează o obstrucție completă ca unul ma- lign. De

exemplu, în inclavarea calculilor, retrocedarea spasmului permite o restabilire parțială a
pasajului biliar.

- Pe de altă parte, peretele unui colecist litiazic şi-a pierdut în bună parte supletea din cauza
prolifer rii țesutului fibros, astfel că destinderea sa este dificila.

59. Colangita acută: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

Angiocolitele sau colangitele sunt infecţii bacteriene acute sau cronice ale căilor biliare intra
şi extrahepatice.

ETIOLOGIE
Cea mai frecventă cauză de obstrucţie o reprezintă litiaza coledociană (80%) indiferent de
formă
- migrată, restantă, autohtonă etc. Este urmată de stenozele benigne postoperatorii sau oddiene,
obstacole parazitare (ascarizi, conţinut hidatic în cadrul sindromului de fisurare în arborele
biliar al unui
chist hidatic hepatic) sau dificultăţi de drenaj precum se întâlnesc în prezenţa chisturilor
congenitale
coledociene. Stenozele maligne, fie că sunt reprezentate de neoplasme ale căii biliare
principale,
colangiocarcinoame veziculare extinse sau neoplasme periampulare sunt o altă cauză
importantă
de apariţie a colangitei. Alte posibile elemente etiologice sunt reprezentate de boala Caroli, ce
favorizează colangita cu debut în căile biliare intrahepatice, dar şi colangita scleroasă şi
colangitele
iatrogene produse cu ocazia explorărilor paraclinice, precum colangiografia endoscopică
retrogradă
sau colangiografia prin puncţie transparietohepatică.

Tablou clinic :

Clinica pacienţilor prezentând sindromul colangitic variază între limite foarte largi, plecând de
la un sindrom frust şi ajungând până la un intens sindrom toxico-septic şi insuficienţă
pluriviscerală. De obicei, debutul este brusc, cu febră şi frison, asociat cu dureri intense la
nivelul hipocondrului drept, urmat de icter într-o proporţie de 75-80% din cazuri, toate
realizând triada lui Charcot. Icterul poate fi oscilant, în raport cu etiologia obstrucţiei, devenind
progresiv, nereductibil în obstacolele maligne. Starea generală se alterează progresiv, apărând
treptat obnubilarea asociată cu fenomene de insuficienţă hepatică sau insuficienţă mixtă
hepatorenală, ambele în raport cu durata şi intensitatea puseului angiocolitic. Examenul clinic
obiectiv relevă prezenţa icterului de diferite intensităţi, hepatomegalie dureroasă, dar şi aria
coledociană Chauffard-Rivet intens sensibilă la palpare .

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv de colangita se bazează pe apariţia triadei lui Charcot constând din dureri
la nivelul hipocondrului drept şi/sau în aria coledociană, febră precedată de frison şi icter.
Acestor elemente clinice li se adaugă leucocitoza şi afectarea probelor de bilistază, asociate
celor care reprezintă un martor al răsunetului hepatic determinat de obstacol şi sepsis. Metodele
paraclinice noninvazive sau invazive descrise permit stabilirea nivelului obstacolului, a
etiologiei acestuia, ca şi a germenilor implicaţi în generarea procesului septic.

TRATAMENT
Variabilitatea formelor clinice de colangită necesită o nuanţare a tratamentului aplicat, de la
administrarea per os a antibioticelor în forme fruste, mergând până la internare în serviciile de
terapie intensivă, administrare de tratament antibioterapic şi de reechilibrare prin cateter venos
central, monitorizarea funcţiilor vitale, decomprimare biliară de urgenţă, toate proceduri
utilizate în colangitele acute supurate. Obiectivele tratamentului sunt:
1. Tratament antiinfecţios.
2. Decomprimare biliară prin: îndepărtarea obstacolului (ocolire) şi asigurarea drenajului căilor
biliare.
3. Tratamentul complicaţiilor.
a. ratamentul antiinfecţios - antibioticele utilizate depind de numeroşi factori precum
gravitatea formei de colangită, starea generală a pacientului, vârstă, tarele asociate.
Concomitent, antibioterapia utilizată trebuie să se adreseze predominant celor mai frecvent
întâlniţi germeni ce colonizează căile biliare în procesele colangitice, respectiv anaerobii
Gram-negativi, precum Escherichia colii, Klebsiella
dar şi enterococi şi Bacilis fragilis. Tratamentul antimicrobian este orientat de rezultatele
hemoculturilor şi a biliculturilor. Succesul tratamentului antibioterapic în obstrucţiile
colangitice va depinde însă mai mult de reducerea infecţiei sistemice decât de sterilizarea bilei,
astfel încât hemocultura va fi elementul determinant în stabilirea tipului sau tipurilor de
antibiotice ce vor fi utilizate. Se poate utiliza monoterapia antiinfecţioasă cu agenţi
antibacterieni de tipul Imipen, ciprofloxacina, acid clavulanic, sulfactam - ampicilina sau
poliantibioterapie utilizând aminoglicozide sau cefalosporine de generaţia a treia pentru
neutralizarea germenilor Gram-negativi şi Metronidazol sau Clindamicina pentru tulpini
anaerobe.
Tratamentul antiinfecţios este susţinut obligatoriu de o corectă reechilibrare hidroelectrolitică şi
de tratamentul concomitent al tarelor asociate - insuficienţă cardio-respiratorie, renală, diabet
etc.
b. Decomprimarea biliară. Lipsa de răspuns la tratamentul conservator implică utilizarea la
aproximativ 25% din pacienţi, cei cu colangită acută şi şoc septic a decomprimării biliare de
urgenţă. Aceasta cuprinde metode clasice, chirurgicale şi metode neconvenţionale,
transhepatice percutane şi endoscopice.
a. etode neconvenţionale.

1. Decomprimare transhepatică percutană - permite decomprimarea rapidă a arborelui biliar la

pacienţii icterici, în şoc septic. Beneficiază de anestezie locală, doi factori agravanţi fiind evitaţi
- anestezia generală şi metodele chirurgicale clasice, deseori complicate tehnic. Este indicată în
obstacolele biliare înalte, perihilare sau post-operator la pacienţii cu acest gen de obstacole,
cărora li s-a practicat deja coledoco sau jejunoanastomoza.
2. Decomprimare endoscopică - se aplică atât obstacolelor bengine cât şi maligne de la nivelul
căii biliare principale. în obstacolele benigne din care cea mai frecventă este litiaza
hepatocoledocului, decomprimarea biliară de urgenţă pe cale endoscopică constă în
papilosfincterotomia largă,
asociată sau nu cu plasarea unui drenaj nazo-biliar, dar şi extragerea calculilor cu sonda
Dormia, sfă- rîmarea acestora cu litotritorul mecanic sau prin utilizarea baby-scopului, litotriţiei
intracorporeale sau
extracorporeale. Obstacolele maligne sau stricturile postoperatorii beneficiază după
papilosfincterotomie
de plasarea de stent-uri unice sau duble, de plastic, tip pig-tail sau metalice autoexpandabile .
b. etode convenţionale. Eşuarea posibilităţilor neconvenţionale de decomprimare biliară
necesită
utilizarea de urgenţă a metodelor chirurgicale „clasice , riscul anestezico-chirurgical crescut
faţă de
procedeele anterioare fiind echilibrat de necesitatea salvării vieţii pacienţilor. Se practică
coledocotomia cu plasarea în amonte de stenoză a unui tub de dren biliar axial, sau lateral, tip
Kehr. Cu această ocazie se recoltează bilă pentru culturi şi antibiogramă. în raport de starea
generală a pacienţilor şi de tarele asociate se poate efectua coledocolitotomie, derivaţii bilio-
digestive sau papilosfincterotomie .
Prezenţa însă la pacienţii cu colangită acută supurată şi şoc septic a insuficienţei renale acute
sau
hepato-renale, impune utilizarea numai a coledocotomiei cu drenaj extern, în scop strict de
decomprimare a arborelui biliar, ameliorarea stării generale a pacienţilor şi dispariţia şocului
septic permiţând ulterior tratarea cauzei obstacolului. Decomprimarea biliară determină
scăderea multiplicării microbiene la nivelul arborelui biliar, scăderea până la dispariţie a
pasajului germenilor în fluxul vascular, reduce suferinţa hepatică şi malabsorbţia, ducând prin
reapariţia ciclului bilio-enteric la refacerea factorilor de coagulare şi nu numai a sintezei
protrombinei.

6 . Complicaţiile degenerative ale litiazei biliare: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul,

profilaxia.

Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi

degenerative.
Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină
seama de
următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din
cancerele veziculei
se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani.
Simptomatologia este de imprumut, de aceea diagnosticul preoperator nu este posibil.
Tabloul clini poate fi de:
-colecistita acuta, chiar hidrops sau piocolecist
-colecistita cronica litiazica cu colici tot mai frecvente si cu senzatie dureroasa persistenta in
hipocondrul drept
-in forme avansate apare sindromul de impregnare maligna si se palpeaza o tumora cu suprafata
neregulata in hipocondrul drept.
Ecografia evidentiaza peretele ingrosat fara insa a-i putea stabili natura tumorala.
Diahnosticul se pune cel mai des introperator. Daca formatiunea e extirpabilase impune
excizarea in ic a
patului hepatic si indepartarea ganglionilor limfatici ai pedicolului hepatic. Chiar si
postoperator
supravietuirea e pina la 1 an.
61. Colecistita acută: clasificarea, simptomatologia, metodele de investigaţie, tactica
chirurgicală.

a.catarală

b.flegmonoasă

c.gangrenoasă

d.colecistita flegmonoasă ocluzivă ce dezvoltă empiemul vezicular

Simtomatologie:simtomele:

Ortner-Grecov-efectuarea loviturilor consecutive cu marginea palmei pe rebordul costal drept

provoacă dureri în hipocondrul drept.

Murphy-apăsînd cu policele în regiunea hipoconndrului drept bolnavului i se propune să facă o

inspiraţie profundă – în momentul înspiraţiei apare o durere vie în hipocondrului drept.

Mussi-Gheorghivschi-apariţia durerilor la palparea între picioruşele muşchiului

sternocleidomastoidian drept.

Blumberg

Mandel-Razdolsky

Tablou clinic:colica hepatica,febrp(38-39),semen de peritonita locala,vomă

repetată,hiperleucocitoză(20000),cresterea vsh

Metode de investigare:

USG+CT=evidențierea vol,deformarea si dedublarea peretelui,prezența calculilor in vezica

biliara și posibil in caile biliare extrahepatice,prezinta si starea pancfreasului si ficatului

Tratament:

Colecistectomkie in primele 24-48H de la debutl bolii cu drenarea spatiului subhepatic,iar

uneori si a coledocului.

Cind sunt contraindicatii se recurge la tratamnet conservative:infuzii-2-2,5lsol/24h,substante

colinolitice si spasmolitice-atropina,platifilina,nospa;analgezice-
promedol,morfina;antibiotic,punga cu gheata,regim alimentar,operatia se va efectua la rece.

Laparoscolia de urgenta-punctia veziculei biliare pentru a inlatura hipertensiunea si a evacu

pui=roiul si bila

Colecistostomia-in colecistina acuta grava /obstacol pe coledocul terminal neextirpabiln

62. Tactica chirurgicală în colecistita acută. Pregătirea preoperatorie şi variantele
colecistectomiei în colecistita acută.

Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi

executată anterograd, retrograd şi bipolar.

Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică.

Degajarea veziculei din patul ei este

urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului
cistic. Colecistectomia retrogradă începe cu

ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul
ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac

atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.

În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia
bipolară.

În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura
papilei Vater etc.).Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-
lombară în hiperextenzie.Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală
(Koher), transversală (Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie
orotraheală cu miorelaxanţi.

Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor

biliari, a acidului henodezoxicolic

(Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu sunt încă convingătoare sub
aspectul eficienţei şi a securităţii

COMPLICATII: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.

63. Coledocolitiaza: simptomatologia, metodele de diagnosticare şi tratament, metodele de

drenare a căilor biliare ( alstedt, Lane, ehr, Robson-Vishnevsk ).

Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:

1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o
colică

coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu,

eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom coledocian minor;

2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat,

provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună
(favorabilă) a litiazei CBP.
3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul
sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.

Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.

Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă
(1-3%). Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului
cistic, dacă acesta este permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în
timpul colicelor biliare, care determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc,
calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea
coledoco-duodenală în duoden (de obicei în microlitiază). Localizarea în calea biliară principală
are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater
(22%),în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%).

Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi
pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi
biliari şi de acea se fărâmă.

Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide
poarta infecţiei.

Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu remanieri
profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la
nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare, determinând un proces
de papilo-oddită scleroasă stenozantă

Coledocotomia poate fi ideală , când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj
extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să
permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii
coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii,însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul
extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos,realizează evacuarea
conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de
dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se
controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în
cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute la
sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un
eventual uitat calcul.

După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte
particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:

1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,
orientat spre papila oddiană;

2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală
a coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în
coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;

4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din
canalele hepatice;

5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.

Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă
numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.(in a 3-5
zi se ridica capatul tubului in sus pentru a vizualiza restabilirea tranzitului:daca apar
dureri,discomfort-se deduce ca persista un ostacol)

În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi
aplicate drenajetranspapilare:

1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul
coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia
coledocului;

2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin
papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează;

3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să
depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze
după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului

4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia
stomacului;

5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;

6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ
sau chiar în jejun.

64. Icterul mecanic: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul paraclinic contemporan.

ETIOLOGIE

-Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi.
Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă
(1-3%). Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului
cistic, dacă acesta este permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în
timpul colicelor biliare, care determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc,
calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea
coledoco-duodenală în duoden (de obicei în microlitiază). Localizarea în calea biliară principală
are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater
(22%), în canalele extrahepatice(4%) şi intrahepatice (3-5%). Calculii de origine veziculară
conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei
autohtoni - numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă.

Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat),
cheaguri de sânge etc.

-A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care
poate fi situată atât în regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-
coledocului. Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către
Langenbruch în 1884, poate fi întâlnită cu o regularitate diversă- de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I.
Galperin, 1971), până la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente
cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii în duoden, pancreatita,
coledocolitiaza etc.

Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele
inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona
hepato-duodenală. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare.

-A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de
către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater,
stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite,
pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.

TABLOUL CLINIC

După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic)
este litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada
simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se
decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este
determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de
icter calculos şi 25% - de icter canceros.

Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei
după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei
coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi
dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un
argument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.

Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor,

sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată
mai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum,
când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa
ficatului este netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul
rând de pancreas. Papilo-oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene
obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită. În
icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este
treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este
anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză
slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit
de pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea
galbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier
(1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea vezicii
biliare prin peretele abdominal.

La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în
volum şi elastic.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea

VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline,
apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc
scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi
proconvertina - factorul VII, vitamina K ). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie,
creşterea globulinei L 2 . Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza)
sunt la norma sau puţin elevate.

Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu,

holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi
posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi ael imina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa
informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul
colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.

În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu

ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.

De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului
obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este
laparoscopia la diferenţierea icterul mechanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic).
Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este
scanarea cu izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi
înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului
mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a
izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât
cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.

65. Diagnosticul diferenţial clinic şi paraclinic dintre icterul mecanic, parenchimatos şi

hemol tic
66. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a căilor biliare,
anastomoze biliodigestive etc

Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-

traheală. La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu

lidocaină sau trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei

incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare

externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta

(manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi

înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie,

care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. Pentru

îndepărtarea

calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie

longitudinală

supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu

sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.

După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi

alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:

1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul
cistic,orientat spre papila oddiană;

2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală
a coledocului mai jos de ductul cistic;

3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în
coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;

4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din
canalele hepatice;

5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.

Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă
numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare. În multe
cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:

1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul
coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia
coledocului;

2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin
papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează;

3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să
depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze
după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;

4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia
stomacului;

5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;

6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia

supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ

sau chiar în jejun.

Anastamoze bilio-digestive:Coledocoduodenostomie supraduodenală-mai putin fiziologica ca

sfincterotomia,deoare se creaza un reces unde vor stationa secretia biliara,hrana,mucusul-
conditii petru formarea calculilor

Coledocoduodenostomia trebuie combinata cu plastia papilosfincteriana

67. Tactica chirurgicală în coledocolitiază asociată cu litiază veziculară

Plastia Papilosfincteriana-ampula vater se diseca pe portiunea superioara,pe o lungime de 0.8-

1,5cm.

Cu fire separabile se fixeaza mucoasa peretelui anterior de coledoc de mucoasa peretelui

posterior al duodenului/Colecistectomie laparascopică

68. Chirurgia miniinvazivă în diagnosticul şi tratamentul bolii litiazice.

Colecistectomia laparoscopică (CL) reprezintă ablaţia veziculei biliare pe cale laparoscopică;

Contraindicaţiile absolute sunt de fapt contraindicaţiile anesteziei generale(insuficienţa
coronariană sau respiratorie gravă, tulburările de ritm cardiac, hipertensiunea intracraniană,
glaucomul) Se preferă anestezia generală cu intubaţie oro-traheală. Instrumentarul uzual pentru
colecistectomie este format din: ac Veress, câte două trocare de 10 mm şi respectiv 5 mm,
laparoscop, două reductoare de 5 mm, două pense de prehensiune de 5 mm, un hook, un
foarfece curb, o canulă pentru spălareaspirare,un aplicator de clipuri 1,3,6,17 . Alături de trusa
clasică de colecistectomie,mai este necesar un set minim de instrumente ajutătoare: bisturiu, doi
raci, două penseanatomice, depărtătoare Farabeuf, o pensă Pean lungă, o pensă pentru extras
calculi,port-ac, ace, material de sutură neresorbabil, foarfec.

AVANTAJELE ABORDULUI LAPAROSCOPIC IN TRATAMENTUL LITIAZEI BILIARE:

inlocuieste incizia mare a tesuturilor de la nivelul abdomenului cu patru mici incizii doua
de 1,5 cm si doua de 0,5 cm). Rezultatul estetic este mult mai bun.
refacerea dupa operatie este mult mai rapida si reintoarcerea la o viata normala se face
intr-un timp mult mai scurt.
dureri postoperatorii semnificativ mai scazute.
rata de complicatii postoperatorii este foarte mica.
durata operatiei este mai mica decat in cazul procedeului clasic.
Chirurgul incepe operatia prin realizarea a patru miniincizii la nivelul abdomenului, se
realizeaza pneumoperitoneul (se introduce CO2 in caviatea abdominala pentru o vizualizare
buna si pentru a avea camera de lucru), se introduc instrumentele de lucru si un laparoscop (un
instrument care are o camera video si o sursa de lumina). Vezica biliara este separata de tesutul
sanatos, dupa care canalul cistic(ductul prin care bila iese din colecist pentru a intra in tractul
digestiv) este clipat (se folosesc clipuri din titan), aceleasi lucru se face si cu artera cistica (prin
care este vascularizata vezica biliara), vezica biliara este plasata intr-o punga sterila si este
scoasa prin una din miniinciziile abdominale.In continuare, chirurgul inspecteaza zona in care a
fost vezica biliara pentru a se asigura ca nu exista complicatii, se intrerupe gazul care a creat
pneumoperitoneul, se scot instrumentele, iar miniinciziile sunt suturate, de obicei cu fire
resorbabile.
69. Anatomia, relaţiile anatomice ale pancreasului cu căile biliare extrahepatice. Fiziologia
pancreasului. Rolul tripsinei, amilazei, insulinei, calicreinei etc.

70. Anomaliile congenitale ale pancreasului: pancreas inelar, pancreas aberant, chistofibroza
pancreasului.

71. Pancreatita acută: noţiuni generale, etiopatogenia.

72. Pancreatita acută: clasificarea, tabloul clinic.

73. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: rolul investigaţiilor ecografice, endoscopice

şi de laborator.

74. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu apendicita acută, ocluzia intestinală,

ulcerul perforat, infarctul miocardic, tromboza mezenterială etc.

75. Tratamentul conservativ al pancreatitei acute: principiile de bază.

76. Tratamentul chirurgical şi endoscopic al pancreatitei acute în funcţie de forma

pancreatitei, fazele de evoluţie şi complicaţiile ei.

77. Clasificarea complicaţiilor evolutive ale pancreatitei acute.

78. Peritonita fermentativă. ocul pancreatogen. Volumul şi componenţa terapiei antişoc şi

de detoxicare.

79. Parapancreatita: simptomatologie, diagnosticul şi tratamentul. Indicaţii către operaţie,

amploarea intervenţiei chirurgicale.

80. Fistulele pancreatice şi digestive externe: etiopatogenie, metode de diagnosticare, metode

de profilaxie şi tratament.

81. Pseudochisturile şi chisturile pancreatice: etiopatogenia, clasificarea, tabloul clinic,

metodele de diagnosticare. Metodele chirurgicale şi laparoscopice de tratament.
69. Anatomia, relaţiile anatomice ale pancreasului cu căile biliare extrahepatice.
Fiziologia pancreasului. Rolul tripsinei, amilazei, insulinei, calicreinei etc.

Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele
grăsoase. Atât capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase
formaţiuni lamelare, de tip Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul
anatomic al zonei reflexogene pancreatice”. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră
în parenchimul pancreatic, compartimentându-l în lobuli.Parenchimul pancreatic este format
din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi endocrine. Cel exocrin are structură
acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare, ce se deschid în canalul
Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden, iar cel endocrin se prezintă sub
forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile interlobulare şi care secretă
hormoni, ce se varsă în mediul intern Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena
cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a. mezenterică superioară, plexul celiac ş.a.
Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în medie 15 cm), grosimea de 1,5-3
cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115gr (în medie 80 gr).

Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară,

posterioară, superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică
superioară; coada se alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare
a pancreasului, dându-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v.
mezenterică superioară şi v. splenică. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează
multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transportă
limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori,splenici, pancreatici
inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul
retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică rapiditatea metastazării”
enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică),cât şi caudală
(spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).Inervaţia pancreasului este asigurată de către
nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic,mezenteric superior, celiac, precum şi din ramurile
nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri intrapancreatice.

Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă
constă în producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24ore
un pancreas sănătos secretă de la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic,
care este un lichid neutru sau uşor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi(care
neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici(alfa-
amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina, chimotripsina,elastaza,
colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai în
prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră.Secreţia internă
este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar
celulele alfa - glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.
Tripsina este o enzimă proteolitică ce este secretată sub formă inactivă pentru a preveni
autodigestia pancreasului. Tripsina este elaborată sub formă inactivă: tripsinogen. La pH 7–8
se transformă spontan în tripsină activă printr-o reacție autocatalitică, favorizată de Ca2+. În
intestin reacția este catalizată de enterokinaza eliberată de mucoasa duodenală care desprinde
șase aminoacizi din tripsinogen. Tripsina este o endopeptidază ce acționează în mod specific,
rupând legăturile peptidice la nivelul radicalului carboxilic al celor doi acizi aminați
bazici: arginina și lizina.

Amilaza- lizează legăturile -1,4-glicozidice, dar, spre deosebire de ea, este capabilă de a
digera amidonul fiert și cel nefiert.[5] În 10 minute de la pătrunderea acestuia în intestinul
subțire, amidonul este în totalitate convertit în diferite oligozaharide, în principal maltoză și
maltrioză. Amilaza pancreatică prezintă acțiune amiolitică mult mai intensă decât amilaza
salivară – în 30 de minute hidrolizează o cantitate de amidon de 20.000 de ori mai mare decât
greutatea sa.[5] Acționează la pH optim de 6,5–7,2 în prezența Cl-.[5]

Insulina este secretată de către celulele B insulare, iar la 15 minute după eliberare jumătate
din cantitate devine inactivă. Insulina acţionează, în principal, asupra metabolismului
glucidic – scade nivelul glucozei din sânge. Insulina activează anumiţi receptori de la
suprafaţa celulei. Aceşti receptori vor activa o serie de proteine transportoare – GLUT 1,
GLUT 2, până la GLUT 5. Aceste proteine se găsesc în diferite celule din corp, unele în
celula musculară striată, altele în creier. După activare, se vor deplasa la suprafaţa celulei şi
vor capta glucoza din sânge. Astfel, scade cantitatea de glucoză circulantă – efectul
hipoglicemiant al insulinei.

Kalicreina- Are actiune asupra kalidinogenului, transformandu-l in kalidina si este

importanta datorita proprietatilor vasodilatatoare locale si cresterii permeabilitatii vasculare.

7 .Anomaliile congenitale ale pancreasului: pancreas inelar, pancreas aberant,

chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării
embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în
jurul duodenului. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară
complet sau incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de
terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa
acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestările clinice
evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o
diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală.

Tratamentul este chirurgical – duodeno-duodeno” sau duodeno-jejunoanastomoză” după

(sau concomitent)cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului
pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau
subseroasă) în peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului
Meckel. Poate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal.
Există observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberrant cu
perforaţii intestinale, exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin,
1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a.
Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractuluidigestiv, fibrogastroduodenoscopie sau
colecistografie.Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la
colecistectomie.

Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.

71. Pancreatita acută: noţiuni generale, etiopatogenia

După Hollender şi Adloff (1963) pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un

sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită
de citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de
autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a
fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La
simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut
rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri inflamatorii sistemice. i mai
laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată de către chirurgul
american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută este o
inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.

ETIOPATOGENIE

Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care
iniţiază începutul afecţiunii. Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date
experimentale. Deşi nu întotdeauna datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica
umană. Cu toate neajunsurile lor, teoriile invocate conţin fiecare un parte de adevăr.

Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită
unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în
Wirsung şi ar provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia
pancreasului.

Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări
ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.

Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în

dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă,
supuraţie (genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la
nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin
continuitate, de la un focar septic din vecinătate.

Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la

pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care
condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului. Faptul, că
pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema antigenului
din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat
determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor
proteolitice.

Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă
un proces pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos
central, leziuni de intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie,
hipersecreţiepancreatică. Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului
neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină,
administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul epidural prelungit moderează activitatea
exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea
rapidă a bolnavului.

Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor
exercitându-se la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai
ales alcoolul metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect,
eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi.

72. Pancreatita acută: clasificarea, tabloul clinic

CLASIFICARE

Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din
pancreas(V. I. Filin). Deosebim:

1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;

2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de
necroză;

3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi

sechestrare a focarelor necrotice.

După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire
forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.

Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismal

bolnavului 3 perioade:

1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);

2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);

3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4).

(V.Saveliev,1997).

SIMPTOMATOLOGIE

Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei,
există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor
clinice. Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano
să numească afecţiunea mare dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în special la
pancreatita acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o catastrofă abdominală”. Clasic
debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau apparent sănătos,
după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un trăsnet pe cer
senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, moderato-cantabile”,
după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc episode dureroase în repetiţie, cu
durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca
indigestii saugastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită
edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: am mai avut dureri,
dar nu au fost aşa de mari”. Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major
şi precoce, care domină tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la
antialgice obişnuite. Este durere de necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o
senzaţie de sfâşiere”, torsiune”, strivire”, sau mai rar ca o arsură.Sediul durerii este
abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la baza
hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori
durerea îmbarcă aspectul clasic de durere în bază” sau durere în semicentură. Alteori
durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască
apendiculară), în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de
infarct). De cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo
- Robson). Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi
hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere
prin compresiunea elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă,
prin distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra
formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este
de 36-48 ore. Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al
doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o
preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care
grăbesc alterarea generală. Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată
fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul
de cafea”, semnifică un prognostic grav.
73. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: rolul investigaţiilor ecografice,
endoscopice şi de laborator.

Investigatii de laborator:
Amilazemia, avand importanta diagnostica cand depaseste norma de 3-5 ori (normal e
22-100 Un/l). Atinge valoare maxima la 24 ore, scade la normal 4-7 zile. Se intalneste
in pancreatita acuta edematoasa acolo unde tesutul este viabil si hipersecretant.
Hiperamilazuria
Hemoleucograma: cu anemie atunci cand nu exista hemoconcentratie, si
hiperleucocitoza (10000-20000). Persistenta dupa 5-7 zile sugereaza evolutie grava.
Creste proteina C reactiva
Hiperglicemia
Tulburari hidroelectrolitice: ionii de Ca, K, Mg, Na, Cl. Ureea serica crescuta.
Creatinina, ALAT, ASAT, bilirubina totala, indirecta, directa.

Investigatii imagistice:

Examenul radiologic simplu pe gol. Evidentiaza imaginea edematiata a pancreaului

prin cresterea de volum, conturata alaturi de duoden, stomac si colon. Poate fi pusa in
evidenta o ,,ansa santinela” destinsa de gaze, situata in hipocondrul stang. La nivelul
colonului transvers se observa distensie gazoasa, semnul lui Gobiet.
Examenul radiologic cu subst de contrast. Ofera date suplimentare, releva marimea in
volum a glandei datorata edemului si revarsatului hematic din loja pancreatica.
Aceasta modificare de volum produce deplasari ale stomacului si duodenului,
impingereea anterioara a stomacului si amarii curburi, realizand imaginea largirii
potcoavei duodenale.
Colangiografia, poate vizualiza diferite variante anatomice ale jonctiunii coledoco-
wirsungiene, prezenta ductului comun, precum si posibile obstructii.
Colangio-wirsungografia endoscopica retrograda prin cateterizarea si introducerea
subst de contrast in ampula Vater utila atunci cand se presupune existenta unei
obstructii ampulare prin litiaza.
Ultrasonografia – prezenta litiazei biliare si conturarea imaginii pancreasului, existenta
unor focare de necroza.
Tomografia computerizata-crestere de volum a glandei, urmarirea morfopatologica a
focarului pancreatic. Pancreasul este edematiat, precum si necrozele, neomogenitatea
in structura lui.
Laparascopia ce permite vizualizarea exudatului hemoragic, petelor de
citosteatonecroza si edemul marelui epiploon.

74. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu apendicita acută, ocluzia intestinală,

ulcerul perforat, infarctul miocardic, tromboza mezenterială etc.

Pancreatita acuta difera de apendicita acuta prin -dureri de intensitate maximala,cu localizare
in epigastru cu iradiere sub forma de centura si asociate cu varsaturi neintrerupte,uneori
chinuitoare. Bolnavii sunt nelinistinti, nu-si gasesc locul potrivit in pat,starea generala mult
mai alterata decat in apendicita acuta, si se agaraveaza in lipsa tratamentului. Abdomen
balonat, incordare pe traiectul pancreasului. Durerea in ocluzia intestinala se raspindeste pe
intreg abdomen,cu caracter paroxistic, varsaturi repetate la inceput alimentare apoi biloase si
in sfirsit fecaloide,temperatura nemodificata,contractura musculara lipseste.

In ileus mecanic acut, care spre deosebire de pancreatita, are urmatoarele destinctii clinice:
durerile nu sunt permanente si nici asociate diminuarii peristaltismului, nu sunt localizate in
mezo- si epigastru, cum e in cazul maladiei suspectate, ci, din contra se manifesta prin
paroxisme dureroase extinse pe tot abdomenul si incep cu peristaltism exagerat.

In trombozarea si embolia vaselor mezenterice bolanavii se afla in stare grava chiar de la

debut, in antecedente se constata cardita reumatica sau infarct miocardic. Durerile in centura
nu sunt caracteristice. Foarte curand gangrena intestinala va proiecta semne peritonitice,
progreseaza intoxicatia. Se va preceda la angiografia vaselor mezenterice.

Colecistita acuta are similitudini, dar in colecistita durerile se localizeaza mai mult in
hipocondrul drept, este nelipsit semnul rezistentei musculare, palpatoric se distinge colecistul
marit su dureros, sau un infiltrat sub rebordul costal drept.

75. Tratamentul conservativ al pancreatitei acute: principiile de bază.

Tratament care sa combata:

1. durerea (analgezice si spasmolitice-nospa,papaverina,platifilina)

2. toxemia enzimatica prin: suprimarea secretiei pancreatice (solutie rece de bicarbonat,
atropina, citostatice-5-fluoruracil)
3. asigurarea unei evacuari normale de enzime prin injectare de spasmolitice
4. eliminarea enzimelor ce au patruns in circulatia sangvina
5. inactivarea enzimelor cu antienzime (contrical)
6. reechilibrare hidro-electrolitica (sol glucozate, sol poliionice, plasma, poliglucina)
Pentru tratarea complicatiilor inflamatorii se va purcede la antibioterapie.

76. Tratamentul chirurgical şi endoscopic al pancreatitei acute în funcţie de forma

pancreatitei, fazele de evoluţie şi complicaţiile ei.

Interventia chirurgicala este efectuata in legatura cu aparitia complicatiilor: infectarea

focarelor de necroza, sechestre pancreatice, abcese si supuratia lojei, fiind necesare operatii
de drenaj si evacuare. Se intervine prin metode endoacopice pentru verificarea formelor de
pancreatita; in sindrom icteric de cauze variate (litiaza biliara, compresiuanea coledocului
prin edem, calcul inclavat in papila, oddita sclerocicatriceala), practicandu-se procedee de
decompresie prin papilosfincterotomie, fie prin executarea colecistectomiei sau
colicestectomie laparascopica. In caz de litiaza veziculara cu coafectare pancreatica, de
regula interventia chirurgicala se amana dupa linistirea puseelor de pancreatita acuta.
Operatiile practicate sunt cele glandulare si extraglandulare. Cele glandulare sunt:
necrectomia si exereza pancreatica. Necrectomia consta in indepartarea tesutului glandular
neviabil, necrozat, uneori lichefiat si a sfacelurilor rezultate. Focarul se indeparteaza fie prin
digitoclazie, fie cu instrumente boante. In pancreatitele acute necrotico-hemoragice cu
localizare caudala se practica rezectii pancreatice limitate. Operatiile extraglandulare se
adreseaz complicatiilor intra sau retroperitoneale precum si a unor cauze ale pancreatitelor
acute, ca litiaza biliara si afectiuni biliare nelitiazice.

77. Clasificarea complicaţiilor evolutive ale pancreatitei acute.

Complicatii precoce: socul pancreatogen, insuficienta cardiaca acuta, peritonita

Complicatii tardive: abcesele pancreasului, flegmonul structurilor
retroperitoneale,subfrenice,interintestinale, pseudochisturi, fistula pancreatica

78. Peritonita fermentativă. Şocul pancreatogen. Volumul şi componenţa terapiei

antişoc şi de detoxicare.
Peritonita fermentativa este consecinta actiunii tripsnei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal si visceral, tesutului pre- si retroperitoneal.
Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până
la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor
glucozate (30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade
sechestraţia plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul
endotoxemiei. Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul
este sub 30% vom folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace
transfuzia directă de sânge. Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de
apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai
mari.
Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe
toxice se utilizează mai multe manevre:
a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate –
introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei
Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de
manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit)
de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi
– 1500 ml;
b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului
peritoneal laparoscopic;
c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei,
hemo- şi limfosorbţiei,
plasmoferezei;
d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.

79. Parapancreatita: simptomatologie, diagnosticul şi tratamentul. Indicaţii către

operaţie, amploarea intervenţiei chirurgicale.
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos
retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care
poate fi: seroso-hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început
pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa
tratamentului conservativ regresează, dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie
reactivă. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter
aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă
procesul patologic din pancreas trece în faza a III, parapancreatita se transformă în necrotico-
supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum şi pătrunderii
germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora
anaerobă) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în timpul
operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).
Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii.
Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul,
paracolonul
ş.a. Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la
necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează
bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste
7-8 zile (când s-au format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură
sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar
uneori adăugându-se noi. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest
răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii
directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.

8 . Fistulele pancreatice şi digestive externe: etiopatogenie, metode de diagnosticare,

metode de profilaxie şi tratament.

Se instaleaza dupa interventii chirurgicale pentru pancreatita acuta necrotico-hemoragica. De

obicei, prin plaga operatorie inca nevindecata sau pe tuburile de dren instalate dupa
sechestrectomie, dupa exereze reglate sau dupa capsulotomii, se elimina sucul pancreatic ce
contine apa, electroliti, enzime, constituindu-se astfel fistulele externe. Fistulele interne pot
aparea ca urmare a rupturii unui hematom sau a unui focar de necroza supurat, intr-un organ
cavitar din vecinatate. Fistulele uneori datorita pierderilor de fermenti si electroliti, pot
produce deshidratare si slabire accentuata. Vindecarea spontana e posibila in 1-5-6 luni dupa
un tratament medical, care consta in regim alimentar, administrare de inhibitori ai secretiei
pancreatice, in fistulele persistente se mai asociaza si radioterapia, pentru reducerea secretiei.
Daca fistulografia constata o leziune a canalului Wirsung in portiunea cefalica, se va executa
implantarea traiectului fistulos in stomac, jejun sau duoden. Cand fistula are origine in partea
stanga este indicata plombarea fistulei sau pancreatectomia stanga.
Fistula pancreatica externa apare in rezultatul lichefierii unui focar necrotic mare ce
antreneaza in proces si ductul pancreatic, apar in a 3 faza a pancreonecrozei sub actiunea
enzimelor proteolitice si a lichidului purulent. Tratamentul chirurgical consta in rezectia
fistulei cu aplicarea fistulo-jejuno-anastamozei, rezectia distala a pancreasului sau plombarea
fistulei cu material specific. Tratamentul conservativ consta in apiratia gastro-duodenala,
aspiratia prin traiectul fistulos si irigarea cu sol Trimoliers(acid lactic 4.5 g + ser fiziologic
1000 ml + ser bicarbonar izotonic), alimentatie parenterala si prin sonda plasata mai jos de
fistula.
81. Pseudochisturile şi chisturile pancreatice: etiopatogenia, clasificarea, tabloul clinic,
metodele de diagnosticare. Metodele chirurgicale şi laparoscopice de tratament.

Este un chist fals de pancreas format dintr-o colectie lichidiana asociat cu resturi de tesut
glandular mortificat, lipsit de invelisul epitelial, delimitata de un perete format de tesut
scleros si din elemente anatomice din vecinatate: peretele posterior gastric, mezocolon,
splina, ficat, diafragm. Se formeaza intr-o perioada mai lunga de timp de la episod acut, are
tendinta de crestere progresiva, reapar dureri epigastrice, cu reflectari in hipocondrul drept.
Poate ajunge la dimensiuni impresionante, care bombeaza supraombelical stang, comprimand
organele vecine. Paraclinic se confirma radiologic,ultrasonografic sau CT. Tratamentul este
chirurgical si consta in marsupializarea chistului cu drenaj extern, dar mai efectiv este
plasarea drenajului intern, printr-o anastamoza cu un organ digestiv(stomac, jejun)-
chistogastroanastamoza, chistojejunoanastamoza, chistoduodenoanastamoza. De memorat
ca timpul de electie pentru intervenie chirurgicala in pseudochitul pancreatic e de 3-6 luni
dupa aparitia lui.
82. Anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului, vascularizarea, inervaţia. Acţiunile
vagusului şi simpaticului. Glandele gastrice.

83. Fazele secreţiei gastrice. Aprecierea secreţiei gastrice (analiza sucului gastric, pH-metria) şi
tipului secretor a stomacului (testul Kay, Hollender, secreţia nocturnă). Utilizarea rezultatelor
aprecierii secreţiei gastrice ca indicaţii pentru efectuarea diferitelor metode de operaţii pe
stomac.

84. Boala ulceroasă: etiopatogenie, clasificarea. Clasificarea ulcerului gastric după Johnson.
301

85. Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificarea (Saveliev), simptomatologia, metodele de

examinare.

86. Perforaţia atipică şi acoperită a ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic,

metodele de investigare, tactica chirurgicală.

87. Alegerea procedeului operator în tratamentul chirurgical al ulcerului gastroduodenal

perforat (operaţia Miculitz, Oppel, Judd, rezecţie gastrică). Metoda conservativă de tratament al
ulcerului perforat (Taylor).

88. Hemoragia ulceroasă: clasificarea, simptomatologia, metodele de diagnosticare.

Clasificarea activităţii hemoragiei ulceroase după Forrest.

89. Diagnosticul diferenţial dintre hemoragiile digestive superioare ulceroase şi neulceroase

(gastrita erozivă, tumorile gastrice, hernia hiatală, hipertensiunea portală, hemoragia
pulmonară, sindromul Mallory-Weiss etc).

90. Tratamentul conservativ şi chirurgical al hemoragiilor ulceroase. Metodele de hemostază

endoscopică.

91. Stenoza ulceroasa piloroduodenală: clasificarea, simptomatologia, metodele de examinare

(endoscopice şi radiologice). Diagnosticul diferenţial cu tumorile gastrice maligne.

92. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată. Sindromul Darrow.

Pregătirea preoperatorie şi alegerea metodelor de tratament chirurgical.

93. Penetraţia şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic,

metodele de diagnosticare, indicaţii către operaţie, tratamentul chirurgical.

94. Sindromul Zollinger-Ellison: etiopatogenie, simptomatologia, metodele de diagnosticare,

tratamentul.

95. Procedeele rezecţionale în tratamentul chirurgical al bolii ulceroase: (Billroth-I, Billroth-II,

antrumectomie).
96. Complicaţiile precoce în chirurgia bolii ulceroase: dehiscenţa anastomozei gastrointestinale,
dehiscenţa bontului duodenal, leziunile căilor biliare extrahepatice. Simptomatologie,
diagnosticul, tratamentul.

97. Complicaţiile precoce în chirurgia bolii ulceroase: hemoragiile intraabdominale,

hemoragiile digestive postoperatorii, anastomozita, pancreatita acută. Simptomatologie,
diagnosticul, tratamentul.

82. Anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului, vascularizarea, inervaţia. Acţiunile

vagusului şi simpaticului. Glandele gastrice.

STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se
unesc prin 2 margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1. partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului
formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff);
2. porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3. corpul stomacului – porţiune intermediară;
4. fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
1.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor
2.a.gastrică dreaptă
3.a.gastro-epiploică dreaptă,
4.a.gastro-epiploică stângă.
În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza
porto- cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza
hepatică. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în
mucoasă.vLimfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi
comunică cu limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului. Se disting 4
zone gastrice de drenaj limfatic:
zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul
arterei gastrice stângi;
zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în
jurul a.gastrice dreaptă;
zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul
arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;
zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici
drepţi şi cei subpilorici.
Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică. Simpaticul ea naştere
din coloana intermedio-externă a măduvei, între C 8 şi L 2 şi inervează stomacul prin
intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul semilunar ajung la
stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac. Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali)
este constituit în nuclei de origine bulbară. La nivelul esofagului abdominal distingem
pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior (drept). Vagul (parasimpaticul) face legatură între
hipotalamusul anterior şi stomac; el permite astfel ca stomacul să suporte efectul stimulator
cortical. Simpaticul asigură legatura între partea posterioară a hipotalamusului şi centrii
simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă. Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este
inhibitor al motricităţii şi al secreţiei gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor şi deschide
şunturile arterio-venoase din submucoasa gastrică. Aceste ultimele două acţiuni deminuează
circulaţia sanguină în mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el este nervul motor şi secretor
al stomacului, el este vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului
submucos. Hipotalamusul este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern, de stress,
care (prin intermediul centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent
la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, între factorii de agresiune (acţiunea clorhidro-
peptică) şi factorii de apărare (mucoasa gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe
alcaline). Ruperea acestui echilibru, în sensul creşterii agresiunii sau scăderii puterii de apărare
a mucoasei, duce la apariţia leziunilor.

DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:

1. partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2. partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până la
joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi;
3. partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
4. partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-
jejunală (Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din a.gastro-
duodenală) şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară.
Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric
superior şi inferior, gastro-duodenal etc. Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4
straturi: seroasă, musculară dispusă în strat longitudinal, circular şi oblic. Între stratul
longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos Auerbach. Urmează submucoasa, în care se
găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care cuprinde multe glande şi este acoperită de
epiteliu unistratificat, producător de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice
şi funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice,
parietale) şi antropilorice. Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În
constituţia lor întră celule secretoare de mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică.
Glandele fundice ocupă 75-80% din suprafaţa mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul
gastric. Celulele, care intră în constituţia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii şi
nediferenciate), conferă majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec,
pepsinogenii din gr.I şi mucusul gastric. Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa
mucoasei gastrice. În componenţa lor intră celule secretoare de mucus. Alături de elementele
exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrină (celule G) sunt încorporate în glandele
antropilorice. Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic
variază intre 1,5-3 litre, cu media 2,5 l. Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei
parietale receptori pentru histamină, acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate
stimula el însuşi secreţia acidă, acţiunea lor combinată având ca rezultat creşterea secreţiei
acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin substanţele blocante de receptori H 2 , cei
acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie. La nivelul duodenului în
submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari în apropierea pilorului, al
căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreţia acestor glande este
alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune protectoare.

83. Fazele secreţiei gastrice. Aprecierea secreţiei gastrice (analiza sucului gastric, p -
metria) şi tipului secretor a stomacului (testul a , ollender, secreţia nocturnă).
Utilizarea rezultatelor aprecierii secreţiei gastrice ca indicaţii pentru efectuarea
diferitelor metode de operaţii pe stomac.

Fazele secretiei gastrice:

1. Faza cefalică: 30% din acidul gastric este stimulat preprandial (ora mesei, miros, sunet,
gustarea alimentelor etc).
2. Faza gastrică: 60% este stimulat de distensia peretelui stomacal de bolul alimentar. În
plus, digestia produce proteine, care cauzează şi mai mult secreţia gastrinei.
3. Faza intestinală: Restul 10% de acid este secretat când chimul nimereşte în intestinul
subţire şi este stimulat de distensia pereţilor acestuia.
Există, de asemenea, o secreţie bazală continuă de acid gastric între mese de obicei, mai puţin
de 10 mE /oră.

Aprecierea secretiei:
Faza cefalică: Testul cu insulină (Hollander)
2 UA insulină s/c la 10 kg/corp (sau 10-12 UA). Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul
vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl (peste 30 minute – 4 ore).
2 eşantioane (15min înainte de injectare) şi 6-8 eşantioane (15min după injectare);
Răspunsul hiperacid - 40 mE /l pentru HCl liber şi 60 mE /l aciditate totală (Norma)
Faza gastrică: Testul cu histamină (Kay)
0,04 mg/kg histamină i/m sau în perfuzie cu ser fiziologic (hiperaciditate maximă la 30-
60min).
2 eşantioane (15min înainte de injectare) şi 6-8 eşantioane (15min după injectare);
Se dozează: HCl liber, total, cantitatea secreţiei, uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale
ale debitului HCl – 20-40 mE /oră (b); 16-18 mE /oră (f).
Faza intestinală: nu se examinează
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul
să poată dormi; proba se efectuează între orele 20:00 şi 8:00 , extragându-se din oră în oră toată
secreţia gastrică şi determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mE . La omul sănătos se
obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mE cu o pauză secretorie cu
minimum de secreţie între orele 24 00 şi 4 00 . În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-
Ellison există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o
cursă maximă tocmai între orele 24:00 şi 4:00.

84. Boala ulceroasă: etiopatogenie, clasificarea. Clasificarea ulcerului gastric după

Johnson.

În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În etiopatogenia

ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv),
diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stresul(factorul psihic) şi factorul
microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori), care se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer
duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt intâlniţi: factorul
ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi
factori nocivi (tutunul, cafeaua,alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide –
(indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea
mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în
cel duodenal –realizarea agresiei acido-peptice.
CLASIFICAREA
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă,
hiperemică(linia Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.
Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în care
locul edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc
aderential-fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).
De stres – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale
(ulcer Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice,politraumatisme, intervenţii
chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoasă anterior sănătoasă. Localizat cel
mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub formă hemoragică şi foarte rar
prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni
superficiale multiple, generatoare de hemoragii.
n sindromul ollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul
micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%),
regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.

După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – ulcer gastric corporeal, mai frecvent pe mica curbura in incisura angularis
Tipul II – ulcer gastric corporeal si ulcer duodenal, asociat cu hipersecretie
Tipul III- ulcer antral sau al canalului piloric, asociat cu hipersecretie
Tipul IV – ulcer juxtacardial (in jonctiunea esofagogastrica)
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirină sau AINS.

85. Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificarea (Saveliev), simptomatologia,

metodele de examinare.

I. Perforație în peritoneul liber – 87%

II. Perforație acoperită

a. perforație coperită de la bun început cu organe vecine, pliu al mucoasei gastrice cu o

aparentă vindecare spontană;

b.perforație acoperită la distanță cu realizare unui abces care poate perfora ulterios în
cavitatea abdominală;

III. Atipice:

1. în sp. retroperitoneal (retroduodenal, jutacardial)

2. în sp. peritoneale închise, mărginite de aderențe, bride, mezouri, BO (bursa omentală)
3. perforație prin penetrație – oarbă, la distanță, în cavit. pleurală, cev. pericardică
Evoluția Perforației ulcerului:
1. perioada de șoc,
2. pseudoameliorare;
3. peritonită difuză.

1.Perioada de șoc (3-6 ore)

Acuze:

Durere – bruscă, brutală, ca lovitura de cuțit, localizată în epigastru, iradiere în claviculă,

omoplat, umăr drept (S. Eleker)
Voma nu este caracteristică;

Obiectiv:

Fața palidă, exprimă panică, acoperit cu sudoare rece, limba și mucoase umede, temperatura
normală.
Poziție antalgică a pacientului: imobil, respirație superficială, bradicardie, TA inițial în limite
normale apoi poate ajunge la șoc (TA scade până la 60 mHg).
Abdomen retarctat, se văd mușschii recți abdominali, abddomen cu defans muscular foarte
accentuat – abdomen de lemn.

La palpare: S. Blumberg +, semn de iriație peritoneal;

S. Mendel +, durere la percuția pe amdoment ( semnul clopoțelului);
La percuție, dispare matitatea ficatului din cauza acumulării de aer.

Paraclinic:

Radiografia abdomenului pe gol: pneumoperitoneum în 75-80%, relevă perforația unui organ

digestiv cavitar.
În ortostantism, seceră dub diagragm, în clinostatism, semnul iudin, sub hemidiafragmul stg, în
formă triunghiulară, mai des în ulcer perforat de stomac.

2.Pseudoameliorarea (după 6ore)

Durerile scad în intesitate, pareză moderată a intestinului, tahicardie, scade defansul muscular,
abdomenul devine mai moale. Durerea scade datorită diluării lichidului nimerit în cavitaea
peritoneală cu lichidul pleural.

Limba, mucoasele sunt uscate.

Temperatura corpului crește, crește frecvența respirațiilor, crește pulsul.

Leucocitoză

Palpare dureroas, Blumberg +, tușeru rectal/vaginar dureros

Metode de examinare:

- FEGDS;
- Examenul radiogarfic al abdomenului pe gol în ortostantism (semnul de pneumotorace,
seceră sun diaphragm) în clinostatism (semnul Iudin, formă de romb/patrulater);
- Pneumogastrografia, în cazul în care nu se vede la Rx. abd. semnul de pneumotorace;
- CT cu contrast hidrosolubil;
- Laparoscopia de diagnostic;
- Laparoscopia exploratorie.
De la borator: analiza generală de ânge, leucograma, amilaza urinei( pentru d.d. cu PA),
EKG (d.d. IMA), radiografia cutiei toracice (d.d. cu pneumonia bazală).

86. Perforaţia atipică şi acoperită a ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului

clinic, metodele de investigare, tactica chirurgicală.

În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de hnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25%
cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele
alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea
peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează
progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o
contractură musculară, de lungă durată, situată în patratul abdominal superior din dreapta pe
fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).

În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul

unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia
abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În
manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se
introduce subcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat
în decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer.

În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces
subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste
câteva zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din
acest motiv, în toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie
sau laparotomie explorativă.

i mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în
peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele
periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut,
caracteristic perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic
i-a aspectul abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un
paradox dintre starea generală, care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local
searbăd (carenţial).

În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem în jurul

ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al
ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.

În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un

emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi
simptomul Iudin.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30

metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de
frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă
în 1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în
cazuri de peritonită difuză înaintată, în ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda
Miculicz, poate fi completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi
plastia cu omentul mare pe picioruş.

Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:

I. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);

II. excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).

La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi
piloroplastie, operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul
efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu
vagotomie selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.

Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă
durată cu o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar
starea bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată
pentru prima dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923.
Rezecţia primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de
suspecţie la malignizare, în ulcerele duodenale în oglindă” (Kissing).

Justifică această operaţie două momente:

I. ulcerul gastric foarte des se malignizează;

II. suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour multe ulcere se nasc prin perforaţie,
dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea
operaţiilor repetate.

În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu

antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.

Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză
categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931),
Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă,
utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul
actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.

În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului
perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la
persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.

Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-

4%, în clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).

87. Alegerea procedeului operator în tratamentul chirurgical al ulcerului gastroduodenal

perforat (operaţia Miculitz, Oppel, Judd, rezecţie gastrică). Metoda conservativă de
tratament al ulcerului perforat (Ta lor).

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30

metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de
frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz
încă în 188 . Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare
terapeutice, în cazuri de peritonită difuză înaintată. În ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri,
metoda Miculicz, poate fi completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea
ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.

Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:

1)suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);

2)excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).

La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi

piloroplastie, operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul
efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu
vagotomie selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.

Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu
o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea
bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru
prima dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923.
Rezecţia primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de
suspecţie la malignizare, în ulcerele duodenale în oglindă” (Kissing).

Justifică această operaţie două momente: 1)ulcerul gastric foarte des se malignizează;

2)suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar
mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea
operaţiilor repetate.

n ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu

antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.

Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză
categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931),
Wangensteen (1935) şi Ta lor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă,
utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La
momentul actual procedeul Ta lor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a
cavităţii abdominale.

În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului
perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la
persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.

Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-

4%, în clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).
88. emoragia ulceroasă: clasificarea, simptomatologia, metodele de diagnosticare.
Clasificarea activităţii hemoragiei ulceroase după Forrest.

Ulcerul gastroduodenal hemoragic- Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului
gastric şi duodenal, fiind întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer.

Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul
leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei
congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare
capilară).

Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler

pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează
printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin
asocierea celor două simptoame .

Clasificarea Orfanidi:

Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant nu depăşeşte 15-
20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu
un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă
(sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul
eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.

Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant scade cu 30% - 1000-1500 ml,
bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli,
slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă,
transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează
între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000,
hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui,
însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei ficatului,
renale, intestinale.

Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste
1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70
mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, uneori inapreciabil (indiscifrabil

Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls
indiscifrabil.

Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces,
înainte de a se putea interveni terapeutic.

Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă
decât hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui
schimbat din intestin.
Diagnostic

Fibrogastroduodenoscopia de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică,

reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar
şi a gradului de activitate a hemoragiei.

DIAGNOSTICUL DIFEREN IAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot
produce hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi
tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase
(aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), teleangiectazia
ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler etc.

Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor

pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.

Bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se
efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a
cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă,
care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi
pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi
adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei,
omeprazolului etc În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă.

Clasificarea activității hemoragiilor ulceroase (Forrest, 1974):

• Stadiul Ia – sângerare arterială în jet
• Stadiul Ib – sângerare lentă ( în pânză )
• Stadiul IIa – vas vizibil, sângerarea este oprită, tromb moale, flotant
• Stadiul IIb – cheag aderent, hemoragie oprită
• Stadiul IIc – puncte negre în baza leziunii (hematină la baza ulcerului), hemoragie oprită
• Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, baza curată a ulcerului

89. Diagnosticul diferenţial dintre hemoragiile digestive superioare ulceroase şi

neulceroase (gastrita erozivă, tumorile gastrice, hernia hiatală, hipertensiunea portală,
hemoragia pulmonară, sindromul Mallor - eiss etc).

Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă în
apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al
creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a
abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma
închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.

De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea
esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.

Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de

preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se
utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.

Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei

(Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor
procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.

Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi
hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune
portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22%
(S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia,
testele biochimice de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a
varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu
decompensare vasculară.

Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi
ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar
atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.

O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii

şi cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a
intestinului subţire şi colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul
radiologic şi endoscopic.

Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia, hemoragia

din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul
bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft,
einlein-Ghenoh, Gristmas).

9 . Tratamentul conservativ şi chirurgical al hemoragiilor ulceroase. Metodele de

hemostază endoscopică.

Bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se
efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a
cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă,
care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi
pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi
adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei,
omeprazolului etc În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă.

Tratament conservativ:
1. administrarea antisecretoarelor (H2-blocante- famotidine, IPP- omeprazole, intravenous)
2. Aplicarea sondei nazo-gastrice pentru aspirarea conținutului din stomac, extragerea ionilor de
H din stomac,
3. Antiacide, spălături gastrice pentru a crește pHul în stomac,
4. Coagulante doar când pacietul prezită dereglări de coagulabilitate.

Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor

pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.

Metode de operație:
1. Suturi transmixiante pe vasul sângerând, excizia ulcerului de pe perete,
2. Piloroplastie cu vagotomie, în ulcere associate ulcer gastric, ulcer duodenal –
piloroantrmectomie.
3.Embolizarea vasului sângerând în timpul angiografiei.

Hemostază endoscopică:
1. Termice: coagulare, presiunea trebuie dozată, deoarece este risc de perfoare a peretelui
viscerului, poate recidiva în 2-3 zile.
2. Prin engectare. Se introduce endoscopul: se injectează sol de etanol
98%/adrenalină/saline/dextran în 4 puncte. Prima injectare se face în cadranul cel mai depărtat
de noi(papulă distală, apoi în stânga, dreapa și proximal. Astfel papulele formate vor
hemostazia prin presiune sursa hemoragiei;
3.Mecanice: hemoclipse, dar e scump, nu prea se dispune de acestea, e posibil să lunece
hemoclipa, instalarea microparticulelor metalice.

91. Stenoza ulceroasa piloroduodenală: clasificarea, simptomatologia, metodele de

examinare (endoscopice şi radiologice). Diagnosticul diferenţial cu tumorile gastrice
maligne.

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză
periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se
întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele
pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:

a) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);

b) stenoza bulbului duodenal;

c) stenoza pilorică;

d) stenoza mediobulbară şi postbulbară.

Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a
unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi:
una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din
punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic
constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.

Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare,
lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie
epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult
diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne,
rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente
(spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide,
uneori fetide.

Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare;

punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice
(semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la
palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare
dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.

După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I

(compensată), faza II (subcompensată), faza III (decompensată).

În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie
este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter
epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă
peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme
de alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează
situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o
intensitate mai mare.

Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente

în epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva
ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare
îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă.
Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric,
valorile normale, variind între 20-30ml.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine

neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care
putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din
stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie)
definitivează diagnosticul.

Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului
pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.
92. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată. Sindromul Darrow.
Pregătirea preoperatorie şi alegerea metodelor de tratament chirurgical.

Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază şi
atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa asistolie gastrică , când stomacul se dilată
mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm
semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se
reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor
simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine
mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente
utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil.
Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia.
Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii
sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin:
hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o
bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm
triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.

Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în

faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin
vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a
importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice
evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să
compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.

Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin
pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la
rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor
glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei
plasmatice.

Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a

ionului bicarbonat (alcaloză metabolică).

Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de

bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se
instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui
accentuează alcaloza. În absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la
dezechilibrare incompatibile cu viaţa.

Sindromul Darrow: hipocloremie (mai puțin de 70 mmol/l) , hipopotasemie (mai puțin de 2,5
mmol/l), hipocalcemie (mai puțin de 6 mmol/l), alcaloză, uremie (catabolism intersificat al
proteinelor), hipomagenezemie.

Tratamentu chirurgical.
Pregătire preoperatorie: 6-12 zile
1.corijarea dereglărilor metabolice și deficitelor hidro-eletrolitice, aministrăm î/v sol.
fiziologică, ringer lactat;
2. Aspirația gastrică + spălături gastrice cu soluție normosalină să nu permitem pierderi și mai
mari de lichide;
3. Admin H2-blocante, famotidine pentru a înlătura formarea ulcerului de stress;
4.Alimentație parentereală combinată cu enterală, cu microirigatpr : minoacizi, glucoză +insulin
vitamin, grăsimi.

Interveții chirurgicale:
1. Regecție gastrică , Billrot I, Billtrot II cu modificările acestora
2. Dacă nu ne permite stare pcienților, operații de drenaj gastric cu sau fără gasotromie,
anastamoze gastro-jejunale (AGJ): Waffer: piloroplastie, AGJ înaintea colonului strasvers:
Hake: piloroplastie, AGJ posterior de colon,;
Brown: piloroplastine, AGJ anterior de colon + anastamoză jejuno-jejunală latero-laterală.

93. Penetraţia şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic,

metodele de diagnosticare, indicaţii către operaţie, tratamentul chirurgical.

Penetratia

Tablou clinic

- durere insistenta si permanenta

- cel mai frecvent penetreaza in pancreas si durerea iradiaza in spate ,centura – simptom Boas

- dureri nocturne

- nu se juguleaza cu spasmolitice

- hemoragiaza des

- periodic formeaza plastron in jurul ulcerului penetrant cu febra ,creste VSH ,leucocitoza
Diagnosticare

- radioscopic apare ,,nisa din stomac sau duoden ce depaseste limitele organului

Tratament

In stationar 2-3 saptamini ,daca fara ameliorare ,se face tratament chirurgical ,in:

-sindromdureros

-necesitate de tratament cu 6 preparate dar fara efect

-prezenta altor complicatii

-antecedente cu complicatii

Malignizarea

Tablou clinic

-mai des malignizeaza ulcerul gastric ,mai mare de 2 cm

-mai des apar ca ulcere benigne

-dispare periodicitatea durerilor

-durerile pierd violenta ,dar is permanente noaptea

-inapetenta,pierdere ponderala

-creste anemia ,se deregleaza starea generala,

-apare repulsia fata de carne

Diagnostic

-FEGDS cu biopsia din marginile ulcerului

-semnul ,,conusului la prelevarea biopsiei

-radioscopic ,,nisa cu rigiditatea peretislor

Tratament

Gastrectomie cu examen histologic intraoperator

Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de

diagnosticare şi tratament.

Risc de herniere si strangulare a organelor abdominale in torace ,ceea ce duce la compresie

pulmonara,mediastinita.Nediagnosticata initial poate determina complicatii si peste ani.
Etiologie.Plagi pentrante toraco-abdominale (arma de foc,arma alba) ; aciident rutier ; caderi de
la inaltime

Tablou clinic.Insuficienta cardiovasculara,respiratorie ; dureri in torace si abdomen ; semn de

ocluzie intestinala in caz de strangulare a stomacului

Diagnostic.Radiografie de ansamblu ; TC cu examen baritat al stomacului ; irigoscopie ;

laparoscopie si toracoscopie

Tratament. Hemostaza cu laparo sau toracotomie ; Managementul organelor lezate ; sututa sau
plastia diafragmei ; drenarea cavitatii peritoniale si pleurale

94. Sindromul ollinger-Ellison: etiopatogenie, simptomatologia, metodele de

diagnosticare, tratamentul.

În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la

nivelul micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior
– 1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.

După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică
scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).

Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel

secretor normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu
grupul sanguin O (I).

Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo
secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).

Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.

Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirină sau AINS. Simptome

Simptomele sindromului Zollinger-Ellison sunt in principal asociate cu boala ulceroasa.

Manifestarea principala este durerea abdominala, greata, varsaturi, diaree, arsura stomacala. In
unele cazuri ulcerele pot sangera si chiar perfora peretele gastric sau duodenal.

Sindromul Zollinger-Ellison mai poate fi asociat cu alta tulburare endocrina, numita neoplazie
endocrina multipla de tip I, afectiune ce se caracterizeaza prin tumori multiple in sistemul
endocrin. Aproximativ 25% dintre persoanele care prezinta gastrinoame, sufera de neoplazie
endocrina multipla.

Tratament -sindromului Zollinger-Ellison consta in administrarea de medicamente care reduc

secretia acida si vindeca ulcerele. Indepartarea chirurgicala poate fi o optiune pentru o parte
dintre bolnavi (exceptia o constituie pacientii cu tumori multiple sau cu metastaze hepatice).
In unele cazuri, se pot recomanda tratamente care reduc dezvoltarea tumorilor, precum:
blocarea aportului sanguin al tumorii sau folosirea de caldura pentru a distruge celulele
canceroase (ablatie prin radiofrecventa), injectarea directa de medicamente in tumoare,
chimioterapie.Cele mai eficiente medicamente in sindromul Zollinger-Ellison sunt inhibitorii
pompei de protoni.

95. Procedeele rezecţionale în tratamentul chirurgical al bolii ulceroase: (Billroth-I,

Billroth-II, antrumectomie).

Rezecţia 2/3 gastrică Billroth I

*Rezecţia 2/3 gastrică Billroth II

(Haufmeister – Finsterer)

*Rezecţia 2/3 gastrică Balfour

*Rezecţie 2/3 gastrică Roux

*Vagotomie tronculară cu piloroplastie

*Vagotomie selectivă proximală

Există două tipuri mari gastrectomie: parțială și totală.

Gastrectomia parțială reprezintă îndepărtarea chirurgicală a unei porțiuni a stomacului. În

funcție de amploare și de regiunea îndepărtată, gastrectomia parțială se împarte în antrectomie
(îndepărtarea chirurgicală a antrumului gastric- 30% din stomac), hemigastrectomie
(îndepărtarea chirurgicală a jumătate de stomac) și gastrectomie subtotală (îndepărtarea
chirurgicală a 80% din stomac).

Gastrectomia totală reprezintă îndepărtarea chirurgicală a întregului stomac, împreună cu

porțiunea terminală a esofagului și proximală a duodenului.

Se efectuează o incizie mediană supraombilicală, de la procesul xifoid la ombilic, eventual

extinsă subombilical. Se explorează cavitatea abdominală pentru identificarea metastazelor
peritoneale, hepatice, omentale sau la nivelul pelvisului, în caz de cancer gastric. Următorii pași
depind de tehnica de reconstrucție aleasă: Billroth I (cu anastomoză gastroduodenală) sau II (cu
anastomoză gastrojejunală) sau variantele sale. Mobilizarea duodenului se face după incizia
peritoneului de pe fața sa laterală, până la expunerea venei cave inferioare, urmată de
mobilizarea marelui omentum cu expunerea bursei omentale mici și vizualizarea peretelui
posterior al stomacului. Se identifică și se ligaturează artera gastrică dreaptă și artera
gastroepiploică. Duodenul este divizat printr-o incizie liniară sau folosind un stapler liniar în
primii săi 1-2 cm. Marea curbură este apoi mobilizată prin diviziunea ligamentului
gastrosplenic până la nivelul corespunzător tipului de gastrectomie parțială (antrectomie,
hemigastrectomie sau gastrectomie subtotală). Diviziunea stomacului se face printr-o incizie
liniară la nivelul ales în funcție de tipul gastrectomiei. Reconstrucția se poate face prin tehnica
Billroth I care constă în realizarea unei anastomoze gastroduodenale sau prin tehnica Billroth II
constă în realizarea unei anastomoze gastrojejunale sau prin variantele sale.

Gastrectomia totală

Abordul chirurgical este similar celui din gastrectomia parțială, uneori putând fi necesară
extinderea cranială a inciziei- incizie toracoabdominală. Cardia și esofagul inferior sunt expuse
prin diviziunea ligamentului triunghiular stâng al ficatului și retracția lobului stâng al ficatului,
incizia peritoneului și diviziunea nervilor vagi. Duodenul se mobilizează prin incizia
peritoneului care îl acoperă. După mobilizarea stomacului se divizează și esofagul, iar
continuitatea se stabilește prin anastomoză esojejunală.

96. Complicaţiile precoce în chirurgia bolii ulceroase: dehiscenţa anastomozei

gastrointestinale, dehiscenţa bontului duodenal, leziunile căilor biliare extrahepatice.
Simptomatologie, diagnosticul, tratamentul.

97. Complicaţiile precoce în chirurgia bolii ulceroase: hemoragiile intraabdominale,

hemoragiile digestive postoperatorii, anastomozita, pancreatita acută. Simptomatologie,
diagnosticul, tratamentul.
98. Traumatismele abdominale: etiologie, clasificare, metode de investigare.

99. Particularităţile examinării pacienţilor cu traumatisme asociate, în stare de soc, în coma

cerebrală, în stare de ebrietate etc.

100. Traumatismele abdominale închise: etiologie, clasificarea, simptomatologie, metode de

examinare în funcţie de hemodinamica pacientului.

101. Metodele clinice şi paraclinice de examinare în traumatismele abdominale închise.

Metodica efectuării laparocentezei şi interpretarea rezultatelor obţinute.

102. Leziunile peretelui abdominal: contuzii, plăgi nepenetrante, sindromul Reily etc.
Particularităţile tabloului clinic, tactica chirurgicală.

103. Traumatismele abdominale închise cu leziuni ale organelor abdominale parenchimatoase:

simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul, tratamentul chirurgical.

104. Traumatismele abdominale închise cu leziunile organelor abdominale cavitare:

simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul, tratamentul chirurgical.

105. Leziunile traumatice ale splinei: etiologia, forme clinice, metode de diagnosticare şi
tratament.

106. Leziunile traumatice ale ficatului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, metode de
hemostază intraoperatorie.

107. Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul,

particularităţile tratamentului chirurgical. Profilaxia pancreatitei posttraumatice.

108. Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de
diagnosticare şi tratament.

109. Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de
diagnosticare şi tratament.

110. Leziunile traumatice ale duodenului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de
diagnosticare şi tratament.

111. Leziunile traumatice ale intestinului: etiologia, tabloul clinic, metode de diagnosticare şi
tratament.

112. Traumatismele abdominale deschise (plăgi): etiologia, clasificarea, tabloul clinic, metode
de investigare, tratamentul. Prelucrarea chirurgicală primară a plăgii.

113. Particularităţile de examinare a pacienţilor cu plăgi penetrante: revizia plăgii,

vulnerografia, laparoscopia, pielografia, urografia etc.).

114. Traumatismele abdominale prin armă de foc: particularităţile tabloului clinic, metode de
examinare şi tactică chirurgicală. Particularităţile operaţiei, profilaxia infecţiei anaerobe.
 115. Rolul examenului radiologic, ultrasonografic, tomografic computerizat şi de laborator în
leziunile traumatice ale ficatului şi splinei.Tratamentul nonoperator ale acestor leziuni.

116. Traumatismele asociate: noţiune, particularităţi de examinare şi tactică chirurgicală.

98.Traumatismele abdominale: etiologie, clasificare, metode de investigare.

Clasificarea traumatismelor abdominale în funcţie de păstrarea dereglarea integrităţii
tegumentelor:
A. Închise (contuzii):
• Cu leziuni ale peretelui abdominal (contuzie, hematom, ruptură muşchi)
• Cu leziuni ale organelor intraabdominale (parenchimatoase şi/sau cavitare)
• Cu leziuni ale organelor şi structurilor retroperitoneale
• Cu leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale
B. Deschise (plăgi):
• Nepenetrante
• Penetrante, dar neperforante
• Perforante
n funcţie de numărul organelor lezate traumatismele:
• Izolate (simple)
• Traume multiviscerale
• Traumatisme asociate (politraumatisme)

În funcție de asociereaorganelor lezate:

-leziuni ale organelor intraperitoneale;
-leziuni ale organelor extraperitoneale;
leziuni ale organelor intraperitoneale și extraperitoneale

Etiologie:
-accidente de circulație: 50%
-leziuni de agresiune – contuzii armă de fic;
-catatraumatismele – căderi de la înălțime
-accidenele de muncă
-accidentele sportive;
-traumatisme habituale.

Impactul tramatismului: direct / indirect/ de-accelerare / suflu exploziv.

Metode de examinare:
-Teste le laborator: hemoleucograma, grupa sangvină, factor Rezus, sedimentul urinei,
iochimia sangvină, coagulograma, echilibrul acido-bazic
-USG – FAST, Semne: lichid liber în cavitatea abdominală, lichid pericardiac, intreapleural.
-Lavaj peritoneal de diagnostic – laparocenteza,
 -laparoscopia;
-Radiogarfia abdomenului pe gol;
-cistografia;
-uretrografia;
-pielografia i/v;
-angiogrfia intervențională

99.Particularităţile examinării pacienţilor cu traumatisme asociate, în stare de soc, în coma

cerebrală, în stare de ebrietate etc.

Imediat dupa accident, traumatizatul poate avea o stare generala de Soc( facies palid, privire
anxioasa, agitat,cu consiinta pastrata/incostient, tegumente reci cu transpiratii,respiratii
frecvente+superficiale,puls mic, TA).De obicei socul e initial traumatic, si mai rar are o
componenta hipovolemica . Starea de soc , dupa o reanimare corecta, in lipsa leziunilor
viscerale, dispare la 2-3h. Cand stare de soc se mentine/se accentueaza trebuie avuta in vedere
o eventuala hemoragie datorita unei leziuni parenchimatoase/a peritonitei.In aceasta situatia
interventia chirurgicala trebuie acceptata cu orice risc(laparotomie exploratorie)
Contractura pleurala poate lipsi in caz de leziuni viscerale la-accidentati cu soc sever,la cei in
coma posttraumatica, stare de ebrietate Indicat Punctia abdominala /laparoscopia cu
determinare continutului peritoneal(in caz de continut purulentAb)
Inainte de a trece la celelalte etape, e important de a restabili/mentine functiile vitale+ in
starile de soc se monitorizareaza activitatea cordului,fluxului sanguiv, evaluarea debitului
urinar minutat, reechilibrarea hemodinamicii se efectueaza prin 2 cai venoase , una din ele
trebuie sa fie cateter.
Clasificarea socului hipovolemic

I II III IV

Deficitul <15 15-30 30-40 >40

VSC%

Puls <100 100-120 120-140 >140

TA sistolica >100 90-80 80-70 <70

Rata respiratiei 14-20 20-30 30-40 >35

Cantitatea >30 20-30 5-15 <5

eliminata de
urina(ml/h)
 Completarea cristaloizi Cristaloizi Cristaloizi+ Cristaloizi+sange

i/v a deficitului sange

VSC

100. Traumatismele abdominale închise: etiologie, clasificarea, simptomatologie,

metode de examinare în funcţie de hemodinamica pacientului.

Etiologie: agenti vulneranti cu suprafata de impact boanta ce pot fi-cinetici(lovituri);

statici( organismul in miscare e proiectat pe un corp fix)
Se pot realiza prin: lovire directa, directa sprijinita(strivirea), indirecta(contralovitura in urma
opririi bruste, provocand leziuni viscerale-hematoame/smulgerea din pediculi vasculari);prin
suflu exploziv; prin lovituri combinate(direct+strivire+indirect)
Factori favorizanti:
1.Anatomici- unele viscere abdominale se afla protejate de pereti ososi(torace, bazin,Coloana
Vertebrala)
2.Fiziologici-statiunea bipeda, ce expune abdomentul la traumatisme frontale;
relaxare/contractare abdominala in momentul actiunii agentului ; plenitudinea viscerelor
3.Patologici- afectiuni viscerale preexistente- fragilitatea lor
4.Fizice- tin de agentul contodent:viteza, forta, directia fortei cinetice(lovituri perpendicular
sunt mai periculoase ca cele oblice/ tangentiale)

Fiziopatologic are la baza fenomele de: acceleratie+ deceleratie brusca

1.Gravidatea accidentului e determinate de forta agentului traumatic cinetic (acceleratia +
greutatea sa)
2.Legea deceleratiei- in functie de greutatea viscerului si viteza la care e brusc oprit-
aparenta a greutatii organelor intraabdominale
Prin variatia brusca acestor 2 fenomene- posibilitatea smulgerii organelor din pediculi
vasculari, ruperea si sfasierea viscerelor si mezoului

CLINIC:
1.Sdr Hemoragic<- semn de leziune a organelor parenchimatoase(ficat, splina, pancreas)
2.Sdr de Peritonita acuta<- semn de leziune a org. cavitare
CLASIFICARE: leziuni limitate la peretele abdominal+ leziuni viscerale
Metode de examinare in functie de hemodinamica Pacientului
A. Hemodinamic instabil
1.Examen clinic
2. FAST-USG
3.Lavaj peritoneal diagnostic
Negativ- Necesar depistarea altei surse de hemoragii- supraveghere+ tratament non-
operator(TNO)
Microscopic pozitiv- Laparascopie- supraveghere+ TNO(terapie non-operatorie)
- laparatomie(diagnostica pt depistarea cauzei+
 Lavaj+inlaturarea cauzei)
Eviden pozitiv- Laparatomie

B. Hemodinamic stabil

1. Examen clinic
2. USG(observam) integritatea organelor parenchimatoase
lichid perihepatic/perisplenic
3. In caz de lichid hemoragic gr.I,II,rar III localizat in jurul organului afectat= (realizam)
TNO-terapie non-operatorie( imobilizarea 5-10zile+ tratament conservativ+monitorizarea
clinico-imagistica). TNO-terapia nonoperatorie se realizeaza cu scopul eventualeii resorbtii a
cheagului
4. Daca cheagul se rupe-> FAST- Urgent tratament chirurgical

101. Metodele clinice şi paraclinice de examinare în traumatismele abdominale închise.

Metodica efectuării laparocentezei şi interpretarea rezultatelor obţinute.

CLINIC:
1. Sdr hemoragiei intraabdominale- tahicardie, hipotonie, dureri in abdomen, matitate
deplasabila, anemie(semn de leziune a organelor parenchimatoase+ rupere de oment/mezou)
2. Sdr peritonitei in evolutie-durere, contractura musculara, lipsa peristaltismului, semne
peritoneale(semn a leziunii organelor cavitare)
3. Asocierea sdr Hemoragiei interne+ Peritonitei in evolutie
4. Lipsa sdr peritoneal la prezenta leziunilor viscerale( abdomen asimptomatic)- soc sever,
coma posttraumatic, leziuni medulare, etilism acut, narcomania, casexie
5. Abdoment acut traumatic fals- ruptura incomplete a m. abdominali cu iritatia
peritoneala(sdr Reily); fractura coaselor inferioare cu revarsat intrapleural, traumatisme
vertebro-medulare, traumatisme craniocerebrale
Paraclinic= ex98

Laparocenteza+ Lavaj peritoneal diagnostic(LPD)

Indicatii- instabilitate hemodinamica cu incostienta, leziuni multiple cu soc, fracturi costale si
dereglari neurologice, intoxicatii si suspiciune la leziuni intraabdominale
Se executa sub anestezie locala, in cele 4 cadrane externe a abdomenului, in afara poiectii
m.drepti, cu introducerea unui ac,cateter/trocar pentru aspirarea continutului peritoneal in
vederea evaluarii lui. Rezultatele pozitive variaza intre 60-90%. Pt eliminare rezultatelor fals
negatine Lavaj peritoneal( prin trocarul de punctie se introduce un tub de polietilena, prin
care se poate injecta un litru de solutie salina, care dilueaza revarsatul peritoneal si apoi este
aspirat)Putem obtine 3 situatii:
a. Rezultat fals negative
b.Lichid introdus poate iesi prin tubul nazogatric, a Vezicii urinare= Cale de
continuitate(semn de traumatism)
c.Reusim sa aspiram-> Laborator->

Indicii calitativi+: evident sange, bila, continut intestinal, bacterii in lichid peritoneal

Indicia cantitativi+:
Eritrocite 100.000 in 1ml(hemoragii - leziunea organelor parenchimatoase)
Leucocite 500 in 1ml(Peritonita -leziunii org. cavitare)
Hematocrit >1-2%
alfa-amilaza 175un/100ml
Bilirubina, urea
102. Leziunile peretelui abdominal: contuzii, plăgi nepenetrante, sindromul
Reil etc. Particularităţile tabloului clinic, tactica chirurgicală.
Orice traumatism abdominal trebuie considerat drept posibil agresionat visceral si
examenul clinic trebuie efectuat minutios si complet, uneori repetat.( -
traumatismul parietal e insotiti in 50% cu leziuni viscerale)

Leziunil parietale pot fi supra- subaponevrotice:

1. ematom supraaponevrotic( revarsat serohematic Morel-Lavalle) -
(determinat de ) actiune tangentiala a agentului traumatic
- pielea se detaseaza de planul s/c sau are loc decolarea t.conj. s/c profund de pe
suprafata aponevrozei muschiului drept Abdominal- colectii serohematica si
limfatica
CLINIC:
-prezenta tumefactii, rotunde/ovale, dureroasa, fluctuenta
-La incordarea musculaturii proemina
-in caz de decolare mare- tegumentele adiacente: prin ischemie devin reci,
cianotice, insensibile, se pot necroza
DIAGNOSTIC+TRATAMENT:
-Punctia- se extrage un lichid serohematic grasos
+Introducerea de Ab+ aplicarea pansamentului compresiv local cu sac de
nisip(48h)
- in cazul refacerii lichidului/ infectiei - Incizie+ Drenaj
2. ematom subaponevrotic - traumatism perpendicular puternic asupra
musculaturii contractate
-Localizat- in teaca m. drepti si se datoreaza strivirii musculare/ leziunii vaselor/
lezarea art. Epigastrice
CLINIC:
-durere spontana, exacerbate de contractia musculata/tuse/stranut
-Se determina o formatiune alungita, pastoasa, paramedian, fluctuenta la palpare
-Tesut adiacent- neschimbat/ echimoze(la 6-12h daca s-a rupt lama tecii m.drept/
3-4z daca e intact)
-La contractia musculara- masa palpabila persista, facand corp comun cu peretele.
Nu poate fi mobilizata nici verical, nici tranversal( semn Bouchacourt)
Diagnostic- ecografie+ punctie exploratorie

EVOLUTIE
- poate cobori pe fata dorsala a m.drept sub arcada Douglas, uneori insotind de
fals sdr. Peritoneal(sdr Reily)/ ocluzie prin ileus reflex
TRATAMENT
-daca are dimensiuni mici+ a fost exclus cu certitudine leziunile viscerale->
punctie evacuatorie+ punga cu gheata+ comprese cu rivanol 1%(antiseptic)
- Hematomul nu se resoarbe, iar muschiul nu se vindeca spontan-> Interventie
chirurgicala de evacuare a revarsatului hematic+ hemostaza locala+ resuturarea
muschiului
3. ematom preperitoneal<- contuzii violente a peretel. Abdomen. Determinat de
ruptura art. Epigastrice in traiectul lor submusculo-aponevrotic. Extinzandu-se in
profuzime- decoleaza peritoneul- fuzioneaza in spatiul Retroperitoneal
CLINIC
-constatm o formatiune tumorala dureroasa mai mare, mai difuz conturata
-dispare la contractia muscular
-poate realiza fenomene de iritatie peritoneala- voma; aparare musculara
localizata, ileus reflex
-in cazul ruperii peritoneului parietal- disparitia tumorii+ Hemoperitoneu
TRATAMENT- chirurgical cu evacuarea hematomului , ce poate evolua spre
supuratie
4. ematom retroperitoneal<-fracturi a bazinului, Coloanei dorsolombare,
rupturi a vaselor retroperitoneale(aorta,v.cava,pedicul renal, vase iliace), leziuni a
rinichiului/ fuzarea sangelui din spatiul properitoneal

CLINIC
-localizarea sa - (determina) iritarea terminatiilor nervoase parietale, peritoneale,
viscerale- fals tablou de iritatie peritoneala(sdr Reily)
-dureri abdominale/lombare difuze+ apararea musculara+ semen de ocluzie
dinamica
- semen de SOC HIPOVOLEMIC, fara a depista sursa hemoragiei
-uneori se poate deplasa in Cavitatea Peritoneala- hemiperitoneu
-PERCUTIE: matitatea flancurilor, ce nu se modifica cu pozitia pacientului
PARACLINIC
-Hematuriei(80%)
-Radiografia abdominala simpla, cavografia, urografia, cistografia, arteriografia
seletiva
-Laparoscopie
TRATMENT
-favorabil tratamentului conservative, uneori se impune interventia chirurgicala

5. Hernii+ eventratii postcontuzionale - agentul vulnerant ce rupe toate structurile

parietale cu exceptia tegumentului+peritoneului+ distructia secundara data de
hematoame
CLINIC
-descopera o tumefactie dureroasa, cu echimoza tegumentare, mobile
-Percutie- tumoare Sonora(datorita continutului intestinal)
 -uneori apar semen de strangulare + ocluzie
-Durere, contractura musculara, Soc traumatic
PARACLINC- ecografia
TRATAMENT- Chirurgical- laparotomie cu explorarea minutioasa, descoperirea,
rezolvarea leziunilor + refacerea straturilor peretelui
*SDR. REILE - iritatie peritoneala in ruptura m.drept abdominali cu revarsat
preperitonela

103. Traumatismele abdominale închise cu leziuni ale organelor abdominale

parenchimatoase:simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul,
tratamentul chirurgical.
Leziunile viscerale sunt de o gravitate extrema prin existenta unor Complicatii
Majore: Soc traumatic, Sdr hemoragic intern, Sdr de iritatie peritoneala
1.Sdr de hemoragie interne
SEMNE- colaps, sete, paliditate, abdomen balonat cu matitate decliva, deplasabila,
tahicardie, TA, oligoanurie, Sensibilitatea Douglasului
Explorari complementare- hematocrit, laparocinteza, laparoscopie, USG, CT
2. Sdr de iritatie peritoneala - concractia seroasei peritoneale cu produsele
patologice fata de care peritoneul reactioneaza prin peritonita
SEMNE- abdomen excavat, contractura musculara, absenta matitatii ficatului
datorita pneumoperitoneului(Radiologic )
+3.Perforatie si hemoragie intraperitoneala- ce pot impedica aparitia contracturii
musculare prin tamponarea efectului iritativ a revarsatului peritoneal de catre
sangele acumulat/ datorita socului hypovolemic
Organele parenchimatoase pot prezenta- fisuri, ruptura
partiale(parenchim+capsula), hematoame subcapsulare ce pot duce la ruperea
capsulei si hemoragii secundare
Mecanismul producerii:
-strivirea(pancreasul de Coloana vertebrala, rinichiul de coaste)
-direct
-indirect(smulgerea pediculilor vasculari )
104. Traumatismele abdominale închise cu leziunile organelor abdominale
cavitare:simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul, tratamentul
chirurgical.
Organele cavitare pot produce- echimoze, hematoame subseroase, rupturi
incomplete/ complete(toata circumferita organului)+ ruperea mezourilor+ ruperea
vaselor colice- hemoragii interne/ ruptura vaselor mari-> LETAL
Mecanismul producerii:
- strivirea(ansele intestinale de Coloana vertebrala)
-explozia organelor cavitare(compresia brutala cand viscerele sunt pline cu
continut fiziologic)
-indirect(smulgerea pediculilor vasculari prin oprirea brusca/ cadere)
105. Leziunile traumatice ale splinei: etiologia, forme clinice, metode de
diagnosticare şi tratament.
Splina e usor expusa traumatismelor datorita pozitiei sale topografice la granita
troaco-abdominala, fragilitatea parenchimului+capsule, vascularizatia bogata, rolul
sau de depozit sanguin
ETIOLOGIE:
-plagi penetrante(arma alba/de foc)
-contuzii(accidente de circulatie/ de munca)
-rupturi spontane
-lezare intraoperatorie(operatie pe stomac, colon, stomac, pancreas)
TIPURI DE LEZIUNI TRAUMATICE A SPLINEI:
I- hematom subcapsular neexpansiv( 10% din suprafata)
Plaga fara singerare <1cm profunzime
II- hematom subcapsular neexspansiv (10-15% din suprafata
Hematom intraparenchimatos neexpansiv cu dametrul mai matr de 2 cm
Leziune capsulara cu sangerare active
Leziune parenchimatoasa cu adincime de 1-3 cm care nu implica vasele
III- hematom subcapsular 50% din suprafata sau expansiv
Hematom subcapsular erupt, cu sangerare active
Hematom intraparenchimatos cu diametrul mai mare de 2 cm sau expansiv
Leziune parenchimatoasa mai mare de 3 cm sau cu lezarea vaselor trabeculare
IV- hematom intraparenchimatos erupt cu sangerare activa
Leziune cu implicarea vaselor segmentare sau hilare, cu producerea unei
devascularizari majore (mai mult de 25% din splina)
V-Zdrobirea spline/ Avulsia
CLINIC:
Deosebim 3 forme clinice:
I- Supraacuta- soc hemoragic sever, mortalitatea
II- Acuta(cea mai frecventa) cu 2 categorii de semne clinice:
a) generale de hemoragie- paloare, tahicardie, TA, lipotimie
b) locale abdominale- durere spontana in hipocondru Stang, iradiind in umarul
Stang( semn Kehr),apararea musculara in hipocondru Stang,matitate deplasabila pe
flancuri, tumefactie mata fixa(semn Balance) ce poate progresa spre fosa iliaca
Stang.
III- Evolutia in 2 timpi: dupa o stare sincopala cu greata,voma/ soc initial -
Bolnavul isi revine , dar persista paloarea, tahicardia, tendinta la lipotimii, subicter,
subfebra, dureri spontane in hipocondrul Stang, greata, voma, meteorism
abdominal, impastare profunda, dureroasa in hipocondru Stang. Aceasta forma
poate aparea in : ruptura secundare a unui hematom intrasplenic, ruptura intarziata
a unui hematom perisplenic blocat de aderente/ ruperea unui cheag ce obtura
leziunea
Reluarea hemoragiei se produce in primele 2-3zile/ luni
PARACLINIC:
-Evolutia dinamica a Hb, hematocritului(scad treptat)
-Punctia exploratorie abdominalaprezenta de sange incoagulabil
-Radiografia abdominala simpla marirea volumul opacitatii splenice,
ascensionarea+ reducerea mobilitatii hemidiafragmului Stang.
-CT
-Ecografia abdominala, tranzit baritat, irigoscopia, arteriografia selective
stabilirea topografica si intinderea leziunii vasculare arteriale
-Scintegrafia splenica zone lacunare
TRATAMENT CHIRURGICAL
SPLENECTOMIA
-calea de abord- mediana
-oprirea hemoragiei prin clampare si apoi ligaturarea pedicului splenic pe partea
unde e mai accesibil(posterior in caz de pedicul lung/ anterior-in caz de pedicul
scurt) si eliberarea completa a splinei prin sectionarea lig. Spleno-renal,Spleno-
colic,Spleno-gastric,Spleno-frenic
+TUB DE DREN in loja splenic apt controlului hemostaziei
Gradul Indicatii a tratamentului
I-II Tratament ne-operator(TNO)/ aplicarea hemostaticelor( in cazul
laparatomiei pt alta cauza)/ SPLENECTOMIAPARTIALA
SEGMENTARA +splenorafie
III TNO. Sututa cu aplicarea omentului(SPLENORAFIA CU
OMENTOPEZIE). Apicatii hemostatice- plase, Teflon,
 TachoCoomb
IV Rezectia splinei, aplicatii hemostatice, splenectomia
V Splenectomia
Complicatii post-splinectomie:
-hemoragii prin deropare de ligature, prin hemostaza incomplete
-suprainfectia lojei splenice si formarea unui abces subfrenic
-tromboza v.splenice su extinderea spre v.porta. E necesar controlul postoperator a
trombocitelor si tratament profilactic cu heparina
-fistule gastrice, colice, pancreatice caudale - lezare intraoperatorie a lor
-infectii generale pe teren imunodeficitar dupa splenectomei
106. Leziunile traumatice ale ficatului(9%): etiologia, tabloul clinic,
diagnosticul, metode de hemostază intraoperatorie.
Leziunile traumatice a ficatului sunt foarte frecvente , determinat de
particularitatile anatomice:
-Volum mare, fragilitatea ficatului
-Localizarea – turaco-abdominala+ existenta planului dur costo-vertebral
-Vascularizarea bogata( art. Hepatica+ sistemul venos port+cav)hemoragii mari
ETIOLOGIE
-strivirea prin compresiune, smulgerea prin delacerare
-leziuni directe prin fracturi costale+leziuni prin plagi penetrante
-traume asociate
+Factori favorizanti: chistul hidatic, ciroza, chist suprahepatic
EVOLUTIE
-Contuziile 1.Leziuni parenchimatoase  Hematoame subscapulare/profunde(cu
5cai de evolutie)
Resorbtie
Infectie
Chiste hepatice secundare
Ruperea( in 2 timpi) hematomului in peritoneu/ in caile
biliare(hemobilia)Abces posttraumatic
Necroze
-Contuziile 2. Rupturi/ smulgerea ligamentelor de sustinere a ficatului/ rupture
de vase mariHemoragii masive+ risc de embolie gazoasa
-Plagileliniare superficiale
formarea tunelurilor in parenchim
GRAVITATEA LEZIUNILOR FICATULUI
Grad I-hematom subcapsular 10% din suprafata
adancimea plagii 1 cm in parenchim
II- Hematom subcapsular 10-50%
 Hematom intraparenchimatos 10%
Plaga hematica 3cm adancime si 10 cm lungime
III- Hematom subcapsular 50%
Hematom intraparenchimatos 10%
Plaga cu adancimea >3cm
IV- Ruptura parenchimatoare 25-75%dintr-un lob
V- Rupturi de parenchim 75% dintr-un lob
Leziuni vasculare cu mare risc vital(art.hepatica, v.porta, v. hepatice, v. cava
superioara)
VI- Smulgere hepatica
CLINIC
1.Hemoragia interna cu 3 forme clinice
a. Hemoragia cataclismica leziunea vaselor juxtahepatice/ explozia de
parencim
b. Hemoragia masiva cu soc hipovolemic+ Sensibilitatea in hipocondru Drept
iradind in umarul Drept, semn de revarsat intraperitoneal, contractura
abdominala(efectul bilei)+ varsaturi, ileus paralitic, icter
c. Hemoragia intarziata in 2 timpi
2. Stare de soc traumatic. Unii prezinta triada Finsterer: bradicardie paradoxala+
hipertensiune+icter
3. Obiectiv- evidentierea urmelor traumatice(plagi, fragmente osoase+ limitarea
miscarilor respiratorii
4.Palator- impastare abdominala/ matitate decliva
5.Ruperea hematomului cenral - Cavitate cu sange+bila = Hemobiliei
cu triada Owner- icter(dispar la eliminarea coagulilor de sange in duoden), melena,
dureri colicative( trecerea coagulilor de sange prin canalele biliare)
PARACLINIC
-punctia abdominala
-Radiografia turaco-abdominala leziuni osoase
-CTdate precise despre segmentele infarctizate cu demarcare intre ficat Normal
si lezional
-Laparocinteza
-Laparascopie
-CT cu Angiografiedeterminarea locului Hemoragiei+ plombarea cu dopuri
speciale
-ColangioPancreatografiaRetrogradaEndoscopica
-Arteriografia selectivearbore arterial abrupt, arborele biliar(Hemobilie)
TRATAMENT
OBiective: hemostaza+ bilistaza, excizia zonelor declive, drenajul biliar,
decompresiunea temporara+ drenajul lojei hepatice

gr. I-II: TNO, diatermocoagulare, aplicarea hemostaticelor cu actiune locala, suture

hemostatice
III- TNO, diatermocoagulare, suture hemostatice, hepatotomia si suturarea
selective a vaselor in plaga, tamponarea plagii cu oment, lig. Rotund, rezectia
hepatica atipica
IV-V: masurile gr. III+ tamponarea leziunii cu mese de tifon(hepatostomia)/
impachetarea hepatica
Drenarea coledocului obligatorie- in leziuni centrale
Calea de acces chirurgicala- laparotomia mediana
Aspirarea hemoperitoneului+ apreciem exact leziunea prin inspectie, palpare si
ecografie intraoperatorie
HEMOSTAZA
-In caz de hemoragie severa Hemostaza provizorie( manevra Pringle- clampajul
digital/cu un latz a pedicului hepatic/ pense cu clampe nestrivitoare pe art.hepatica
comuna, v.porta 15 min(normotermie)/ 30min(hipotermie)
-hemostaza in leziuni hepatice sangerandevizualizarea vaselor si c.b. ce sunt
clipate cu hemoclipuri adecvate+ electrocuaterizare
-LEZIUNI COMPLE Ecompresia unui lob cu invasurarea lui, folosind lig.
Falciform(PACKING HEPATIC)
-Leziunea v.hepatica+cava- sunt Schrock arterio-cav(prin sternotomie mediana,
frenotomie, izolarea v.cave Superior la nivelul cordului si Inferior la nivelul
vaselor renale- repararea defectului)+ manevra Pringle
-Leziunea venei porte: in plagi laterale-> Venorafia laterala cu fire de
polypropulena5-0
in plagi circumferentiale-> ligaturarea v. porte, rezectia cu
anastamoza termino-terminala,interpozitia de grefon si sunt porto-sistemic

SUTURA(hepatorafia):
-leziuni minore cu hemostaza spontana- ne abtinem de la orice manopera
-leziuni superficilaesutura cu catgut gros prin fire ,,U”
- leziuni profundedepridare(instrumental/digitoclazie cu ilaturarea intregii
cantitatii de tesut hepatic devitalizat ce e sursa de fibrinoliza, infectie, hemobilie,
hemoragie II), excizie, sutura(la 2 cm lateral de marginile plagii), drenaj
-leziuni extrem de graveHepatoectomii majore(lobectomia)
-ruptura VB(vezicii biliare)colecistectomia
-ruperea coledoculuisutura simpla, anastomoza Termino-terminala cu drenaj
Kehr / implantarea hepatocoledocului in duoden/ intr-o ansa jejunala in ( a la
Roux)
TRATAMENT NONOPERATOR
-imobilizarea 5-10 zile dupa traumatism
-tratament conservator
-monitorizarea clinica si imagistica (usg,ct)
Complicatiile traumatismelro hepatice
Locale- hemoragia, hemobilia, biliragia, necroza septica/aseptica, abces hepatic
Generale-insuficienta hepato-renala, coagulopatii de consum, hipotermia
107. Leziunile traumatice ale pancreasului(1 ): etiologia, tabloul clinic,
diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical. Profilaxia
pancreatitei posttraumatice.
Raritatea leziunilor Pancreasului situatia anatomica profunda in et. Abdominal
superior, fiind acoperit de viscere, de aceea in mare parte leziunile Pancreasului
sunt asociate cu alte leziuni
ETIOLOGIE:
-strivirea Pancreasului de Coloana Vertebrala
-plagi penetrante abdominale
-traumatisme intraoperatorii( ulcere gastro-duodenale penetrante si a cailor biliare)
-traumatisme exploratorii in cursul colangiografiei intraoperatorii/ endoscopiei
retrograde/ endoscopia wirsungiana
CLINIC:
-semnele pancreatitei postraumatice cu stare de soc <- hematomul Pancreasului ce
apasa plexul celiac si determina dereglari vaso-motorii+ efectul Kininelor
plasmatice activate prin actiunea Enzimelor pancreatice(acesta perioada dureaza 3-
12h)-Acalmie generala(dureaza 24h)Tabloul pancreatitei acute postraumatice
- peritonita chimica ce devine ulterior bacteriana
- hemoragie interna
- DURERI in bara, contractare musculara , voma, febra, leucocitoza
-PALPATOR- formatiune epigastrala, fluctuenta datorita hematomului Bursei
Omentale / pseudochistului Pancreatic
DIAGNOSTIC:
-Laparotomie exploratorie
-Ecografia  Vol lojei pancreatice+conur neclar+ lichid in Bursie Omentale+
zone neomogene in perimetrul glandei(hematom/ sechestru Pancreatic)
-CT(frt utila) leziunea Pancreasului anterior de Coloana vertebrala
-Radiologic,, pe gol”/cu masa baritata excluderea perforatiei digestive,
modificarea potcoavei duodenale, coborarea unghiului Duodeno-Jejunal, a
colonului transvers
-Laparascopie leziuni de peritoneu, hematom Pancreasului
ca tratament- drenaj intraperitoneal+ aplicarea blocajelor cu
novocaina
Metode speciale:
-Arteriografia selective sursa de hemoragie interna, hematom Pancreatic
-Scintegrafia pancreatica, colangiowirsungografia
- endoscopia retrograda- utila intraoperator pt evidentierea leziunilor Pancreatice
profunde+ extravazare contrastului din ductul wirsung
-Nivelul amilazei serice( )
 CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR Pancreasului :
I- contuzia pancreatica minora cu integritatea capsule si hematom subcapsular, fara
leziuni ductale (80%)
II- contuzie severa, laceratie superficiala fara lezarea ducturilor si deceleratea
tesutului pancreatic
III- contuzie severa, laceratii profunde cu leziunea ductului pancreatic
distal(leziuni a corpulu+ cozii)
IV-contuzie severa,laceratii profunde, delacerari tisulare cu leziunea ductului
Wirsung proximal(cefalo-corporale fara implicarea ampulei Vater)
V- delacerari tisulare severe(strivire) a cefalului Pancreasului cu afectarea ampulei
si asocierea leziunii duodenale
TRATAMENT:
SCOPUL- tratatrea directa a leziunilor, realizarea homeostazei, prevenirea
necrozei+infectiei, decompresia cailor biliare
In leziunile severe(III-V)- necroectomia cu abdominizarea si marsupializarea
Panreasului; drenarea ambelor segmente a Wirsungului+ spatiului paraPancreatic;
decompresia cailor biliare;rezectia distala a Pancreasului
-Tip Iinfiltrarea cu procaine 1% a capsulei Pancreatice+ drenaj de vecinatate+
hemostaza
-IIevacuarea hematomului prin capsulotomie + drenaj peripancreatic
-III sutura portiunii proximale a bontului Pancreatic, drenarea externa a
Wirsungului distal+aspiratie
-IVpancreatectomie cefalo-corporala/ dubla Pancreato-Jejuno-stomie pe ansa in
a capetelor rupte
-VDuodeno-Pancreato-ectomie cu refacerea drenajului gastric si biliar
COMPLICATII POSTRAUMATICE a Pancreasului- pseudochist, abcese,
hemoragii
108. Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile tabloului

clinic, metode de diagnosticare şi tratament.

Leziuni inchise(rupturi) Leziuni deschise/ plagi

turaco-abdominale

Eti -contuzii violente toracoabdominale -arma de foc/alba

-hipertensiune abdominala -accidente de munca
olo -compresiunea toracica
gia -rolul active a diafragmei
Frecvent la hemidiafragmul Stang, cel
drept fiind protejat de ficat
 clin 1.Ruptura cupolei- radial, central, -plaga din hipocondrul
antero-lateral Stang leziuni
ic 2.Dezinsertia frenocostala smulgerii si pluriviscerale
determina hernie masiva toracica -din hipocondrul Drept 
-dureri toracice accentuate la respiratie univisceral
si tuse -prin rupture de
-insuficienta cardiorespiratory diafragmHernie
-vome sangvinolente secundara, redusa,
-semne de ocluzie intestinala univiscerala(epiploon
-murmur vezicular- diminuat frecvent)
- matitatii hepatice Soc traumatic+hemoragic
-AUSCULTATIE: prezenta zgomotelor
hidroaerice in hemitorace
Hernia diafragmatica are 3 faze:
1.acuta(imediata)- Soc traumatic,
tulburari respiratorii
2.De interval(latenta/cronica)
3.Obstructie/strangulare-semne de
abdomen acut
Par Radiologichernierea organelor Radiologicpneumoperito
viscerale hipertransparente in torace, neu, hidropneumotorax,
acli atelectazii pulmonare, imagini pneumopericard, hernie
nic hiroaerice(in caz de stangularea diafragmatica
herniilor)
Tra Indicat in herniile recente/strangulate pt. De urgenta
prevenirea complicatiilor in caz de hernie secundare
tam Calea de abord:  reducerea in abdomen a
ent -toracica(Hernii de Dreapta/cele tardive viscerului herniat+supuratia
din Stanga) plagii cu fire neresorbabile
-abdominala(leziuni certe prin puncta separate, la
intrabdominale) mica distanta si fara
Toracofreno-laparotomia – in cazuri tensiune
cand se constata leziuni ce nu pot fi
rezolvate prin abord initial

109. Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului

clinic, metode de diagnosticare şi tratament.

ETIOLOGIA:plagi abdominale penetrante, contuzii, rupturi spontane,

compresiunii de Coloana Vertebrala
 FACTORI PREDISPONZANTI: umplerea organului, preafectari patologice(ulcer)

Leziuni gastrice Contuzii gastrice

Clinic -localizate frecvent pe fata -Produc rupturi complete/
anterioara a stomacului incomplete, Hematom
- PLAGA gastrica- localizarea in intramural localizat
dreptul plagii parietale/ leziuni in frecvent in reg. Antro-
oglinda pilorica
-Plaga gastrica -> Peritonita acuta -dureri epigastrica, rar
generalizara (durere perforativa) aparare
-Plagile mici pot fi blocate de ficat/ musculara(hematom)
epiploon -rar hematemeza
-Sdr de peritonita
-Sdr de peritonita
Paraclinic RLG- cu ajutorul substantelor de -administrarea subst. de
contrast solubile/albastru de contrast iodate
metilen, se poate evidentia fuga -FEGS
acestora in peritoneu cu repetat pt a preciza modul
determinarea locul leziunii de evolutie si adaptarea
conduitei terapeutice
Tratament - sutura simpla/ excizie-sutura in 2 -Decompresiunea
straturi| stomacului cu sonda nazo-
-in plagile mari- REZECTIE gastrica, antisecretorii,
gastrica cu anastamoza Gastro- antalgice, antispastice
Duodenala/Gastro-Jejunala

110. Leziunile traumatice ale duodenului: etiologia, particularităţile

tabloului clinic, metode de diagnosticare şi tratament.

Etiologia:
1. Zdrobirea segmentului duodenal D3 de catre Coloana vertebrala
2. Ruptura prin tractiune exercitate de segmentele mobile adiacente/ ascensiunea
duodeno-pancreatic
3.Explozia pe un duoden plin, blocat(sfincter piloric/angulatia lig. Treitz)
Anatomia patologica:
-contuzii simple cu echimoze subseroase
-hematom intraperitoneal ce proemina in lumen
-contuza cu escara ce poate evolua spre stenoza/ perforatie(secundar eliminarii
escarei)
-ruptura completa a fetei anterioare/post/ totala
CLINIC:
-Soc traumatic, sdr de peritonita. Hemoragie interna
-RUPTURI INTRAPERITONEALE(totale/ fata anterioara)- SDR De IRITATIE
PERITONEALA-> dureri intense in et.superior; disparitia matitatii hepatice; ileus
paralitic cu oprirea tranzitului intestinal;bombarea fundului de sac Douglas(cand
are loc un revarsat peritoneal abundant); tahicardie, TA;hipertermie, agitatie,
oliguria
PARACLINIC:
-amilazemie - leziunea pancreatica+duodenala
-RG abdominala simpla- pneumoperitoneu
-CT cu substanta de contrast orala/ i.v- confirmarea leziunii duodenale
-LAPARASCOPIA- cea mai pretioasa metoda de confirmare a leziunilor
duodenale
Ruptura retroperitoneala- tabloul clinic se instaleaza progresiv cu lipsa
contracturii abdominale, oprirea tranzitului intestinal precoce, agitatie
psihomotorie, delir, febra( - Retroperitonita supurata si necrozanta)
RLG- evidentiarea retroperitoneu/ pneumomediastium cu emfizem s/c cervical
TRATAMENT: depinde de localizarea, marimea leziunii si cointeresarea organelor
vecine
-CONTUZIA/ HEMATOMUL PARIETAL- aspiratia nazo-gastrica + drenaj
-RUPTURI MICI- sutura parietala cu fire nerezorbabile separate+ drenaj
peritoneal cu sau fara G-J-stomie
-RUPTURI COMPLETE, PARTIALE/ TOTALE ADIACENTE APULEI
VATER= LEZIUNI COMPLE E
->restabilirea circuitului digestive
- asigurarea tranzitului bilio-pancreatic prin reimplantarea papilei+ cailor biliare in
duoden, jejun
- rezectia gastrica cu excluderea pilorului cu Gastro-Jejuno-stomie+ vagotomie
tronculara bilaterala subdiafragmatica si duodenostomia cu tub lateral/
duodenostomia retrograda prin jejunotomie, ce urmaresc reducerea morbiditatii
prin fistule duodenale
- Leziuni grave a blocului duodeno-pancreatic- Duodeno-pancreatoectomia+
drenaj larg a cavitatii peritoneale
POSTOPERATOR : poate avea o evolutie grava determinat de complicatii
reductibile:
-Pancreatita Acuta , hemoragii peritoneale cu soc toxico-septic prin dehiscenta
suturilor, oculiza dinamica prelungica, fistula duodenala/pancreatica, complicatii
pulmonare, insuficienta hepato-renala ca urmare starii de soc prelungit
111. Leziunile traumatice ale intestinului: etiologia, tabloul clinic, metode de
diagnosticare şi tratament.

Intestinul subţire şi mezenterul reprezintă cele mai frecvente sedii ale leziunilor
viscerale întâlnite în traumatismele abdominale închise sau deschise. Pot prezenta:

- hematom al peretelui intestinal, mergând de la o simplă echimoză pâna la

hematom intramural voluminos cu ocluzie şi posibilă necroză secundară a peretelui
intestinal ce duce la ruptura în 2 timpi cu peritonită secundară;

- rupturi ale intestinului;

- plăgi ale intestinului, mergând de la plăgi punctiforme unice (aşa-zisul „dop

mucos”) până la distrugeri tisulare întinse în cazul plăgilor prin arme de foc
(efectele cinetice se sumează cu cele termice şi vibratorii, realizând explozia
intestinului);

- leziuni ale mezenterului: hematom, rupturi (verticale - mai puţin grave, paralele
cu intestinul - mult mai grave, funcţie de sediul şi întinderea leziunii: rupturile
situate în imediata vecinătate a intestinului interesând arcadele marginale şi vasele
drepte compromit vitalitatea ansei numai dacă se întind pe o distanţă mai mare de 3
cm , în

timp ce rupturile situate în apropierea bazei mezenterului pot interesa vase

importante cu compromiterea vitalităţii unei porţiuni întinse de intestin).

Traumatisme intestinale:

- gradul I = contuzie sau secţionare a seroasei;

- gradul II = plagă penetrantă;

- gradul III = ruptură pe 25% din circumferinţă sau 2-3 leziuni perforative;

- gradul IV = ruptură pe 25% din circumferinţă sau 4-5 leziuni perforative;

- gradul V = leziune ce interesează şi circulaţia nutritivă sau 5 leziuni perforative

Etiologie:

-Agresiune (armă albă, armă de foc)

-Accidente de circulaţie

Mecanisme patogenice. Trei mecanisme acţionează asupra intestinului în cursul

contuziilor abdominale:

- strivirea acestuia între vertebre şi peretele anterior abdominal;

- creşterea bruscă a presiunii intralumenale;

- dezinserţii la nivelul joncţiunilor dintre segmentele fixe şi mobile intestinale.

Simptomatologie:

Leziunile penetrante ale peretelui intestinal – tabloul clinic tipic perforaţiilor

tractului digestiv

Leziunile mezoului sau ale peretelui retroperitoneal ale colonului dificultăţi în

diagnosticare

Poate predomina starea de șoc ca rezultat al acțiunii brutale a agentului vulnerant

asupra vastului câmp receptor care este peritoneul. De obicei, şocul întâlnit ește
traumatic, hemoragic sau peritonitic cu semne de anemie acută, tot abdomenul este
difuz dureros, uşor balonat, la percuție ușoară matitate pe flancuri, tuşeul rectal
dureros, puncția abdominală poate prezenta un revărsat intra- peritoneal care
conține sânge sau bilă, gaze, conținut intestinal.

Clinică. în primele momente după traumatismul abdominal poate predomina starea

de şoc care însă, uneori poate lipsi.

- ocul traumatic, abdominal, rezultat al acţiunii brutale a agentului vulnerant

asupra vastului câmp receptor care este peritoneal, poate apărea chiar fără leziuni
viscerale, prin iritarea plexurilor vagosimpatice. De obicei şocul întâlnit este mixt
traumatic, hemoragie şi/sau peritonitic.

- Sindromul de hemoragie internă se caracterizează prin apariţia semnelor de

anemie acută, iar abdomenul este dureros difuz, uşor balonat, eventual cu matitate
pe flancuri decelabilă percutor
- TR şi/sau TV este dureros. Puncţia abdominală este considerată pozitivă atunci
când la aspiraţie se extrag cel puţin 1-2 ml de sâge, bilă, conţinut intestinal cu sau
fără gaze.

- Sindromul de perforaţie în leziunile intestinale este uneori dificil de diagnosticat

înaintea semnelor nete de peritonită cu agravarea stării bolnavului. Durerea locală
persistentă care se măreşte în timpul mişcărilor respiratorii, imobilitatea
diafragmului tradusă prin respiraţie de tip costal superior urmată de semnele de
mare fidelitate, contractura peretelui

abdominal şi dispariţia matităţii hepatice impun diagnosticul.

- Forma mixtă, în care se asociază perforaţie şi hemoragie, prin bogăţia

simptomatologiei, impune mai rapid intervenţia chirurgicală.

- Formele fruste sau latente sunt cauzate de hemoragie discretă printr-o plagă mică
mezenterică sau cu perforaţii punctiforme acoperite, cu reacţii peritoneale minime.

- Formele tardive sau în mai mulţi timpi (hemoragia în doi timpi, eliminarea la 3-5
zile a escarei, perforaţia mică iniţial acoperită, sfacelarea intestinului după o
devascularizare mezenterică mai mare de 3-4 cm etc.) pot fi surprinse numai prin
supraveghere atentă cu examinări repetate şi sistematice, în categoria formelor
tardive intră şi ocluziile intestinale

produse prin angajări de anse prin breşe mezenterice, prin hematom intraparietal
obstructiv sau prin devitalizare lentă a unui segment intestinal. La intervale
variabile de timp după leziune pot apare stenozele intestinale care generează
subocluzie- ocluzie şi trombozele porto-mezenterice post-traumatice care se
manifestă cu semne de infarct intestinal sau hemoragie digestivă.

Investigaţii:

1. Examenul radiologic al abdomenului, laterografia

Investigaţii radiologice (efectuate doar în cazurile cu diagnostic incert în care

starea traumatizatului permite o temporizare a intervenţiei):

- radiografia abdominală simplă: evidenţiază pneumoperitoneul,

retropneumoperitoneul, colecţii lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom
retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic), corpi străini intraabdominali,
fracturi de bazin;
- radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale;

- examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu cu bariu, deoarece trecerea sa

eventuală în peritoneu poate fi cauza unor procese inflamatorii reacţionale
generatoare ale unor ocluzii postoperatorii precoce);

- urografia intravenoasă: impusă de prezenţa hematuriei sau a altor semne ce ridică

suspiciunea unei rupturi de rinichi;

- cistografia: când se suspectează o leziune vezicală;

- explorarea cu substanţă de contrast a plăgilor abdominale, lombare, fesiere sau

perineale.

2. Laparoscopia

3. Inspecţia minuţioasă intraoperatorie

Tratamentul:

-în leziunile gr.I-II – sutură transversală a intestinului

-în leziunile gr.III – sutură sau rezecţie de intestin

-în leziunile gr.IV-V – rezecţie de intestin cu aplicarea anastomozei

În caz de peritonită difuză:

-derivaţii externe pe intestinul subţire (jejunostomie tip Mikulicz –anastomoize

paralele, jejunostomie tip Maydl-anastamoze perpendiculare, ileostomie terminală,

etc.)

-în leziunile prin armă de foc ale colonului (colostomie sau exteriorizarea suturii
prin peretele abdominal,

rezecţia segmentului lezat cu anastomoză primară sau derivaţie externă)

Tratamentul este exclusiv chirurgical și constă în:

- în caz de hemoragie, în primul rând se face hemostaza pentru stoparea pierderii

volemice, cât și pentru a permite o bună explorare;

- explorarea minuțioasă, ansă cu ansă a întregului intestin subțire;

- plăgile mici limitate la marginea antimezostenică a intestinului se vor rezeca

(excizia marginilor alterate) longitudinal sau în romb, iar sutura se va executa
trans- versal, pentru ezitarea stenozei;

- în plăgile multiple sau extinse se vor executa rezecții ale zonelor interesate cu
anastomoză termino-terminală;

- dezinserția mezenterului paralelă cu marginea mezostenică a intestinului pe o

distanță mai mare de 3 -4 cm impune rezecția segmentară din cauza posibilității de
necroză secundară.

Tratamentul este chirurgical, îmbinat cu măsurile complete de deşocare.

Hemostaza este primul gest util pentru stoparea pierderii volemice, cât şi pentru a
permite o bună explorare. Leziunile multiple se reperează cu fire trecute
atraumatic, imediat ce sunt depistate, pentru a nu fi omise ulterior. Se explorează
obligatoriu marginea antimezostenică, sediu frecvent al leziunilor intestinale
„ascunse dar foarte grave.

Hematomul subseros se evacuează şi apoi se suturează marginile plăgii incomplete

cu fire separate nerezorbabile Lembert. Plăgile punctiforme sau mici vor fi tratate
printr-o simplă înfundare în bursă.

Plăgile nu prea mari limitate la marginea anti-mezostenică a intestinului se vor

rezeca longitudinal sau în romb, iar sutura se va executa transversal în unul sau
două straturi pentru a evita stenoza lumenului.

Plăgile mari sau multiple şi leziunile întinse ale mezenterului vor fi rezolvate prin
enterectomie. în

plăgile mezenterului se evacuează cheagurile, se ligaturează vasele întrerupte şi se

urmăreşte viabilitatea anselor tributare. Ruptura mezenterului se închide cu fire
separate pe ambele foiţe ale seroasei.
Aspiraţia digestivă, mai ales cu tuburi lungi trecute intraoperator dincolo de
unghiul duodenojejunal, este utilă până la reluarea peristaltismului

Se recurge la aspirația digestivă, de preferat fiind tuburi lungi trecute intraoperator

dincolo de unghiul duodeno-jejunal, timp de 2-3 zile până la reluarea
peristaltismului.

112. Traumatismele abdominale deschise (plăgi): etiologia, clasificarea,

tabloul clinic, metode de investigare, tratamentul. Prelucrarea chirurgicală
primară a plăgii.

Traumatismele deschise - Plăgile (armă albă, armă de foc):

A. nepenetrante

B. penetrante, dar neperforante

C. perforante

D. transfixiante ale peretelui organului

Etiologie

Accidentele de circulaţie – până la 50%

Leziunile prin agresiune (contuzii, armă albă, de foc)

Căderile de la înălţime (katatraumatisme)

Accidentele de muncă

Accidentele sportive

Traumatismele habituale

Tabloul clinic general al bolnavilor cu traumatisme abdominale este dominat de 2

elemente: şocul primar şi sindroamele abdominale majore (peritonitic sau de
hemoragie internă). ocul primar domină tabloul clinic la debut; este iniţial un şoc
reflex prin inhibiţia plexului solar datorită acţiunii directe a agentului vulnerant sau
prin inhibiţie

psihică; poate domina tabloul clinic un timp îndelungat, dar în general se remite
sub terapie volemică şi sedative; dacă este grav poate masca semne abdominale
importante cum ar fi contractura musculară; poate fi în mod eronat atribuit unor
leziuni viscerale abdominale (în special parenchimatoase), ducând la o laparotomie
intempestivă şi

inutilă, după cum este posibilă şi eroarea de a atribui şocului unele semne care
indică de fapt o leziune viscerală importantă. Dacă situaţia nu impune laparotomia
de urgenţă, 3-4 ore de observaţie concomitent cu o terapie intensivă de deşocare
clarifică tabloul clinic, răspunsul sau lipsa răspunsului la terapia de deşocare fiind
o probă importantă de orientare diagnostică. În perioada de observaţie terapia de
deşocare se va limita la sedative şi terapie volemică, antialgicele majore fiind
contraindicate deoarece pot masca contractura sau apărarea musculară

Inaintea oricărui examen local, să precizăm de la început starea generală a

traumatizatului, apreciindu-se funcțiile vitale (puls, respirație, TA) ce pot conferi
starea de șoc și, numai în măsura în care starea de șoc o permite, să facem în
continuare examinările necesare.

Imediat după accident, traumatizatul poate avea o stare generală bună, sau poate fi
în stare de şoc, cu faciesul palid, privirea anxioasă, agitat sau apatic, cu cunoștința
păstrată sau inconștient, tegumente reci şi acoperite de transpirație, respirații
frecvente și superficiale, puls mic și frecvent, tensiunea arterială scăzută.
Intensitatea şocului inițial este variabilă și corespunde, de obicei, gravității
traumatismului și a leziunilor viscerale. De regulă, șocul inițial este traumatic şi,
mai rar, are o componență hipovolemică de la început.

Starea de oc, după o reanimare corectă, în lipsa unor leziuni viscerale, dispare în
cursul primelor 2-3 ore. Când starea de șoc se menține sau se accentuează, trebuie
avută în vedere o eventuală hemoragie datorită unei leziuni parenchimatoase sau
constituirii unei peritonite prin leziunea unui organ cavitar. In aceste cazuri,
intervenția chirurgicală trebuie acceptată cu orice risc.

In plăgile abdominale, laparotomia exploratorie de urgență rezolvă deseori rapid

diagnosticul. În contuziile abdominale, în care adesea diagnosticul nu se
conturează de la început chiar prin urmărirea dinamică a diferitelor simptome,
indicațiile laparotomiei exploratorii trebuie să fie cât mai largi.

Anamneza va căuta să precizeze de la început: timpul scurs de la traumatism până

la examinare; circumstanțele traumatismului (punct de impact, violența, natura
agentului traumatic: armă albă, armă de foc etc): poziția corpului în timpul
traumatismului; momentul traumatismului în raport cu diferite acte fiziologice: ora
ultimei alimentații, micțiunea, defecația, consumul de alcool; apariția unor
consecințe sesizate de bolnavi: hematemeză, melenă, rectoragie, hematurie etc;
antecedentele patologice (splenomegalie, ciroză hepatică, tumori etc).

Inspecția traumatizatului poate constata leziuni tegumentare (plăgi, echimoze,

excoriații), bombarea circumscrisă a tegumentelor (hematoame, revărsatul
serohematic), hernii, eventrații, eviscerație post-traumatică, uneori scurgeri de
conținutpatologic prin plagă (suc gastric, bilă, conținut i asupra viscerelor lezate.
Inspecția arată un abdomen nemodificat cu participare la aloid, urină) ce orientează

asupra viscerelor lezate. Inspecția arată un abdomen nemodificat cu participare la

mişcările respiratorii, sau poate fi retractat destins. În cazul politraumatismelor, se
constată frecvente deformări ale toracelui, coloanei vertebrale, bazinului sau ale
membrelor.

Palparea poate evidenția leziunile parietale prin bombarea circumscrisă a

tegumentelor cu crepitație sau fluctuență parietală, împăstarea subaponevrotică,
contractura musculară din vecinătate sau o tumefacție, apărute ca urmare a unei
hernii traumatice. Semnele cele mai importante depistate la palpare, în caz de
leziune viscerală, sunt: durerea poate fi de la început localizată la nivelul
impactului traumatic sau difuză, urmată de creșterea permanentă a contracturii
musculare. Uneori, durerea este foarte intensă și instantanel caracteristică contuziei
plexului celiac, și poate fi urmată de sincopă. Nu întotdeauna apariția şi
intensitatea durerii spontane este în relație directă cu gravitatea leziunii. De obicei
durerile mari de la început caracterizează o leziune parietală, iar leziunile viscerale
inițial se manifestă mai puțin dureros. Alteori, trebuie să excludem, printr-o
examinare atentă, falsele abdomene acute traumatice, pentru a nu ajunge la o
intervenție inutilă. Contractura abdominală poate fi prezentă, în rupturile
incomplete de musculatură abdominală, în fracturile coastelor și revărsatelor
patologice intrapleurale, traumatismele vertebromedulare, traumatismele cranio-
cerebrale. Uneori, în leziunile organice viscerale poate lipsi

contractura abdominală la accidentați cu șoc sever, la cei cu comă posttraumatică,

în stare de etilism acut, la bătrâni caşectici etc. Palparea poate pune în evidență
prezența semnului Blumberg, important în decelarea sindromului de iritație
peritoneală.

Percuția la o lovire uşoară cu degetele flectate poate pune în evidență indicii

asupra organului lezat (semnul clopoțelului Mandel), la fel poate decela (preferabil
în poziție semişezândă) dispariția matității hepatice (prezența pneumoperitoneului),
poate semnala o matitate deplasabilă în flancuri, indicând un revărsat sangvin
intra- peritoneal sau o matitate fixă în diferite regiuni ale abdomenului (hematom
peris- plenic, hematom retroperitoneal).

Auscultația abdomenului poate semnala lipsa zgomotelor peristaltice, ce poate

sugera eventualitatea unei leziuni de organ cavitar. Perceperea zgomotelor
intestinale la baza hemitoracelui orientează diagnosticul către o hernie
diafragmatică traumatică.

Tuşeul rectal sau vaginal ne poate informa asupra integrității anusului și rectului
inferior, a prostatei, a uretrei sau asupra unor deformări ca consecință a fracturilor
de bazin, la fel poate evidenția durerea accentuată a fundului de sac Dpuglas,
bombarea lui sau impastarea dureroasa ce poate sugera un revarsat intraperitoneal.

Examinările paraclinice sunt utilizate în concordanță cu situația dată, ținând

seama de posibilitățile tehnice, dar și de durata în timp și gradul de prejudiciere a
rănitului.
-Sondajul gastric precizează existența sângelui în stomac, care poate sugera
eventualitatea unei leziuni gastrice sau duodenale. Prin introducerea sondei în
stomac se poate constata o stază gastrică (dilatație gastrică acută sau ileus
paralitic), concomitent, se realizează decompresiunea gastrică cu evitarea
consecințelor respiratorii nefavorabile, se previne și eventuala aspirație a
conținutului gastric în căile aeriene în timpul vărsăturii.
-Sondajul vezicii urinare atrage atenția asupra unor leziuni ale aparatului urinar,
iar la bolnavii şocați permite urmărirea diurezei orare, utilă pentru reechilibrarea
volemică.
-Examenul radiologic abdominal simplu, de preferință în ortostatism sau, dacă
nu este posibil, în decubit lateral stâng, permite evidențierea pneumoperitoneului
sub cupola diafragmatică dreaptă, semn cert de leziune de organ cavitar. Absența
pneumoperitoneului pe radiografie în cazurile de erfacțiune a organelor cavitare nu
poate exclude prezența unei perforații.
Imaginile hidroaerice pot semnala ileusul paralitic precoce posttraumatic sau
ileusul secundar unei peritonite. Radiografia pe gol poate decela ştergerea
conturului
muşchilor psoaşi şi a imaginilor aerice în cazul colecțiilor lichidiene importante şi
a eventualilor corpi străini, proiectile, etc în aria cavității abdominale.
Leziunile asociate necesită și efectuarea de radiografii toracice, de bazin în
ortostatism sau în decubit semnalând unele leziuni osoase, diafragmatice (hernii
diafragmatice traumatice).
Examenul radiologic al tubului digestiv, folosind soluții apoase iodate per
os (50-100 ml), este util pentru depistarea unor leziuni gastrice, duodenale, ale
primelor anse jejunale, nu prezintă nici un pericol, spre deosebire de masa baritată
care, pătrunsă în peritoneu, nu poate fi îndepărtată și provoacă aderențe - sursă de
ocluzie.
-Puncția abdominală cu sau fără lavaj peritoneal a devenit o explorare
chirurgicală de rutină, tehnic este simplă și practic nu prezintă riscuri. Puncția
exploratorie este utilă nu numai în cazurile când se presupun leziuni viscerale, dar
şi la şocatul mai mult sau mai puțin conștient, la care examenul clinic al
abdomenului este incert. Ea este indicată la traumatisme abdominale, asociate cu
un traumatism cranioencefalic acut închis, cu stare de comă, la fel ea este indicată
în cazul traumatizaților care prezintă prăbuşiri tensionale sau colaps persistent și
inexplicabil. Puncția abdominală este contraindicată în cazul unei distensii
abdominale importante sau cicatrici ale peretelui abdominal.
Puncția abdominală se execută, în anestezie locală, în cele patru cadrane externe
ale abdomenului (hipocondru și fosele iliace), în afara proiecției mușchilor drepți
abdominali. Rezultatele pozitive ale puncției abdominale variază între 60 și
90%. La femei, puncția fundului de sac vaginal este similară unei puncții
abdominale.
Pentru eliminarea rezultatelor fals negative, unii autori au perfecționat
metoda, introducând lavajul peritoneal. Prin troacarul de puncție se introduce un
tub de polietilenă, prin care se poate injecta un litru de soluție salină, care diluează
chiar o cantitate mică de revărsat intraperitoneal și apoi este aspirat sau se extrage
prin sifonaj, după ce a spălat cavitatea peritoneală.
-Ecografia a câștigat un vast teritoriu în explorarea traumatizatului datorită
calităților sale de a oferi multiple detalii în ceea ce privește prezența de conținut
lichidian în cavitatea peritoneală, integritatea capsulară și parenchimatoasă a
organelor, colecții închistate în jurul organelor, prezența de colecții
retroperitoneale.
- Tomografia computerizată i examinările prin rezonanță magnetică, prin
inocuitatea lor, imaginea de ansamblu pe care o oferă asupra întregului organism
sunt cele mai moderne examinări paraclinice.
- Laparoscopia este considerată ca o metodă utilă de explorare a conținutului
cavității peritoneale, având indicații mai ales la politraumatizați, ca stare de comă,
în cazurile când celelalte examinări clinice și paraclinice rămân incerte. Prin
laparoscopie se poate stabili prezența unui revărsat sangvin, bilios, alimentar,
fecaloid, existența leziunii ficatului, splinei, intestinului, diafragmului etc.
Laparoscopia în unele cazuri poate fi considerată ca metodă de explorare și de
tratament. Ea este contraindicată în cazurile de abdomen foarte destins,
intervențiilor anterioare pe abdomen cu aderențe intraperitoneale, uter gravid, la
șocați sau la cei cu insuficiență respiratorie.
-Scintigrafia este utilă ca metodă de explorare în suspiciunile de leziuni
intraparenchimatoase, mai ales pentru diagnosticarea hematoamelor intrahepatice,
intrasplenice, intrarenale etc.
-Arteriografia selectivă poate fi aplicată în explorarea trunchiului celiac şi
arterilor mezenterice pentru decelarea leziunilor organelor parenchimatoase
(hematoame intraorganice, subcapsulare, hemoragie intraperitoneală).
-Examenele de laborator clinic în traumatismele abdominale se execută în funcție
de gradul de urgență și de incertitudinile diagnosticului și constă în determinarea
dinamică a hematocritului, hemoleucogramei, urinei, ureei sangvine, determinării
la internare a grupei sangvine și Rh-ui. Pentru traumatismele parenchimatoase sunt
utile transaminazele, pentru lezările de pancreas amilazemia și amilazuria sunt con-
siderate reacții specifice. Testele de coagulare pot surprinde modificări în leziuni
hepatice întinse sau în șocul prelungit.

Mijloace terapeutice de prim ajutor:

- asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare;

- hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile;

- autotransfuzia prin ridicarea membrelor inferioare sau prin poziţie

Trendelenburg;

- perfuzia de sânge, plasmă sau substituienţi;

- oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască;

- combaterea durerii cu antialgice obişnuite (morfina şi derivaţii ei pot fi folosite

numai dacă diagnosticul lezional este cert sau bolnavul trebuie transportat la mare
distanţă
În tratamentul chirurgical al traumatizanților abdominali se va ține seama de
criteriile de prioritate.
În primul rând se urmăreşte punerea diagnosticului, concomitent se trece la
restabilirea sau menținerea funcțiilor vitale, dacă acestea sunt amenințate, deseori
actul operator suprapunându-se în intervale de timp minime.
Stopurile cardiorespiratorii reprezintă supraurgențe ce impun resuscitarea prin
manevrele cunoscute.
În stările de șoc, se efectuează monitorizarea activității cordului, a fluxului sangvin
în microcirculație prin evaluarea debitului urinar minutat, reechilibrarea
hemodinamică fiind asigurată prin două căi venoase de reumplere volemică, dintre
care una trebuie să fie cu cateter.
Pentru profilaxia proceselor purulente, administrarea cât mai precoce a
antibioticelor, care continuă intra- şi postoperator este obligatorie.
În traumatismele abdominale, există următoarele indicații operatorii pentru
laparotomie imediată :

1. Stările de șoc ce nu răspund la reanimarea corectă sau reapar, sau se instalează la

un interval variabil de la traumatism.
2. Contuziile în care, pe lângă un tratament antişoc susținut de două-trei ore, nu se
produce deșocarea și se conturează semne nete de hemoragie intraperitoneală sau
de perforație de organ.
3. Plăgile abdominale penetrante, cu eviscerații de organe.
4. Plăgile abdominale, când penetrația nu poate fi cu certitudine apreciată.
5. Plăgile prin armă de foc, de obicei penetrante și uneori transfixante, caracterizate
prin distrucții mari în profunzime.

Existența unor semne clinice paraclinice incerte, când nu se poate exclude

integritatea viscerelor, constituie o motivație suficientă pentru efectuarea unei
laparoscopii sau laparotomii.
Intervenția va fi executată în anestezie generală care asigură un deplin confort
chirurgical și reprezintă o importantă armă terapeutică antișoc. Calea de abord
trebuie să fie largă, de preferat incizia verticală mediană supra și subombilicală,
care se poate extinde după necesități. În leziunile asociate toraco- abdominale, se
preferă de obicei rezolvarea cu prioritate a leziunilor toracice ce pot compromite
ventilația pulmonară adecvată. Explorarea intraoperatorie va fi cât mai amănunțită,
pentru a evidenția toate leziunile. Inventarul lezional trebuie să cuprindă cupolele
diafragmatice, peretele posterior al stomacului, la nevoie se va mobiliza duodenul,
se vor deschide epiploonul mic, ligamentul gastrocolic, se vor face decolări
coloparietale pentru căutarea unui hematom retroperitoneal, mai ales în prezența
unei stări de șoc. Rezolvarea chirurgicală se va adopta la organul afectat.
Revărsatul intraperitoneal se aspiră, se practică toaleta finală, urmată de drenarea
cavității peritoneale conform indicațiilor existente.

Îngrijirea postoperatorie cuprinde o multitudine de testuri terapeutice, care

urmăresc reechilibrarea hidroelectrolitică, acido-bazică, calorică, corectarea
anemiei, administrarea antibioticelor, combaterea stazei gastrointestinale și
prevenirea complicațiilor.

113. Particularităţile de examinare a pacienţilor cu plăgi penetrante: revizia

plăgii, vulnerografia, laparoscopia, pielografia, urografia etc.).

Plagi abdominale penetrante- in care peritoneul comunica cu exteriorul

Plagile penetrante pot fi:

simple cand deschid peritoneul, dar nu intereseaza nici un viscer abdominal;
cu leziuni viscerale, cand pot interesa atat organele parenchimatoase, cat si cele
cavitare (uni sau pluriviscerale);
cu leziuni complexe cand agentul vulnerant strabate zone anatomice vecine:
plagi toraco-abdominale, abdomino-pelvine sau toraco-abdomino-pelvine.

Alaturi de factorii de gravitate intalniti in contuzii se adauga intotdeauna factorul

septic exogen, toate plagile fiind considerate infectate.

114. Traumatismele abdominale prin armă de foc: particularităţile tabloului

clinic, metode de examinare şi tactică chirurgicală. Particularităţile operaţiei,
profilaxia infecţiei anaerobe.

Plăgile prin armă de foc apar ca rezultat al acţiunii mecanice, fizice a diferitor
obiecte metalice utilizate ca armă: ghiulele, schje, etc. Plăgile prin armă de foc se
caracterizează prin imensitatea ţesuturilor traumate şi prin probabilitatea leziunilor
organelor situate în cavităţile corpului uman, determinate atît de agentul traumatic
primar (schjă, ghiulea), cît şi de leziunea secundară a organelor determinată de
fragmentele osoase cu o energie cinetică însemnată. Un efect devastator asupra
organismului poate avea loc cînd se utilizează arma cu aşa numitul centru de
greutate decentralizat.

Plaga transfixiantă prin armă de foc are următoarele elemente: plaga de intrare în
ţesuturi, canalul plăgii şi plaga de eşire. Plaga de intrare are dimensiuni relativ mici
şi în majotitarea cazurilor corespunde dimensiunii agentului vulnerant, cu excepţia
cazurilor de rănire cu scije de dimensiuni mari sau cînd glonţul îşi pierde
stabilitatea în timpul zborului. Plaga de eşire are formă neregulată, este de regulă,
mai mare decît cea de intrare. Direcţia canalului plăgii, în asemenea cazuri este
greu de prognozat, leziunile interne fiind imense, foarte variate, deseori
incompatibile cu viaţa.

Plagile prin împuscare se caracterizeaza printr-un orificiu de intrare si unul de

iesire. Linia imaginara care uneste cele doua orificii ne orienteaza asupra organelor
afectate de proiectilul care a trecut prin segmentul corporal respectiv (rationament
anatomic).

Sunt plagi de o gravitate deosebita; gravitatea e data de hemoragie, de alterarea

unor functii vitale (respiratia, functia cardiocirculatorie, activitatea cerebrala) sau
de amorsarea mecanismelor patogenetice ale unor afectiuni în timpul 2” (de
exemplu peritonita). În afara de leziunile produse de proiectilul propriu-zis apar si
leziuni produse de proiectilele secundare” (fragmente tisulare desprinse de glont
si proiectate spre peretii laterali ai traiectului glontului). În plus sunt întotdeauna
contaminate microbian (prin antrenarea de fragmente contaminate desprinse din
îmbracaminte sau tegument) – având inclusiv riscul dezvoltarii infectiilor cu
anaerobi.

Tratamentul acestor plagi cuprinde:

tratamentul general de sustinere a functiilor vitale (tratament volemic, transfuzie

sanguina, oxigenoterapie sau asistarea ventilatiei, tratament cardiotonic);
antibioticoterapie

hemostaza chirurgicala

rezolvarea chirurgicala a leziunilor organice

115. Rolul examenului radiologic, ultrasonografic, tomografic computerizat şi

de laborator în leziunile traumatice ale ficatului şi splinei.Tratamentul
nonoperator ale acestor leziuni.

1. Ficatul poate fi sediul unor leziuni traumatice în contuziile şi plăgile

abdominale,
precum şi în traumatismele complexe toraco-abdominale. Se descriu:

a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic:

- hematomul subcapsular este urmarea unei leziuni a parenchimului hepatic cu

păstrarea integrităţii capsulei Glisson supraiacente, care prin decolare permite
acumularea sub ea a până la 2-3 litri de sânge; hematoamele mici se pot resorbi
spontan, cele voluminoase se pot rupe secundar după câteva ore-zile producând
aşa-numita „ruptură hepatică în 2 timpi”, cu hemoperitoneu secundar;

- plăgi şi rupturi ale ficatului: de o gravitate deosebită sunt plăgile prin arme de
foc, cu dilacerări importante ale parenchimului hepatic;

- cavitatea centrală este o leziune proprie traumatismelor hepatice, apărând în

traumatismele care realizează o compresiune circumferenţială a organului cu
distrugeri parenchimatoase profunde ce duc la formarea unei zone de necroză
centrală şi a unui hematom cere se evacuează prin căile biliare determinând
apariţia hemobiliei;

- smulgeri ale ficatului din inserţiile sale ligamentare (în traumatisme foarte
puternice).

b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesând elementele biliare (colecist,

CBP) sau vasculare (leziuni ale arterei hepatice şi venei porte, deosebit de grave,
rareori ajungând la chirurg).

Explorările paraclinice sunt ierarhizate în funcţie de starea traumatizatului dar şi de

rapiditatea,

riscul şi indicele lor de pozitivitate.

- Puncţia abdominală pozitivă este suficientă pentru a indica o explorare

chirurgicală de urgenţă.

- Dacă măsurile imediate de deşocare au permis echilibrarea bolnavului radiografia

toraco-abdominală

permite depistarea leziunilor osoase concomitente iar tomografia computerizată

aduce date precise asupra segmentelor infarctizate permiţ.nd demarcarea specifică
între ficatul normal şi cel lezional.

- în leziunile hepatice mici, cu sângerare minimă arteriografia selectivă hepatică şi

scintigrafia hepatică
precizează întinderea şi sediul intraparenchimatos sau subcapsular al hemoragiei.

2. Splina poate prezenta 3 tipuri lezionale importante:

- rupturi şi plăgi ale splinei;

- hematom subcapsular: poate evolua spre vindecare prin fibroză şi calcifiere (rar),
spre constituirea unui hematom perisplenic cu ruptură secundară şi hemoperitoneu
(cel mai frecvent), sau spre constituirea unui pseudochist posttraumatic ce se poate
infecta sau deschide secundar într-un viscer din vecinătate;

- smulgerea pediculului splenic duce de regulă la hemoragii cataclismice, deşi

excepţional există cazuri în care spasmul şi tromboza asigură hemostaza spontană
(constituie aşa-zisele „plăgi uscate”).

Punctia abdominala este pozitiva in 2/3 din cazuri.

Ecografia este indispensabila, ea evidentiind sediul rupturii, hematomul si o

eventuala colectie, putandu-se repeta de cite ori este nevoie.

Radiografia arata marirea umbrei splenice si deplasarea unghiului splenic al

colonului si a marii curburi gastrice. Examenul de laborator arata scaderea
numarului de hematii, a hemoglobinei si hematocritului, insotite adesea de
cresterea numarului de leucocite.

Diagnosticul paraclinic, în forma acută, se bazează pe evoluţie dinamică a

hemoglobinei şi

hematocritului care, deşi puţin modificate în fazele iniţiale, pot scădea dramatic
ulterior motiv pentru care se monitorizează orar.

- Puncţia exploratorie abdominală poate arăta prezenţa de sânge incoagulabil

punând indicaţia de

celiotomie pentru hemoperitoneu. Puncţia negativă nu infirmă diagnosticul de

leziune splenică.

- Radiografia abdominală simplă poate evidenţia mărirea de volum a opacităţii

splenice, ascensionarea
şi reducerea mobilităţii hemidiafragmului stâng. Diagnosticul poate fi confirmat cu
certitudine de tomografia computerizată abdominală.

- în forma cu evoluţie în doi timpi se mai pot practica ecografia abdominală,

tranzitul baritat,

irigoscopia, arteriografia selectivă, care poate stabili topografia şi întinderea

leziunilor vasculare arteriale

şi scintigrama splenică ce poate evidenţia zone lacunare.

Metode terapeutice

 Monitorizare clinica, biologica si imagistica.

 Coagulare.

 Aplicare de agenti hemostatici locali (Gelaspon, Surgicel, Tachocomb).

 Aplicare de adezivi (lipiciuri biologice sau cianoacrilice).

 Aplicare de colagen.

Laceratie splenica – aspect CT

 Hemostaza prin compresie: mesaj sau contentia intr-o plasa.

 Splenorafie.

 Ligatura/embolizare a arterei splenice sau ramurilor ei.

 Splenectomie partială.

 Splenectomie, autotransplant de tesut splenic.

MANAGEMENTUL NONOPERATOR:
Imobilizare – timp de 5-10 zile după traumatism

Tratament conservativ

Monitorizare clinică şi imagistică (USG,TC)

116. Traumatismele asociate: noţiune, particularităţi de examinare şi tactică
chirurgicală.

Traumatism asociat politraumatism (asocierea

leziunilor de organe din diferite sisteme cu – ISS 16p.)

117. Traumatismele toracelui: noţiuni generale, clasificare.
118. Traumatismele toracice rapid letale: diagnosticul, tratamentul.
119. Traumatismele toracice potenţial letale: diagnosticul, tratamentul.
120. Traumatismele toracice fără potenţial letal: diagnosticul, tratamentul.
121. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratamentul.
122. Hemotoracele: etiologie, clasificare, diagnostic, tratamentul.
123. Toracostomia (drenarea cavităţii pleurale) în traumatisme: indicaţii, metodologie.
124. Indicaţii către toracotomie în traumatismele toracice

117. Traumatismele toracelui: noţiuni generale, clasificare.

Traumatismul toracic reprezinta totalitatea modificarilor morfologice si functionale, locale si
generale induse organismului de un agent traumatic ce a actionat la nivelul toracelui.

Politraumatism: complex lezional generat de acţiunea unuia sau mai multor agenţi vulneranţi
asupra corpului, generând leziuni post-traumatice în cel puţin două regiuni anatomice diferite,
dintre care cel puţin una are risc vital. Exemplu: traumatizat toracic şi membre cu plagă suflantă
toracică.
Policontuzie: rezultat al acţiunii asupra organismului a unui agent vulnerant care determină
leziuni în mai multe regiuni topografice, fără risc vital.
Polifracturat: pacient care prezintă în urma acţiunii agentului vulnerant mai multe fracturi,
fără a fi implicat prognosticul vital.

Cl f c re
etiopatogenetica:
1. Traumatisme toracice inchise (contuzii)
2. Traumatisme toracice deschise (plagi)
Oarbe
Transfixiante
Nepenetrante
Cu leziuni visceral
Fara leziuni visceral
Penetrante
Cu leziuni viscerale
Fara leziuni viscerale

D n unctul de vedere l com le tăţ :

 ngul re;
 în oc ere cu lte lez un ( ol tr um t me) în e te 80% d n c zur .
D n unct de vedere f z o tolog c:
fără tulburăr fiz o tolog ce emn fic t ve le funcţ lor v t le.
cu tulburăr fiz o tolog ce:
TT cu sindrom obstructive al cailor respiratorii
TT cu sindrom de perete thoracic mobil (volet, costal, torace strivit)
TT cu sindrom pleural (PT, TH, HPT, Cht)
TT cu sindrom mediastinal (pneumomediastin, tamponada cardiac, asfixie traumatic)
TT cu sindrom diafragmal (paralizie nerv frenic, rupture de diaphragm)
TT cu sindrom metabolic (deshidratare extracelulara, acidoza respiratory prin
hipercapnie urmata de acidoza metabolic)
TT cu soc hipovolemic (hemoptizie, hemotorax, hemoragie externa)
TT cu sindrom toxicoinfectios (empiem sau hematom infectat)
TT cu sindrom de insuficienta multipla de organe inclusive sindrom de detresa
respiratory acuta

Clasificarea clinic-anatomica a traumatismelor toracelui

TT cu leziuni ale organelor toracice (pulmon, cord, diafragma, arbore bronchial, vase
magistrale)
TT cu leziuni scheletice (coaste, stern, clavicula, c.vertebrala, torace strivit)
TT cu leziuni associate (cranio-cerebrale, abdominal, ale membrelor, ale fetei)

lasificarea in fucntie de evolutia clinica, prognostic si gradul de urgent a masurilor

terapeutice.
TT rapid letale:
Obstructia cailor aeriene
Pneumotorace sufocant
Pneumotorace deschis
Hemotoracele masiv
Voletul costal
Tamponada cardiaca
TT potential letale:
Ruptura de aorta (disectia)
Contuzia miocardica
Ruptura traheobronsica
Ruptura esofagiana
Contuzia pulmonara
Ruptura diafragmatica (hernia postraumatica)
TT fara potential letal:
Pneumotoracele simplu sau hemotoracele redus
Luxatia sternoclaviculara
Fractura sternala
Fractura de clavicula
Fractura scapulara
Asfixia traumatica
 Fracturile costale simple
Contuzia peretelui toracic

118. Traumatismele toracice rapid letale: diagnosticul, tratamentul.

Cele 6 tipuri de traumatisme toracice rapid letale: (trebuie descoperite la examinarea primară):
1. Obstrucţia căilor aeriene;
Lezarea laringelui, traheei produsă de traumatismul toracic poate duce la deces la locul
accidentului dacă există discontinuităţi la nivelul căilor aeriene. Provocată mai frecvent de
fractura piramidei nazale, căderea limbii, inclavarea unui corp străin, obstrucţia prin
cheaguri, spasm.

Manifestări clinice constatate: apnee, sete de aer, tahipnee, stridor.

Se va face blitz diagnostic” pe baza:

 scăderii efortului respirator sau a frecvenţei respiratorii 12/min;
 cianozei;
 retracţiei intercostale / sternale / subcostale;
 respiraţiei zgomotoase (sforăit / gâlgâit / horcăit / stridor);
 agitaţiei sau obnubilării.

Măsurile terapeutice primare constau în toaleta oro-faringiană, aspirarea sângelui

şi a secreţiilor, extragerea corpilor străini, susţinerea mandibulei. Măsurile terapeutice
avansate se referă la intubaţia nazo-traheală (în fractura de coloană cervicală), sau
orotraheală, cricotiroidotomia (IOT imposibilă, traumatism facial), traheostomia,
bronhoscopia.

2. Pneumotoracele sufocant - cumul re ntr leur lă de er

Pneumotoraxul cu supapă (sufocant) ia naştere în contuzii prin formarea unei valve la nivelul
plămânului (cu supapă internă) sau, în traumatismele toracice deschise, la nivelul peretelui
toracic (cu supapă externă). Aerul pătrunde în cavitatea pleurală în inspir sau în cursul efortului
de tuse, dar nu poate ieşi, producându-se o acumulare progresivă importantă de aer în cavitatea
pleurală.

Tabloul clinic este impresionant: bolnavul este dispneic, cianotic, agitat. Acuză mare sete de
aer” şi nu poate să inspire; are senzaţie de asfixie, de moarte iminentă.

Clinic Soc obstructiv • Detresa respiratorie • Trahee deviata • Distensia venelor gatului •
Absenta murmurului vezicular/hipersonoritate • Emfizem subcutanat (plagi penetrante) •
Asociere cu volet costal, fracturi costale, hemotorace, fistula bronho-pleurala

-nu se va aştepta confirmarea radiologică;

-decompresie imediată cu un ac de 14 sau 18 G introdus în spaţiul II intercostal pe linia
medioclaviculară razant cu marginea superioară a coastei - permite aerului sub
presiune să iasă diminuând tensiunea;
-se va efectua drenajul toracic în spatiul V intercostal pe linia axilară medie şi se va
cupla tubul de toracostomie la aspiraţie în circuit

Principii:
• Tratamentul va fi initiat pe baza suspiciunii clinice, fara a astepta confirmarea radiologica, si
consta in toracocenteza si drenaj aspirativ
• Pacientul va fi monitorizat continuu
• Diagnosticul pozitiv va fi pus pe examinarea radiologica la sfarsitul examinarii primare
• Dupa confirmarea radiological se incepe evaluarea cauzei care a dus la aparitia
pneumotoraxului sufocant sau pacientul va lua calea salii de operatie

Tratament 1. Toracocenteza pe ac:

• ac de 14G in spatiul 2 intercostal linia medioclaviculara;
• indicatii: soc (hemodinamica compromisa), detresa respiratorie, trahee deviata, distensia
venelor gatului, diminuarea murmului vesicular; nu va fi efectuata doar pentru ca nu auzim
murmurul vezicular.
2. Drenaj toracic aspirativ:
• tub de 32-36 Fr in spatial 5 intercostal (in dreptul mamelonului) linia axilara medie sau
anterioara.
• se conecteaza la sistemul de vase cu apa si apoi la aspiratie cu presiune negative 20 cm H2 O.
3. Restrictie de lichide
4. IOT cu ventilatie mecanica in caz de necesitate: ¬ PSV la o presiune de 25-30 cm H2 O

3. pneumotoracele deschis
Survine dacă breşa din peretele toracic este 2/3 din diametrul traheei (fluxul de aer prin trahee
este redus).

-Se va trata prin aplicarea unui pansament ocluziv lipit pe tegument la trei laturi, permiţând
astfel ieşirea aerului (lipirea pe toate cele 4 laturi poate produce pneumotorace sufocant).
-Tratamentul definitiv constă din debridarea şi închiderea leziunii peretelui toracic cu plasarea
simultană a unui tub de drenaj toracic.
- Dacă se constată asocierea unei leziuni endotoracice severe se impune toracotomia

Clinic:
• Plaga a peretelui toracic insotita de bule de aer
• Tahipnee cu detresa respiratorie
• Poate asocia semnele pneumotoraxului compresiv
• Emfizem subcutanat

Tratament:
• Toaleta, bandaj ocluziv
• Drenaj toracic aspirativ
• IOT cu ventilatie mecanica in caz de necesitate: PSV
• Refacerea chirurgicala a peretelui thoracic

4.hemotoracele masiv;
Hemotoraxul reprezintă acumularea sângelui în cavitatea pleurală.

Simptomele generale şi locale sunt în funcţie de cantitatea

de sânge revarsată în cavitatea pleurală:
 hemotoraxul mic (150-350 ml) – clinic şi paraclinic abia se percepe (radiologic se
constată opacifierea sinusurilor costodiafragmatice);
 hemotoraxul mijlociu (maxim 1500 ml) – matitatea ajunge în dreptul omoplatului;
 hemotoraxul masiv (1500-3000 ml) – matitatea depăşeşte mijlocul omoplatului; aspectul
clinic general este al unui bolnav hemoragic, cu semnele insuficienţei circulatorie acute mai
mult decât cu insuficienţă respiratorie acută.

Etiologie: traumatisme toracice inchise sau plagi penetrante in parenchim pulmonar, perete
toracic, inima sau vase mari.

Patogenie
Hemotoracele masiv este rapid letal prin trei mecanisme:
1.Hipovolemia acuta
2. Colapsul pulmonar care duce la hipoxie
3. Compresiunea pe vena cava si parenchimul pulmonar ducand la cresterea rezistentei
vasculare pulmonare

Aspectul clinic de bolnav grav: palid, dispneic, anxios, agitat. De regulă, preferă poziţia
semişezândă. Pulsul este accelerat, iar TA este scazută.
Clinic: • semne de soc • colabarea venelor gatului • matitate/murmur vezicular diminuat •
leziuni asociate: fracturi costale, pneumotorax • marci traumatice, plagi penetrant

Examenul fizic constată:

- reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii ale hemitoracelui respectiv;
-matitatea hemitoracelui lezat;
-murmurul vezicular abolit.
Tratament – principii:
1.Oxigenare adecvata +/- IOT si ventilatie cu presiune pozitiva
2. Resuscitare volemica precoce (autotransfuzia poate fi utila)
3.Drenaj toracic cu tub 32-36 Fr pe linia axilara anterioara in dreptul mamelonului
4.Monitorizarea cantitatii de sange pierduta pe tubul de dren
5. Pregatire pentru toracotomie: pierdere 1500ml sau mai mult de 250ml/h pentru mai mult de
doua ore
5.voletul costal;
Voletele complexe - rezultă din zdrobirea toracelui, cu pierderea completă a rigidităţii şi
continuităţii toracelui, leziunile parietale sunt de regulă asociate cu leziuni grave ale viscerelor
intratoracice.

Tabloul clinic:
 bolnav şocat, palid, anxios, tahicardic;
 TA prăbuşită;
 tegumentele cianotice, acoperite cu transpiraţii reci;
 respiraţia este tahipneică, cu amplitudinea mişcărilor respiratorii diminuată;
 semnul caracteristic este prezenţa respiraţiei paradoxale;
 palparea decelează crepitaţii osoase şi crepitaţii aerice datorită emfizemului subcutanat;
 percuţia şi ascultarea vor releva semnele caracteristice hemo sau hemopneumotoraxului.

În teren voletul e o te mob l z m nu l, d r tem or r, fie şezând boln vul e rte cu

voletul (când lez un le oc te o erm t ), f e folo nd benz de leuco l t.

Se recomandă ca terapie:
 I.O.T. şi ventilaţie cu presiune pozitivă, care stabilizează voletul;
 Combaterea durerii.
 Voletele mari pot fi fixate pe cale operatorie.

Tratament
1. Terapia non-ventilatorie (1,2,3)
• terapia durerii:
¬ anagetice opiode (morfina, fentanyl) i.v. repetat sau perfuzie continua
¬ blocuri intercostale: lidocaina + bupivacaina
¬ analgezie epidurala ¬ combinatie analgezie i.v. cu blocuri intercostale
• restrictie de lichide
• fixarea voletului costal: pacienti cu volet costal mare, instabil care prezinta respiratie
paradoxala si anomalii ale VT in timpul ventilatiei mecanice sau care au indicatii de alte
proceduri chirurgicale toracice.

3. Terapia ventilatorie:
Principiu: oxigenare cu flux ridicat.
Indicatiile IOT in traumatismele toracice (1,2,3):
• insuficienta respiratorie acuta (PaO2 55mmHg)
• FR30/min mai ales in cazul unei analgezii adecvate
• traumatisme toracice associate cu boli pulmonare cronice
• acidoza metabolica
• soc • coma
• varsta 65ani
• traumatisme severe asociate
 • necesitate de sedare
• necesitate de interventie chirurgicala in anestezie generala
Ventilatia mecanica (6, 7):

6. tamponada cardiacă
Constă în acumularea de sânge în cantitate mare în cavitatea pericardică cu împiedicarea
activităţii normale a cordului. Sângele provine din lezarea coronarelor, a cordului, a vaselor
pericardice.
 Diagnosticul poate fi bănuit la locul accidentului prin prezenţa turgescenţei jugularelor, a
hipotensiunii şi pulsului paradoxal la un pacient cu traumatism toracic sever anterior.
 Frecvent asociază o fractură sternală sau volet anterior.
 Pericardocenteza (rar efectuată în această fază) confirmă diagnosticul.
 Măsuri terapeutice primare: administrare de oxigen, administrarea i.v. a unei perfuzii cu ser
fiziologic (creşte umplerea cardiacă şi debitul cardiac).
 Măsuri terapeutice avansate: toracotomie de urgenţă (pericardotomie şi sutura leziunii).

Tamponada cardiacă evoluează rapid şi duce la oprirea inimii, ca o consecinţă a stânjenirii

umplerii diastolice a atriilor; limita critică de la care se produce oprirea cordului este de 200-
300 ml sânge.

Simptomatologia clasică a tamponadei cardiace este inclusă în triada lui Beck:

 hipotensiune arterială fără tahicardie,
 asurzirea zgomotelor cardiace;
 turgescenţa jugularelor (creşterea presiunii venoase).

119. Traumatismele toracice potenţial letale: diagnosticul, tratamentul.

Cele 6 tipuri de traumatisme toracice potenţial letale: (trebuie descoperite la examinarea
secundară):
1. ruptura de aortă (disecţia);
Apare de regula in traumatismele toracice inchise prin decelerare, prin lovirea de volan
• Hemomediastinul si hemotoraxul (intr-un timp sau doi timpi) duc la soc hipovolemic, sindrom
pleural, sindrom mediastinal
• Diagnosticul este suspectat clinic prin durerea retrosternala si interscapulovertebrala,
amplitudinea diferita a pulsului intre membrele superioare si inferioare, prezenta de sufluri
cardiace patologice. Radiografia toracica evidentiaza largirea opacitatii mediastinale,
deplasarea inferioara a bronsiei primitive stangi, stergerea conturului arcului aortic, deplasarea
traheei spre dreapta, opacifierea hemitoracelui stang,, fracturi sternale sau ale primelor arcuri
costale. Examenul C.T este indicat de urgenta la cea mai mica suspiciune de ruptura aortica.
Uneori se impune aortografia
• Masuri terapeutice primare constau in administrarea de oxigen, asigurarea unei cai venoase
periferice si asigurarea libertatii cailor aeriene
• Masuri terapeutice avansate: se procedeaza la toracotomie sau sternotomie pentru sutura
defectului vascular sau protezarea aortei.
 2. contuzia miocardică;
Trebuie suspectata in voletul anterior, in fractura de stern. Se asociaza frecvent cu alte
leziuni severe: ruptura traheo–bronsica sau ruptura de aorta
• Contuzia produce leziuni miocardice asemanatoare celor din infarctul miocardic
• Diagnosticul clinic este sugerat de durerea precordiala, senzatia de sufocare, tulburari de
ritm cardiac, soc. Examenul EKG evidentiaza modificari ale segmentului ST si ale undei T,
aritmii, blocuri, fibrilatie ventriculara. Pe radiografia toracica se poate constata prezenta
asociata a unui hemotorax sau pneumotorax. Ecocardiografia este foarte importanta pentru a
exclude alte leziuni cardiace (valve, cordaje, etc)
• Masuri terapeutice primare : administrare de oxigen, cale venoasa periferica, monitorizarea
atenta a functiei cardiace, tratamentul specific al tulburarilor de ritm
• Masuri terapeutice secundare : tratamentul este de competenta cardiologului (digitalizare,
xilina, cardioversie, pacemaker, balon de contrapulsatie).

3. ruptura traheobronşică;
• Apare in traumatismele toracice inchise violente • Realizeaza o triada caracteristica :
pneumomediastin + pneumotorax + emfizem subcutan extensiv (sindromul gazos). In rupturile
mari se produc insuficienta respiratorie si cardiocirculatorie acute • Se constata un emfizem
subcutanat extensiv (cervical, toracic, abdominal). Radiografia toracica pune in evidenta
pneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizemul cervical. Precizarea sediului leziunii se face
prin traheo–bronhoscopie • Masuri terapeutice primare : plasarea unei sonda de intubatie
dincolo de ruptura (foarte rar posibil), decomprimare toracica de urgenta (pneumotorax
compresiv si hemotorax masiv) • Masuri terapeutice avansate : pleurotomie minima in caz de
pneumotorax, cervicotomie sau toracotomie (pierderi aeriene mari, lipsa de reexpansiune
pulmonara.

4. ruptura (perforaţia) esofagiană;

Apar mai frecvent in plagile toracelui, mai rar in traumatismele prin strivire
• Se constata prezenta sindromului esofagian, a mediastinitei si a empiemului pleural
• Dupa a perioada de latenta clinica, se instaleaza febra, durerile toracice, sindromul esofagian
(disfagie), disfonia, dispneea. Examenul obiectiv poate constata emfizemul subcutanat cervical,
edematierea plagii. Radiografia toracica pune in evidenta largirea umbrei mediastinale, nivel
hidroaeric mediastin. Pentru precizarea sediului lezinii se efectueaza o esofagografie cu
lipiodol. Examenul CT evidentiaza mediastinita si empiemul pleural.
• Masuri terapeutice imediate : leziunea nefiind pusa in evidenta in prima etapa, se vor efectua
gesturile imediate pentru leziunile toracice asociate
• Masuri terapeutice avansate : in primele 6 ore cervicotomie sau toracotomie pentru inchiderea
bresei esofagiene, dupa 6 ore punerea in repaus a esofagului, drenaj pleural si mediastinal,
tratamentul infectiei, reechilibrare respiratorie si cardiovasculara.

5. contuzia pulmonară;
Este produsa cel mai frecvent prin traumatisme toracice inchise severe, dar si prin
traumatisme deschise (arme de foc)
• Se produce alterarea raporturilor ventilatie/perfuzie la nivel alveolar si hipoxemie
• Diagnosticul este sugerat clinic de prezenta hemoptiziilor, a dispneei, a ralurilor bronsice.
Examenul radiologic toracic si mai ales examenul CT precizeaza diagnosticul si prezenta
leziunilor asociate.
 • Contuzia pulmonara ramane si azi una din entitatile patologice subdiagnosticate si cu
potential evolutiv sever (infectii, ARDS, MSOF).
• Masuri terapeutice primare : intubatia orotraheala (daca exista insuficienta respiratorie
severa), administrare de oxigen, asigurarea unei cai venoase perfierice
• Masuri terapeutice avansate : pleurotomie minima (pneumotorax +/-hemotorax asociat),
administrare de oxigen, bronhoaspiratii repetate, exercitii respiratorii. Daca saturatia in
oxigen a sangelui nu poate fi mentinuta la valori acceptabile se va efectua IOT cu PEEP.
Unii autori recomanda administrarea de Metilprednisolone. Se administreaza diuretice doar
la la pacientii varstnici care prezinta supraincarcare lichidiana.

 ruptura diafragmatică (hernia)

6. Rupturile diafragmului apar în traumatismele închise ale toracelui, mai ales prin
compresiune, când ruptura se produce prin dilacerare.
Apare cel mai frecvent in cadrul traumatismelor toraco-abdominale severe • Diagnostic
clinic este sugerat de matitatea la percutia hemitoracelui, deplasarea socului apexian,
diminuarea murmurului vesicular, prezenta de zgomote hidroaerice in torace. Uneori ruptura
diafragmatica nu este diagnosticata in urgenta (ruptura mica, gravitatea leziunilor asociate)
si pacientul se poate reinterna dupa un timp liber cu o hernie diafragmatica. Radiografia
toracica arata stergerea conturului diafragmatic, ascensionarea diafragmului, imagini
hidroaerice in torace. Examenul CT este extrem de util pentru elucidarea diagnosticului. •
Masuri terapeutice primare : asigurarea libertatii cailor aeriene si administrarea de oxigen,
asigurarea unei cai venoase perifrice si combaterea hipovolermiei • Masuri terapeutice
avansate : laparatomia (indicata in caz de leziuni asociate abdominale cu asocierea
obligatorie a pleurotomiei minime), toracotomia (leziuni endotoracice severe)

Gravitatea acestor leziuni este legată de producerea

herniilor diafragmatice traumatice. Majoritatea rupturilor interesează
hemidiafragmul stâng (85%).

Tabloul clinic:
- respiraţie paradoxală abdominală;
- zone de matitate şi hipersonoritate la baza hemitoracelului lezat;
-zgomote hidro-aerice de tip intestinal în torace;
- devierea zgomotelor şi matităţii cardiace, sau chiar dispariţia matităţii cardiace;
- radiografia toraco-pulmonară – evidenţiază organele herniate, plămânul colabat,
deplasarea cordului.

Tratamentul – chirurgical obligatoriu datorită riscului strangulării şi consecinţelor grave

asupra funcţiilor cardio-respiratorii.

COMPRESIUNEA TORACELUI (SINDROMUL MORESTIN)

 Defineşte o compresiune severă a toracelui (comprimarea toracelui între scaun şi volan,
compresiunea realizată de centura de siguranţă), cu hiperpresiune în sistemul cav
superior. Se produce ruptura venelor cervico-faciale, cu edem retinian, cerebral,
hemoragie la nivelul nervului optic şi la nivelul retinei, cecitate.
 Tratamentul include menţinerea libertăţii căilor aeriene, administrarea de oxigen,
asigurarea unei căi periferice venoase, transportul la spital şi tratamentul leziunilor
asociate.

120. Traumatismele toracice fără potenţial letal: diagnosticul, tratamentul.

Cele 8 tipuri de leziuni toracice (de obicei) fără potenţial letal. Trebuie identificate la
examinarea secundară:
1. pneumotoracele simplu sau hemotoracele redus;
2. luxaţia sternoclaviculară;
Disjunctia sternoclaviculara este o afectiune rara si este considerata relativ benigna, totusi
disjuntia posterioara severa reprezinta o urgenta medicala.

Clasificare. Clasificarea se bazeaza pe directia dislocarii si astfel avem doua variante:

-Subluxatie sau luxatie anterioara (cea mai comuna). Capatul medial al claviculei este deplasat
anterior sau anterosuperior fata de marginea anterioara a sternului.
-Dislocare posterioara (nu foarte des intalnita). Capul medial al claviculei este deplasat
posterior sau postero-superior fata de marginea anterioara a sternului

Mecanism. Forta directa sau indirecta aplicata umarului, o lovitura puternica pe fata antero-
mediala a claviculei (accident rutier, sportivi).

Incidenta. Luxatia glenohumerala are un procent de 85%, disjunctia acromioclaviculara

12%, iar disjunctia sternoclaviculara doar 3%. Frecventa dislocari anterioare este de trei ori
mai mare fata de cea posterioara.

Patologie asociata. Compresie pe trahee, pneumotorax, compresie sau ruptura a marilor

vase (artera pulmonara, vena brahiocefalica), ruptura sau perforatie esofagiana. In cazul
traumelor puternice poate aparea in asociere cu fractura de clavicula sau dislocare scapulo-
toracica.

Diagnostic. La examenul clinic se observa: durere, deformare locala, limitarea mobilitatii.

Totusi diagnosticul este pus pe baza examenului imagistic. La examenul radiologic de multe ori
nu este suficient o singura incidenta (anteroposterioara), astfel s-au cautat cateva incidente
menite sa scoata in evidenta imagistic disjunctia, cum ar fi: Heining, Hobbs (pacientul sta in
coate pe masa radiologica, cu capul sprijinit in palme), serendipity”. Daca suspiciunea se
pastreaza si dupa examenul radiologic, un examen CT este recomandat.

Tratament
Majoritatea disjunctiilor sternoclaviculare pot sa fie tratate cu succes ortopedic. In tratamentul
conservator intra subluxatiile si disjunctiile acute si cronice anterioare. Disjunctia acuta sau
cronica posterioara, ireductibila, are indicatie de tratament chirurgical. Uni autori sunt de parere
ca tratamentul chirurgical are rezultate foarte bune si in cazul disjuntiei anterioare.
Subluxatia anterioara
Are ca si indicatie tratamentul conservator. Aplicatii locale cu gheata, se incearca reducerea
inchisa si imobilizare in bandaj in 8 watson-Jones timp de 4-6 saptamani. La 7 zile pacientul
poate utiliza bratul la activitatile zilnice. Un aspect foarte important este reducerea, care se
recomanda sa fie facuta cu anestezie locala sau generala. Ca si regula generala, examinatorul
trebuie sa evite la manevrele de reducere in cazul disjunctiei posterioare, lezarea traheei,
esofagului sau a plexului brahial. Anestezia generala este clar recomandata in cazul disjunctiei
posterioare.
Metode de reducere inchisa
Majoritatea disjunctiilor posterioare sunt cu succes reduse ortopedic in primele 48 de ore,
folosind cateva manevre:
-Tractiune abductie – pacientul este culcat pe spate cu umarul de partea disjunctiei la marginea
mesei de examinare, un sul de cativa centimetri este pus sub umarul afectat, la marginea mesei.
Examinatorul tine bratul de partea claviculei luxate in abductie si incepe sa tractioneze si sa-l
duca gradat in extensie. De obicei clavicula revine in pozitia sa fiziologica, daca nu revine cu
aceasta manevra, se incearca cu degetele o tractiune directa a claviculei dinspre posterior spre
anterior. In cazul in care nici aceasta manevra nu reuseste, se sterilizeaza zona si se incearca
reducerea claviculei cu niste clesti sterili.
-Tractiune adductie – pacientului in supin cu un saculet intre umeri, i se tractioneaza bratul aflat
in adductie, in acelasi timp cu apasarea umarului in jos. Aceasta manevra se aplica in cazul in
care prima nu da rezultate.
Rareori reducerea inchisa nu se poate realiza. Daca reducerea nu este facuta in primele 48 de
ore de la luxatie, acesta manevra poate deveni imposibila.
ratament chirurgical
Desi tratamentul recomandat este cel ortopedic, exista mai multe tehnici chirurgicale menite sa
trateze disjunctia sternoclaviculara.
Enumeram cateva tehnici:
-Excizie cu repararea ligamentelor intramedulare
-Grefa semitendinoasa cu reconstructie in 8
-Reconstructie de ligament costoclavicular (se foloseste grefa din fascia lata)
-Reconstructie sterno-cleido-mastoidiana
-Reinsertie partiala a sterno-cleido-mastoidianului pe clavicula si manubriu
-Placute stabilizatoare
-Fixare cu suruburi (de-a lungul articulatiei sternoclaviculare)
-Artroplastie de interpozitie
-Simpla rezectie a claviculei (1 cm de clavicula, capatul medial)
-Fixare cu brose
Postoperator, imobilizare in bandaj in 8 watson-Jones 4-6 saptamani.
Unul dintre cei mai importanti parametrii in tratamentul acestei afectiuni, dupa aplicarea
tratamentului ortopedic sau chirurgical, este reprezentat de recuperarea medicala.

3. fractura sternală;
Fractura sternala este marca unui traumatism violent ; acest lucru duce la asocierea frecventa
cu alte leziuni: contuzie miocardica, fracturi costale, fracturi ale oaselor lungi, traumatisme
craniocerebrale,
leziuni aortice sau ale coloanei vertebrale (cel mai frecvent prin mecanism de compresiune
antero-posterioara). Fractura se produce frecvent in urma proiectarii toracelui pe volan.
Majoritatea
fracturilor sternale au traiect transversal si apar cu predilectie la nivelul jonctiunii manubrio-
sternale
sau corpului sternal. Mecanismul de producere a traumatismului este important de investigat
deoarece
poate sugera leziunea sternala.

Pacientul prezinta durere locala, tumefactie (hematom sau fractura cu deplasare), depresiune,
crepitatii osoase, sau chiar prezenta unui clic”. Uneori, in urma unor traumatisme importante
pacientul prezinta hematom voluminos retrosternal si tamponada cardica in absenta sangelui
intrapericardic (desigur, diagnosticul si tratamentul constituie o urgenta ; se efectueaza
sternotomie ,
decompresiune, drenaj). Diagnosticul este inlesnit de radiografie toracica fata si profil. De
asemenea
se efectueaza si EKG in vederea depistarii leziunilor miocardice.
In cazul fracturilor sternale fara deplasare importanta si care nu se asociaza cu leziuni ce
reclama interventie chirurgicala tratamentul este conservator si consta in repaus, antialgice ,
toaleta
respiratorie riguroasa. Evolutia este spre consolidare in 30-40 zile.
In cazul fracturilor sternale cu deplasare ( 1cm) se va practica reducerea si stabilizare
chirurgicala cu placi de osteosinteza sau fire metalice.
Complicatiile cum ar fi pseudartroza sau durerea cronica necesita tratament chirurgical

Tratamentul fracturilor fără deplasare

O astfel de opțiune de fractură este mai bine supusă tratamentului conservator.

Prima etapă în tratamentul acestor fracturi este introducerea în zona afectării cu 20 ml de soluție
1% de novocaină și numirea analgezicelor sistemice cu scop anestezic.
În legătură cu dezvoltarea dificultăților de respirație în astfel de cazuri, se recomandă utilizarea
inhalării cu oxigen umidificat.
Mai mult, este necesară aplicarea unei benzi specializate de-a lungul întregii sternuri a unei
benzi largi, care va fixa pieptul timp de două săptămâni.
Tratamentul fracturilor cu deplasare
Dacă deplasarea este încă prezentă, atunci integritatea sternului poate fi restabilită prin
repoziționarea manuală a fragmentelor. Desigur, această acțiune este efectuată după o anestezie
eficientă. După repoziționare, pacientul trebuie să stea pe un pat cu scut timp de trei săptămâni.
Între lamele pacientului se potrivește cilindrul. Astfel, o poziție de re-aliniere lungă conduce la
o restaurare treptată a poziției fragmentelor osoase.
Din păcate, structura sternului nu este întotdeauna restaurată în acest fel. În unele cazuri,
medicii trebuie să recurgă la tratamentul chirurgical al fracturii sternului - osteosinteză cu
tricotare sau plăci.
Capacitatea de lucru după aceasta este restabilită în două luni.
4. fractura de claviculă;
Fracturile costale apar la 4-10% din totalul pacientilor traumatizati, dar procentul este probabil
mult mai mare avand in vedere ca disjunctiile (fracturile la nivel condro-costal sau condro-
sternal) si
30-35% (in unele statistici pana la 50% si este mai ales cazul fracturilor arcurilor anterioare)
dintre
fracturi nu pot fi evidentiate pe radiografia toracica. Totodata acest lucru evidentiaza importanta
examinarii clinice atente si repetate a pacientului traumatizat.
La copii, datorita elasticitatii peretelui toracic fracturile costale sunt mai rare decat la batrani;
in schimb putem intalni leziuni pulmonare importante in lipsa afectarii osoase. Astfel, prezenta
fracturilor costale la copii este dovada unui traumatism important. Ca si celelalte fracturi,
coastele se
pot rupe prin mecanism direct sau indirect. Arcurile laterale ale coastelor C4-C8 sunt cele mai
expuse.
Fractura primelor 2 coaste (bine protejate) denota un impact puternic si are un potential
lezional vascular mare (este necesar examenul angiografic) .
Pacientul acuza durere accentuata de miscare, respiratie si tuse (care devin superficiale si
ineficiente). La palpare se pot observa crepitatii osoase sau mobilitate anormala (semne de
certitudine). Daca la compresiunea antero-posterioara si latero-laterala a toracelui pacientul nu
acuza
durere putem afirma cu suficienta certitudine ca nu are fracturi costale. Examinarea clinica
atenta a
abdomenului este obligatorie avand in vedere ca fracturile coastelor inferioare cresc riscul
aparitiei
leziunilor splenice, hepatice si renale. Principalele consecinte ale fracturilor costale sunt
durerea,
ineficienta tusei si afectarea mecanicii ventilatorii. Aceste modificari duc la deteriorarea
mecanismelor
de evacuare a secretiilor bronsice si atelectazie pulmonara sau pneumonie. Hipoxia si
hipercarbia
conduc la vasodilatatie cu hipersecretie pulmonara si intretin cercul vicios astfel creat. Riscul
dezvoltarii pneumoniei creste odata cu asocierea altor leziuni tisulare si in prezenta socului
(probabil
prin afectarea sistemului imunitar).
Pana la 35% dintre pacientii cu fracturi costale dezvolta complicatii pulmonare. Morbiditatea si
mortalitatea creste cu varsta ( 65 ani), numarul coastelor rupte, asocierea altor leziuni (mai ales
cerebrale) sau prezenta terenului tarat (mai ales afectiuni pulmonare).
Combaterea agresiva a durerii (pricipala consecinta a fracturii costale) prin administrarea de
antialgice, opioide, infiltratii locale, injectare intrapleurala de antialgice, antiinflamatorii
nesteroidiene,
anestezie continua peridurala este cel mai important obiectiv al tratamentului deoarece prin
cuparea
durerii se intrerupe cercul vicios (pacientul va putea sa respire si sa tuseasca eficient). Toaleta
respiratorie riguroasa (gimnastica respiratorie, tapotaj, tuse eficienta) si repausul (fara
imobilizarea
toracelui ) sunt de asemenea obligatorii. Se poate efectua infiltratia paravertebrala cu xilina
1% a
nervului spinal dupa procedeul Rohrich (se introduce acul paravertebral la 1 cm in exteriorul
apofizelor spinoase si se patrunde oblic in afara urmarindu-se marginea superioara a apofizei
transverse). Numeroase studii au demonstrat ca mortalitatea este semnificativ crescuta la
pacientii
varstnici ( 65 ani), mai ales in prezenta fracturilor costale multiple, ceea ce a dus la indicatia
anesteziei peridurale la aceasta categorie.
Examenul radiologic trebuie repetat in vederea depistarii eventualelor complicatii. Consolidarea
prin
formarea calusului apare dupa cca.20-25 de zile.

4. fractura scapulară
Fracturile scapulei sunt relativ rare, Raritatea fracturilor scapulei se datoreaza tesuturilor moi
care invelesc acest os. Un alt motiv este reprezentat de mobilitatea articulatiei gleno-humerale
si a altor articulatii ce alcatuiesc centura scapulara (sterno-claviculara, interfata scapulo-
toracica). Fracturile glenoidale si de corp scapular sunt tipic secundare unor traumatisme
puternice si sunt foarte commune tinerilor si barbatilor de varsta adulta.
Clasificari. Fracturiale corpului scapulei Fracturi ale unghiului scapulei: Fracturi ale
proceselor: fracturi de acromion, fracturi de coracoid.
Diagnostic. Cunoasterea mecanismului producerii ajuta atat la diagnostic, cat si la tratament.
Examinarea fizica scoate in evidente umarul aplatizat, daca fractura implica spina scapulara sau
acromionul. La palparea tesuturilor moi apare durere si sensibilitate locala. Pozitia t pica in
adductie a bratului si miscarile incomplete datorita durerii sunt semne diagnostice
importante.Diagnosticul de certitudine se pune pe baza examenului radiologic si prin Computer
Tomograf
Tratament. Tratamentul de electie este cel ortopedic prin imobilizare in bandaj Dessault pentru
21-30zile,urmat de kinetoterapie.
Chirurgical este bazat pe gradul de deplasare. Recomandarea pt o interventie chirurgicala se
face cand exista o deplasare mai mare de 1 cm sau o angulare mai mare de 40 grade. Placute cu
mai multe suruburi sunt necesare pt a obtine reducerea fracturii. Suruburile fara placuta nu sunt
intotdeauna suficiente, din cauza grosimii osului.

5. asfixia traumatică;
Asfixia traumatică apare când întregul corp, abdomenul și, în special, pieptul sunt stoarse.
Extern manifestată printr-o piele albă ascuțită a feței, membranele mucoase ale ochilor și
gurii, precum și pielea gâtului și a brațului umărului, cu apariția unei varietăți de hemoragii
punctuale pe acestea; însoțită de dificultăți de respirație, durere în piept, axilare, în căldură.
Conștiința a fost salvată. Tulburările de auz, dezvoltarea vederii, vocea își pierde rezonanța.
înghițind dificil, tuse cu sânge sângeros. Când auscultația în plămâni este determinată de
razele umede, poate de dezvoltarea rapidă a pneumoniei. Deseori fracturi marcate ale
coastelor, pelvisului, coloanei vertebrale. Cursul și rezultatul asfixiei depind de leziunile și
complicațiile asociate. În cazuri necomplicate, recuperarea survine în 2-3 săptămâni. În
această perioadă, cianoza și hemoragiile dispar.

Tratamentul simptomatic, în principal, terapia anti-șoc (vezi ocul ). Sunt necesare măsuri
pentru a restabili respirația normală și a îmbunătăți funcția sistemului cardiovascular. Se
recomandă blocarea vago-simpatică a soluției de novoceină de 1/4% (vezi blocada Novoceină),
anestezia locurilor de fractură. Pacientul trebuie să fie asigurat de pace; inhalarea oxigenului,
administrarea de anestezice, transfuzia de sânge. Cu leziuni care pot pune viața în pericol
organelor interne - tratament chirurgical.

6. fracturile costale simple;

Fracturile costale reprezintă întreruperea continuității oaselor costale (oasele care alcătuiesc
cutia toracică), cu apariția secundară a unor fisuri la acest nivel.

Cauze
- traumatisme toracice, care apar în cadrul accidentelor de circulație, în urma practicării
anumitor sporturi de performanță (canotaj, golf, hochei, fodbal) sau în urma unor căzături de la
înălțime.
- unele afecțiuni care determină scăderea rezistenței osoase, precum osteoporoza, neoplasmul
osos sau metastazele osoase.
-accesele puternice de tuse, prezente în cadrul diferitelor afecțiuni respiratorii, pot determina și
ele apariția fracturilor osoase.

Clinic
Semnele clinice de probabilitate ale fracturii costale sunt:
Deformarea cutiei toracice, cu proeminența subcutanată a oaselor costale fracturate,
înfundarea sau exprimarea sternului
Durere spontană apărută la nivelul cutiei toracice, în dreptul coastelor fracturate, care se
agravează la palparea zonei respective sau la mobilizarea cutiei toracice
Apariția echimozelor la nivelul toracelui, frecvent înregistrate în urma traumatismelor
toracice.
Tumefierea zonei de proiecție a coastelor fracturate, cu creșterea temperaturii locale.

Semnele de certitudine ale fracturii costale sunte:

Întreruperea continuității osoase la palparea coastelor
Apariția crepitațiilor osoase la palparea coastelor, asemănătoare zgomotului produs în urma
călcării cu bocancul pe zăpada înghețată
Evidențierea sub piele a unuia sau a ambelor capete osoase fracturate
Mobilitate anormală a cutiei toracice
Prezența modificărilor osoase de fractură la examenul radiologic.

Durerea costală prezentă în zona de proiecție a coastelor fracturate poate fi de intensități

variabile, de la ușoară până la extrem de severă și poate duce la îngreunarea respirației
deoarece, din cauza agravării durerii în timpul inspirului, bolnavul încearcă să reducă
amplitudinea mișcărilor inspiratorii și expiratorii ale cutiei toracice.

La compresiunea toracelui, bolnavul aflat în decubit dorsal (culcat pe spate) va resimți durere în
zona de proiecție a fracturii costale.

În cazul în care fractura costală este atât de severă încât afectează respirația, pot apărea anumite
semne clinice specifice precum dispnee (îngreunarea respirației, descrisă de către pacient ca o
senzație de „sete de aer”), tahipnee (creșterea frecvenței respiratorii), bradipnee (scăderea
frecvenței respiratorii). Acestea pot fi datorate fie pătrunderii unuia dintre capetele de fractură
costală în pleură, fie exercitării unui sindrom de compresiune a capetelor de fractură asupra
plămânilor, fie din cauza durerii toracice, apărute în acest caz.

Pătrunderea unuia dintre capetele fracturate în spațiul pleural, cu penetrarea pleurei, poate duce
la apariția pneumotoraxului, prin pătrunderea aerului în interiorul cavității pleurale.

Tulburărilor severe de respirație apărute în cadrul fracturilor costale severe pot fi însoțite de
dureri de cap, amețeli, somnolență (din cauza hipoxiei - lipsei de oxigen instalată în acest
context), oboseală, confuzie. În formele de fractură costală severă cu insuficiență respiratorie
acută, se poate ajunge la instalarea comei.

Pe lângă fracturile costale, traumatismele puternice ale cutiei toracice se mai pot solda și cu alte
leziuni, precum ruptura de splină, ruptura de ficat, leziuni ale capului sau gâtului, ruptura unor
vase mari de sânge prezente la nivel toracic.

Radiografie
Radiografia foloseste un nivel scazut de radiatii pentru a face oasele cat mai vizibile.
Insa radiografia intampina de multe ori probleme in a dezvalui fracturi costale recente, mai ales
daca osul este doar fisurat. Radiografia este utila si in stabilirea unui diagnostic de plaman
colabat (prabusit).
Scanare CT
In multe cazuri, tomografia computerizata poate sa scoata in evidenta fracturi costale pe care
radiografiile nu le pot releva. Leziunile produse la nivelul tesuturilor moi si al vaselor de sange
sunt, de asemenea, mai usor de observat pe scanarile CT. Aceasta tehnologie preia razele
dintr-o varietate de unghiuri si le combina pentru a descrie sectiuni transversale ale structurilor
interne din corp.
RMN
Imagistica prin rezonanta magnetica poate fi folosita pentru a observa tesuturile moi si organele
din jurul coastelor, cu scopul de a determina daca exista daune. De asemenea, poate ajuta la
depistarea fracturilor de coaste mai subtile. Rezonanta magnetica utilizeaza un magnet puternic
si unde radio
pentru a produce imagini in sectiune transversala.
Scanarea osoasa (scintigrafia)
Aceasta tehnica este buna pentru vizualizarea fracturilor de stres, in care un os se rupe in urma
unor traumatisme repetitive – cum ar fi, in acest caz, episoadele lungi de tuse. In timpul unei
scanari osoase, o cantitate mica de material radioactiv este injectata in fluxul sanguin. Substanta
de contrast se colecteaza in oase, in special in locurile unde un os se vindeca, fiind detectata de
un scaner.

Tratamentul are ca scop esential restabilirea dinamicii respiratorii normale.

Tratamentul clasic al fracturilor costale simple, prin imobilizarea toracelui cu bandaj strins si
calmarea durerilor cu injectii de morfina reprezinta o atitudine nefiziologica. Aceasta
terapeutica poate genera, prin reducerea ventilatiei pulmonare, complicatii grave, mai ales la
persoanele in varsta, ca: pneumonii insuficiente cardiorespiratorii. In prezent, suprimarea
durerii se realizeaza prin infiltratii cu novocaina in focarul de fractura si prin blocarea nervilor
intercostali a celor doua coaste supra- si subiacente. In caz de nevoie, infiltratiile se pot repeta
de citeva ori pe zi, timp de 3 — 4 zile. Cind este necesar se poate aplica pentru blocarea
focarului un pansament local cu leucoplast, fara a strange insa intreg toracele.
Pentru profilaxia complicatiilor pulmonare se va cere bolnavului sa respire normal, asigurand
astfel o ventilatie pulmonara cat mai eficienta.
In fracturile multicostale cu volet parietal mobil sunt necesare de cele mai multe ori, pentru a
evita consecintele grave ale respiratiei paradoxale, fixarea voletului pe cale chirurgicala,
insotita de traheostomie.

8.contuzia de perete toracic nu am gasit nimic plm . SORR (

121. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratamentul.

Pneumotoraxul (denumit și plămâni colabați) este rezultatul acumulării de aer în spațiul
dintre plămâni și peretele toracic, î n a șa numitul spațiu pleural (colecție intrapleurală de aer).
Aerul poate pătrunde în pleură plecând de la bronhii, de la peretele toracic.

Cavitatea pleurala este formata din: foita (pleura) viscerala care acopera plamanii si foita
parietala care acopera peretele toracic, diafragmul si mediastinul.
Pneumotoraxul poate fi de mai multe tipuri:
-spontan: primar (idiopatic) si secundar
-posttraumatic
-iatrogen
In cazul unui pneumotorax spontan primar, cea mai frecventa cauza este ruperea unor mici bule
de aer existente sub pleura, in timpul unui acces de tuse, stranut, in cursul unui efort fizic sau
chiar spontan. Apare in general la pacienti de sex masculin, tineri, inalti, fumatori.
Pneumotoraxul spontan secundar apare ca o complicatie a unor afectiuni pulmonare
preexistente: boli infectioase pulmonare, neoplasm pulmonar, boli pulmonare obstructive
cronice.
Pneumotoraxul posttraumatic este consecinta unor plagi sau contuzii la nivelul toracelui cu
patrunderea aerului in cavitatea pleurala.
Pneumotoraxul iatrogen reprezinta o complicatie a unor manevre medicale (ex. punctia
pleurala).
Această patologie poate să fie atât simptomatică, cât i asimptomatică. În cazul
pneumotoraxului asimptomatic, acesta este descoperit radiologic întâmplător. Pneumotoraxul
simptomatic debutează brusc și se manifestă prin: durere toracică intensă, asemnătoare unui
junghi, tusă iritativă, dispnee și colaps sau sincopă, în cazul pneumotoraxului cu supapă.

1. Examenul obiectiv
Acesta constă în cele patru manevre:
-inspecție: partea bolnavă de torace este bombată;
-palpare: ampliațiile respiratorii sunt diminuate pe partea bolnavă a toracelui, și prezintă
freamăt pectoral abolit;
-percuție: hipersonoritate pulmonară;
-auscultație: murmur vezicular abolit, suflu tubar amforic, voce amforică.
2. Investigații paraclinice
Examenul radiologic este obligatoriu și util deoarece el evidențiază prezența aerului în cavitatea
pleurală și arată dacă plămânul este colabat parțial sau total. În funcție de acest aspect, știm
dacă pneumotoraxul este parțial sau total
Computer tomografia este o altă metodă de diagnosticare a pneumotoraxului. Aceasta permite
aproximarea volumului de aer din cavitatea pleurală, dar și localizarea topografică în caz de
pneumotorax parțial. De asemenea, tomografia computerizată ne ajută să și apreciem evoluția
pneumotoraxului.

Tratament
Tratamentul nechirurgical include odihna la pat, terapie cu
oxigen, aspirație sau inserția unui tub toracic. Odihna la pat poate fi. sau expectativă vigilentă
și este recomandată de obicei pentru situațiile în care este afectată doar o mică porțiune din
plămân, medicul urmărind constant pacientul pe masură ce aerul se reabsoarbe din spațiul
pleural. Vor fi necesare radiografii frecvente considerată drept monitorizare pentru verifica
dacă plamanul și-a revenit.
Ulterior poate fi de ajutor o activitate fizică susținută (pentru recuperarea plămânilor).

Medicul poate recomanda și medicamente analgezice pentru reducerea durerii. Dacă scade
nivelul de oxigen (hipoxemie), se poate să fie necesară suplimentarea cu oxigen.

Procedurile chirurgicale presupun aspirația cu un si inserția unui tub în stern pentru drena
excesul de aer din spațiul pleural. Medicul va introduce un tub subțire între coaste și va utiliza
fie o seringă, fie un dispozitiv de sucțiune pentru a extrage aerul. Dacă este afectată o porțiune
mare din plămân, tubul poate rămâne instalat timp de câteva zile.

Există și posibilitatea de a apela la pleurodezie care și tratează și previne apariția unui colaps
pulmonar. Pleurodezia distruge în esență spațiul pleural pentru ca aerul și lichidele să nu mai
poată acumula și este menită să unească membranele în mod artificial. Această procedură poate
efectuată mecanic, respectiv manual, de chirurg sau se chimic (se introduc iritanți chimici în
pleură, un fel de pudră de talc). Tratamentul chirurgical este indicat, însă, doar dacă ați suferit
episoade repetate sau dacă este vorba de o cantitate mare de aer.

Alte intervenții chirurgicale includ: toracotomie (incizie în spațiul pleural), toracoscopie

simplă (inserția unei mici camere video în peretele toracic pentru a vizualiza Interlorul
pieptului), lobectomie (îndepărtarea unei porțiuni din plămâni). Nu trebuie să zburați cu avionul
(sau să coborâți în subteran/subacvatic) dacă suferiți de pneumotorax și cereți sfatul medicului
pneumolog cu privire la cele mai potrivite opțiuni de tratament.
122. emotoracele: etiologie, clasificare, diagnostic, tratamentul.

Reprezinta acumularea sangelui in spatiul pleural.Apare la cca 25% din totalul pacientilor cu
traumatisme toracice.

Apare la cca 25% din totalul pacientilor cu traumatisme toracice. Sangele provine din
parenchimul pulmonar, pachetul vascular intercostal, artera mamara interne (toracica interna),
cord sau vasele mari. In contuziile pulmonare cel mai frecvent hemotoraxul este consecinta
fracturilor costale si de obicei se opreste spontan (in general este secundar lezarii parenchimului
pulmonar ce prezinta presiune de perfuzie scazuta si continut ridicat de tromboplastina). Daca
pleura parietala ramane intacta se formeaza un hematom extrapleural (la cca. 7% din
traumatismele toracice severe a putu fi evidentiat radiografic, dar procentul de identificare la
CT e mult mai mare) si hemoragia tinde sa se opreasca rapid. Uneori ajunge la dimensiuni
considerabile si chiar daca e asimptomatic diagnosticul lui confera explicatia anemie
posthemoragice la pacientii traumatizati sau prezenta unei opacitati pleurale reziduale in urma
drenajului corect pleural. De asemenea se poate suprainfecta (pacientul devine febril) in cursul
evolutiei si acest lucru trebuie avut intotdeauna in vedere atunci cand investigam un sindrom
febril de etiologie neprecizata la un pacient traumatizat.

Pacientul acuza dureri la nivelul hemitoracelui respectiv, dispnee. La percutie gasim matitate si
la
ascultatie murmurul vezicular poate fi diminuat sau abolit.
-Hemotoraxul poate fi mic ( 500ml),
-moderat (500-1500ml)
-masiv ( 1500ml).

Un hemitorace poate acumula 50% din volumul sangelui circulant. In cazul hemotoraxului
masiv pacientul se poate prezenta in soc hemoragic cu hipotensiune, tahicardie,tahipnee,
dispnee. Anemia marcata si scaderea intoarcerii venoase in cadrul sindromului de compresiune
(consecinta acumularii unei cantitati mari de sange intrapleural) duc rapid la deteriorare
hemodinamica.

Radiografia toracica evidentiaza prezenta revarsatului pleural (in decubit dorsal necesita minim
175-200ml si in ortostatism 50-100ml pentru evidentiere radiologica). FAST este o metoda
mult mai sensibila in evidentierea revarsatelor pleurale (sunt evidentiate de la minim 20 ml
lichid) si d j explorarea bilaterala ecografica a spatiilor pleurale face parte din algoritmul
examinarii pacientului traumatizat. De asemenea la examinarea CT a toracelui (se efecueaza la
pacientii stabili hemodinamic) se depisteaza cu mare acuratete revarsatele pleurale si se pot
diferentia de opacitatile datorate contuziilor pulmonare. La 50% dintre pacientii cu leziuni
toracice severe care au avut radiografie toracica initiala normala s-au descoperit leziuni la
examenul CT toracic (revarsate lichidiene intrapleurale sau intrapericardice si 8% leziuni
aortice potential letale ). Deci CT toracic este obligatoriu la pacientii stabili hemodinamic cu
traumatisme toracice severe. In centre medicale care nu dispun de ecografie sau CT punctia
pleurala poate fi o metoda utila de diagnostic (exteriorizare de sange necoagulabil).
In hemotoraxul de mici dimensiuni( 300ml) se recurge la supraveghere.
Daca cantitatea de sange depaseste 300ml se practica pleurostomie de evacuare si drenaj inchis.
Daca conditiile tehnice permit se poate efectua autotransfuzia sangelui drenat. Antibioprofilaxia
nu este eficienta sau se administreaza maxim 24 ore cefalosporine de generatia a 2-a . Se indica
toracotomia( si resuscitare volemica agresiva) in urmatoarele situatii:
- evacuarea a 1500ml pe tubul de pleurostomie
- debit 200ml/ora, 4 ore consecutiv la tineri si 150ml/ora, 3 ore consecutiv la bartani(peste
65ani) pe tubul de pleurostomie
- TA sistolica 80mmHg sau o scadere cu mai mult de 40mHg fata de valoarea obisnuita in
ciuda resuscitarii adecvate.
La pacientii echilibrati hemodinamic si care nu prezinta alte indicatii de toracotomie poate fi
tentata toracoscopia. De asemenea prezenta cheagurilor cu imposibilitatea drenarii adecvate
poate necesita interventie chirurgicala( toracoscopie sau toracotomie).
In general, un procent mai mic de 10% dintre pacientii cu traumatisme toracice inchise au
necesitat toracotomie pentru controlul sangerarii .
Empiemul pleural este una dinte cele mai frecvente complicatii ale hemotoraxului. Colectiile
nedrenate se pot suprainfecta pe cale hematogena, de la un focar septic pneumonic de
vecinatate, datorita prezentei fistulelor bronhopleurale sau esofagiene; cele drenate, iatrogen (in
cursul pleurostomiei, toracotomiei), iar in cazul plagilor prin contaminare directa din exterior.
In general contaminarea directa se face cu germeni gram pozitivi (S. aureus, Streptococcus), iar
cea pe cale hematogena sau prin contiguitate cu germeni gram negativi sau ambele categorii.
Diagnosticul poate fi sugerat de aparitia febrei, leucocitozei sau insuficientei respiratorii.
Tratamentul consta in drenaj( pleurostomie, punctie ghidata CT sau ecografic), toracoscopie(
doar precoce; tardiv nu este indicate din cauza aderentelor) sau toracotomie si decorticare, adica
rezectia pleurei ingrosate (nu se practica in prezenta sepsisului sever), gimnastica respiratorie si
antibioterapie ghidata dupa antibiograma.Instilarea intrapleurala de fibrinolitice la pacientii cu
empiem posttraumatic a dat rezultate controversate.

Tratament – principii:
1.Oxigenare adecvata - IOT si ventilatie cu presiune pozitiva
2. Resuscitare volemica precoce (autotransfuzia poate fi utila)
3.Drenaj toracic cu tub 32-36 Fr pe linia axilara anterioara in dreptul mamelonului
4.Monitorizarea cantitatii de sange pierduta pe tubul de dren
5. Pregatire pentru toracotomie: pierdere 15 ml sau mai mult de 25 ml h pentru mai
mult de doua ore

123. Toracostomia (drenarea cavităţii pleurale) în traumatisme: indicaţii, metodologie

Drenajul pleural = manevră medicală aseptică (intervenţie chirurgicală) având ca scop

introducerea intrapleurală a unuia sau mai multor tuburi sterile de dren, racordate la un sistem
de aspiraţie, destinat evacuării conţinutului patologic pleural.

Obiective principale: -evacuarea conținutului patologic al spațiului pleural -reexpansiunea

plămânului
Indicatii: -pneumoorax -hemotorax -revărsate parapneumonice și empiem -pleurezii maligne -
chilotorax -diverse exudate și transudate

Exemple tipice: -PT pe plămân unic -PT hipertensiv -PT bilateral -PT contralateral după
operații pe torace -emfizemul subcutanat extins -revărsate pleurale masive -leziuni aparent
minore la pacienți cu probleme respiratorii

Pregatirea pacientului
Informarea pacientului asupra intervenţiei şi necesităţii efectuării acesteia şi obţinerea
consimţământului bolnavului
Verificarea radiografică (faţă şi profil) a colecţiei pleurale şi identificarea acesteia prin
examenul clinic, cu alegerea sediului toracotomiei
Verificarea TA, pulsului şi a examenelor de laborator (Hb, Ht, grup sangvin, Rh, TS, TC,
trombocite, fibrinogen)
Administrarea premedicaţiei cu 30 min înaintea intervenţiei: Codeină 1-3 cp, Atropină 1 mg.
s.c. sau i.m. şi Diazepam 5-10 mg im. (dacă nu există contraindicaţii)
Pregătirea instrumentarului şi verificarea obligatorie a funcţionării corecte a sistemului de
drenaj aspirativ
Plasarea pacientului în decubit dorsal (pentru toracotomia efectuată pe cale anterioară) sau
în decubit lateral pe partea sănătoasă (în cazul abordului pe linia axilară mijlocie)

-la sfârșit – extragere de conținut patologic -aer -puroi -sânge -etc.

Confirmă poziția corectă. În caz contrar – reperaj suplimentar.

Tehnica toracostomiei pe tub prin pleurotomie ă minima:

– Verificarea clinică şi radiologică a prezenţei colecţiei pleurale
– Alegerea atentă a sediului toracostomiei
Sediul toracostomiei:
Depinde de natura colecţiei pleurale ce trebuie evacuată din marea cavitate pleurală:
– Pneumotorax – spaţiul II intercostal. pe linia medioclaviculară
– Hidro/hemotorax – spaţiul IV sau V intercostal, pe linia axilară mijlocie
– Empiem pleural – spaţiu corespunzător mijlocului colecţiei

– Poziţionarea adecvată a pacientului -decubit dorsal + membru superior în abducție -

capul ușor ridicat
– Aseptizarea riguroasă a tegumentelor cu betadină
– Realizarea anesteziei locale cu ilină 1% (5 mg/kg), prin infiltrarea spaţiului intercostal
plan cu plan şi aşteptarea instalării efectului anesteziei (minim 3 minute) sau Lidocaiana 1-2
procente
– Aşezarea câmpurilor sterile operatorii
– Incizia tegumentelor cu bisturiul, paralel cu marginea superioară a coastei ce
delimitează inferior spaţiul de toracostomie fixat, pe o lungine de 1-2 cm
– Disocierea cu pensa Pean introdusă perpendicular pe planul toracic a planurilor moi
(muşchi intercostal), până la pleura parietală-
Pătrunderea în pleură: senzație specifică (pătrundere în gol)

– Verificarea digitală a libertăţii cavităţii pleurale prin breşa produsă instrumental

– Introducerea tubului de toracostomie cu ajutorul unei pense curbe, cu avansarea
atraumatică a drenului superior şi anterior, maxim 15 cm
– Pensarea tubului de dren cu o pensă Kocher
– Fixarea la piele a tubului de dren prin coasere cu fir de aţă sau nailon
– Racordarea tubului de dren pleural la sistemul de aspiraţie
– Depensarea tubului de dren pleural
– Verificarea radiologică a poziţiei intraplurale a drenului şi a expansionării pulmonului
(radiografie de faţă şi profil)

Supravegherea postoperatorie a bolnavului:

Aşezarea pacientului în poziţie antalgică (ridicat pe 3 perne, la 45 )
Plasarea borcanului de drenaj la minim 50 cm sub nivelul toracostomei
Verificarea poziţiei tubului de dren în borcanul de aspiraţie (2 cm sub nivelul lichidului
steril din borcan)
Verificarea etanşietăţii si sistemului_de drenaj
Verificarea permeabilităţii tuburilor
Absenţa cudurilor tubului de dren
Supravegherea atentă a aspectului şi cantităţii drenate
Pensarea drenului la fiecare_evacuare a conţinutului borcanului de drenaj
Manevrarea pacientului şi deplasarea sa se va face numai după pensarea drenului.

Complicaţii în cursul drenajului pleural:

Complicaţiile oricărei puneţii pleurale
Complicaţii specifice drenajului pleural:
Edem pulmonar acut ex vacuo
Malpoziţia subpleurală a drenului
Durere locală prin lezarea unui nerv intercostal
Emfizem subcutanat
Infecţia lichidului pleural de la exterior
Supuraţia pe traiectul drenului
Astuparea drenului
Ieşirea drenului

Toracostomia (drenarea cavităţii pleurale) în traumatisme: indicaţii, metodologie.

Indicatiile:
-pneumotorace sufocant
-hemotorace masiv
-suspiciune de leziune traheobronșică
-suspiciune de ruptură esofagiană
-pneumotorace redus cînd este necesară intubația și ventilația și ventilația mecanică
 Metodologie:
-dezinfecția cu iod a regiunii
-se preferă spațiul V-V1 intercostal pe linia axilară medie
-anestezie locală
-incizie 2 cm
-disecția planurilor,cu pensa,pînă la nivelul coastei
-incizia mu chilor intercostali deasupra coastei
-pătrunderea în spațiul pleural
-se va plasa tubul în spațiul pleural,folosind degetul ca ghid
-fixarea tubului prin sutură la piele
-legarea tubului de dren la un sistem de aspirație
-verificarea radiologică a poziției tubului de dren

123. Indicaţii către toracotomie în traumatismele toracice.

-hemoragie precoce pe tubul de dren toracic 1500 ml/oră
-hemoragie continuă pe tubul de dren toracic 200 ml/oră timp de 1-2 ore
-pneumotorace persistent în ciuda drenajului thoracic(chiar dublu)
-suspiciune de tamponadă cardiac
-suspiciune de rupture vasculară în hilul pulmonar
-hipotensiune persistentă în ciuda tratamentului,care nu este datorată șocului neurogen.
125. Peritonita: noţiune, etiopatogenia.

126. Peritonita: căile de răspândire a infecţiei. Clasificarea peritonitei

127. Fazele evolutive ale peritonitei. Simptomatologia.

128. Dereglările patofiziologice şi biochimice în perioadele toxică şi terminală ale peritonitei.

129. Diagnosticul clinic şi bacteriologic al peritonitei.

130. Diagnosticul diferenţial al peritonitei acute cu patologia extraabdominală.

131. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularităţile intervenţiei chirurgicale.

132. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregătirea preoperatorie, anestezia,

accesele chirurgicale, metode de asanare şi drenare a cavităţii peritoneale.

133. Abcesele intraabdominale: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia,

diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.

134. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul, tratamentul

chirurgical.

135. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul,

particularităţile tratamentului chirurgical.

136. Abcesele mezoceliace (interintestinale): etiologia, morfopatologia, simptomatologia,

diagnosticul, tratamentul chirurgical.

137. Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia,

diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.

138. Abcesul Douglasului: etiologia, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile

tratamentului chirurgical.
 123. Peritonita: noţiune, etiopatogenia.
Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţia
septică, chimică sau combinată a peritoneului ca urmare a afecţiunilor şi traumatismelor organelor
abdominale.

Peritonita difuză r/ă o reacție inflamatorie sistemică a organismului (SIRS) ca urmare a

răspunsului la dezvoltarea proceselor necrotico-purulente a organelor cavității peritoneale, clinic
manifestându-se prin semne de endotoxicoză și disf multiplă de organ (MODS)

Etiologia PeA

1. Microbiană
Nespecifică – microflora TGI
Specifică – microflora din afara TGI
2. Aseptică (abacteriană) – în primele faze ale peritonitei fermantative pe fonul PA,
perforarea ulcerul în primele 6 ore, traumatisme hepatice în primele 12h când are loc o
peritonită biliară, urică peste 12h trece în Pe septică
3. Traumele și leziunile organelor cavit peritonele
4. Formele speciale ale Pe: canceromatoasă, parazitară, reumatoidă, granuloasă

e primară – G(-) – E.coli, k.pneumoneae, pseudomonas;

e secundară – G(-) – E.coli, enterobacter species, G(+) – streptococus, enterococus species,

anaerobi – bacteroide fragilis

e ter iară – G(-) – enterobacter species, pseudomonas, G(+) – staphilococus species, fungică
– candida species

Patogeneză

Sunt admise evidențierea a patru aspecte în patogeneza PeA, ce sunt legate reciproc între ele:

mecanismele de limitare a proceselor patologice în cav peritoneală

starea SI în caz de peritonită
patogeneza dereglărilor funcțiilor viscerale
endotoxicoza în PeA
Fiziologia peritoneului – explică acumulările lichidiene în Pe difuză.

on inutul fluid fiziologic – 0ml, asemănător limfei

Fluidul peritoneal – resorbit prin limfaticele suprafeței peritoneale parietale și
limfaticele diafragmatice specializate: strome reprezentate de joncțiuni intercelulare cu
diam fiziologic de 4-12 microm, care în prezența inflamației se dilată determinând
creșterea clearence-ului diafragmatic al particulelor peritoneale – rol esențial în
manifestările sistemice și consecințele profund negative ale peritonitei, ce se numesc
lacune diafragmatice.
 Al doile mecanism de clearence – fagocitoza realizată de macrofagele peritoneale.
Clearence-ul diafragmnatic îndepărtează din posibilul inocul bacterian, iar macrofagele încă
1/3.

Când mecanismele de clearance sunt depăşite, se instalează răspunsul inflamator.

Obiectivul răspunsului peritoneal local la infecţie constă în îndepărtarea sau izolarea
microorganismelor din cavitatea peritoneală.

erigi patogenice: hiperemie, influx fluid, aflux de celule fagocitare şi depunere de fibrină

Peritonita poate fi iniţiată de orice stimul nociv ce produce injurie mezotelială sau a celulelor
endoteliale: endotoxinele bacteriilor gram- şi exoenzimele sau polizaharidele capsulare ale
bacteriilor gram+ sau anaerobe (responsabile de mecanismul direct prin care infecţia
bacteriană generează răspunsul local şi sistemic);

Febra, hipotensiunea, leucocitoza, agregarea plachetară şi şocul din orice peritonită

bacteriană sau fungică sunt explicate de intervenţia unor mecanisme indirecte reprezentate de
citokine: TNF şi IL1;

Factori iritanţi noninfecţioşi (suc gastric, suc pancreatic, săruri biliare, urină, meconiu,
sânge): reprezintă cauze ale peritonitei sterile (chimice), probabil prin lezare directă
mezotelială sau activare directă a sistemului complement.

Rezultatele reactiei inflamatorii sunt reprezentate initial de creşterea fluxului sangvin

local şi influxul masiv lichidian (descărcări masive de histamină şi bradikinină, PG E2a şi LT
C4) ce pot duce la acumulări intraperitoneale mai mari de 10 litri.

initial cu caractere de transsudat, fluidul peritoneal devine exsudat (conținut proteic

crescut: imunoglobuline, factori alexinici, factori ai coagulării, autacoide şi citokine);
schimburile masive de la nivelul spatiului III şi pierderea de proteine plasmatice în
peritoneu poate duce la instalarea şocului hipovolemic;
se adaugă efectul vasodilatator al endotoxinelor care blochează răspunsul obişnuit
vasoconstrictor al organismului la agresiunea hipovolemică, ceea ce explică caracterele
initiale ale şocului septic - şocul initial hiperdinamic, „cald , este urmat însă destul de
repede de epuizarea cordului, cu intrare în faza a doua, terminală, de şoc hipodinamic.
Răsunetul sistemic

Functia cardio - circulatorie: hipovolemie, rezistenţă vasculară scăzută, debit vascular

crescut, urmate de hipotensiune, diminuarea fluxului urinar (cu oligurie)

uncţia pulmonară: e afectată precoce, secundar distensiei abdominale (are loc pareza
inestinală cu comprimarea diafragmului de intestinele balonate, cu comprimarea pulmonilor)
(cu tulburare de dinamică diafragmatică) şi alterării raportului ventilaţie-perfuzie (atelectazie
bazală, shunt intrapulmonar, permeabilitate vasculară pulmonară crescută) Se manifestă prin:
Hiperventilaţie, alcaloză respiratorie, hipoxemie (Pa02 60 mmHg); agravarea edemului
 pulmonar şi a colapsului alveolar duce la constituirea sindromului de detresa respiratorie al
adultului (ARDS = „adult respiratory distress syndrome );

fectarea metabolică: Depleţia precoce a glicogenului hepatic duce la hipercatabolism proteic

muscular. Hipoxia tisulară se insoţeşte de acidoză metabolică (contribuie la decompensarea
fibrei miocardice);

ulburările echilibrului fluido-coagulant (tromboze prin secreţie crescută de tromboplastină

de către celulele lezate, CID);

ulburările funcţiei renale (IRA);

Punctul final – insuf multiplă de organ – MSOF, disf multipla de organ - MODS

124. Peritonita: căile de răspândire a infecţiei. Clasificarea peritonitei.

Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică.

Căile de infectare ale cavităţii peritoneale sunt:

1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.

Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-
pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:

1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale,
intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene
endoscopice etc.);
2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la
segmentul intraperitoneal rectal;
3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze
sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală
(piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau
pancreatică.

Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi
cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe
tubul digestiv.

Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară,
dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este
încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele
forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata
macroscopic

Clasificarea peritonitelor
(Congresul Internaţional de la Hamburg, 1987, modificată Borgonovo G., Amato A., Varaldo E.)
1. Peritonite primare:
• Peritonită bacteriană spontană la copii cu sindrom nefrotic
• Peritonită bacteriană spontană la cirotici
• Peritonită granulomatoasă (Mycobacterium, Histoplasma, Strongiloides)
• Altele (peritonite periodice, peritonite pneumococice primare la fetiţe, peritonita streptococică
primară).

2. Peritonite secundare:
• Peritonita secundară având drept cauze:
Perforaţia unui viscer intraabdominal
Afecţiuni infecţioase ale viscerelor intraperitoneale
Necroza a peretelui intestinal
Peritonite posttraumatice:
a) după traumatisme abdominale închise
b) după traumatisme abdominale deschise
Postoperatorii
Iatrogenă
Pelviperitonită
Dializa peritoneală ambulatorie continuă (CAPD)

3. Peritonite terţiare:
Sunt peritonitele care apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări
majore în apărarea imună a organismului.
• Peritonite la care nu se evidenţiază germeni patogeni
• Peritonite produse de fungi
• Peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută (lo -grade pathogenic bacteria)

4. Abcese intraabdominale:
• Abcese intaabdominale cu peritonită primară
• Abcese intaabdominale cu peritonită secundară
• Abcese intaabdominale cu peritonită terţiară
CLASIFICAREA PERITONITELOR
I. n funcţie de agentul cauzal:
• Peritonite aseptice (sau chimice) – agentul cauzal este un lichid iritant
• Peritonite septice – se datorează contaminării masive microbiene a peritoneului
II. n funcţie de modalitatea inoculării peritoneului:

Pe primare (primitive) - infectia nu este atribuită unor patologii abdominale, ea deseori este
monomicrobiană a fluidului peritoneal , fără prezența perforației viscerale ( frecvent sursa
bacteriana este extraperitoneala , contaminarea fiind hematogenă sau limfatică)
Pe secundare (cele mai frecv) - infecția peritoneală cu sursa intraabdominală reprezentată de
perforația unui viscer cavitar, infecția – polimicrobiană, (ulcer perforat, apendicită acută etc.)
Pe terțiare - stadiu tardiv al bolii , când clinic peritonita si sepsisul persistă dupa tratamentul
peritonitelor secundare, fără a fi depistată si izolată flora patogenă in exudatul peritoneal
III. n funcţie de răspândirea procesului inflamator al peritonelui:
Peritonita localizata – procesul patologic cuprinde până la 2 segmente a peretelui abdominal

limitată - limitată de aderența din cavitatea abdominală ( infiltrat, abces)

nelimitată - procesul poate progresa in continuare
Determină tactica asanării locale a procesului purulent

Peritonită generalizată – procesul patologoc cuprinde mai mult de 2 regiuni ale cavității
abdominale :

difuză (2-5 segmente)

totală (mai mult de 5 segmente)
Necesită altă tactică de tratament: (1) Preg preoper; (2) laparotomie mediană cu scopul
asanării adecvate a cavit periton după înlăturarea focarului ce a dus la peritonită, efectuarea
măsurilor îndreptate la diminuarea parezei intestinale și drenarea adecvată a cavit periton

IV. n funcţie de caracterul exudatului peritoneal:

• Seroase
• Fibrinoase
• Purulente
• Hemoragice
• Bilioase
• Strecorale
• Fermentative
• Mixte

V. n funcţie de evoluția bolii:

• Acută
• Cronică
 VI. n funcţie de fazele evoluţiei clinice:
• Faza reactivă (neuroreflectorie) caracteristică pentru debutul peritonitei (până la 24h)
• Faza toxică (insuficienţă monoorganică) (24-48 ore)
• Faza terminală (insuficienţă poliorganică) (peste 72 ore)

VII. După fazele de decurgere

1. PeA în lipsa sepsisului

2. Sepsisul peritoneal (abdominal)
3. Sepsisul peritoneal grav
4. ocul septic

VIII. Forme particulare

Aspectul clinic al oricarei peritonite depinde de 2 factori : Virulența microbiană si reactivitatea
organismului

Peritonite:
. Acute(astenice) – apare la varstnici cu imunitate scazută / virulentă microbiană deosebita ,
mai ales anaerobă se manifestă prin semne locale atenuate . terse, puls filiform 130-
150b/min., T 37C, insuficiență poliorganică, deces in 24-48h.
.Supraacute(stenice) – intoxicatie foarte gravă si profundă . Se manifestă prin semne
generale disconcordante (puls, T) , semne fizice- iritatie peritoneală depășită

125. Fazele evolutive ale peritonitei. Simptomatologia.

În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:

1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter
general;

2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale
(semnele intoxicaţiei);

3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.

SIMPTOMATOLOGIE

Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesului
inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită. În
peritonita dezvoltată deosebim semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.

A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Inițial localizată, sediul și caracterul ei la debut pot
orienta asupa diagn etiologic. Poate avea generalizare rapidă la nivelul întregului abdomen și
caracter permanent. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa
iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia paroxismele;
este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;

2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut
intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;

3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se
supraadaoge o ocluzie mecanică;

4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei

diafragmatice şi iritarea nervului frenic.

B. Semnele fizice abdominale.

Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. În faza terminală
a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat. Cu toată
valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale
peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Tusa este
imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei).

Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de asemenea

şi prezenţa semnului Blumberg. Tot prin palpare obţinem şi simptomul ieulafo - hiperstezia
cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase.

Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate:
dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în
peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea
dureroasă a abdomenului - semnul clopoţelului” sau rezonatorului (Mandel-Razdolski).

Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a

ileusului dinamic.

Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în
cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul ouglasului sau semnul
ulencampf-Grassman).

C. Semne clinice generale

-Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică - 38,5 C, în
faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu
este concordant cu temperatura.

Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.
 Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se observă
o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este
alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată. Poziție forțată –
în decubit later, cu piciorele aduse spre abd. În faza terminală se determină – facies Hipocratica.
La inspecția abd – asimetria lui, cât și lipsa participării în actul de respirație.

128. Dereglările patofiziologice şi biochimice în perioadele toxică şi terminală ale

peritonitei.
Dereglări patofiziologice:

Faza toxică:

starea general moderat alterată

pulsul este accelerat, adesea divergent, TA are tendință de scădere, febră moderată ce nu
depășește 37-38,6 grade.
După 6 -12h de la debut urmează o perioadă de ameliorare a simptomatologiei – per de acalmie
înșelătoare. În acest interval de timp se instalează PeA difuză, durerea este prezentă constant,
generalizată cu maximum de intensitate în zona topografică a organului afectat.

grețurile și vărsăturile sunt frecvente, cu caracter bilioalimentar sau poraceu.

oprirea tranzitului intestinal este completă pentru gaze și materii fecale, uneori fiind inlocuita
cu false diarei, sughiț persistent ca reacție la iritația frenică.
la inspectie, abdomenul este normal conformat sau ușor meteorizat, participă slab la
miscarile respiratorii
la percutie, abdomenul este sonor in etajul superior, datorită unui pneumoperitoneu masiv
dupa perforatie de organe cu important continut aerian.
la auscultatie persistă silențiul abdominal
la tușeul rectal sau vaginal fundul de sac Douglas este bombat și dureros, ceea ce arată
colectarea declivă a exsudatului peritoneal intr-o peritonită difuză.
Faza terminală:

starea generală se alterează rapid, prezintă astenie și adinamie marcată.

temperatura variaza intre 38-39 grade, TA scazută cu tendință de colaps vascular
pulsul devine filiform,uneori imperceptibil
tegumentele sunt deshidratate, icterice sau subicterice, extremitățile reci si cianotice.
facies hipocratic - tegumente palide, pomeții obrajilor roșii, ochii infundați în orbite,
hipotoni
nasul ascuțit cu aripioarele nazale fremătînde
buzele uscate acoperite cu fuliginozități, limba uscată
respiratia superficială de tip costal superior tradusă prin polipnee, dispnee (tahipnee), in
stadii avansate respiratie de tip Kussmaul.
 bolnavul uneori este agitat, aleteori somnolent, apar manifestări de obnubilare, dezorientare
în timp și spațiu.
intoxicatie extrem de gravă prin prezența oligo-anuriei datorită insuficienței renale acute
durerea este difuză, fără iradiere
vărsăturile sunt constante, poracee sau fecaloide
tranzitul intestinal este suprimat și prezintă expresia unei ocluzii paralitice ireversibile
la inspecție se evidențiază un abdomen meteorizat, care nu participă la mișcările respiratorii.
Reflexele cutanate abdominale continuă să fie abolite.
la palpare se decelează dispariția contracturii musculare, care este înlocuită cu o rezistență
elastică generalizată (semnul balonului)
percuția abdominală arată zone de matitate. Matitatea poate fi deplasabilă, conform poziției
bolnavului.

129. Diagnosticul clinic şi bacteriologic al peritonitei.

Probe biuoumorale

Leucocitoză cu neutrofilie și deplasare la dreapta a formulei Arneth (leucocitoza 25.000/mm3 sau

4000 mm3 se asociază cu mortalitate înaltă),VSH crescut, proteina C reactivă, anemie, efectele
sistemice ale agresiunii infecțioase intraperitoneale (creșteri ale ureei și creatininei sangvine, ale
transaminazelor și bilirubinei, semne de hipoxie sangvină și tisulară)

Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a

formulei leucocitare (neutrofilie).

În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre
stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).

Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde
poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic.
Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi
examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul
radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.
Semnul v-ului inversat în pelvis, imagine aerică ovalară paraduodenală – semnul pălăriei dogilor
venetieni.

Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ

uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte
mică specificitate.Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită
simplă. Prezenţa particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală
depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei,
al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin
montarea unui cateter în colecţie.

Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce
priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea
peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută,
hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin
drenarea adecvată şi lavajul ulterior.

130. Diagnosticul diferenţial al peritonitei acute cu patologia extraabdominală.

A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:

- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce
auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie
ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamneză şi
examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică aer
în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore.

- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele
abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se
traduc prin dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii abdominale la o palpare
prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia,
percuţia) stabilesc diagnosticul.

- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de

microhemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul
abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu peritonita. Însă lipseşte
anamneza respectivă, iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui, abdomenului,
coapsei se observă hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub
seroasa bucală, lingvală. În analiza s ngelui constatăm trombocitopenie fără leucocitoză
inflamatorie.

131. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularităţile intervenţiei

chirurgicale.
Managementul peritonitei acute

Bolnavii cu peritonită sunt spitalizaţi obligatoriu în secţiile de chirurgie;

Categoric se interzice administrarea preparatelor analgetice şi spasmolitice.
Pregătirea preoperatorie necesită a fi individuală până la 2-6 ore.
Tratamentul peritonitelor difuze/generalizate se va axa pe următoarele principii:
 pregătirea preoperatorie;
intervenţie chirurgicală în regim alert (laparotomie);
înlăturarea radicală a focarului;
aspiraţia exsudatului;
lavajul masiv cu antiseptice;
drenarea adecvată - un moment determinant în evoluţia postoperatorie (4-5 drenuri);
terapia cu antibiotice;
corecţia modificărilor grave metabolice;
restabilirea funcţiei tractului digestiv.
Pregătirea preoperatorie

Cateterizarea unei vene centrale (artera subclavia sau jugulară);

Sondă naso-gastrală pentru aspiraţie şi decompresie;
Cateterizarea vezicii urinare.
ratamentul preoperator

Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare are componentă terapeutică medicală

(realizată în serviciul de terapie intensivă) şi componentă terapeutică chirurgicală.

Obiective:

a) resuscitarea pacientului

reechilibrarea rapidă hidro-electrolitică şi volemică; eficacitatea resuscitării - normalizarea

pulsului şi a tensiunii arteriale, a statusului mental şi a diurezei;
pacientii aflaţi în şoc septic, vârstnici, sau cu insuficienţe organice (cardiacă, pulmonară,
renală) necesită monitorizare invazivă a PVC (cateter Swan-Ganz) suplimentare de origen
sau intubaţie endotraheală cu ventilalie mecanică (asistată sau controlată — PaCO2 50
mmHg, Pa 02 55 mmHg);
montarea de sondă nazogastrică - ileus (previne aspirația pulmonară şi resorbţia substanţelor
toxice intestinale, reduce distensia abdominală);
administrarea de antisecretorii gastrice sau antiacide - prevenirea ulcerelor de stress;
suport renal - reechilibrare volemică, diuretice, hemofiltrare;
suport vasoactiv — stări hiperdinamice septice : alfa adrenergice; - stări hipodinamice :
dopamină / dobutamină;
realizarea unui suport metabolic continnn - status intens hipercatabolic, imposibilitatea
alimentării lor orale pe o perioadă de timp variabilă.

Corecția anemiei
Blocada impulsurilor nervoase
Lichidarea acidozei metabolice
Corecția dereglărilor volemice, HEL și microcirculatorii – Lactosol, Disol, Ringeri, NaCl
10% - 30-40ml, Reopoliglucin
 Corecția deregl proteice – albumină 100-200ml, PPC 200-300ml
Adm GC
Adm inhibitorilor de proteaze
Trat antibacterian
b) ini ierea tratamentului cu antibiotice inainte de izolarea germenilor: imediat administrarea unei
antibioticoterapii empirice (va putea fi ulterior adaptată la antibiogramă);

Optim = cefalosporine de generatia a III-a (activă pe E.coli) şi metronidazol, imipenem sau

clindamicină (eficiente impotriva speciilor Bacteroides).

Intervenţia chirurgicală

Etapele operaţiei:

Calea de acces medio-mediană, mediană inferioară);

Evacuarea exudatului purulent;
Lichidarea cauzei peritonitei
xamenul intaoperator

Starea peritoneului: culoarea, transparența, grosimea, prezența edemului, prezența

hiperemiei, injectarea vaselor
Aspectul lichidului peritoneal – seros, sero-fibrinos, fibrinos, purulent, hemoragic, bilios,
uric, fecaloid, mixt
Revizia organelor cavității abdominale
Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare:

eliminarea sursei de contaminare bacteriană;

reducerea inoculului bacterian;
Acestea sunt obiective atinse prin intermediul tratamentului chirurgical.

Rezolvarea chirurgicală a focarului septic = principalul tratament pt. peritonita secundară —

intervenţie ce trebuie realizată rapid, ezitarea conducănd la instalarea SIRS, ulterior al MODS;

liminarea sursei de contaminare presupune interventii variate, adaptate la particularităţile

cazului:

excizie şi sutura in caz de ulcer pertorat (boala ulceroasă - tratată ulterior medicamentos sau
chirurgical);
ablaţie a organului afectat primar in caz de apendicită, colecistită, salpingită gangrenoasă,
etc.;
abordare nuanţată a fistulelor digestive — neoplazice, traumatice sau postoperatorii

intervenţii radicale ablative pănă in ţesut sănătos;

intervenţii conservatoare punerea in repaus a segmentului digestiv afectat = stomii cutanate
temporare;
 asigurarea unei dirijări externe optime a scurgerilor de la nivelul anastomozelor ce implică
esofagul, bontul duodenal sau arborele.
Intervenția chirurgicală: asanarea cavității bdominale, drenarea cavității abdominale

educerea inoculului bacterian presupune:

debridare peritoneală radicală (îndepărtarea intregului ţesut fibrinos şi necrotic, cu evitarea

depolisărilor, săngerărilor sau chiar leziuni mai ample ale viscerelor implicate in procesul
aderenţial);
lava peritoneal abundent ( in medie 8-12 litri de ser fiziologic sau soluţie Ringer încălzite la
temperatura corpului, eventual conţinănd antibiotic dizolvat;
trebuie uneori repetat in cadrul unor reinterventii programate;
„Etappen lavage = laparostomie temporară ce permite vizitarea programată a cavităţii
peritoneale cu repetarea manevrelor de lavaj — sau al unor reintervenţii la nevoie — „on
demand dictate de evoluţia bolnavului;
lavaj continuu = lavaj inchis sau deschis şi drenaj peritoneal multiplu — asigură evacuarea
secreţillor peritoneale şi exteriorizarea produşilor unei dehiscenţe sau fistule.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai
precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (lo a subhepatică, spaţiul parieto-colic
drept şi st ng, pelvisul - spaţiul Douglas, lo a splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la
distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada
postoperatorie se poate petrece lava ul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau
introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 2 0 mg) al enzimelor (0, mg
himotripsină) fiecare 4- ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă
suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis).

Indicaţii către abdomenul deschis

Rela-parotomiile tardive după peritonita postoperatorie ;
Eventraţia în peritonita difuză;
Peritonita difuză în stadiul tardiv al maladiei;
Peritonita difuză cu necroza organelor cavităţii peritoneale şi a spaţiului retro-peritoneal;
Peritonita anaerobă.
Vacum aspirația - Reprezintă un sandvici din 3 straturi. Organele interne sunT acoperite cu
o peliculă de polietilenă, după care urmează un strat format din meşe de tifon, şi al 3-lea
strat prezentat de peliculă adezivă ermetic. Tuburile de dren sunt amplasate în stratul mediu.
Masuri terapeutice generale
Combaterea ileusului paralitic: blocajul sistemului vegetativ — prin blocaj epidural
(Trimecaina , Lidocaina);
 Restabilirea activităţii bio-electrice a intestinului: Perfuzia soluţiei de potasiu + soluţie de
Glucoză ;
Aspiratia nazo —gastrală ;
Stimularea peristaltismului: Prozerina 1 ml 0,05% ; clistere evacuatorii; Ognev (50 ml
NaC1 10 % + 50 ml Glicerină + H202) ; intravenos NaC1 10% 10 ml

Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice

(curative):
1) intervenţia chirurgicală

2) terapia cu antibiotice

5) corecţia modificărilor grave metabolice

4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.

În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi
măsură este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi
efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia i v a 5 ml de
sorbitol (1 ) sau glucoză (1 ), 5 ml de soluţie fiziologică, 2 ml hemodeză, 1-2 ml
strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru
aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea
anestezia de preferinţă este cea generală. n unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru
anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.

Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat
gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă
laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este
perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie
mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate.

Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:

) evacuarea exudatului purulent

) lichidarea cauzei peritonitei

) asanarea cavităţii peritoneale

) drenajul cavităţii peritoneale.

Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei

peritonitei şi fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei.
În caz de apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia,
colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului) este
indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune
operaţia paliativă - excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de
drenare.

Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent

de faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a
traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din abdomen.
În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât priveşte
fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea
tranzitului să se facă ulterior, după ameliorarea stării generale.

Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina

primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.

După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii

peritoneale. Mai eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică l monomicină
(canamicină) - mg kg , mg ml himotripsină. În peritonitele difuze se utilizează pentru
spălarea abdomenului - l de asemenea soluţii.

Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii

peritoneale, mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul
parieto-colic drept i st ng, pelvisul - spaţiul ouglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se
va face la distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada
postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau
introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină mg) al enzimelor ( , mg
himotripsină) fiecare -6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă
suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis).

M SURILE TERAPEUTICE GENERALE

Pentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic, care
trebuie privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării procesului patologic, dar şi
ca cauză principală în structura mortalităţii.

Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală:

a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mai bine prin blocajul epidural
(trimecaină, lidocaină);

b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a

soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu insulină (1 Un. la 2,5 gr.);

c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă;

d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de prozerină (1 ml 0,05%) sau
calimină şi clizmă (saline, evacuatoare, clizmă-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonică + 50 ml
glicerină + 50 ml apă oxigenată), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorură de sodiu de 10 %.

Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie. Tratamentul
antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe cât posibil axate pe
antibiograma secreţiei purulente, peritoneale. Predilecţia revine penicilinelor şi aminoglicozidelor
administrate în combinaţie care acţionează atât asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupra celor
gram-pozitivi. Antibioticele se administrează în perfuzii, i/m şi eventual în peritoneu (împreună
cu enzimele proteolitice).

Dozele sunt maximale:

a) benzilpenicilină 10-15 mln. Un;

b) penicilinele semisintetice (ampicilină, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;

c) aminoglicozidele (canamicină, monomicină) 2-3 gr;

d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;

e) metronidazolul;

f) antibiotice de ultimă generaţie – TIENAM, fortum, zinocef, etc.

Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza
antibiorezistenţei microbilor.

În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şi

semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.) peroral sau i v
(metrodjilul).

Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Cantităţile de apă

şi electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială, presiunea venoasă
centrală, ionogramă, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administrează pe cale i/v, de
preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugulară sau subclaviculare).

S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24 ore poate

pierde: - gr. proteine, g , g Na. Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de -
calorii.

Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de aminoacizi,

albumină (1 , 2 ), hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează timp de 1 - 2 zile. Mai puţin
adecvată în acest sens este plasma sau sângele conservat, proteinele cărora sunt utilizate în 5 - 7
zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sângele conservat).

Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (Ringher-Locc,

disoli, hlosoli, trisoli, aţesoli etc.).
 Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (1 -2 ) de glucoză cu
insulină (1 Un. insulină la 2,5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g –
9kkal). Acestea din urmă se administrează concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser
fiziologic şi heparină, fiind încălzite prealabil.

Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. În cazul dinamicii pozitive, începând
cu ziua a 4 bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă crude, chefir, iaurt, bulion)
peroral.

Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea

rezistenţei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de s nge.

Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de

sodiu 2 -4 ml 24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham, pentru acţiunea sa intracelulară.

Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în

perfuziile de lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină , - , ml,
digoxină , - 1- ml, corglicon , - ml).

Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea

distensiei abdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică respiratorie, masaj, ventuze
etc.).

Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi hidroionică,

administrarea manitolului, lazexului, etc.

132. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregătirea preoperatorie,

anestezia, accesele chirurgicale, metode de asanare şi drenare a cavităţii

peritoneale.

Click pe intrebare

133. Abcesele intraabdominale: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia,

simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.

Abcesele intraabdominale (PeA localizate) – colecții purulente situate în anumite zone de elecție a
cavității abdominale
- Reprezintă infecţii peritoneale localizate ce pot fi situate oriunde în interiorul cavitaţii
peritoneale, inclusiv în interiorul viscerelor abdominale.

Etiologie
Cauze principale ale abceselor extraviscerale:
 localizări reziduale după o peritonită difuză;
infectare a unei colecţii fluide intraperitoneale consecutive unei laparotomii;
scurgere localizată dintr-o perforaţie viscerală spontană sau o anastomoză intestinală eşuată
Există două tipuri evolutive principale de abcese extraviscerale: cele restante după o peritonită
generalizată incorect tratată, respectiv cele care sunt localizate de la bun nceput de mecanismele
de apărare ale gazdei.
Cauza principală a abceselor intraviscerale : însămânţarea hematogenă sau limfatică a organelor
solide (ficat, pancreas).
În funcţie de sediul topografic:
peritonite localizate superioare (subfrenic, perisplenic);
peritonite localizate medii (latero-colic drept şi stâng, peri-apendicular, para-mezenteric,
para-sigmoidian);
peritonite localizate inferioare (abcese ale spaţiului Douglas ş.a.);
peritonite unice sau multiple.
Localizările frecvente ale abceselor: hemidiafragmul dr/st, subhepatic, fosa iliacă dr, pelvin,
mezocolic, interintestinal
Evoluţia abcesului intraperitoneal poate fi în două posibile direcţii (în absenţa drenajului):
declanşare a unei inflamaţii generalizate cu eliberare masivă sistemică de endotoxine şi/sau
bacterii şi activare a răspunsului complex celular şi umoral de apărare nespecifică,
determinând în final instalarea MODS şi a şocului, cu deces;
deschidere în marea cavitate peritoneală, cu instalarea unei peritonite acute generalizate
anunţate printr-un tablou clinic spectaculos (durere, febră, frisoane, agravarea bruscă a stării
generale până la şoc); prognostic sumbru în ciuda intervenţiei chirurgicale în urgenţă
absolută.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
. eactivitatea bună a organismului
2. irulenţa slabă a germenilor.
Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a
viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală
incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga abcesului. Dacă
reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie
la izolarea colecţiei.
Simptomatologia
Semne generale:
Febra (intotdeauna prezentă) - continuă(în platou), progresivă sau intermitentă („oscilantă„)
cu pusee hiperfebrile însoțite de frisoane și transpirații profuse
Tahicardia (frecvent întîlnită) anunță instalarea unui șoc septic în cazul asocierii cu puls slab.
anorexie si pierdere ponderală-durere abdominală localizată de intensitate medie
 facies vultuos (în faza inițială hiperdinamică a șocului septic) sau teros(în faza
finală,hipodinamică,cînd predomină deshidratarea și hipercatabolismul)
staza gastrică prelungită (în cazul abceselor din vecinătatea stomacului) sau diareea (în cazul
abceselor pelviene) sugerează existența unui abces intraperitoneal.
Semne locale (evidente la debutul procesului infecțios sau cînd abcesul atinge peritoneul parietal):
abcesele subfrenice: durere vagă de cadran abdominal superior, sau iradiată în umărul de
partea respective; în partea stingă-sensibilitatea dureroasă la nivelul rebordului costal.
abcesele subhepatice: durere mai localizată; exacerbată de tuse sau diferitele mișcări;
durerea localizată la palpare este mai proieminentă.
abcesele dintre ansele intestinale sau spa iile paracolice: masă abdominală și durere
localizată la palpare (datorită proximității față de peretele abdominal)
abcesele pelvice (40 %): durere vagă de abdomen inferior însoțită de iritația vezicii urinare și
a rectului:polakiurie, respective tenesme și diaree.
Explorari paraclinice
1. Examene de laborator: leucocitoza cu neutrofilie (fară a avea nivelul unei colectii septice),
anernie, hipoproteinernie, creşteri ale ureei şi creatininei serice; hemoculturi pozitive in cazul
recoltarii corecte in plin frison.
. nvestigatii imagistice:
radiologie clasica: radiologia abdominală simpla = colecție intraabdominală (imagine
hidroaerică sau bule de gaz);
echografie: precizie diagnostică de 90%, posibila ghidare a drenajului percutan;
tomografie computerizată: reprezintă cea mai precisa modalitate disponibila (precizie de
95%) fată de ultrasonografie — avantaj (capacitate de vizualizare cu mare rezolutie atăt a
structurilor intraperitoneale şi retroperitoneale făra interferente prin gaz intestinal, pansament
sau tuburi de dren, permitănd şi ghidarea drenajului percutan); - dezavantaje majore (cost,
imposibilitatea portabilitatii, folosirea de radiatii ionizante: imposibilitatea folosirii
contrastului intralumenal reduce mult din precizie, nu distinge intre fluidul intestinal şi cel
din interiorul unui eventual abces); constatarea unei colechi lichidiene postoperatord la un
pacient febril - serom sau consecintă „normală a actului operator) versus abces
intraperitoneal (aspect identic hipodens);
RMN ( = MRI = „magnetic resonance techni ue ):caracteristici asemănătoare CT;
scintigrafia (tehnică imagistică cu izotopi) cu 67Galium-citrat, 1111ndium sau 99Technetium
are aplicatie limitată in cazul pacientilor chirurgicali;
. Punctie aspirativa (ghidată echografic sau computer-tomografic): este utilă in diagnosticul
colectiilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial (cele mici şi profunde pot fi
punctionate numai sub ghidaj computer-tomografic); poate fi urmată de instituirea unui drenaj
percutan.

Tratamentul
Drenaj percutan sau intervenție chirurgicală,în prezența măsurilor medicale: antibioticoterapie,
terapie intensivă, nutriție.
Indicațiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de limitele drenajului percutan:
indicații topografice:
abcesul în regiuni greu accesibile,vecinătatea cu organe a căror lezare aduce riscuri
majore(între ansele intestinale,subfrenice stîngi vecine cu splina)
abcese fungice,hematoame infectate,mase tumorale necrotice,abcese rău delimitate.
mijloace tehnice insuficiente
eșecul tratamentului prin drenaj percutan.

Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi

evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui ipocrate – bi pus, ibi
evacuo ).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după
manevra Pirogov.
Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului.
Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombării majore a peretelui abdominal,
prin desfacerea prudentă a ţesuturilor, după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în
prealabil.
Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia
posterioară de multe ori cu rezecţia coastei a sau a I. Se admite şi calea de acces
transperitoneală, sub rebordul costal.
În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se
termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane
de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este
format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau
prin lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte
componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.

134. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul,

tratamentul chirurgical.

135. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul,

particularităţile tratamentului chirurgical.
Abcesul subfrenic - colectie de puroi cumulat în etajul supramezocolic al abdomenului, între
diaphragm si mezocolon.
Clasificare:

abcese subfrenice propriu-zise, care evolueaza sub grilajul costal cu simptomatologie

toracica
abcese situate deasupra colonului si mezocolonului transvers , care au o simptomatologie
abdominal sau lombara.
Localizare:
1. o a interhepatofrenica dreapta, cuprinsa intre diaphragm, fata convexa a ficatului , grilajul
costal si ligamentul falciform.
2. o a interhepatofrenica stinga, sau lo a mi locie, in stinga ligamentului falciform.
3. o a splenogastrofrenica este sediul abceselor subfrenice stinge
4. o a micii cavitati , epiploice (bursa omentala)
5. o a subhepatica posterioara , intre fata posterioara a ficatului si diaphragm

Etiologie:
Abcesele subfrenice pot fi primitive în cadrul unei infectii generale, secundare ca urmare a
perforatiei unui viscer cavitar (stomac, duoden, apendice, vezicula biliara), sau a unor abcese
visceral (abcese hepatice, splenice, pancreatice, renale) și traumatice ca consecinta a plagilor prin
arme albe sau de foc.
Abcesele subfrenice tind să se propage spre torace, spre abdomen sau spre regiunea lombară.
Propagarea spre torace se face fie fără perforarea diafragmului, sub forma unei pleurezii, fie prin
erodarea diafragmului, cu constituirea unor supurații pulmonare, empieme pleurale. Uneori abcesul
poate perfora într-o bronhie, evacuarea se face prin expectorație. Propagarea spre abdomen duce la
instalarea unei peritonite difuze sau generalizate. Poate avea loc propagarea colecției în regiunea
lombară, care realizează o supurație perirenală

Simptomatologia:

Tabloul clinic este condiționat de topografia leziunii și se caracterizează prin semen locale și
generale. Semnele generale sugerează evoluția unei supurații profunde: febra de tip septic, frisoane
repetate, transpiratii profunde, anorexie, facies teros, limba saburala, oligurie, diaree, leucocitoza cu
neutrofilie.

1. Abcesul subfrenic drept cu dezvoltarea superioara se manifesta prin durere la abza

hemitoracelui drept (în junghi), dispnee, tuse seaca, amplitudine redusa a excursiilor respiratorii,
sughit, uneori dureri pe traiectul nervului frenic.
La inspectie se evidentiaza o bombare a bazei hemitoracelui drept, largirea spatiilor costale, la
nivelul grilajului costal se vede edem.
La percutie: matitate, datorita colecției și pleurezieiasociate.
xamenul radiologic poate evidentia ridicarea hemidiafragmului drept, reducerea sau disparitia
mobilitatii lui, pleurezia de acompaniament, deplasarea in sus si spre stinga a cordului, marirea
opacitatii hepatice prin supraadaugarea colectiei subfrenice, existența unei imagini hidroaerice
subdiafragmatice. Tomografia axială computerizată poate prezenta inf importante în definitivarea
diagnosticului.

. Abcesul subfrenic sting se caracterizeaza prin aceleasi semen clinice generale, descries anterior,
dar localizate pe partea stinga. Pentru a exclude punga cu aer a stomacului si/sau a unghiului sting
al colonului cu imaginea hidroaerica a unui abces subfrenic sting poate fi utila gastrografia
polipozitionala cu substanta baritata sau irigografia.

3. Abcesul bursei omentale se caracterizeaza prin semne locale înselatoare.

Examenul radiologic poate evidentia o largire importanta a spatiului retrogastric, stomacul fiind
mult împins anterior.

4. Abcesul subfrenic cu dezvoltare abdominal anterioara tabloul clinic este dominat de dureri sub
rebordul costal respectiv, apararea muscular sau impastarea delimitată a regiunii, uneori fluctuenta
in aria lezionala.

5. Abcesul cu dezvoltare posterioara se manifesta mai evident cu semen generale ale infectiei.

Tratamentul: incizia, evacuarea colectiei, debridarea ei, toaleta si drenarea larga a cavitatii
restante. În ultimii ani, drenarea abcesului subfrenic superior se poate efectua prin punctie sub
control radiologic, ecografic sau laparoscopic. Este indicate antibioterapia, de obicei asocierea de
antibiotic i/v sau direct în focar.

Căi de acces:

ncizia tip oher – paralel rebordului costal drept sau stâng, se ajunge în cavitatea peritoneală și
abcesul se deschide cu degetul, după care în cavitatea abcesului se pune un tub de dren prin care
abccesul se spală, tubul de dren se exteriorizează (se pot pune două drenuri prin unul introducem
lichid prin altul se elimină) și se menține pînă când se golește tot conținutul abcesului, scade febra,
dispar frisoanele și starea pac se ameliorează

Se poate accepta atât calea de acces transperitoneal, cât și procedeul extraperitoneal după Melnikov
sau abordarea dorsală cu rezecarea coastei II. Ultima operație este preferabilă, deoarece astfel se
poate Evita poluarea masivă a cav abd cu bacterii. (Cuzin)
 136. Abcesele mezoceliace (interintestinale): etiologia, morfopatologia, simptomatologia,
diagnosticul, tratamentul chirurgical.
(Din Cuzin)

Abcesul cu sediu între ansele intestinale este o suferinţă ce rezultă din apendicitele distructive,
acute, din perforaţia ulcerului gastric şi cel duodenal, poate secunda o peritonită purulentă difuză.

linica dureri surde moderat intense în abdomen, balonare abdominală periodică. Seara se produce
hipertermie pînă la 38 C şi peste. Abdomenul rămîne suplu, semnele iritaţiei peritoneale lipsesc şi
doar atunci cînd abcesul este situat aproape de peretele abdominal anterior şi este mare în volum se
observă încordare musculară pe faţa abdominală anterioară.

Diagnostic În sînge se atestă leucocitoză moderată, creşterea VSH. Dacă abcesul a atins proporţii
apreciabile, radiologic se descoperă opacitate de focar, mai rar cu nivel hidroaeric. Este un abces
greu diagnosticat. Utilă în acest sens este explorarea cu ultrasunete.

ratament chirurgical deschiderea şi drenajul cavităţii purulente Calea de acces se alege în raza de
proiecţie abdominală a colecţiei abscedate.

137. Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia,

diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical
localizarea: fosa iliaca, pelvis, retrocecal

Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine. Apare
exudat, care la început este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă caracterele
unei peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie
la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator.

Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau plastron apendicular”.

Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri
surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3
faze:

a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.

În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de
dimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara,
leucocitoza în creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la
pat, dieta, antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul treptat dispare, starea
bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3 luni.

Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecală, de
ileita terminală, de invaginaţiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de
ptoză renală, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a scăderii ponderale şi a tulburărilor
de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii cancerului de colon. Cazurile acestea cer investigaţii
suplimentare – radiografie de ansamblu şi baritată, USG, computertomografie, laparoscopie, etc.

În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea
naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se
păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul
Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în
stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o
înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.

Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului)
sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi).
Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de
limitare a procesului inflamator.

138. Abcesul Douglasului: etiologia, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile

tratamentului chirurgical.
Abcesul Douglasului – colecție supurativă localizată la nivelul fundului de sac Douglas.

Cauze:

apendicita acută perforantă cu sediul pelvian

perforația uterină în timpul unui chiuretaj
deschiderea în pelvis a unui abces anexial (ovarian, salpingian)
hematomul retrouterin suprainfectat
supurația reziduală după o peritonită difuză
pefrorația vezicii urinare, a rectului în timpul unor explorări endoscopice, prin corpi străini.
Simptomatologie

Semnele generale sunt caracteristice unei supurații profunde. În tabloul clinic predomină o serie de
manifestări clinice patognomice pentru această localizare a unui abces peritoneal.

Afecțiunea se manifestă prin semne rectale, vezicale, uterine.

Semne rectele – tenesme, defecare dureroasă, dificilă, scaune moi, senzația de corp străin
rectal
Semne vezicale – micțiuni dureroase, care imită o cistită, polakiurie cu urini clare, fără puroi,
uneori cu hematurie microscopică.
Semnele uterine apar mai rar și se manif de obicei prin metroragii.
La palparea abd se evidențiază o împăstare dureroasă suprapubiană, uneori o bombare limitată în
hipogastru, care trebuie diferențiată de un glob vezical. Tușeul rectal este dureros și decelează o
bombare a peretelui anterior al rectului, uneori outându-se sesiza o fluctuență locală. Tușeul vaginal
relevă o împăstare retrouterină, uterul este hipomobil sau imobil, dureros la tentatitve de
mobilizare. Uneori colecția bombează fundul de sac vaginal posterior și e fluctuentă, la puncție
extrăgându-se puroi.

Tratamentul este chirurgical și constă în puncția evacuatorie sau deschiderea abcesului prin fundul
de sac vaginal posterior sau pe cale rectală, la bărbați urmată de plasarea unui tub de dren pentru 24
– 48 ore. Antibioticoterapia și reechilibrarea funcțională și metabolică sunt măsuri terapeutice care
trebuie să acompanieze intervenția chirurgicală.

Din prelegere

a femei se face tactul vaginal, se găsește în regiunea infer a fornixului o tumefacție care
fluctuează, în această regiune se face o incizie, prin acesta se introduce tubul de dren prin care se
evacuiază abcesul

La bărba i – se face divulsia anusului cu două degete, se introdu oglinzile rectale, se introduce un
ca pentru puncție și se punctează peretele anterior al rectului, se aspiră abcesul,după care se
introduce un tub de dren direct în cavitatea abcesului și se lasă până se elimită tot conținutul din
cavitateaa abcesului
139. Date de anatomie şi fiziopatologie a sistemului venos a membrului inferior. Reţeaua
superficială, sistemul venos profund, venele comunicante, sistemul valvular.

140. Varicele primare a venelor extremităţilor inferioare: etiologia, patogenia, clasificarea,

simptomatologia.

141. Rolul probelor funcţionale (Brodie-Troianov-Trendelenburg, einis, Pratt-II, Delbe-Pertes)

şi metodelor paraclinice (flebografia,doplerografia) în aprecierea tacticii de tratament a bolii
varicoase a membrelor inferioare.

142. Boala varicoasă: etiopatogenia, factori predispozanţi şi determinanţi.

143. Boala varicoasă: diagnosticul, indicaţiile şi contraindicaţiile pentru tratamentul chirurgical.

Flebectomia: variantele clasice. Incidenţe intraoperatorii.

144. Complicaţiile varicelor primare ale extremităţilor inferioare. Ulcerul trofic: etiologia,
simptomatologia, metodele de tratament.

145. Tromboflebita acută a venelor superficiale ale extremităţilor inferioare: etiologia,

simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.

146. Tromboza acută a venelor profunde ale extremităţilor inferioare: etiologia,

simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.

147. Tromboza ileofemurală acută: simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.

148. Sindromul posttrombotic etiologie, tabloul clinic, metodele de diagnosticare, tratamentul

conservativ, indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul operator, metodele de intervenţii
chirurgicale.

149. Trombembolia arterei pulmonare: etiologia, patogenia, evoluarea tabloului clinic,

tratamentul, metodele de profilaxie.

139. Date de anatomie şi fiziopatologie a sistemului venos a membrului inferior. Reţeaua

superficială, sistemul venos profund, venele comunicante, sistemul valvular. 291 spinu
Sistemul venos al membrelor inferioare este dispus in doua mari colectoare-unul superficial si
altul profund, care se deosebesc structural si functional. Legatura dintre aceste doua sisteme
este asigurata de venele comunicante.
Sistemul venos superficial este situate deasupra aponevrozei, fiind format din safena interna si
safena externa.
Vena safena interna ia nastere din marginea interna a arcadei dorsale a piciorului, trece
premaleolar intern, urca pe fata ventromediala a gambei pina la nivelul genunchiului , unde trece
inapoia condilului intern, apoi pe partea antero-interna a coapsei si se varsa prin crosa sa in
vena femurala comuna la baza triunghiului Scarpa. Crosa Safeni interne are un numar de 2-5
colaterale, care trebuiesc ligaturate cind se practica operatia de varice, pentru a nu da recidive.
Uneori safena interna poate fi dubla pe tot traiectul sau femoral, reunindu-se intr-o crosa.
Vena safena externa- se formeaza din magistrala externa a arcadei dorsal a piciorului, trece
retromaleolar extern, urca median pe fata posterioara a gambei, formind cirja safenei externe si
se varsa in vena poplitee. Intrece cele doua vene safene se gasesc numeroasa anastamoze , cea
mai constanta fiind vena anastamotica Jacomini.
Sistemul venos superficial dispune de un system valcular situate la distant medie de 4 cm, fara a
avea elemente de sustinere muscular.

Sistemul venos profund este situate subaponevrotic, satelit al arterelor tibiala anterioara, tibiala
postyerioara si peroniera. Sunt in numar de doua pentru fiecare artera de la gamba si sub forma
de trunchi unic deasupra genunchiului (poplitee femurala). Valvulele sistemului venos profund
sunt situate la 2,5 cm si au ca elemente de sustinere masele musculare.

Venele comunicante: de tip direct fac legatura dintre sistemul venos superficial si cel profund,
dispunind de o valvula ostiala la varsarea lor in sistemul venos profund. Obisnuit exista 1-2
comunicante la coapse si 4-5 la gamba, din care una chiar deasupra maleolei interne.
Valvula ostiala, in punctual de revarsare in sistemul profund , este orientate in asa fel incit sa
permita singelui sa treaca de la suprafata in profunzime. Numai in stare patologica , cind
valculele au devenit insuficiente sau au fost fortate , singele poate reflua din venele profunde in
cele superficial.

Sistemul venos profund dreneaza circa 80-90% din debitul sangvin al membrului inferior, in
timp ce sistemul venos superficial 10-20%. Viteza circulatiei venoase este de 10 cm/sec iar a
sangelui arterial este 20 cm/sec.

Fiziologie:
presiune avenoasa la nivelul plantei este aproximativ 25 mmHg
presiunea necesara pentru reintoarcerea sangvina este de 8- mm Hg
DOI FACTORI PRINCIPALI REALIZEAZA ACEST MECANISM: sistemul valvular si pompa
muscular
Factori care influenteaza negative circulatia de intoarcere sanguine sunt:
-viscozitatea sangelui din venele mici
- forta (gravitatia care este egala cu coloana de sange ce se intinde de la podea pana la atriul
drept
-presiunea intraabdominala.
Functia de rezervor: 350-400 ml de sange.
1 . aricele primare a enelor e tremităţilor inferioare: etiologia, patogenia, clasificarea,
simptomatologia.
Boala varicoasa BV (varicele primare, varice esențiale) este o venopatie cronica a venelor
superficiale și a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizată prin dilatatii venoase
permanente, însoțite de alterări morfologice parietale.
BV r/ă dilatarea ireversibilă a venelor, cu apariția venelor sinuoase la nivelul sistemului venos
superficial/subcutanat.

Mecanism:
1.Fluxul sangvin se indreapta spre tegumente
2.Singele este impins proximal si distal
3.Se formeaza un circuit inchis pathologic
4. Singele se retine in picior apare, un volum crescut de singe, creste presiunea venoasa si se
dilate venele, cu aparitia pachetelor vasculare.

Etiologie:
1. Teoria mecanica: aparitia varicelor prin dificultati de intoarcere a torentului sangvin din
memebrele inferioare in urma ortostatismului prelungit sau prin compresia venelor. (boala apare
preponderant la anumite profesii: vinzatori, chirurgic, frizeri, femeile insarcinate)
2.Teoria insuficientei valculare: afectiune apare fie in urma lipsei valvulelor venoase, fie ca
urmare a insuficientei lor functionale, ca o consecinta a dezvoltarii incomplete a cestora.
3.Teoria neuroendocrina: diminuarea tonusului peretelui venos in rezultatul modificarilor
hormonale in organism ( graviditate, menopauza)
4.Factorul ereditar: persoanele a caror parinti au suferit de varicoza
5. Teoria fistuleleor arterio-venoase- in norma sunt prezente la aproape fiecare individ,sunt
inschise si nu functioneaza. Sub influenta unor factori nefavorabili (profesie legata de ortostatism
indelungat)se ingreuneaza reintoarcerea sanguine din membrele inferioaare, compresiunea
venelor de tumori; modificarile neuro-hormonale- fistulele arterio-venoase se deschid si devin
functional active.

Factorii predispozanti: modificarile congenital secundare in peretele venos, existent fistulelor

arterio-venoase nefunctionale, dereglari neuroendocrine, slabirea tonusul peretelui venos
Factorii determinant:
a) dificultatea intoarcerii sangvine din venele membrelor inferioare
b)refluxul unei cantitati de singe din sistemul profund si cel superificial
c)refluxul sangvin din sistemul arterial in sistemul venos superficial prin anastamoze arterio-
venoase.

Factorul trofic: determinat de deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, in
principal printr-o reducere a fibrelor elastic. El explica aparitia bolii varicoase la membrii
aceleiasi familii si asocierea frecventa , la aceiasi bolnavi, a varicelor cu hernii, hemoroizi,
varicocel.
Factorul Hemodinamic: pusee de hipertensiune venoasa ortostatica , determinate de exarcerbarea
afectiunii factorilor ce ingreuneaza circulatia de reintoarcere.
Clasificare:
Confor criteriului etiologic:
1.Primare: insuficienta valvulara a venelor superficial, cel mai frecvent la nivelul jonctiunii
safeno-femurale
2.Secundare: Cauzate de tromboza venoasa profunda, prin obstructie venoasa profunda cronica
sau insuficienta valvulara.
3.Congenitale
4. Fara cauza venoasa identificata

Conform criteriului clinic:

-Clasa 0- fara semen vizibile sau palpabile de boala venoasa
-Clasa 1- teleangiectazii (dilatate, intradermale, venule 1mm in diametru) sau vene reticulare
(vizibile, dilatate, albastre, subdermale, nepalpabile, de dimenssiuni 1-3 mm).
-Clasa 2- vene varicoase
-Clasa 3- edem
-Clasa 4- modificari cutanate datorate bolii venoase (pigmentare, eczema venoase,
lipodermozcleroza)
-Clasa 5- ulcerul venos care este vindecat
-Clasa 6- ulcerul venos active.

Conform criteriului anatomic:

Vene superficial, profunde, perforante, fara identificarea sediului venos

Conform criteriului patofiziologic:

Reflux, obstructive, mixt, fara modificari fiziopatologice stabilite.

Simptomatologia:
Semnele clinice depind, in primul rind de stadiul bolii varicoase. Obisnuit , se desprind doua
stadii ale acestei afectiuni: stadiul de compensare (A1, A2) și stadiul de decompensare (fără
modificări trofice B1 și cu modificări trofice B2)

1. Stadiul de compensare: afectiune adecurge multa vreme fara simptome. Uneori varicele sunt
neinsemnate, iar femeile se adreseaza la medic din motive cosmetic. Majoritatea solicita
asistenta medicala dupa 6 ani sau chiar mai mult din momentul aparitiei primelor semne de
boala. La examenul obiectiv se constata dilatarea venoasa neinsemnata sau moderata. Vena
dilatata este moale la palpare, se reduce usor, tesutul cutanat de deasupra ei nu este modificat.
Stadiul de compensare A1 ii se atribuie o dilatare varicoasa neinsemnata sau moderata, fara
semen clinice de insuficineta valvulara din partea trunchiurilor venoase princepiale subcutanate
sau a venelor comunicante.
Stadiul de compensare A2- venele superficial au dilatare neinsemnata su moderata, dar la care
utilizand probe functionale putem depista insuficienta valvulara a trunchiurilor venoase
principale si a comunicantelor.
3.Stadiul de decompensare B1 se caracterizeaza prin sindrom de staza venoasa. Bolnavul acuza
senzatia de greutate Gambe de plumb , senzatie de tensiune, jena dureroasa, aparitia rapida a
oboselii. Aceste fenomene apar la mersul de lunga durata , dupa ortostatism prelungit si dispar in
pozitie orizantala. In stadiul de decompensare se constata edem, gradul caruia depinde de durata
ortostatismului. La inspectie se constata o dilatare varicoasa moderata sau avansata. Venele
devin incordate, elastic-turgescente,
Stadiul de decompensare B2- modificari trofice ale pieleii se dezvlta pe partea antero-mediala
din treimea inferioara a gambei. Pielea pierde insusirile ei normale, devine uscata, subtiata.
Focarele de atrofie ale pielii au tendinte de raspindire si pot antrena circular partea distala a
gambei. Ulterior se declanseaza exema uscata sau umeda si apoi ulcerele trofice.

141. Rolul probelor funcţionale (Brodie-Troianov-Trendelenburg, Şeinis, Pratt-II, Delbe-

Pertes) şi metodelor paraclinice (flebografia,doplerografia) în aprecierea tacticii de
tratament a bolii varicoase a membrelor inferioare

Sistemul venos superficial

1.Porba Brodie – Troianov - Trendelenburg: bolnavul in decubit dorsal este rugat sa ridice
piciorul la 45 grade pentru golirea singelui din varice. Se aplica un garou care sa comprime crosa
Safenei interne sau se comprima simplu cu degetul. Mentinind compresiunea crosei safenei
interne, bolnavul trece in ortostatism, pozitie in care varicele ramin goale. Dupa ridicarea
garoului sau a compresiunii, venele se umplu brusc de sus in jos, ceea ce exprima un test pozitiv
pentru insuficienta ostiala si axiala. rezultatele:

Pozitiv - indica insuficienta valvulelor safenei interne-la suprimarea brusca a compresiunii,

urmata de reumplerea retrograde a varicelor.
Negativ - venele superficial se umplu repede pina la suprimarea compresiunii venei safene
interne si gradul de umplere nu se mareste dupa inlaturarea compresiunii. La aceasta
categorie de bolnavi umplerea sistemului venos superficial se face din venele profunde
datorita insuficientei venelor comunicante.
Pozitiv dublu - venele superficial ale membrului afectat se umplu repede pina la ridicarea
garoului sau a compresiunii crosei safenei interne, iar dupa lichidarea compresiei,
turgescenta varicelor creste brusc,
Rezultat 0 - vena se umple lent atit la compresiunea venei safene interne cit si dupa
ridicarea compresiunii , nefiind influentate gradul si rapiditatea de umplere. In acest caz,
insuficienta este absenta la nivelul valvulelor vanelor superficial si comunicante.
2.Proba Șeinis (proba celor trei garouri) – superf și profund - se aplica un garou deasupra
genunchiului si un garou sub genunchi, aplicate astfel incit sa nu jeneze circulatia venoasa
profunda, dupa care bolnavul este trecut in ortostatism:
se pot constata urmatoarele:

umplerea varicelor gambiale in mai putin de 30 de secunde

umplere retrograde in mai putin de 30 de secunde a safenei externe sau a segmentului din
safena interna situate sub nivelul comunicantei supragonale
umplerea varicelor in mai putin de 30 de secunde de dupa suprimarea garoului
supragonal-incompetenta valvulara ostiala a comunicantelor din treimea distal a coapsei
3. Proba pratt II- evidentiaza zonele de reflux la nivelul zonelor comunicante.
nolnavul aflat in decubit dorsal I se aplica un garou la nivelul crosei safenei interne. Ulterior, i se
aplica un bandaj cu fese elastic, de la extremitate spre radacina membrului inferior. In
ortostatism , daca pe masura ce derulam banda dinspre radacina membrului apare o reumplere
rapida a varicelor suntem in fata unui reflux din sistemul venos profund spre cel superficial.

Sistemul venos profund

4. Proba Perthes. I se aplica bolnavului aflat in decubit dorsal cu membrul inferior la vertical, o
compresiune elastic de la haluce pina la triunghiul Scarpa, fara a jena circulatia din axul venos
femuro-popliteu. Cind sta culcat in pat, bolnavul nu acuza nicio jena. Ridicat in ortostatism si
pus sa mearga in ritm obisnuit 7-10 minute, bolnavul poate acuza dureri fapt ce denota ca
varicele sunt secundare-posttrombotice si trebuiesc operate.

5. Proba Delbet. Bolnavii in ortostatism I se aplica un garou mai sus de genunchi, fara a jena
circulatia in axul venos profund.Recomandam bolnavului sa mearga si urmarim eventualele
modificari ale varicelor. Daca varicele se reduc ca volum in timpul mersului cu garou, inseamna
ca exista numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante fiind continente, iar
capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vreo
modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficial, cit si a venelor comunicate.
Cind varicele se accentuiaza si mersul devine dureros, avem dovada insuficientei venoase
cornice profunde.

Flebografia - constituie unul dintre cele mai raspindite mijloace de investigatie a sistemului
venos. Se bazeaza pe vizualizarea venelor cu ajutorul substantei de contrast .
dupa locul de introducere a susbstantei de contrast se disting: flebografii indirecte - cind
injectarea se face in artera care deserveste teritoriul respective si flebografii directe , in care
injectarea substantei de contrast se face intr-o vena , anterograd sau retrograd. Pentru
evidentierea ambelor sisteme superficial si profund substanta de contrast se poate introduce in
calcaneu.
Indicatii:

1. Probele functionale neclaree sau negative

2. Boala avricoasa cu infiltratie indurativa avansata si ulcere trofice
3. Recidiva bolii varicoase
4. Toate formele de sindrom posttrombotic
5. Edemul pronuntat al gambei si coapsei cu etiologie enclare.
Contraindicatii: intolerant fata de substanta de contrast si stare agrava a bolnavului.

Doplerografia: determinarea jonctiunii safeno-femurale

vizualizam Caciula lui Mickey Mouse
vizualizam valvele ostiale
in mod normal fluxul venos este aval celui arterial
1 . oala aricoasă: etiopatogenia, factori predispozanţi i determinanţi.
Boala varicoasa BV (varicele primare, varice esențiale) este o venopatie cronica a venelor
superficiale și a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizată prin dilatatii venoase
permanente, însoțite de alterări morfologice parietale.
BV r/ă dilatarea ireversibilă a venelor, cu apariția venelor sinuoase la nivelul sistemului venos
superficial/subcutanat.

Mecanism:
1. Fluxul sangvin se indreapta spre tegumente
2. Singele este impins proximal si distal
3. Se formeaza un circuit inchis patologic
4. Singele se retine in picior
5. Apare un volum crescut de singe
6. Creste presiunea venoasa si se dilate venele, cu aparitia pachetelor vasculare.

Etiopatogenie:
1. Teoria mecanica: aparitia varicelor prin dificultati de intoarcere a torentului sangvin din
memebrele inferioare in urma ortostatismului prelungit sau prin compresia venelor. (boala apare
preponderant la anumite profesii: vinzatori, chirurgi, frizeri, femeile insarcinate)
2. Teoria insuficientei vasculare: afectiune apare fie in urma lipsei valvulelor venoase, fie ca
urmare a insuficientei lor functionale, ca o consecinta a dezvoltarii incomplete a cestora.
3. Teoria neuroendocrina: diminuarea tonusului peretelui venos in rezultatul modificarilor
hormonale in organism ( graviditate, menopauza)
4. Predispoziția ereditară – s-a obsevat că maladia este destul de frecventă la persoanele, părinții
cărora au suportat aceeași boală.

5. Se consideră că la apariția dilatației varicoase a venelor rolul principal revine anastamozelor

arteriolo-venulare. Normal ele sunt prezente la toți oamenii, dar în condiții obișnuite sunt
închise și nu funcționează. Sub influența unor factori nocivi (profesiune legată de ortostatism
îndelungat, cînd se dificultează refluxul sangvin de pe membrele inferioare ; compresiunea
venelor cu tumori ; restructurările neurohormonale din organism în sarcină, menopauza ;
infecţiile şi intoxicaţiile ; constipaţiile, tusea) anastomozele arte-riolo-venulare se deschid şi
devin funcţional active. Prin urmare, în venele picioarelor pătrunde o cantitate sporită de sînge
sub presiune înaltă, lumenul venos se dilată, apare insuficienţă valvulară secundară şi noduli
varicoşi.
Datele expuse dovedesc, că dilataţia varicoasă a venelor este consecinţa acţiunii concomitente a
mai multor factori, care se pot diviza în două grupuri
Factorii predispozanti:
medificarile congenital secudnare in peretele venos,
existent fistulelor arterio-venoase nefunctionale,
dereglari neuroendocrine,
slabirea tonusul peretelui venos
 Factorii determinanti:
dificultatea intoarcerii sangvine din venele memebrelor inferioare
refluxul unei cantitati de singe din sistemul profund si cel superificial
refluxul sangvin din sistemul arterial in sistemul venos superficial prin anastamoze
arterio-venoase.

În BV tulburarea inițială este reprezentată de insuficiența unei valvule ostiale, situate la

confluența venelor safene cu cu venele profunde. Se consider că insuficiența valvulară inițială
este determinată de interacțiunea din factorul trofic și hemodinamic
Factorul trofic: determinat de deficient ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor,
in principal printr-o reducere a fibrelor elastic. El explica aparitia bolii varicoase la membrii
aceleiasi familii si asocierea frecventa , la ceiasi bolnavi, a vericelor cu hernia, hemoroizi,
varicocel.
Factorul Hemodinamic: pusee de hipertensiune venoasa ortostatica , determinate de
exarcerbarea afectiunii factorilor ce ingreuneaza circulatia de reintoarcere. Acționând asupra
unui perete venos cu elasticitate scăzută, puseele de hipertensiune venoasă duc la dilatarea
lumenului venos, care determină insuficiența valvulei ostiale și apariția refluxului venos
retrograd

143. Boala aricoasă: diagnosticul, indicaţiile i contraindicaţiile pentru tratamentul

chirurgical. lebectomia: ariantele clasice. ncidenţe intraoperatorii.
Diagnosticul:
1. Probele care caracterizeaza sistemul venos superficial:
a. Proba Schwartz - bolnavul sta in ortostatism. Palma stinga a examinatorului este aplicata pe
fata anteromediala a coapsei sub virful triunghiului scarpa. Cu degetele de la mina dreapta
examinatorul percuta brusc triunghiul safenei interne imediat sub crosa. In caz de insuficienta
venoasa a venei safene interne , unde pulsativa de percutie se propaga retrograde, fiind perceputa
de palma stinga.

b .Porba Brodi-Troianov- Trendelenburg: bolnavul in decubit dorsal este rugat sa ridice

piciorul la 45 grade pentru golirea singelui din varice. Se aplica un garou care sa comprime crosa
Safenei interne sau se comprima simplu cu degetul. Mentinind compresiunea crosei safenei
interne, bolnavul trece in ortostatism, pozitie in care varicele ramin goale. Dupa ridicarea
garoului sau a compresiunii, venele se umplu brusc de sus in jos , ceea ce exprima un test pozitiv
pentru insuficienta ostiala si axiala.
rezultatele:
Pozitiv - indica insuficienta valvulelor safenei interne-la suprimarea brusca a compresiunii,
urmata de reumplerea retrograde a varicelor.

Negativ - venele superficial se umplu repede pina la suprimarea compresiunii venei safene
interne si gradul de umplere nu se mareste dupa inlaturarea compresiunii. La aceasta
 categorie de bolnavi umplerea sistemului venos superficial se face din venele profunde
datorita insuficientei venelor comunicante.
Pozitiv dublu - venele superficial ale membrului afectat se umplu repede pina la ridicarea
garoului sau a compresiunii crosei safenei interne, iar dupa lichidarea compresiei,
turgescenta varicelor creste brusc,
Rezultat 0 - vena se umple lent atit la compresiunea venei safene interne cit si dupa
ridicarea compresiunii , nefiind influentate gradul si rapiditatea de umplere. In acest caz,
insuficienta este absenta la nivelul valvulelor vanelor superficial si comunicante.

C. proba Sicard. Bolnavul in decubit dorsal este pus sa efectueze un effort prin tuse. Apare
brusc o bombare a crosei safenei interne , care se propaga ca o unda pe traiectul venei pina la
genunchi.

2.Probele care permit aprecierea functionalitatii sistemului venos profund:

A. Proba perthes. I se aplica bolnavului aflat in decubit dorsal cu membrul inferior la vertical, o
compresiune elastic de la haluce pina la triunghiul Scarpa, fara a jena circulatia din axul venos
femuro-popliteu. Cind sta culcat in pat, bolnavul nu acuza nicio jena. Ridicat in ortostatism si
pus sa mearga in ritm obisnuit 7-10 minute, bolnavul poate acuza dureri fapt ce denota ca
varicele sunt secundare-posttrombotice si trebuiesc operate.
B. Proba Delbet. Bolnavii in ortostatism I se aplica un garou mai sus de genunchi, fara a jena
circulatia in axul venos profund. Recomandam bolnavului sa mearga si urmarim eventualele
modificari ale varicelor. Daca varicele se reduc ca volum in timpul mersului cu garou, inseamna
ca exista numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante fiind continente, iar
capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vreo
modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficial, cit si a venelor communicate.
Cind varicele se accentuiaza si mersul devine dureros, avem dovada insuficientei venoase
cornice profunde.

Probele pentru explorarea concomitenta a sistemului venos superficial si profund:

A.Proba Seins (proba celor trei garouri)
se aplica un garou deasupra genunchiului si un garou sub genunchi, aplicate astfel incit sa nu
jeneze circulatia venoasa profunda, dupa care bolnavul este trecut in ortostatism:
se pot constata urmatoarele:
umplerea varicelor gambiale in mai putin de 30 de secunde
umplere retrograde in mai putin de 30 de secunde a safeneie xterne sau a segmentului din
safena interna situate sub nivelul comunicantei supragonale
umplerea varicelor in mai putin de 30 de secunde de dupa suprimarea garoului supragonal-
incompetenta valvulara ostiala a comunicantelor din treimea distal a coapsei
B. Proba pratt II- evidentiaza zonele de reflux la nivelul zonelor comunicante.
nolnavul aflat in decubit dorsal I se aplica un garou la nivelul crosei safenei interne. Ulterior, I se
aplica un bandaj cu fese elastic, de la extremitate spre radacina membrului inferior. In
ortostatism , daca pe masura ce derulam banda dinspre radacina membrului apare o reumplere
rapida a varicelor suntem in fata unui reflux din sistemul venos profund spre cel superficial.

Tratament chirurgical
Indicatii
Varicele voluminoase sau mijlocii cu tulburări funcţionale evidente.
Insuficienţa venoasă superficială fără răspuns la tratamentul medicamentos şi fizical.
Tromboza varicoasă, indicaţie de urgenţă dacă procesul trombotic a fost surprins în
primele zile sau, după stingerea fenomenelor inflamatorii cu caracter acut ; de remarcat,
totuşi, că tromboza varicoasă reclamă alte tehnici, diferite de stripping, irealizabil în astfel
de situaţii.
Insuficienţa venoasă cronică cu sindrom posttrombotic incipient, cu varice voluminoase,
ca o indicaţie relativă ; în astfel de situaţii intervenţia limitată la sistemul superficial nu
mai este suficientă şi trebuie asociate proceduri diverse care se adresează comunicantelor
şi sistemului profund.
Contraindicatii:
bolnavi cu maladii associate in sistemul cardiovascular, plamini, ficat si rinichi, femei
insarcinate, senilii bolnavii cu procese supurative de orice etiologie

Flebectomia: variantele clasice. Incidenţe intraoperatorii.

Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele
varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi
extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele cele mai durabile ,
mai complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal traumatică.

1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei,
urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se
adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau
limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele mai
constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica
superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale
subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna
de la fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata
operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza
perfecta si un acces adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se
efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea
comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau
subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor
trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.

Dintre incidente intraoperatorii vom aminti:

1.leziunile venei femurale;
2.leziunile arterei femurale;
3.leziunile colateralelor venoase ale crosei;
4.lezarea vaselor limfatice.
Incidente legate de striping:
1.incidente legate de catetirizarea venei;
2.leziuni traumatice;
3.leziunile nervilor;
4.hemoragii si hematome.
Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona:
1.embolia arterei pulmonare;
2.supurarea plagilor;
3.recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile.
În urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la
extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

1 . omplicaţiile aricelor primare ale e tremităţilor inferioare. lcerul trofic: etiologia,

simptomatologia, metodele de tratament.
Complicațiile BV

Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile externe apar după
contuzii de intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Uneori un asemenea
tromb se poate rezorbi. Cînd persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a tegumentelor.
În momentul detaşării escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin după eforturi
fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant printr-o durere violentă în molet, însoţită
de sufuziuni sangvine locale.
Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe vene
sănstoase, deoarece BV întruneşte două din verigile principale ale trombogenezei: leziunea
parietală şi staza venoasă. Ea se poate localiza în oricare din segmentele SV superficial .
Flebita superficială e de obicei segmentară şi e bine tolerată. Bolnavii acuză dureri locale
şi impotenţă funcţională de grade diferite.Vena se prezintă ca un cordon îngroşat, dur,
 sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemină accentuat, fiind bine fixat de
tegumente şi de planurile profunde.
Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai
frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara
tendinţă de vindecare spontană. Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi (Leriche).
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern.
Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic, care
poate înconjura gamba pe toată treimea ei distală. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase,
îngroşate. La mecanismul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale
şi infecţia, care îi imprimă totodată şi caracterul cronic
Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în
venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea
posterioară a gambei.

Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent
localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de
vindecare spontană. Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi (Leriche). Apariţia ulcerului
varicos e favorizată de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forţat, de lipsa igienei locale,
de microtraumatisme, infecţii, micoze, tulburări trofice preexistente. Factorul etiologic
determinant e insuficienţa venoasă cronică.

Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism:

hidrostatic, limfatic, şi neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoase cronice marchează punctul de
plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declanşează: trecerea lichidelor
şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial, urmată de hipoxie şi tulburări de metabolism;
deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii ocolesc reţeaua capilară,
neajungînd la nivelul ţesuturilor), apariţia procesului de capilarită (Reinharez). Încetinirea
circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea hematiilor şi de formarea unor mici trombi
eritrocitari.

145. Tromboflebita acută a venelor superficiale ale extremităţilor inferioare: etiologia,

simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.
Tromboflebita acută a venelor supeficiale – inflamația peretelui venos însoțită de formarea
trombului în lumenul vascular.

Cauze: infectii, leziuni traumatice, tumori maligne.

În declansarea proceseului sunt important trei factori:

1. Leziunea parietala - produsa de un traumatism accidental sau operator a peretelui venos,

de prezenta unui cateter sau chiar de o simpla anoxie.
 2. Staza venoasa - actioneaza in trombogeneza prin doua mecanisme care confera un
character extensive. Pe de o parte , favorizeaza concentrarea locala a enzimelor active ale
coagularii, care in conditiile unei circulatii normale sunt diluate si neutralizate de torentul
sangvin, iar pe de alta parte favorizeaza marginatia si conglutinarea trombocitelor. Staza
venoasa poate surveni in multiple si variate circumstante: deficienta pompei miocardice, a
pompei muscular periferice, hipovolemie, ligature venoase partiale sau totale, grefe-suturi.
Staza poate aparea si in cazul in care pacientul a fost imobilizat la pat mult timp.
3. Modificarile biochimice sangvine - se refera starea de hipercoagulabilitate tranzitorie
postoperatorie, prin cresterea fibrinogenului total plasmatic si prin hiperplachetoza proprie
in anumite boli.
Simptomatologie

Simptomul major al suferinţei sînt durerile pe traiectul venei trombozate, accentuate la mişcări
şi efort fizic. La examen pe regiunea cu trombus se remarcă hiperemia şi edemul tegumentelor,
palpator pe parcursul venei se atestă induraţie dureroasă, de obicei net delimitată cu ţesuturile
adiacente; mai rar infiltraţia inflamatoare se extinde pe ţesutul celular şi pielea din jur.
Volumetric segmentul afectat al extremităţii nu se schimbă sau creşte cu 1-2 cm. Starea generală
a bolnavilor este, de regulă, puţin alterată, t corporală se menţine mai frecvent la cifre
subfebrile. Doar la unii bolnavi se constată liză purulentă a trombului cu dezvoltarea stării
septice. În caz de evoluţie progresivă a maladiei, apare pericolul diseminării trombotice prin
sistemul marii vene subcutanate în direcţie distală peste limitele anastomozei safeno-femurale şi
atunci trombul are prilejul flotaţiei în lumenul venei femurale, prezentînd un pericol real de
embolizare a arterei pulmonare (1%).

Tratament: tactica curativă este determinată de localizarea maladiei.

Dacă procesul patologic n-a depăşit limitele gambei, bolnavii pot urma tratament conservator
în condiţii de ambulator. În complexul terapiei medicamentoase, pe lîngă anticoagulante, trebuie
incluse şi preparate ce îmbunătăţesc calităţile reologice ale sîngelui, microcirculaţia, cele cu
acţiune inhibantă asupra funcţiei adeziv-agregative proprii trombocitelor (acid acetilsalicilic,
trental, troxevazină, venoruton, indometacină), cu proprietăţi antiinflamatoare nespecifice
(reopirină, butadion) şi cele cu efect desensibilizant (diazolină, dimedrol, suprastină). Este
raţională aplicarea locală a unguentului heparinic, obligator este bandajul elastic al extremităţii
ca şi mersul dozat.

La extinderea procesului spre vena superficială de femur (pînă la nivelul treimii ei superioare şi
mediene), întru prevenirea trombozei ascendente pe vena femurală se indică operaţie după
Troianov- rendelenburg neam nată. Dacă starea bolnavului permite aceasta, concomitent se vor
secţiona venele superficiale trombozate împreună cu sectoarele de piele şi ţesut celular sub-
cutanat cu infiltraţie.
146. Tromboza acută a venelor profunde ale extremităţilor inferioare: etiologia,
simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.

Etiologie:

Tromboza venelor profunde ale mebrelor inferioare este cea mai frecventa localizare a ocluziilor
vasculare acute, care este conditionata de particularitatile lor anatomo-fiziologice. Intensitatea
circulatiei singelui prin venele profunde ale membrelor inferioare in mare masura depinde de
contractile muschilor gambei, care prezinta o pompa muscular. Formarea trombului venos
implica declansarea intravitala a procesului de coagulare, care poate fi Indus de numerosi factori
favorizanti, determinant si declansatroi:

1.Factori favorizanti: endogeni sau exogeni

Factori endogeni: virsta inaintata, obezitate, boli pulmonare cornice, cardiopatii,

decompensare, cancer,diabet zaharat
Factori exogeni: medicamentosi, infectiosi, hormonali
2.Factori determinant ai flebotrombozei

leziuni endoteliale (factorul parietal venos)

staza venoasa (factor circulator)
tulburari de coagulare (factorul sangvin)
3.Factori declansatori : traumatismele, actul chirurgical si gineco-obstetrical.

Tabluol clinic:

Locul de electie al formarii primilor trombi ai venelor profunde sunt venele gambei. Starea
generala a bolnavilor este satisfacatoare, unica acuza fiind durerea ce apare in muschii cnemeni,
care se intensifica la effort fizic.

Simptomatologie:

Semne generale:

semnul Leger, manifestat prin anxietate si neliniste inexplicabila, care s-ar datora unor
microembolii pulmonare repetate
semnul Mahler, caracterizat prin puls frecvent fara explicatie , in discordanta cu
temperature, luind aspectul in scara
semnul Michaelis, reprezentat de subfebrilitati fara vreo explicatie clinica, persistente care
nu cedeaza la antipiretice sau antibiotic, insa dispar la tratamentul anticoagulant.\
Semne locale

Semnele subiective - sunt date de durerea spontana sau latent, mai ales in musculature
prosterioara a gamebi, fiind descrisa de bolnavi ca o senzatie de tensiune sau greutate in
gastrocnemian.

Semnele obiective

durerea obiectiva-produsa prin palparea directa a venei trombozate

semnul Hommas: durere in molet, provocata prin dorsoflexiunea piciorului
semnul Lovenberg: compresiunea moletului cu ajutorul unui manson de tensiometru, apar
dureri in molet de la 60-80 mm Hg
semnul Faur - sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei
semnul Olov: sensibilitate la insertia tendonului achile.
Diagnostic:

Examen clinic
Test sangvin – D-dimeri
Examinarea imagistică
D -dimerii – r/ă rezultatul proteolizei plasmin mediate a lanțurilor de fibrină (fibrinoliză
secundară).
Plasma normal nu conține D-dimeri în concentrații detectabile. Nivelurile crescute ale acestor
fragmente caracterizează afecțiunile associate cu hipercoagulare ssu fibrinoliză excesivă.
Deoarece testul D-dimer prezintă o specificitate redusă pentru TVP, valoarea acestui test ar
trebuie să se limiteze la excluderea mai degrabă decât confirmarea diagnosticului de TVP.
Nivelul D-dimer poate fi ridicat în orice stare medical în care se formează cheaguri.

Imagistic

Metode invasive: venografia, fibrinogen marcat radioactive

Noninvazive: USG, pletismografia, tehnici RMN

Venografia (flebografia) este oprocedură cu injectarea unui colorant special în măduva osoasă
sau în vene. Este stansardul de aur p/u diagn TVP acute. Detectează trombi în gambă și coapsă.
Poate infirma și confirma diagn de TVP când alte teste obiective nu sunt concludente.

Avantaje: utilă când pacientul are o probabilitate mare clinică de tromboză și un rezultat
ecografic negativ

Dezavantaje: poate cauza singură TVP la 3% dintre pac cărora li s-a efectuat această procedurp,
este invazivă și costisitoare

Studii de medicină nucleară – deoarece radioizotopul se încorporează într-un tromb în

creștere, acest test poate distinge un tromb nou de unul vechi.
Pletismografia – înregistrează modificările de volum ale unui segment anatomic în raport cu
regimul sistolo-diastolic cu curgere a sângelui prin acel segment.

USG – Doppler color – poate evidenția și alte cause ale edemațierii picioarelor (tumoră, chist
popliteu, ancese anevrisme sau hematom.

Limite: dependent de examinator, mai puțin informativ p/u a detecta un tromb non-ocluziv; în a
doua jumătate a sarcinii devine mai puțin specific, deoarece oterul comprimă vena cavă
inferioarp, schimbând debitul în membrele inferioare; incapacitatea de a distinge un chaeg nou
de unul vechi, etc.

RMN – sigur la toate etapele sarcinii. Nu poate fi adecvată p/u pac cu stimulatoare cardiace sau
implanturi cardiace

Tratamentul
1. Profilactic se indica la toti bolnavii cu risc venos care reprezinta cause favorizante. Ele se
realizeaza prin combaterea factorilor determinant ai stazei venoase prin imobilizarea precoce
postoperatorie , gimnastica respiratory, combaterea parezei postoperatorii.
2. Curative trebuie correct condus si trebuie urmarite:

impiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare prin oprirea evolutiei

trombului
dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie
combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe care alaturi de celelate
masuri, vizeaza reducerea frecventei sindromului posttrombotic.
1.trat. anticoagulant cu heparina 5000 care are o actiune antitrombotica si cu inhibitoare in
agregarea trombocitelor (acid acetil salicylic, trental)
2.trat, trombolitic: vizeaza dezobstructia venei prin lizarea intravitala a trombului cu enzyme
fibrinolitice (streptokinaza)
3.combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe.

Tratamentul chirurgical: trombectomia cu sonda fogarty, care permite extragerea unui tromb
situate la distant de flebotomie, fara traumatizarea venei. (de dorit numai pe vasele de calibru
mare: poplitee, femurala, iliaca)

147. Tromboza ileofemurală acută: simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.

Tromboza ileofemurală — bolnavii acuză dureri pe fata antero-interioară de femur, în muşchii
cnemieni (surali), uneori în regiunea inghinală, ce se intetesc la pozitie verticală. În primele zile
de la debutul maladiei progresează edemul şi cianoza, răspîndite de la tălpi şi pînă pe regiunea
inghinală, procesul poate antrena şi regiunea fesieră. În 2-3 zile imediat următoare edemul
devine atît de consistent, încît după apăsarea cu degetul nu rămîne gropita caracteristică. Uneori
maladia debutează acut, cu dureri acute pulsatile la nivelul extremitătii, devenită rece şi amortită,
amintind tabloul emboliei ar-teriale. Edematierea pe extremitate se produce chiar din primele
ore, unde provoacă senzatie de distensie violentă. Durerile crescînde vor limita şi mişcările din
degetele piciorului, diminuează sensibilitatea şi t segmentelor distale de extremitate. Această
formă de tromboză venoasă e denumită pseudoembolică sau flegmazie albă dureroasă
(phlegmasia alba dolens), definită prin tromboza venelor profunde şi combinată cu spasm arterial
manifest. În alte cazuri se dezvoltă flegmazie cianotică (phlegmasia cerulea dolens). Edemul şi
cianoza extremitătii provocate de această formă maladivă ating un grad important de expresie şi
nu slăbesc la ridicarea membrului. Tegumentele sînt tensionate, lucioase, nu pot fi pliate, dispare
pulsatia periferică. Ambele varietăti de flegmazie pot evolua spre gangrenă venoasă.

Diagnosticul trombozelor acute din venele magistrale apartinind extremitătilor inferioare are
reper pe datele tabloului clinic de maladie.

Cel mai simplu şi inofensiv procedeu pentru detectia flebotrombozelor este radioindicatia
cu fibrinogen marcat prin izotop radioactiv I251 cu perioadă de injumătătire îndelungată (60 de
zile). Preparatul se injectează intravenos, măsurînd apoi radioactivitatea sectoarelor din proiectia
venelor profunde pe gambă şi femur. Dacă pe sectoarele indicate se atestă radioactivitate
crescută, în lurnenul venos este prezent un trombus.

Mai rar apare necesitatea unei flebografii, indicată pentru diferentierea trombozei venoase
ileofemurale de edemele extremităţii inferioare cu altă etiologie (limfostază, compresiune
venoasă prin tumori, iniiltraţii inflamatoare). Flebografiei îi revine rolul definitoriu în
diagnosticul trombilor flotanti (care nu obliterează lumenul vascular). Predilectie se dă
flebografiei intravenoase, contraindicată în gangrena venoasă. Semne radiologice
pentru tromboza acută: lipsa contrastării sau semnul „amputatiei pe venele magistrale, prezenta
defectelor de umplere în lumenul vascular. Ultimul semn denotă o tromboză neobliterantă.
Semne indirecte pentru ocluzia venelor iliace, depistate prin flebografie distală: dilataţia
venelor adînci de gambă, venelor poplitee şi femurală, retentia prelungită la acest nivel a
substantei de contrast.

Tratament

Metoda curativă ideală în cazul trombozelor acute din venele magistrale este
trombectomia cu ajutorul cateterului Fogarti, prin care reuşeşte restabilirea tranzitului vascular,
cruţînd şi aparatul lor valvuiar. Trombectomia radicală însă se poate realiza numai la etape
incipiente de suferinţă, cînd masele trombotice nu aderă încă sigur la intima vasului. În plus,
operaţia devine posibilă doar pe venele cu diametru mediu şi mare (poplitee, femurală, iliacă,
vena cavă inferioară).

Eliminarea retrogradă a trombului din venele iliace stîngi prin incizia de flebotomie pe
vena femurală tineori nu poate fi realizată din cauza compresiunii pe care o suportă aceasta prin
artera iliacă dreaptă sau din cauza existenţei unor septuri intravasculare a procesului aderenţial
din lumenul venei iliace comune. Trombectomiile din venele iliace drepte implică pericolul
tromboemboliei din artera pulmonară.
 În funcţie de sediul leziunii trombotice şi gradul de răspîndire a acesteia se indeplinesc
următoarele tipuri de operaţii :

1) ligaturarea distală a venei femurale (dacă se urmăreşte o tromboză izolată pe venele

gambei) ;

2) trombectomie cu acces din segmentul safeno-femural sau ligaturarea proximală a venei

femurale (tromboză primitivă limitată pe segmentul safeno-femural);

3) trombectomie prin vena iliacă (pentru leziuni izolate);

4) plierea venei cave inferioare (formarea în lumenul ei de canale înguste sau încadrarea
unor filtre speciale pentru retenția trombilor).

Pentru trombectomie din vena iliacă sînt necesare măsuri stricte de prevenire a
tromboemboliei în artera pulmona-ră — introducerea celui de-al doilea balon-obturator pe partea
sănătoasă în vena cavă inferioară, dacă se efectuează o operatie închisă sau se aplică pe vena
cavă o turnichetă provizorie — în caz de procedee operatorii deschise.

Tratamentul conservator complex se îmbină cu activizarea timpurie a bolnavilor. Repaus

la pat li se recomandă bolnavilor numai în stadiul initial de maladie manifestată prin dureri şi
edem la nivelul extremitătii. Extremitatea acestor bolnavi se înfaşă cu bandaje elastice, capătul
de la picioare al patului se ridică sub un unghi de 15-20 . Pacientilor li se va prescrie un complex
de exercitii medicale speciale pentru ameliorarea refluxului venos, care se vor efectua numai sub
supravegherea metodistului de gimnastică curativă. După ce s-au stins fenomenele inflamatoare
acute se indică mers dozat. Atunci, însă, cînd se decide problema activizării bolnavilor cu risc de
tromboembolii, e nevoie de mare precautie. Aici se au în vedere persoanele cu complicatii
embolice ce au precedat maladia prezentă, pacientii cu tromboze izolate pe segmentul safeno-
femural din dreapta, precum şi bolnavii cu trombus la nivelul ileo-femural, extins pe vena cavă
inferioară. Măsurile de profilaxie sînt de cea mai mare importantă pentru bolnavii cu trombi în
venele profunde de pe extremitătile inferioare, deoarece vor salva bolnavii de asemenea
complicații cau tromboembolia arterei pulmonare și sindromul posttrombotic.

148. Sindromul posttrombotic etiologie, tabloul clinic, metodele de diagnosticare,

tratamentul conservativ, indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul operator, metodele
de intervenţii chirurgicale.
Sindromul posttromboflebitic este un complex simptomatic consecutiv trombozei pe venele
profunfe ale extremităţilor inferioare.

Patogenie: constituirea sindromlui posttromboflebitic depinde de soarta unui tromb format în

lumenul venei afectate, care n-a fost supus lizei în termeni apropiate. Cel mai frecvent final
rezidă în recanalizare, mai rar se observă obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de
organizare a trombului începe peste 2-3 săptămîni de la debutul maladiei şi sfirşeşte cu
recanalizarea lui parţială sau totală, ce se va produce în termene de la cîteva luni pină la 3-5 ani.
În urma modificărilor ce au loc vena se transformă într-un tub rigid sclerozat cu valvule distruse.
În jurul ei apare fibroza paravazală compresivă. Asemenea schimbări anatomice brutale la
nivelul aparatului valvular şi în peretele venos generează deteriorări hemodinamice grave pe
extremitate. Dată fiind presiunea crescută în venele profunde cu leziuni, sporeşte şi presiunea în
sistemul de vene comunicante, devenite funcţional incapabile. Pornind de la aceste premise, în
poziţia verticală a bolnavului, apoi şi la mers, sîngele este vehiculat şi în sus, prin venele
profunde, şi mînat spre venele superficiale din segmentele distale de extremitate, adică ia naştere
un reflux sangvin pervertit. Hipertensiunea venoasă regională va instiga creşteri la presiuni în
compartimentele patului microcirculator. Reacţia compensator-adaptativă de răspuns realizată de
organism constă în deschiderea anastomozelor arteriolo-alveolare. Funcţionarea îndelungată a
celor din urmă determină golirea capilarelor, identică ischemiei. Cel mai mult suferă
microcirculaţia de pe treimea inferioară de gambă, din regiunea supramaleolară, locul de sediu al
venelor perforante de calibru mai mare. Prin intermediul lor la contracţiile muşchilor surali sau
în poziţia ortostatică a bolnavului hipertensiunea din venele profunde se transmite celor de la
suprafaţă, pentru ca la acest nivel să apară hipertensiune venoasă regională.

Clasificare:

Dupa forma clinica: edemo-algica; varicoasa; ulceroasa; mixta

Dupa stadiile afectiunii: compensare; subcompensare; decompensare.

Dupa localizare: segmentul inferior (femuro-popliteu); segmentul mediu (ileo-femural);

segmentul superior (vena cava inferioara).

Dupa tip: local sau difuz.

Tablou clinic.

SPT are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor

hemodinamice şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce
se eşalonează între două extreme : forme numai cu flebedem şi forme cu edem mixt sau
limfedem, varice secundare şi tulburări trofice complexe.

Tulburări funcţionale: sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau

parestezii în molet după ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate
(crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri algice nocturne).

Semne locale: Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei.
Peste noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai
comună, apare mai întîi distal şi în al doilea rînd moale, depresibil. Dacă tromboza a interesat vv
iliace, edemul cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în caz de
tromboză a venei cava inf – varicele apar pe peretele abdominal şi în regiunea lombară. Edemul
mixt este mai des întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem
permanent, cu oscilaţii), putînd evolua spre limfedem secundar.

Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate.
Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deosebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se
manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea
extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.

Tulburările trofice cutanate: apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3
mijlocie).şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse
şi cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile
interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC

SPT se recunoaşte clinic din antecedente (episod flebitic anterior) şi prezenţa

simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).

Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi Pratt-I, care
atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.

Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei

intervenţii chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare:
flebomanometria şi flebografia.

Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei dinamici
evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic, revenirea rapidă
a presiunii la normal.

Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se
manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast
din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a
substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei
iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de contrast a
inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în
venele iliace este dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate,
prin care se realizează refluxul sanguin din extremitatea lezată.

Tratamentul

Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a

hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator.
Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul
tromboflebitei acute a membrelor inferioare.

O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor

elastice este obligatorie. Bandajele intensifică circulaţia sanguină în venele profunde, scăzând
cantitatea de sânge în tegumente precum şi tensiunea superficială interstiţială. Se împiedică astfel
apariţia edemului, se favoriză normalizarea metabolismului tisular îmbunătăţind
microcirculaţia. Dacă bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională
prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur).
Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină, lidaza, câmp
magnetic altemativ, curenţi Bernar şi Darsonval, staţiuni balneo climaterice. Pentru
îmbunătăţirea microcirculaţiei diminuarea edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor se
administrează glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante în doze mici. Pentru
tratamentul ulcerelor cu evoluţie trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu
spectru larg de acţiune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril,
Combutec, lonoforeză, bandaje cu pastă Unna.

Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc,

gelatină şi glicerină, în proportii egale, cu o cantitate întreită de apă distilată, pastă de naftalan
boricat, fluţinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie şi preparate desensibilizante, substanţe
care vor ameliora circulaţia sanguină ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).

Tratamentul chirurgical

Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru această afecţiune.

Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei valvule
extravasculare pe vena poplitee (propusă de Psathakis). Scopul acesteia este obţinerea unui
lambou pediculat îngust din tendonul m.gracilis, care se trece între atrera şi vena poplitee şi
se fixează cu suturi la tendonul bicepsului femural. În timpul mersului, când se produce
contracţia muşchiului gracilis, lamboul creat din acesta apasă vena poplitee, imitând astfel un
mecanism de supapă. Actual, operaţa se aplică limitat.

Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei popliteee, se

foloseşte operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă, asegmentului safeno-
femural propusă de Palma. Ea va asigura scurgerea săngelui din membrul bolnav spre partea
sânătoasă. Ca o imperfecţiune a operaţiei, menţionăm trombozele frecvente. În scopul profilaxiei
tromboformării precoce, unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de anastmoze artero-
venoase temporare, care vor intensifica circulaţia venoasă.

In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a segmentului

obliterat cu transplant autovenos, rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei, autoplastie cu
vena subcutanată: se aplică anastomoza segmentelor nemodificate de venă ( femurală,
poplitee, tibială posterioară) cu vena safenă intemă. Eficienţa acestor operaţii este însă
slabă.

Fascioplastia este irealizabilă la majoritatea bolnavilor, din cauza induraţieie pielii şi ţesutului
celular subcutanat, precum şi din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinată cu
ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangună din venele superficiale dilatate,va
întrerupe circulaţia paradoxală prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoasă din
venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va îmbunătăţi hemodinamica patului
vascular microcirculator.

La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a bandajelor elastice

pe membrul operat.
149. Trombembolia arterei pulmonare: etiologia, patogenia, evoluarea tabloului clinic,
tratamentul, metodele de profilaxie.
Embolia pulmonară reprezintă cea mai importantă complicaţie a trombozelor din sistemul
venei cava inferioare.

Esenţa TEAP constă în obstrucţia mecanică a fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare prin
pătrunderea trombului ceea ce provoacă spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar,
diminuarea debitului cardiac, scăderea oxigenaţiei sângelui şi apariţia bronhospasmului.

Din punct de vedere patofiziologic au loc următoarele schimbări primare: se formează spaţiul
mort”, deoarece o parte a plămânului este lipsită de fluxul sangvin şi de schimbul de gaze. Din
altă parte în celelalte segmente a plămânului se observă o supraperfuzie şi diminuarea rezistenţei
vasculare cu formarea şuntului de la dreapta spre stânga şi cu oxigenaţia inadecvată a sângelui.

Etiopatogenie

În 90% cazuri de TEAP trombul este localizat în sistemul venei cavă inferioară (segmentul ileo-
femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos migrează prin vena
cavă inferioară, atriul şi ventriculul drept, ajungând astfel în artera pulmonară. Embolii pot fi
solitari şi multipli de dimensiuni mari, medii şi mici.

Emboliile mici, periferice, provoacă infarcte anemice trecătoare. Infarctul pulmonar hemoragic
se produce în emboliile arterelor mijlocii, mai ales dacă există stază pulmonară (10%). Infarctul
pulmonar hemoragic se constituie după mai multe ore sau după 1-2 zile de la embolizare;
extinderea sa până la pleură duce la formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic.

De la nivelul vasului obstruat de embol se declanşează reflexe multiple, provocând o

vasoconstricţie difuză în sistemul arterial pulmonar. În consecinţă scade debitul circulator spre
inima stângă, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial şi hipotensiunea arterială, iar pe
de alta, se instalează brusc o hipertensiune în trunchiul arterei pulmonare şi în marile ramuri,
manifestată şi de o dilatare vădită a arterei pulmonare. Ventruculul drept este supus unei
supraîncărcări acute, care duce la dilatarea sa şi, se instalează destul de repede o insuficienţă
acută a inimii drepte.

Distensia acută a ventriculului drept, scăderea bruscă a debitului cardiac, hipoxia şi anumite
reflexe pulmonare coronariene şi vagale provoacă o hipoxie miocardică mai mult sau mai puţin
accentuată, exteriorizată uneori prin dureri de tip anginos şi care produce insuficienţă acută
miocardică. Moartea survine în primele 2 ore, deaceea dacă se izbuteşte de a susţine funcţiile
vitale ale organismului peste acest termen – şansele pacientului cresc vădit.

Se cere menţionat faptul că în lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor

pulmonare cu 25% nu provoacă schimbări esenţiale a hemodinamicii. Mai mult decât atât, până
când diametrul vaselor pulmonare este mai mare decât 50% de la normă, debitul cardiac nu se
schimbă sau creşte.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic este în dependenţă de dimensiunile trombembolului şi segmentul ocluzionat al
arterei pulmonare. TEAP poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului
pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului.

Se pot distinge convenţional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifestă emboliile
pulmonare, în funcţie de mărimea embolului şi mai ales de felul şi intensitatea reacţiilor reflexe
şi hemodinamice pe care le declanşează:

A – emboliile pulmonare masive, care provoacă o serie de manifestări acute, brutale,

dramatice. În unele cazuri survine moartea subită, imediată neprecedală de nici o
simptomatologie premonitorie. De obicei însă, imediat după instalarea emboliei pulmonare
masive se produce o stare de şoc, cu paloare, hipotensiune arterială, puls tahicardic, filiform,
asociate cu o stare de anxietate şi agitaţie.

B – sindromul infarctului pulmonar hemoragic.

C – manifestări clinice fruste sau oligosimptomatice.

Una dintre manifestările caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezintă dispneea
instalată subit, cu hiperpnee şi, mai ales, tahipnee cu cianoză. Sunt prezente semnele insuficienţei
acute a ventriculului drept. Sunt importante şi modificările ritmului cardial până la instalarea
flutter-ului atrial. Dispneea şi tahicardia se înregistrează în 70-100% cazuri. Mai constatăm,
hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilităţii cutiei toracice, dureri în hemitorace (40-
70%), elevarea temperaturii, bronhospasm.

La pacienţii cu vârsta înaintată, ateroscleroză coronariană şi hipertensiune arterială sistemică

uneori se instalează tabloul tipic al edemului pulmonar acut.

Diagnosticul este înlesnit de următoarele procedee:

ECG (mai ales în dinamică) evidenţiază semne de supraîncărcare a cordului drept (cord
pulmonar);

Radiografia cutiei toracice la început este puţin informativă, mai târziu constatăm diminuarea
intensităţii opacităţii vaselor pulmonare şi creşterea transarenţei câmpului pulmonar (simptomul
Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural, iar în caz de infarct pulmonar – infiltraţia
ţesutului pulmonar.

Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare şi scanarea plămânilor.

Prin studierea componenţei gazoase a sângelui arterial constatăm: hipoxemie, hipocapnie şi

alcaloză respiratorie.

TRATAMENTUL trombemboliei a.pulmonare este compus din mai multe componente, precum
ar fi:
Susţinerea funcţiei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie, analgezie, ventilaţia
plămânilor. Concomitent se efectuează terapia antişoc: substituirea volumului hidrolitic,
aplicarea vasoconstrictorilor, regim la pat.

Terapia anticoagulantă: doza iniţială de heparină (frigiparină) este 10.000-20.000 Un. pentru
stagnarea procesului de formare a trombului; în continuare se utilizează heparina prin infuzie
1000 Un./oră. Heparina se foloseşte timp de 7 zile, iar mai apoi se utilizează preparate cu acţiune
indirectă timp de 3-6 luni.

Terapia trombolitică cu streptochinază, 250.000 un. i/v, pe parcurs 100.000 un/oră, urokinază
4.400 un/oră timp de 12 ore este indicată numai în cazuri grave şi acute. Alteplaza 100 mg i/v
timp de 2 ore.

Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschisă (în condiţiile circulaţiei sangvine

artificiale) sau închisă prin utilizarea cateterului de aspiraţie.

Profilaxia chirurgicală a trombemboliei se reduce la îngustarea v.cava inferioară sau la

întroducerea în lumenul ei a unui cava-filtru.