Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Pentru prima dat afeciunile apendicelui au fost descrise de ctre Saraceus n 1642,
ns termenul apendicit a fost introdus de ctre Fitz n 1886, care a descris i tabloul clinic al
acestei afeciuni.
ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Este o inflamaie (acut sau cronic) a apendicelui vermicular. Acesta din urm, ca
entitate anatomic, apare deabea n secolul XVI n lucrrile lui Berangario de Carpi din ETIOPATOGENIE
Bologna, fiind scos n imagine pentru prima dat de ctre Leonardo da Vinci. n secolul Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor
XVIII Morgagni desvrete descrierea anatomic a apendicelui cecal mpreun cu contemporane ea este o boal polietiologic. La apariia procesului inflamator n apendice
valvula ileocecal. contribuie diveri factori:
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, 1) pe cale enterogen (colibacilul de unul singur sau n asociere cu streptococul,
pe lng acesta, mai include poriunea terminal a ileonului, cecul i valvula ileocecal stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre cei anaerobi;
(Bauhin). acesta din urm este prezent n special n forma gangrenoas a apendicitei acute) sau 2)
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, hematogen (n decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul),
submucoas, musculoas (straturile longitudinal i circular) i seroas. n submucoas se citomegalovirusul este citat n etiologie la bolnavii cu SIDA;
ntlnesc n abunden aglomerri limfoide (foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost factorul mecanic n urma diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini,
supranumit amigdala abdominal. Situat intraperitoneal posed un mezou propriu n calculi biliari, bride, poziie vicioas, mai ales retrocecal) apare obstrucia parial sau total a
care se gsete esut celulo-adipos, vase i nervi. Artera apendicular este ramur a a. lumenului apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i
ileocolic; sngele venos reflueaz prin intermediul venelor apendiculare, ileocolic i provoac staz endoapendicular i edemul parietal;
mezenteric superioar n trunchiul v.porte. Inervaia este asigurat de ctre plexul factorul chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul
mezenteric superior i cel celiac (inervaie simpatic) precum i de filetele nervoase antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
vagale (inervaie parasimpatic). factorul neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul neurotrofice n apendice. n conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate
de jonciune a celor 3 bandelete de muchi longitudinali, avnd forma unui cilindru cu diverse teorii, ca: infecioas (Aschoff,1908), mecanic (Dieulafoy), chimic, cortico-visceral
lungimea de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm i comunic n mod (N.N. Elanski,1955) etc.
normal cu cavitatea cecului n care se dreneaz ntreaga cantitate de mucus secretat de
numeroasele glande care alctuiesc peretele mucoasei apendiculare, ct i coninutul ntmpltor
de materii fecale ptrunse n lumenul apendicelui n timpul undelor antiperistaltice ale FIZIOPATOLOGIE
cecului. Actualmente se consider c procesul patologic ncepe dup spasmul ndelungat al
Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii dup cum urmeaz: muchilor netezi i a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea muscular duce la staz n
Descendent 40-50%, dintre care n 15 la sut cazuri poate fi localizat n apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei i ca consecin se dezvolt complexul pri-
bazin (poziie pelvian); mar Aschoff. Concomitent, staza endoapendicular exalteaz virulenta microbian care n
Lateral 25 %; prezena complexului primar invadeaz peretele apendicular.
Medial 17-20 %; Exist un acord unanim a considera factorul infecios i cel obstructiv drept
Ascendent 13 %; elemente determinante al procesului inflamator apendicular.
Retrocecal 2-5 %. Din punct de vedere patomorfologic constatm o infiltraie leuco citar masiv cu nceput
Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, n mucoasa i submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioar n proces a tuturor straturilor
exercit mai multe funcii: de protecie (graie elementelor limfoide); secretorie (produce lui.
amilaz i lipaz); hormonal (produce hormonul care contribuie la funcia aparatului
sfincterian al intestinului i la peristaltism). Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine
aa numita apendicectomie profilactic popularizat de Ledeard nc dup 1900. CLASIFICARE
Printre multiplele clasificri propuse de diferii chirurgi la diverse etape vom
meniona pe cea susinut cu mici modificri de ctre D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov,
APENDICITA ACUT I.M.Panirev, M.I.Cuzin i alii ca cea mai aproape de cerinele chirurgiei practice.
Ocup primul loc ntre urgenele abdominale, afectnd unul din 200-250 n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
(M.Cuzin,1994), 500-600 (P.Simici, 1986), din 50-60 (N.Angelescu, 2001) indivizi cu o apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa
inciden medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la apendicelui (apendicele i mezoul su sunt congestionate, tumefiate, cu edem i
orice vrst, dar prezint o frecven maxim ntre 10- 40 de ani, perioada ce corespunde pe de hipervascularizaie a seroasei);
o parte cu dezvoltarea sistemului folicular apendicular i pe de alta, cu incidena mai mare a apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului
bolilor infecioase, este foarte rar ntlnit pn la 3 i dup 80 ani, femeile se mbolnvesc de 2- (apendicele este mrit de volum, turgescent i friabil; mezoul este foarte infiltrat i friabil;
3 ori mai frecvent dect brbaii (M.Cuzin,1994). Conform datelor lui N.Angelescu raportul seroasa este acoperit de false membrane de fibrin;
2
apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobii pe fondul trombozei vaselor hiperestezia cutanat (triada simptomatic Dieulafoy) sunt mai pronunate n triunghiul lui
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese i zone de de necroz a peretelui); I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o linie care unete spina iiiac dreapt cu ombilicul i
apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin alta care unete cele dou spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea lateral a
defectele peretelui. muchiului drept al abdomenului, vrful se sprijin pe spina iliac dreapt. n acest triunghi se
Unii chirurgi mai deosebesc apendicit slab pronunat sau colic apendicular depisteaz diferite puncte de durere maximal: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale
(V.I.Colesov,1972) i empiem apendicular (I.M.Panirev, 1988). cu cea medie a liniei ce unete spina iliac cu ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea
treimii medie cu cea intern e acestei linii; punctul Lanz - la unirea treimii laterale (externe) cu
treimea medie a liniei bispinoase; punctul Sonnenburg - la ncruciarea liniei bispinoase cu
TABLOUL CLINIC marginea extern a muchiului drept abdominal. Se cere menionat c valoarea acestor puncte
Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i vrsta este redus, importan avnd doar triunghiul Iacobovici, n limitele creia depistm i
bolnavului, etc. Pentru aceast diversitate clinic I.Grecov a numit-o boal-cameleon, iar simptomul lui Blumberg: apsarea lent a peretelui abdomenului urmat de decomprimarea
I.I.Djanelidze - boala perfid, cu mai multe fee. Faptul acesta este cauza principal a multiplelor brusc face s apar o durere vie deseori cu iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie
erori diagnostice; de aceea postulatul nu exist boal ci bolnavi mai mult ca pentru oriice peritonial. Marele chirurg american Mondor scria c dac se constat contractura
afeciune se potrivete pentru apendicita acut. abdomenului i apare semnul lui Blumberg timpul discuiilor a trecut i trebuie s intre n
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare aciune bisturiul. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un ir de
spontan, brusc, uneori este precedat de un discomfort uor. simptoame, care ns, au o nsemntate redus i nlesnesc depistarea acestei afeciuni numai
De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. Peste 4-6 ore n ansamblu.
ea se deplaseaz n fosa iliac dreapt i crete n intensitate. Acesta este simptomul Koher. El Simptomul Rovsing: comprimarea retrograd (de la stnga la dreapta) cu
se ntlnete peste 35% cazuri. n alte situaii durerea se concentreaz de la bun nceput n fosa mpingerea coninutului colic ctre cec duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de
iliac dreapt, n regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violena durere n fosa iliac dreapt.
durerii impune adesea bolnavul s se culce i s ia o poziii antalgic, de obicei culcat i cu Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa
coapsa dreapt flectat pe bazin. ns o poziie specific pentru bolnavul cu apendicit nu este iliac dreapt din cauza deplasrii cecului i apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
caracteristic, precum nu este caracteristic nici iradierea durerii. Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac
Peste o or - o or i jumtate apare voma nsoit de greuri. Ea poart un caracter dureri violente, cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea
reflector (iritaia nervului splanhnic) i nu este repetat, sau poate lipsi de tot. Voma repetat mai muchilor peretelui n asemenea poziie.
mult este caracteristic pentru o apendicit distructiv, asociat cu o peritonit difuz. Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul
Concomitent constatm dereglri de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaie, balonare a n canalul inghinal.
abdomenului, mai rar diaree (n poziia medial a apendicelui i la copii) poate avea loc i un Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariia durerilor n fosa iliac
scaun normal. dreapt la ridicarea piciorului drept n extensie sub un unghi de 90.
Temperatura corpului n debut este subfebril (37,2-37,50C), dar pe msur ce Simptomul Obrazov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea
progreseaz modificrile patomorfologice ea crete pn la 38C i mai mult. Pulsul este puin regiunii cecoapendiculare, n poziia descris mai sus.
modificat i-i n corespundere cu temperatura corpului. Anamnez poate scoate n eviden Simptomul Bastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la
dureri n fosa iliac dreapt n trecut. introducerea aerului n rect.
Succesivitatea clasic a simptoamelor este urmtoarea: inapeten, discomfort, durere Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de
abdominal, voma. Apariia vomei nainte de dureri n abdomen face diagnosticul de apendicit imobilizare a abdomenului.
acut incert (S.I.Schwartz,1999; B.C. , 1997). Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie
supus unui tact rectal, iar femeile i vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza sngelui prin care determinm o
EXAMENUL OBIECTIV leucocitoz uoar (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderat
Elucideaz starea satisfctoare a bolnavului, care este activ (de regul se adreseaz spre stnga (neutrofiloz). Analiza sngelui devine de mare valoare diagnostic la supravegherea
de sinestttor la medic), are fa linitit. Semnele generale - slbiciuni, inapeten, indispoziie n dinamic a bolnavului, cci astfel se poate estima caracterul evoluiei procesului patologic.
la nceput sunt rar prezente. Limba este saburat, dar umed (limba uscat trdeaz o peritonit Analiza urinei, de regul, nu prezint careva modificri, cu excepia apariiei hematiilor i
difuz, ntrziat). leucocitelor n cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.
Abdomenul particip n actul de respiraie cu excepia regiunii fosei iliace drepte,
unde observm o reinere a muchilor peretelui abdominal.
La o palpare superficial, care totdeauna va ncepe din regiunea fosei iliace din FORME CLINICE
stnga i care va nainta pe traiectul colonului spre fosa iliac dreapt, vom depista dureri n Apendicita acut la copii
regiunea ceco-apendicular. Percuia (ciocnirea) peretelui abdominal n aceast regiune La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci
provoac dureri, manifestndu-se semnul clopoelului sau a rezonafonului descris de cnd se produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguran. Dup 2 ani ncepe s se
Mandel i Razdolski. Executnd palparea profund voia evidenia n proiecia apendicelui dureri ntlneasc tot mai des, devenind treptat, ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent operatorie
violente i contractarea muchilor abdominali. Durerea, rezistena muscular, precum i obinuit. La copii este mai frecvent localizarea pelvin i cea subhepatic.
3
La copiii pn la 3 ani tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente, aceea n toate cazurile cnd diagnosticul de apendicit acut nu poate fi suspendat se cere o
paroxistice ascensiune termic (39-40C) i vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoz (15-20.000) operaie de urgen, pentru a salva att mama, ct i copilul. Pericolul avortului prin executarea
cu o deviere pronunat spre stnga. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i diagnosticul apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.
este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni,
microbiene (amigdalite, grip, otite) i mai ales pe acelea cu manifestri intestinale. La nceput se Apendicita retrocecal
observ o disociere a pulsului fa de temperatur, ncordarea muscular a peretelui abdominal Simptoamele clinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita retrocecal este
poate fi nensemnat. neltoare de la nceput pn la sfrit. Furtuna de la nceput trece repede, durerile rmn puin
Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul. intense, vrsturile pot lipsi, nu exist aprare muscular sau ea este foarte slab. n zilele
Se instaleaz progresiv i rapid, tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de urmtoare persist o stare subfebril i o uoar durere n dreapta (partea lombar sau lombo-
remarcat frecvena vrsturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia abdominal) cu unele aspecte de colic renal, cu iradiere n femur sau n organele genitale.
i oliguria cu albuminurie. Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea general: devine mai
Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele pronunat durerea, temperatura atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n
furnizate de copiii mici sunt destul de vage i contradictorii. n toate cazurile vom recurge la decubit lateral stng. Palparea bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i
ajutorul mamei, care completeaz anamneza i poate efectua i palparea. Date suplimentare contractare muscular. Constatm i un ir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaki -
preioase pot fi cptate examinnd copilul n timpul somnului natural sau medicamentos: o durere la ciocnirea coastei a XII-a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea
clism cu soluie cald de 3% de cloralhidrat n doze: pn la un an 10ml, pn 1a doi ani - triunghiului Pti, semnul Gabai - creterea durerii la desprinderea brusc a degetului de pe
15-20ml, pn la trei ani 20-25ml. Sau infecii i/m cu soluii calmante (relanium). triunghiul Pti .a. Cele mai constante, ns, sunt semnele Obrazov i Coup.
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor Pot fi depistate i unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micionale, retenie de
distructive (necrotice) n apendice cu declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei urin, hematurie. Concomitent crete leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul
funcionale a peritoneului i epiploonului. Tot din aceast cauz plastronul apendicular este o periapendicular el se deschide mai frecvent nu n cavitatea peritoneal ci n spaiul
raritate. retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita acut la btrni
Bolnavii peste 60 ani reprezint 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai Apendicita pelvian
lent, Graie reactivitii sczute; semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt
de pronunat, temperatura este puin elevat, contractarea muscular slab. Semnele de baz foarte frecvente (tenezme, diaree, retenie de urin, dizurie, polaxiurie). Durerea provocat este
rmn - durerea provocat de palpare n regiunea ileo-cecal i meteorismul nsoit de dureri localizat mult mai jos i corespunde punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp oarecare
abdominale. Leucocitoza este moderat, dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este lipsete, pe urm apare suprapubian i se rspndete de jos n sus. La femei pot exista
caracteristic frecvena nalt a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul
clinic searbd. La vrsta de peste 70 de ani jumtate din apendicite sunt perforate. Douglas-ului sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dac ntrzie intervenia chirurgical, n
Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii zilele urmtoare se dezvolt n pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului.
puterii plastice i limitative a peritoneului. n cele puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se n acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i rectita
dezvolt, l mbrac aspectul pseudo-tumoral i poate conduce ctre supoziia unei tumori mucoas. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin
maligne de ceco-colon, cnd singurul element clinic valoros care orienteaz ctre o leziune examenul bimanual se poate simi chiar fluctuena. Puncia Douglas-ului arat prezena
benign inflamatorie rmne absena scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG i puroiului i stabilete diagnosticul.
irigografia definitiveaz diagnosticul. La btrni sunt posibile 3 forme clinice:
1. ocluzia intestinal febril; Apendicita mezoceliac
2. forma pseudotumoral i Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast
3. apendicita cu peritonit n 2 timpi. form ofer o posibilitate de explorare clinic minim i se nsoete de o simptomatologie mai
redus n care predomin durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele
Apendicita acut la gravide Kummel - apariia durerii la presiunea abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat
Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a la 2 cm mai jos i spre dreapta de ombilic i Crasnobaev - ncordarea i durerea muchiului drept
II-a i cu totul rar n timpul naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua mai jos de ombilic.
graviditii, deoarece ncepnd cu luna II-a a graviditii cecul i apendicele sunt treptat Plastronul care se formeaz este prea profund pentru a fi palpat i prea sus pentru a fi
deplasate n sus i posterior de ctre uterul n cretere, de aceea n jumtatea a II-a a sarcinii tuat. Din cauza antrenrii n procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subire adeseori este
durerea este localizat atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxrii peretelui abdominal i prezent diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic n urma crora bolnavii nimeresc la nceput
ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este slab pronunat. n seciile de boli infecioase, unde petrec cteva zile, ajungnd n staionarele chirurgicale cu
Afar de aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii ntrziere i cu diverse complicaii.
uterine). ns este cunoscut faptul c n apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de
o stare febril i tahicardie. Durerile au un caracter continuu i progresiv. Leucocitoza Apendicita subhepatic
crescut, semnele Bartosie-Mihelson,0brazov i Coup sunt de mare valoare diagnostic. La Aceast localizare este rar la aduli ei mai frecvent la copii din cauza poziiei
gravide apendicita acut mbrac forme distructive, perforaia i peritonita sunt frecvente, de subhepatice la acetea a cecului ei a apendicelui. Evolueaz ca o colecistit acut. Aprarea
4
muscular i durerea maxim sunt localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea un subicter.l Durerea pongitiv (ca o lovitur de pumnal-Dieulafoy) cu efect de oc la unii
Ea ns nu are caracterul bilioseptic din angiocolit. Diagnosticul clin se sprijin de obicei pe bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de
vrsta bolnavului i pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificil cnd cele sudori i trdeaz suferin, lipsa febrei, poza specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i
dou boli se asociaz cu att mai mult, c observaia clinic a artat demult timp c ntre aduse spre abdomen), respiraie superficial fr participarea abdomenului, care la palpare
apendice i colecist exist numeroase relaii funcionale. Confundri diagnostice nu-s prea rare. amintete o scndur, dureri difuze i semnul Blumberg pe tot ntinsul abdomenului, dispariia
matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la radioscopia simpl a
Apendicita n sacul de hernie abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un
Frecvena apendicelui n sacul hernial variaz de la 1% (M.Butoianu,1958) pn la 2-4% simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat d apendicita acut.
(N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). nfiarea clinic poate prezenta cteva variante: 2.. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care
inflamaia apendicelui poate produce supuraie n sac, care se extinde spre peritoneul sunt localizate n epigastru cu o iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi
abdominal. n acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei; nentrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea
inflamaia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gtului sacului ceea ce duce general este mult mai alterat de ct n apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului
la strangularea coninutului. n acest caz tabloul clinic amintete o hernie strangulat (tip respectiv cu tendin spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, n traiectul pancreasului
Brokk); depistm ncordare (semnul Krte).
inflamaia apendicelui se mrginete numai cu sacul herniar si demasc un abces herniar. Pulsul este accelerat la maximum, este prezent acrocianoza; are loc creterea
Oricare ar fi nfiarea clinic, problema este de a face diagnosticul difereniar cu hernia diastazei (alfa-amilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre stnga; din
strangulat, ceea ce nu este tocmai uor, mai ales la btrni, unde simptoamele apendicitei sunt anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide
destul de terse. cu un abuz de grsimi, carne prjit, alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul
Apendicita n stng bolii coincide cu ntrebuinarea n raion a grsimilor, mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile
Inflamaia apendicelui n groapa iliac stng se poate ntlni n 3 eventualiti: sunt concentrate n hipocondrul drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite
1. cec i apendice situat n stng (situs inversus); de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi repetate i febr elevat.
2. cec mobil; La examenul obiectiv depistm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus
3. apendice lung, care ajunge pn la groapa iliac stng. Tabloul clinic e acelai ca i n etc. Uneori observm un icter i o asimetrie n rebordul costal din dreapta. La palpare
poziia normal. determinm o ncordare muscular i fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determin calculi
biliari.
4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu
DIAGNOSTIC apendicita acut. Are ns unele semne, care nlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen a durerii, care poate duce la lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o zdruncinare, cu
clinic corect. Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu iradiere spre organele genitale i fiind nsoite de vom repetat i dizurie, micro- mai rar
deviere n stnga), analiza urinei i laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult macrohematurie, lipsa febrei, nelinitea bolnavului; colica nceteaz de obicei brusc prin
din analiza minuioas a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita ns c n eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoki).
unele cazuri ( 6-7%) se observ o discordan ntre semnele clinice i datele paraclinice. Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia,
Totodat se va memoriza c pentru stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminueaz vdit n urma blocajului Lorin-Eptein
chirurgicale elementul clinic are, n mod indiscutabil, valoare major. Leucocitoza nu trebuie s a cordonului spermatic.
influeneze negativ decizia de intervenie chirurgical la cei cu tablou clinic clar de apendicit acut. 5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rndul su
Ecografia are rol n diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenierea apendicelui (mai ales n poziia pelvian a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.
inflamat ca o structur nedeformabil la compresiunea gradat cu extremitatea distal nchis, cu n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a
structur tubular multistratificat i cu un diametru mai mare de 6 mm. abdomenului cu iradiere n regiunea sacral i lombar. ncordarea muscular a peretelui
abdominal, de regul, lipsete. Anamneza depisteaz antecedente genitale - dereglri de ciclu,
Diagnosticul diferenial anexite salpingo-ooforite etc.
Computertermografia stabilete cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicit acut Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate i sunt nsoite de eliminri
flegmonoas. Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de vaginale purulente. Prin tact vaginal depistm simptomul Promptov apariia durerii violente
care trebuie difereniat. Se vor avea n vedere urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2) la devierea uterului precum i plastron n regiunea anexelor din dreapta. De mare folosin este
pancreatita acut; 3) colecistita acut; 4) colica nefretic i ureteral; 5) anexita acut i semnul lui Jendrinski: bolnava se gsete n decubit pe spate mina chirurgului se afl n
dreapt; 6) sarcina extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acut; punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugat s se aeze - exacerbarea durerilor confirm
9) toxicoinfecia alimentat; 10) ocluzia intestinal; 11) boala Crohn i diverticulita apendicita acut, diminuarea lor (anexele alunec n bazin) - demasc anexita acut.
Meckel. 6. Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu
1.Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar apendicita acut. Dei teoretic exist suficiente simtome care s deosebeasc cele dou
(peste 2-4 ore) n fosa iliac dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre sindroame abdominale, n practic, erozile diagnostice se ntlnesc adesea, mai ales n acele
apendicita acut i ulcerul gastro-duodenal perforat. hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.
5
n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i mentroragii. n laparatomiilor ntreprinse n vederea apendicectomiei; dac modificrile patomorfologice n apendice nu
momentul rupturii bolnava are o durere intens, n partea de jos a abdomenului iradiat n umr corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Salveaz situaia examinarea ileonului
i rect, vrsturi i chiar contractur abdominal. Faa este palid: o paloare caracteristic de terminal pe ntinderea a 1-1 1/2m.
anemie. 12. Invaginaia care mai des este ntlnit la copiii pn la 2 ani se manifest
Nu exist febr, pulsul este accelerat, tensiunea sczut chiar pn la colaps. Tactul prin scaun gelatinos de culoare viinie, dureri spastice intermitente, palparea n cvadrantul
vaginal uureaz diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru c durerea I inferior pe dreapta a unei tumefacii de crnat. La tueul rectal depistm snge
mpstarea Douglas-ului se pot ntlni i n apendicita pelvian. nlesnete diagnosticul analiza schimbat.
sngelui care trdeaz o anemie pronunat i puncia Douglas-ului care extrage snge puin
schimbat. n cazuri mai ncurcate recurgem laparoscopie.
7. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicit acut mai ales la copii. n COMPLICAII
aceste cazuri pot aprea dureri n partea dreapta a abdomenului i chiar dureri provocate de Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se
palpaie, ns dac bolnavul este abtut de la tema durerei,, palparea, inclusiv cea profund este poate complica cu:
nedureroas. Boala ncepe cu frison i ascensiune termic nsemnat, dureri toracice. Bolnavul 1. peritonit localizat
st n decubit lateral, faa-i este voltuoas, se constat herpes labial. La auscultaie determinm 2. peritonit difuz
diminuarea murmurului vezical, raluri i crepitaie. Examenul radiologic demasc limitarea 3. abcese regionale sau la distan
excursiei diafragmului, opacitate n segmentele inferioare, uneori lichid n sinus. 4. flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
8. Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita 5. septicemie
mezenterial acut. Pentru aceasta din urm este caracteristic vrsta fraged (10-20 ani) cu Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra
antecedente de rceal, amigdalit. Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite esuturilor vecine. Apare exudat, care la nceput este seros, iar mai trziu supurat. Raspndindu-se la
n abdomen. n debut se ntlnete durere abdominal nsoit cu temperatura (38-390C) uneori peritoneu procesele capt caracterele unei peritonite purulente generalizate. n cazul evoluiei
cu herpes labial. Adeseori ntlnim greuri, vom; durerile poart un caracter de acces. favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu
Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi ntlnite i contracii musculare regionale. epiploonul i limiteaz astfel procesul inflamator.
Se depisteaz simptomul temberg localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul Aceast peritonit circumscris constituie aa-numi tul bloc sau plastron apendicular.
bazei mezenteriului (din hipocondrul stng spre fosa iliac dreapt). De multe ori Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii.
depistm leucocitoz cu deviere spre stnga. Din cauza acestei afeciuni uneori se efectueaz Bolnavul acuz dureri surde n fosa iliac dreapt care se nteesc n timpul mersului. n evoluia
apendicectomii nentemeiate, mai ales la copii. plastronului apendicular distingem 3 faze:
9. Toxicoinfecia alimentar poate trece prin crize de indigestie acut i ridic uneori a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
probleme destul de delicate de diagnostic. De obicei apare dup o alimentaie abundent i n faza infiltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni
exagerat. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vrsturi, diaree, transpiraii reci i alte tumorale de dimensiuni variate, dureroas, fr fenomene de fluctuena i cu contururi difuze.
semne de intoxicaie. Limba este saburat i ru mirositoare. Diagnosticul diferenial este mai Bolnavul este febril seara, leucocitoza n cretere treptata. n caz de evoluie pozitiv, sub
dificil cnd indigestia se nsoete de febr i leucocitoz. Lipsa de localizare concret a durerilor influena unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou ghea, raze
sau sediul lor mai mult n jurul ombilicului este n favoarea indigestiei. Contractura ultrascurte de nalt frecven) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizeaz i el
abdominal lipsete, dar din cauza durerilor este destul de greu s ne dm seama de aceasta. este supus unei operaii de plan (apendicectomie) n perioada rece peste 3 luni.
La o palpare mai profund, dar prudent gsim un cec zgomotos. Plastronul apendicular trebuie difereniat de neoplasmele de cec sau colon, de
n cazuri de toxicoinfecie, provocat de salmonellatyphosa, ntlnit foarte rar, constatm tuberculoza ileo-cecal, de ileita terminal, de invaginaiile ileocecale, de chisturile ovariene
erupii cutanate, bradicardie necorespunztoare i nsmnri pozitive. torsionate, de tumorile retroperitoneale, de ptoz renal, abces de psoas, torsiune de epiploon
10. Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care ne ngduie s o deosebim etc. Prezena inapetenei, a scderii ponderale i a tulburrilor de tranzit n ultimele luni atrage
de apendicit. Problema diagnosticului diferenial se ridic numai n formele de apendicita acuta atenia asupra posibilitii cancerului de colon. Cazurile acestea cer investigaii suplimentare
nsoite de ileus paralitic. Durerea n ocluzia intestinal se rspndite pe ntreg abdomenul i poart radiografie de ansamblu i baritat, USG, computertomografie, laparoscopie, etc.
un caracter paroxistic, n intervalele libere abdomenul nu este dureros la apsare. n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de
Balonarea este la nceput localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi abcedare cnd ea natere un abces centrat mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau
constatat la inspecia general (asimetrie lateral), la percuie (timpanita), auscultaie - perforat. n aceste cazuri durerea se pstreaz, persist febra. La palpare constatm durere
peristaltism exagerat. Aceast triad poart numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pronunat, contractare muscular i simptomul Blumberg; la o palpare mai prudent se poate
pot vedea unde peristaltice (simptomul langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este percepe fluctuena, leucocitoza este pronunat cu o deviere n stng. Diagnosticul de abces
oprit brusc i complet, vrsturile sunt repetate la nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i apendicular dicteaz o intervenie de urgen drenarea abcesului cu o nlturare a
n sfrit fecaloid; temperatura nu este modificat, contractura muscular lipsete. apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioad mai ndeprtat.
Din semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de orientare (simptomul Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin
Kloiber - niveluri orizontale de lichid n intestine cu gaze de asupra) i de contrast (se peretele abdomenului) sau (de cele mai dese ori) n cavitatea peritoneal, dnd natere unei
vizualizeaz locul de obstacol). peritonite difuze (peritonit n doi timpi). Peritonita purulent generalizat poate avea loc i n
11. Boala Krohn i diverticulul Meckel . Ambele patologii a intestinului caz de perforaie a apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a procesului inflamator.
subire se constituie majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regul, n timpul Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal,
6
peritiflita supurat, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul Uneori eti nevoie s drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i stng.
subfrenic, abcese ale spaiilor parieto-colice, mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul Prima apendicectomie (cei drept parial) a fost efectuat n 1887 de ctre T.Morton.
drenajul chirurgical. De la Hipocrate Ubi pus - ibi evacuo. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-0,3%.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu
tromboflebita venelor apendiculare i prin intermediul venelor ileo-colic i mezenterice atac
vena port. Pileflebita este nsoit de un sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese APENDICITA CRONIC
miliare ale ficatului. Febr i frisonul, ficatul mrit i dureros, subicterul, circulaia venoas Apendicita cronic reprezint un ansamblu de leziuni micro- i macroscopice,
colateral, ascita i pleurezia, starea general grav sunt simptoamele clinice ale acestei rezultate n urma unui proces inflamator apendicular. Deosebim apendicit cronic rezidual
complicaii. (dup reabsorbia plastronului apendicular) i apendicit cronic recidivant caracterizat prin
Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante repetarea periodic a acceselor de apendicit acut ntr-o form abortiv, tears. Se consider
(reopoliglucin, hemodez, heparin) dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape ca posibil i existena unor leziuni cronice de aparen iniial apendicita cronic primitiv
totdeauna letal. Se ntlnete n 0,05% cazuri din numrul total al bolnavilor cu apendicit (D.Burlui, I.urai C.S.Salicev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar aceast posibilitate rmne
acut i n 3% cazuri n apendicit perforant sub semnul ntrebrii, ntruct este greu de admis existena unui proces lezional cronic
Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopioemii cu localizri neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panrev).
supurative pluriviscerale (abcesul plmnului, gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge
ficatului, abcesul intracranian, etc.). toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, i care conduce n cele din urm la
scleroza organului. Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofic; b) sclerohipertrofic.
n fosa iliac dreapt sunt aderene ntre organele vecine i apendice.
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de
apendicit acut impune intervenia chirurgical de urgen, fr o pregtire special a tubului TABLOUL CLINIC
digestiv. Laxativele i clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluia Nu exist o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita
procesului apendicular. orice sindrom sau boal organic a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este
Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz foarte dificil i cere o mare erudiie i inteligen chirurgical.
care scria: dac dup 24 ore de la apariia durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului Bolnavii se plng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu
se agraveaz este indicat apendicectomia. iradiere n epigastru mai ales la palparea profund a cecului (simptomul Koher-inversat).
Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt: Iradierea poate fi simit i n regiunea ombilical, iar la femei pe faa intern a coapsei.
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia Durerile se nsoesc de greuri, uneori chiar de vrsturi i n genere de tulburri de
chirurgical; tranzit intestinal: constipaie la aduli, diaree la copii. De menionat foarte multe dispepsii
efectuarea imediat (primele 1-2 ore dup internare i stabilirea diagnosticului) a au n spate un proces inflamator cronic apendicular.
apendicectomiei de urgen. Examenul obiectiv trebuie efectuat cu mult atenie. Fosa iliac dreapt este
Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri: sensibil la presiune, chiar dureroas. Aceast durere est mai accentuat n anumite puncte:
n plastronul apendicular; Mae-Burney, Lanz etc. Este de mare folosin utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la
n colica apendicular, cnd bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmrindu-se palparea fosei iliace drepte n adncime odat cu ridicarea membrului inferior drept.
starea abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dac timp de cteva ore Contracia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial i astfel poate fi accesibil
diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea metodelor palprii. n literatura rus acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazov. Nu
paraclinice i consultaiile altor speciali ti) bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat trebuie neglijat nici palparea segmentului ilio-cecal n decubit lateral pe partea stng.
calea de acces medie median ai anestezia general cu relaxare. Este destul de util n realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului
n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii calea de digestiv, care exclude prezena unui ulcer gastric sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui
acces e mai preferat cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire prii externe cu cea medie a diverticul Meckel cu fenomene de diverticulit.
liniei spino-ombilical). n afar de aceasta n dependen de condiiile topografice, constituii Acest procedeu ne informeaz asupra poziiei exacte a cecului i apendicelui i ne
bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, arat modificrile sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea n
Sonnenburg, median etc. dreptul apendicelui localizat sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic
(procedeul Czepa). Sugerarea diagnosticului de apendicit cronic este lesnicioas atunci
APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i cnd tulburrile acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize apendiculare acute. n afara acestui
apendicelui n plag, (uneori fr mobilizare) i presupune urmtorii timpi: antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al inflamaiei apendiculare i
1. ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon); nici cauzalitatea acesteia, n determinarea tulburrilor existente (P.Simici).
2. ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz; n aceast ordine de idei vom memoriza c nainte de a stabili diagnosticul de
3. nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil. apendicit cronic i a lua decizia unei intervenii chirurgicale bolnavul va fi expus unei
Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat explorrii minuioase clinice i paraclinice cu participarea altor specialiti (urolog, ginecolog,
sau difuz utilizndu-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. radiolog) avndu-se n vedere eventualitatea urmtoarelor afeciuni: nefrolitiaza, mezadenita,
7
pielonefrita, boala Krohn, diverticulul Meckel, colecistit calculoas i necalculoas, ulcerul Factorii favorizani
gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc. Ei sunt: 1) exogeni i 2) endogeni.
Factorii exogeni sunt:
metereologici s-a constatat c incidena trombo-emboliilor crete n anumite
anotimpuri (vara) i regiuni geografice.
modul de via viaa agitat, alimentaia bogat n grsimi creeaz terenul
TRATAMENTUL favorabil pentru apariia trombozei i altor afeciuni vasculare prin intermediul oboselii
Apendicita cronic beneficiaz, n mod exclusiv, de tratament chirurgical i este nervoase, al intoxicaiei urbane, al tulburrilor metabolice i al modificrilor
bine ca acesta s fie aplicat mai nainte de ivirea complicaiilor. n afara de aceasta trebuie avut n echilibrului fluido-coagulant.
vedere c apendicita cronic devine manifest clinic uneori dup o lung perioad de laten, n factori medicamentoi predispune ctre tromboz tratamentul cu digital,
care timp local i la distan s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile i diuretice micionale, vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul i
care pot evolua n continuare chiar dup ndeprtarea apendicelui. ganglioplegicele utilizate pe scar larg sporesc incidena trombozei.
Penicilina, streptomicina i alte antibiotice administrate parenteral, au efect
hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, n plgi, unde realizeaz o
concentraie ridicat, antibioticele exercit o aciune anticoagulant. Tot ele, ca i
sulfanilamidele administrate per oral, au efect anticoagulant prin distrugerea florii
microbiene a intestinului ceea ce mpiedic absorbia vitaminei K, urmat de scderea
titrului prezentat de protrombina plasmatic.
n Anglia s-a demonstrat statistic c anticoncepionalele administrate oral sunt urmate de
un numr mai mare de trombo-embolii: la femeile care au luat anticoncepionale n luna
precedent s-au notat trombo-embolii n 45% din cazuri, iar la lotul martor numai n 9%.
Factorii endogeni au un rol ceva mai precis n trombogenez dect cei
exogeni. Ei sunt urmtorii:
vrsta frecvena mai mare este ntre 45 i 60 ani;
sexul frecvena trombo-emboliilor e mai mare la femei;
sarcina starea de graviditate impune organismului msuri de adaptare, ale
cror efect contribuie la conturarea unui climat favorabil trombogenezei, cum ar fi: atonia
de origine endocrin a peretelui venos, creterea presiunii abdominale, condiii favorabile
stazei n membrele pelviene, concomitent se noteaz hiperprotrombinemie i
trombocitoz;
starea viscerelor afeciunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul
zaharat, obezitatea;
neoplasmele viscerale localizarea care se complic mai frecvent cu o
tromboz e cancerul pancreasului, urmate de cancerul gastric, hepatic i la femei
cancerul organelor genitale interne;
discraziile sangvine, care evolueaz cu poliglobulie, trombocitoz, cretere a
viscozitii sngelui i scurtarea timpului de coagulare;
Boala trombembolic factorul infecios mai ales n septico-piemii;
factorii alergic, anatomic i genetic.
Boala trombo-embolic se numr printre complicaiile severe ale actului Factorii declanatori
operator i reprezint complicaia de temut a traumatismelor, a actului obstetrical i a unor Ei sunt: traumatismul, actul operator i cel obstetrical.
afeciuni medicale. Traumatismul realizeaz un modul experimental de tromboz care este asociat
Substratul trombozei l constituie cheagul intravascular, format iniial la nivelul cu staz venoas, lezarea multipl a intimei vaselor, sporirea activitii factorilor
unei leziuni limitate a endoteliului vascular, de unde continu s se extind. coagulani.
Complexul etiologic al bolii trombo-embolice l mprim n 3 grupe: Actul chirurgical rmne o agresiune fa de care organismul i-a msuri
a) factori favorizani; b) factori declanatori i c) factori determinani. complexe de aprare-adaptare (boala operatorie) din care face parte, pn la un punct,
nclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare.
Actul obstetrical se complic mai frecvent cu o tromboembolie datorit
faptului c la gravide, prin modificrile fiziologice pe care le prezint constelaia
8
trombotic e prezent n momentul travaliului. Distensia acut a ventriculului drept, scderea brusc a debitului cardiac,
hipoxia i anumite reflexe pulmonare coronariene i vagale provoac o hipoxie
Factorii determinani miocardic mai mult sau mai puin accentuat, exteriorizat uneori prin dureri de tip
anginos i care produce insuficien acut miocardic. Moartea survine n primele 2 ore,
deaceea dac se izbutete de a susine funciile vitale ale organismului peste acest termen
Ei sunt: a) lezarea parietal a vaselor; b) staza venoas i c) modificrile ansele pacientului cresc vdit.
echilibrului fluido-coagulant. Se cere menionat faptul c n lipsa patologiei cardiovasculare reducerea
Tromboembolia este o boal general, care poate s nceap la nivelul venelor diametrului vaselor pulmonare cu 25% nu provoac schimbri eseniale a hemodinamicii.
sau arterelor periferice i care se poate localiza n oriice segment al patului vascular. Mai mult dect att, pn cnd diametrul vaselor pulmonare este mai mare dect 50% de
la norm, debitul cardiac nu se schimb sau crete.
TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP)
ETIOLOGIE
Elementul capital n apariia angorului intestinal ca i n celelalte forme de
ischemie cronic mezenteric, este terenuri: peste 75% din aceti bolnavi sunt brbai,
majoritatea ateromatoi, cu multiple manifestri de ateroscleroz, muli dintre ei, trecui
de 50 de ani, sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali, impoteni.
SIMPTOMATOLOGIE
Este prezent triada Bacelli:
1. dureri postprandiale; Patologia chirurgical a diafragmului.
2. dereglri motorii i secretorii; Herniile diafragmale posttraumatice. Relaxarea diafragmului.
3. pierdere ponderal. Metodele chirurgicale de tratament.
11
sunt situate lateral de stern. Ambele tipuri se unesc sub denumirea de hernii parasternale.
Printre multiplele procese patologice ale organelor cutiei toracice i Hernii adevrate de localizare atipic se ntlnesc rar i se deosebesc de
cavitii abdominale afeciunile diafragmului ocup un loc deosebit. Aceasta se explic relaxarea parial a D prin prezena porii herniare i posibilitii strangulrii.
prin particularitile ei anatomo-fiziologice i prin dificultile deosebite de diagnostic. Printre herniile orificiilor naturale ale D cele mai rpndite sunt herniile
Poziia anatomic profund a diafragmului l face inaccesibil pentru hiatului esofagian.
metodele fizice tradiionale (palparea, percuia, auscultaia). Metodele radiologice Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de comprimarea i
(radiografia, radioscopia, fluorografia) i n deosebi metodele radiocontrastante flexiunile n regiunea porii herniare a organelor abdominale deplasate n cavitatea
(pneomoperitoneum, esofagogastroenterografia, irigoscopia etc.) au contribuit la toracic, de compresia plmnilor li deplasarea mediastinului, de dereglrilor funciei D.
depistarea cu mai mare succes a patologiei diafragmului. n ultimii timp o importan Toate semnele pot fi divizate n gastro-intestinale care depind de dereglrile funciei
deosebit o au metodele endoscopice, USG, tomografia computerizat. organelor cavitii abdominale deplasate n cavitatea toracic, i cardiorespiratorii, legate
Patologia diafragmului e variat: hernii, tumori, chisturi, corpi strini, de comprimarea plmnilor i deplasarea mediastinului. Cu ct e mai mare volumul
leziuni deschise i nchise ale diafragmului. Dintre toate aceste afeciuni cele mai organelor deplasate, cu att sunt mai pronunate semnele comprimrii plmnilor i
frecvente sunt: herniile, relaxarea diafragmului, lezarea diafragmului, defectele deplasrii mediastinului.
congenitale. n legtur cu diferen de presiune organele cavitii abdominale se Defectele mari ale D aduc la prolabarea a mai multor organe a cavitii
deplaseaz n cavitatea toracic, comprimnd plmnii i organele mediastinului. abdominale, dar se stranguleaz mai rar.
Spre deosebire de hernii relaxarea diafragmului contribuie la dereglarea Semnele caracteristice ale herniei D sunt durerile n epigastru,
funciei dinamice a diafragmului, fiind un rezultat al subierii diafragmului, al lipsei retrosternal, n partea corespunztoare a cutiei toracice, i n hipocondrii. Bolnavii acuz
muchilor ntregii cupole a lui sau a unei pri. Cupola subiat (sau efilat) proeminnd dispnee, palpitaie care apar ndat dup alimentare.
n cavitatea toracic, uneori atinge coasta a doua. n timpul inspiraiei cupola sntoas a Aceasta impune bolnavilor limitarea alimentaiei, deoarece pe
diafragmului contractndu-se se aplatizeaz (se turtete i se las n jos, pe cnd cupola nemncate bolnavii se simt practic sntoi. Adesea au loc vome (uneori cu urme de
subiat n legtur cu presiunea intraabdominal ridicat proemineaz n sus, snge proaspt), dup care urmeaz uurare. Un semn al herniei diafragmale e
comprimnd plmnii i deplasnd inima n partea opus. La relaxarea diafragmului (D) garguimentul n cutia toracic din partea herniei. Dispneea se nteete la trecerea
o parte sau ntreaga cupol proemineaz n sus n cavitatea toracic mpreun cu organele bolnavilor n poziie orizontal. Dependena intensitii acestor semne de gradul de
adiacente a cavitii abdominale, totodat poarta herniar lipsete, deaceea strangularea e umplere a tractului gastro-intestinal are importan deosebit de diagnostic.
imposibil. La herniile D cu deplasarea n cavitatea pleural a unei pri mai
Deosebim hernii D: 1) traumatice (adevrate i false) 2) eseniale a organelor abdominale se observ depresiunea sau excavarea abdomenului,
netraumatice descris nc de N.I.Pirogov.
In dependen de prezena sau lipsa sacului herniar herniile se mpart n Percutor n regiunea cutiei toracice de partea afeciunii se depisteaz un
adevrate i false. Herniile traumatice aproape ntordeauna sunt false fiind consecin a sunet mat-timpanic, iar auscultativ n aceast zon slbirea sau lipsa murmurului
rupturii sau lezrii D i foarte rar adevrate. respirator. n locul lor se aude peristaltismul intestinal sau clapotajul. E caracteristic
Printre herniile netraumatice se deosebesc pseudo-hernii congenitale schimbarea datelor auscultative i percutorii n dependen de gradul umplerii stomacului
sau defecte ale D, ca consecin a neconcrescenei comunicrilor dintre cavitile toracale i intestinului.
i abdominale, existente n perioada embrionar. Restul herniilor netraumatice ale D sunt Deplasarea matitii inimii spre i mediastinului spre partea sntoas
reale (adevrate) i pot fi divizate n herniile zonelor slabe ale D, hernii cu localizri deasemenea e caracteristic. Un diagnostic precis e posibil doar la un examen
atipice i herniile orificiilor naturale ale D. radiologic.
Printre herniile congenitale n dependen de dimensiunile porii
herniare sunt deosebite aplazia ntregului D (viciu incopatibil cu viaa) sau a unei
cupole.
Deasemenea se ntlnesc defectele pariale ale D. Ultimele pot fi Herniile posttraumatice ale D
posterior-laterale, anterio-laterale, mai rar centrale i totul rar esofago-aortale. Pentru ele e caracteristic apariia acut i lipsa sacului herniar
Herniile adevrate a zonelor slabe a D apar n rezultatul mririi (comunicarea direct a cavitilor pleurale i abdominale). Manifestrile clinice ale
presiunii intraabdominale, a slbirii tonusului muscular a celor poriuni a D care prezint herniilor traumatice ale D apar sau imediat dup traum, sau peste intervale diferite de
locul de unire a diferitor poriuni a D. Acestea sunt: fisura Larei triunghiul sterno- timp de la traum.
costal, format n locul unirii prilor sternale i costale a muchiului D i fisura n evoluia clinic a herniilor D posttraumatice V.I.Petrov (1949)
Bogdalec triunghiul lombo-costal, localizat ntre prile corespunztoare. n deosebete 4 perioade:
regiunea triunghiului n D nu sunt muchi si el reprezint doar o plac din esut 1. Acut, ce corespunde tabloului leziunii toraco-abdominale;
conjunctiv relativ subire cu aderarea la ea a pleurei i peritoneului. Apariia herniilor n 2. Perioada asimptomatic;
aceste regiuni e cu att mai probabil cu ct baza triunghiului sterno-costal e mai lat. 3. Perioada herniei diafragmale formate;
Herniile apar adesea n regiunea mai slab dezvoltat a prii sternale a 4. Perioada strangulrii acute.
diafragmului. Aceste hernii se situeaz nemijlocit dup stern i se numesc retrosternale, Dar aceast divizare e relativ.
spre deosebire de herniile triunghiului sterno-costal, numite retro-costo-sternale, deoarece Mai frecvent perioada asimptomatic poate lipsi i imediat dup
12
perioada acut apar semne clinice pronunate a herniei D sau n perioada acut are loc Pentru hernia strangulat a D e caracteristic durerea acut n
strangularea. regiunile inferioare a jumtii corespunztoare a cutiei toracice sau n partea superioar a
De aceea e mai logic s deosebim hernia D: abdomenului, vom permanent, dispnee, palpitaie, senzaie de compresie. Durerea poate
1. acut; fi att de puternic, c poate provoca starea de oc. Voma la nceput are un caracter
2. cronic; reflector, iar mai tardiv depinde de ocluzia intestinal.
3. strangulat. Dac stranguleaz o parte a stomacului la nceput se consider voma cu
Fiecare din aceste forme au o semiologie caracteristic i necesit coninut stomacal apoi cu amestec de bil. La nceput voma aduce o uurare vremelnic.
tactic anumit de tratament. Odat cu asocierea stazei venoase coninutul vomei capt un caracter hemoragic, mai rar
Tabloul herniei acute D se observ imediat dup trauma toraco- se observ hematemez. Voma coincide cu acutizarea durerilor i nsoete actul de
abdominal. Depresiunea organelor abdominale prin D la traumele toraco-abdominale se alimentare. Senzaia de compresie e mai evident cnd e mai mare volumul organelor
ntlnesc cu o frecven de 2-3% (I.V.Gulicheavici, 1955). Deplasarea organelor strangulate. Dispneea i palpitaia sunt cauzate de comprimarea plmnului, de deplasarea
abdomenului n cavitatea pleural prin defectul D se poate explica prin aciunea presiunii mediastinului i de dereglrilor circulatorii generale.
negative a cavitii pleurale i presiunii pozitive a cavitii abdominale. Majorarea n cazuri tipice bolnavii cu hernii strangulate ale D sunt nelinitii, ip
presiunii intraabdominale e cauzat de deplasarea n jos a D la inspiraie i de pareza de durere, caut o poziie optimal, ce le-ar uura starea. De rnd cu paliditatea se poate
tractului gastro-intestinal. observa cianoza. Dup atenuarea semnelor de oc treptat se amplific intoxicaia, iar la
Deplasarea organelor cutiei toracice n cavitatea abdominal de obicei strangularea intestinului se manifest un tablou clinic de ocluzie intestinal cu balonarea
nu are loc, dar uneori sunt descrise i asemenea cazuri. Rareori ndat dup traum are loc abdomenului, retenia gazelor i maselor fecale. mAi tardiv apare voma fecaloid. Odat
strangularea organelor prolabate. Aceasta e posibil mai ales la defecte mici a D. cu nectrotizarea organelor strangulate durerile i micoreaz intensitatea.
Semnele ntlnite la prolabarea organelor abdominale n cavitatea Dac nu se acord ajutor medical bolnavii decedeaz din cauza
pleural sunt legate de comprimarea plmnului i deplasrii mediastinului (dispnee, intoxicrii progresante, a dereglrilor respiratorii i cardio-vasculare sau a complicaiilor
cianoz, palpitaii, aritmie semne cardiorespiratorii). Comprimarea n plaga D a cauzate de strangulare.
organelor cavitare la prolabarea lor aduce la ocluzia intestinal parial sau total. Perforarea organelor strangulate n cavitatea pleural contribuie la
Intensitatea semnelor clinice e mai pronunat n cazul strangulrii anselor intestinului i apariia durerilor n cutia toracic. Urmeaz o stare de colaps, apoi peste cteva ore se
stomacului. Plgile mici ale D (pn la 1,5 cm) se cicatrizeaz de sinestttor, iar plgile dezvolt tabloul de peritonit legat de ptrunderea coninutului n cavitatea abdominal.
mai mari ale D duc la formarea herniilor. Condiiile mai favorabile pentru cicatrizarea Diagnosticul herniei strangulate a D nu prezint dificulti deosebite
plgii D se constat n regiunea cupolei drepte ale D, deoarece este prezent ficatul. dac la un bolnav cu hernie a D au aprut dureri acute i semne de ocluzie intestinal.
n cazul herniilor cronice ale D de obicei are loc o perioad Diagnosticul e mult mai dificil atunci cnd hernia nu a fost la timp depistat. Anamneza
asimptomatic. Tabloul clinic se compune din semne tipice gastro-intestinale i minuioas i aprecierea corect a semnelor clinice permit evidenierea strangulrii D.
cardiorespiratoare. Se altur i unele semne subiective caracteristice pentru herniile Pentru confirmarea diagnosticului herniei strangulate a D n toate
cronice posttraumatice ale D i anume: slbire, distrofie, dureri cu diferite localizri (n cazurile e necesar examenul radiologic, care are o importan primordial. La radioscopia
epigastru, hipocondrul drept, jumtatea stng a abdomenului, regiunea inimii), inteirea panoramic n cazul prolabrii stomacului se depisteaz un nivel mare orizontal cu aer
durerilor dup alimentare, posibilitatea de a se alimenta doar n caliti mici, senzaii de deasupra lui ca n caz de hidropneumotorace. Prolabarea anselor intestinului subire e
rece dup primirea alimentelor reci, dispnee n timpul durerilor, dup mncare i efort nsoit de apariia opacitii difuze a cmpului pulmonar cu locuri circulare de
fizic. transparen. Dac prolabeaz o parte a intestinului gros pe fondul gazelor se poate
Strangularea poate aprea la orice tip de hernii D cu excepia herniilor vizualiza haustraia. Deplasarea ficatului sau a splinei asigur un tablou de opacitate a
axiale. Se stranguleaz cel mai des intestinul gros, mai rar stomacul, omentul i ansele prii corespunztoare a cmpului pulmonar.
intestinului subire. Uneori are loc strangularea unghiului lienal al stomacului, foarte rar Adesea cupola D se contureaz bine i se observ localizarea organelor
splina, fornixul ficatului. abdominale mai sus de D, dar n unele cazuri umbra D nu se vizualizeaz i despre
Mecanismul de strangulare a herniilor D e acelai ca i la alte hernii nivelul lui facem concluzie pe baza semnelor inderecte primite la investigarea
ventrale. Comprimarea unui organ cavitar n regiunea poriunii herniare (la efort fizic, contrastant a tractului gastro-intestinal. La organele contrastate n locul trecerii lor prin
supraalimentare, n timpul naterii, uneori i fr o cauz stabilit) aduce la dificulti de D se observ o ngustare sau comprimare, aa numitul semn al porii herniare.
evacuare i staz venoas. Deosebit de dificile pentru diagnostic sunt cazurile rare, cnd sunt
Supraumplerea cu snge a vaselor i edemul asociat contribuie la deplasate doar organele parenchimatoase (ficatul, splina, rinichiul sau omentul) i la
comprimarea i mai puternic mai nti a venelor pe urm i a arterelor ce alimenteaz radioscopie se depisteaz doar o opacitate mai mult sau mai puin limitat n regiunile inf.
organul din sacul herniar. Se dezvolt gangrena organului strangulat. La o oprire parial a a cmpurilor pulmonare corespunztoare. La strangularea fragmentului ficatului sau la
fluxului sanguin apare necroza doar a unor segmente a ansei intestinale sau a stomacului. prolabarea splinei mai frecvent se presupune o tumoare, un chist pulmonar. Pentru
Fragmentele necrotizate foarte uor se perforeaz i coninutul segmentului strangulat se stabilirea corect a diagnosticului n asemenea cazuri se recurge la un pneumoperitoneum
revars n cavitatea pleural (la pseudohernii) sau n sacul herniar, iar uneori n cavitatea cu scop diagnostic, n cazul cruia se observ trecerea aerului n cavitatea pleural. Se
abdominal. poate recurge i la pneumotorace, aerul ptrunde mai jos de D.
Strangularea poate aprea pe fondul semnelor existente ale herniei D Pentru diagnosticarea herniilor D uneori se recurge la irigoscopie,
sau cnd bolnavul nici nu bnuiete de existena afeciunii. pielografie, splenoportografie i alte investigaii paraclinice.
13
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav
inferior. Totus trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul
gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e
si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un
Tratamentul herniilor diafragmului contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza
fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si
Operaia urgent constituie unica metod de tratament a herniilor
calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si
strangulate a D. Accesul operator trebuie s fie transtoracal, dac diagnosticul a fost
suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare
stabilit pn la operaie, deoarece prin poarta herniar ngust nu pot fi repuse n abdomen
repermeabilizare sau poate sa migreze.
organele strangulate fr o incizie suplimentar a D.
In caz de tromboz cresterea coagulabilitatii coexista totdeauna cu
Tot odat accesul transtoracal permite vizualizarea organelor i
scaderea fibrinolizinei. Insuficiena fibrinolitic poate s apar in trei situaii: 1) scadere
visceroliza. Doar n termeni precoce de la strangularea herniei parasternale, care
a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a
ntotdeauna are sac herniar, se efectueaz operaia cu accesul transtoracal. Accesul
inhibitorilor fibrinolizinei.
transtabdominal e folosit i atunci cnd se opereaz un bolnav cu diagnosticul abdomen
Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului.
acut, iar la explorarea cavitii abdominale se depisteaz o hernie strangulat a D. Dac
Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai
sunt dificulti de repunere a organelor abdominale sau termenii din momentul
ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e
strangulrii e mare, se recurge i la accesul auxiliar transtoracal i se efectueaz operaia
esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai
din partea cutiei toracice. Visceroliza i repunerea organelor prolabate pe fondul
inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
miorelaxantelor i a respiraiei asistate se efectueaz uor. n majoritatea herniilor
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli
traumatice se sutureaz defectul D prin pliere (duplicatur) cu suturi de tip U. n
sint alcatuiti din trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa
defecte foarte mari ale D se recurge la diverse metode de plastie.
trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei
O rspundere larg au cptat metodele eloplastice de substituire sau
venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul
ntrire a defectelor D, care nu se lichideaz cu esuturile proprii. Pentru aceasta se
mm.gastrocnemii.
folosesc proteze din capron, neilon, teflon, lavsan sau burete din polivinilalcool i mai
util este autodermoplastia.
B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE
CLASIFICAREA
ANATOMIA PATOLOGIC La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii:
n oriice hernie putem ntlni 3 componente: 1. anatomo-topografic;
1) sacul herniar; 2. etiopatogenic;
2) porile (orificiile) herniare (defectul parietal); 3. clinic.
3) coninutul herniei. Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului
formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care Petit, a spaiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
herniaz. Forma sacului este variabil: globuloas sau cilindric, ns de cele mai dese Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale i
ori sacul este periform, avnd: un orificiu (gura sacului), o parte mai ngust, aezat cptate (ctigate); postoperatorii (dup oriice intervenie chirurgical);
profund, (gtul sacului), o parte terminal, mai rotungit (fundul sacului) i o parte posttraumatice (dup trauma peretelui abdominal); recidivante (dup o
intermediar (corpul sacului). herniotomie); patologice (n urma cirozei, ascitei).
Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este Dup semnele clinice deosebim hernii:
caracteristic herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale 1. simple, reductubile (libere);
posttraumatice. 2. ireductibile;
Defectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui 3. hernii strangulate.
abdomino-pelvin, poate fi reprezentat de: 4. n afar de aceasta herniile se mai mpart n:
1) un orificiu simplu (hernie femural); 5. hernii externe;
2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric); 6. hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian, paraduodenal, paracecal,
3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un a fosetei sigmoidiene, etc.);
orificiu superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinal oblic). 7. hernii veritabile (adevrate), n care distingem toate elementele constitutive;
Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de 8. pseudohernii n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic
intestinul subire i epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe, posttraumatic).
etc. Se poate spune c, cu excepia pancreasului, toate organele pot hernia.
Simptomatologie
ETIOPATOGENIA Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3
Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot fi puncte: n locul de ieire a herniei, n adncul abdomenului i n regiunea lombar.
separate n 2 grupuri: Durerea e mult mai pronunat la nceput de hernie cu formarea definitiv a herniei
1) locale; durerile i diminueaz intensitatea. Deci, se observ un paradox clinic cu ct e mai
2) generale. mic hernia, cu att sunt mai mari durerile. Durerile i mresc intensitatea i la eforturi
Cauzele locale sunt legate de particularitile anatomo-patologice a fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere scderea poteniei de munc. n
peretelui abdominal, de existena aa ziselor locuri slabe, consecin a imperfeciunii herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din partea tractului digestiv
anatomice (A.P.Crmov), numite puncte sau zone herniere: zona canalului inghinal (greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de asemenea au loc tulburri de
i femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal alb, Spigel, Douglas; miciune (miciune n porii) i dereglri sexuale.
triunghiului Petit, spaiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc. La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozani, culcat) se observ o tumoare herniar, care apare i dispare. Hernia apare n poziie
cum ar fi cel ereditar, vrsta, genul, constituia i starea musculaturii, obezitatea, vertical, n timpul tusei, la ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal
modificarea organelor interne; i factorii determinani care, la rndul lor, se despart n tumoarea herniar dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blnd i
cei progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup rentoarcerea coninutului herniar n
1) , care duc la creterea presiunii intraabdominale: dereglri a tranzitului cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arttorul)
intestinal (constipaie sau diaree), bronitele i pneumoniile cronice nsoite de tuse inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
permanente, dereglri de miciune (fimoza, adenomul de prostat, strictura uretrei), musculaturii i a pereilor traiectului parietal.
naterea dificil, cntarea la instrumentele de suflat, munca fizic grea, eforturi fizice Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o
permanente, etc. senzaie specific impulsia la tuse. n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat
2) , care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea de apariia herniei i de expansiunea ei.
(mai ales repetat), mbtrnirea, unele afeciuni: ciroza, diabetul, insuficiena tiroidian, Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se
trauma peretelui abdominal, etc. poate obine, se numesc hernii incoercibile.
20
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: Momentul al doilea este reprezentat de ncetarea, tot brusc, a
sonoritatea la percuie i garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz efortului, de relaxarea masei musculare i de revenirea inelului fibros la dimensiunile
prezena intestinului; senzaia de mas pstoas neregulat, mat la percuie pune iniiale; acesta ns prinde i comprim brusc coninutul herniar evaginat la nivelul colului
diagnosticul de epiploon. herniar, fcnd imposibil reintroducerea (spontan sau dirijat) a organelor herniate n
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile cavitatea abdominal astfel hernia strangular este constituit.
voluminoase, sunt necesare examene paraclinice, c: tranzitul baritat, irigoscopia i Primordial i determinant n declanarea cortegiului de leziuni
irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc. morfofuncionale este factorul vascular. O strangulare, chiar moderat la nceput,
Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general provoac o jen n ntoarcerea venoas a mezenterului, peretelui intestinal i eventual
i complet al organismului pentru evaluarea strii generale i a afeciunilor coexistente, n epiploonului, urmat de edem; acesta mrete volumul organelor herniate, n special la
scopul stabilirii tipului de anestezie i a atitudinii terapeutice (mai ales la btrni). nivelul inelului de strangulare, accentueaz treptat strangularea i astfel, jenat la nceput,
este ntrerupt complet i circulaia arterial, constituindu-se procesul de ischemie acut a
organului herniat.
COMPLICAII
Nereductibilitatea herniei este una din complicaiile destul de
frecvente n evoluarea ei clinic. Un capitol aparte al herniilor nereductibile l constituie ANATOMIA PATOLOGIC A HERNIEI STRANGULATE
herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care se observ n regiunea Leziunile determinate de strangulare intereseaz sacul herniei,
ombilical i inghinal unde pot lua proporii considerabile (hernii incoercibile). coninutul sacului herniar i, adeseori, i continuarea cranial intraabdominal a organului
Corpostaza se dezvolt n herniile cu coninutul cecului sau strangulat n sac, care cel mai frecvent este intestinul.
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roie sau brun-
satisfctoare, peretele intestinului nu sufer de ischemie. n cazurile naintate pot aprea vnt n stadiul final. n marea majoritate a cazurilor conine un lichid de culoare i
greuri, uneori chiar vom, persist meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline aspect n funcie de vechimea strangulrii: la nceput limpede citrin, mai trziu
sau uleioase, purgative. hematic ciocolatiu i n final puriform fecaloid.
Inflamaia herniei poate ncepe din tegumentele externe, din partea Leziunile viscerelor din sacul herniar evolueaz n raport direct cu
sacului herniar sau din partea spaiului abdominal. Caracterul inflamaiei este divers de intensitatea strangulrii i cu vechimea ei. n intestinul subire strangulat deosebim
la seros pn la supurativ putrid. urmtoarele segmente:
Dintre complicaiile mai rar ntlnite se cer menionate urmtoarele: 1. ansa intestinal central, situat n sacul herniar mai jos de locul strangulat;
Tuberculoza herniar care, de regul, este secundar i se ntlnete 2. ansa aferent din cavitatea abdominal, supraiacent strangulrii;
mai des la copii; 3. ansa eferent tot din cavitatea abdominal, subiacent strangulrii;
Traumatismul herniei care se isc de la o simpl contuzie a 4. ansa intermediar, de asemenea situat n cavitatea abdominal (poate s
coninutului herniar pn la ruptura organului cu consecinele respective; lipseasc).
Corpi strini ai herniei. Cel mai mult sufer ansa central (uneori i cea intermediar), pe
Strangularea herniei este cea mai sever complicaie posibil. Ea locul II se afl ansa aferent, urmat de ansa eferent.
este Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
realizat prin constricia brutal, strns i permanent a unuia sau a mai multor viscere n Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaiei venoase
interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul i ceea ce provoac edemul pereilor intestinali, distensia paralitic a ansei, hipersecreie n
epiploonul. lumen i transudat n sacul herniar. Ansa apare de culoare roie-nchis, destins cu
Frecvena strangulrii herniilor este mare, ceea ce recomand i justific seroasa fr luciu; leziunea maxim este la piciorul ansei unde se constat anul de
atitudinea intervenionist chirurgical asupra herniilor necomplicate. Vrsta cea mai strangulare determinat de inel i unde apar, deja, cteva sufuziuni subseroase. Intestinul
frecvent ntlnit este a adulilor i a btrnilor. supraiacent intraabdominal este nc integru. n acest stadiu leziunile sunt reversibile,
n mecanismul de producere a strangulrii ntlnim condiii de ordin i, dup nltirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului
anatomie nsumate cu condiii de ordin funcional. cu novocain 0,25 0,5% i aplicarea unei mee cu ser fiziologic cald pe intestin
Condiiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strmt i constatm c ansa este viabil (restabilirea culorii normale, a peristaltismului i
rigid (orificiul herniar) care exercit o compresiune circular sau semicircular asupra pulsaiei arteriale) ceea ce autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea abdominal.
sacului i coninutului su. Stadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz
Condiiile funcionale sunt reprezentate n primul rnd de efort. n stadiul de congestie; sistemul venos se trombozeaz. Ansa este destins, negricioas, cu
momentul unui efort brusc i de mare intensitate masa muscular, puternic contractat, numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult ngroat i cu false
tracioneaz marginile inelului fibros i-l lrgete, n acelai timp, datorit aceluiai efort, membrane pe suprafaa sa, n sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic.
presiunea abdominal crete apreciabil i gonete intestinul, iar uneori i epiploonul, prin Leziunea maxim este tot la nivelul anului de strangulare, unde peretele este subiat,
orificiul herniar n sacul herniar. Aceasta este prima faz a mecanismului strangulrii mucoasa ulcerat, musculoas distrus n mare parte, leziunile de la nivelul anului se
herniei. extind la ansa strangulat din sac, dar i intraabdominal la nivelul mucoasei. n acest
21
stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, ntr-un mediu septic i impun rezecia ansei cele din strangulare. Aceast pseudostrangulare poart denumirea de hernie Brock.
strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n direcia proximal (ansa Faciliteaz diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul c
supraiacent) la deprtarea de 30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i 15-20 durerile apar mai nti n locul siturii procesului patologic i mai apoi se deplaseaz
cm spre ansa subiacent. si n regiunea herniei, sunt utilizate i examinrile paraclinice.
Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-
nchis, foarte subire, cu zone de sfacel, plutind ntr-un lichid purulent fecaloid. Perforaia
iniial se afl la nivelul anului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea SIMPTOMATOLOGIE
abdominal supraiacent strangulrii, este destins, congestionat, plin de lichid i cu mici
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz:
ulceraii ale mucoasei care pot favoriza nsmnarea septic a lichidului peritoneal de
1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat;
reacie, fr o perforaie evident. Intestinul eferent strangulrii este palid, turtit, fr
2) dereglarea funciei organului;
coninut, dat integru.
3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
O atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i mezoului
intraabdominal (n special la btrni) la care se poate extinde procesul trombotic cu
In debut depistm 3 semne:
compromiterea vascularizaiei restului de anse.
a) durere brusc, violent n regiunea herniei;
Dup mecanismul strangulrii, deosebim:
b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor;
1. strangulare elastic;
c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei.
2. strangulare stercoral.
Durerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului dar n
n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor intestinale are
regiunea herniei sunt permanente. n debut durerile pot provoca ocul. Odata cu
loc spontan, brusc i din exterior. Fenomenul este asemntor cu cel n ocluziile
dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocnd iluzia dezincarcerrii herniei.
intestinale prin strangulare.
Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor
Strangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de regul,
i materiilor fecale, cu greturi i vrsturi la nceput bilioase (reflexogene) mai
la btrni, suferinzi de constipaie. Masele fecale se acumuleaz n ansa aferent i cea
trziu cu coninut intestinal i n sfrit fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit
central provocnd coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge
al lui Mondor: n fiece caz de ocluzie intestinal s fie examinate porile herniare n
dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia i flexia ansei eferente cu includerea
cutarea herniilor strangulate. Acest celebru postulat se refer n primul rnd la herniile
elementului de strangulare elastic. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include i
femurale.
mecanismul strangulrii elastice, de aceea mai des are loc strangularea mixt dect
Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia
strangularea stercoral pur.
se accentuiaz, apar tulburri de ritm, alterarea rapid a strii generale expresia feei
suferind, limba uscat i saburat, respiraia accelerat, superficial, presiunea arterial
Formele de strangulare:
diminuat. Bolnavul n lipsa tratamentului chirurgical se ndreapt rapid spre
Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se
sfritul letal, care survine n 2-4zile.
angajeaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu
coletul strmt. Atunci se produce strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral;
aceasta este hernia Richter, care mai des se ntlnete n hernia femural, mai rar n cea
ombilical sau a liniei albe i, foarte rar n hernia inghinal oblic extern. HERNIILE INGHINALE
Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev,
complet obstruat) i rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale 1992). Sunt situate n triunghiul lui Venglovski: inferior ligamentul inghinal
intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de diagnostic (mai ales la persoanele obeze). Pupart; superior linia orizontal care unete ntretierea segmentului extern cu
O alt form este hernia Littr cnd are loc strangularea cel mediu al ligamentului inghinal cu muchiul rect; medial latura extern a
diverticulului Meckel. Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia Richter. muchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) i directe (mediale).
Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a Hernia inghinal oblic mai mparte n hernie cptat (ctigat) i
intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete litera W), constatm hernia congenital.Hernia inghinal oblic cptat apare la nivelul fosetei externe i n
Maydl care se ntlnete mai des la btrni n hernia inghinal oblic i prezint mari dezvoltarea sa ea repet traiectul canalului inghinal trecnd prin orificiul intern (foseta
dificulti de diagnostic. Dac n timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar inghinal extern), prin canal i orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii
necrozat nu va fi observat, se va dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine tendinoi (intern, extern).
grave.
n evoluarea sa hernia inghinal oblic trece urmtoarele perioade:
n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe
1) stadiul preherniar hernia se afl la nivelul orificiului profund;
afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut (ulcerul perforativ i
2) hernia interstiiala sau intracanalar, cnd organul herniat se afl ntre
perforaia cancerului gastric, colecistita i pancreatita acut, apendicita acut,
3) cele 2 orificii;
ocluzia intestinal, perforaia intestinului) exudatul inflamatoriu nimerete n sacul
4) hernie incipient (bubonocel) sacul herniar atinge orificiul extern;
herniar i provoac inflamaia lui secundar. n acest caz hernia devine ireductibil,
5) hernie inghinal complet (hernie funicular) sacul herniar alunec paralel
se mrete n volum, apar durerile i alte semne ale inflamaiei locale asemntoare cu
22
funicului spermatic pn la baza scrotului; Pupart), posterior de creasta pectinian a ramurii orizontale a pubisului, acoperit
6) hernie inghino-scrotal (sau inghino-labial) sacul cobort n bursa scrotal sau n de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar
labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu Gimbernat i lateral de vena femural. Sacul herniar lasnd orificiul intern n urm
7) vaginala n hernia ctigat. Sunt de 5 ori mai frecvente dect cele directe. trece prin canalul femural (care pn la formarea herniei nu exist), acoperit de
Hernia n perioada a 5-a de dezvoltare capt uneori dimensiuni aponeuroza femural i ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperit de ganglionul
enorme i aduce bolnavului multe inconveniti n timpul mersului, lucrului, actului limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller. Hernia descris este cea mai frecvent variant
sexual, actului de miciune i de defecaie. spre deosebire de alte varieti: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), her nia
Hernia inghinal oblic exstern congenital se caracterizeaz prin ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vascular (Moschowitz), retrovascular
persistena canalului peritoneo-vaginal. Este tiut c ctre luna a VII de dezvoltare (Glasser), femuro-pectineal (Cloquet) etc.
embrionar testicolul se afl la ieirea din canalul inghinal, iar la momentul naterii Sacul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia
(luna a IX ) testiculul se afl n scrot nconjurat de tunica vaginalis propria i tunica transversalis i de esutul conjuctiv-adipos. Colul sacului este ntotdeauna foarte strmt,
vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) ctre orificiul fiind inextensibil, cu excepia poriunii laterale, unde vena femural se poate las
momentul acesta se oblitereaz i formeaz un tract fibres (ligamentul Cloquet). n comprimat i deplasat. Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau
unele cazuri obliteraia n-are loc i canalul peretoneo-vaginal rmne deschis, unde intestinul subire i mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.
patrund viscerele abdominale (intestinul). Testiculul n aceste cazuri se afl la fundul Hernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii
sacului herniar mpreun cu intestinul, formnd unul din pereii sacului. bipede, modificrilor suferite de scheletul bazinului i de formaiunile musculo-
aponeurotice, care permit dezvoltarea transversal a bazinu lui. Din acest motiv la femei
HERNIA INGHINAL DIRECT (medial), supranumit de slbiciune, graie ea este de 5 ori mai frecvent dect la brbai, ntlnindu-se aproape tot att de des ca i
rezistenei sczute pe care o prezint peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) cea inghinal. Foarte rar se ntlnete la copii i juniori din cauza nedezvoltrii bazinlui
format doar din fascia transversalis. i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu evoluie latent, dar, datorit inelului
Se formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale herniar inextensibil i colului strmt se stranguleaz frecvent cu o evoluie rapid i grav.
mijlocii; se observ mai frecvent la btrni i la adulii cu peretele slab, i este
considerate hernie de slbiciune. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat
medial de artera epigastric. Spre deosebire de cea ob1ic, hernia inghinal direct nu diagnosticul diferenial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banal, luesul, metastaze
trece prin orificiu intern i canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul herniar ale cancerului organelor pelviene), cu dilataia ampular (posibil i cu tromboz) a
mpinge naintea sa grasimea preperitoneal (lipom preherniar) i fascia transversalis i crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
este situat medial de funicul. Forma herniei este rotund (spre deosebire de cea oblic
care este periform), ea nu coboar nici odat n scrot i nu poate fi congenital, se
stranguleaz mai rar, mai des este ns bilateral HERNIILE OMBILICALE
Hernia inghinal oblic intern (vezico-pubian) numit astfel Traiectul lor este direct, traversnd peretele abdominal la nivelul
datorit direciei traiectului su; se formeaz prin foseta inghinal intern; ea este ombelicului. Se ntlnesc 3 varieti ale herniilor ombilicale:
ntlnit rar, cu preponderen la btrnii cu peretele musculo-aponeurotic foarte 1) hernia ombilical a nou-nscutului (exomfalul sau omfalacelul);
hipotrofiat. 2) hernia ombilical a copilului;
Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci 3) hernia ombilical la adult.
cnd coninutul sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica
urinarn, cecul, colonul ascendent i descendent), care n acest caz constituie unul din Lasnd cele 2 varieti pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom
pereii sacului, fapt ce mult import n tratamentul chirurgical. opri la descrierea herniilor ombilicale la aduli, care este ntlnit aproape n excluvitate
Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului (80%) la femeele obeze, cu multe sarcini, dup 40 ani.
extern, dimensiunile mari i forma rotund a herniei, cu caracter pstos,deseori parial
ireductibil; bolnavii adesea acuz dizurii (sindromul miciunii repetate). Uneori pentru
concretizarea diagnosticului se cer investigaii suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i HERNIILE LINIEI ALBE
cea oblic. Hernia inghinal cere difereniere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de Majoritatea lor este situat n spaiul xifo-ombilical, deaceea se mai
testicul, testiculul ectopic, hernia femural, chistul i lipomul cordonului, abcesul numesc hernii supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se
osifluent, rece. ntlnesc aproape n exclusivitate la brbai (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub
ombelic, unde se afl zona de minim reisten a liniei albe (linia Douglas). Apar mai
HERNIA FEMURAL (crural) frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea n
regiunea epigastric, nsoit uneori de greuri, vomismente, tulburri dispeptice. Durerea
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al
este exacerbat n efort i mai ales dup mese, cnd stomacul se destinge i presiunea
canalului femural constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubian (ligamentul
intraabdominal crete. Durerea ritmat de mese ndreapt uneori diagnosticul i
23
tratamentul spre o leziune ulceroas gastro-duodenal, spre o tumoare a stomacului sau
pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactic) pot avea si caracter inrers
cci n 15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala ulceroasa. Faptul acesta
dicteaz necesitatea investigaiilor tractului digestiv (radioscopia, TRATAMENTUL HERNIILOR
fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie). Principii generale
La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas, Singura metod veritabila de tratament al herniilor este cea
mai ales atunci cnd are sac mic cu epiplon. n asemenea situaie prinderea (ciupirea) chirurgical. n cazurile cu contraindicaii serioase ctre operaie se utilizeaza metoda
ntre police i index a sacului herniar i traciunea lui, proroac o durere foarte vie, ceea alternativ bandajul ortopedic.
ce este un semn patognomonicde hernie epigastric (simptomul Moure-Martin-
Gregoire). Tratamentul ortopedic const n utilizarea unor bandaje care se opun
exteriorizrii sacului herniar i a coninutului su. Exist 2 tipuri de bandaje: 1) rigide;
HERHII RARE 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi
Herniile ventrale laterale (laparocel) sunt hernii de slbiciune, sunt indicate n herniile postoperatorii, cnd operaia de herniotomie nu este nc
ctigate i se formeaz ntr-o zon a peretelui ventro-lateral, cuprins ntre marginea indicat (timpul scurt de la supuraia esuturilor), iar hernierea masiv incomodeaza mult
extern a dreptului abdominal (medial), regiunea lombar (lateral), grilatjul costal bolnavul. Bandajul este inevitabil i n herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii
(cranial) i arcada femural (caudal). Sunt numite i laparocele, hernii ale liniei de vrst naintat cu dereglri serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce
semilunare Spigel sau hernii al santdui lateral al peretelul abdominal ( Gerdy) i sunt face operaia imposibil. Purtarea bandajului (care se mbraca n decubit dorsal) dicteaz
foarte rar ntlnite. ngrijirea special a dermei.
Hernii obturatorii rar ntlnite, prezint mari dificulti pentru Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer
diagnostic, cu tendina s se stranguleze frecvent, dnd o mortalitate mare.Este o hernie o pregtire special n condiiile staionarului cu profil terapeutic.
care apare aproape exclusiv la femeele de vrst naintat (hernie de slbiciune) i poate O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase (hernii
coexista cu alte hernii (femural, inghinal , ombilical). incoercibile), deoarece reducerea coninutului herniar n cavitatea abdominal provoac
Examenul radiologic poate pune n eviden 2 semne: n perioada postoperatorie imediat mari dificulti pentru sistemul cardio-vascular i mai
a) imagine hidroaeric rotund n canalul obturator (semnul Rene); ales cel respirator. n aceste cazuri, pe lng o pregatire special a sistemului cardio-
b) anse de intestin subire dilatate, fixe n regiunea obturatorie. vascular i respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori pn la
Herniile lombare operaie;
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru
foarte rare i i formeaz traiectul prin triunghiul lui I.Petit i patrulaterul lui
meninerea lor n aceast poziie timp de 2-3 sptmni pn la operaie .a.
Grynfelt.
De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I mai
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat i conine epiploon, intestin subire i rareori
exist cause, care mpiedic (amn) operaia, c: procesele inflamatorii a
colon, ovar, splin sau chiar rinichi. Se stranguleaz rareori, fiind de cele mai dese ori
subcutanatului i dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
reductibil.
Operaia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:
Herniile ischietice sunt ntlnite foarte rar i necunoscute dect dup
strangulare sau intraoperator. Apar mai frecvent la femei, exteriorizndu-se n regiunea 1.punerea n eviden i izolarea sacului herniar de celelalte nveliuri, pn la
fesier. Traiectul lor pornete din cavitatea pelvian i ptrunznd prin marea scobitur nivelul colului;deschiderea sacului, 2.tratarea coninutului (reintroducerea n cavitatea
sciatic, pot iei supra sau subpiramidal n regiunea fesier. Cea mai frecvent este abdominal, rezecie parial de epiplon, intestin strangulat i necrozat .a.) i 3.rezecia
hernia suprapiramidal. Coninutul herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul. sacului pn la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnic
Simptomele sunt reduse n hernia simpl , manifestndu-se prin care variaz n funcie de tipul herniei i n funcie de starea peretelui abdominal i a
prezena unei tumorete reductibile, subplahurile musculare ale fesei. n caz de esuturilor adiacente.
strangulare la semnele de ocluzie intestinal, se asociaz prezena unei dureri de tip
sciatic.
HERNIILE PERINEALE
Sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perine i se
ntlnesc, n special, la femei. Deosebim hernii perineale mediane i laterale.
Herniile perineale pot conine intestin subtire, epiploon, rect, colon,
tromp i ovar. Ele au tendin frecvent la strangulare.
24
Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% -
procedeuA.V.Vinevski) sau loco-regional. n hernii mari, n cele strangulate, la pacienii
sensibili, la copii, se prefer anestezia general sau epidural.
HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical
(Delageniere) aproape perpendicular pe arcada femural, care este depit cranial sau
orizontal. Vom memoriza c inelul femural este mbrobodit de un ir de arterii
(superior - a. epigastric inferioar, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza
dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v. femural). Refacerea i
ngustarea dup tehnica Bassini-Toma Ionescu se execut cu fire neresorbabile,
aducnd n plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan superficial
arcada femural (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper. LITIAZA BILIAR
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului i orificiului
femural. Incizia i accesul inghinal (identic cu cea de la hernia inginal) sunt indicate
n hernia femural asociat cu hernia inghinal la bolnavii slabi, n herniile femurale GENERALITI
supravasculare (din loja vascular) i n herniile femurale strangulate de mai mult timp. Litiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei
Aceast incizie pe lng tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi nchiderea este n continu cretere. Sa constatat c actualmente n Europa fiecare al 4-lea om sufer
orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul de colelitiaz. Este o boal care o ntlnim la toate vrstele, dar cea predominant este
Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioar a celui din urma. n herniile strangulate vrsta adult (ntre 30 - 45 ani). Frecvena dup sexe este de 3 femei la 1 brbat (B. V.
se utilizeaz incizia n form de T. Petrovski, 1980) datorit compoziiei diferite a bilei care conine 14% substane solide la
Tehnica Parlavecchio presupune ntrirea orificiului femural cu femeie fa de 9% la brbat. Procentul crescut se datoreaz estrogenelor i ntrebuinrii
ajutorul muchilor oblic intern si transvers, suturai cu ligamentul Cooper posterior de anticoncepionalelor perorale.
ligamentul Poupart.
ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza
calculilor const n faptul c bila - o soluie coloidal n care elementele constituante nu
precipit - trece din stare de sol n stare de gel. Aceast instabilitate coloidal de
HERNIILE OMBILICALE natur biofizic se datoreaz dereglrilor din complexul colesterin fosfolipide
n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari i creterea cantitii de colesterin.
Dr. Rotaru Andrian 26
Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu greuri, vrsturi), intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene
statut local, cum ar fi: staza biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia (disfagie);
excesiv sau bogat n grsimi, tulburrile metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale diferite,
dereglarea funciei de pigmeni a ficatului, obezitatea, graviditatea etc. determinare de abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicile cedeaz
Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar. n 80% din cazuri calculii de obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dac dup acest interval de timp - n
conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n celelalte cazuri ei condiiile unui tratament corect - suferina continu sau apar i alte semne clinice ( febr, icter,
sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu. frison) trebuie s ne gndim la apariia unor complicaii (colecistit acut, angiocolit,
Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii: litiaz coledocian etc.);
pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece ductul forma torpid prelungit: rareori primar, este ca regul termenul evolutiv final al formei
cistic i defileul oddian (uneori fr de colici); precedente, repetat de mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava i medicamentos;
provoca colici; forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei sau aritmii.
biliare, producnd hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei
colecistului, favoriznd dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar DIAGNOSTICUL
(intrahepatic, extrahepatic), dar n majoritatea absolut n vezicula biliar. Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de
SIMPTOMATOLOGIE contrast pe cale oral (colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia
Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl intravenoas) reprezint metoda de rutin.
gen n hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice. Colecistografia oral nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de
absorbia intestinal a substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i de puterea de
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame: sensibilitate concentrare a bilei n vezicul.
epigastric, greuri, vome. Ca regul debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial
intervalul de 2-3 ore dup masa de sear. Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi coledocul i de a nu fi dependent de funcia de concentrare a veziculei. Reuita ei depinde de
paroxistice i iradieri n spate (vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt o proteinemie normal, de integritatea funciei de concentrare i eliminare a ficatului.
atipice - spre mamel, cord, gt sau inseria clavicular a sternocleidomastoidianului (semnul Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare
Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul c toate aceste iradieri au, ca obinute prin umplerea veziculei cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac
regul, o tendin ascendent (n sens cranial). vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast, suntem n faa unei colecistografii
n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori negative, care, ns nu exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular, deoarece vezicula
prezint manifestri digestive asociate: vrsturi bilioase sau diaree. Dac nu survin poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia inflamatorie sau litiazic a canalului cistic.
complicaii, colica nceteaz, ca regul, tot brusc. Sfritul ei este deseori marcat de criz Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare:
urinar (poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic. prin orificiul unei fistule biliare externe;
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia
modificrile anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, transparietohepatic);
pentru c ntmpinm o aprare muscular moderat. prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive;
n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului
negativ sau provoac doar o uoar durere, greu de localizat. (colangiopancreatografia retrograd);
n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei n timpul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin puncia
presiuni constante asupra peretelui relaxat n proiecia colecistului, n timp ce ordonm veziculei, a coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
bolnavului s respire adnc. La sfritul inspirului, cnd vezicula, mpins de diafragm prin n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
intermediul ficatului, se apropie de degetele ce comprim peretele abdominal, apare durerea 2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n
care provoac ntrerupea brusc a respiraiei. sediment prezena leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice: Absena bilei B trezete ipoteza de vezicul exclus.
forma latent: un numr destul de important de colelitiaze (pn la 60%) evolueaz o lung Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent la
perioad de timp fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite diagnosticarea litiazei biliare.
ntmpltor, printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutin, n cursul unei
laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic; DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii, Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice.
Dr. Rotaru Andrian 27
n formele latente i mai ales n formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui calcul este una din cele mai grave complicaii ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2% cazuri
eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvena ei a sczut n ultima
clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier), vreme, n msura n care tratamentul chirurgical al litiazei se aplic mai des. Afecteaz de
chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz diagnosticul. predilecie femeile mai vrstnice, purttoare ale unei vechi litiaze. De regul , migrarea se
produce printr-o fistul biliodigestiv.
Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul
greite, mai i ntregesc diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat cu Bouveret, care se manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi
alte afeciuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continu s nentrerupte, chinuitoare i stare general grav. n majoritatea cazurilor calculul continu
evolueze i dup colecistectomie i sunt greit nglobate n sechelele acesteia. migrarea prin deplasri succesive imprimate de peristaltic, ajungnd i oprindu-se n ileonul
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale terminal, cu declanarea ileusului cu un tablou clinic mai puin manifestant.
care se manifest prin crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal,
pancreatita acut, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul Complicaiile infecioase.
colecistita acut. La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5%
nu este calculoas. Uneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie
COMPLICAIILE menionat pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile
Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase clinice sunt variabile n dependen de aceea leziunile crui organ predomin. Cel mai
i degenerative. frecvent la fenomenele de colecistit acut se asociaz unele semne care reflect alterarea
Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor: pancreasului: durere epigastric transversal cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stng
Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. (semnul Meyio-Robson), n omoplatul stng, umrul stng (semnul Bereznigovski), creterea
Apare de obicei brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia amilazei n urin i n snge.
n zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio- Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil
caudal cu respiraia, sensibil la presiune. La indivizii slabi se proiecteaz ca o proeminen a dac colecistectomia se efectueaz n timp util.
peretelui abdominal. n cavitatea veziculei, limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia
rmne un lichid clar, de culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd mucus secretat n presupune rspndirea infeciei din vezicula biliar prin continuitate, pe cale hematogen sau
exces. limfogen. Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, pn la
Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor, bilirubinei).
permeabilitatea cisticului, care le favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii
unei fistule biliare interne. Complicaiile degenerative.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante: Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian
1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul Oddi, trebuie s se in seama de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se
provoac o colic coledocian, caracterizat de dureri violente, semne de pancteatit i malignizeaz, iar 90% din cancerele veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste
icter tranzitoriu, eliminndu-se pe cile naturale, realiznd un sindrom coledocian 60 de ani (S. Duca, 1997).
minor;
2- calculul, odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i Complicaiile nesistematizate.
nediagnosticat, provocnd din vreme n vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre
forma comun (favorabil) a litiazei CBP. deosebire de colangiolit (inflamaia cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic
3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum i poate fi acut i cronic, sclerozant , care n cele din urm finiseaz prin ciroza biliar.
spasmul sfincterian, staioneaz n aceast regiune i provoac sindromul coledocian Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii
major. factorului mecanic (calculul, stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive. se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul
Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea Chauffard i se nsoesc adeseori de greuri i vom.
infundibulocistic, care evolueaz de mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i
comunic printr-un traiect fistulos cu lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca atinge limitele de 39,5-410 , se nsoete de frisoane i transpiraii excesive.
regul, dup o criz dureroas apare un icter persistent cu fenomene de angiocolit Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de
(sindromul Mirizzi). cretere dup fiecare acces de febr.
Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i
duoden. Cu mult mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental:
coledocoduodenale sau biliotoracice. hiperleucocitoz (mai mult de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline,
aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i colangiopancreatografia retrograd.
Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar
Dr. Rotaru Andrian 28
larg, procedeelor de dezintoxicare i metodelor de decompresie a cilor biliare - COLECISTITA ACUT
papilosfincterotomie cu nlturarea calculilor i a stenozei oddiene, derivaii biliodigestive n
caz de stenoze oddiene ce depesc 2 cm, tumori etc. Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) i poate fi calculoas i necalculoas, ns n majoritatea
depind 10-20%.Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, absolut (95%) ea este secundar litiazei biliare . Pentru apariia ei este necesar prezena
pileflebitei acute i cu instalarea ocului toxico-septic. infeciei i stazei biliare n rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai dese ori cauza
obstruciei este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bil dens cu mucus, helmini
Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, etc. La bolnavii n vrst de peste 60 de ani adesea se dezvolt un proces distructiv-necrotic
patogenia creia este nc neelucidat, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecios n urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei
(anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic i ocul, acumularea de pigmeni biliari n tubii cistice.
renali. Are o evoluie rapid: crete hiperazotemia, se instaleaz oligoanuria, apar semnele de Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu,
insuficien hepatic (sindrom hemoragipar, icter, com hepatic), care se asociaz streptococul, bacilul tific etc.) pot ptrunde n vezicul pe cale hematogen, limfogen i
fenomenelor de angiocolit. Mortalitatea n aceste forme ajunge la 60-70%. mai rar pe calea canalicular ascendent (papil, coledoc, cistic).
Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng.
CLASIFICARE
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale
colecistitei acute: cataral, flegmonoas, gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv
TRATAMENTUL
cnd se dezvolt empiemul colecistului
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a
contraindicaiilor serioase (insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic
TABLOUL CLINIC
etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice,
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au fost
antispastice, analgezice .a.
descrise mai sus. Ca i n litiaza biliar n aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri
Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca
timp de cteva zile, nsoite de greuri i disconfort.
msur de profilaxie a unei degenerri maligne. Operaia se numete colecistectomie i
Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt
const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat anterograd, retrograd i bipolar.
nsoite de febr (38-390), cu frisoane (mai ales n empiemul colecistului), semne de
Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona infundibulo-
peritonit local n rebordul costal drept, vom repetat fr ameliorare, hiperleucocitoz
cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice,
(20.000), creterea VSH i alte semne de intoxicaie.
iar apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele
ligaturarea i secionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se degajeaz din
sunt de culoare normal sau galben (dac colecistita este asociat cu un icter mecanic sau
patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n ac atraumatic i spaiul subhepatic se
hepatit). Limba este uscat i saburat. Respiraia este mai frecvent ca de obicei; pulsul
dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
este accelerat n corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uor balonat, partea
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia
dreapt superioar nu particip n actul de respiraie. La palpare sub rebordul costal drept
bipolar.
constatm durere pronunat i contractarea muchilor abdominali. Depistm simptoamele
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a
Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuia coastelor rebordului costal drept),
coledocului, strictura papilei Vater etc.).
Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inseriei
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea
muchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
dorso-lombar n hiperextenzie.
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher),
empiem (5%) putem palpa vezicula biliar mrit, care poate fi observat la o inspecie a
transversal (Sprengel), pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie
abdomenului manifestnd o asimetrie. n aceste cazuri starea bolnavului este grav, durerile
orotraheal cu miorelaxani.
poart un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectic cu frisoane. Acest semn nu trebuie
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena
confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din triad: asimetria
acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania)
abdomenului prin bombarea colecistului n rebordul costal drept pe fondul unei caexii
la ora actual nu sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a securitii.
i a icterului i care-i prezent n cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.
n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie
laparoscopic, utiliznd tehnica video contemporan. n clinica noastr prima colecistectomie
DIAGNOSTICUL
laparoscopic a avut loc pe 6.12.1992. La ora actual statistica noastr nglobeaz circa 2000
Diagnosticul este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental.
intervenii laparoscopice.
Printre datele paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numr:
Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul acad. Moisil.
leucocitoza cu deviere spre stnga, accelerarea VSH, bilirubinemia i pigmenii biliari n
urin (n cazurile de colecistit acut asociat de icter mecanic sau hepatit). Printre
investigaiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia i tomografia
Dr. Rotaru Andrian 29
computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i calculii veziculei biliare i a cilor impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
biliare extrahepatice, precum i starea pancreasului i a ficatului. Colecistografia este impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
contraindicat. impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului pn la hil).
Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor biliare de ctre
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz calculi. Litiaza coledocian poate fi secundar de origine vezicular (97-99%) sau primar
forma colecistitei (cataral, flegmonoas, gangrenoas) prezint i limitele rspndirii autohton (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge n calea biliar principal prin intermediul
peritonitei, starea altor organe. n multe cazuri cnd plastronul nu s-a constituit nc, iar canalului cistic, dac acesta este permeabil i suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de
pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni i curativ, se efectueaz obicei, n timpul colicelor biliare, care determin sindromul paroxistic dureros. Odat
colecistectomia laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. n clinica ajuns n coledoc, calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate s treac mai departe
noastr, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei n prin jonciunea coledoco-duodenal n duoden (de obicei n microlitiaz). Localizarea n
colecistita acut. calea biliar principal are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal
(71%), mai rar n ampula Vater (22%), n canalele extrahepatice (4%) i intrahepatice (3-
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL 5%).
Diferenierea trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut, Litiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se ntlnete n 15-20% cazuri din
ulcerul perforat gastric i duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului. tot lotul bolnavilor cu litiaza biliar (S. Duca, 1997). Calculii de origine vezicular conin
n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, colesterin i pigmeni, sau colesterin, pigmeni i sruri de calciu, pe cnd cei autohtoni -
confirmnd o patologie i excluznd alta. numai pigmeni biliari i de acea se frm.
Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei coledociene,
cea ce deschide poarta infeciei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de
COMPLICAIILE COLECISTITEI ACUTE coledocit, care se soldeaz cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, dup care pereii se
Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n lipsa ngroa, se sclerozeaz. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoac iritarea ei, infecia
unui tratament adecvat i la timp efectuat, precum i n virtutea altor circumstane (vrsta mucoasei ampulare, determinnd un proces de papilo-oddit scleroas stenozant.
naintat, patologie grav asociat din partea altor organe i sisteme) poate avea consecine Mai rar, lumenul coledocian l pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii
grave. Se cer menionate mai nti de toate: perforaia veziculei cu declanarea peritonitei strini (dren uitat), cheaguri de snge etc.
biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita acut etc. A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este strictura cilor
biliare care poate fi situat att n regiunea papilei Vater, ct i n segmentul supraduodenal al
hepatico-coledocului. Strictura papilei Vater descoperit i descris pentru prima dat de ctre
TRATAMENTUL Langenbruch n 1884, poate fi ntlnit cu o regularitate divers-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I.
n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea Galperin, 1971), pn la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiaz. Cele mai
spaiului subhepatic, iar uneori i a coledocului n primele 24-48 ore de la debutul bolii. frecvente cauze sunt: dereglri a funciei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii n duoden,
Numai n cazurile cnd sunt prezente contraindicaii pentru intervenia chirurgical se aplic pancreatita, coledocolitiaza etc.
un tratament medicamentos (infuzii, substane spasmolitice, analgezice, antibiotice, pung cu Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 10-15% cazuri pot fi:
ghea, regim alimentar) i operaia se efectueaz la rece. Cea mai nefavorabil este operaia procesele inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea cilor extrahepatice n timpul
efectuat la a 5-10 zi de la debut, impus de progresarea procesului inflamator n colecist, operaiilor din zona hepato-duodenal. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malign
avnd ca substrat plastronul vezicular, cnd se comit cele mai grave erori n primul rnd de a cilor biliare.
ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a cilor biliare, a organelor vecine. A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor biliare
extrahepatice de ctre tumori maligne i benigne a capului pancreasului, rinichiului drept,
papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum i procesele inflamatorii din aceast
ICTERUL MECANIC regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledocian etc.
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afeciuni.n
corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a) icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic); PATOFIZIOLOGIA ICTERULUI MECANIC
b) n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic); Generarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i
c) n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic). integrative funcii metabolice ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, n
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic componena creia aflm att elemente de balast i chiar toxice pentru organism i care
mpreuneaz un grup numeros de afeciuni cu o particularitate comun - impermiabilitatea urmeaz a fi eliminate n exterior, precum, i substane strict necesare pentru procesul de
cilor biliare magistrale. digestie n intestin. Bila conine: acizi biliari, colesterin, fosfolipide, bilirubin, proteine,
n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n corespundere cu ioni minerali (n total - 3%) i ap (97%). Partea de baz a rezidiului uscat revine acizilor
problemele de tactic i tehnic chirurgical deosebim 3 tipuri de dereglri a permiabilitii biliari care sunt sintetizai numai de ctre ficat n cantitate de 10-20 gr. n 24 ore. Anume acizii
cilor biliare: biliari diminueaz tensiunea superficial a bilei, micornd prin aceasta viscozitatea ei,
Dr. Rotaru Andrian 30
pstrnd colesterina n stare lichid (solubil). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari n Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent.
componena bilei este, probabil, cauza principal a sedimentrii i formrii calculilor biliari Dispariia icterului i febrei dup trecerea crizei dureroase este un semn important pentru
(B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971). diagnosticul diferenial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu
Bila final se compune din 2 fracii: bila primar i secundar. dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii calculului. Reapariia icterului, precedat sau nu
Bila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele hepatice de colica coledocian, este un argument n plus, n stabilirea diagnosticului de litiaz a cii
i conine colesterin, acizi biliari i fosfolipide. Bila secundar este secretat de ctre biliare principale.
epiteliul canalelor biliare, prezint fracia hidroelectrolitic i este compus din bicarbonat i Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i
clorur de sodiu i ap. n decurs de 24 ore se elimin n mediu un litru de bil (M.Cuzin, sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea
1994), mai ales n timpul zilei, care se ndreapt spre duoden. Tensiunea secretoare, generat este localizat mai ales n zona pancreatico-coledocian, descris de Chauffard. Ficatul este
de ctre ficat, este de 30 mm H 2O, debutul mediu al secreiei de bil fiind de 40 ml/min. mrit de volum, cnd staza biliar este important, cu marginea anterioar uor rotungit i
(M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesit energie, avnd drept izvor indurat. Suprafaa ficatului este neted. Prezena calculului n coledoc este resimit i de
de baz-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept surs de acumulare a bilirubinei n bil servete alte organe i n primul rnd de pancreas. Papilo-oddit scleroas, care se asociaz foarte
procesul fiziologic de dezintegrare continu a eritrocitelor mbtrnite n celulele Couper i a frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme
sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei n bilirubin. anatomo-clinice de pancreatit.
Bilirubina nou aprut este neconjugat (reacia Van Den Berg indirect) n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent,
este insolubil n ap i circul n plasm legat de o fracie mare albuminoas. Ea este ns apariia ei este treptat, se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea
prezent n icterul hemolitic (prehepatic). lombar, deseori este anticipat de icter, care n aceste cazuri crete treptat. Printre alte
La nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus plngeri bolnavii acuz slbiciune, inapeten, greuri, vome, constipaii. Bolnavul este
procesului de conjugare cu acidul hialuronic. Bilirubina legat (reacia Van Den Berg astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se intensific i deseori anticip icterul.
direct) este solubil n ap i se elimin n intestin, restabilindu-se pn la urobilinogen, care La inspecie se observ culoarea galben a tegumentelor i sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e
parial se reabsoarbe, iar n temei se elimin prin urin (urobilin) i masele fecale prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triad: 1) caexia bolnavului; 2)
(stercobilin). icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
Cnd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz, se La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul
dezvolt hipertenzia biliar cu rspndirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu colecistului mrit n volum i elastic.
reinerea intracelular a bilirubinei i regurgitarea componenilor biliari n circulaia sanguin
cea ce prezint veriga de baz n declanarea tabloului clinic. n aceste condiii n snge crete
vdit cantitatea de bilirubin conjugat (direct), care, fiind hidrosolubil apare n urin.
S-a confirmat c n icterul mecanic este diminuat simitor activitatea DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC
fermenilor citocromoxidaza i succinatdehidrogenaza cea ce se soldeaz cu dereglarea Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza
proceselor de utilizare a oxigenului de ctre hepatocite cu hipoxia i distrucia lor. elevat, accelerarea VSH, creterea bilirubinei cu preponderena fraciei directe, a
Concomitent este dereglat vdit microcirculaia intrahepatic, repede crete volumul limfei. colesterinei i fosfatazei alcaline, apariia n urin a pigmenilor i acizilor biliari cu
n aceste condiii sporete cantitatea substanelor nocive i bila devine toxic cea ce se reflect dispariia concomitent a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina i
asupra componenei calitative - este inhibat secreia acizilor biliari, crete concentraia fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i proconvertina - factorul VII, vitamina K). n
bilirubinei i viscozitatea bilei, se deregleaz permeabilitatea vaso-tisular. Toate acestea au ca cazurile depite constatm hipoproteinemie, creterea globulinei L 2. Transaminazele
consecin apariia focarelor de colestaz i distrofia brutal a hepatocitelor. Celulele hepatice (aspartataminotransferaza i alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puin elevate.
acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu descompunerea lor ulterioar. Capilarele Printre alte investigaii se numr: metodele radiografice ca: radiografia de
biliare sunt mult prea lrgite, lumenul lor fiind ocupat de ctre chiaguri biliari voluminoi. ansamblu, holegrafia (peroral i intravenoas), dat fiind faptul creterii bilirubinei i, deci,
Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare prin scderi posibilitii hepatocitelor de a acumula i a elimina substana de contrast, i pierde
intermediul interveniei chirurgicale bolnavii, n timp scurt decedeaz n urma insuficienei importana informativ n cazurile acestea este holegrafia transparietohepatic (percutan).
hepato-cerebrale, la baza creia st discomplexarea trabeculelor hepatice i accelerarea Examenul colangiografic executat n decursul operaiei cu manometria cilor biliare.
proceselor distrofice ca urmare a creterii exagerate a activitii fermenilor lizosomali. n ultimii ani a luat rspndire colangiografia (la nevoie
colangiopancreatografia) retrograd cu ajutorul duodenoscopul, precum i colangioscopie
att retrograd ct i cea intraoperatorie.
De mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n
TABLOUL CLINIC stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indic i originea lui prin biopsie. Mai ales de mare
Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului important este laparoscopia la diferenierea icterul mecanic (posthepatic) de cel
mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declaneaz sindromul coledocian major, parenchimatos (intrahepatic). ns cea mai informativ i miniagresiv metod de
manifestat prin triada simptomatic Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i difereniere a celor dou ictere este scanarea cu izotopi de aur, care n icterul parenchimatos va
febr cu frison. Scaunul se decoloreaz, urina viceversa devine nchis la culoare i n evidenia o absorbie diminuat i nceat a izotopilor de ctre hepatocii i o eliminare
continuare apare pruritul, care este determinat de influena acizilor biliari asupra receptorilor ncetinit n colecist. n cazurile icterului mecanic vom constata o absorbie mai mult sau mai
dermali i e prezent n 50% cazuri de icter calculos i 25% - de icter canceros. puin normal, dat cu lipsa total a izotopilor n colecist, cile biliare extrahepatice i n
Dr. Rotaru Andrian 31
intestin. TRATAMENTUL
O alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia, Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie.
care adeseori indic att cauza icterului mecanic ct i localizarea obstacolului. Intervenia chirurgical trebuie executat dup o pregtire prealabil pentru remontarea
strii generale, i ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectai cu
fenomene de angiocolit, operaia va fi urgent sub protecia antibioticelor.
Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu
intubaie oro-traheal. La bolnavii slbii cu riscul avansat de anestezie se utilizeaz
anestezia epidural cu lidocain sau trimecain de 3%. Deschiderea cavitii peritoneale
se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice n hipocondrul drept
(Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut cu grij pentru a inventaria
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER totalitatea leziunilor i, deci, se va inspecta (manual, vizual i instrumental) toat
regiunea pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat printr-o colecistectomie
Icterul mecanic Icterul parenchimatos retrograd. Dac avem o bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat
Exponentul
(posthepatic) (hepatocelular) diagnosticul, se renun la aceast procedur preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor
Dureri n hipocondrul din calea biliar principal se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinal
pronunate pot fi supraduodenal (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau
drept
Prurit dermal pronunat poate avea loc cu sonda coule metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este
Febra pronunat moderat nevoie de abordul transduodenal al acestui segment, pentru care se efectueaz o
duodenotomie longitudinal cu papilofsincterotomie oddian. n ultimii 10-20 ani n
Nuana aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectueaz din interiorul duodenului cu ajutorul
verzuie roietic
fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau peste 2-3 zile dup operaie.
icterului Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura
Dimensiunile ficatului mrit esenial crescute moderat primar a inciziei, fr drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un
Dimensiunile splinei normale moderat crescute coledoc cu un perete uor ngroat, care s permit o bun sutur, bila s fie aseptic, iar
Anemia moderat rareori ntlnit permeabilitatea coledocului inferior i a jonciunii coledoco-duodenale perfect. Aceste
Reticulocitoza lipsete lipsete trei condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune
Culoarea maselor cile biliare principale n repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent sau
albicioas normal, uneori deschis
fecale biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att, prin tubul de dren se introduc
Activitatea transamino- antibiotice, novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz
moderat crescut crescut considerabil
ferazelor lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca n
Activitatea fosfatazei cazurile de litiaz multipl coledocian sau hepato-coledocian, colangiografia s se
crescut considerabil crescut moderat
alcaline execute la sfritul interveniei nainte de nchiderea peretelui, pentru a putea ndeprta
Activitatea imediat un eventual uitat calcul.
normal crescut Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea
sorbitdehidro-genazei
Bilirubinurie pronunat poate lipsi captului intern i alte particulariti deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
Urobilinurie lipsete este prezent 1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul
Bilirubin dup D +++ D+ cistic, orientat spre papila oddian;
Vanden-Berg I + I +++
Indicele de Diminuat, se restabilete poate fi diminuat i nu se
protrombin dup Vicasol restabilete dup Vicasol 2) drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia
Antigen australian negativ pozitiv n hepatita virotic longitudinal a coledocului mai jos de ductul cistic;
Proba cu Timol negativ negativ, uneori pozitiv
Cantitatea de normal, crescut,
crescut 3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal
colesterin diminuat
n coledoc, iar ramura lung se exteriorizeaz;
4) drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinal a coledocului, captul intern fiind orientat spre hil, iar uneori i n unul din
canalele hepatice;
Dr. Rotaru Andrian 32
icterului mecanic se afl tumorile maligne inoperabile. n caz de tumori benigne sau maligne,
dar operabile se aplic operaii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-
5) drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul sfincterectomie, rezecii pancreato-duodenale etc.
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Ocluzia intestinal
Ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic,
Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se complet (sau parial), dar persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este
recomand numai dup ce ne-am convins clinic i colangiografic de permiabilitatea cilor ntlnit i sub denumirea de ileus (grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece
biliare. sindromul nu recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul
n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).
aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului Etiopatogenie
coboar prin papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia coledocului;
Ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre
factorii predispozani i determinani putem ntlni:
particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene,
bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin papil
sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
pe cnd cellalt capt se exteriorizeaz;
vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine
celor ce exercit munca fizic;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s depeasc
factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete
nspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se exteriorizeze dup ce a
ncrctura tractului digestiv, etc.
strbtut papila printr-o incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului;
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de
triunghiul Bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i
aderenele. (E.Proca, 1986).
4) tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia
stomacului;
Fiziopatologie
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal;
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal
au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul
6) tip du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia ansei afectate i a coloanei intestinale supraiacente.
supraduodenal; captul cranial este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul trei
sau chiar n jejun. La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentarea
paroxistic a peristalticii intestinale i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale.
Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor
Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului. morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza iniial de
n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz mai lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale i instalarea distensiei
ales n cazurile de plastie a cilor biliare extrahepatice. prin atonie muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70% dintre care rezult
Printre multiplele complicaii ce nsoesc drenajele transpapilare una este din aerul nghiit i numai 30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii
major - pancreatita acut cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu florei microbiene.
mult indicaiile spre acestea. Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologic dezechilibrelor hidroelectrolitice cu rsunet clinic.
sunt: Holstedt i Baylleys-Smirnov-Eristavi. n cazurile cnd la baza icterului mecanic se Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor
afl stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este indicat papilo- sfincterotomia, cu axiale parietale. Cnd presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H 2O (norma 2-4 cm H2O) este
preponderen cea endoscopic. Dac lungimea stricturii depete 2-2,5cm sunt indicate nchis circulaia venoas, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H 2O (presiunea
anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea normal CCa 20 cm H2O) se produce i colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii
ansei aferente - alimov sau pe ansa montat n Y a lui Roux). pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor transudaia lichidelor electroliilor i
Aceleai anastomoze bilio-digestive sunt indicate i n cazurile cnd la baza proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea peritoneal devine
Dr. Rotaru Andrian 33
enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale i Clasificare
intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care constituie aa numitul sector III pazitar, Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a
care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- i intracelular. Numai n propus s deosebim:
lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar
Ca urmare se dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul unui obstacol.
deshidratrii extracelulare i hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului,
potasiu (K). Semnele clinice deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea secundar unei tulburri n dinamic intestinal, fr obstacol.
tegumentelor, limba sabural i uscat, greuri cu vom, hipotonie arterial, tahicardie . Pe parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit
Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se deosebete de cea intracelular prin chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi,
lipsa setei. etc.
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov,
micoreaz simitor ceea ce provoac mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz din care motiv ne conducem de ea n practica cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de
deshidratarea intracelular cu urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n ocluzie:
paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea extracelular. Ocluzie mecanic
Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz producerea Ocluzie dinamic
aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i clorului, dar sporete Cea mecanic se mai mparte n:
eliminarea potasiului urmat de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza
intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcii extrem ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului
de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la procesele de sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi
sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului generate de: volvulus (torsiune) n jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale
neuromuscular. Hipocaliemia este nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate de apendice sau diverticulul
slbiciune pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare, enteropareze. Situaia creat suscit Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai frecvent pe
consum energetic important, care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de intestinul subire dect pe colon.
glicogen. Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol,
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H 2O la staza fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit
venoas i capilar se suprapune ischemia arterial i distensia intestinal devine unui corp strin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de
ireversibil. Din acest moment transudaia spre lumenul intestinului i spre cavitatea ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem
abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide i de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu
proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i toxinele lor, care inundeaz digestibile bogate n celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin.
organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie
prin transudaie se ataeaz i cele prin vomismente, perspiraii, transpiraii. congenital; o stenoz tuberculoas sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoz
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o tumoare benign sau malign, care crete n
sufer i metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i lumenul intestinului, etc.
electroliii n lumenul intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni
masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii metabolismului celular i dinafar a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o
a dezintegrrii masei celulare. tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a
metabolice i se elibereaz apa endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas
acido-bazice: alcaloza extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza (perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene sindromul Kss).
metabolic, care n condiiile de oligurie devine decompensat. n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti intestinul subire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
mari a potasiului intracelular. Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea
hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i Ocluzii mecanice de genez mixt.
com. Pot fi provocate de urmtoarele situaii:
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;
nivelul ocluziei intestinale, precum i de perioada afeciunii. proces aderenial postoperatoriu sau congenital;
strangularea herniilor externe;
strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu
normal sau anormal din cavitatea peritoneului.
Dr. Rotaru Andrian 34
Ocluzia dinamic. cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i
n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se mparte n: compresiune mezenterului. De aceea, obliterri ea survine n crize intermitente, uneori
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine i trece). n strangulri, durerea este
ascaride, isterie, porfirie acut, astm bronic. deosebit de intens i continu.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei,
se poate clasifica n: poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid,
1) ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n fosa i flancul drept n invaginaia ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului
pleurezia i pneumonia diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi
retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc. localizat n oriice loc al abdomenului.
2) ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i
hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie, periombilical, iar n cele ale intestinului gros n regiunea subombilical.
acidoz diabetic i uremie. Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn
3) ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat
psihogen ntlnit n stri avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la debutul i sunt reflexe. Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare
nivelul ganglionilor nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos nchis, iar n formele avansate cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de
central i sistemului nervos vegetativ. asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave
4) ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n ocluzie: abundente i persistente n
intoxicaii profesionale, oc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.
traumatice, sindromul poziional, etc. ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete
5) ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd
craniene, toracice, dar mai ales abdominale i retroperitoneale. bolnavul mai poate prezenta unul pn la dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai
ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai
Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim: semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales necesitatea imperioas de a elimina
Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire). gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului se instaleaz cu
Ocluzia joas distal (colonul). un fenomen caracteristic.
La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim: Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
Ocluzie precoce (pn la 24 ore). meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat.
Ocluzie tardiv (dup 24 ore) Iniial el este localizat la nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n
volvulusul sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu axa mare orientat dinspre
n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii: fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. n ileusul colic se
1) acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav; evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret.
2) subacute cu evoluie mai lent; n ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil.
3) cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997). Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La
nceput se poate observa cum unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete
ntr-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n perioadele
naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a intestinului.
Tabloul clinic Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date:
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul timpanism generalizat;
ocluziei, nivelul ei, precum i de starea premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
segmentele proximale ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz violent, starea dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
general se agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale
ocluzie distal, obstacolul fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele clinice ocluziei;
evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general rmne un timp oarecare satisfctoare . provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
E important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia
mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn la Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta
stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei obstrucii durerile sunt mai puin punctele herniare. n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente:decelarea de puncte
pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor, dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n timpul acceselor
balonare, etc. dureroase;rezistena elastic a peretelui abdominal;absena contracturii abdominale n
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct enteromezenteric sau
perforaia unei anse necrozate.
Dr. Rotaru Andrian 35
Auscultaia abdomenului relev: n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu
prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare aspectul camerei de biciclet.
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei; n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i
zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent
naintate, cnd peristaltica lipsete; bariul fiind introdus prin stomac, efectndu-se peste fiecare 0,5-1 or, radioscopia (grafia)
silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace direct a abdomenului urmrind minuios migraia contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore
semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n intestinul subire mai mult
difuz. de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n segmentele superioare a tractului digestiv. Acest
procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n depistarea ocluziei
Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i intestinului subire.
de suspecie poate evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom
n volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectal goal, destins (semnul lui Hochwag- efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul
Grecov). ocluziei, ci i cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaie, etc.
Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor
afeciuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, Examenul de laborator
etc. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i
urinar, ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd:
Semne generale hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor
pn la 15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar
n ocluziile prin obturare la nceput starea general este bun, pulsul
ntre 25-40.000 leucocite infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism cu ct e mai
normal, fr febr, bolnavul prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul
pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate sunt modificrile
ei). Ulterior, starea general se altereaz progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra
morfologice n ansa cointeresat.
rmnnd un timp neschimbat (semnul foarfecii).
Diagnosticul diferenial
n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput
El trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom
devine insuportabil, nsoindu-se de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede se
abdominal acut caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de
instaleaz semne de oc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic.
ntreruperea tranzitului intestinal. Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de
Elementele de diagnostic care pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a
bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune. ntreruperea tranzitului este total i vrsturile de
ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea
staz, la nceput de volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide. Starea general se
peristaltismului de la nceput chiar exagerat.
altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin abundena
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz
vrsturilor.
uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros
pe cale medicamentoas. Examenul radiologic depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice
sau foarte puin sensibil. Percuia pune n eviden un timpanism generalizat, dar cnd
(semnul Kloiber), iar n al doilea caz arat mai mult o distensie generalizat a anselor.
ileusul dinamic este secundar unei boli care se nsoete de revrsat peritoneal (sarcin
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau
extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii deplasabile este posibil.
radiologice n favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor
sunt prezente elemente care impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie temporizat
clinice descrise mai sus, examenul radiologic i de laborator.
prea mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al unei laparotomii n
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne
ocluzia dinamic.
orienta n vederea mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut,
suferini de colici biliare, semne de tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc.
Tratament
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte
Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este
important contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i
ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat
nivelului ocluziei.
numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate bune operaia este completat
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
de:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia
reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
intestinului subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul
reechilibrarea hidroelectrolitic.
central; n ocluzia intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se
lateral;
efectueaz pn la, n timpul i dup operaie.
aer n calea biliar principal (pneumocholie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce
prezena calculului n intestin n ileusul biliar;
privete durata este n concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul
Dr. Rotaru Andrian 36
scurs dup debutul bolii. A.A.alimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea
i combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv intestinului:
continu. n acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
obinuite, care ptrund pn n ansa supralezional. n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia bride, a aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n
reduce distensia intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile cauz dup nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain
circulatorii, nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului. 0,5%.
Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,
se menine pn la reluarea tranzitului digestiv. iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau se consider viabil i poate fi reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n
i mai bine, un blocaj epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut limitele urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm
cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon). spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau termino-
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat terminale (A.A.alimov).
prin infuzii de soluii Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar
volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperator sau unui corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz,
rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus care se termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie
mecanic care necesit o intervenie chirurgical. extern: enetrostomie, colostomie.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare
funcionale circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe de compresie tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.
or, micorarea setei, dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
(barem parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal. decompresia tractului digestiv;
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele reechilibrarea hemeostazei;
ore dup mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: restabilirea peristaltismului;
dereglarea simitoare a hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, prentmpinarea complicaiilor.
elevarea activitii proteolitice a sngelui, etc. Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral, deplasat manual n
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda
circulant), intoxicaie i invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare introdus n acelai timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n
prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea aspectul decompresiei i a ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului
preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea intestinal i normalizarea funciei digestive. n acest scop se nfptuiete reechilibrarea
va urmri i deocarea. n acest scop bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de potasiu (K) influeneaz n direct funcia
va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm, albumin, reopoliglucin, motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a 4-a se administreaz clisme
hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a peristalticii
cocarboxilaz, acid ascorbic. Infuzia va dura o or i se va efectua sub controlul TVC intestinale prozerin, calimin i/m.
(tensiunii venoase centrale). Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine
terapieie infuzionale, scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de
electrolii, n primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin.
Tratamentul operator n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate
pn la operaie i n timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop
diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
depistarea i nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i
consideraie: pierderile obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml,
s nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei
cu fecaloide 100-200 ml i prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile
mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul
prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1
este normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat
- 4 l i mai mult.
cauza ocluziei este situat n colon.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1-
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei
40/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va
ileusului precum i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se
include: soluii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10%
cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea
cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i
sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec,
substituenii si. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%,
Dr. Rotaru Andrian 37
3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei sunt n v. port, v. mezenteric superioar i v. splenic. Capilarele limfatice sunt situate perilobular
utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n i formeaz multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente,
toate strile grave este indicat transfuzia direct de snge, care are o aciune multipl. transport limfa n ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici,
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, pancreatici inferiori. Exist numeroase anastomoze ntre limfaticele pancreatice i cele din
electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, spaiul retroperitoneal, aa numitele releuri limfatice, care explic rapiditatea metastazrii
tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului, setea. enzimatice din pancreatitele acute, att n direcie cranian (cutia toracic), ct i caudal
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia (spaiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
traheobronic, ocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, Inervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din plexurile:
peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc. splenic, hepatic, mezenteric superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali, care
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor alctuiesc la rndul lor plexuri intrapancreatice.
administra soluii dezagregante (reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. Pancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern.
x 4-6 ori pe zi), antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; Secreia extern const n producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile zimogene
o comportare activ a bolnavilor, etc. ale acinului. n 24 ore un pancreas sntos secret de la 1000 pn la 2000 ml (media 1500
Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat n
i printr-o corecie indicaie chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, bicarbonai (care neutralizeaz chimul acid la ieirea sa din stomac) i care conine
mortalitatea care n deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scznd n fermeni: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A i B) i proteolitici
urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele noastre mai jos de 10%. n RM 5.5% (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza .a.). Majoritatea fermenilor pancreatici se
(1995). afl n form neactiv i numai n prezena enterochinazei i bilei din duoden i manifest
PATOLOGIA CHIRURGHICAL A PANCREASULUI activitatea major. Secreia intern este asigurat de ctre insulele pancreatice Langerhans:
celulele beta produc insulina, iar celulele alfa - glucagonul, alte celule produc
ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUI somatostatina i polipeptida pancreatic.
Pancreasul se dezvolt din aceeai proeminen epitelial a peretelui
intestinului primar ca i duodenul. El este situat retroperitoneal n faa vertebrelor L 1 L2, Metode de investigaie
avnd n componena sa capul, aezat la dreapta de coloana vertebral, o parte mai alungit Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea
corpul unit cu capul printr-un segment mai ngust numit colul pancreasului i o poriune mai anamnezei, datelor fizicale, metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz
subire coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim funcia secretorie extern presupun aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n sucul
dou poriuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic i chirurgical cu cadrul pancreatic, coninutul duodenal, n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea
duodenal, cu cile biliare extrahepatice i canalele excretoare pancreatice, reprezentnd coprogramei .a. Concentraia glucozei n plasm i urin mrturisete funcia endocrin a
pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul i coada pancreasul stng, solidar cu pancreasului.
splina, sau spleno-pancreasul. Att duodeno-pancreasul, ct i spleno-pancreasul posed o Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia,
vascularizaie proprie. radiografia, scintigrafia, laparoscopia. n prezent un mare prinos n depistarea strilor
Pancreasul este acoperit de o capsul fibro-conjunctiv lax n care sunt patologice ale pancreasului l aduc: RMN, tomografia computerizat, ultrasonografia
incluse i celulele grsoase. Att capsula pancreatic, ct i septurile fibroase ale glandei pancreasului i pancreatocolangiografia retrograd.
conin numeroase formaiuni lamelare, de tip Krause i Vater-Pacini. Aceste formaiuni
constituie substratul anatomic al zonei reflexogene pancreatice. Din capsul se desprind
trame subiri, care intr n parenchimul pancreatic, compartimentndu-l n lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din dou tipuri de elemente secretoare, Anomaliile congenitale
exocrine i endocrine. Cel exocrin are structur acinoas i i vars produsul de secreie n Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas
canalele colectoare, ce se deschid n canalul Wirsung i Santorini cu ieirea prin papila Vater aberant (accesor); 3) chistofibroza pancreasului.
n duoden, iar cel endocrin se prezint sub forma unor insule, situate n interstiiul conjunctiv
din spaiile interlobulare i care secret hormoni, ce se vars n mediul intern ( P. Martin, Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a
1981). dezvoltrii embrionare i se datorete absenei de rotaie a mugurelui embrionar ventral
Peretele posterior al organului acoper: aorta, vena cav inferioar, pancreatic n jurul duodenului. Se caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic
nceputul v. port, v. i a. mezenteric superioar, plexul celiac .a. Lungimea glandei nconjoar complet sau incomplet poriunea descendent a duodenului (mai frecvent la
pancreatice variaz ntre 12 i 22 cm (n medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, nlimea de nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau
4,5 cm i greutatea de 60-115 gr (n medie 80 gr). parial. Frecvena acestui viciu e de 3% din ntregul lot al anomalilor tractului digestiv.
Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele arcade arteriale Manifestrile clinice evideniaz semnele unei ocluzii intestinale nalte cronice sau acute, ceea
(anterioar, posterioar, superioar, inferioar) care provin din a. hepatic comun i a. ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatic
mezenteric superioar; coada se alimenteaz din a. splenic, care merge de-a lungul congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe i.
marginii superioare a pancreasului, dndu-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se vars direct Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-
Dr. Rotaru Andrian 38
jejunoanastomoz dup (sau concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice. suturarea lui prealabil.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea
heterotopie a esutului pancreatic (noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n acestor modificri ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul.
submucoas, musculoas sau subseroas) n peretele stomacului, intestinului subire sau Teoria infecioas presupune c factorul infecios constituie un component
gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinal, perforaia sau important n dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr
inflamaia peretelui intestinal. Exist observaii clinice de pancreatite acute hemoragice tifoid, supuraie (genitale, apendiculare, infecii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea
cantonate pe pancreas aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul clinic al unei infeciei la nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogen, limfatic, canalicular, sau
peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere difereniere cu invaginaia intestinului, direct prin continuitate, de la un focar septic din vecintate.
polipoza colonului, boala ulceroas .a. Diagnosticul poate fi nlesnit de radiografia tractului Teoria anafilactic (alergia): componentul alergic constituie un factor
digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se reduce la rezecia predispozant la pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt
segmentului respectiv sau la colecistectomie. elemente, care condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul pancreasului.
Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase,
mucoviscidoza. ridic problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care
bolnavul este sensibilizat determin un oc anafilactic, care favorizeaz reflexele
PANCREATITA ACUT neurovasculare a enzimelor proteolitice.
Teoria nervoas: ofer o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a
cruia se dezvolt un proces pancreatic. Excitaiile interoceptive declaneaz prin intermediul
unei letaliti ridicate, boala a primit denumirea de dram abdominal i a fost ncadrat n
sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferit determinate de vasodilataie, edem,
grupul marilor catastrofe ale organismului.
hemoragie, hipersecreie pancreatic.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare
Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului
improprie, deoarece elementul inflamator lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna
neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraia paravertebral cu novocain,
secundar.
administrarea intravenoas de novocain, blocajul epidural prelungit modereaz activitatea
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic
exagerat a simpaticului abdominal, opresc evoluia bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid
acut a pancreasului, steato-necroz, apoplexie pancreatic, pancreatit necrotic
a bolnavului.
acut, dei par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de
realitatea clinic. Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute,
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, aciunea lor exercitndu-se la nivelul etajului acinos. Printre substanele incriminate este
termen devenit uzual i consacrat de-a lungul timpului. alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico- este indirect, elibernd secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
hemoragic realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i
aseptic a pancreasului nsoit de citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care
dintr-un proces de autodigestie a glandei i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic ncearc s explice mecanismul de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de
brutal a fermenilor pancreatici, dintre care tripsina i lipaza joac un rol preponderent. La autodigestie glandular, credem, c orice agresiune (canalar, alergic, infecioas,
simpozionul internaional de la Atlanta (1992) PA a fost descris ca inflamaie acut cu debut vascular, nervoas, traumatic i toxic) poate s duc la apariia unor leziuni de
rapid al durerii, frecvent nsoit de vrsturi i rspunsuri inflamatorii sistemice. i mai pancreatit acut.
laconic, dar n acelai timp i mai aproape de adevr este noiunea dat de ctre chirurgul Deci, ca factori direct declanatori ai PA pot fi ntlnii (n ordinea
american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) pancreatita acut este o descrescnd): alcool i alimente grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv n
inflamaie nebacterian iniiat de fermenii pancreatici. timpul operaiei, factorul iatrogen (FCPG, puncia pancreasului, medicamente cortizon,
unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.), hiperlipemiile, hiperparatiroidismul,
ETIOPATOGENIE infeciile virale, substane toxice (alcoolul metilic) etc. Dac nici unul din aceti factori nu
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul poate fi incriminat, pancreatita este clasificat ca idiopatic, frecvena acesteia vibreaz ntre
princeps, care iniiaz nceputul afeciunii. 10% (S.Duca, 1995) i 15-20% (S.Schwartz, 1999).
Majoritatea dintre aceste teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale. Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot
Dei nu ntotdeauna datele obinute n experiment pot fi aplicate n practica uman. Cu toate aprea fr extravazarea sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului:
neajunsurile lor, teoriile invocate conin fiecare un parte de adevr. Fr tripsin extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandular.
Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux
biliopancreatic, care datorit unui obstacol oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar favoriza Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un
refluxul bilei infectate n Wirsung i ar provoca activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat smbure de adevr, deoarece toate duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate
de autodigestia pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare.
promovat de ctre Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatit acut experimental
demonstrat de ctre Claude Bernard n 1856 prin instilarea de bil n canalul Wirsung dup Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se
Dr. Rotaru Andrian 39
reduce la urmtoarele: n urma aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz: parenchimatos i grsos. Primul tip este
timpurie n stare activ a tuturor fermenilor pancreatici urmat de un proces de autoalterare a consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum i a unui ir ntreg de
propriului esut. Procesul poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza substane active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina, plasmina) asupra ainusurilor
complet a pancreasului. pancreatici. esuturile devitalizate au n jurul su un gard leucocitar slab pronunat, foarte
repede se lizeaz, prefcndu-se n mase supurative cu un coninut bogat de fermeni
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil.
rspndit i este susinut de majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i
clinicii. Ea presupune c pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu un singur Necroza grsoas se datorete aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra
mecanism factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaie esutului adipos, nlesnit de limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea
secretorie duc la evadarea fermenilor activai (autoactivai) n spaiul interstiial. steatonecrozei sub form de infiltrate masive cu o reacie leucocitar perifocal foarte
pronunat. n condiiile aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de steatonecroz
Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate.n practica cotidian mai des se
totui i ea las fr rspuns explicit urmtoarele ntrebri: ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau altei forme.
Care sunt cauzele directe a autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate
(n stare normal acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)? avea loc alterarea total a pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde
De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (or numai straturile superficiale ale organului, strbtnd doar rare ori total grosimea lui.
esutul pancreatic viabil este foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)?
De ce n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (chiar i fr CLASIFICARE
tratament) i afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce la focare
(unice sau multiple), iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin distrucie Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului
total a organului? patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim:
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd 1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de
la ora actual tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat (25-30%). edem;
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele 2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic), care
experimentale i clinice acumulate n ultimele 2-3 decenii. corespunde fazei de necroz;
Fermenii n form activ ptruni n spaiul interstiial altereaz stroma 3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care
organului i, n primul rnd, capilarele sanguine. Modificrile ce urmeaz: alterarea corespunde fazei de liz i sechestrare a focarelor necrotice.
endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui au ca
consecin tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active Dup evoluie forma abortiv uoar (85%) i progresant grav (15%);
tip-chinine, serotonin, histamin, citokina IL-6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc dup rspndire forma local, subtotal (plurifocar) i fatal.
la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub aciunea direct a elastazei, Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul
fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i ciclul se rennoiete. bolnavului 3 perioade:
La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic), (1-3 zi);
active trece bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul
adiposo-celular retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienei funcionale a
ca att sunt inundate cile limfatice, care transporteaz fermenii i alte substane nocive la organelor parenchimatoase (5-7 zile);
mari deprtri de focarul iniial i provoac procese patologice n diverse organe i sisteme perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive (sptmna 3-4). (V.Saveliev,
(rinichi, ficat, cord, plmni, creier). Anume acest factor procesul supurativ necrotic din 1997).
spaiul adipos retroperitoneal determin finalul bolii.
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut
ANATOMIA PATOLOGIC nuanat. De obicei, exist o coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i
Fermenii activai evadnd din celulele pancreatice (pancreocii) altereaz intensitatea fenomenelor clinice.
parenchimul, stroma i esutul adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy i
evoluie stadial: faza edemului (seros i hemoragic), necrozei i faza de liz i sechestrare a Giordano s numeasc afeciunea mare dram pancreatic, iar Mondor, referindu-se n
Dr. Rotaru Andrian 40
special la pancreatita acut necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal. intensitatea semnelor funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, Inspecia general scoate la iveal acrocianoza, care n dependen de forma pancreatitei
alcoolic sau aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut pot fi abea observat, sau pronunat i localizat n diferite pri a corpului: partea superioar
brusc, ca un trsnet pe cer senin, constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios, cu preponderen n regiunea feei i gtului (semnul Mondor-Lanherlof), prile laterale ale
lent, moderato-cantabile, dup expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mrturisesc abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoz n jurul ombilicului (semnul Cullen) etc.
epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvene dureroase, Uneori (18% cazuri) se urmrete un icter uor.
prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme
scurte i trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu care ne ntmpin bolnavii este Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului,
concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari. abdomenul prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul
Bonde). Respiraia la nceput este puin sonimbat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind
Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, invazia fermenilor proteolitici n torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.
care domin tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezisten la antialgice
obinuite. Este durere de necroz ischemic, descris variabil de bolnavi ca o senzaie de Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea
sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur. intoxicaiei. Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu
tendin spre diminuare. n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n brusc i esenial a tensiunii arteriale.
hipocondrul drept i stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea scapulo-umeral
(semnul Bereznigovski). Adeseori durerea mbarc aspectul clasic de durere n baz sau n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondalul unei tahicardii
durere n semicentur. Alteori durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n pronunate se constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra
fosa iliac dreapt (masc apendicular), n hipocondrul drept (masc colecistic) sau n care, n majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptic, ea se datoreaz proteinelor, care
regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiaz n unghiul costo- ptrund brusc n torentul circulator, crend n acest caz o hiperproteinemie toxic.
vertebral stng (semnul Mayo - Robson). Percuia este dureroas n epigastriu, este slab pozitiv semnul clopoelului
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i (Razdolski). Matitatea hepatic la nceput este pstrat. Pe parcurs adeseori percuia relev o
hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere zon de sonoritate situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobief). Aceast
prin compresiunea elementelor acinoase i a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, sonoritate este dat de distensia colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor
prin distensia capsulei, prin aciunea necrozant a tripsinei i chimotripsinei, asupra glandulare extravazate ntre foiele mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate
formaiunilor nervoase, explic localizarea durerii, intensitatea ei i iradierea posterioar. deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui revrsat peritoneal n cantitate de 250-
500 ml (semnul Kerven).
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut diferite poziii antalgice, dintre
care flexiunea trunchiului are o valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena muscular
sub tratament, este de 36-48 ore. n proiecia pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale (semnul
Voscresenski). Dar se va meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten muscular
Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al generalizat, cu excepia cazurilor de peritonit fermentativ precoce.
doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori ns o
preced. Cantitatea lor poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep
grbesc alterarea general. zgomote hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care explic
sileniul abdominal.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase, niciodat fecaloide. Ele
nu aduc uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, Tueul rectal n majoritatea cazurilor este negativ.
semnific un prognostic grav. n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom
Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme: confuzional, cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv etc. Instalarea
acestor tulburri ntrezrete o evoluie grav.
1. paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment
jejunal, Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie,
hematurie i anurie se depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute.
2. generalizat
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism,
Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul alimentaie abundent cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere
D2 sau a unghiului duodeno-jejunal; n 7% cazuri se ntlnete hiperkinezia jejuno-ileac, care cu caracter maxim la nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a bolnavului
determin un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase i se datoreaz eliminrii de histamin i fenomenele obiective abdominale minime sau moderate i pe explorrile paraclinice.
sub influena enzimelor proteolitice.
Analiza sngelui descoper o leucocitoz (10-15-20.000/mm3) cu deviere
Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre n stnga, limfopenie i monocitopenie; anemie i accelerarea VSH, crete cantitatea de
Dr. Rotaru Andrian 41
proteina C reactiv. n practica cotidian pentru cunoaterea strii adevrate a bolnavului i
nlesnirea tacticii medicale n fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a
Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. bolii. Deosebim 3 grade de gravitate care corespund nivelului de intoxicaie n pancreatitele
Dintre fermenii pancreatici mai nti de toate crete cantitatea amilazei ( diastazei) n urin i acute: gradul I (stare uoar), gradul II (stare mijlocie) i gradul III (stare grav).
n snge. Mai trziu (peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge,
exudatul peritoneal, lichidul pleural, n limf. Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor
(Ranson, Imrie, Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 msurtori obiective clinice i
Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari: paraclinice, apreciate n primele 48 ore (vrst, pulsul, TA, temperatura, leucocite,
dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceti
etc. indici reflect gradul anormalitii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecrui rezultat i este
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, atribuit un coeficient de la 0 la 4 n funcie de gradul anormalitii; cu ct suma punctelor este
ne poate arta: meteorism, predominant n partea stng a colonului transvers, exudat pleural mai crescut cu att stadiul bolii este mai grav.
n sinusul costo-diafragmal stng, atelectazia lobar stng bazal. Examenul radiologic al n diagnosticul diferenial intr: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel
tubului digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal. Radioscopic perforat, colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic, congestia
excursiile cupolei diafragmatice stngi sunt reduse. pulmonar bazal stng (durere iradiat n epigastru, cu junghiuri intercostale, febr,
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii tuse i tulburri respiratorii), mai rar infarctul mezenteric i hemoragia intern.
secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenit
acut, uneori cu ulceraii multiple i elemente hemoragice.
TRATAMENTUL
n PA determinat de coledocolitiaz sau de stenoza oddian
colangiopancreatografia este util pentru diagnostic i tratament, efectundu-se Toi bolnavii cu semnele de pancreatit acut cu o evoluie sever vor fi
papilosfincterotomia cu extragerea calculilor. internai n seciile de chirurgie, n salonul de terapie intensiv. Aceasta este dictat de faptul,
c tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de ineficacitate i
Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la progresarea pancreonecrozei.
dispoziia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroz pe marele epiploon, peritoneul
parietal i visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, La ora actual terapia conservativ a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastric i a colonului
transvers, staz n vezicula biliar .a. combaterea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas;
Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei;
enzimelor pancreatice n exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop. suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici;
Printre marile virtui ai acestei metode se numr posibilitile curative diminuarea toxemiei;
utilizate imediat dup stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
prevenirea complicaiilor.
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neagresive de investigaie.
Printre acestea se numr: termografia, ultrasonografia i tomografia computerizat. 1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-
spinal cu Novocain (Procain) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan,
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin
anestezie epidural n segmentul TVII TVIII cu Trimecain sau Lidocain n soluie de 3%
elucidarea focarelor cu iradiaii infraroii majore. Scintigrafia radioizotopic cu selenium.
cte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie; sunt foarte eficace
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei cu
constatm mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n mult succes se aplic substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%-
pancreatita distructiv esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile 10ml) + Heparin (Fraxiparin) 5000un x 6 ori pe zi. n aceleai scopuri vor fi utilizate
adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe. Hemodeza, Reoglumanul, etc. n ultimul timp au fost propuse un ir de preparate cu aciune
benefic asupra microcirculaiei (Buflomedilul, Terbutalina .a.).
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu
invazia planurilor fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional 2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul
din pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei,
localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm. Albuminei, soluiilor glucozate (30-40%).
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii Pentoxifilina are efecte benefice n ocul hemoragic, peritonita bacterian i scade
cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei sechestraia plachatar pulmonar i hepatic, mbuntind schimbul gazos n timpul
acute. endotoxemiei.
Dr. Rotaru Andrian 42
Cnd avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% i se extrage din parotida de bovine.
vom folosi transfuzie de snge sau substituenii si. Mai ales este eficace transfuzia direct
de snge. Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul
este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox,
Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin aprotinin .a. Toate aceste antienzime se prepar din organele animaliere: ficat, plmni,
vrsturi, aspiraie gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai mari. pancreas, parotid i sunt nite polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce
au aceeai greutate molecular (n jur de 9000) i cu o aciune preponderent ndreptat asupra
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv, produs de pancreas), din un compus biologic
energetic necesar (la fiecare 4 g glucoz 1 unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur inactiv.
de potasiu, clorur de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii administrarea
potasiului va fi contraindicat. n caz de acidoz metabolic se vor administra soluii Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar
bicarbonate. de la momentul internrii bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre
600.000-1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau Un., contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi.
sulfat de magneziu n concentraie de 20% - 40 ml n 24 ore.
Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar
n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand uneori i combinat.
Dopamina, datorit faptului c este mai puin tahicardic, mai puin aritmogen i posed un
efect vasodilatator renal i splanchnic specific. n ultimul timp n legtur cu preul foarte nalt al antienzimelor i
eficacitatea preparatelor cu aciune de suprimare a secreiei pancreatice (kvamatel,
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0 somatostatina, 5-ftormacilul .a.) interesul ctre antienzime a sczut.
1,5 g n 24 ore timp de 1-2 zile.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor,
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei histaminei i altor substane toxice se utilizeaz mai multe manevre: a) eliminarea lor sporit
(25-30 ml pe or) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariia prin rinichi cu urina; n acest scop se aplic metoda diurezei forate introducerea pe cale
acrocianozei, nclzirea extremitilor. intravenoas a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea disoli, chlosoli-1500 ml), dup care se infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la
secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine kg de mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la sfrit) de eufilin
umoral se efectueaz prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a sucului 2,4%; soluii electrolitice 1500 ml; plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi 1500 ml;
gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic stimulator al b) o parte de enzime proteolitice i alte substane toxice se elimin cu ajutorul lavajului
secreiei pancreatice. Aspiraia va fi meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i snge pot fi nlturate prin
va ntregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeai durat. n regiunea intermediul limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un efect esenial de
epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci hipotermia local deasemenea reduce secreia inactivare are loc n urma transfuziilor directe de snge.
pancreatic. 5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu
Din substanele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric i pancreatit acut din partea internistului i reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai
pancreatic, oprind n plus secreia de enzime. ns trebuie s reinem, c atropina are multiple sus, care, fiind aplicat precoce i n ansamblu servete drept garant de prevenire a
efecte secundare. Administrarea n doze repetate, aa cum se preconizeaz n pancreatitele complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a
acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaie cerebral, delir, halucinaii. n metodelor de cultur fizic medical . a.
plus, atropina are o aciune paralitic asupra stomacului, duodenului i intestinului subire, Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu
contribuind la instalarea i potenarea ileusului paralitic. Reieind din cele expuse atropina n spectru larg de aciune.
ultimul timp n-are rspndire larg.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90%
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n cazuri s stopm procesul de autodigestie n pancreas, boala trecnd n aa numita form
literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1- abortiv i bolnavul se vindec.
0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg n 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze progreseaz i boala trece n urmtoarele faze de necroz cu liza i sechestrarea focarelor
de 30-50 R peste 2-3 zile, alii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc. necrotice (n sptmna a 3-4). n asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului peripancreatic i a cavitii peritoneale.
larg antienzimele, care au devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930,
1953), Kunitz (1930) . a.
COMPLICAIILE PANCREATITEI ACUTE
Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren
Dr. Rotaru Andrian 43
Pancreatita acut evolutiv n majoritatea cazurilor se asociaz cu diferite Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul
complicaii. De menionat, c la unul i acelai bolnav putem depista mai multe complicaii pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatic, fistulele
aprute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaii difer att prin momentul apariiei, digestive externe, complicaiile trombo-hemoragice tardive .a.
substratului patomorfologic, originii sale, ct i prin situarea lor topografic.
n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii punnd
n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul accentul pe diagnosticul i tratamentul lor.
urmtor:
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Dup factorul etiopatogenetic:
Este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele i
1. enzimatice; esuturile adiacente i mrturisete despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a
pancreasului. Deci este una din formele cu evoluie pozitiv a pancreonecrozei. Se ntlnete
2. inflamator-infecioase; mai des n necroza grsoas, caracterizat printr-o infiltraie leucocitar masiv.
3. trombo-hemoragice; Conglomeratul include pe lng pancreas stomacul, duodenul, omentul mare i mic, colonul
transvers mpreun cu mezocolonul, splina, esutul adipos retroperitoneal i se palpeaz n
4. mixte. epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puin dureros
Dup substratul patomorfologic: fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rmne grav, mrturisind prezena unei necroze
masive, dar degrab ncepe a se ameliora sub influena tratamentului conservativ complex.
a ) funcionale;
Evoluia plastronului pancreatic poate urma 3 ci:
b ) organice.
reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni;
Dup situarea topografic:
formarea unui pseudochist pancreatic;
a) pancreatice i parapancreatice;
supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente.
b) intraabdominale;
Despre evoluia posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele
c) extraabdominale. investigaii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia .a.
Dup timpul apariiei:
a ) precoce; Peritonita pancreatic
b) tardive. Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite
pancreatice: a) fermentative b) purulente i c) ascit-peritonite.
Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada
pancreatitei acute am cpta urmtorul tablou: Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei,
chininelor, histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal i visceral, esutului adipos pre-
n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei
i retroperitoneal. Cauza este creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu
(perioada modificrilor inflamator-degenerative ale organelor) se depisteaz complicaii
transudarea exudatului n cavitatea abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n
enzimatice i trombo-hemoragice, la originea crora st inundarea organismului cu fermeni
abdomen poate oscila ntre 100 i 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-
proteolitici, chinine i alte substane active, care altereaz organele i sistemele organismului.
hemoragic (10%), hemoragic (44%) i bilios (13%).
Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele i pleureziile
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei
fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile,
fermentative. Dup evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioar a fermenilor) i
ulceraiile tractului digestiv cu hemoragii .a.
inspecia organelor abdominale se instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i
Majoritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional, cci dispar antifermeni.
odat cu stoparea procesului patologic n pancreas sub influena tratamentului aplicat i numai
Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i necrozei, pe cnd
rareori cer manipulaii adugtoare puncii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare
peritonita purulent complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele
etc.
directe sunt: parapancreatita purulent, omentobursita purulent, fistulele digestive externe i
E altceva n faza a III (perioada complicaiilor reactive i supurative). hemoperitoneul infectat.
Acest grup de complicaii poart un caracter organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci
Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor
mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte sever, de cele mai multe ori
complicaii severe ale pancreonecrozei (omentobursit, parapancreatit etc.) diagnosticul
cer un tratament chirurgical i n majoritatea cazurilor influeneaz finala bolii.
este dificil.
Dr. Rotaru Andrian 44
Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului computerizat, iar n timpul operaiei cistografia direct.
peritonitei i sanarea cavitii abdominale sarcin prea dificil i cu o mortalitate elevat.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea interveniei, particularitile chistului, situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile
plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale ficatului . urmtoarele operaii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoz,
Lichidul se acumuleaz n cantiti enorme (pn la 10-12 litre) cu un coninut bogat n chistoduodenoanastomoz, chistojejunoanastomoz), extirparea chistului, rezecia lui,
albumin (3%) i a fermenilor pancreatici. rezecia pancreatic etc. De memorizat timpul electiv pentru intervenie chirurgical n
pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia lui.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La
inspecie tegumentele palide, semne de inapeten. Abdomenul este mrit, fr durere,
conine mult lichid liber.
Fistula pancreatic extern
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea
exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei. Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar
necrotic mare ce antreneaz n proces i ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul
n capul, corpul sau coada pancreasului.
Abcesul pancreatic intraorgan Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri
se efectueaz fistulografia, colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul poate fi la
Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n nceput conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia (30-
rezultatul abcedrii focarelor necrotice situate n straturile profunde ale glandei. Mai des este 40 rad., peste 2-4 zile, doza sumar 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaie bogat n
situat n capul pancreasului i se asociaz cu alte complicaii: omentobursit, grsimi dac permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat i viceversa excluderea
parapancreatita. grsimilor din raion, dac eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopat).
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i Dac acest tratament este ineficace n decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical:
febr hectic, cu modificri specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de comprimare a rezecia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecia distal a pancreasului sau
duodenului, stomacului (greuri, vrsturi, eructaii, balonri) sau a cilor biliare (icter). plombarea fistulei cu material special ( dac partea proximal a canalului Wirsung este
Diagnosticul este dificil, mai des se constat intraoperator, poate fi nlesnit de ultrasonografie permeabil).
i tomografie computerizat.
Tratamentul se limiteaz la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i Fistulele digestive externe
nlturarea prudent a sechestrelor.
Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai
multe viscere. Aceste fistule apar n faza a III a pancreonecrozei i se datoresc aciunii
Pseudochistul pancreatic proteolitice a enzimelor i a puroiului, precum i trombozei vaselor intraorganice, n fazele
mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv n timpul operaiei precedente. Au o
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. evoluie sever cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil ( fistulografia,
Formarea chistului fals are loc n cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice fibrogastroduodenoscopia ).
decurge n paralel cu procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile adiacente.
La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna gastroduodenal, aspiraia prin traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid lactic
a 3-4 i finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un 4,5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaie parenteral i
coninut lichidian cu sau fr sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din prin sonda plasat mai jos de fistul (n fistulele nalte).
organele din vecintate i dintr-un strat reacional conjunctiv. Chistul poate comunica cu
ductul pancreatic sau nu. Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu
plasarea unei sonde duble: una de aspiraie din segmentul superior i alta de alimentaie,
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) n segmentul din aval. Cnd condiiile sunt favorabile se exercit rezecia segmentului
extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul fistulos. n localizrile pe colonul stng, se practic o colonostomie dreapt, ca prim
pancreatic; cu localizare n cap, n regiunea corpului sau cozii pancreasului. timp. n localizrile colice drepte, colostomia de derivaie rmne singura raiune. Dac
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete condiiile locale i generale sunt favorabile, este posibil o rezecie a segmentului col
reapariia durerilor n regiunea epigastric peste 3-4 sptmni dup debutul pancreatitei unde este situat fistula.
acute, diastazuria i leucocitoza permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere
temperaturii subfebrile cu elevri periodice mai eseniale. i sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar)
nlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine divers (drenajul coledocului,
Dr. Rotaru Andrian 45
coledocoduodenoanastomoz supraduodenal etc.) Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza II
(de necroz) ct i n a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, ns
Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant) totdeauna poart un caracter sever i determin finala bolii.
Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic, de regul i Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice,
esutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale infarctul cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul digestiv i cele arozive n
abcedante), care poate fi: seroso-hemoragic, infiltrativo-necrotic i necrotico-purulent. De cavitatea abdominal) complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul
la nceput pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragic sub influena trombozelor const n administrarea anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul
tratamentului conservativ regreseaz, dar reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie tratamentului de baz.
reactiv. Parapancreatita infiltrativ-necrotic la nceput deasemenea poart un caracter
aseptic i deseori se reabsoarbe, ce e drept, n mult mai ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza
procesul patologic din pancreas trece n faza a III, parapancreatita se transform n necrotico- hemoragiei (eroziuni, ulceraii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariiei
supurativ graie procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum i ptrunderii .a. Sunt indicate toate procedeele de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie,
germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora electrocoagularea vasului, tamponada .a.). Uneori singurul remediu este operaia, care n
anaerob) att pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic), ct i exogen (n timpul toate cazurile este foarte dificil i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului.
operaiilor precoce cu tamponad vast).
Din acest moment parapancreatita domineaz tabloul clinic, starea
bolnavului i finala bolii. Rspndindu-se pe ntreg spaiul retroperitoneal ea include n proces PANCREATITA CRONIC
paranefronul, paracolonul .a. Factorul microbian-toxic migrnd fulgertor, att n direcie Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale
proximal (cefalic) cu antrenarea diafragmului i cavitilor pleurale, mediastinului, ct i n pancreasului, care induc fenomene distructive, dar i reparatorii cicatriciale prin proliferare
direcie distal (caudal) provocnd flegmonul pelvian determinnd att gradul de fibroas; fibroza odat declanat are evoluie progresiv ctre invadarea i incapsularea
intoxicaie, ct i apariia multiplelor complicaii (complicaii trombo-hemoragice, ntregului pancreas cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce determin insuficiena
septicemie, pleurit i mediastinit purulent, fistule digestive, peritonit purulent pancreatic exo- i endocrin. n prezent sunt recunoscute dou forme de pancreatit cronic:
difuz etc.). forma calcifical, mai frecvent, i forma obstructiv, mai rar. Se mai accept existena
Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi unei a treia forme forma inflamatorie (N.Angelescu, 2001).
i reanimatologi) ignoran ce se soldeaz cu o mortalitate enorm (mai bine de 50%). V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru
Aceast entitate foarte grav necesit gesturi chirurgicale bine gndite. practica cotidian s deosebim urmtoarele forme ale PC (pancreatita cronic):
Operaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, pn la apariia complicaiilor pancreatita recidivant;
i se reduce la necrsechestrectomie n mai multe etape. Dup asanarea spaiului retroperitoneal
se formeaz bureomentostoma i se aplic drenuri n mai multe zone: lombar, burs colecistocolangiopancreatita;
omentalis etc. Peste 7-8 zile (cnd sau format barierele biologice) bolnavul se reopereaz i pancreatita indurativ;
iari se nltur sechestrele libere i focarele necrotice prin dighitoclazie, pstrndu-se
drenurile vechi, iar uneori adugndu-se noi. Uneori operaia se cere repetat de 4-5 i mai pancreatita pseudotumoral;
multe ori. n acest rstimp bolnavul se afl sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv
pancreatita calculoas;
hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.
pancreatita pseudochistoas.
Complicaiile trombo-hemoragice
Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui
patogenia pancreatitei acute conine elemente iniiale att pentru declanarea trombozelor ct SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC
i pentru apariia hemoragiei. E bine cunoscut faptul c tripsina n cantiti minime induce
tromboza, pe cnd concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza. Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea n
Tripsina i chininele mai ales citokina IL6, elastaza PMN determin creterea esenial a epigastru, hipocondrul stng i drept, cu iradiere lombar sau n form de centur ntlnit
permeabilitii capilare, precum i staza cu tromboza desiminat a vaselor intrapancreatice; la 92-95% din bolnavi. Durerea este nsoit de greuri, uneori vrsturi, dereglri ale
aceeai aciune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaiei cu funciei intestinului (30-40%) sub form de constipaii, diaree, steatoree. Dup un timp
reducerea metabolismului i modificarea coagulabilitii sngelui. Toate acestea stau la baza ndelungat apare denutriia. Diminuarea masei greutii bolnavului este o consecin a temerii
apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza de necroz a pancreatitei acute. de a se alimenta din cauza durerilor, precum i a dereglrii funciei excretorii a pancreasului.
Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativ. Cu aceiai
n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari frecven se ntlnete i holestaza, icterul. Utiliznd procedeul Mallet-Guy putem palpa
aciunea proteolitic a enzimelor proteolitici este completat de aciunea similar a enzimilor pancreasul ngroat i dureros (bolnavul se aeaz n decubit lateral).
de origine microbian.
Dr. Rotaru Andrian 46
Pentru concretizarea diagnosticului i determinarea tacticii curative bolnavul ntre 3 i 20%, dup rezecia caudal 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinal 1-5%,
este supus unui examen minuios i multilateral. Funcia exocrin este apreciat prin dup operaii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.
intermediul tubajului duodenal cu determinarea activitii fermenilor pancreatici sau prin
investigaie radionuclid cu triolat-glicerin-3. Diabetul zaharat este confirmat prin Rezultate bune i satisfctoare s-au constatat dup rezecia
determinarea glucozei i curbei glicemice. pancreatoduodenal n 60-80%, dup pancreato-jejunostomia longitudinal 65-85%.
Dup operaiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat n mai puin de 50%
Metodele radiologice permit a evidenia calcinate n pancreas, creterea i durata ameliorrii e foarte scurt, peste 2-6 sptmni durerile se rentorc.
mrimii capului pancreasului cu compresia prii pilore a stomacului i duodenului
(radiografia de ansamblu, duodenografia relaxant, hipotonia, scintigrafia cu izotopi,
celiacografia etc.).
Modificrile structurii parenchimului se evideniaz prin intermediul
ultrasonografiei, tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia i pancreatografia
retrograd ne permit s evideniem starea papilei, a ductului pancreatic .a.
TRATAMENT
Terapia conservativ se reduce la o diet bogat n produse vegetale cu
diminuarea grsimilor i proteinelor; se administreaz deasemenea substane spasmolitice
(papaverin, no-pa, platifilin, baralgin), substane pancreatostimulatoare (ap
mineral, plante medicinale), preparate enzimatice, care substituie funcia exocrin
dereglat (pancreatin, panzinorm, fistal), vitamine din grupul B; tratament sanatorial
(Slnic-Moldova, Truscave, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat n colecistocolangiopancreatita
cronic i se reduce la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociat sau nu
cu papilosfincterotomie oddian i cu drenaj coledocian extern temporar.
n pancreatita cronic indurativ cu dereglarea pasajului sucului
pancreatic sunt posibile mai multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie cnd
stenoza (sau calculii) este situat n poriunea terminal a canalului pancreatic principal. Dac
stenoza este situat n poriunea corporal a canalului este indicat pancreatojejunostomia
longitudinal (procedeu Puestow), care realizeaz o derivaie pancreato-digestiv larg, de PATOLOGIA ESOFAGULUI
tip latero-lateral, ntre canalul Wirsung deschis longitudinal i o ans jejunal. Atunci cnd Esofagul are o lungime de 25 cm i un diametru de 2 cm. Este divizat n 3 poriuni:
staza i hipertensiunea canalar intrapancreatic este determinat de stenoza canalului esofagul cervical (5-6 cm)
Wirsung n segmentul terminal este indicat pancreato-jejunostomia caudal (procedeu Du esofagul toracal (16-18 cm)
Val) dup pancreatectomia caudal simpl sau asociat cu splenectomie. Dac induraia esofagul abdominal (2-3 cm)
predomin n regiunea capului i corpului pancreasului cu comprimarea cilor biliare
extrahepatice este indicat duodeno-pancreatectomia cefalic. Aceast intervenie este o Distana dintre arcada dentar i cardia este de 40 cm.
operaie major cu o mortalitate foarte crescut i rezultate la distan deloc mbucurtoare, Strmtorile esofagului sunt: cricoidian, bronho-aortic, diafragmatic.
ceea ce face s nu aib aplicabilitate. Actualmente aceast operaie se efectueaz numai n
cazurile cnd forma pseudotumoral a pancreatitei cronice nu poate fi difereniat de Este constituit din: mucoas-epiteliu (epidermoid, pavimentos, stratificat n
tumoarea malign a capului pancreasului. partea superioar; epiteliu cilindric n partea inferioar pe 2-3 cm lungime),
submucoas, musculoas (strat intern circular i longitudinal extern), adventicea.
n pancreatita scleroas difuz n care tabloul clinic este dominat de
durere, iar permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat se pot ncerca i unele operaii pe Sindromul esofagian cuprinde: disfagia, regurgitarea, durerea i sialoreea.
sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizat a fost splanhnico-solarectomia stng
(seciunea splanhnicului mare, splanhnicului mic i ganglionului solar stng, operaia
Mallet-Guy). Se mai efectueaz neurotomia postganglionar (procedeul Loioka- Explorri paraclinice:
Vacabaiai), neurotomia marginal (procedeul Napalkov-Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie dup rezecia pancreatoduodenal oscileaz Examenul radiologic constituie explorarea de baz a esofagului. Explorarea
cu substan de contrast este indispensabil n majoritatea leziunilor. Tranzitul baritat este
Dr. Rotaru Andrian 47
contraindicat n suspiciunea de atrezie esofagian, fistul eso-traheo-bronic, perforaii - hemoragia;
esofagiene sau gastro-intestinale, cnd este indicat utilizarea de substane de contrast - perforaia.
hidrosolubile. Tratament. n stadiile II-III este indicat diverticulectomia prin cervicotomie stng
Fibroesofagoscopia permite depistarea i supravegherea leziunilor mucoasei sau pe cale endoscopic.
prin examen macroscopic i prelevarea de biopsii. Esofagoscopia reprezint, de asemenea, i o
metod de tratament: Diverticulul mediotoracic este format prin traciunea peretelui anterior al esofagului
1. extragere de corpi strini la nivelul hilului pulmonar. Cea mai frecvent cauz este tuberculoza pulmonar. Are o baz
2. excizia de polipi larg i un perete constituit din toate cele trei tunici.
3. sclerozarea sau clamparea varicelor cardiei n hipretensiunea portal. Simptomatologie: diverticulii mici sunt asimptomatici, cei voluminoi pot antrena
Manometria esofagian permite determinarea presiunilor la mai multe nivele, facilitnd disfagie, regurgitaii sau arsuri retrosternale. Diagnosticul se precizeaz radiologic i
astfel aprecierea motilitii i a tonusului sfincterelor esofagiene. endoscopic.
Ph-metria permite obiectivarea refluxului gastroesofagian acid. Complicaiile sunt rare: - fistule esotraheale i esobronice;
Testul Berntein const n analiza reaciei bolnavului la instilarea de HCl 0,1 N n - perforaii;
lumenul esofagului. n caz de esofagit produce o senzaie de arsur. - hemoragii.
Cercetarea refluxului gastroesofagian prin scintigrafie permite evaluarea volumului i Tratament de cele mai deseori nu necesit nici o msur terapeutic. n caz de
duratei refluxului (se utilizeaz suspenzie de sulfur coloidal marcat cu Tc 99). complicaii se efectueaz diverticulectomia prin toracotomie n spaiul VI intercostal pe
Examenul citologic la suspecie de cancer esofagian. dreapta.
Diverticulul epifrenic este cel mai rar, este un diverticul de pulsiune, se formeaz
DIVERTICULI ESOFAGIENI pe peretele poster-lateral drept, n 2/3 de cazuri se asociaz cu achalazie sau hernie hiatal.
Simptoamele frecvent ntlnite sunt: disfagia, regurgitiile i falsele deglutiii.
Pot fi: congenitali i ctigai. Cei dobndii pot fi: Diagnosticul se confirm prin examen radiologic i endoscopic.
Tratamentul este chirurgical i se efectueaz diverticulectomie prin toracotomie
n spaiul intercostal VIII pe dreapta.
1. de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare pung mucoas);
2. de traciune (pung format prin traciune din exterior, ce are toate straturile);
HERNIILE HIATALE
3. micti. Prin hernie hiatal se nelege ptrunderea constant sau intermitent a unei pri de
stomac n torace prin hiatusul esofagien al diafragmului.
Clasificare. Ackerlund (1926) distinge 5 tipuri:
Dup localizare deosebim diverticuli:
Tipul I brahiesofagul care caracterizeaz ntr-un esofag scurt cardia este torace, stomacul
1. faringo-esofagian Zenker (85%) de pulsiune; fiind tras n sus. Foarte rar este o patologie congenital, mai des este consecina scurtrii
2. mediotoracic (10%) de traciune; esofagului, secundar unei esofagite de reflux.
3. epifrenic (5%) de pulsiune. Tipul II hernie paraesofagian (prin rulare, rostogolire) este trecerea unei pri sau a
ntregului stomac, traversnd hiatusul pe lng esofag, cardia rmnnd n abdomen.
Diverticulul Zenker este situat pe faa posterioar a jonciunii faringo-esofagiene n triunghiul Tipul III hernie prin alunecare sau axial const n alunecarea cardiei n torace mpreun
Killian (mai frecvent) sau n triunghiul Laimer (mult mai rar). cu o poriune superioar din stomac; spre deosebire de tipul I, fiind sufiecient de lung cu un
Se ntlnete la 1% din populaie, ca regul, la brbai dup 50 ani i evolueaz prin traiect sinuos).
3 stadii. Peretele diverticulului este format din mucoas, submucoas i doar cteva Tipul IV hernia hiatal mixt, cnd cardia alunec n torace, dar exist concomitent i o
expansiuni fibroase la colet. hernie paraesofagian.
Tipul V endobrahiesofagul (esofag Barrett) care poate nsoi o hernie prin alunecare cu
Simptomatologie: n fazele precoce poate fi conceput doar ca o senzaie de corp transformarea epiteliului pavimentos stratificat al esofagului normal ntr-un epiteliu cilindric
strin, pe parcurs apar regurgitiile i halena fetid a gurii. Disfagia este ntlnit n din de tip gastric sau intestinal.
cazuri. Noaptea n poziie orizontal pot surveni accese de tuse datorit reflurii coninutului
n trahee. Aceast metaplazie este rezultatul refluxului gastroesofagian. Este considerat ca precancer.
Diagnosticul se confirm prin examen radiografic baritat. Hernia hiatal se poate asocia cu litiaza vezicular i divirticuloza colic, realiznd triada
Complicaii: - respiratorii (bronhospasm, bronite, abcese pulmonare); Saint.
- tulburri prin compresiune;
- infecia; n etiopatogenia herniei hiatale contribuiesc 3 factori:
Dr. Rotaru Andrian 48
1. mpingerea stomacului n torace prin hipertensiune intraabdominal; Simptome: este caracteristic triada simptomatic: disfagie, regurgitaie i durere.
2. traciunea stomacului n torace prin scurtarea esofagului; Se mai pot ntlni: eructaii, scdere ponderal, sialoree.
3. deformarea regiunii hiatale sau relaxarea mijloacelor de fixare a esofagului i Diagnosticul este confirmat prin investigaii radiologice, endoscopice i
stomacului. manometrice.
Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic:
Simptomatologie. n herniile prin alunecare apare refluxul esofagian, manifestat prin forma fr distensie (d.esofagului < 4 cm);
pirozis evident mai ales n decubit i anteflexie pirozis postural sau semnul iretului. form cu distensie moderat (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu staz
n cazurile grave se observ: pn la 500 ml;
1. regurgitaii alimentare sau acide; form cu distensie important (d.esofagian peste 6 cm) cu staz alimentar pn la 1
2. dureri retrosternale continue provocatede ulcerul peptic esofagian; litru;
3. accese de tuse, dispnee sau cianoz nocturne. megadocicoesofag cu staz alimentar peste 1 litru, n care esofagul e foarte lung i
Hernia hiatal prin alunecare cu reflux gastroesofagian se nsoete de esofagit, dilatat, pare culcat pe diafragm, mbrcnd aspectul clasic de oset.
eroziuni, ulcer esofagian pn la stenoza peptic manifestat prin disfagie.
Hernia paraesofagian nu se nsoete de reflux. Cnd este voluminoas poate Diagnosticul diferenial se face cu sclerodermia, stenozele benigne i cu cancerul
antrena tulburri cardio-pulmonare manifestate prin crize de dispnee, extrasistolie, sindrom esofagului inferior.
pseudoanginos. Complicaii: - infecii respiratorii recidivante;
Diagnosticul este nlesnit de examenul radioscopic (inclusiv n poziie - esofagite acute;
Trendelenburg), endoscopic, manometria esofagian i msurarea Ph-lui esofagian. - malignizare (4% din cazuri).
n curs de stabilire a diagnosticului trebuiesc excluse clinic i paraclinic: litiaza Tratament se utilizeaz:
biliar, ulcerul gastric i duodenal, diverticulita colic, bolile coronariene (prin testul dinitratul de isosorbit (cedocard) i nifedipin;
Berntein). dilatarea pneumatic forat cu o sond cu balona a sfincterului gastroesofagian (2-5
Tratament. n majoritatea cazurilor, herniile hiatale beneficiaz de tratament dilataii);
conservator; n herniile cu reflux gastroesofagian se recomand: tratamentul chirurgical este indicat: bolnavilor tineri, celor cu megaesofag st.III-IV,
1. normalizarea greutii la obezi i suprimarea cauzelor de hipertensiune bolnavilor cu achalazie asociat ci hernie hiatal, n caz de eec a tratamentului medical.
intraabdominal; Tratamentul chirurgical clasic este reprezentat de operaia Heller (cardiomiotomie
2. regim alimentar fr alcool, ciocolat, cafea; extramucoas) care const n incizia longitudinal a musculaturii de pe faa anterioar a
3. evitarea decubitului, somn n poziie semieznd; esofagului inferior ajungnd pe stomac, respectnd mucoasa. Actualmente aceast operaie
4. tratament cu antacide ntre prnzuri; se asociaz cu o intervenie antireflux (cel mai frecvent cu fundoplicatura anterioar
5. administrarea de Metaclopramid (Reglan), care crete tonusul sfincterului esofagian; Dorr.
6. H2 blocator (Zontac, omeprazol) n caz de esofagit grav. n ultimii 5 ani n unele clinici (inclusiv i n clinica noastr) aceste operaii
7. Tratamentul chirurgical este indicat n herniile paraesofagiene i herniile prin se realizeaz i pe cale laparoscopic cu rezultate bune.
alunecare, nsoite de reflux, esofagit grav i complicaii. Dintre alte afeciuni ale esofagului trebuiesc amintite: corpi strini, plgile i
rupturile esofagului, perforaiile, tumorile benigne i maligne, ulcerul peptic, esofagitele
Pot fi utilizate urmtoarele operaii: i stenozele postcaustice, refluxesofagita etc.
1. operaia Lortat-Iacob reconstrucia unghiului Hiss, sutura marginii drepte a pungii cu
aer a stomacului la marginea stng a esofagului; RUPTURA SPONTAN ESOFAGULUI
2. operaia Toupet montarea pungii cu aer a stomacului la 180 0 n spatele esofagului,
suturnd-o la marginea dreapt; Afeciune rar cunoscut sub numele de sindromul Boerhave dup numele
3. operaia Dorr montarea pungii cu aer pe faa anterioar a esofagului la 180 0 medicului care a descris-o n 1724 la amiralul flotei olandeze. Se prezint ca o ruptur
(hemifundaplicatura anterioar); longitudinal a esofagului supradiafragmatic, determinat de hipertensiunea brusc
4. operaia Nissen se nconjoar pe 3600 cu punga cu aer a stomacului, faa esofagului endolumenal consecutiv unui efosrt violent de vrstur ( abuz de alcool). Poate surveni n
formnd un gulera, care se opune stomacului lunecnd n torace. cursul efortului de natere, defecaie, ntr-o criz de epilepsie.
n ultimii 5-10 ani aceste operaii se efectueaz pe cale laparoscopic. Simptomatologie: durerea vie, brutal epigastric nalt, accentuat de respiraie i
deglutiie este nsoit de stare de oc cu hipoxie. Crepitaia cervical gzoas, revrsatul
ACHALAZIA CARDIEI (megaesofagul idiopatic) pulmonar stng i semne de hidropneumotorax apar n orele urmtoare. Dispneea i
Este o afeciune de origine necunoscut, caracterizat prin absena schimbarea tembrului vocii nsoesc aceste semne. Radiografia toracic evideniaz
peristaltismului esofagian i a relaxrii sfincterului gastroesofagian ca rspuns la deglutiie pneumomediastin i hidropneumotorax. Ingestia de gastrografin precizeaz sediul perforaiei.
cu dilataia corpului esofagului deasupra vestibulului ngustat. Incidena afeciunii este 0,6-2 Tratamentul. Este chirurgical, de extrem urgen i const n sutura breei
la 100.000 locuitori/an. Se ntlnete ntre 40-60 ani cu o uoar predominan feminin. esofagului cu drenaj pleural. n rupturile vechi se recurge la drenaj mediastenal i pleural,
Din punct de vedere morfopatologic constatm aganglionoz cptat (distrugerea antibioterapia cu spectru larg i alimentaie parenteral.
plexurilor nervoase autonome) de etiologie necunoscut.
Dr. Rotaru Andrian 49
care tapeteaz faa intern a pereilor abdominali. ntre ele se delimiteaz cavitatea
peritoneal, care n condiii normale este virtual, coninnd aproximativ 50 ml lichid
peritoneal.
Peritoneul este alctuit dintr-un epiteliu plat, aa-numitul mezoteliu. Celulele
mezoteliale sunt unistratificate au microvili i sunt aezate pe o membran bazal care le
desparte de esutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale cu un diametru de
8-12 mm, spaii denumite stomat. Stomata funcioneaz ca un mecanism valvular
permind ptrunderea lichidului peritoneal n canalele limfatice, prin limfatice
retrosternale i mediastinale anterioare, n canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente contractile de actin
care pot regla dimensiunea porilor.
Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor prin stomata diafragmatic este
considerat ca un mecanism principal n patogenia efectelor sistemice grave n
peritonit.
Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea lichidului peritoneal prin
stomat prin efect de aspiraie cranial. Refluxul n expir este prevenit printr-un mecanism
valvular al vaselor limfatice. n felul acesta se instaleaz un flux direcionat al lichidului
peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce nseamn o capacitate de 0,5-1,0
ml/kg/or.
Peritoneul ndeplinete numeroase funcii: de resorbie, de secreie, de protecie
antiinfecioas, de cicatrizare i de fixare a organelor intraabdominale. n acelai timp,
bogia plexurilor i terminaiunilor nervoase face ca el s constituie o vast suprafa
interoceptiv, extrem de sensibil la cei mai variai excitani: chimici, microbieni, toxici,
mecanici i s provoace n mod reflex tulburri grave locale i generale.
Peritoneul parietal este bine inervat att de fibre nervoase aferente somatice ct i
de cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu
inervaia cea mai slab prezentat este cel pelvin. Inflamaia peritoneului parietal este ceea
care d semnele clinice de peritonit evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de
peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ i este mult mai
puin sensibil. O inervaie ceva mai bogat prezint rdcina mezenterului i arborele biliar.
Peritoneul are i o important funcie de membran biologic. Doar 50% din
ntreaga suprafa a peritoneului este considerat a avea funcii de absorbie. Prin peritoneu
pot trece: apa, electroliii, moleculele mici i multe macromolecule (proteine). Fluidele
circul bidirecional ntre cavitatea peritoneal i plasm. Transportul electroliilor se face
prin difuzie.
Absorbia peritoneal este dependent de presiunea intraperitoneal,
temperatur, deshidratare, oc, presiunea portal i grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face n direcie cranial, iar al abdomenului
inferior i mijlociu n sens caudal. Aceast circulaie explic localizrile predilecte ale
abceselor intraperitoneale.
Bacteriile i produii bacterieni activeaz complimentul din lichidul peritoneal cu
PER ITO NITE LE eliberarea de C3a i C5a, care stimuleaz chemotactismul neutrofilelor i degranularea
basofilelor i a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominal electiv, fr o contaminare evident,
induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm 3. Urmeaz un
Termenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i generale provocate de aflux masiv de macrofage. Mastocitele peritoneale elibereaz substane vazoactive, se
inflamaseptic, chimic sau combinat a peritoneului venit n urma afeciunilor i produc opsonine i este activat complimentul.
traumatismelor organelor abdominale. Un rol important n fiziologia cavitii peritoneale l joac omentul mare care este
Peritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine, limfatice i bogat vascularizat are o marcat activitate angiogenetic i este o surs bogat de factori
terminaii nervoase. Este cea mai ntins seroas din organism, avnd suprafaa de circa 2 de cretere. Ca i peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi strini i
m2. Este prezent printr-o foi visceral, care acoper viscerele abdominale i una parietal bacterii. La nivelul omentului exist aglomerri de celule mezenchimale numite pete
Dr. Rotaru Andrian 50
lptoase, care sunt o surs de polimorfonucleare, macrofage i limfocite. Aceste pete faptul, c suprafaa peritoneului (circa 2m 2) este echivalent cu suprafaa dermal a
sunt situate n jurul unor convoluii capilare numite glomeruli omentali. Macroscopic apar organismului. Din aceast cauz procesul supurativ declanat n abdomen foarte rapid
ca nite fire de bumbac. Ele sunt prezente n numr maxim la copii (20-40/cm2) cu naintarea inundeaz organismul cu toxine att de origine bacterian, ct i endogen, aprute n urma
n vrst numrul lor scade pn la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele
Ctlin Vasilescu, 1998). metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale aprute n urma
Modul de a reaciona al peritoneului const n producerea unei exudaii dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i mori i, n sfrit, aminele
abundente i producerea de anticorpi i fibrin n scopul limitrii infeciei i formrii de biogene active histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace transformri
aderene n jurul focarului patologic. imunobiologice profunde. Toi aceti factori susin infecia cavitii peritoneale i produc
iritaia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaie patologic n ganglionii vegetativi
ETIOPATOGENIE ai mezoului, ceea ce determin paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea
Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de tranzitului se soldeaz cu o acumulare masiv de ap, proteine i electrolii n lumenul
infectare ale cavitii peritoneale sunt: intestinal. Hipocaliemia ca i pierderile eseniale de serotonin zdrnicesc conducerea
1. perforaia; nervoas i sporesc pareza intestinal cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliaz de
2. calea hematogen; lichide i electrolii, proteine i alte substane importante, ceea ce d natere sindromului
3. calea limfatic. umoral la care se adaug efectele neurovegetative. E dovedit faptul, c peritoneul inflamat
Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor cavitare abdomino- dispune de o poten de reabsorbie mai mare dect cel normal. Uriaa suprafa de
pelvine i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei este divers: reabsorbie a peritoneului, precum i a mucoasei intestinului paralizat face s treac n
1. cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni circulaia sanguin i limfatic produse toxice i germeni, ceea ce explic afectarea
viscerale, intervenii chirurgicale abdominale, perforaie visceral accidental dup parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar.
diverse examene endoscopice etc.); Bacteriile prezente n peritonit i exercit efectul patogenic prin
2. perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la intermediul endotoxinelor, exotoxinelor i mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele
segmentul intraperitoneal rectal; sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea molecular mare
3. perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice; fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid i o protein. Celula
4. perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei int esenial pentru endotoxin este macrofagul. Aciunea toxic a endotoxineieste
hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de secundar eliberrii mediatorilor. n grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte diverse
origine genital (piosalpinx, abces ovarian), hepatic (abces hepatic, chist hidatic ca structur i efect biologic: citokine (factorul de necroz tumoral TNF, interleukine,
supurat), splenic sau pancreatic. interferom) produi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea
Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian ciclooxigenazei (tromboxeni i prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene i
va fi cu att mai complex, determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai lipoxine), factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endotecial, radicali
jos pe tubul digestiv. liberi de oxigen, monoxidul de azot.
Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut primitiv, Endotoxina activeaz complementul pe calea clasic prin componena
foarte rar, dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic). lipidic i pe calea alternativ prin componenta polizaharidic. Activarea complementului
Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdomino-pelvin la duce la generarea anafilatoxinei (C3 i C5), care induce vazodilataie, contacia
seroas i este ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n apendicita musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare i polimorfonucleare i
acut, n toate acele forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat moduleaz rspunsul imun. De asemenea endotoxina activeaz acidul arahidonic pe calea
nu se poate constata macroscopic. cicloxigenazei cu eliberarea de prostoglandine i pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita leucotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor
acut (30-50%), dup care urmeaz n scdere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10- (PAF), produs de ctre neutrofile, macrofage i celule endoteliale i care produce agregarea
27%), colecistita acut (10-11%), perforaiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), trombocitelor, degranularea neutrofilelor, crete permeabilitatea vascular, produce
peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acut (4%), ocluzia intestinal (3%), hipotensiune. Tulburrile de coagulare produse sub aciunea endotoxinei sunt mediate de
afeciunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982). factorul XII (Hageman) i de factorul tisular care genereaz tromboze intravasculare.
Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz Endotoxinele stimuleaz macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care iniiaz
de pancreonecroz a.acut, abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i rspunsul organismului gazd la infecia bacterian. Macrofagele produc interferonul i
peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sut n structura mortalitii. endorfinele, care intervin n producerea hipotensiunii i a ocului septic.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat Exotoxinele sunt numeroase i favorizeaz invazia ticular i produc
de cocii piogeni (30%). n ultimul timp a crescut vdit ponderea microflorei condiional inflamaie, necroz i supuraie.
patogen (anaerobii saprofii, bacteroizii). n 35% cazuri microflora este asociat. Antibioticele, prin aciunea lor asupra bacteriilor le pot distruge i elibereaz
endotoxina n exces, agravnd boala. (V.Punescu, 2001).
FIZIOPATOLOGIE Pentru implicarea infeciei intervin numeroase procese de aprare locale ale
Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decesiv, peritoneului, unele mecanice, altele imunologice. Mijloacele de protecie mecanice in de
att n evoluarea procesului patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut structura anatomic i de diferite proprieti ale peritoneului i omentului mare.
Dr. Rotaru Andrian 51
n mijloacele proteciei imunologice sunt incluse: componenta celular, Teriare:
umoral, imunitatea nespecific i sistemul complement. Dintre compuii eliberai de ctre peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni;
celulele endoteliare mai bine cunoscui sunt monoxidele de azot (NO) i endotelinele. peritonite produse de ciuperci;
n rspunsul peritoneul sunt posibile trei reacii: peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut;
1. bacteriile sunt captate i dirijate n circulaie prin limfaticele ce traverseaz peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul
diafragmul; unor perturbri majore n aprarea imun a organismului.
2. bacteriile sunt distruse local prin fagocitoz de ctre macrofage i polinucleare atrase Abcese intraabdominale:
n cavitatea peritoneal; cu peritonit primar;
3. infecia se localizeaz sub form de abces. (N.Angelescu, 2001). cu peritonit secundar;
Funcia de dezintoxicare a ficatului este mare el inactiveaz pn la 60 mg
cu peritonit teriar.
toxin bacterian pur pe 1 or, ns, cu progresarea procesului supurativ funcia aceasta
slbete i toxinele inundeaz organismul, provocnd tulburri eseniale hemodinamice i
respiratorii. n zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adic
SIMPTOMATOLOGIE
prevaleaz procesele catabolice. Pe lng aceasta o mare parte a proteinelor se utilizeaz la
Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor,
formarea anticorpilor i la producerea elementelor figurate a sngelui, precum i la
ntinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului i afeciunea
compensarea consumrilor energetice.
care a dus la peritonit.
n legtur cu cele expuse, pierderile de protein n peritonita purulent difuz
Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii
capt proporii mari, enorme. n 24 ore bolnavul cu peritonit difuz poate pierde pn la 9-
respective (apendicita acut, colecistita acut, ulcerul perforat etc.). n peritonita
10 l lichide i pn la 300 mg proteine. Se dezvolt hipovolemia intracelular cu
dezvoltat deosebim semne: A - funcionale; B - fizice; C - clinice generale.
hipocaliemie intracelular, concentraia de potasiu n sectorul extracelular rmnnd
neschimbat.
A. Semne funcionale:
Dereglrile hidro-saline i proteinice, hipovolemia, precum i modificrile din
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia ( brusc, lent),
sistemul de hemostaz i a reologiei sngelui aduc dup sine mari schimbri din partea
localizarea (epigastru, fosa iliac dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul
microcirculaiei, avnd ca consecin acidoza metabolic intracelular.
drept .a., evoluia paroxismele; este continu, se intensific la apsare, tuse, percuie;
2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut
intestinal, n faza terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri;
CLASIFICARE
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s
Deosebim peritonite primitive i secundare (majoritatea absolut), acute i
se supraadaoge o ocluzie mecanic;
cronice. Acestea din urm n exclusivitate au un caracter specific de origine tuberculoas,
4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei
parazitar, canceroas etc.
diafragmatice i iritarea nervului frenic.
Peritonita acut n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a
procesului infecios se mai poate submpri n peritonita acut localizat i peritonita
B. Semnele fizice abdominale.
acut generalizat. n corespundere cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare
Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al
(epigastru, mezogastru etc.), peritonita acut local este aceea, care cuprinde nu mai mult
peritonitei. Limitat la nceput, se generalizeaz rapid, are diverse intensiti mergnd pn la
de 2 sectoare abdominale. La rndul su peritonita local poate fi limitat (abcese limitate
"abdomenul de lemn". Rspndirea acestei contracturi musculare poate fi diferit, n funcie
ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui tratament adecvat va trece n
de cauza peritonitei (localizat n fosa iliac dreapt n caz de apendicit acut sau pe tot
peritonit generalizat).
ntinsul abdomenului - n ulcerul perforat gastroduodenal) i de timpul ce s-a scurs de la
Peritonita generalizat se mparte n peritonita generalizat difuz (inflamaia
debutul bolii. n faza terminal a peritonitei aprarea muscular este nlocuit de meteorism i
cuprinde 2-5 sectoare) i total.
abdomenul este balonat.
Dup caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase,
Cu toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate lipsi n
fibrinozo-purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general alterat,
n evoluia peritonitelor distingem 3 faze:
la btrni sau la copii. Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau
1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de caracter
opiacee.
general;
La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin aceea
2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor
c abdomenul este retractat i imobil n timpul micrilor respiratorii. Tusa este imposibil sau
generale (semnele intoxicaiei);
foarte dureroas (semnul tusei).
3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii.
Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se
Clasificarea Hamburg (1987): evideniaz de asemenea i prezena semnului Blumberg (decomprimarea brusc a peretelui
1. Peritonite primare; abdominal dup apsarea progresiv a acestuia declaneaz o durere pronunat). Tot prin
2. Peritonite secundare; palpare obinem i simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de
Dr. Rotaru Andrian 52
parabioz a terminaiunilor nervoase. diagnostic (al certificrii coleciei, al precizrii tipului de colecie i al izolrii agentului
Percuia abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter n colecie.
sonoritate sau de matitate: dispariia matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-duodenal, Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu
matitate deplasabil pe flancuri, n peritonita difuz cu revrsat lichidian peste 500 ml. Prin numai n ceea ce privete cauza peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete forma,
percuie se evideniaz sensibilitatea dureroas a abdomenului - semnul "clopoelului sau faza i rspndirea peritonitei. Mai mult ca att, n unele cazuri (peritonita enzimatic n
"rezonatorului" (Mandel-Razdolski). pancreatita acut, hemoperitoneul nu prea pronunat) ea poate servi drept moment
Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul principal al tratamentului prin drenarea adecvat i lavajul ulterior.
Mondor), consecin a ileusului dinamic.
Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Douglas care bombeaz n cazul acumulrii exsudatului n cavitatea pelvian (iptul
Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman). A. Cu afeciuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i vrsturi, n timp ce
auscultaia cordului i electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenial cu o
C. Semne clinice generale perforaie ulceroas se face prin absena contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate
Temperatura la nceput (n faza reactiv - 24 ore) poate fi normal, n din anamnez i examenul electrocardiografic repetat. Dimpotriv n ulcerul perforat
faza toxic - 38,5C, n faza terminal - are un caracter hectic. Pulsul n faza iniial este examenul radiologic indic aer n form de semilun sub diafragm, iar leucocitoza crete
puin accelerat, dar mai trziu este concordant cu temperatura. vertiginos fiecare 4-6 ore.
Tensiunea arterial la nceput este normal, mai trziu cu tendin spre - infecii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardit. Semnele
diminuare. abdominale n cursul evoluiei acestor afeciuni se ntlnesc n special la copii i adolesceni i
Starea general: bolnavul este palid, figura exprim durere i suferin. se traduc prin dureri, aprare muscular, vrsturi. Lipsa contracturii abdominale la o palpare
n faza toxic se observ o nelinite, bolnavul este agitat; n faza terminala apar halucinaii prudent, respiraiile rapide i superficiale, examenul radiologic i datele fizicale (auscultaia,
vizuale i auditive; faa este alterat caracterizndu-se prin subierea aripilor nasului i percuia) stabilesc diagnosticul.
respiraie accelerat. - diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui einlein-Ghenoh) nsoit de
microhemoragii multiple subdermale, subseroase i subperitoneale poate provoca sindromul
abdominal (dureri n abdomen, contractarea muchilor .a.) asemntor cu peritonita. ns
lipsete anamneza respectiv, iar la inspecia pielii n regiunea antebraului, toracelui,
EXAMINRI PARACLINICE abdomenului, coapsei se observ hemoragii cutanate multiple. Aceleai hemoragii
punctiforme se observ i sub seroasa bucal, lingval. n analiza sngelui constatm
Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o trombocitopenie fr leucocitoz inflamatorie.
deviere la stnga a formulei leucocitare (neutrofilie).
n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), B. Cu afeciuni medicale abdominale:
rmnnd ns devierea spre stnga pronunat. - Colica hepatic - cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n lomba dreapt i regiunea
Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase scapular dreapt cu vrsturi i greuri nu se nsoete de contractura abdominal i cedeaz
(hipovolemia extracelular, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc). la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu crete, temperatura este normal.
- Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale unilaterale sau cu
Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele predominan unilaterale, iradiaz spre organele genitale externe i se nsoesc de polakiurie,
prin perforaie, unde poate evidenia pneumoperitoneul sub form de imagini clare, disurie, hematurie uneori chiar macroscopic. n snge lipsete leucocitoza inflamatorie. n
semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirm diagnosticul clinic cazuri necesare se efectueaz urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia
de peritonit. Dac bolnavul nu poate fi examinat n ortostatism se va executa radiografia n izotopic .a.
decubit lateral stng. Uneori examenul radiologic pune n eviden existena unor imagini - Colica saturnin (otrvirea cu srurile metalelor grele) - se difereniaz prin prezena
hidroaerice la nivelul intestinului subire. hipertensiunii arteriale, temperatur normal, lizereul gingival Burton i dozarea plumbului n
Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind snge.
vizualizarea relativ uoar a coleciei lichidiene. ns metoda ecografic are o foarte bun - Crizele gastrice tabetice - se manifest cu crampe epigastrice i vrsturi, dar fr
sensibilitate, dar o foarte mic specificitate. contractur abdominal i cu semne neurologice particulare; nlesnete diagnosticul reacia lui
Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit Wasserman, anamneza respectiv i alte semne a infeciei luetice.
simpl. Prezena particulelor flotante, ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai multe - Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determin un sindrom de iritaie
direcii. peritoneal tranzitorie, a crui natur se precizeaz prin studiul sedimentului din lichidul
Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea peritoneal recoltat prin laparoscopie.
clinic.
Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia C. Afeciuni chirurgicale abdominale:
lichidian intraperitoneal depistat, asigurnd succesul abordului rapid i sigur, n scop Diagnosticul diferenial cu afeciunile chirurgicale abdominale (ocluzia
Dr. Rotaru Andrian 53
intestinal, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acut Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul
.a.) n-are importan principial, deoarece tot-una este indicat operaia, care concretizeaz cavitii peritoneale, mai precis al zonelor de elecie n care se dezvolt abcesele ( loja
situaia. n cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia. subhepatic, spaiul parieto-colic drept i stng, pelvisul - spaiul Douglas, loja splinic).
Exteriorizarea drenurilor se va face la distan de plaga operatorie, unde declivitatea asigur
TRATAMENTUL cea mai bun evacuare. n perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care
Tratamentul peritonitei acute rspndite include urmtoarele componente terapeutice poate fi continuu sau fracional) sau introducerea fracional a antibioticelor (monomicin,
(curative): canamicin 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsin) fiecare 4-6 ore.
1) intervenia chirurgical;
2) terapia cu antibiotice; n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu las
5) corecia modificrilor grave metabolice; siguran suprimrii complete a peritonitei apare necesitatea aplicrii laparostomiei (abdomen
4) restabilirea funciei tractului digestiv. deschis).
n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important. ns
n aceiai msur este cert faptul c n multe cazuri (mai ales n faza toxic i terminal) MSURILE TERAPEUTICE GENERALE
operaia poate fi efectuat numai dup o pregtire respectiv. Aceast pregtire include: Pentru acestea un rol de prim importan i revine combaterii ileusului
infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoz (10%), 500 ml de soluie fiziologic, paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verig central n mecanismul declanrii
200 ml hemodez, 1-2 ml strofantin sau corglicon. Odat cu infuzia, bolnavului i se aplic procesului patologic, dar i ca cauz principal n structura mortalitii.
o sond transnazal pentru aspiraie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaiei. Operaia Manevra ce urmeaz n multe cazuri este util n lupta cu paralisia
necesit s fie radical i deaceea anestezia de preferin este cea general. n unele cazuri cu intestinal:
contraindicaii serioase pentru anestezia endotrahial se aplic anestezia regional - a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocain sau i mai bine prin blocajul
epidural. epidural (trimecain, lidocain);
Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer b) restabilirea activitii bioelectrice a musculaturii intestinale i gastrale cu ajutorul
perforat gastroduodenal, colecistit sau pancreatit acut. n peritonitele urogenitale, perfuziei i/v a soluiilor de potasiu n combinaie cu soluii de glucoz cu insulin (1 Un. la
este preferabil laparotomia medie inferioar. Cnd cauza peritonitei nu-i clar sau cauza 2,5 gr.);
peritonitei este perforaia intestinului subire sau gros, apendicita distructiv este mai util c) decompresia tractului digestiv prin aspiraia nazogastral permanent;
laparotomia medie median, cu prelungirea inciziei n partea superioar sau inferioar dup d) stimularea ulterioar a peristaltismului prin intermediul injeciilor de prozerin (1 ml
necesitate. 0,05%) sau calimin i clizm (saline, evacuatoare, clizm-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol.
Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive: hipertonic + 50 ml glicerin + 50 ml ap oxigenat), introducerea pe cale i/v a 30 ml de
1) evacuarea exudatului purulent; clorur de sodiu de 10 %.
2) lichidarea cauzei peritonitei; Aceste msuri se repet fiecare 12 ore timp de 3-4 zile dup operaie.
3) asanarea cavitii peritoneale; Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe ct posibil
4) drenajul cavitii peritoneale. axate pe antibiograma secreiei purulente, peritoneale. Predilecia revine penicilinelor i
Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii - aminoglicozidelor administrate n combinaie care acioneaz att asupra germenilor gram-
sursei peritonitei i fazei acesteia. Se urmrete totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei negativi, ct i asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se administreaz n perfuzii, i/m i
peritonitei. n caz de apendicit, colecistit distructiv se efectueaz operaia radical eventual n peritoneu (mpreun cu enzimele proteolitice).
apendicectomia, colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat - operaia radical Dozele sunt maximale:
(rezecia stomacului) este indicat i posibil numai n faza iniial (primele 6-12 ore) n
celelalte etape se impune operaia paliativ - excizia i suturarea ulcerului cu sau fr a) benzilpenicilin 10-15 mln. Un;
vagotomie i operaii de drenare. b) penicilinele semisintetice (ampicilin, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului c) aminoglicozidele (canamicin, monomicin) 2-3 gr;
(indiferent de faptul c aceast perforaie este consecina unui proces patologic sau o d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;
urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei i situaia patomorfologic e) metronidazolul;
real din abdomen. n faza precoce (6-12 ore dup perforaie) se admite suturarea locului f) antibiotice de ultim generaie TIENAM, fortum, zinocef, etc.
perforat. Ct privete fazele mai naintate a peritonitei ele dicteaz necesitatea unei derivaii Aceast cur dureaz 5 - 7 zile dup care antibioticele trebuiesc schimbate
externe, urmnd ca refacerea tranzitului s se fac ulterior, dup ameliorarea strii generale. din cauza antibiorezistenei microbilor.
Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat faptul n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie anaerob
c sarcina primordial a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dicteaz limitarea (chiar i semipatogen) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil .a.) peroral
radicalismului inutil. sau i/v (metrodjilul).
Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea Reechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic major.
cavitii peritoneale. Mai eficace este folosirea urmtoarei soluii: soluie fiziologic 1 l + Cantitile de ap i electrolii ce trebuie administrate se stabilesc n funcie de tensiunea
monomicin (canamicin) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsin. n peritonitele difuze se arterial, presiunea venoas central, ionogram, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se
utilizeaz pentru splarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluii. administreaz pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugular sau
Dr. Rotaru Andrian 54
subclaviculare). Tabloul clinic al abcesului n stadiu de formare este tipic: n anamnez imediat
S-a constatat c un bolnav cu peritonit purulent - difuz n decursul a 24 semne caracteristice ale afeciunilor abdominale chirurgicale apendicit, colecistit acut,
ore poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesitile energetice n acest rstimp sau trauma .a. Dup care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuitii procesului
sunt de 2500 - 3500 calorii. inflamatoriu. Dup aceasta apare iari durerea n abdomen, febr permanent, modificri
Necesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii de inflamatorii n snge. Palpator la aceast etap gsim un plastron n regiunea respectiv, cu
aminoacizi, albumin (10%, 20%), hidrolizate proteinice .a., care se utilizeaz timp de 1 - 2 toate semnele locale ale abcesului. Excepie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese
zile. Mai puin adecvat n acest sens este plasma sau sngele conservat, proteinele crora sunt ori evideniat cu ajutorul radiografiei spaiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
utilizate n 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sngele conservat).
Pierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n
(Ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aesoli etc.). peritonitele generalizate: aspectul clinic de intoxicaie peritoneal este mult mai atenuat.
Balana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (10% - 20%) de Temperatura, n schimb, poate fi ridicat, chiar mai mult dect n formele generalizare, cu
glucoz cu insulin (1 Un. insulin la 2,5 gr glucoz) i emulsiilor lipidice - intralipid, frisoane, mai ales atunci cnd infiltratul abcedeaz. Leucocitoza i neutrofilia sunt mai
lipofundin (1g 9kkal). Acestea din urm se administreaz concomitent cu hemodeza sau evidente.
reopoliglucina, ser fiziologic i heparin, fiind nclzite prealabil. Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga abcesului i
Volumul general de infuzii este 3-4 l n 24 ore. n cazul dinamicii pozitive, invadeaz cavitatea peritoneal, producnd peritonit generalizat n doi timpi. Aceasta
ncepnd cu ziua a 4 bolnavului i se recomand lichide i unele alimente (ou crude, chefir, este de fapt complicaia frecvent a peritonitelor localizate i deseori este nsoit de stare de
iaurt, bulion) peroral. oc.
Cnd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i
ridicarea rezistenei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de snge. Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti de
Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de evoluie a peritonitelor localizate.
bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau i mai bine cu soluie Tham, pentru aciunea sa Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de
intracelular. investigaie (puncia, tueul rectal, radiografia, tomografia computerizat, ultrasonografia,
Pentru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului pulmonar laparoscopia) precizeaz sediul i ntinderea coleciei purulente.
acut n perfuziile de lichide n cantiti mari se adaug tonice cardiace (strofantin 0,06% -
0,5 ml, digoxin 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml). Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea coninutului
Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin oxigenoterapie i septic i evitarea ntinderii procesului la restul cavitii peritoneale (postulatul lui Hipocrate
combaterea distensiei abdominale (aspiraie gastric permanent, gimnastic respiratorie, Ubi pus, ibi evacuo).
masaj, ventuze etc.).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze extraperitoneal
Prevenirea i tratarea oligo-anuriei const n reechilibrarea circulatorie i
dup manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului.
hidroionic, administrarea manitolului, lazexului, etc.
Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombrii majore a peretelui abdominal, prin
desfacerea prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a cavitii peritoneale n prealabil .
Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia
PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE posterioar de multe ori cu rezecia coastei a X sau a XI. Se admite i calea de acces
Recunosc aceleai cauze ca i peritonitele acute generalizate i constituie 30- transperitoneal, sub rebordul costal. n ultimul timp tot mai frecvent devine puncia i
35% din numrul total de peritonite purulente. n 10% cazuri la baza lor st apendicita drenarea ecoghidat a coleciei purulente.
distructiv, n 9% colecistita distructiv, n 5% - pancreonecroza, n 4% - diverticuloza Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie general
colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul i se termin cu drenarea cavitii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu
periapendicular, pelvioperitonita supurat (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, tampoane de tifon, care vor fi nlturate nu mai devreme dect peste 7-8 zile, cnd canalul
mezoceliac etc. fistulei este format definitiv.
Pentru a se produce sunt necesare dou condiii: n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii antiseptice
1. Reactivitatea bun a organismului; fracionat sau prin lavaj continuu.
2. Virulena slab a germenilor. Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i
celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.
Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor intestinale, a
viscerelor i a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de inflamaia peritoneal
incipient i astfel se delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului. Dac
reactivitatea organismului este bun, exudatul fibrinos este ptruns de fibroblati ceea ce
contribuie la izolarea coleciei.
Dr. Rotaru Andrian 55
Afeciunilor purulente acute i cronice (furuncul, carbuncul, abces, flegmon,
SEPSISUL CHIRURGICAL mastit, osteomielit .a.).
A prezenei plgii prin arm de foc sau posttraumatice (sepsis posttraumatic).
Generaliti Interveniilor chirurgicale, investigaiilor invazive i msurilor de reanimare
Sepsisul este o patologie infecioas grav, cauzat de diferii ageni patogeni i (sepsis nazocomial sau iatrogen).
toxinele lor, care se declaneaz pe fondul schimbat al reactivitii organismului.
Frecvena bolii variaz de la 0,07% pn la 0,8% din lotul total de pacieni cu Etiopatogenie
procese supurative. Letalitatea la maturi, n dependen de forma sepsisului i agentul Cauza principal a sepsisului este ptrunderea n organism a microorganismelor
microbian, variaz de la 26% pn la 70%. Letalitatea la copii este de 18-20%. patogene i dezvoltarea lor pe fonul schimbat al reactivitii organismului.
Terminologia n aceast afeciune, mai ales n literatura occidental, este foarte Patogenia sepsisului este condiionat de interaciunea urmtorilor factori:
contradictorie. Agenii microbieni.
Muli autori din occident subneleg sub termenii surgical sepsis i wound Starea focarelor primare i secundare.
sepsis o supuraie banal a plgii postoperatorii, dar nu o infecie generalizat. Ali savani Sistemului imun de aprare a organismului.
folosesc termenul septicemie ca sinonim al sepsisului, iar uneori leag acest termen de
noiunea de bacteriemie. Deci este incorect de a echivala termenul septicemie cu Gradul de intoxicaie.
noiunea de sepsis, deoarece septicemia este doar o faz de evoluie a sepsisului. Tot aa, Interaciunea a factorilor enumerai, mai ales aciunea asupra organismului a
este incorect de a confunda termenul septicemie cu noiunea de septicopioemie deoarece microorganismelor i taninelor lor i substanelor de dezintegrare a esuturilor care se absorb
ele sunt dou faze ale sepsisului cu schimbri morfologice i semne clinice diferite. n snge din focarele primare i secundare, duc la intoxicarea grav a pacientului, dereglri
Muli autori folosesc aa noiuni ca stare septic, presepsis n cazurile cnd la pronunate a metabolismului, distrofia organelor interne i declanarea tabloului clinic al
pacient este prezent febr de etiologie necunoscut dar nu sunt date concludente de sepsisului.
declanare a sepsisului. Savanii care se ocup de aceast patologie sunt ferm convini c
aceti termeni sunt folosii de medicii, care nu cunosc toate manifestrile fiziopatologice i 1.Agenii microbieni
clinice ale sepsisului. Agenii microbieni care provoac sepsisul pot fi diferii. n timpul de fa
Mai frecvent sunt ntlnii n literatur urmtorii termeni: sepsis, septicemie, microbul principal al sepsisului este stafilococul. El aproape egal se nsmneaz din
septicopiemie. focarele primare (66,4%) ct i din snge (50,7%). n ultimul timp a crescut nsemntatea
n continuare ne vom folosi de aceti termeni, concretiznd coninutul lor. microflorei grammnegative (bacilul piocianic, colibacilul, proteus vulgaris). Aceti germeni
nainte de a expune etiopatogenia i clasificarea sepsisului vom concretiza se nsmneaz din plgile pacienilor cu sepsis n 64%, n acelai timp din snge ei sunt
urmtoarele noiuni: porile de intrare a infeciei, focarul septic primar i secundar, depistai numai n 5,8% cazuri. Microflora din focarele purulente i snge foarte frecvent nu
sepsisul primar i secundar, sepsisul chirurgical. corespunde.
Porile de intrare a infeciei locul de ptrundere a infeciei. Aceasta se datoreaz faptului c din momentul ptrunderii infeciei pn la
Focarul septic primar sectorul de inflamaie care a aprut n locul de ptrundere dezvoltarea tabloului clinic al sepsisului microflora n focarul primar se schimb sub aciunea
a infeciei. infeciei intraspitaliceti i tratamentului.
n majoritatea cazurilor focarul septic primar coincide cu porile de intrare a Virulena germenilor i alte capaciti biologice determin manifestrile
infeciei, ns rareori poate fi localizat la distan, exemplu servind cazul limfadenitei clinice ale sepsisului. Stafilococul avnd capacitatea de a coagula fibrina i a se localiza n
purulente cu dezvoltarea flegmonului (focarul primar) ca rezultat al infectrii unei leziuni a esuturi, n 95% cazuri duce la formarea focarelor purulente metastatice, dar colibacilul
pielii (porile de intrare). acioneaz mai mult toxic i numai n 25% cazuri formeaz n esuturi focare purulente, cu alte
Drept focar septic primar pot servi diverse plgi (posttraumatice, prin arm de cuvinte microflora grammpozitiv (mai frecvent stafilococul) ca regul duce la
foc, postoperatorii), procese supurative locale (furuncule, carbuncule, abcese, flegmoane, septicopiemie, atunci cnd infecia grammnegativ contribuie la dezvoltarea intoxicaiei
mastite .a.), i, mai rar, procesele supurative cronice (ulcerele trofice, osteomielita, (septicemiei). n afar de aceasta infecia grammnegativ declaneaz ocul septic n 20-25%
tromboflebita .a.). Peritonita purulent, procesele supurative ale plmnilor (abcesele, cazuri, iar infecia grammpozitiv numai n 5%. Asupra evoluii clinice a sepsisului acioneaz
bronectaziile, empiema pleural) duc la dezvoltarea sepsisului foarte rar. Se prea poate c nu numai virulena microorganismelor, dar i nivelul de contaminare a focarelor purulente
pacienii cu aceste patologii grave decedeaz pn a ajunge la sepsis. (cantitatea de microbi n 1 gr. de esut al plgii). Cercetrile bacteriologice au constatat c
Focarul secundar (metastatic) apare n urma rspndirii infeciei din regiunea la 71,8% bolnavi cu sepsis numrul de microbi n 1 gr. de esut din focarele purulente
focarului primar i implantarea ei n diferite organe i esuturi. depete nivelul critic (egal cu 1.105) i era egal cu 106-108.
Sepsisul primar sau criptogen este varianta de sepsis n care nu se depisteaz Aceste date ne orienteaz pe noi la aceia, c n tratamentul sepsisului
porile de intrare a infeciei, focarul primar; atunci cnd cauza de dezvoltare a sepsisului nu atenia maxim s fie ndreptat tratamentului chirurgical a focarelor purulente, care permite
este clar. Muli autori susin, c sepsis fr poart de intrare a infeciei i focar primar nu foarte rapid de a micora numrul de microbi n plag.
poate exista i problema ine de deficiene de diagnostic. 2.Focarele septice primare i secundare
Sepsisul secundar este acela care se declaneaz n prezena focarului septic primar. n literatur exist date care ne indic c dimensiunile focarului primar nu au
Noiunea de sepsis chirurgical include o afeciune care se declaneaz ca rezultat o nsemntate principial n dezvoltarea sepsisului, deoarece sepsisul se dezvolt pe fonul
a: schimbat a reactivitii organismului. Aa cazuri cnd dimensiunile focarului primar sunt mici
Dr. Rotaru Andrian 56
(neptura, eroziuni tegumentare .a.) ntr-adevr se ntlnesc, ns ele alctuiesc doar 6%. este pneumonia care se ntlnete n 96% cazuri. Alt cauz poate fi coagularea difuz
n 94% cazuri sepsisul se dezvolt pe fonul maladiilor chirurgicale grave sau plgilor intravascular cu agregarea trombocitelor i formarea trombilor n capilarele esutului
purulente imense cu zdrobirea esuturilor moi. pulmonar. Foarte rar ea poate s fie cauzat de edemul pulmonar ca urmare a hipoproteinemiei
Focarul primar imens reprezint un izvor de ptrundere n organism a unei pronunate.
cantiti mari de microbi, toxine microbiene i substane toxice aprute n rezultatul Ficatul i rinichii particip la dezintoxicarea organismului. Ei iau asupra sa
dezintegrrii esuturilor devitalizate. Focarele purulente secundare i mai mult mresc lovitura toxic principal deaceea cel mai frecvent sunt afectai. Clinic afectarea ficatului
intoxicaia, menin bacteriemia i agraveaz starea general a bolnavului. se manifest prin hepatit toxic. Ca urmare se deregleaz funciile de baz ale ficatului (de
3.Sistemul imun de aprare dezintoxicare, de formare a bilei, protrombinei i heparinei .a.).
Mecanismul de dereglare a sistemului imun de aprare (nespecifice i Dereglarea funciei rinichilor are loc n rezultatul aciunii a doi factori hipoxiei i
specifice) ce duce la apariia i progresarea sepsisului schematic poate fi reprezentat astfel: toxinelor microbiene i tisulare. Clinic aceasta se manifest prin nefrit toxic i micorarea
n rezultatul aciunii a factorilor locali (concentraia nalt de microbi, funciei de evacuare a rinichilor.
dezintegrarea esuturilor, dereglarea circulaiei sanguine, prezena corpurilor strini) n n rezultatul afectrii toxice a mduvei osoase se dezvolt anemia. Schimbri
focarul primar se declaneaz temporar un deficit relativ a factorilor de aprare ( opsonine eseniale n sepsis apar n sistemul de hemocoagulare. Focarul purulent local duce la
compliment, anticorpi) i fagocite (neutrofile, macrofagi) i ca rezultat n locul de hipercoagulare.
ptrundere a infeciei are loc nmulirea necontrolat a microbilor. n septicemie predomin activitatea sistemului de anticoagulare, despre ce ne
Alterarea necontrolat a numrului de microbi n locul de ptrundere a mrturisete mrirea timpului de trombin, mrirea nivelului de heparin liber ( de 5 ori),
infeciei i deficitul relativ a factorilor de aprare (dificitul imun primar) la nceput duc la micorarea activitii fibrinazei.
formarea focarului purulent primar. Metabolismul la bolnavii cu sepsis este mrit considerabil, se mrete necesitatea de
Dac situaia n urma mobilizrii factorilor imuni de aprare sau folosire a oxigenului, se micoreaz greutatea bolnavilor, se dezvolt hipoalbuminemia.
tratamentului adecvat nu se schimb, nmulirea microbilor n focarul purulent duce la
dereglarea raportului microb (fagocit). Ca rezultat are loc distrugerea fagocitelor i
nceputul dezvoltrii deficitului imun secundar, care n debutul bolii n-are caracter
generalizat.
n rezultatul persistenei de lung durat a acestui proces, cnd cantitatea
masiv de microbi i toxinele lor prsesc limitele focarului primar apare inhibiia att a
factorilor rezist naturale ct i a rspunsului imun specific.
Aceiai aciune negativ asupra factorilor de aprare o au i focarele
purulente secundare.
De aceia unica metod ce ar restabili factorii de aprare a sistemului imun
i ar reduce radical numrul de microbi n focarele purulente poate fi numai tratamentul
chirurgical. Clasificarea
4.Intoxicaia i aciunea ei asupra organelor interne
Unul din factorii principali care esenial acioneaz asupra patogeniei sepsisului,
este toxemia din focarele purulente. Semnele Formele
Dup localizarea focarului Chirurgical
primar Obstetrician-ginecologic
Urologic
Otogen
Toxemia clinic se manifest prin intoxicaie i dereglrilor ce apar n urma intoxicaiei Odontogen
i dereglrilor ce apar n urma ei din partea sistemului nervos, organelor parenchimatoase, Dup faza de dezvoltare I nceptoare
sistemului cardio-vascular, respirator, rinichilor, dereglrilor de metabolism. n primele II septicemie
sptmni ale bolii aceste dereglri au caracter funcional, apoi apar schimbri grave organice, III septicopiemie
adesea cu caracter distrofic. Dup agentul patogen Sepsisul grammpozitiv: stafilococ, streptococ .a.
Din partea sistemului nervos la debutul bolii apar dereglri cu caracter funcional: Sepsisul grammnegativ: colibacilar, piocianic .a.
bolnavul este agitat i dezorientat. Pe parcurs odat cu creterea intoxicaiei se dezvolt stopor Dup starea gravitii Medie
cu perioade de excitaie, treptat se dezvolt stare de com. Grav
Aparatul cardio-vascular. Afectarea toxic a aparatului cardio-vascular se Foarte grav
manifest prin tahicardie, dereglri de ritm, miocardit i endocardit ce influeneaz asupra Dup ritmul clinic de Fulminant (zile)
volumului cardiac, volumului pe minut i altor indici ai hemodinamici. dezvoltare Acut (de la 1 pn la 2 luni)
Aparatul respirator. Aproape n toate formele clinice ale sepsisului se dezvolt Subacut (de la 2 pn la 6 luni)
insuficiena respiratorie de diferit grad. Cauza cea mai frecvent a insuficienei respiratorii
Dr. Rotaru Andrian 57
Este necesar de menionat c muli chirurgi mai disting i sepsis cronic. Pe Focarul primar purulent.
baza experienei de vindecare a 288 de bolnavi cu sepsis colaboratorii. Institutului de chirurgie Hemoculturi repetate pozitive.
A.V. Vinevskii au ajuns la concluzia c sepsis cronic nu este.Ca de obicei diagnoza de sepsis Intoxicare.
cronic se pune atunci, cnd la pacient se menine o temperatur ridicat, iar cauza ei nu se Focare secundare purulente.
poate aprecia. Dup acumularea experienei ei s-au convins c la examinarea minuioas a Febr mai nalt de 380C.
pacientului tot timpul se poate aprecia cauza temperaturii ndelungate. Ca de obicei acetea Frisoane.
sunt bolnavii cu maladii cronice i de sistem, tuberculoza, maladiile sngelui,
Tahicardie.
colagenozele, patomimia. Sunt cazuri cnd diagnoza de sepsis cronic se pune n tratamentul
Dispnee.
neadecvat chirurgical al proceselor purulente. Ca exemplu, poate servi pacientul din Chiinu
cu hidrosadenit bilateral i pacienta din or. Nicolaev cu mastit purulent care s-au tratat n Schimbri n hemogram.
diferite secii chirurgicale timp de 3 i 5 ani. Schimbri din partea pielii.
n practica clinic sepsisul trebuie privit ca o verig succesiv n Miocardite toxice.
dezvoltarea infeciei chirurgicale. Hepatit toxic.
Nefrit toxic.
Tabloul clinic i diferenial Gradul I de intoxicaie este ntlnit la pacienii cu infecie acut purulent
Tabloul clinic al sepsisului este foarte variat i el depinde de gravitate, faz i ritmul local.
clinic de dezvoltare a procesului. Gradul II este ntlnit la 56% de pacieni cu sepsis,
Gradul III la 44%.
Sepsisul se manifest prin urmtoarele simptoame: Alt simptom patognomic a sepsisului este focarul piemic secundar (metastatic).
Focarele piemice n esuturile moi n majoritatea cazurilor sunt depistate uor dup prezena
Dr. Rotaru Andrian 58
simptoamelor clasice celsiene. ns n ultimele 15% cazuri pot lipsi i n aa cazuri e necesar luni, e vorba de sepsisul subacut. n acele cazuri cnd dup tratamentul chirurgical radical i
de efectuat de repetate ori puncii diagnostice a zonelor suspecte. terapiei antibacteriale semnele febrei rezorbtive-purulente nu dispar n zilele apropiate (pn
Abcesele pulmonare septice au o clinic radiologic specific: abcese multiple de la 7 zile) i dac la bolnavi se menin temperatura nalt i hemocultura este pozitiv putem
dimensiuni mici cu perei subiri fr infiltraii perifocale pronunate, nivele lichidiene vorbi despre faza iniial a sepsisului.
(abcese uscate). Tabloul clinic este slab informativ (sput puin sau lipsete, tus Tratamentul intensiv permite de a lichida faza iniial a sepsisului n timp de 15-20
nensemnat). zile. Condiia necesar pentru tratamentul favorabil a sepsisului n faza iniial este lichidarea
Metastazele n miocard, pericard, rinichi i ficat clinic sunt depistate foarte rar. rapid a focarului primar. Dac dup tratamentul chirurgical radical i tratamentul conservativ
Ele pot fi diagnosticate pe baza datelor ECG, controlul ultrasonografic, tomografiei general i local se menine temperatura nalt (mai mare de 380C), crete tahicardia i
computerizate, rezonanei magnito-nucleare. Alt simptom alt sepsisului este temperatura intoxicaia, apar semne de insuficien funcional a organelor interne, nsmnrile repetate
nalt, care poate fi de 3 tipuri: continu nalt, remitent, ondulatorie, ce reflect cele 3 sunt pozitive, iar focare piemice (metastatice) lipsesc, atunci boala trece n faza urmtoare
forme clinice a sepsisului. septicemia.
n primul tip temperatura corpului este mai mare de 390C, este ntlnit n Semnele clinice n aceast perioad se manifest prin intoxicaie cu toxinele
sepsisul fulminant sau ocul septic. microbiene i produsele de dezintegrare a esuturilor din focarele purulente. La pacieni se
n tipul doi (remitent), devierile temperaturii corpului pe parcursul zilei atinge 2- dezvolt o tahicardie pronunat (120-130 b./min.), dispnee (mai mult de 18-30 respiraii pe
30C, durata febrei atinge 15-20 zile. Acest tip de temperatur este caracteristic pentru sepsisul minut), se intensific intoxicaia, apar semne de insuficien poliorganic.
acut cu metastaze purulente. n sepsisul subacut temperatura are caracter ondulator. Odat cu apariia focarelor metastatice maladia trece n faza de septicopiemie.
Unii autori socot frisoanele ca simptom caracteristic al sepsisului. Dup datele Tabloul clinic a septicopiemiei n general este identic cu a septicemiei, dar n
altor autori frisoanele sunt ntlnite la 31% bolnavi, mai ales la pacienii cu focarele purulente evoluia maladiei o manifestare considerabil o exercit caracterul i localizarea focarelor
neoperate. Deaceea frisonul caracterizeaz mai mult focarul purulent nesanat dect sepsisul ca secundare (metastatice), mai ales n plmni (abcese, pneumonii), cord i sistemul nervos
atare. central. Metastazarea multipl n organele interne ca de obicei se termin cu moartea
Alt simptom ntlnit este tahicardia. Tahicardia, ca manifestare a temperaturii pacientului n timp scurt.
nalte se micoreaz odat cu scderea temperaturii. n majoritatea cazurilor tahicardia este
permanent, persist timp ndelungat, iar cte odat persist chiar dup normalizarea Diagnosticul diferenial
temperaturii. n acest caz tahicardia este cauzat de miocardita toxic.
n primul rnd trebuie de difereniat cu infecia purulent local care decurge cu o febr
Dispneea este un simptom ntlnit destul de des (frecvena respiraiei este 25 n
rezorptiv-purulent pronunat.
minut), reprezint o manifestare a insuficienei respiratorie care este cauzat de intoxicarea
Colagenozele (periatrita nodular), boala Kriscek-Veber - zone de necroz (fr supuraia)
purulent sau de complicaiile pulmonare. La majoritatea bolnavilor este ntlnit leucocitoz
n regiunea cicatricelor vechi postoperatorii.
cu devierea formulei n stnga, anemie, limfopenie, RSE mrit considerabil (mai mult de
Maladiile sanguine (leucoza acut, lemfogranulomatoza).
60 min./or).
Tuberculoza coloanei vertebrale cu flegmon retroperitoneal.
La toi bolnavii sunt ntlnite manifestri cutanate n form de peteii, erupii,
Cancer pulmonar gradul IV.
descuamri epidermale (sindromul Gael).
Patomimia (sindromul Miunhauzen).
Ele servesc drept manifestri a capilarotoxicozei, alergiei microbiene sau
medicamentoase i apare fazele terminale ale sepsisului pe fon de dereglri pronunate a
sistemului de coagulare a sngelui i permeabilitii vaselor.
n privina celorlalte simptoame enumerate mai sus, n particular miocardita Complicaiile sepsisului
toxic, hepatita, nefrita trebuie de accentuat c acestea nu sunt simptoame ale sepsisului, ci ocul septic.
manifestri ale intoxicaiei i sunt considerate ca complicaii ale sepsisului. Caexia pronunat.
Fcnd o analiz a simptoamelor sepsisului prezentate mai sus, putem constata c Insuficiena respiratorie.
aceast patologie se manifest prin urmtorul simptomul complex care include: Insuficiena cardiovascular.
1. Prezena obligatorie a focarului primar purulent. Insuficiena hepato-renal.
2. Intoxicaia. Hemoragii.
3. Hemoculturi repetate pozitive. Tromboflebite.
4. n septicopiemie prezena focarelor purulente secundare. Tromboembolia arterei pulmonare.
Aceste simptoame sunt patognomice pentru sepsis i mpreun cu late simptoame Dereglri grave din partea funciei sistemului nervos central (meningoencefalite, abcese
clinice permit de a stabili diagnoza corect. cerebrale).
Dup ritmul clinic de dezvoltare deosebim:
Sepsis fulminant tabloul clinic se dezvolt timp de 1-3 zile, se ntlnete rar la
1,3% bolnavi. Tratamentul
Sepsisul acut decurge 1-2 luni cu o temperatur nalt, intoxicaie, afectarea toxic A. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente care include:
a organelor interne, hemoculturi pozitive, focare secundare purulente.
Atunci, cnd sepsisul acut trece ntr-o form cu remisii i acutizri i dureaz 2-6
Dr. Rotaru Andrian 59
a) Toate focarele purulente (primare i secundare) indiferent de timpul apariiei, numrul postflebitic (J. Gruss), insuficiena cronic venoas (.. ). Cel mai frecvent e
i mrimea lor necesit ct mai devreme o prelucrare chirurgical de tipul exciziei plgii. folosit termenul SPTF.
Prelucrarea chirurgical a focarului purulent nu trebuie s fie efectuat prin incizii mici.
Incizia trebuie s fie suficient pentru a efectua o revizie bun i o prelucrare SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor
chirurgical adecvat. Operaia se efectueaz sub anestezia general sau anestezie sangvine, constituind 28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF sufer 5% din
troncular. toat populaia rilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virst medie
si devin handicapati de grupele II si III. n Rusia la etapa actual triesc aproximativ 7.5 mln.
B. Prelucrarea chirurgical poate fi finisat prin 3 ci: de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumtate de milion din ei au ulcere trofice.
aplicarea suturilor primare cu drenarea nchis a plgii;
aplicarea pansamentelor i meelor;
Anatomia i fziologia patologic
amplasarea n mediu abacterial steril.
Tratamentul intensiv general: Procesele care au loc n SPTF sunt reprezentate prin:
a) Tratamentul antibacterial se efectueaz cu cure de 10-14 zile cu
2-3 preparate cu spectru larg de aciune. Excluderea antibioticelor se efectueaz n cazul Tromboz,
normalizrii stabile a strii pacientului care, de obicei, survine la a 6-7-ea sptmn i n caz Recanalizare,
de 2-3 nsmnri negative a sngelui.
b) Imunocoreia modulat:
Afectarea aparatului valvular.
c) administrarea masei leucocitare;
d) administrarea plasmei hiperimune.
Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale formei
Detoxicarea:
i la alterri ale funciei. Aceste leziuni nu merg ns paralel i deseori mici modificri
a) nlturarea radical a focarului purulent;
morfologice provoac grave perturbri funcionale.
b) diureza forat;
c) hemosorbia; Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea
d) plasmoforeza. total sau partial a lumenului vasului. Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent pe
venele mici i mijlocii. Odat vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine
a) Corecia metabolismului proteic, acido-bazic i hidrosalin. reflex, a crei consecin final va fi organizarea conjunctiv a cheagului. Din perete
b) Corecia dereglrilor de hemocoagulare. ptrund n cheag vase de neoformaie, celule tinere, care produc importante remanieri locale,
c) Corecia funciilor a organelor vitale. pn cnd peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un esut
scleros.
n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n interiorul
su, n aa fel ca s formeze noi canale care s parcurg vena obliterat m lungime pe o
distan relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvolt n afara venei obliterate, cu
punct de plecere n VASA VASORUM. Ele ajung s formeze lungi colaterale, de volum
variabil, mergnd uneori pn la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie c e vorba de neovas
intravascular sau, eventualitate mai frecvent, dezvoltate n afar, trebuie s inem seama de
dou elemente care au o deosebit importan din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai nti,
aceste vase sunt avalvulate i, n al doilea rnd , ele nu se dezvolt dect tardiv, uneori la mai
muli ani de la tromboza iniial. Astfel, aceste vene apar atunci cnd circulaia de la ntoarcere
s-a restabilit pe alte ci, cnd organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboz n
cauz.
n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor neovase
colaterale, dar va produce chiar perturbri grave n ortostatism. Obliterarea consecutiv a
SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF) trombozelor venoase poate fi ns numai partial , frecvent ntlnite la vene mari. In acest caz
persist un canal permiabil foarte neregulat ntre cheagul obliterat i peretele venos. Cheagul
este format din esut conjunctiv, iar poriunile lui descoperite se acoper de endoteiiu. Astfel
lumenul venei este modificat, n schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformnd
Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus o ven util ntr-o ven profund patologic.
n 1916 de J. Homans. Aceiai afeciune mai este numit n literatur ca simptomocomplexul Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n faza
posttrombotic (.. ), boala posttrombotic (.. ), sindromul acut a flebitei. Cel mai frecvent n final apare recanalizarea, mai rar observndu-se
Dr. Rotaru Andrian 60
obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului ncepe la 2-3 pus m eviden prin flebomanometrie. Noi considerm c punerea n eviden a acestui reflux
sptmni de la debutul bolii i se sfrete cu recanalizarea lui partial sau total n termen de prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din
la cteva luni pn la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie s reinem aici mai multe fapte. punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evideniat i prin flebografie
nti, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile flebografice au retrograd, pe individul m staiune vertical, injectndu-se substana opac la rdcina
artat c 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% complet, 50% incomplet) membrului. Bauer 1-a evideniat n 55 de cazuri care prezentau tulburri grave de
i numai 10-20% prezint obstrucie persistent. n al doilea rnd trebuie s reinem faptul c insufucien venoas cronic grav, cu dureri, edeme, induraie i ulcere de gamb.
orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din cauza
pe tot segmentul obliterat i consecinele vor fi cu att mai grave cu ct obliterarea este mai refluxului, se menine tot timpul ct individul st m picioare, indiferent dac al face sau nu
ntins. micri. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatic ireductibil. Iredictibitatea
In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate fi presiunii venoase ortostatice se datorete tot pirderii funcieie valvulare i condiioneaz
realizat foarte precoce, de o tromboz parial, la cteva zile sau sptmni de la debut, de gravitatea menifestrilor clinice. Creterea presiunii venoase are repercusiuni asupra
unde SPT foarte precoce, care continu direct evoluia clinic a trombozei venoase cauzale. presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburri n echilibrul lichidian dintre capilare i
Opuse acestora, se situaz cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariie tardiv, prin esut. n mod normal, capilarul se comport ca o membran semipermiabil, permind
neoformaie i care pot aprea la o distan de 10-15 ani sau chear mai mult. trecerea liber a lichidului i a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de
Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin colateralele proteine. Fora fizic care acioneaz trecerea lichidelor ntre capilare i spaiul tisular
profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se reprezint diferena dintre presiunea coloidal-osmotic normal a plasmei sanguine , care
vede pus n situaia de a utiliza venele superficiale. Dar i aceste vene se vars, pn la urm, este de 25 mm Hg, i presiunea hidrostatic a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la
tot n sistemul profund i chear i n acest caz compensarea este n funcie tot de ntinderea captul su arteriolar i de 10 mm Hg la cel venos. Creterea presiunii la captul arteriolar al
procesului trombotic n profunzime. Astfel se neleg dificultile circulatoare la care capilarului favorizeaz trecerea lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la
organismul trebuie s fac fa ntr-un caz de tromboz extins a sistemului profund. n mod captul venos mpiedic ntoarcerea lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul.
normal, axul venos profund transporta 80-90% din sngele venos care se ntoarce de la n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la nivelul
extremitatea inferioar ctre cord. Sistemului superficial nu-i revine dect 10-20% din capilarului, ceea ce are drept rezultat creterea filtrrii de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta
cantitatea total de transport. Aa se explic c sistemul profund poate suplini sistemul este gravitaional legat de ortostatism. Cnd bolnavul se culc, flebohipertonia se reduce
superficial, care oricnd poate fi extirpat m ntregime, m timp ce sistemul superficial nu poate automat i edemul dispare progresiv. Este de remarcat c se ntlnesc variaii foarte mari
niciodat suplini n mod sinestttor sistemul profund. n sptmnile i lunile care urmeaz privind volumul membrului dimineaa, dup repausul noctum i seara, diferena ajunge
unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvolt foarte mult, vena nsi uneori 66-77 cm3.
se dilat, ea i dubleaz sau i tripleaz volumul. Concomitent se dilat i unele vase In partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav el
profunde neatinse de tromboz i, n cele din urm se produce o compensare mai mult sau mai rmne staionar sau continu s creasc.
puin satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de stabilizare. La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea
Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor activitii anastomozelor arterio-venoase. Se tie c, n mod normal, anastomozele arterio-
ncrca i mai mult munca venelor superficiale. Suprancrcarea funcional care va rezulta de venoase stau nchise. Ele fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n venule. n
aici va avea drept consecin o insufucien valvulara cu degenerescena varicoas acest mod regimul de irigaie ale esuturilor este meninut la nivelul necesitilor metabolice.
secundar a venelor superficiale. Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta are
Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna consecina grave urmri asupra irigaiei periferice. n acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia
trombozei. n schimb, distrugerea aparatului valvular este comun tuturor formelor de capilar i trece direct din arteriole m venule, privnd celulele de aportul sanguin obinuit,
tromboz. Lucrrile moderne consider c aceasta este consecina cea mai grav a unei astfel se instaleaz condiii de anoxie circulatorie periferic, adic un teren propice pentru
tromboze venoase a membrelor inferioare. dezvoltarea tulburrilor trofice. Cercetarea activitii anastomozelor arterio-venoase n SPTF
Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal, a fost ntreprins de R.Fontaine i a evideniat frecvent deschiderea comunicaiilor arterio-
indiferent de starea valvulelor. In poziie vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz foarte venoase. Tulburrile activitii venoase, la orice nivel, poate fi, in acelai timp, i punct de
mult ascensiunea sanguin ctre cord. Organismului i face ns fa n mod normal, prin plecare n determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele
aciunea de pomp a contraciilor musculare, asociate jocului valvulelor - ostiale i axiale. indurative i ca termen ultim, ulcere de gamb. Fiecare dintre aceste manifestri distrofice va
Cnd nceteaz contracia muscular, tot valvulele sunt acelea care mpiedic sngele s constitui la rndul su, un focar reflexogen i SPTF se dezvolt astfel nencetat, progresnd.
recad n jos. Distingearea aparatului valvular transform venele n simple tuburi, n care In aceast etap cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 0 dat. ulcerul aprut
sngele circul n funcie de legile gravitaiei. Contraciile musculare nu sunt eficiente, se deschide i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de
deoarece sngele mpins ctre cord recade din cauza insuficienei valvulare. Aici trebuie s limfangit. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la schimbarea de
mai notm faptul c venele sunt sclerozate, neregulat dilatate i c i-au pierdut orice poziie. esutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii, vasele limfatice care
elasticitate. n aceste condiii se constituie hipertensiunea venoas ortostatic sau deregleaza fluxul arterial si trofica.
flebohipertonia ortostatic, care constituie CHEIA nelegerii sindromului posttrombotic.
Cnd bolnavul se ridic n picioare, sngele recade de sus njos i presiunea ortostatic i C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)
atinge valorile maxime n cteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav,
deoarece el provoac adevrate puseuri hipertensive la schimbarea de poziie. El poate fi uor A. Dupa forma clinica:
Dr. Rotaru Andrian 61
1. Forma edemo-algic
2. Forma varicoas,
3. Forma ulceroas,
4. Forma mixt.
SPTF se recunoate clinic din antecedente (episod flebitic anterior) i prezena b)Caracterul Progresare lenta, aparitia Progresare rapida si ul cere p
simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv). consecutiva a pigmentatiei, ndurati- uneori - fara induratie preala
Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes
i Pratt-I, care atest tulburri de tranzit prin venele profunde. ei si ulce relor.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea
oricrei intervenii chirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de explorare: c)Localizarea Mai frecvent supra- fata mediala a Orice superafata a gambei,
flebomanometria i flebografia. trei- mei inf. a gambei circulara.
Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa
unei dinamici evidente n mrimile gradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic,
revenirea rapid a presiunii la normal.
Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor
profunde se manifest prin contururi neregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei de
contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum i evacuarea
lent a substanei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboz a venei femurale sau a
63
ameliora circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical
Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast afeciune.
Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida
tulburrile hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor
al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice
valvule artificiale intra i extravasculare.
Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei
Semne flebografice Boala varicoasa SPTF valvule extravasculare pe vena poplitee (propus de Psathakis). Scopul acesteia este obinerea
unui lambou pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care se trece ntre atrera i vena poplitee i
se fixeaz cu suturi la tendonul bicepsului femural. n timpul mersului, cnd se produce contracia
Starea venelor profunde Ectazii Recanalizare sau ocluzie
muchiului gracilis, lamboul creat din acesta apas vena poplitee, imitnd astfel un mecanism de
supap. Actual, operaa se aplic limitat.
Vene comunicante Locale, prioritar n 1/3 Multiple sau n toat Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei
incontinente inferioar medial a regiunea gambei popliteee, se folosete operaia de untare ncruciat suprapubian cu autoven, asegmentului
safeno-femural propus de Palma. Ea va asigura scurgerea sngelui din membrul bolnav spre
gambei partea sntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm trombozele frecvente. n scopul
profilaxiei tromboformrii precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de anastmoze
Refluxul colateral Nu se determin Se determin artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaia venoas.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a
Vene subdermale dilatate ntotdeauna Rar segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecia safenei afectate i nlocuirea ei,
autoplastie cu vena subcutanat: se aplic anastomoza segmentelor nemodificate de ven (
femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena safen intem. Eficiena acestor operaii este
ns slab. Nu i-a gsit o aplicare larg m tratamentul acestei maladii nici operaia de rezecie a
venelor recanalizate, menit s lichideze refluxul sanguin patologic. n acest context sunt mai des
Tratamentul realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele completnd de regul operaiile
reconstructive. La recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist i dilataia venelor
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebita acut. superficiale, operaia de predilecie se consider a fi safenectomia combinat cu ligaturarea venelor
Tratamentul SPTF poate fi terapeutic i chirurgical. comunicante dup procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabil la
majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului celular subcutanat, precum i din cauza
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de edemului subfascial. Safenectomia combinat cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza
imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe circulaia paradoxal prin venele comunicante,
ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul va diminua hipertensiunea venoas din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va
tromboflebitei acute a membrelor inferioare. mbunti hemodinamica patului vascular microcirculator.
O importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a
elastice este obligatorie. Bandajele intensific circulaia sanguin n venele profunde, scznd bandajelor elastice pe membrul operat.
cantitatea de snge n tegumente precum i tensiunea superficial interstiial. Se mpiedic astfel
apariia edemului, se favoriz normalizarea metabolismului tisular mbuntind microcirculaia.
Dac bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raional prescrierea diureticelor
(furosemid, hipotiazid, triampur).
Se indic bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsin,
lidaza, cmp magnetic altemativ, cureni Bernar i Darsonval, staiuni balneo climaterice.
Pentru mbuntirea microcirculaiei diminuarea edemului i mrirea permiabilitii capilarelor se
administreaz glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante n doze mici. Pentru
tratamentul ulcerelor cu evoluie trenant se vor aplica local antiseptice i antibiotice cu spectru
larg de aciune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec,
lonoforez, bandaje cu past Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatin i
glicerin, n proportii egale, cu o cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat,
fluinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie i preparate desensibilizante, substane care vor
64
arterei gastrice stngi;
zona II regiunea distal, antral a micii curburi este drenat n ganglionii suprapilorici, n jurul
CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL a.gastrice dreapt;
zona III cuprinde poriunea proximal a marii curburi cu drenaj n ganglionii grupai n jurul
arterei gastro-epiploice stng i a arterei lienale;
Boala ulceroas gastro-duodenal este una dintre cele mai rspndite zona IV cuprinde regiunea antral a marii curburi, cu drenaj n ganglionii gastro-epiploici drepi
afeciuni, care prin cutrile metodelor elocvente de tratament i diagnostic unete n strns i cei subpilorici.
alian specialitii de diferite profiluri: internii, chirurgi, endoscopiti, radiologi, farmacologi, Inervaia stomacului cuprinde fibre de origine simpatic i parasimpatic.
etc. Simpaticul ea natere din coloana intermedio-extern a mduvei, ntre C8 i L2 i
inerveaz stomacul prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au natere din ganglionul
Are o inciden crescut (10-12%), constituind o cauz major de morbiditate i
semilunar ajung la stomac sub form ramurilor trunchiului ciliac.
mortalitate, n deosebi n rile industrializate (I.Vereanu, 1997).
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit n nuclei de origine
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroas n rile
bulbar. La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stng) i posterior
cu economia dezvoltat este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenial de invalidizare ea
(drept).
cedeaz doar afeciunilor cardiovasculare. n SUA se nregistreaz 3,5 mln. de ulcere noi pe an (S.Duca,
Vagul (parasimpaticul) face legatur ntre hipotalamusul anterior i stomac; el
1995). n Moldova morbiditatea bolii ulceroase n 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar n Chiinu 14,6.
permite astfel ca stomacul s suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigur legatura ntre
Printre populaia urbana e ntlnit de 2 ori mai des dect printre cea rurala. Toate acestea mrturisesc n
partea posterioar a hipotalamusului i centrii simpatici din trunchiul cerebral i maduv.
favoarea momentului psihogen, ne ignornd, dealtfel ceilali factori nocivi n originea ulcerului.
Din punct de vedere fiziologic simpaticul este inhibitor al motricitii i al secreiei
Dei termenul boala ulceroas este foarte familiar i integru, prezentnd aceast
gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor i deschide unturile arterio-venoase din submucoasa
afeciune ca o suferin a ntregului organism, din punct de vedere att a etiopatogeniei, ct i n ceia ce
gastric. Aceste ultimele dou aciuni deminueaz circulaia sanguin n mucoasa gastric; vagul
privete tactica medical i procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dat, s concretizm sediul
are efect invers: el este nervul motor i secretor al stomacului, el este vasodilatator i nchide unturile
ulcerului n stomac sau n duoden.
arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legtur ntre mucuoas
Brbaii sufer de aceast boal aproximativ de 4 ori mai des dect sexul frumos (S.Schwartz, 1999).
i mediul extern, de stress, care (prin intermediul centrilor corticali i subcorticali) acioneaz asupra
Aproape n jumtate de cazuri ulcerul apare n perioada de copilrie sau adolescen; la femei fiecare al
echilibrului existent la nivelul mucoasei gastrice i duodenale, ntre factorii de agresiune (aciunea
3-lea caz revine perioadei de menopauz. Raportul dintre ulcerul gastric i cel duodenal n R.Moldova
clorhidro-peptic) i factorii de aprare (mucoasa gastric, mucus, proteine protectoare, substane
este de 1:10. Dup alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995;
alcaline). Ruperea acestui echilibru, n sensul creterii agresiunii sau scderii puterii de aprare a
N.Angelescu, 1997). Localizarea gastric predomin n vrsta dup 50-60 ani, cea duodenala ntre 30-
mucoasei, duce la apariia leziunilor.
40 ani.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alctuit din 4 pri:
Pentru a ne descurca mai bine n toate problemele, care urmeaz, e necesar s ne
partea orizontal superioar, care conine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
iniiem la nceput n ntrebrile de anatomie i fiziologie a tractului digestiv superior.
partea descendent (9-12cm), care se ntinde de la jonciunea duodenal superioar pn la
jonciunea duodenal inferioar i unde se afl papila Vater cu sfincterul Oddi;
I. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
partea orizontal inferioar (1-9cm) situat posterior de mezenterium;
STOMACUL este situat ntre esofag i duoden i are 2 perei: anterior i posterior, care se unesc prin 2
partea ascendent (6-13cm), care trece n intestinul subire formnd jonciunea duodeno-
margini: curbura mic i curbura mare. Deosebim urmtoarele 4 pri componente:
jejunal (Treitz).
1. partea cardial prelungire a esofagului (mpreun cu poriunea respectiv a esofagului
Vascularizarea duodenului este asigurat de a.pancreato-duodenal superioar (din a.gastro-
formeaz cardia cu sfincterul cardioesofagian i valvula Gubaroff);
duodenal) i de a.pancreato-duodenala inferioar, ieit din a.mesenteric superioar.
2. poriunea piloric cu trecerea n duoden i sfincterul piloric;
Inervaia vine prin nervii vagali i un ir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric
3. corpul stomacului poriune intermediar;
superior i inferior, gastro-duodenal etc.
4. fundul stomacului (poriunea fundic).
Pereii gastrici i duodenali sunt constituii din 4 straturi: seroas, muscular dispus n strat
Vascularizarea stomacului este asigurat de trunchiul ciliac i ramificrile sale:
longitudinal, circular i oblic. ntre stratul longitudinal i circular se gasete plexul nervos Auerbach.
a.gastric stng (coronar) cel mai important izvor a.gastric dreapt, a.gastro-epiploic dreapt,
Urmeaz submucoasa, n care se gsete plexul nervos Meissner i mucoasa, care cuprinde multe
a.gastro-epiploic stng. n poriunea fundic alimentaia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale
glande i este acoperit de epiteliu unistratificat, productor de mucus.
a.lienale.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice i
Venele cu aceleai denumiri sunt afluente a v.port. n regiunea cardiei are loc anastomoza
funcionale glandele gastrice se difereniaz n 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) i
porto-caval dintre venele stomacului i cele ale esofagului, care capt mare valoare n ciroza hepatic.
antropilorice.
Anastomozele arterio-venoase sunt situate, n principal, n submucoas i secundar n mucoas.
Glandele cardiale ocup o suprafa redus (pna la 5 cm). n constituia lor ntr celule secretoare
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos i comunic cu
de mucus, alturi de care secret i o substan amilolitic. Glandele fundice ocup 75-80% din
limfaticele esofagului inferior i mai puin cu limfaticele duodenului.
suprafaa mucoasei, fiind dispuse n zona fundic i corpul gastric. Celulele, care intr n constituia
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
acestor glande (celule principale, parietale, accesorii i nediferenciate), confer majoritatea
zona I cuprinde regiunea superioar a micii curburi, limfa fiind drenat n ganglionii din jurul
65
componenilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I i mucusul gastric. particulariti: sediul ulcerului, vechimea afeciunii, tipul secreiei etc.
Glandele pilorice ocup 15-20% din suprafaa mucoasei gastrice. n componena lor intr celule Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de
secretoare de mucus. Alturi de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrin (celule secreie acid (neurogen sau hormonal) i pentru a putea astfel stabili indicaia operatorie i alegerea
G) sunt ncorporate n glandele antropilorice. celei mai adecvate operaii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreie mixt, a crui debit zilnic variaz intre Testul cu insulin (manevra Hollander) se efectueaz administrndu-se, dup extragerea
1,5-3 litre, cu media 2,5 l. complet a stazei gastrice, a 2 UA insulin subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia
Cercetri recente au pus n eviden la suprafaa celulei parietale receptori pentru histamin, postinsulinic excit nucleul vagului i declaneaz secreia gastric de HCl, care ncepe peste 30
acetilcolin i gastrin. Fiecare din aceti factori poate stimula el nsui secreia acid, aciunea lor minute dupa injectare i dureaz, n medie, 4 ore. Rspunsul hipacid la omul normal este n limitele de
combinat avnd ca rezultat creterea secreiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin 40 mEq/l pentru HCl liber i 60 mEq/l aciditate total.
substanele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie. Proba cu insulina este o metod foarte util pentru aprecierea tonusului vagal i a efectului
La nivelul duodenului n submucoas exist glande de tip Brunner, foarte numeroase i mari n tratamentului medical cu vagolitice sau dup vagotomie i mai ales pentru indicaia de a executa
apropierea pilorului, al cror numr i dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreia acestor vagotomia chirurgical n tratamentul ulcerului duodenal.
glande este alcalin (pH 8,2-9,3) i bogat n mucus cu aciune protectoare. Testul cu histamin (manevra Kay) - prin administrarea (dup extragerea complet a stazei) a
0,04 mg/kg de histamin i/m sau n transfuzie continu cu ser fiziologic i, care produce o hiperaciditate
Fazele secreiei gastrice acide maxim la 30-60 de min. de la injectare, dnd relaii directe asupra masei de celule secretante i a tipului
de secreie umoral. Ca i n proba cu insulin, se preleveaz cel puin 2 eantioane, la 15 minute, nainte
Actul alimentaiei fiind stimulentul fiziologic al secreiei gastrice acide, procesul secretor se
de injectare i 6-8 eantioane, tot la 15 minute, dup injectare, dozndu-se HCl liber, total, cantitatea
divide, n mod clasic, ntr-o faz bazal i o faz postalimentar, cea din urm fiind subdivizat, la rndul
secreiei uneori i enzimele gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt n medie de 20-40
ei n 3 faze consecutive i parial suprapuse: faza cefalic (neurogen), gastric (hormonal) i faza
mEq/or pentru brbai i 16-18 mEq/or pentru femei.
intestinal.
Secreia nocturn de acid clorhidric se colecteaz cu sonda introdus nazal, pentru ca bolnavul
Secretia gastrica bazala este reprezentat de secreia stomacului nestimulat, n perioada
s poat dormi; proba se efectueaz ntre orele 2000 i 800, extragndu-se din or n or toat secreia
interdegistiva. Factorii, care ntrein secreia bazal, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal i
gastric i determinndu-se cantitatea de secreie, de HCl n mEq. La omul sntos se obine aproximativ
probabil, eliberarea intermitent a unor cantiti mici degastrin. Valorile normale ale secreiei bazale
500 ml suc gastric, care conine 18-20 mEq cu o pauz secretorie cu minimum de secreie ntre orele
sunt de 0-5 mEq/or, ceea ce reprezint 5-10% din secreia stimulat.
2400 i 400. n ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison exist o stare dissecretorie cu
Secreia postalimentar este declanat nc nainte ca alimentele s fi ajuns n cavitatea
creterea att a cantitii secreiei ct i a HCl i care are o curs maxim tocmai ntre orele 2400 i 400.
gastric i crete progresiv pe msura distensiei gastrice prin alimente, n funcie de compoziia
chimic a acestora. mprirea secreiei postalimentare n 3 faze dateaz nc de la Pavlov i i-a
II. ETIOPATOGENIE
pstrat importana descriptiv, cu toate c ulterior s-a artat suprapunerea acestor faze.
n prezent nu exist o teorie recunoscut de toi n originea bolii ulceroase. n etiopatogenia
Faza cefalic (neurogen) declaneaz rspunsul secretor prin mecanisme reflex condiionate
ulcerului gastro-duodenal au importan mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv),
i necondiionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase i senzoriale cefalice. Stimulii, care pot
diminuarea rezistenei mucoasei (sectorul de aprare), stressul (factorul psihic) i factorul
declana activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul i palparea alimentelor, masticatia i
microbian (Campylobacter i Helicobacter pylori) care se nregistreaz la 90% bolnavi cu ulcer
salivaia, deglutiia, dar i simpla gndire sau anticipaia alimentelor.
duodenal i la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozani sunt ntlnii: factorul
Faza gastric (hormonal) a secreiei acide este iniiat de contactul chimic i mecanic al
ereditar, afeciunile asociate, particularitile constituionale, unele substane medicamentoase
alimentelor cu mucoasa gastric, avnd o durat de 3-4 ore i, reprezintla om o secreie egal cu cea
i factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide
maximal. Aceast faz are urmtoarele componente stimulatoare: distensia gastric fundic i antral cu
(indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea
activarea reflexelor colinergice, stimularea chimic direct a celulelor parietale i gastrinice, eliberarea
mecanismul principal n apariia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cnd n
histaminei din mucoasa gastric.
cel duodenal realizarea agresiei acido-peptice.
Gastrina este cel mai activ hormon i cu cele mai mari implicaii n hipersecreia clorhidro-
peptic a stomacului precum i n patogenia ulcerului gastric i duodenal. Ea este un hormon
polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat n principal de submucoasa antral i n cantiti III. CLASIFICAREA
reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu aciune similar, dar de 1000 ori mai activ a Ulcerul gastric i cel duodenal poate fi:
fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta i producnd Acut de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) nconjurat de o zon puternic edematoas, hiperemic
sindromul Zollinger-Ellison. (linia Hempton); perforeaz mult mai frecvent dect cele cronice.
Faza intestinal. n condiii normale faza cefalic i gastric sunt responsabile de 90% din Cronic calos, care de obicei n stomac, are 2-5 cm, iar n duoden 1-2 cm, i este forma n care locul
secreia gastric, restul este sub dependena fazei intestinale. Chiar ntre prnzuri secreia slab gastric edemului periulceros este luat de o zon fibroz, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce
continu datorit unor hormoni secretai de duoden i jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; sudeaz stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).
deasemenea histamina i imidazolul rezultai din degradarea intestinal a proteinelor par a avea un rol De stress sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer
umoral n secreia gastric. nsui trecerea bolului alimentar i distensia jejunului superior mrete Kushing), arsuri ntinse grave (ulcer Kurling); stri septice, politraumatisme, intervenii
secreia de HCl n stomacul izolat i denervat. chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoas anterior sntoas. Localizat cel mai
n practica cotidian la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere s clarificm mai multe
66
frecvent la nivelul stomacului se manifest cel mai des sub form hemoragic i foarte rar prin perforaie.
Uneori se realizeaz sub forma unei leziuni difuze (gastrit eroziv) cu eroziuni superficiale multiple, Dup evoluare:
generatoare de hemoragii. perforaie n peritoneu liber;
n sindromul Zollinger-Ellison localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii perforaie nchis sau oarb;
curburi, dup care urmeaz n ordine crescnd: peretele (anterior 5%, posterior 1%), regiunea perforaie atipic;
prepiloric i cu mult mai rar marea curbur. perforaie acoperit (menajat).
VII. PENETRAREA ULCERULUI Remarcat relativ recent (1959) de ctre Zollinger i Ellison.
Este o modifacare a perforaiei astupate (acoperite), o perforaie n organ cu o
evoluie lent. Hausbrich (1963) marcheaz 3 faze de penetrare: Sindromul se caracterizeaz prin:
a. faza ptrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
b. faza concreterii fibroase cu organul adiacent;
c. faza penetrrii definetive cu ptrunderea n organul adiacent. Tumora gastrino-secretoare gastrinomul.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetreaz n omentul mic, corpul pancreasului, Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluie grav i rapid.
ficat, colonul transvers, mezocolon i rareori n splin sau diafragm. Hipersecreie gastric cantitativ i calitativ.
Ulcerul duodenal, ca regul, penetreaz n capul pancreasului, ligamentul hepato- Diaree cu steatoree.
duodenal, mai rar n vezica biliar sau n cile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive Ca origine histologic tumoarea se dezvolt din celulele pancreatice insulare non-beta (sau
interne. delta) gastrinom tip Polak-II, n alte cazuri ea deriv din celulele G antrale i duodenale
Din punct de vedere a evolurii clinice ulcerele penetrante se manifest printr-un gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi ntlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple
sindrom dureros insistent i aproape permanent. n penetrarea n pancreas (cea mai frecvent) sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumtate din aceste tumori sunt
durerile iradieaz n spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau n form de centur. Sunt foarte maligne i metastazeaz uor.
caracteristice durerile nocturne. O alt particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor Ca localizare 1/3 sunt dispuse n regiunea cefalic i restul de 2/3 n regiunea
nalt ctre hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) n jurul ulcerului corporeo-caudal a pancreasului. n 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat n peretele duodenului i
penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creterea numrului de leucocite, foarte rar n peretele stomacului sau colecistului.
acutizarea durerilor. Uneori e posibil palparea plastronului n epigastru. Semnul radiologic al n 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II i I), iar n 27% el poate s nsoeasc de
ulcerului penetrant este nia adnca din stomac sau duoden, care a depit limitele organului. coexistena altor tumori endocrine n cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroid,
Depistnd penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente hipofiz, suprarenale).
medicamentoase n condiii staionare, dup care, n lipsa eficienii i persistrii durerilor, va fi Ulcerele aproape ntodeauna multiple, atipice i recidivante, sunt localizate n cea mai mare
operat, operaia fiind unicul remediu de nsntoire. parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar i pe jejun; 1-7% sunt
esofagiene i numai 4-8% gastrice. n 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate major, cu pauze foarte
Se consider c se malignizeaz numai ulcerul gastric. Literatura contemporan nu scurte ntre crizele dureroase, i prin vrsturi frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid.
cunoate cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul n duoden, dei teoretic acest proces este posibil Evoluia este ntodeauna grav, mergnd rapid ctre o complicaie acut, major (perforaie sau
i acad. M.Cuzin (1994) indic o rat de cancerizare a ulcerului duodenal egal cu 0,3%. hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Incidena malignizrii ulcerului gastric atinge n mediu 3-10% i este n dependen de localizarea Secreia bazal este aa de mare nct poate atinge civa litri pe noapte, iar valorile aciditii
i dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizeaz n 90% cazuri, n 1/3 distal n pot fi crescute de 10 pn la 500 de ori fa de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri n 24
80%, n segmentul cardial n 48%. Mai frecvent malignizeaz ulcerul situat pe curbura mare i ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea cruia crete de 4 ori. n afar de aceasta
n treimea distal a stomacului mai ales cnd el depete 2 cm n diametru. gastrina stimuleaz eliminarea bilei, inhib absorbia lichidelor i electroliilor n intestinul subire,
S-a constatat c aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic, relaxeaz sfincterul oddian i cel ileocecal. Toate acestea provoac diareea sever i rezistent la
radiologic i intraoperator ca ulcere benigne, sunt gsite histopatologic ca malignizare. n realitate, tratament, care este ntlnit la 30% din bolnavi i poate atinge forme foarte grave, devenind elementul
acestea sunt cancere ulcerate (E.Trcoveanu, 1997). clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) i antrennd dezordini mari hidroionice.
Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparine lui S.S.Iudin (1956): Cu ct e mai mare i
mai adnc ulcerul, cu ct e mai naintat vrsta bolnavului i mai diminuat aciditatea n stomac, cu DIAGNOSTICUL se bazeaz pe urmtorii factori:
att e mai nalt pericolul malignizrii i deci mai indicat este operaia. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
Surprinderea momentului de malignizare este dificil i totui printre semnele precoce se cer hipersecreie nocturn (1-3 l) mai ales n interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescut
menionate urmtoarele: dispariia periodicitii durerilor (att n timpul zilei, ct i n timpul (peste 100 mEq/or);
anului primpvara-toamna). Durerile i pierd violena, dar devin permanente, inclusiv n timp de lipsa creterii secreiei gastrice dup doze maximale de histamin;
noapte. Apare inapetena, slbirea bolnavului, crete anemia, se deregleaz starea general. Foarte radioscopia tractului digestiv evidentiaz:
important este apariia repulsiei (aversiunii) fa de carne pe fondul diminurii HCl liber, apariia hipersecreia gastric n lipsa stenozei pilorice;
acidului lactic cu aciditatea total pstrat, precum i a hemoragiei microscopice (reacia Adler- hipertrofia mucoasei stomacului;
Greghersen pozitiv). Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu atonia i dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) i jejunului.
biopsia esutului din nia ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei arteriografia selectiv, ecografia i tomografia computerizat evideniaz tumoarea
72
(gastrinomul). tratamentul medical, de diet i regim
O problem aparte de mare importan prezint i tipul operaiei indicate n fiece caz aparte.
TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideal este rezecia subtotal Prima operaie de stomac a fost rezecia, efectuat pentru prima dat n 1879 de ctre Pean.
n asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul c nlturarea gastrinomului este foarte rar posibil, n 1881 aceast operaie a fost executat de ctre marele chirurg german n Viena Teodor Billroth.
gastrectomia rmne singurul remediu care previne recidiva i ngduie regresul secretor al tumorii i Concomitent rezecia gastric este practicat i de ali chirurgi, ca: Doyen, Koher, care amelioreaz
chiar al metastazelor. tehnica. ns aceste primele rezecii au fost ntreprinse n tratamentul cancerului gastric i numai
n ultimul timp s-au nscris rezultate mbucurtoare n tratamentul conservativ (medicamentos) Rydigier a efectuat prima rezecie gastric la un bolnav cu ulcer n 1880. ns tehnica de executare
al sindromului utiliznd preparate anticolinergice (pirenzepina) n combinare cu H2 blocatori complicat, ncercrile serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au fcut ca aceast operaie s
(cimitidina, ranitidina) i antacidele (omeprazol, metilprostoglandina E2). fie prsit de toi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
n cele 2-7%, cnd sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoz Din aceste motive pretutindeni s-a rspndit n tratamentul bolii ulceroase
endocrin multipl iniial se nltur glandele paratiroide prin care se obine scderea concentraiei de gastroenteroanastomoza (GEA) efectuat de ctre Wlfler (1881) GEA precolic anterioar i
Ca n snge i diminuarea gastrinemiei n combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecia modificat de ctre Hacker (1885) GEA retrocolic posterioar, Brenner (1891) GEA precolic
subtotal gastric. dorsal, Braun (1892) GEA anterioar cu entero-enteroanastomoz, Billroth-Brenher (1892) GEA
transmesocolic ventral etc.
X. ASPECTUL CONTEMPORAN N TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI Fiind o operaie uor efectuat i bine suportat de ctre bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani
GASTRO-DUODENAL (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferini.
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindec n urma unui tratament Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-ef al jurnalului de
medical (conservativ). Din aceste motive toat grija depistrii, tratamentului, dispanserizrii chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier ntitulat: Prima rezecie gastric n boala
acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, pn nu demult, aprea n faa ulceroas acest mare chirurg al vremii sale a scris: Redacia public acest articol cu sperana c
bolnavului, purttor de ulcer, cnd acesta manifesta semnele uneea din complicaiile bolii ulceroase: aceasta va fi i ultima rezecie n boala ulceroas.
perforarea ulcerului, hemoragie, penetraie, malignizarea sau deformarea tip miden a stomacului. Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglri
Mai trziu metoda chirurgical a nceput a fi aplicat i la bolnavii, care nu simt ameliorarea strii evacuatorii circulus vitiosus i mai ales recidiva ulcerului peptic n mai bine de 35% cazuri)
dup nenumrate ncercri de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numrul bolnavilor, care treptat s-a instaurat dominaia rezeciei distale (anii 1930-1950).
cer tratament chirurgical oscileaz ntre 25-30%. Rezecia distal a stomacului s-a impus ca o metod patogenic de tratate a ulcerului prin
La ora actual indicatiile operatorii ale ulcerului gastric i duodenal se pot fi diferenia n urmtoarele:
indicaii absolute i indicaii majore. ndeprtarea leziunii ulceroase cu nlturarea riscului recidivei sau a malignizrii;
scderea maxim a secreiei gastrice prin ndeprtarea unei poriuni eseniale din mucoasa
Indicatiile absolute sunt: fundic i a micii curburi, deintoare de celule acido-secretoare, precum i prin nlturarea
Ulcerul perforant; antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreiei gastrice acide.
Ulcerul complicat cu stenoz; Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoz
Ulcerul penetrant (perforaia oarb); (procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoz (procedeul Billroth-II-
Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos; Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Ulcerul gastric suspect de malignizare. Fiind executat corect i dup indicaii veritabile rezecia distal a stomacului a asigurat
succese mari n tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 95% rezultate bune i satisfctoare).
Indicaiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cnd n mod cert tratamentul ns, cnd este executat pe scar larg, fr indicaii adecvate i, adeseori, cu dificiene tehnice, rezecia
medical petrecut n condiii de staionar timp de 6-8 sptmni nu a dat rezultate i ulcerul se aduce la mutilri anatomice i fiziologice, crend o nou patologie concretizat n sindromul
cronicizeaz. Eecul tratamentului medical nu este o indicaie absolut i nu impune operaia de stomacului operat, care a nglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operai. Sub acest aspect este mult
urgen, tratamentul chirurgical ns rmne singura soluie i trebuie efectuat fr mult ntrziere. mai preferabil procedeul Billroth-I, care recadreaz blocul duodeno-bilio-pancreatic n tranzitul
Dup argumentarea indicaiilor ctre tratamentul operator chirurgului i mai rmne s se alimentelor.
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul interveniei i tipul de operaie. Din acest Chiar de la nceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit
moment (pe lng alte circumstane: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ine cont de localizarea interesul ctre operaiile de pstrare a stomacului acestui organ care cel mai mult i cel mai
ulcerului cci sub acest aspect atutudinea fa de ulcerul gastric difer de cea din ulcerul duodenal. Spre ndelungat aduce brbatului plcere I.I.Djanelidze. Aceast operaie care reduce aproape n
exemplu, actualmente se consider c ulcerul gastric necesit operaie dac tratamentul medical corect totalitate aciditatea gastric neurogen i n mare parte aciditatea determinat de faza gastric,
timp de 4-6 sptmni rmne fr efect. Ct privete ulcerul duodenal, dat fiind faptul, c lipsete responsabil a secreiei interdigestive este vagotomia.
pericolul malignizrii, n lipsa altor complicaii poate fi operat dup mai mult timp de la 6-7 sptmni 1. Vagotomia troncular efectuat pentru prima dat nc n 1900 de ctre Jaboulay i
dup nceputul tratamentului medical euat pn la civa ani. n practica cotidian deseori se procedeaz modificat i perfectat pe parcurs de ctre Bircker (1912), Latarjet (1924) i Dragstedt (1943)
aa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: n ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitai presupune secionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior i poate fi realizat pe cale
cu att mai sigur, cu ct ulcerul este mai mare, nia mai profund, bolnavul mai n vrst i aciditatea toracic (foarte rar) sau abdominal.
mai sczut. n ulcerul duodenal operaia este indicat atunci, cnd bolnavul s-a plictisit de 2. n 1948 Jackson i Franckson n scopul ndeprtrii efectelor secundare a vagotomiei
73
tronculare (dearee, steatoree) ntroduce vagotomia selectiv, care pstreaz ramura hepatic a vagului cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mic n locul unde ambii perei ai
anterior i cea celiac a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent i asupra stomacului se unesc cu intestinul subire (unghiul morii). Manifestrile clinice apar n a
motilitii gastrice (atonie gastric i hipertonie piloric), motiv pentru care aceste operaii trebuiesc 4-5-a zi dup operaie i amintesc ulcerul perforant cu semne de peritonit precoce antecedate de
asociate cu operaii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), febr. Pentru confirmarea insuficienei prin sond se introduc lichide sterile colorate, care n caz de
Judd (1923), D.Burlui (1969). dehiscen se elimin prin drenurile intraabdominale. Tratamentul const n relaparatomie de urgen
3. Vagotomia supraselectiv (Hollender,1967) sau selectiv proximal (Holle, Hart,1967) cu rezecia anastomozei cnd dezunirea este mare sau suturarea defectului nou format cu asanarea i
realizeaz o denervare gastric, dar numai pentru sectorul acidosecretor, pstrndu-se intact drenarea cavitii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaii unghiul stomacului este acoperit
motilitatea antropiloric; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj. cu ansa aferent, iar dup operaie se efectueaz aspiraia nazogastral permanent. Mortalitatea
n cazul n care leziunea ulceroas duodenal este complicat (sngernd, penetrant etc.) este de circa 40%.
situat pe faa posterioar a bulbului duodenal sau n cazul n care i activitatea hormonal, gastrinic, 2. Dehiscena (dezunirea) bontului duodenal se ntlnete n 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin,
este mult crescut (testul la histamin cu valori mari) vagotomia troncular bilateral se asociaz cu E.K.Koh, F.Ditrie, 1970) cu o mortalitate ntre 24-43%. Printre factorii cauzani pot fi numii:
bulbantrectomie (operaia Jordan) care const din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea modificri patomorfologice pronunate n regiunea bulbului duodenal, devascularizarea
ulceroas i din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabilete printr-o duodenului, alterarea capului pancreasului i ductului Santorini cu declanarea pancreonecrozei,
anastomoz gastroduodenal termino-terminal de tip Pean sau gastrojejunal de tip Billroth-II situarea joas a ulcerului calos cu penetrare profund n capul pancreasului, dereglarea tranzitului
termino-lateral. prin ansa aferent cu hipertensiune n duoden, insuficieni tehnice (mai ales).
Rezumnd cele expuse mai sus vom meniona c tendina general n tratamentul bolii De cele mai dese ori apare n a 4-a sau a 7-ea zi dup operaie i, clinic, se traduce prin durere
ulceroase const n aplicarea ct mai precoce a metodei chirurgicale n ulcerele rezistente epigastric sau n hipocondrul drept, temperatura ridicat (38-390C) i semnele unei reacii
tratamentului corect i repetat conservator cu nclinare spre procedeele ce pstreaz stomacul. peritoneale localizate. Evoluarea ulterioar poate avea mai multe variante dac dezunirea s-a produs
precoce (a 3-5-a zi), n lipsa aderenelor, se dezvolt peritonita generalizat, n alte cazuri (o insuficien
Ca rspuns la tendina secular spre miniagresivitate i pstrarea stomacului astzi se practic o parial a bontului la a 7-9-a zi) se formeaz un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioar i apariia
serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopic: fistulei duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariia bilei prin drenul
a) vagotomia troncular bilateral asociat cu dilataia pneumatic pe cale endoscopic a pilorului; subhepatic lsat dup operaie.
b) vagotomia troncular posterioar cu seromiotomie anterioar (operaia Taylor);
c) vagotomia troncular posterioar cu vagotomie supraselectiv anterioar. TRATAMENTUL acestei complicaii n caz de dezunirea masiv n a 4-a zi const n
Ct privete alegerea metodei de operaie se va ine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreie relaparatomie de urgen (adeseori prin incizie limitat n hipocondrul drept) asanarea i drenarea
(hormonal, vagal, mixt), vrsta i starea bolnavului, varietatea complicaiei, locul efecturii operaiei spaiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus n bontul duodenal) i
i experiena chirurgului. Cu alte cuvinte fiecrui bolnav operaia sa individual B.Petrov. tampon de tifon. Bolnavul este trecut la alimentarea parenteral pe mai multe zile cu aspiraie
nazogastral permanent. Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluie de acid lactic de
X. COMPLICAIILE PRECOCE N CHIRURGIA BOLII ULCEROASE 0,5%. Dat fiind faptul, mortalitatea mult elevat n aceast complicaie, devine foarte important
n pofida tehnicii chirurgicale naintate, att n timpul, ct i imediat dup operaie, pot avea profilaxia ei, care poate fi asigurat prin manipulri fine n zona pancreato-duodenal, iar n cazurile
loc complicaii grave, care de multe ori determin decesul celui operat. Drept cauz pot servi att suspecte prin aplicarea unei anastomoze gastrointestinale largi cu preferin tip Balfour sau a unei
schimbrile n organism de ordin general, ct i greelile tehnice. duodenostomii premeditate, a unei colecistostomii etc.
3. Alterarea cilor biliare extrahepatice i pancreatice poate avea loc cnd mobilizarea
Ele pot fi mprite n urmtoarele grupe: duodenului este dificil din cauza procesului aderenial pronunat, plastronului ulceros, ulcerului
a. complicaii postanestetice i provocate de ctre trauma intraoperatorie (ocul, atelectazia penetrant postbulbar etc., i se ntlnete n 0,08-2% cazuri din numrul total de rezecii stomacale
plmnului, pneumonia etc.); (Schmitt, 1978). Putem ntlni: compresia i suturarea coledocului la nchiderea bontului, alterarea
b. complicaii imediate: hemoragia intraabdominal sau n tractul digestiv, alterarea cilor parietal sau tierea transversal a lui, tierea coledocului mpreun cu ductul pancreatic (Wirsung).
extrahepatice etc.; La suspecia alterrii coledocului se efectueaz investigaii instrumentale a cilor biliare, ntroducerea
c. complicaiile precoce (dehiscena anastomozei gastrointestinale, dehiscena bontului duodenal cu substanelor colorante n colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaie,
formarea fistulei duodenale, atonia i distensia gastric (gastroplegia), pancreatita acut, peritonita pancreatocolangiografia retrograd etc.
i ocluzia intestinal etc.); Compresia sau suturarea coledocului se manifest prin icter n cretere i indic operaie
d. complicaii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburrile mecanice repetat care se reduce la unul din urmtoarele procedee: colecistojejunostomie,
de evacuare, abcese interintestinale i subfrenice etc. colecistoduodenostomie, coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu alimov sau
Ne vom opri doar la cele imediate i precoce: Roux) toate avnd menirea restabilirii fluxului bilei n intestin. n alterarea parietal a coledocului se
aplic suturarea lui. Dac a avut loc tierea transversal a coledocului se efectueaz sutura lui n jurul
1. Insuficiena anastomozei gastrointestinale i a curburii mici nou format se ntlnete rar unui dren. Cele mai fiziologice i cu rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai
(0,4%) i, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutur; schimbrilor pot utiliza drenurile Duval, Prederi-Smitt. E posibil i reimplantarea lui n duoden sau
inflamatorii i degenerative n peretele stomacului, dereglarea evacurii din stomac cu distensia colecistojejunostomie pe ansa Roux. n lezarea Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente
bontului gastric, hematomul gurii de anastomoz sunt alte elemente care i favorizeaz apariia. De cu drenarea minuioas a spaiului subhepatic.
74
4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce n cavitatea peritoneal liber sau n stomac ori duodenal etc. Se ntlnete cu o regularitate de 0,6-6,2% (chmauss, 1958; I.D.Jitniuk, 1969).
duoden i nu depesc 2% din numrul total de rezecii. Mai des are loc hemoragia intragastric avnd Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflrii semnelor
drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal caracteristice de ctre fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv,
lsat n bont, a ulcerului stomacal neobservat n rezecia stomacului n vederea unui ulcer duodenal, la posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puin pronunat i numai tahicardia, voma
unele discrazii sangvine, unde timpul de sngerare i coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se repetat, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative i iradierea durerilor n partea
manifest prin hematemeze sau melen mai mult sau mai puin abundente i alte semne generale ale lombar sub form de centur ne pot orienta spre adevr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat de
hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Cnd hemoragiile sunt mici sngele apare amilazurie pronunat i hiperleucocitoz moderat.
digerat, asemntor drojdiei de cafea, n hemoragiile mari bolnavul vars snge rou rutilant. n Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat n toate cazurile i are
hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena abundent. scopul asigurrii repaosului funcional pentru pancreas (aspiraia nazogastral, dieta 0), inactivarea
Conduita terapeutic n aceste cazuri va consta din splturi gastrice repetate cu soluii reci fermenilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei i ameliorarea microcirculaiei
(acid aminocapronic de 5% + adrenalin 1 ml), substane hemostatice parenteral (vicasol, clorur de (anestezia peridural, analgetici, heparin, reopoliglucin), prevenirea infeciei (antibiotice,
Ca, decinon, acid aminocapronic, plasm antihemofilic, crioprecipitat), transfuzii de snge directe. transfuzii directe de snge). Importana pancreatitei postoperatorii este legat i de faptul c ea
Se va aplica punga cu ghea pe abdomen i vom administra per os buci de ghea. n unele cazuri declaneaz un ir de alte complicaii severe (insuficiena bontului duodenal, peritonita generalizat,
este posibil crio- sau diatermocoagularea endoscopic. De regul, aceste msuri n majoritatea ocluzia intestinal dinamic, atelectazie, pneumonii i pleurezii, oc pancreatic etc.) cu consecina
absolut sunt eficiente i numai n unele cazuri se cere o intervenie chirurgical care se reduce la unei mortaliti mult elevate (50-70%).
gastrostomie longitudinal (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sngernde sau 7. Complicaii dup vagotomie:
suturarea arterei gastroduodenale n caz de sngerarea ulcerului lsat n bontul duodenal. alterarea splinei are loc n 1-1,5% cazuri din cauza traciei mult forate a stomacului i se
Hemoragia n cavitatea abdominal este consecutiv de cele mai multe ori, deraprii unei soldeaz, ca regul, cu splenectomie;
ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderene sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea esofagului se ntlnete n 0,1% cazuri i este determinat de manipulri brutale. Se
alterarea splinei, ficatului etc. Pe lng semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sngelui aplic suturarea esofagului i acoperirea acestui loc prin fundaplicaie;
prin drenurile lsate anterior n abdomen. De memorizat lipsa sngelui prin drenuri n prezena necroza curburii mici a stomacului apare n 0,1-0,7% cazuri ca consecin a devascularizrii
altor semne a hemoragiei nu exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea eronate. Se aplic relaparotomia cu excizia mrginilor necrotizate i suturarea pereilor stomacului n
hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea n tractul digestiv totdeauna impune o straturi. Drept msur preventiv servete peritonizarea curburii mici dup vagotomia selectiv
releparatomie de urgen pentru a face o hemostaz secundar definitiv. proximal;
5. Tulburrile mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziia disfagia se observ la 1-5% bolnavi i este cauzat de mobilizarea poriunei abdominale (5-6cm)
necorespunztoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolic datorit unei fixri incorecte a breei a esofagului avnd la baz dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiie. De cele mai dese ori dispare de la
mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastric, peristomita, hematoamele pe linia de sutur, sine i numai n unele cazuri cere tratament conservativ (cnd e determinat de esofagit) sau chiar
pancreatita acut etc. De cele mai dese ori, ns, cauza acestor tulburri este inflamaia i edemul gurii cardiodilataie instrumental sau cardioplastie;
anastomozei. Anastomozita, de regul, apare la a 7-10 zi, avnd ca cauz factorul microbian, trauma dereglarea evacuaiei din stomac gastroplegia acut e ntlnit la 3-5% din pacienii operai i
esuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. cu o frecven de 8-10% din tot lotul este cauzat de diminuarea tonusului stomacului precum i de anastomozita locului de drenare
de rezecii gastrice (V.Saveliev, 1997). (piloroplastia Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se
De cele mai dese ori anastomozita complic procedeele Hofmeister-Finsterer i mai ales manifest la a 3-4 zi prin balonri epigastrice, dispnee, stare de nelinite i eliminri abundente prin sonda
Billroth-I unde gura anastomozei este mic. Se manifest prin dureri epigastrice i vrsturi abundente i nazogastral (3-4 l). Tratamentul mbin aspiraia nazogastral cu infuzii parenterale de corecie, precum
repetate cu coninut bilios (n procedeul Billroth-II) i fr acesta (n procedeul Billroth-I). i aplicarea preparatelor ce amelioreaz funcia motoric a stomacului: benzogexoniu, acelholin,
Anastomozita poate fi: metoclopramid, oxitocin, ubretid.
1)simpl; 2) eroziv; 3) ulceroas (Boller, 1947). deareea post vagotomie este cea mai grav i frecvent complicaie, ntlnidu-se conform datelor
Pentru constatarea cauzei tulburrilor evacuatorii i formei de anastomozit se recurge la lui Johnston n 24% dup V.T.B., 18% - dup V.S. i numai 2% dup V.S.P. Diareea postvagotomie este
radioscopie baritat i fibrogastroscopie. caracterizat nu att prin numrul scaunelor pe zi, ct prin inperiozitatea acestora, element care
Tratamentul anastomozitei const n aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, incapaciteaz bolnavul i-l handicapeaz social. Se distinge: diaree precoce, care este frecvent, n
corticosteroizi (parenteral i local prin sond), atropin, clorur de Ca, diatermia peretelui reprize, dispare adesea la cteva sptmni sau luni, diareea prelungit, periodic, dispare dup 9-12 luni
abdominal. Pe tot parcursul se asigur o aspiraie nazogastral permanent cu ntroducerea n intervaluri i diareea sechelar, definitiv, considerat la o distan postoperatorie de 12-15 luni.
a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor i lichidelor, aplicarea
cisaprodului pentru reglarea motilitii i a terapiei parenterale intensive (electrolii, albumin, fermenilor (pancreatin, fistal, panzinorm). Dac dup 18-30 luni ea nu dispare se supune unui
glucoz cu kaliu, lipide). n majoritatea absolut acest tratament este eficace i tranzitul gastrointestinal tratament chirurgical interpunerea unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).
treptat se restabilete despre ce ne vorbeete starea bolnavului i micorarea volumului aspirat. n caz
contrar, precum i n alte cazuri (factorii mecanici) se efectueaz relaparotomia cu nlturarea cauzei afeciuni neulceroase benigne a stomacului i duodenului
sau aplicarea unei gastroenteroanastomoze largi.
6. Pancreatita acut postoperatorie are ca cauz urmtorii factori: trauma pancreasului,
suturarea canalelor pancreatice, dereglri vasculare, staz biliar i pancreatic, staz i hipertenzie Corpi strini a stomacului i duodenului
75
De cele mai multe ori, corpii strini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o deglutiie peristaltice, cu timpanism n partea superioar i matitate n partea inferioar.
accidental, cum se observ mai ales la copii, care pot s nghit bile, ace, cuie, bani, broe etc. Tubajul gastric aduce o cantitate enorm de lichid de culoare brun, tulbure, uneori
Adulii nghit mai frecvent piese dentare sau obiecte ascuite, ace, cuie, n scop de sinucidere (mai sangvinolent, foarte ru mirositor, coninnd uneori resturi alimentare. Examenul radiologic
ales prin penitenciare). De asemenea resturi vegetale celulozice se pot conglomera n stomac arat un larg nivel de lichid cu o pung enorm de aer deasupra.
constituind un fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate ntlni la nivelul stomacului un Tratamentul va fi ntotdeauna conservativ i va consta n golirea stomacului prin tubaj
ghemotoc de pr ros i nghiit, numit trihobezoar. gastric i aspiraie continu, blocajul peridural, restabilirea echilibrului hidrosalin, acido-bazic,
Corpii strini voluminoi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi tolerai timp ndelungat proteic i injecii de prostigmin n doze mari.
n stomac, pn cnd creeay fenomene de obstrucie incomplet. Bolnavii pot prezenta simptoame
dispeptice, cu dureri, grea i vrsturi. Corpii strini mici i netezi nu dau nici o manifestare clinic i 4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare i nu prezint probleme deosebite clinice i
se evacueaz prin cile naturale. Corpii neregulai sau ascuii se pot fixa n peretele visceral, mai terapeutice, o atenie deosebit ns trebuie acordat polipilor gastrici, datorit posibilitilor evolutive
frecvent la nivelul pilorului, unghiului duodenal sau ileo-cecal, unde prin perforarea peretelui dau loc spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne dezvoltate din esuturi neepiteliale, cele mai frecvente
la peritonite difuze, localizate sau, uneori, la traiecte fistuloase interviscerale. sunt leiomioamele, semnele crora, de cele mai dese ori, se reduc la hemoragii ca rezultat al ulceraiei
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice i endoscopice. ei. Mai rar se ntlnesc: neurofibroame, lipoame, hemangiopericitoame, tumori glomice etc.
Polipii gastrici constituie 5-10% din numrul ntreg de tumori gastrice i sunt ntlnii mai
frecvent n vrsta de 40-50 ani, de 4 ori mai des printre brbai. Deosebim polipi solitari i multipli. Mai
TRATAMENT deosebim polipi glandulari, inflamatori sau pseudopolipi, polipi viloi, polipoza Menetrier, polipoza
hematomatoas. Sediul polipilor n 80% este poriunea piloro-antral, n 15% - corpul stomacului i
1.Trihobezoarul i fitobezoarul vor fi extrai cu ajutorul endoscopului sau prin gastronomie. 5% - cardie.
Corpii strini mai mici nghiii accidental, chiar ascuii fiind, se vor urmri prin examene radioscopice
repetate, ajutnd evacuarea spontan prin alimente bogate n celuloz (sparanghel, oraz sau fragmente Semnele de baz a polipilor gastrici sunt:
de vat, nmuiat n lapte i cartofi). Dac corpul strin rmne imobil se indic intervenia dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor. Durerile sunt mute i numai
chirurgical pentru a preveni perforaia. Extragerea lui se face prin gastrotomie, duodenotomie sau n caz de prolabarea i strangularea polipului n duoden (sindromul Menetriei) durerile pot avea un
enterotomie. caracter violent;
dereglri dispeptice (greuri, vome, eructaii, distensie epigastric) sunt ntlnite la 50-
2. Volvusul stomacului 60% de bolnavi;
Volvusul gastric se caracterizeaz prin torsiune parial sau total a stomacului n jurul inapeten (20-40%);
uneia dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face n jurul axului longitudinal trecnd prin diminuarea masei corpului (30-50%);
cardie i pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care unete mica i marea curbur hemoragii (oculte sau vizibile la 5-20%).
n partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii diafragmatice, unui ulcer
sau tumori gastrice, aderenelor perigastrice. Se ntlnete mai frecvent la femei. Clinic se traduce prin Metodele de diagnostic se bazeaz pe radioscopie i endoscopie. Polipii glandulari,
dureri abdominale violente, vrsturi, intoleran alimentar absolut. La examen se poate palpa o polipoza gastric i polipii viloi merit s fie studiai mpreun datorit proprietilor comune de
tumefacie epigastric, care la percuie prezint un timpanism. Tubajul gastric este imposibil. transformare malign (30-40%).
Examenul radiologic are o pung de aer enorm. n atitudinea terapeutic a polipilor gastrici trebuie s avem n vedere vrsta bolnavului i
Tratamentul este chirurgical laparotomie de urgen urmat de detorsiunea stomacului, afeciunile asociate. Tipul interveniei chirurgicale depinde, de asemenea, de sediul polipului, de
golirea lui prin aspiraie urmat de gastropexie. volumul su, de starea bolnavului i mai ales de rezultatul examenului histologic extemporaneu.
n polipii mici sau mari, cei solitari i pe piciorui metoda de preferin este polipectomia
3. Dilataia acut a stomacului endoscopic cu examenul histologic ulterior i supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. n polipii
Se caracterizeaz printr-o distensiune gastric extrem de mare, survenit brusc i nsoit de voluminoi cu o temelie vast, cu semne de malignizare, hemoragie sau n caz de recidive dup
o hipersecreie abundent. Boala survine frecvent la brbai ntre 30-50 ani, adeseori slbii, n stare polipectomii este indicat rezecia stomacului. La bolnavii slbii n caz de polipi solitari ai cardiei este
de caren proteinic, uneori dup o intervenie chirurgical abdominal sau mai rar indicat polipectomia endoscopic. n polipoza total se efectueaz gastrectomia.
extraabdominal, dup un traumatism sau dup o mas copioas. n patogenia bolii un rol
considerabil l joac dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie
persistent. Conferniar, d..m. Gh.I.Conu
Boala ncepe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de vrsturi PATOLOGIA CHIRURGICAL A SISTEMULUI VENOS
frecvente, abundente, fr efort (5-8 liti n 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii fecale. Afeciunile cronice i acute ale sistemului venos constituie o problem important a
Datorit colapsului, starea general este extrem de grav, faa este palid, pmntie, ochii excavai, medicinii contemporane. Aceasta se explic prin rspndirea deosebit de larg a acestor patologii i
nasul ascuit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform, TA prbuit. La prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.
examenul abdomenului se observ un meteorism, la nceput epigastric, care mai apoi cuprinde aproape De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toat
tot abdomenul, care este destins ca un balon, fr contractur muscular i fr micri populatia Europei. n marea lor majoritate sunt persoane apte de munc, n vrsta de 30-40 ani. Anual
76
2-3% din aceti bolnavi devin invalizi. n SUA tromboza venoasa constitue cauza principala de a)Factori endogeni:
spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an i n acelasi timp se inregistreaza 50 de mii de decese din antropologic (staiune biped),
cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984). anatomo-fiziologic,
genetic,
Particulariti anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremitilor inferioare (EI): tipul constituional
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare a sexul,
structurii anatomice. Venele EI se mpart n trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna i vrsta,
v. safena parva); sistema vv profunde i sistema vv comunicante. VV safena magna i safena factori endocrini,
parva formeaz multiple anastomoze ntre ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sarcina,
sistemului venos: tipul magistral (reducia maxim a vv primare), tipul de reea (reducia maxim a obezitatea,
vv magistrale), i tipul mixt. VV comunicante formeaz multiple anastomoze ntre vv superficiale i
vv profunde. Cele mai multe comunicante se ntlnesc n tipul de reea a SV. n mediu se ntlnesc de b)Factori exogeni:
la 16 la 112 comunicante. n toate sistemele vv EI snt multiple valvule, rolul crora e de a ndrepta fizici (geografic, microclimat),
fluxul sangvin. sociali.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de snge venos, iar prin cele superficiale doar
10%. n regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc n ambele direcii (50:50). n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi
Refluxul n direcie cefalic a sngelui venos e condiionat de: insuficiena congenital a esutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii - 50%),
prezena valvulelor semilunare; momente toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele.
aciunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraie; Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica,
tonusul venos i contracia peretelui venos; teoria insuficienei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a
contraciile v.cava inf. i micrile diafragmului; venelor; teoria neuroendocrina si altele.
contraciile mm. gambei; Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a
majorarea presiunii intraabdominale la ncordarea mm. abdominali. fost ridicarea patrupedului n poziia vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a
La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa fascio- constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. Pentru a se produce modificri structurale n
muscular. sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea
BOALA VARICOAS tonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste 100 de ani n urm Leonard Hill obliga
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o un epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma
venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare de colaps i la
caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale. ncheerea experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau.
BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta de Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea
peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al cincisprezecelea barbat. venelor, manifestat prin apariia varicelor membrelor inferioare.
(H.Dodd, F.Cockett, 1956). n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea
ce explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
Rspndirea BV dup datele diferitor autori e reflectat n Tab N1 :
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din
peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la
Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficiena sau insuficienta a acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev V.S.Saveliev si coaut.(1972) menioneaz 3 momente principale, care duc la aparitia
(1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele). hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului
sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor
Etiopatogenia: profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale
n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n patogeneza prin comunicatiile arterio-venoase.
i hemodinamica varicelor primare
Gottlob Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem:
BV este o afeciune polietiologic. Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de Staza venoas;
factori, care acioneaz unitar, predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce Hipoxia;
imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV e constituit din dou grupe Activarea celulelor endoteliale;
de factori: Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede;
77
Cascada de procese fiziopatologice; ireversibil, este dur si scleros.
Perturbarea funciei i structurii peretelui venos. Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a
Aa dar, staza venoas i hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activeaz necrozei esutului adipos.
endoteliul. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graie eliberrii mediatorilor chimici Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecin al
cu aciune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). aplicrii unor medicamente, manifestndu-se printr-o pigmentaie bruna a tegumentelor n
Endotelina poate activa celulile sangvine circulante i mai are o aciune de activare a celulelor treimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderin n derm.
musculare netede. Astfel se declaneaz a cascad de reacii, care au ca efect aderena i activarea Modificrile trofice sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, de unde se extind
celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. n rezultat n vena proximal. Zone de tegumente subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate,
varicoas apar importante modificri metabolice, celulare i structurale parietale. Se acumuleaz acid pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se
lactic i se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor umplu repede dup suprimarea acesteia.
de colagen i ca consecin alterarea major a texturii vasculare extracelulare. Pe fond de hipertensiune venoas poate aprea exema. n acest caz pruritul va fi un semn
n stadiul de insuficien venoas are loc disfuncia i lezarea endoteliului venos, alterarea proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului
troficitii peretelui vascular, lezarea i insuficiena valvulelor, perturbarea microcirculaiei. cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacitii de
Zonele de reflux treptat se multiplic prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din munc.
cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu i
apariia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc la anoxie tisulara i apariia unor
metabolii acizi. Metaboliii acizi duc la mrirea permeabilitaii vasului si a concentratiei lichidului Deosebim urmtoarele forme clinice (dup V.S.Saveliev):
de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba. 1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos nalt;
n 85% de cazuri n BV se ntlnesc modificari att n venele superficiale ct si n venele 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos;
profunde. (A.N.Vedenschii,1983). 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul
*Evolutia clinica si simptomatologia venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leag v.femoralis
cu v.safena magna. Aceast forma decurge mai lent, dereglrile trofice aprnd mult mai trziu. A
Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii. doua forma clinica se ntlnete mai frecvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos
Debutul BV e lent, uneori zeci de ani. profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza v.safena
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul nalt se
venoase superficiale pe traiectul reelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e nsoit de combina cu cel jos. Dup consecutivitatea apariiei pot fi cteva variante: apar concomitent sau
avalvulare axiala limitata. Starea satisfctoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. preced unul altuia.
Dilatrile varicoase nensemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala
cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene ca cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala
1. senzaie de nelinite n gamb; varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis.
2. jen dureroas n gamb, Complicaiile BV pot fi urmtoarele:
3. senzaie de greutate, gamb de plumb; Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne i externe. Rupturile externe
4. senzaie de tensiune n molet; apar dup contuzii de intensitate redus, care determin o tromboz local. Uneori un asemenea
5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, intern sau extern. tromb se poate rezorbi. Cnd persist las o escar a peretelui varicelui i a tegumentelor. n
Stadiul de compensare A se caracterizeaz prin lipsa semnelor clinice de insuficienta momentul detarii escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin dup eforturi fizice mari
valvulara a venelor superficiale si comunicante. n ortostatizm i se manifest constant printr-o durere violent n molet, nsoit de sufuziuni
Stadiul de compensare B - prin prezena acestora si o dilatare moderata varicoasa a sangvine locale.
venelor superficiale. Clinic, pot aprea: Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial
tulburri funcionale reduse, pe vene snstoase, deoarece BV ntrunete dou din verigile principale ale trombogenezei: leziunea
senzaia de greutate, parietal i staza venoas. Ea se poate localiza n oricare din segmentele SV superficial . Flebita
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism. superficial e de obicei segmentar i e bine tolerat. Bolnavii acuz dureri locale i impoten
Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii funcional de grade diferite.Vena se prezint ca un cordon ngroat, dur, sensibil; uneori ghemul
acuza greutate si tensiune pronunata in gamba, oboseala rapida. n venele dilatate se varicos trombozat proemin accentuat, fiind bine fixat de tegumente i de planurile profunde.
sechestreaz un volum de peste 400-600 ml de snge. Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind
vertical e nsoit la unii bolnavi de starea de colaps. mai frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendin
Flebedemul apare dup ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul de vindecare spontan. Ulcerul poate transforma bolnavii n infirmi (Leriche). Apariia ulcerului
nopii. varicos e favorizat de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forat, de lipsa igienei locale, de
Edemul mixt se datoreaz insuficientei limfatice, este mai extins si numai parial reversibil. microtraumatisme, infecii, micoze, tulburri trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e
Limfedemul secundar se ntlnete rar si se caracterizeaz prin edem permanent, gigant si insuficiena venoas cronic.
78
Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un triplu Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca
mecanism: hidrostatic, limfatic, i neurotrofic. Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz exista numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar
punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declaneaz: capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o
trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul interstiial, urmat de hipoxie i tulburri de modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cnd
metabolism; deschiderea unturilor arterio-venoase (oxigenul i metaboliii ocolesc reeaua varicele se accentuiaza i mersul devine dureros avem insuficiena venoasa cronica profund.
capilar, neajungnd la nivelul esuturilor), apariia procesului de capilarit (Reinharez). 4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente.
ncetinirea circulaiei capilare e urmat de aglutinarea hematiilor i de formarea unor mici trombi Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se
eritrocitari. aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul n treimea inferioara a coapsei i al
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste
intern. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate membrul inferior timp demaximum 30 sec.
nconjura gamba pe toat treimea ei distal. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, ngroate. La Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in
mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale i infecia, care i asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va
imprim totodat i caracterul cronic. impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice
Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. De regul tromboza periferic apare n venele sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba.
mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei. Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele
Examinarea se efectuiaz minuios. Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o
afectate. Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de tegumente ngroate, insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului
rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete prezena hipertensiunii venoase, de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.
a edemului, ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si
localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcionale Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop snt Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea
propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator: diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot
1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: - avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
- proba Schwartz; Deosbim flebografia distala i cea proximal (sau pelvina). Flebografia distala e folosita
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov; pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului
- proba Sicard. valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru
2) care permit aprecierea sistemului venos profund: studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezena insuficienei
- proba Pertes, vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la
- proba Delbet. bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante
profund: incontinente.
- proba celor trei garouri (einis), Pratt- II. Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare i
D e s c r i e r e a probelor clinice: tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3)
inferior la verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor,
comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele
Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre primare ele se golesc.
suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea
retrograda a vaselor. TRATAMENUL
2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Tratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n
Se aplic o compresiune elastica de la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa maner, alegerea metodei de tratament se iau n consideraie stadiul afeciunii, starea general a bolnavului,
inct s nu geneze circullaia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa mearg timp afeciunile concomitente, complicaiile bolii varicoase etc.
de 30 min. Dac mersul devine dureros nseamn, c varicele snt secundare, posttrombotice, Tratamentul de baz i cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se nltur
existnd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie venele varicoase. Astfel se exclude staza venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei venelor i
un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat. extremitii. Operaia reprezint metoda de elecie, deoarece d rezultatele cele mai durabile , mai
3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra complete i mai rapide. Ea trebuie s fie maximal radical i minimal traumatic. Celsus a
genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia
modificarile varicelor in timpul mersului. cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical:
79
inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%, clorura de
aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol i altele).
consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz. In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataii
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se al fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivnd
folosesc urmatoarele: cu frecvena nalt a recidivelor.
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, La momentul actual terapia sclerozant se bucur de o aplicare larg. Ea este indicat n
urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se fazele incipiente ala BV, n cazurile de recidive a BV. Cercetrile au demonstrat c terapia
adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau sclerozant nu e nsoit de un risc elevat de tromboflebit a vv profunde. Pot fi observate infiltrate
limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt. postinjecionale, reacii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomand de a
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei efectua injeciile n zone cu dereglri trofice. Complicaiile i rezultatele nesatisfctoare pot fi
safene a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa a cauzate de lipsa de experien a chirurgului.
membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n
raspindita de catre Homans prin operaiile i recomandarile facute. conditii de ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi: medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaiei: Gincor fort,
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecia colateralelor. Dintre cele mai venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a
constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secionate) snt: vena epigastrica supraveuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major,
superficial i venele rusinoase (pudenda externa). foarte bine tolerat, indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel curativ al bolii varicoase, att n
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale stadiile incipiente, ct i n formele recidivante dup alte tratamente. Se administreaz cte 3 capsule
subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar. pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomand contenia cu ciorap
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.
de la fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe
operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta parcursul ntregii vei e necesar de a respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a evita
si un acces adecvat. eforturile fizice grele n ortostatism. Snt necesare ntreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului,
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza crend condiii de reflux al sngelui venos. Se indic msuri de ntrire general a organizmului, de
la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezitii, care duce la nrutirea hemodinamicii.
si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea. Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau restabilirea fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si
subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux. tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare i starea
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor generala a bolnavului.
trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu Exista citeva metode de tratament complex:
metodele Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele 1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;
mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica
pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii 2.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului;
venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode 3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru 4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-
bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile dermoplastia.
arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente 5.flebectomia si autodermoplastia simultana.
legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor;
4.hemoragii si hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant n chirurgia venoasa pentru a rezolva
arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase. defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului
In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2 gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaie, cu secretie minima si tendinta
zile. n urmatoarele zile bonavului i se propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la de epitelizare marginala.
extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi. Multitudinea de tehnici i metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa
necesit o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:
Tratamentul sclerozant: 1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii subiacente ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la
varicoase cu soluii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.
80
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;
Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente
electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are
urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte
bune.