2020 Lista Biletelor V Rum

Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017

BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

„NICOLAE TESTEMIŢANU”
APROB
Prorector pentru asigurarea calităţii şi integrării în
învăţământ
Dr.h.ş.m., Profesor universitar
__________________________ OLGA CERNEŢCHI
______” _______”______________2020
BILETELE
PENTRU EXAMEN “BOLI CHIRURGICALE” DE PROMOVARE
LA ANUL V FACULTATEA MEDICINĂ GENERALĂ
ANUL UNIVERSITAR 2020-2021
(varianta română)
Şef Catedra Chirurgie Nr. 2, DHŞM

Profesor universitar
_________________________ ADRIAN HOTINEANU
Chişinău, 2020
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.1
1. Deontologie. Noţiune. Codul moral şi cultură generală a medicului

Deontologia face parte din etica medicală, fiind o ştiinţă despre tradiţiile din cadrul
medicinii şi ocrotirii sănătăţii practice. Pentru etică medicală sunt necesare: simţul
tactului, vocaţia pentru profesiunea aleasă şi perfecţionarea continuă a
cunoştinţelor. În relaţiile sale cu pacientul medicul va evita orice familiarităţi.
Pacientul va fi încurajat, i se va crea o atmosferă agreabilă, în acelaşi timp medicul
rămânând tacticos şi reţinut. Lucratorul medical trebuie să posede următoarele
calităţi: demnitate, simpatie, acurateţe, disciplină, colegialitate, abilitate, Cuvântului
în procesul de tratament îi revine un rol deosebit. Cuvântul rostit va linişti
pacientul, îi va trezi speranţa spre însănătoşire. Uneori lucrătorii medicali nu ţin cont
de iatrogenic O asemenea atitudine este intolerabilă. Cauza care determină iatrogenia
este lipsa de cultură generală şi medicală, graba şi lipsa de timp, comunicarea
diagnosticului nefavorabi. în timpul convorbirii se va evita prezenţa a mai multor
lucrători medicali.. Anamneză incorectă poate trauma psihicul bolnavului.
Lucrătorii medicali sunt obligaţi să păstreze taina profesională, pentru divulgarea
căreia se prevede răspunderea penală. Informaţii despre pacient pentru rude sau alte
persoane poate să le comunice doar medicul curant sau şeful de secţie. Informaţiile
despre pacienţi sunt la dispoziţia organelor de anchetă penală, judecătoreşti ale celor
de ocrotire a sănătăţii.
2. Anevrismele aortei. Etiopatogenie. Clasificare.Sindroamele clinice Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament chirurgical contemporane. Complicatii.
Diferă de endarterita obliterantă prin evoluţie mai severă şi prin faptul ca se asociază
cu tromboflebitele venelor superficiale cu caracter migrator, în perioada de
acutizare a maladiei trombozele apar şi în patul arterial, şi în cel venos (se pot
afecta şi venele din profunzimea extremităţii),
Burgher a promovat teoria inflamatorie în endarteriita obliterantă, socotind că cauza
bolii este rezultatul modificărilor chimice ale sângelui şi tulburărilor metabolice, care
sub influenţa infecţiei conduc la tromboză (trombangită). Endarteriita obliterantă –
maladie vasculară cronică, care se caracterizează prin ocluzii segmentare ale arteriilor
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
şi venelor, în deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. şir de logotipi – boala

Raynold, Burgher, Fridlander, gangrenă spontană etc.
clasifică: angiospasm, endarteriită obliterantă, boala Raynold, trombangită (forma tip
Burgher) obliterantă, forma aterosclerotică
clasificarea în baza schimbărilor anatomo-morfologice şi funcţionale survenite: I
stadiu – ischemie de efort II stadiu – ischemie de repaos III stadiu – tulburări trofice
în membre IV stadiu – gangrenă a membrelor
Etiopatogenia bolii – până în prezent nu este definitiv cunoscută. Burgher a
promovat teoria inflamatorie în endarteriita obliterantă tabloul clinic. Semnele clinice
sunt durerile în muşchii gastrochnemici, convulsiile şi claudicaţia intermitentă. În
fazele avansate se asociază şi semnele obiective (răcirea membrelor în pofida
îmbrăcămintei şi încălţămintei calde, faticabilitate marcată, parestezii, culoare
specifică a tegumentelor, gangrenă a falangilor distale a degetelor plantei). Scade
temperatura tegumentelor Important este studiul calităţilor pulsului la periferie – se
începe de la membrele superioare.
DIAGNOSTIC: Oscilometria şi oscilografia. Pletizmografia este puţin informativă.
Reovazografia. Angiografia cu substanţă de contrast.
Diagnosticul diferenţiat include maladiile aparatului osteoarticular, tromboflebitele
venelor profunde, polineuritele, maladia Raynold (caracteristică genului feminin),
aterosleroza obliterantă (vârsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin mai tardiv).
Tratament. Conservativ – regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic,
preparate vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante şi dezagregante, analgetice,
vitaminoterapie (gr.E, P), antibioterapie, somnifere, tratament topic.
Chirurgical – simpatectomia periarterială, simpatectomia lombară, înlăturarea
ganglionului Th3 pe stânga după metoda Ogniev, epinefrectomia după Opell, Lerishe,
Fountain.
Operaţii pe vase: dilatarea canalului Ghiunter; rezecţia sectorului trombozat;
trombintimectomia; şunt de ocolire; amputaţia
Rezultatele tratamentului şi prognosticul, orientat la restabilirea torentului sanguin
magistral, Rolul microcirculaţiei în perpetuarea procesului patologic nu este studiată
definitiv. Prin aceasta se lămureşte insuccesul operaţiilor reconstructive în cazul
afectării vaselor periferice distale ale
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
S-a demonstrat, că în decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele
vasculare implantate rămân funcţionale. Pentru a îmbunătăţi starea fiziologică a
ţesuturilor periferice a membrelor inferioare, profesorul P.T.Bâtca a propus metoda
extravazatelor (după o metodă specială în ţesuturile moi ale gambei şi plantei se
inoculează sânge proaspăt heparinizat).
Selecţia corectă a cazurilor pentru operaţie, heparinoterapia şi antibioterapia
postoperatorie pot asigura succesul în 80-90% din cazuri.
3. Tratamentul miniinvaziv chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a bolnavilor

cu tulburări metabolice ale homeostazei. Metode de decompresie ale căilor biliare.
Tratamentul chirurgical este strict adaptat etiologie obstructive a icterului. Diverse
metode au următoarele obiective:
a. ridicarea obstacolului sau șuntarea lui
b. asigurarea drenajului biliar în tubul digestiv
c. profilaxia recidivei obstrucției CBP
Sunt preferabile metodele neinvazive, cu un traumatism neînsemnat și o rată mică
a complicațiilor.
!!La intrebprecedentesuntexpuse met. în depend de tipu de icter.
Preoperatorestenecesar de a restabiliechilibrulhidrosalin, homeostazia Ca (imp
pucoagulare), K (imp puactivitateainimii), Na; infuzii cu sol hipo-
sauhipertoneîndependență de echilibrulacido-bazic; Coagulograma!!, indicia Alat,
Asat, bilirubina, facemdecompresiacăilorbiliare, scădemnivelulbilirubineiserice,
apoimergem la intervenție. Decompresia: plasareadrenurilor:
Dupăloculintroduceriidrenuluiîncoledoc, felullui, orientareacapătului intern
şialteparticularităţideosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducereaunuidrensimplu cu diametru de 2-3 mm
prinductulcistic, orientatsprepapilaoddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu
aceeaşiorientarenumaicătrecutprinincizialongitudinală a coledoculuimaijos de
ductulcistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramurascurtă se introduce tot
prinincizialongitudinalăîncoledoc, iarramuralungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu maimulteorificii se introduce
prinincizialongitudinală a coledocului, capătul intern fiindorientatsprehil,
iaruneorişiînunul din canalelehepatice;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.)

pot fi aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din
interiorul coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se
exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în
duoden prin papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui
cranian să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa
caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a
peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată
prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos
transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin
coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal
ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun. Plaga de la coledocotomie se coase
deasupra drenului.
Bilet Nr.2
1. Alimentaţia parenterală şi enterală a bolnavului chirurgical. Indicaţii. Aport proteico-caloric.

Complicaţii.
Nutritia enterala-simpla, fiziologica, bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea
permite de a pastra citoarhitectonica si integritatea mucoasei tractului gastrointestinal,
functia de absorbtie si microflora uzuala a acestuia. Nutritia enterala e indicate
pacientilor cu tract gastrointestinal functional. Este contraindicate pacientilor cu
ocluzie sau pareza intestinala,hemoragii GI, diaree severa, voma, enterocolite, fitule
ale intestinului subtire.
Sonde pt alimentare enterala: nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin
gastrostomie si jejunostomie.Sonda gastrostomica poate fi aplicata endoscopic sau
laparascopic. Jejunostomia este preferabila in caz de utilizare de lunga durata.
Amestecuri pt nutritia enterala. Amestecul standart contine 1kcal/ml. Exista si
amestecuri concentrate caloric (>1kcal/ml) pt pacientii la care volumul adm. Trebuie
sa fie limitat. Amestecurile pt nutritia enterala pot fi divizate in:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi
maruntite si amestecate..
 Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din
protein,glucide,lipide.Sunt indicate pacientilor cu functie intestinala nealterata.
 Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de
aminoacizi.
 Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice
specific(insuficienta respiratorie,renala sau hepatica,dereglari immune)
Exista 2 metode de alimentare enterala:

 Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau
gastrostome .Amestecurile alimentare sunt administrate cu seringa de la 50-100ml la
fiecare 4h,sporind cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit.
 Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la
pacientii cu sonde nasojejunale,gastrojejunale sau sonde jejunale.Amestecul
alimentar este administrat cu viteza de 20-50ml/h,sporind volumul de infuzie cu 10-
20ml/h.Sonda de alimentare trebuie spalata cu 30ml apa la fiecare 4h.
Complicatii:
Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin
monitorizarea stricta a acestora. Hiperglicemia se poate instala la unii
pacienti,preponderant insa la cei cu diabet. este important de a monitoriza glicemia si
de a corija administrarea insulinei.
Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC
si sedate medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicatii capul pacientului
trebuie ridicat la 30-45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa aceasta.
Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului
alimentarii,concentratia sporita de lipide sau prezenta de componenti individual
intolerabili de catre pacient.
Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar

care nu s epot aliment ape cale conventional, per-orala.
Indicatii:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care

necesita pregatire preopiratorie nutritional. Tract GI scurt.Pacienti care au suportat
rezectie vasta de intestine. Atunci cind este dereglata integritatea tractului GI.
Inflamatii ale tractului GI. Cind tractul GI nu functioneaza adecvat. Pacientii cu
ocluzie intestinala dinamica ca urmare a proceselor inflamatorii severe
intraabdominale,cum ar fi pancreatita.
Nutritia parenterala poate fi divizata in:
Complicatii:
 Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei
subclaviei.
 Metabolica:hiperglicemia
 Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular.
Aprecierea necesarului energetic
Pentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:
1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure)
Cheltuielile energetice bazale sunt necesare pentru menţinerea vieţii (activitatea
sistemului respirator, cardiovascular, menţinerea temperaturii corporeale). Pentru
calcularea cheltuielilor energetice bazale se utilizează o formulă specială (ecuaţia
Harris-Benedict), care ţine cont de sex, greutate, înălţime şi vârstă. Pentu bărbaţi se
utilizează următoarea formulă:
BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) – (6,8 x A), iar pentru femei: BEE
(kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) + (1,8 x H) – (4,7 x A), unde W = greutatea, kg H =
înălţimea, cmA = vârsta, ani
2.Metoda calorimetrii indirecte
Metoda calorimetriei indirecte prezintă mai multă acurateţe pentru determinarea
cheltuielilor energetice restante la pacienţii spitalizaţi (Resting Energy Expenditure -
REE), însă este însă o metodă scumpă şi nu este disponibilă în multe secţii de terapie
intensivă.
Formula de calculare a REE este:
REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , unde
VO2 = consumul de oxigen (mL/min)
VCO2 = productia de CO2 (mL/min)
Aportul caloric furnizat de proteine se determină după formula:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
kcal/zi = 4 x g proteine/zi şi trebuie să reprezinte 15% -30% din totalul aportului

caloric Necesarul de lipide trebuie să acopere 25-35% din întregul aport caloric (0,5-
1, g/kcorp/zi). La pacienţii cu hiperglicemie sau insuficienţă respiratorie aportul de
lipide nu v depăşi 30% din necesarul caloric. Doza de lipide nu trebuie să depăşească
2,5 g/kcorp/zi Necesarul de carbohidraţi este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie să acopere
50-60% din
întregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrată
în exces, glucoza va fi depozitată sub formă de lipide. Necesarul de lichide este de
30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m
2 suprafaţă corporeală plus pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi
transcutanate excesive).
Pentru pacienţii febrili necesarul de fluide zilnic va creşte cu 250 ml pentru fiecare
oC peste 37oC.
Necarul zilnic de electroliţi pentru bolnavul adult fără maladii cardiovasculare, ale
ficatului şi rinichilor, pierderi importante de electroliţi este următorul:
2. Sindromul Leriche. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Metode

de tratament chirurgical contemporane.Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.
Ocluzia bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace (sindromul Lerishe). Ocluzia
aterosclerotică a bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace se întâlneşte mai frecvent la vârsta
de 40-60 de ani. Maladia progresează lent în decursul câtorva ani, bolnavii
atenţionează cu precizie debutul maladiei, când survine ocluzia totală a vaselor.
Tabloul clinic se explică prin ischemia ţesuturilor mai jos de ocluzie - dureri
intensive în ambele membre inferioare la mers (faza iniţială) sau repaus (faza
tardivă), hipotermie şi parestezie accentuată. Durerile sunt localizate în plante,
gambe, coapse, fese şi regiunea lombară, în formele grave ale bolii se instalează
claudicaţia intermitentă /bolnavul este obligat să stopeze mersul la fiecare 30-40 de
metri, în formele mai uşoare bolnavul poate parcurge fără oprire 200-300 de metri.
Deoarece obliterarea bifurcaţiei aortei este un proces îndelungat, compensarea
circulaţiei sanguine din ţesuturi este relativ bună, iar leziunile gangrenoase ale
membrelor inferioare (plante) sunt rar întâlnite.
V. Krâlov a constatat, că pulsaţia arterelor periferice lipseşte mai frecvent pe stânga.
Diagnostic.Semnele distinctive ale bolii sunt cele care urmează: culoarea "osului de
fildeş" a tegumentelor, alopeţia gambei şi 1/3 din partea inferioară a coapsei,
impotenţa la 50% din bolnavi.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti)

în cazul ocluziei parţiale a vaselor percepe un suflu sistolic sincronizat cu pulsul la
arterele periferice.
Oscilografia - indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal - indicii
normali.
Coagulograma - în multe cazuri denotă despre sporirea coagulabilităţii sângelui,
timpul protrombinei oscilează la limita superioară a normalului.
Examenul radiologic cu contrastarea vaselor - aortografia intravenoasă, aortografia
lombară după Dr. Santos, arteriografla arterei femurale după Seldinger- este foarte
preţios în diagnosticul ocluziilor aterosclerotice ale blfurcaţiei aortei şi arterelor
femurale.
Clasificare.Datele angiografiei ne permit să concretizăm locul ocluziei, starea
segmentelor periferice şi a pereţilor vaselor, extinderea trombozei şi evidenţierea
tipurilor de alterare :
1) obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi cea parţiala a bifurcaţiei aortei;
2) obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei;
3) obstrucţia parţială a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale
4) obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi obstrucţia arterei femurale pe
partea opusa
5) obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale.
Tratamentul chirurgical este indicat în toate 5 variante de leziuni sclerotice
ale segmentului
aorto-iliac şi are drept scop restabilirea torentului sanguin din aortă spre arterele
magistrale ale membrelor inferioare. Din punct de vedere etiopatogenetic aceste
intervenţii nu au un
caracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenţială a stării bolnavului şi la
regresia
semnelor clinice ale bolii, în cazul ocluziilor localizate cu o extindere până la 5 cm
este
posibilă intimendarterectomia - înlăturarea sectorului afectat de intimă în bloc cu
placheta aterosclerotică, urmată de aplicarea suturii vasculare sau de plastia peretelui
vascular. De asemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obţinută practicând
rezecţia segmentară a vasului afectat cu plastia defectului (proteza) sau montând o
anastomoză vasculară de ocolire (şuntare) .
Ultima este mai binevenita prin faptul că se păstrează toate colateralele existente şi în
cazul trombozei protezei de şuntare vascularizarea rămâne la nivelul preoperator.
Ulterior sunt posibile operaţii repetate de reşuntare a segmentului afectat. Această
intervenţie este de elecţie în cazul ocluziilor arteriale extinse.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Perioada postoperatorie şi complicaţiile - tromboza protezei vasculare apare în

primele ore după intervenţia chirurgicală şi este cauzată de hemodinamica instabilă
(TA < 100 mm col.Hg) ca răspuns la traumatismul operator sau la epuizarea
glandelor suprarenale.
Profilaxia: preoperator şi în timpul operaţiei se administrează hidrocortizon 50-75
mg, în decursul primelor 2-4 zile postoperator hidrocortizon în acelaşi regim şi
glicozide cardiace (strofantin, digoxină).
2. Pareza intestinală - un satelit foarte frecvent - cauzată de traumatizarea plexului
aortal (plexus aorticus) şi hematoamele retroperitoneale.
Profilaxia: tehnică operatorie şi hemostază impecabilă, instituirea precoce a măsurilor
existente de activaţie a motoricii tractului digestiv (complex hipertonic, clistere după
Ognev, ubretid).
3. Complicaţiile tromboembolice.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (după indicele
protrombinei), apoi anticoagulante indirecte (fenilin, aspirină, sincumar),
Rezultatele precoce după operaţiile reparativ-reconstructive în ocluziile aorto-iliace
sunt pozitive în mai mult de 90% din cazuri. Rezultatele la distanţă (> 5 ani) de
asemenea sunt favorabile - conform datelor furnizate de De Beky recidiva bolii se
depistează la 3,9% din bolnavi.
3. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Bontul lung al canalului cistic,

colecistul restant, coledocolitiaza, stenozele căilor biliare, stenoza papilei duodenale mari.
Tabloul clinic.Tratament chirurgical .
Toate stările patologice apărute după colecisectomie au fost incluse în sindromul

postcolecistectomie
Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai mulţi factori.
Cauzele principale ale sindromului postcolecistectomie sunt următoarele:
a. Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau
dezvoltat pe fondul patologiei căilor biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza
biliară, angiocolita cronică, pancreatita cronică etc.)
b. Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor pe
căile biliare, ci unei leziuni care nu aparţine căilor biliare şi na fost recunoscuta în
timpul operaţiei primare (patologie renală, duodenală, gastrica, etc.).
c. Operaţia incompletă sau inadecvată. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar
din unele motive sa lăsat bontul lung al canalului cistic, calculi în calea biliara
principala, stenoza papilei lui Vater etc.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect –

leziuni traumatice ale căilor biliare extrahepatice.
Bontul lung al canalului cystic si colecistul restant .Un bont se consider lung dacă
depaseste 10-20 mm.Acestea apar din următoarele cauze: rebut tehnic (neglijenţa
chirurgului), nu s-a ţinut cont de posibilitatea prezenţei variantelor anatomice sau
de anomalii ale căilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenţial etc.
Problema care trebuie rezolvată este în ce măsură şi în ce condiţii existenţa unui
bont cistic poate genera suferinţele postoperatorii. Uneori suferinţele bolnavului nu
sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliară restantă, ci de o altă
patologie care afectează funcţionalitatea căilor biliare (oddită, calculi restanţi,
pancreatită etc). Pot fi întâlnite mai multe situaţii în care această patologie este
determinantă în simptomatologia pacientului. Ca stare patologică a sindromului
postcolecistectomic bontul cistic lung şi colecistul restant trebuie examinat în
următoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fără modificări patomorfologice;
bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator;
neurinom al bontului cistic. În majoritatea cazurilor simptomatologia este similară
unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea
calculilor în căile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic
lung sau a colecistului restant.
Coledocolitiaza este reziduală (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza
postoperatorie o constituie litiaza reziduală. Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată
de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a duetului biliar la prima
intervenţie. Această situaţie se poate întâlni în cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc
nedilatat şi fără episoade de icter în antecedente;
b) explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seamă în caz de
litiază intrahepatică;
c) starea gravă a bolnavului sau de condiţii anatomice locale ce nu per mit explorarea
completă sau extragerea tuturor calculilor din căile biliare. În acest caz rămânerea
calculilor restanţi nu constituie o surpriză;
d) litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei. Aspectul
calculilor în litiaza restantă este asemănător (identic) cu cel al litiazei veziculare
Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni
nerecunoscute la intervenţia primară şi care stăngenesc fluxul biliar (stenoze
segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolată a căilor biliare, drenajul biliar,
calculii restanţi, pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de metabolism, icterul
hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit faţă
de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul litiazei secundare autohtone găsim noroi
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restantă poate avea diverse
exprimări clinice: formă acută, frustă, latentă. Litiaza secundară se instalează în
interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari După etiologie stenoza PDM se divizează în
stenoză primară şi secundară. Stenoza secundară constituie 90% şi este o complicaţie
a procesului inflamator al căilor biliare, mai cu seamă a colelitiazei. Etiologia
stenozei primitive nu este determinată definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare
congenital. În cadrul operaţiilor repetate identificarea stenozei primare este dificilă,
deoarece modificările morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologic: stenoza
sfincterului Oddi cu stază în ambele canale (coledocian şi pancre-atic), stenoza celor
trei porţiuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian,
stenoza sfincterului coledocian şi a ampulei la deschiderea separată a coledocului şi a
canalului Wirsung. Manifestările clinice nu sunt specifice şi se caracterizează prin
sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, prin durere, icter, colangită.
Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală
este la fel: restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestive
Stenozele cailor biliare in majoritatea cazurilor apar datorita traumatismului
postcolecistectomic, insa sunt si alte sitatii (plastronul subhepatic , process aderential
important, variante anatomice a canalului cystic, patologii congenital a cailor
biliare ).In functie de cauza etiologica se impart in 2 grupe : posttraumatice si
inflamatorii (primare si secundare).In functie de sediu :stenoze sus situate, in
portiunea medie si stenoze sus situate.Stenoze partiale/totale ;
limitate/raspindite(lungi) ; associate cu fistule bilio-biliare/bilio-digestive.
Bilet Nr.3
1. Afecţiunile glandei tiroide.Notiuni de anatomia şi fiziologie. Clasificare. Explorarea

clinica si paraclinica a tireopatiilor.
Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja
tiroideana. Are forma literei “H” sau de “future” si este alc. Din 2 lobi,istm, m:30-35
g, capsula fibroasa. Circulatia sangvina este asigurata de a.tiroideana sup. si inf.
Cls. Gusa endemica: a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5 b.dupa
forma: difuza,nodular,mixta
c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala, hipofunctionala
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
II. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica) III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie
autonoma IV.Gusa toxica difuza a.usoara b.medie c.grava V.Hipotirioza a.usoara
b.medie c.grava
VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide a.Tiroidita si strumita acuta b.tiroidita
subacuta c.tiroidita cronica d.tiroidita specifica
VII.Cancer tiroidean a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt)
b.nedeferentiat(carcinoame anaplazice sau medulare solide)
c.conjunctiv(carcinoame,limfoame)
Metodele de investigaţii paraclinice ale tireopatiilor.
•Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,
coagulograma, grupa sanguină, sumarul de urină. •Examinări radiologice - imagistice:
radiografia toracică asociată sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia
cervicală; ecografia tiroidiană; tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică
nucleară.
•Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană cu l131 sau Te". •Explorări
funcţionale: radioiodcaptarea tiroidiană; testul de inhibiţie cu Ts {testul Werner);
testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achiliană
(valorile normale-între 220-360 milisecunde).
•Dozări biohormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei; PBI
(proteina ce fixează iodul - norma 4-8 mg%); măsurarea anticorpilor antitiroidieni
(antitireoglobulină şi/sau antipiroxidază); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH;
dozarea radioimunologică a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali
(antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, şi E2, dopamina, decarboxilaza).
•Funcţia bioptică în diversele ei variante. •Limfografia, termografia şi angiografia
tiroidiană.
2. Ateroscleroza obliterantă periferică. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice

după stadiile maladiei. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.
Afectează în special bărbaţii în vîrstă de peste 40 de ani şi provoacă adesea ischemia
gravă a extremităţilor, bolnavii suportînd dureri chinuitoare şi devenind inapţi de
muncă. Procesul se localizează cu precădere pe vasele magistrale (aorta, arterele
iliace) sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezintă o manifestare a maladiei
aterosclerotice generale, iar apariţia lor este definită de aceiaşi factori etiologici şi
mecanisme patogenetice, care poartă răspundere pentru constituirea atorosclerozei de
orice altă localizare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Anatomie patologică: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre
leziunile aterosclerotice. în jurul focarelor cu lipoidoză apare ţesut conjunctiv tînăr,
care la maturizare va constitui placheta fibrotică. Pe aceste plăci se depun trombocite
şi cheaguri de fibrină. Cumulările lipidice abundente dereglează circulaţia sangvină
din plachete, iar necroza acestora determină apariţia ateroamelor, adică a cavităţilor
umplute cu mase ateromatoase şi detritus tisular. Masele ateromatoase se detaşează
barînd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal,
acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe ţesuturile modificate din plăci,
pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se depun săruri de calciu, ele
desemnînd etapa finală din formarea aterosclerozei şi evoluînd spre încălcarea
permeabilităţii vasului.
Clinică şi diagnostic: pentru ateroscleroza obliterantă se disting aceleaşi patru etape
evolutive ca şi în endarterita obliterantă : 1. Ischemie de effort , 2. Ischemie de repaos
, 3. Tulburari trofice in member ,4. Gangrene membrelor.Timp de cîţiva ani
ateroscleroza obliterantă poate evolua asimptomatic, însă din momentul primelor
manifestări clinice poate progresa rapid- într-o serie de cazuri, fiindcă s-a asociat şi
tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. în anamneză asemenea bolnavi
prezintă adesea boală hipertonică, accese de stenocardie, au infarcte în antecedente,
tulburări în circulaţia cerebrală şi diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaţia intermitentă, manifestată prin
dureri în muşchii cnemieni, care apar la mers şi dispar după un scurt popas. Dacă
_leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aortă abdominală şi arterele
iliace (semnul Leriche), durerile se manifestă nu numai pe gambe, ci şi pe muşchii
fesieri, lombari şi cei femurali. Claudicaţia intermitentă se accentuează la urcarea
scărilor şi la deal.
Sint obişnuite senzaţiile de răcire, sensibilitatea crescută a extremităţilor inferioare la
rece, uneori senzaţia de amorţire a picioarelor. Procesele ischemice determină o altă
coloraţie a tegumentelor de pe picioare, care la începutul maladiei devin palide, iar la
bolnavii cu sindromul Leriche acestea sînt de culoarea fildeşului, în etape mai
avansate de maladie pielea de pe laba piciorului şi degete devine maroniu-violacee.
tulburările trofice duc la căderea părului, la dereglarea creşterii unghiilor. La ocluziile
de pe segmentul femuro-popiiteu gambele sînt lipsite de învelişul pilos, dacă are loc
obliterarea pe regiunea aorto-iliacâ alopecia se extinde şi pe treimea distală a
femurului. O dată cu avansarea procesului se asociază modificări ulcero-necrotice în
ţesuturile moi de pe segmentele distale ale extremităţii afectate, care sînt însoţite de
edemul şi hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestările ocluzionării pe segmentul aorto-iliac se exprimă prin
impotenţă, datorită dereglărilor din hemodinamica sistemului de artere iliace interne.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Simptomul indicat se atestă la 50% din numărul pacienţilor. Uneori bolnavii cu

sindromul Leriche acuză dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile sînt legate de
comutarea circulaţiei din sistemul arterelor mezenterice spre arterele femurale, adică
„sindromul sărăcirii mezenterice".
în cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterantă se constată hipotrofia
sau atrofia muşchilor de pe extremităţile inferioare.
Informaţii esenţiale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaţia şi
auscultaţia vaselor de pe picior. Ateroscleroza obliterantă atacă mai frecvent
segmentul safeno-femural, de aceea cu începere de la originea arterei femurale
profunde la majoritatea bolnavilor pulsaţia nu se determina nici pe artera poplitee,
nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei abdominale şi celor iliace pulsaţia, nu se
determină nici pe a. femurale. La unii dintre pacienţii cu ocluzie superioară pe aorta
abdominală pulsaţia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele
abdominal. Pe arterele stenozate se auscultă suflu sistolic. Iar în stenozele de aortă
abdominală şi a. iliace acesta se poate desluşi bine nu numai deasupra peretelui
abdominal anterior, ci şi pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuată pentru ateroscleroză obliterantă va înregistra scădere în
circulaţia magistrală de pe membrele inferioare, În caz de ischemie gravă pe
extremităţile inferioare curbele reografice capătă aspect de linie dreaptă.
Explorările cu ultrasunete ajută la detecţia nivelului de ocluziune atero-sclerotică şi la
aprecierea irigaţiei cu sînge a segmentelor distale de extremitate afectată.
Metoda principală de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rămîne totuşi
angiografia, prin care se va decide sediul şi prelungirea procesului patologic;
gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoză), caracteris-ticele circulaţiei colaterale,
starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroză s-au referit
defectele marginale de umplere, erodarea conturului parietal arterial cu sectoare de
stenoză, prezenţa ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de
reţeaua colateralelor .
Tratament: se aplică şi terapie conservatoare, şi intervenţii chirurgicale, în etapele

incipiente de ateroscleroza obliterantă este indicat tratamentul conservator, care
trebuie să fie complex şi cu suport patogenetic. Adică se acceptă o tactică curativă
care nu diferă principial de cea efectuată bolnavilor cu endarterită obliterantă.
Prezenta deconpensaţiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaţie pentru
operaţii reconstructive. .Restabilirea circulaţiei magistrale se obţine prin
endarteriectomie, şuntare sau protezare.
Endarteriectomia îşi are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu
depăşesc lungimea de 7—9 cm. Operaţia rezidă în extragerea intimei modificate
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
împreună cu plăcile aterosclerotice şi trombus şi se poate efectua prin intervenţie

închisă (prin incizie transversală) sau directă. Procedeul intervenţiei închise este
periculos, fiindcă cu instrumentul pot fi rănite straturile externe de perete arterial.
Totodată după extragerea intimei în lumenul vascular pot rămîne fragmente ce
favorizează apariţia trombozei. Iată de ce se va da predilecţie endarteriectomiei
deschise, îndeplinind arteriotomie longitudinală deasupra sectorului arterial cu
obliterare şi sub control vizual se va evacua intima lezată împreună cu trombul. întru
prevenirea unei eventuali: stenozări lumenul arterei secţionate se va lărgi cu un petic
din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fîşii sintetice (dacron,
terilen, lavsan) ,în ocluziile pe traiect vascular lung, în calcificările vasculare marcate
en-darteriectomia este contraindicată, în acest caz dîndu-se preferinţă suntarii sau
rezectiei sectorului afectat de arteră si înlocuirii lui cu material plastic.
În obliterări arteriale pe segmentul safeno-femural se dă preferinţă şuntării femuro-
poplitee sau suntarii femuro-tibiale cu un segment din vena subcutanată mare. Dacă
aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramifică superior, este varicos dilatată,
flebosclerozată, se va limita la aplicarea ei în scopuri plastice. Drept material plastic
se poate utiliza cu succes vena conservată a cordonului ombilical. Protezele sintetice
se aplica mai cu precauţie, deoarece adesea se trombozează în termene precoce după
operaţie.
Pentru afecţiunile aterosclerotice pe aorta abdominala şi arterele iliace se recurge la
şuntare cu transplante sintetice sau la rezecţia bifurcaţiei aortice cu protezare . În caz
de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cînd operaţiile reconstructive sînt imposibile
datorită stării generale grave a bolnavului, precum şi în formele de leziuni distale se
recomandă simpatectomia lombară. Eficienţa simpa-tectomiilor lombare este mai
sporită în leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui Poupart decît în
procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele intervenţiei sînt mai puţin fericite
în etapele avansate de maladie.
Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei -obstrucţia
vaselor cu origine din cârja aortei. Pentru prima dată a fost descrisă de oftalmologul
Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitică, arterita nespecificâ a femeilor tinere, arteritele infecţioase,
diverse leziuni traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale şi
distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a
sistemului nervos central şi a membrelor superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine
normale din bazinele arterelor subclavia şi carotidă.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Sindromul postcolecistectomic. Tabloul clinic. Diagnosticul şi tratamentul

contemporan. Cauzele rezultatelor nesatisfăcătoare care generează sindromului
postcolecistectomic.
O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării

căilor biliare. Indicaţiile pentru drenarea căilor biliare mai cu seamă pe o perioadă
îndelungată în operaţiile repetate sau restrâns. Drenare este solicitată în
următoarele situaţii:
 pentru decompresia căilor biliare în angiocolita supurată, la o coledocotomie
asociată cu hipertensiune biliară;
 pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei
bilio-biliare sau biliodigestive în cazuri dificile;
pentru efectuarea unui control radiologic şi endoscopic în perioada postoperatorii;
 în cazurile când apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost
lichidat; definitiv;
 pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului
biliar în tractul digestiv, de evoluţia procesului septico-purulent în căile biliare.
Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului
colecistectomizat îl constituie executarea intervenţiei chirurgicale care să asigure
un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem faptul, că actul chirurgical în
cazul unei reintervenţii diferă fundamental faţa de acela din intervenţia primara. În
reintervenţii anatomia regiunii operatorii este modificată prin aderenţe, procese
inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări generate de prima operaţie.
Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de
experienţă în acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi
alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm
prin ductul cistic, orientat spre papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin
incizia longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin
incizia longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin
incizia longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar
uneori şi în unul din canalele hepatice;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se

află în lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este
exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea
drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de
permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare
ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:
cranian să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea
sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie
punctiformă a peretelui ventral al duodenului;
coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel
distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.
1. Abdomenul acut medical si chirurgical.Notiune .Etiopatogenie.Tipurile de
durere.Clasificare .Sindroamele abdomenului acut chirurgical.Tabloul
clinic.Diagnosticul pozitiv.
Abdomenul acut este un sindrom care include un sir de suferinte abdominal acute,
etiologic nedefinite cu debut si simptome identice.
 Abdomenul acut medical- pacientii nu necesita interventii chirurgicale si
sunt rezolvati prin tratament conservator (colica biliara , colica intestinala ,
mezadenita acuta)
 Abdomen acut chirurgical – pacientii cu boli chirurgicale evidente
(apendicita acuta , colecistita acuta, ulcer perforat gastroduodenal , ocluzie
intestinala , traumatism abdominal)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Abdomen acut chirurgical tardiv- afectiunile care pot trece din forma de
abdomen acut medical in cea chirurgicala (pancreonecroza
necroticohemoragica, colita ulceroasa nespecifica)
 Abdomen acut fals – afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare
unei patologii acute chirurgicale abdominale (afectiuni sistemice infectioase
, alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatate-cardiace, pulmonare, renale,
vertebrale).
Sindroamele abdomenului acut chirurgical:
 Sdr. Peritonitic- defans muscular, imobilizare peretelui abdominal la
respiratie, absenta matitatii hepatice, semne de laborator si radiologice
specifice.
 Sdr. Ocluziv-oprirea tranzitului intestinal , dereglari
circulatorii,hidroelectrolitice, reactii cardiovasculare, respiratorii ,
hepatorenale
 Sdr. De hemoragie interna- tablou de sok hipovolemic fiind proportional cu
volumul de singe pierdut , paloarea tegumentelor , agitatie psihomotorie ,
tahicardie progresiva, hipotonie
 Sdr. De torsiune de ograne – tc. Variaza proportional cu schimbarile
circulatorii locale , semne de anemie acuta
 Sdr. De tromboza – tc. Dominat de stare de soc in care semnele esentiale
generale domina asupra celor locale.
Tipurile de durere :
 Dureri epigastrice cu recurenta sezoniera (o suferinta ulceroasa)
 Dureri in hipocondrul drept cu caracter colicativ declansat de alimente
colecistokinetice – suferinta veziculara
 Dureri periombilicale ale virstnicului , cu caracter anginos –infarct
enteromezenteric
 Dureri in hipocondrul sting dupa un traumatism moderat sugereaza o
ruptura de splina
 Dureri epigastrice la femei cu semne de sarcina sugereaza o sarcina
extrauterina
 Durere brutala si continua – ulcer gastroduodenal perforat , colecistita acuta
perforata
 Durere brutala permanenta continua ,socanta – infarct enteromezenteric
 Durere brusca intermitenta pulsatila – colica intestinala , colica biliara, colica
reno-uretrala,
 Durere progresiva continua cu usoare oscilatii de intensitate fara remisiune-
apendicita acuta , pancreatita acuta , colecistita acuta.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tabloul clinic este caracterizat prin:

 Durere de intesitate, caracter si localizare in dependenta de procesul ce a
cauzat abdomenul acut
 Greturi si varsaturi in pancreatita acuta , colecistita acuta
 Oprirea tranzitului intestinal caracteristic ocluziei intestinale
 Starea de soc (paloare, transpiratii reci, colaps) in pancreatite acute, infarct
enteromezenteric
 Diareea in colite ischemice
 Tahicardie , polipnee prezente in hemoragii mari , peritonite cu ocluzii
intestinale
 Febra este relativ obisnuita la pacientii cu boli abdominale acute
Examene de laborator :
 Hemograma – leucocitoza , anemie , Ht, Hb,
 Alfaamilazele crescute in pancreatita acuta , glicemia , ureea
 Examenul de urina pentru excluderea bolilor aparatului urinar
Examene paraclinice :
 Radiografia abdominala simpla in diferite incidente
 Radiografia cu substanta de contrast
 Radiografia toracica
 Ultrasonografia abdominala
 Punctia abdominala, laparoscopia
Bilet Nr.4
1. Guşa nodulară.Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv

şi diferenţial. Indicatii pentru tratamentul chirurgical.
2. Trombangiita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Profilaxie. Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.
3. Sindromul postcolecistectomic. Principiile tratamentului chirurgical a diverselor stări
patologice ale sindromului postcolecistectomie. Indicaţiile şi metodele de drenare externă a
căilor biliare.
O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării
căilor biliare. Indicaţiile pentru drenarea căilor biliare mai cu seamă pe o perioadă
îndelungată în operaţiile repetate sau restrâns. Drenare este solicitată în
următoarele situaţii:
 pentru decompresia căilor biliare în angiocolita supurată, la o coledocotomie
asociată cu hipertensiune biliară;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei

bilio-biliare sau biliodigestive în cazuri dificile;
 pentru efectuarea unui control radiologic şi endoscopic în perioada postoperatorii;
în cazurile când apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost
lichidat; definitiv;
 pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului
biliar în tractul digestiv, de evoluţia procesului septico-purulent în căile biliare.
Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului
colecistectomizat îl constituie executarea intervenţiei chirurgicale care să asigure
un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem faptul, că actul chirurgical în
cazul unei reintervenţii diferă fundamental faţa de acela din intervenţia primara. În
reintervenţii anatomia regiunii operatorii este modificată prin aderenţe, procese
inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări generate de prima operaţie.
Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de
experienţă în acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi
alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
6) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm
prin ductul cistic, orientat spre papila oddiană;
7) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin
incizia longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic;
8) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin
incizia longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
9) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin
incizia longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar
uneori şi în unul din canalele hepatice;
10) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se
află în lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este
exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea
drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de
permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare
ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

cranian să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea
sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie
punctiformă a peretelui ventral al duodenului;
coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel
distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.
2. Abdomenul acut medical si chirurgical.Notiune .Etiopatogenie.Tipurile de
durere.Clasificare .Sindroamele abdomenului acut chirurgical.Tabloul
clinic.Diagnosticul pozitiv.
Abdomenul acut este un sindrom care include un sir de suferinte abdominal acute,
etiologic nedefinite cu debut si simptome identice.
 Abdomenul acut medical- pacientii nu necesita interventii chirurgicale si
sunt rezolvati prin tratament conservator (colica biliara , colica intestinala ,
mezadenita acuta)
(apendicita acuta , colecistita acuta, ulcer perforat gastroduodenal , ocluzie
intestinala , traumatism abdominal)
 Abdomen acut chirurgical tardiv- afectiunile care pot trece din forma de
abdomen acut medical in cea chirurgicala (pancreonecroza
 Abdomen acut fals – afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare
unei patologii acute chirurgicale abdominale (afectiuni sistemice infectioase
, alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatate-cardiace, pulmonare, renale,
vertebrale).
Sindroamele abdomenului acut chirurgical:
respiratie, absenta matitatii hepatice, semne de laborator si radiologice
specifice.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

hepatorenale
 Sdr. De hemoragie interna- tablou de sok hipovolemic fiind proportional cu
volumul de singe pierdut , paloarea tegumentelor , agitatie psihomotorie ,
tahicardie progresiva, hipotonie
 Sdr. De tromboza – tc. Dominat de stare de soc in care semnele esentiale
generale domina asupra celor locale.
 Dureri in hipocondrul drept cu caracter colicativ declansat de alimente
colecistokinetice – suferinta veziculara
enteromezenteric
ruptura de splina
extrauterina
 Durere brutala si continua – ulcer gastroduodenal perforat , colecistita acuta
perforata
 Durere brusca intermitenta pulsatila – colica intestinala , colica biliara, colica
reno-uretrala,
 Durere progresiva continua cu usoare oscilatii de intensitate fara remisiune-
apendicita acuta , pancreatita acuta , colecistita acuta.
Tabloul clinic este caracterizat prin:
 Durere de intesitate, caracter si localizare in dependenta de procesul ce a
cauzat abdomenul acut
 Greturi si varsaturi in pancreatita acuta , colecistita acuta
 Oprirea tranzitului intestinal caracteristic ocluziei intestinale
 Starea de soc (paloare, transpiratii reci, colaps) in pancreatite acute, infarct
enteromezenteric
 Diareea in colite ischemice
 Tahicardie , polipnee prezente in hemoragii mari , peritonite cu ocluzii
intestinale
 Febra este relativ obisnuita la pacientii cu boli abdominale acute
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Examene de laborator :
 Hemograma – leucocitoza , anemie , Ht, Hb,
 Alfaamilazele crescute in pancreatita acuta , glicemia , ureea
 Examenul de urina pentru excluderea bolilor aparatului urinar
Examene paraclinice :
 Radiografia abdominala simpla in diferite incidente
 Radiografia cu substanta de contrast
 Radiografia toracica
 Ultrasonografia abdominala
 Punctia abdominala, laparoscopia
Bilet Nr.5
1. Guşa endemică şi sporadică. Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Noțiune de zonă

endemică. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul medicamentos şi
chirurgical.
Guşa este o hipertrofie a tiroidei determinată de hiperplazia distrofică a foliculilor
glandulari sau a ţesutului conjunctive-vasculare.
Guşa poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoasă) sau hipertiroidie
(basedowiană). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc guşi netoxice
(simple). Guşa poate fi congenitală sau dobândită
Etiopatogenie:
•Guşile {simple coloide, adenomatoase) rezultă din hiperplazia celulelor foliculare
ale glandei sub influenţa diverşilor factori: carenţă de iod (norma - 180-280µ/ 24ore,
Factori etiologici realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3şiT4) titru
scăzut al hormonilor tiroidieni în sânge determină eliberarea de TRH (Thyroid
Releasing Hormone) la nivelul hipotalamusului în mecanism de feed-back, ceea ce
determină creşterea secreţiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care
activează sinteza hormonală şi stimulează creşterea glandulară, astfel încât titrul
periferic al hormonilor tiroidieni se normalizează. Acţiunea prelungită a factorilor de
mai sus realizează o hipertrofie funcţională tiroidiană şi hiperplazi
Procesul patologic este evolutiv. El începe cu aspectul de guşă parenchimatoasă,
evoluează apoi spre guşă coloidă, nodulară şi chistică.
Anatomopatologic guşile se clasifică în:
Guşă parenchimatoasă (difuză, nodulară), guşă coloidală: micro-, macrofoliculară,
chistică, guşă de origine conjunctivă (fibroasă, calcificată), guşă vasculară
(angiomatoasă, varicoasă, anevrismală) şi guşă mixtă.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tabloul clinic.: zona de provenienţă şi antecedentele privind afecţiuni tiroidiene,

circumstanţele apariţiei guşii (pubertate, menopauză, stresuri etc.), , existenţa unor
fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecţia, auscultaţia, palparea: volumul guşii, topografia
lezională (guşa globală, lobară, istmică, ectopică, aberantă), consistenţa dură sau
neregulată a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezenţa adenopatiei latero-cervicale etc.
Creşterea în volum a guşii reprezintă un criteriu clinic de clasificare a procesului de
hiperplazie parenchimatoasă (scorul Suedez: O, l, II, III, IV, V):
0 - tiroida nu se vede, nu se palpează;
1 - tiroida nu se vede, se palpează istmul;
II -tiroida se vede la deglutiţie, se palpează ambii lobi;
III-guşa mare vizibilă, numită "gât gros";
IV-guşa voluminoasă care schimbă configuraţia gâtului;
V - guşa gigantă cu fenomene de compresiune: - compresiunea laringo-traheală cu
dispnee, triaj, retina];
- compresiunea pe n, recurent cu răguşeală, voce bitonală; -compresiunea pe venele
jugulare: turgescenţa jugularelor, cianoza feţei, cefalee, epistaxis; -compresiunea pe
esofag: disfagie; -compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner):
mioză, exoftalmie, ptoză palpebrală superioară); -compresiunea pe nervul
pneumogastric duce la bradicardie şi tahicardie.
Răsunetul cardiac al guşii simple se manifestă prin hipertrofia şi dilataţia inimii
drepte ("cord guşat").
Diagnostic.
Astfel, radiografia simplă cervico-toracică depistează deviaţia ori compresiunea
traheii, prezenţa calcificatelor sau a unei guşi mediastinale. Scintigrafia tiroidiană
(cu Te" şi l131) reprezintă o cartogramă a glandei care oferă informaţii despre
volumul guşii, evidenţiază o captare mult crescută şi generalizată în boala Basedow
sau localizată "nodul cald" în adenomul toxic tiroidian şi "nodul rece" în prezenţa
unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arată dacă formaţiunea este solidă sau chistică şi eventual dacă este unică
sau multinodularâ; permite puncţia ecoghidată şi biopsia. Radioiodcaptarea (RIC)
tiroidiană are următoarele valori normale: 20% la 2 ore şi 30-40% la 24 de ore în
guşă. RIC este crescută în primele 6 ore cu revenire lentă la normal.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia guşii simple este cronică, dependentă de stări
fiziologice, alimentaţie şi tratament; însoţită de o creştere lentă sau regresivă.
Complicaţii posibile sunt: hemoragia interstiţială, infectarea (strumită),
basedowierea, compresiuni şi, în cazul formelor nodulare, malign izarea.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tratament. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are

următoarele obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin
de hormoni tiroidieni şi înlăturarea fenomenelor compresive.
A. Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod -
Tratamentul medical - este indicat în cazul guşilor benigne, mici, necomplicate şi
presupune: lodoterapie: iodul se administrează sub forma soluţiei Lugol în doză de 10
picături pe zi; este rezervată pregătirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sinteză - numai pentru guşă hipertiroidizată cu doze de atac, până
la eutiroidizare - 2 săptămâni, apoi doze de întreţinere.
Tratamentul chirurgical aplicat după indicaţii bine codificate, de regulă, este
eficient şi cu riscuri minime
Indicaţia operatorie se impune în următoarele situaţii:- eşec al tratamentului
medical (după 6 luni de tratament correct administrat).# -guşile nodulare;guşile
voluminoase compresive;-guşile hipertiroidizate;
guşile cu tendinţă la strumită; guşile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate guşilor vor fi efectuate după o pregătire
preoperatorie a bolnavului, care include iodoterapie, sedative, tranchilizante,
vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practică:
tiroidectomia subtotală Kocher sau subfascială tip Nicolaev, cu conservarea a două
lame pretraheale de ţesut tiroidian (4-6 g), necesare pentru menţinerea unui echilibru
hormonal şi care realizează o protecţie faţa de riscul lezării nervului recurent şi/sau
glandelor paratiroide;
•hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); •enucleo-rezecţia: extirparea
nodulilor sau chisturilor izolate; •tiroidectomia totală - atitudine considerată exagerată
pentru o afecţiune totuşi benignă {guşă polinodulară).
Anestezia poate fi locală sau generală. Incizia - în cravată, cosmetică, pe pliul
cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa jugulară a sternului.
2. Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaşev). Etiopatogenie. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical
Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber— Rubaşov) cet mai frecvent
viciu de dezvoltare a vaselor periferice. Este prezent prin anastomoze patologice
(fistule) între artere şi vene.
Anastomozele arteriovenoase sînt adesea multiple, variate ca formă şi calibru, în
dependentă de diametru se disting macrofistule, observate cu ochiul neînarmat, şi
microfistule,
Comunicările patologice se situează mai frecvent în regiunea arterei femurale, pe
ramificaţiile arterei poplitee, precum şi în prelungirea arterelor tibi-ale.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Scurtcircuitarea intensă de sînge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creşterea

presiunii sangvine din vene. Datorită supraîncărcării funcţionale suportă modificări
structura histologică a peretelui venos. („arterializarea" venei).
Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantităţi mari de sînge
arterial în circuitul venos ocolind patul capilar, de aceea în ţesuturi se produc
schimbări hipoxice grave şi tulburări metabolice. Hipertensiunea venoasă determină
supraîncărcarea cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia şi la
decompensarea cardiacă.
Clinică şi diagnostic: simptomatologia clinică se datorează dereglărilor din circulaţia
regionară şi hemodinamica magistrală.
Pereţii venelor de consistenţă dur-elastică se comprimă cu greu. Dilatata venelor nu
dispare nici după ce membrul se află în poziţie ridicată. Uneori la examen se atestă
pulsaţie în proiecţia acestora.
Mina aplicată pe locul de proiecţie a şuntului arteriovenos percepe o vibraţie
(semnul „torsului de pisică"). La auscultaţie pe acest sector se distinge suflu sistolo-
diastolic neîntrerupt, care se intensifică în momentul sistolei.
Semnul mai precoce şi persistent de suferinţă este hipertermia tegumentelor
membrului, mai importantă deasupra locului de sediu al comunicării arteriovenoase.
Perturbările microcirculaţiei legate de schimbările hemodinamicii regionale vor
determina la un şir de pacienţi apariţia ulceraţiilor şi necrozelor pe segmentele distale
de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente repetate şi conduc spre
anemii grave. Adesea apare hipertricoza şi hiperhidroza.
Un şir de simptome clinice sînt rezultatul tulburărilor din hemodinamica centrală. La
hipertensiune venoasă considerabilă sînt suprasolicitate compartimentele drepte ale
inimii, iar drept consecinţă se constată hipertrofia muşchiului cardiac, creşterea
minut-volumului şi volumului-bătaie cardiac. Dar pe măsura progresării bolii
potenţialul contracţii al miocardului începe să scadă, are loc dilatarea miogenă a
cordului şi lărgirea compartimentelor acesteia. Apare insuficienta cardiacă,
manifestată prin dispnee, palpitaţii, edeme, stază hepatică, ascită, anasarcă.
Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizează prin bradicardîe, instalata
după compresionarea arterei aferente.
Arterializarea sîngelui venos înseamnă suprasaturarea acestuia cu oxigen,
concentraţia de O2 în venele dilatate creşte cu 20—30%.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Angiografia este metoda cea mai importantă pentru diagnosticul fistulelor

arteriovenoase congenitale. Există semne angiografice directe şi indirecte ale
fistulelor arteriovenoase. La indicaţii directe s-a referit prezenta pe angiogramă a unei
fistule sau a unei cavităţi vasculare contrastate, care comunică cu .artera şi vena.
Atestă indirect prezenta fistulei contrastarea concomitentă în artere şi vene, dilataţia
lumenului de arteră aferentă, sărăcirea desenului vascular mai distal de sediul fistulei
arteriovenoase.
Tratament: intervenţie chirurgicală, care se rezumă la ligaturarea comunicărilor
patologice între arterele magistrale şi vene. într-o serie de cazuri, însă, nici chiar
ligaturarea cîtorva comunicări arteriovenoase nu va garanta rezultate bune, deoarece
pe membrul afectat mai rămîn încă numeroase microfistule, care vor cauza apariţia de
noi recidive. La bolnavii cu schimbări atît de importante, încît funcţionalitatea
extremităţii este pierdută total, o asemenea operaţie practic este fără perspectivă, de
aceea se recurge la amputare.
3. Megacoledocul. Etiopatogenie. Clasificare. Tratament contemporan.
Obstrucţia biliară benignă poate fi cauzată de coledocolitiază sau stricturi biliare

benigne.
Stricturile biliare necesită reconstrucţii durabile cu succes bine definit, având în
vedere că majoritatea pacienţilor sunt într-o stare de sănătate satisfăcătoare ,
pacienţi sunt de o vârstă tânără
Stricturile biliare pot fi solitare, dar şi multiple, cauzele acestor stricturi pot fi
diferite
Stricturi congenitale; Stricturi iatrogene postoperatorii; Stricturi posttraumatice;
Stricturi post manipulaţii endoscopice; Stricturi inflamatorii; Colangită primară
sclerozantă; Stricturi induse de radiaţie; Stenoză de PDM.
Dilatarea căilor biliare principale este provocată de stricturile distale, cauzate de
coledocolitiaza şi pancreatita cronică.
Diagnosticul : USG, CPGRE, hepatobiliscintigrafia secvenţională, RMN, TC,
duodenografia.Diagnosticul megacoledocului începe cu ecografia hepatobiliară, o
metodă screening, care ne direcţionează spre următoarele etape diagnostice: Cele
mai importante date ecografice pentru diagnosticul megacoledocului sunt
dimensiunile căii biliare principale.
1.Colangiografia retrogradă endoscopică este standardul de aur în diagnosticul
acestei patologii biliare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2.Hepatobiliscintigrafia dinamică s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3

luni.
3.RMN a fost folosită preoperator şi postoperator
4.TC metoda de diagnostic, care permite diferenţierea pancreatitei cronice cefalice
de cancerul pancreatic
5.Duodenografia
Tratamentul
Tratamentul chirurgical al megacoledocului de geneză benignă a avut ca scop
înlăturarea sau ocolirea obstacolului biliar, micşorarea sau abolirea sindromului
algic în cazul pancreatitei cronice cefalice.
Tratamentul megacoledocului, cauzat de pancreatita cronică cefalică, a evaluat pe
parcursul acumulării experienţei şi analiza rezultatelor la distanţă
Varianta tehnică, care a rezolvat situaţia clinică şi a fost tolerată de aceşti pacienţi,
a fost hepaticojejunoanastomoza şi pancreatojejunoanastomoza pe ansa bispiculată
à la Roux.
Bilet Nr.6
1. Boala Graves-Basedow. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv si diferenţial. Pregătire preoperatorie. Tratamentul chirurgical.
Particularităţile de conduită postoperatorie.
Boala Basedow Garves sau gusa exoftalmica este o boala ce apare in hiperfunctia
glandei tiroide. Boala Basedow este caracterizata prin 3 manifestari
majore: hipertiroidie cu gusa difuza, dermopatie si oftalmopatie (nu va speriati va
detaliez imediat ce inseamna fiecare). 30 si 40 de ani.
Cauzele bolii Basedow Graves o boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta
impotriva propriului organism. Din aceasta cauza tiroida este marita de volum, iar
excesul de hormoni tiroidieni determina o vascularizatie bogata a tiroidei.
Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la
nivelul continutului orbitei.
Etiopatogenie:
traumatismele psihice (stresuri)
afecţiunile tiroidiene preexistente (guşă, tiroidite)
unele infecţii (gripa, reumatismul, luesul)
perioadele de dezechilibru hormonal (pubertatea, sarcina, menopauza).
Prezența imunoglobulinei LATS(Long Activy Thyroid Stimulator).
Alte clase de anticorpi care stimulează funcţia tiroidiană şi morfogeneza, similar TSH-ului şi
denumite generic TSI (Thyroid Stimulating Imunoglobulins). TSI se fixează pe receptorul
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
TSH şi activează ca şi TSH-ul sistemul adenilciclaza-AMP ciclic tiroidian şi prin acesta este
responsabil de hipersecreţia hormonală, creşterea în volum a glandei şi a vascularizării ei.
Clasificare:
Forma uşoară – manifestări clinice slab pronunţate, tahicardie sinuzală de repaus cu
frecven- ţa Ps ≤100–110 bătăi pe minut. Metabolismul bazal sporit 30–40%. Iodocaptarea
tiroidiană până la 40% peste 24 de ore. Capacitatea de muncă păstrată.
Forma medie – frecvenţa Ps ≤ 120 bătăi pe minut, fără dereglări de ritm. Metabolismul
bazal ≥ 50%, pierdere ponderală < 10 kg. Iodocaptarea tiroidiană până la 50% peste 2 ore.
Capacitatea de muncă micşorată.
Forma gravă – tahicardie sinuzală cu frecvenţa Ps ≤ 120 bătăi pe minut, extrasistole atriale,
fibrilaţie paroxistică, flutter atrial. Metabolismul bazal ≥ 80%. Iodocaptarea (I131) tiroidiană
mărită în primele 6 ore. Pierdere ponderală severă. Bolnavii sunt incapabili de muncă şi
necesită spitalizare.
Morfopatologie:
In boala Basedow glanda tiroida are un volum crescut difuz, este de consistenta crescuta si
bogat vascularizata.
Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul
continutului orbitei (care respecta globul ocular) cu limfocite, plasmocite si mastocite.
Dermopatia din bola Basedow este caracterizata de ingrosarea dermului, acesta fiind infiltrat
cu limfocite si mucopolizaharide hidrofile.
Tablou clinic:
Triada Basedow: guşă – sindromul tireotoxic – oftalmopatie.
Guşa - hipertrofia tiroidiană este difuză, omogenă, elastică, vasculară, pulsativă, cu suflu la
auscultaţie şi „tril” – freamăt perceptibil palpator.
Sindromul tireotoxic este prezent în grade variate şi interesează practic majoritatea siste-
melor: cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreţie internă
(50%). Se manifestă prin tahicardie, guşă, tegumente calde, catifelate, transpiraţii
abundente, tremor fin al extremităţilor, hiperchinezie, hiperrefleție, eritem palmar, onicoliză,
alopecie, retracţie palpebrală, exoftalmie.
Simptomele predominante sunt: hiperactivatate, labilitate afectivă, insomnie, intoleranţă la
căldură, palpitaţii, oboseală, „lipsă de aer” la efort, scădere ponderală cu poftă de mâncare
crescută (la tineri) sau scăzută (la bătrâni), reducerea sau dispariţia sângerării menstruale,
scăderea libidoului, tranzit intestinal accelerat, sete, poliurie, prurit.
Cardiotoxico-za se traduce prin extrasistole şi fibrilaţie atrială paroxistică, flutter atrial,
insuficienţă cardiacă. Manifestările cardiovasculare sunt cele mai frecvente şi asociază
palpitaţiile precordiale cu tahicardia sinusală labilă (în repaus şi în somn), permanent
accentuată de emoţii sau efort, cu o frecvenţă proporţională cu intensitatea tireotoxicozei
(până la 120–140 de bătăi pe minut).
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tulburările digestive constau în prezenţa unui sindrom diareic (15–30%), hepatitei toxice,
icterului (20–40%) şi dereglării funcţionale pancreatice.
Oftalmopatia Graves apare la 60–80% din pacienţi înainte/simultan/ la distanţă de celelalte
semne ale bolii şi se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lipsă de
convergenţă a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie, lăcrimare excesivă, clipire,
privire fixă (semnul Stellwag I, II) etc.
Diagnostic pozitiv:
 hemograma: leucopenie, limfocitoză, eozinofilie;

 dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT4) şi a triiodtironinei (TT3) au valori crescute;
 ecografia tiroidiană permite măsurarea volumetrică a guşii şi evaluarea ecogenităţii
glandulare;
 scintigrafia stabileşte o hiperplazie difuză sau localizată a tiroidei cu fenomen de
hipercaptare a I131;
valorile PBI-ului şi ale metabolismului bazal sunt crescute (>30–90%);

investigaţii imunologice: Dozarea TSI pe lângă valoarea diagnostică are şi o valoare
prognostică in evaluarea tratamentului cu antitiroidiene. După o cură de 6-12 luni cu ATS
dispariţia TSI din se rindică eficienţa terapiei. În cazurile în care valorile TSI se menţin
înalteprobabilitatea recidivei este mare;
examenul histopatologic arată foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale înalte şi
celule imunocompetente (limfocite şi plasmocite).
investigatii preoperatorii: evaluarea oftalmopatiei (exoftalmometrie, ecografie orbita- ra,
evaluarea acuităţii vizuale şi campimetriei); examen ORL pentru evaluarea motilită-
ţiicorzilor vocale şi identificarea unor afecţiuni preexistente;
Diagnostic diferențial:
tiroidita de Quervain(etiologie virala /bacteriana), tiroidita Hashimoto(hipotiroidism), feo-
cromocitomul, neurastenia,distonii neurovegetative.
Pregatire preoperatorie:
poate dura în medie 3-8 săptămâni!
- izolarea pacientului într-un salon liniştit, cu temperatură ambientală optimă, ferit de
excitanţi, cu personal medical special educat;
- regim igienico-dietetic cu suplimentare glucidică, lipidică, vitamine din grupul B, C şi A;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- sedative, simpaticolitice (Propranololul acţionează la nivelul ţintă, în periferie şi inhibă
conversia de T4 şi T3 fără să interfereze sinteza hormonală; administrarea sa este indicată
încă timp de 7 zile postoperator, întrucât nivelul hormonilor tiroidieni se menţine ridicat
câteva zile după tiroidectomie). Această terapie contribuie la îmbunătăţirea somnului,
regularizarea pulsului şi diminuarea frecvenţei acestuia;
- soluţia Lugol se administrează în doze crescânde, începând cu 3x5 picături/zi până la 3x15
picături/zi timp de 2-3 săptămâni, până în ziua operaţiei; reduce volumul guşii şi scade
vascularizaţia;
- ATS: cel mai frecvent utilizat este Carbimazolul(30 mg/zi fracţionat) timp de 2-3
săptămâni;
- când se asociază cu iodul anorganic (soluţia Lugol) congestia glandei troide este dimi-
nuată semnificativ;
- asocierea Carbimazol-Lugol-Propranolol controlează rapid simptomatologia în formele
severe de hipertiroidism;
- administrarea ATS trebuie întreruptă cu 4-6 săptămâni preoperator pentru a evita sân-
gerările.
Tratament chirurgical:
Tiroidectomia subtotală care implica efectuarea cervicotomiei clasice Koher deasupra
sternului şi o ablaţie chirurgicală subtotală subfascială (procedeul Nicolaev) a glandei
tiroide. Anestezia optimă este cea generală, cu intubaţie oro-traheală. Anestezia locală este
de asemenea, posibilă.
Conduita postoperatorie:
Postoperatoriu este necesară evaluarea funcţiei tiroidiene la 4–8 săptămîni.
La necesitate, de adăugat la tratament Levotiroxina.(hormone,effect similar celor
hormonilor tiroidieni naturali)
2. Sindromul de ischemie arteriala acuta periferica. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Profilaxie.
Definiţie Ischemia acută periferică -Reprezintă diminuarea bruscă până la suprimarea
bruscă a circulaţiei arteriale înrt-un teritoriu periferic. Ea reprezintă o urgenţă medico-
chirurgicală.
Cauzele sindromului de ischemie acută periferică sunt Traumatismele arteriale;

Emboliile arteriale; Trombozele arteriale acute; Degerăturile; Trombozele venoase
masive (phlegmasia coerulea dolens) insoţite de ischemie acută.
1.Traumatismele arteriale
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Traumatismele arteriale cuprind trei categorii de leziuni anatomo-clinice: contuzii,

plăgi şi secţiuni (Fig. 2)
Contuzia arterială este o leziune care afectează parţial structurile peretelui arterial,
lăsând integră morfologia arterei.
Plaga arterială are forme, orientări şi întinderi diferite (liniară, transversală, oblică,
stelată, neregulată). Foarte grave sunt plăgile zdrobite ale peretelui arterial.
Secţiunea sau întreruperea arterială reprezintă întreruperea tuturor straturilor
parietale astfel încât cele două capete se separă şi din cauza retracţiei se depărţează
unul de altul.
2.Emboliile arteriale reprezintă oprirea bruscă şi completă a fluxului arterial înrt-un
anumit teritoriu. Ea reprezintă o mare urgenţă.
Embolia de origine cardiacă. Fibrilaţia atrială (mai ales stenoza) sunt cauza cea mai
frecventă de embolii. Mai rar sunt implicate valvulopatiile aortice.
Emboliile de origine arterială sunt cauzate de: anervisme arteriale (zone în care
fluxul sangvin suferă modific
Embolia de origine venoasă (embolia parodoxală). Foarte rar embolul mobilizat de la
nivelul unei tromboze venoase a membrelor inferioare ajunge în atriul drept,
Embolia gazoasă este cel mai frecvent un accident în evoluţia bolnavilor operaţi pe
cord,
Embolia grăsoasă apare la marii traumatizaţi (polifracturaţi) prin antrenarea unor
particule de grăsime
Embolii extrem de rare – pot fi produse de corpi străini (gloanţe, alice, fire de sutură),
fragmente tumorale, paraziţi etc.
3.Tromboza arterială acută
Tromboza arterială acută îşi are originea la nivelul unei placi ateromatoase, în
traumatismele arteriale sau în alte stări patologice.
Tablou clinic
1Ischemia acută severă.
Evoluează schematic în trei faze: faza iniţială, faza de agravare şi faza de leziuni
tisulare ireversibile.
1.Faza iniţială. Simptomatologia poate fi de la început dramatică sau se poate
constitui mai lent în câteva ore. Semnele clinice dominante ale acestei faze sunt
următoarele:
Durerea Există şi forme atipice de durere: durerea progresivă care atinge maximum
de intensitate abia după câteva ore; durerea mai mult cu caracter de amorţeală,
furnicătur, senzaţie de răcire a extremităţii, durerea discretă sub formă de crampă
simplă sau de claudicaţie intermitentă.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Impotenţa funcţională a membrului aflat în ischemie însoţeşte durerea. Ea este totală,

pacientul neputând merge sau folosi membrul afectat. Paloarea şi răcirea
tegumentelor Modificările desenului venos.
Absenţa pulsului l Anestezia distal Paralizia segmentelor distale
2.Faza de agravare corespunde perioadei de extindere a trombozei secundare.
Paloarea este înlocuită treptat prin cianoză, mai întâi sub formă de zone neprecis
conturate, apoi zonele apar precis conturate sau cianoza se generalizează. Ea se
însoţeşte de edem care se accentuează progresiv. Gamba are un aspect edemaţiat, cu
fasciile musculare sub tensiune. Tromboza secundară care a cuprins reţeaua vasculară
distală face imposibilă recuperarea membrului aflat în ischemie, chiar în condiţiile
unei corecte restabiliri a fluxului arterial.
Faza leziunilor ireversibile nu mai are valoare diagnostică. Cianoza devine extremă,
virând către culoarea brun-negricioasă caracteristică gangrenei. Uneori gangrema ia
un aspect “umed”, cu flictene cutanate, edem important, masele musculare sunt
lichefiate. Se impune de maximă urgenţă amputaţia.
ischemia acută moderată
Diagnostic pozitiv:
Arteriografia evidenţiază leziunea vasculară, localizarea ei topografică, starea axului
arterial principal din amonte sau/şi din avalul obstrucţiei, starea circulaţiei colaterale.
Diagnostic diferențial:
1)Tromboza venoasă acută la debut cu spasm arterial şi durere intensă se poate
confunda cu ischemia acută; are însă o evoluţie anterioară cunoscută.
2)Spasmul arterial ca urmare a unor intoxicaţii (arsen, ergotamină), artrite sau
neuropatii periferice (sciatică), însoţit de durere mai puţin violentă, durează puţin şi
se asociază cu hiperhidroza care lipseşte în cazul obstrucţiei.
Tratament
Tratamentul sindromului de ischemie acută periferică este complex şi vizează atât
fenomenele locale cât şi răsunetul lor general ( în special funcţiile cardiacă şi renală).
Tratamentul medical
1. Suprimarea durerii se face prin administrare de antialgice majore din grupa
opiaceelor (Mialgin, Morfină) în doze fracţionate de câte 10 mg.
2. Înlăturarea spasmului şi favorizarea circulaţiei colaterale se realizează cu ajutorul
medicaţiei vasodialatatoare care va fi administrată parenteral.
- Papaverina Xilina
3. Prevenirea extingerii trombozei secundare se face prin tratament anticoagulant,
antiagresant şi trombolitic.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tratamentul anticoagulant se face cu heparină. Ea se administrează numai

intravenos – 1 fiolă la 4 ore (300 mg. în 24 ore). Eventuala intervenţie chirurgicală nu
contraindică administrarea de urgenţă a heparinei.
Tratamentul antiagregant susţine şi completează terapia anticoagulantă. Dextranii
cu masă moleculară mică (Dextran 40 sau Rheomacrodex). Doza iniţială de atac de 500 ml,
care se perfuzează intravenos în 30 min. După 12 ore se repetă aceeaşi doză în acelaşi timp.
Dacă tratamentul medical se prelungeşte, doză de Dextran 40 se reduce la 500 ml pe zi..
Tratamentul trombolitic nu poate fi aplicat decât în primele 24-48 ore de la debut. Se
administrează streptokinază în doză standard de 100000 U.l./oră. Se asociază corticoterapia
pentru a preveni reacţiile imune, streptokinaza fiind antigenică.
2. Reechilibrarea volemică, ionică şi acido-bazică . Se administrează sânge (în caz de

hemoragii), ser glucozat sau clorurat. Hiperpotasemia poate impune dializa renală. Acidoza
metabolică (în cazul ischemiilor acute tratate tardiv) se corectează cu ser bicarbonat sau
THAM.
3. Tratamentul afecţiunilor cardiace urmăreşte să restabilească o TA eficace, ştiut fiind
faptul că o hemodinamică cardiacă insuficientă favorizează tromboza extensivă, care la
rândul ei compromite rezultatul operaţiei de dezorbstrucţie.
Tratamentul chirurgical urmăreşte repermeabilitatea trunchiului arterial, care se poate

obţine prin mai multe metode,în funcţie de cauza ischemiei. Tratamentul chirurgical nu
exclude tratamentul medical, care trebuie continuat postoperator pe o perioadă de timp care
variază de la caz la caz.
1. Embolelctomia constă în expragerea embolului înainte de a adera la pereţii arterei. Ea se
face direct, prin arteriotomie la locul obstrucţiei, sau indirect, prin abordarea arterei la alt
nivel şi extragerea embolului cu ajutorul unei sonde Fogarty.
2. În ocluziile trombotice se folosesc tehnici diferite în raport cu artera interesată.
Detrombozarea se asociază cu: petecul venos, înlocuirea arterei cu un autotransplant venos
sau o proteză de dacron.
Pontajul arterial (by-pass) realizează o comunicare între porţiunea
permiabilă de deasupra şi cea de sub obstacol, a trunchiului arterial, folosind materiale
biologice sau proteze artificiale.
3. Amputaţia, ca ultim gest terapeutic, se indică în cazurile avansate cu tulburări metabolice
şi locale grave. Ea se execută în ţesut vascularizat pentru asigurarea unui bont de calitate
care să poată fi protezat ulterior.
3. Afectiunile chirurgicale a ficatului. Notiuni de anatomia şi fiziologie

Clasificarea patologiei chirurgicale a ficatului. Metode de diagnostic
contemporane.
CLASIFICARE BOLILOR FICATULUI

Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Patologii supurative, аbcesele ficatului

Patologii inflamatorii cronice, specifice
Chisturi neparazitare ale ficatului
Chisturile parazitare ale ficatului
Tumorile benigne hepatice
Tumorile hepatice maligne
Patologiiile căilor biliare
CLASIFICARE Patologii supurative, abcesele ficatului:

1. Bacteriene (microflora aerobă şi anaerobă), - după etiologie (solitare, multiple);
2. Parazitare (entamoeba hystolitica, opistorchis felineus, ascaridas lumbricoidas)
Chisturile parazitare ale ficatului A. Hidatidoza hepatică B. Echinococcoza alveolară
Tumorile benigne hepatice:
A. De origine epitelială: 1. Hepatom (adenom) benign 2. Colangiom 3. Colangio-
hepato-adenom (hamartom)
B. De origine mezenchimală 1. Hemangiomul 2. Hemangioendoteliom 3. Fibrom
C. Tumorile ţesutului conjunctiv 1. Mixom 2. Lipom
Tumorile hepatice maligne:
A. Primitive 1. Carcinomul hepatocelular 2. Carcinomul colangiocelular 3.
Carcinomul mixt hepato- şi colangiocelular 4. Chistadenocarcinomul biliar 5.
Hepatoblastomul 6. Sarcoamele hepatice (angiosarcomul,
hemangioendoteliomul epitelioid, sarcomul nediferenţiat)
B. Metastatice (secundare cancerului primar gastric, colonic, renal, uterin, tubo-
ovarian etc.)
ANATOMIE: organ glandular, intraperitoneal, fata de diafragm nu, masa 1200,
elemente celulare hepatocite, endoteliocite, celule cupfer, 2 lobi , limita trece prin
patul v biliare, hilul hepatic. 8segmente lob sting 1-4 lob sting 5-8, suprafata ficatului
este acoperita de capsula Glison. Vascularizatia a.hepatica( tr,celiac) v porta (v
lienala´si v mezenterica superioara), v.v. hepatice. Inervatia de la plexul celiac, gangl
semilunar si trunchiul pneumogastric, FUNCIITLE: metabolica, de stocare,
catabolica, excretorie.
Scizurile hepatice: Venele hepatice principale, dreaptă, mijlocie şi stângă, delimitează în
ficat patru sectoare portale, fiecare primind un pedicul glissonian.
Planurile virtuale intersectoriale de secţiune (care conţin o venă hepatică) sunt denumite sci-
zuri portale, iar scizurile care conţin pediculi portali se numesc scizuri hepatice sunt descrise
trei sciuri portal:.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1)Scizura portală principală (sagitală) – linia Cantlie. Acest plan de secţiune sagitală conţine
vena hepatică mijlocie. Acest plan împarte ficatul în două porţiuni: hemificatul drept şi
hemificatul stâng.
2)Scizura portală dreaptă - Conţine vena hepatică dreaptă. Ea împarte ficatul în două
sectoare: lateral şi paramedian drept (Couinaud), respectiv posterior şi anterior (Bismuth).
3)Scizura portală stângă.Împarte ficatul stâng în două sectoare inegale: lateral stâng şi
paramedian stâng (Couinaud), respectiv posterior şi anterior (Bismuth).
Este divizat în 8 segmente funcționale independente. Fiecare segment are propriul influx
și eflux vascular, precum și drenaj biliar propriu.
Ficatul are trei fețe: superioară, inferioară și posterioară.
1)Fața superioară (diafragmatică) este convexă și vine raport cu diafragma și peretele
anterior al abdomenului. Lobii stâng și drept sunt separați de ligamentul falciform. Este
complet acoperită de peritoneu, excepția - linia de inserție a lig. Falciform.
2)Fața inferioară - divizată în 4 lobi. Vine în raport cu stomacul și duodenul, flexura colică
draptă, rinichiul drept, glanda suprarenală.
3) Fața posterioară - în spatele lobului drept și este în contact direct cu diafragma.
Vascularizarea arterială - artera hepatică, ramură a trunchiului celiac ce se îndreaptă spre

ficat -care în hilul hepatic se divizează în artera hepatică dreaptă şi stângă, asigurând aportul
sanguin arterial lobilor respectivi ai ficatului.
Vena portă se formează ca rezultat al confluierii venei lienale cu vena mezenterică
superioară. Prin vena portă este asigurat refluxul sângelui spre ficat de la toate segmentele
tubului digestiv şi splină. În hilul hepatic vena portă se bifurcă în ramul stâng şi drept.
Venele hepatice, formate din contopirea venelor lobulare cu cele segmentare, colectează
sângele venos din ficat.
Există 3 vene hepatice principale, care se varsă în vena cavă inferioară: vena hepatică
stângă, vena hepatică mediană şi vena hepatică dreaptă.
Pe traiectul ramurilor venei porta sunt situate ducturile biliare intrahepatice. În regiunea
hilului hepatic ductul biliar hepatic stâng şi drept se contopesc formând ductul hepatic
comun, care, după confluere cu ductul cistic, se denumeşte coledoc-canalul biliar comun,
care se revarsă în duoden.
Circulaţia limfatică se realizează prin 2 reţele: superficială şi profundă.
Diagnostic Teste de sange

Testarea functiei hepatice evalueaza cat de bine functioneaza ficatul si consta din mai
multe teste de sange:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. ALT (Alanin aminotransferaza): un nivel ridicat al ALT ajuta la

identificarea afectiunilor hepatice sau a leziunilor de diverse cauze, inclusiv hepatita.
2. AST (Aspartat aminotransferaza): Alaturi de un nivel ridicat de
ALT, AST indica leziuni hepatice.
3. Fosfataza alcalina: este prezenta in celulele secretante de bila ale ficatului, dar
este prezenta, de asemeni, si in oase. Un nivel crescut inseamna deseori ca fluxul
biliar este blocat.
4. Bilirubina: Un nivel crescut de bilirubina sugereaza o problema hepatica sau
biliara.
5. Albumina: Ca parte a nivelului total al proteinelor, albumina ajuta la deteminarea
functionalitatii ficatului.
6. Amoniul: Nivelul amoniului din sange creste cand ficatul nu functioneaza corect.
7. Testele pentru hepatita A: daca se suspecteaza prezenta hepatitei A, medicul va
testa functiile hepatice si nticorpii pentru determinarea virusului hepatitei A.
8. Teste pentru hepatita B: medicul poate testa nivelul anticorpilor pentru a
determina daca pacientul a fost infectat cu virusul hepatitei B.
9. Teste pentru hepatita C: in plus fata de testarea functiilor ficatului, testele de
sange pot determina daca pacientul a fost infectat cu virusul hepatitei C.
10. Timpul de protrombina: acest test este realizat de obicei pentru a verifica daca
un pacient ia doza corecta dewarfarina (un anticoagulant). De asemenea, este evaluata
existenta problemelor de coagulare sanguina.
11. Timpul partial de tromboplastina: acest test este realizat pentru verificarea
coagularii sangelui.
Teste imagistice
1. Ecografia
O ecografie abdominala poate identifica multe afectiuni hepatice, printre
care cancer, ciroza sau probleme determinate de litiaza veziculara.
2. Tomografia computerizata
O TC a abdomenului poate oferi detalii imagistice ale ficatului si ale altor organe
abdominale.
3. Biopsia hepatica
Deseori, biopsia hepatica este realizata dupa alte teste, cum ar fi testele de sange sau
ecografia, si indica o posibila problema hepatica.
4. Imagistica prin radioizotopi
Acest test foloseste material radioactiv pentru a ajuta la diagnosticarea unui numar de
afectiuni, printre care abcese, tumori si alte probleme in functionarea ficatului.
Bilet Nr.7
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie.

Diagnosticul pozitiv si diferenţial. Conduita de pregatire preoperatorie.Tratamentul
chirurgical.
Tumora benigna de tesut tiroidian caracterizata prin formarea unei formatiuni
nodulare la nivelul glandei tiroide, ce determina producerea excesiva de hormoni
tiroidieni. Afecteaza mai des persoanele in varsta, in special femeile.Cauzele aparitiei
adenomului toxic tiroidian sunt necunoscute.
Semne si simptomeTabloul clinic este dominat de manifestarile cardiovasculare si de
simptomatologia intense a hipertiroidismului.Pacientii se plang de iritabilitate,
scadere in greutate, palpitatii, transpiratii excesive. De asemenea, se observa
tulburarea ritmului cardiac care poate varia de la o tahicardie moderata pana la
fibrilatie atriala.Simptomele oculare in cadrul adenomului toxic tiroidian
lipsesc.Diagnosticul se bazeaza pe efectuarea gamagrafiei tiroidiene.
EvolutieAdenomul toxic tiroidian poate evolua spre tirotoxicoza, instalata brusc sau
treptat (rar). Rar, afectiunea poate evolua spre degenerare chistica, care se vindeca
spontan.
Diagnosticul
1.Scintigrama tirioideana(aspect de “nodul cald”, arie tiroideana bine
delimitate,hipercaptana,cu lipsa captarii a restului gl. Sau cu o fixare redusa a ariei
tiroidene din jur.
2.Ecografia tiroideana (structura nodului densa sau mixta)
3.Hormonologic apar discordante intre valorile crescute T3 si T4
Tratament
Modalitatile de tratament includ: tratament medicamentos, tratament chirurgical si
tratament cu radioiod.
Tratamentul medicamentos consta in administrare de preparate, precum carbimazol,
metimazol, metiltiouracil, etc. Tratamentul chirurgical are ca scop obtinerea
normotiroidei prin enucleerea adenomului toxic. Postoperator se continua tratamentul
cu tiroxina. Tratamentul cu iod radioactiv se bazeaza pe urmatorul principiu: liza
tesutului tiroidian functional ce capteaza radioiodul proportional cu intensitatea
hormonosintezei tiroidiene. Captarea iodului se face exclusiv in tesutul autonom.
Dieta pacientilor trebuie suplimentata cu proteine, glucide, vitamine si saruri
minerale. De asemenea, se recomanda evitarea condimentelor, excitantelor
neuropsihice (alcool, nicotina, cofeina) si a iodului ingerat alimentar (sare iodata,
alimente de origine marina, nuci verzi) sau medicamentos.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenia. Clasificare. Simptomatologia. Diagnosticul

paraclinic. Tratamentul chirurgical. Complicatii.
Infarctul entero-mezenteric este o formă rară de abdomen acut în funcţie de evoluţie,
fie aspectul de ocluzie intestinală, fie de peritonită, în fazele finale când se produce
necroza şi perforaţia.
Este mai frecvent la bărbaţi, după 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstruării acute a arterelor, venelor şi
capilarelor intestinului, întinderea si gravitatea infarctului depind de localizarea
obstrucţiei care poate fi venoasă sau arterială.
1. Stadiul de apoplexie în care se constată dilatarea capilarelor şi exsudat interstiţial.
Ansa intestinală este edemaţiată, roşie sau cianotică.
Stadiul de infarct, în care capilarul lasă să treacă elementele figu
rate. Peretele intestinului, capătă culoare neagră violacee.
Stadiul de gangrena în care s-au constituit trombozele. Hematomul apărut comprimă
vasele şi accentuează ischemia şi tromboza care duc la necroză.
Morfopatologie. Ansa infarctizată este voluminoasă si grea, cu aspect de „ansă plină",
este inertă de culoare violacee sau verde-neagră, acoperită de false membrane, cu
zone de necroză şi de perforaţii. Limita dintre ea şi ansele normale este net conturată.
Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorită opririi tranzitului la
acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este edemaţiată, cu zone de necroză şi ulceraţii.
Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee
.Infarctele arteriale reprezintă 60% din cazuri. Ele sunt produse de tromboză şi de
embolie.
a) Infarctele arteriale prin tromboză pot apărea în două situaţii: pe o arteră
ateroscleroticâ aflată in stadiu avansat obstructiv, în decompensările
hemodinamice, când scade tensiunea arterială, ca în: hipovolemii, insuficienţa
cardiacă, ocluzii intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape
paralelă a arterei mezenterice superioare faţă de aortă. Oprirea cheagului se face pe
trunchiul principal sau pe o ramură mare,
favorizată de plăcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu rile arteriale
aflate sub embolus devin spastice şi intestinul palid. Ulterior , după 6 ore, se
instalează tromboza secundară extensivă, distal şi proximal de locul emboliei,
când intestinul, până atunci alb, devine cianotic, Embolia se produce la cardiacii aflaţi
în fibrilaţie atrială, la un efort (naştere, operaţii, emoţii) sau când tratamentul
reduce brusc ritmul cardiac şi se mobilizează cheagul din atriu.
2. Infarctele de origine venoasă sunt mai rare decât cele arteriale (numai 40%).
Se produc la bolnavii cu antecedente de flebită a membrelor inferioare, cu
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
policitemie, hemoconcentraţie, neoplasme, stază

portală (ciroză, hipertensiune portală), traumatisme abdominale, iradiaţii, supuraţii
peritoneale, operaţii (splenectomia). Localizarea trombozei este de 90% din
cazuri pe vena mezenterică superioară. Clinic, se instalează mai puţin brutal
decât cele arteriale, cu o perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare).
Sindromul clinic este dat de următoarele manifestări: Durerea abdominală este
intensă, cu sediul în mezogastru, persistentă, cu aspect colicativ şi tendinţă de
generalizare în tot abdomenul.
Starea de şoc are tendinţă In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraţii
reci, puls rapid, mic şi fugace, TA scade, mai ales minima, tahipnee. Tulburările de
tranzit dau aspectul de ocluzie intestinală, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu
scaune sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fără peristaltism, mat la percuţie. Se poate palpa
in mczogastru o zonă de împăstare sau „cârnatul" care este ansa infarctizatâ.
Radiografia simplă pe gol evidenţiază distensia aerică, cu bule egale de gaze,
aspectul de „ansă în doliu".
Laboratorul arată hemoconcentraţia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 15—
20 000/mm. c., azotemie ş.a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Tratamentul preoperator constă în: aspiraţie gastrojejunală, pentru suprimarea
distensiei si stazei, anticoagulante şi cortizon, pentru a încerca repermeabilizarea
vaselor, antibiotice, pentru protecţia contra infecţiei extensive, reechilibrare
hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Reanimarea trebuie să fie eficientă dar
scurtă, timpul fiind un adversar periculos, în accidentele vasculare acute.
În funcţie de situaţia constatată se pot face următoarele operaţii: obstrucţia
limitată la originea arterei mezenterice superioare ar indicaţie de reconstrucţie
vasculară: embolectomie, trombendarteriecto-
mie, derivaţie sau reimplantarea arterei în aortă. în infarctele limitate se practică
enterectomia segmentară sau mai întinsă, cu refacerea continuităţii prin entero-
enteroanastamoză latero-laterală. Postoperator, se menţine aspiraţia continuă
gastro-jejunală, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea
volemică.
3. Abcesul hepatic. Etiopatogenie. Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Principalele metode de tratament utilizate (antibioticoterapie,drenajul
percutanat externa,tratamentul chirurgical). Indicatii.
Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic, unică sau multiplă, de
origine bacteriană. Agenţii microbieni -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis,
stafilococul, streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Căile de pătrundere a infecţiei în ficat: 1. portală - pătrunderea infecţiei prin

sistemul portal de la un processupurativ abdominal localizat la nivel de pelvis, colon,
apendice ver-micular, pancreas; 2. arterială - focar la distanţă (endocradită
bacteriană, sepsis); 3. prin continuitate - de la un proces supurativ din vecinătate
(colecistităacută, empiem toracic, abcese subhepatic sau subfrenic); 4. biliară -
în cazul unei angiocolite; 5. directă - prin plăgi penetrante; 6. cauza este ne
identificată în 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.
Tabloul clinic este nespecific. Debutul brusc, manifestat prin hipertermie hectică cu
oscilaţii diurne de temperatură în limitele de 2,5-3,5°C, bolnavul este palid, astenizat,
transpiră abundent. dureri surde permanente în rebordul costal drept, care la începutul
bolii au un caracter nelocalizat. Starea generală, este foarte gravă, semne de
intoxicaţie - tahipnee, tahicardie. Examenul obiectiv în caz de abcese mari,
hepatomegalie dureroasă, iar în cazuri de abcese colangiogene - icter, stare septică.
Icterul se poate instala şi în abcesele solitare, fisurate în căile biliare. La paipaţie şi
percuţie se determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibilă
apărare musculară. La examenul fizic al toracelui în unele cazuri se pot constata
prezenţa lichidului pleural şi modificări stetacustice pulmonare (raluri bronşice,
frecături pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales în
localizările abcesului de pe suprafaţa diafragmatică a ficatului.
Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul
obiectiv apariţia durerii la palpare în zona costo-vertebrală dreaptă, edem şi
tumefierea ţesuturilor moi din aceasta zonă (celulita retroperitoneală), foarte rar se
atestă hematuria, piuria.
Diagnosticul:
hemograma marchează leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele
leucocitarde intoxicaţie Kalf-Kalif depăşeşte o unitate, nivelul moleculelor medii este
mărit de câteva ori faţă de normal, este posibilă hiperbilirubinemia,
hiperfermentemia.Radiografia spaţiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei
drepte a diafragmului şi lichid pleural la baza plămânului drept; ultrasonografia şi
tomografia computerizată scanarea radioizotopică cu leucocite marcate baza
diagnosticului pozitiv stă triada clinică (febră, durere în abdomenul superior,
hepatomegalie); în anamneză -prezenţa infecţiei digestive (biliară sau extrabiliarâ,
traumatism hepatic); rezultatele explorărilor paraclinice (examenul radiologie al
spaţiilor subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică
nucleară, CPGR); puncţia ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi.
Tratament :
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea

abcesului. Se penetrează cu acul, se aspira maximal puroiul şi numai după orientarea
acului (sondei) se face incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza revizia cavităţii
abcesului cu evacuarea rămăşiţelor de puroi şi detrit hepatic.Cavitatea abcesului se
drenează cu dren biluminal pentru lavaj local şi aspiraţie în perioada postoperatorie.
în caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibilă. Se indică
tratament conservator + drenarea CBP sondă naso-biliară instalată endoscopic.
Bilet Nr.8
1. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Tiroiditele şi strumitele acute. Tiroidita subacută

granulomatoasa (tiroidita De Quervain). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv
şi diferenţial. Tratamentul medical şi chirurgical.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută
(purulentă şi nepurulentă); tiroidita subacută Quervein; tiroidita cronică (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică etc.).
Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se numesc tiroidite, inflamaţia unei
guşi se numeşte strumită.
Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei.
Etiologia ei este variată; infecţie microbianâ, virotică sau de vecinătate (amigdalite,
flegmoane ale gâtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior, însoţită de febră
(38-40° C), frison, jenă la deglutiţie. Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor,
dolor) pozitive, când se formează abcesul apare fluctuaţia la palpare.
Examenul de laborator. Leucocitoză, VSH crescută, RIC scăzută, în faza de abces la
scintigrafie şi termografie apare o zonă rece.
Tratamentul este antiinflamate r şi antiinfecţios. Tratamentul chirurgical se impune
în faza de abcedare: incizia în punctul de maximă fluctuienţă, evacuare, toaletă,
drenaj.
Tiroidita subacută granuiomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a
tiroidei de etiologic virală cu evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-
clinice. Boala descrisă de Quervein încă în 1904 interesează 0,3-1,7% din cazuri,
apare preferenţial la femei, de obicei după un episod de infecţie intercurentă a căilor
respiratorii superioare. Clinic debutează cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii;
ulterior apare creşterea rapidă în volum a tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre
cap, gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi, au palpiţaii şi insomnie.
Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Stadiul l - o fază de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2 luni.

Stadiul II - o fază de tranziţie, eutiroidiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă. VSH
este crescută, dar restul analizelor sanguine sunt normale.
Stadiul lll-esteofazădedecompensaresauhipotiroidiană, care apare la 2-4 luni după
debut.
Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare în 1 -6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescută (68 ml/oră), limfocitoză, captarea Te"
diminuată la scintigrafie, RIC scăzută. Puncţia, biopsia tiroidiană evidenţiază
infiltraţie cu celule gigantice, polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie
(granufoame).
Evoluţie. 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boala recidivează cu
constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau fibroase.
Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a
nti inflamatoare nesteroidiene (indometacină, percluson, salicilaţi, paduden, metindol
- 3-4 tab./zi timp de 6-10 săptămâni);
-Corticoterapia este extrem de eficientă. Se administrează prednisolon 30-40 mg/zi cu
scăderea treptată timp de 4-6 săptămâni şi protecţie antiulceroasă.
- R-terapie antiinflamatoare locală în cazurile severe.
Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative.
2. Terapia cu anticoagulante si fibrinolitice în tratamentul complicaţiilor tromboembolice.
Mecanismul de acţiune. Indicaţii şi contraindicaţii. Complicaţii.
Medicația antitrombotică, incluzînd anticoagulantele și fibrinoliticele, pot acționa
prin inhibarea coagulării, prin inhibarea funcțiilor plachetare și prin stimularea lizei
trombusului.
Preparatele anticoagulante includ: A.anticoag.directe: preparatele heparinei
(heparina și HMMM – nadroparină, reviparină, dalteparină); heparinoizii
(danaparoid, pentosan, sulodexid); antagoniștii direcți ai trombinei (hirudina și
analogii ei, citratul de Na) B. anticoag.indir.: derivații cumarinici (acenocumarol,
warfarină), derivații indandionici (fenindionă, omefină)
Mecanismul de acțiune al anticoag-lor:
1. heparina nefracționată se cuplează cu antitrombinaIII, iar complexul format are
afinitate egală față de factorul Xa și trombină – acțiune anticoagulantă (cu
riscul hemoragiilor)
2. HMMM se cuplează cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate
mare față de factorul Xa și redusă față de trombină – acțiune preponderent
antitrombotică (cu risc scăzut de hemoragie)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. a. Gama-carboxilarea proteinelor procoagulante catalizată de o carboxilază

dependentă de VitK cu formarea g-cocarboxiglutamaților capabili să
îndeplinească rol de factori ai coagulării;
b. anticoagul.orale, datorită analogiei structurale cu vitK, blochează gama-
carboxilarea resturilor de ac.glutamic al proteinelor procoagulante cu
sintetizarea unor substanțe biol.neactive, care nu sunt f-ționale în procesul
coagulării.
Indicații:
1. tratamentul și profilaxia trombozelor venoase profunde;
2. trat.și profilax.trombemboliei arterei pulmonare;
3. infarctul ac.de miocard;
4. angina pectorală instabilă;
5. ictusul ischemic;
6. trombozele arterelor periferice;
7. CID;
8. profilax.trombozelor după intervenții chirurgicale, traume, nașteri, combustii;
9. profilax.trombozelor în stările de șoc, imobilizare îndelungată
Contraindicații:
1. hipersensibilitate
2. prezența hemoragiilor sau tendinței la hemoragii
3. ulcerul gastric și duodenal activ, colita ulceroasă
4. afecțiuni însoțite de coagulabilitate sanguină diminuată (hemofilie, diateze
hemoragice, trombicitopenie)
5. insuficiența factorilor de coagulare
6. HTA
7. accidente vasculare cerebrale hemoragice
8. după interv.chir.de prostată, ficat și căile biliare
9. afecțiuni maligne
10.afecțiuni grave ale ficatului și rinichilor (insuficiență hepatică/renală gravă)
Complicații:
1. dureri osoase și musculare
2. stomatită, greață, vomă
3. granulocitoză marcată și splenomegalie reversibilă
4. ipotetic – risc oncogen
5. micro- și macrohematurie
6. hematoame
7. dereglări dispeptice
8. leucopenie
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
9. teratogenitate
Fibrinoliticele: Clasificare:
A. cu acțiune directă – fibrinolizina, tripsina
B. cu acțiune indirectă – streptokinaza, urokinaza, prourokinaza
Indicații:
1. tratamentul infarctului ac.de miocard
2. angina pectorală instabilă cu tromboză subtotală
3. trombembolia ac.a arterei pulmon.
4. trombembolia venelor profunde și a vaselor periferice
5. restabilirea permeabilității cateterelor trombate
Reacții adverse:
1. hemoragii i/craniene, sistemice
2. dereglări imunologice
3. hTA
4. rupturi ale miocardului
3. Tumorile benigne ale ficatului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratamentul chirurgical
Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom
2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom
3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom
Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu,
c/m/des are ceracter cavernos.Microscopic: retea de lacune vasculare cu septuri
conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi clinic se manifesta la adulti .
Acuze: dureri surde in epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta,
slabiciune, scadere ponderala. Ob-v: hepatomegalie. Tumoare este de consistenta
moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame m/mari de 4-5cm. Cele minuscule
sint asimptomatice . Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare ,
abcese hepatice , malignizare.
Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul – din epiteliul
canaliculelor biliari. Clinic : c/m/des asimptomatice , depistate ocazional sau la
necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se exterpeaza (enuclearea
tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Trat : Tumorile mici situate superficial – rezectie hepatica marginala , tumorile mai
voluminoase – hepatectomie segmentera sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi
tratate si conservativ .
Bilet Nr.9
1. Tiroidita cronica Hashimoto. Tiroidita cronică Riedel. Etiopatogenie. Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament medical.Indicatii pentru
tratamentul chirurgical.
Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto este un proces cronic inflamator
caracterizat prin infiltraţia glandei tiroide cu celule limfoide.
Etiopatogenie. Afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează
predominant femeile (raport 8:1), are caracter familial şi, deseori, este însoţită de
alte boli autoimune (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos etc.). în tiroidita
Hashimoto există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva componentelor
tiroidiene; glanda tiroidă este sensibilizată de propria tiroglobulină şi de
constituenţi celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observă
concomitent artrite reumatice, lupus şi sclerodermie, miastenie gravis.
Anatomie patologică. Tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele
caracteristici microscopice:
- inflamaţie stromală cu celule limfoide;
- epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule
Askanazy-G iutile.
Tabloul clinic. Pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă,
indoloră cu căldură locală şi freamăt ce cauzează disconfort în regiunea cervicală
anterioară. Frecvent se întâlnesc semne de hipofuncţie tiroidiană (oboseală,
creştere ponderală etc.) şi fenomene compresive.
Diagnostic. Se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a
autoanticorpilor antitiroidieni serici (antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este
crescut (> 4 mU/l), ceea ce denotă stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de
certitudine poate fi obţinut prin puncţie-biopsie ecoghidată cu ac gros sau subţire.
Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, în cazurile de hipotiroidie
se administrează medicaţie substituitivă cu hormoni tiroîdieni (tiroxină, tiroidină
200 mg/zi) şi corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dacă există fenomene
marcate de compresiune este indicată tireoidectomia subtotală subspecială urmată
de hormonoterapie substituitivă cu hormoni tiroidieni.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune
tiroidiană (0,5-1 %), în care glandă este invadată de ţesut fibros sclerozant, dens,
care se extinde în vecinătate (trahee, nervi, vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidita Riedl reprezintă
stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate
însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita
sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia tiroiditei Riedl ca
rezultat al procesului generalizat de colagenoză.
Diagnostic. Examenul fizical evidenţiază o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele
principale sunt datorate compresiunii traheii, esofagului şi nervului recurent; în
final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenţială şi stri-dor, dispnee şi
dificultăţi de deglutiţie. La caracteristicile clinice se asociază o scintigramă cu l131
care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi radioiodocaptare cu valori scăzute
faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat,
hiperecogen. Citograma evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut
fibros, elemente limfoide, macrofagi şi celule gigantice polinucleare. De multe ori
este necesară biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii:
fenomene grave de compresiune
-imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.
Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce
afectează un singur lob sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicală a
conductelor aero-digestive, urmată de hormonoterapie substituitivă în cazurile
afectării totale a glandei.
2. Metode de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicale pleuro-pulmonare.
Metode complementare de diagnostic:

1. Metode de laborator:
2. Analiza sputei (sumară,biochimică, microscopică pentru depistarea BAAR,
bac-teriologică, citologică)
3. Analiza lichidului pleural (sumară, bacteriologică, citologică)
4. Analiza gazelor sanguine şi determinarea echilibrului acido-bazic
5. Probe imunologice
6. Antibioticograma
7. Metode instrumentale:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
8. Metode radiologice: a) radioscopia pulmonară, radiografia pulmonară,

tomografia pul-monară, tomografia computerizată, bronhografia, pleurografia)
9. Probe intradermale de diagnostic cu alergeni
10.Probe tuberculinice de diagnostic
11.Spirografia, teste funcţionale şi farmacofuncţionale
12.PEF-metria (peak expiratory flow), pneunotahometria
13.Scintigrafia pulmonară
14.Ultrasonografia cutiei toracice
15.Bronhoscopia (cu aspiraţia secretului, obţinerea bioptatului)
16.Toracoscopia
17.Mediastinoscopia
18.Puncţia pleurală de diagnostic
19.Biopsia pulmonară transtoracală
20.Biopsia pleurei
21.Angiografia pulmonară
22.Determinarea presiunii în artera pulmonară (directă sau indirectă)
3. Parazitozele hepatice. Chistul hidatic şi echinococul alveolar hepatic.

Caracteristica parazitului. Ciclul de dezvoltare.Particularitatile clinic-morfologice.
Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii.
este o zoonoză cauzată de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus
granulosus (genul Echinococcus, familia Tae-nia, clasa Cestodia), ce parazitează
intestinul subţire al animalelor carnivore. Ouăle acestor tenii, excretate de carnivore,
pot infesta gazde intermediare natu¬rale, printre care şi omul.
Etiopatogenie. Ultima proglotidă a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit
entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui în
exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine.
Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin
intermediul alimentaţiei, ele realizează infestarea orală, în stomac, sub acţiunea HCI
şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în oncosferă,
care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin
sistemul portal nimereşte în ficat, unde, ca regulă, se sedimentează în 70% din cazuri
cu dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. în 30% din cazuri oncosferă depăşeşte
bariera hepatică
şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin, apoi în
plămâni. Aici se sedimentează în 15- 20% din cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic
pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară, în 5- 10% din cazuri se
dezvoltă chisturi hidatice ale creierului, muşchilor, oaselor etc. Micul ciclu
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
echinococic (echinococoza secundară) se realizează prin ruperea chistului primitiv şi

eliberarea conţinutului său parazitar, capabil să reproducă chisturi hidatice în alte
organe, la acelaşi individ.
Clinic:
1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne
clinice, mai mulţi ani, persoanele infestate se consideră sănătoase
2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot
apărea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La
examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezenţa unei formaţiuni elastice în
hipocondrul drept.Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin
următoarele variante: supuraţie; erupţia CHH în cavitatea abdominală, căile biliare,
cavitatea pleurală, organele cavitare; calcificare; compresiunea căilor biliare şi a
vaselor magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia,
hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglări funcţionale ale
hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa
componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).
investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia
hemaglutinaţiei indirecte, RLH - reacţia de latex-aglutinaţie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei
pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic ,etc,
Tratamentul probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia
complicaţiei (în cazul prezenţei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale
(secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-roscopice (cu etapele asemănătoare
intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.
1. Chistectomie: - a) deschisă;
b) închisă;
c) combinată.
2. Perichistectomie.
3. Hepatectomie,
4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea
perichistului cu eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante,
folosind substanţe protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%; AgNO3
0,5%) cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile).
Ultima etapă este rezolvarea cavităţii restante -metode: 1. Metoda deschisă -
drenarea externă sau abdomenizarea.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor

perichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.
3. Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă
a cavităţii restante.
Perichistectomia prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă)
Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară
sau hepatică, precum şi pacienţilor cu chisturi multiple în două sau mai multe organe,
şi celor cu hidatidoză peritoneală. Chisturile localizate în oase sunt mai puţin
sensibile la chimioterapie. O altă indicaţie importantă este prevenirea hidatidozei
secundare în perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de
repaus de o lună între ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate
de perioade de repaus de 14 zile.
Bilet Nr.10
1. Complicaţiile postoperatorii precoce şi tardive în chirurgia tireopatiilor.

Manifestările clinice. Tratament. Profilaxie.
Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravată de următoarele
complicaţii:
 Hemoragia - cauza frecventă este hemostaza defectuoasă la nivelul
parenchimului restant. De regulă, se exteriorizează pe tubul de dren, dar e
posibilă şi formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se
traduce prin agitaţie, paloare, tahicardie, dispnee şi fenomene de compresiune
laringotraheală, redeschiderea plăgii, evacuarea colecţiei hematice.
-Criza tireotoxică - este o intoxicaţie acută a organismului cu hormoni tiroidieni, ce
pune în pericol viaţa pacientului cu hipertiroidie neechilibrată adecvată preoperator.
Diagnosticul evoluează brusc cu stare de agitaţie şi confuzie, tahicardie accentuată
(Ps> 160 băt. / min.), aritmii, TA diferenţială crescută, febra ajunge până la 41° C,
diaree şi vărsături cu deshidratare, slăbiciune musculară, halucinaţii, comă
tireotoxică.
-Evoluţia rapid agravată impune o reanimare specifică, cu medicamente
betablocante, nipotensive şi antiaritmice, tireostatice: timazol (favistan) 40 mg/ zi,
intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat
de hidrocortizon 50 mg intravenos după fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitică
(4-6 l/zi) şi energetică (4000-6000 kJ>zi), profilaxia infecţiilor, trombozei
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
(antibiotice), sedare (fenobarbital), împachetări reci ale gambelor pentru scăderea

febrei + clorpromazin 25 mg intravenos după 4 ore.
Evoluţie. Ameliorare în 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenţială poate apare în
5% din cazuri prin compresiunea, strivirea, legătura sau secţiunea nervilor
recurenţi şi conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale.
Clinic se traduce prin răguşeală, afonie, dispnee, cianoză, modificări de voce.
Remisîunea spontană survine în 30% din cazuri. Tratamentul include inhalaţii,
prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciţii de gimnastică. Paralizia bilaterală, adevărată
"catastrofă chirurgicală", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale şi la instalarea
unor fenomene asfixice ce impun traheostomia.
 Hipotireoidismul apare după o tireoidectomie ampla, radicală sau de ţesut

restant tiroidian afuncţional în 20-48% din cazuri. Se caracterizează prin
astenie, extenuare fizică, spor ponderal, deteriorare intelectuală, letargie, edem
palpebral.
Tratament. Insuficienţa tiroidiană survenită după o tireoidectomie este controlabilă
prin hormonoterapie substituitivă (tiroidină, tireocomb, tireotom).
2. Afecţiunile chirurgicale pleuro-pulmonare. Notiuni de anatomia şi fiziologie
Clasificare. Simptomatologie. Metode de diagnostic contemporan.
APARATUL RESPIRATOR
Este format din caile respiratorii si plamâni. Caile respiratorii sunt împartite topografic
în doua grupe:
- caile respiratorii superioare reprezentate de cavitatea nazala, faringe, lannge
si trahee;
- caile respiratorii inferioare reprezentate de ramificatiile bronsice.
TRAHEEA: Este un organ tubular. începe la nivelul vertebrei C6 si se termina în torace,
la nivelul vertebrei T4, unde se bifurca în cele doua bronhii principale. Are o lungime de
aproximativ 10-12 cm si un diametru de aproximativ 1,5 cm. Topografic, are o parte
cervicala si una toracica.
La interior, traheea contine o mucoasa cu glande seromucoasc si cpileliu cilindric
ciliat.
BRONHIILE: Inferior, traheea se împarte'în bronhia principala dreapta si cea stânga.
Ele intra în plamâni la nivelul hilului pulmonar si apoi le ramifica în bronhii lobare si
segmentare formând arborele bronsic.
PLĂMÂNII: Sunt organele centrale ale aparatului respirator. La nivelul lor se
fac schimburile de gaze. Plamânii au o forma aproximativ tronconica si prezinta
o baza, un vârf, o fata sternocostala, o fata diafragmatica si o fata mediastinala.
Plamânii prezinta, o margine anterioara si o margine inferioara. Suprafetele
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
plamânilor sunt brazdate de santuri adânci numite scizuri. Plamânul drept prezinta

scizura oblica si orizontala care îl împart în trei lobi (superior, mijlociu si inferior).
Plamânul stâng are o singura scizura, care îl împarte într-un lob superior si unul
inferior, în centrul fetelor mediastinale ale ambilor plamâni se gaseste hilul pulmonar.
Pe aici intra si ies din plamân elementele pediculului pulmonar (doua vene
pulmonare, o bronhie principala, o artera pulmonara, vase limfatice si nervi). Lobii
pulmonari sunt împartiti pe criterii vasculare si de ramificatie bronsica în segmente
pulmonare. Exista 10 segmente pentru fiecare plamân. Un segment pulmonar este
un teritoriu limitat cu autonomie morfofunctionala si care are bronhie, iiitcra si vena
proprii.
Aplicatie practica. Patologia pulmonara poate fi limitata la un singur segment.
Chirurgical, se poate face rezectie segmentara. Vascularizatia plamânului este
dubla: nutritiva si functionala.
Vascularizatia functionala se face astfel: din ventriculul drept pleaca
trunchiul pulmonar care se împarte în arterele pulmonare drpapta si stânga. Acestea
patrund în plamâni si se ramifica segmentar si subsegmentar. Din aceasta retea se
formeaza vene, care preiau sângele oxigenat, conflueaza în ramuri din ce în ce mai
mari si parasesc plamânul prin doua vene pulmonare. Cele patru vene pulmonare se
varsa în atriul stâng, închizând astfel-"mica circulatie" pulmonara.
Vascularizatia nutritiva se face prin arterele bronsice (doua stângi si una dreapta),
care pleaca din aorta toracica. Acestea transporta sânge oxigenat pentru nutritia
elementelor componente din structura plamânului (vase, bronhii, ganglioni limfatici,
pleura viscerala)
Inervatia plamânilor este simpatica si parasimpatica. Incrvatia simpatica are
originea în coarnele laterale ale maduvei toracice între T2-T5. Inervatia
parasimpatica se face prin nervul vag. Efectele stimularii parasimpaticului sunt:
vasodilatatie a plexurilor vasculare din peretii bronhiilor, hipersecretie glandulara a
glandelor bronsice si contractia musculaturii bronsice (toate aceste efecte duc la
micsorarea lumenului bronsic). Simpaticul are efecte inverse.
PLEURA Este o membrana care acopera plamânii si fata interna a fiecarui hemi-torace.
Este o structura unitara, dar topografic poate fi împartita în doua foite în
continuare una cu alta. Acestea sunt pleura viscerala, care acopera plamânii si pleura
parietala care captuseste cutia toracica, mediastinul si diafragma. Pleura parietala,
când trece de pe un perete toracic pe altul (de exemplu de pe coaste pe diafragm sau de
pe diafragm pe mediastin), formeaza funduri de sac numite sinusuri sau recesuri
pleurale (de exemplu sinusul costodiafragmatic sau sinusul costo-mediastinal). La
vârful plamânului, pleura parietala formeaza asa-zisa cupola pleurala acoperita de
membrana pleurala care închide superior toracele.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Aplicatie practica: în sinusul costo-diafragmatic se acumuleaza

revarsatele lichidiene din cavitatea pleurala. Aici se pot face punctii pleurale cu scop
diagnostic sau evacuator.
Cele doua foite pleurale sunt solidarizate cu plamânii si fata interna a toracelui prin
intermediul unui strat subtire de tesut conjunctiv, între pleura viscerala si
cea parietala se formeaza cavitatea pleurala, care contine o lama fina de lichid,
în cavitatea pleurala presiunea este negativa. Datorita acestei situatii plamânul
urmeaza miscarile toracelui în timpul respiratiei. Cele doua cavitati pleurale -
dreapta si stânga - nu comunica una cu alta.
Aplicatie practica: patrunderea aerului în cavitatea toracica se
numeste pneumotorax (plamânul este împins spre hil). Acumularile de lichid în
cavitate sunt numite hidrotorax, iar cele de sânge-hemotorax.
Vascularizatiapleurei provine din arterele bronsice, din artera toracica interna si
arterele intercostale.
Limfaticele pleurei: limfa pleurala dreneaza în ganglionii intercostali si
în ganglionii limfatici mediastinali. Limfaticele din pleura diafragmatica pot
traversa diafragma pentru a se anastomoza cu vase limfatice ale ficatului.
Aplicatie practica: se explica astfel metastazarile cancerelor hepatice catre pleura
si invers.
Inervatia pleurei provine din nervii intercostali si din nervul vag. Pleura parietala
este foarte bine inervata senzitiv.
Aplicatie practica: durerea pleurala se numeste pleurodinie si poate migra
de-a lungul nervilor intercostali. Lezarea pleurei parietale poate produce, prin reflexe
vagale, stop cardiac. :
FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI
Respiratia este o functie vitala a organismelor vii, reprezentând ansamblul fenomenelor
fizice si chimice prin care se asigura schimburile gazoase între organism si mediul
înconjurator. Cele mai importante fenomene chimice ale acestui proces sunt absorbtia
de oxigen si eliminarea de dioxid de carbon, care la nivel tisular poarta denumirea de
respiratie interna, iar la nivelul plamânilor de respiratie externa.
MECANICA RESPIRATIEI
Organul respiratiei este plamânul; patrunderea si iesirea aerului din plamâni, adica
inspiratia si respectiv expiratia, fie în conditii de repaus, fie în conditii de efort,
modifica diametrele cutiei toracice (diametrul antero-posterior, diametrul transversal si
cel longitudinal), modificând în acelasi timp capacitatea plamânului. Aderenta
plamânului la cutia toracica se datoreste presiunii negative, (fata de presiunea
atmosferica) care exista în cavitatea pleurala (vidul intrapleural) si care în inspiratie
este mai mare decât în expiratie. Cavitatile pleurale stânga si dreapta nu comunica si
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
sunt cavitati virtuale în tot cursul vietii, delimitate de foitele viscerala si parietala ale
pleurei, între care exista o pelicula fina de lichid pleural ce mentine presiunea
intrapleurala negativa. Prin patrunderea aerului se produce pneumotorax, iar prin
acumulare de lichid-hidrotorax. înscrierea grafica a miscarilor respiratorii se numeste
pneumograma. lnspiratia (cu o durata de aproximativ l s) este un proces activ, cu
participarea muschilor inspiratorii (intcrcostali externi), având ca urmare marirea
tuturor diametrelor cutiei toracice: diametrele artero-posterior si transversal se
maresc datorita rotatiei coastelor, iar diametrul longitudinal se mareste din coborirea
muschiului diafragma, acesta fiind considerat principalul muschi inspirator. In cursul
inspiratiei fortate, pe lânga muschii inspiratorii mai participa si nuschii inspiratori
accesori. In inspiratie are loc cresterea volumului pulmonar, .ealizându-se în alveole o
scadere a presiunii ce determina patrunderea aerului pina la nivel alveolar. Diferenta
de presiune dintre presiunea atmosferica si presiunea intraalveolara este de 2-3 mm
Hg.
Cutia toracica nu se destinde uniform, ca urmare nici expansiunea plamânilor iu va fi
uniforma. Expiratia, cu o durata de aproximativ 2 s, urmeaza dupa inspiratie,
fara pauza, si care în repaus este un proces pasiv. Revenirea cutiei toracice la forma
initiala face ca volumul alveolelor >a se reduca si presiunea în alveole sa creasca
devenind superioara presiunii atmosferice cu 2-4 mm Hg. Diferenta între presiunea
atmosferica si cea intra-3ulmonara alveolara face ca aerul din interiorul plamânului sa
fie expulzat. în expiratia fortata, în efortul fizic, expiratia devine activa prin
interventia muschilor cxpiratorii. La sfârsitul expiratiei, când presiunea transpulmonara
are valori scazute, un mare numar de bronhiole sunt colabate; în timpul inspiratiei care
urmeaza, acestebronhiole se deschid si - pe masura ce presiunea creste - sunt deschise
tot mai multe alveole. Epiteliul alveolar este acoperit de un strat discontinuu
tensioactiv de lipo-proteine secretat de celulele alveolare, numit
surfactantul pulmonar, care asigura stabilitatea formei alveolelor si împiedica filtrarea
lichidelor din interstitiu si capilare spre alveole. Surfactantul începe sa se sintetizeze
numai dupa nastere, sinteza fiind stimulata de glucocorticoizi si tiroxina.
Clasificarea supuratiilor bronhopulmonare- dupa:
sediu -acute (10% din cazuri )
- pulmonare -cronice(majoritatea cazurilor )
- bronsice patogeneza
germeni - supuratii bronhogene (de
- bacteriene( aerobe , anaerobe aspiratie )
, mixte) -supuratii hematogene
- alte ( fungi , paraziti ) -supuratii de contiguitate
evolutie ( subdiafragmatice )
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
sputa asociere
-fetida(90% cazuri , data de -supuratii primitive  apar pe
germeni anaerobi) un plaman sanatos.
-nefetida(in caz de germeni -secundare  apar pe un
gram pozitivi asociati cu gram plaman deja afectat.
negativi)
Supuratii pulmonare
-entitati morbide:
cu sau fara empiem pleural
1. primitive
- abcese pulmonare
- pneumonii necrozante
2. secundare (circumscrise sau difuzegangrena gazoasa)
-bronsiectazii
-abcese
3.hematogene (septicemii , embolii septice )
4.de contiguitate ( transdiafragmatice)  chiste ameobiene.
Supuratii cu bacterii anaerobe - surse de infectie:
A.flora autohtona ( gura , faringe , nas)- de la carii , flegmoane , gingivite ,
otite , mastoidite
B. Infectii anaerobe preexistente :
- focare bucodentare (prezente in 50-70 % din cazuri).
- focare sinusale, otice, mastoidiene cronice.
- abcese periamigdaliene.
- focare abdominale (colon, apendice, peritoneu).
- focare pelvine (la femei).
TABLOURI RADIOCLINICE:
 pneumonia cu anaerobi  pneumonie necrozanta
 pneumonia cu empiem pleural  pneumonie necrozanta cu
 abces pulmonar empiem pleural
 abces pulmonar cu empiem  empiem pleural
pleural
Metode complementare de diagnostic:

23.Metode de laborator:
24.Analiza sputei (sumară,biochimică, microscopică pentru depistarea
BAAR, bac-teriologică, citologică)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
25.Analiza lichidului pleural (sumară, bacteriologică, citologică)

26.Analiza gazelor sanguine şi determinarea echilibrului acido-bazic
27.Probe imunologice
28.Antibioticograma
29.Metode instrumentale:
30.Metode radiologice: a) radioscopia pulmonară, radiografia pulmonară,
tomografia pul-monară, tomografia computerizată, bronhografia,
pleurografia)
31.Probe intradermale de diagnostic cu alergeni
32. Probe tuberculinice de diagnostic
33.Spirografia, teste funcţionale şi farmacofuncţionale
34.PEF-metria (peak expiratory flow), pneunotahometria
35.Scintigrafia pulmonară
36.Ultrasonografia cutiei toracice
37.Bronhoscopia (cu aspiraţia secretului, obţinerea bioptatului)
38. Toracoscopia
39.Mediastinoscopia
40.Puncţia pleurală de diagnostic
41.Biopsia pulmonară transtoracală
42.Biopsia pleurei
43.Angiografia pulmonară
44.Determinarea presiunii în artera pulmonară (directă sau indirectă)
3. Chisturile neparazitare hepatice. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament chirurgical traditional si
laparoscopic. Complicaţii.
Clasificare
Se divizează în:
 Congenitale:
 Chistul solitar (se dezvoltă din canalele biliare aderente sau prin obstrucţie
congenitală a acestora);
 Boala polichistică a ficatului;
 Boala Caroli – dilataţia multichistică a CBP.
 Dobândite:
 traumatice (pseudochisturi, chisturi false)
 secundare litiazei intrahepatice.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect

epitelial sau fibros iar conţinutul poate fi seros, gelatinos, sânge, bilă sau
puroi.
Diagnostic pozitiv – ecografia, CT, scanarea hepatică.
Complicaţiile – hemoragie, perforaţie, supuraţie.
Tratament – enucleaţia, fenestraţia drenajul chistului supurat, rezecţia
hepatică (polichistoza), anastomoze chist digestive.
Bilet Nr.11
1. Hiperparatiroidismul primar. Epidemiologie. Etiopatogeneza. Anatomia patologică.

Formele
clinice ale hiperparatireodismului. Diagnosticul pozitiv. Tratament. MEN I –
noţiune.
Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistică)
Este o afecţiune determinată de secreţia excesivă şi autonomă de PTH de către
una sau mai multe glande paratiroide, caracterizat prin hipercalciemie, care
conduce la modificări patologice în oase şi rinichi.
 Patogenie. Funcţionarea autonomă a unui adenom paratiroidian sau a
glandelor hiperplaziate face să se secrete cantităţi mari de PTH
independent de creşterea calciemiei.
Hipercalciemia micşorează excitabilitatea neuromusculară cu dezvoltarea
hipotoniei musculare, si, depăşind pragul renal pentru Ca, duce la
hipercalciurie cu inhibiţia efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali distali
cu instalarea poliuriei şi polidipsiei. Concentraţia crescută de Ca în sânge şi
urină favorizează instalarea nefrocalculozei şi nefrocalcinozei cu dezvoltarea
patologiei renale severe.
Clinic: Debutul boli este insedios şi devine evident după ani de evoluţie
latentă. Bolnavii acuză astenie, fatigabilitate, depresiune psihică şi scădere în
greutate. În perioada de stare acuzele se accentuează şi pe acest fodal apar
semnele caracteristice bolii:
-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii
(membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);
-Se clatină şi cad dinţii aparent sănătoşi;
-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alună pană la un pumn care
afectează oasele lungi, maxilarul, oasele late ale pelvisului, craniul;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
-Fracturi osoase care apar la solicitări minime, nu se manifesta zgomotos pe

fondalul unei dureri preexistente, evoluează lent cu calus vicios şi frecvent
pseudoartroze;
-Bolnavii acuză inapetenţă, greţuri şi vărsături, dureri abdominale, constipaţii,
poliurie, polidipsie, scădere ponderală (10-15 kg. timp de 3-6 luni), colice
renale.
Obiectiv: De obicei nutriţie scăzută. Tegumentele sunt uscate de culoare

cenuşiu-pământie. Ca urmare a osteoporozei la nivelul coloanei vertebrale şi
incurbaţiilor membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul
devine şchiopătat, apoi balansat, apoi târâit şi în final bolnavul este incapabil
să părăsească patul. Se determină cifoze, scolioze, lordoze, deformaţii ale
grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum şi localizare, calusuri
vicioase, pseudoartroze. În prezenţa de chisturi la percuţia craniului se
determină un sunet timpanic de "harbuz copt".
Sistemul cardiovasular: tulburări de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia
creşte sensibilitatea miocardului la digitalice. ECG: segment ST scurtat şi
consecutiv interval Q-T redus.
Manifestări digevstive: concomitent cu manifestările dispeptice apar dureri
abdominale difuze, uneori melene prin ulcere gastrice sau duodenale, care se
asociază frecvent, sunt recidivante şi evoluează cu o aciditate foarte crescută.
Pot fi asociate pancreatita, pancreocalculoza şi pancreocalcinoza, colecistita
calculoasă.
Manifestarile renale: sunt permanente şi apar precoce. Poliuria hipostenurică,
pană la 5 l/24 ore, însoţita de polidipsie. Hipercalciemia prelungită determină
litiaza renală (76% cazuri), care poate fi uni- sau bilaterală, cu calculi de
mărime diferită, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care
recidivează rapid după intervenţia chirurgicală. Hipercalciemia determină şi
leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu în interstiţiu renal
(nefrocalcinoza), care se observă radiologic la 10% din pacienţi, însă histologic
este prezentă la toate cazurile. În stările mai avansate se dezvoltă insuficienţa
renală cronică cu pronostic nefavorabil.
Manifesari neuropsihice: Slăbiciune şi durere în muşchii scheletali, care apar
precoce, scăderea reflexelor osteotendinoase. Scăderea memoriei, stări
depresive, fobii, mai rar excitaţii.
Diagnostic de laborator:
A. Precizarea hiperparatiroidismului.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Creşterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);

2. Creşterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);
3. Hipofosfatemie evidentă;
4. Hiperfosfaturia;
5. Hidroxiprolina urinară este constant crescută;
6. Fosfataza alcalină este crescută la pacienţii cu leziuni osoase semnificative;
7. Acidoza metabolică (hipercloremie);
8. Dozarea radioimunometrică (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai
informativă şi demonstrează valori anormal crescute pentru valorile calciemiei
( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale);
9. ECG: scurtarea intervalului O-T;
10. Analiza generala a urinei: reacţia alcalină, densitatea < 1005.
B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:

1. Radiografia cervico-mediastinală +examen baritat evidenţiază deplasarea
traheei , modificări esofagiene în caz de adenom
2. Ecografia şi tomografia computerizată localizează un adenom paratiroidian
în 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda cea mai specifică şi sensibilă;
3. Scintigrafia de substracţie cu Thaliu-Technetiu şi scintigrafia cu Seleniu-
metionină au o specificitate mai mare decât CT în detecţia unei tumori de
paratiroidă, dar sunt mai puţin sensibile;
B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenţia
hipercalciemia hiperparatiroidiana de hipercalciemiile de altă origine. Se
administrează prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic
pană şi după probă. În mod normal după administrarea glucocorticoizilor
calciemia scade. În hiperparatireodism aceasta nu antrenează nici o modificare.
C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:

-resorbţii subperiostale (falange proximale, porţiunea distală a claviculelor);
-subţierea corticalei si lărgirea canalului medular;
-pierderea laminei dure in jurul dintilor;
- craniul are aspect fin granulos ca "mâncat de molii", ulterior "sare si piper";
-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare şi "tumori
brune" în cortexul subperiostal al oaselor lungi, în crestele iliace;
-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor,
nefrocalcinoza.
Diagnosticul diferenţial reprezintă diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.

Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai
probabil diagnostic.
Pentru diferenţierea unei secreţii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea
selectivă cu dozare regională a PTH, evidenţierea tumorii în afara
paratiroidelor.
Daca PTH-ul este scăzut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.
Tratamentul hiperparatiroidismului primar.

Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic şi îndepărtarea cauzei,
prevenirea fracturilor şi a complicaţiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este chirurgicală. Se face explorare chirurgicală
cervicală, cu înlăturarea adenomului paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande
paratiroide daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie
paratiroidiană. Postoperator poate apare hipocalciemie tranzitorie sau
permanentă.
Tratament medical – este aplicat în hiperparatiroidismul asimptomatic, în
pregătirea preoperatorie, în criza paratiroidiană ca terapie de urgenţă.
Forţarea calciurezei: se administrează ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40
mg. i/v 4-6 ori în zi (numai după o hidratare corespunzătoare), cu scopul de a
obţine o diureză de 3 l/zi. Diureticele tiazidice reţin excreţia de Ca şi deci nu
vor fi folosite. Se monitorizează K şi ECG pentru a evita hipokaliemia şi alte
tulburări electrolitice.
2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologică repetat la
4 - 6 ore.
3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea
resorbţiei osoase osteoclastice.
4. EDTA chelatori de Ca i/v
5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase, depozitează Ca
în os. Se administrează calcitrina 4-8 u.i/kg corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore
2. Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare.

Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament
chirurgical.
Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului
pulmonar caracterizat printr-o colecţie de puroi unică sau multiplă,
circumscrisă, care se dezvoltă în urma procesului infecţios acut şi de necroză
pulmonară.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită

perfecţionării metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent şi de
depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei
microbiene anaerobe nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei
pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis,
Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum,
Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora microbiană
anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi -
numai flora anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic în dezvoltarea
abceselor pulmonare aparţine Pungilor şi Protozoarelor.
Unii autori împart abcesele pulmonare în primitive şi secundare, în realitate
toate abcesele şi gangrena pulmonară sunt secundare; primitive sunt numai
abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. În funcţie de factorul
etiologic, abcesele şi gangrena pulmonară au următoarea origine:
a. abcese de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi
străini intrabronşici, aspirarea de particule septice din cavitatea orală,
inhalare de apă murdară, aspirare în timpul vărsăturilor la comatoşi sau după
anestezie generală ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogenă sau
limfogenă;
c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi
străini ai parenchimului).
Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare,
neparazitare etc.) nu sunt incluse în acest studiu . Cel mai frecvent întâlnite
sunt abcesele de origine bronhogenică; ele afectează preponderent lobii
superiori şi segmentele posterioare.
Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa
florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei
sanguine, reactivitatea imunologică scăzută. Punctul de plecare al abcesului
este reprezentat de o zonă de alveolită, care poate fi reversibilă. Evoluţia în
funcţie de germenii patogeni, apărarea organismului şi tratamentul efectuat
se face fie spre regresiune şi dispariţie, fie către colectare şi abces. În ultima
situaţie se pot observa două eventualităţi principale: o distrugere lentă
(relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau o distrugere rapidă
parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioză, tromboze
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
vasculare, ischemie - gangrena. Abcesele bronhogenice ca regulă sunt

solitare şi centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt
periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.
Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare
a. După particularităţile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
gangrenos, gangrena pulmonară.
b. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană
mixtă, ne bacterie ne.
c. După cauza apariţiei: abcese şi gangrena de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale
şi periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale.
e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).
f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului
sănătos, mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.
Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea
cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonara cu bronşiectazii secundare,
hemoragii, amiloidoză viscerală.
Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice,
mai cu seamă la începutul bolii, nu sunt caracteristice, ci practic identice
pentru orice supuraţie bronho-pulmonară. însă intensitatea şi frecvenţa lor
este diversă. Uneori, în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios,
prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
În abcesul pulmonar cu evoluţie clasică se pot distinge două perioade:
perioada de până la deschiderea abcesului în bronhie şi perioada după
deschiderea abcesului în bronhie. Datorită antibioterapiei, reactivităţii
scăzute a organismului nu întotdeauna aceste două faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoracele respectiv (la
început în formă de junghi), tuse seacă (uneori cu miros fetid), dispnee,
febră (39-40°), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaţiei septico-
purulente. Perioada a doua se începe cu deschiderea abcesului în bronhie.
După o tuse pronunţată survine o vomă purulentă, la început cu amestec de
sânge neschimbat. Cantitatea de spută în 24 de ore depinde de volumul
abcesului, atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi - spumos, lichid
seros şi cel inferior - purulent.
În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrozat mai
cu seamă în gangrena pulmonară. Culoarea, mirosul expectoraţiei depinde
de flora microbiană. în gangrena pulmonară şi abcesul gangrenos sputa are
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
un miros fetid, de culoare cenuşie-brună. După deschiderea abcesului în

bronhie şi evacuarea colecţiei purulente starea bolnavului se ameliorează.
Semnele de intoxicaţie septico-purulentă scad. însă îmbunătăţirea stării
bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul
gangrenos şi gangrena pulmonară), pierderii importante de apă şi electroliţi
prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei
insuficiente apar schimbări ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie,
tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic,
anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi
localizarea leziunilor.
Pentru prima perioadă a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul
fizic de condensare pulmonară: matitate sau submatitate, suflu tubar, mur-
mur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar:
hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, clacmente umede sau uscate
Acest sindrom este rar întâlnit în gangrena pulmonară.
Diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi
investigaţiile de laborator denotă despre prezenţa şi gravitatea unui proces
supurativ bronho-pulmonar, mai puţin ne informează despre forma
morfopatologică şi localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor
şi gangrenei pulmonare. Radioscopia şi radiografia de standard în diferite
poziţii, tomografia simplă şi tomografia computerizată în majoritatea
cazurilor ne pot furniza date precise despre forma, sediul, numărul de
abcese. Pot apărea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu diferite
"pneumonite", chisturi supurate şi empiem închistat fără ruperea în bronhie,
în aceste cazuri în stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta puncţia
transparietotoracală cu examenul citologic şi bacterian al materialului
recoltat, bronhografia.
După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifică
- apare imaginea hidroaerică bine vizualizată . În această fază a maladiei pot
apărea probleme de diagnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni cavitare
pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu
fistulă bronşică , chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi evacuate
parţial. Particularităţile evoluţiei clinice, (prezenţa a două faze evolutive în
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
evoluţia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic şi morfologic,

bronhoscopia şi bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie în gangrena pulmonară pune în evidenţă multiple
focare de necroză - "faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut şi al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical
este tratamentul de elecţie în abcesul pulmonar acut. El prevede următoarele
măsuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b. corecţia tulburărilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic şi proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea colecţiei purulente;
e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi
gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial. în faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va
utiliza şi endobronşic. în lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene
se vor utiliza două preparate cu spectru larg de acţiune mixta. Pentru
combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a
indica cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de
dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi prin-
cipii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee
succesive.
În caz de drenare insuficientă a abcesului prin bronhia de drenaj sau de
intoxicaţie septico-purulentă gravă până la deschiderea abcesului în bronhie
se va recurge la drenarea transcutană după Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la însănătoşire în 80-85% din cazuri.
Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din
cauza complicaţiilor grave, care pot surveni în cadrul intervenţiei chirurgi-
cale şi în perioada postoperatorie precoce la un bolnav grav epuizat (hemo-
ragii intrapleurale, empiem acut, desfacerea bontului bronhiei cu instalarea
pio-pneumotoraxului ).
Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative
(drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu sechestrectomie, pneumo-
tomie cu ligaturarea vaselor în caz de hemoragie .) vor fi indicate în
hemoragiile nedirijate, în caz de rupere a abcesului în marea cavitate
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
pleuralâ, în caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea

bolnavilor cu gangrena răspândită. Volumul operaţiei va corela cu starea
generală a bolnavului şi cu caracterul complicaţiei .
Abcesul cronic. Dacă după 7- 8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi
lichidată, abcesul acut trece în cronic. Cauzele cronicizării abcesului acut
sunt următoarele;
a. tratamentul medical întârziat şi inadecvat;
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. apărarea imunologică scăzută;
d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum, cu marginile neregulate şi
cavitatea practic goală, cu un periproces de piosclerozâ. Morfopatologic se
disting următoarele forme:
• abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt
căptuşite cu epiteliu de tip bronşic. Pun probleme de diagnostic diferenţial
cu chisturi congenitale sau dobândite;
* abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior;
* abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului
elemente inflamatorii granulomatoase evolutive.
Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de
acutizări şi remisiuni. În perioada remisiunilor abcesul în unele cazuri este
practic asimptomatic. Perioada de acutizare este însoţită de febră, tuse,
expectoraţii, alterarea stării generale. Aceste acutizări repetate conduc la
epuizarea generală (caşexie) şi la distrofie parenchimatoasă.
Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt
anemici, tegumentele cu nuanţă pământie, hipocratism digital, deformarea
cutiei toracelui, cifozâ, scolioză. Apar edeme pe gambe şi în regiunea
lombară -consecinţă de carenţă proteică, insuficientă renală sau
cardiovasculară.
Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea
sau cancerizarea abcesului, pioscleroză difuză cu bronşiectazii secundare,
amiloidoză viscerală. Diagnosticul pozitiv nu ridică probleme dificile de
rezolvat dacă bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic, însă uneori
este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavată,
cancerul cavitar, bronşiectazii, chisturi supurate congenitale şi dobândite, în
aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de bronhoscopie cu recoltarea
materialului pentru un examen bacteriologic şi morfologic, de explorarea
radiologică (inclusiv bronhografie).
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Deoarece tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical

(rezecţia segmentară atipică, lobectomie, pneumonectomie), o valoare
importantă în precizarea particularităţilor procesului patologic are bronho-
grafia. Bronhografia furnizează date precise despre dimensiunile abcesului,
starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa bronşiectaziiIor secundare şi
localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul
oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care au suportat rezecţii
pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.
3. Chistul hidatic hepatic. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare. Complicaţii.

Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
După frecvenţa răspândirii (HU) în lume sunt stabilite următoarele zone
endemice:
 America de Sud;
Australia şi Noua Zelanda;
 Africa de Nord;
 Ţările litoralului Mării Mediiterane şi Ţările Balcane (inclusiv Moldova).
Etiopatogenie. Ultimă proglotidă a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit
entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui
în exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le
conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine)
sau porc prin intermediul alimentar realizează infectare orală. În stomac, sub
acţiunea HCl şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică,
transformându-se în oncosferă (Des. 101), care se implantează în mucoasa
gastrică, intestinală şi prin sistemul portal nimereşte în ficat, unde ca regulă
se sedimentează în 70% cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic.
În 30% oncosferă depăşeşte bariera hepatică şi prin compartimentele drepte
ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin şi mai departe în plămâni. Aici se
sedimentează în 15-20% cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar.
Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară – 5-10% cazuri, atunci se
dezvoltă chisturi hidatice ai creerului, muşchilor, oaselor etc
În evoluţia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:
1. CH viu – conţine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana
cuticulară este bine diferenţiată.
2. CH mort, cu schimbări precoce – prezenţa veziculelor fiice, membrana
cuticulară lezată, lichid hidatic tulbure; schimbări tardive – distrugerea
membranei cuticulare, germenativă şi a veziculelor fiice, conţinutul devine
“mâlos”, în capsula fibroasă apar zone de calcificare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Perioada complicaţiilor – infectarea chistului cu erupţia în căile biliare,

cavitatea abdominală, cavitatea pleurală, organele cavitare.
Tabloul clinic
1. Perioada asimptomatică. Din momentul infectării până la apariţia primelor
semne clinice, de obicei pe parcurs de mai mulţi ani persoanele infectate se
socot sănătoase, CHH se apreciază ocazional, efectuând un examen
profilactic sau în legătură cu altă patologie.
2. Perioada manifestărilor clinice se începe când hidatidă atinge dimensiuni
mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastriu,
hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,
prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondru drept şi epigastriu. Sunt
posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.
3. Perioada complicaţiilor care apare la 20-70% pacienţi, poate fi prezentată
prin următoarele variante: supuraţia; erupţia CHH în cavitatea abdominală;
căile biliare; cavitatea pleurală; organele cavitare; calcificare; compresia
căilor biliare şi vaselor magistrale.
 Supuraţia hidatidei, cea mai frecventă complicaţie (30-60%) este cauzată de
fisurarea perichistului cu formarea fistulelor biliare, prin care agenţii
microbieni pătrund în cavitatea chistului provocând infectarea lui. Clinic pot
fi prezente semne generale de intoxicaţie – febră, frisoane, tahicardie,
dispnee, în unele cazuri – clinica de abdomen acut.
 Erupţia chistului în căile biliare (5-15%) şi compresia lor (7-18%) determină
apariţia icterului mecanic de origine hidatică. În cazul erupţiei CH în căile
biliare şi obstrucţia lumenului cu elemente hidatice, este prezentă clinica de
angiocolită acută cu semne de intoxicaţie, dezvoltarea insuficienţei
funcţionale a ficatului şi sensibilizare alergică.
 Erupţia hidatidei în cavitatea abdominală liberă (4-8%) clinic este
manifestată prin abdomen acut cauzat de dezvoltare peritonitei difuze şi
reacţiilor majore alergice (şoc anafilactic).
 Erupţia CH în cavitatea pleurală (3-12%) generează hidrotoraxul hidatic şi
formarea fistulelor bilio-bronşice.
 CH prin compresie mecanică poate aduce la apariţia tulburărilor circulatorii
vasculare la nivelul vaselor portale, venelor suprahepatice, vene cava
inferioare – instalând hipertensia portală hidatică (2-5%) şi pseudosindrom
Budd-Chiari.
 Erupţia în organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele
vecine (stomacul, duodenul, colonul transvers).
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Calcificarea CHH se întâlneşte în (5-13%) şi în unele cazuri poate fi tratată

drept însănătoşire clinică.
Chistul hidatic în aproximativ 60-70% afectează lobul drept al ficatului,
în 30% cazuri sunt apreciate localizări multiple, de asemenea este posibilă
asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe.
Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În

cazuri complicaţiilor enumerate caracterizează nivelul intoxicaţiei
(leucocitoza, VSH mărită), efectul colestatic (bilirubinemia,
hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a
hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa
componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din
investigaţiile obligatorii (RIF – reacţia de imunofluorescentă, RHAI –
reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH – reacţia de latex aglutinaţie).
Examinări paraclinice:
1. Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a
localizării, numărului, dimensiunilor CH, prezenţa hipertensiei biliare în
cazul unor complicaţii, şi starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia
intraoperatorie necesară în cazurile localizărilor centrale şi afecţiunii
multiple a ficatului, permite determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi
vasele magistrale(Fig. 47).
2. Tomografia computerizată (TC) (Fig. 48) şi rezonanţa magnetică nucleară
(RMN) (Fig. 49) oferă detalii de localizare topografică a hidatidei,
dimensiuni, relaţii cu elementele anatomice şi organele adiacente
3. Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice,
necesară pentru a exclude afecţiunea hidatică pulmonară.
CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda
curativă preopratorie de decompresie a căilor biliare prin efectuarea PSTE
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmăreşte soluţionarea
următoarelor probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante,
terapia complicaţiei (în cazul prezentei ultimei) şi profilaxia hidatidozei
reziduale (secundare).
În prezent unica cale terapeutică este cea chirurgicală în asociere cu
terapia antiparazitară specifică. Sunt elaborate şi se efectuează din ce în ce
mai larg diferite metode miniinvazive: intervenţii laparoscopice (cu etapele
asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
În tratamentul chirurgical trebuie avute în vedere două aspecte de interes

practic:
1. Scolecşii au proprietatea de grefare şi veziculare pe diferite ţesuturi,
provocând hidatidoza reziduală, ce este determinat în principal de
insuficienţa tehnicii aseptice (izolarea câmpului operator, aspiraţia
minuţioasă a conţinutului CH, fără ai permite revărsarea în cavitatea
abdominală).
2. În dezvoltarea sa CH împinge la periferie elementele vasculare şi biliare ale
parenchimului hepatic, făcând dificilă şi riscantă direcţia ei şi chiar
suturarea.
Există câteva variante de intervenţii chirurgicale alegerea celei necesare
va depinde de localizarea, dimensiunile numărul parazitului de prezenţă şi
formele complicaţiilor.
1. Chistectomie:
 Deschisă;
 Închisă;
 combinată.
1. Perichistectomie.
2. Hepatectomie
3. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive
Bilet Nr.12
1. Hipercorticismul endogen (sindromul Cushing). Etiopatogeneza. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical.
Principiile tratamentului chirurgical.Profilaxia complicatiilor postoperatorii.
Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al
hipofizei, al carei hormon stimuleaza hiperplazia cortexului si a glandei
suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-
corticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii
(adenoame) sau provocate de insuficienta sau de excesul hormonului
adenocorticotrop (ACTH).
-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza

metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si grasimilor, iar
mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre
sodiu si alti electroliti, regland metabolismul apei.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni

glicocorticoizi.
Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in

regiunea ingvinala si perineu si slabirea musculaturii scheletului cu ptoza
abdominala (sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante.
Apare hepatomegalie, obezitate, letargie, intoleranta la caldura, uscaciunea si
hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care

pune in evidenta eozinopenie, monocitoza si bazofilie marcanta.
Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din
cazuri.
Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si

se stimuleaza cresterea parului prin frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura
masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz.
2. Gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Simptomatologie.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament chirurgical.
Gangrena pulmonară este un proces supurativ nespecific grav al
parenchimului pulmonar caracterizat printr-o supuraţie difuză, cu leziuni
necrotice, cauzată preponderent de acţiunea florei microbiene anaerobe
neclostridiene.
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării

metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a
florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe
nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides
melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-
rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine
bronhogenă flora microbiană anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar
la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerobă fără asociere cu alte
microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Pentru dezvoltarea gangrenei pulmonare sunt necesare următoarele condiţii:

prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale
circulaţiei sanguine, reactivitatea imunologică scăzută.
abcesul cind evolueaza cu o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni
difuze, cu noi focare de necrobioză, tromboze vasculare, ischemie duce la
aparitia gangrenei.
Clasificarea gangrenei pulmonare

a. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră
microbiană,mixtă, nebacteriene.
c. După cauza apariţiei: gangrena de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: unilaterale şi
bilaterale.
e. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului
sănătos, mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.
Tablou:febra 39-40,tusea produciva fetida.dincauza intoxicaţiei septico-
purulente severe pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi
expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi
acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie.Hemoftiziea,dureri pleurale
pronuntate.
Anatomie patologica: gangrena pulmonara are un caracter extensiv, fara a se

limita la un lob sau la un segment. in general nu exista o cavitate centrala, ci un
sistem de cavitati care comunica intre ele.
Debutul este asemanator pneumoniei lobare (febra mare, junghi toracic, frison,
tuse etc), dar mai brutal, iar starea generala este alterata de la inceput. in zilele
care urmeaza, temperatura se mentine ridicata, de tip septic, cu frisoane
repetate. Imaginea radiologica este necaracteristica, omogena, dar cu limite
imprecise. Vomica impune diagnosticul. Uneori, apare mai intai fetiditatea
respiratiei; adeseori, hemoptizii. Vomica poate fi unica sau fractionata, iar
expectoratia este fetida, putrida. Starea generala alterata nu se amendeaza dupa
deschiderea si eliminarea supuratiei; dimpotriva, fenomenele generale se
agraveaza; apar astenie, dispnee, inapetenta, denutritie. in perioada de
supuratie deschisa, sputa este abundenta, puroiul amestecat cu sange si tesut
pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit de intensa. Daca nu este tratata,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
sfarsitul apare de obicei dupa 10 - 20 de zile cu fenomene toxice generale,

colaps, uneori hemoptizei fulgeratoare
complicatii:septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta
resp.pronuntata,hemoragii.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a gangrenei

pulmonare. Antibioticele se vor administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial.Pentru combaterea florei microbiene anaerobe
neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie,
metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de
dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi principii
ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.
tratament chirurgical cu rezectia tesutului afectat.
3. Hipertensiunea portală. Partricularităţile anatomo-fiziologice ale sistemului porto-
caval. Clasificare. Simptomatologie. Metode de explorare paraclinica.
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi
permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi
prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul
spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic
I. Obstacole Afecţiuni ale

prehepatice axului venos Atrezii Angiomatoze Tromboze Flebite
Afecţiuni ale Afecţiuni biliare Pancreatitele

organelor Chisturi sau pseudochisturi
vecine de pancreas
Tumori , Adenopatii , Abcese
Afecţiuni cu Sindrom Banti Splenomegalii primitive

repercusiuni Hemopatii
splenice
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
(hipertensiun
e prin
hiperaflux)
II. Obstacole Difuze Ciroza hepatică
intrahepatice Segmentare Fibroza hepatică
Degenerescenta hepatică - Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucţia venelor hepatice)
III. Obstacole
Pericardita constructivă Insuficienţa cardiacă globala
posthepatice
Insuficienţa tricuspidâ
I Obstacol Tromboza venei portă apărută la bolnav cirotic
mixt: pre- şi
intrahepatic
Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza

hepatică.
 Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior
şi fornixului gastric între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte
(sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare
sistemului venos cav superior. Pe această cale se formează varice
esofago-gastrice, a căror ruptură duce la hemoragie digestivă superioară
 Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena
hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi
mijlocie (sistemul cav).
 Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale
periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte accesorii)
 Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au
contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele
abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v.
Sappey), venele din ligamentul splenorenal oment, venele lombare
(v. Retzius) şi care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.
 Anastomozele splenorenale drenează sângele venos portal spre vena
renală stângă direct, prin v. splenică, v. v. diafragmatice, pancreatice şi
indirect, prin v. v. suprarenale.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la

care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată:
anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru,
varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome
cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau
nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare,
encefalopatie porto-cavă: confuzie, somnolenţă, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic
2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta
hepato celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.
4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite
scleroterapia si ligaturarea in banda.
5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica
ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii.
6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin
dilatarea sistemului vascular.
7 .Scintigrafia hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode.
8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare .
Bilet Nr.13
1. Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn). Etiopatogeneza. Clasificare.Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul
chirurgical. Principiile tratamentului chirurgical.
2. Tratamentul abcesului şi gangrenei pulmonare. Indicaţiile pentru tratamentul
chirurgical. Indicaţiile pentru drenare şi operaţii radicale.
3. Hipertensiunea portală. Etiopatogenie. Manifestările clinice. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial.
permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi
prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul
spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Afecţiuni ale
axului venos Atrezii Angiomatoze Tromboze Flebite
Afecţiuni ale Afecţiuni biliare Pancreatitele

organelor Chisturi sau pseudochisturi
vecine de pancreas
I. Obstacole Tumori , Adenopatii , Abcese
prehepatice
Afecţiuni cu Sindrom Banti Splenomegalii primitive

repercusiuni Hemopatii
splenice
(hipertensiun
e prin
hiperaflux)
II. Obstacole Difuze Ciroza hepatică
intrahepatice Segmentare Fibroza hepatică
Degenerescenta hepatică - Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucţia venelor hepatice)
III. Obstacole
Pericardita constructivă Insuficienţa cardiacă globala
posthepatice
Insuficienţa tricuspidâ
I Obstacol Tromboza venei portă apărută la bolnav cirotic
mixt: pre- şi
intrahepatic
Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza

hepatică.
 Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior
şi fornixului gastric între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte
(sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare
sistemului venos cav superior. Pe această cale se formează varice
esofago-gastrice, a căror ruptură duce la hemoragie digestivă superioară
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena

hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi
mijlocie (sistemul cav).
 Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale
periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte accesorii)
 Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au
contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele
abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v.
Sappey), venele din ligamentul splenorenal oment, venele lombare
(v. Retzius) şi care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.
 Anastomozele splenorenale drenează sângele venos portal spre vena
renală stângă direct, prin v. splenică, v. v. diafragmatice, pancreatice şi
indirect, prin v. v. suprarenale.
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic
2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta
hepato celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.
4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite
scleroterapia si ligaturarea in banda.
ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii.
6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin
dilatarea sistemului vascular.
7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile metode.
8.Laprascopia, paracenteza, punctia, biopsia-de mare valoare
Bilet Nr.14
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Feocromocitomul. Etiopatogeneza. Clasificare.Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.

Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical. Principiile tratamentului
chirurgical. NEM IIA-noţiune.
Feocromocitomul este o tumoare rara, localizata in majoritatea cazurilor in
partea interna a glandei suprarenale (medulosuprarenala). Desi 90% din
feocromocitoame se dezvolta in medulosuprarenala, mai rar ele pot aparea si
in lantul paraganglionar simpatic, in glomusul carotidian, sau in organul lui
Zuckerkandl (langa bifurcatia aortei).
In conditiile formarii unui feocromocitom, glandele suprarenale produc

unii hormoni in exces, ducand la cresterea tensiunii arteriale si a frecventei
cardiace. Aceasta tumoare este amenintatoare de viata daca nu este depistata
si tratata.
Feocromocitomul poate sa se dezvolte la orice varsta, dar apare cu precadere

la persoanele intre 40 si 60 ani. Incidenta tumorii este egala la ambele sexe,
in 10% din cazuri fiind bilaterala.
Feocromocitomul poate aparea in cadrul unei neoplazii endocrine multiple

(NEM) de tip IIA sau IIB. In 1% din cazuri, feocromocitomul se asociaza
cu neurofibromatoza.
In majoritatea cazurilor (90%), feocromocitomul este o tumoare benigna
(necanceroasa), iar cu ajutorul tratamentului, tensiunea poate fi readusa in
limitele normale.
Semne si simptome
Principalul simptom este hipertensiunea arteriala, care la 45% din pacienti
este paroxistica (episodica). Aproximativ 1 din 1000 pacienti cu
hipertensiune prezinta un feocromocitom.
Numerosi pacienti sufera de crize provocate de producerea excesiva a

hormonilor. Inafara de hipertensiune, semnele si simptomele comune sunt:
- tahicardia (accelerare a batailor inimii)
- diaforeza (transpiratii abundente)
- hipotensiune ortostatica
- tahipnee (accelerarea respiratiei)
- cefalee
- anghina pectorala
- palpitatii
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- greturi
- voma
- durere epigastrica
Semnele si simptomele sunt in general aceleasi la fiecare criza.
Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificari ale

pozitiei corpului, compresie abdominala sau masaj, anestezie, traume
emotionale, sau prin mictiune (atunci cand tumoarea este localizata in vezica
urinara). La varstnici, pierderea accentuata a greutatii asociata cu
hipertensiunea permanenta sunt semne ale feocromocitomului.
Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc
tensiunea, precum nicotina, sau ingerarea alimentelor bogate in tiramina (un
aminoacid care se gaseste in mod normal in organism si contribuie la
reglarea tensiunii arteriale): bere, vin si branza. O criza de hipertensiune
arteriala dureaza in general 15- 60 minute si se poate produce de mai multe
ori pe saptamana.
Complicatii
Hipertensiunea arteriala cauzata de feocromocitom poate duce la afectarea
organelor vitale ale organismului, datorita presiunii crescute pe peretii
arterelor. Hipertensiunea netratata poate duce la infarct
miocardic, insuficienta cardiaca, accident vascular cerebral, insuficienta
renala, dementa, tulburari grave ale vederii si moarte prematura.
Cresterea accentuata a tensiunii arteriale (criza hipertensiva), ajungand pana

la 250/ 150 mm coloana de mercur, determina eliberarea brusca a unei
cantitati mari de adrenalina din tumoare. Aceasta poate duce la accident
vascular cerebral (AVC), sau la aritmie(tulburare a ritmului cardiac).
Expunerea indelungata la actiunea acestor hormoniafecteaza muschiul
inimii, ducand la insuficienta cardiaca congestiva (ICC).
Diagnostic
Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor
crescute de catecolamine in urina, cu ajutorul urmatoarelor teste:
Analize ale sangelui si urinei -in scopul depistarii nivelurilor ridicate

de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina (norepifrina), sau produsii
lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele acestor analize indica
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
prezenta unui feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.

Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in
majoritatea cazurilor. Cu toate acestea, examinarea altor regiuni ale corpului
(gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica
medicala, precum fotografierea prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG
(metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.
De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in

timpul unor analize efectuate din alte motive.
Tratament
Tratamentul feocromocitomului consta in indepartarea pe cale chirurgicala a
tumorii. In prealabil insa, se incearca controlarea hipertensiunii arteriale cu
ajutorul combinatiei de alfa si beta-blocanti.
Alfa-blocantii (numiti si agenti blocanti alfa-adrenergici) -actioneaza prin

blocarea actiunii noradrenalinei asupra vaselor sangvine.
Noradrenalina stimuleaza peretii musculari ai arterelor si venelor de calibru
mic; acestia se contracta si isi micsoreaza volumul. Impiedicand actiunea
noradrenalinei, alfa-blocantii mentin vasele sangvine deschise si relaxate,
ameliorand circulatia sangelui si micsorand tensiunea arteriala. Printre alfa-
blocanti se numara: fenoxibenzamina, doxazosin, prazosin (Minipress) si
terazosin (Hytrin).
Beta-blocantii (numiti si agenti blocanti beta-adrenergici) – reduc frecventa

si intensitatea batailor inimii. Ei au rolul de a bloca actiunea noradrenalinei,
incetinind impulsurile nervoase de la nivelul inimii. Prin urmare, inima nu
mai pompeaza sangele cu aceeasi forta, deoarece necesita mai putin oxigen
si sange. Beta-blocantii reduc si eliberarea unei enzime (renina) de catre
celulele rinichilor, contribuind la mentinerea vaselor sangvine dilatate.
Printre beta-blocanti se numara: atenolol (Tenormin), carvedilol (Coreg) si
metoprolol.
In cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocantii sunt primii

utilizati pentru a readuce tensiunea arteriala in limitele normale. Odata cu
scaderea acesteia, beta-blocantii controleaza ritmul cardiac. Atat alfa- cat si
beta- blocantii sunt utilizati pentru pregatirea interventiei chirurgicale.
Tratamentul chirurgical consta in extirparea glandei suprarenale afectate,

Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
ceea ce duce la disparitia semnelor si simptomelor si la scaderea tensiunii

arteriale. Dar daca ambele glande suprarenale sunt afectate de
feocromocitom si indepartate pe cale chirurgicala, pacientul va lua
medicamente pentru a inlocui hormonii produsi de aceste glande.
In functie de marimea si de localizarea tumorii, poate fi efectuata chirurgia

laparoscopica, care presupune inserarea instrumentelor prin mai multe
incizii mici. Aceasta tehnica prezinta avantajul unei recuperari mai rapide
comparativ cu chirurgia conventionala, care necesita incizii mai mari.
Dar laparoscopia nu poate fi efectuata in unele situatii: de exemplu, atunci

cand tumoarea creste sau se extinde (metastazeaza) in alte parti ale corpului.
Daca feocromocitomul este canceros (malign), tratamentul va consta in
radiologie, chemoterapie, sau in distrugerea arterelor care furnizeaza sange
tumorii.
2. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare.

Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
conservativ şi chirurgical.
Bronşiectaziile, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea) permanentă,
definitivă şi ireversibilă a bronhiilor însoţită de obicei de supuraţie. Rareori
există bronşiectazii fără supuraţie (forme uscate, forme hemoptoice).
 maladiei sunt caracteristice: se dezvoltă pe fundalul parenchimului
pulmonar normal, are localizare tipică {lobii inferiori pulmonari
preponderent), apare, ca regulă, la copii şi adolescenţi, este legată de
obstrucţia bronşică cu atelectazii şi emfizem, se asociază cu supuraţia
cronică nespecifică a bronhiilor, care în funcţie de stadiu şi gradul de
răspândire necesită intervenţie chirurgicală.
Etiopatogenie. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi
dobândite.
Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică
probleme dificile asupra etiopatogeniei. Pentru susţinerea originii congenitale
sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia
ţesutului conjunctiv şi deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener
(sinuzitâ, inversiunea viscerală, polichistoza pancreasului); sindromul
Williams-Campbell - bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrică a
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun

(traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraţia chistică (bronşiectazii chistice) la copii;
c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care irigă aceste teritorii, o
vascularizare mai săracă sau chiar dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe
acest teritoriu.
 Menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor "secundare",

este necesar să reţinem următorii factori mai importanţi:
a. Factorii mecanici - obstrucţiile bronşice intra- sau extraluminale de
diferite etiologii (corpi străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită
etc.). Ei produc o stază la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infecţiei.
b. Factorii infecţioşi - cei mai importanţi în declanşarea patologiei.
Inflamaţia acută sau cronică provoacă leziuni distructive ale peretelui bronhiei,
înlocuind toate straturile cu ţesut conjunctiv şi pierderea elasticităţii.
c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor
mucopurulente, pierderea elasticităţii peretelui bronşic produc dilataţia
continuă a bronhiilor.
Anatomie patologică. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii

cilindrice, varicoase, sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai
divizează în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie. Bronşiectaziile cu atelectazii
se caracterizează prin următoarele; lobul afectat este micşorat în volum, este de
culoare roz, lipsit de pigmentul (afuncţional). Pe secţiune se depistează
bronhiile dilatate, în lipsa atelectaziilor culoarea este normală. Dacă nu este
interesat parenchimul, dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataţiile
cilindrice sunt cele mai frecvent întâlnite.
 Clasificarea bronşiectaziilor
a. După etiologie: congenitale şi dobândite.
b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
c. După modificările morfologice: stadiul l, II, III.
d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.
e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
f. După gravitatea maladiei: formă uşoară, formă cu manifestări

pronunţate, formă gravă şi formă cu complicaţii (abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă, pneumoscleroză
difuză, amiloidoză viscerală etc.).
Tabloul clinic,
În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne
clinice: tuse, expectoraţie, hemoptizie, dispnee, durere toracică şi semne
generale de intoxicaţie septico-purulentă. Intensitatea, caracterul şi frecvenţa
acestor semne funcţionale depinde de formele anatomice ale bronşiectaziilor,
răspândirea procesului patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate
etc.
Tusea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare,
productivă, declanşată de schimbările de poziţie. Simptomul funcţional domi-
nant estebronhoreea cu expectoraţie muco-purulentă. Cantitatea de spută pe zi
depinde de răspândirea procesului patologic şi de gradul de activitate a bolii,
atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică în strat seros,
mucos şi grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galbenă-verzuie după
flora microbianâ prezentă. Expectoratia este mai abundentă dimineaţa, când se
evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul nopţii. Expectoratia creşte în
poziţia de "drenaj" a bolnavului. Retenţiile pot duce la o scădere aparentă, dar
manifestările generale (febra, inapetenţa) denotă gradul şi existenţa retenţiilor.
Hemoptiziaeste inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul
semn al bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa
hemoragiilor ca regulă sunt arterele bronşice.
Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.
Dispneea poate apărea numai la efort fizic, iar în cazurile de răspândire a
procesului patologic - şi la repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de
intoxicaţia septico-purulentâ, deoarece după operaţii radicale ea dispare la unii
bolnavi.
 Sindromul bronşectatic, având o evoluţie ciclică, revine după un interval
mai scurt sau mai lung, în special în anotimpul rece. Acutizarea se
exprimă prin creşterea expectoraţiilor, febră septică, transpiraţii,
inapetenţa.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variază în funcţie
de forma anatomică a dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic,
dacă acesta a fost făcut înainte sau după expectorarea conţinutului bronşic. în
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
faza iniţială, în afară de raluri umede, nu se poate constata nimic. Când

dilataţiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism,
după cum cavitatea a fost sau nu evacuată de conţinut. Auscultaţia pune în
evidenţă raluri umede mari şi suflu cavitar, însoţite uneori de garguimente.
Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial, în stadiul de debut în lipsa semnelor
clinice evidente este greu de stabilit diagnosticul, în general, boala se confundă
cu bronşita cronică, cu o infecţie banală a sistemului respirator, cu tuberculoza
pulmonară. Într-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenţial se face cu
abcesul sau cu gangrena pulmonară, empiemul pleural cronic evacuat printr-o
fistulă pleuro-bronşică, cu formele chistice sau pseudochistice ale bolilor
congenitale
Examenele paraclinice conturează diagnosticul.

1)Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie bronşică; prezenţa
bronşitei, aspiratul bronşic şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit
orientarea terapeutică.
2)Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la stabilirea
diagnosticului diferenţial cu afecţiunile congenitale pulmonare, contribuie la
aprecierea şi evaluarea funcţională a zonei afectate.
3)Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice,
dilatarea bronhiilor, micşorarea în dimensiuni a lobului afectat, semne de
condensare pulmonară, devierea mediastinului .
4)Explorarea bronhografică este esenţială nu numai în asigurarea
diagnosticului, dar şi în urmărirea evoluţiei şi a tratamentului.
 Tratament.
Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de
sanatoriu.
În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită au măsurile
terapeutice orientate spre asanarea arborelui bronşic. Se vor utiliza
bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice în caz de vâscozitate crescută a
sputei, inhalaţii cu aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronşic prin cateterism,
bronhoscopie cu spălaturi bronşice cu antibiotice, remedii antiseptice şi
aspiraţie. în cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie
percutană pentru mici spălaturi bronşice.
Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiană prezentă.
Ele nu vor acţiona în caz de retenţie purulentă. De aceea vor fi administrate
(parenteral şi endobronşic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al
bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaţiei septico-purulente, catabolismului
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
pronunţat, pierderilor de lichid, electroliţi şi proteine prin expectoraţii

abundente, transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale
compartimentelor homeostazei {tulburări volemice, hidro-saline, proteice),
care necesită corecţie medicală.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumină, dextrane etc.
Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în
funcţie de gradul şi forma deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine
şi caloraj înalt (13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim
alimentar bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală {utilizarea
soluţiei de glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide). Cu scopul de
dezintoxicare se va utiliza diureza osmotică, hemodeză, reopoliglucină şi
detoxicarea extracorporală (limfoabsorbţia, plasmafereza etc.). Un rol
important în tratamentul conservator deţine corecţia apărării imunologice a
organismului, în faza de acutizare se va efectua imunizarea pasivă {transfuzii
de plasmă antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină antistafilococică,
imunoglobulină etc.).
în faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu,
livamizol, timalin etc.) şi vaccinarea activă în funcţie de flora microbiană
depistată. Tratamentul balnear este indicat în faza de remisiune.
Tratamentul chirurgicaleste metoda terapeutică de elecţie în boala
bronşectatică. Operaţia radicală prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat:
segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie.
3. Hipertensiunea portală. Partricularităţile clinico-evolutive in functie de nivelul
barajului portal. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de explorare paraclinica.
(bilet 12)
permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum
şi prin formarea de colaterale portale .Particularitatile .
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de
inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza
varicele,gradul,riscul singerarii ,permite scleroterapia si ligaturarea in banda.
ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii. 6.Ecografia-
marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea
sistemului vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai
sensibile metode. 8.Laprascopia, paracenteza, punctia, biopsia-de mare
valoare.
Bilet Nr.15
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Tumorile timusului. Miastenia gravis. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic

şi paraclinic. Tratamentul chirurgical.
Definitie - Miastenia gravis este o maladie autoimuna care se manifesta prin
slabiciune musculara si fatigabilitate pronuntata. Patogenia
Pentru a întelege patogenia miasteniei gravis este necesar de a cunoaste
mecanismul de generare a contractiei musculare. Fibra musculara striata îsi
primeste inervatia prin intermediul jonctiunii neuromusculare. Aceasta
jonctiune este alcatuita din membrana presinaptica care este butonul
terminal al axonului neuronului motor periferic, membrana postsinaptica
care este membrana fibrei musculara si fanta sinaptica. Pe membrana
presinaptica se situeaza veziculele cu acetilcolina, iar pe membrana
postsinaptica receptorii acetilcolinei (ACh). La propagarea unui impuls spre
membrana presinaptica are loc eliberarea veziculelor în fanta presinaptica si
acetilcolina difuzeaza spre receptorii ACh provocând deschiderea canalelor
ionice si generarea potentialului de actiune muscular. Dupa realizarea
actiunii sale, acetilcolina este hidrolizata de catre acetilcolinesteraza.În
miastenie, sistemul imun devine ostil fata de receptorii ACh si începe sa
sintetizeze anticorpi anti-AChR. Ca rezultat are loc reducerea numarului de
receptori ACh si respectiv actiunea acetilcolinei este prejudiciata. Anticorpii
ACh sunt prezenti în aproximativ 80-90% din cazuri de miastenie gravis.
Pacientii cu miastenie însa fara anticorpi anti-AChR sunt recunoscuti ca
fiind seronegativi (miastenia gravis seronegativa). La o buna parte din acesti
pacienti însa se depisteaza alti anticorpi cum ar fi anticorpii anti-MuSK
Etiologia
Cauza miasteniei gravis este necunoscuta. Penicilamina este cunoscuta a
declansa diferite tulburari autoimune, printre care si miastenia gravis. Sunt
cunoscute o serie de medicamente care pot precipita si agrava miastenia
gravis si care trebuie evitate la acesti pacienti:
 Antibioticele (aminoglicozidele, ciprofloxacina, eritromicina, ampicilina)
 Beta-adrenoblocantele (propanolol, ocprenolol)
 Litiul
 Procainamida
 Verapamil
 Quinidina
 Clorochina
Tabloul clinic
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Principala manifestare a miasteniei gravis este slabiciunea musculara.

Slabiciunea poate afecta toate grupurile musculare si în acest caz vom vorbi
despre miastenia gravis generalizata. În cazul formei oculare a miasteniei,
slabiciunea este limitata doar la musculatura oculara extrinseca. Musculatura
bulbara este afectata în special în formele seronegative ale miasteniei.
Slabiciunea în membre are un caracter idiopatic, fiind mai pronuntata în
segmentele proximale.
Variabilitatea slabiciunii este trasatura a miasteniei. Cunoasterea acesteia
este obligatorie pentru o evaluare corecta a pacientilor. Astfel, slabiciunea
musculara în miastenie este mai pronuntata seara si poate lipsi în orele
diminetii. Acest fapt poate cauza erori de diagnostic.
Slabiciunea musculaturii faciale este prezenta practic în toate cazurile si
determina o expresie faciala de masca. Implicarea muschilor extraoculari va
determina ptoza si diplopie. Frecvent pacientul îsi încreteste fruntea pentru a
compensa ptoza palpebrala. Slabiciunea musculaturii palatului moale va
determina un aspect nazonat al vocii cât si un risc de regurgitatii si aspiratii
pulmonare. Procesul de masticatie deasemenea poate fi îngreunat, uneori
pacientii fiind nevoiti sa-si sprijine mandibula cu maina.
Ca regula progresia maladiei are loc la interval de saptamâni sau luni. Daca
maladia se prezinta initial cu simptome oculare, slabiciune progreseaza
ulterior distal, implicând musculatura faciala, bulbara, tronculara si a
membrelor inferioare. Mai rar slabiciunea se poate limita la musculatura
oculara pentru perioade de luni sau ani de zile.
De o importanta majora în miastenie este afectarea musculaturii respiratorii
care poate fi letala în caz de exacerbari. Criza miastenica poate fi precipitat
de infectii intercurente sau de un sir de medicamente care au fost mentionate
mai sus. În caz de dezvoltare a crizei miastenice cu insuficienta respiratorie
se recurge imediat la intubare oro-traheala.
Remisiile spontane ca regula sunt rare. Cele mai multe remisii sub actiunea
tratamentului survin în primii 3 ani ai maladiei.
Diagnostic
Pentru diagnosticul miasteniei gravis se utilizeaza o serie de analize
imunologice, metode imagistice cât si examenul electrofiziologic.
Analizele imunologice
Depistarea anticorpilor în serul pacientilor cu miastenie gravis este o metoda
de diagnostic valoroasa, dat fiind prezenta acestor anticopri la 80-90% din
pacienti.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Anticorpii contra receptorului de acetilcolina (anti-AChR) - testul este

pozitiv la 74% din pacienti. Anti-AChR sunt mai frecvent depistati la
pacientii cu miastenie generalizata (80%) si doar la 50% din pacientii cu
forma oculara pura. Rezultatele fals pozitive pot fi obtinute în ca de sindrom
Lambert-Eaton, timom fara miastenie, cancer pulmonar cu celule mici,
artrita reumatoida tratata cu penicilamina cât si la 1-3% din populatia de
peste 70 de ani.
Anticorpii contra fibrei striate - sunt prezenti la 84% din pacientii cu
timoma mai tineri de 40 de ani si mai rar la pacientii fara timoma.
Anticorpii contra tirozin kinazei musculare - Aproximativ jumatate din
pacientii seronegativi (fara anti-AChR) sunt pozitivi pentru anti-MuSK.
Acesti pacienti pot reprezenta un grup distinct al miasteniei, demonstrând
unele particularitati clinice. Pacientii cu anti-MuSK pozitivi tind a avea
simmptome bulbare mai severe asociata cu atrofie faciala si a limbii. În plus,
ei nu beneficiaza de pe urma inhibitorilor colinesterazei, aceste preparate
putându-le chiar agrava situatia.
Investigatiile imagistice
Tomografia computerizata a mediastinului este mandatorie pentru
identificarea timomului, în special la batrâni, la care radiografia simpla
poate fi negativa. RMN cerebrala si orbitala nu este recomandata spre a fi
efectuata de rutina, ea fiind necesara doar în cazurile neclare pentru
excluderea unor formatiuni de volum orbitare sau tronculare sau a sclerozei
multiple.
Examenul electrofiziologic
Electromiografia poate detecta defectul de transmitere la nivelul jonctiunii
musculare prin intermediul pe doua: prin stimularea nervoasa repetitiva si
prin electromiografia de fibra unica. Electromiografia de fibra unica se
considera a fi mai sensibila în diagnosticul miasteniei gravis decât
stimularea nervoasa repetitiva.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al miasteniei gravis se realizeaza cu urmatoarele
maladii:
 Scleroza laterala amiotrofica (SLA)
 Sindromul miastenic Lambert-Eaton
 Glioamele de trunchi cerebral
 Scleroza multipl
 Tratamentul
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tratamentul chirurgical al miasteniei se utilizeaza la pacientii cu timom sau

hiperplazie a timusului. Timectomia trebuie realizata la toti pacientii cu
timom si la cei fara timom însa cu vârste între 10-55 ani si cu miastenie
generalizata. Remisiile induse de timectomie sunt mai frecvente la pacientii
tineri tratati chirurgical. Rata de remisie creste odata cu timpul atingând 40-
60% la 7-10 ani dupa interventie.
2. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Anatomie patologică.

Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Chistul hidatic pulmonar este o afecţiune parazitară a omului si unor
animale produsă prin dezvoltarea tumorală, veziculară a larvei de taenia
echinococcus. Prezenţa chistelor hidatice s-a constatat în cele mai diverse
părţi ale corpului: ficat, plămâni, creier, rinichi, splină, muşchi, oase ş.a.
Localizarea pulmonară ocupă locul doi, după cea hepatică, plămânul fiind al
doilea filtru din circulaţie în care se poate opri embrionul he-xacant al teniei
echinooocoas
Etiopatogenie. Cauza o reprezintă taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu
dublu de dezvoltare: adultul (tenia) şi larva (hidatida). Adultul este un
vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia echinococcus), măsurând 2,5
—9 mm. Este format din scolex (cap), gât şi trei proglote (inele). Scolexul
este organul de fixare a parazitului şi este armat cu 25— 30 de cârlige şi 4
ventuze; proglotele conţin organele genitale. Gazda sa poate să adăpostească
câteva mii de paraziţi adulţi care au o durată de viaţă de 6 luni — 2 ani.
Ultima proglotă conţine uterul matur care este plin de ouă. Oul eliminat de
gazdă (câine, lup, vulpe) conţine embrionul hexacant. Ajuns pe pământ,
infestează iarba şi apa care reprezintă o parte din hrana animalelor ierbivore.
Prin alimentele infestate (iegume), ouăle pot să ajungă şi in intestinul
omului. Oul ajuns în intestinul omului este parţial digerat, punând în
libertate embrionul hexacant (denumit aşa pentru cele 6 croşete pe care le
prezintă). Datorită dimensiunilor mici ale embrionului hexacant (25
microni), el poate jsă străbată peretele intestinului si ajunge în vasele
sistemului port, acţionând ca un embolus microscopic. Dacă depăşeşte filtrul
hepatic, el se poate fixa în plămân, unde formează hidatida sau larva care
reprezintă stadiul vezicular al embrionului hexacant. Ea se dezvoltă sub
formă de chist
hidatic.
Mecanismul infestării la omeste dublu:'prim i ti v şi secundar.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
a) Echinococoza primitivă apare ca urmare a localizării şi dezvol tării

embrionului hexacant în plămân. Calea cea mai obişnuită este cea descrisă
mai sus, prin intermediul digestiv (calea portală). S-au mai descris şi alte
căi, cu caracter de excepţie: ,
-Calea limfatică, în care embrionul hexacant din intestin ajunge în chiliferul
central, apoi în canalul toracic. Din canalul toracic, ajunge în vena subclavie
stângă, cordul drept şi, de aici, este împins în capilarele pulmonare unde se
fixează.
— Calea aeriană, prin praful inspirat care conţine ouă de parazit.
Chistul hidatic este alcătuit din perete şi conţinut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticulâ, la exterior, o membrană albicioasă-gălbuie formată din lamele
concentrice, ce se pot destinde. Este permeabilă pentru crista-loide, coloide
şi toxinele germenului, permiţând osmoza. Este impermeabilă pentru
albumine şi microbe.— Membrana proligeră sau germinativă, la
interior, subţire, puţin rezistentă, asemănătoare cu albuşul de ou fiert. Ea
elaborează, spre exterior, cuticula şi, spre interior, scolecşii şi veziculele
proligere.
— Membrana perichistică sau adventicea reprezintă reacţia conjunc-
tivo-vasculară a parenchimului din jurul chistului.
Conţinutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa),
denumit, printr-o eroare de traducere, „apă de stâncă",. In -acest lichid se
găsesc: • vezicule proligere provenite din înmugurirea membranei proli
gere;
vezicule fiice care plutesc în lichidul hidatic din care se hrănesc;
scolecşi care sunt capete de tenii.Veziculele proligere plutesc sau se depun
pe fundul chistului, alcătuind „nisipul hidatic". S-au numărat într-un cm3 de
lichid peste 400 000 de elemente iar într-un chist hidatic poate fi o cantitate
de 4—10 cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere se produc scolecşi,
care sunt capete de tenii. Fiecare scolex reprezintă un viitor chist hidatic
activ. Odată eliberat prin ruptura hidatidei primitive, el se poate grefa,
devenind elementul unei echinococoze secundare.Semiologia chistului
hidatic este destul de săracă. Din acest motiv, deşi boala este gravă, rămâne
multă vreme nediagnosticată şi este descoperită cu ocazia unor examene
radiologice sau în faza complicaţiilor.
Simptomologia este diferită, in raport cu studiul şi evoluţia hidatidei. În
chistul hidatic necomplicat, semnele generale sunt şterse şi nespecifice,
starea generală fiind bună. Reacţiile alergice sub formă de erupţii urticariene
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
şi pruritul nocturn, anorexia, astenia şi pierderea în greutate apar în formele

evolutive mai vechi. Durerea este prezentă în chistele periferice, cu zonă de
exteriorizare mare şi care vin în contact cu pleura. Este prezentă la 33% din
bolnavi. Durerea toracică este în punct fix, la locul de contact al chistului cu
pleura parietală. Dispneea este rară, creşterea lentă a chistului şi supleţea
plămânului permiţând aceasta. Apare în chistele multiple şi în cele bilaterale
şi este gravă în forma miliară sau malignă. Tusea apare la 24% din bolnavi,
este seacă şi chinuitoare. Simptomatologia chistului hidatic pulmonar
complicat este mai bogată. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: ruptura şi
infectarea. Ruptura şi evacuarea conţinutului său prin bronhie generează o
simptomatologie alarmantă. Această ruptură are semne premonitorii: mici
hemoptizii repetate, stări febrile sau subfebrile datorate infectării
perichistului
Explorările paraclinice au un rol important în precizarea diagnosticului.
Radiologia are valoare prezumtivă în chistul hidatic pulmonar necomplicat
şi patognomonică în cel complicat. Imaginea clasică de tumoră rotundă, cu
contur net, tras cu compasul poate să dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea
care pledează pentru chist hidatic ase următoarele caractere: este de tip
lichidian, adică prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine
delimitată, îşi modifică diametrele în timpul mişcărilor respiratorii (chistul
respiră), în stadiul de preruptură, aerul pătrunde în spaţiul perichistic şi apare
imaginea tipica de „semilună clară" la polul superior al chistului. In faza
precoce a rupturii, apare imaginea de piopneumochist, cu imagine
hidroaerică net delimitată, în faza tardivă a rupturii, apare semnul ondulat al
membranei hîdatice pe fundul cavităţii. Chistul supurat apare cu un contur
neregulat, cu bule gazoase în spaţiul perichistic, cu aspect de „pată de ulei".
Examenul sputei surprinde scolecşi şi vezicule proligere, în fisurările
chistului şi în vomică. Hemograma se caracterizează prin eozinofilie şi
leucocitoză. VSH-ul este mărit.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate opacităţile tumorale
sau lichidiene
pulmonare.Tuberculomul şi caverna plină de care se deosebeşte prin antece
dente tbc, prezenţa bacilului Koch în spută, intradermoreacţia la tuber-
culină sau existenţa altor localizări.Tumorile bronho-pulmonare maligne
primitive sau metastatice auimagini radiologice mai puţin nete, citologia,
bronhoscopia şi tomografia
computerizată pot preciza diagnosticul.Tumorile bronho-pulmonare benigne
sunt mai rare decât cele maligne. Au dimensiuni mai mici. Tomografia
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
computerizată precizează
diagnosticul.4.Chistul aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii
cu.chistul hidatic, precizarea făcându-se numai intraoperator5.Chistul aerian
congenital este mai rar unic şi testele biologice suntnegative.Evoluţia
chistului hidatic pulmonar este continuă şi progresivă, în 99Vo din cazuri
către complicaţii. Cazurile de vindecare spontană sunt excepţionale, prin
deschiderea într-o bronhie, evacuarea conţinutului şi ratatinarea chistului
fără infecţie, în mod normal, creşte în volum şi ajunge să comprime organele
interne producând tulburări în respiraţia şi în circulaţie, cu alterarea stării
generale până la stadiul de „caşexie hidatică".
Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este
complicaţia cea mai frecventă, fiind secundară infectării perichis-tului.
Hemoragia este favorizată de staza din perichist, prin efracţia vaselor de
neoformaţie. Alte complicaţii sunt: ruptura chistului în pleură şi apariţia
piopneumotoraxului hidatic, ruptura şi evacuarea chistului în alte1 organe
(esofag).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor.
Prognosticul postoperator este benign.Tratamentul chistului hidatic
pulmonar este profilactic, medical şi chirurgical. Profilaxia constă în
combaterea câinilor vagabonzi, controlul veterinar al câinilor de la stână,
controlul animalelor sacrificate, evitarea contactului cu câinile şi pisicile
(mai ales pentru copii), spălarea legumelor şi zarzavaturilor cu jet de apă,
înainte de a fi date în alimentaţie. Tratamentul medical constă în
chimioterapia cu mebendazol, clorochină şi derivaţi, pentru distrugerea
chistelor mici şi evitarea echinoco-cozei secundare.Tratamentul chirurgical
este cel mai eficace, recomandat în formele cât mai precoce, înainte de
apariţia complicaţiilor. Anestezia este generală, cu intubaţie oro-traheală.
Metodele de extirpare intactă a chistului evită echinococoza secundară.
Procedeul Dubau constă în incizia perichis-tului şi îndepărtarea sa de chist,
cu o pensă atraumatică specială, extragerea membranei hidatice. Procedeul,
Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre parenchimul pulmonar
şi zona sa de exteriorizare. Această zonă apare de culoare albicioasă. Aici se
incizează şi se decolează, din aproape în aproape, perichistul. Prin breşa
creată se enu-clează chistul. Procedeul C. Coman, evită riscul efracţiei
membranei hidatice, reperează perichistul şi-1 perforează cu degetul,
extrăgând hida-tida rezistentă, cu mâna. După eliminarea hidatidei rămâne
loja din parenchim care trebuie rezolvată. T. Juvara suturează fistulele
bronşice şi plombează cavitatea cu un muşchi. Alţi autori drenează cavitatea
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
separat de drenajul pleurei. C. Coman desfiinţează loja prin surjeturi

separate, etajate, de la profunzime spre suprafaţă. Metodele endoscopice
prin care se aspiră prin bronhoscop lichidul hidatic şi membrana hidtică sunt
criticate. Metodele de exereză constă în extirparea chistului împreună cu un
segment, lob sau plămân întreg. Au indicaţie în chistele voluminoase care au
scos din funcţie un lob întreg, chistele voluminoase, chistele multiple şi
chistele infectate sau calcificate. Toate procedeele operatorii se fac prin
toracotomie şi necesită o experienţă în chirurgia toracică.
3. Hemoragia digestiva variciala. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul conservativ, endoscopic, chirurgical.(bilet 13)
Etiopatogenie-HTP prin cresterea rezistentei portale si fluxului splenoportal
in rezultatul unui obstacol,ciroza hepatica care la fel duce la HTP.
TC- hemoragie in get,tegumente palide,umede-reci.hioptensiune posturala in
dependenta de cantitaea hemoragiei-chiar pina la soc hipovolemic.DG-
1Obiectiv
2.Indici hemodinamici instabile cu scaderea-Hb,Er,Ht,VSC.
3.Hioptensiune posturala.4.Soc hipovolemic.
5.Excluderea singerarilor bucofaringiene.DG diferential-hemoragii
pulmonare si buco-faringiene.
Algoritmul.
1Pina la spitalizare se aplica punga cu gheata,iv-CaCl 10%-10.,0,vicasol
i/m.transportarea la spital in pozitie clinostatica.
2.Spitalizarea de urgenta in Chirurgie.
3.Examenul si tratamentul se fac concomitent.
4.Tactica principala-tratament conservativ. Terapia intensivă restabilirea
volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de
plasmă - soluţie izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză,
gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii substituente de plasmă.
TR-1.Aplicarea sondei Blackmore.
2.pituitrina 15-20,in Glucoza 5%-200ml timp de 20-30min.3
.Hemostaza endoscopica,scleroterapie,ligaturarea cu inle de cauciuc.
TR chirurgical doar in stari de urgenta,soc-cu ligaturarea directa a varicelor.
Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea
esofagului distal, porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii
curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care, pe lângă
elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul
staplerului tttttituitrina 15-20TaT
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.16
1. Patologia chirurgicală endocrina a pancreasului Etiopatogenie. Clasificare.

Diagnosticul. Tratamentul chirurgical.
Etiologie: Alcoolismul.
-Factoriinutriţionali.
-Afecţiunilepancreaticeprimare: puseerepetate de pancreatităacută,
litiazăbiliară, stricturăOddiană, traumatisme, anomaliicongenitale.
-Infecţiigenerale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organeloradiacente: colecistite acute şicronice;
angiocolite,ulcerepenetranteîn pancreas.
Patogenie.Acutizărilemaladieirăspândescprocesulpatologicpeporţiuninoi ale
pancreasului, cu înlocuireaulterioară a ţesutului pancreatic cu
ţesutconjunctiv, schimbărisclerotice ale
duelurilorşizonelorparavazaleDuctuliipancreaticisesupuninflamaţiei,
ulceraţiilor cu cicatrizareulterioarăşiformare de "valve fibrotice"
deformarealumenului, stază, concentrareasecretului pancreatic, depuneri de
Ca şiformare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota celemairăspânditeclasificări ale pancreatitei acute şicronice:
- Marseille l (1983) - pancreatitaacută, acutărecidivantă,
cronică,cronicărecidivantă;
- Marseille II (1984) - pancreatitaacutăşicronică;
- Cambridge (1987) - pancreatitaacută, acută cu insuficienţăpluriorganică,
acută cu complicaţii (chist, abces), pancreatitacronică cu gravitate
diversăşiluareaînconsiderare a datelor PCGR şi a sonografiei;
- Marseille-Roma (1988) - pancreatitaacută, cronică, cronicăcalculoasă,
cronicăobstructivăşipancreatitacronicănespecifică.
Clasificarealui R. Ammann (1984) evidenţiază 3
perioadeîninstalareapancreatiteicronice:
- activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizărişiinstalarea de
complicaţii;
- medie (5-10 ani), pentru care
estecaracteristicămicşorareafrecvenţeiacutizărilor;
- tardivă (maimult de 10 ani), ce se
caracterizeazăprinlipsasindromuluialgicşiinstalareadereglărilorfuncţionale
grave.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
In practicamedicalăceamairăspândităesteclasificareaclinică a
pancreatiteicronice (PC) dupăŞelagurov:
1. PC recidivantă - estecaracteristicădezvoltareaacceselor de
pancreatităacută;
2. PC doloroasă - suntprezentedureripermanente, accesele de
dureripronunţate nu suntcaracteristice.
3. PC latentă -în prim-plan se manifestădereglările de funcţiepancreatică.
4. PC pseudotumoroasă - clinicaesteidenticătumorilorpancreatice,evoluând
cu ictermecanic evident.
Clasificareamorfologicăelaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6
tipuri de pancreatităcronică (schimbărineînsemnate ale pancreasului, uşor,
local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie), şiRichelmeşiDelmon (1984),
care propune 5 tipuri de pancreatităcronică (pancreatită cu DPP normal, DPP
schimbatnedilatat, DPP dilatat, DPP dilatatînstenoză de PDM, pancreatită cu
schimbări locale ale DPP), nu şi-au găsit o răspândirelargăîntacticamedicală.
înclinicăşi-a găsit o răspândiremailargăclasificareaclinico-morfologică a
pancreatiteicronice, care evidenţiază:
1. Pancreatitacronicăindurativă.
2. Pancreatitacronicăpseudotumorasă.
3. Pancreatitacronicăpseudochistoasă.
4. Pancreatitacronicăcalculoasă (virsungolitiază, pancreatităcalcinantă).
Tabloul clinic al pancreatiteicronice (PC). Manifestările de bază ale PC se
vorînscrieîn 5 sindroame:
1) sindromulalgic;
2) dereglări digestive pefundalulinsuficienţeiextrinsece a pancreasului;
3) manifestărileinsuficienţeiintrinsece ale pancreasului;
4) sindromulhipertensiuniibiliare (ictermecanic, colangită,
colecistităsecundară);
5) semnelecliniceinduse de chisturişifistule (hipertensiunea portal
segmentară, duodenostaza ş. a.).
Diagnostic.tic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii:
secretinastimuleazăsecreţiabicarbonaţilor, pancreozimina -
aenzimelorpancreatice. Sondăduodenală cu treicanale. Porţiabazaiă se
colectează 30 min; se administreazăi/v pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se
colectează 20 min; se introduce secretinaînaceeaşidozăşifiecare 20 min se
colecteazătreiporţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipuriletestuluiîn PC;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Insuficienţasecretorietotală
2. Scădereacantitativă a volumuluisecretuluişienzimelor
3. Scădereacalitativă: scădereavolumuluibicarbonaţilorşienzimelor
4. Insuficienţafermentativăizolată: aparepefundaluldereglărilor de
alimentare, în special cândalimentelesunt slab calorice, cu conţinut mic de
proteine.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1. Formareacondiţiiloroptimalepentrupasajulsucului pancreatic.
2. Micşorareasindromuluialgic.
3. Tratamentulcomplicaţiilor PC.
4. Păstrareaposibilă a funcţieiexo- şi endocrine.
5. înlăturareafactorului etiologic al PC.
Indicaţiilechirurgicale:
Absolute - încomplicaţiisuccedate de: colestazăprincomprimarea CBP
însegmentul intramural, sfincterelorOddişiWirsung; stenozăpiloroduodenală;
chisturipancreatice; fistulepancreatice;
compresiuneaşitrombozavenelorsistemului portal; ascităpancreatică;
pleureziepancreatică; pentruprecizareadiagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroasă a PC fărărăspuns la terapiamedicamentoasă,
formăce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurileintervenţiilorchirurgicaleîn PC: 1. Intervenţiiaplicatepe pancreas:
rezecţii de pancreas; rezecţiepancreatoduodenală; pancreatectomie;
anastomozewirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinalesau retrograde; derivareainternă a chistului
pancreatic; wirsungolitotomie; plombaread.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenţiiaplicate la căilebiliare: colecistectomie;
anastomozebiliodigestive; papilotomie.
3. Operaţii la stomacşiduoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-
moză; duodenojejunoanastomoză.
4. Operaţii la sistemulnervosvegetativ: simpatectomietoraco-
lumbală;rezecţiaplexuluisolar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemargin
ală; neurotomieselectivă a trunchiuluisplanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragereaendoscopică a
calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomiepestânga.
Indicaţiileoperatoriisuntminuţiosverifiateintraoperator,
efectuândreviziaocularăşimanuală a pancreasului, organeloradiacente,
căilorbiliare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. Pleureziile purulente nespecifice acute. Etiopatogenie. Clasificare. Anatomie

patologică. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratament conservativ și chirurgical.
 Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa
unui revărsat purulent în cavitatea pleurală, care în acest fel din virtuală
devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente tuberculoase (specifice
sau bacilare) şi pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în
pleurezii purulente acute şi pleurezii purulente cronice.
ACUTE
Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave
găsindu-se la copii şi vârstnici.
Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut),
Pseudomonas aeruginosa (necunoscute în era preantibiotică), anaerobii
(Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent în
trecut, azi rar), pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici,
Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogeniaeste extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund
următoarele:
-însămânţate pe cale hematogenă: rară,
-metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză,
piodermită, apendicită gangrenoasă, colecistită acută etc.,
-secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin
microperforaţii, fie prin continuitate,
-posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele
deschise, fiind de obicei urmarea unui hemotorace tratat incorect şi infectat
secundar, realizând aşa-numitul" loculation", în " fagure de miere", cu
porţiuni ce conţin puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie.
Topografic se împart în:
l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice,
închistate în scizură. Anatomie patologică
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur
vezicular diminuat, matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă.
Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim
un exsudat tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi
depozite fibrinoase.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o

uşoară atenuare a semnelor generale, cu abolirea freamătului pectoral şi
a murmurului vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie cu opacitate
lichidiană caracteristică şi puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales
cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală,
cavitatea devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi
inferior în poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la perete prin
puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate
deveni definitivă, trecând astfel în stadiul următor.
 Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate
incorect, în care fenomenele generale se amendează, punga pleurală
devine rigidă, pleura parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura
viscerală se formează depozite fibrinoase sub care găsim întotdeauna un
spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se obstruează,
unghiurile de reflexie pleurală se micşorează, pleura mediastinală
fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor bronhoplcurale
duce la întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre
mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea ce explică reuşita unor
decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta
hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii
intercostali şi triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat.
Parenchimul pulmonar subiacent prezintă modificări importante numai
în pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie
instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.
Complicaţiile generale sunt:
-metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard,
menigne;
-apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
-reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei
complicaţie poate fi reeditarea debutului, după ce aceasta părea că evoluează
spre resorbţie. Există şi forme aparent primitive. Se descriu clasic două
sindroame:
1. sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu
astenie, paloare şi inapetenţă, hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până
la instalarea şocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee,

cianoză.
 La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea

respira cucea sănătoasă, mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai
frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenţia asupra unui
empiem de necesitate. La palpare, freamătul pectoral este dispărut. La
percuţie găsim matitate lemnoasă, uneori deplasabilă cu poziţia
bolnavului. La auscultaţie iniţial întâlnim frecătură pleurală înlocuită
apoi prin abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă,
cu deplasarea contralaterală a mediastimului. Localizările atipice pot duce la
confuzii.
Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic
+ imaginea ragiologică + puncţie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori
pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi
trebuie să fie instituit precoce, înaintea apariţiei complicaţiilor, în concordanţă
cu datele bacteriologice netoxice. Constă în antibiotice perfuzabile (Penicilină
15-20 mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică cu
perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la bătrâni,
cortizon la bolnavii fără antecedente ulceroase .
 Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu
soluţii antiseptice.
Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ
pleural prin racordarea drenului la o baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest,
ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a
plămânului Ia perete, permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice.
 Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:
-parametri clinici: febră, stare generală etc.;
-evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;
-evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic.
3. Tratamentul chirurgical în sindromul de hipertensiune portală. Pregătirea

preoperatorie şi conduita postoperatorie.(bilet 14)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea

esofagului distal, porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii
curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care, pe lângă
elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul
staplerului (fig,172).
2.Anastornozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia
portală decomprimă imediat sistemul venos port şi reduce cu succes riscul
HDV şi al recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot
recunoaşte 3 tipuri de sunt: şunturi totale termino -laterale, şunturi latero-
laterale calibrate sau atipice şi şunturi selective. Şunturile porto-cave sunt
indicate: pacienţilor din clasele funcţionale A, B Child, la care parametrii
vitali nu pot fi menţinuţi prin celelalte metode;pacienţilor cu hemoragie
continuă mai mult de 48 de ore fărăameliorare prin scleroterapie sau
tamponament;pacienţilor la al treilea puseu hemoragie după scleroterapie in
cele două internări anterioare.
3.Metode ce au ca scop micsorarea HTP prin procedee de deconectare
esofagogastrica.
Bilet Nr.17
1. Anatomia chirurgicală a mediastinului. Metodele paraclinice de investigaţie a
bolnavilor cu patologii mediastinale.
Mediastinul reprezintă un complex de organe şi ţesuturi legate între ele
topografo-anatomic. El este limitat din faţă de stern, dorsal - de vertebre şi
coletele costale, lateral - de foiţele pleurale (pleura mediastinală), inferior
-de diafragm, din partea de sus limita mediastinului este determinată de un
plan imaginar orizontal trecut pe marginea superioară a manubriului stemal.
în practica clinică cea mai reuşită este delimitarea mediastinului în 4
compartimente . Linia convenţională trecută de la locul fixării manubriului
cu corpul stemal spre vertebra toracică IV împarte mediastinul în etajul
superior şi cel inferior. Pericardul divizează mediastinul inferior în 3
compartimente: anterior, mediu şi posterior, în mediastinul superior
sunt situate segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul,
cârga aortei şi venele magistrale, marea venă limfatică, venele dreaptă şi
stângă braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; în compartimentul
anterior al mediastinului inferior sunt situate segmentul dis-tal de timus,
ţesut adipos, ganglioni limfatici; în compartimentul mediu -pericardul,
inima, porţiunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaţia traheii şi
bronhiile principale, arterele şi venele pulmonare, ganglionii limfatici
bifurcaţionali; în compartimentul posterior sunt situate esofagul,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii

simpatici şi parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici
METODE DE EXPLORAREMetoda diagnostică mai valoroasă este
explorarea radiologică complexă (radioscopia, radiografia polipoziţională,
tomografia). Uneori ştiind doar localizarea caracteristică, forma,
dimensiunile tumorii, cu evidenţa sexului, vîrstei bolnavului şi după
particularităţile anamnestice deja se poate pune un diagnostic exact.
Tomografia computerizatăeste cea care în majoritatea cazurilor ajută la
precizarea sediului tumorii în mediastin şi legăturii acesteia cu organele
adiacente (fig. 29). Astfel putem obţine imaginea secţiunii transversale a
cutiei toracice la orice nivel indicat.
Pneumotoraxul artificial pomparea aerului în cavitatea pleurală de pe
partea afectată. După colabarea plămînului devine posibilă delimitarea
tumorii pe radiografie de tumorile şi chisturile mediastinale.
Angiografia rezidă in explorarea prin contrast a cordului.
Tomografie computerizată. Neurinom întrunchitirjlor arteriale şi venoase
mediastinul posterior.de mare calibru, astfel puţind îi excluse anevrismele
cordului şi vaselor magistrale'şi vizualizată compresiunea venei cave
superioare
Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasată pe învelişul cutanat
din proiecţia manubriului sternal, se denudează traheea, pe traiectul acesteia
pe cale bontă cu degetul se formează un canal spre mediastinul anterior, prin
care se va introduce un sistem optic rigid, în cadrul acestei explorări se
potrecolta bioptate din ganglionii mediastinali. Eficacitatea acestei metode
de cercetare atinge cifra de 80%.
2. Pleureziile purulente nespecifice cronice. Etiopatogenie. Clasificare. Anatomie

patologică. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul conservativ şi chirurgical.
3. Pancreatita cronică. Noţiune.Anatomia şi fiziologia pancreasului. Metode de
explorare complexă a bolnavilor cu patologia chirurgicală a pancreasului.
Localizat retrogastral.Organ glandular impar,retroperitonial la hotarul epi-
mezogastru,la nivelul 10-11 Th,1-3 vertebre lombare,maturi lungimea de la 12-
14cm-20-25cm,masa 50-120g.Format din cap,corp,coada-ductul principal
Wirsung,situat de a lungul organului si colecteaza sucul pancreatic din ductele
lobulare.Vascularizatia-a,hepatica,mezenteriala Sup,lienala.Evidentiate 12
artere proprii ale pancreasului si 5 arcade,sistemul venos repeta traiectul
sis.arterial.Ap,nervos-n,simpatic(ambii nervi splahnici),n,parasimpati
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
(trunchiul Post n.vag).Secretia pancreatica reglata de sistemul nervos

parasimpatic,iar durerea de sistemul nervos simpatic.
Metode:.Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia
bicarbonaţilor, pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sondă duodenală cu
trei canale. Porţia bazaiă se colectează 30 min; se administrează i/v
pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se colectează 20 min; se introduce secretina în
aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină:
bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului în PC;
1. Insuficienţa secretorie totală
2. Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor
3. Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor
4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de
alimentare, în special când alimentele sunt slab calorice, cu conţinut mic de
proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:
- amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră;
- amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră;
-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9;grave:
2,43+1,9 ng/ml.
a) determinarea glicemiei şi glucozuriei;
b) testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os 50 g
glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia peste fiecare 30 min
timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori. Hemograma,Examenul
de urina ,Cliseu panoramic al caviatatii abdominal, USG-vizualizarea
pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni.Eco Doppler/TC/RMN.
Bilet Nr.18
1. Chisturile mediastinului. Etiopatogenie. Notiuni de anatomia şi fiziologie

Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii.
Tratamentul chirurgical.
Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:
1.Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee..)
2.Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracică, diaphragm..)
3.Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.
Clasificarea tumorilor si chisturilor mediastinului:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
A.Tumori mediastinale primitive.

I. Tumori de origine embrionară:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionară:
a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;
b. chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
1.Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.
2.Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.
3.Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.
4.Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5.Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.
6.Tumori neurogene.
7/Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
8.Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace {tumori
timice, tiroidiene, paraţiroidiene).
9.Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
învecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B.Tumori mediastinale metastatice.
C.Chistul hidatic mediastinal.
Etiopatogenia si morfopatogenia
1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Cele mai frecvente şi se
localizează în mediastinul anterior.. benigne.Avind originea din cele trei
foite embrionare,ele au fost denumite chisturi dermoide si teratoame.
a.Chisturile epidermoide şi dermoide mai mult sunt univeziculare
Conţinutul este seros, cu amestec de componente ale ectomezodermei.
Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se
divizează în teratoame care conţin ţesuturi nediferenţiate {chisturi mici
epiteliale, ţesut nervos, cartilaje…) şi teratoame adulte interior tapetate cu
epiteliu şi care conţin dinţi, maxilare si etc)
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Rar întâlnite. Predomină la
bărbaţi sub 30 de ani. Rar la femei. Ele survin din celulele restante ale
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
gonadelor care se dezvoltă târziu. Rar au caracter pur de seminom. Nu

trebuie confundate cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase,
infîltrante, dure. Histologic se aseamana cu seminoamele testiculare.
Tumoarea este malignă, cu o evoluţie rapidă de metastazare.
3.Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine
extragenitală,întâlnite rar, predomină la femei. Originea este discutabilă. Se
presupune că ele se dezvoltă din ectodermă. Nu este exclusă teoria
hormonală şi mai cu seamă rolul hormonilor androgeni în dezvoltarea
corioepitelioamelor primitive. Sunt tumori infiltrative , voluminoase. Conţin
celule poligonale de tip Langrans. Hormonal activă, secretă prolan, depistat
în urină, cu malignitate majoră.
4.Chisturile mezoteliale. Se mai numesc chisturi pleuro-pericardice. Sunt
formaţiuni chistice de origine mezodermică, resturi sau sechestraţii
embrionare din cavitatea celomică primitivă. Cele pericardice pot să
comunice cu pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat sau se pot situa
la distanţă de pericard.Cele pleurale sunt de origine din pleura parietală.
Deosebirea dintre ele este dificilă.Sunt de mărimi variabile, peretele
chistului este format din ţesut conjunctiv, partea internă fiind acoperită de
cellule mezoteliale. Conţinutul este seros, clar ca apa de stâncă, evoluţia
bolii -lentă, mult timp inaparentă.
Chisturile bronhogenice. Iau naştere foarte precoce prin detaşarea unui
mugure bronşic din intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, în
mediastin, pericard, diafragm etc. însă cel mai frecvent sunt localizate
mediastinal . Chistul poate fi legat sau izolat de arborele bronşic. Ele
preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezintă
majoritatea elementelor bronhiei. Degenerescenta malignă este rară.
Chisturile gastro-enterogenice. Sunt localizate în mediastinul posterior.
Mai dess e întâlnesc la bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile bronhogenice din
resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explică uneori
dificultăţi de diferenţiere de ordin histologic între ele. Chistul are volum
redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric, esofagian,
intestinal. Conţinutul chistului este mucos şi în majoritatea cazurilor conţine
enzime digestive.
Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului.
Tumoarea mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în
primul rând semne de compresiune pe diferite structuri şi organe,
caracterizate prin aşa-numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale,

senzaţie de arsura, voce bitonală, râguşeală, afonie (compresiune pe nervul
recurent), sughiţ, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul
frenic), greţuri, vomă, pareză gastrointestinală, tulburări cardiace
(compresiune sau infiltrarea neoplazică a nervului vag).
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feţei, membrelor
superioare, toracelui, cianoză progresivă, turgescenţa venelor jugulare,
circulaţie colaterală progresivă şi accentuată .
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar,
cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi
diferitelor simptome respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.
f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi
local pot fi generate de următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea unui
chist, malignizare, hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice:
hipertensiune arterială în feocromocitoame), miastenie gravis (în tumorile de
timus), hîpertiroidism (în tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Apar în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin
matitate sau submatitate limitată, modificări auscultatorii în cazurile
asocierii unor complicaţii pulmonare, pleurale sau pericardice. La copii, se
poate observa o bombare a toracelui.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale
de diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe
proecţii,tomografia simplă, tomografia computerizată,
pneumomediastinografia,pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul
pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Ne arata-localizarea tumorii, raportul ei faţă de
alte organe, uneori despre structura formaţiunii (calcificări, omogenitate
etc.), însă nu denotă despre structura morfologică.
b. Ecografia-permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile
mediastinale, uneori ne informează despre
localizarea lor anatomo-topografică.
c. Rezonanţa magnetică nuclear depisteaza formaţiunile de volum de
dimensiuni foarte mici,consistenţa şi structura tumorilor şi chisturilor
mediastinului.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia,

toracoscopia,puncţia transtoracalâ mediastinoscopia , biopsia prescalenică
Daniels,mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie,
toracotomia curativ-diagnostică -ne pot informa definitiv despre originea
tumorii.
Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile
maligne operabile tratamentul de elecţie este cel chirurgical - extirparea
tumorii, însă în unele cazuri volumul intervenţiei chirurgicale depinde nu
numai de răspândirea procesului patologic, dar şi de starea generală a
bolnavului.Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt
următoarele: metastaze la distanţă, sindromul cavei superioare în tumorile
maligne, paralizia persistentă a coardelor vocale, afectarea pleurei cu
pleurezie hemoragică, afectarea metastatică a ganglionilor limfatici
paratraheali, boli concomitente decompensate
2. Pneumotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Tratament.
TT-traumatism thoracic
Pnemotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectării pulmonare
determinate de boli, cum ar fi boala pulmonară obstructivă cronică, astm
bronșic, fibroza chistică și pneumonia. Poate, apărea, de asemenea și la
persoanele fără boli pulmonare. Acest lucru se întâmplă în cazul în care un
chist umplut cu aer se rupe și conținutul aerian se eliberează în spațiul
pleural.Persoanele fumătoare sunt mult mai susceptibile de a face pneumotorax
spontan, față de cele nefumătoare
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi
transformarea acesteia dintr-o cavitate virtuală într-una reală care comprimă
plămânul . Cauza sa este ruptura pulmonară bronşică sau traheală. În TT
deschise, poate apare şi prin intrarea aerului din exterior, prin presiunea
atmosferică (în pleură este presiune negativă). Pneumotoraxul este de trei
feluri:
Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spontan.
Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă,
generând pneumotorax progresiv compresiv.
Pneumotorax cu supapă sau sufocant în care aerul intră în pleură, în
timpul inspiraţiei şi nu poate ieşi, în expiraţie
Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul închis. Durere în

hemitoracele lezat, diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii,
hipersonoritate la percuţie şi reducerea murmurului vezicular. Examenul
radiologie evidenţiază prezenţa aerului în zona marginală a cavităţii
pleurale, colabarea parţială a plămânului şi mic nivel de lichid la baza
hemitoracelui. Acest pneumotorax se vindecă în 3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intensă. Durerile sunt
mai puternice, respiraţia superficială, hipersonoritatea lapercuţie mai
întinsă şi abolirea murmurului vezicular- Examenul radio
logie arată o colabare mai întinsă a plămânului. Tratamentul constă în
evacuarea aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minimă.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoasăcare
arată instalarea tulburărilor respiratorii şi cardiovasculare grave. Clinic,
hipersonoritatea percutorie ocupă tot hemitoracele, murmurul vezicular este
abolit şi mediastinul, împreuna cu matitatea cardiacă, se deplasează către
plămânul sănătos. Radiologie, se constată colabarea totală a plămânului,
deplasarea mediastinului şi nivel lichidian la baza hemitoracelui
traumatizat.Examenul gazelor sangvine evidenţiază scăderea O2 şi
creşterea CO2.Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ
şi toracotomie pentru sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecţie pentru
pleurotomia minimă este linia axilară mijlocie, la nivelul spaţiului 4—5
intercostal.
4. Pneumotoraxul cu supapă se produce prin existenţa unei clapete care
acţionează ca o supapă, la nivelul breşei pulmonare, lăsând aerul sa intre în
pleură fără ca acesta să mai poată ieşi. Acumularea continuă a aerului duce
la un pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se
instalează şi insuficienţa cardiacă acuta. Clinic, bolnavul este agitat, anxios,
acuzând o mare lipsă de aer (sete de aer). Jena mare în respiraţie se
manifestă prin dispnee si cianoză progresive. Tahicardia este însoţită de
hipotensiune. Radiologia arată semnele pneumotoraxu-lui masiv.
Tratamentul este deurgenţă. Primul gest de prim ajutor este introducerea
unui ac gros în cavitatea pleurală prin care aerul iese cu presiune şi se
transportă urgent la spital. Aici, se instituie drenajul aspirativ pleural şi
daca plămânul nu se reexpansionează se face toracoţomie şi sutura
rupturii pulmonare sau traheobronşice.
Diagnosticul se pune după puncţia pleurală (toracenteza) şi analiza
lichidului extras sau prin limfografie. Lichidul extras are un aspect
lactescent, opalescent, uneori amestecat cu sânge, luând un aspect cafeniu.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Evoluţia este foarte gravă, prin pierderile masive de limfă care duc la
tulburări mari metabolice şi denutriţie rapidă şi progresivă. Tratamentul este
chirurgical, precoce şi constă în toracotomie şi ligatura sau refacerea
continuităţii canalului toracic
Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechilibrarea
funcţiilor vitale şi, în al doilea rând, refacerea integrităţii anatomice a
organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgenţă şi începe chiar la
locul accidentului. Primul ajutor constă în:
— administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
— respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează
traiumatopneea;imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea
accidentatului pe partea lezată;adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
— combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină,nu se
administrează opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoareale
respiraţiei şi produc bronhoplegie.
În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezată
pentru a lăsa liber plămânul sănătos şi a reduce respiraţia paradoxală, sau în
poziţie semişezândă. Se va continua administrarea de oxigen şi se vor
institui perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glucoza, sânge), în spital
se începe cu inventarierea leziunilor, după care se trece la reechilibrarea
funcţiilor vitale. Când acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul
chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare de tulburări funcţionale.
Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin:
1. Restabilirea libertăţii căilor aeriene;
2. Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
3. Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică;
4. Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului
hemoragie);
5. Combaterea şocului traumatic;
6. Oxigenoterapie;
7. Prevenirea şi combaterea infecţiei.
1. Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cu ajutorul
deschizătorului de gură.
Aspirarea secreţiilor din faringe şi trahee.Intubaţia faringelui cu sonda Rush
(endonazală) sau sonda Gue-
del (pe cale orală).Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
traheo-bronşică şi asistarea respiraţiei pe aparat mecanic.Traheostomie care

scurtcircuitează eventualele obstacole din calea respiratorie, la bolnavii cu
traumatisme ale feţei, permiţând aspirarea secreţiilor bronşice, la bolnavii
gravi, comatoşi, cu volet multiplu.Medicamente simpaticomimetice
(izopropil, brohodilatin, alupent),antihistaminice (fenergan, tavegyl),
antiinflamatorii (ACTH, cortizon),fluidiîicanţi ai secreţiilor bronşice
(bisolvon). Aceste medicamente contribuie la eliberarea căilor respiratorii
prin acţiunea bronhodilatatoare şi reducerea viscozităţii secreţiilor bronşice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizează prin imobilizarea
voletelor costale şi combaterea durerii. Combaterea durerii -infiltraţii locale
cu xilină sau procaină 0,25—1%, în mai multe puncte: paravertebral, pe
linia axilară anterioară sau posterioară, în funcţie de sediul fracturii costale.
Infiltraţia trebuie să fie largă, adică să depăşească o coastă in sus şi una în
jos, focarele de fractură.Blocajul durerii prin anestezie peridurală prin
perfuzie continuă de soluţii de xilină sau procaină, administrate la 2 ore are
efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracică este
esenţială pentru prevenirea sau ameliorarea IRA. Evacuarea revărsatelor
se face prin toracocenteză şi pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncţie pe linia axilară mijlocie, după o mică
anestezie locală cu xilină sau procaină. Funcţia este eficace în
pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul aspirativ.
Pleurotomia minimă cu drenaj aspirativ este mai eficientă. Locul de elecţie
este spaţiul 4—5 intercostal, pe linia axilară mijlocie. Se face o anestezie
locală cu xilină (procaină) şi se practică o incizie de 1—2 cm prin care se
introduce un tub de dren de cauciuc cu diametrul de l cm.Se aspiră
revărsatul, după care se racordează tubul de dren la o sursă de aspiraţie
continuă sau la un borcan cu apă (drenaj de tip Beclaire) care se aşează la 50
de cm mai jos decât toracele bolnavului.Evacuarea emfizemului subcutanat
se începe cu drenajul pleural. In cazurile în care emfizemul subcutanat este
generalizat şi intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat,
parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi subţiri de plastic.
4.Combaterea şocului hemoragie începe cu hemostaza plăgilor
hemoragice parietale şi se continuă cu combaterea hipovolemiei. Se
administrează sânge, plasmă şi soluţii de glucoza.
5.Combaterea şocului traumatic se începe cu combaterea durerii şi
se continuă cu reechilibrarea hemodinamică. Corectarea dezechilibrelor
vasomotorii se realizează prin:Combaterea sindromului de hipotonie
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
vasculară generată de şocul neurogen şi epuizarea suprarenalelor, prin:

hemisuccinat de hidrocortizon şi vasopresoare (Efedrina, Neosinefrină,
Dopamină).Combaterea sindromului de hipertonie vasculară generat de
descărcările masive de catecolamine provocate de traumatism,
hemoragie,infecţie se face cu vasodlatatoare (Izoprotarenol),
betastimulatoare si betablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
6.Oxigenoterapia Căile de administrare sunt:Pulmonară, prin sondă
endonazală, cort de oxigen, mască de oxigen sau prin sonda de intubaţie
orotraheală sau de traheostomie.Prin barocameră (oxigenoterapie hiperbară)
la presiuni de 2—3atmosfere, la bolnavii cu plămân de şoc, la bolnavii
resuscitaţi cardiorespirator şi postraumatizati,Oxigenarea în circulaţie
extracorporală, la bolnavii gravi, cu plămân de şoc şi cu ventilaţia
deficitară.Oxigenoterapia excesivă este dăunătoare deoarece deprimă
respiraţia (stimulentul centrului respirator este CO2), creşte şuntul pulmonar
şi duce la intoxicaţia cu oxigen. Intoxicaţia cu oxigen se manifestă prin:
durere constrictivă retrosternală, tahipnee, tuse şi anorexie. Aceste
neajunsuri sunt evitate prin respectarea regulilor
oxigenoterapiei:proporţia de O2 să nu depăşească 60%;adminstrarea să fie
intermitentă;administrarea totală să nu depăşească 10—12 ore;• oxigenul
administrat trebuie să fie umidificat;când se adminstrează mai îndelungat,
oxigenul este bine să fie amestecat cu gaze inerte (N, He).
7.Combaterea infecţiilor -că orice traumatizat toracic este un potenţial
infectat. Se vor prefera antibioticele cu spectru larg .Traumatismele toracice
deschise se tratează în mod similar cu TT închise dar este necesar să
adăugăm şi unele măsuri specifice.Tratamentul plăgii parietale va avea în
vedere traiectul dintre orificiul de intrare şi de ieşire cu aprecierea
posibilităţilor de interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In
prezenţa unor corpi străini se impune extragerea lor prin
toracotomie.vaccinarea anti-tetanică. Se va face hemostaza chirurgicală în
cazul unor plăgi parietale care au lezat vasele mari (intercostale„ mamară
externă sau internă, axilarele).Traumatopneea impune măsuri urgente pentru
combaterea consecinţelor sale grave, pneumotoraxul sufocant şi hemoragia,
Toracotomia prin orificiul plăgii penetrante se face sub intubaţie orotraheală
şi protezarea respiraţiei. Se reperează leziunile intratoracice şi se face sutura
pulmonară, bronşică şi vasculară. Se evacuează revărsatele şi se asigură un
drenaj eficient pleural care să evite apariţia sindromului de compresiune
endotoracică. în cazul în. care condiţiile locale nu permit efectuarea
toracotomiei, se vor lua masuri de închidere a plăgii prin oare se produce
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
traumatopneea şi se va transporta urgent bolnavul, asistat, către prima

unitate spitalicească dotată pentru rezolvarea competentă.
3. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.Complicatii.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
Etiologie:
Alcoolismul.
-Factorii nutriţionali.
-Afecţiunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază
biliară, strictură Oddiană, traumatisme, anomalii congenitale.
-Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiocolite,ulcere
penetrante în pancreas.
Patogenie. Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni
noi ale pancreasului, cu înlocuirea ulterioară a ţesutului pancreatic cu ţesut
conjunctiv, schimbări sclerotice ale duelurilor şi zonelor paravazale Ductulii
pancreaticise supun inflamaţiei, ulceraţiilor cu cicatrizare ulterioară şi
formare de "valve fibrotice" deformarea lumenului, stază, concentrarea
secretului pancreatic, depuneri de Ca şi formare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota cele mai răspândite clasificări ale pancreatitei acute şi cronice:
- Marseille l (1983) - pancreatita acută, acută recidivantă, cronică,cronică
recidivantă;
- Marseille II (1984) - pancreatita acută şi cronică;
- Cambridge (1987) - pancreatita acută, acută cu insuficienţă
pluriorganică, acută cu complicaţii (chist, abces), pancreatita cronică cu
gravitate diversă şi luarea în considerare a datelor PCGR şi a sonografiei;
- Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică calculoasă,
cronică obstructivă şi pancreatita cronică nespecifică.
Clasificarea lui R. Ammann (1984) evidenţiază 3 perioade în instalarea
pancreatitei cronice:
- activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de
complicaţii;
- medie (5-10 ani), pentru care este caracteristică micşorarea frecvenţei
acutizărilor;
- tardivă (mai mult de 10 ani), ce se caracterizează prin lipsa sindromului
algic şi instalarea dereglărilor funcţionale grave. In practica medicală cea
mai răspândită este clasificarea clinică a pancreatitei cronice (PC) după
Şelagurov:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. PC recidivantă - este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită

acută;
2. PC doloroasă - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri
pronunţate nu sunt caracteristice.
3. PC latentă -în prim-plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică.
4. PC pseudotumoroasă - clinica este identică tumorilor pancreatice,
evoluând cu icter mecanic evident.
Clasificarea morfologică elaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6
tipuri de pancreatită cronică (schimbări neînsemnate ale pancreasului, uşor,
local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie), şi Richelme şi Delmon (1984),
care propune 5 tipuri de pancreatită cronică (pancreatită cu DPP normal,
DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat în stenoză de PDM,
pancreatită cu schimbări locale ale DPP), nu şi-au găsit o răspândire largă în
tactica medicală.în clinică şi-a găsit o răspândire mai largă clasificarea
clinico-morfologică a pancreatitei cronice, care evidenţiază:
1. Pancreatita cronică indurativă.
2. Pancreatita cronică pseudotumorasă.
3. Pancreatita cronică pseudochistoasă.
4. Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatită calcinantă).
Tendinţa reflectării aspectelor etiopatogenetice este redată în clasificarea
pancreatitei cronice efectuată de M. Kuzin (1984)
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC)Manifestările de bază ale PC se
vor înscrie în 5 sindroame:
1) sindromul algic;
2) dereglări digestive pe fundalul insuficienţei extrinsece a pancreasului;
3) manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului;
4) sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangită, colecistită
secundară);
5) semnele clinice induse de chisturi şi fistule (hipertensiunea portal
segmentară, duodenostaza ş. a.).
Diagnostic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia
bicarbonaţilor, pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sondă duodenală
cu trei canale. Porţia bazaiă se colectează 30 min; se administrează i/v
pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se colectează 20 min; se introduce secretina
în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină:
bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului în PC;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Insuficienţa secretorie totală

2. Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor
3. Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor
4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de
alimentare, în special când alimentele sunt slab calorice, cu conţinut mic de
proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:
- amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră;
- amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră;
-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9; grave:
2,43+1,9 ng/ml.
a) determinarea glicemiei şi glucozuriei;
b) testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os 50 g
glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori.
Hemograma,Examenul de urina ,Cliseu panoramic al caviatatii abdominal,
USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni.
Eco Doppler/TC/RMN.DG diferential:Maladii a colecistului si cailor
biliare,ulcere gasto-duodenale,colita cronica,Sdr ischemic visceral,tumori
pancreatice.
Bilet Nr.19
1. Tumorile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare.

Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
chirurgical şi combinat.
Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:
1.Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee..)
2.Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracică, diaphragm..)
3.Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.
Clasificarea tumorilor si chisturilor mediastinului:
A.Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionară:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionară:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;

b. chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
1.Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.
2.Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.
3.Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.
4.Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5.Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.
6.Tumori neurogene.
7/Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
8.Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace {tumori
timice, tiroidiene, paraţiroidiene).
9.Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
învecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B.Tumori mediastinale metastatice.
C.Chistul hidatic mediastinal.
Etiopatogenia si morfopatogenia
1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Cele mai frecvente şi se
localizează în mediastinul anterior.. benigne.Avind originea din cele trei
foite embrionare,ele au fost denumite chisturi dermoide si teratoame.
a.Chisturile epidermoide şi dermoide mai mult sunt univeziculare
Conţinutul este seros, cu amestec de componente ale ectomezodermei.
Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se
divizează în teratoame care conţin ţesuturi nediferenţiate {chisturi mici
epiteliale, ţesut nervos, cartilaje…) şi teratoame adulte interior tapetate cu
epiteliu şi care conţin dinţi, maxilare si etc)
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Rar întâlnite. Predomină la
bărbaţi sub 30 de ani. Rar la femei. Ele survin din celulele restante ale
gonadelor care se dezvoltă târziu. Rar au caracter pur de seminom. Nu
trebuie confundate cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase,
infîltrante, dure. Histologic se aseamana cu seminoamele testiculare.
Tumoarea este malignă, cu o evoluţie rapidă de metastazare.
3.Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine
extragenitală,întâlnite rar, predomină la femei. Originea este discutabilă. Se
presupune că ele se dezvoltă din ectodermă. Nu este exclusă teoria
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
hormonală şi mai cu seamă rolul hormonilor androgeni în dezvoltarea

corioepitelioamelor primitive. Sunt tumori infiltrative , voluminoase. Conţin
celule poligonale de tip Langrans. Hormonal activă, secretă prolan, depistat
în urină, cu malignitate majoră.
4.Chisturile mezoteliale. Se mai numesc chisturi pleuro-pericardice. Sunt
formaţiuni chistice de origine mezodermică, resturi sau sechestraţii
embrionare din cavitatea celomică primitivă. Cele pericardice pot să
comunice cu pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat sau se pot situa
la distanţă de pericard.Cele pleurale sunt de origine din pleura parietală.
Deosebirea dintre ele este dificilă.Sunt de mărimi variabile, peretele
chistului este format din ţesut conjunctiv, partea internă fiind acoperită de
cellule mezoteliale. Conţinutul este seros, clar ca apa de stâncă, evoluţia
bolii -lentă, mult timp inaparentă.
Chisturile bronhogenice. Iau naştere foarte precoce prin detaşarea unui
mugure bronşic din intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, în
mediastin, pericard, diafragm etc. însă cel mai frecvent sunt localizate
mediastinal . Chistul poate fi legat sau izolat de arborele bronşic. Ele
preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezintă
majoritatea elementelor bronhiei. Degenerescenta malignă este rară.
Chisturile gastro-enterogenice. Sunt localizate în mediastinul posterior.
Mai dess e întâlnesc la bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile bronhogenice din
resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explică uneori
dificultăţi de diferenţiere de ordin histologic între ele. Chistul are volum
redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric, esofagian,
intestinal. Conţinutul chistului este mucos şi în majoritatea cazurilor conţine
enzime digestive.
Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului.
Tumoarea mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în
primul rând semne de compresiune pe diferite structuri şi organe,
caracterizate prin aşa-numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale,
senzaţie de arsura, voce bitonală, râguşeală, afonie (compresiune pe nervul
recurent), sughiţ, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul
frenic), greţuri, vomă, pareză gastrointestinală, tulburări cardiace
(compresiune sau infiltrarea neoplazică a nervului vag).
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feţei, membrelor

superioare, toracelui, cianoză progresivă, turgescenţa venelor jugulare,
circulaţie colaterală progresivă şi accentuată .
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar,
cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi
diferitelor simptome respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.
f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi
local pot fi generate de următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea unui
chist, malignizare, hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice:
hipertensiune arterială în feocromocitoame), miastenie gravis (în tumorile de
timus), hîpertiroidism (în tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Apar în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin
matitate sau submatitate limitată, modificări auscultatorii în cazurile
asocierii unor complicaţii pulmonare, pleurale sau pericardice. La copii, se
poate observa o bombare a toracelui.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale
de diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe
proecţii,tomografia simplă, tomografia computerizată,
pneumomediastinografia,pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul
pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Ne arata-localizarea tumorii, raportul ei faţă de
alte organe, uneori despre structura formaţiunii (calcificări, omogenitate
etc.), însă nu denotă despre structura morfologică.
b. Ecografia-permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile
mediastinale, uneori ne informează despre
localizarea lor anatomo-topografică.
c. Rezonanţa magnetică nuclear depisteaza formaţiunile de volum de
dimensiuni foarte mici,consistenţa şi structura tumorilor şi chisturilor
mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia,
toracoscopia,puncţia transtoracalâ mediastinoscopia , biopsia prescalenică
Daniels,mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie,
toracotomia curativ-diagnostică -ne pot informa definitiv despre originea
tumorii.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile

maligne operabile tratamentul de elecţie este cel chirurgical - extirparea
tumorii, însă în unele cazuri volumul intervenţiei chirurgicale depinde nu
numai de răspândirea procesului patologic, dar şi de starea generală a
bolnavului.Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt
următoarele: metastaze la distanţă, sindromul cavei superioare în tumorile
maligne, paralizia persistentă a coardelor vocale, afectarea pleurei cu
pleurezie hemoragică, afectarea metastatică a ganglionilor limfatici
paratraheali, boli concomitente decompensate
2. Hemotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratament.
3. Tratamentul pancreatitei cronice. Principiile tratamentului conservativ.Indicaţii
pentru tratament chirurgical. Pregătire preoperatorie. Tipurile interventiilor
chirurgicale.
1.Regim alimentar-cu excluderea alcoolului si grasimilor si proteinelor..2Analgezice-
se incepe cu salicilati,AINS,la dureri mari analgezice narcotice. 3.Terapie cu enzime
pancreatice-colecistokinina,tripsina,chemotripsina. 4.Hormoni Somatostatina si
analogul ei Octreotidul. 5. Blocaj nervos prin blocarea Tr.celiac. 6. Maldigestie –
administrare externa de lipaza,enzime pancreatice. 7. Combaterea aciditatii-
inhibitorii pompei-de protoni (omeprazol)
Tratamentul chirurgical al PC:Scopurile:1.Formarea condiţiilor optimale pentru
pasajul sucului pancreatic.2.Micşorarea sindromului algic.3.Tratamentul
complicaţiilor PC.4.Păstrarea posibilă a funcţiei exo- şi endocrine.5. înlăturarea
factorului etiologic al PC.
Indicaţiile chirurgicale:
Absolute - în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în
segmentul intramural, sfincterelor Oddi şi Wirsung; stenoză piloroduodenală;
chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea şi tromboza venelor
sistemului portal; ascită pancreatică; pleurezie pancreatică; pentru precizarea
diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce
duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurile intervenţiilor chirurgicale în PC: 1. Intervenţii aplicate pe pancreas: rezecţii
de pancreas; rezecţiepancreatoduodenală; pancreatectomie; anastomoze wirsungiene
cu jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea internă a chistului
pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea d.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive;
papilotomie.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-moză;

duodenojejunoanastomoză.
4. Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală;rezecţia
plexului solar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemarginală; neurotomie
selectivă a trunchiului splanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopică a calculilor;drenarea
d. Wirsung; splenectomie pe stânga.
Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară
şi manuală a pancreasului, organelor adiacente, căilor biliare. Puestow 1-
Rezectia caudala pancreatica,cu aplicarea unor anastomoze pancreatojejunale
terminolaterale. Puestow 2-pancreatojejunoanastamoza longitudionala latero –
laterala cu ansa defunctionala in Y.
Bilet Nr.20
1. Mediastinita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Mediastinita acută este o inîlamaţie purulentă acută a ţesutului celular mediastinal,
care evoluează în majoritatea cazurilor sub formă de flegmon şi mult mai rar ca o
colecţie purulentă limitată - - abces. Mai frecvent mediasti-nita acută apare pe fondul
unor leziuni traumatice deschise din mediastin, după perforaţiile esofagului-prin
corpi străini, după examene instrumentale pe traheea şi bronhiile principale, in cazul
suturilor deficiente după operaţiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor cervicale
profunde asupra ţesutului celular din mediastin. Clinică şi diagnostic: mediastinita
supurată acută evoluează rapid, agravînd mult starea bolnavului. Caracteristice
maladiei sînt frisoanele, febra, tahicardia, şocul, dispneea, durerile în junghi şi prin
distensie în pit-pt şi în gît. Durerile se localizează în dependentă de sediul procesului
inflamator, se înteţesc la flexiunea gîtului şi plecarea capului spre spate, la
compresiune pe stern (dacă are loc o mediastinita posterioară). Durerile îl fac pe
bolnav să ia poziţii forţate (semişezîndă cu capul plecat înainte), care diminuează
cumva senzaţiile dureroase. Dacă s-a produs perforaţie de esofag, trahee sau bronhii,
va apare iniţial un emfizem mediastinal, apoi şi emfizem subcutanat. La explorarea
generală a sîngelui se depistează leucocitoză crescută cu devierea formulei spre
stînga, accelerarea VSH. Radioscopic se determină dilatarea umbrei mediastinale,
cînd există perforaţii ale organelor cavitare, colecţii gazoase pe fondul opacităţii
mediastinale.Tratament: chirurgical, orientat în primul rînd să lichideze cauzele ce
au provocat mediastinita acută. În leziunile deschise cu prezenţă de corp străin în
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
mediastin, în rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, în dehiscenţa suturilor de

pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaţii urgente pentru lichidarea sursei
de infectare a spaţiilor mediastinale fasciale. Intervenţia chirurgicală se încheie prin
drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomandă să se efectueze tratamentul
mediastinitei acute prin aspiraţia activă a colecţiei purulente cu drene duble,
introduse în mediastin. Prin canalul de calibru mai mic al sondei de drenare se
introduce antisepticul (furacilină, dioxi-dină, clorhexidină), combinat cu antibiotice
cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se
execută aspiraţia exsudatului. Spălaturile îndelungate ale cavităţii purulente cu
aspiraţii active fac posibilă extragerea ţesuturilor moarte, puroiului, se inhibă
creşterea florei microbiene. În funcţie de localizarea colecţiei purulente drenarea se
va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin laparotomie. De
mare valoare în tratamentul bolnavilor cu mediastinita sînt antibioticoterapia masivă,
terapia dezintoxtcanta şi prin infuzii, alimentaţia parenterala şi enterală („prin
sondă"). Alimentaţia „prin sondă" este administrarea în picătură a substanţelor
nutritive prin sondă subţire, ce se trece spre duoden sau jejun prin intermediul
endoscopului
2. Herniile diafragmale. Etiopatogenie. Clasificare. Herniile Larrey, Bohdalec,
retrosternale, posttraumatice. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratament chirurgical.
Diafragmul este o formaţiune musculotendinoasă care desparte cavitatea
pleurală de cea abdominală .
Anatomia topografică a diafragmului. Localizarea herniilor congenitale şi
dobândite:
1 - centrul diafragmului;
2, 3 - spaţiul sternocostal (triunghiul Larrei) - spaţiul retrosternal (triunghiul
Morgagni);
4 - localizarea defectelor congenitale şi a herniilor dobândite;
5, 6 - triunghiul lumbocostal Bochdalek;
- orificiul esofagian al diafragmului;
- aorta;
- v. cavă inferioară.
Partea musculară a diafragmului se începe după circumferinţa aperturii
inferioare a toracelui, de la stern, partea superioară a cartilajelor coastelor
VIl-XII şi a vertebrelor lombare .Fasciculele musculare îşi au traiectul
concentric în sus, trecând în centrul tendinos al diafragmului, care formează
în semidiafragmul stâng şi cel drept o proeminenţă denumită cupola
diafragmului. Între segmentul sternal şi cel costal al diafragmului se află
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
spaţiul sternocostal (triunghiul Larrei), iar retrosternal - triunghiul

Morgagni, acoperit cu ţesut celuloadipos. Între segmentul lombar şi cel
costal diafragmal se formează spaţiul lumbocostal -triunghiul
lumbocostal Bochdalek.Diafragmul are funcţie statică şi dinamică.
Herniile diafragmului: prolabarea organelor cavităţii abdominale în
cavitatea toracică prin defecte congenitale sau dobândite ale diafragmului
Clasificarea herniilor diafragmale (B. Petrovski)
Herniile traumatice apar în urma traumatismelor deschise sau închise ale

diafragmului şi în funcţie de persistenţa sau lipsa sacului herniar ele pot fi
adevărate sau false. Herniile adevărate au sac herniar, cele false nu au sac
herniar. Trebuie menţionat că herniile diafragmale traumatice în majoritatea
cazurilor sunt false, ca rezultat al rupturii concomitente a diafragmului, a
peritoneului şi a pleurei diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice apar ca rezultat al tulburărilor
embriogenezei acestuia. Localizarea defectelor în diafragm depinde de
faptul la ce stadiu al embriogenezei s-a oprit dezvoltarea diafragmului. În
cazurile când tulburările embriogenetice s-au produs la stadiile precoce,
atunci când nu s-a dezvoltat partea membranoasă a diafragmului, copilul se
naşte cu eventraţia organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică -
hernie congenitală falsă. În cazurile când diafragmul membranos s-a
dezvoltat şi s-au produs tulburări în dezvoltarea muşchiului diafragmului,
atunci marginile orificiului herniar sunt formate din muşchi, sacul herniar -
din peritoneu şi pleură şi conţine organe ale abdomenului, În cazul
defectelor congenitale ale diafragmului membranos se formează hernii
gigantice pleurodiafragmale cu lipsa completă a diafragmului sau a părţii lui
drepte sau stângi. La defecte ale părţii drepte a diafragmului simptomatica
clinică este diminuată datorită faptului că ficatul acoperă acest defect.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Herniile adevărate netraumatice apar ca rezultat al măririi presiunii

intraabdominale, diminuării tonusului acelor regiuni ale diafragmului ce
prezintă locul unirii diferitelor compartimente anatomice. Aceste zone sunt:
fisura Larrei - zona triunghiului sternocostal, formată în locul unirii părţii
musculare sternale şi costale ; fisura Bochdalek -localizată în regiunea
triunghiului lumbocostal, în aceste locuri diafragmul este lipsit de muşchi şi
prezintă o foiţă din ţesut conjunctiv acoperită cu peritoneu şi pleură.
Formarea herniilor în aceste regiuni ale diafragmului este cu atât mai
probabilă cu cât e mai mare baza triunghiului sternocostal sau lumbocostal.
Herniile orificiilor Bochdalek şi Larrei pot apărea şi ca rezultat al
tulburărilor de embriogeneză a diafragmului. În cazul când tulburările
embriogenetice apar la etapa formării părţii membranoase a diafragmului,
sacul herniar lipseşte, iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Dacă
tulburările embriogenetice apar la etapa formării muşchiului diafragmului,
orificiul herniar are dimensiuni mici şi este prezent sacul hernia.
În cazul herniilor Bochdalek orificiul herniar poate fi localizat departe
posterior, sacul herniar fiind format numai din pleură, iar conţinutul herniar
este rinichiul.
Hernia Bochdalek stângă se întâlneşte de 6 ori mai frecventdecât cea
dreaptă. Este necesar de menţionat că la nou-născuţi hernia Bochdalek poate
fi de dimensiuni mari şi fără sac herniar. În aceste cazuri datorită acţiunii
presiunii abdominale pozitive şi a celei intrapleurale negative, lipsei sacului
herniar, ca o formă de obstacol, toată cavitatea pleurală este ocupată de
intestine. Plămânul stâng este comprimat către hil şi prezintă nu altceva
decât un rudiment atelectazat. Inima este în dextrapoziţie, ce conduce la
compresiunea parţială a plămânului drept. În aşa cazuri tabloul clinic se
manifestă prin triada - dispnee, cianoză, dextrapoziţia inimii.
Nu rareori herniile apar în regiunea retrosternală slab dezvoltată a
diafragmului -în locul unde de sus în jos trec vasele intratoracice – aşa
numita hernie retrosternală - hernia Morgagni. Aceste hernii în 50% au sac
herniar. Conţinutul herniar ca de obicei este lobul stâng al ficatului sau o
porţiune a stomacului. Conţinutul herniar nu se ridică sus în mediastin,
deoarece acest spaţiu este limitat din 2 părţi de pleura mediastinală, iar la
mijloc - de stern şi pericard. Foarte frecvent acest defect al diafragmului se
situează posterior mai aproape de centrul membranos al diafragmului şi se
asociază cu un defect în pericard, prin care conţinutul herniar pătrunde în
cavitatea pericardului.
Diagnosticul
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
I. Clinic. In funcţie de predominarea simptomelor clinice poate fi grupat în

2 sindroame:
1. Sindrom gastrointestinal : în caz de prolaps al stomacului prin orificiul
herniar apare tabloul clinic al volvulusului stomacului - acut sau cronic, sau
manifestări clinice legate cu compresiunea stomacului - simptome clinice ale
stenozei gastrice de diferit grad sau ale ulcerului gastric, gastritei
hemoragice. La instalarea cudurii esofagiene apar simptome de disfagie. La
prolabarea intestinului subţire tabloul clinic se manifestă prin ocluzie
intestinală totală sau parţială, volvulusileal. În caz de prolabare a intestinului
gros (colonului), tabloul clinic se manifestă prin ocluzie intestinală acută sau
cronică, colită cronică. Ficatul prolabează mult în cavitatea pleurală, fapt ce
poate instala icterul mecanic.
2.Sindromul cardiorespirator: Se manifestă prin simptome de insuficienţă
respiratorie, frecvent cu dureri în cutia toracică, în regiunea inimii, dereglări
de ritm, simptome de insuficienţă cardiacă.
Cele mai frecvente simptome ale herniei diafragmale traumatice sunt:
apariţia sau intensificarea durerilor în epigastru, în semitoracele
respectiv sau în rebordul costal, precum şi senzaţia de greutate, dispnee,
palpitaţii de cord după mâncare, fapt ce-i face pe bolnavi să refuze
primirea mâncării din care cauză ajung la caşexie. Deseori după mâncare
apare voma, ce îmbunătăţeşte starea pacienţilor. Unii bolnavi simt o
ameliorare după scaun. Tipic se consideră apariţia garguimentului în
semitoracele respectiv, cât şi intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor în
poziţie orizontală. Simptomele enumerate mai sus se află în raport direct cu
gradul de umplere a tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenţia prezenţa
cicatricelor, micşorarea excursiei cutiei toracice în regiunea afectată cu
diminuarea spaţiilor intercostale. În caz de hernii congenitale adeseori
persistă ghebul cardiac. În caz de prolaps al majorităţii organelor
abdomenului în cavitatea toracică se poate menţiona excavarea abdomenului
pentru prima dată descrisă de N. Pirogov.
La percuţie în regiunea afectată avem un sunet atenuat-timpanic, la
auscultaţie - diminuarea sau lipsa murmurului vezicular, în locul cărora se
auscultă garguiment intestinal. Nu mai puţin caracteristică este şi deplasarea
matităţii cardiace, a mediastinului spre regiunea sănătoasă
II. Instrumental
- Examenul radiologic: în caz de prolaps al stomacului se poate vedea un
nivel orizontal cu aer deasupra ca în cazul hidropneumotoraxului .Ca de
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
obicei, acest nivel se ridică după ingerarea mâncării, lichidelor; la prolabarea

anselor intestinului subţire se evidenţiază o opacitate difuză a câmpului
pulmonar cu sectoare de transparenţă areolară; la prolapsul colonului pe
fundal de gaze se evidenţiază haustraţia; prolapsul ficatului, lienului
formează tabloul opacităţii segmentului respectiv al câmpului pulmonar; O
informaţie mai precisă poate fi obţinută după contrastarea tractului digestiv
cu masă baritată.
Tratamentul. În caz de încarcerare este indicat tratamentul chirurgical de
urgenţă, iar în celelalte cazuri se aplică intervenţia chirurgicală programată.
3. Pseudochistul si chistul pancreatic. Noţiune. Etiopatogenie. Clasificare. Perioadele
de formare a peretelui pseudochistului pancreatic.Tabloul clinic. Diagnosticul
Bilet Nr.21
1. Sindromul esofagian. Notiuni de anatomia şi fiziologie.Manifestările clinice.

Investigaţii paraclinice în maladiile esofagului.
Esofagul este un tub musculo-membranos, ce uneşte faringele cu stomacul, îşi are

începutul la nivelul vertebrei VI cervicale, se termină la nivelul vertebrei XI
toracice. Se disting 3 segmente ale esofagului: cervical, toracic şi abdominal (fig.
70). Lungimea esofagului la bărbaţi este de 24,5-25,5 cm, la femei - de 23,5-24,5
cm. Grosimea peretelui esofagian în relaxaţie nu depăşeşte 4 mm. Esofagul
cervical are lungimea de 5-6 cm şi este situat posterior, pe porţiunea cervicală a
traheii. Irigaţia arterială a acestui segment de esofag provine din artera tiroidiană
inferioară prin ramurile sale esofagiene superioare , iar cea venoasă este
reprezentată de venele esofagiene superioare, ce se varsă în venele tiroidiene
superioare.Limfa drenează în nodulii limfatici cervicali profunzi .Inervaţia
simpatică este asigurată de filete ale triunghiului simpatic cervical, cea
parasimpatică - prin ramuri ale nervilor vag (X) şi glosofaringian (XI).Esofagul
toracic prezintă prelungirea esofagului cervical, care se termină la mediane când
se îndreaptă spre cardie, care se proiectează la stânga vertebrei XI toracice.
,Calibrul esofagului este practic uniform şi întrucâtva îngustat lanivelul celor 3
strâmtori :superioară, care corespunde guriiesofagului şi este la distanţa de 15-17
cm de la incisivii superiori;medie - la nivelul bifurcaţiei traheii(22 - 25 cm de la
incisivii superiori); inferioară cardială (37-41 cm de la incisivii superiori). Uneori
poate exista şi o strâmtoare, la nivelul diafragmului (hiatul esofagian al
diafragmului), care se proiectează la nivelul vertebrei X toracice). Aceste strâmtori
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
sunt zonele localizării mai frecvente a patologiei esofagului.nivelul planului

orizontal ce trece prin marginea superioară a manumbriului sternal. în partea sa
inferioară încrucişează aorta descendentă, trece spre stânga liniei . Esofagul toracic
este vascularizat de 8 perechi de artere esofagiene ce-şi iau începutul din aortă . La
nivelul bifurcaţiei traheii vascularizarea esofagului este asigurată şi de ramuri ale
arterelor bronhiale, iar mai jos şi de ramuri ale arterelor intercostale.
Vascularizarea esofagului toracic este segmentară şi fiecare din cele 8 perechi de
artere esofagiene vascularizează un segment de esofag, zonele intersegmentare
fiind zonele vascularizării critice. Deosebit de periculoasă este ligaturarea arterei
esofagiene la nivelul vertebrei VIII.Venele esofagiene formează plexuri venoase,
submucoase, care în partea inferioară se unesc în venele gastrice, intrând în aria
venei portă, iar în partea superioară - cu vena azygos, care face parte din bazinul
venei cava superior .Vasele limfatice ale esofagului drenează în ganglionii
limfatici de la car-dia gastrică până la grupul supraclavicular . Inervaţia simpatică
a esofagului toracic este asigurată de fibre nervoase ale lanţului ortosimpatic
cervicotoracic. Inervaţia parasimpatică până la bifurcaţia traheii vine de la nervii
recurenţi, mai jos - de la nervul vag. Esofagul abdominal - cel mai scurt segment
al esofagului - se întinde de la hiatul esofagian al diafragmutui până la cardie şi are
lungimea de 1,3 cm. Anterior şi la dreapta esofagul este învelit de peritoneu, pe
sub acesta trecând spre stomac trunchiul vagal anterior. Mai anterior şi la dreapta
esofagul vine în raport cu lobul stâng al ficatului, marcând impresiunea esofagiană
a acestui lob. Posterior, esofagul nu este acoperit de peritoneu. Pe această faţă se
află trunchiul vagal posterior. Pe plan mai posterior se află pilierii diafragmului cu
hiatul aortic, prin care trece din torace în abdomen şi din abdomen în torace duetul
toracic. Tot aici, în ţesutul conjunctiv retroperitoneal, se află vasele frenice
inferioare stângi şi vasele suprarenale superioare stângi. La stânga, între esofag şi
fundul stomacului, se găseşte incizura cardiei - unghiului Hiss.Submucoasa
conţine reţeaua vasculară, plexul autonom submucos Meissner şi partea secretorie
a glandelor esofagiene. Musculara esofagiană în partea superioară este combinată -
striată şi netedă, în regiunea inferioară stratul muscular longitudinal şi cel circular
sunt de aceeaşi grosime. Fibrele longitudinale, scurtându-se prin contracţie,
lărgesc esofagul înaintea bolului alimentar, dar ultimul este împins de "inelul de
contracţie". Fibrele longitudinale au traiect helicoidal, încât în partea inferioară
ajung în stratul circular.Arterele esofagului abdominal provin din a. gastrică
sinistra, a. frenică inferior şi a.a. gastrice brevis . Refluxul sanguin este asigurat de
plexul venos submucos, care drenează în venele colectoare ce trec prin tunica
musculară şi inferior se varsă în vena gastrică sinistra, iar superior -în plexul venos
superficial al esofagului, apoi din acestea prin venele azygos şi hemiazygos se
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
varsă în vena cavă superioară .Vasele limfatice esofagiene sunt reprezentate de 2

reţele cu ochiuri longitudinale, situate în mucoasă şi în tunica musculară. Prima
reţea de vase limfatice drenează în ganglionii limfatici gastrici stângi şi rar în cei
pancreatico-lienali, iar a doua - în ganglionii celiaci .Inervaţia motorică
parasimpatică este asigurată de ramuri ale n. vag, iar inervaţia senzitivă - de fibrele
ganglionilor nervoşi Ts- T6. Se presupune, însă, că fibre receptoare (senzitive)
pentru esofag conţin şi nervii vagi.Fiziologia esofagului. Funcţia principală a
esofagului constă în conducerea bolului alimentar în stomac. Esofagul normal
prezintă 2 tipuri de unde peristaltice. Unda peristaltică primară iniţiată reflector în
timpul fazei buco-faringiene merge până la esofagul distal şi prezintă propulsorul
principal al bolului alimentar. Unda peristaltică secundară este declanşată de către
distensia treimii superioare esofagiene.Secreţia esofagului este de consistenţă
mucoasă şi are în principiu rol de lubrifiant, fiind mediată vagal.
Metodele de investigaţie ale esofagului. Radiografia toracică de panoramă
oferă date importante în traumatizare prin lărgirea mediastinului, emfizem
subcutanat, mediastinal, efuziuni picurate, pneumotorax, hidropneumotorax,
nivele hidroaerice în esofagul dilatat pe fundalul dereglărilor de
motilitate.radiografia esofagului cu substanţă de contrast (sulfat de Ba,
gastrografin etc.). Esofagul trebuie examinat în ortostatism, decubit ventral,
dorsal. Este o metodă de neînlocuit în diagnosticul
refluxesofagitei,esofaguluiBarrett,tumoriibenigne,maligneesofagiene,diverticulilor
esofagieni.herniilorhiatale.Videoesofagografia se va folosi pentru evaluarea
motilităţii esofagiene. Este rar utiliza ta.Examenul tomografie computerizat.
Metoda este utilă în stadializarea cancerului esofagian, cât şi în evaluarea afectării
esofagului în cancerul tiroidian, pulmonar, în limfoame şi în tumori
mediastinale.Rezonanţa magnetică nucleară este utilă doar în stadializarea
neoplasmelor esofagiene.Examenul ecografic esofagian va fi realizat cu aplicarea
ecografiei endoscopice sau convenţionale.Scintigrafia esofagului cu Te " este
utilă în diferenţierea tumorilor benigne de cele maligne.Examenul endoscopic
esofagian va permite aprecierea culorii mucoasei, prezenţa tumorilor varicelor
esofagiene, eroziunilor, ulceraţiilor. Esofagoscopia permite recoltarea bioptatelor
pentru examenul histopatologic.Manometria esofagiană este importantă în
diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Presiunea normală de repaus a
sfincterului esofagian inferior este de 10-30 mm Hg, iar spre esofagul toracic ea
scade.PH-metria esofagiană permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene. în
normă mediul esofagului este bazic - >5, însă în patologiile legate cu dereglarea
funcţiei cardiei în esofag apare refluxul acidului gastric, cu schimbarea pH bazic
spre pH acid < 4.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
SINDROMUL ESOFAGIANSuferinţele esofagului atât organice, cât şi

funcţionale se manifestă clinic prin sindromul esofagian, care constă din: disfagie,
durere, regurgitaţie, sialoree.
Alături de simptoamele cardinale, sindromul esofagian poate cuprinde şi alte
simptoame de asociere ca: eructaţiile, sughiţul, sindromul pseudoastmatic,
tulburările cardiace, distonia etc.
2. Relaxaţia diafragmului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial
Definitie: reprezintă ridicarea permanentă şi o poziţie înaltă a unui

hemidiafragm sau a unei părţi din acesta.Sinonime- eventraţie diafragmatică,
diafragm “enbrioche”, hipoplazie musculară diafragmatică.
Etiopatogenie : Congenitale- datorită unor vicii de dezvoltare a diafragmei sau
nervului frenic
Dobîndite – 1) leziuni ale nervului frenic de diverse cauze : boli infecţioase
(difterie, tuberculoză, lues), striviri prin cicatrice inflamatorii, frenicectomie,
spondiloză cervicală degenerativă sau traumatică.
2) posttraumatic (dilacerarea sau ruptura fibrelor musculare)
 În funcţie de răspîndire :totale -(eventraţie a unui întreg hemidiafragm),

-parţiale (sectoriale)
 În funcţie de localizare:
A. eventraţia hemidiafragmului stîng
B. eventraţia hemidiafragmului drept
Tabloul clinic: Semnele digestive

√ implicarea stomacului (dureri epigastrice postprandiale, vometări, balonare)
√ implicarea cardiei induce semnele esofagiene (durere retrosternală, disfagie,
sialoree)
Semnele respiratorii
√ dispnee, ce se exacerbează după alimentare
Semnele cardiace
√ palpitaţii, crize pseudoanginoase, evoluate postalimentar datorită
compresiunii stomacului plin asupra cordului
Explorările paraclinice: Radiografia şi radioscopia
 Examenul radiologic baritat
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Ecografia
 Tomografia computerizată axială
 RMN
 Pneumoperitoneul
Diagnosticul diferenţial: Herniile diafragmatice
 Tumorile chistice ale diafragmei
 Tumorile solide ale diafragmei
 Formaţiuni pseudotumorale
 Chistul hidatic
Tratamentul chirurgical e indicat în formele simptomatice ale afecţiunii:

Căile de abord:
Abdominale- incizie subcostală
Toracică- toracotomie anterolaterală stîngă sau dreapta
Procedee:-plicatura pe diafragm
-excizie urmată de
sutură
-incizie urmată de
sutură în rever
-repunerea în tensiune
a diafragmei
-frenoplastii
Intervenţii chirurgicale în cazul relaxării diafragmului

 I Paliative la stomac si colon
 Gastropexia
 Gastro-gastrostomie
 Rezecţia gastrică
 Rezecţia colonului
Operaţii la diafragm
A. Plastia diafragmului din contul ţesuturilor proprii:
1. Rezecţia segmentului subţiat cu suturarea marginilor diafragmului
2. Incizia diafragmului cu formarea dublicaturii
3. Frenoplicaţie
B. Plastia diafragmului:
Autoplastia (lambou dermal, muscular, musculo-pericostal-pleural.)
Aloplastia:
a. Plasă din tantal
b. Plasă, plastie din neilon, capron
c. Burete din polivinilalcool-aivalon
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Fistula pancreatica. Noţiune.Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservator si chirurgical.
Bilet Nr.22
1. Boala de reflux gastroesofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.

Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical. Esofagul Barett – noţiune,
diagnosticul, tratamentul.
Boala de reflux esofagiană (BRGE)reprezintătotalitateasimptomelor
,însoţite cu saufărăleziuni ale mucoaseiesofagiene care suntproduse de reflux a
conţinutului gastric înesofag .
ETIOPATOGENIE Şl FIZIOPATOLOGIE
1. Incompetentamecanismuluiantlreflux
Factorifiziologici, Scădereapresiuniijoncţiuniiesogastrice,
relaxareatranzitorie a SEI, scădereapresiuniibâzâie a SEI (sub 6 mniHg),
Tulburareamotilitâiiigastroduodenale
Factorimecanici:Unghiul His larg, diaphragm relaxat, Herniehiatală,
Presiuneintraabdominalăcrescută
2. Patogeniaproduceriisimptomatologiei
Stimulareachemoreceplorilor: pirozis
Stimulareamecanoreceptorilor: dureretoracică
3. Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsină. bilă
(acizibiliarişilizolecitină)
Scădereafactorilor de apărare:mucus, bicarbonat de sodium,vascularizaţia
TABLOU CLINIC
Arsurăretrosternală (pirozis )provocatsauaccentuatatuncicândpacientul se
culcăimediatdupămasă, se apleacăînaintesauridicăgreutăţiAlimentele care
accentueazăpirozisulsunt: grăsimile, cafeaua, ciocolatasauingestia de alcool,
citrice, suc de roşii, produsementolate.
Regurgitaţii (mai accent noaptea, în decubit dorsal) – Odinofagie (indică o
esofagităseveră) – Rardisfagie .
Senzaţie de nod retrosternal – Durereretrosternală(poate fi in timpulingestiei
de alimente)
Modificăriextradigestive
- dispneeexpiratorienocturnă – tusănocturnă ( se confundă cu tusa din
insuf.cardpestinga .)
-pneumoniirecurente –disfoniafaringiană , laringiană .
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- dureriprecordiale ( angina) - Anemie – Eroziedentare , senzaţie de

arsurăpelimbă .
DIAGNOSTIC PARACLINIC
RadiologiceEsofagoscopic, UllrasonogrofieScintigrafice, Monitorizarea
pHesofagian: de scurtăduratasipe 24 de ore
Determinareapresiunii SEI, Determinarea clearance-uluiesofagian,
Determinareapresiunilorintraesofagiene, Examenulhistopatologic
Clasificareaendoscopică a esofagiteipeptice se face dupăcriteriileluiSavaryşi
Miller înurmătoarelegrade :
Gradul I. Eroziuniunicesau multiple, acoperite cu exsudatalb-grice se găsesc
situate pecreastapliurilor, nu suntconfluenteşiocupămaipuţin de 10% din
ultimii 5 cm aiesofagului distal.
Gradul II: Eroziuniconfluente, dar care nu ocupămaimult de 50% din
suprafaţamucoaseiultimilor 5 cm aiesofagului distal.
Gradul III: Eroziuniconfluente care
acoperăîntreagacircumferinţăaesofagului.
Dupăstadiu :
St 1- eroziunilineare situate pe un singurpliu a mucoasei .
St 2- eroz.multiplemaimultepliuri cu exudate tendinţă la confluare
St 3- eroz .sauulcereacoperite de exudat cu extens. circumferenţială
St 4- ulcer adînc cu caracterstenozant .
TRATAMENTUL MEDICAL-recomandăriposturale: 1. pacienţii nu
trebuiesă se culcedupămasăcelpuţin 1-2 ore. Masa de searătrebuieluată cu
aproximativtrei ore înainte de culcare; 2.interzicerea de a ridicaobiectegrele, de
a se apleca; 3. recomandarea de a nupurtaîmbrăcămintefoartestrânsă, corsete
etc.; 4. întimpulodihneişidecubitului dorsal
capulpacientuluitrebuieridicatprinplasareaunorbucăţi de lemn de 15-25 cm
înălţime sub capulbolnavuluişi sub saltea. fumatulinterzis.
Anacide – Fosfalugel,Quamatel
TRATAMENTUL CHIRURGICALesteindicat la un număr mic de
bolnavi care nu depăşeşte 3-5% Indicaţiile: a. lipsa de răspuns la tratamentul
medical bine condus, inclusiv la blocanţiipompei de protoni; b.
complicaţiiesofagiene: stenozăsau ulcer; c. complicaţiirespiratorii; d.
formespeciale cum ar fi RGE din
sclerodermiesaudupăcardiomiotomiepentruacalazie.
Metodachirurgicalăceamaifrecventutilizatăesteintervenţia tip Nissen care
plicatureazăfundusul gastric sub forma
unuimanşonînjuruljoncţiuniiesogastrice.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
STRATEGIA TRATAMENTULUI Boala de reflux

gastroesofagiannecesităuntratament de atacşi un tratament de întreţinere.
Tratamentul de atacestetratamentul de scurtădurată: 4-8 săptămâni.
Administrareamedicaţieiantiecretorii (h2-blocanţi) şiprokineticealături de
respectareaobligatorieamăsurilorgeneralerămâneînsătratamentul de elecţie in
toatecazurileînsoţite de esofagită. Inhibitoriipompei de
protoniconstituietratamentul de rezervădacăblocanţii de H2-receptori şimedi-
caţiaprokinetică au rămasfărărezultate.Tratamentul de atacdureazăpână la
dispariţiasimptomelorşivindecareaendoscopicăaesofagitei.
Tratamentul de întreţinere se face pentruprevenirearecidivelor,
folosindusemedicamentele H2-blocante la jumătăţi de doză.
SINDROMUL BARRETT
DefiniţieÎnlocuireaînesofagul distal a mucoaseimalpighienenormale cu o
mucoasă de tip glandular, tendinta de malignizare.
PATOGENIE: Epiteliul Barrett se
dezvoltacândmucoasamalpighianăesofagiană, atacată de sucurilecerefluează
din stomacestelezatăşiînlocuită cu mucoasăglandulară cu aspect columnar
(nietaplazie)
Barrelt lung, la care metaplaziaestepusăînevidenţă endoscopic
şibiopsieatuncicândeaesteprezentă de la 3 cm deasuprajoncţiunii. Barrett-
ulscurtestecaracterizatprinprezenţametaplazieicolumnarecu
epiteliulspecializat, situatăînprimii 2-3 cm de la joncţiuneaeso-gastrică.
Diagnosticulsigurestecelhistopatologic de metaplazie tip intestinal.
DIAGNOSTIC –DiagnosticulMetaplaziei Barrett – endoscopic sibioptic. La
vizualizareaendoscopicadopareparareajoncţiuniiesogastrice care poate fi
variabildeplasaţi, zonele de Metaplazie se
recunoscdupăcontrastuldintremucoasaroz-perieesofagianâşicearoz-
flacarămetaplazică. Mucoasacolum-narăpoate fi uniform
netedăsausăprezintecicatrice, stricturişiulceraţii.
2. Herniile hiatului esofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Herniile hiatele – pǎtrunderea constantǎ a unei porţiuni de stomac în torace prin

hiatul esofagian. Radiologii cu experienţă depistează această patologie la 5-10% din
bolnavii supuşi examenului radiologie esofagogastric.
Clasificare A.Prin alunecare:1.fara scurtare(cardiale,cardiofundale,subtotale
stomacale,totale stomacale) 2.cu scurtare(la fel)
B.Paraesofagiene(fundala ,antrala,intestinala,intestine.-stomacala,omentala)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Herniile pot fi congenitale şi dobândite. Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare
ale hiatului esofagian al diafragmului. Ele sunt numite hernii prin alunecare ca
analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al
cardiei stomacului este lipsit de peritoneu şi în caz de prolabare în mediastin el
participă la formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite şi
hernii axiale, deoarece deplasarea porţiunii de stomac are lor după axa esofagului.
Herniile prin alunecare pot fi fixate şi nefixate. În caz de hernii nefixate ele se reduc
de sine stătător în poziţia verticală a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari
(cardiofundale, totale stomacale) întotdeauna sunt fixate ca rezultat al efectului de
sucţiune a cavităţii toracice. În caz de hernii paraesofagiene cardia rămâne fixată
sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominală prolabează în mediastin alături de
esofag. cauzată şi de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este
rezultatul procesului ulceros în esofag, combustiilor esofagului, procesului
inflamator în caz de reflux-esofagită, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2
grade: gradul I - cardia este fixată nu mai sus de 4 cm deasupra diafragmului; gradul
II - mai sus de 4 cm. La maturi se întâlnesc numai hernii dobândite care apar de
obicei după 40 de ani ca rezultat al schimbărilor de vârstă ale diafragmului. În afară
de lărgirea hiatului esofagian al diafragmului, cauzată de involuţia de vârstă şi
stabilirea legăturii esofagului cu diafragmul, o însemnătate mare au şi
particularităţile constituţionale de predispunere la formarea herniilor. Ea depinde de
insuficienţa congenitală a ţesutului mezenchimal. La aceşti bolnavi în afară de hernia
hiatului esofagian al diafragmului se întâlnesc hernii de altă localizare, varice, picior
plat.În mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului
se evidenţiază factorii: pulsatil şi tracţional.Factorul pulsatil include mărirea presiunii
intraabdominale în efort fizic, meteorism, constipaţii, graviditate, corsete, tumori şi
chisturi masive ale cavităţii abdominale.Factorul tracţional este legat de amplificarea
contracţiilor muşchilor axiali ai esofagului. Acesta este şi unul din cauzele scurtării
esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea în cea mai mare măsură depinde de
declanşarea tulburărilor funcţiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei în sus
unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu lichidarea valvulei Gubarev. Totodată,
tonusul slab al sfincterului cardial -apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic activ
provoacă combustia mucoasei esofagului. Aceşti bolnavi acuză pirozis, eructatie,
regurgitaţie. Simptomele date se intensifică după mâncare, în poziţie orizontală şi se
pot asocia cu dureri în epigastru, rebordul costal stâng. În caz de achilie simptomele
clinice pot lipsi. Reflux-esofagita poate fi chiar şi ulceroasă, iar în urma cicatrizării
conduce la strictura esofagului. Refluxul mai des apare în caz de hernie cardială. Iar
în caz de hernie cardio-fundală unghiul Hiss se restabileşte şi refluxul dispare, însă în
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
urma stazei venoase în regiunea supracardială a stomacului pot apărea hemoragii

prin diapedeză ce provoacă anemia hipocromă.Herniile prin alunecarea niciodată nu
se încarcerează. Aceasta se explică prin faptul că, cardia nu se mişcă mai sus de
diafragm, iar dacă se va produce o strangulare parţială în orificiul herniar, în sectorul
supradiafragmal al stomacului nu se va dezvolta stază venoasă totală, deoarece fluxul
de sânge se va realiza prin venele esofagului şi evacuarea din acest sector al
stomacului se va efectua tor prin esofag. În acelaşi timp, încarcerarea pentru herniile
paraesofagiene este real posibilă.Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale,
intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la aceste hernii nu se deplasează,
iar prin hiatul esofagian al diafragmului alături de esofag prolabează stomacul,
intestinul.Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene depinde de forma şi conţinutul
sacului herniar, gradul de deplasare a organelor mediastinului. La aceste hernii
funcţia cardiei nu este tulburată, şi, deci, lipseşte reflux-esofagita. Pot prevala acuze
de ordin gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des în cavitatea mediastinului se
deplasează stomacul, aceasta manifestându-se prin dureri în epigastriu, retrosternale,
care se intensifică după mâncare, disfagie, eructatie. În caz de încarcerare apar dureri
acute, vomă în amestec cu sânge.Diagnostic.Metodele radiologice de diagnostic:
Radioscopia stomacului cu masă baritată se începe în poziţia verticală a bolnavului.
În caz de hernie prin alunecare cardiofundală, total stomacală în mediastinul
posterior se găseşte bula de aera stomacului. Herniile cardiale se pot depista numai în
poziţie Trendelenburg. În această poziţie se depistează deplasarea unei părţi a
stomacului (cardiei) în mediastinu! posterior, la fel radiologie se fixează continuarea
plicelor mucoasei stomacului mai sus de diafragm, persistenţa sau lipsa esofagului
scurt, unghiul Hiss desfăşurat, trecerea patologică a esofagului în stomac, micşorarea
bulei de aera stomacului, refluxul masei baritată din stomac în esofag. Situarea
cardiei deasupra diafragmului este patognomică herniei cardiale a hiatului esofagian
al diafragmului. În caz de asociere a reflux-esofagitei esofagul poate fi scurtat şi
lărgit. În herniile paraesofagiene la radioscopie în mediastinul posterior pe fundalul
matităţii cardiace se depistează o transparenţă ovală cu nivel de lichid. La
contrastarea stomacului cu masă baritată se precizează localizarea cardiei în raport cu
diafragmul, se studiază starea stomacului deplasat, relaţiile lui cu esofagul şi cardia.
Esofagoscopia este indicată în caz de ulcer al esofagului, suspecţie la cancer,
hemoragie. Esofagoscopia permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia
gravitatea schimbărilor în esofag, gradul insuficienţei cardiei, de a exclude
malignizarea defectelor ulceroase. pH-metriei (4,0 şi mai jos) poate confirma
persistenţa refluxului gastroesofagian.
Tratament.:În caz de hernii prin alunecare necomplicate se administrează tratament
conservator. Pacienţilor li se propune să doarmă cu torsul ridicat, să evite poziţiile
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
corpului ce favorizează apariţia refluxului, să regleze funcţia intestinului. Masa se ia

în porţii mici, de 5-6 ori pe zi, ultima primire a hrănii cu 3-4 ore înainte de somn. Se
administrează remedii de alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice locale,
spasmolitice, antacide, cerucal, sedative, vitamine. Intervenţia chirurgicală pe
herniile prin alunecare este indicată în caz de hemoragie, strictura peptică a
esofagului, tratament neeficace al reflux-esofagitei.Lortat-Jacobs – reconstrucţia <
Hiss : marginea dreaptǎ a stomacului se sutureazǎ cu cea stîngǎ a esofagului.Toupet
– montarea pungii de aer a stomacului la 180° prin spatele esofagului. Curbatura
mare a stomacului pe dupǎ esofag se suturezǎ cu marginea dreaptǎ a esofagului.Dorr
– aceeaşi procedurǎ (Toupet) numai anterior.Nissen – suturarea în jurul esofagului a
fundului stomacului. Se face laparoscopic.
3. Leziunile traumatice ale splinei. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
a. Splina estelocalizatăînhipocondrulstâng (regiuneabdominalăantero-
lateralăsituatăimediat sub ultimacoastă) într-o lojăce-ipoartănumele
(lojasplenică).
Datoritălocalizării, splinaeste un organ expus, într-o oarecaremăsură,
leziunilortraumaticeatâtabdominalecâtșitoracice. De celemaimulteori,
leziunilesplenice se însoțesc de o serie de leziuni ale organelor din jur.
Au fostdelimitate leziunilesplenice- deschise (pot fi
transabdominalesitranstoracale)
- inchise(se produc la
contuziaabdomenului,caderea de la inaltime.manifestariclinice ca si la
celedeschise)
Dupacaracteruobectului traumatic, pot fi: plăgile(prinarme de
focsauarmealbe),
contuziile(leziune, produsăprincompresiunebrutală, care nu produce
întreruperea continuității la nivelulpielii).
rupturaspontană de splinămodificatăpatologic,
traumatismeiatrogene( rezultat din activitateamedicului) intraoperatorii.
Simptome.Tabloul clinic al tramatismelorspleniceeste de
intensitatevariabilă, înfuncție de gradulleziunilor, de
gradulhemoragieișileziunileasociate. In prim plan
proeminasemnelehemoragicesisocul,pemasuraavansariihemoragiei in
cavitateaabdominala se alaturasi semen de iritareperitoniala.Iar in
plagiletranstoracale semen de hemotorax.Palpator se
determinatensionareamuschilorperetilui abdominal anterior semnulBlimberg.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Traumatismelesplenice se însoțesc de hemoragieinternă de diverse

grade.Dupămodul de instalare al hemoragiei se
întâlnescurmătoareleformeclinice:
- formasupraacută – apareînurmadezinserțieiorganuluisauexplozieiacestuia;
hemoragia rezultatăestemasivă, prognosticul sever
( majoritateapacienților decedeazăîn prima oră de la producerealeziunilor);
– formaacută – bolnavulesteagitat, acuzădureri la bazahipocondruluistâng,
esteintens palid; se instaleazăsemnele de șochemoragic –
pulsaccelerat,uneori neregulat, hipotensiunearterială, dispnee
(dificultateînrespirație) cu tahipnee( frecvențărespiratorieaccelerată), oligurie
( diminuareacantității de urinăemisăîn 24 de ore), transpirațiireciprofuze
(abundente ), agitațiepsiho-motorie; se poateinstala o
oarecareapăraremusculară consecutivăcontuziei;
– rupturaîndoitimpi – se caracterizează, din punct de vedere clinic,
prindureri moderate în hipocondrustâng, pulsușoraccelerat, subfebrilități,
șisubicter;
– hematomulînchistat – constăîntr-o colecție de
sângelocalizatăintrasplenicsauînloja splenică; palpator, la
nivelulhipocondruluistâng, se poatedecela o formațiunetumorală,
intensdureroasă; bolnavulpoateacuza greață, vărsături, inapetență (lipsapoftei
de mâncare).
Investigațional:HEMOGRAMA (care poateevidențiasau nu o serie de
modificăriînfuncție de gradulhemoragiei),
RADIGRAFIEABDOMINALĂPEGOL (poateevidenția o creștere a
densității la nivelulhipocondruluistâng cu un
hemidiafragmstângascensionatșihipomobil),
PUNCȚIAABDOMINALĂSIMPLĂSAU CU
LAVAJ( relevantăpentruhemoperitoneu =
prezențasângeluiîncavitateaperitoneală),
TOMOGRAFIACOMPUTERIZATĂ ( punediagnosticul de certitudine),
ECOGRAFIA, SCINTIGRAMASPLENICĂ,
ARTERIOGRAFIESELECTIVĂ ( topografiașiîntinderealeziunilorvasculare).
Tratamentul traumatismelorspleniceconstăînlaparotomie exploratory
efectuareahemostazeisigure, splenectomie (ablațiuneasplinei)
sauchirurgieconservatorieactivăindividualizatdupăcaz.Pelângătratamentul
chirurgical se impunereechilibrarevolemicăprinadministrare de sânge,
concentrate eritrocitaresausubstituențiplasmatici.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.23
1. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial.Tratamentul conservativ şi chirurgical.
2. Metode de explorare a bolnavilor cu patologia chirurgicală a stomacului şi
duodenului.
3. Hipersplenismul. Etiopatogenie Clasificare.. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv.

Hipersplenismul reprezinta activitatea distructiva exagerata a splinei asupra
elementelor celulare sangvine,care se manifesta clinic prin reducerea numeric
a hematiilor ,leucocitelor sau trombocitelor din sangele circulant.Sunt 2 tipuri
de hipersplenism primar si secundar.Hipersplenismul primar poate fi o stare
congenitala (anemie hemolitica congenitala,talasemie ),dar poate fi si
achizitionata pe parcursul vietii (purpura
trombopenica,pancitopenie).Hipersplenismul secundar poate fi provocat de
tifos,tuberculoza,ciroza hepatica,tromboza venei porte sau celei splenice.
Diagnostic- marirea splinei se poate detecta palpator .O radiografie de
ansamblu pe viscerele abdominale poate furniza niste semne indirecte de
splenomegalie in functie de caracterul transpozitiei organelor
invecinate(stomac ,colon).Pe larg se utilizeaza scintigrafia cu tehnetiu sau
indiu radioactiv
Expresia functionala a hipersplenismului se traduce prin reducerea numerica a
elementelor figurate ale singelui ,depistata la explorari de rutina pe
hemograma.Trebuie sa se aiba in vedere ca uneori indicii hemogramei sunt
aproape in cadrul normei ,datorita intensificarii functiei hematopoietice
medulare,care in conditii patologice poate spori de 5-10 ori.Iata dece demulte
ori se fac investigatii asupra frotiului recoltat din maduva osoasa urmarind cu
o deosebita atentie numarul reticulocitelor ,corelatia dintre seria alba si seria
rosie a singelui
3. TRATAMENT
Este legat in mare masura de boala cauzala sau substratul fiziopatologic al
hipersplenismului; atunci cand dezordinea cauzala nu poate fi corectata iar deficitul
celular este sever, splenectomia este o optiune de ales, ea aducand si confirmarea
diagnostica a hipersplenismului prin obtinerea remisiunii pancitopeniei sanguine
(valoare diagnostica „à posteriori” a splenectomiei).
Bilet Nr.24
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Conform clasificaţiei , după localizare se disting diverticuli faringoesofagieni
bifurcaţionali, epifrenali, multipli. Mai des se întâlnesc diverticuli ai
segmentului toracic al esofagului, mai rar diverticuli faringo-esofagieni Zenker
.
Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizaţi pe peretele posterior
neacoperit cu muşchi al trecerii faringelui în esofag
Cauza formării diverticuliloreste presiunea mărită în regiunea faringo-
esofagiană şi discordanţa contracţiilor musculare.
Diverticulii bifurcaţionali se localizează pe peretele anterior şi drept al
esofagului, nu sunt atât de mari ca diverticulii Zenker. Cauza apariţiei lor este
legată de procesele inflamatorii în nodulii limfatici, cicatrizarea lor cu tracţia în
unda peristaltică a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracţional se
asociază şi cel de pulsaţie.
Diverticuiul epifrenal se localizează pe peretele anterior sau drept al
esofagului în 1/3 inferioară. Poate avea dimensiuni mari. Peretele diverticulului
epifrenal este prezentat de stratul mucos şi submucos al esofagului. Aceşti
diverticuli sunt pulsatili. Rolul principal în apariţia lor îl are defectul
congenital de dezvoltare a peretelui esofagului. Adesea aceşti diverticuli se
asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului şi acalazia.
Diverticulii relaxaţionali (funcţionali) se dezvoltă ca rezultat al dereglării
inervaţiei esofagului şi prezintă proeminarea limitată a esofagului în momentul
măririi presiunii intraluminale (momentul deglutiţiei). La relaxarea esofagului
dispar.
Diverticulii cicatriceaii au geneză tracţională şi sunt nemijlocit legaţi de
procesele inflamatorii din mediastin. Apar în peristaltica esofagului şi dispar la
repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai
prin disconfort nedeterminat, în dimensiuni mari - prin disfagie, ca rezultat al
compresiunii esofagului, care dispare după eliberarea conţinutului din
diverticul. La dezvoltarea esofagitei segmentare, diverticulitei sunt posibile
dureri, ce iradiază după ceafă, retrosternal, în regiunea interscapulară.
Regurgitarea în timpul somnului poate fi o cauză a complicaţiilor
pulmonare.Ulceraţiile, perforaţiile, hemoragiile sunt complicaţii mai frecvente
în această variantă de diverticul.Mai rar se constată malignizare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
La diverticulii gigantici în regiunea gâtului se poate evidenţia o tumoră

elastică, care la compresiune poate dispărea ca rezultat al evacuării
conţinutului din diverticul.
Diverticulii bifurcaţionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei,
asimptomatic şi se depistează întâmplător la examen radiologie.
Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de
disfagie de intensitate diversă, dureri retrosternale sau în spate. Disfagia în
aceşti diverticuli este cauzată de esofagita segmentară în regiunea coletului
diverticulului şi de spasmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei, de
diverticulită sau esofagita segmentară.
Diverticulii bifurcaţionali deseori se asociază cu herniile hiatului esofagian al
diafragmului şi în aceste cazuri tabloul clinic este determinat de manifestările
reflux-esofagitei - pirozis, eructaţii, dureri epigastrale.
Complicaţiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului
bifurcaţional, vizează diverticulită, perforaţie, mediastinitâ, fistule esofago-
bronşice.
Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului şi colet larg
decurg asimptomatic. La dimensiuni mari bolnavii acuză disfagie, eructaţii,
dureri retrosternale, greutate retrosternală după mâncare, în unele cazuri
durerile seamănă cu cele din stenocardie. în alte cazuri tabloul clinic este
identic celui al cardiospasmului sau herniilor hiatului esofagian al
diafragmului. în circa 20% din cazuri aceşti diverticuli se asociază cu herniile
hiatului esofagian al diafragmului, ce îngreunează diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritată a esofagului are ca scop stabilirea localizării
diverticulului pe traiectul esofagului, coteţul fiind îngust sau larg, cât şi timpul
de reţinere a masei baritate în diverticul, persistenţa dereglărilor de evacuare a
esofagului. Metoda permite stabilirea sau excluderea esofagitei, cancerului în
diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, bronhiale, pulmonare.
Esofagoscopia este indicată în suspecţie la cancer, fistule esofagorespiratorii,
polipi, diverticul cu hemoragie.
Tratamentul conservatoreste indicat în caz de diverticufi mici, fără
complicaţii sau va avea ca scop profilaxia dezvoltării diverticulitei, mai ales la
bolnavii cu contraindicaţii la tratament chirurgical. Pacienţilor li serecomandă
administrarea înainte de mâncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va
ingera la t° moderată. Se exclud mâncărurile picante, alcoolul. Mâncarea va fi
mistuită bine, iar în unele cazuri se indică hrană semilichidă. La asocierea
diverticulului cu hernia hiatului esofagian al diafragmului vom recurge şi la
tratamentul reflux-esofagitei.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tratamentul chirurgicalva fi indicat în caz de complicaţii ale diverticulului

- diverticulită, ulceraţii, fistule, hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker
va fi folosită tactica operatorie de diverticulectomie prin acces cervical
Razumovski.
în diverticulii bifurcaţionali sau eprfrenali este indicată diverticulectomia sau
invaginarea diverticulului. Diverticulectomia se efectuează prin toracotomie pe
stniga în spaţiul intercostal 6-7. Se precizează localizarea diverticulului, după
incizia pleurei mediastinale se prepară diverticulul până la colet, se excizează
şi aplică sutură pe stratul muscular, cu auto- sau aloplastia suturii esofagiene
2. Anatomia, morfologia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei
gastrice. Metode de examinare şi importanţa lor în stabilirea indicilor şi tipurilor
de intervenţii chirurgicale în boala ulceroasă.
3. Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgicală colo-rectală.
A) Investigaţiile funcţiei digestive:
În intestinul subţire procesul de digestie decurge sub 2 forme: digestie
endoluminală şi digestie parietală
Evaluarea digestiei endoluminale are loc prin aprecierea fermenţilor secretaţi-
enterochinazei, fosfatazei alcaline, amilazei, lipazei, tripsinei, ce contribuie
spre prelucrarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor pîna la forme uşor
asimilabile- monosaharide, acizi grasi, aminoacizi. Digestia parietală se
evaluează prin test probe alimentare specifice, în special cu glucide şi
estimarea uletrioară a curbelor glucemice.
B) Investigaţiile funcţiei de absorbţie
Esenţa lor constă în administrarea în lumenul intestinal a diverselor remedii cu
determinarea ulterioară a concentraţiei lor în sînge, urină şi masele fecale.
C) Investigaţiile motilităţii intestinale.
Cel mai frecvent în practica clinică se utilizează explorările Roentghenologice
cu determinarea pasajului baritat intestinal.
D) Investigaţiile funcţiei excretorii
Constă în determinarea eliminării diferitor substanţe din patul sanguin în
lumenul intestinal.
De bază se utilizează albumina sau polivinilpirodolidona marcate cu I131
adiministrate i/v. Ulterior ( 72 ore) este apreciată radioactivitatea maselor
fecale.
E) Metodele radiologice de explorare.
Examenul radiologic al colonului
1.Irigografia simplă într-un timp (colonul se umple cu contrast)
2. în 2 timpi (după evacuarea masei baritate se insuflă aer)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. în 3 timpi (suplimentar se aplică pneumoperitoneum)

4. procedeu Shereje (cu 1-2 ore pînă la investigaţie se administrează Atropină
0.1% -1.0 ml + Platifilină 0.2%-2.0 ml i/m, masa baritată cu aer se întroduce
sub presiune mărită, ce permite examinarea ileonului terminal).
5. Tomografia computerizată cu sau fară contrastare.
F) Metodele de vizualizare:
a) endoscopicejejunoscopia ,colonoscopia rectoromanoscopia
b) ecografice:explorarea colonului endosonografică
G) Metodele histomorfologice
1) biopsie aspiraţională
2) biopsie ţintită în cadrul procedeelor endoscopice de examinare
I) Explorarea coprologică
Creatoree- fibre musculare în masele fecale în baza deficitului de fermenţi ce
participă în hidroliza proteinelor.
Steatoree- lipide în masele fecale. Apare pe fundalul deficienţei de lipază sau
în cadrul tulburărilor de absorbţie a produselor metabolice de descompunere a
lipidelor.
Amiloree- glucide în masele fecale pe fond de insuficienţă a amilazelor
pancreatice şi intestinale.
Prezenţa eritrocitelor, leucocitelor, mucusului abundent, celulelor
epitelialeîn masele fecale în cadrul proceselor inflamatorii în porţiunile distale
ale intestinului gros.
Bilet Nr.25
1. Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica. Clasificarea. Diagnosticul

pozitiv. Primul ajutor medical. Tratamentul conservativ. Bujirajul precoce-
indicatii.Tratamentul chirurgical de urgenţă.
Substanțele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizi sau
alcaline. Dintre acizii tari, primele locuri le dețin acidul sulfuric și acidul acetic
concentrat, după care urmează acidul nitric, clorhidric, fenic. Dintre alcalii,
rolul principal îl joacă hidroxidul de sodiu (soda caustică) și diferite săruri
(clorura de zinc, nitratul de argint). Alcalinele produc leziuni mai grave și mai
puțin întinse.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Anatomie patologică: substanțele caustice exercită o acțiune necrozantă asupra

peretelui esofagian. La o intoxicație ușoară, leziunea este superficială și constă
în hiperemie, edem și ulcerații superficiale, doar în epiteliu. În cazuri grave,
acțiunea necrotică interesează toate tunicile esofagului (mucoasa, submucoasa
și musclara). În necrozele rapide se produce perforația esofagului în cavitățile
vecine, mai frecvent în trahee, bronhii, ducând la formarea fistulelor esofago-
traheale sau esofago-bronșice. Necesită tratament chirurgical de urgență!!!!
Evoluția leziunilor postcaustice se face în etape, ca în orice arsură:
a) faza necrotică – 1-7 zile pînă la detașarea mucoasei necrozate
b) faza de granulare – între a 7-a și a 30-a zi de la îngestie
c) faza de cicatrizare debutează din a 30-a zi de la îngestie.
Clasificare:
I. stadiu acut
a. forma ușoară
b. forma medie
c. forma severă
II. periada de latență
III. stadiu de obstrucție datorită stenozei
a. forma ușoară și parțială
b. forma localizată
1. unică sau multiplă
2. parțială sau completă
c. forma extensivă
1. elastică
2. rigidă.
Diagnosticul : bolnavul în majoritatea cazurilor recunoaște îngestia de
caustice. Se precizează sediul și întinderea leziunii, gradul de stenozare.
Examenul radiologic: cu substanță de contrast permite stabilirea sediului
stenozei, întinderea ei, și pe cît posibil starea stomacului, pu a putea aprecia
dacă el se pretează ca material plastic pu confecționarea esofagului.
Examinarea endoscopică: se execută preferabil în primele 12-24 de ore după
ingestia de substanță caustică, pacientul fiind sedat, permite vizualizarea
stricturilor, și la nevoie, se poate preleva material pu biopsie. Va fi
contraindicată de principui în formele ulcerative severe complicate din cauza
pericolului iminent de perforație.
Alcalinitatea aspiratului gastric: dacă aspiratul gastric este alcalin și
alcalinitatea nu cedează după irigarea stomacului cu cantități importante de ser
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
fiziologic, avem argumente suficiente pu a presupune că atât stomacul cât și

esofagul prezintă arsuri importante.
Toracoscopia și laparoscopia de urgență: pot pune în evidență date în legătură
cu mucoasa esofagiană și gastrică, eventual apariția unei necroze.
Tratament: non-chirurgical se bazează pe antibiotice, steroizi și tratament
dilatator.
1. Interzicerea alimentației orale
2. Introducerea unei sonde nazo-gastrice de polietilen pu alimentație și
menținerea permeabilității lumenului
3. Corticoterapia
4. Antibioterapia sistemică.
5. Esofagoscopia practicată în primele 12 ore
6. Radiografia toracică simplă și după ingestie baritată.
7. Dacă apare stenoza se întrerupe tratamentul cu steroizi și se începe
tratamentul dilatator (bujiraj)
Dilatarea se poate face prin 2 metode: retro-și anterograd.
în prima fază, obiectivul principal și cel mai urgent este de a scoate bolnavul
din starea de șoc, de neutralizare și diluare a substanței caustice. Substanțe
analgetice și antispastice.
La îngerare de acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%, sulfat
de magneziu), la îngerare de alcaline se va administra soluție acidă slabă (oțet
diluat). Cînd nu se cunoaște natura substanței se administrează lapte călduț,
undelemn, albuș de ou, supe mucilaginoase. Oricare ar fi substanța, se face cu
mult precauție o spălătură cu apă rece în cantitate mare, pu a preveni arsura.
Se tratează șocul și se previne infecția prin admin de AB, analgice majore,
sedative centrale, perfuzii volemice sau electrolitice, cortizonoterpie. Dacă dup
5-7 zile deglutiția nu se reia pu lichide, este necesară o gastrostomie sau când
stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporară pu alimentație și pu
punerea în repaus a leziunilor esofagiene.
În faza a doua, obiectivul principal este prevenirea stenozei. Tratament
dilatator. Unii autori încep dilatațiile precoce, după câteva zile utilizînd bujii
sau sonde esofagiene. Trebuie executate cu precauție – risc de sîngerare,
perforație, infecție. Alții, recomandă efectuarea dilatațiilor după câteva
săptămâni sau chiar luni de la accident, cu repetarea lor la intervale variabile,
adeseori pe lungi peirode de timp.
Dacă tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat, se recurge la dilatarea
retrogradă cu firul fără sfîrșit., făcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de
mătase, avînd la un capăt o mică olivă de plumb ajunge în stomac, fiind scos
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
prin orificiul de gastrostomie cu ajutorul cistoscopului. Firul va servi drept un

conductor permanent al unui tub de cauciuc pu dilatarea stricturii pînă se
obține un calibru suficient, care permite continuare dilatării obișnuite.
În faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări și
intervenția chirurgicală în funcție de întinderea și gradul stenozei, de timpul
scurs după accident și suficiența de dilatație a esofagului.
Tratamentul chirurgical de urgență este adresat complicațiilor care amenință
viața pacientului. Indicații: perforația esofagului și a stomacului; hematemeza
masivă; ingestia unei cantăți mari de soluții caustice concentrate, stabilită
anamnestic; ingestia unor cristale de sodă caustică sau formaldehidă; prezența
semnelor radiologice de esofagogastrită acută corozivă; necroza
circumferențială totală a mucoasei esofagiene, atestată prin esofagoscopie;
alcalinitatea irigatului gastric.
Abordul chirurgical agresiv constă în laparotomie exploratoare și gastrectomie
totală în cazul că se găsește o necroză gastrică; în cazul în care esofagul
abdominal pare să aibă o viabilitate îndoielnică – toracotomie dreaptă și
esofagectomia. Restabilirea continuității digestive va fi amânată, practicându-
se o esofagostomie cervicală și o jejunostomie. În necroza gastrică totală –
esofagectomia oarbă.
Complicații: precoce: perforația esofagiană, mediastinita, empiem pleural sau
peritonită generalizată; perforația gastrică, necroza totală esogastrică,
hemoragia digestivă superioară, fistula eso-aortică, eso-traheală.
Tardive: abcesul cronic mediastinal, fistula eso-bronșică, hernia hiatală,
stenoza prepilorică, carcinomul dezvoltat pe fondul unei vechi leziuni gastrice
caustice, cancerul gastric, comlicații plumonare rezultate după aspirație,
impactarea unui corp străin sau a bolului alimentar ducând la obstrucție
esofagiană totală, cașexie.
2. Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului. Etiopatogenie. Tabloul clinic.
Complicaţii. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Indicaţii pentru tratament
chirurgical.
Frecventa bolii: 400-500 bolnavi la 100000 de locuitori. Ulcerul duodenal
este mai frecvent decit cel gastric 12,5:1. In 70-80% din cazuri apare pina la 40
de ani, se intilneste mai frecvent la barbati decit la femei - de la 3:1 pina la
10:1.
Etiopatogenie:
Boala ulceroasa este o suferinta polietiologica, cu patogenie
multifactoriala. Conceptiile moderne despre evolutia bolii ulceroase considera
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
important intregul ansamblu de perturbari in mecanismele nervoase, hormonale

si locale de reglare a functiilor si troficitatii stomacului si duodenului.
Factoriiulcerogeni:
1. congenitali: marirea nr.de celuleparietale; particularitatile reactivitatii
sistemului nervos; grupa de singe 0(I).
2. Hipergastrozele de stres: sarcina profesionala; sarcina psihica;
traumatismul; arsurile; sepsisul.
3. Gastrozele restructurarii: secretia acido-peptica sporita; metaplazia
intestinala a mucoasei gastrice.
4. Dismotorica antroduodenala: evacuarea grabita din stomac, gastrostaza,
refluxul duodeno-gastral.
5. Titmulincorect de alimentatie, foameacronica.
6. Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii.
7. Actiuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronica cu scaderea functiei
exocrine; sdr. Zollinger-Ellison; adenomulglandeiparotide;
adenomulhipofizei; adenomulsuprarenalelor.
8. Bolile cr.ale ficatului si ciroza hepatica: dereglari de inactivatie a
histaminei, gastrinei; schimbari de componenta a mucozitatii gastrice;
dereglari de microcirculatie ca rezultat al stazei in v.porta.
9. Dereglari circulatorii ac.si cr.in miocard: infarctul cardiac; boala ischemica
a cordului; schimbarile aterosclerotice ale vaselor stomacului cu
embolizarea lor cu trombi.
Factorii de aparare: rezistenta mucoasei, frina antro-duodenala acidica,
srcretia bazica, hrana.
Factorii de agresie: ac.clorhidric si pepsina, dismotorica gastro-duodenala,
traumatismul mucoasei, factorii de nutritie, factorii mediului.
Tabloulclinic:
 Durere in partea superioara a abdomenului, ritmicitatae diurna si sezoniera
 Vome(se produce in perioada de virf a durerilor si le amelioreaza. E un
semn caracteristic b.ulceroase.)
 Hemoragiepiate fi evidenta si oculta. Ea se poate manifesta prin
hematemeza si "scaun de pacura" (melena).
Dupa tm aparitiei, durerile pot fi:
 Timpurii (survindupa 15-40 de min.dupa masa)
 Tirzii (dupa 1,5-3 ore de la ingestia alimentelir)
 Nocturne
 Defoame
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Pirozisul e o senzatie de arsura in epigastru si retrosternal. Dupa mincare sau

dupa primirea antiacidelor arsurile scad sau dispar.
Complicatii: Perforatii,HemoragiiStenoza Cancer
Diagnosticulpozitiv:
Boala ulceroasa a duodenului afecteaza, de regula, persoane tinere, de
virsta mijlocie. Sufera mai frecvent barbatii. Simptomul dominant - durerea
epigastrica. Este caracteristica evolutia periodica a suferintei cu acutizari
sezoniere si ritmicitate diurna a durerilor.
Examenul obiectiv fara semne patognomonice.
Esofagogastroduodenoscopia - cea mai informativa metoda de explorare, care
poate diagnostica ulcerul duodenal si leziunile asociate lui din esofag si
stomac. Examenul endoscopic e utilizat pu urmarirea in dinamica a procesului
de cicatrizare a ulcerului.
Tratamentul. Indicatii pu tratament chirurgical:
Tratamentul medicamentos poate fi numai temporar, permitind doar o
simpla ameliorare, si consta in administrarea unor doze mari de antacide,
anticolinergice, inhibitori ai rec. H2, iar in gastrinoamele maligne citostatice
sau/si radioterapie.
Indicatii la trat.chirurgical:
1. Absolute: perforforatie, malignizare, stenoza decompensata, hemoragii
profuze.
2. Relative: lipsa succesului in trat.conservator; acutizarile frecvente ale bolii
cu scaderea capacitatii de munca a bolnavului; ulcere caloase, penetrante;
ulcere multiple cu aciditate crescuta a sucului gastric; hemoragii repetate in
anamneza; suturarea ulcerului perforant.
Scopul trat.chirurgical este profilaxia perforatiei, hemoragiei, stenozei si a
recidivelor bolii.
La rezectie gastrica se inlatura segmentul antral, responsabil de productia
gastrinei, si o mai mare parte a corpului, responsabila de productia
ac.clorhidric. rezectia Billroth I sau II.
Vagotomia este indreptata spre micsorarea secretiei gastrice in faza
neuroreflectorie sau vagala. Se aplicatehnicile:
 Vagotomiatrunculara
 Vagotomia selectiva - sectionarea ramurilor gastrice ale trunchiului anterior
si pisterior ale n.vagus cu pastrarea ramurilor hepatice si ale plexului
cervical.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Vagotomia selectiva proximala - denervarea partiala a stomacului in zona

plasarii celulelor parietale, producatoare de ac.clorhidric, cu pastrarea
inervatiei antrului, pastrind activitatea motorie normala a stomacului.
 In vagotomia trunculara si selectiva este necesara asocierea operatiilor de
drenaj al stomacului folosind:
 PiloroplastiaHeinike-Miculich-Finei;
 GastroduodenostomiaJabulai;
 Gastrojejunostomia.
Vagotomia cu rezectia economa a stomaculuise foloseste in asocierea
ulcerului cu duodenostaza. Operatia se finalizeaza cu
gastrojejunostomieprocedeuBalfursau Roux.
3. Megacolonul. Boala Hirschprung. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul

Megacolonul- anomalie congenitală ce se caracterizează prin dilataţia
segmentară sau totală a colonului.
Clasificare:
1. Megacolon aganglionar (boala Hirsprung)
- anomalie congenitală a aparatului intramural nervos pe un segment sau
întregul colon.
2. Megacolon obstructiv- determinat de obstacol mecanic
3. Megacolon psihogen- evoluat în baza dereglărilor psihice.
4. Megacolon endocrin- determinat de patologii endocrine.
5. Megacolon toxic- format în rezultatul administrării unor remedii
medicamentoase sau sub influienţa agenţilor infecţioşi.
6. Megacolon neurogen- în cadrul afecţiunilor organice ale sistemului nervos
central.
7. Megacolon idiopatic- diagnosticul se stabileşte fără identificarea factorilor
etiopatogenetic
Tabloul clinic va fi cuprins în triada simptomatică Chiray:
-Constipaţie
-Distensie abdominală
-Dureri
Tratamentul va urmări următoarele principii:
-regim alimentar cu alimente ce conţin un număr mare de substanţe de balast,
ce vor asigura o evacuare intestinală.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
-preparate bacteriale pentru normalizarea microflorei colonului –

bifidumbacterin, colibacterin, bificol.
-administrarea raţională a purgativelor.
-administrarea remediilor modulatorii a motilităţii intestinale- prostigmină,
miostin, metoclopramidă, cisapridă
-administrarea preparatelor fermentative.
-fizioterapie
-tratament balnear
Boala Hirsprung –dilatarea cronica si ingrosarea peretelui unui segment sau
al intregului colon ca rezultat al anomaliei congenitale.
-Cea mai frecventă formă a megacolonului.
-Se atestă la 1 din 5000 nounăscuţi.
-Etiopatogenic e determinată de hipo- sau aganglioza plexurilor submucos
Auerbah şi submuscular Meissner.
Formele anatomice:
 rectală
 rectosigmoidală
 segmentară
 subtotală
 totală
Stadiile evolutive:
1. Compensată
2. Subcompensată
3. Decompensată
Patogeneza: aganglioza determina tulburari esentiale ale functiei motorii a
segmentului afectat. Aceasta conduce la dezvoltarea ocluziei intestinale
cronice, la dilatarea si hipertrofia segmentului colonului mai sus de zona de
aganglioza.
Tabloul clinic: simptomul de baza este lipsa scaunului spontan. Din copilarie
sufera de constipatii si scaunul la ei apare numai dupa clisma de evacuare.
Meteorismul- care conduce la schimbarea configuratiei abdomenului si cutiei
toracice. Abdomenul este balonat si peretele abdominal subtiat se poate vedea
colonul marit si dilatat, peristaltismul unor segmente de colon. Durerile in
abdomen se intensifica in masura duratei constipatiei. In caz de constipatie
indelungata apare greata, voma si retine bolnavul de la primirea hranei si
conduce la hipotrofie. Uneori pe fundalul constipatiilor apare diarea.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
I formă- progresarea lentă neintreruptă a bolii (corespunde agangliozei

rectosigmoidale)
II formă- manifestările clinice persistente în copilărie devin mai compensate
în maturitate, scaunul apare de sine statator la fiecare 2-4 zile (aganglioza
rectala)
III formă- perioadă îndelungată cu semne clinice şterse, care în curs de 2-3 ani
se decompensează.
Diagnosticul: in baza datelor anamnestico-clinice, irigografiei si

colonoscopiei. La tuseul rectal se determina spasmul sfincterului, existent
stricturilor si cicatricelor.
La rectoromanoscopiei- dificultati in trecerea tubului aparatului in regiunile
proximale ale rectului si unde se determina marirea in dimensiuni a plicilor
mucoasei, lipsa materiiilor fecale. La inaintarea de mai departe a tubului
ultimul se pravale in segmental dilatat umplut cu mase fecale.
La cliseul panoramic al abdomenului se determina colonul marit in dimens.,
uneori cu nivele hidroaerice.
La irigografie se vad sectoarele dilatate al colonului.
Colonoscopia confirma datele .la toti pacientii este inversat reflexul rectoanal,
ce argumenteaza aganglioza rectal. Reflexul rectoanal se dermina in felul
urmator: in rect se introduce un balon-latex, iar in canalul anal se fixeaza
electrozi la nivelul sfincterelor intern si extern. La distinderea balonului on
norma ambele sfinctere se relaxeaza. In cazul bolii Hirschprung- aganglioza
rectului-sfincterul intern nu se relaxeaza.
Tratament:
Tratamentul chirurgical include înlăturarea segmentelor aganglionare cu
restabilirea continuităţii tractului digestiv. (operaţia Duhammel, Soave,
Rehbein).
Intervenţiile chirurgicale se aplică într-un timp la bolnavii compensaţi.
La pacienţii decompensaţi se aplică operaţie în 2 etape: 1.- colostomie, 2.-
rezecarea zonei dilatate aganglionare cu restabilirea integrităţii intestinului.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.26
1. Stenozele esofagiene postcaustice. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic.

Tratamentul chirurgical precoce si tardiv. Bujirajul tardiv -indicatii.Tehnici de
reconstructii esofagiene – tehnici Gavriliu, Yudin,Orsoni. Complicaţii.
Arsurile esofagului prin substanțe caustice în procesul de cicatrizare duc la
constituirea stricturilor esofagiene.
În intoxicațiile grave, acțiunea necrotică interesează total tunicile esofagului, în
aceste cazuri mucoasa sau chiar stratul muscular se elimină sub formă de
suprafețe întregi de mucoasă sau tuburi de țesut necrotic, iar locul e ocupat de
cicatricii care duc la stenozarea lumenului.
Clasificarea:
Gardul I: stenoza este limitată la mai puțin de întreaga circumferință a
esofagului, fiind localizată la un segment liniar, scurt și neprezentînd disfagie.
Gradul II: strictura este inelară, fibroza este extinsă la mucoasă și stratul
submucos, fiind în general elastică și nu produce disfagie, dar uneori pot
apărea episoade de impactare alimentară a esofagului.
Gradul III: strictura ia în genral o formă de halteră, în care mânerul reprezintă
zona de maximă stenoză. Lungimea stricturii este stabilită în mod arbitrar la
mai puțin de 1,25 cm.
Gradul IV: strictură care depășește 1,25 cm, fiind împărțită la rîndul ei în 2
tipuri: gr.IV A, superficial și ușor dilatabil, IVB, strictură cu pereții fibroși și
îngustare importantă a lumenului, cu tendință la restenozare rapidă după
dilatație.
În faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări și
intervenția chirurgicală în funcție de întinderea și gradul stenozei, de timpul
scurs după accident și suficiența de dilatație a esofagului.
Indicația operatorie se face în cazurile de stenoze strânse sau extinse, mai
vechi de 6 luni, care nu pot fi supuse în continuare dilatărilor. Tratamentul
chirurgical vizează restabilirea tranzitului esogastric prin crearea unui nou
esofag – esofagoplastie sau prin ocolirea zonei stenozate.
Tratament chirurgical precoce: este aplicat în prima lună după ingestia
agentului coroziv, fiind determinat de imposibilitatea reluării alimentației pe
cale orală , se utilizează gastrostomia, duodenostomia sau jejunostomia; sau
datorită aparițieii unei stenoze gastrică prepilorice, se recomandă o antrectomie
economă și restabilirea continuității cu doudenul. În leziuunile gastrice extinse
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
peste 70% se practică o gastrectomie subtotală, cu anastomoză pe o ansă

jejunală exclusă în Y.
Tratamentul chirurgical tardiv: se aplică numai la 6 luni de la accident, cînd
leziunile postcaustice esofagiene s-au stabilizat. Indicații: stenoza esofagiană
totală, tentativele de dilatație au eșuat; esofagul stenozat cu lumen
pseudodiverticular sau sinuos; esofagul care nu poate fi dilatat; esofagul cu
fistulă.
Drept material pu confecționarea esofagului se folosește stomacul, intestinul
subțire sau colonul. Un tub de esofagoplastie trebuie să aibă o lungime
suficientă (cca 25 cm) pu a ajunge pînă deasupra primei stenoze a esofagului.
Procedeul Gavrilui – esofagoplastie cu tub gastric din marea curbură a
stomacului. Procedeul este facilitat de splenectomie și mobilizarea cozii
pancreasului pu a realiza un tub gastric suficient de lung chiar pu o anastomoză
cu faringele.
Procedeul Iudin – esofagoplastia cu intestin subțire, utilizează jejunul
proximal care se secționează la 20-30cm de unghiul duodeno-jejunal,
segmentul distal aducîndu-l pînă la regiunea cervicală unde se anastamozează
cu esofagul, iar tranzitul jejunal se reface printr-un montaj în „Y”.
Dezavantajele constau în dificultatea asigurării unei bune vascularizații a
neoesofagului, care uneori se poate necrotiza.
2. Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal. Etiopatogenie. Clasificare.
Diagnosticul pozitiv. Principiile tratamentului conservative. Metode de hemostaza
endoscopică. Tratamentul chirurgical. ( bilet 22)
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se

manifestă la 15% bolnavi cu boala ulceroasă. Raportul hemoragiei din ulcer
gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile masive au loc ca regulă din
ulcere caloase a curburii mici a stomacului Hemoragia difuză poate avea loc şi
în caz de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice – de obicei
localizate pe gastroenteroanastomoză.
Diagnosticul.Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede,
reci; indici hemodinamici enunţaţi sau instabili cu hipotensiune posturală 10
mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regulă se vor exclude sângerările
bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora conţinutul stomacal
(cafea), scaunul (sfeclă roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile
oculte se va pune proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
“Gold” standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic.

Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul hemoragiei superioare în
95–98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt grupaţi în trei grupe
după Forrest:
Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul
reînnoirii a hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase
vizibile, membrane hematice);
Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în
oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota
revarsatul radiofarmaceutical din patul vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile
buco-faringiene. În procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că
culoarea neagră a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate
farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi de unele produse alimentare.
Tratamentul.HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:

 la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va
aplica termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% -
10.0, intramuscular vicasol şi se va transporta la spital;
 spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie,
 examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel,
 tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece
permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:
 folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin
hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;
 administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce
micşorează producţia acidului clorhidric;
 normalizarea sistemului de coagulare;
 hipotonia dirijată
 infuzia intraarterială a pituitrinei;
 embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se
va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii

substituenti de plasma.
Volumul transfuziei depinde de gradul hemoragiei. În hemoragii uşoare se va
alcătui 400-600 ml de regulă soluţii NaCl – 0,9%, reopoliglucină. În
hemoragie medie - deficitul VSC este până la 30%, vom perfuza substituenţi
de plasmă, sânge. Raportul sânge la substituenţi de plasmă este de 1:3. În
hemoragie gravă – deficitul VSC este 30%, raportul sânge la substituenţi de
plasmă va fi 1:1 ori chiar 2:1 Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat
în una din venele centrale (subclavie, jugulară).
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
 indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;
 indicii eritrocitelor, hemoglobinei;
 diureza până la 50 ml pe ora
Nutriţia – bolnavului cu hemoragie digestivă se va începe la 2-3 zi după
oprirea hemoragiei şi este indicată dieta Meilengroht.
Tratamentul chirurgical. Operaţia de urgenţă după pregătire preoperatorie
timp de 24-48 ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu
cauza hemoragie.
Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori
pe zi; terapia intensivă, evacuarea intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia –
din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi – masa 1-a.
3. Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgicală colorectală.

A) Investigaţiile funcţiei digestive:
În intestinul subţire procesul de digestie decurge sub 2 forme: digestie
endoluminală şi digestie parietală
Evaluarea digestiei endoluminale are loc prin aprecierea fermenţilor secretaţi-
enterochinazei, fosfatazei alcaline, amilazei, lipazei, tripsinei, ce contribuie
spre prelucrarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor pîna la forme uşor
asimilabile- monosaharide, acizi grasi, aminoacizi. Digestia parietală se
evaluează prin test probe alimentare specifice, în special cu glucide şi
estimarea uletrioară a curbelor glucemice.
B) Investigaţiile funcţiei de absorbţie
Esenţa lor constă în administrarea în lumenul intestinal a diverselor remedii cu
determinarea ulterioară a concentraţiei lor în sînge, urină şi masele fecale.
C) Investigaţiile motilităţii intestinale.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Cel mai frecvent în practica clinică se utilizează explorările Roentghenologice

cu determinarea pasajului baritat intestinal.
D) Investigaţiile funcţiei excretorii
Constă în determinarea eliminării diferitor substanţe din patul sanguin în
lumenul intestinal.
De bază se utilizează albumina sau polivinilpirodolidona marcate cu I131
adiministrate i/v. Ulterior ( 72 ore) este apreciată radioactivitatea maselor
fecale.
E) Metodele radiologice de explorare.
Examenul radiologic al colonului
1.Irigografia simplă într-un timp (colonul se umple cu contrast)
2. în 2 timpi (după evacuarea masei baritate se insuflă aer)
3. în 3 timpi (suplimentar se aplică pneumoperitoneum)
4. procedeu Shereje (cu 1-2 ore pînă la investigaţie se administrează Atropină
0.1% -1.0 ml + Platifilină 0.2%-2.0 ml i/m, masa baritată cu aer se întroduce
sub presiune mărită, ce permite examinarea ileonului terminal).
5. Tomografia computerizată cu sau fară contrastare.
F) Metodele de vizualizare:
a) endoscopicejejunoscopia ,colonoscopia rectoromanoscopia
b) ecografice:explorarea colonului endosonografică
G) Metodele histomorfologice
1) biopsie aspiraţională
2) biopsie ţintită în cadrul procedeelor endoscopice de examinare
I) Explorarea coprologică
Creatoree- fibre musculare în masele fecale în baza deficitului de fermenţi ce
participă în hidroliza proteinelor.
Steatoree- lipide în masele fecale. Apare pe fundalul deficienţei de lipază sau
în cadrul tulburărilor de absorbţie a produselor metabolice de descompunere a
lipidelor.
Amiloree- glucide în masele fecale pe fond de insuficienţă a amilazelor
pancreatice şi intestinale.
Prezenţa eritrocitelor, leucocitelor, mucusului abundent, celulelor
epitelialeîn masele fecale în cadrul proceselor inflamatorii în porţiunile distale
ale intestinului gros.
3. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Colitaulceroasănespecifică (CUN) este o boalărară, care se

caracterizeazăprininflamaţiaşidistrugereaţesutuluiintestinuluigros.
 Termenul "nespecifică" indicăfaptulcăboalaapare de la sine,
fărăniciocauzăexternăspecifică
 Termenul "ulceroasă" întimpulexacerbărilor, la pacienţii cu
colităulceroasă, pemucoasaintestinalăapar multiple ulcerehemoragice.
La majoritateapacienţilor care suferă de colităulceroasă,
boalaafecteazăzonarectală, chiardeasupraanusuluişi se
răspândeştetreptatmaisus, capturândcolonul sigmoid şi, înunelecazuri,
întregulintestingros.
Colitaulceroasănespecificăevoluează, de obicei, sub formă de
alternareaepisoadelor de exacerbareşi de remisiune a bolii.
Etiologie:
Teoriaimunitara (Ac impotricamucoasei), infectioasa.
Potrivitunorsurse, consumullapteluişi al produselor lactate
poateprovocaexacerbărilebolii.
Potrivitunorstudii, îndepărtareaapendicelui (de obicei, din cauzaapendicitei
acute), încopilăriatimpurie, reduce riscul de a dezvoltacolitaulceroasă.
Clasificare:
1.Dupa forma evolutiva: atacacutprimar, cronica continua (6luni
tratfararezult), cronicarecidivanta(4-16 sapttrat cu remisie)
2.Dupagravitateaprocesuluiinflamator: usoara, medie, grava
3.Dupaactivitateaendoscopica a procesuluiinflamator: minimal, moderata,
pronuntata
4.Dupaafectareacolonului: colita distal, colitasubtotala, colitatotala (pancolita)
5.Dupacomplicatii:
-locale: megacolon toxic, perforatie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoza
-sistemice: osteoarticulare (artrita, sacroileita), hepatobiliare (hepatita, ciroza,
angiocolitaprimarasclerozanta), oftalmologice (iridociclita, uveitapozterioara),
urologice(urolitiaza, glomerulonefrita, sindromhepatorenal)
Tabloul clinic:
Simptomeleprincipale ale
coliteiulceroasesunt diareea hemoragicasidurereaabdominala, asociindfrecvent,
in cazurilemai severe, febra siscadereponderala.In cazurileusoare de boala pot
apareaunulsaudouascauneneformatepezicontinandputinsange,
faramanifestarisistemice.inschimb, pacientul cu
boalaseverapoateprezentascauneneformatefrecvente, continandsangesipuroi.
Semnelefizice ale coliteiulceroasesunt de obiceinespecifice; poate fi prezenta o
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
distensieabdominalasau o sensibilitate de-a lungulcolonului.incazurileusoare,

examenulfizic general va fi normal. Manifestarileextracoloniceincludartrita,
modificaricutanatesausemne de afectare hepatica.Febra,
tahicardiasihipotensiuneaposturalasunt, de regula, asociatecazurilormai grave.
Examenele de laboratorsuntadeseanespecificesireflecta de
regulagradulsiseveritateahemoragieisiinfla-matiei.anemia,deficit de
fiersecundarpierderiicronice de sange. La pacientul cu boalasevera, febril, se
observafrecvent o leucocitoza cu devierea la stanga a formuleileuco-citare,
precumsi o viteza de sedimentare a hematiilorcrescuta. Anomaliileelectrolitice,
in special hipopotasemia, reflectagraduldiareei.
Diagnosticul:anoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia la care in
diferitesegmente ale intestinuluisaupeparcursulintregului colon se
depisteazainflamatiamucoasei cu edem, hiperemie cu singeraremarita la
atingere, numeroaseulcere acute, micsorareamobilitatiimucoasei,
atrofiapliurilorsi a mucoasei . lairigografie – lipsahaustrelor,
ingustareasegmentarasautotala a lumenuluicolonului, defecte de umplere,
granularedifuza..
Diagnosticuldiferential:
Cu colitagranulomatoasa (boala Crohn) pentru care estecaracteristica o
decurgerecronica cuformareafisurilor, fistulelor, infiltratelor in abdomen.
Colitaischemica se intilneste la bolnavi in virsta de 60-70 anisi se
caracterizeazaprindureri inparteastinga a abdomenuluidupamincare.
Dizenteria se intilnestemai des la virstatinara,
afecteazasegmentulproctosigmoidal, rolul decisive in diagnostic
apartineexamenului bacteriologic.
Tratament:
Conservator:
-derivati de sulfasalazina (salazopyrina, asulfidine)
-corticoterapia (hidrocortizon, prednizolon, ACTH)
-imunodepresoare (azatiopirina , 6-Mercaptopurina, 6-Tiofuanina)
- medicatiesimptomatica in functie de formeleevolutive ale bolii (sedative,
analgetice, antispastice)
-antibioticoterapia cuspectrularg (ampicilinasiderivatii de Tetraciclina)
Chirurgical:esteindicat in caz de esec al trat medical complex; deseori are
indicatii de urgent in perforatiacolica, megacolonul toxic, hemoragii massive.
Interventiile elective sunt indicate in formele cornice cu complicatii locale, in
stadiul de pseudopolipisau in formele de colitatotala cu evolutiepeste 10
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
ani(pentrurisculmalignizarii), in formele cu stenoze benign sau cu

complicatiianorectale.
Interventiichirurgicalesunt de 3 grupuri:
-operatiipaliative- operatii de excluderececonstau in
aplicareacolostomeisauileostomei- se aplica in cazulinfectariicavitatii
abdominal, dilatariitoxice a colonuluipefundalulconditiei clinic-biologicetarate
a pacientului; operatiile de restabilire a integritatiicolonului se vorefectua in
termene de 2-12 luni
-operatiileradicale-rezectiasubtotala a colonului (operatiaSchnider),
proctcolectomie
-operatiile reconstructive de restabilire se efectueaza la 6-12 lunidupaoperatii
radical siconstau in aplicareaanastomozeiileorectalesauileosigmoidale,
procedeelor de ileocoloplastica (IPAA in ‘’J’’ ori ‘’S’’, IAA Dumitriu-
RavichsauKock, ascendostomatransanala). Colestomiaprogramatapoate fi
completata cu operatie reconstructiveprimara.
Letalitateadupaoperatieconstituie 12,5%.
Bilet Nr.27
1. Leziunile traumatice şi corpii străini ai esofagului Clasificare. Tabloul clinic.

Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi
chirurgical.
Perforatiile esofagiene: Mecanisme:
 penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice,
intubaţiilor, corpi străini;
 penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa
organului : rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;
 proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag
patologic, corpi străini etc.;
 perforaţii iatrogene.
Manifestarile clinice:
 Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei.
 Febra la debut poate lipsi, treptat creste.
 Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv –
după 24-48 ore.
 Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un
hidropneumatorax.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Vărsaturi – sunt neînsemnate

 Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei
esofagiene cervical
 Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag
abdominal, în sindromul Boerhaave.
 Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag
abdominal.
Dg clinic:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat
cervical.
- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.
- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.
Dg paraclinic:
 leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri.
 Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va
aprecia prezenta de aer în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric
retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea mediastinului, sau abces
mediastinal.
 Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral,
hidropneumatorax, infiltrare pulmonară, emfizem mediastinal, emfizem
subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul
Naclerio “în V” – emfizem mediastinal localizat corespunde limitei
mediastinale a pleurei.
-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia
extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian
-CT
-Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul
ulterior biochimic.
Diagnosticul diferenţialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat
pancreatita acută, infarct enteromezenteric, perforaţii ale veziculei biliare,
hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală strangulată, aneurism aortic
toracic, pneumatorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie
pulmonară, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:
 Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag
aplicată după 24 ore din momentul perforaţiei va fi grevată cu risc de
formare a fistulei în 50% cazuri.
 Localizarea anatomica a perforaţiei.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Dimensiunile defectului esofagului.

 Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.
 Mecanismul producerii leziunii.
Standardele terapeutice folosite în clinică:
 Conservatoare;
 Semiconservatoare;
 Agresive.
Protocoale conservative:vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24
ore şi vor include:
 monitorizarea bolnavului
 drenaj esofagian transoral /nazal
 repaus alimentar
 antibioticoterapie
 nutriţie parenterală
Protocoale semiconservative:
Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la
distanţă.
 La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va
drena colecţia paraesofagului sa cea de la distanţa.
 Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee
miniinvazive percutanat sub ghidaj radiologic, tomografic sau ecografic.
Variante ale protocolului semiterapeutic:
 Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus.
 Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi
irigaţia transesofagiană a mediastinului prin sondă esofagiană situată
proximal de leziune.
 Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj
local este plasată în colecţia paraesofagiană prin defectul esofagian.
 Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de
calibru mare asociat cu drenajul de vecinătate.
Protocoale aggressive: Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian.
Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plăgii esofagienepe sondă ,
acoperirea suturii culambou de muşchi
Rupturile esofagiene:Clasificare:
 spontane (idiopatice):
 postemice (sindrom Boerhaave),
 prin suflu,
 traumatice.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul

este identic perforaţiei esofagiene.
Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):
Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.
 terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferinţa esofagului
preexistentă.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda
antiperistaltică retrogradă produsă de efortul de vărsaturi. La locul de conflict
se va produce o presiune excesivă- ruptura esofagului;
 expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea
presiunii intraabdominale, pe fondul sfincterului cricofaringean
închis.
Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul
diferenţial, tratamentul sunt identice perforaţiilor.
2. Hemoragiile acute digestive superioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Metode de hemostaza endoscopică. (bilet
23)
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv) se

disting hemoragii: uşoare, medii şi grave. Pentru aprecierea gradului
hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de laborator
Clasificarea HÂD după cauza şi localizarea sursei
-Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portală), tumori
(benigne, maligne), esofagită erozivă, combustii, traumatisme, diverticuli.
-Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant,
după operaţii la stomac; tumori (benigne, maligne); gastrită, duodenită erozivă;
ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cushing,
Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli;
traumatisme, corpi străini ş. a.
-Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus,
pancreaticus) - tumori (benigne, maligne), procese inflamatorii (abcese,
pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).
-Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie
pernicioasă); maladii ale vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler-
Weber,Shenlein-Genohe,angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia
Dieulafoy); uremia, amiloidoza.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Hemoragiile esofagiene.Predomină hemoragii din varice esofagian pe

fundalul hipertensiunii portale.în aceste cazuri apariţia hemoragiei depinde de
gradul hipertensiunii portale, de existenţa factorului peptic (reflux-esofagită),
de dereglări evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoacă
hemoragia se întâlnesc foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză ulceroasă.Hemoragiile masive au loc
ca regulă din ulcere caloase ale curburii mici a stomacului.Hemoragiile se
produc atât din vasele erodate, cât şi din marginile ulcerului.
Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă.
Hemoragiile în ulcere peptice sau din cele localizate pe
gastroenteroanastomoză ca regulă recidivează pe fundalul hipergastrinemiei în
segment antral lăsat în timpul rezecţiei B-ll, sindromul Zollinger-Ellison sau în
hiperplazia gastrin-celulară antrală.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă Sunt provocate de
gastrită şi duodenită hemoragică, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis,
tumori polipi. Mai des se complică cu hemoragie, leiomiom, neurofibrom.
Gastrită, duodenită hemoragică
Ulcerele acute gastrice şi duodenale.Apar ca rezultat al stresului, care la
rândul său stimulează funcţia hipofizar-suprarenală şi provoacă stimularea
secreţiei gastrice, schimbări în microcirculaţia stomacului şi duodenului cu
ischemie şi dereglare a funcţiei de barieră a mucoasei. Se întâlnesc hemoragii
în ulcere acute la combustii (ulcerele
Curling), la afectări ale creierului şi după operaţii la creier (ulcerele
Cushing).Ulcerele acute pot apărea în patologii grave cardiovasculare,
pulmonare, în sepsis, peritonită şi la administrarea preparatelor ulcerogene.
Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca
rezultat al vomei, mai des în abuz de alcool cu vomismente.Teren fertil pentru
sindromul Mallory-Weiss suntesofagita, her¬nia hiatului esofagian al
diafragmului, gastrita cronică.Hemoragiile gastroduodenale în diverticuli ai
stomacului, duodenului, în hernii esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare,
pancreasului. Hemoragiile în tractul intestinal, în bolile ficatului, căilor biliare
(hemobilia) pot fi cauzate de traumatisme, tumori, chisturi, abcese ale ficatului,
colecistită şi co led ocol itiază, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, cât
şi intervenţii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile
esofagogastroduodenale în pancreatita acută sunt rezultatul formării fistulelor
gastrice, duodenale, jejunale.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Hemoragiile în bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii,

hemofilie, anemie pernicioasă, bolile Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler,
hemangioame cavernoase.
Diagnostic.se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei
(volumul de sânge revărsat), activitatea hemoragiei la moment şi care este
cauza, localizarea sursei hemoragiei?în hemoragiile oculte se va lua proba
pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienţii sunt împărţiţi în trei grupe după Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II - bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul
reînnoirii hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă - cheaguri, vase vizibile,
membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizare este o metodă complicată, de perspectivă, în

special în oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota
revărsatul radiofarmaceutic din patul vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţialva fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii

buco-faringiene. în procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că
culoarea neagră a maselor fecale poate fi cauzată de preparate
farmacoterapeutice ce conţin fier, cât şi de unele produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
•la etapa preş p iţa l i ceaşcă bolnavul va fi trecut în poziţie clinostatică,i se va
aplica termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos i se va administra CaC110%
-10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi va fi transportat la spital;
•spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie;
•examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel;
•tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare, deoarece
permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% din bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentului medical în HÂD sunt:
•folosirea metodelor locale de hemostază: hemostază endoscopică prin
hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasmă-argon;
•administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează
producţia acidului clorhidric;
•normalizarea sistemului de coagulare;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
•hipotonia dirijată;
•infuzia intraarterială a pituitrinei;
•embolizarea arterială.
Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu
transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotonică de NaCI, poliglucină,
reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii
substituente de plasmă.
Tratamentul chirurgical prevede operaţia de urgentă după pregătirea
preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în
raport direct cu cauza hemoragiei.
3. Dolicocolonul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul.
Dolicocolonul este o anomalie congenitală sau dobîndită, caracterizată prin
alungirea totală sau parţială a colonului, fără modificarea calibrului.
Dolicocolonul segmentar reprezintă forma cea mai des întîlnită în clinică şi
interesează mai ales sigmoidul (dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversată. Originea congenitală este susţinută de
anomaliile sau viciile de coalescenţă a colonului. Cazurile dobîndite au la
bază hipertonia simpatică, care genereză anarhia motricităţii colonului şi
regimul alimentar bogat vegetarian.
Clasificare: congenitala sau dobindita
Tabloul clinic este destul de variat. Desori sunt cazuri de dolicocolon ce nu
prezintă nici un fel de suferinţă. Chiari a descris triada simptomatică
alcătuită din constipaţie, balonare şi durere.
Examenul radiologic descoperă o ansă colică lungă, cu evacuarea
întîrziată(după 2-5zile) a contrastului.
Complicaţia cea mai des întîlnită este enterocolita, care se manifestă prin
scaune sangvinolente şi chiar hemoragie; apare o diaree fetidă, însoţită de
febră şi crampe intestinale. Sunt posibile complicaţiile mecanice, dominate
de volvulus sigmoidian; manifestarea clinică este de ocluzie, „tumora”
sigmoidiană voluminoasă uşor se palpează şi la percuţie dă timpanism,
ocupînd abdomenul în diagonală de la fosa iliacă stîngă spre hipocondru
drept.
Tratamentul este de obicei medical şi constă dintr-un regim sărac în
făinoase, sosuri care să împiedice fermentaţia în colon. Sunt indicate
alimente din carne, peşte, legume; mai des se recurge la laxative.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tratamentul chirurgical se impune în caz de complicaţii (volvulus,

hemoragie, infecţie) şi constă în colectomie segmentară într-un timp sau în
doi timpi.
Bilet Nr.28
1. Perforatiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave. Etiopatogenie. Clasificare.

Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
2. Patologia stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de
anastomoza. Diagnosticul pozitiv. Tratament.
BSO este o suferinţăceaparetardivpostoperator la
pacienţiioperaţipentruulcerul gastric sau duodenal, exceptiesuturaulcerului.
Etiopatogenie
Gastrectomiaparţialăpentruboalaulceroasă a stomacului, duodenului conduce
la diminuareasaudispariţiafuncţiei de rezervor a stomacului, iarlipsapilorului,
care asigurăfuncţia de frână a evacuăriigastriceşiîmpiedicătrecereaparticulelor>
1mm, vafacilitainstalarearefluxuluiduodeno-gas-tral, cu dezvoltareagastritei de
bont gastric, care la rândulsău se poatetransformaîn cancer de bont. Înlipsa
HCI se vordezvoltatulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacteriozăintestinală,
stăricefavorizează anemia, avitaminoza, instalareasindromului de malabsorbţie.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuniorganice:
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistulagastrojejunocolică.
II. Sindroamelepostgastrorezecţionale:
sindromulstomacului mic;
Sindromul Dumping precoce;
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);
gastritaalcalină de reflux jejuno-, duodenogastricşiesofagita de reflux;
sindromulacut al anseiaferente;
sindromulcronic al anseiaferente.
III. Sindroamelepostvagotomice:
disfagia;
- gastrostaza;
duodenostaza;
diareea.
IV.Sindroamelemalabsorbţieiintestinale.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Ulcerul peptic recidivantCauzelerecidiveiulcerului peptic

celemaifrecventesunt: rezecţiagastricăeconomă; păstrareaantrului la
capătulanseiaferente; vagotomiaincompletă; îngustarea GDA; gastrinomul
-sindromulZollinger-Ellison; hiperparatireoidismulprimar - adenom
Clinică.
Debuteazăînprimii 2 anidupăoperaţie.Durereaînparteasuperioară a
abdomenului se manifestă la 90% din pacienţi, darpierderitmicitatea, estemai
des continuă, cedeazămaigreu la antacide, de regulă cu sediuîn spate, poate fi
însoţită de diaree. Este multmaiintensivă ca durereaulceroasătipică, consecinţă
a penetraţiilorfrecventeînorganeleînvecinate, nu recunoaşteperiodicitate.
Complicaţiile
UPR mai des vizează: hemoragiace se manifestăîn 20% din cazuri; anemia
care în 50% din cazuriesteconsecinţahemoragiilorocultesau a dereglărilor de
absorbţie; perforaţiace se dezvoltăîn 1 -9% din cazuri. Mai des
penetreazăorganeleadiacenteşipoate fi cauzafistuleigastrojejunocolice.
Diagnostic.
Examenulradiologiebaritatmarcheazăprezenţanişei.
Datorităcondiţiiloranatomicepostoperatoriideosebite, aceastămetodăestedificilă
din punct de vedere diagnostic şi cu un procent mare de rezultate false. FEGDS
estemetodadiagnostică de elecţie. La examenul endoscopic se
vadeterminalocalizareaulcerului (gura de anastomoză, ansajejunală, duoden),
dimensiunealuişi se vorrecoltabioptatepentruexamenul histologic, se voraplica
probe pentrudeterminareaheliobacterului.
Tratamentul
medical conservator esteefectuatpreope-ratorînscopulmicşorăriiplas-
tronuluiinflamatorperiulceros. Reintervenţiachirurgicalăvaavea ca
scopînlăturareacauzeirecidiveiulcerului peptic. Înulcerul peptic
dupărezecţiaBilroth-I sevapracticarerezectia de tip Bilroth-II
sauvagotomiatrunculara VT), îndreptatăsprediminuareahipersecreţiei HCI.
Cauzele de bază ale ulcerului peptic dupărezecţiaBilroth-II
suntrezecţiagastricăeconomă, mucoasaantraiărezidualădeasuprabontului
duodenal.Preoperator se vadeterminacauzaconcretă a recidiveiulcerului peptic
princercetareasecreţieigastriceşi a niveluluigastrineiserice.
Primulcazimpunererezecţiegastrică, al doilea -
rezecţiaporţiuniiantraledeasupraduodenului
3. Diverticuloza colonica. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii

circulare în vecinătatea vaselor care penetrează prin reţeaua extramusculară
(zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenterică şi
antemezenterică, între tenii
Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei
în perioada de embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca rezultat a
proeminării mucoasei intestinului prin defectele musculare – diverticule
false. Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular este mai
slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate şi în locurile de perforare
a peretelui intestinal de către vasele sanguine. Factori de predispunere sunt
procesele inflamatorii din intestin, mărirea presiunii intraluninale la
constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la bărbaţi.
În 90% se localizează în jumătatea stângă a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
 Congenitali;
 Dobândiţi.
 Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);
 Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări
funcţionale a colonului;
 Diverticuloză cu evoluţie complicată:
 Diverticulită;
 Perforaţie;
 Hemoragie;
 ocluzie intestinală;
 fistule intestinale interne şi externe;
 malignizare.
Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul
principal în caz de diverticuloză necomplicată va fi durerea în abdomen şi
tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la neînsemnate până la intensive.
Tulburările funcţionale se manifestă prin constipaţii, uneori diaree.
Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului,
manifestându-se prin dureri acute în abdomen, hipertermie, leucocitoză. Este
posibilă dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu
abscedare. Abcesul poate erupe în organele cavitare cu formarea fistulelor
interne – colo-uretrale, colo-vezicale şi colo-vaginale.
Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării

pseudotumorilor (infiltrate după inflamaţie).
Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de sânge şi
masivă.
Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia şi
colonoscopia.
Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala
Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroasă nespecifică asociată cu
diverticuli.
Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul
manifestărilor clinice fără complicaţii se indică dietă, remedii
antiinflamatorii, ce normalizează flora intestinală, clisme calde cu
antiseptice.
Indicaţiile la tratament chirurgical.
1.tratament conservator ratat;
2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală;
3.existenţa fistulelor interne.
Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia, rezecţia sigmei.
Operaţiile se efectuează în 1 sau 2 etape. Este raţional de asociat aceste
operaţii cu miotomie, ce duce la micşorarea presiunii intraluminale.
Bilet Nr.29
1. Viciile congenitale ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare (canal arterial persistent,

defectele septale). Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
chirurgical.
Cardiopatiicongenitale (CPC) sîntanomaliistructuraleşifuncţionaleprezente la
naştere, datorităunoropririsauanomaliiîndezvoltareaembriologicăaaparatului
cardio-vascular.
Peroiadavulnerabilă pu influența teratogenă a unor factori de mediu asupra
dezvoltării cardiovasculare este în primele I-III luni ale fătului, dar mai
importantă este perioada dintre zilele a 20-34 de sarcină.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
90% din CPC apar printr-o cauză multifactorială prin acțiunea factorilor de
mediu și genetici.
FACTORII EMBRIOPATICI • Utilizarea preparatelor

I. Infecţiile materne anticoncepţionale
• Rubeola congenitală III. Factorii de mediu diverşi (1-2%)
• Citomegalovirusul • Hipoxia (altitudine mare)
• Coxsakie • Radiaţii ionizante (Rx,
• Gripal accidente nucleare)
• Herpetic
• Scarlatina IV. Tulburări metabolice şi boli
• Luisul endocrine materne
II.Substanţe toxice şi medicamentoase • Diabet zaharat matern
• Intoxicaţia alcoolică maternă • Hipertiroidismul matern
• Anticonvulsivante : hidantoina; V. Deficitul sau excesul de vitamine
trimetadiona • A, B2
• Antitiroidienele FACTORII GENETICI
• Antagoniştii acidului folic Anomalii cromosomiale
• Citostaticele
CLASIFICAREA
Cea mai frecvent utilizată în practica medicală este clasificarea lui Taussig şi
Bing, concepută în baza criteriului clinic (cianotice, neciatotice) şi
fiziopatologic (cateterism).
I. CPC cu mărirea V/min în circulaţia mică
a. Necianogene
• Persistenţa canalului arterial
• Defect septal atrial şi sindromul Lutembacher
• Defect septal ventricular
• Transpoziţia venelor pulmonare
• Comunicarea aorto-pulmonară (directă sau indirectă)
• Anevrism congenital al sinusului Valsalva şi ruptura lui în ventriculul
drept
b. Cianogene
• Complexul Eisenmenger
• Anevrismul arterio-venos pulmonar
• Sindromul Tuassig-Bing
II. CPC cu micşorarea V/min în circulaţia mică
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
a. Necianogene
• Stenoza pulmonară pură
• Stenoza tricuspidală pură
b.Cianogene
• Stenoza pulmonară cu defect septal atrial (Trilogia Fallot)
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal ventricular şi
hipertrofia ventriculului stîng (Tetralogia Fallot)
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal atrio-
ventricular şi hipertrofia VS (Pentalogia Fallot)
• Atrezia sau stenoza orificiului tricuspidian cu defect septal atrial
• Ventricul unic
• Trunchi arterial comun
• Transpoziţia completă a vaselor pulmonare
III. CPC cu volum egal în circulaţiile mare şi mică
1. Defecte ale arborelui vascular pulmonar
• Dilataţii congenitale ale arterei pulmonare
• Anevrismul congenital al arterei pulmonare
• Anomalii de poziţie, traiect şi număr ale arterei pulmonare
2. Defecte ale inimii stîngi şi ale sistemului aortic
• Anomalii ale orificiului aortic şi ale infundibulului aortic
• Anomalii ale arcului aortic sau ale ramurilor lui
• Stenoza istmică şi subistmică a aortei, anomalii volumetrice şi parietale
ale sistemului aortic
3. Defecte ale inimii în totalitate
• Anomalii de poziţie a inimii: dextrocardie şi dextrapoziţie
• Anomalii congenitale ale volumului cardiac: cardiomegalii congenital
• Anomalii ale arterelor coronare
• Anomalii congenitale ale pericardului
Simptomatologia generală:
Va depinde de tipul malformației (cu șunt dreapa-stînga, obstructive,
complexe), mărimea defectului (în defect de sept artial, ventricular), rezervele
funcționale a organismului, vîrsta pacientului, etc. În general, se manifestă
prin: cianoză sau paliditate, dispnee, tuse, palpitații, retard în dezvoltare,
fatigabilitate, sincope, intoleranță la efort fizic, degete hipocratice, degerglări
de TA, tahi- sau bradicardie, etc.
Metode de dgn:
ECG: FCC, aritmii, blocuri, hipertrofia compartimentelor.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
ECO: starea pereților, volumul cavităților cordului, starea funcțională a

compartimentelor, starea valvelor cardiace, fracția de ejecție, volumul sistolic,
telediastolic, defecte septale, originea vaselor, prolapsul valvelor, aneurisme,
starea pericardului, etc. + dopler pu regurgitare.
Radiografia toracelui: dimensiunile cordului, starea vaselor pulmonare, cîrja
aortei, dimensiunile camerelor, coarctația aortei
Cateterismul cardiac: determinarea presiuniii în circuitul mic
Angiografia vaselor coronariene: starea coronarelor, stenoze, vascularizarea
inimii
RMN: țesutul miocardic viabil, pericardul.
Metodele paraclinice permit aprecierea gravității stăreii generale a bolnavului
și stabilirea indicațiilor sau contraindicațiilor către o posibilă intervenție
chirurgicală, volumul și tactica acesteia, termenul în care este necesar de a
fiefectuată, pregătirea preoperatorie dar și volumul de asistență medicală
postoperator, monitorizarea bolnavului.
2. Patologia stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului.
Fistula gastro-jejuno-colică. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul
chirurgical.
BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru

ulcerul gastric sau duodenal.
Etiopatogenie
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului
conduce la diminuarea sau dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar
lipsa pilorului, care asigură funcţia de frână a evacuării gastrice şi împiedică
trecerea particulelor > 1mm, va facilita instalarea refluxului duodeno-gas-
tral, cu dezvoltarea gastritei de bont gastric, care la rândul său se poate
transforma în cancer de bont. În lipsa HCI se vor dezvolta tulburări de
absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce favorizează anemia,
avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Drept consecinţă,
postoperator se pot dezvolta noi stări patologice, unite în noţiunea de „Boală
a stomacului operat" (BSO).
Frecvenţa BSO variază între 10-25% din cazuri.
Aşa, de exemplu rezecţiile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul
Dumping, iar vagotomia - de ulcerul peptic recidivant şi sindromul diareic.
Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică cu
gastroenteroanastomoză (GEA). Anemia macrocitară, de regulă, se va
instala în gastrectomii totale.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuni organice:-ulcerul peptic recidivant;- ulcerul peptic al jejunului;-
fistula gastrojejunocolică.
II. Sindroamele postgastrorezecţionale:-sindromul stomacului mic;-
Sindromul Dumping precoce;-Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);-
gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodenogastric şi esofagita de reflux;-
sindromul acut al ansei aferente;-sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:-disfagia;- gastrostaza;-duodenostaza;-
diareea.
IV.Sindroamele malabsorbţiei intestinale.
Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifestă după rezecţiile gastrice Bilroth-II
Cauza instalării în UPJ este păstrarea secreţiei acidului clorhidric de către
mucoasa bontului gastric; păstrarea unei porţiuni de antrum deasupra
duodenului; sensibilitatea mărita a mucoasei jejunale la acţiunea peptică a
sucului gastric, care creşte caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente în epimezogastriul stâng iradiere
în regiunea lombară stângă, hemitoracele stâng, care se intensifică la
alimentare. Palpator este prezent defans muscular şi doloritate pe proecţia
gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru
depistare hipersecreţiei HCl, se va determină nivelul gastrinei serice.
Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidenţia nişă ulceroasă la
nivelul jejunului (Fig. 43), iar la FEGDS – ulcer al segmentului de jejun ce
formează gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta în
rerezecţia gastrică cu rezecţia porţiunii jejunului purtător de ulcer şi
restabilirea integrităţii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicând GDA
şi restabilirea integrităţii jejunului prin anastomoză jejunojejunală (Des. 65-
I) sau prin – gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).
În ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison
(adenomului ulcerogen, gastrinomul) se va efectua excizia adenomului în
cazul formelor izolate,rezecţia corporală sau caudală de pancreas în cazul
formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colică. Se formează la penetrarea ulcerului peptic al
jejunului în colonul transvers
Clinic - la momentul formării fistulei gastro-jejunocolice cert se atestă
diminuarea durerilor. Însă pacienţii acuză la apariţia diareei îndată după
primirea hranei, apariţia în masele fecale a produselor alimentare nedigerate,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
eructaţii cu miros fetid, vomă cu mase fecale. În tempuri rapide se va ateste

scădere ponderală cu caşectizarea ulterioară a pacienţilor. Obiectiv bolnavii
sunt caşectici, anemici, manifestă edeme disproteice. Palpator în epigastriul
stânga, mezogastriul stâng se apreciază doloritate, defans muscular local,
plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metodă electivă pasaj gastric baritat va fixa
pătrunderea momentană a masei de contrast în colon.
La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a stomacului, pătrunderea prin
fistulă a masei baritate în stomac.
La administrarea perorală sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia
colorarea în albastru a aspiratului gastric a maselor fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecţie cu gastroduodeno-,
gastrojejunoduodenoplastie s-au rerezecţie tip Roux sunt tehnicile
chirurgicale de elecţie. Integritatea colonului se face primar pe intestin
pregătit prin aplicarea colo-coloanastomozei, sau în 2 etape: la prima etapă
colostomă terminală; la etapa doi după 2-3 luni, reconversia tractului
digestiv cu coloanastomoză terminoterminală.
Recurenţa ulcerului după vagotomii. Cauze de bază este păstrarea secreţiei
crescute a HCL ca rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastrică
neadecvată. Diagnosticul va include pH-metrie gastrică,
fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastrică (Tab. 26) se va atesta
reacţie hiperacidă bazală şi stimulată
3. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
oala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a
peretelui tubului digestiv, care afectează cu o frecvenţă mai mare ileonul
terminal şi intestinul gros, având o tendinţă bine conturată spre formarea
fistulelor şi stricturilor endoluminale.
Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-
35 cazuri la 100000 populaţie, afectează vârsta tânără, dar poate fi întâlnită la
orice vârstă.
Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie
sunt consideraţi: infecţia (viruşii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare,
secretele mucoaselor, tulburările imunităţii celulare, alergenii alimentari,
dietele ce conţin mult zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc evoluţia
ondulantă a bolii
Clasificarea. Dupa localizare:
 BC cu locarizarea in intestinul subtire
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 BC cu localizare in intestinul gros

 BC cu localizare perianala
Stadiile bolii: stadiu I – acut : plastron
Stad II – ileită cronică
Stad III – complicații: perforații(fistule interne, viscerale; parietale,
perianale: perirectita cr), stricturi
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se
asociază cu apariţia semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ în
hipogastriu, care se intensifică după alimentaţie, condiţionate de obstrucţie;
febră; pierderi ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală marcată;
anorexie; diaree etc.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
 la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale
bolii – stare de febră, diaree, dureri abdominale şi scăderea tonusului muscular.
Durerile în abdomen după localizare şi intensitate poartă caracterul celor
întâlnite în apendicita acută sau ileita iersinică. Datele anamnestico-clinice au
rolul hotărâtor în diagnosticul diferenţiat al bolii;
 febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt
caracteristice (tipice) fazei acute a bolii;
 în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza
anorexiei fără diaree şi durerilor în abdomen;
 tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea
procesului patologic, precum şi de prezenţa complicaţiilor.
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi
rezultatele explorărilor de laborator şi instrumentale obligatorii.
 Cercetări hematologice. Se depistează anemia, mărirea VSH-lui şi
numărului absolut de trombocite, micşorarea concentraţiei albuminei în serul
sanguin.
 Cercetări coprologice
 Rectoromanoscopia cu biopsie.
 Examenul radiologic al intestinului subţire
 Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de
rectorosigmoidoscopie, este indicată bolnavilor fără hemoragii rectale, nu
exclude examenul radiologic al intestinului subţire
 Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la
prezenţa hemoragiei intestinale şi când rezultatele examenului radiologic a
intestinului subţire şi gros nu sunt informative
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se

recurge în cazul dezvoltării ocluziei intestinale.
Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC
este dificil, deaceea în unele cazuri se va ţine cont şi de alte boli cu semiologie
similară.
 BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac,
duoden) – este necesar de a exclude tuberculoza şi sarcoidoza – biopsii
centrate din marginea ulcerelor şi fluorografia.
 BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de
exclus limfoma, adenocarcinoma, ileita iersinică, celiachia, boala Behcet,
stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide.
 BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică,
infecţioasă, ischemică şi actinică – datele anamnestico-clinice, rezultatele
examenului instrumental (radiologic, endoscopic) şi histologic.
 BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate
perianale, actinomicoza perianală, cancerul anal, fistulele perianale multiple.
Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.
Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de
expresivitatea manifestărilor clinice ale bolii (în pofida farmacoterapiei
adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt operaţi în diferiţi
termeni de la debutul maladiei).
Indicaţiile operatorii absolute:
 obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de
gradul lor);
 complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;
 ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
Complicaţiile bolii Crohn.
 Obstrucţia intestinului subţire de origine cicatricială
 Dilataţia toxică a colonului
 Abcesele intrabdominale şi intrapelviene
 Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se
manifestă subiectiv prin defecaţie problematică.
 Perforaţia peretelui intestinal
 Hemoragia rectală profuză
 Carcinomul intestinului subţire sau gros
Principiile tratamentului chirurgical în BC:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces

patologic;
 Se evită anastomozele de ocolire;
 În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă
(100 mg 2 ori pe zi în decurs de 5 zile), ulterior se trece la administrarea
perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptată a dozei cu 5 mg pe
săptămână. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigură prin administrarea
metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeşind din raportul 20 mg/kg/zi).
 La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient
de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la rezecţia economă a porţiunii
afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicată coloproctectomia.
 În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de
aplicat ileostoma (postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizonă 100 mg pe
zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare.
 Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi
fistulelor în regiunea perianală şi venelor hemoroidale.
Bilet Nr.30
1. Metodele de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicala cardio-vasculara.

2. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Sindromul Dumping se observă la 10-30% din bolnavii operaţi. Este legat

de evacuarea rapidă a hranei din stomac după gastroenteroanastomoză.
Pentru a însemna evacuarea rapidă a fost propus termenul Dumping stomach
- stomac aruncător (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise
reacţiile neurovasculare precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor
care au suportat rezecţia stomacului, acest simptomocomplex primind
denumirea de Sindrom Dumping.
În ultimul timp prin SD se subînţelege starea ce apare în special după
primirea hranei uşor asimilate (glucide) şi se caracterizează prin dereglări
neurovegetative, vasomotorii şi intestinale.
Etiopatogenie
SD trebuie apreciat ca o reacţie de adaptare a organismului la schimbările
procesului de digestie. Mecanismul de bază de declanşare a SD este
considerat trecerea grăbită a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
stomac în jejun. La bolnavii cu SD se observă ogolire rapidă a bontului

stomacal şi intensificarea motoricii jejunale.
fiziopatologic SD se poate înscrie în următoarea schemă:
-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne
dispeptice: greţuri, diaree;
-micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 -
20%, schimbări la ECG, fatigabilitate generală; hiperglicemie: inducerea
hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
-pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al
hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului Dumping precoce
Clinica
SD precoce - peste 10-15 min după primirea hranei, în special a produselor
alimentare dulci, lactatelor, pacienţii acuză vertij, cefalee, somnambulism,
lipotimie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie abundentă. Ca regulă, apare
senzaţia de greutate, hipertensiune în epigastru, greţuri, vome cu conţinut
minor, crampe abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţie
clinostatică, cauză a fatigabi-lităţii şi slăbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore după masă apare fatigabilitate, transpiraţie rece,
foame pronunţată, vertij, TAI, bradicardie, paliditate tegumentară. Se
cupează cu alimente, dulciuri.
Clasificare
SD precoce (clinica dupǎ 10-15 min dupǎ primire hranei);
SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dupǎ masǎ);
După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază SD uşor, mediu, grav.

SD gradul I - uşor. Accese periodice de oboseală cu vertijuri, greţuri, durata
până la 20 min; apare cel mai des după alimentare cu glucide, lactate. Ps se
intensifică cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte, iar uneori scade cu 10-15 mm
Hg, volumul de sânge circulant se micşorează cu 200-300 ml. Deficitul
masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată.
Tratamentul medicamentos şi dietetic aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri
pericardiale, transpiraţii şi diaree, durata 20-40 min. Ps creşte cu 20-30 bătăi,
TA se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sângelui
circulant se micşorează cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg.
Capacitatea de muncă scade. Tratamentul conservator nu dă efect de durată.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice

pronunţate, diaree ce nu depinde de cantitatea hranei primite. Durata
aproximativă - o oră. Ps creşte cu 20-30 bătăi/min. TA coboară cu 20-30 mm
Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează cu mai mult de50 ml.
Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de muncă.
Tratamentul conservator este fără efect.
Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorai glucoza 50%. Se
va fixa schimbarea frecvenţei Ps, scăderea TA sistolice. Pasajul gastric
baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii, pasajul grăbit de 5 ori al
masei baritate pe intestinul subţire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va
apărea diaree baritată.
Tratamentul
*Tratamentul conservator se va aplica la SD uşor. El va consta în
administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, în alimentare diurnă de 5-6
ori. Se va exclude consumul lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va
administra insulina subcutanat.
*Tratamentul de restituţie va include administrarea de suc gastric, enzime
pancreatice, vitamine, plasmă, albumină.
În SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregătirea
preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate în SD sunt:
1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:
-micşorarea dimensiunilor GEA;
-îngustarea ansei aferente;
-reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;
-reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
-reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I;
-gastrojejunoplastia izoperistaltică.
3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia
izoperistaltică)
4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui:
-reversiunea segmentului jejunal;
-miotomia;
-miectomia;
-vagotomia.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I şi II sunt bune, în SD

gradul lllpoate fi asigurată reabilitarea socială a pacienţilor.
3. Polipoza intestinului subtire si gros. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Polipozacolorectală.Termenul de „polip” (din greacăpolypous –
excrescențămorbidă), se referă la protruziamacroscopică a
mucoaseicoloniceînlumenul colonic.Acestapoate fi rezultatulcreșteriianormale
a mucoaseisau a unui process pathologic la nivelulsubmucoasei, ce conduce la
proeminareaexcesivă a mucoaseiînlumenulcolonului.
Neoplaziaepitelialăcolorectală (NECR) ca entitatenosologică,
subînțelegesensulneoplazic de proliferare cu character tumoral a țesutului
glandular al mucoaseicolorectali (polipi, polipoze), cee ace nu include
obligatoriumalignizarea. NECR maidevremeasaumaitîrziuevolueazăîn cancer
colorectal șieste considerate „precancerobligatoriu”.
ETIOPATOGENEZA.Factorul genetic esteconsideratprimarîn circa 30% din
cazuri, restulfiindatribuiteinfluențeimediului. Celmai import: rațiaalimentară;
consumuljos de fibrealimentare, abuzul de lipide, titrulcrescut de acizi biliary
șibacteriiînmateriilefecalejoacă un rol import.
Clasificarea:
a. Dupăaspectul macroscopic al polipilor:
- Pediculați, cu o bază mica de implantare
- Sesili, cu o bazălargă de implantare
b. Înraport cu densitatea la nivelulmucoasei:
- Polipizolat (solitar), tumoră mica situate mai ales pe sigmoid
- Polipozădiseminată, în care polipiisuntnumeroși, darlasăîntreei zone de
mucoasăsănătoasă
- Polipozădifuza, cu tumor ice tapiseazăîntreagasuprafață a mmucoasei,
fără a lăsa zone libere
c. Dupăorigineatisulară:
- Epiteliale (adenoma, carcinoid)
- Mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom)
- Hamartroame (polipijuvenili, boalaPeutz-Jeghers)
Indiferent de tipulsău, polipul adenomatous are o potență malign, reprezentînd

o leziuneprecanceroasă, fapt care necesitădepistareaprecoceșiextirparealargă,
radical înstadiul incipient de cancerogeneză.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
TABLOU CLINIC:
Simptomatologiapolipilorcolorectaliesteasimptomaticăsauștearsășinespecifică,
deseoridgn se stabileșteîntîmplător(tardiv) la un examen radiologic sau
endoscopic. TC depinde de forma anatomo-patologică, de nr, localizare, de
asociațiilepatologice, de
acestecriteriivadepindediagnosticulșiindicațiileterapeutice.
Semnegenerale: scădereaapetitului, vărsăturinecaracteristice,
dureriabdominaledifuze. Starea general multtimpestebună,
asteniaaparecîndpierderilesuntmari; evoluțiaesterapidăsprecașexie, cu
fenomene grave: sindromconfuz, hepertensiune, adinamietotală, ileus,
tulburăricardiace, date de deshidratareșidezichilibruhidro-electric.
Semnefuncționale: banale, puțin accentuate și se
manifestăîncazuriavansateprindiareecronică sub formăde 2-3 scaunepezi,
păstoasesaulichideșiuneori cu striuri de singe, însoțite de tenesme,
scaunemuco-gleroase.
• 32% -asimptomatic
• Manifestariclinice la atingereadm<1cm
• Rectoragie macro-,micro –in 44% cazuri
• Dureriabdomenale,
• Discomfort general
• Constipatie, Diaree
• Invaginarecolocolica la polipivilosi(copii)
• Postoperator-unelesemnemai pot persista
MANIFESTĂRILE CLINICE ALE Polpozei Adenomatoasei Familiale
(PAF):
• Rectoragie-79%
• Diaree-70%
• Dureri abomenale-40%
• Pe colon- 100 – 10.000 polipi
• Schimbari la fundul de ochi- pigmentatie(0,1-1,0 cm)
• Aparitiapolipilor la virstamedie de 15-17 ani
• Declansareapolipozei la 35,8 ani(in 66% cazuri s-a
stabilitdejadiagnosticul de cancer)
• Longivitateamedie in PAF netratat-42 ani
Diagnostic: explorări radiologice – irigoscopia și radiografia în dublu contrast
– evidențiază existența polipilor și precizează întinderea leziunilor. Proba
Fisher: clisma baritată cu insuflare de aer după eliminarea bariului, pune în
evidență multiple imagini lacunare, alăturate, ce apar cu aspect tigrat. Polipii
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
mai mari apar ca defect de umplere, interesarea peretelui în procesul patologic

sugerează cancerizarea.
Explorarea endoscopică: anuscopie, rectoscopie, fibrocolonoscopie: apreciază
volumul, culoarea, forma, întinderea și densitatea plăgilor, precum și mucoasa
ce îi acoperă, precum și se pot preleva fragmente biopsice.
Pacienții cu NECR necesită cercetare genetică, cu înregistrarea informațiilor
despre părinți, a arborelui familial, teste ADN, etc.
Dgn dif:. Se face cu tumori benigne de natură inflamatorie, și cu tomuri
maligne. Endoscopic sunt foarte greu de diferențiat, necesară examinarea
histologică.
Complicații:
- Anemia secundară, ca urmare a sîngerării intestinale
- Denutriția, generată de pierderile proteice abundente, uneori ajungînd
pînă la cașexie
- Ocluzia intestinală pin invaginare
- Malignizarea, în special în polipozele familiale, necesar multiple biopsii
și tratament precoce.
Tratament: este numai chirurgical, și ppoate fi efectuat endoscopic sau prin
laparatomie.
●Polipectomia endoscopică
● Polipectomiatransanală
● Rezecţiasegmentului de colon colonic (in polipimultipli)
● Colectonmie subtotală cu anastomozăileorectalăşitratareapolipilorrectaliîn
sesiuni endoscopice
● Coloproctectomie totală cu ileostomiedefinitivă
● Colectomie cu demucozarea canalului anal şicreareaJ-pouch
ileoanal(operaţie de elecţie)
Bilet Nr.31
1. Tetralogia Fallot. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Metode de tratament chirurgical.Interventii chirurgicale palliative si
corectie totala
TETRALOGIA FALLOT (TF)
Tetralogia Fallot se caracterizează prin 4 defecte distincte:
1. Stenoza (S) sau atrezia AP
2. DSV
3. Dextropoziţie, cu aortă călare
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
4. Hipertrofia VD
ANATOMIA PATOLOGICĂ
1. SAP este strîmtorarea pînă la atrezia zonei de comunicare dintre
VD şi AP, fiind factorul ce determină gravitatea bolii.
În funcţie de localizare poate fi:
• Infundibulară (50%) , de obicei, musculară
• Valvulară (25%)
• Atrezia pulmonară este o stenoză foarte strînsă, ajungînd pînă la
obstrucţie completă;
2. Comunicarea interventriculară este la nivelul septului membranos,
înaltă, largă - 2-3 cm.
3. Aortă călare pe sept -aorta primeşte sînge din ambii ventriculi sau
majoritatea sîngelui din cel drept
4. Hipertrofia VD este rezultatul efortului, depăşind uneori chiar
capacitatea şi grosimea celui stîng.
HEMODINAMICA
Stenoza pulmonarei determină dificultatea evacuării sângelui din VD,
presiunea sistolică în VD devine mai mare decât cea din VS, astefel că prin
defectul septal interventricular se constituie șunt dreapta – stînga cu cianoză.
Debitul pulmonary este scăzut, apare sărăcirea vascularizației câmpurilor
pulmonare.
FORMELE FIZIOPATOLOGICE ŞI CLINICE
A. Cianotică – este rezultatul unei obstrucţii severe la golirea VD cu flux
pulmonar redus şi creşterea fluxului de la VD la Ao şi VS, cu hipoxie, cianoză
severă şi policitemie
B. Acianotică (trandafirie) – are o obstrucţie redusă cu şunt dreapta-
stînga mic şi stînga-dreapta mai crescut. Starea clinică uşoară
C. Pseudotrunchi – se întîlneşte în atrezia pulmonară, cu şunt mare
dreapta-stîngă, cianoză, hipoxie marcată. Perfuzia pulmonară este redusă şi
asigurată în mod limitat de venle bronşice sau PCA
DIAGNOSTICUL
1. MANIFESTĂRILE CLINICE
• Cianoza poate fi prezentă la naştere sau poate lipsi în primele 4-5 luni.
Se accentuează progresiv la efort, spre vîrsta de 2 ani; apare la buze, urechi,
gingii, spaţiul periunghial şi pleoape.
Se clasifică în 3 stadii:
1. Moderată (5-6 mn eritr/mm3, saturaţie arterială de O2 peste 90%)
2. Medie (6-7,5 mln eritr /mm3, saturaţie arterială de O2 de 81—90%)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Importantă (poliglobulie > 7,5 mln eritri/mm3, saturaţie de O2 ≤ 80%)

• Dispneea de efort. Este însoţită adesea de tuse la efort, ulterior în
repaus.
• Hipocratismul digital la degetele mîinilor şi picioarelor, imitînd
baghetele de toboşar. Degetele sînt bombate la extremităţi, au unghii în lentilă
şi cianoză periunghială
• Reducerea capacităţii de efort fizic
• Poziţiile forţate sînt alese de bolnavi pentru a deriva circulaţia spre
organele vitale.
- Ghemuit „pe vine“
- „Cocoş de puşcă" sau poziţia genupectorală
• Tulburările nervoase : Cefaleea, ameţelile, lipotimiile, convulsiile,
sincopele.
Sînt frecvente hemoragiile capilare, palpitaţiile, tromboza vaselor
cerebrale, abcesul cerebral.
2. EXAMENUL OBIECTIV
• Copiii sînt distrofici; se atestă modificări dentare, unghiale, infecţii
cutanate (furunculoze), blefarite, pioree alveolară, carii dentare, abcese;
pubertate tardivă, hipogonadism
• Toracele în pîlnie; scolioză, cifoză. Fontanela deschisă pînă la 2-3 ani
• Inima bombează în zona precardiacă, cu modificarea peretelui toracic
• Şocul apexian nu poate fi palpat, însă se percepe un freamăt sistolic în
spaţiul al II-lea şi al IV-lea intercostal stîng
• Auscultaţia prezintă suflu rugos de ejecţie holosistolic. iradiere spre
jumătatea claviculei.
3. Datele de laborator
• Poliglobulie feriprivă cu caracter anemic
• Hematocritul 60-90%
• Vîscozitatea sangvină crescută
• VSH este scăzută
4. ECG - Deviere QRS spre dreapta
5. EXAMENUL RADIOLOGIC
• Inimă în sabot fără cardiomegalie
• Hipertrofia VD
• Hipertransparenţa pulmonară care se constată este urmarea
hipoirigaţiei pulmonare
• Concavitatea arcului mijlociu este accentuată, iar aorta apare largă
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
6. ANGIOGRAFIA Substanţa de contrast trece din VD în VS, dînd

opacifiere „în halteră“ ale celor două cavităţi.
7. CATETERISMUL precizează presiunea crescută în VD, trecerea
cateterului din VD în Ao, gradientul şi localizarea SAP, gradul hipoxiei în VS
şi Ao.
EVOLUŢIA
Nu depăşeşte decît rar vîrsta de 12 ani şi foarte rar deceniul al 2-lea.
COMPLICAŢIILE
• Sludge-sindrom - tromboze viscerale, hemiplegii, embolii, accidente
renale, oculare, neurologice
• Infecţioase cardiacă sau extracardiacă (endocardite, pericardite,
abcese cerebrale)
• Insuficienţă cardiacă
• Crize hipoxice
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Principii chirurgicale:
 Corecţia malformaţiei cauzale
 Mărirea debitului sangvin venos pentru plămîn, respectiv pentru
hemostază
 Suprimarea şuntului veno-arterial
Indicaţii operatorii:
1. Crizele cianogene
2. Greutate corporală sub 15 kg (2 ani), se face primordial operaţie
paliativă. La vîrsta de 4-5 ani, se face corecţia totală (Cooley, Reed) cu
anularea şuntului
Contraindicaţii: Atrezii AP şi ramurilor ei
OPERAŢII PALIATIVE
I. Şunturile pulmonaro-sistematice rămîn permeabile în 77% cazuri pe o durată
de 5-21 ani. Sînt operaţi copiii sub vîrsta de 3 ani.
II. Şunturile pulmonaro-sistemice se execută prin procedeele:
• Operaţia Blalock - anastomoza a. subclaviculare stîngi cu AP stîngă
• Operaţia Potts - crearea şuntului dintre Ao descendentă şi Ap stîngă
• Operaţia Waterston-Cooley (se face sub vîrsta de 2 ani) - şunt aorto-
troncular cu AP dreaptă
• Operaţia Redo - anastomoza dintre AP şi Ao cu tub de dacron
• Operaţia Gleen - anastomoza dintre vena cavă superioară şi
segmentului distal al AP
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
CORECŢIA TOTALĂ
Operaţia de corecţie se face sub protecţia circulației extracorporeale.
Corecția radical realizează închiderea defectului septal ventricular și
deschiderea căii de evacuare a VD spre artera pulmonară, prin valvulotomie
pulmonară și rezecția moderată a infundibulului, iar uneoir cu lărgirea plastic a
AP.
Principalele complicații postoperatorii sunt reprezentate de sindromul
de debit cardiac scăzut și de aritmii (mai des tulburări de conducere și aritmii
supraventriculare). Sindromul de debit cardiac scăzut se ameliorează de obicei
după 24 de ore de la operație sub susținere farmacologică a fucției cardiace și
eventual dializă peritoneală pentru extragerea de lichide, întrucât diureticele nu
sunt foarte eficiente, dar pot amplifica tuburările metabolice.
2 Endoscopia curativă în tratamentul complex al pacienţilor cu
maladia ulceroasă a stomacului şi duodenului.
Tratamentul endoscopic:
1. pentru HDS variceală:
- ligatură endoscopică
- scleroterapie
2. pentru HDS non-variceală:
- injectare de agenți vasoconstrictori
- hemoclips
- HeatProbe
- Coagulare în plasmă cu Argon
- coagulare cu sondă bipolar.
2. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
- sindrom postgastrorezecțional, se mnifestă în stenozele de ansă aferentă sae
eferentă, in rezecțiile Bil II.
Etiopatogenie: stricturile, flexurile ansei aferente, refluxul de hrană, dereglarea
motilității duodenale duc la staza bilei și a sucului pancreatic în duoden: mediu
favorabil pu disbacterioza intestinală, colecistită, modificări cirotice in ficat,
pancreatită, reflux jejunogastral – gastrită și esofagită alcalină; dumping-sdr;
sdr de malabsorbție-deregla de nutriție.
Clasificare: cronic: - ușor: durere in epig după alim grase, eructatii cu bila 50-
100ml, deficit de masa mic, capac de munca pastrata
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- mediu: durere intensa,acută, vomă bilioasă 300-400ml de

3-4 ori pe sapt, deficti de masa -10kg, capac de mca scazuta, trat conserv și
balnear cu efect temporar.
- grav: durere acută se intesif dupa masa, scade după vomă,
voma zilnic (1-3 l), scadere ponder evid, deshidr, cap de mcă pierdută.
SDR acut: in urma invagin ansei eferente, periclitează viata pac, clinic+ semne
de periton
Tablou clinic: sdr algic: durere in epig, dupa alim grase, nu se jug cu antacide;
palp-formaț elast care disp după vomă; vome, spt caracteristice complicațiilor:
colicist, icter, pancr, deshidr, scadere ponder.....
Dgn poz: anamneza, met electiv-radioscopia stomac:lichid in stomac, rețin
masei barit în ansa aferent, duod.
Dgn dif: ocluzie intestin, infarct entero-mezent, ulcer duoden, pancreat,
colicist, etc....
Trat:rezecție de tip Roux, gastrojejunoduodenolastie, reconstr GEA în GDA.
3. Hemoragiile acute digestive inferioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
Bilet Nr.32
1. Coarctaţia aortei.Etiopatogenie.Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv.

Metode de tratament chirurgical.
2. Sindromul postvagotomie: refluxul gastroesofagian, gastrobiliar, atonia stomacului.
Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratament.
Atonia stomacului: cauzează gastrostaza, drenarea neadecvată a stomacului.
Clinic: greață, vomă, dureri în epig. Trat med: cerucal; in lipsa efect: rezecție
de tip Bilrothn I sau II.
Refluxul gastroesofag: secțion fibrelor n vag, cu atonia sf cardial, insuf
cardiei. Clinic: boala esof de reflux: dureri retrostern postprand, pirozis,
eructație, senz de greutate postprand, regurgitație, disfagie. Trat: modif stil de
viata, dieta (red alim gazoase, grasimi) antacide, inhib pompei protoni.
Reflux gastrobiliar:Reflux gastrita biliarǎ – bila pǎtrunsǎ în stomac spalǎ
mucusul de pe mucoasent instaleazǎ gastrita atroficǎ→ ↓ nivelului vit B12,
dezv anemiei megaloblastice.
Clinica :durei acute înepigastru, adeseaînsoTite de vome cu bilǎ.
Precoce→pierderiponderale.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Diagnostic : la pH metrie se puneînevidenţǎstomacalcalin ; testul cu

hipoglicemieinsulinicǎpoate fi negativ ; FEGDS relevǎbilǎînesofag, stomac,
mucoasaatroficǎ, cu hiperemii, eroziuni. Tratament :încazuriuşoareeste
conservator (colesterolamina, blocatorii H2, antacide, carbenoxalon care
stimuleazǎsecreţiamucusului) ; cel chirurgical
esteorientatspreexludereapǎtrunderiibileiînstomac se recurge la rezecţia « a la
Roux ».
3. Fistulele intestinale ale colonului şi intestinului subţire. Etiopatogenie. Clasificare.

Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Principiile tratamentului conservativ şi
chirurgical al fistulelor intestinale.
Bilet Nr.33
1. Viciile valvulare dobîndite. Clasificare. Stadiile dereglarilor hemodinamicie.

Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul
chirurgical.
Anus contra naturii repr legarea chirurgicala a tubului digestive la peretele
abdominal, metoda aleasa in urma unui trat chirurgical colic sau rectal cu
extirparea unui segment mai lung sau mai scurt , in functie de situatie, de
intestine. Acest segment poate fi colon –procedura se num colostomie.
Colostoma reprezinta o fistula intestinala artificiala, aplicata cu scop curativ, la
nivelul intestinului gros.
Primele comunicari despre fistulele intestinale au aparut inca in lucrarile lui
Hipocrate.
Prima fistula artificiala a fost propusa de Littre in 1710 si realizata de Pillor in
1776, dar urmata de decesul pacientului. Prima interventie reusita cu aplicarea
sigmostomei este efectuata in 1793 de Duret.
Clasificare:
1) Dupa scop:
a) Permanenta
b) Temporara
2) Dupa forma:
a) Parietala
b) Pe bagheta (In continuitate)
c) Biluminala cu anse separate
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
d) Terminala
3) Dupa modul de efectuare:
a) Cu translocarea ansei intestinale prin plaga din peretele abdominal
b) Cu translocarea ansei intestinale prin spatiul extraperitonial
c) Colostoma cu surplus de intestin exteriorizat
d) Colostoma plata
4) Dupa prezenta sau absenta complicatiilor:
a) Colostoma fara complicatii
b) Colostoma cu complicatii
- Complicatii precoce (ocluzie intestinala, necroza stomei, retractia
stomei, complicatii purulente)
- Complicatii tardive (herniile paracolostomice, prolapsul
colostomic, strictura stomei, fistule ligaturale si paracolostomice,
ocluzie prin aderente).
Prezenta indelungata a unui astfel de viciu ca anus contra naturii conditioneaza

o izolare sociala, cu instalarea unei stari depresive, ce impune cit mai curind o
interventie reconstructiva.
Cauzele aplicarii colostomei:
a) Tumori colorectale complicate cu ocluzie intestinala, perforatie,
peritonita difuza
b) Diverticuloza colonica complicate cu perforatie si peritonita
c) Traumatismul abdominal cu deteriorarea integritatii colonice
d) Peritonita postoperatorie (cu dehiscenta anastomotice, omiterea unei
lezari intestinale intraoperatorii)
e) Ocluzie intestinala de geneza netumorala (volvulus intestinal,
invaginatie intestinala cu necroza sectorala, tumori inflamatorii)
f) Megacolonul
g) Hernia incarcerate
Examenul instrumental al pacientilor purtatori de CAN in perioada

preoperatorie prevede testele:
a) Rectoromanoscopie
b) Irigografie (cu BaSO4)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
c) Fibrocolonoscopie
d) Examen ultrasonor, morfologic
e) Balonografia ansei excluse
f) Sfincterometria tensiodinamica
Rectoromanoscopia – scop:
- testarea portiunii excluse, prezenta in acest sector a diferitor stari
patologice cum ar fi recidiva procesului tumoral, prezenta polipilor,
stabilirea schimbarilor inflamatorii, coprolitiaza.
+ stabilirea lungimii sectorului distal, care permite de a programa tipul si
volumul interventiei reconstructive.
De electie este irigografia (cu suspensie de BaSO4)! Permite:
Stabilirea proceselor patologice in ansa exclusa, permeabilitatea si lungimea ei,
pozitia si localizarea sectorului omis din tranzit; la niv sector proximal –
permeabilitatea acestei regiuni.
+ stabilirea patologiilor concomitenta ca neoplasm colorectal, diverticuloza
colonica, dolicocolonul, polipi colonici, stricture colonica, coproliza.
Prezenta indelungata a ACN conditioneaza disfunctia aparatului sfincterian

anal, cu atrofia si atonia acestuia. P/u a evita aceasta se recomandata
sfincterometria tensiodinamica ( trening cu pneumomasaj). + in caz de
colostoma indelungata este recomandata balonografia ansei excluse, ce permite
stabilirea pacientilor cu semne de atrofie a sectorului exclus. Prezenta
activitatii motorii la nivelul sectorului examinat nu exclude atrofia.
Reabilitarea pacientilor – prin coloplastie (translocarea ansei aferente a
colonului dupa mobilizare, pentru aplicarea unei anastomoze, ce va fi lipsita de
tensionare ).
Forme:
1) Asocierea anastomozei descendorectale sau descendoanale cu
mobilizarea flexurii lienale;
2) Mobilizarea flexurii hepatice a colonului cu instalarea anastomozei
transversorectale sau transversoanale;
3) Mobilizarea colonului ascendent cu anastomoza ascendorectala sau
ascendoanala.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Complicatii postoperatorii:
Supuratia plagii postoperatorii, abcese intraabdominale, ocluzie intestinala,
hemoperitoneu; cea mai periculoasa-dehiscenta anastomotica.
2. Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardivă, litiaza biliară,

diareea. Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Disfagiaapareîntermeniprecocişiesterezultat a denervăriiesofagului.
Disparedesinestătător.
Gastrostazapoate fi cauzată de atoniapostvagotomică, de
drenareaneadecvată a stomacului.
Clinic se manifestăpringreaţă, vomă, dureri extensive înepigastriu.
Tratament medical – cerucal, benzohexoniu – înlipsaefectului – rezecţie tip
B-I sau B-II.
Duodenostaza – se manifestă cu senzaţie de greutate sub hipocondruldrept,
gust amarîncavitateabucală, vomăbilioasă. Radiologic – reţinereasulfatului
de Ba înduoden.Tratamentrezecţie Roux sau Balfour.
Diareepostvagotomică – scaunlichid de 3 – 4 oripezi.Frecvenţa – 10-40
%.Factorifavorizanţi– secreţiaminorăaHCl;
dereglareamotoriciitractuluidigestiv; insuficienţăpancreatică,
disbalanţăhormonilorintestinali; tranzit rapid al himusului; dereglări de
metabolism a acizilorbiliari; disbacterioză.
Diareadebuteazăbrusc cu masefecale de culoaredeschisă.
Clinic se destingegraduluşor, mediu, grav.
La graduluşor: diareeeste de 1 pelunăpână la 2 oripesăptămânăşiesteiniţiată
de anumiteproduse; gradulmediu: 2 oripesăptămânăpână la 5 oripezi;
gradulgrav:maimult de 5 oripezi, durează 3-5 zile.
Tratament:Dietăfără lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioză;
cerucal, motilium 2 – 3 oripezi. Tratament chirurgical:inversiaporţiunii de
intestin. La malabsorbţiaproteinelor, glucidelor – 120 cm de la
ligamentulTreitz; apă, grăsimi – se inversează o porţiune de ileon.
3. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii. Indicaţii pentru aplicare.
Anus contra naturii repr legarea chirurgicala a tubului digestive la peretele
abdominal, metoda aleasa in urma unui trat chirurgical colic sau rectal cu
extirparea unui segment mai lung sau mai scurt , in functie de situatie, de
intestine. Acest segment poate fi colon –procedura se num colostomie.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Colostoma reprezinta o fistula intestinala artificiala, aplicata cu scop curativ, la

nivelul intestinului gros.
Primele comunicari despre fistulele intestinale au aparut inca in lucrarile lui
Hipocrate.
Prima fistula artificiala a fost propusa de Littre in 1710 si realizata de Pillor in
1776, dar urmata de decesul pacientului. Prima interventie reusita cu aplicarea
sigmostomei este efectuata in 1793 de Duret.
Clasificare:
5) Dupa scop:
c) Permanenta
d) Temporara
6) Dupa forma:
e) Parietala
f) Pe bagheta (In continuitate)
g) Biluminala cu anse separate
h) Terminala
7) Dupa modul de efectuare:
e) Cu translocarea ansei intestinale prin plaga din peretele abdominal
f) Cu translocarea ansei intestinale prin spatiul extraperitonial
g) Colostoma cu surplus de intestin exteriorizat
h) Colostoma plata
8) Dupa prezenta sau absenta complicatiilor:
c) Colostoma fara complicatii
d) Colostoma cu complicatii
- Complicatii precoce (ocluzie intestinala, necroza stomei, retractia
stomei, complicatii purulente)
- Complicatii tardive (herniile paracolostomice, prolapsul
colostomic, strictura stomei, fistule ligaturale si paracolostomice,
ocluzie prin aderente).
Prezenta indelungata a unui astfel de viciu ca anus contra naturii conditioneaza

o izolare sociala, cu instalarea unei stari depresive, ce impune cit mai curind o
interventie reconstructiva.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Cauzele aplicarii colostomei:

h) Tumori colorectale complicate cu ocluzie intestinala, perforatie,
peritonita difuza
i) Diverticuloza colonica complicate cu perforatie si peritonita
j) Traumatismul abdominal cu deteriorarea integritatii colonice
k) Peritonita postoperatorie (cu dehiscenta anastomotice, omiterea unei
lezari intestinale intraoperatorii)
l) Ocluzie intestinala de geneza netumorala (volvulus intestinal,
invaginatie intestinala cu necroza sectorala, tumori inflamatorii)
m) Megacolonul
n) Hernia incarcerate
Examenul instrumental al pacientilor purtatori de CAN in perioada

preoperatorie prevede testele:
g) Rectoromanoscopie
h) Irigografie (cu BaSO4)
i) Fibrocolonoscopie
j) Examen ultrasonor, morfologic
k) Balonografia ansei excluse
l) Sfincterometria tensiodinamica
Rectoromanoscopia – scop:
- testarea portiunii excluse, prezenta in acest sector a diferitor stari
patologice cum ar fi recidiva procesului tumoral, prezenta polipilor,
stabilirea schimbarilor inflamatorii, coprolitiaza.
+ stabilirea lungimii sectorului distal, care permite de a programa tipul si
volumul interventiei reconstructive.
De electie este irigografia (cu suspensie de BaSO4)! Permite:
Stabilirea proceselor patologice in ansa exclusa, permeabilitatea si lungimea ei,
pozitia si localizarea sectorului omis din tranzit; la niv sector proximal –
permeabilitatea acestei regiuni.
+ stabilirea patologiilor concomitenta ca neoplasm colorectal, diverticuloza
colonica, dolicocolonul, polipi colonici, stricture colonica, coproliza.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Prezenta indelungata a ACN conditioneaza disfunctia aparatului sfincterian

anal, cu atrofia si atonia acestuia. P/u a evita aceasta se recomandata
sfincterometria tensiodinamica ( trening cu pneumomasaj). + in caz de
colostoma indelungata este recomandata balonografia ansei excluse, ce permite
stabilirea pacientilor cu semne de atrofie a sectorului exclus. Prezenta
activitatii motorii la nivelul sectorului examinat nu exclude atrofia.
Reabilitarea pacientilor – prin coloplastie (translocarea ansei aferente a
colonului dupa mobilizare, pentru aplicarea unei anastomoze, ce va fi lipsita de
tensionare ).
Forme:
4) Asocierea anastomozei descendorectale sau descendoanale cu
mobilizarea flexurii lienale;
5) Mobilizarea flexurii hepatice a colonului cu instalarea anastomozei
transversorectale sau transversoanale;
6) Mobilizarea colonului ascendent cu anastomoza ascendorectala sau
ascendoanala.
Complicatii postoperatorii:
Supuratia plagii postoperatorii, abcese intraabdominale, ocluzie intestinala,
hemoperitoneu; cea mai periculoasa-dehiscenta anastomotica.
Bilet Nr.34
1. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglarii hemodinamicii. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv. Indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.
2. Conduita postoperatorie a bolnavilor după rezecţia gastrica. Complicaţiile precoce.
Diagnosticul. Tratamentul.
Complicaţiile postoperatorii precoce survin în primele patru săptămâni de la
intervenţia chirurgicală. Sunt apanajul chirurgiei şi se datorează deficienţelor
de tehnică chirurgicală, fiind reprezentate de: - hemoragia postoperatorie; -
dilacerarea zonei de sutura la nivelul anastomozei; - suferinţa ţesuturilor şi
organelor adiacente; - întârzierea evacuării gastrice (insuficienţa evacuatorie)
şi obstrucţia gastrică.
Hemoragie: - intraperitoneală (nespecifică), prin derapare de ligatură, lezare
vasculară arterială sau venoasă, ruptură de splină, etc.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- digestivă: -din tranşa de secţiune gastrică sau intestinală, prin viciu de tehnică, cu
hemostază insuficientă
-din leziunea iniţială insuficient tratată
Peritonita generalizata sau localizata- se produce prin dehiscenţă de sutură
digestivă, incorect executată sau datorită distensiei postoperatorii prin stază
gastrică prelungită
- exteriorizarea prin tubul de dren a secreţiior digestive în cantitate
moderată se pretează la tratament conservator, cu şanse de vindecare în 2-3
săptămâni dacă tranzitul este prezent
- secreţiile digestive în cantitate mare sau retenţia septică peritoneală, cu
formarea de abcese, obligă la reintervenţie (suturile iterative pe ţesuturi
inflamate predispun la racidivă)
Complicaţiile biliopancreatice:- pancreatita acută

- se datorează lezării pancreasului sau ligaturii canalelor pancreatice
- simptomatologia este nespecifică (d.d. cu fistula pancreatică, soldată cu
exteriorizarea lichidului peritoneal cu concentraţie crescută de amilază)
- prognosticul este sumbru, mai ales în formele necrotico-hemoragice
- icterul postoperator
- este mecanic (colestatic), prin leziune de coledoc sau de papilă Vater, sau se
poate datora biliragiei peritoneale parţial exteriorizate pe tubul de dren, parţial
resorbite în circulaţie
- icterul obstructiv impune respectarea unui interval de 10-14 zile necesar
dilatării coledocului în vederea unei coledocoduodenoanastomoze.
Fistula de bont duodenal - apare în zilele 4-7 postoperator
- scurgerea de lichid bilio-duodenal prin plagă sau pe tuburile de dren determină o

iritare puternică a ţesuturilor, cu hemoragii pe traiesctul fistulos
-dacă există tranzit digestiv, drenarea peritonitei la exterior pe sondă Pezzer
poate duce la închiderea fistulei în 20-30 de zile
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Dilatatia acuta gastrica - se datorează atoniei gastrice sau edemului gurii de

anastomoză
- clinic, bolnavul prezintă distensie epigastrică dureroasă, cu vărsături abundente cu
lichid de stază, dispnee, anxietate
- sonda de aspiraţie menţinută prelungit şi măsurile de reechlibrare hidro-
elesctrolitică fac rareori necesară reintervenţia
Ocluzia dupa gastrectomie - se datorează invaginaţiei intestinului (mai rar

duodenului) în tranşa gastrică, bridelor postoperatorii sau încarcerării
transmezocolice a unei anse în cazul anastomozelor gastro-jejunale
- clinic apar manifestările specifice ocluziei înalte, cu dureri epigastrice violente şi
vărsături bilio-alimentare şi apoi sanguinolente
3. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Hemoroizii- dilatarea corpusculilor cavernosi ai rectului. Din limba greaca
“hemoragie”. Barbatii sufera de 3-4 ori mai frecvent decit femeile.Virsta 30-50
ani.
Etiopatogenie:
Predominant in aparitie este tulburarea refluxului de singe prin venule de la
corpusculii cavernosi ai rectului si hiperplazia corpusculilor cevernosi ai
segmentului distal al rectului si ai canalului anal.
Corpusculii cavernosi se situeaza la baza coloanelor Morgagni, concentrindu-
se mai fecvent in 3 zone: peretii lateral sting, antero-lateral drept si postero-
lateral drept ai canalului anal (la orele 3,7,11, bolnavul in decubit dorsal).
Anume aici apar hemoroizii.Corpusculii cavernosi difera de venele obisnuite
ale stratului submucos rectal prin abundenta de anastomoze artero-venoase.
Astefel se explica ca in hemoragiile hemoroidale se scurge singe arterial.
Alti factori sunt: insuficienta functional congenital a a tesutului conjunctiv,
tulburarile de reglare venoasa a tonicitatii peretelui venos, cresterea presiunii
venoase datorita constipatiilor, pozitia indelungata in ortostatism sau in cea
sezind, effort fizic, sarcinile multiple, abuzul de alcool, sporturi (calarie,
ciclism).
Se deosebesc nodule hemoroidali interni situati deasupra liniei crestate sub
mucoasa rectului, si noduli externi situati mai jos de linia pectinee sub
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
tegumente. Intre hemoroizii interni si externi se afla un sept fibros care ii

delimiteaza. Aproximativ la 40% se constat coexistent hemoroizilor interni cu
cei externi , notati ca hemoroizi mixti.
Clinica:
Boala debuteaza cu perioada de semen prodromale cum ar fi: senzatii
neplacute in regiunea anusului, prurit anal, constipatii, diaree. Durata acestei
perioade poate fi de la citeva luni pina la citiva ani. Apoi apare hemoragia in
timpul defecatiei, de la urme de singe pe masele fecale pina la hemoragii
massive, ducind la dezvolatrea unor stari anemic. Totodata se manifesta si prin
dureri in regiunea canalului anal ce apar la defecatie si nerespectarea dietei. In
fazele mai avansate se va nota prolapsul hemoroizilor interni.
3 stadii ale prolapsului hemoroidal:
I- Nodulii prolabeaza din canalul anal in timpul defecatiei si se reduc
de sine statator
II- Prolabarea nodulilor apare la defecatie si effort fizic, spontan nu se
reduc dar se pot repune manual
III- Nodulii prolabeaza chiar si la un effort fizic neinsemnat fara a se mai
reduce de la sine
Troboza nodulilor hemoroidali (hemoroidul acut).Este insotita de dureri in

reg. canalului anal.Aparitia edemului tesuturilor adiacente apoi si ifiltratia
inflamatorie, formeaza impresia incarcerarii nodulilor hemoroidali. Uneori
inflamatia acuta a nodulilor hemoroidali este insotita de edemul tesutului
perianal si de necroza nodulilor. In aceste cazuri se afecteaza nodulii interni,
cei externi afectindu-se secundar, in unele cazuri inflamatia solitara a
nodulilor externi va constitui formarea unui tromb.
Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuti:
I- Hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situati sub linia
pectinee. La palpare sunt durerosi, consistent dura, elastici, pielea
perianala usor hiperemiata. Se manifesta prin senzatie de usturime,
prurit ce se intensifica dupa defecatie.
II- Edem mai pronuntat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea si
tuseul rectal –dureros; dureri intensive in reg. canalului anal in
special la mers si in pozitie sezind.
III- Canalul anal pe circumferinta este ocupat de tumora inflamatorie.
Palpatia dureroasa, tuseu rectal imposibil, hemoroizi interni prolabati
de culoare visinie si albastru-visinie, in lipsa trat. Se produce
necroza, in stadia avansate se dezv. Paraproctita.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Diagnostic: Inspectia, palparea, tuseul rectal, rectoromanoscopia

Diagnostic diferential: fisura anala, polipul rectal, paraproctita, tumora
viloasa, cancer rectal.
Tratament:
Conservator: dieta pentru reglarea scaunului si a maselor fecale. Se va
respecta igiena personala prin aplicarea dusului ascendant sau spalarea regiunii
anale dupa defecatie. In hemoroizii acuti se vor indica bai cu permanganate de
potasiu, supozitoare cu Belladonna, anestezice, xeroform, heparina cu enzime
proteolitice, in hemoragii- supozitoare cu trombina. Un effect bun se poate
obtine prin blocajul presacrat cu solutie de novocaina 0,25%.
Chirurgical: hemoroidectomia dupa Raijih, Miligan-Morgan, excizia si
ligaturarea piciorusului hemoroidal cu restabilirea integritatii mucoasei
canalului anal.
Bilet Nr.35
1. Tratamentul chirurgical al viciilor valvei mitrale (comisurotomie, valvuloplastie,

protezare valvulară). Valve cardiace artificiale. Particularităţile de conduită în
perioada postoperatorie.
Comisurotomia este o metodă chirurgicală care permite lărgirea valvulelor
mitrale sau pulmonare prin secționarea comisurilor. Este utilizată îndeosebi în
tratamentul stenozei mitrale pentru a mari dimensiunea orificiului mitral.
Aceasta se realizeaza prin incizia adeziunilor care provoaca alipirea foitelor
valvei mitrale.
Valvuloplastia reprezintă reparația chirurgicală a unei valvule cardiace
anormale folosind un cateter cu balon, procedeu chirurgical practicat in scopul
corectarii unui reflux de sange la nivelul unuia dintre orificiile inimii.. În
timpul procedurii, se introduce un cateter printr-un vas de sânge inghinal sau al
gâtului până la cord (cateterizare cardiacă). Vîrful cu balon al cateterului este
poziționat în valve stenozată și umflat pentru a dilate orificiul valvular și a
permite trecerea unui flux mai bogat de sânge. Este practicată îndeosebi în
tratamentul stenozelor.Contraindicații: trmbus atrial sting, regurgitare mitrală
moderat spre severă, boala arterial coronariană. Complicații: supracorectarea
stenozei.
Protezele valvulare mecanice oferă un profil hemodinamic acceptabil și
o durabilitate bună pe termen lung, ele sunt trombogenice și necesită o
anticoagulare îndelungată). Aceasta este asociat cu un risc semnficicativ de
hemoragie, supra- sau subdozare. Protezele biologice sunt mult mai puțin
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
trombogenice decât cele mecanice șe de aceea ele nu necesită o anticoagulare

pe termen lung, neajunsul cel mai mare este rezistența mai scăzută pe termen
lung datorită degenerescenței structural, accelerate la pacienții tineri și cu
afecțiuni co-existente (insufic renală cr, hiperparatiroidism, etc.)
În momentul de față există trei tipuri principale de proteze valvulare
mecanice: proteze de tip bilă de cușcă (puțin folosite astăzi), proteze cu disc
balant (proteze mono-disc) și porteze cu 2 hemidiscuri. Valvele mecanice sunt
folosite în mod caracteristic la pacienții mai tineri (mia puțin de 65 de ani) și la
care nu sunt antecedente de tulburări de coagulare.
Post-opertator necesară medicație anticoagulantă și control regulat al
indicilor de coagulare.
Protezele valvulare biologice include proteze valvulare constituite din
material biologic: proteze biologice porcine (din valve aortică porcină), proteze
biologice pericardice (din pericard bivin) și homogrefe valvulare cardiac (grefe
valvulare aortice de la cadaver umane). Sunt obligatoriu fixate cu
glutaraldehidă. Este de ramarcat că prima proteză biologică perocardică a fost
create de chirurgul roman Marian Ionescu la spitalul Fundeni, București.
Valvele biologice sunt de ales la pacienții vârstnici (complicații a
tratamentului antocoagulant) și la pacienții cu contraindicații la tratamentul
anticoa
2. Endoscopia curativă în tratamentul complex al pacienţilor cu maladia ulceroasă a
stomacului şi duodenului.
Tratamentul endoscopic:
1. pentru HDS variceală:
- ligatură endoscopică
- scleroterapie
2. pentru HDS non-variceală:
- injectare de agenți vasoconstrictori
- hemoclips
- HeatProbe
- Coagulare în plasmă cu Argon
- coagulare cu sondă bipolar.
3. Fisura anală. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Complicaţii. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Fisura anală reprezintă un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu
lungimea de 1-2 cm, ce se situează în apropierea pliului de trecere, deasupra
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
liniei Hilton, ajungând la linia pectinee sau chiar mai sus de aceasta, fundul
ei fiind prezentat de muşchii sfincterului anal. în evoluţie îndelungată,
datorită dezvoltării ţesutului conjunctiv, marginile fisurii devin dure,
ţesuturile prezentându-se cu schimbări trofice
Boala se întâlneşte destul de frecvent, constituind 11,7% în structura
afecţiunilor proctologice şi ocupând locul 3 după colite şi hemoroizi. Mai
des suferă femeile (60% din numărul de bolnavi).
Etiologie.Apare ca rezultat al lezării mucoasei canalului anal în
constipaţii, diaree.Ca factori predispozanţi vom nota colita,
proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, că la 70% de bolnavi
fisura anală se asociază cu alte patologii ale tractului digestiv: gastrite, boala
ulceroasă a stomacului şi duodenului, colecistite.
Tabloul clinic. Excitarea terminaţiilor nervoase în fisurile anale provoacă
dureri şi spasmul sfincterului anal, ce apare după defecaţie şi poate urma ore
în şir, câteodată până la următoarea defecaţie. în aceste cazuri se formează
un cerc vicios: fisura anală generează dureri acute ce sunt cauză a spasmului
sfincterului anal care, la rândul său, devine obstacolul principal în
cicatrizarea fisurii.
Pentru fisura anală cronică este caracteristică triada simptomelor: dureri
în timpul şi după actul de defecaţie, spasmul sfincterului anal şi hemoragie
neimportantă în timpul defecaţiei. Durerile, de obicei, iradiază în sacru,
perineu şi pot cauza fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau
provoca accese de stenocardie.Durerile în timpul defecaţiei sunt
caracteristice pentru fisurile acute, după defecaţie - pentru fisurile cronice.
De subliniat, că durerile intensive îi fac pe bolnavi să tindă la reţinerea
defecaţiei, fapt ce cauzează instalarea constipaţiilor.
Diagnostic. Inspecţia rectului se va începe cu desfacerea atentă a
marginilor orifîciului anal, unde şi se va depista fisura. La tuşeul rectal va fi
depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase ale fisurii.
Rectoromanoscopia se va efectua după injecţia sub fisură a 4-5 ml de
Novocaină sau Lidocaină.
Diagnosticul diferenţial al fisurii anale se va efectua cu tromboza
anorectală, proctalgii, coccigodinii, formele anale ale colitei ulceroase
nespecifice, boala Crohn, fistulele interne incomplete ale rectului.
Tratamentulva avea ca scop cuparea durerii şi scăderea spasmului
sfincterului anal. Tratamentul conservator este eficace în 70% de cazuri. Se
vor administra remedii laxative, analgetice, termoproceduri şi fizioterapie.
Se va realiza blocajul subfascial cu alcool şi Novocaină, dilatarea forţată a
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
sfincterului, care să provoace pareza temporară a lui şi suprimarea spasmului

patologic, în caz de pectinoză şi de eşec în tratamentul conservator, se va
efectua excizia fisurii cu explorările histologice respective asupra ţesuturilor
îndepărtate, pentru a exclude un cancer.
Bilet Nr.36
1. Boala ischemică a cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv. Tratamentul chirurgical. Complicaţii postoperatorii.
Cardiopatia ischemică (CI) reunește un grup de afecțiuni, ce au în comun o
tulburare miocardică condiționată de dezechilibrul dintre fluxul sanguin
coronarian și necesitățile miocardice, produs de modificările survenite în
circulația coronariană.
CLASIFICAREA CI propusa de OMS (1992) Societatea Internationala de

Cardiologie
1. Angina pectorală stabilă
2. Angina pectorală instabilă
3. Infarct miocardic
4. Insuficienţa cardiacă
5. Tulburări de ritm
6. Moartea subită
Formele anginei pectorale

 AP de efort – stabilă ( NYHA)
- clasa funcțională I - angina apare la efort intens prelungit
- clasa funcțională II - mersul rapid la o distanță mai mare de 500 m cu o
ușoara limitare a activității obișnuite
- clasa funcțională III - angina apare la mers plat la o distanță mai mică de 500
m , cu limitare marcată a activității obișnuite
- clasa funcțională IV - angina apare în repaus, manifestată practic la orice fel
de activitate fizică
 AP de novo
 AP agravată
 AP nocturnă
 AP de repaus,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 AP postinfarct
o precoce - primele 2 saptamîni după IMA
o tardiva - peste 2 saptamîni după IMA
 AP Prinzmetall
 AP atipică
 AP instabila – reunește formele AP de novo,
o AP agravată
o AP de repaus
o AP postinfarct precoce.
 AP intratabilă
Clasificarea experţilor OMS (1962)
Bazată în principal pe prezenţa sau absenţa durerii:
I. CI dureroasă:
1. Angină pectorală (AP) cu diverse variante clinice;
2. Infarctul miocardic acut (IMA);
3. Angină instabilă (AI).
II. CI nedureroasă:
1. Moarte subită coronariană;
2. Tulburări de ritm şi de conducere de cauză ischemică;
3. Insuficienţă cardiacă de cauză ischemică;
Etiopatogenie
Distingem 2 grupe etiopatogenice ale CI.
1) Aterosclerotică provocînd în 90 – 95% din evenimentele ischemice
coronariene.
2) neaterosclerotică
- produce ischemia prin diferite mecanisme
- constituind 5% din stenozele coronariene fixe.
Neaterosclerotice :
- Obstrucția fixa a lumenului, afectarea peretelui AC sau a structurilor vecine
cu îngustarea lumenului
- Anomaliile congenitale ale AC
- Anevrismele coronare vasculitice (poliarterita nodoasă, Boala Takayasu) sau
iatrogene (dupa coronaroplastie, aterectomie)
- Emboliile coronare care determimă, în special, infarcte mici
- Disecția coronară primară (dupa coronaroplastie) sau secundară (dupa
disecția de aortă)
- Coronarita în traumatismele toracice, intervenții
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- Dezechilibrul aport-necesar de oxigen în stenoza aortică, hipertensiune

arterială cu hipertrofie ventriculară
- Hiperplazie intimală: după iradiere, transplant cardiac sau PTCA.
Metodele de diagnostic
Neinvazive:
1. Elecrocardiografia: repaus, la efort (cu tredmil sau veloergometria)
2. Ecocardiografia: simpla, trans-esofagiana, de stres cu dobutamină
3. Scintigrafia cu tehnetiu-99m - Permite:
- evaluarea miocardică globală
- detectarea zonelor de hipokinezie
- măsura fracţia de ejecţie a ventriculului,
4. CT - 3D
 stabilirea dacă miocardul este capabil de a raspunde la revascularizație
 sensibilitate și specificitate crescută 95%
Invazive:
1. Angiocoronarografia stabileste :
 anatomia coronarelor
 patul vascular distal
 dezvoltarea colateralelor
2. Cateterismul cardiac –
 măsurarea presiunii intracardiace
 debitului cardiac
 determinarea motilității peretelui ventricular, prin kineradiografie
TRATAMENT:
I. Medicamentos - acţionează pe 3 direcţii:
1.Creşterea aportului de O2 :
a. Coronarodilataţie (nitraţi, calciu-blocante)
b. Creşterea duratei de perfuzie (beta-, calciu-blocante)
2.Scăderea cerințelor:
a. Deprimarea activităţii cordului (frecvenţei, contractilităţii CB,BB)
b. Îmbunătăţirea lucrului cordului:
3.Agenti antiplachetari:
Inhibitori ciclooxigenazei ( aspirina )
Inhibitori ADP (clopidogrel)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Inhibitori ai glucoproteinelor IIb/IIa ( abciximab)

Inhibitori ai trombinei ( heparina , fraxiparina )
II. Revascularizarea coronariana
Intervențional:
• Angioplastie coronariană trans¬luminală percutanată
• Stentare
• Lazar revascularizarea transmiocardiana
• Endarterectomie
• Arterectomia rotativă
Chirurgical :
By-pass coronarian
• mamocoronarian
• aortocoronarian
tehnici miniinvazive:
Indicaţiile de bypass coronarian
Stenoza trunchiuilui coronarian comun stîng;
Lezunile tricoronariene;
Stenoza LAD proximale;
Leziunile coronariene difuze;
Ocluzia coronariană;
Disfuncţia ventriculară stîngă;
Perspectiva unui prognostic nefavorabil în cazul eşecului angioplastiei
coronariene;
Șuntarea coronariană restabilește circulația în sectoarele ischemice a
mușchiului cardiac
Graftul ideal trebui să îndeplinească o serie de calităţi
Bypass-ul aortocoronarian venos :
Activează două echipe concomitent:
Grefa din vena safenă este utilizată ca proteză pentru bypass-urile distale la
pacienţilor cu boală multivasculară. In calitate de transplant se utilizează o
venă de calibru mediu subcutană de la nivelul coapsei sau gambei.
Se utilseaza vena :
 fără antecedente de tromboflebită
 fără sectoare de sclerozare
 lipsa dilatărilor varicoase
 Diametrul optimal este de 4,0 mm.
 Se aplică ligaturi sau hemoclipuri la nivelul colateralelor, la distanta de
1 mm.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bypass coronarian - artera toracica internă( LITA, RITA st sau dr)

- Conduct viu care rămîne conectat proximal la artera subclavie
- Prepararea începe la nivelul IV- V unde se apropie cel mai tare de
marginea sternului
- Evită clamparea laterală a aortei
- Revascularizarea pe cord bătând
Avantajele utilizarii LIMA (artera mamară stăngă)
 Suturarea tesuturilor de aceeasi origine
 Diametrul corespunde cu diametrul coronarelor
 LITA posedă o stabilate crescută și amplasare apropiată cordului
 Fluxul sanguin cu o turbulență joasă
Grefonul Arterei Radiale ( AR )
Artera gastroepiploică dreaptă ( AGD)
Angioplastia cu balon
Indicată în special la pacienţii cu afecțiuni:
 Afecțiuni mono- și bicoronariene
 De urgență în cadrul sindrom coronarian acut
Dimensiunile balonului (lungimea și diametru) se aleg în funcție de lungimea
și diametru segmentului de referință
Prin gonflari scurte (de 1 - 2 minute) se fac la presiuni variabile ( de la 8 la
12 atmosfere) pînă la obținerea unui rezultat satisfacator la angiografie
Stenturile
 Endoproteze vasculare implantate după PCTA
 Implantarea evită restenozarea.
 Reprezintă un manson rigid ce împedica restabilirea sectorului stenozat.
 Succesului operator este determinat de permiabilitatea sectorului distal
de obstrucție
Stentarea coronariană
Restenoza complicație a PTCA e clasificată ca o
- complicație iatrogene inevitabilă
- frecvența mai mare în primele 6-9 luni,
Se considerat restenoza afecțiunea vasului la nivelul stentului, cu îngustarea
lumenui >50 % față de proba de control postintervețională
Ramîne punctul slab al intervenției - ”Calcîiul lui Ahile”
Factorii ce cresc probabilitatea restenozarii:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Genetic- Diabetul zaharat

Factorul local- de injurie a peretelui
Diametrul vasului
Lungimea stentului
Dislipidemiile, hipercolesterolemiei
Fumatul
Traiectul vasuluii
Diametrul stentului
Numarul dilatarilor
Presiunea
Roportul stent-peretele vascular congruiența Injuria peretelui
Spasmul vascular
Trombozarea
Proliferarea celulelor
Prezența trombului.
Arterectomie rotativă
Instalație cu freze de almaz, se utilizeaza pentru sectoarele fibrozate sau
calcinate.
Viteza rotației permite coagularea (poleirea) peretelui vascular care este un
factor favorabil în prognostic pentru a evita recidivele.
Revascularizaţia transmiocardică cu laser

Interevenție miniinvazivă
- se perforeaza 20-40 « canale » sau fisuri în mușchiul cardiac per intervenţie,
formînd o rețea microvasculară în jurul canalelor, ce ameliorează perfuzia
miocardului
2. Metode de explorare a bolnavilor cu patologii chirurgicale a ficatului şi căilor
biliare.
Inspectia: coloratiategumentelor (icter); forma abdomenului (ascita,

edemehipoproteice)
Palparea: hepatomegalie; probele Murphy, Mussi – positive.
Percuție: doloră, semnulOthner-Grecovpozitiv; poate fi depistatlichid liber in
cavitateaabdominală
Paraclinic: AGS: leucocitoză (colicistităacută, abces hepatic);
Biochimia: probele de retențiebiliară:
1. bilirubinaserică: cresteîn special înicterelehepatice
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. fosfatazaalcalină: cresteînicterele obstructive, cirozehepatice,

hepatitecolestatice
3. colesterolul: cresteînprocesele obstructive
testele de citoliză:
1. transaminazele: (ALAT, ASAT), crescuteîntoateicterele, cu
excepțiacelorhemolitice
2. lacticodehidrogenaza
3. gamaglutamiltransferaza : constant crescută la alcoolici
Explorăriinstrumentale:
1. Ecografiahepatobiiarăpoateevidenția:
a. Hepatomegalie
b. Dilatațiacoledoculuiși a căilorbiliareintrahepatice
c. Calculi biliari
d. Formațiunitumoralehepatice
e. Formațiunitumoralepancreatice
2. TC: dilatarea intra- șiextrahepatică a tractuluibiliar,
formațiuniintrahepaticesaupancreatice, adenopatiiînhil. Este de mare utilitate,
avindavantajul de metodăneinvazivă.
3. Explorăriradiologice:
a. Radiografiaabdominalăsimplă – 20% din calculi suntradioopaci
b. Tranzitulbaritatgastroduodenalșiduodenografiahipotonă –
lărgireacadrului duodenal întumori de cap pancreatic;
tumoareneoplazicăgastrică cu invazieînpedicolul hepatic
c. Colangiopancreatografia retrograde pecaleendoscopicăeste de
elecțieîndgnpapilo-odditelorstenozante, ampuloamevateriene,
litiazacoledociană, stenozacoledocienemaligneșibenigne;
valoaremajorăîndiagndiferențiat.
d. Colangiografiatransparietohepaticaîn icterele obstructive intense și
persistente, cînd este imposibilă contrastarea arborelui biliar prin
endoscop. Valoare orientativă în alegerea procedeului chirurgical.
e. Splenoportografia, pe cale clasica, are indicații restrînse în icterul
obstructiv.
f. Arteriografia selectivă: dgn tumorilor hepatice și pancreatice.
4. Explorăriendoscopice:
a. Duodenoscopia –
tumorileregiuniiampuleiVaterșiulcerepostbulbarepenetranteîn
pancreas, saupedicolul hepatic. + biopsia.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
5. Laparascopia: rezervatacazurilornedefinite de celelaltemetode de

investigație. Este utilășibiopsia sub laparoscop.
6. Puncțiabiopsie are indicațiilimitate.
7. Scintigrafiasecvenționalăhepatobiliară –
oferăinformațiidesprefuncțiahepatobiliarăînprezențaicterului. Se
cereceteazăvitezaeliminăriiînintestin a radiotrasorului.
8. RMN vizualizeazădilatareacăilorbiliare, nivelulobstrucției.
3. Perirectita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Perirectita reprezintă o inflamație purulentă acută a țesutului celulo-adipos
perirectal. Se caracterizează prin evoluția rapidă a procesului inflamator.
Etiopatogenie:
Perirectita este provocată de microflora asociată aerobă și anaerobă
(colibacili, stafilococi, bacili grampozitivi și gramnegativi, bacilianaerobi
sporogeni și nesporogeni).
Porțile de intrare a florei microbiene, ce instigă perirectita, sunt glandele
anale din țesutul celulo-adipos perirectal. Un factor predispozant la supurarea
glandei anale îl reprezintă dimensiunile mari ale glandei și sediul ei adînc.
Atonia mucoasei rectale este o cauză a ocluziei ductului glandular, transformat
ulterior în chist retențional abcedant și care se erupe în soațiile perianale și
perirectale. Răspîndirea procesului din glandele inflamate spre țesutul adipos
perirectal poate avea loc și pe cale limfatică.
În perirectita anală se confirmă mai frecvent flora polimicrobiană. Inflamația
la care s-au angajat microbii anaerobi se va manifesta prin gravitatea deosebită
a procesului patologic prin care evoluează: flegmonul gazos al țesutului celulo-
adipos pelvian, perirectita putridă, septicemia cu anaerobi. Agenții patogeni
specifici de tuberculoză, sifilis, actinomicoză rar cauzează perirectita anală.
Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale
prin corpi străini din excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroasă
nespecifică, boala Crohn.
Perirectita se poate atesta și ca un proces secundar, în timp ce procesul
inflamator difuzează în țesutul adipos perirectal din prostată, uretră (la bărbați),
organele genitale (la femei).
Periproctita posttraumatică se întîlnește rar.
Clasificarea:
Perirectita acută se divizează după următoarele criterii:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. după principiul etiologic (banală, anaerobă, specifică, traumatică);

2. după nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasă,
subcutanată, ischiorectală, pelviorectală, rectorectală);
3. după raportul dintre traiectul fistlei și aparatul sfincterian
(intrasfincteriană, transsfincteriană, extrasfincteriană);
4. după gradul de complexitate (simplă, complicată)
Tablou clinic:
Clinic, se manifestă prin dureri intense în regiunea rectului sau perineului,
însoțite de frisoane, slăbiciune, cefalee, insomnie, inapetență. Uneori în tabloul
clinic predomină simptome de caracter general, cauzate de intoxicație, iar
manifestările locale trec pe planul doi. Aceasta se produce în cazurile cînd
procesul inflamator afectează țesutul celulo-adipos pelvian în formă de
flegmon. Uneori simptomele secundare ale bolii (constipații, tenesme, disurie),
vualînd simptomele principale, fac diagnosticul dificil.
De obicei, la începutul bolii se atestă dureri localizate în perineu, febră. Pe
măsura delimitării procesului supurativ și a delimitării procesului supurativ și a
formării abcesului, intensitatea durerilor crește, ele devenind pulsative;
bolnavii, de regulă, determină zona iradierii. Această perioadă este de 2-10
zile. În cazurile în care nu se aplică un tratament adecvat, inflamația se
răspîndește în spțiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide în rect ori
pe pielea perineului. După dechiderea abcesului , se atestă 3 variante de
gfinalizare a bolii:
 formarea fistulei eprirectale (perirectită cronică);
 dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului
inflamator;
 însănătoșire.
Deschiderea abcesului în rect este o urmare a reexpansionării purulente a
peretelui intestinal la o perirectită pelviorectală. Cavitatea abcesului comunică
cu rectul (fistula oarbă). Prin deschiderea abcesului (pe pielea perineală) se
formează fistula externă. Durerile se calmază, temperatura scade și starea
bolnavului se ameloirează.
Ieșirea abcesului în lumenul rectului sau spre exterior rareori se sfîrșește cu
vindecarea bolnavului. Mai frecvent se instalează o fistulă rectală (perirectită
cronică). Cauza trecerii perirectitei acute în cea cronică este existența unei
comunicări interne între lumenul rectului cu cavitatea abcesului; în cazul
perirectitei cronice, orificiul intern al fistulei se deschide în lumenul rectului,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
iar orificiul extern – pe tegumentul perineal. În canalul fistulei, din rect,

pătrund gaze și materii fecale, care întrețin persistența procesului înflamator.
Perirectita recidivantă se manifestă prin remisiuni, cînd bolnavul pare a fi
însănătoșit (dispar durerile, temperatura se normalizează, plaga se
cicatrizează), alternate cu noi acutizări.
Tratamentul:
Este chirurgical.intervenția chirurgicală se aplică îndată după stabilire
adiagnosticului, sub anestezie generală.
Principiile generale ale operației în perirectita acută sunt:
1. deschiderea și drenarea focarului purulent;
2. lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu
rectul.
Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomandă incizii radiale și
semilunare. Inciziile semilunare se vor aplica în formele subcutanată și
submucoasă ale perirectitei. Prin această incizie se secționează ductul fistulos
fără secționarea fibrelor sfincterului intern anal. Inciziile semilunare se vor
efectua în perirectitele ischiorectale, retrorectale.
Bilet Nr.37
1. Aneurismele postinfarctice ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Anevrismulreprezintăbombareaporțiuniisubțiate a peretelui
cardiac.Înmajoritateacazurilorestedobîndit (infarct miocardic, sepsis,
neoformațiuni, procesesupurative, leziunitarumatice) șinumaiuneori congenital.
 Descris primar la finele sec XVIII .
Clasificare
• Congenitale
• Dobândite
- postinfarctice
- posttraumatice
Diferite forme postinfarct a anevrismului ventriculului stîng
 A. Anevrism veridic (la formarea căruia participă toate straturile
cordului)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 B.Anevrism funcțional (formate de porțiunea viabilă a miocardului cu

contractilitate mică, care proemină în sistolă în ventricol)
 C.Anevrism fals (se formează în rezultatul ruperii peretelui miocardic,
dar sunt delimitate de sufuziuni pericardiace)
Definiție:
 În clinica după infarct miocardic transmural extinse formează la
fiecare a V pacient.
 Incidenţa morfopatologică -8,5 -34%
 Bărbaţi 5-7 ori mai frecvent decât femeile
 Printre pacienţii cu infarct suprtat până la 40 ani – 13% (sunt mai
frecvente infarctele transmurale extinse) până la 60% - 5,5%
Perioadele I sistolei și II diastolei anevrismul veridic face contracții
paradoxale.
- Acut (săptămâna 1-2 după infract)
- Subacut (timp de 3-8 săptămâni)
- Cronic (peste 8 săptămâni)
Factorii predispozant în formarea API:

 hipertensiunea arterială în faza acută a infarctului miocardic
 neglijarea regimului staţionar
 administrarea corticosteroizilor
 Formarea anevrismelor postinfarctice sunt admisibile în perioade
 infarct acut,
 perioada tardivă - câteva luni.
Anatomia patologică:
 Sunt apreciate 3 forme de anevrisme cardiace
1. difuze (sector ţesut cicatricial miocardic cu trecere lent în ţesut sănătos
2. sacciform (se caracterizează prin prezenta „Gât” prin dilatarea
formează cavitate sacciforma
3. disecata (ca rezultat a ruperii endocardului cu formarea în ţesutul
miocardului, sub epicard).
În grosimea pereţilor se atesta:
 schimbare inflamatorii – trombendocardita
 schimbări degenerative – calcinoase
 transformări adezive cu pericardul
 Hipertrofie ventriculului stâng
 Schimbări distrofice – degenerative cu fibrile musculare ale miocardului
Hemodinamica
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Transformarea ţesutului normal miocardului în cicatricial afectează

mecanismul de contracţie a ventriculului stâng:
 asinergie – achinezie – dischinezie
Factorii preponderenţi ce hemodinamica în API:
 - Micşorarea funcţiei sistolice
 - Alterarea funcţiei diastolice
 - Regurgitaţia mitrală
Clinica
 infarct în anamneza
 acuze –polimorfe – insuficiente cardiaca
 stenocardie 60%
 dereglări de ritm 30%
 ECG
 Veloergometria
 Echocardiografie
 RentghenoKimografie
 Metoda izotopica
 Ventriculografie, coronarografie
Tratament chirurgical
 peste 22% suprafaţa afectat VS
 insuficienta cardiaca I – II-A Strajesco - Vasilenco
 Septoplastica
 Rezecţia anevrismului cu Bay-pass aortocoronarian
2. Icterul mecanic. Clasificarea icterelor. Metabolismul bilirubinei. Formarea si

excretia bilei. Noţiune si tipurile de colestaza.
3. Perirectita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Ttratamentul conservativ şi chirurgical.
Perforatiile esofagiene: Mecanisme:
 penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice,
intubaţiilor, corpi străini;
 penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa
organului : rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;
 proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag
patologic, corpi străini etc.;
 perforaţii iatrogene.
Manifestarile clinice:
 Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Febra la debut poate lipsi, treptat creste.

 Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv –
după 24-48 ore.
 Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un
hidropneumatorax.
 Vărsaturi – sunt neînsemnate
 Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei
esofagiene cervical
 Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag
abdominal, în sindromul Boerhaave.
 Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag
abdominal.
Dg clinic:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat
cervical.
- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.
- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.
Dg paraclinic:
 leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri.
 Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va
aprecia prezenta de aer în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric
retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea mediastinului, sau abces
mediastinal.
 Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral,
hidropneumatorax, infiltrare pulmonară, emfizem mediastinal, emfizem
subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul
Naclerio “în V” – emfizem mediastinal localizat corespunde limitei
mediastinale a pleurei.
-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia
extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian
-CT
-Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul
ulterior biochimic.
Diagnosticul diferenţialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat
pancreatita acută, infarct enteromezenteric, perforaţii ale veziculei biliare,
hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală strangulată, aneurism aortic
toracic, pneumatorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie
pulmonară, infarct miocardic acut.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:

 Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag
aplicată după 24 ore din momentul perforaţiei va fi grevată cu risc de
formare a fistulei în 50% cazuri.
 Localizarea anatomica a perforaţiei.
 Dimensiunile defectului esofagului.
 Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.
 Mecanismul producerii leziunii.
Standardele terapeutice folosite în clinică:
 Conservatoare;
 Semiconservatoare;
 Agresive.
Protocoale conservative:vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24
ore şi vor include:
 monitorizarea bolnavului
 drenaj esofagian transoral /nazal
 repaus alimentar
 antibioticoterapie
 nutriţie parenterală
Protocoale semiconservative:
Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la
distanţă.
 La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va
drena colecţia paraesofagului sa cea de la distanţa.
 Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee
miniinvazive percutanat sub ghidaj radiologic, tomografic sau ecografic.
Variante ale protocolului semiterapeutic:
 Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus.
 Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi
irigaţia transesofagiană a mediastinului prin sondă esofagiană situată
proximal de leziune.
 Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj
local este plasată în colecţia paraesofagiană prin defectul esofagian.
 Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de
calibru mare asociat cu drenajul de vecinătate.
Protocoale aggressive: Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian.
Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plăgii esofagienepe sondă ,
acoperirea suturii culambou de muşchi
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Rupturile esofagiene:Clasificare:
 spontane (idiopatice):
 postemice (sindrom Boerhaave),
 prin suflu,
 traumatice.
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul
este identic perforaţiei esofagiene.
Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):
Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.
 terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferinţa esofagului
preexistentă.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda
antiperistaltică retrogradă produsă de efortul de vărsaturi. La locul de conflict
se va produce o presiune excesivă- ruptura esofagului;
 expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea
presiunii intraabdominale, pe fondul sfincterului cricofaringean
închis.
Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul
diferenţial, tratamentul sunt identice perforaţiilor.
Bilet Nr.38
1. Pericarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Bolile pericardului se prezintă sub următoarele forme clinice: 1. Pericardita
acută; 2. Revărsatul pericardic; 3. Constricția pericardiacă…Poate fi
reprezentată initial de inflamație, care progresează ulterior spre revărsat și/sau
constricție. Etiopatogenie: însămînțare prin contiguitate (de la niv cordului,
plămînilor sau diafragmului), fie de la distanță (septicemie..Necesar drenaj
chirurgical.
Microorganism implicate: stafilococul, pneumococul, Haemophilus și fungi,
TBC.
Clasificarea clinică:
Pericardite acute (durata sub 6 săptămâni)
Fibrinoase
Efuzive sau sangvinolente
Pericardite subacute (între 6 săptămâni și 6 luni)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Constrictive
Efuzivo-constrictive
Pericardite cronice (durata peste 6 luni)
Constrictive
Efuzive
Adezive (non-constrictive)
Clasificare etiologică
Pericardite infecțioase (virale, piogene TBC, micotice, etc)
Pericardite non-infecțioase (din IMA, uremice, neoplazice, traumatice, post-
iradiere, din sarcoidoză, acută idiopatică, etc)
Pericardite autoimune sau prin hipersensibilitate (din reumatismul articular
acut, boli de colagen, medicamentoase, sdr. Dressler sau postpericardiotomie)
Tablou clinic: depinde de caracterul acut sau cronic al leziunilor. În cazul

afecțiunilor acute: durerea toracică, frecătura pericardică, revărsat lichidian. În
afecțiuni cronice: slăbiciunea, oboseala, scăderea ponderală, anorexia, dispneea
de efort, ortopneea în pericardita constrictive cronică. Semnele hipertensiunii
venoase centrale: distensia venelor gâtului, edeme periferice și hepatomegalie
de stază. Zgomote cardiace slabe; radiologic: uneori depozite calcare, de la
granulații sau leziuni la pietrificări grosolane.
Examenul ecografic arată adesea îngroșarea foițelor pericardiace și o
amplitudine redusă a mișcărilor pereților ventriculari. Cateterism cardiac:
„fiziologie constrictivă”: egalizarea presiunilor diastolice ăn cei 2 ventriculi,
creșterea presiunilor atriale peste 10 mmHg.
Dgn diferențiat cu ciroza hepatică: necesară radiografia, examenul ecografic;
important diagnosticul deferențiat înter revărsatul pericardic, care nu determină
consecințe hemo-dinamice, și tamponada cardiacă, care compromite umplerea
VS și scade debitul cardiac!!
Tratament: pacienții tebuie intrnați și menținuți la pat pînă când febra și
durerea dispar. Necesar tratamentul afecțiunii de bază care a cauzat pericardita
infecțioasă sau non-infecțioasă (AB, antifungice, diuretice, imunosupresoare,
etc). Anticoagulantele trebuie evitate.. Dacă un revărsat lichidian mic sau
moderat este deja prezent trebuie surprinse semenle unei eventuale tamponade
cardiace. Dacă apar semne de tamponadă: imediat pericardiocenteza!! Este
important de știut că majoritatea pericarditelor constrictive sunt de origine
tuberculoase, un tratament antituberculos în timpul fazei exudative a
pericarditei TBC previne dezvoltarea pericarditei cornice constrictive. La
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
pacienții la care se bănuiește etiologia tuberculoasă se recomandă

chimioterapie anti-TBC pre- și postoperator.
insuficiența cardiacă constituită este indicație pentru tratament chirurgical
(digitalicele și diureticele nu mai sunt efective), măsura terapeutică eficace este
decorticarea: eliberarea cordului prin pericardectomie.
Complicația cea mai de temut intraoperator este ruperea cordului, în special în
zonele în care plăcile calcare se prelungesc sub formă de spiculi în grosiema
miocardului.
Drenajul chirurgical subxifoidian este metoda cea mai folosită astăzi în
tratamentul tamponadei. Se recomandă rezecția apendicelui xifoid, se
descoperă pericardul și se incizează. Prin această incizie se plasează un tub
gros prin care lichidul pericardic va drena sub influența gravitației căteva zile.
Drenajul pericardic poate fi efectuat și toracoscopic.
2. Icterul mecanic de geneză benignă. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul. Tratamentul contemporan chirurgical şi miniinvaziv.
Cauzele benigne – icter benign

n Litiaza hepatocoledociană:
• de migrare;
• autohtonă;
• postoperatorie:
n calculi reziduali;
n calculi neoformaţi
n Stenoze oddiene benigne
n Compresiuni extrinseci
• colecist litiazic
• pseudochist de pancreas
• pancreatită cronică
n Parazitoze digestive:
• chist hidatic rupt în CBP
• ascarizi
• fasciola hepatică
n Stenoze postoperatorii ale CBP
n Malformaţii congenitale –atrezia şi hipoplazia căilor biliare, chistul de
coledoc
n Tumori benigne intraluminale de CBP – rare
n Coledocita, pediculita hepatica
Clinica
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
icterul benign litiază, tumori benigne de căi biliare:debut brusc prin colică, şi
frison.icterică(semne care se suced matematic) = sclere apoi(semne care se
suced matematic) = sclere apoitegumentar tegumentar
decolorate(hipocolice) şi(hipocolice) şiurini hipercromeurini
hipercrome(colurice,(colurice,pigmentate ca berea neagră)pigmentate ca
berea neagră)pot apareprurit cutanat şi bradicardieprurit cutanat şi
bradicardie(expresie a acumulării în(expresie a acumulării însânge a
sărurilor biliare)sânge a sărurilor biliare)
icterul esteicterul estefluctuent, remitentfluctuent, remitent(se remite când
spasmul cedează(se remite când spasmul cedeazăsau când obstacolul prin
mobilizare repermeabilizează CBP, dar sau când obstacolul prin mobilizare
repermeabilizează CBP, dar se accentuează când apare o nouă colică)se
accentuează când apare o nouă colică
Endoscopia intervenţională
n 1.Papilosfincterotomie cu sau fără litextracţie.
n 2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilară.
n 3. Extirparea tumorilor benigne papilei şi a ampulei Vater.
n 4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului şi anastomozelor bilio-
digestive.
3. Peritonita. Abcesele intraabdominale. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv. Pregătire preoperatorie. Tratamentului chirurgical.
Bilet Nr.39
1. Afectarea aterosclerotică ale ramurilor aortei ascendente. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Indicaţii şi metode de tratament chirurgical.
Esenţa maladiei rezidă în obliterarea ramurilor de cîrjă aortică ce evoluează
spre ischemie cerebrală şi pe membrele superioare.
În patogeneza tulburărilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai
mult sau mai puţin pronunţate pe sectoarele de encefal, care sînt alimentate
de artera afectată. De altfel gradul insuficienţei vasculare cerebrale este
determinat de viteza de instalare a ocluziei, de nivelul acesteia şi starea
circulaţiei colaterale. Atunci cînd leziunea a cointeresat una din cele 4
artere cerebrale (carotida internă sau artera vertebrala), irigaţia cu singe a
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
sectoarelor de creier respective devine posibilă la propulsarea retrogradă a

sîngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs) si
conectarea colateralelor extracerebrale. Dar o asemenea restructurare de
circulaţie sangvină are uneori efect paradoxal, dificultînd circulaţia
cerebrală. De exemplu, dacă ocluzia a afectat segmentul proximal din artera
subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci şi spre extremitatea
superioara, singele începe sa fie propulsat din cercul arterial al creierului
mare prin artera vertebrala, sărăcind astfel irigaţia cu singe a creierului, în
special la efort fizic Acest fenomen a fost denumit sindromul „furtului"
sub-clavicular. Ocluzia rapidă a arterelor extracraniene, datorată trombn/ei
acute asociate, conduce la ischemie grava şi ramolisment cerebral - ictus
ischemic.
Clinică şi diagnostic: tabloul clinic se conturează prin semne de
insuficienţă circulatorie la nivelul creierului, ochilor şi membrelor
superioare. Se remarca o gamă foarte variata de simptome, generale de
tulburarile cerebrale, cohleo-vestibulare, tronculare. tronculo-cerebeloase.
Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij, vijiituri în urechi (acufene), slăbirea
memoriei, accese scurte de pierdere a cunoştinţei, dezechilibru la mers,
diplopie. La aceştia se poate urmări starea de inhibiţie, scăderea capacităţii
intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuată, ptoza,
nistagmus, devieri de coordonare motorie, tulburări de sensibilitate, mono-
şi hemipareze. În funcţie de gradul insuficienţei vasculare cerebrale,
tulburările neurologice menţionate sint tranzitorii sau persistente.
Tulburările de vedere apar şi în leziunile de pe carotide, si în cele de artere
vertebrale, variind de la slăbirea uşoara a acuităţii vizuale pină la orbire
totală. Nu sînt o raritate şi acuzele pacienţilor despre prezenţa unui văl, unei
„reţele pe ochi" La majoritatea bolnavilor cu afecţiune a carotidei se
produce orbire, ptoză, mioza unilaterala cu caracter tranzitoriu.
Irigaţia deficitara cu sînge a membrelor superioare se manifesta prin
obosirea rapidă a acestora , slăbiciune, senzaţie de frig. tulburari ischemice
manifeste se întîlnesc doar la ocluzia vaselor distale de pe mîină.
Pe segmentul distal leziunii vasculare lipseşte sau se palpează slab pulsaţia.
Daca obliterarea a afectat artera subclavie, presiunea arterială de pe ruina
respectiva scade pînă la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor steno-zate se
ausculta suflu sistolic, La o stenoza de bifurcaţie şi carotida internă acesta
se apreciază net lingă unghiul mandibular, la îngustarea triunghiului
brahiocelalic in fosa subclaviculară dreaptă, înapoia articulaţiei sternoclavi-
culare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
În diagnosticarea leziunilor din cîrja aorlica, paralel cu metodele de

explorare clinică generală, se folosesc şi metodele instrumentale de
cercetare, prin care se va putea estima pulsaţia arterelor magistrale,
alimentaţia cu sînge a creierului şi membrelor superioare (reovasografia,
termografîa membrelor superioare, sfigmografia arterelor carotide si celor
temporale superficiale, electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete).
Un diagnostic topic precis se poate Face doar la explorarea cu contrast
radiologie a vaselor bra-hiocefalice -- panaortografia. Pentru aceasta se
executa puncţionarea transcu-tană a arterei femurale si cateterismul
retrograd al aortei ascendente. Daca se cere precizată starea arterelor
vertebrale, se procedează la arteriografîa retrogradă a arterei subclavii.
Studierea angiogramelor aduce precizări asupra sediului, gradului de
afectare vasculara (stenoza, ocluzie), extinderii procesului patologic si
asupra caracterului circulaţiei colaterale.
Tratament: frecvenţa înaltă ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalică
dictează necesitatea corecţiei chirurgicale a acestor leziuni, în ocluziile
segmentare din artera carotida comuna si cea interna, în obliterarea
orificiului arterei vertebrale se face endarteriectomie. în ocluziile suhclaviei
se recurge la rezecţia segmentului modificat cu protetica ulterioara sau la
operaţii de şuntare (şuntul se aplica între artera ascendenta şi segmentul
nealterat de arteră subclaviculară la nivelul fosei axilare). Daca leziunea
cointeresează o mare porţiune de artera carotidă comună, preferinţa se va da
rezecţiei cu reconstruire .
Sinuozitatea patologică a vaselor suscită adesea rezecţia acestora cu
aplicarea unei anaslornoze vasculare directe.
Operaţiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raţionale intervenţiile
chirurgicale pe sistemul nervos simpatic-- simpatectomia cervicală
superioară (C1—C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracică (T2—
t4). După aceste operaţii scade rezistenta periferica şi se produc ameliorări
în circulaţia colaterală
2. Icterul mecanic de geneză malignă. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul contemporan miniinvaziv şi
chirurgical
Cauze maligne
 Intraluminale:
• cancerul de coledoc
• cancerul de joncţiune a hepaticelor – tumora Klatskin (Klaţchin)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
• ampulomul vaterian
• cancerul primar şi metastatic hepatic
 Extraluminale:
• cancerul de cap de pancreas
• adenopatie metastatică în hil
• cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP
• cancerul gastric - antropilorice
Etipoatogenia, tabloul clinic și diagn exact ca la benign. Dgn diferențiat cu
celelalte forme de icter.
Tratament:
I. chirurgia clasică:
a. operații radicale
1.Rezecţia pancreatoduodenală în caz de cancer a p.Vater sau de
cefal pancreatic.
2. Rezecţia de papilă
3. Rezecţia pancreatoduodenală economă
4. Rezecţie segmentară de hepatico-coledoc pentru cancer +
anastomoza coledoco-jejunală
5. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului +
anastomoză colangio-jejunală
stângă sau dreptă, sau cu ambele canale hepatice
b. operații paliative
1. Colecisto-jejunostomie, colecisto-duodeno- stomie, colecisto-
gastro-stomie în caz de obstrucţie distală a CBP.
2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă
cu montarea micro-jejuno-stomiei.
4. Bay-pasul intern bilio-biliar
II. chirurgia laparoscopică
1. Colecisto-jejunostomie.
2. Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-
stomie(Bay-pasul extern biliodigestiv).
III. endoscopia și laparoscopia intervențională
Montarea endo-protezelor transtumorale (calea retrogradă sau
anterogradă.
3. Abdomenul acut chirurgical. Abdomenul acut fals. Etiopatogenie. Tipurile de

durere. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv si diferetial. Tratament .
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Abdomen acut fals – afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare

unei patologii acute chirurgicale abdominale (afectiuni sistemice
infectioase , alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatate-cardiace,
pulmonare, renale, vertebrale).
 Dureri in hipocondrul drept cu caracter colicativ declansat de
alimente colecistokinetice – suferinta veziculara
enteromezenteric
ruptura de splina
extrauterina
 Durere brutala si continua – ulcer gastroduodenal perforat , colecistita
acuta perforata
 Durere brusca intermitenta pulsatila – colica intestinala , colica biliara,
colica reno-uretrala,
 Durere progresiva continua cu usoare oscilatii de intensitate fara
remisiune- apendicita acuta , pancreatita acuta , colecistita acuta.
Abdomenul acut este un sindrom care include un sir de suferinte abdominal
acute, etiologic nedefinite cu debut si simptome identice.
 Abdomenul acut medical- pacientii nu necesita interventii
chirurgicale si sunt rezolvati prin tratament conservator (colica biliara
, colica intestinala , mezadenita acuta)
(apendicita acuta , colecistita acuta, ulcer perforat gastroduodenal ,
ocluzie intestinala , traumatism abdominal)
 Abdomen acut chirurgical tardiv- afectiunile care pot trece din forma
de abdomen acut medical in cea chirurgicala (pancreonecroza
 Abdomen acut fals – afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie
similare unei patologii acute chirurgicale abdominale (afectiuni
sistemice infectioase , alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatate-
cardiace, pulmonare, renale, vertebrale).
Sindroamele abdomenului acut :
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

respiratie, absenta matitatii hepatice, semne de laborator si
radiologice specifice.
hepatorenale
 Sdr. De hemoragie interna- tablou de sok hipovolemic fiind
proportional cu volumul de singe pierdut , paloarea tegumentelor ,
agitatie psihomotorie , tahicardie progresiva, hipotonie
 Sdr. De tromboza – tc. Dominat de stare de soc in care semnele
esentiale generale domina asupra celor locale.
Bilet Nr.40
1. Leziunile aterosclerotice ale ramurilor aortei abdominale. Sindrom de ischemie

entero-mezenterica cronica. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Metode de tratament chirurgical.
O serie de manifestări digestive cu caracter cronic (angina abdominală,
stenozele intestinale de origine ischemică, tulburările de absorbţie
intestinală) secundare insuficientei de irigaţie a intestinului ca urmare a unui
proces degenerativ al peretelui mezenteric, care obstruează progresiv
lumenul vascular. Substratul lezional este reprezentat de îngroşarea peretelui
arterei mezenterice superioare sau a ramurilor sale cu stenoză parţiala ori
totală, dar cu păstrarea vitalităţii segmentului intestinal . Există, însă, şi
stenoze aproape complete ale trunchiului arterei mezenterice superioare, fără
nici o manifestare clinică. Este vorba de o instalare lentă a stenozelor care
permite suplinirea circulaţiei prin colaterale (artera colică dreaptă, arcada
Riolan, artera mezenterică inferioară, artera pancreatico-duodenală stângă şi
ramurile pancreatice ale trunchiului celiac).
l. Angina abdominală.
Etiologic. Angina abdominală apare de cele mai multe ori (peste 75%) la
bărbaţi, majoritatea ateromatoşi, cu multiple manifestări de ateroscleroză,
boală sistemică a întregului organism; mulţi dintre ei sunt hipertensivi,
coronarieni, vasculocerebrali sau cu semne de arterită a membrelor
inferioare. Deci, ischemia cronică mezenterică apare ca o consecinţă a unui
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
proces degenerativ vascular generalizat, afectând un număr mare de indivizi,

deşi numărul celor recunoscuţi cu asemenea leziuni este foarte restrâns.
Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominală care apare
post-prandial (60% din cazuri) şi dispare în repausul digestiv. Intensitatea
durerii este direct proporţională cu abundenţa prânzului, fiind localizată în
regiunea medioabdominală, epigastrică, hipogastrică; durerea este violentă şi
are caracter de crampă. Caracteristică este distensia abdominală, mai
frecventă în timpul crizei dureroase; greaţa şi vărsăturile, care calmează
durerea; tranzitul intestinal nemodificat; pierderea ponderală importantă,
însoţită de anemie secundară.
Radiografia pe gol poate arăta, în unele cazuri, calcificări ateromatoase ale
peretelui aortei abdominale ce sugerează existenţa leziunilor obstructive ale
arterei mezenterice superioare.
Aortografia (translombară) de preferat selectivă, cu ajutorul unui cateter
introdus prin artera brahială sau femurală în trunchiul celiac şi artera
mezenterică superioară, poate evidenţia modificări obstructive ale acestor
vase. Caracteristice pentru ischemia cronică sunt următoarele: stenoza
trunchiului arterei mezenterice superioare la origine, absenţa de ingestare a
arterei mezenterice superioare; dezvoltarea arcadei Riolan (semn de
compensare prin colaterale); stenoza concomitentă a trunchiului celiac. însă
în multe cazuri aortografia este contraindicată: uneori realizarea ei este
imposibili
Diagnosticul de angină abdominală se bazează pe: terenul ateromatos,
claudicaţia intermitentă abdominală postprandială, pierderea ponderală şi
modificările obstructive ale trunchiului arterei mezenterice superioare la
aortografie.
Evoluţia este progresivă; după un interval de timp variabil (luni, ani), se
poate instala infarctul enteromezenteric.
Tratamentul este medico-chirurgical:
medical: regim alimentar de cruţare, cu prânzuri mici; renunţarea la alcool şi
tutun, la grăsimi; evitarea frigului; tratament vasodilatator .
b) chirurgical: operaţii care îşi propun revascularizaţia intestinului fie prin
rezecţia zonei stenozate, fie prin operaţii derivative (reimplantarea arterei
mezenterice superioare în aortă, derivaţii cu material venos autogen sau
plastic, montate aortomezenteric, aortosplenomezenteric sau
ileomezenteric). Tot în scopul ameliorării regimului circulator intestinal au
mai fost propuse operaţii hiperemiante: simpatectomie periarteră
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
mezenterică superioară, splanchnicectomie, simpatectomie lombară,

înregisrându-se însă rezultate modeste.
2. Stenozele intestinale de origine ischemică. Sunt urmarea unor infarcte
cauzate de obstrucţia arterială localizată la una din ramurile mici, care nu
compromite peretele intestinal încât să se producă necroza şi perforaţia.
Tratamentul constă în enterectomia segmentară impusă de fenomenele
ocluzive.
3. Tulburările de absorbţie intestinală se manifestă clinic prin diaree
persistentă, însoţită de denutriţie severă. Sindromul de malabsorbţie este
prezentat de produse nedigerate în scaun, perturbarea absorbţiei xilozei, a
vitaminei B]2 şi hipoproteinemie, acestea însoţind manifestările clinice de
ischemie mezenterică şi crizele dureroase.
2. Tratamentul miniinvaziv chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a
bolnavilor cu tulburări metabolice ale homeostazei. Metode de decompresie ale
căilor biliare.
Obiectivul ideal în tratamentul icterului mecanic are două componentele
principale:
I. Ridicarea cauzei obstrucţiei de dorit într-o singură şedinţă.
II. Restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestiv
Pregătirea preoperatorie trebuie de efectuat intensiv în termeni restrânşi şi
include următoarele măsuri:
n corecţia metabolismului hidro-salin, acidobazic, proteic, restabilirea
volumului sanguin, corecţia microcirculaţiei;
n corecţia sistemului de coagulare a sângelui (transfuzie de plasmă congelată
este obligatorie);
n ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de
vitamine, antioxidantelor, hepatoprptectoarelor, corticosteroizelor;
n terapia antimicrobiana;
n terapia de dezintoxicarea osmotică, diureza forţată, dezintoxicare
extracorporală şi enterală;
n decompresia căilor biliare: sfincretopapilitomia şi coledocoduodenostomia
suprapapilară endoscopică, colangiohepatostomia percutană, colecistostomia
laparoscopică sau percutan-transhepatică, drenarea nazobiliară procedeul
Bailey, forajul transtumoral endoscopic cu stentarea căilor biliare
extrahepatice.
În caz de eficacitate buna a metodei de decompresie a căilor biliare operaţia
definitivă va fi executată peste 2-6 săptămâni după restabilirea funcţiei
ficatului şi corecţiei compartimentelor homeostazei.În caz contrar
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
intervenţia chirurgicală se va efectua de urgenta majoră după o pregătire în

termeni restrânşi. Volumul operaţiei va fi adaptat stării generale a
bolnavului.
Operaţii radicale
n 1. Rezecţia pancreato-duodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cefal
pancreatic.
n 2. Rezecţie segmentară de hepaticocoledoc pentru cancer + anastomoza
coledoco-jejunală.
n 3. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză
colangio-jejunală stângă sau dreptă, sau cu ambele canale hepatice
Operaţii paliative
n 1. Colecisto-jejunostomie, colecistoduodeno- stomie, colecisto-
gastrostomie în caz de obstrucţie distală a CBP.
n 2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
n 3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu
montarea micro-jejuno-stomiei.
n 4. Bay-pasul intern bilio-biliar
Chirurgia laparoscopică şi mini-invazivă
n Colecisto-jejunostomie.
n Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie (Bay-pasul
extern biliodigestiv)
n Hepaticostomie externă percutantranshepatică ecoghidată
Chirurgia clasică
n 1. Coledocolitotomia
n 2. Papilosfinctero-tomia transduodenală
n 3. Hepaticocoledoco-jejunostomia.
n 4. Bihepatico-coledocojejunostomia.
n 5. Colangiohepato-jejunostomie.
n 6.Exereză de coledoc + coledocojejunostomie.
n 7. Colecistojejuno-stomie.
n 8. Anastomoze bilio-biliare în stricturi limitate.
Endoscopia intervenţională
n 1.Papilosfincterotomie cu sau fără litextracţie.
n 2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilară.
n 3. Extirparea tumorilor benigne papilei şi a ampulei Vater.
n 4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului şi anastomozelor bilio-
digestive.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Peritonita. Abcesele intraabdominale. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătire preoperatorie. Tratamentului
chirurgical.
Abcesul subdiafragmal- are sediul in spatial subdiafragmal drept si
constituie o complicatie a mai multor afectiuni chirurgicale acute din
organelle cavitatii abdominal : apendicita , colecistita acuta , ulcer gastric
sau duodenal perforat, pancreatita acuta si diferite operatii pe organelle
cavitatii abdominal.
TC: dureri permanente localizate in hipocondrul drept cu iradiere in spate ,
omoplat , regiunea umarului.Dunt prezente greturile , sughitul , febra ,
tahicardie , pozitie imobilizata pe spate sau lateral , abdomen balonat ,
dureros la palpare in hipocondru .Analiza singelui leucocitoza cu deviere in
stinga , VSH crescut .
Tratament : operator- deschiderea si dreanarea colectiei de puroi pe cale atit
trans cit si extraperitoneal , sau abordarea dorsal cu rezectia coastei a XII.
Abcesul interintestinal –apare in urma apendicitei distructive acute , din
perforarea ulcerului gastric si duodenal , poate fi secundar unei peritonite
purulente difuze.
TC: dureri surde moderat intense in abdomen , balonare abdominal
periodica.Seara hipertermie pina la 38 grade , abdomenul ramine suplu moale ,
lipsesc semnele de iritatie peritoneala si numai atunci cind este situate aproape
de peretele abdominal anterior se observa defansul muscular.In singe
leucocitoza cu deviere in stinga , VSH crescut.
Tratament: chirurgical – deschiderea si drenajul cavitatii purulente.
Abcesul bazinului mic- apare in apendicita distructiva acuta , afectiunile
ginecologice , peritonite purulente difuze.
TC: dureri permanente intense in hipogastru , tenesme ,in caz de infiltrare
inflamatoare a peretelui rectal si vezical se poate constata dehiscenta anala ,
incontinent de fecale si gaze , disurie.E prezenta hipertermie .Palpator lipsesc
semnele peritoneale si defansul muscular.Examenul rectal descopera
prolabarea peretelui rectal anterior , dureri intense , la femei prin tact vaginal
se poate palpa bombarea fundului de sac vaginal , senzatii de durere violente la
deviatia colului uterin.
Tratament- chirurgical , sub anestezie generala se face dilatarea fortata a
anusului pentru a punctiona si drena abcesul prin peretele rectal anterior.
Definiţie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburărilor locale şi
generale provocate prin mecanisme complete de inflamaţie acută
generalizată ori localizată a peritoneului.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Incidenţa peritonitelor acute este de 15 – 20 % din totalul pacienţilor

internaţi în urgenţă, mortalitatea postoperatorie variind de la 10 – 20 % până
la 35 – 80 % în cazul peritonitelor asociate cu şoc toxico – septic şi
insuficienţă multiplă de organe.
Clasificarea peritonitelor.
 După etiologie:
supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);
aseptice – ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.
 După patogenie:
primare (primitive) – 1%;
secundare – 99%;
terţiare.
 După extinderea procesului inflamator:
localizate:
limitate (plastron inflamator, abces);
nelimitate (procesul supurativ este localizat într-o regiune anatomică, în lipsa
aderenţelor periviscerale, peritoneale);
răspândite – după suprafaţa de afectare a cavităţii peritoneale:
difuze – mai puţin de două etaje;
generalizate – mai mult de două etaje;
totale – integru.
 După evoluţia clinică :
Faza reactivă (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.
Faza toxică(insuficienţă monoorganică) 24 – 48 ore.
Faza terminală (insuficienţă poliorganică) peste 72 ore.
Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).
I. Peritonita primară: tractului gastro-intestinal;
 spontană la copii; necroza parietală intestinală
 spontană la adulţi; (ischemia intestinală);
 la pacienţii cu dializa peritonita posttranslocaţie de
peritoneală continuă; microbi.
 tuberculoasă;  Postoperatorie: insuficienţa
 alte forme de peritonită anastomotică; insuficienţa de
granulomatoasă; sutură; insuficienţa de bont;
I. Peritonita secundară: alte defecte iatrogene.
 perforativă (acută, supurativă,  Posttraumatică:
spontană): perforaţii ale
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 după traumatisme abdominale  peritonita secundară;

închise;  peritonita terţiară.
 după traumatisme abdominale I. Alte forme de peritonită:
penetrante.  aseptică /sterilă;
I. Peritonita terţiară:  granulomatoasă;
 peritonita fără microbi  medicamentoasă;
patogeni;  periodică;
 peritonita fungală;  saturnică;
 peritonita cu microbi de  hiperlipidică;
patogenie scăzută.  porfirică;
I. Abcese intraabdominale  corpi străini;
asociate cu:  talc.
 peritonita primară;
Etiopatogenia
Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu formarea fibrinei .
Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule
mezoteliale ale peritoneului cu raspuns la agresiunea microbiana, creste
permeabilitatea vaselor mici peritoneale si are ca rezultat cresterea
exsudatului intraperitoneal bogat in proteine si fibrinogen. De asemenea,
lezarea celulelor duce la eliberarea de tromboplastina ce transforma
protombina in trombina, care la randu-i va actiona asupra fibrinogenului ce
va polimeriza in fibrina. Fibrina odata formata persista, deoarece actitatea
fibrinolitica a peritoneului este complet abolita in peritonite. Fibrina este
relativ impermeabila fagocitelor. Dupa decesul celulelor fagocitare se
elibereaza componentele lor bactericide. Abcesul odata format, foarte rar
dispare spontan. Factorii locali din abces reduc mecanismele de aparare ale
gazdei. Membrana abcesului impiedica difuzia oxigenului si este stimulata
glicoliza anaeroba. in interiorul catatii abcesului numarul bacteriilor creste,
scade pH-ul, se reduce potentialul oxidativ, ceea ce favorizeaza cresterea
bacteriilor anaerobe, ce elibereaza toxine si proteaze, care alaturi de prezenta
depozitelor necrotice, a sangelui, fibrinei sau materialelor straine duc la
scaderea functiei neutrofilelor, la scaderea fractiunilor complementului si la
reducerea eficacitatii antibioticelor
Calea de contaminare a peritoneului:
 genitală ascendentă – vagin – uter – trompă;
 hematogenă - infecţie respiratorie, erizipel, septicemie;
 limfatică – de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 transmurală – migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia

acestuia;
urinară – de la o infecţie urinară
Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate
periombilical sau în regiunile iliace cu edem discret local al peretelui
abdominal. Starea generală cu agitaţie, stare toxică, encefalopatie, posibile
convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecventă cu colici,
tenesme, scaune cu miros fetid, uneori însoţite de striuri de sânge.
Abdomenul dureros la palpare pe toată suprafaţa sau în regiunea
hipomezogastrică. Contractura abdominală caracteristică, frecvent lipseşte.
Auscultativ - peristaltismul diminuat.
Diagnostic. Leucocitoză moderată >20-30 109/mm2, neutrofilie.

Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu conţinut de neutrofile
şi microbi gram negativi.
Diagnostic pozitiv:
 Hemoleucograma: hiperleucocitoza, limfopenie relativă, neutrofilie.
hemoglobina şi hematocritul mărite prin hemoconcentraţie şi deshidratare
 Analiza biochimică sangvină
 Ionograma sangvină
 ECG
 radioscopia (-grafia) pulmonară - obligatorie pentru excluderea afecţiunilor
acute pleuro-pulmonare care pot simula tabloul clinic a peritonitei
 puncţia-lavaj al cavităţii peritoneale
 puncţia peritoneală poate extrage lichid peritoneal
 laparoscopie
 computer tomografia, evidenţiază: colecţii lichidiene intraperitoneale; date
suplimentare a unei afecţiuni acute abdominale (pancreatita acută, colecistita
acută)
 echografia abdominal
 identificarea bacteriologică calitativă şi cantitativă a germenilor din lichidul
peritoneal recoltat şi a peritoneului
 laparatomia diagnostică este indicată cînd riscul calculat al laparatomiei albe
este preferabil amanării unei intervenţii ce poate avea consecinţe dramatice
asupra evoluţiei pacientului.
Tratamentul peritonitelor:
Pregătirea preoperatorie
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
combaterea sindromului algic(anestezice,spasmolitice)

decompresia nazo-gastrală;
 reechilibrarea hidro-salină şi corecţia acidozei metabolice este
primordială. Se instalează perfuzii endo-venoase prin cateter central, cu
administrarea în ritm rapid a soluţiilor cristaloide (ser fiziologic, sol.
Ringer).
 oxigenoterapia - se administrează O2 35% cu debit de 5-6 l /minută prin
sonda nazo-faringiană sau ventilaţie asistată, cu O2 40% în aerul inspirat la
pacienţii cu semne clinice de insuficienţă respiratorie,
antibioticoterapia
corecţia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de sînge, soluţii
coloidale, albumine, avînd repercusiuni preponderent asupra stabilirii
presiunii oncotice intravasculare.
corecţia derelărilor cardio-vasculare şi microcirculatorii(alfa-adrenergice
,Dopamina sau Dobutamina în hipodinamie)
suport renal în caz de insuficienţă renală prin resuscitare volemică
energetică, diuretice
administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor – megadoze
Metilprednizolonă – 10-30 mg/kg, Hidrocortizonă – 50 mg/kg (după
Maloman).
Durata pregătirii preoperatorii în dependenţă de echilibrarea funcţiilor
organelor vital importante cuprinde 2-4 ore şi urmăreşte stabilirea indicilor
minimali de operatibilitate:
 puls mai mic de 120 lovituri / minut;
 TA sistolică > 100 mm / Hg;
 diureza 30-50 ml / oră.
 presiunea venoasă centrală pozitivă.
Intervenţia chirurgicală este gestul esenţial în peritonitele difuze
secundare şi include următoarele etape:
1. anestezia;
2. accesul în cavitatea peritoneală;
3. exploararea cavităţii peritoneale şi eliminarea sursei de contaminare;
4. tratamentul peritonitei prin asanarea şi drenarea cavităţii peritoneale;
5. profilaxia complicaţiilor;
6. laparorafia.

2020 Lista Biletelor V Rum

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

2020 Lista Biletelor V Rum

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Redacţie: 05

BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

Şef Catedra Chirurgie Nr. 2, DHŞM

_________________________ ADRIAN HOTINEANU

1. Deontologie. Noţiune. Codul moral şi cultură generală a medicului

2. Anevrismele aortei. Etiopatogenie. Clasificare.Sindroamele clinice Diagnosticul

şi venelor, în deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. şir de logotipi – boala

3. Tratamentul miniinvaziv chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a bolnavilor

În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.)

1. Alimentaţia parenterală şi enterală a bolnavului chirurgical. Indicaţii. Aport proteico-caloric.

Exista 2 metode de alimentare enterala:

Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar

 Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care

kcal/zi = 4 x g proteine/zi şi trebuie să reprezinte 15% -30% din totalul aportului

2. Sindromul Leriche. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Metode

Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti)

1. Perioada postoperatorie şi complicaţiile - tromboza protezei vasculare apare în

3. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Bontul lung al canalului cistic,

Toate stările patologice apărute după colecisectomie au fost incluse în sindromul

O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect –

1. Afecţiunile glandei tiroide.Notiuni de anatomia şi fiziologie. Clasificare. Explorarea

2. Ateroscleroza obliterantă periferică. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice

Simptomul indicat se atestă la 50% din numărul pacienţilor. Uneori bolnavii cu

Tratament: se aplică şi terapie conservatoare, şi intervenţii chirurgicale, în etapele

împreună cu plăcile aterosclerotice şi trombus şi se poate efectua prin intervenţie

3. Sindromul postcolecistectomic. Tabloul clinic. Diagnosticul şi tratamentul

O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării

5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se

Tabloul clinic este caracterizat prin:

1. Guşa nodulară.Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv

 pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei

interiorul coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se

 Sdr. Ocluziv-oprirea tranzitului intestinal , dereglari

1. Guşa endemică şi sporadică. Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Noțiune de zonă

Tabloul clinic.: zona de provenienţă şi antecedentele privind afecţiuni tiroidiene,

Tratament. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are

Scurtcircuitarea intensă de sînge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creşterea

Angiografia este metoda cea mai importantă pentru diagnosticul fistulelor

3. Megacoledocul. Etiopatogenie. Clasificare. Tratament contemporan.

Obstrucţia biliară benignă poate fi cauzată de coledocolitiază sau stricturi biliare

2.Hepatobiliscintigrafia dinamică s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3

1. Boala Graves-Basedow. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie. Tabloul clinic.

 hemograma: leucopenie, limfocitoză, eozinofilie;

valorile PBI-ului şi ale metabolismului bazal sunt crescute (>30–90%);

2. Sindromul de ischemie arteriala acuta periferica. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul

Cauzele sindromului de ischemie acută periferică sunt Traumatismele arteriale;

Traumatismele arteriale cuprind trei categorii de leziuni anatomo-clinice: contuzii,

Impotenţa funcţională a membrului aflat în ischemie însoţeşte durerea. Ea este totală,

Tratamentul anticoagulant se face cu heparină. Ea se administrează numai

2. Reechilibrarea volemică, ionică şi acido-bazică . Se administrează sânge (în caz de

Tratamentul chirurgical urmăreşte repermeabilitatea trunchiului arterial, care se poate

3. Afectiunile chirurgicale a ficatului. Notiuni de anatomia şi fiziologie

CLASIFICARE BOLILOR FICATULUI

Patologii supurative, аbcesele ficatului

CLASIFICARE Patologii supurative, abcesele ficatului:

Vascularizarea arterială - artera hepatică, ramură a trunchiului celiac ce se îndreaptă spre

Circulaţia limfatică se realizează prin 2 reţele: superficială şi profundă.

Diagnostic Teste de sange

1. ALT (Alanin aminotransferaza): un nivel ridicat al ALT ajuta la

1. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie.

2. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenia. Clasificare. Simptomatologia. Diagnosticul

policitemie, hemoconcentraţie, neoplasme, stază