1. Deontologie. Noţiune.

Codul moral şi cultură generală a medicului

Deontologia face parte din etica medicală, fiind o ştiinţă despre tradiţiile din cadrul medicinii şi
ocrotirii sănătăţii practice. Pentru etică medicală sunt necesare: simţul tactului, vocaţia pentru
profesiunea aleasă şi perfecţionarea continuă a cunoştinţelor.  În relaţiile sale cu pacientul medicul
va evita  orice familiarităţi. Pacientul va  fi încurajat, i se va crea o atmosferă agreabilă,   în acelaşi timp
medicul rămânând tacticos şi reţinut. Lucratorul medical trebuie să posede următoarele
calităţi: demnitate, simpatie, acurateţe, disciplină, colegialitate, abilitate. Cuvântului în procesul de
tratament îi revine un rol deosebit. Cuvântul rostit va linişti pacientul, îi va trezi speranţa spre
însănătoşire. Uneori lucrătorii medicali nu ţin cont de iatrogenic O asemenea atitudine este
intolerabilă. Cauza care determină iatrogenia este lipsa de cultură generală şi medicală, graba şi lipsa
de timp, comunicarea diagnosticului nefavorabi. în timpul convorbirii se va evita prezenţa a mai
multor lucrători medicali.. Anamneză incorectă poate trauma psihicul bolnavului. Lucrătorii medicali
sunt obligaţi să păstreze taina profesională, pentru divulgarea căreia se prevede răspunderea penală.
Informaţii despre pacient pentru rude sau alte persoane poate să le comunice doar medicul curant
sau şeful de secţie. Informaţiile despre pacienţi sunt la dispoziţia organelor de anchetă penală,
judecătoreşti ale celor de ocrotire a sănătăţii.
2. Suportul nutritional.Alimentaţia parenterală şi enterală a bolnavului chirurgical. Indicaţii. Aport
proteico-caloric. Complicaţii.
Nutritia enterala-simpla, fiziologica, bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea permite de a pastra
citoarhitectonica si integritatea mucoasei tractului gastrointestinal, functia de absorbtie si microflora
uzuala a acestuia. Nutritia enterala e indicate pacientilor cu tract gastrointestinal functional. Este
contraindicate pacientilor cu ocluzie sau pareza intestinala,hemoragii GI, diaree severa, voma,
enterocolite, fitule ale intestinului subtire.
Sonde pt alimentare enterala: nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin gastrostomie si
jejunostomie.Sonda gastrostomica poate fi aplicata endoscopic sau laparascopic. Jejunostomia este
preferabila in caz de utilizare de lunga durata.
Amestecuri pt nutritia enterala. Amestecul standart contine 1kcal/ml. Exista si amestecuri
concentrate caloric (>1kcal/ml) pt pacientii la care volumul adm. Trebuie sa fie limitat. Amestecurile
pt nutritia enterala pot fi divizate in:
 Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi maruntite si
amestecate..
 Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din protein,glucide,lipide.Sunt indicate
pacientilor cu functie intestinala nealterata.
 Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de aminoacizi.
 Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice specific(insuficienta
respiratorie,renala sau hepatica,dereglari immune)
Exista 2 metode de alimentare enterala:
 Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau
gastrostome .Amestecurile alimentare sunt administrate cu seringa de la 50-100ml la fiecare
4h,sporind cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit.
 Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la pacientii cu
sonde nasojejunale,gastrojejunale sau sonde jejunale.Amestecul alimentar este administrat cu viteza
de 20-50ml/h,sporind volumul de infuzie cu 10-20ml/h.Sonda de alimentare trebuie spalata cu 30ml
apa la fiecare 4h.

Complicatii:
Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin monitorizarea stricta a
acestora. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienti,preponderant insa la cei cu diabet. este
important de a monitoriza glicemia si de a corija administrarea insulinei.
Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC si sedate
medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicatii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45
grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa aceasta.
Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului alimentarii,concentratia
sporita de lipide sau prezenta de componenti individual intolerabili de catre pacient.

Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar care nu s epot
aliment ape cale conventional, per-orala.
Indicatii:
 Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care necesita pregatire
preopiratorie nutritional. Tract GI scurt.Pacienti care au suportat rezectie vasta de intestine. Atunci
cind este dereglata integritatea tractului GI. Inflamatii ale tractului GI. Cind tractul GI nu functioneaza
adecvat. Pacientii cu ocluzie intestinala dinamica ca urmare a proceselor inflamatorii severe
intraabdominale,cum ar fi pancreatita.
Nutritia parenterala poate fi divizata in:
Complicatii:
 Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei subclaviei.
 Metabolica:hiperglicemia
 Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular.
Aprecierea necesarului energetic
Pentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:
1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure)
Cheltuielile energetice bazale sunt necesare pentru menţinerea vieţii (activitatea sistemului
respirator, cardiovascular, menţinerea temperaturii corporeale). Pentru calcularea cheltuielilor
energetice bazale se utilizează o formulă specială (ecuaţia Harris-Benedict), care ţine cont de sex,
greutate, înălţime şi vârstă. Pentu bărbaţi se utilizează următoarea formulă:
BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) – (6,8 x A), iar pentru femei: BEE (kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) +
(1,8 x H) – (4,7 x A), unde W = greutatea, kg H = înălţimea, cmA = vârsta, ani
2.Metoda calorimetrii indirecte
Metoda calorimetriei indirecte prezintă mai multă acurateţe pentru determinarea cheltuielilor
energetice restante la pacienţii spitalizaţi (Resting Energy Expenditure - REE), însă este însă o metodă
scumpă şi nu este disponibilă în multe secţii de terapie intensivă.
Formula de calculare a REE este:
REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , unde
VO2 = consumul de oxigen (mL/min)
VCO2 = productia de CO2 (mL/min)
Aportul caloric furnizat de proteine se determină după formula:
kcal/zi = 4 x g proteine/zi şi trebuie să reprezinte 15% -30% din totalul aportului caloric Necesarul de
lipide trebuie să acopere 25-35% din întregul aport caloric (0,5-1, g/kcorp/zi). La pacienţii cu
hiperglicemie sau insuficienţă respiratorie aportul de lipide nu v depăşi 30% din necesarul caloric.
Doza de lipide nu trebuie să depăşească 2,5 g/kcorp/zi Necesarul de carbohidraţi este de 3-4
g/kcorp/zi care trebuie să acopere 50-60% din
întregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrată în exces,
glucoza va fi depozitată sub formă de lipide. Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau
aproximativ 1500 ml/m
2 suprafaţă corporeală plus pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi transcutanate
excesive).
Pentru pacienţii febrili necesarul de fluide zilnic va creşte cu 250 ml pentru fiecare oC peste 37oC.
Necarul zilnic de electroliţi pentru bolnavul adult fără maladii cardiovasculare, ale
ficatului şi rinichilor, pierderi importante de electroliţi este următorul:

3. Patologia chirugicala a glandei tiroide.Notiuni de anatomia şi fiziologie. Clasificare. Explorarea

clinica si paraclinica a tireopatiilor.
Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja tiroideana. Are forma
literei “H” sau de “future” si este alc. Din 2 lobi,istm, m:30-35 g, capsula fibroasa. Circulatia sangvina
este asigurata de a.tiroideana sup. si inf.
Cls. Gusa endemica: a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5 b.dupa forma:
difuza,nodular,mixta
c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala, hipofunctionala
II. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica) III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie autonoma IV.Gusa
toxica difuza a.usoara b.medie c.grava V.Hipotirioza a.usoara b.medie c.grava
VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide a.Tiroidita si strumita acuta b.tiroidita subacuta c.tiroidita
cronica d.tiroidita specifica
VII.Cancer tiroidean a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt) b.nedeferentiat(carcinoame
anaplazice sau medulare solide) c.conjunctiv(carcinoame,limfoame)
Metodele de investigaţii paraclinice ale tireopatiilor.
•Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,
coagulograma, grupa sanguină, sumarul de urină. •Examinări radiologice - imagistice: radiografia
toracică asociată sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia cervicală; ecografia tiroidiană;
tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară.
•Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană cu l131 sau Te". •Explorări funcţionale:
radioiodcaptarea tiroidiană; testul de inhibiţie cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t.
Querido); metabolismul bazai; reflexograma achiliană (valorile normale-între 220-360 milisecunde).
•Dozări biohormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixează
iodul - norma 4-8 mg%); măsurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulină şi/sau
antipiroxidază); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH; dozarea radioimunologică a calcitoninei
serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, şi E2,
dopamina, decarboxilaza).
•Funcţia bioptică în diversele ei variante. •Limfografia, termografia şi angiografia tiroidiană.

4.Guşa nodulară. Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Indicatii pentru tratamentul chirurgical.
Guşa toxică multinodulară. (carte)
Este o varietate de hipertiroidie apărută la pacienţii din zone endemice cu guşă veche
polinodulară, în care alături de noduli nefuncţionali există cel puţin un nodul hiperfixant,
generator de tireotoxicoză.
Tabloul clinic: - semne de tireotoxicoză moderată (astenie musculară marcată, tahiaritmii,
fibrilaţie atrială); - guşă neomogenă, polinodulară, de mărime variabilă, gradele I-IV, cu
fenomene compresive.
Diagnostic. Scintigrafia şi ecografia tiroidiană relevă un aspect neomogen în „tablă de şah”.
Examenul de laborator confirmă tireotoxicoza. Tratament. Se recomandă tiroidectomia
subtotală.
 Internet(Def:
Guşa nodulară este o afecţiune destul de frecventă, circa 5% din populaţie având un nodul palpabil.
Prevalenţa creşte proporţional cu vârsta, fiind mai mare, însă, în cazul femeilor.
Guşa nodulară reprezintă o transformare chistică şi nodulară a tiroidei, transformare care poate fi
identificată ca o formaţiune ce diferă ca şi consistenţă de restul glandei. Nodulii tiroidieni se referă la
creşterile anormale în glanda tiroidă. Aceştia pot apărea în orice parte a glandei şi unii se pot palpa cu
uşurinţă, în timp ce alţii pot fi localizaţi adânc în ţesutul glandular.

Clasifi:
Nodulii pot fi simpli sau multipli, iar o glandă tiroidă cu noduli multipli se numeşte guşă multinodulară.
În cazul în care nodulul este umplut cu lichid sau sânge, acesta se numeşte chist tiroidian.

Cauzele nodulilor tiroidieni

Cauzele acestora nu sunt cunoscute, însă se cunoaşte implicarea următorilor factori:

 Lipsa iodului din dieta zilnică

 Boala Hashimoto (boală autoimună care cauzează inflamaţia cronică şi hipotiroidism)
 Expunerea la radiaţii la nivelul gâtului sau al capului
 Transmiterea pe cale genetică

Simptome
Majoritatea nodulilor sunt nesesizabili şi nu prezintă simptome, fiind descoperiţi la investigaţii precum
ecografia sau tomografia computerizată şi la examenele de rutină.
Printre simptomele resimţite în cazuri rare se numără:

 Senzaţia de plenitudine la nivelul gâtului

 Durere
 Respiraţie dificilă
 Dificultate la înghiţire
 Nervozitate, transpiraţii, tahicardie, scădere în greutate
 Depresie sau astenie
 Probleme de memorie
 Piele uscată
 Constipaţie
 Simptome de hipo/hipertiroidism

Diagnosticul nodulilor tiroidieni

Nodulul este descoperit, de obicei, la un examen de rutină, iar odată descoperit, medicul îl va evalua
cu mare atenţie. Se va face un istoric medical complet al pacientului, iar în cazurile în care pacientul
este mai tânăr de 20 de ani sau mai în vârstă de 70 de ani, există şanse destul de mari ca nodulul să fie
unul canceros. Totuşi, istoricul nu poate diferenţa un nodul malign de unul benign.
Diagnosticul se pune în urma examinării fizice, a testelor de sânge (hormonii tiroidieni T3 şi T4,
hormonii de stimulare tiroidieni TSH). Mai este necesară, de asemenea, o ultrasonografie (în vederea
detectării nodulilor care nu se simt la palpare, a numărului şi a mărimii acestora. Dacă nodulii sunt
solzi sau chistici se va face şi o puncţie, în vederea determinării tipului nodulilor (maligni sau benigni).

Tratament
În cazul în care rezultatul biopsiei confirmă existenţa nodulilor benigni, având un oarecare risc de
malignizare sau a nodulilor maligni, se va lua decizia ca aceştia să fie extirpaţi. Majoritatea nodulilor
canceroşi sunt, însă tratabili şi nu pun viaţa în pericol. Orice nodul care nu a fost extirpat, trebuie ţinut
sub observaţie şi examinat odată la 6-12 luni. Medicul poate încerca remisia nodulului, uneori, prin
doze supresoare de hormon tiroidian.
Dacă un nodul produce hipertiroidism, el este, de cele mai multe ori, benign şi tratamentul include
distrugerea glandei, utilizându-se iod radioactiv, de asemenea, blocarea producerii hormonilor
tiroidieni (cu medicamente). Majoritatea nodulilor tiroidieni sunt benigni, aceştia fiind mai puţin
probabil să fie maligni dacă se află într-o glandă care hiperfuncţionează.
Gâtul trebuie palpat periodic pentru o depistare precoce a oricăror posibili noduli, tratamentul fiind,
în acest fel, mult mai uşor, iar perioada de recuperare mult mai mică şi mai simplă.

5. Guşa endemică şi sporadică. Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Noțiune de zonă endemică.

Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul medicamentos şi chirurgical.
Guşa este o hipertrofie a tiroidei determinată de hiperplazia distrofică a foliculilor glandulari sau a
ţesutului conjunctive-vasculare.
Guşa poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoasă) sau hipertiroidie (basedowiană).
Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc guşi netoxice (simple). Guşa poate fi congenitală sau
dobândită
Etiopatogenie:
•Guşile {simple coloide, adenomatoase) rezultă din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub
influenţa diverşilor factori: carenţă de iod (norma - 180-280µ/ 24ore,
Factori etiologici realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3şiT4) titru scăzut al
hormonilor tiroidieni în sânge determină eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul
hipotalamusului în mecanism de feed-back, ceea ce determină creşterea secreţiei de TSH (Tyroid
Stimulating Hormone), care
activează sinteza hormonală şi stimulează creşterea glandulară, astfel încât titrul periferic al
hormonilor tiroidieni se normalizează. Acţiunea prelungită a factorilor de mai sus realizează o
hipertrofie funcţională tiroidiană şi hiperplazi
Procesul patologic este evolutiv. El începe cu aspectul de guşă parenchimatoasă, evoluează apoi spre
guşă coloidă, nodulară şi chistică.
Anatomopatologic guşile se clasifică în:
Guşă parenchimatoasă (difuză, nodulară), guşă coloidală: micro-, macrofoliculară, chistică, guşă de
origine conjunctivă (fibroasă, calcificată), guşă vasculară (angiomatoasă, varicoasă, anevrismală) şi
guşă mixtă.
Tabloul clinic.: zona de provenienţă şi antecedentele privind afecţiuni tiroidiene, circumstanţele
apariţiei guşii (pubertate, menopauză, stresuri etc.), , existenţa unor fenomene inflamatorii, de
compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecţia, auscultaţia, palparea: volumul guşii, topografia lezională (guşa
globală, lobară, istmică, ectopică, aberantă), consistenţa dură sau neregulată a tiroidei, lipsa de
mobilitate, prezenţa adenopatiei latero-cervicale etc.
Creşterea în volum a guşii reprezintă un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie
parenchimatoasă (scorul Suedez: O, l, II, III, IV, V):
0 - tiroida nu se vede, nu se palpează;
1 - tiroida nu se vede, se palpează istmul;
II -tiroida se vede la deglutiţie, se palpează ambii lobi;
III-guşa mare vizibilă, numită "gât gros";
IV-guşa voluminoasă care schimbă configuraţia gâtului;
V - guşa gigantă cu fenomene de compresiune: - compresiunea laringo-traheală cu dispnee, triaj,
retina];
- compresiunea pe n, recurent cu răguşeală, voce bitonală; -compresiunea pe venele jugulare:
turgescenţa jugularelor, cianoza feţei, cefalee, epistaxis; -compresiunea pe esofag: disfagie; -
compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioză, exoftalmie, ptoză
palpebrală superioară); -compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie şi tahicardie.
Răsunetul cardiac al guşii simple se manifestă prin hipertrofia şi dilataţia inimii drepte ("cord guşat").
Diagnostic.
Astfel, radiografia simplă cervico-toracică depistează deviaţia ori compresiunea traheii, prezenţa
calcificatelor sau a unei guşi mediastinale. Scintigrafia tiroidiană (cu Te" şi l131) reprezintă o
cartogramă a glandei care oferă informaţii despre volumul guşii, evidenţiază o captare mult crescută
şi generalizată în boala Basedow sau localizată "nodul cald" în adenomul toxic tiroidian şi "nodul rece"
în prezenţa unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arată dacă formaţiunea este solidă sau chistică şi eventual dacă este unică sau
multinodularâ; permite puncţia ecoghidată şi biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidiană are
următoarele valori normale: 20% la 2 ore şi 30-40% la 24 de ore în guşă. RIC este crescută în primele 6
ore cu revenire lentă la normal.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia guşii simple este cronică, dependentă de stări fiziologice, alimentaţie
şi tratament; însoţită de o creştere lentă sau regresivă. Complicaţii posibile sunt: hemoragia
interstiţială, infectarea (strumită), basedowierea, compresiuni şi, în cazul formelor nodulare, malign
izarea.
Tratament. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are următoarele obiective:
substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni şi înlăturarea
fenomenelor compresive.
A. Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod -
Tratamentul medical - este indicat în cazul guşilor benigne, mici, necomplicate şi presupune:
lodoterapie: iodul se administrează sub forma soluţiei Lugol în doză de 10 picături pe zi; este
rezervată pregătirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sinteză - numai pentru guşă hipertiroidizată cu doze de atac, până la eutiroidizare -
2 săptămâni, apoi doze de întreţinere.
Tratamentul chirurgical aplicat după indicaţii bine codificate, de regulă, este eficient şi cu riscuri
minime
Indicaţia operatorie se impune în următoarele situaţii:- eşec al tratamentului medical (după 6 luni
de tratament correct administrat).# -guşile nodulare;guşile voluminoase compresive;-guşile
hipertiroidizate;
guşile cu tendinţă la strumită; guşile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate guşilor vor fi efectuate după o pregătire preoperatorie a bolnavului,
care include iodoterapie, sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practică:
tiroidectomia subtotală Kocher sau subfascială tip Nicolaev, cu conservarea a două lame pretraheale
de ţesut tiroidian (4-6 g), necesare pentru menţinerea unui echilibru hormonal şi care realizează o
protecţie faţa de riscul lezării nervului recurent şi/sau glandelor paratiroide;
•hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); •enucleo-rezecţia: extirparea nodulilor sau
chisturilor izolate; •tiroidectomia totală - atitudine considerată exagerată pentru o afecţiune totuşi
benignă {guşă polinodulară).
Anestezia poate fi locală sau generală. Incizia - în cravată, cosmetică, pe pliul cutanat cervical anterior
cu 2 cm cranial de fosa jugulară a sternului.

6. Boala Graves-Basedow. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv si diferenţial. Pregătire preoperatorie. Tratamentul chirurgical. Particularităţile de conduită
postoperatorie.
Boala Basedow Garves sau gusa exoftalmica este o boala ce apare in hiperfunctia glandei tiroide.
Boala Basedow este caracterizata prin 3 manifestari majore: hipertiroidie  cu gusa
difuza, dermopatie si oftalmopatie (nu va speriati va detaliez imediat ce inseamna fiecare). 30 si 40
de ani.
Cauzele bolii Basedow Graves o boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta impotriva propriului
organism. Din aceasta cauza tiroida este marita de volum, iar excesul de hormoni tiroidieni determina
o vascularizatie bogata a tiroidei. Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat
inflamator la nivelul continutului orbitei.
Semnele si simptomele bolii Basedow Graves
• Gusa difuza hiperfunctionala - tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si usor palpabila, este
posibil depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroide 
• Dermopatia - se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita
mixedem pretibial. De cele mai multe ori dermopatia se caracterizeaza prin
prurit, alopecie  (pilozitatea de la nivelul capului este redusa), pilozitatea corporala mult redusa, iar
unghiile sun moi si friabile;
• Oftalmopatia - se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei
portiuni mari a sclerei conferind pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei
aparente exoftalmii. Exoftalmia consta in proeminenta globilor oculari. Cornea are suprafata umeda si
lucioasa.
Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt: • Oboseala; • Labilitate emotionala; •
Insomnie; • Tremor; • Transpiratie excesiva; • Diaree; • Palpitatii; • Prurit(mancarimi); • Amenoree -
lipsa menstruatiei; • Intoleranta la caldura;
Diagnosticul bolii Basedow Graves cu usurinta de catre medical endocrinolog. Afectiunea se
manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala,
tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei - tirotropina)
nedetectabil si valori ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.
Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta
mare in formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea clinica. La palpare tiroida este
marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala
Basedow.
Tratamentul medical are drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda.
Agentii antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada
administrarii medicamentului si poate de asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul
antiimun al acestor agenti. Tratamentul hormonal antitiroidian presupune administrarea unei doze
suficiente de medicament pentru a obtine o functie tiroidiana normala.Tratamentul chirurgical consta
in indepartarea tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala.Utilizarea iodului
radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte comparabile cu cele
ale interventiei chirurgicale. Principalul dezavantaj este producerea hipotiroidiei. Complicatiile bolii
Basedow Graves Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia- scaderea
numarului globulelor albe.

7. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv

si diferenţial. Conduita de pregatire preoperatorie.Tratamentul chirurgical.
Tumora benigna de tesut tiroidian caracterizata prin formarea unei formatiuni nodulare la nivelul
glandei tiroide, ce determina producerea excesiva de hormoni tiroidieni. Afecteaza mai des
persoanele in varsta, in special femeile.Cauzele aparitiei adenomului toxic tiroidian sunt necunoscute.
Semne si simptomeTabloul clinic este dominat de manifestarile cardiovasculare si de
simptomatologia intense a hipertiroidismului.Pacientii se plang de iritabilitate, scadere in greutate,
palpitatii, transpiratii excesive. De asemenea, se observa tulburarea ritmului cardiac care poate varia
de la o tahicardie moderata pana la fibrilatie atriala.Simptomele oculare in cadrul adenomului toxic
tiroidian lipsesc.Diagnosticul se bazeaza pe efectuarea gamagrafiei tiroidiene.
EvolutieAdenomul toxic tiroidian poate evolua spre tirotoxicoza, instalata brusc sau treptat (rar). Rar,
afectiunea poate evolua spre degenerare chistica, care se vindeca spontan.

Diagnosticul
1.Scintigrama tirioideana(aspect de “nodul cald”, arie tiroideana bine delimitate,hipercaptana,cu
lipsa captarii a restului gl. Sau cu o fixare redusa a ariei tiroidene din jur.
2.Ecografia tiroideana (structura nodului densa sau mixta)
3.Hormonologic apar discordante intre valorile crescute T3 si T4
Tratament
Modalitatile de tratament includ: tratament medicamentos, tratament chirurgical si tratament cu
radioiod.
Tratamentul medicamentos consta in administrare de preparate, precum carbimazol, metimazol,
metiltiouracil, etc. Tratamentul chirurgical are ca scop obtinerea normotiroidei prin enucleerea
adenomului toxic. Postoperator se continua tratamentul cu tiroxina. Tratamentul cu iod radioactiv se
bazeaza pe urmatorul principiu: liza tesutului tiroidian functional ce capteaza radioiodul proportional
cu intensitatea hormonosintezei tiroidiene. Captarea iodului se face exclusiv in tesutul autonom. Dieta
pacientilor trebuie suplimentata cu proteine, glucide, vitamine si saruri minerale. De asemenea, se
recomanda evitarea condimentelor, excitantelor neuropsihice (alcool, nicotina, cofeina) si a iodului
ingerat alimentar (sare iodata, alimente de origine marina, nuci verzi) sau medicamentos.

8. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Tiroiditele şi strumitele acute. Tiroidita subacută granulomatoasa
(tiroidita De Quervain). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
medical şi chirurgical.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută
(purulentă şi nepurulentă); tiroidita subacută Quervein; tiroidita cronică (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică etc.).
Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se numesc tiroidite, inflamaţia unei guşi se numeşte
strumită.
Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei.
Etiologia ei este variată; infecţie microbianâ, virotică sau de vecinătate (amigdalite, flegmoane ale
gâtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior, însoţită de febră (38-40° C), frison,
jenă la deglutiţie. Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, când se formează
abcesul apare fluctuaţia la palpare.
Examenul de laborator. Leucocitoză, VSH crescută, RIC scăzută, în faza de abces la scintigrafie şi
termografie apare o zonă rece.
Tratamentul este antiinflamate r şi antiinfecţios.
#Tratamentul chirurgical se impune în faza de abcedare: incizia în punctul de maximă fluctuienţă,
evacuare, toaletă, drenaj.
Tiroidita subacută granuiomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a tiroidei de
etiologic virală cu evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-clinice. Boala descrisă de
Quervein încă în 1904 interesează 0,3-1,7% din cazuri, apare preferenţial la femei, de obicei după un
episod de infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare. Clinic debutează cu febră/frison,
adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creşterea rapidă în volum a tiroidei şi dureri violente cu
iradiere spre cap, gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi, au palpiţaii şi insomnie.
Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:
Stadiul l - o fază de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2 luni.
Stadiul II - o fază de tranziţie, eutiroidiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă. VSH este crescută,
dar restul analizelor sanguine sunt normale.
Stadiul lll-esteofazădedecompensaresauhipotiroidiană, care apare la 2-4 luni după debut.
Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare în 1 -6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescută (68 ml/oră), limfocitoză, captarea Te" diminuată la
scintigrafie, RIC scăzută. Puncţia, biopsia tiroidiană evidenţiază infiltraţie cu celule gigantice,
polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie (granufoame).
Evoluţie. 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boala recidivează cu constituirea unei tiroidite
cronice limfomatoase sau fibroase.
Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare
nesteroidiene (indometacină, percluson, salicilaţi, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10
săptămâni);
-Corticoterapia este extrem de eficientă. Se administrează prednisolon 30-40 mg/zi cu scăderea
treptată timp de 4-6 săptămâni şi protecţie antiulceroasă.
- R-terapie antiinflamatoare locală în cazurile severe.
Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative.

9. Tiroidita cronica Hashimoto. Tiroidita cronică Riedel. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratament medical.Indicatii pentru tratamentul chirurgical.
Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraţia
glandei tiroide cu celule limfoide.
Etiopatogenie. Afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează predominant femeile
(raport 8:1), are caracter familial şi, deseori, este însoţită de alte boli autoimune (poliartrita
reumatoidă, lupus eritematos etc.). în tiroidita Hashimoto există o producţie de anticorpi dirijaţi
împotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroidă este sensibilizată de propria tiroglobulină şi de
constituenţi celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observă concomitent artrite reumatice,
lupus şi sclerodermie, miastenie gravis.
Anatomie patologică. Tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele caracteristici
microscopice:
- inflamaţie stromală cu celule limfoide;
- epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule
Askanazy-G iutile.
Tabloul clinic. Pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă, indoloră cu căldură
locală şi freamăt ce cauzează disconfort în regiunea cervicală anterioară. Frecvent se întâlnesc semne
de hipofuncţie tiroidiană (oboseală, creştere ponderală etc.) şi fenomene compresive.
Diagnostic. Se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a autoanticorpilor
antitiroidieni serici (antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l), ceea ce denotă
stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obţinut prin puncţie-biopsie
ecoghidată cu ac gros sau subţire.
Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, în cazurile de hipotiroidie se administrează
medicaţie substituitivă cu hormoni tiroîdieni (tiroxină, tiroidină 200 mg/zi) şi corticoterapie
(prednisolon 30-40 mg/zi). Dacă există fenomene marcate de compresiune este indicată
tireoidectomia subtotală subspecială urmată de hormonoterapie substituitivă cu hormoni tiroidieni.
Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune tiroidiană (0,5-1 %), în care
glandă este invadată de ţesut fibros sclerozant, dens, care se extinde în vecinătate (trahee, nervi, vase
sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidita Riedl reprezintă stadiul final al unei
tiroidite Hashimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate însoţi alte afecţiuni fibrozante
idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude
apariţia tiroiditei Riedl ca rezultat al procesului generalizat de colagenoză.
Diagnostic. Examenul fizical evidenţiază o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele principale sunt
datorate compresiunii traheii, esofagului şi nervului recurent; în final se ajunge la hipertiroidism,
paralizie recurenţială şi stri-dor, dispnee şi dificultăţi de deglutiţie. La caracteristicile clinice se
asociază o scintigramă cu l131 care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi radioiodocaptare cu
valori scăzute faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat, hiperecogen.
Citograma evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut fibros, elemente limfoide,
macrofagi şi celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesară biopsia pentru a confirma
histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii:
fenomene grave de compresiune
-imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.
Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce afectează un singur lob
sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicală a conductelor aero-digestive, urmată de
hormonoterapie substituitivă în cazurile afectării totale a glandei.
10. Complicaţiile postoperatorii precoce şi tardive în chirurgia tireopatiilor. Manifestările clinice.
Tratament. Profilaxie.
Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravată de următoarele complicaţii:
 Hemoragia - cauza frecventă este hemostaza defectuoasă la nivelul parenchimului restant. De
regulă, se exteriorizează pe tubul de dren, dar e posibilă şi formarea unui hematom suficient al
lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaţie, paloare, tahicardie, dispnee şi fenomene de
compresiune laringotraheală, redeschiderea plăgii, evacuarea colecţiei hematice.
-Criza tireotoxică - este o intoxicaţie acută a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune în pericol
viaţa pacientului cu hipertiroidie neechilibrată adecvată preoperator. Diagnosticul evoluează brusc cu
stare de agitaţie şi confuzie, tahicardie accentuată (Ps> 160 băt. / min.), aritmii, TA diferenţială
crescută, febra ajunge până la 41° C, diaree şi vărsături cu deshidratare, slăbiciune musculară,
halucinaţii, comă tireotoxică.
-Evoluţia rapid agravată impune o reanimare specifică, cu medicamente betablocante, nipotensive şi
antiaritmice, tireostatice: timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon
100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg intravenos după fiecare 4 ore, echilibrare
hidroelectrolitică (4-6 l/zi) şi energetică (4000-6000 kJ>zi), profilaxia infecţiilor, trombozei
(antibiotice), sedare (fenobarbital), împachetări reci ale gambelor pentru scăderea febrei +
clorpromazin 25 mg intravenos după 4 ore.
Evoluţie. Ameliorare în 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenţială poate apare în 5% din cazuri prin
compresiunea, strivirea, legătura sau secţiunea nervilor recurenţi şi conduce la leziuni pasagere sau
definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se traduce prin răguşeală, afonie, dispnee, cianoză,
modificări de voce. Remisîunea spontană survine în 30% din cazuri. Tratamentul include inhalaţii,
prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciţii de gimnastică. Paralizia bilaterală, adevărată "catastrofă
chirurgicală", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale şi la instalarea unor fenomene asfixice ce
impun traheostomia.
 Hipotireoidismul apare după o tireoidectomie ampla, radicală sau de ţesut restant tiroidian
afuncţional în 20-48% din cazuri. Se caracterizează prin astenie, extenuare fizică, spor
ponderal, deteriorare intelectuală, letargie, edem palpebral.
Tratament. Insuficienţa tiroidiană survenită după o tireoidectomie este controlabilă prin
hormonoterapie substituitivă (tiroidină, tireocomb, tireotom).

11. Hiperparatiroidismul primar(Boala Recklinghausen). Epidemiologie. Etiopatogeneza. Anatomia

patologică. Formele clinice ale hiperparatireodismului. Diagnosticul pozitiv. Tratament. MEN I –
noţiune.
Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistică)
Este o afecţiune determinată de secreţia excesivă şi autonomă de PTH de către una sau mai multe
glande paratiroide, caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la modificări patologice în oase şi
rinichi.
Patogenie. Funcţionarea autonomă a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face să
se secrete cantităţi mari de PTH independent de creşterea calciemiei.
Hipercalciemia micşorează excitabilitatea neuromusculară cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si,
depăşind pragul renal pentru Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiţia efectului vazopresinei la nivelul
tubilor renali distali cu instalarea poliuriei şi polidipsiei. Concentraţia crescută de Ca în sânge şi urină
favorizează instalarea nefrocalculozei şi nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.

Clinic: Debutul boli este insedios şi devine evident după ani de evoluţie latentă. Bolnavii acuză astenie,
fatigabilitate, depresiune psihică şi scădere în greutate. În perioada de stare acuzele se accentuează şi
pe acest fodal apar semnele caracteristice bolii:
-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare,
pelvisului, rahisului);
-Se clatină şi cad dinţii aparent sănătoşi;
-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alună pană la un pumn care afectează oasele lungi,
maxilarul, oasele late ale pelvisului, craniul;
-Fracturi osoase care apar la solicitări minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri
preexistente, evoluează lent cu calus vicios şi frecvent pseudoartroze;
-Bolnavii acuză inapetenţă, greţuri şi vărsături, dureri abdominale, constipaţii, poliurie, polidipsie,
scădere ponderală (10-15 kg. timp de 3-6 luni), colice renale.
Obiectiv: De obicei nutriţie scăzută. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuşiu-pământie. Ca
urmare a osteoporozei la nivelul coloanei vertebrale şi incurbaţiilor membrelor, se reduce talia
uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine şchiopătat, apoi balansat, apoi târâit şi în final bolnavul este
incapabil să părăsească patul. Se determină cifoze, scolioze, lordoze, deformaţii ale grilajului costal,
tumefieri osoase de diferit volum şi localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. În prezenţa de chisturi
la percuţia craniului se determină un sunet timpanic de "harbuz copt".
Sistemul cardiovasular: tulburări de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia creşte sensibilitatea
miocardului la digitalice. ECG: segment ST scurtat şi consecutiv interval Q-T redus.
Manifestări digevstive: concomitent cu manifestările dispeptice apar dureri abdominale difuze,
uneori melene prin ulcere gastrice sau duodenale, care se asociază frecvent, sunt recidivante şi
evoluează cu o aciditate foarte crescută. Pot fi asociate pancreatita, pancreocalculoza şi
pancreocalcinoza, colecistita calculoasă.
Manifestarile renale: sunt permanente şi apar precoce. Poliuria hipostenurică, pană la 5 l/24 ore,
însoţita de polidipsie. Hipercalciemia prelungită determină litiaza renală (76% cazuri), care poate fi
uni- sau bilaterală, cu calculi de mărime diferită, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care
recidivează rapid după intervenţia chirurgicală. Hipercalciemia determină şi leziuni renale ireversibile
prin depunerea de calciu în interstiţiu renal (nefrocalcinoza), care se observă radiologic la 10% din
pacienţi, însă histologic este prezentă la toate cazurile. În stările mai avansate se dezvoltă insuficienţa
renală cronică cu pronostic nefavorabil.
Manifesari neuropsihice: Slăbiciune şi durere în muşchii scheletali, care apar precoce, scăderea
reflexelor osteotendinoase. Scăderea memoriei, stări depresive, fobii, mai rar excitaţii.
Diagnostic de laborator:
A. Precizarea hiperparatiroidismului.
1. Creşterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);
2. Creşterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);
3. Hipofosfatemie evidentă;
4. Hiperfosfaturia;
5. Hidroxiprolina urinară este constant crescută;
6. Fosfataza alcalină este crescută la pacienţii cu leziuni osoase semnificative;
7. Acidoza metabolică (hipercloremie);
8. Dozarea radioimunometrică (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativă şi demonstrează
valori anormal crescute pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale);
9. ECG: scurtarea intervalului O-T;
10. Analiza generala a urinei: reacţia alcalină, densitatea < 1005.

B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:

1. Radiografia cervico-mediastinală +examen baritat evidenţiază deplasarea traheei , modificări
esofagiene în caz de adenom
2. Ecografia şi tomografia computerizată localizează un adenom paratiroidian în 50% din cazuri. RMN
pare a fi metoda cea mai specifică şi sensibilă;
3. Scintigrafia de substracţie cu Thaliu-Technetiu şi scintigrafia cu Seleniu-metionină au o specificitate
mai mare decât CT în detecţia unei tumori de paratiroidă, dar sunt mai puţin sensibile;
B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenţia hipercalciemia
hiperparatiroidiana de hipercalciemiile de altă origine. Se administrează prednizolon 30 mg. per os 5
zile cu determinarea Ca plasmatic pană şi după probă. În mod normal după administrarea
glucocorticoizilor calciemia scade. În hiperparatireodism aceasta nu antrenează nici o modificare.

C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:

-resorbţii subperiostale (falange proximale, porţiunea distală a claviculelor);
-subţierea corticalei si lărgirea canalului medular;
-pierderea laminei dure in jurul dintilor;
- craniul are aspect fin granulos ca "mâncat de molii", ulterior "sare si piper";
-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare şi "tumori brune" în cortexul
subperiostal al oaselor lungi, în crestele iliace;
-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.

Diagnosticul diferenţial reprezintă diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.

Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.
Pentru diferenţierea unei secreţii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectivă cu dozare
regională a PTH, evidenţierea tumorii în afara paratiroidelor.
Daca PTH-ul este scăzut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar.

Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic şi îndepărtarea cauzei, prevenirea fracturilor şi a
complicaţiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este chirurgicală. Se face explorare chirurgicală cervicală, cu înlăturarea
adenomului paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic
intraoperator este de hiperplazie paratiroidiană. Postoperator poate apare hipocalciemie tranzitorie
sau permanentă.
Tratament medical – este aplicat în hiperparatiroidismul asimptomatic, în pregătirea preoperatorie,
în criza paratiroidiană ca terapie de urgenţă.
Forţarea calciurezei: se administrează ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori în zi
(numai după o hidratare corespunzătoare), cu scopul de a obţine o diureză de 3 l/zi. Diureticele
tiazidice reţin excreţia de Ca şi deci nu vor fi folosite. Se monitorizează K şi ECG pentru a evita
hipokaliemia şi alte tulburări electrolitice.
2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologică repetat la 4 - 6 ore.
3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase
osteoclastice.
4. EDTA chelatori de Ca i/v
5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase, depozitează Ca în os. Se administrează
calcitrina 4-8 u.i/kg corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore
MEN I – noţiune:
Sindromul neoplaziei endocrine multiple tip I (MEN-I) include combinaţii variate ale mai mult de 20 de
tumori endocrine și non-endocrine, asociază hiperplazia sau adenomatoza paratiroidelor, insulelor
pancreatice și adenohipofizei.

12. Hipercorticismul endogen (sindromul Cushing). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical. Principiile tratamentului
chirurgical.Profilaxia complicatiilor postoperatorii.
Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei
hormon stimuleaza hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor
suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)
     Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau
provocate de insuficienta sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).

-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de
carbon, proteinelor si grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin
echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.

Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si
slabirea musculaturii scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie,
obezitate, letargie, intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli
este scazuta.
#Sindromul suprarenometabolic, indiferent de formă, are o simptomatologie de bază şi comună,
expresie a excesului de corticoizi, în special glucocorticoizi. Semiologia clinică a sindromului Cushing
cuprinde:
• vergeturi de culoare roşie-închisă. Apar datorită accentuării catabolismului proteic şi atrofiei
ţesutului conjunctiv;
• seboree, acnee şi hirsutism (prin acţiunea androgenilor);
• slăbiciune musculară, mai ales la nivelul extremităţilor proximale, consecutiva catabolismului
proteic; • labilitate psihică şi cefalee;
• HTA şi edeme, prin retenţie salină datorată mineralocorticoizilor şi creşterii angiotensinogenului
(stimulat de cortizol);
• hipogonadism cu oligo- sau amenoree, impotenţă;
• intoleranţă la glucide;
• litiaza renală (de cele mai multe ori cu oxalat de calciu);
• predispoziţie la infecţie
• eozinopenie, limfopenie, hipopotasemie;
• poliurie, polidipsie;
• hipercifoza, prin osteopenie cu vertebre „în pană” şi vertebre „de peşte” din cauza resorbţiei
intestinale scăz

Diagnosticul :
A. Explorări de laborator
. Dintre testele de screening se preferă dozarea cortizolului liber în urină din 24 de ore, care,
în mod normal, este mai scăzut de 80 de micrograme. Dacă cortizolul urinar liber are valori
crescute, se administrează o doză scăzută de dexametazonă realizându-se testul la
dexametazonă (2 mg x 2). Se administrează dexametazonă oral, în doză de 0,5 mg la interval
de 6 ore şi se dozează glucocorticoizii (cortizol plasmatic şi liber urinar, 17 OH CS urinări)
înainte şi după administrarea medicamentului.
Un răspuns normal, adică supresarea 17 OH CS urinari cu peste 50 % din valorile iniţiale sau ale
cortizolului plasmatic sub 5 µg/dl şi al celui urinar sub 20 µg/24 ore exclude diagnosticul de
sindrom Cushing, diferenţiind astfel formele de hipercorticism funcţional.
Pentru identificarea cauzei sindromului Cushing se pot folosi multiple teste, dar niciunul din
acestea nu este întotdeauna definitoriu, diagnosticul putând fi dificil uneori.
#Mai importante sunt trei determinări:
• nivelul plasmatic de ACTH;
• supresia cu doze mari de dexametazonă;
• testul la metyrapon.
B. Examene imagistice
#Urografia, arteriografia şi venografia nu mai sunt recomandate în diagnosticul imagistic al
leziunii suprarenaliene la pacienţii cu sindrom Cushing.
# Cele mai multe tumori suprarenaliene mai mari de 2 cm pot fi uşor vizualizate prin CT, acesta
fiind cel mai semnificativ test imagistic. RMN este necesară doar în cazul suspicionării unui
carcinom suprarenalian, când această tehnică imagistică poate diferenţia cu mai mare
acurateţe adenomul de carcinom.
#De asemenea, RMN furnizează informaţii utile şi despre organele adiacente sau invazia
vasculară. Scintigrafia suprarenaliană folosind colesterol marcat cu iod radioactiv este folosită
în diferenţierea ţesutului suprarenalian funcţional de alte leziuni retroperitoneale. Poate
identifica şi ţesuturile corticale reziduale. La pacienţii cu boala Cushing se pot obţine informaţii
suplimentare prin CT sau RMN de şa turceasca, utile pentru depistarea unui adenom hipofizar.
#Ecografia este un examen util pentru screening, putând evalua dacă masa retroperi-toneala
este separată de rinichi şi/sau ficat.
Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza
 cresterea parului prin frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura
fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz. 
Tratamentul sindromului Cushing prin tumori suprarenaliene este reprezentat de îndepărtarea
chirurgicală a tumorii, dacă aceasta este rezecabilă (fig. 3.8). Pentru a corecta dezordinile metabolice
cauzate de sindromul Cushing, sunt necesare măsuri preoperatorii specifice (se administrează
metyrapon, 250-500 mg oral la fiecare 4 ore). Tumorile suprarenaliene maligne, care determină
sindromul Cushing la adulţi, au un prognostic rezervat
13. Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn). Etiopatogeneza. Clasificare.Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical. Principiile
tratamentului chirurgical.
Def:Sindromul Conn este definit ca o hipersecreţie de aldosteron la un pacient hipertensiv fără edeme
în prezenţa unei activităţi scăzute a reninei plasmatice. Hiperaldosteronismul primar trebuie suspectat
la orice pacient hipertensiv cu hipokaliemie
Fiziopatologie Spre deosebire de hiperaldosteronismul primar în care, datorită retenţiei de sodiu,
creşte volumul sangvin şi scade cantitatea de renină, în hiperaldosteronismul secundar creşterea
aldosteronului este datorită unei cantităţi crescute de renină .
Acumularea sodiului este însoţită de hipokaliemie şi alcaloză medie, fiind dependentă de gradul de
hiperaldosteronism. După creşterea cu circa 1,5 kg a fluidelor extracelulare, datorită absorbţiei
crescute de sodiu, apare un fenomen numit „scăpare renală” prin care rinichiul nu mai reabsoarbe
sodiul la nivelul tubului contort proximal (datorită aldosteronului crescut). Acest fenomen se asociază
cu creşterea presiunii în artera renală. Limitarea retenţiei de sodiu explică absenţa edemelor şi
hipertensiunea medie (foarte rar HTA malignă) la pacienţii cu hiperaldosteronism primar. La pacienţii
cu producţie autonomă de aldosteron, nivelul plasmatic al acestuia nu variază la administrarea sau la
scăderea (prin inhibitori ai enzimei de conversie) angiotensinei II.
Manifestările clinice ale formei primare de hiperaldosteronism se produc prin: - sindromul
cardiovascular cu hipertensiune arterială (valori medii de 170 mm Hg) sistolică şi modificări
electrocardiografice; - sindromul neuromuscular dominat de astenia musculară, parestezii şi
hiperexcitabilitate (semne Chvostek şi Trousseau prezente); - rareori tetanie; - sindromul renourinar
manifestat prin poliurie şi polidipsie – diabetul potasic.
Diagnostic paraclinic
1.Explorările de rutină de laborator pot evidenţia:
• urină diluată cu un pH de 6,5 sau mai mare;
• potasiu plasmatic sub 3,5-4 mEq/l la pacienţii fără tratament diuretic;
• alcaloza metabolică uşoară (creşterea bicarbonatului seric);
• proteinurie uşoară. Pe EKG pot apărea complexe ventriculare premature, subdenivelarea
segmentului ST, prezenţa undelor U.
2.Explorările mai frecvent utilizate pentru diagnosticul paraclinic al hiperaldo-steronismului sunt
reprezentate de:
1.   Dozarea potasiului Niveluri ale potasiului plasmatic cuprinse între 3,5 şi 4 mEq/l (sau valori mai
mici) pot apărea frecvent la pacienţii cu hiperaldosteronism primar.
2.   Raportul aldosteron / renină Este un alt indicator al secreţiei autonome de aldosteron care a fost
propus ca test screening pentru depistarea acestei afecţiuni, mai ales la pacienţii fără sindrom hipo-
potasemic. În cazul hiperaldosteronismului, raportul dintre aldosteron (ng/dl) şi activitatea reninică
plasmatică (ng/ml/oră) este mai mare de 50.
3.   Testul de postură În mod normal după ortostatism, datorită stimulării secreţiei de renină, cresc
nivelurile plasmatice ale aldosteronului. La pacienţii cu aldosteronism primar asociat cu producţie
autonomă de aldosteron, stimularea posturală nu se produce. Acest test se realizează prin dozarea
cortizolului şi aldosteronului dimineaţa, înainte de mobilizarea bolnavului. Aldosteronul se dozează
apoi după 2-4 ore de ortostatism. La pacienţii cu aldosteronism primar nivelurile plasmatice ale
aldosteronului diminuează în timpul testului sub influenţa scăderii diurne a ACTH-ului (care în mod
normal este un stimul minor al producţiei de aldosteron)
. Diagnostic pozitiv.
Biochimie şi hormonal:
- hipercalcemie în peste 90% din cazuri (N = 9–10,6 mg%);
- hipokaliemie cu hiperkaliurie, hipernatriemie moderată, alcaloză; - hiperaldosteronemie;
- eliminări urinare crescute de calciu peste 400 mg/24 de ore; paralel cu hiperfosfaturie 2,5 g/24 de
ore; - normalizarea electrolitică la proba cu spironolactonă – testul Biglier – absenţa răspunsului în
hipokaliemie de altă cauză;
- testul de discriminare cu cortizon (Danţ) în caz de hiperkaliemie cu suspiciune de
hiperaldosteronism. Se administrează timp de 6 zile câte 25 mg prednisolon, verificându-se calcemia
înainte şi după. În hiperaldosteronism hipercalcemia iniţială nu se modifică, în schimb scade
semnificativ în alte cazuri, cu hipercalcemie.
Dozarea aldosteron/cortizol prin cateterizarea selectivă a venelor suprarenale (precizează sediul
tumorii).
Examen imagistc:
- radiografiile evidenţiază în 30% din cazuri semne de osteoporoză generalizată, uneori osteoză
fibrochistică tip Recklinghausen;
- tomografia axială computerizată şi RMN depistează preoperator localizarea adenomului, care poate
fi bilaterală sau multiplă.
Tratamentul hiperaldoseronismului primar urmăreşte: - excluderea sursei de aldosteron; -
normalizarea devierilor electrolitice induse.
Terapia va fi individualizată în funcţie de: - formaţiunea tumorală uni- sau bilaterală; - hiperplazia
micro- sau macronodulară bilaterală; - vârstă şi starea viscero-metabolică a bolnavului.
#Tratamentul hiperaldosteronismului primar datorat hiperplaziei bilaterale este medical. Se utilizează
Spironolactona (Aldactona) – un antagonist competitiv al receptorilor de aldosteron, care inhibă
acţiunea acestuia la nivelul tubului contort distal. Eficacitatea sa se reflectă în reducerea volumului
plasmatic asociată reducerii excesului de aldosteron. De asemenea, scăderea presiunii arteriale creşte
şansele curei chirurgicale.
 Amiloridul este un alt agent terapeutic eficace în scăderea tensiunii arteriale şi corectarea
hipokaliemiei la pacienţii cu ginecomastie sau alte efecte secundare asociate spinolactonei.
# Tratamentul chirurgical în sindromul Conn constă în adenomectomie, adrenalectomie unilaterală
subtotală sau totală, în funcţie de dimensiunile adenomului, caracterul lui histologic, capacitatea
invazivă. Obligatoriu se face şi controlul adrenalei controlaterale. În cazul hiperplaziei bilaterale este
indicată suprarenalectomia bilaterală totală sau subtotală.

14. Feocromocitomul. Etiopatogeneza. Clasificare.Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicatii si

contraindicatii pentru tratamentul chirurgical. Principiile tratamentului chirurgical. NEM IIA-noţiune.
Feocromocitomul este o tumoare rara, localizata in majoritatea cazurilor in partea interna a glandei
suprarenale (medulosuprarenala). Desi 90% din feocromocitoame se dezvolta in medulosuprarenala,
mai rar ele pot aparea si in lantul paraganglionar simpatic, in glomusul carotidian, sau in organul lui
Zuckerkandl (langa bifurcatia aortei).

In conditiile formarii unui  feocromocitom, glandele suprarenale produc unii hormoni in exces, ducand
la cresterea tensiunii arteriale si a frecventei cardiace. Aceasta tumoare este amenintatoare de viata
daca nu este depistata si tratata.

Feocromocitomul poate sa se dezvolte la orice varsta, dar apare cu precadere la persoanele intre 40 si
60 ani. Incidenta  tumorii este egala la ambele sexe, in 10% din cazuri fiind bilaterala. 

Feocromocitomul poate aparea in cadrul unei neoplazii endocrine multiple (NEM) de tip IIA sau IIB. In
1% din cazuri, feocromocitomul se asociaza cu neurofibromatoza.
In majoritatea cazurilor (90%),  feocromocitomul este o tumoare benigna (necanceroasa), iar cu
ajutorul tratamentului, tensiunea poate fi readusa in limitele normale.
Semne si simptome
Principalul simptom este hipertensiunea arteriala, care la 45% din pacienti este paroxistica
(episodica). Aproximativ 1 din 1000 pacienti cu hipertensiune prezinta un feocromocitom. 

Numerosi pacienti sufera de crize provocate de producerea excesiva a hormonilor. Inafara de

hipertensiune, semnele si simptomele comune sunt: 
 - tahicardia (accelerare a batailor inimii)
 - diaforeza (transpiratii abundente)
 - hipotensiune ortostatica
 - tahipnee (accelerarea respiratiei)
 - cefalee
 - anghina pectorala
 - palpitatii
 - greturi
 - voma
 - durere epigastrica
Semnele si simptomele sunt in general aceleasi la fiecare criza.

Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificari ale pozitiei corpului, compresie
abdominala sau masaj, anestezie, traume emotionale, sau prin mictiune (atunci cand tumoarea este
localizata in vezica urinara). La varstnici, pierderea accentuata a greutatii asociata cu hipertensiunea
permanenta sunt semne ale feocromocitomului.

Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc tensiunea, precum
nicotina, sau ingerarea alimentelor bogate in tiramina (un aminoacid care se gaseste in mod normal in
organism si contribuie la reglarea tensiunii arteriale): bere, vin si branza. O criza de hipertensiune
arteriala dureaza in general 15- 60 minute si se poate produce de mai multe ori pe saptamana.
Complicatii
Hipertensiunea arteriala cauzata de feocromocitom poate duce la afectarea organelor vitale ale
organismului, datorita presiunii crescute pe peretii arterelor. Hipertensiunea netratata poate duce
la infarct miocardic, insuficienta cardiaca, accident vascular cerebral, insuficienta renala, dementa,
tulburari grave ale vederii si moarte prematura. 

Cresterea accentuata a tensiunii arteriale (criza hipertensiva), ajungand pana la 250/ 150 mm coloana
de mercur,  determina eliberarea brusca a unei cantitati mari de adrenalina din tumoare. Aceasta
poate duce la accident vascular cerebral (AVC), sau la aritmie(tulburare a ritmului cardiac). Expunerea
indelungata la actiunea acestor hormoniafecteaza muschiul inimii, ducand la insuficienta cardiaca
congestiva (ICC).
Diagnostic
Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de  catecolamine in
urina, cu ajutorul urmatoarelor teste:

Analize ale sangelui si urinei -in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina),
noradrenalina (norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele
acestor analize indica prezenta unui feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.
Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu
toate acestea, examinarea altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte
tehnici de imagistica medicala, precum fotografierea prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG
(metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.

De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul unor analize
efectuate din alte motive.

Tratament
Tratamentul feocromocitomului consta in indepartarea pe cale chirurgicala a tumorii. In prealabil insa,
se incearca controlarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul combinatiei de alfa si beta-blocanti.

Alfa-blocantii (numiti si agenti blocanti alfa-adrenergici) -actioneaza prin blocarea actiunii

noradrenalinei asupra vaselor sangvine. 
Noradrenalina stimuleaza  peretii musculari ai arterelor si venelor de calibru mic; acestia se contracta
si isi micsoreaza volumul. Impiedicand actiunea noradrenalinei, alfa-blocantii mentin vasele sangvine
deschise si relaxate, ameliorand circulatia sangelui si micsorand tensiunea arteriala. Printre alfa-
blocanti se numara: fenoxibenzamina, doxazosin, prazosin (Minipress) si terazosin (Hytrin).

Beta-blocantii (numiti si agenti blocanti beta-adrenergici) – reduc frecventa si intensitatea batailor

inimii. Ei au rolul de a bloca actiunea noradrenalinei, incetinind impulsurile nervoase de la nivelul
inimii. Prin urmare, inima nu mai pompeaza sangele cu aceeasi forta, deoarece necesita mai putin
oxigen si sange. Beta-blocantii reduc si eliberarea unei enzime (renina) de catre celulele rinichilor,
contribuind la mentinerea vaselor sangvine dilatate.  Printre beta-blocanti se numara: atenolol
(Tenormin), carvedilol (Coreg) si metoprolol.

In cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocantii sunt primii utilizati pentru a readuce

tensiunea arteriala in limitele normale. Odata cu scaderea acesteia, beta-blocantii controleaza ritmul
cardiac. Atat alfa- cat si beta- blocantii sunt utilizati pentru pregatirea interventiei chirurgicale.

Tratamentul chirurgical consta in extirparea glandei suprarenale afectate, ceea ce duce la disparitia
semnelor si simptomelor si la scaderea tensiunii arteriale. Dar daca ambele glande suprarenale sunt
afectate de feocromocitom si indepartate pe cale chirurgicala, pacientul va lua medicamente pentru a
inlocui hormonii produsi de aceste glande.

In functie de marimea si de localizarea tumorii, poate fi efectuata chirurgia laparoscopica, care

presupune inserarea instrumentelor prin mai multe incizii mici. Aceasta tehnica prezinta avantajul
unei recuperari mai rapide comparativ cu chirurgia conventionala, care necesita incizii mai mari. 

Dar laparoscopia nu poate fi efectuata in unele situatii: de exemplu, atunci cand tumoarea creste sau
se extinde (metastazeaza) in alte parti ale corpului.  Daca feocromocitomul este canceros (malign),
tratamentul va consta in radiologie, chemoterapie, sau in distrugerea arterelor care furnizeaza sange
tumorii.
MEN-II-A (sindromul Sipple) forma cea mai frecventă a sindromului MEN-II (80% din cazuri), se
caracterizează prin prezenţa carcinomului medular tiroidian (CMT), feocromocitomului uni- sau
bilateral (în peste 50% din cazuri) și hiperparatiroidismului (în 15-30% din cazuri), dar fără tumori
pancreatice endocrine.
MEN-II-B (sindromul Shimcke) se întâlnește în aproximativ 5% din cazurile cu MEN-II și include
carcinomul medular tiroidian (bilateral), ganglioneuromatoza, neurofibroame, anomalii scheletale
(pectus excavatum, sindrom Marfan etc.). Acest subtip MEN-II-B este caracterizat prin apariţia
precoce (de obicei cu 10 ani mai devreme ca MEN-II-A) a unor forme mai agresive de CMT şi
feocromocitom (40-50 % din cazuri), neuroame multiple și/sau ganglioneuromatoza digestivă (40%
dintre cazuri), dar fără interesare paratiroidiană.

15. Miastenia gravis. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic şi paraclinic. Tratamentul

chirurgical.
Definitie - Miastenia gravis este o maladie autoimuna care se manifesta prin slabiciune musculara
si fatigabilitate pronuntata. 
Patogenia
Pentru a întelege patogenia miasteniei gravis este necesar de a cunoaste mecanismul de generare
a contractiei musculare. Fibra musculara striata îsi primeste inervatia prin intermediul jonctiunii
neuromusculare. Aceasta jonctiune este alcatuita din membrana presinaptica care este butonul
terminal al axonului neuronului motor periferic, membrana postsinaptica care este membrana
fibrei musculara si fanta sinaptica. Pe membrana presinaptica se situeaza veziculele cu acetilcolina,
iar pe membrana postsinaptica receptorii acetilcolinei (ACh). La propagarea unui impuls spre
membrana presinaptica are loc eliberarea veziculelor în fanta presinaptica si acetilcolina difuzeaza
spre receptorii ACh provocând deschiderea canalelor ionice si generarea potentialului de actiune
muscular. Dupa realizarea actiunii sale, acetilcolina este hidrolizata de catre acetilcolinesteraza.În
miastenie, sistemul imun devine ostil fata de receptorii ACh si începe sa sintetizeze anticorpi anti-
AChR. Ca rezultat are loc reducerea numarului de receptori ACh si respectiv actiunea acetilcolinei
este prejudiciata. Anticorpii ACh sunt prezenti în aproximativ 80-90% din cazuri de miastenie
gravis. Pacientii cu miastenie însa fara anticorpi anti-AChR sunt recunoscuti ca fiind seronegativi
(miastenia gravis seronegativa). La o buna parte din acesti pacienti însa se depisteaza alti anticorpi
cum ar fi anticorpii anti-MuSK
Etiologia
 Cauza miasteniei gravis este necunoscuta. Penicilamina este cunoscuta a declansa diferite tulburari
autoimune, printre care si miastenia gravis. Sunt cunoscute o serie de medicamente care pot
precipita si agrava miastenia gravis si care trebuie evitate la acesti pacienti:
 Antibioticele (aminoglicozidele, ciprofloxacina, eritromicina, ampicilina)
 Beta-adrenoblocantele (propanolol, ocprenolol)
 Litiul
 Procainamida
 Verapamil
 Quinidina
 Clorochina
Tabloul clinic
Principala manifestare a miasteniei gravis este slabiciunea musculara. Slabiciunea poate afecta
toate grupurile musculare si în acest caz vom vorbi despre miastenia gravis generalizata. În cazul
formei oculare a miasteniei, slabiciunea este limitata doar la musculatura oculara extrinseca.
Musculatura bulbara este afectata în special în formele seronegative ale miasteniei. Slabiciunea în
membre are un caracter idiopatic, fiind mai pronuntata în segmentele proximale.
Variabilitatea slabiciunii este trasatura a miasteniei. Cunoasterea acesteia este obligatorie pentru o
evaluare corecta a pacientilor. Astfel, slabiciunea musculara în miastenie este mai pronuntata
seara si poate lipsi în orele diminetii. Acest fapt poate cauza erori de diagnostic.
Slabiciunea musculaturii faciale este prezenta practic în toate cazurile si determina o expresie
faciala de masca. Implicarea muschilor extraoculari va determina ptoza si diplopie. Frecvent
pacientul îsi încreteste fruntea pentru a compensa ptoza palpebrala. Slabiciunea musculaturii
palatului moale va determina un aspect nazonat al vocii cât si un risc de regurgitatii si aspiratii
pulmonare. Procesul de masticatie deasemenea poate fi îngreunat, uneori pacientii fiind nevoiti sa-
si sprijine mandibula cu maina.
Ca regula progresia maladiei are loc la interval de saptamâni sau luni. Daca maladia se prezinta
initial cu simptome oculare, slabiciune progreseaza ulterior distal, implicând musculatura faciala,
bulbara, tronculara si a membrelor inferioare. Mai rar slabiciunea se poate limita la musculatura
oculara pentru perioade de luni sau ani de zile.
De o importanta majora în miastenie este afectarea musculaturii respiratorii care poate fi letala în
caz de exacerbari. Criza miastenica poate fi precipitat de infectii intercurente sau de un sir de
medicamente care au fost mentionate mai sus. În caz de dezvoltare a crizei miastenice cu
insuficienta respiratorie se recurge imediat la intubare oro-traheala.
Remisiile spontane ca regula sunt rare. Cele mai multe remisii sub actiunea tratamentului survin în
primii 3 ani ai maladiei.
Diagnostic
Pentru diagnosticul miasteniei gravis se utilizeaza o serie de analize imunologice, metode
imagistice cât si examenul electrofiziologic.
 Analizele imunologice
Depistarea anticorpilor în serul pacientilor cu miastenie gravis este o metoda de diagnostic
valoroasa, dat fiind prezenta acestor anticopri la 80-90% din pacienti.
Anticorpii contra receptorului de acetilcolina (anti-AChR) - testul este pozitiv la 74% din pacienti.
Anti-AChR sunt mai frecvent depistati la pacientii cu miastenie generalizata (80%) si doar la 50% din
pacientii cu forma oculara pura. Rezultatele fals pozitive pot fi obtinute în ca de sindrom Lambert-
Eaton, timom fara miastenie, cancer pulmonar cu celule mici, artrita reumatoida tratata cu
penicilamina cât si la 1-3% din populatia de peste 70 de ani.
Anticorpii contra fibrei striate - sunt prezenti la 84% din pacientii cu timoma mai tineri de 40 de ani
si mai rar la pacientii fara timoma.
Anticorpii contra tirozin kinazei musculare - Aproximativ jumatate din pacientii seronegativi (fara
anti-AChR) sunt pozitivi pentru anti-MuSK. Acesti pacienti pot reprezenta un grup distinct al
miasteniei, demonstrând unele particularitati clinice. Pacientii cu anti-MuSK pozitivi tind a avea
simmptome bulbare mai severe asociata cu atrofie faciala si a limbii. În plus, ei nu beneficiaza de
pe urma inhibitorilor colinesterazei, aceste preparate putându-le chiar agrava situatia.
Investigatiile imagistice
Tomografia computerizata a mediastinului este mandatorie pentru identificarea timomului, în
special la batrâni, la care radiografia simpla poate fi negativa. RMN cerebrala si orbitala nu este
recomandata spre a fi efectuata de rutina, ea fiind necesara doar în cazurile neclare pentru
excluderea unor formatiuni de volum orbitare sau tronculare sau a sclerozei multiple.
Examenul electrofiziologic
Electromiografia poate detecta defectul de transmitere la nivelul jonctiunii musculare prin
intermediul pe doua: prin stimularea nervoasa repetitiva si prin electromiografia de fibra unica.
Electromiografia de fibra unica se considera a fi mai sensibila în diagnosticul miasteniei gravis decât
stimularea nervoasa repetitiva.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al miasteniei gravis se realizeaza cu urmatoarele maladii:
 Scleroza laterala amiotrofica (SLA)
 Sindromul miastenic Lambert-Eaton
 Glioamele de trunchi cerebral
 Scleroza multipl
 Tratamentul
Tratamentul chirurgical al miasteniei se utilizeaza la pacientii cu timom sau hiperplazie a timusului.
Timectomia trebuie realizata la toti pacientii cu timom si la cei fara timom însa cu vârste între 10-
55 ani si cu miastenie generalizata. Remisiile induse de timectomie sunt mai frecvente la pacientii
tineri tratati chirurgical. Rata de remisie creste odata cu timpul atingând 40-60% la 7-10 ani dupa
interventie. 
16. Patologia chirurgicala a mediastinului. Anatomia chirurgicală a mediastinului.Sindrom
mediastinal.Metodele paraclinice de diagnostic in patologii mediastinale.
Mediastinul reprezintă un complex de organe şi ţesuturi legate între ele topografo-anatomic. El
este limitat din faţă de stern, dorsal - de vertebre şi coletele costale, lateral - de foiţele pleurale
(pleura mediastinală), inferior -de diafragm, din partea de sus limita mediastinului este
determinată de un plan imaginar orizontal trecut pe marginea superioară a manubriului stemal. în
practica clinică cea mai reuşită este delimitarea mediastinului în 4 compartimente . Linia
convenţională trecută de la locul fixării manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracică IV
împarte mediastinul în etajul superior şi cel inferior.
Pericardul divizează mediastinul inferior în 3 compartimente: anterior, mediu şi posterior, în
mediastinul superior sunt situate segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul,
cârga aortei şi venele magistrale, marea venă limfatică, venele dreaptă şi stângă braheocefalice,
trunchiul simpatic, nervii vagi; în compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt situate
segmentul dis-tal de timus, ţesut adipos, ganglioni limfatici; în compartimentul mediu -pericardul,
inima, porţiunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaţia traheii şi bronhiile principale, arterele şi
venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaţionali; în compartimentul posterior sunt situate
esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii simpatici şi
parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici
METODE DE EXPLORAREMetoda diagnostică mai valoroasă este explorarea radiologică complexă
(radioscopia, radiografia polipoziţională, tomografia). Uneori ştiind doar localizarea caracteristică,
forma, dimensiunile tumorii, cu evidenţa sexului, vîrstei bolnavului şi după particularităţile
anamnestice deja se poate pune un diagnostic exact.
Tomografia computerizatăeste cea care în majoritatea cazurilor ajută la precizarea sediului tumorii
în mediastin şi legăturii acesteia cu organele adiacente (fig. 29). Astfel putem obţine imaginea
secţiunii transversale a cutiei toracice la orice nivel indicat.
Pneumotoraxul artificial pomparea aerului în cavitatea pleurală de pe partea afectată. După
colabarea plămînului devine posibilă delimitarea tumorii pe radiografie de tumorile şi chisturile
mediastinale.
Angiografia rezidă in explorarea prin contrast a cordului. Tomografie computerizată.
Neurinom întrunchitirjlor arteriale şi venoase mediastinul posterior.de mare calibru, astfel
puţind îi excluse anevrismele cordului şi vaselor magistrale'şi vizualizată compresiunea venei cave
superioare
Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasată pe învelişul cutanat din proiecţia
manubriului sternal, se denudează traheea, pe traiectul acesteia pe cale bontă cu degetul se
formează un canal spre mediastinul anterior, prin care se va introduce un sistem optic rigid, în
cadrul acestei explorări se potrecolta bioptate din ganglionii mediastinali. Eficacitatea acestei
metode de cercetare atinge cifra de 80%.
 Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale, senzaţie de arsura, voce
bitonală, râguşeală, afonie (compresiune pe nervul recurent), sughiţ, imobilizarea unui
hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic), greţuri, vomă, pareză gastrointestinală, tulburări
cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazică a nervului vag).
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feţei, membrelor superioare, toracelui, cianoză
progresivă, turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală progresivă şi accentuată .
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptome
respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.
f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi local pot fi generate de
următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială în
feocromocitoame), miastenie gravis (în tumorile de timus), hîpertiroidism (în tumorile glandei
tiroide ectopice) etc.

17. Chisturile mediastinului. Etiopatogenie. Notiuni de anatomia şi fiziologie Clasificare.

Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:
1.Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee..)
2.Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracică, diaphragm..)
3.Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.
Clasificarea tumorilor si chisturilor mediastinului:
A.Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionară:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
 2. Tumori chistice de origine embrionară:
a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;
b. chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
1.Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.
2.Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.
3.Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.
4.Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5.Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.
6.Tumori neurogene.
7/Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
8.Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace {tumori
timice, tiroidiene, paraţiroidiene).
9.Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
învecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B.Tumori mediastinale metastatice.
C.Chistul hidatic mediastinal.

Etiopatogenia si morfopatogenia
1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Cele mai frecvente şi se localizează în
mediastinul anterior.. benigne.Avind originea din cele trei foite embrionare,ele au fost denumite
chisturi dermoide si teratoame.
a.Chisturile epidermoide şi dermoide mai mult sunt univeziculare Conţinutul este seros, cu
amestec de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se divizează în teratoame
care conţin ţesuturi nediferenţiate {chisturi mici epiteliale, ţesut nervos, cartilaje…) şi teratoame
adulte interior tapetate cu epiteliu şi care conţin dinţi, maxilare si etc)
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Rar întâlnite. Predomină la bărbaţi sub 30 de ani. Rar
la femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se dezvoltă târziu. Rar au caracter pur
de seminom. Nu trebuie confundate cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase,
infîltrante, dure. Histologic se aseamana cu seminoamele testiculare. Tumoarea este malignă, cu o
evoluţie rapidă de metastazare.
3.Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală,întâlnite rar, predomină
la femei. Originea este discutabilă. Se presupune că ele se dezvoltă din ectodermă. Nu este exclusă
teoria hormonală şi mai cu seamă rolul hormonilor androgeni în dezvoltarea corioepitelioamelor
primitive. Sunt tumori infiltrative , voluminoase. Conţin celule poligonale de tip Langrans.
Hormonal activă, secretă prolan, depistat în urină, cu malignitate majoră.
4.Chisturile mezoteliale. Se mai numesc chisturi pleuro-pericardice. Sunt formaţiuni chistice de
origine mezodermică, resturi sau sechestraţii embrionare din cavitatea celomică primitivă. Cele
pericardice pot să comunice cu pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat sau se pot situa la
distanţă de pericard.Cele pleurale sunt de origine din pleura parietală. Deosebirea dintre ele este
dificilă.Sunt de mărimi variabile, peretele chistului este format din ţesut conjunctiv, partea internă
fiind acoperită de cellule mezoteliale. Conţinutul este seros, clar ca apa de stâncă, evoluţia bolii -
lentă, mult timp inaparentă.
Chisturile bronhogenice. Iau naştere foarte precoce prin detaşarea unui mugure bronşic din
intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, în mediastin, pericard, diafragm etc. însă cel
mai frecvent sunt localizate mediastinal . Chistul poate fi legat sau izolat de arborele bronşic. Ele
preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezintă majoritatea elementelor
bronhiei. Degenerescenta malignă este rară.
Chisturile gastro-enterogenice. Sunt localizate în mediastinul posterior. Mai dess e întâlnesc la
bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv,
ceea ce explică uneori dificultăţi de diferenţiere de ordin histologic între ele. Chistul are volum
redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric, esofagian, intestinal. Conţinutul
chistului este mucos şi în majoritatea cazurilor conţine enzime digestive.
Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului.
Tumoarea mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în primul rând semne de
compresiune pe diferite structuri şi organe, caracterizate prin aşa-numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale, senzaţie de arsura, voce
bitonală, râguşeală, afonie (compresiune pe nervul recurent), sughiţ, imobilizarea unui
hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic), greţuri, vomă, pareză gastrointestinală, tulburări
cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazică a nervului vag).
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feţei, membrelor superioare, toracelui, cianoză
progresivă, turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală progresivă şi accentuată .
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptome
respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.
 f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi local pot fi generate de
următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială în
feocromocitoame), miastenie gravis (în tumorile de timus), hîpertiroidism (în tumorile glandei
tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Apar în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin matitate sau submatitate
limitată, modificări auscultatorii în cazurile asocierii unor complicaţii pulmonare, pleurale sau
pericardice. La copii, se poate observa o bombare a toracelui.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale de diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe proecţii,tomografia simplă,
tomografia computerizată, pneumomediastinografia,pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul
pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Ne arata-localizarea tumorii, raportul ei faţă de alte organe, uneori
despre structura formaţiunii (calcificări, omogenitate etc.), însă nu denotă despre structura
morfologică.
b. Ecografia-permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne
informează despre
localizarea lor anatomo-topografică.
c. Rezonanţa magnetică nuclear depisteaza formaţiunile de volum de dimensiuni foarte
mici,consistenţa şi structura tumorilor şi chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,puncţia transtoracalâ
mediastinoscopia , biopsia prescalenică Daniels,mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru
biopsie, toracotomia curativ-diagnostică -ne pot informa definitiv despre originea tumorii.
Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne operabile
tratamentul de elecţie este cel chirurgical - extirparea tumorii, însă în unele cazuri volumul
intervenţiei chirurgicale depinde nu numai de răspândirea procesului patologic, dar şi de starea
generală a bolnavului.Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt următoarele:
metastaze la distanţă, sindromul cavei superioare în tumorile maligne, paralizia persistentă a
coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragică, afectarea metastatică a ganglionilor
limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate

18. Tumorile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie.

Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical şi combinat.
Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:
1.Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee..)
2.Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracică, diaphragm..)
3.Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.
Clasificarea tumorilor si chisturilor mediastinului:
A.Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionară:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionară:
a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;
b. chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
1.Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.
2.Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.
3.Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.
4.Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5.Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.
6.Tumori neurogene.
7/Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
8.Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace {tumori
timice, tiroidiene, paraţiroidiene).
9.Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
învecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B.Tumori mediastinale metastatice.
C.Chistul hidatic mediastinal.

Etiopatogenia si morfopatogenia
1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Cele mai frecvente şi se localizează în
mediastinul anterior.. benigne.Avind originea din cele trei foite embrionare,ele au fost denumite
chisturi dermoide si teratoame.
a.Chisturile epidermoide şi dermoide mai mult sunt univeziculare Conţinutul este seros, cu
amestec de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se divizează în teratoame
care conţin ţesuturi nediferenţiate {chisturi mici epiteliale, ţesut nervos, cartilaje…) şi teratoame
adulte interior tapetate cu epiteliu şi care conţin dinţi, maxilare si etc)
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Rar întâlnite. Predomină la bărbaţi sub 30 de ani. Rar
la femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se dezvoltă târziu. Rar au caracter pur
de seminom. Nu trebuie confundate cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase,
infîltrante, dure. Histologic se aseamana cu seminoamele testiculare. Tumoarea este malignă, cu o
evoluţie rapidă de metastazare.
3.Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală,întâlnite rar, predomină
la femei. Originea este discutabilă. Se presupune că ele se dezvoltă din ectodermă. Nu este exclusă
teoria hormonală şi mai cu seamă rolul hormonilor androgeni în dezvoltarea corioepitelioamelor
primitive. Sunt tumori infiltrative , voluminoase. Conţin celule poligonale de tip Langrans.
Hormonal activă, secretă prolan, depistat în urină, cu malignitate majoră.
4.Chisturile mezoteliale. Se mai numesc chisturi pleuro-pericardice. Sunt formaţiuni chistice de
origine mezodermică, resturi sau sechestraţii embrionare din cavitatea celomică primitivă. Cele
pericardice pot să comunice cu pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat sau se pot situa la
distanţă de pericard.Cele pleurale sunt de origine din pleura parietală. Deosebirea dintre ele este
dificilă.Sunt de mărimi variabile, peretele chistului este format din ţesut conjunctiv, partea internă
fiind acoperită de cellule mezoteliale. Conţinutul este seros, clar ca apa de stâncă, evoluţia bolii -
lentă, mult timp inaparentă.
Chisturile bronhogenice. Iau naştere foarte precoce prin detaşarea unui mugure bronşic din
intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, în mediastin, pericard, diafragm etc. însă cel
mai frecvent sunt localizate mediastinal . Chistul poate fi legat sau izolat de arborele bronşic. Ele
preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezintă majoritatea elementelor
bronhiei. Degenerescenta malignă este rară.
Chisturile gastro-enterogenice. Sunt localizate în mediastinul posterior. Mai dess e întâlnesc la
bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv,
ceea ce explică uneori dificultăţi de diferenţiere de ordin histologic între ele. Chistul are volum
redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric, esofagian, intestinal. Conţinutul
chistului este mucos şi în majoritatea cazurilor conţine enzime digestive.
Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului.
Tumoarea mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în primul rând semne de
compresiune pe diferite structuri şi organe, caracterizate prin aşa-numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale, senzaţie de arsura, voce
bitonală, râguşeală, afonie (compresiune pe nervul recurent), sughiţ, imobilizarea unui
hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic), greţuri, vomă, pareză gastrointestinală, tulburări
cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazică a nervului vag).
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feţei, membrelor superioare, toracelui, cianoză
progresivă, turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală progresivă şi accentuată .
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptome
respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.
f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi local pot fi generate de
următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială în
feocromocitoame), miastenie gravis (în tumorile de timus), hîpertiroidism (în tumorile glandei
tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Apar în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin matitate sau submatitate
limitată, modificări auscultatorii în cazurile asocierii unor complicaţii pulmonare, pleurale sau
pericardice. La copii, se poate observa o bombare a toracelui.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale de diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe proecţii,tomografia simplă,
tomografia computerizată, pneumomediastinografia,pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul
pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Ne arata-localizarea tumorii, raportul ei faţă de alte organe, uneori
despre structura formaţiunii (calcificări, omogenitate etc.), însă nu denotă despre structura
morfologică.
b. Ecografia-permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne
informează despre
localizarea lor anatomo-topografică.
c. Rezonanţa magnetică nuclear depisteaza formaţiunile de volum de dimensiuni foarte
mici,consistenţa şi structura tumorilor şi chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,puncţia transtoracalâ
mediastinoscopia , biopsia prescalenică Daniels,mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru
biopsie, toracotomia curativ-diagnostică -ne pot informa definitiv despre originea tumorii.
Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne operabile
tratamentul de elecţie este cel chirurgical - extirparea tumorii, însă în unele cazuri volumul
 intervenţiei chirurgicale depinde nu numai de răspândirea procesului patologic, dar şi de starea
generală a bolnavului.Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt următoarele:
metastaze la distanţă, sindromul cavei superioare în tumorile maligne, paralizia persistentă a
coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragică, afectarea metastatică a ganglionilor
limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate

19. Mediastinitele. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Tratamentul chirurgical.

• Clasificare:
• ACUTĂ
• a. descendentă necrozantă
b. prin perforaţie
• SUBACUTĂ
• CRONICĂ
a. granulomatoasă
b. scleroasă

Mediastinita acută este o inîlamaţie purulentă acută a ţesutului celular mediastinal, care evoluează în
majoritatea cazurilor sub formă de flegmon şi mult mai rar ca o colecţie purulentă limitată - - abces. Mai
frecvent mediasti-nita acută apare pe fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, după
perforaţiile esofagului-prin corpi străini, după examene instrumentale pe traheea şi bronhiile principale, in
cazul suturilor deficiente după operaţiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor cervicale profunde asupra
ţesutului celular din mediastin.
Clinică şi diagnostic: mediastinita supurată acută evoluează rapid, agravînd mult starea bolnavului.
Caracteristice maladiei sînt frisoanele, febra, tahicardia, şocul, dispneea, durerile în junghi şi prin distensie în
pit-pt şi în gît. Durerile se localizează în dependentă de sediul procesului inflamator, se înteţesc la flexiunea
gîtului şi plecarea capului spre spate, la compresiune pe stern (dacă are loc o mediastinita posterioară).
Durerile îl fac pe bolnav să ia poziţii forţate (semişezîndă cu capul plecat înainte), care diminuează cumva
senzaţiile dureroase. Dacă s-a produs perforaţie de esofag, trahee sau bronhii, va apare iniţial un emfizem
mediastinal, apoi şi emfizem subcutanat. La explorarea generală a sîngelui se depistează leucocitoză crescută
cu devierea formulei spre stînga, accelerarea VSH. Radioscopic se determină dilatarea umbrei mediastinale,
cînd există perforaţii ale organelor cavitare, colecţii gazoase pe fondul opacităţii mediastinale.
Tratament: chirurgical, orientat în primul rînd să lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acută. În
leziunile deschise cu prezenţă de corp străin în mediastin, în rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, în
dehiscenţa suturilor de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaţii urgente pentru lichidarea
sursei de infectare a spaţiilor mediastinale fasciale. Intervenţia chirurgicală se încheie prin drenarea
mediastinului. Unii chirurgi recomandă să se efectueze tratamentul mediastinitei acute prin aspiraţia activă a
colecţiei purulente cu drene duble, introduse în mediastin. Prin canalul de calibru mai mic al sondei de
drenare se introduce antisepticul (furacilină, dioxi-dină, clorhexidină), combinat cu antibiotice cu spectru larg
de acţiune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se execută aspiraţia exsudatului. Spălaturile
îndelungate ale cavităţii purulente cu aspiraţii active fac posibilă extragerea ţesuturilor moarte, puroiului, se
inhibă creşterea florei microbiene. În funcţie de localizarea colecţiei purulente drenarea se va efectua prin
acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin laparotomie. De mare valoare în tratamentul bolnavilor cu
mediastinita sînt antibioticoterapia masivă, terapia dezintoxtcanta şi prin infuzii, alimentaţia parenterala şi
enterală („prin sondă"). Alimentaţia „prin sondă" este administrarea în picătură a substanţelor nutritive prin
sondă subţire, ce se trece spre duoden sau jejun prin intermediul endoscopului.
Mediastinita subacuta
ETIOPATOGENIE
Infecţii cu mycobacterii, actinomices, fungi
Imunosupresie
CLINICA
Durere retrosternală + febră + transpiraţii nocturne + adenopatie inflamatorie
CT + scintigrafie Ga99 + culturi + biopsie ganglionară
TRATAMENT
Antibioterapie sau antimicotice specifice
Mediastinita cronica.
ETIOPATOGENIE
“granulomul mediastinal” în cadrul tuberculozei, sarcoidozei, histoplasmozei, silicozei
CLINICA
Asimptomatice 50%
Tuse + hemoptizii + febră recurentă + disfagie + semne de compresiune
Rgf toracică (opacităţi cu calcificări) + CT (opacităţi fără calcificări)
TRATAMENTUL
Specific bolii de bază + excizie totală sau parţială

20. Sindromul esofagian. Notiuni de anatomia şi fiziologie.Manifestările clinice. Investigaţii paraclinice

în maladiile esofagului.

Esofagul (lat.: Oesophagus, grec.: οισοφάγος) este o parte a tractusului digestiv cu funcția de

transport a hranei, Esofagul este un tub, ce leagă faringele de stomac. Pereții săi musculari produc
contracții ondulatorii, care ajută la transportarea hranei. Are un diametru larg, comparativ cu alte
cordate. La unele specii poate servi drept depozit temporar de hrană. Este acoperit cu un strat
epitelial, care conține multe glande subepiteliale.
Esofagul la adulți are o lungime de în jur de 25 cm.[1] În partea proximală (superioară) esofagul este
amplasat în spatele traheii și în fața coloanei vertebrale.
Esofagul pe traiectul său poate fi împărțit pe următoarele segmente:

1. Segmentul cervical (al gâtului) pars cervicalis segmentul dintre faringe și intrarea în cutia

toracică.
2. Segmentul pectoral, pars thoracica care se întinde până la mușchiul diafragm
3. Segmentul abdominal pars abdominalis între difragmă și cardia (intrarea în stomac)
Din punct de vedere fiziologic sunt trei porțiuni de gâtuire a esofagului:

1. gâtuirea superioară lângă trahee

2. gâtuirea la încrucișarea cu cârja aortică
3. gâtuirea diafragmatică, Hiatus oesophageus și Oesophagussphinkter
Etanșeitatea închiderii inferioare a esofagului (ultima porțiune de 2 - 5 cm) este influențată de:

1. dacă esofagul pe lungimea sa se află sub tensiune

2. dacă orificiul de deschidere în stomac este torsionat
3. existența unei staze venoase în mucoasa esofagiene
Esofagul este constituit din mai multe straturi ca:

1. stratul seros și un strat de țesut conjunctiv

2. stratul muscular (lamina muskularis mucosae), (Tela muscularis), (Tela submucosa).
3. stratul mucos (Mucosa) cu (Lamina epithelialis mucosae), (Lamina propria mucosae)

 Efectul de înghițire a bolului alimentar la nivel oral, declanșează printr-un reflex o undă

peristaltică realizată de stratul muscular din esofag care transportă bolul alimentar de la nivelul
faringelui în stomac.

 Bolile esofagului: achalasie, refluxus, esofagite (chimice, termice, mecanice, infecțioase sau

tumorale), diverticule, atrezii sau ulcere esofagiene.
 Peretele : Are 4 tunici : mucoasa , submucoasa , musculara , externa
 Mucoasa formeaza pliuri longitudinale ce permit distensia mucoasei esofagiene la trecerea bolului
alimentar.
 formati din 3 compartimente : epiteliu de acoperire , corion si mucoasa.
 ESOFAGUL
structura histologica-

 organ
tubular de 25 cm cu rol de transport al alimentelor
Peretele : 4 tunici: mucoasa, submucoasa, musculara si externa
Mucoasa-formeaza pliuri longitudinale ce permit distensia mucoasei esofagiene la trecerea bolului
alimentar
-formata din 3 componente: epiteliu de acoperire, corion si musculara mucoasei
Epiteliu de acoperire - epiteliu stratificat pavimentos necheratinizat, gros, dispus pe aproximativ 25
randuri
-turnover rapid: 3-4 zile
Corionul - tesut conjunctiv lax infiltrat cu limfocite
-contine vase sanguine mici, vase limfatice si nervi
-contine glande mucoase in portiunea inferioara(glande esofagiene superficiale), acestea secreta
mucus neutru cu rol de lubrifiere pt trecerea bolului alimentar
Musculara mucoasei
-strat subtire de muschi neted interpus intre mucoasa si submucoasa
-contine fibre muscular netede dispuse in 2 planuri: intern-circular, extern-                                    
longitudinal
Submucoasa
- contine tesut conjunctiv dens bogat in fibre elastic
- se gasesc vase sanguine si vase limfatice
-contine pe toata lungimea mucoasei glande mucoase(glande esofagiene propriu zise).Acestea secreta
mucus(lubrefiaza suprafata epiteliului si favorizeaza alunecarea bolului alimentar) si lizozimi (enzima
cu rol bactericid)
-contine plexul nervos Meissner format din microganglioni, fibre amielinice simpatice si parasimpatice
cu rol in reglarea secretiilor glandular
Tunica musculara-formata din fibre muscular striate in portiunea proximala si netede in portiunea
distal. Fibrele musculare sunt dispuse in 2 straturi: intern-circular si extern-longitudinal. Intre cele 2
straturi : plexul mienteric Auerbach(contine microganglioni vegetative si fibre amielinice simpatico si
parasimpatice cu rol in reglarea peristaltismului.
Tunica externa – adventice, cu exceptia esofagului abdominal care este invelit de
seroasa. Adventicea- strat de tesut conjunctiv lax care se continua fara delimitare neta cu tesut
conjunctiv din jur.
Seroasa-strat de tesut conjunctiv lax acoperit la exterior de mezoteliul peritoneal
Sindrom esofagian:
Diagnostic:
21. Boala de reflux gastroesofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul chirurgical. Esofag Barrett – noţiune, diagnosticul, tratamentul.
Boala de reflux esofagiană (BRGE)reprezintătotalitateasimptomelor ,însoţite cu saufărăleziuni ale
mucoaseiesofagiene care suntproduse de reflux a conţinutului gastric înesofag .
ETIOPATOGENIE Şl FIZIOPATOLOGIE
1. Incompetentamecanismuluiantlreflux
Factorifiziologici, Scădereapresiuniijoncţiuniiesogastrice, relaxareatranzitorie a SEI,
scădereapresiuniibâzâie a SEI (sub 6 mniHg), Tulburareamotilitâiiigastroduodenale
Factorimecanici:Unghiul His larg, diaphragm relaxat, Herniehiatală,
Presiuneintraabdominalăcrescută
2. Patogeniaproduceriisimptomatologiei
Stimulareachemoreceplorilor: pirozis
Stimulareamecanoreceptorilor: dureretoracică
3. Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsină. bilă (acizibiliarişilizolecitină)
Scădereafactorilor de apărare:mucus, bicarbonat de sodium,vascularizaţia
TABLOU CLINIC
 Arsurăretrosternală (pirozis )provocatsauaccentuatatuncicândpacientul se culcăimediatdupămasă,
se apleacăînaintesauridicăgreutăţiAlimentele care accentueazăpirozisulsunt: grăsimile, cafeaua,
ciocolatasauingestia de alcool, citrice, suc de roşii, produsementolate.
Regurgitaţii (mai accent noaptea, în decubit dorsal) – Odinofagie (indică o esofagităseveră) –
Rardisfagie .
Senzaţie de nod retrosternal – Durereretrosternală(poate fi in timpulingestiei de alimente)
Modificăriextradigestive
- dispneeexpiratorienocturnă – tusănocturnă ( se confundă cu tusa din insuf.cardpestinga .)
-pneumoniirecurente –disfoniafaringiană , laringiană .
- dureriprecordiale ( angina) - Anemie – Eroziedentare , senzaţie de arsurăpelimbă .
DIAGNOSTIC PARACLINIC
RadiologiceEsofagoscopic, UllrasonogrofieScintigrafice, Monitorizarea pHesofagian: de
scurtăduratasipe 24 de ore
Determinareapresiunii SEI, Determinarea clearance-uluiesofagian,
Determinareapresiunilorintraesofagiene, Examenulhistopatologic
Clasificareaendoscopică a esofagiteipeptice se face dupăcriteriileluiSavaryşi Miller
înurmătoarelegrade :
Gradul I. Eroziuniunicesau multiple, acoperite cu exsudatalb-grice se găsesc situate
pecreastapliurilor, nu suntconfluenteşiocupămaipuţin de 10% din ultimii 5 cm aiesofagului distal.
Gradul II: Eroziuniconfluente, dar care nu ocupămaimult de 50% din suprafaţamucoaseiultimilor 5
cm aiesofagului distal.
Gradul III: Eroziuniconfluente care acoperăîntreagacircumferinţăaesofagului.
Dupăstadiu :
St 1- eroziunilineare situate pe un singurpliu a mucoasei .
St 2- eroz.multiplemaimultepliuri cu exudate tendinţă la confluare
St 3- eroz .sauulcereacoperite de exudat cu extens. circumferenţială
St 4- ulcer adînc cu caracterstenozant .
TRATAMENTUL MEDICAL-recomandăriposturale: 1. pacienţii nu trebuiesă se
culcedupămasăcelpuţin 1-2 ore. Masa de searătrebuieluată cu aproximativtrei ore înainte de culcare;
2.interzicerea de a ridicaobiectegrele, de a se apleca; 3. recomandarea de a
nupurtaîmbrăcămintefoartestrânsă, corsete etc.; 4. întimpulodihneişidecubitului dorsal
capulpacientuluitrebuieridicatprinplasareaunorbucăţi de lemn de 15-25 cm înălţime sub
capulbolnavuluişi sub saltea. fumatulinterzis.
 Anacide – Fosfalugel,Quamatel
TRATAMENTUL CHIRURGICALesteindicat la un număr mic de bolnavi care nu depăşeşte 3-5%
Indicaţiile: a. lipsa de răspuns la tratamentul medical bine condus, inclusiv la blocanţiipompei de
protoni; b. complicaţiiesofagiene: stenozăsau ulcer; c. complicaţiirespiratorii; d. formespeciale cum ar
fi RGE din sclerodermiesaudupăcardiomiotomiepentruacalazie.
Metodachirurgicalăceamaifrecventutilizatăesteintervenţia tip Nissen care plicatureazăfundusul gastric
sub forma unuimanşonînjuruljoncţiuniiesogastrice.
STRATEGIA TRATAMENTULUI Boala de reflux gastroesofagiannecesităuntratament de atacşi un
tratament de întreţinere.
Tratamentul de atacestetratamentul de scurtădurată: 4-8 săptămâni.
Administrareamedicaţieiantiecretorii (h2-blocanţi) şiprokineticealături de
respectareaobligatorieamăsurilorgeneralerămâneînsătratamentul de elecţie in toatecazurileînsoţite
de esofagită. Inhibitoriipompei de protoniconstituietratamentul de rezervădacăblocanţii de H2-
receptori şimedi-caţiaprokinetică au rămasfărărezultate.Tratamentul de atacdureazăpână la
dispariţiasimptomelorşivindecareaendoscopicăaesofagitei.
Tratamentul de întreţinere se face pentruprevenirearecidivelor, folosindusemedicamentele H2-
blocante la jumătăţi de doză.
SINDROMUL BARRETT
DefiniţieÎnlocuireaînesofagul distal a mucoaseimalpighienenormale cu o mucoasă de tip glandular,
tendinta de malignizare.
PATOGENIE: Epiteliul Barrett se dezvoltacândmucoasamalpighianăesofagiană, atacată de
sucurilecerefluează din stomacestelezatăşiînlocuită cu mucoasăglandulară cu aspect columnar
(nietaplazie)
Barrelt lung, la care metaplaziaestepusăînevidenţă endoscopic şibiopsieatuncicândeaesteprezentă
de la 3 cm deasuprajoncţiunii. Barrett-ulscurtestecaracterizatprinprezenţametaplazieicolumnarecu
epiteliulspecializat, situatăînprimii 2-3 cm de la joncţiuneaeso-gastrică.
Diagnosticulsigurestecelhistopatologic de metaplazie tip intestinal.
DIAGNOSTIC –DiagnosticulMetaplaziei Barrett – endoscopic sibioptic. La
vizualizareaendoscopicadopareparareajoncţiuniiesogastrice care poate fi variabildeplasaţi, zonele de
Metaplazie se recunoscdupăcontrastuldintremucoasaroz-perieesofagianâşicearoz-flacarămetaplazică.
Mucoasacolum-narăpoate fi uniform netedăsausăprezintecicatrice, stricturişiulceraţii.

22. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial.Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Cardiospasmul (acalazia cardiei) constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul
normal de repaus.
Ca moment etiologic au fost fixaţi factorii familiali, autoimuni, infecţioşi.
La asocierea acalaziei cardiei cu unele afecţiuni neurologice şi în particular cu boala Parkinson în
celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, cât şi în nucleul dorsal al nervului vag, apar corpi
Lewy.
Etiologia bolii rămâne obscură. S-a demonstrat frecvenţa afectării plexurilor nervoase mienterice, a
fibrelor nervului vag, cât şi a inflamaţiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul
sfincterului cardial. Vom nota că tabloul histopatologic este similar bolii Chagas – infecţie cu
Trypanosoma Cruzi. Ca moment etiologic au fost fixaţi factorii familiali, autoimuni, infecţioşi. La
asocierea acalaziei cardiei cu unele afecţiuni neurologice şi în particular cu boala Parkinson în celulele
ganglionare degenerate din plexul mienteric, cât şi în nucleul dorsal al nervului vag, apar corpi Lewy.
În literatură sunt fixate şi alte boli asociate cu acalazia – hiperbilirubinemia conjugată, boala
Hirschprung, pilorul dublu, lipsa răspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofică.
Tabloul clinic.
# Debutul bolii, de regulă, este progresiv, cu disfagii, regurgitaţii, pierdere ponderală.
În anamneză vor fi fixate traumatisme psihice, stresuri emoţionale. În 100% din cazuri este prezentă
disfagia pentru alimente solide.
#La unii bolnavi poate fi prezentă disfagia paradoxală – esofagul este permeabil pentru hrana solidă,
iar lichidele nu trec. Pentru a uşura manifestarea disfagiei unii pacienţi recurg la deglutiţii repetate,
manevre posturale (bolnavul mănâncă în timp ce se plimbă, îşi extinde posterior umerii).
#De regulă, disfagia se intensifică la emoţii. Regurgitaţia cu alimentele ingerate apare în 60–90% din
cazuri.
#Bolnavii vor nota senzaţie de sufocare nocturnă din cauza regurgitării de salivă sau resturi
alimentare, pătarea pernei cu salivă în timpul nopţii.
#Regurgitaţiile nocturne vor fi cauza posibilelor aspiraţii cu dezvoltarea bronşitelor şi a pneumoniei.
Dureri retrosternale după primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe stomacul gol, deoarece sunt
legate cu spasmele segmentare. Hrana picantă provoacă înteţirea durerilor
.# În caz de asociere a esofagitei, durerile surde retrosternale se înteţesc după mâncare. La bolnavii cu
cardiospasm stadiul IV apar semne de compresiune a mediastinului – palpitaţii de cord, dispnee,
dureri retrosternale. Simptomatica dispare după eructaţii.
#Se descriu manifestări pseudoosmotice, sughiţ persistent, iritaţie recurenţială cu disfagie.
Examenul paraclinic.
1.Radiografia de panoramă a toracelui poate fixa mediastinul lărgit sau în nivelul hidroaeric esofagian.
Pot apărea semne radiologice de pneumonie de aspiraţie. Simptomul radiologic caracteristic acalaziei
cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului (fig. 14.5).
2. La esofagografie cu masă baritată se va detecta clearanceul întârziat sau absent al substanţei de
contrast. Va fi fixată micşorarea pendulantă a masei baritate datorită contracţiilor repetitive
nonperistaltice. Sfincterul esofagian nu este sincronizat cu deglutiţia. La nivelul sfincterului esofagian
esofagul este îngustat în formă de pâlnie, „coadă de şoarece”, iar suprastenotic este dilatat .
Dilatarea esofagului în acalazie stadiul IV are formă de „S”.
3.Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, dar este utilă în diferenţierea
pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizează leziunile
esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraţii, hemoragii. În acalazie endoscopul trece uşor prin
cardie în stomac.
4.Manometria esofagiană este obligatorie. Permite fixarea obstrucţiei peristaltice esofagiene,
relaxarea incompletă sau anormală a sfincterului esofagian inferior, presiune ridicată la nivelul cardiei,
presiune intraesofagiană mai mare decât cea intragastrică.
Tratamentul acalaziei are drept scop minimalizarea barierei eso-cardiale care se opune bolului
alimentar. 1.Tratamentul conservator medicamentos este indicat la pacienţii în stadiile precoce ale
maladiei, stadiile I-II (la care nu s-a aplicat dilataţia esofagiană); Cei ce au contraindicaţii pentru
dilataţia pneumatică sau intervenţia chirurgicală; Cei la care injecţiile ale toxinei botulinice (Botx) au
fost ineficiente.
Tratamentul cu nitraţi şi blocante de canale de protoni s-a dovedit a avea rezultate inconstante.
Tratamentul cu toxină botulinică reprezintă injectarea endoscopică de toxină botulinică în sfincterul
esofagian inferior. Injectarea este:
• rapidă (15 min max.)
• non-chirurgicală
• nu necesită spitalizare
• are o eficacitate medie de 75%
Injecţia locală cu toxină botulinică reprezintă o formă sigură și relativ simplă de tratament pentru
achalasie. Răspunsul clinic variază în timp, care se menţine pe o durată medie de 13 ani, astfel încât
pot fi necesare injectări ulterioare.
Tratamentul dilatator are drept scop dilatarea mecanică a sfincterului cardial. Dilatarea cu dilatatorul
mecanic Ştarc se va realiza prin deschiderea branşelor acestuia la momentul introducerii ultimului în
segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra peretelui esofagului, dar
manevra se poate complica cu rupturi, perforaţii de esofag, hemoragii.
Din punctul de vedere al dirijării valorii presiunii aplicate la nivelul eso-cardiei sunt mai acceptabile
dilatatorul pneumatic Gottstein sau cel hidrostatic Plummer. (!!!)
Tratamentul chirurgical al acalaziei cardiei a debutat începând cu anul 1913, când Heller a propus
operaţia ce îi poartă numele – cardiomiotomia extramucoasă. Această operaţie în varianta simplă nu
se foloseşte, deoarece obligatoriu va instala refluxul gastro-esofagian, motivat de insuficienţa
sfincterului cardial.
Cardiomiotomia extramucoasă se va realiza pe circa 2 cm în jos pe versantul gastric al cardiei şi pe
circa 6 cm în sus pe versantul esofagian al cardiei, fapt ce permite anularea completă a barierei
sfincteriene, manevră ce evită recidiva acalaziei. Sunt propuse procedee de realizare a
cardiomiotomiei pe cale celioscopică. Rata succesului tratamentului chirurgical atinge cifra de 2–3%.
23. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv
şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Conform clasificaţiei , după localizare se disting diverticuli faringoesofagieni bifurcaţionali, epifrenali,
multipli. Mai des se întâlnesc diverticuli ai segmentului toracic al esofagului, mai rar diverticuli
faringo-esofagieni Zenker .
Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizaţi pe peretele posterior neacoperit cu muşchi al
trecerii faringelui în esofag
Cauza formării diverticuliloreste presiunea mărită în regiunea faringo-esofagiană şi discordanţa
contracţiilor musculare.
Diverticulii bifurcaţionali se localizează pe peretele anterior şi drept al esofagului, nu sunt atât de
mari ca diverticulii Zenker. Cauza apariţiei lor este legată de procesele inflamatorii în nodulii limfatici,
cicatrizarea lor cu tracţia în unda peristaltică a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracţional
se asociază şi cel de pulsaţie.
Diverticuiul epifrenal se localizează pe peretele anterior sau drept al esofagului în 1/3 inferioară.
Poate avea dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos şi
submucos al esofagului. Aceşti diverticuli sunt pulsatili. Rolul principal în apariţia lor îl are defectul
congenital de dezvoltare a peretelui esofagului. Adesea aceşti diverticuli se asociază cu herniile
hiatului esofagian al diafragmului şi acalazia.
Diverticulii relaxaţionali (funcţionali) se dezvoltă ca rezultat al dereglării inervaţiei esofagului şi
prezintă proeminarea limitată a esofagului în momentul măririi presiunii intraluminale (momentul
deglutiţiei). La relaxarea esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceaii au geneză tracţională şi sunt nemijlocit legaţi de procesele inflamatorii din
mediastin. Apar în peristaltica esofagului şi dispar la repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai prin disconfort
nedeterminat, în dimensiuni mari - prin disfagie, ca rezultat al compresiunii esofagului, care dispare
după eliberarea conţinutului din diverticul. La dezvoltarea esofagitei segmentare, diverticulitei sunt
posibile dureri, ce iradiază după ceafă, retrosternal, în regiunea interscapulară. Regurgitarea în timpul
somnului poate fi o cauză a complicaţiilor pulmonare.Ulceraţiile, perforaţiile, hemoragiile sunt
complicaţii mai frecvente în această variantă de diverticul.Mai rar se constată malignizare.
La diverticulii gigantici în regiunea gâtului se poate evidenţia o tumoră elastică, care la compresiune
poate dispărea ca rezultat al evacuării conţinutului din diverticul.
 Diverticulii bifurcaţionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei, asimptomatic şi se depistează
întâmplător la examen radiologie.
Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate
diversă, dureri retrosternale sau în spate. Disfagia în aceşti diverticuli este cauzată de esofagita
segmentară în regiunea coletului diverticulului şi de spasmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de
obicei, de diverticulită sau esofagita segmentară.
Diverticulii bifurcaţionali deseori se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului şi în aceste
cazuri tabloul clinic este determinat de manifestările reflux-esofagitei - pirozis, eructaţii, dureri
epigastrale.
Complicaţiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului bifurcaţional, vizează diverticulită,
perforaţie, mediastinitâ, fistule esofago-bronşice.
Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului şi colet larg decurg asimptomatic. La
dimensiuni mari bolnavii acuză disfagie, eructaţii, dureri retrosternale, greutate retrosternală după
mâncare, în unele cazuri durerile seamănă cu cele din stenocardie. în alte cazuri tabloul clinic este
identic celui al cardiospasmului sau herniilor hiatului esofagian al diafragmului. în circa 20% din cazuri
aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului, ce îngreunează diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritată a esofagului are ca scop stabilirea localizării diverticulului pe
traiectul esofagului, coteţul fiind îngust sau larg, cât şi timpul de reţinere a masei baritate în diverticul,
persistenţa dereglărilor de evacuare a esofagului. Metoda permite stabilirea sau excluderea
esofagitei, cancerului în diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, bronhiale, pulmonare.
Esofagoscopia este indicată în suspecţie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu
hemoragie.
Tratamentul conservatoreste indicat în caz de diverticufi mici, fără complicaţii sau va avea ca scop
profilaxia dezvoltării diverticulitei, mai ales la bolnavii cu contraindicaţii la tratament chirurgical.
Pacienţilor li serecomandă administrarea înainte de mâncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va
ingera la t° moderată. Se exclud mâncărurile picante, alcoolul. Mâncarea va fi mistuită bine, iar în
unele cazuri se indică hrană semilichidă. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagian al
diafragmului vom recurge şi la tratamentul reflux-esofagitei.
Tratamentul chirurgicalva fi indicat în caz de complicaţii ale diverticulului - diverticulită, ulceraţii,
fistule, hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi folosită tactica operatorie de
diverticulectomie prin acces cervical Razumovski.
în diverticulii bifurcaţionali sau eprfrenali este indicată diverticulectomia sau invaginarea
diverticulului. Diverticulectomia se efectuează prin toracotomie pe stniga în spaţiul intercostal 6-7. Se
precizează localizarea diverticulului, după incizia pleurei mediastinale se prepară diverticulul până la
colet, se excizează şi aplică sutură pe stratul muscular, cu auto- sau aloplastia suturii esofagiene
24. Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica. Clasificarea. Diagnosticul pozitiv. Primul
ajutor medical. Tratamentul conservativ. Bujirajul precoce-indicatii.Tratamentul chirurgical de
urgență.

Substanțele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizi sau alcaline. Dintre acizii tari,
primele locuri le dețin acidul sulfuric și acidul acetic concentrat, după care urmează acidul nitric,
clorhidric, fenic. Dintre alcalii, rolul principal îl joacă hidroxidul de sodiu (soda caustică) și diferite
săruri (clorura de zinc, nitratul de argint). Alcalinele produc leziuni mai grave și mai puțin întinse.
Anatomie patologică: substanțele caustice exercită o acțiune necrozantă asupra peretelui esofagian.
La o intoxicație ușoară, leziunea este superficială și constă în hiperemie, edem și ulcerații superficiale,
doar în epiteliu. În cazuri grave, acțiunea necrotică interesează toate tunicile esofagului (mucoasa,
submucoasa și musclara). În necrozele rapide se produce perforația esofagului în cavitățile vecine,
mai frecvent în trahee, bronhii, ducând la formarea fistulelor esofago-traheale sau esofago-bronșice.
Necesită tratament chirurgical de urgență!!!!
Evoluția leziunilor postcaustice se face în etape, ca în orice arsură:
a) faza necrotică – 1-7 zile pînă la detașarea mucoasei necrozate
b) faza de granulare – între a 7-a și a 30-a zi de la îngestie
c) faza de cicatrizare debutează din a 30-a zi de la îngestie.
Clasificare:
I. stadiu acut
a. forma ușoară
b. forma medie
c. forma severă
II. periada de latență
III. stadiu de obstrucție datorită stenozei
a. forma ușoară și parțială
b. forma localizată
1. unică sau multiplă
2. parțială sau completă
c. forma extensivă
1. elastică
2. rigidă.
Diagnosticul : bolnavul în majoritatea cazurilor recunoaște îngestia de caustice. Se precizează sediul și
întinderea leziunii, gradul de stenozare.
Examenul radiologic: cu substanță de contrast permite stabilirea sediului stenozei, întinderea ei, și pe
cît posibil starea stomacului, pu a putea aprecia dacă el se pretează ca material plastic pu
confecționarea esofagului.
Examinarea endoscopică: se execută preferabil în primele 12-24 de ore după ingestia de substanță
caustică, pacientul fiind sedat, permite vizualizarea stricturilor, și la nevoie, se poate preleva material
pu biopsie. Va fi contraindicată de principui în formele ulcerative severe complicate din cauza
pericolului iminent de perforație.
Alcalinitatea aspiratului gastric: dacă aspiratul gastric este alcalin și alcalinitatea nu cedează după
irigarea stomacului cu cantități importante de ser fiziologic, avem argumente suficiente pu a
presupune că atât stomacul cât și esofagul prezintă arsuri importante.
Toracoscopia și laparoscopia de urgență: pot pune în evidență date în legătură cu mucoasa esofagiană
și gastrică, eventual apariția unei necroze.
Tratament: non-chirurgical se bazează pe antibiotice, steroizi și tratament dilatator.
1. Interzicerea alimentației orale
2. Introducerea unei sonde nazo-gastrice de polietilen pu alimentație și menținerea
permeabilității lumenului
3. Corticoterapia
4. Antibioterapia sistemică.
5. Esofagoscopia practicată în primele 12 ore
6. Radiografia toracică simplă și după ingestie baritată.
7. Dacă apare stenoza se întrerupe tratamentul cu steroizi și se începe tratamentul dilatator
(bujiraj)
Dilatarea se poate face prin 2 metode: retro-și anterograd.
în prima fază, obiectivul principal și cel mai urgent este de a scoate bolnavul din starea de șoc, de
neutralizare și diluare a substanței caustice. Substanțe analgetice și antispastice.
La îngerare de acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%, sulfat de magneziu), la
îngerare de alcaline se va administra soluție acidă slabă (oțet diluat). Cînd nu se cunoaște natura
substanței se administrează lapte călduț, undelemn, albuș de ou, supe mucilaginoase. Oricare ar fi
substanța, se face cu mult precauție o spălătură cu apă rece în cantitate mare, pu a preveni arsura.
Se tratează șocul și se previne infecția prin admin de AB, analgice majore, sedative centrale, perfuzii
volemice sau electrolitice, cortizonoterpie. Dacă dup 5-7 zile deglutiția nu se reia pu lichide, este
necesară o gastrostomie sau când stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporară pu
alimentație și pu punerea în repaus a leziunilor esofagiene.
În faza a doua, obiectivul principal este prevenirea stenozei. Tratament dilatator. Unii autori încep
dilatațiile precoce, după câteva zile utilizînd bujii sau sonde esofagiene. Trebuie executate cu
precauție – risc de sîngerare, perforație, infecție. Alții, recomandă efectuarea dilatațiilor după câteva
săptămâni sau chiar luni de la accident, cu repetarea lor la intervale variabile, adeseori pe lungi
peirode de timp.
Dacă tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat, se recurge la dilatarea retrogradă cu firul fără
sfîrșit., făcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de mătase, avînd la un capăt o mică olivă de plumb
ajunge în stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie cu ajutorul cistoscopului. Firul va servi drept
un conductor permanent al unui tub de cauciuc pu dilatarea stricturii pînă se obține un calibru
suficient, care permite continuare dilatării obișnuite.
În faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări și intervenția
chirurgicală în funcție de întinderea și gradul stenozei, de timpul scurs după accident și suficiența de
dilatație a esofagului.
Tratamentul chirurgical de urgență este adresat complicațiilor care amenință viața pacientului.
Indicații: perforația esofagului și a stomacului; hematemeza masivă; ingestia unei cantăți mari de
soluții caustice concentrate, stabilită anamnestic; ingestia unor cristale de sodă caustică sau
formaldehidă; prezența semnelor radiologice de esofagogastrită acută corozivă; necroza
circumferențială totală a mucoasei esofagiene, atestată prin esofagoscopie; alcalinitatea irigatului
gastric.
Abordul chirurgical agresiv constă în laparotomie exploratoare și gastrectomie totală în cazul că se
găsește o necroză gastrică; în cazul în care esofagul abdominal pare să aibă o viabilitate îndoielnică –
toracotomie dreaptă și esofagectomia. Restabilirea continuității digestive va fi amânată, practicându-
se o esofagostomie cervicală și o jejunostomie. În necroza gastrică totală – esofagectomia oarbă.
Complicații: precoce: perforația esofagiană, mediastinita, empiem pleural sau peritonită generalizată;
perforația gastrică, necroza totală esogastrică, hemoragia digestivă superioară, fistula eso-aortică,
eso-traheală.
Tardive: abcesul cronic mediastinal, fistula eso-bronșică, hernia hiatală, stenoza prepilorică,
carcinomul dezvoltat pe fondul unei vechi leziuni gastrice caustice, cancerul gastric, comlicații
plumonare rezultate după aspirație, impactarea unui corp străin sau a bolului alimentar ducând la
obstrucție esofagiană totală, cașexie.

25. Stenozele esofagiene postcaustice. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic.Bujirajul tardiv-indicatii.

Tratamentul chirurgical. Tehnici de reconstructii esofagiene – tehnici Gavriliu, Yudin,Orsoni.
Complicaţii.
Arsurile esofagului prin substanțe caustice în procesul de cicatrizare duc la constituirea stricturilor
esofagiene.
În intoxicațiile grave, acțiunea necrotică interesează total tunicile esofagului, în aceste cazuri mucoasa
sau chiar stratul muscular se elimină sub formă de suprafețe întregi de mucoasă sau tuburi de țesut
necrotic, iar locul e ocupat de cicatricii care duc la stenozarea lumenului.
Clasificarea:
Gardul I: stenoza este limitată la mai puțin de întreaga circumferință a esofagului, fiind localizată la un
segment liniar, scurt și neprezentînd disfagie.
Gradul II: strictura este inelară, fibroza este extinsă la mucoasă și stratul submucos, fiind în general
elastică și nu produce disfagie, dar uneori pot apărea episoade de impactare alimentară a esofagului.
Gradul III: strictura ia în genral o formă de halteră, în care mânerul reprezintă zona de maximă
stenoză. Lungimea stricturii este stabilită în mod arbitrar la mai puțin de 1,25 cm.
Gradul IV: strictură care depășește 1,25 cm, fiind împărțită la rîndul ei în 2 tipuri: gr.IV A, superficial și
ușor dilatabil, IVB, strictură cu pereții fibroși și îngustare importantă a lumenului, cu tendință la
restenozare rapidă după dilatație.
În faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări și intervenția
chirurgicală în funcție de întinderea și gradul stenozei, de timpul scurs după accident și suficiența de
dilatație a esofagului.
Indicația operatorie se face în cazurile de stenoze strânse sau extinse, mai vechi de 6 luni, care nu pot
fi supuse în continuare dilatărilor. Tratamentul chirurgical vizează restabilirea tranzitului esogastric
prin crearea unui nou esofag – esofagoplastie sau prin ocolirea zonei stenozate.
Tratament chirurgical precoce: este aplicat în prima lună după ingestia agentului coroziv, fiind
determinat de imposibilitatea reluării alimentației pe cale orală , se utilizează gastrostomia,
duodenostomia sau jejunostomia; sau datorită aparițieii unei stenoze gastrică prepilorice, se
recomandă o antrectomie economă și restabilirea continuității cu doudenul. În leziuunile gastrice
extinse peste 70% se practică o gastrectomie subtotală, cu anastomoză pe o ansă jejunală exclusă în
Y.
Tratamentul chirurgical tardiv: se aplică numai la 6 luni de la accident, cînd leziunile postcaustice
esofagiene s-au stabilizat. Indicații: stenoza esofagiană totală, tentativele de dilatație au eșuat;
esofagul stenozat cu lumen pseudodiverticular sau sinuos; esofagul care nu poate fi dilatat; esofagul
cu fistulă.
Drept material pu confecționarea esofagului se folosește stomacul, intestinul subțire sau colonul. Un
tub de esofagoplastie trebuie să aibă o lungime suficientă (cca 25 cm) pu a ajunge pînă deasupra
primei stenoze a esofagului.
Procedeul Gavrilui – esofagoplastie cu tub gastric din marea curbură a stomacului. Procedeul este
facilitat de splenectomie și mobilizarea cozii pancreasului pu a realiza un tub gastric suficient de lung
chiar pu o anastomoză cu faringele.
Procedeul Iudin – esofagoplastia cu intestin subțire, utilizează jejunul proximal care se secționează la
20-30cm de unghiul duodeno-jejunal, segmentul distal aducîndu-l pînă la regiunea cervicală unde se
anastamozează cu esofagul, iar tranzitul jejunal se reface printr-un montaj în „Y”. Dezavantajele
constau în dificultatea asigurării unei bune vascularizații a neoesofagului, care uneori se poate
necrotiza.

26.Leziunile traumatice şi corpii străini ai esofagului Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Perforatiile esofagiene: Mecanisme:
 penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaţiilor, corpi străini;
 penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului : rupturile
de esofag postemice, prin suflu, traumatice;
 proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag patologic, corpi străini
etc.;
 perforaţii iatrogene.
Manifestarile clinice:
 Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei.
 Febra la debut poate lipsi, treptat creste.
 Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24-48 ore.
 Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un hidropneumatorax.
 Vărsaturi – sunt neînsemnate
  Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervical
 Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, în sindromul
Boerhaave.
 Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.
Dg clinic:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical.
- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.
- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.
Dg paraclinic:
 leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri.
 Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va aprecia prezenta de aer
în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea
mediastinului, sau abces mediastinal.
 Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare
pulmonară, emfizem mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea
mediastinului, simptomul Naclerio “în V” – emfizem mediastinal localizat corespunde limitei
mediastinale a pleurei.
-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia extravazarea substanţei de
contrast prin defectul esofagian
-CT
-Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Diagnosticul diferenţialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acută, infarct
enteromezenteric, perforaţii ale veziculei biliare, hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală
strangulată, aneurism aortic toracic, pneumatorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax,
embolie pulmonară, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:
 Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată după 24 ore din
momentul perforaţiei va fi grevată cu risc de formare a fistulei în 50% cazuri.
 Localizarea anatomica a perforaţiei.
 Dimensiunile defectului esofagului.
 Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.
 Mecanismul producerii leziunii.
Standardele terapeutice folosite în clinică:
 Conservatoare;
 Semiconservatoare;
 Agresive.
Protocoale conservative:vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 ore şi vor include:
 monitorizarea bolnavului
  drenaj esofagian transoral /nazal
 repaus alimentar
 antibioticoterapie
 nutriţie parenterală
Protocoale semiconservative:
Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la distanţă.
 La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena colecţia
paraesofagului sa cea de la distanţa.
 Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive percutanat sub
ghidaj radiologic, tomografic sau ecografic.
Variante ale protocolului semiterapeutic:
 Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus.
 Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi irigaţia transesofagiană a
mediastinului prin sondă esofagiană situată proximal de leziune.
 Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj local este plasată în
colecţia paraesofagiană prin defectul esofagian.
 Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de calibru mare asociat
cu drenajul de vecinătate.
Protocoale aggressive: Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian.
Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plăgii esofagienepe sondă , acoperirea suturii
culambou de muşchi
Rupturile esofagiene:Clasificare:
 spontane (idiopatice):
 postemice (sindrom Boerhaave),
 prin suflu,
 traumatice.
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforaţiei
esofagiene.
Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):
Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.
 terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferinţa esofagului preexistentă.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda antiperistaltică retrogradă
produsă de efortul de vărsaturi. La locul de conflict se va produce o presiune excesivă- ruptura
esofagului;
 expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii
intraabdominale, pe fondul sfincterului cricofaringean închis.
Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt
identice perforaţiilor.
27. Perforatiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Sindromul Boerhaave (internet,asa va fi si mai jos la ruptura de esofag dar deja din carte inf detaliat)
Sindromul Boerhaave reprezinta perforatia transmurala a esofagului. Este diferita de sindromul
Mallory-Weiss care presupune formarea de fisuri si ulceratii nontransmurale asociate de asemeni cu
emeza. Sindromul Boerhaave nu este intradevar spontan dar termenul ajuta la distingerea sa fata de
perforatiile iatrogene care numara peste 85-90% dintre cazurile de ruptura esofagiana.
 
Diagnosticul sindromului Boerhaave poate fi dificil deoarece de obicei nu sunt prezente simptome
clasice, iar prezentarea tardiva la medic este frecventa. Aproximativ o treime dintre toate cazurile de
sindrom Boerhaave sunt clinic atipice. Recunoasterea prompta a acestor conditii potential letale este
vitala pentru a asigura tratamentul adecvat. Mediastinita, socul si sepsisul sunt observate frecvent in
stadiile tardive ale bolii.
 
Tabloul clinic clasic in sindromul Boerhaave consta de obicei in episoade repetate de varsaturi si
greata la persoanele de virsta mijlocie cu modificarea recenta a dietei sau consum recent de alcool.
Prezentarile clinice atipice intirzie diagnosticul prompt si interventia adecvata, cu cresterea
mortalitatii si a morbiditatii.
 
Terapia combina interventiile conservative cu cele chirurgicale. Se administreaza fluide intravenoase,
antibiotice cu spectru larg de actiune. Interventia chirurgicala este standardul in cele mai multe cazuri.
Cei mai multi medici indica interventia chirurgicala in primele 24 de ore de la ruptura. Repararea
directa a rupturii si drenajul adecvat a mediastinului si cavitatii pleurale sunt metodele cu ratele de
supravietuire cele mai bune.
Alternativele la repararea primara a esofagului cuprind creearea unei diversiuni esofagiene prin
utilizarea unui segment de intestin cu temporizarea interventiei chirurgicale.

Perforaţiile esofagiene. Sunt cele mai frecvente leziuni traumatice ale esofagului. Ele pot fi produse
de manevre endoscopice (de explorare, biopsie, scleroterapie sau dilataţii), de intubaţia esofagului,
intubaţia traheală, prin corpi străini, spontan sau iatrogen.
Mecanismele de producere a leziunilor esofagiene sunt:
- penetraţia directă – caracteristică pentru leziunile endoscopice, intubaţiile esofagiene, orotraheale,
precum şi prin corpi străini;
- penetraţia de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului la tensiunea
circumferinţială, mecanisme ce explică rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;
- procesul inflamator localizat stă la baza mecanismului de perforaţie a esofagului în endoscopii
digestive, perforaţii spontane pe esofag patologic, corpi străini etc.;
- perforaţiile iatrogene în devascularizări extinse ale esofagului.
Anatomie patologică.
Perforaţiile esofagului cervical produc inflamaţia spaţiului retroesofagian cu tendinţă de extindere
spre mediastin. Rupturile esofagului toracic în 2 / 3 proximale antrenează pleura dreaptă, în 1 / 3 –
pleura distală stângă. Perforaţiile esofagului abdominal conduc la instalarea peritonitei.
Manifestări clinice.
# Durerea este violentă, cu sediu variabil şi, de regulă, corespunde sediului perforaţiei.
#Febra, în debutul traumatismului, poate lipsi, ca treptat să crească de la starea subfebrilă la cea
hectică.
#Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24–48 de ore.
# Dispneea apare când se va instala concomitent şi un hidropneumotorax.
#Vărsăturile sunt neînsemnate în perforaţii instrumentale şi masive, în rupturi esofagiene de altă
geneză, dar lipsesc în RE toracică.
#Emfizemul subcutanat este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervicale şi ceva mai tardiv
(peste 24–48 de ore) în perforaţiile esofagului toracic.
#Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, cât şi în sindromul
Boerhaave. Răguşeala şi stridorul laringian vor apărea la a 3-a – a 5-a zi în perforaţiile de esofag
cervical.
# Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.
Diagnosticul corect al perforaţiei esofagiene se pune maximum în 50% din cazuri. În scopul
îmbunătăţirii diagnosticului clinic au fost propuse un şir de triade diagnostice: - triada Mackler,
vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical; - triada Barett – dispnee, emfizem
subcutanat, „defans” muscular epigastral; \
- triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.
Din examenele biochimice vom nota leucocitoza prezentă în peste 70% din cazuri. Important este
examenul radiologic. Pentru perforaţia de esofag cervical pe clişeul panoramic cervical se va aprecia
prezenţa de aer în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea
mediastinului sau abces mediastinal. Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni- sau bilateral,
hidropneumotorax, infiltrare pulmonară, emfizem mediastinal, emfizem subcutanat,
pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio „în V” – emfizem mediastinal localizat
– corespunde limitei mediastinale a pleurei. Esofagografia cu contrast hidrosolubic (gastrografin)
reprezintă extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian în spaţiul periesofagian.
Esofagoscopia va fi aplicată în cazurile diagnosticului imprecis şi vom ţine cont că manevra poate
facilita lărgirea defectului esofagian.
Toracocinteza va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Tomografia computerizată nu prezintă semne specifice, ci doar poate oferi unele informaţii
suplimentare. Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:
1. Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată după 24 de ore din
momentul perforaţiei va fi grefată cu riscul de formare a fistulei în 50% din cazuri.
2. Localizarea anatomică a perforaţiei.
3. Dimensiunile defectului esofagului.
4. Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.
5. Mecanismul producerii leziunii.
Principiile de bază ale tratamentului perforaţiilor de esofag sunt:
1. Asigurarea esofagului cu un repaus funcţional pe parcursul a 14–21 de zile, timp necesar vindecării
plăgii esofagiene.
2. Refacerea integrităţii esofagului sau în cazuri excepţionale excluderea fistulei.
3. Drenajul colecţiilor paraesofagiene. 4. Menţinerea permeabilităţii distale de perforaţie.
5. Combaterea şocului
. 6. Antibioterapia dirijată.
7. Reechilibrarea proteică, hidro-salină, energetică.
8. Resuscitarea funcţiilor organelor vital importante.
Standardele terapeutice folosite în clinică:
a. conservatoare;
b. semiconservatoare;
c. agresive.
Protocoalele conservatoare vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 de ore şi vor include: -
monitorizarea bolnavului; - drenaj esofagian transoral /nazal; - repaus alimentar;- antibioterapie; -
nutriţie parenterală.
La manevrele terapeutice ale protocolului conservator obligatoriu se va drena colecţia paraesofagului
sau cea de la distanţă.
Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive – percutanat sub ghidaj
radiologic, tomografic sau ecografic.

Rupturile esofagiene (RE).

Sunt a doua cauză, ca frecvenţă, de traumatism esofagian.
Se clasifică în RE spontane (idiopatice):
- postemice (sindrom Boerhaave);
- prin suflu;
- traumatice.
Ruptura esofagiană spontană este o patologie destul de rară în structura traumatismelor esofagiene.
Mecanismul de producere este reprezentat de o creştere excesivă a presiunii intraluminale faţă de
rezistenţa fiziologică a peretelui esofagian până la 0,5 kg/cm2 .
Cel mai frecvent RE apare în segmentul distal, segment nesprijinit din exterior cu multiple puncte de
rezistenţă scăzută în locurile de penetrare a vaselor şi nervilor.
Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic şi tratamentul sunt identice perforaţiei esofagiene.
RE postemică (sindromul Boerhaave – RE primară) a fost descrisă pentru prima dată în 1724 de
Boerhaave.
. Pentru instalarea sindromului Boerhaave vor avea însemnătate:
- terenul
– bolnav obez;
- alcoolic cu stomac hipoton;
- suferinţa esofagului preexistentă.
Hipertensiunea esofagiană, responsabilă de apariţia leziunii, are două mecanisme de apariţie:
- conflictul dintre unda peristaltică anterogradă normală şi unda antiperistaltică retrogradă produsă
de efortul de vărsaturi.
La locul de conflict se va produce o presiune excesivă responsabilă de ruptura esofagului.
expulzia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii intraabdominale, pe fundalul
sfincterului cricofaringian închis.
Acest mecanism explică RE produse la creşterea presiunii intraabdominale în defecaţie, strănut
inhibat, acces de vomă inhibat, convulsii, travaliu, astm bronşic, traumatisme abdominale.
Patomorfologic leziunea reprezintă o sfâşiere longitudinală a esofagului cu lezarea mucoasei mult mai
mare decât ruptura musculară. Localizarea cea mai frecventă este în 1 / 3 distală a esofagului (90%),
în zona mediotoracică (8%) şi în cea cervicală (2%)’\
. Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt
identice perforaţiilor esofagiene. Ruptura esofagiană prin suflu este o cauză rară în timp de pace,
relativ mai frecvent întâlnită pe timp de război. Creşterea presiunii intraesofagiene este produsă de
suflul exploziei care surprinde bolnavul cu gura şi orificiul Killian deschis. De regulă, leziunea
esofagului este delabrantă şi se asociază cu alte leziuni prin suflu (trahee, bronhii, plămâni).
Tabloul clinic este determinat de asocierile lezionale.
Tratamentul va fi complex, cu rezolvarea leziunilor esofagiene identice pentru RE. Rupturile
esofagiene traumatice sunt foarte rare, datorită poziţiei profunde şi protejate ale esofagului. Leziunile
traumatice ale esofagului se vor produce prin compresiune antero-posterioară directă la esofagul
cervical sau determinată de compresiunea toracică (esofagul toracic) ori prin lezare esofagiană de
către apofizele desprinse ale vertebrelor. Importanţă are şi hipertensiunea organului, expulsia forţată
a conţinutului gastric în esofag. De regulă, leziunea este delabrantă şi asociată cu leziuni ale altor
organe adiacente. În aspect clinic, paraclinic şi al tratamentului menajamentul va fi identic cu cel al RE.

28.Viciile congenitale ale cordului. Circulaţia fetală. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv
Metodele de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicala cardiaca
Cardiopatii congenitale (CPC) sînt anomalii structurale şi funcţionale prezente la naştere, datorită
unor opriri sau anomalii în dezvoltarea embriologică a aparatului cardio-vascular.
Peroiada vulnerabilă pu influența teratogenă a unor factori de mediu asupra dezvoltării
cardiovasculare este în primele I-III luni ale fătului, dar mai importantă este perioada dintre zilele a
20-34 de sarcină.
90% din CPC apar printr-o cauză multifactorială prin acțiunea factorilor de mediu și genetici.

FACTORII EMBRIOPATICI
I. Infecţiile materne
• Rubeola congenitală
• Citomegalovirusul
• Coxsakie
• Gripal
• Herpetic
• Scarlatina
• Luisul
II.Substanţe toxice şi medicamentoase
• Intoxicaţia alcoolică maternă
• Anticonvulsivante : hidantoina; trimetadiona
• Antitiroidienele
• Antagoniştii acidului folic
• Citostaticele
• Utilizarea preparatelor anticoncepţionale
III. Factorii de mediu diverşi (1-2%)
• Hipoxia (altitudine mare)
• Radiaţii ionizante (Rx, accidente nucleare)

IV. Tulburări metabolice şi boli endocrine materne

• Diabet zaharat matern
• Hipertiroidismul matern
V. Deficitul sau excesul de vitamine
• A, B2
FACTORII GENETICI
Anomalii cromosomiale

CLASIFICAREA
Cea mai frecvent utilizată în practica medicală este clasificarea lui Taussig şi Bing, concepută în baza
criteriului clinic (cianotice, neciatotice) şi fiziopatologic (cateterism).
I. CPC cu mărirea V/min în circulaţia mică
a. Necianogene
• Persistenţa canalului arterial
• Defect septal atrial şi sindromul Lutembacher
• Defect septal ventricular
• Transpoziţia venelor pulmonare
• Comunicarea aorto-pulmonară (directă sau indirectă)
• Anevrism congenital al sinusului Valsalva şi ruptura lui în ventriculul drept
b. Cianogene
• Complexul Eisenmenger
• Anevrismul arterio-venos pulmonar
• Sindromul Tuassig-Bing
II. CPC cu micşorarea V/min în circulaţia mică
a. Necianogene
• Stenoza pulmonară pură
• Stenoza tricuspidală pură
b.Cianogene
• Stenoza pulmonară cu defect septal atrial (Trilogia Fallot)
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal ventricular şi hipertrofia ventriculului
stîng (Tetralogia Fallot)
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal atrio-ventricular şi hipertrofia VS
(Pentalogia Fallot)
• Atrezia sau stenoza orificiului tricuspidian cu defect septal atrial
• Ventricul unic
• Trunchi arterial comun
• Transpoziţia completă a vaselor pulmonare
III. CPC cu volum egal în circulaţiile mare şi mică
1. Defecte ale arborelui vascular pulmonar
• Dilataţii congenitale ale arterei pulmonare
• Anevrismul congenital al arterei pulmonare
• Anomalii de poziţie, traiect şi număr ale arterei pulmonare
2. Defecte ale inimii stîngi şi ale sistemului aortic
• Anomalii ale orificiului aortic şi ale infundibulului aortic
• Anomalii ale arcului aortic sau ale ramurilor lui
• Stenoza istmică şi subistmică a aortei, anomalii volumetrice şi parietale ale sistemului aortic
3. Defecte ale inimii în totalitate
• Anomalii de poziţie a inimii: dextrocardie şi dextrapoziţie
• Anomalii congenitale ale volumului cardiac: cardiomegalii congenital
• Anomalii ale arterelor coronare
• Anomalii congenitale ale pericardului

CIRCULATIA FETALA:
Simptomatologia generală:
Va depinde de tipul malformației (cu șunt dreapa-stînga, obstructive, complexe), mărimea defectului
(în defect de sept artial, ventricular), rezervele funcționale a organismului, vîrsta pacientului, etc. În
general, se manifestă prin: cianoză sau paliditate, dispnee, tuse, palpitații, retard în dezvoltare,
fatigabilitate, sincope, intoleranță la efort fizic, degete hipocratice, degerglări de TA, tahi- sau
bradicardie, etc.
Metode de dgn:
ECG: FCC, aritmii, blocuri, hipertrofia compartimentelor.
ECO: starea pereților, volumul cavităților cordului, starea funcțională a compartimentelor, starea
valvelor cardiace, fracția de ejecție, volumul sistolic, telediastolic, defecte septale, originea vaselor,
prolapsul valvelor, aneurisme, starea pericardului, etc. + dopler pu regurgitare.
Radiografia toracelui: dimensiunile cordului, starea vaselor pulmonare, cîrja aortei, dimensiunile
camerelor, coarctația aortei
Cateterismul cardiac: determinarea presiuniii în circuitul mic
Angiografia vaselor coronariene: starea coronarelor, stenoze, vascularizarea inimii RMN: țesutul
miocardic viabil, pericardul.
Metodele paraclinice permit aprecierea gravității stăreii generale a bolnavului și stabilirea indicațiilor
sau contraindicațiilor către o posibilă intervenție chirurgicală, volumul și tactica acesteia, termenul în
care este necesar de a fiefectuată, pregătirea preoperatorie dar și volumul de asistență medicală
postoperator, monitorizarea bolnavului

Metode de investig:
1. EVALUAREA BIOLOGICĂ: TESTE DE LABORATOR, BIOMARKERI SERICI:
 Bolnavului cardiovascular i se fac examenele
sanguine curente, de rutină şi i se indică probe pe
care contextul clinic al pacientului individual le
sugerează.
 Nu există teste sanguine universal specifice
afecţiunilor cardiovasculare
 Exista însă biomarkeri utili în evaluarea bolilor
cardiovasculare.

Markerii injuriei miocitare: mioglobina, troponinele I şi T,

creatinkinaza MB, lanţurile uşoare de miozin-kinază, acizii
graşi cardiaci legaţi de proteine (h-FABP);
Markerii inflamaţiei: proteina C reactivă, TNFα, interleukinele,
Fas(APO1);
Markerii stresului oxidativ: lipoproteinele cu densitate joasă
oxidate, mieloperoxidazele, malondialdehida, biopirinile
urinare;
Neurohormoni: norepinefrina, epinefrina, angiotensina II,
renina, aldosteronul, arginina vasopresina, endotelina;
Markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B (BNP),
NTpro-BNP, proadrenomedulina;
Markerii remodelării matricei extraxcelulare:
metaloproteazele, propeptidele de colagen.

2. Electrocardiografia în 12 derivaţii standard.

Electrocardiograma de repaus:
 Reprezintă investigaţia paraclinica cel mai frecvent folosita
în cadrul examenului cardiologic.
 Interpretarea ei oferă informaţii cu implicaţii diagnostice,
terapeutice şi prognostice esenţiale în special în
managementul pacienţilor cu:
- sindroame coronariene acute
- tulburări de ritm sau conducere
- diselectrolitemii
- anomalii electrice cu substrat genetic
 Face parte din evaluarea screening a persoanelor ce
doresc să practice sporturi competiţionale precum şi a celor
care desfăşoară activităţi profesionale cu risc înalt.
Calitatea înregistrării traseului ECG
Poate fi influenţată de o serie de factori:
 Legaţi de pacient: tremur muscular, mișcări respiratorii,
obezitate, boli pulmonare cronice;
 Tehnici, legați de operator sau de echipamentul folosit:
plasarea incorectă a electrozilor, inversarea electrozilor,
pregătirea insuficientă a tegumentului și contactul
insuficient al acestuia cu electrozii, excesul de gel,
dextrocardia (atunci când nu e cunoscută de operator).
 Poziționarea electrozilor pe membre:
 La nivelul articulațiilor radiocarpiene şi respectiv la nivelul
maleolelor, pacientul – în decubit dorsal.
!!! N.B. O eroare frecventă – poziţionarea electrozilor V1 și
V2 în spaţiile intercostale 2 sau 3, ceea ce duce la o
scădere a amplitudinii undei R în aceste derivaţii cu 0,1 mV
pe interspaţiu, progresie slabă a undei R şi aspect sugestiv
pentru IMA anterior
 Utilizarea derivaţiilor suplimentare drepte (V3R,
V4R, V5R şi V6R – în oglindă faţă de derivaţiile
precordiale standard) şi extreme stângi (V7 – linia
axilară posterioară, V8 – subscapular şi V9 –
paravertebral) este recomandată în cazul pacienţilor
cu infarct inferior sau posterior, contribuind în acest
context la decizia terapeutică.
!!! N.B. Plasarea electrozilor V5 şi V6 în spaţiul
intercostal 6 sau mai jos influenţează amplitudinea
undelor şi diagnosticul eronat de hipertrofie a
ventriculului stâng (HVS). De altfel plasarea greşita a
electrozilor este una dintre sursele importante de
variabilitate în diagnosticul HVS bazat pe criterii de
voltaj.
Indicaţiile efectuării electrocardiogramei standard
în 12 derivaţii în practica cardiologică
 Pacienţi la care tratamentul poate determina efecte
adverse, ce pot fi decelate ECG;
 Pacienţi cu implant de pacemaker;
 Pacienţi cu boli cardiace cronice stabile evaluaţi
periodic;
 Evaluarea pacienţilor cu risc crescut de boală cardiacă;
 Evaluarea răspunsului la medicaţia cardioactivă;
 Modificari ale statutului clinic sau biologic sugerând
apariţia disfuncţiei cardiace;
 Pacienţi>40 ani supuşi unui examen de rutină;
 Evaluarea pacienţilor inaintea testului de efort.

3. Monitorizarea ECG ambulatorie

Exista 2 tipuri de dispozitive pentru monitorizarea
ambulatorie a ECG:
 dispozitive care permit înregistrarea continuă a traseului
ECG pe parcursul a 24 sau 48 de ore, utile pentru
surprinderea simptomelor şi a modificărilor ECG care au
probabilitate mare de apariţie în acest interval de timp
 dispozitive care permit o înregistrare de tip intermitent,
pe perioade lungi de timp (săptămâini, luni), utile în cazul
evenimentelor sporadice.
 Monitorizarea ECG continuă este în mod deosebit utilă
în cazul pacienţilor simptomatici – sincope, care nu ar
putea activa în timp util un dispozitiv cu înregistrare de
tip intermitent sau în cazul pacienţilor cu simptome care
survin zilnic sau aproape zilnic (episoade recurente de
palpitaţii).

4. Testul ECG de efort

Explorarea cea mai utilizată în scop diagnostic
şi/sau pentru stratificarea riscului la pacienţii cu
angina stabilă, angina instabilă stabilizată
terapeutic, la pacienţii postinfarct sau post
revascularizare miocardică.
Contraindicatiile absolute ale testului ECG de efort:
 IMA ( primele 2 zile de la debut);
 Angina instabilă cu risc crescut;
 Aritmiile cardiace necontrolate simptomatice sau care
evoluează cu instabilitate hemodinamică;
 Stenoză aortică strânsă, simptomatică;
 Insuficiența cardiacă decompensată;
 Embolia pulmonară acută sau infarctul pulmonar;
 Miocardita sau pericardita acută;
 Disecţia acută de aortă.
Există şi contraindicaţii relative:
 Stenoza de trunchi comun a arterei coronariene
 Stenoze valvulare de severitate medie
 Dezechilibre electrolitice
 HTA severă necontrolată (sistolică peste 200mmHg și
diastolică peste 110mmHg)
 Tahi – sau bradiaritmii
 Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă sau alte
afecțiuni care determină obstrucție la golirea VS
 Afecțiuni fizice sau psihice care nu permit efortul
 Blocul atrio – ventricular de grad înalt
Oprirea testului ECG de efort se face in cazul:
 Scăderii TAs cu peste 10mmHg faţa de valoarea
iniţială in pofida creşterii pragului de efort atunci
când se asociază şi cu alte semne de ischemie;
 În cazul apariţiei anginei moderate / severe;
 Când apar simptome de tip vertij, ataxie sau
presincopă;

 Manifestarea semnelor de hipoperfuzie (cianoză
sau paloare).
5. RADIOGRAFIA TORACICĂ
Avantaje:
 Permite evaluarea cordului şi a cavităţilor sale;
 Oferă informaţii despre circulaţia pulmonară şi aorta
toracică, precum şi despre eventuale afecţiuni
pulmonare asociate;
 Are un cost redus, fiind uşor accesibilă şi repetabilă;
 Permite monitorizarea afecţiunilor cardiace şi
tratamentului;
 Este importantă în monitorizarea postoperatorie a
pacienţilor şi a celor cu diverse dispozitive
cardiovasculare implantate.

6. TEHNICI ŞI INCIDENŢE DE INVESTIGAŢIE RADIOLOGICĂ A CORDULUI ŞI VASELOR MARI

 Radiografia efectuată în:
-incidenţe standard (postero-anterioară şi radiografia de profil
stând cu sau fără esofagul opacifiat cu pastă baritată)
- incidenţe speciale (oblic-anterioară dreaptă şi oblic-anterioară
stângă);
 Fluoroscopia
-În practică, în cele mai multe cazuri, radiografiile în incidenţă
postero-anterioară şi profilul stâng sunt suficiente pentru a
permite aprecierea cavităţilor cordului şi a vaselor mari.
Este în principal indicată pentru:
1. Aprecierea funcţionării protezelor valvulare vechi;
2. Defectării calcificărilor coronariene valvulare şi
pericardice;
3. Identificării fracturii de peacemaker.
 Fiind un examen în dinamică, este util pentru
aprecierea mobilităţii diafragmei, a pulsaţiilor opacităţii
cardiovasculare şi pentru disocierea unor opacităţi

7. Circulaţia pulmonară şi sindromul vascular pulmonar

!!! N.B. Circulaţia capilară pulmonară nu se vede în mod normal
pe radiografie
Pentru aprecierea circulaţiei pulmonare trebuie evaluate:
 Diametrul a. pulmonare drepte:
 Distribuţia circulaţiei a. pulmonare în lobii superiori comparativ cu lobii
inferiori şi centrali comparativ cu lobii periferici.
Hipervascularizatia arterială pulmonară se datorează creștrii
fluxului arterial pulmonar datorită unui debit sanguin suplimentar
circulant în şunturile din cardiopatiile congenitale, hipervolemii şi
hiperchinezii.
Radiografic se evidenţiază:
 Dilatarea tuturor vaselor pulmonare;
 Distribuţia circulaţiei se menţine normală, are loc uniformizarea desenul
pulmonar;
 Scăderea globală a transparenţei pulmonare
Hipovascularizația arterială pulmonară este de regulă
secundară unei afecţiuni congenitale și poate fi:
 dobândită sau congenitală
 difuză sau localizată
 definitivă sau reversibilă.
Radiografic se observă:
 Desen pulmonar gracil, cu reducerea numărului de benzi pe
unitatea de suprafaţă;
 Hiluri mici simetrice;
 Hipertransparență pulmonară difuză şi simetrică bilateral.
Hipovascularizația difuză unilaterală poate fi congenitală.
Radiografic se observă: aceleaşi modificări ca în
hipovascularizaţia difuză bilaterală, dar localizarea lor este doar
la nivelul unui plămân.

8. Ecocardiografia este o tehnică imagistică neinvazivă şi neiradiantă care utilizează ultrasunetele

pentru a reda în timp real imagini în mişcare ale aparatului cardiovascular.
Avantajele ale ecocardiografiei:
 Furnizează cu acurateţe foarte bună multiple informaţii despre structura şi
funcţia inimii;
 Este practic lipsită de riscuri (poate fi efectuată repetat inclusiv copiilor sau
femeilor gravide);
 Este cost-eficientă(atunci când e folosită adecvat);
 Larg disponibilă;
 Uşor repetabilă la nevoie
 Uşor de efectuat chiar la patul pacientului şi în condiţii speciale, inclusiv
pentru ghidarea unor intervenţii(de exemplu, terapie intensivă, laborator de
cateterism sau electrofiziologie, sală de operaţii).
Dezavantajul principal al ecocardiografiei constă în dependenţa de operator,
de unde şi variabilitatea dintre observatori diferiţi.

Principalele modalităţi ecocardiografice

utilizate de rutină sunt:
Ecocardiografia în mod M
Ecocardiografia 2D (bidimensională)
Ecocardiografia Doppler

9. Ecocardiografia transesofagiană (ETE) se efectuează prin introducerea unei sonde în esofagul

pacientului (de obicei sub anestezie locală), de unde pot fi obţinute imagini tomografice ale cordului şi
vaselor.
Principalele aplicaţii clinice ale ecocardiografiei
transesofagiene:
 Detectarea surselor de embolie;
 Endocardită infecţioasă (diagnostic, complicaţii);
 Disecţia de aortă, anevrismul de aortă;
 Evaluarea valvulopatiilor (de exemplu insuficienţa mitrală);
 Evaluarea protezelor valvulare;
 Evaluarea maselor cardiace;
 Evaluarea cardiopatiilor congenitale

10. Imagistica cu radionuclizi în cardiologie include posibilitatea efectuării:

 Scintigramei miocardice de perfuzie;
 Ventriculografiei radionuclidice;
 Tomografiei cu emisie de pozitroni.

 Scintigramei miocardice de perfuzie;

Se depistează două evenimente secvenţiale importante:
1. Distribuţia trasorului către miocard
2. Captarea sa de către celulele miocardice viabile, metabolic
active.
Teste de stres uzuale folosite:
 Efortul dinamic
 Testele farmacologice cu:
 vasodilatatoare (adenozină sau dipiridamol)
 simpatomimetice (dobutamină).
Protocolul imagistic cu 201Tl cuprinde 2 achiziţii:
1. în condiţii de stres, la 5-10 minute de la administrare;
2. în repaus, la 4 ore de la injectare, care cuprinde imaginile de
redistribuţie.
Comparaţia imaginilor de stres şi redistribuţie
diferenţiază defectele reversibile, corespunzătoare
hipoperfuziei induse de defectele fixe, datorate
necrozei miocardice.

TOMOGRAFIA CU EMISIE POZITRONICĂ (PET)

 Emiţătorii de pozitroni sunt izotopi cu număr scăzut de
neutroni, care ating stabilitatea printr-o transmutaţie
nucleară a unui proton într-un neutron. Acest proces implică
şi emisia unui electron pozitiv (pozitron).
 Imagistica miocardică PET include trasori de perfuzie şi
trasori metabolici pentru evaluarea studiilor de viabilitate.
 Studiile de perfuzie în repaus sau după teste de stres
farmacologic pot fi indicate pentru:
1. Detecţia ischemiei miocardice şi/sau a infarctului la pacienţi cu
BC cunoscută sau în observaţie;
2. Determinarea extensiei şi severităţii bolii;
3. Evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace în
vederea strategiei terapeutice.

11. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ CARDIACĂ

Tomografia computerizată are mai multe aplicaţii
posibile:
 Determinarea scorului de calciu coronarian;
 Angiografia coronariană CT cu substanţa de
contrast;
 CT cardiac cu evaluarea cavităţilor cardiace,
pericardului.

12. SCORUL DE CALCIU CORONARIAN

 Aduce informaţii privind încărcătura aterosclerotică a
vaselor coronare, cu preţul unei iradieri mai mici.
 Cel mai folosit este scorul Agatston, care este calculat
în funcţie de întinderea şi densitatea leziunilor cu conţinut
calcic pe o anumită arie investigată CT.
 Categoriile standard al scorului de risc sunt:
 1-10 scor minim;
 11-100 uşor;
 101-400 moderat;
 > 400 sever.

 Principala utilitate a metodei apare în cazul

pacienţilor cu risc intermediar de infarct de miocard
sau deces prin boala cardiovasculară pentru o
apreciere mai exactă a gradului de risc.
 Consecinţa terapeutică o constituie intensificarea
tratamentului la aceşti pacienţi (având ca scop
atingerea unor ţinte mai scăzute de colesterol,
adăugarea aspirinei la tratament).
 Prezenţa unui scor de calciu ridicat nu obligă la
efectuarea coronarografiei, dacă aceasta nu este
indicată în context clinic (deoarece acesta nu oferă
informaţii despre gradul stenozelor).
Limitele metodei
Există câteva limitări fiziologice ale utilizării metodei de
care trebuie ţinut cont pentru obţinerea unor imagini
optime şi evitarea artefactelor:
 Prezenţa aritmiilor, care presupune durate variabile
ale ciclului cardiac şi aduce implicit o calitate scăzută
a imaginilor;
 Tahicardia sinusală conduce la scăderea duratei
diastolei, perioada de achiziţie a imaginii;
 Prezenţa calcificărilor produce un grad înalt de
artefactare.
La indicarea investigaţiei CT trebuie ţinut cont şi de
nivelul de iradiere precum şi de contraindicaţiile
generale ale administrării substanţei de contrast
(insuficiență renală cronică sau alergie cunoscută).

13. REZONANŢA MAGNETICĂ (RM) CARDIACĂ

 Are indicaţii clasice pentru evaluarea anatomică a
cordului şi vaselor mari, iar mai recent a căpătat un rol
central pentru caracterizarea miocardică, cu aplicaţii în
studiul viabilităţii miocardice, imagistica postinfarct
sau studiul bolilor infiltrative miocardice.
Limitele tehnicii
 Principala limitare a tehnicilor de RM constă
în imposibilitatea de efectuare a examinării
pacienţilor care prezintă implanturi
fieromagnetice.
 Rămîne contraindicată RM la pacienţii cu:
 pacemakere sau defibrilatoare,
 neurostimulatoare,
 implanturi cohleare,
 pompe de insulină,
 prezenţa de fragmente metalice în sistemul
nervos central sau la nivel ocular.

14. STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC INTRACARDIAC

 Studiul electrofiziologic intracardiac este metoda de
diagnostic invaziv, intracardiac al tulburărilor de ritm
şi conducere în aritmii cardiace.
Indicatii majore:
 Evaluarea funcţiei nodului sinusal la pacienții la care
disfuncţia de nod sinusal nu a fost dovedită;
 Blocul atrioventricular dobândit la pacienţii la care se
suspectează, dar nu s-a dovedit prezenţa tulburării de
conducere la nivelul reţelei His – Purkinje;
 Deficienţele de conducere intraventriculare cronice la
pacienţi simptomatici sau care necesită terapie ce poate
accentua gradul de bloc;
 Tahicardiile cu complex QRS larg ce necesită un
diagnostic corect pentru alegerea terapiei;
 Sindromul WPW ce necesită evaluare pentru terapia
ablativă sau care prezintă sincope neexplicate sau
prezintă istorie familială de moarte subită;
 Sindrom de QT prelungit ce prezintă sincope sau
pentru testarea efectelor proaritmice ale unor
medicaţii;
 Sincope de cauză necunoscută;
 Supravieţuitorii unei morţi subite resuscitate;
 Palpitaţii neexplicate, tahicardii ventriculare
nesusţinute sau extrasistole ventriculare cu caracter
complex.
Complicaţiile SEF  Hematom la locul de puncţie;  Hemoragie locală;  Tromboflebită;  Complicaţii
embolice;  Pericardită şi tamponadă;  Pneumotorax;  Hipotensiune.

15. CATETERISMUL CARDIAC

 Este o explorare invazivă a aparatului CV care include multiple
testări – de la determinarea presiunilor şi oximetriilor din
cavităţile inimii, a debitelor cardiace şi rezistenţelor vasculare
pulmonare şi sistemice, până la diagnosticarea angiografică a
bolilor coronariene şi aortice.
 Este o procedură combinată, ce cuprinde o parte
hemodinamică şi una angiografică, efectuată în scop
diagnostic sau terapeutic.
 Este o procedură invazivă și la efectuarea cateterismului
cardiac se va lua în considerație raportul dintre riscul
procedurii şi beneficiul așteptat pentru acel pacient.
Evaluarea hemodinamică este indicată:
 În stabilirea prognosticului şi strategiei terapeutice sau a
momentului operator optim în prezenţa malformaţiilor
congenitale, a unor cardiomiopatii, uneori în evaluarea
valvulopatiilor
 Monitorizarea invazivă (debit cardiac, presiune blocată
în capilarul pulmonar) a răspunsului cardiovascular la
administrarea medicamentelor în cazul pacienţilor gravi cu
şoc cardiogen şi sindrom de debit cardiac scăzut
 Evaluare pre – şi post – transplant cardiac.
Angiografia cardiacă are aplicaţii clinice multiple:
Coronarografia se aplică pentru:
 Diagnosticul anatomic al bolii cardiace ischemice;
 Anomaliilor congenitale ale arterelor coronare.
Coronarografia Se realizează utilizând cel mai frecvent cateterele Judkins care se introduc pe cale
femurală.
Ventriculografia şi aortografia în evaluarea:
 Unor boli valvulare, congenitale complexe;
 Cardiomiopatii;
 Stabilirea variantei optime terapeutice sau chirurgicale.
Terapia intervențională a leziunilor vasculare prin
angioplastie cu balon şi/sau implant de stent.
16. Ecografia intravasculară
 Este o metodă invazivă de analiză a peretelui vascular cu ajutorul ultrasunetelor, prin intermediul
unui cateter special care este introdus în lumenul vascular printr-o tehnică asemănătoare
angioplastiei coronariene.
Complicaţiile cateterismului cardiac
şi coronarografiei
Complicaţiile severe, cu risc vital, sunt rare (1 / 1000)
și includ:
 Disecţia aortei sau arterei coronare;
 Ruptură cardiacă;
 Embolia cu aer;
 Pneumotorax;
 Tromboembolism pulmonar;
 Aritmii şi complicaţii vasculare periferice.
Alte complicaţii frecvente sunt:
 Hematomul la locul puncţiei;
 Angina;
 Reacţii vasovagale;
 Reacţii alergice la agenţii de contrast şi
medicamente;
 Inflamaţie sau exudare la locul puncţiei şi / sau
apariţia febrei

17. Evaluarea cantitativă a funcţiei cardiace

Efectuarea ventriculografiei stângi, aortografiei, determinarea curbelor de presiune şi a saturaţiei în
O2, furnizează informaţii despre:
 Debitul cardiac şi funcţia VS (Determinarea debitului cardiac)
 Severitatea valvulopatiilor aortice, mitrale
 Prezența şi severitatea şunturilor stânga – dreapta
 Rezistenţele vasculare sistemice şi pulmonare

29. Canal arterial persistent. Definiţie. Incidenţa. Morfologie. Fiziopatologie (hemodinamica).

Manifestări clinice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Indicaţii în tratamentul chirurgical.

Canal arterial persistent, etiopatogeneză, clinic, diagnostic, tratament

PCA se caracterizează prin persistenţa după naştere a comunicării dintre AP şi Ao, existentă în
mod normal şi necesar numai în perioada intrauterină.

Etiopatogeneza
În perioada dezvoltării fetale, între sacul aortic şi aorta dorsală (dublă) există şase conexiuni. (arcuri
arteriale) Ductul arterial normal se dezvoltă din porţiunea dorsală a arcurilor . când segmentele
arteriale se separă în trunchiul pulmonar şi aorta descendentă, arcurile şase persistă alcătuind o
conexiune vasculară între aceste două structuri. In norma aceasta comunicare se inchide imediat
dupa nastere datorita cresterii presiunii cu oxigen in singele arterial si scaderea brusca a rezistentei
circulatiei pulmonare.

Presiunea aortică de 5 ori mai mare decît cea din AP crează un şunt stînga-dreapta atît în sistolă, cît şi
în diastolă. AP se încarcă şi se dilată, rezulta încărcarea circulaţiei pulmonare din care cauza are loc
vasoconstricţie de apărare la creşterea rezistenţei arteriolelor pulmonare şi HTP
In rezultat suntul devine bidirecţional, apoi se orientează preponderent de la dreapta la stînga. Se
realizează obstrucţie vasculară pulmonară cu aparitia sindromului Eisenmenger.Ca rezultat- 
încărcarea biatrială şi insuficienţa cardiacă congestivă
clinic
Pacienţii de regulă sînt asimptomatici şi descoperirea are loc la un examen medical de control. Cei cu
şunt moderat au fenomene clinice după 20-30 ani.
Cei cu şunt mare prezintă deseori, după naştere şi în copilărie, tablouri clinice de insuficienţă cardiacă,
sindromul plămînului suferind, infecţii pulmonare. La un număr redus de cazuri la vîrsta adultă apare
HTP şi sindromul Eisenmenger. 

Pacienţii au simptome variate: Dispnee; Tuse; Hemoptizii; Oboseală; Sincope; Aritmii 

diagnostic

Diagnosticul CAP poate fi stabilit în urma examenului clinic (Pacientul se prezintă cu un puls săltăreţ,
un şoc apexian pronunţat şi murmur precordial. Suflul continuu prezent în focarul pulmonar cu
iradiere în regiunea subclaviculară stângă este caracteristic)
şi a ecografiei cordului (Ecografia cordului cu Doppler reprezintă cea mai informativă metodă de
diagnostic a CAP. Jetul sistolic îngust între porţiunea proximală a aortei descendente şi trunchiul
pulmonar este patognomonic).
 Pacienţii de regulă sînt asimptomatici şi descoperirea are loc la un examen medical de control. Cei cu
şunt moderat au fenomene clinice după 20-30 ani, 

Cateterismul cardiac reprezintă o metodă de diagnostic foarte informativă şi oferă posibilitatea

tratamentului invaziv prin închiderea percutanată a CAP (plasarea occluderului Amplatzer sau colilng
ductal). Cateterismul cardiac este indicat şi copiilor cu vârstă mai mare ce se prezintă cu duct patent
larg şi şunt inversat dreapta-stânga. Astfel se va aprecia gradul hipertensiunii pulmonare de aici
rezultind tactica ulterioara de abordare.
tratament
Instalarea diagnosticului este indicaţie absolută pentru tratament chirurgical.
Rezultate pozitive în tratamentul preparatelor inhibitorii sintezei prostoglandinelor – Indometacina
Tratamentul chirurgical - ligaturarea (rezecţia) ductului. 
Indicaţii: vîrsta 2-5 ani cu HTP II-IIIA după Buracovschi 
Metodele endovasculare prin embolizarea ductului Portsman
În condiţiile actuale se aplică următoarea tactică în tratamentul CAP: nou-născuţii şi copiii cu CAP de
diametru minim de 2,5 mm vor fi trataţi prin embolizare (coiling), iar cei cu CAP larg şi vârsta peste 6
luni – prin aplicarea de Amplatzer Asemenea management asigură peste 98% din pacienţi cu CAP şi
oferă rezultate foarte bune.
Metodele percutanate au o rată de succes de 98%, iar complicaţiile nu depăşesc 3%. Strategiile de
închidere a CAP prin embolizare şi aplicarea de occludere sunt foarte eficiente, iar tratamentul
chirurgical se aplică la nou-născuţi prematur, cu insuficienţă cardiacă sau cu masă sub 6 kg, oferind
cele mai bune rezultate.

30. Tetralogia Fallot. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Metode de tratament chirurgical.Interventii chirurgicale palliative si corectie totala
Defnitie:Tetralogia Fallot este cea mai întâlnită malformaţie congenitală cardiacă cianotică. 
Tetralogia Fallot se caracterizează pri 4 defecte distincte:
#Stenoza sau atrezia arterei pulomonare.
#Defect septal ventricular
#Dextropoziţie, cu aortă călare
#Hipertrofia de ventricul drept.
Etiopatog:
Presiunea în ventriculul drept, prin DSV-ul mare, este egală cu cea din ventriculul stâng.
În funcţie de gradul stenozei în calea de ieşire (ejecţie) din ventriculul drept (CEVD) se descriu:
• Fallot roz (tegumente normal colorate) la care calea de ejectie a ventricolului drept este
uşor/moderat îngustat.
• Fallot cianotic (albastru) cu stenoză semnificativă a caii de ejectie a ventricolului drept şi şunt drept-
stâng important, care se manifestă cu hipoxemie severă.
Clinic:
#Cianoza poate fi prezentă la naştere sau poate lipsi în primele 4-5 luni.
Se accentuează progresiv la efort, spre vîrsta de 2 ani; apare la buze, urechi, gingii, spaţiul periunghial
şi pleoape.
#sufuziuni sclerale, hemoragii retiniene şi stază venoasă în plexurile coroidiene.
#Fundul de ochi este colorat în albăstrui, vasele la examenul fundului de ochi sînt adesea bifurcate.
#Dispneea de efort -element important la copii după un an.
#tuse la efort, ulterior în repaus.
#Hipocratismul digital la degetele mîinilor şi picioarelor, imitînd baghetele de toboşar.
(Degetele sînt bombate la extremităţi, au unghii în lentilă şi cianoză periunghială)
#Reducerea capacităţii de efort fizic
!!Poziţiile forţate sînt alese de bolnavi pentru a deriva circulaţia spre organele vitale. Aceste poziţii
sînt următoarele: Ghemuit „pe vine“„Cocoş de puşcă" sau poziţia genupectorală.
#Tulburările nervoase sînt manifestările cele mai grave ale hipoxiei şi apar în 2/3 cazuri cînd saturaţia
de O2 arterial coboară pînă la 60%.
# Cefaleea, ameţelile, lipotimiile, convulsiile, sincopele.
#Sînt frecvente hemoragiile capilare, palpitaţiile, tromboza vaselor cerebrale, abcesul cerebral.
Diagnostic:
1.Studii de laborator:
# saturaţia oxigenului în sângele arterial sistemic este de 65-70%
#pH-ul sanguin şi presiunea parţială a CO2 sunt normale în afara episoadelor de hipoxie
(oximetria este utilă mai ales la pacienţii anemici sau de rasă neagră la care cianoza nu este
evidentă,cianoza este evidentă la hemoglobina de 3-5 g/dl);
2.Teste hematologice:
• nivelul total al fibrinogenului este scăzut direct proporţional cu timpul de protrombină prelungit
• valorile hematocritului , hemoglobinei (majorate);
• policitemie ,hiperviscozitate a sângelui.
3.Imagistic:
1.Electrocardiografia  prezintă devierea axei la dreapta, hipertrofia ventriculară stângă şi cea atrială
dreapta.
2.Ecocardiografia este testul imagistic cel mai important pentru a evalua un copil cu suspecţie de
tetralogie. Prin eco-2D se pot evidenţia anomaliile intracardiace, stenoza pulmonară, stenoza
infundibulară, poziţia aortei, defectul septal ventricular şi originea arterelor coronare.
3,Examenul Doppler  al fluxului pulmonar poate măsura velocitatea în fluxul ventricular drept şi
diferenţierea stenozei severe de atrezie pulmonara.
4. Angiografia este metoda standard şi cea mai bună pentru a evalua morfologia pulmonară şi
coronarelor, ca şi cea a colateralelor. Măsurarea indexului Nakata  şi ratei McGoon sunt importante
pentru perspectiva chirurgicală.
5.Radiografia toracică evidenţiază dimensiunea inimii normală sau redusă, inimă „in sabot” câmpuri
pulmonare negre în atrezie pulmonară, vascularizaţie pulmonară scăzută, artera pulmonară principală
concavă, dilatarea atrială dreaptă şi arcul aortic drept
6.Tomografia computerizată  are un rol mai puţin important în diagnosticarea tetralogiei. Este utila
pentru monitorizarea complicaţiilor chirurgicale cum ar fi infecţia sau formarea unui pseudoanevrism.
7.Scanarea prin rezonanţă magnetică poate fi utilă pentru a identifica anomaliile morfologice ale
tetralogiei: obstrucţia ventriculară dreaptă, defectul ventricular septal, hipertrofia ventriculară
dreapta şi deztropoziţia aortei.
Tratament:
Măsurile de tratament cuprind:
• adoptarea poziţiei de squatting (aducerea genunchilor la piept), are efect calmant, reduce
întoarcerea venoasă sistemică;
• administrarea de sulfat de morfină intramuscular poate scădea tahipneea şi întoarcerea venoasă;
• administrarea de fenilefrină;
• infuzie de dexamedetomidină;
• tratarea acidozei cu bicarbonat de sodiu poate reduce efectul stimulator al acidozei asupra centrului
respirator;
• anestezia generală este ultima opţiune.
Terapia chirurgicală.:
Procedurile palliative:
Scopul acestora este de a creşte fluxul de sânge prin artera pulmonară independent de persistenţa
ductală şi de a permite dezvoltarea normală a pulmonarei şi chiar corectarea totală. Este indicată la
copiii cu artere pulmonare foarte mici, care nu suportă o intervenţie definitivă.
Procedura cea mai utilizata este  şuntul Blalock-Taussing ,care presupune plasarea unei grefe Gore-
Tex între artera subclaviculară şi artera pulmonară. Rata mortalităţii este sub 1%.
Acest şunt elimină problemele întâlnite la alte şunturi, cum ar fi: hipoplazia braţului, gangrena
digitală, lezarea frenicului şi stenoza arterială pulmonară. Durata efectului intervenţiei depinde de
vârsta pacientului la momentul intervenţiei şi de tipul de sunt. La pacienţii foarte
bolnavi, valvulotomia pulmonară cu balon prezintă succese în creşterea saturaţiei oxigenului.
Procedurile de corecţie radicala la copilul mai mare, peste 5-6 luni, se practică corecţia chirurgicală:
• rezecţia modelantă muscular;
• infundibulară ( se îndepărtează o parte din musculatura îngroşată a VD);
• închiderea DSV-ului cu petec sintetic;
• lărgirea CEVD-ului se realizează prin mai multe tehnici, în funcţie de aspectul anatomic;
• în unele cazuri (un copil mai mare de 4-5 ani), se poate opta pentru un conduct valvulat de tip
xenogrefă sau homogrefă (de preferat), montat între ventricolul drept şi bifurcaţia AP;
• corecţia leziunilor cardiace asociate (dacă acestea sunt prezente).

31. Coarctaţia aortei.Etiopatogenie.Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv. Metode de

tratament chirurgical.
Descriere generală
Coarctaţia de aortă (CA) este o stenozare (îngustare) a lumenului aortic, localizată de obicei la nivel
istmic, imediat sub originea arterei subclavie stângi. În cazuri mai rare, poate fi localizată oriunde
intratoracic sau abdominal și se poate asocia cu sindromul Turner sau Shone (valvă mitrală în
”parașută”, inel mitral supravalvular, stenoză subaortică și CA).
Clasificare
La fel ca alte defecte congenitale, coarctaţia poate apărea izolată (ca leziune singulară) sau asociată cu
o varietate de anomalii cardiace (cazuri frecvente) precum:
 grupa I – canal arterial permeabil
 grupa II – defect de sept atrial sau ventricular
 grupa III – alte anomalii cardiace complexe (ventricul unic, obstrucţia căii de ieșire din
ventriculul stâng)
Fiziopatologie, simptomatologie și complicaţii
Coarctaţia de aortă va genera creșterea presiunii în ventriculul stâng, cu următoarele consecinţe
precoce și tardive:

La nou-născut și copilul mic:

 insuficienţă cardiacă congestivă (ICC)
  dezechilibru electrolitic
 acidoză metabolică
 hipertensiune arterială secundară (HTA)
 insuficienţă respiratorie (IR)
 insuficienţă renală
 tulburări de ritm, mergând până la fibrilaţie ventriculară
 enterocolită necrotică
Copilul mare poate fi iniţial asimptomatic, dar în timp dezvoltă:
 HTA în extremitatea superioară a corpului
 claudicaţie (durere în musculatura gambelor la mers) la nivelul membrelor inferioare
 circulaţie colaterală importantă (la nivelul arterelor intercostale, mamare și spinale)
 anevrism al arterelor intercostale dilatate
 predispoziţie pentru accidente vasculare cerebrale
 endocardită bacteriană infecţioasă
 insuficienţă ventriculară stângă în stadii avansate
 reducerea speranţei de viaţă până în 35 de ani în urma complicaţiilor descrise
Momentul operator
 Urgenţă: la nou-născut (cu atât mai mult la prematur) și copilul mic, care dezvoltă precoce ICC
și IR (imediat după stabilizarea rapidă a pacientului în terapie intensivă);
 Electiv (în regim cronic) la copilul mai mare: în jurul vârstei de 3-5 ani, pentru a preveni
apariţia simpotomatologiei și a complicaţiilor;
 La momentul prezentării: la pacientul simptomatic, cu sau fără complicaţii.
Indicaţia chirurgicală
 prezenţa semnelor de ICC
 HTA semnificativă
 o diferenţă între tensiunea arterială măsurată la membrele superioare, respectiv inferioare,
mai mare de 25mm Hg
 gradient presional sistolic “peak-to-peak” peste 20mm Hg
 apariţia complicaţiilor sau a sechelelor secundare
Tehnici chirurgicale
La nou-născut și copilul mic: rezecţia (îndepărtarea) zonei de coarctaţie și refacerea continuităţii
aortei toracice prin anastomoza termino-terminală (cap-la-cap) de obicei prin sutură cu fir resorbabil.
La copilul mai mare și adolescent se practică rezecţia diafragmului stenozant intraluminal, urmată
de istmoplastie de lărgire (lărgirea zonei stenozante) cu petec din material sintetic
La adult (atât tânăr, cât și vârstnic), din cauza unor particularităţi anatomice evolutive (calcificări,
anevrism de perete), intră în discuţie tehnici chirurgicale particulare cu, sau fără, suport circulator
asistat (CEC):
 rezecţia zonei de coarctaţie și interpoziţia (interpunere) unui conduct (tub) din material
sintetic
 bypass (scurtcircuitarea) segmentului stenozant, prin intermediul unei proteze (tub) sintetice
 corecţia leziunilor cardiace asociate (dacă acestea sunt prezente)
32. Defectele septale. Definiţie. Incidenţa. Tipurile anatomice. Fiziopatologie (hemodinamica).
Manifestări clinice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Indicaţii în tratamentul chirurgical. Metode de
intervenţii chirurgicale.
DSA
Def: reprezintă un defect anatomic la nivelul septului interatrial, care face să comunice AS cu AD.
În timpul vieţii intrauterine „foramen ovale”, asigură trecerea sângelui din AD în AS, datorită faptului
că plămânii sunt şuntaţi.
Lipsa de închidere a acestui orificiu dă defectul cunoscut sub numele de DSA tip fosa ovalis. Forme
anatomice.
#DSA tip foramen ovale – persistenţa foramen ovale dau un defect mic, care se diferenţiază de DSA
ostium secundum doar prin dimensiunile mai reduse, fiind localizat în aceeaşi zonă a fosei ovalis.
# DSA tip ostium secundum – o lipsă de sept interatrial mai mare caracterizează acest tip de defect,
situat în porţiunea mijlocie a peretelui interatrial. Este forma cea mai frecventă, 70% din DSA. Uneori
poate apărea ca o membrană multiperforată.
.# DSA tip ostium primum – defectul parietal este localizat în partea inferioară, asociat cu defect al
aparatului valvular atrioventricular (cleft de valvă mitrală). Este studiat la canalul atrioventricular,
forma incompletă (fără DSV).
#DSA tip sinus coronar – absenţa peretelui interatrial la nivelul locului de vărsare al sinusului coronar
venos.
#DSA tip sinus venos – reprezintă localizarea superioară la locul de vărsare a VCS. În unele situaţii se
asociază şi cu drenajul venos pulmonar parţial, prin acest defect în AD.
# • DSA tip atriu unic – când septul interatrial lipseşte în totalitate, dar cu aparat valvular (valva
mitrala şi tricuspida) normal.
Fiziopatologie.
Prin defectul parietal se produce un şunt stânga-dreapta. Datorită presiunii mai mari, sângele trece
din AS în AD, încarcă circulaţia pulmonară, ducând în timp la instalarea unei hipertensiuni vasculare
pulmonare.
Volumul şuntului depinde de: mărimea defectului, complianţa VD şi de rezistenţa vasculară
pulmonară.
Staza pulmonară predispune la infecţii intercurente. Evoluţia îndelungată la DSA mari, neglijate pot
duce la instalarea hipertensiunii vasculare pulmonare ireversibile, cu apariţia sindromului
Eisenmenger, când şuntul se inversează şi apare cianoza, cu semne certe de decompensare cardiacă.
Tabloul clinic.
Majoritatea defectelor chiar şi acelor semnificative hemodinamic rămân asimptomatice fiind
descoperite întâmplător cu ocazia unor examene medicale sau când devin simptomatice în decada a
doua sau a treia de viaţă.
#La examenul clinic obiectiv se poate depista un suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonar, dat de
creşterea fluxului prin valva pulmonară şi dedublarea zgomotului II.
# Simptomatic copii sau adulţii tineri devin: astenici, cu fatigabilitate şi dispnee de efort, palpitaţii date
de prezenţa extrasistolelor sau chiar de instalarea fibrilaţiei atriale.
Diagnosticul.
Suspiciunea clinică este confirmată de investigaţiile paraclinice
• Rx cardiotoracic – umbra cordului este mărită prim lărgirea AD şi a VD, asociată cu pletora
pulmonară.
• ECG – arată semne de HVD, bloc de ramura dreapta, incomplet. Radiografia cardiotoracică care
evidenţiază cardiomegalia şi pletora pulmonară, iar examenul ecocardiografic evidenţiază defectul
septal de tip ostium secundum, în Doppler color direcţia şuntului.
• Ecocardiografia – este metoda cea mai simplă şi sigură, care precizează diagnosticul, localizarea,
dimensiuni, direcţia şuntului, implicaţiile hemodinamice ale VD, valva tricuspidă, apreciază funcţia VS.
Exclude alte anomalii asociate ca: regurgitarea mitrală, boala Ebstein, DSV.
Tratament chir:
Închiderea DSA se poate face:
• Intervenţional – prin plasarea unui device („umbrela” Amplatzer, CardioSEAL (fig.9.23) în laboratorul
de cateterism, care va închide defectul, evitând intervenţia chirurgicală
. • Chirurgical – convenţional se face prin metoda clasică sternotomie mediană sau toracotomie şi cu
ajutorul CEC. Defectul parietal se închide prin sutura directă când este mic sau prin sutura unui petec
de pericard sau textil, care închide defectul (fig.9.24).
• #Metoda Chirurgicală Video cu ajutorul Robotului Operator – se face cu ajutorul sistemului robotizat
şi al CEC (cordul este oprit prin canulare cu sistemul HeartPort – un sistem de canule speciale care se
plasează percutan). Diferenţa faţă de abordul clasic este făcută de inciziile mici pe unde se introduc
«braţele robotului» ce va efectua sutura petecului de închidere. Se obţine un rezultat estetic mai bun
şi o spitalizare redusă prin reducerea traumei chirurgicale. Este însă o metoda cel puţin actual mai
costisitoare şi mai laborioasă, nefiind accesibilă tuturor centrelor şi tuturor chirurgilor. Evoluţia
postoperatorie este simplă în majoritatea cazurilor).
Mortalitatea postoperatorie trebuie sa fie zero sau sub 1%, chiar şi în cazurile cu evoluţie lungă şi
complicaţii preoperatorii (emboli, aritmii, endocardite). Închise în timp util, calitatea şi durata de viaţa
este identică cu cea a populaţiei generale.
Defectul septal interventricular (DSV)
Definiţie – DSV este un defect anatomic parietal, unic sau multiplu, localizat la nivelul septului
interventricular. Poate exista izolat sau asociat cu alte malformaţii cardiace. Este o MCC cu şunt
stânga-dreapta, cu flux pulmonar crescut, necianogenă.
Forme anatomo-clinice:
Fiind astfel clasificate în funcţie de localizarea lor anatomică şi de frecvenţă în (fig.9.26 ):
• DSV perimembranos – varianta cea mai frecventă, în apropierea cuspei septale a valvei tricuspide,
aproximativ 70- 80% din DSV
• DSV muscular – unic sau multiplu (« swiss cheese »), aproximativ 15 %
• DSV infundibular – având şi altă terminologie de defect supracristal sau subarterial, 5-7%. Poate
duce şi la afectarea valvei aortice prin vecinătatea lor anatomică.
• DSV atrioventricular – localizat în aria planşeului atrioventricular.
Fiziopatologie.
Modificările hemodinamice sunt în funcţie de: mărimea defectului, de localizare, presiunile
pulmonare, rezistenţa la ejecţie a VS. În funcţie de aceste caracteristici avem:
• DSV restrictiv, mic , cu şunt redus Qp/Qs – 1,5
• DSV moderat cu şunt 1,5- 2,5 • DSV larg, cu şunt mare > 2,5. În aceasta situaţie avem o creştere a
presiunii semnificative in VD, AD, se instalează hipertensiunea arteriale ce duce în timp la creşterea
rezistenţelor vasculare pulmonare şi boala pulmonară vasculară obstructivă, cu apariţia sindromului
Eisenmenger, când şuntul se inversează D > S, şi apare cianoza, insuficienţa cardiacă congestivă.
Tabloul clinic.
Este neobişnuit ca un DSV să dea probleme în perioada imediat postnatală.
Copiii cu DSV mic, cu şunt trivial sunt asimptomatici, descoperiţi întâmplător la examenul clinic. DSV
cu şunt moderat – mare, duce la instalarea fenomenelor de insuficienţă cardiacă din primele luni de
viaţă.
#Copiii prezintă: hepatomegalie, tahipnee, tahicardie, dispnee, dificultate cu oboseală şi transpiraţii la
supt, sunt subponderali şi fac infecţii pulmonare frecvente.
Copiii neglijaţi cu DSV mare nerestrictiv, evoluează spre sindromul Eisenmenger.
#Examenul clinic obiectiv depistează la auscultaţie: suflul sistolic caracteristic în «spiţa de roată», trill.
În DSV largi, nerestrictive, suflul sistolic poate fi mai puţin expresiv în ciuda severităţii anatomice şi
funcţionale.
Diagnosticul.
Este confirmat de investigaţiile paraclinice:
• ECG - Defectele mici au ECG normal. DSV largi prezintă semne de hipertrofie biventriculară şi de
încărcare a AD.
• Rx cardiotoracic – în DSV mic este normal. În cele largi avem cardiomegalie şi pletora pulmonară.
• Ecocardiografia – bidimensională şi Doppler color evidenţiază DSV, localizare şi direcţia şuntului .
Septul este o structură complexă curbă, iar examenul eco poate omite defectele multiple.
• Cateterismul cardiac – se face doar când există discrepanţe între examenul ecocardiografic şi
manifestările clinice. Măsoară presiunile în diferitele cavităţi precum şi saturaţia în gazele sanguine,
determină presiunea pulmonară şi rezistenţele vasculare. Testează reversibilitatea sau nu a bolii
vasculare pulmonare. Poate depista DSV mici musculare sau alte anomalii care au scăpat examenului
eco.
Evoluţia naturală.
Factorul determinant al evoluţiei naturale este mărimea DSV. Cele mici musculare se pot închide
spontan în primele luni de viaţă. DSV mari duc la insuficienţa cardiacă congestivă şi adesea necesită
închiderea chirurgicală în primul an de viaţă. Copiii cu DSV mari şi rezistenţe vasculare pulmonare
crescute cu sindrom Eisenmenger nu mai pot fi operaţi. Cei care au rezistenţe moderat crescute şi
şuntul este încă S>D , mai pot beneficia de tratament chirurgical. DSV se pot complica în evoluţia lor
naturală prin endocardită şi prin dezvoltarea unei insuficienţe aortice în cazul DSV subarterial.
Tratament
• Tratamentul medical – este profilactic pentru prevenirea endocarditei infecţioase. Odată instalată
insuficienţa cardiacă congestivă, tratamentul medicamentos cu tonicardiace, oxigenoterapie şi
diuretice, încearcă să amelioreze simptomatologia. În cazul infecţiilor intercurente se impune
tratament antibiotic.
• Închiderea intervenţională – prin abord percutan se plasează device-uri speciale (Amplatzer sau
CardioSEAL), care să închidă defectul parietal fără a afecta structurile din jur (valva tricuspidă în
special). Se recomandă în cazurile cu DSV mici în zona musculară, unice sau multiple, unde riscul
chirurgical este mai mare.
• Tratamentul chirurgical. Indicaţia chirurgicală este în funcţie de mai mulţi factori: vârsta,
dimensiunea defectului, localizarea, direcţia şi magnitudinea şuntului, rezistentele vasculare
pulmonare. Mereu se ia în considerare riscul operator cu beneficiul postchirurgical. Aproximativ 30%
din nou-născuţii cu DSV şi simptome severe necesită închiderea în primul an de viaţă, iar cei cu risc
crescut de a dezvolta boala vasculară pulmonară chiar în primele 6 luni.
Copiii diagnosticaţi cu DSV larg în jurul vârstei de 4-6 săptămâni, 80% îşi vor reduce dimensiunea
defectului sau se vor închide spontan prin dezvoltarea structurilor cardiace. După vârsta de un an,
doar o treime mai au şansa să spere la închiderea spontană.
Intervenţia chirurgicală se efectuează prin abord median, sternotomie cu ajutorul CEC, abord
transatrial drept al defectului, care se închide folosind petec de pericard sau textil, sutura continuă
sau cu puncte separate cu petec.
33. Cardiopatiile valvulare dobândite. Clasificare. Etiopatogenie. Aparatul valvular al cordului.
Structurile subvalvulare. Anatomia arterelor coronariene. Proteze valvulare mecanice si biologice.
Avantajele şi dezavantajele protezelor mecanice şi biologice.
Valvele cardiace sunt structuri asemanatoare unor “supape” ce permit curgerea sangelui in interiorul
inimii unidirectional. 
Inima umana are patru valve:
 mitrala, 
 aortica, 
 tricuspida 
 pulmonara.
Valvulopatia reprezintă o afecţiune valvulară patologică izolată sau în cadrul altor maladii, care
conduce la modificările structurii şi disfuncţia aparatului valvular. Valvulopatii cronice se
caracterizează prin modificări valvulare fibrotice uneori cu depuneri calcaroase, care se produc prin
unirea cicatricială a comisurilor (stenoză), retracţia cicatricială şi reducerea suprafeţei pânzelor
valvulare (insuficienţă), însă de cele mai multe ori se produc prin leziuni combinate.

Etiologia valvulopatiei:
- reumatismală (acută, latent activă, neactivă)
- nereumatismală (degenerativă, endocarditică, posttraumatică, etc.)

Valvele atrioventriculare

Valvele atrioventriculare sunt structuri subtiri formate din endocard si tesut conjunctiv. Ele sunt
localizate intre atrii si ventricule.
- valvele mitrale;

- valvele tricuspide.

Valvele semilunare
Valvele semilunare sunt clapete formate din endocard si tesut conjunctiv intarite de fibre care previn
ca valvele sa se inoarca spre interior. Ele au forma de jumatate de luna, de unde si numele lor de valve
semilunare. Valvele semilunare sunt localizate intre aorta si ventriculul stang si intre artera pulmonara
si ventriculul drept.

Valva mitrală anatomie:

- inel fibros - 2 cuspe (valvule) de dimensiuni inegale
- mușchi papilari (cordaje tendinoase și piliere).
Cuspaaortică (antero-medială,mai mare) –este parteaconstituentăatractului de ejecție al VS.
Pilierii –de la vârf pleacă cordaje tendinoase atașate ambelor cuspe.Întindereacordajelor,înurma
contracției pilierilor,nu permite proeminarea cuspelor în cavitatea atriului în timpul contracției
ventriculare.
Valva aortica este formata din treifoite valvulare ce se insera pe inelulaortic, Poarta numele de
cuspe(noncoronariana,dreapta si stanga), aria normala 3-4 cm2, participa la formarea radacinii
aortice.

Din porțiunea inițială a aortei ascendente, bulbul aortic, se bifurcă 2 artere

coronare: stângă și dreaptă (au traiect sinuos și trec pe subepicard, sunt însoțite
de vene, nervi și țesut adipos.
Artera coronară stângă - originea în sinusul stâng al aortei, porțiunea inițială între trunchi pulmonar și
auriculul sting, cu 3-5 cm. deasupra șanțului coronar stâng se ramifică în : ramura interventriculară
dreaptă și ramura circumflexă. Ramura interventriculară se termină la nivelul vârfului inimii și poate
să se ridice retrograd prin șanțul interventricular posterior. Ramura circumflexă-formează un unghi
variabil cu artera interventriculară anterioară și urmează în partea stângă a șanțului coronarian unde
anastomozează pe fața posterioară a cordului cu artera coronară dreaptă. Ea dă naștere la ramuri
ascendente atriale și ramuri descendente ventriculare , ce irigă atriul și auriculul sting, septul
intertrial, nodulul sinoatrial, ventriculul stâng și trunchiul pulmonar.
Artera coronară dreaptă - apare la nivelul sinusului drept al aortei, se situează între trunchiul
pulmonar și auriculul drept, înglobat de țesut adipos. Apoi urmează șanțul coronarian coborând
pe șanțul interventricular-ramura interventriculară posterioară- mergând spre apexul cordului. La
nivel șanțului interventricular posterior de la artera coronară dreaptă se pornește ramura marginală
dreaptă ce se îndreaptă spre ramura circumflexă a arterei coronare stângi.

Protezele valvulare mecanice oferă un profil hemodinamic acceptabil și o durabilitate bună pe

termen lung, ele sunt trombogenice și necesită o anticoagulare îndelungată). Aceasta este asociat cu
un risc semnficicativ de hemoragie, supra- sau subdozare. Protezele biologice sunt mult mai puțin
trombogenice decât cele mecanice șe de aceea ele nu necesită o anticoagulare pe termen lung,
neajunsul cel mai mare este rezistența mai scăzută pe termen lung datorită degenerescenței
structural, accelerate la pacienții tineri și cu afecțiuni co-existente (insufic renală cr,
hiperparatiroidism, etc.)
În momentul de față există trei tipuri principale de proteze valvulare mecanice: proteze de tip
bilă de cușcă (puțin folosite astăzi), proteze cu disc balant (proteze mono-disc) și porteze cu 2
hemidiscuri. Valvele mecanice sunt folosite în mod caracteristic la pacienții mai tineri (mia puțin de 65
de ani) și la care nu sunt antecedente de tulburări de coagulare.
Post-opertator necesară medicație anticoagulantă și control regulat al indicilor de coagulare.
Protezele valvulare biologice include proteze valvulare constituite din material biologic:
proteze biologice porcine (din valve aortică porcină), proteze biologice pericardice (din pericard bivin)
și homogrefe valvulare cardiac (grefe valvulare aortice de la cadaver umane). Sunt obligatoriu fixate
cu glutaraldehidă. Este de ramarcat că prima proteză biologică perocardică a fost create de chirurgul
roman Marian Ionescu la spitalul Fundeni, București.
Valvele biologice sunt de ales la pacienții vârstnici (complicații a tratamentului antocoagulant)
și la pacienții cu contraindicații la tratamentul anticoagulantelor.

34. Stenoza şi regurgitarea aortică. Etiopatogenie. Fiziopatologie (hemodinamica). Simptomatologie.

Diagnosticul pozitiv. Treptele de evaluare a diagnosticului. Tratamentul conservativ, endovascular şi
chirurgical.
Stenoza aortică.
etiologie:
• congenitală – valva Ao bicuspidă izolată şi în asociere cu alte MCC;
• degenerativă – îngroşarea în funcţie de vârstă a cuspelor valvulare cu depuneri de calciu.
• reumatismală – fuzionarea comisurilor Fig. 10.20. Valva aortică (anatomică și bicuspidă).

Etiop:Ca rezultat al obstrucţiei VS, se realizează o presiune sistolică mai mare, formând un gradient de
presiune între VS şi aortă, care în mare măsură depinde de mărimea debitului cardiac. Semnificativ în
aprecierea indicaţiilor operatorii este gradientul transvalvular > 50 mmHg, care se depistează la o
reducere a suprafeţei orificiului aortic până la 1 cm2 .
Consecinţa creşterii presiunii şi prelungirii ejecţiei ventriculare succede cu dezvoltarea hipertrofiei VS
de tip concentric şi apariţia stresului parietal (Wall stress). Mai târziu se manifestă efectele negative
ale viciului cu alterarea funcţiei diastolice ventriculare, mitralizarea viciului Ao, creşterea presiunii şi
rezistenţei pulmonare.
Tabloul clinic depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic şi posibilităţile compensatorii
(evoluţia hemodinamică). În cazurile severe, simptomele majore sunt reprezentate prin triada:
dispnee, angină pectorală şi sincopă.
# Dispneea este determinată în principal de creşterea presiunii diastolice în VS şi retrograd în AS şi
venele pulmonare. Pe măsură ce funcţia VS degradează sau apare FA se poate instala dispneea
paroxistică nocturnă și ortopneea.
# Angina pectorală tipică apare la peste 50% din bolnavii cu SA moderată şi severă şi este produsă prin
ischemie miocardică relativă, datorită hipertrofiei miocardice şi debitului coronarian neadecvat la
efort. Apare mai frecvent la pacienţii cu SA severă decât la cei cu gradient transvalvular, mai puţin
important.
#Alte variabile morfologice şi funcţionale ca hipertrofia, stresul parietal sunt similare la pacienţii cu SA
cu sau fără angină .
#Sincopa (30%) apare în timpul efortului sau imediat după întreruperea acestuia prin 3 mecanisme:
tulburări de ritm tranzitorii, vasodilataţie periferică, IVS tranzitorie.
#Simptome de HTP (dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee, edem pulmonar) apar la 30-40% din
pacienţi.]. Circa 10% din pacienţi prezintă simptome tipice de insuficienţă cardiacă dreaptă
(hepatomegalie, turgescenţă jugulară, caşexie)
#Moartea subită se întâlneşte în stenoza aortică severă şi este precipitată de efort [10]. 226 Capitolul
X Bolnavii nu sunt capabili aproape de niciun efort, prezentând la cele mai mici solicitări, ischemie
cerebrală relativă şi sincope de durată variabilă, uneori chiar culminând cu moartea subită.
Diagnostic.
#Electrocardiografic: aspect normal sau HVS cu indice Sokolov > 35 mm şi modificări de fază
terminală. Ecocardiografia reprezintă un element-cheie în diagnosticul şi evaluarea stenozei aortice.
Ea furnizează informaţii despre etiologia, severitatea stenozei aortice, dar şi despre efectul său asupra
circulaţiei pulmonare (evaluarea presiunii pulmonare) asupra ventriculului stâng (hipertrofie, funcţie
sistolică şi diastolică) atriului stâng şi cavităţilor drepte. Informaţiile oferite de ecocardiografie sunt
indispensabile pentru evaluarea eventualelor valvulopatii asociate, stabilirea atitudinii terapeutice şi
prognosticului pacientului.
#Ecocardiografia transesofagiană este necesară, oferind imagini care permit planimetria valvei, cu o
importanţă deosebită în cazul vizualizării toracice dificile. Este recomandată de asemenea pentru
definirea precisă a anomaliilor asociate ale valvei mitrale. Testul de efort este contraindicat
pacienţilor simptomatici, dar este util pentru demascarea simptomelor şi stratificarea riscului la cei
asimptomatici cu SA severă. În aceste cazuri este recomandat ca testul să fie supervizat de un medic
cu urmărirea apariţiei simptomelor, modificărilor de TA si ECG. În practica curentă această modalitate
de investigare este utilizată insuficient (3,34).
#CT şi RMN aduc detalii despre aorta ascendentă. Unele date sugerează că CT poate fi utilă în
cuantificarea fibrozei miocardice, calcificărilor şi măsurarea suprafeţei valvulare.
#Dozarea peptidului natriuretic atrial s-a demonstrat a fi utilă pentru prezicerea perioadei
asimptomatice. Sunt necesare mai multe date înainte de a recomanda măsurarea de rutină a acestuia
pentru identificarea momentului optim operator.
#Cateterizarea retrogradă a VS pentru obiectivarea severităţii SA este rar necesară şi trebuie
efectuată cu atenţie din cauza riscurilor.
# Coronarografia preoperatorie se realizează sistematic persoanelor de sex masculin de peste 40 de
ani, femeilor în menopauză, în prezenţa factorilor de risc cardiovasculari, şi celor care prezintă semne
de ischemie sau cu un istoric de boala ischemică sau în caz de disfunctie sistolică de ventricul stâng.
De asemenea, se efectuează atunci când se suspectează o insuficienţă mitrală secundară moderată
sau severă [13].
Evoluţie. Purtătorii de stenoze aortice pot fi asimptomatici timp îndelungat şi suportă bine afecţiunea.
Formele moderate sunt tolerate timp destul de îndelungat. Formele severe duc la decompensarea
rapidă cu apariţia insuficienţei cardiace stângi, care decurge cu astm cardiac, cu asocierea insuficienţei
cardiace drepte, manifestate prin hepatomegalie, edeme periferice, creşterea presiunii venoase.
Odată cu apariţia sindromului de angină pectorală, durata medie de viaţă se estimează la 3 ani şi 1l
luni, iar pacienţii care suferă de în insuficienţă cardiacă stângă - 1an 11 luni, cât şi cu insuficienţă
cardiacă atât stângă, cât şi dreaptă – 7 luni. Printre pacienţii netrataţi chirurgical odată cu apariţia
primelor simptome se înrtegistrează o rată a morţii subite de 55%, ca consecinţă a insuficienţei
coronariene, sau dereglărilor de ritm.
Tratamentul chirurgical. Punctele cheie în aprecierea indicaţiilor pentru operaţie în stenoza aortică
ţin de câteva aspecte importante (fig.10.23): sunt absolute la pacienţii simptomatici (dispnee, angină,
sincope); - sunt principale la pacienţii asimptomatici, cu semne de hipertrofie a VS progresivă, ştiind
că efectul tratamentului medicamentos întârzie, fiind în detrimentul viitorului bolnavului; - la bolnavii
asimptomatici fără semne importante de hipertrofie a VS, dar cu o arie calculată a orificiului < 1 cm2 şi
un gradient transvalvular ≥ 50 mm Hg; - în patologia coronariană asociată, ce prezintă un pericol
suplimentar pentru o disfuncţie progresivă a VS .

Insuficienţa aortică.
Cauzele ce duc la apariţia insuficienţei aortice:
1. Anomalii congenitale: valvă bicuspidă (cu defect de coaptare sau prolaps).
2. Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei, sudarea comisurilor, ce
duce la asocierea stenozei aortice), endocardita infecţioasă (degenerarea, perforarea, prolabarea
valvei, defect de coaptare, cauzat de depuneri de vegetaţii).
3. Proces degenerativ: degenerarea mixomatoasă, valvulita, ectazia aorto-anulară - ca rezultat al
medionecrozei, la maturi mai frecvent – dilatarea inelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecţia
de aortă des întâlnită în sindromul Marfan.
4. Alte cauze: hipertensiunea arterială, care poate duce la dilatarea aortei ascendente, afecţiuni
specifice (lues).
Fiziologia patologică:
Se disting 3 elemente esenţiale în hemodinamică:
1. lipsa menţinerii presiunii diastolice intraaortice;
2. creşterea presiunii aortice şi telediastolice în ventriculul stâng prin volumul sanguin balansat;
3. creşterea presiunii în ventriculul stâng, hipertrofia de ventricul stâng şi dilatarea finală a acestuia.
Lipsa menţinerii presiunii diastolice prin incongruenţa marginilor valvulare aduce după sine o perfuzie
insuficienţă a periferiei şi a arterelor coronare, care prezintă fenomene ischemice accentuate. Cu
timpul apare insuficienţa mitrală secundară (mitralizarea cordului aortic).
Tablou clinic.
#Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea şi dispneea paroxistică nocturnă.
#Pot să apară crize de edem pulmonar acut. Sincopa este cauzată de deficit de irigaţie a creierului.
Bolnavii pot să prezinte pulsaţii puternice ale vaselor gâtului şi membrelor, cauzate de diferenţa mare
între presiunea sistolică crescută şi cea diastolică scăzută.
# De asemenea pot avea semne de angină pectorală, manifestate prin dureri precordiale.
Diagnosticul:
1. Semne “valvulare”: suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbări echocardiografice şi
fonocardiografice.
2. „Ventriculare stânga”: Hipertrofia şi dilatarea ventriculului, la aortografie - gradul de regurgitare.
3. Simptome periferice care depind de presiunea în aortă: presiunea diastolică scăzută, cardialgii,
vertij, tonul Traube şi suflul Duroziez. Dacă primul semn decelează viciul, atunci semnele 2 şi 3
determină gradul dereglărilor hemodinamice.
Evoluţia.
Ventriculul stâng compensează o perioadă lungă de timp, excepţie prezintă - insuficienţa aortică
acută, care se manifestă prin edem pulmonar, frecvent asociat cu hipotonie – evoluţie spre moarte
rapidă. Odată cu apariţia uneia din simptomele clinice, durata medie de viaţă se estimează la 4-6 ani.
În 45% dintre cazuri bolnavii decedează în primii doi ani de la îmbolnăvire timp de 2 ani. Creşte riscul
de moarte subită, cauzată de dereglările de ritm, deficit acut de circuit coronarian. Indicaţii operatorii.
Sunt supuşi intervenţiei chirurgicale acei bolnavi care prezintă o evoluţie rapidă a bolii, fenomene
anginoase, sincope şi tulburări de ritm. Pacienţii simptomatici în clasa funcţională III-IV (NYHA) au
indicaţii absolute pentru operaţii. Pentru pacienţii cu diametrul telediastolic a VS mai mare de 55 mm
şi FE diminuată, probabilitatea normalizării funcţiei ventriculare stângi este mică, dar şi în acest caz li
se indică corecţia chirurgicală. Insuficienţa aortică acută apărută se tratează medicamentos, însă în
caz de eficacitate redusă a tratamentului medicamentos, serveşte drept indicaţie absolută pentru
operaţie.
35. Stenoza şi regurgitarea mitrală. Etiopatogenie. Fiziopatologie (hemodinamica). Simptomatologie.
Diagnosticul pozitiv. Treptele de evaluare a diagnosticului. Tratamentul conservativ, endovascular şi
chirurgical.
Stenoza mitrală
Apare ca o consecinţă a valvulitei reumatismale, anomalilor congenitale, sindromului carcinoid
malign, trombozei atriale, mixomului cardiac, vegetaţiilor endocarditice, unor boli metabolice [1. Ea se
caracterizează prin îngroşare şi sudura comisurilor valvulare, retractarea pânzei valvulare şi
aglutinarea şi scurtarea aparatului subvalvular.
La aceste elemente patologice se adaugă în timp depunerea de calciu, ce cuprinde treptat toate
componentele complexului valvular mitral . Dacă aria orificiului mitral scade sub 2 cm2 presiunea în
AS creşte, ceea ce produce o diferenţă (gradient) între presiunile din AS şi VS (presiunea diastolică
fială). Astfel în paralel cu aria orificiului, gradientul presional este o noţiune hemodinamică utilă şi larg
folosită în aprecierea severităţii leziunii. Dacă valva este schimbată atât la nivel valvular, cât şi
subvalvular, ea are aspect de “gură de peşte” .
În funcţie de suprafaţa orificiului mitral determinăm 3 grade de stenozare:
1. strânsă - < 0,5 cm².
2. medie – 0,5-1 cm².
3. largă – mai mare de 1 cm²
O influenţă asupra gradientului transvalvular o are atât marimea debitului cardiac, cât şi prezenţa
fibrilaţiei atriale, tahicardiilor majore [8,1]. Funcţia contractilă a cordului este determinată de gradul
de adaptare al VS la condiţii de presarcină limitată şi suprasolicitarea de presiune a VD în urma
progresării hipertensiunii pulmonare [7].
Fiziologia patologică: Stenoza mitrală creează o barieră între atriul stâng şi ventriculul stâng,
diminuând fluxul dintre aceste două cavităţi. Staza şi hipertensiunea din atriul stâng creează o barieră
pentru întoarcerea venoasă spre inima stângă; va creşte presiunea din atriul stâng, din venele şi
capilarele pulmonare. Creşte secundar şi rezistenţa capilară cu instalarea hipertensiunii pulmonare
care ulterior duce la micşorarea debitului cardiac, cu apariţia clinicii de fatigabilitate pronunţată,
scăderea toleranţei la efort.
Clinica: La inspecţie, bolnavul prezintă adesea “facies mitralis” (cianoza buzelor, nasului şi pomeţilor –
(fig.10.30). Bolnavii, predispuşi la edeme pulmonare, au în general un facies palid. Dispneea apare la
bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm², ce corespunde presiunii mărite în atriul stâng – 25 mmHg
care serveşte drept factor predispozant în apariţia trombilor în urechiuşa stângă, cavitatea atriului
stâng. Tahipneea se datorează modificărilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare în staza pulmonară
pronunţată. În primele faze ale bolii bolnavii prezintă o tuse iritativă, expresie netă a hipertensiunii
pulmonare.
Fibrilaţia atrială, infecţiile asociate, în stenoza mitrală severă provoacă apariţia edemului pulmonar.
 Complicaţiile tromboembolice se întâlnesc în 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a
rupturilor capilare sau ale infarctelor pulmonare.
Asocierea insuficienţei cardiace drepte duce la hepatomegalie, ascită, edeme periferice.
Indicaţiile operatorii sunt determinate de gradul de stenozare a orificiului mitral, clasa funcţională a
pacientului, gradul de hipertensiune pulmonară şi o serie de factori de risc suplimentari ce pot
compromite evoluţia naturală a bolii, efectul tratamentului medicamentos, prognosticul de viaţă şi
activitate fizică a pacientului. În mare măsură aceste studii au demonstrat că tratamentul chirurgical
nu este indicat pacienţilor asimptomatici. El este rezervat pacienţilor simptomatici (clasa funcţională
III-IV NYHA), cu o stenoză mitrală, medie/severă, la o suprafaţă a orificiului mitral ≤ 1,5 cm2 . În cazul
creşterii progresive a semnelor de hipertensiune pulmonară şi prezenţa unora factori predisponanţi,
operaţia este indicată şi în clasa funcţională II.

Insuficienţa mitrală.
După datele lui G.F.Langa, acest viciu constituie 50% din toate viciile. Această patologie este mai
frecventă la copii. Competenţa funcţională a valvei mitrale este în strânsă dependenţă de
interacţiunea între inel fibros şi cuspe, cordaje tendinoase şi muşchi papilari, atriul stâng şi ventriculul
stâng.
Cauzele insuficienţei mitrale (fig. 10.31) sunt congenitale şi dobândite. Formele congenitale sunt
frecvent asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), “cleft” al cuspelor valvei mitrale, prolaps valvular
mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau muşchilor papilari, anomalia de inserţie a cordajelor la
marginea liberă a cuspei, în porţiunea centrală. Factorii dobândiţi ce duc la apariţia insuficienţei
mitrale (tabelul 10.6): 1. Proces degenerativ: degenerare mixomatoasă, sindrom Marphan şi Ehlers-
Danlos, calcifierea inelului mitral. 2. Proces inflamator: de origine reumatismală, endocardita
infecţioasă, endocardita Leofler hipereozinofilă, lupus eritematos de sistem ş.a. 3. Dilatarea inelului
fibros în ruptură sau disfuncţie de muşchi papilari – frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică,
cardiomiopatia hipertrofică şi dilatativ
Clinica. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienţei mitrale: 1. Suflu sistolic la apex. 2. Diminuarea zgomotului II şi auscultaţia
frecventă a zgomotului III. 3. Schimbarea aparatului valvular şi gradul de regurgitare
(Echocardiografia, cateterismul cardiac). Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecţie a viciului se
foloseşte:
Clasificarea funcţională (fig.10.32) a insuficienţei mitrale după A.Carpentier (1980).
I tip – mobilitatea valvei este bună (dilatare de inel, perforarea de valvă)
 II tip – prolabarea cuspei (alungirea de cordaje, ruptură de cordaje, muşchi papilari ).
 III tip – mobilitatea valvei este redusă (fuzionarea comisurilor, scurtarea de cordaje, aglutinarea
lor).
Fiziologia patologică.
Insuficienţa mitrală este o afecţiune , caracterizată prin prezenţa în sistolă a unui reflux sanguin spre
atriul stâng ce determină o închidere incompletă a valvei. Prin cantitatea de sânge restant, va creşte
presiunea în atriu, determinând dilataţia atrială. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului
stâng, manifestată iniţial printr-o hipertrofie tonogenă apoi miogenă. Circulaţia pulmonară suferă şi
ea prin drenajul dificil din venele pulmonare şi drept consecinţă creşte presiunea în capilarele
pulmonare. În caz de decompensare apar semne de insuficienţă cardiacă stângă.
Evoluţia. În cazul insuficienţei mitrale relative pacienţii sunt asimptomatici mulţi ani şi, uneori sunt
asimptomatici chiar şi în prezenţa fibrilaţiei atriale şi a dilataţiei atriale stângi. Când însă începe
declinul, redresarea este grea şi temporară. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei
grăbeşte decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau stările posttraumatice pot determina o
insuficienţă mitrală şi cardiacă fulgerătoare cu instalarea decesului. Primordiale în aprecierea timpului
pentru intervenţia chirurgicală sunt simptomele clinice, răspunsul ventricular la suprasolicitarea de
volum, etiologia şi mecanismul regurgitaţiei mitrale, ceea ce determină exces de mobilitate a cuspelor
(rupturi de cordaje, prolaps de cuspe), restricţii de mobilitate (scurtări de cordaje, aglutinare,
fuzionare de cuspe), distrucţia ţesuturilor valvulare, disfuncţia de muşchi papilari, alterarea unghiului
dintre muşchii papilari şi inelul fibros mitral, dilatarea de inel, etc. Ultimul este important pentru a
determina posibilităţile reconstructive ale complexului valvular, ceea ce de asemenea e important în
optimizarea timpului intervenţiei chirurgicale.
Diagnosticul. Evaluarea cantitativă a jetului regurgitant şi studierea mecanismului incompetenţei
valvulare se efectuează în baza examenului ECO-cardiografic. Nu mai puţin important este şi
examenul morfometric şi hemodinamic al gradului de dilatare şi încărcare cu volum al VS, creşterea
masei VS cu valori crescute a Wall-stesului, scădere a FS şi FE, ce determină un risc de disfuncţie
ventriculară stângă ireversibilă. Creşterea presiunii în AS, dilatarea lui până la mărimi gigante,
cauzarea persistară unor aritmii paroxistice refractare la tratament antiaritmic din cauza remodelării
electrice a cordului.
Tratamentul chirurgical. Se presupune repararea valvei mitrale sau înlocuirea acesteia cu proteză
mecanică sau tisulară. Repararea valvei mitrale este de preferat atunci când este tehnic posibilă, fiind
asociată cu o mortalitate perioperatorie şi mai scăzută pe termen lung. Tratamentul chirurgical este
indicat pacienţilor cu insuficienţă mitrală severă, celor simptomatici, dar şi pacienţilor asimptomatici,
care asociază fie disfuncţia ventriculară stângă, fie fibrilaţia atrială sau hipertensiunea pulmonară
(presiunea sistolică în artera pulmonară peste 50 mmHg)
Tratamentul intervenţional. Procedura „edge-to-edge” (MitraClip) este o procedură intervenţională
similară operaţiei Alfieri (sutura marginilor libere ale valvei mitrale în porţiunea mediană) care
presupune aplicarea percutană a unor capse metalice în locul firelor de sutură; această procedură are
indicaţii limitate şi reduce insuficienţa mitrală mai puţin decât intervenţiile chirurgicale, dar ar putea
reprezenta o alternativă de tratament la pacienţii cu risc înalt, de vârstă avansată şi funcţie
ventriculară stângă alterată.

Comisurotomia este o metodă chirurgicală care permite lărgirea valvulelor mitrale sau
pulmonare prin secționarea comisurilor. Este utilizată îndeosebi în tratamentul stenozei mitrale
pentru a mari dimensiunea orificiului mitral. Aceasta se realizeaza prin incizia adeziunilor care
provoaca alipirea foitelor valvei mitrale.
Valvuloplastia reprezintă reparația chirurgicală a unei valvule cardiace anormale folosind un
cateter cu balon, procedeu chirurgical practicat in scopul corectarii unui reflux de sange la nivelul
unuia dintre orificiile inimii.. În timpul procedurii, se introduce un cateter printr-un vas de sânge
inghinal sau al gâtului până la cord (cateterizare cardiacă). Vîrful cu balon al cateterului este
poziționat în valve stenozată și umflat pentru a dilate orificiul valvular și a permite trecerea unui flux
mai bogat de sânge. Este practicată îndeosebi în tratamentul stenozelor.Contraindicații: trmbus atrial
sting, regurgitare mitrală moderat spre severă, boala arterial coronariană. Complicații:
supracorectarea stenozei.

36. Boala ischemică a cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul conservativ, endovascular și chirurgical. Complicaţii postoperatorii.
Cardiopatia ischemică (CI) reunește un grup de afecțiuni, ce au în comun o tulburare miocardică
condiționată de dezechilibrul dintre fluxul sanguin coronarian și necesitățile miocardice, produs de
modificările survenite în circulația coronariană.

CLASIFICAREA CI propusa de OMS (1992) Societatea Internationala de Cardiologie

1. Angina pectorală stabilă
2. Angina pectorală instabilă
3. Infarct miocardic
4. Insuficienţa cardiacă
5. Tulburări de ritm
6. Moartea subită

Formele anginei pectorale

 AP de efort – stabilă ( NYHA)
- clasa funcțională I - angina apare la efort intens prelungit
- clasa funcțională II - mersul rapid la o distanță mai mare de 500 m cu o ușoara limitare a activității
obișnuite
- clasa funcțională III - angina apare la mers plat la o distanță mai mică de 500 m , cu limitare marcată
a activității obișnuite
- clasa funcțională IV - angina apare în repaus, manifestată practic la orice fel de activitate fizică
 AP de novo
 AP agravată
 AP nocturnă
 AP de repaus,
 AP postinfarct
o precoce - primele 2 saptamîni după IMA
o tardiva - peste 2 saptamîni după IMA
 AP Prinzmetall
 AP atipică
 AP instabila – reunește formele AP de novo,
o AP agravată
o AP de repaus
o AP postinfarct precoce.
 AP intratabilă
Clasificarea experţilor OMS (1962)
Bazată în principal pe prezenţa sau absenţa durerii:
I. CI dureroasă:
1. Angină pectorală (AP) cu diverse variante clinice;
2. Infarctul miocardic acut (IMA);
3. Angină instabilă (AI).
II. CI nedureroasă:
1. Moarte subită coronariană;
2. Tulburări de ritm şi de conducere de cauză ischemică;
3. Insuficienţă cardiacă de cauză ischemică;
Etiopatogenie
Distingem 2 grupe etiopatogenice ale CI.
1) Aterosclerotică provocînd în 90 – 95% din evenimentele ischemice coronariene.
2) neaterosclerotică
- produce ischemia prin diferite mecanisme
- constituind 5% din stenozele coronariene fixe.
Neaterosclerotice :
- Obstrucția fixa a lumenului, afectarea peretelui AC sau a structurilor vecine cu îngustarea lumenului
- Anomaliile congenitale ale AC
- Anevrismele coronare vasculitice (poliarterita nodoasă, Boala Takayasu) sau iatrogene (dupa
coronaroplastie, aterectomie)
- Emboliile coronare care determimă, în special, infarcte mici
- Disecția coronară primară (dupa coronaroplastie) sau secundară (dupa disecția de aortă)
- Coronarita în traumatismele toracice, intervenții
- Dezechilibrul aport-necesar de oxigen în stenoza aortică, hipertensiune arterială cu hipertrofie
ventriculară
- Hiperplazie intimală: după iradiere, transplant cardiac sau PTCA.

Metodele de diagnostic
Neinvazive:
1. Elecrocardiografia: repaus, la efort (cu tredmil sau veloergometria)
2. Ecocardiografia: simpla, trans-esofagiana, de stres cu dobutamină
3. Scintigrafia cu tehnetiu-99m - Permite:
- evaluarea miocardică globală
- detectarea zonelor de hipokinezie
- măsura fracţia de ejecţie a ventriculului,
4. CT - 3D
 stabilirea dacă miocardul este capabil de a raspunde la revascularizație
 sensibilitate și specificitate crescută 95%
Invazive:
1. Angiocoronarografia stabileste :
 anatomia coronarelor
 patul vascular distal
 dezvoltarea colateralelor
2. Cateterismul cardiac –
 măsurarea presiunii intracardiace
 debitului cardiac
  determinarea motilității peretelui ventricular, prin kineradiografie

TRATAMENT:
I. Medicamentos - acţionează pe 3 direcţii:
1.Creşterea aportului de O2 :
a. Coronarodilataţie (nitraţi, calciu-blocante)
b. Creşterea duratei de perfuzie (beta-, calciu-blocante)
2.Scăderea cerințelor:
a. Deprimarea activităţii cordului (frecvenţei, contractilităţii CB,BB)
b. Îmbunătăţirea lucrului cordului:
3.Agenti antiplachetari:
Inhibitori ciclooxigenazei ( aspirina )
Inhibitori ADP (clopidogrel)
Inhibitori ai glucoproteinelor IIb/IIa ( abciximab)
Inhibitori ai trombinei ( heparina , fraxiparina )
II. Revascularizarea coronariana
Intervențional:
• Angioplastie coronariană trans¬luminală percutanată
• Stentare
• Lazar revascularizarea transmiocardiana
• Endarterectomie
• Arterectomia rotativă
Chirurgical :
By-pass coronarian
• mamocoronarian
• aortocoronarian
tehnici miniinvazive:
Indicaţiile de bypass coronarian
Stenoza trunchiuilui coronarian comun stîng;
Lezunile tricoronariene;
 Stenoza LAD proximale;
Leziunile coronariene difuze;
Ocluzia coronariană;
Disfuncţia ventriculară stîngă;
Perspectiva unui prognostic nefavorabil în cazul eşecului angioplastiei coronariene;
Șuntarea coronariană restabilește circulația în sectoarele ischemice a mușchiului cardiac
Graftul ideal trebui să îndeplinească o serie de calităţi
Bypass-ul aortocoronarian venos :
Activează două echipe concomitent:
Grefa din vena safenă este utilizată ca proteză pentru bypass-urile distale la pacienţilor cu boală
multivasculară. In calitate de transplant se utilizează o venă de calibru mediu subcutană de la nivelul
coapsei sau gambei.
Se utilseaza vena :
 fără antecedente de tromboflebită
 fără sectoare de sclerozare
 lipsa dilatărilor varicoase
 Diametrul optimal este de 4,0 mm.
 Se aplică ligaturi sau hemoclipuri la nivelul colateralelor, la distanta de 1 mm.

Bypass coronarian - artera toracica internă( LITA, RITA st sau dr)

- Conduct viu care rămîne conectat proximal la artera subclavie
- Prepararea începe la nivelul IV- V unde se apropie cel mai tare de marginea sternului
- Evită clamparea laterală a aortei
- Revascularizarea pe cord bătând
Avantajele utilizarii LIMA (artera mamară stăngă)
 Suturarea tesuturilor de aceeasi origine
 Diametrul corespunde cu diametrul coronarelor
 LITA posedă o stabilate crescută și amplasare apropiată cordului
 Fluxul sanguin cu o turbulență joasă
Grefonul Arterei Radiale (AR)
Artera gastroepiploică dreaptă ( AGD)

Angioplastia cu balon
Indicată în special la pacienţii cu afecțiuni:
 Afecțiuni mono- și bicoronariene
 De urgență în cadrul sindrom coronarian acut
Dimensiunile balonului (lungimea și diametru) se aleg în funcție de lungimea și diametru segmentului
de referință
Prin gonflari scurte (de 1 - 2 minute) se fac la presiuni variabile ( de la 8 la 12 atmosfere) pînă la
obținerea unui rezultat satisfacator la angiografie

Stenturile
 Endoproteze vasculare implantate după PCTA
 Implantarea evită restenozarea.
 Reprezintă un manson rigid ce împedica restabilirea sectorului stenozat.
 Succesului operator este determinat de permiabilitatea sectorului distal de obstrucție
Stentarea coronariană
Restenoza complicație a PTCA e clasificată ca o
- complicație iatrogene inevitabilă
- frecvența mai mare în primele 6-9 luni,
Se considerat restenoza afecțiunea vasului la nivelul stentului, cu îngustarea lumenui >50 % față de
proba de control postintervețională
Ramîne punctul slab al intervenției - ”Calcîiul lui Ahile”

Factorii ce cresc probabilitatea restenozarii:

Genetic- Diabetul zaharat
Factorul local- de injurie a peretelui
Diametrul vasului
Lungimea stentului
Dislipidemiile, hipercolesterolemiei
Fumatul
Traiectul vasuluii
Diametrul stentului
Numarul dilatarilor
Presiunea
Roportul stent-peretele vascular congruiența Injuria peretelui
Spasmul vascular
Trombozarea
Proliferarea celulelor
Prezența trombului.

Arterectomie rotativă
Instalație cu freze de almaz, se utilizeaza pentru sectoarele fibrozate sau calcinate.
Viteza rotației permite coagularea (poleirea) peretelui vascular care este un factor favorabil în
prognostic pentru a evita recidivele.

Revascularizaţia transmiocardică cu laser

Interevenție miniinvazivă
- se perforeaza 20-40 « canale » sau fisuri în mușchiul cardiac per intervenţie, formînd o rețea
microvasculară în jurul canalelor, ce ameliorează perfuzia miocardului

37. Aneurismele postinfarctice ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Anevrismul reprezintă bombarea porțiunii subțiate a peretelui cardiac.În majoritatea cazurilor
este dobîndit (infarct miocardic, sepsis, neoformațiuni, procesesupurative, leziunitarumatice) și numai
uneori congenital.
 Descris primar la finele sec XVIII .
Clasificare
• Congenitale
• Dobândite
- postinfarctice
- posttraumatice
Diferite forme postinfarct a anevrismului ventriculului stîng
 A. Anevrism veridic (la formarea căruia participă toate straturile cordului)
 B.Anevrism funcțional (formate de porțiunea viabilă a miocardului cu contractilitate mică,
care proemină în sistolă în ventricol)
 C.Anevrism fals (se formează în rezultatul ruperii peretelui miocardic, dar sunt delimitate de
sufuziuni pericardiace)
Definiție:
 În clinica după infarct miocardic transmural extinse formează la fiecare a V pacient.
 Incidenţa morfopatologică -8,5 -34%
 Bărbaţi 5-7 ori mai frecvent decât femeile
 Printre pacienţii cu infarct suprtat până la 40 ani – 13% (sunt mai frecvente infarctele
transmurale extinse) până la 60% - 5,5%
Perioadele I sistolei și II diastolei anevrismul veridic face contracții paradoxale.
- Acut (săptămâna 1-2 după infract)
- Subacut (timp de 3-8 săptămâni)
- Cronic (peste 8 săptămâni)

Factorii predispozant în formarea API:

 hipertensiunea arterială în faza acută a infarctului miocardic
 neglijarea regimului staţionar
 administrarea corticosteroizilor
 Formarea anevrismelor postinfarctice sunt admisibile în perioade
 infarct acut,
 perioada tardivă - câteva luni.
Anatomia patologică:
 Sunt apreciate 3 forme de anevrisme cardiace
1. difuze (sector ţesut cicatricial miocardic cu trecere lent în ţesut sănătos
2. sacciform (se caracterizează prin prezenta „Gât” prin dilatarea formează cavitate sacciforma
3. disecata (ca rezultat a ruperii endocardului cu formarea în ţesutul miocardului, sub epicard).
În grosimea pereţilor se atesta:
 schimbare inflamatorii – trombendocardita
 schimbări degenerative – calcinoase
 transformări adezive cu pericardul
 Hipertrofie ventriculului stâng
 Schimbări distrofice – degenerative cu fibrile musculare ale miocardului
Hemodinamica
 Transformarea ţesutului normal miocardului în cicatricial afectează mecanismul de contracţie
a ventriculului stâng:
 asinergie – achinezie – dischinezie
Factorii preponderenţi ce hemodinamica în API:
  - Micşorarea funcţiei sistolice
 - Alterarea funcţiei diastolice
 - Regurgitaţia mitrală
Clinica
 infarct în anamneza
 acuze –polimorfe – insuficiente cardiaca
 stenocardie 60%
 dereglări de ritm 30%
 ECG
 Veloergometria
 Echocardiografie
 RentghenoKimografie
 Metoda izotopica
 Ventriculografie, coronarografie
Tratament chirurgical
 peste 22% suprafaţa afectat VS
 insuficienta cardiaca I – II-A Strajesco - Vasilenco
 Septoplastica
 Rezecţia anevrismului cu Bay-pass aortocoronarian
38. Afectarea aterosclerotică ale ramurilor aortei ascendente. Clasificare. Etiopatogenie Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Indicaţii şi metode de tratament chirurgical.
Esenţa maladiei rezidă în obliterarea ramurilor de cîrjă aortică ce evoluează spre ischemie cerebrală şi
pe membrele superioare.
În patogeneza tulburărilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puţin
pronunţate pe sectoarele de encefal, care sînt alimentate de artera afectată. De altfel gradul
insuficienţei vasculare cerebrale este determinat de viteza de instalare a ocluziei, de nivelul acesteia şi
starea circulaţiei colaterale. Atunci cînd leziunea a cointeresat una din cele 4 artere cerebrale
(carotida internă sau artera vertebrala), irigaţia cu singe a sectoarelor de creier respective devine
posibilă la propulsarea retrogradă a sîngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs) si
conectarea colateralelor extracerebrale. Dar o asemenea restructurare de circulaţie sangvină are
uneori efect paradoxal, dificultînd circulaţia cerebrală. De exemplu, dacă ocluzia a afectat segmentul
proximal din artera subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci şi spre extremitatea superioara,
singele începe sa fie propulsat din cercul arterial al creierului mare prin artera vertebrala, sărăcind
astfel irigaţia cu singe a creierului, în special la efort fizic Acest fenomen a fost denumit sindromul
„furtului" sub-clavicular. Ocluzia rapidă a arterelor extracraniene, datorată trombn/ei acute asociate,
conduce la ischemie grava şi ramolisment cerebral - ictus ischemic.
Clinică şi diagnostic: tabloul clinic se conturează prin semne de insuficienţă circulatorie la nivelul
creierului, ochilor şi membrelor superioare. Se remarca o gamă foarte variata de simptome, generale
de tulburarile cerebrale, cohleo-vestibulare, tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea
cefalee, vertij, vijiituri în urechi (acufene), slăbirea memoriei, accese scurte de pierdere a cunoştinţei,
dezechilibru la mers, diplopie. La aceştia se poate urmări starea de inhibiţie, scăderea capacităţii
intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuată, ptoza, nistagmus, devieri de
coordonare motorie, tulburări de sensibilitate, mono- şi hemipareze. În funcţie de gradul insuficienţei
vasculare cerebrale, tulburările neurologice menţionate sint tranzitorii sau persistente.
Tulburările de vedere apar şi în leziunile de pe carotide, si în cele de artere vertebrale, variind de la
slăbirea uşoara a acuităţii vizuale pină la orbire totală. Nu sînt o raritate şi acuzele pacienţilor despre
prezenţa unui văl, unei „reţele pe ochi" La majoritatea bolnavilor cu afecţiune a carotidei se produce
orbire, ptoză, mioza unilaterala cu caracter tranzitoriu.
Irigaţia deficitara cu sînge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapidă a acestora ,
slăbiciune, senzaţie de frig. tulburari ischemice manifeste se întîlnesc doar la ocluzia vaselor distale de
pe mîină.
Pe segmentul distal leziunii vasculare lipseşte sau se palpează slab pulsaţia. Daca obliterarea a afectat
artera subclavie, presiunea arterială de pe ruina respectiva scade pînă la 80 -90 mm Hg, iar deasupra
arterelor steno-zate se ausculta suflu sistolic, La o stenoza de bifurcaţie şi carotida internă acesta se
apreciază net lingă unghiul mandibular, la îngustarea triunghiului brahiocelalic in fosa subclaviculară
dreaptă, înapoia articulaţiei sternoclavi-culare.
În diagnosticarea leziunilor din cîrja aorlica, paralel cu metodele de explorare clinică generală, se
folosesc şi metodele instrumentale de cercetare, prin care se va putea estima pulsaţia arterelor
magistrale, alimentaţia cu sînge a creierului şi membrelor superioare (reovasografia, termografîa
membrelor superioare, sfigmografia arterelor carotide si celor temporale superficiale,
electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic topic precis se poate Face doar la
explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-hiocefalice -- panaortografia. Pentru aceasta se
executa puncţionarea transcu-tană a arterei femurale si cateterismul retrograd al aortei ascendente.
Daca se cere precizată starea arterelor vertebrale, se procedează la arteriografîa retrogradă a arterei
subclavii. Studierea angiogramelor aduce precizări asupra sediului, gradului de afectare vasculara
(stenoza, ocluzie), extinderii procesului patologic si asupra caracterului circulaţiei colaterale.
Tratament: frecvenţa înaltă ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalică dictează necesitatea
corecţiei chirurgicale a acestor leziuni, în ocluziile segmentare din artera carotida comuna si cea
interna, în obliterarea orificiului arterei vertebrale se face endarteriectomie. în ocluziile suhclaviei se
recurge la rezecţia segmentului modificat cu protetica ulterioara sau la operaţii de şuntare (şuntul se
aplica între artera ascendenta şi segmentul nealterat de arteră subclaviculară la nivelul fosei axilare).
Daca leziunea cointeresează o mare porţiune de artera carotidă comună, preferinţa se va da rezecţiei
cu reconstruire .
Sinuozitatea patologică a vaselor suscită adesea rezecţia acestora cu aplicarea unei anaslornoze
vasculare directe.
Operaţiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raţionale intervenţiile chirurgicale pe sistemul
nervos simpatic-- simpatectomia cervicală superioară (C1—C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia
toracică (T2—t4). După aceste operaţii scade rezistenta periferica şi se produc ameliorări în circulaţia
colaterală.

39. Leziunile aterosclerotice ale ramurilor aortei abdominale. Sindrom de ischemie entero-
mezenterica cronica. Clasificare.Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament
chirurgical.
O serie de manifestări digestive cu caracter cronic (angina abdominală, stenozele intestinale de
origine ischemică, tulburările de absorbţie intestinală) secundare insuficientei de irigaţie a intestinului
ca urmare a unui proces degenerativ al peretelui mezenteric, care obstruează progresiv lumenul
vascular. Substratul lezional este reprezentat de îngroşarea peretelui arterei mezenterice superioare
sau a ramurilor sale cu stenoză parţiala ori totală, dar cu păstrarea vitalităţii segmentului intestinal.
Există, însă, şi stenoze aproape complete ale trunchiului arterei mezenterice superioare, fără nici o
manifestare clinică. Este vorba de o instalare lentă a stenozelor care permite suplinirea circulaţiei prin
colaterale (artera colică dreaptă, arcada Riolan, artera mezenterică inferioară, artera pancreatico-
duodenală stângă şi ramurile pancreatice ale trunchiului celiac).
l. Angina abdominală.
Etiologic. Angina abdominală apare de cele mai multe ori (peste 75%) la bărbaţi, majoritatea
ateromatoşi, cu multiple manifestări de ateroscleroză, boală sistemică a întregului organism; mulţi
dintre ei sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali sau cu semne de arterită a membrelor
inferioare. Deci, ischemia cronică mezenterică apare ca o consecinţă a unui proces degenerativ
vascular generalizat, afectând un număr mare de indivizi, deşi numărul celor recunoscuţi cu asemenea
leziuni este foarte restrâns.
Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominală care apare post-prandial (60% din cazuri)
şi dispare în repausul digestiv. Intensitatea durerii este direct proporţională cu abundenţa prânzului,
fiind localizată în regiunea medioabdominală, epigastrică, hipogastrică; durerea este violentă şi are
caracter de crampă. Caracteristică este distensia abdominală, mai frecventă în timpul crizei
dureroase; greaţa şi vărsăturile, care calmează durerea; tranzitul intestinal nemodificat; pierderea
ponderală importantă, însoţită de anemie secundară.
Radiografia pe gol poate arăta, în unele cazuri, calcificări ateromatoase ale peretelui aortei
abdominale ce sugerează existenţa leziunilor obstructive ale arterei mezenterice superioare.
Aortografia (translombară) de preferat selectivă, cu ajutorul unui cateter introdus prin artera brahială
sau femurală în trunchiul celiac şi artera mezenterică superioară, poate evidenţia modificări
obstructive ale acestor vase.
Caracteristice pentru ischemia cronică sunt următoarele: stenoza trunchiului arterei
mezenterice superioare la origine, absenţa de ingestare a arterei mezenterice superioare; dezvoltarea
arcadei Riolan (semn de compensare prin colaterale); stenoza concomitentă a trunchiului celiac. însă
în multe cazuri aortografia este contraindicată: uneori realizarea ei este imposibila.
Diagnosticul de angină abdominală se bazează pe: terenul ateromatos, claudicaţia intermitentă
abdominală postprandială, pierderea ponderală şi modificările obstructive ale trunchiului arterei
mezenterice superioare la aortografie.
Evoluţia este progresivă; după un interval de timp variabil (luni, ani), se poate instala infarctul
enteromezenteric.
Tratamentul este medico-chirurgical:
a) medical: regim alimentar de cruţare, cu prânzuri mici; renunţarea la alcool şi tutun, la grăsimi;
evitarea frigului; tratament vasodilatator .
b) chirurgical: operaţii care îşi propun revascularizaţia intestinului fie prin rezecţia zonei stenozate, fie
prin operaţii derivative (reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă, derivaţii cu material
venos autogen sau plastic, montate aortomezenteric, aortosplenomezenteric sau ileomezenteric). Tot
în scopul ameliorării regimului circulator intestinal au mai fost propuse operaţii hiperemiante:
simpatectomie periarteră mezenterică superioară, splanchnicectomie, simpatectomie lombară,
înregisrându-se însă rezultate modeste.
2. Stenozele intestinale de origine ischemică. Sunt urmarea unor infarcte cauzate de obstrucţia
arterială localizată la una din ramurile mici, care nu compromite peretele intestinal încât să se
producă necroza şi perforaţia.
Tratamentul constă în enterectomia segmentară impusă de fenomenele ocluzive.
3. Tulburările de absorbţie intestinală se manifestă clinic prin diaree persistentă, însoţită de
denutriţie severă. Sindromul de malabsorbţie este prezentat de produse nedigerate în scaun,
perturbarea absorbţiei xilozei, a vitaminei B12 şi hipoproteinemie, acestea însoţind manifestările
clinice de ischemie mezenterică şi crizele dureroase.

40. Anevrismele aortei abdominale. Etiopatogenie. Clasificare.Sindroamele clinice Diagnosticul pozitiv

şi diferenţial. Metode de tratament chirurgical contemporane Complicatii.

O arteră anevrismală este o arteră dilatată având un diametru mai mare decât cel normal cu minim
50%. Spre exemplu, o arteră ce măsoară în mod normal 10 mm diametru (cum este artera femurală
comună – artera stinghiei) poate fi numită anevrismală dacă are un diametru mai mare de 15 mm. În
cazul aortei, ea măsoară la nivel abdominal între 15 și 20 mm, așadar consensul internațional este
să numim o aortă de peste 30 mm diametru ca fiind anevrismală. Se pot considera anevrismale unele
aorte sub 30 mm diametru în cazul persoanelor de statură semnificativ mică, cum ar fi unele persoane
de gen feminin sau etnie asiatică.
Dilatarea poate fi fusiformă, adică artera, ce are în mod normal forma unui cilindru, se dilată uniform,
„de jur împrejur”, ca un balon. În mai rare cazuri, dilatarea este neuniformă și artera se dilată doar
„pe o parte”, ca umflătura unui cauciuc, și atunci denumim anevrismul sacciform. Ambele fac parte
din aceeași entitate etiologică, adică au aceeași cauză. Este important de cunoscut diferența dintre
cele două tipuri anatomice de anevrism deorece ea influențează decizia medicului chirurg în ce
privește mărimea la care recomandă repararea.
Cauza clară a apariției anevrismelor nu este cunoscută. Însă știm că procesul cel mai des asociat
apariției lor este ateroscleroza, adică distrugerea peretelui arterial prin acumulare de constituienți
sangvini între intima și media arterei.
O explicație simplă despre cum anume determină ateroscleroza apariția unui anevrism (patofiziologia
procesului) poate fi intuită din faptul că ateroscleroza distruge și poate „slăbi” peretele arterial.
Acesta trebuie să preia pulsația continuă a cordului (în fiecare secundă), însă, având un grad de
plasticitate, el rămâne cu timpul deformat (dilatat).

În cazuri mai rare, anevrismele se datorează slăbirii rezistenței peretelui arterial de către așa
numite boli de țesut conjuctiv congenitale (sindrom Marfan, Loeys-Dietz sau Ehlers-Danlos).
Țesuturile conjuctive oferă rezistență, ele fiind cele care putem spune că „leagă” totul în organismul
nostru, la nivel molecular. Se află și în structura pereților arteriali, iar afectarea lor va determina
pierderea rezistenței peretelui arterial, făcându-l susceptibil la dilatare. Pacienții ce suferă de
sindroamele amintite mai devreme au țesuturi conjunctive deficitare deoarce ei prezintă modificări
ale genelor care codifică formarea acestor țesuturi.
Alte cauze ale slăbirii peretelui arterial cu formarea secundară de anevrisme sunt:
 inflamația;
 infecția;
 traumatismul;
 disecția
Diagnostic:

Palparea abdominală poate sugera, însă nu poate diagnostica prezența unui anevrism aortic
abdominal. Dacă se suspectează, anevrismul va fi diagnosticat cu ajutorul unei ecografii, aceasta fiind
metoda principală de diagnostic în toate centrele medicale moderne din lume. Ecografia abdominală
vasculară este total neinvazivă și permite măsurarea cu acuratețe milimetrică a anevrismului
abdominal aortic. Dacă se dorește obținerea de mai multe detalii în legătură cu anevrismul (cum ar fi
în cazul deciziei de a-l repara), pacientul necesită un computer tomograf cu substanță de contrast,
numit angio-CT. În rare cazuri, sunt necesare metode de investigație și mai avansate (spre exemplu,
PET-CT-ul în cazul anevrismelor micotice).
Majoritatea anevrismelor aortice abdominale sunt asimptomatice. Rareori ele pot cauza o durere
abdominală sau lombară, care uneori iradiază în zona inghinală
. Dacă pacientul se prezintă cu un anevrism rupt, semnele și simptomele sunt adesea drastice, variind
de la durere abdominală și un grad de colaps hemodinamic, până la stop cardiac. Mai bine de
jumătate din anevrismele ce se rup nu supraviețuiesc pentru a ajunge la spital.
În rare cazuri, detectarea lor este incidentală, atunci când pacientul efectuează o investigație
imagistică a abdomenului pentru alte motive.

Tratament:
Anevrismele aortice abdominale cu mărimea peste 55 mm trebuie reparate, deoarece riscul lor anual
de rupere (aproximativ 5%) este mai mare decât riscul de mortalitate perioperator (1%-4%, variind în
funcție de metoda de reparare chirurgicală).
Majoritatea pacienților necesită un consult chirurgical vascular de specialitate după ce anevrismul
depășește mărimea de 5 cm, deoarece în unele cazuri se poate recomanda repararea și la această
mărime. În toate cazurile în care se urmărește repararea chirurgicală este necesar un angio-CT al
întregii aorte precum și a ramurilor ei până la nivelul stinghiei.
Mărimea la care reparăm chirurgical un anevrism aortic abdominal precum și riscurile asociate cu
procedurile chirurgicale au fost investigate în studii randomizate de înaltă calitate. Acestea au
comparat tratamentul chirurgical deschis (UKSAT și ADAM) sau cel endovascular (CAESAR și PIVOTAL)
cu tratamentul conservator, pe loturi de pacienți cu anevrisme între 40 și 54 mm. Toate cele 4 studii
au găsit un risc anual de rupere sub 1% pentru un anevrism între 40 și 54 mm, mai mic decât cel mai
mic risc operator (asociat cu tratamentul endovascular chirurgical).

Plasarea unei endogrefe in lumenul anevrismului, pe cale arterei femurale, este o alternative mai
putin invaziva indicate cand riscul de complicatii perioperatorii este ridicat. Aceasta procedura
exclude anevrismul din circulatia sistemica si reduce riscul de rupere. In cele din urme anevrismul se
trombozeaza, iar in 50% din cazuri diametrul anevrismului scade. Rezultatele pe termen scurt sunt
bune, dar cele pe termen lung nu se cunosc. Complicatiile includ angulare, tromboza, migrarea
endogrefei si inchidere incompleta (sangele continua sa circule prin sacul anevrismal dupa montarea
grefei). Asadar, monitorizarile sunt mai frecvente dupa montarea grefei decat dupa tratamentul
traditional. Daca nu apar complicatii, se recomanda investigatii imagistice la 1, 6 si 12 luni si ulterior
anual.

Complicatii:Un anevrism rupt reprezinta principala complicatie. O ruptura poate provoca sangerari
interne care va pot pune viata in pericol. In general, cu cat anevrismul este mai mare si cu cat creste
mai repede, cu atat este mai mare riscul de rupere. Iata care sunt simptomele:

 durerea brusca, intensa si persistenta a abdomenului sau a spatelui, care poate fi descrisa ca o
senzatie de rupere;
 scaderea tensiunii arteriale;
 puls rapid.
Anevrismele aortice cauzeaza, de asemenea, riscul de formare a cheagurilor de sange in zona. Daca
un cheag de sange se desprinde de peretele interior al unui anevrism si blocheaza un vas de sange in
alta parte a corpului, poate provoca flux sanguin la picioare, degete, rinichi sau organe abdominale.

41. Sindromul Leriche. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Metode de
tratament chirurgical contemporane.Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.

Def: Boala obstructiva aorto-iliaca (sindromul Leriche).

Ocluzia aortei abdominale este o leziune ocluzivă a bifurcaţiei aortice, în cele mai multe cazuri de
geneză aterosclerotică, caracterizată printr-un complex de simptome specifice.

După etiologie leziunea ocluzivă a aortei abdominale se clasifică:

- dobândita (ateroscleroza, aortoarterita nespecifică, tromboangiită, obstrucţii postembolice şi
posttraumatice)
- congenitală (hipoplazie, aplazie, displazie fibro-musculară).

Tabloul clinic descris cuprinde triada şi pentada Leriche:

- claudicatia intermitentă a membrelor inferioare
- lipsa pulsatiei pe arterele femorale
- disfunctia erectilă.

Pentada Leriche cuprinde triada Leriche plus:

- paloare a gambelor şi picioarelor, care nu dispar în poziţia verticală a pacientului
- atrofia musculară difuză a membrului inferior, absenţa ulcerelor plantare;

Ateroscleroza este cauza principală a sindromului Leriche.

După tipul leziunii se deosebesc leziuni obstructive complete a aortei şi stenoze de diferite grade.
Tipuri de ocluzie a aortei abdominale în funcţie de localizarea acestora:
1. Ocluzie inferioară (ocluzie a bifurcaţiei aortei abdominale distal de originea arterei mezenterice
inferioare);
2. Ocluzie medie (ocluzia aortei proximal arterei mezenterice inferioare);
3. Ocluzie superioara (imediat sub originea arterelor renale sau la distanţă de 2 cm).

Modificări hemodinamic-semnificative la pacienţii cu sindromul Leriche, de regulă, apare la cei

cu o stenoză mai mare de 60-70%. Dacă stenoza este mai puţin severă, boala poate să fie
asimptomatică.
Compensarea circulaţiei sanguine se datorează fluxului sanguin prin colaterale, care se realizează în
mai multe moduri:
• Sistemul arterelor lombare şi a anastomozelor cu arterele epigastrice şi cu alte ramuri ale arterei
iliace externe.
• Anastomoză între arterele iliace şi femurale (ramificaţii ale arterei iliace interne, gluteale, ramurile
arterei femurale profunde);
• Mezenterice inferioare, care se anastomozează cu artera rectală inferioară din sistemul arterei iliace
interne şi mai departe prin anastomozele sale în artera femurală profundă;
• Sistemul arterei mezenterice superioare. Compensarea fluxului sanguin se efectuează de la artera
mezenterică superioară prin arcul lui Riolan până la artera mezenterică inferioară şi prin aceasta către
artera rectală superioară. Acest mod de circulaţie colaterală poate provoca fenumenul de furt din
sistemului arterei mezenterice superioare;
• Anastomoze între arterele subclaviculare şi femurale (arterele epigastrice superioare şi inferioare,
toracice interne).
Tabloul clinic depinde de gradul de tulburări ischemice.
În stadiul iniţial al bolii, pacienţii acuză claudicaţie intermitenta, senzaţie de răceală a
membrelor, parestezii, paloare a pielii la nivelul extremităţilor inferioare. La unii pacienţi se observă
simptome de ischemie ale muşchilor pelvieni – aşa numita claudicare intermitentă sfincteriana
(pacienţii nu pot păstra gazele etc.). Al doilea simptom
clasic al leziunilor ocluzive ale aortei abdominale este disfuncţia erectilă datorată obstrucţiei ramurilor
arterei iliace interne. În ocluzia aortei acest simptom este prezent la 53,7% dintre pacienţi. In timpul
examinarii pacienţilor, la 85% dintre aceştia se observă hipotrofia musculară a extremităţilor
inferioare. La jumătate dintre pacienţi culoarea pielii a fost schimbată, mai ales la nivelul piciorului
(cianoză, iar în gradul IV de ischemie - edem şi hiperemie). Pulsaţia arterelor periferice lipseşte mai
frecvent pe stânga. Semnele distinctive ale bolii sunt cele care urmează: culoarea „osului de fildeş” a
tegumentelor, alopecia gambei şi 1/3 din partea inferioară a coapsei.

Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul inghinal (Poupart) în cazul ocluziei
parţiale a vaselor percepe un suflu sistolic sincronizat cu pulsul la arterele periferice. Semnele de
ischemie severă de tipul dureri în repaus şi modificări trofice se datorează dezvoltării ocluziei
suplimentare sau răspândirii leziunii în zonele „critice” ale arterelor magistrale, adică în locurile de
plecare ale ramurilor colaterale mari – artera iliacă internă, artera femurală profundă etc.
Examenul radiologic cu contrastarea vaselor – aortografia intravenoasă, aortografia lombară,
arteriografia arterei femurale după Seldinger– sunt foarte preţioase în diagnosticul ocluziilor
aterosclerotice ale bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale.
Datele angiografiei ne permit să concretizăm locul ocluziei, starea segmentelor periferice şi a
pereţilor vaselor, extinderea trombozei şi evidenţierea tipurilor de alterare.

Tratamentul chirurgical. Indicaţie a tratamentului chirurgical la pacienţii cu leziuni la nivelul

aortei terminale şi a a. iliace este ischemia extremităţilor inferioare gradul II-B , III şi IV. Chirurgie
reconstructivă pe vase. Există o mare varietate de proceduri chirurgicale pe vase, deoarece
modificările peretelui vascular, diametrul acestuia, natura fluxului sanguin sunt foarte individuale,
deci diferite tehnici de refacere a fluxului sanguin sunt adesea folosite în timpul operaţiei .
Endarterectomia
A. Endarterectomia aortei şi arterei iliace a fost primul procedeu de reconstrucţie efectuat pe
această afecţiune. Conceptul este simplu – un plan de disecţie între media arterială şi placa
obstructivă în cazul ocluziilor localizate cu o extindere până la 5 cm. Când planul este adecvat, intima
arterei, placa şi lamina elastică internă a mediei sunt extrase ca un bloc comun. Lărgirea lumenului
vascular prin înlaturare a unei porţiuni parietale excendentare va fi urmată de aplicarea suturii
vasculare şi/sau profundoplastie ori bypass-ul vascular.
Profundoplastie – adăugarea unui petec suturat pe arteriotomie cu plastia peretelui vascular,
fregvent indicata in restabilirea fluxului sangvin pe artera femurală profundă (grefa vena, artera
proprie, xenopericard, petic sitetic), (fig.11.5; 11.6).

B. Operaţiile indirecte: by-pass axilofemural ca o tehnică extra-anatomică pentru a îmbunătăţi debitul

în extremitaţile inferioare fără a avea nevoie de o procedură abdominală (se utilizează la pacienţii
care au un risc crescut şi care au o toleranţă mai scazută la operaţiile
abdominale). Şuntarea axilo-femurală - accesul către a. axilară se face utilizînd incizia oblică între
claviculă şi capătul m. pectoralis major.
Canalul se formează de-a lungul liniei axilare anterioare între m. pectoral mare şi mic şi apoi
subcutanat până la regiunea inghinală. Anastomoza se face terminolateral la a. femurală comună sau
profundă. Totuşi folosirea pe termen lung a procedurii este inferioară by-passului aortofemural
convenţional.
C. Operaţii directe:
Tipurile de procedee reconstructive:
- Rezecţia înaltă a aortei abdominale cu aplicarea protezei bifurcate,
- Aplicarea protezei sau şuntului bifurcat aorto-iliac (aortofemural) unisau lateral.

Ultima este mai bine venită prin faptul că se păstrează toate colateralele existente şi în cazul
trombozei de grefă vascularizarea rămâne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile operaţii
repetate de reşuntare a segmentului afectat. Această intervenţie este de elecţie în cazul ocluziilor
arteriale extinse.
Profundoplastia. Plastia arterei femurale profunde se efectuează în asociere cu şuntarea aorto-
femurală sau iliaco-femurală. Intervenţia izolată pe artera femurală profundă este indicată la
pacienţii cu ocluzie a segmentului femuro-popliteu şi lipsa fluxului distal în prezenţa unor stenoze
severe ale arterei femurale profunde.

Profilaxie: primele 2–3 zile postoperator se administrează anticoagulante directe (după indicele
protrombinei), apoi antiagregante plachetare (aspirină, clopidogrel, dipiridamil, ticlopidina etc).
Rezultatele precoce după operaţiile reparativ-reconstructive în ocluziile aorto-iliace sunt posibile în
mai mult de 90% din cazuri. Rezultatele la distanţă (> 5 ani), de asemenea, sunt favorabile
– conform datelor furnizate de De Beky recidiva bolii se depistează la 3,9% din bolnavi.

42. Ateroscleroza obliterantă periferică. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul

conservativ şi chirurgical. Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.

Def:Boala arterială periferică cunoscută ca arteriopatia obliteranta periferică este o afecțiune

comună, dar gravă, care afectează aproape 1 din 6 persoanele de peste 60 de ani. Boala a sistemului
circulator în care arterele sunt stenotice (îngustate) sau obstruate(înfundate), fapt ce determină
reducerea fluxului sanguin la extremități cu apariția ischemiei periferice prin lipsa de oxigen a
țesuturilor.
Cauza:Cauza principală a arteriopatiei obliterante este acumularea de colesterol la nivelul arterelor.
Depozitele formează plăci de aterom, atașate de tunica internă a arterelor și provoacă o reacție
inflamatorie. Aceste procese formează ateroscleroza. Încetul cu încetul, placa crește și ingustează
diametrul arterei, împiedicând astfel circulația. Rezultă ischemia țesutului deoarece nu mai primește
oxigen și astfel apar primele simptome.

Tablou:
 Orice disconfort apărut la mers:  oboseală, durere, crampe, sau durere localizată la nivelul fesei,
coapsei, gambei sau piciorului, în special dacă simptomele sunt ameliorate rapid la repaus

 Orice durere  a  picioarelor apărute noaptea sau în timpul somnului

 Orice plagă la nivelul extremităților cu vindecare dificilă

 Picioare care sunt reci la atingere

 Scăderea pilozității părului de pe picioare

 Răni  sau ulcere ale picioarelor care se vindecă cu dificultate sau nu se vindecă

Ateroscleroza, deși poate rămâne asimptomatică ani de zile, dezvoltarea intra arterială a ateromului
determină: stenoza, tromboză, anevrismul sau embolia.

În clinică se folosește  clasificarea La Fontaine care împarte boala arterială periferică a membrelor
inferioare în următoarele  stadii evolutive sau grade clinice.

 Gradul I: Asimptomatic, fie pentru că obstrucția vasului nu este completă, fie pentru că au fost
dezvoltate mecanisme compensatorii în detrimentul arterelor colaterale.

 Gradul II: Se caracterizează prin prezentarea claudicației intermitente. Când mecanismele de

compensare nu reușesc să compenseze lipsa fluxului sanguin, pacientul prezintă dureri musculare
cu rătăcirea pielii datorită lipsei de oxigenare a țesuturilor. Marea majoritate a timpului este
localizat la nivelul gambei, iar durerea forțează pacientul să se oprească după mersul câtorva
metri. După o scurtă pauză, durerea dispare.

În scopuri practice, împărțim acest grup în două subgrupe:


 II-A: durerea claudicantă apare la  mai mult de 200 m.
 II-B: durerea claudicantă apare  la o distanță egală sau mai mică de 200 m
 Gradul III: În care pacientul prezintă durere în repaus. Este situată de obicei în degete și degetele
de la picioare, se continuă progresiv, este intolerabilă, se agravează odată cu ridicarea membrului
și se îmbunătățește  cu poziția declivă(culcat). Această este însoțită de modificări ale sensibilității
și pielea devine rece și palidă, cu toate că, uneori, în poziția atârnata a picioarelor la marginea
patului, ea poate deveni eritematoasă (roșiatică).
 Gradul  IV: Se caracterizează prin apariția rănilor care nu se vindecă și a leziunilor necrotice la
nivelul picioarelor, indiferent de capacitatea pacientului de a merge. Acestea pot fi leziuni mai
mult sau mai puțin extinse și apar între 1% și 3% din toți pacienții care dezvoltă simptome.

 Diagn pozitiv:

#Ultrasonografia Duplex color este o  metodă imagistică esențiala, neinvazivă, care permite

evaluarea structurii vaselor, integritatea peretelui vascular, permeabilitatea lumenului vascular,
evidențiază locul, gradul și extensia stenozelor și a ocluziilor, anevrismele(dilatarea pereților
arteriali), precum și urmărirea în timp a modificărilor evolutive.

#Arteriografia periferică – este o metodă imagistică invazivă, similară coronografiei,  care necesită
puncția arterei, introducerea unui cateter într-o arteră periferică (brahială, femurală, etc.), prin care
se injectează o substanța de contrast și se vizualizează gradul obstrucției, locul unde sunt situate, 
extinderea leziunilor și dezvoltarea unor vase colaterale în ocluzia arterială. Se efectuează în cazul în
care se indică că metodă terapeutică intervenția endovasculara de angiopatie (dilatarea arterei
îngustate sau ocluzionate cu balon sau balon urmată de implantarea de stent) sau intervenție
chirurgicală de reconstrucție vasculară (bypass).

#Angiografia CT (Computer Tomografie) sau Angiografie RMN (Rezonanță Magnetică Nucleară), oferă

informații imagistice importante ale sistemului circulator, fiind  o alternativă de diagnostic  la 
efectuarea arteriografiei. În efectuarea angiografiei CT un dezavantaj îl reprezintă utilizarea substanței
de contrast (contraindicat  în insuficiența renală). Contraindicațiile angio RM: pace-maker implantabil,
plăcute metalice, insuficientă renală severă sau claustrofobia.

Tratamentul medicamentos constă din administrarea de:

 anti agregante plachetare,  medicamente care împiedică formarea cheagurilor de sânge și sunt

indicate la pacienții cu arteriopatie periferică. Din această grupă fac parte aspirina în doză mică
(Aspenter, ThromboAss, etc.), ticlopidina (Ticlid), sau clopidogrelul (Plavix, Thrombex).
 anticoagulantele orale, sunt medicamente care se  folosesc la pacienții cu boli arteriale periferice
care au avut o intervenție chirurgicală de bypass. Cel mai frecvent se utilizează un preparat
cumarinic sau anticoagulant de generație mai noua, care poate să fie asociat la pacienții cu boală
ocluzivă periferică cu doze mici de Aspirină.
 vasodilatatoarele, sunt cele mai folosite medicamente în tratamentul arteriopatiilor periferice.
Ele reduc claudicația intermitentă și tulburările circulatorii, însă eficiența lor crește dacă sunt
asociate cu activitățile fizice. Cel mai folosit este Pentoxifilinul, care are ca și efect creșterea
 fluxului sanguin tisular prin reducerea vâscozității sângelui și prin scăderea rezistențelor
periferice, este posibil să se favorizeze dezvoltarea circulației colaterale.
Cilostazolul, un alt medicament cu rezultate bune, dar care este de evitat la persoanele cu insuficientă
cardiacă. Naftidrofurilul oxalatul, este un  vasodilatator indicat la pacienții cu boli arteriale care
asociază și vasospasm (sindrom Raynauld, pacienți cu diabet zaharat, etc.).

 Sulodexidul (Vessel Due) are proprietăți de fluidificare a sângelui, facilitând fluxul acestuia în
vase.

 În cazuri selecționate, există un tratament perforabil, ce constă în folosirea analogilor de

prostaglandine care au  proprietăți vasodilatatoare, antiproliferative și antiagregante plachetare.
Acestea pot favoriza dezvoltarea circulației colaterale, crescând astfel aportul de oxigen la nivelul
membrelor afectate, ameliorând durerea și crescând distanță de mers.

 Statinele (ex. simvastatină, atorvastatină), administrate pentru atingerea unei valori ținte a LDL-
colesterol ≤ 100 mg/dL. Tratamentul cu statine poate ameliora simptomele de claudicație.
Pacienții cu ischemia critică necesită de obicei  tratament endovascular sau chirurgical pentru
revascularizarea membrelor.

Tratamentul intervențional și chirurgical

 Tratamentul endovascular  intervențional – angioplastiSe efectuează după evaluarea imagistică
a leziunilor periferice (Ultrasonografia Duplex, arteriografia, angio CT sau angio RM).
 Aceasta este o metodă mai puțin invazivă, care constă în introducerea prin puncție arterială a
unui cateter prin care se injectează substanță de contrast pentru a vizualiza exact locul ocluziei. 
Cateterul introdus până la nivelul leziunii  face posibilă depășirea ocluziei, iar ulterior  se încearcă
deschiderea acestuia, după care se dilată progresiv cu ajutorul unui balon. Se poate plasa un
stent arterial, care are rolul de a menține  permeabilitatea arterei dilatate. Angioplastia
percutanată se folosește cu cel mai mare succes în cazul stenozelor/ ocluziilor scurte, însă poate
fi utilă și în cazul stenozelor supraetajate. Pentru ocluziile lungi este necesară intervenția
chirurgicală de revascularizară prin  bypass.
La pacienții cu claudicație intermitentă, tratamentul endovascular ar trebui efectuat numai dacă
tratamentul medicamentos cu vasodilatatoare și programul de exerciții fizice nu contribuie la
îmbunătățirea simptomatologiei.

Disponibilitatea stenturilor auto-expandabile sau a baloanelor expandabile a crescut gama de leziuni

anatomice tratabile. De asemenea, s-a constatat în studiul clinic BASIL că angioplastia primară are un
efect negativ asupra posibilelor revascularizări chirurgicale viitoare. Autorii acestuia au concluzionat
că este preferabilă intervenția chirurgicală deschisă la pacienții cu disponibilitate de autograft venos și
speranța de viață de peste 2 ani.

 Tratamentul  chirurgical de revascularizare prin  bypass Pentru ocluziile lungi este necesară
intervenția chirurgicală de revascularizare prin  bypass. Acestea se pot efectua cu venă (vena
safenă mare) sau grafturi din material sintetic (PTFE, Dacron, etc.), și asigură  aportul sanguin în
teritoriile periferice, prin realizarea unor punți care ocolesc zona ocluzivă
sau stenozele strânse etajate a arterei respective. Intervențiile chirurgicale de bypass se realizează în
cazul în care există în distalitate un vas permeabil cu lumen ce poate să asigure  efectuarea și
funcționarea graftului utilizat la reconstrucția vasculară. Endarterectomia este o tehnică chirurgicală
ce  permite înlăturarea plăcilor de aterom și se practică doar la nivelul arterelor mijlocii și mari.

Urmărirea periodică postoperatorie clinică și  prin ultrasonografie Doppler  este necesară  pentru
detectarea  precoce a leziunile de reocluzie și oferă posibilitatea să se reintervină la timp,
endovascular sau chirurgical, înainte ca bypass-ul să se obstrueze.

Evoluția agresivă a bolii cu lipsa de complianța a pacientului sau de răspuns la  tratamentul
medicamentos sau tehnicile endovasculare și chirurgicale descrise anterior, conduc uneori la
amputații. Uneori amputația primară poate fi, la persoanele cu ischemie ireversibilă,  gangrena și 
necroze tisulare extinse, cea mai sigură și mai recomandabilă soluție de salvare a vieții.

Boala arterială periferică este considerată o afecțiune gravă, dar tratamentul și modificările stilului de
viață pot încetini sau opri progresia bolii și de asemenea, pot reduce complicațiile afecțiunilor
asociate. Exercițiile fizice și renunțarea la fumat sunt primele măsuri care pot fi luate  pentru limitarea
agravării boli arteriale periferice.

43. Trombangiita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Profilaxie. Expertiza
capacităţii de muncă a bolnavilor.
Def:
Trombangeita obliterantă este o boală inflamatorie și obstructivă segmentară, nonaterosclerotică, ce
afectează arterele și venele mici și mijlocii ale extremităților.
Patomorfologia.
Fazele iniţiale se caracterizează prin proliferarea intimei arterelor mici, bulbucarea şi vaculizarea
protoplazmei matriţelor.
Fazele tardive - prin omogenizarea stratului intern şi extern al peretelui vascular, pareza arteriilor de
calibru mic mai distal de ocluzie cu sporirea permeabilităţii capilarelor şi apariţia edemului tisular.
Muşchii membrelor inferioare se atrofiază până la gradul maximal – degenerescenţa ireversibilă. Are
loc atrofia şi scleroza ţesutului celulo-adipos subcutanat, condensarea unghiilor. In endarteriita
obliterantă sunt descrise şi leziuni ale vaselor cardiace, sistemului nervos central, rinichilor.
Procesul patologic în tromboangeita obliterantă constă din 3 faze:
- faza acută. În lumenul arterelor şi venelor de calibru mic şi mediu (1-5 mm) se dezvoltă
panvasculită, ce prezintă o infiltrare celulară - leucocite polinucleare, celule gigante Langhans,
inflamaţie pronunţată a tuturor straturilor pereţilor vasculari, îngroşarea intimei.
- faza intermediară. Prezintă organizarea progresivă a trombusului ocluziv cu recanalizarea parţială.
Precipitarea imunoglobulinelor de-a lungul membranei elastice afectează peretele vascular,
generează inflamaţie proliferativă cu agregarea plachetelor şi neutrofilelor şi vasoconstricţie marcată.
- faza cronică. Organizarea trombusului ocluziv cu recanalizarea extensive.
Tabloul clinic 3 variante clinice:
#Acută generalizantă, vîrsta 18-25 de ani, cu răspîndire sistemică rapidă pe la 3 luni – 1 an
În lumenul arterelor și venelor de calibru mic și mediu
(1-5 mm) se dezvoltă panvasculită, ce prezintă o structură celulară (leucocite
polinucleare, celule gigante Langhans, inflamație pronunțată a tuturor
straturilor pereților vasculari, îngroșarea intimei).
#Subacută ondulantă ca acutizări și remisii de durată diferită prezintă
organizarea progresivă a trombusului ocluziv cu recanalizarea parțială.
Precipitarea imunoglobulinelor de-a lungul membranei elastice,
afectează perete vascular, generează inflamație proliferativă cu agregarea plachetelor și neutrofilelor
și vasoconstricție marcată.
#Cronică, cu caracter progresiv pe parcursul anilor, cu periodă lungă de compensare a fluxului sangvin
regional organizarea trombusului ocluziv cu recanalizarea extensivă, revascularizarea pronunțată a
membranei mediei, fibroza adventițială și perivasculară.
  Morfopatologie:
Modificarie morfopatologice din trombangeita obliteranta difera de cele intalnite in alte boli
vasculare prin cateva caractere specifice:
- afectare vasculara predominanta la nivelul extremitatilor
- boala debuteaza intotdeauna la nivelul arterelor de calibru mic sau mediu, care pot fi singurele
afectate
- afectarea venoasa pe vene de calibru mic si mediu este mai putin frecventa decat cea arteriala
- leziunea vasculara este de tip inflamator asociata cu tromboza, fara necroza peretelui afectat

Caracteristic: proliferarea endoteliului si infiltrarea tunicii vasului cu limfocite si fibroblasti. In

stadiul acut se pot gasi si celule gigante

Diagnostic:
Nu exista teste specifice de laborator;
- Trebuie efectuat: profil serologic complet hemoleocograma, teste functionale hepatice si
renale,analiza urinii, glicemie a jeun,
reactanti de faza acuta, Ac antinucleari, complementul seric,
markeri serologici pentru sindromul CREST si sclerodermie,
screening pentru hipercoagulabilitate incluzand Ac antifosdolipidici
- O sursa de emboli poate fi detectata cu ajutorul ETE , ETT si
arteriografie
- Arteriografia in cadrul bolii Buerger: gracilitate arteriala
distala,ingustare endoarteriala si tromboza de intindere variabila
incepand cel mai adesea de la periferie, leziuni obstructive
alternand cu segmente strict normale de vas,aspect normal al
vaselor mari (aorta, iliace, femurale), aspect tipic “in tirbuson”, al
colateralelor in jurul zonei de obstructie
- Examenul Doppler permite demonstrarea neinvaziva a reducerii
fluxului arterial prin arterele distal.
Tratament:
#Conservator – regim protector, evitarea hipotermiei, tabagismului cronic, preparate vasodilatatoare,
antihistaminice, anticoagulante şi dezagregante, analgezice, vitaminoterapie (gr. E, P), antibioterapie,
somnifere, tratament topic.
# Chirurgical – simpatectomia periarterială, simpatectomia lombară, înlăturarea ganglionului Th3 pe
stânga după metoda Ogniev, epinefrectomia după Opell, Lerishe, Fountaine.
Operaţii pe vase:
- dilatarea canalului Gunter;
- rezecţia sectorului trombozat;
- trombintimectomie;
- şunt de ocolire; - arterializarea sistemului venos superficial şi/sau profund al plantei - amputaţie.
Rezultatele tratamentului şi prognosticul. Rezultatele tratamentului chirurgical, orientat spre
restabilirea torentului sangvin magistral, pot fi considerate insuficiente, deoarece alături de afectarea
segmentului femuro-popliteu şi a vaselor magistrale ale gambei sunt afectate şi vasele intraorganice
de calibru mic, egale şi microcirculaţia periferică. Rolul microcirculaţiei în perpetuarea procesului
patologic nu este studiat definitiv.
Prin aceasta se explică insuccesul operaţiilor reconstructive în cazul afectării vaselor periferice distale
ale membrelor.
Cercetările de amploare din acest domeniu pe parcursul ultimelor 2 decenii au constatat
următoarele:
- în primul rând, operabilitatea acestor bolnavi nu depăşeşte 10–15% (Zolotarevski V., 1963; Burlui S.,
1963);
- în al doilea rând, în primul an postoperatoriu şi mai târziu este foarte mare procentul reocluziilor. S-a
demonstrat că în decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele vasculare implantate
rămân funcţionale.
Este cunoscut faptul că reţeaua capilară a organismului (inclusiv reţeaua capilară pulmonară) este
perfuzată zilnic de 14 000 litri de sânge, strict necesari pentru asigurarea ţesuturilor cu substanţe
nutritive şi eliberarea lor de deşeurile metabolice acumulate în urma activităţii vitale. Reducerea
intensităţii acestor procese în urma unei eventuale involuţii a reţelei capilare va conduce inevitabil la
tulburarea proceselor metabolice din ţesuturi. În urma fenomenelor descrise are loc micşorarea
ritmului metabolismului cu prevalarea proceselor catabolice asupra proceselor anabolice, cu
dezvoltarea degenerescenţei anatomice şi insuficienţei funcţionale a ţesuturilor. Anume aceste
manifestări sunt caracteristice pentru maladiile obliterante ale arterelor periferice. Pentru a
îmbunătăţi starea fiziologică a ţesuturilor periferice ale membrelor inferioare, profesorul P.Bâtcă a
propus metoda extravazatelor (după o metbei şi plantei se inoculează sânge proaspăt heparinizat).
44. Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaşev). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul chirurgical

O fistulă arteriovenoasă este o conexiune sau un pasaj anormal între o arteră și o venă. Aceasta

poate fi congenitală, creată chirurgical pentru tratamentul prin hemodializă, sau dobândită datorită
procesului patologic, cum ar fi o traumă sau eroziunea unui anevrism arterial.
Cauzele acestei afecțiuni includ:

 Congenitale (defect de dezvoltare)

 Ruptura arterială anevrism într-o venă adiacentă
 Leziuni penetrante
 Necroza inflamatorie a vaselor adiacente
 Creată în mod intenționat (de exemplu, Cimino fistula ca acces vascular pentru hemodializă).
Sângele trebuie aspirat din corpul pacientului și, deoarece arterele nu sunt ușor accesibile în
comparație cu venele, sângele poate fi aspirat din vene. Problema este că pereții venelor sunt
subțiri în comparație cu cele ale arterelor. Fistula AV este soluția pentru această problemă,
deoarece, după 4-6 săptămâni, pereții venelor devin mai groși datorită presiunii arteriale ridicate.
Astfel, această venă poate tolera acum înțepăturile acelor în timpul sesiunilor de hemodializă.

Mecanism
Când se formează o fistulă arteriovenoasă care implică o arteră majoră precum aorta abdominală,
aceasta poate duce la o scădere mare a rezistenței periferice. Această rezistență periferică redusă
determină inima să crească debitul cardiac pentru a menține fluxul sanguin adecvat la toate
țesuturile. Manifestările fizice ale acestui lucru constau de obicei într-o tensiune arterială sistolică
relativ normală, însoțită de scăderea tensiunii arteriale diastolice, rezultând o mai mare presiune a
pulsului.
Fluxul sanguin normal în artera brahială este de 85 până la 110 mililitri pe minut (mL/min). După
crearea unei fistule, fluxul sanguin crește imediat la 400–500 mL/min și la 700–1000 mL/min în decurs
de 1 lună. O fistulă brachiocefalică deasupra cotului are un debit mai mare decât o fistulă
radiocefalică la încheietura mâinii. Atât artera, cât și vena se dilată ca răspuns la fluxul sanguin mai
mare și stresul de forfecare, dar vena se dilată mai mult și devine „arterializată”. Într-un studiu, vena
cefalică a crescut de la 2,3 mm la 6,3 mm diametru după 2 luni. Când vena este suficient de mare
pentru a permite canulație, fistula este definită ca „matură”.[5]
O fistulă arteriovenoasă poate crește preîncărcarea.[6] Șuntul AV, de asemenea, reduce postîncărcarea
inimii. Acest lucru se datorează faptului că sângele ocolește arteriolele, ceea ce duce la o scădere a
rezistenței periferice totale (TPR). Șuntul AV crește atât rata și volumul de sânge care revine la inimă.
Sindromul Parkes Weber ( PWS ) este o tulburare congenitală a sistemului vascular . Este o afecțiune
extrem de rară, iar prevalența ei exactă este necunoscută.  Este numit după dermatologul
britanic Frederick Parkes Weber , care a descris sindromul pentru prima dată în 1907. 
În organism, sistemul vascular este format din artere , vene și capilare . Atunci când anomalii
precum malformația vasculară , malformațiile arteriovenoase capilare (AVM ), fistulele
arteriovenoase (AVF) și creșterea excesivă a unui membru apar împreună în combinație și perturbă
rețeaua complexă de vase de sânge a sistemului vascular, este cunoscută sub numele de PWS. [5] Se
știe că malformațiile capilare și AVF sunt prezente încă de la naștere. În unele cazuri, PWS este o
afecțiune genetică în care gena RASA1 este mutantă și prezintă un model de moștenire autosomal
dominant .  Dacă PWS este genetic atunci majoritatea pacienților prezintă malformații capilare
multiple. Pacienții care nu au malformații capilare multiple cel mai probabil nu au moștenit PWS și nu
au mutații RASA1. În astfel de cazuri, cauza PWS este adesea necunoscută și este sporadică, așa cum
se întâmplă adesea.
PWS este adesea confundat cu sindromul Klippel – Trénaunay (KTS). Aceste două boli sunt similare,
dar sunt distincte. PWS apare din cauza malformației vasculare care poate fi sau nu din cauza
mutațiilor genetice, în timp ce sindromul Klippel-Trénaunay este o afecțiune în care vasele de sânge
sau vasele limfatice nu se formează corespunzător.  PWS și KTS au aproape aceleași simptome, cu
excepția pacienților cu PWS care sunt văzuți atât cu AVM cât și cu AVF care apar cu hipertrofie a
membrelor.
Simptomele majore ale PWS includ:
Semne de naștere: pacienții afectați de PWS suferă de pete mari, plate, roz pe piele. Această colorare
este rezultatul malformațiilor capilare care au tendința de a crește fluxul de sânge în apropierea
suprafeței pielii cauzând colorarea. Datorită culorii colorate, acestea sunt uneori denumite „ pete de
vin de port ”. „Pata de vin de port” sau decolorarea pielii din cauza malformației vasculare este
denumită și nevus flammeus . [5] [8]
Hipertrofia: Hipertrofia se referă la creșterea excesivă a osului și a țesuturilor moi. La pacienții cu PWS
un membru este crescut și hipertrofia este de obicei observată la nivelul membrului afectat. [5]
Fistule arteriovenoase multiple: pacienții cu PWS suferă, de asemenea, de AVF multiple care apar
împreună cu malformații capilare. AVF apar din cauza conexiunilor anormale între artere și vene. [5] În
mod normal, sângele curge din artere în capilare apoi în vene. Dar pentru pacienții AVF, din cauza
conexiunilor anormale ale arterei și venelor, sângele curge direct din artere în vene, ocolind complet
capilarele. [9] Aceste conexiuni neregulate afectează circulația sângelui și pot duce la complicații care
pun viața în pericol, cum ar fi sângerări anormale și insuficiență cardiacă . AVF-urile pot fi identificate
prin: vene mari, violacee, umflate la nivelul membrelor, scăderea tensiunii
arteriale ,oboseală și insuficiență cardiacă . [9]
Malformații arteriovenoase capilare: Tulburarea sistemului vascular este cauza malformațiilor
capilare. Aici, capilarele sunt mărite și cresc fluxul sanguin către suprafața pielii.  Din cauza
malformațiilor capilare, pielea are mai multe puncte mici, rotunde, roz sau chiar roșii.  Pentru
majoritatea persoanelor afectate, aceste malformații apar pe față, brațe și / sau picioare. Petele pot fi
vizibile chiar de la naștere sau se pot dezvolta în timpul copilăriei.  Dacă malformațiile capilare apar de
la sine, nu reprezintă o amenințare imensă pentru viață. Dar atunci când acestea apar împreună cu
AVF, atunci acesta este un indicator clar al PWS și poate fi grav în funcție de gravitatea
malformațiilor. 
Ontologia fenotipului uman (HPO) raportează simptome suplimentare la pacienții cu PWS. HPO este o
bază de date activă care colectează și cercetează relațiile dintre anomaliile fenotipice și rețelele
biochimice.  Aceasta este o bază de date utilă, deoarece conține informații și date despre unele dintre
cele mai rare boli, cum ar fi PWS. Potrivit HPO, simptomele care sunt raportate foarte frecvent la
pacienții cu PWS includ: sângerări anormale, hipertrofie a membrului inferior, hipertrofie a membrului
superior, nev flammeus sau colorare a pielii, fistulă periferică arteriovenoasă, telangiectazie a
pielii. Simptomele frecvente până la ocazionale includ: varice , insuficiență cardiacă
congestivă , glaucomși dureri de cap .
Sângerări anormale: unele leziuni ale pielii sunt predispuse să sângereze ușor. [11] [12]
Fistula periferică arteriovenoasă: comunicare anormală între arteră și venă, care este un rezultat
direct al conexiunii sau cablării anormale între arteră și venă. [10] [13]
Telangiectasia pielii: Telangiectasia este o afecțiune în care vasele de sânge mici se lărgesc și
formează linii roșii asemănătoare firelor sau modele pe piele. [11] Datorită aspectului și formării unor
modele asemănătoare pânzei, acestea sunt cunoscute și sub numele de vene de păianjen. [14] Aceste
tipare sunt denumite telangiectaze.
Varice : vene mărite, umflate și răsucite. [11]
Insuficiență cardiacă congestivă : Aceasta este o afecțiune în care capacitatea inimii de a îndeplini
cerințele corpului este diminuată. Debitul cardiac este scăzut și cantitatea de sânge pompată nu este
suficientă pentru a menține circulația din corp și plămâni . [11] [15]
Glaucom: Glaucomul este o combinație de boli care provoacă leziuni ale nervului optic și pot duce la
pierderea vederii și orbire. 
Cefalee : durere în cap. [11]
Mecanism:
auzele pentru PWS fără malformații capilare sunt în prezent necunoscute. Unele cazuri de PWS
sunt rezultatul mutațiilor genei RASA1 care este localizată pe cromozomul 5 în poziția
14.3. [2] [18] [19] Această mutație se aplică numai pacienților cu malformații capilare. Gena RASA1 este
responsabilă pentru producerea proteinei p120-RasGAP. [20] Această proteină reglează calea de
semnalizare RAS / MAPK . [21] Calea de semnalizare RAS / MAPK este utilizată pentru transmiterea
semnalelor din exteriorul celulei către nucleul celulei. Această cale este foarte importantă, deoarece
direcționează funcțiile celulare, cum ar fi creșterea, proliferarea și controlează mișcarea
celulară. [18]Proteina p120-RasGAP reglează calea RAS / MAPK acționând ca un regulator negativ al căii
de semnalizare. [20] Oprește semnalele.
Diagnostic:
RMN: Aceasta este o scanare de înaltă rezoluție care este utilizată pentru a identifica gradul de
hipertrofie sau creșterea excesivă a țesuturilor. Acest lucru poate fi, de asemenea, utilizat pentru a
identifica alte complicații care pot apărea ca urmare a hipertrofiei. [23]
Angiogramă
Ecografie: acest lucru poate fi necesar pentru a examina sistemul vascular și pentru a determina cât
de mult sânge curge prin AVM. [23]
Scanare CT / CAT: această scanare este utilă în special pentru examinarea zonelor afectate de PWS și
este utilă pentru evaluarea oaselor din membrul supraaglomerat. [23]
Angiogramă: o angiogramă poate fi, de asemenea, comandată pentru a obține o privire detaliată
asupra vaselor de sânge din membrul afectat sau crescut. În acest test, un medic injectează un
colorant în vasele de sânge care vă va ajuta să vedeți cum vasele de sânge sunt malformate. [23]
Ecocardiogramă: în funcție de intensitatea sindromului PWS, ar putea fi comandat un ecou pentru a
verifica starea inimii. [23]
Tratament:
PWS necesită adesea o îngrijire multidisciplinară. În funcție de simptome, pacienții sunt dependenți
de: dermatologi , chirurgi plastici , chirurgi generali , radiologi
intervenționali , ortopezi , hematologi , neurochirurgi , chirurgi vasculari și cardiologi . [24] Deoarece
malformațiile arteriovenoase și capilare nu pot fi reconstituite complet și în funcție de amploarea și
severitatea malformațiilor, acești pacienți pot fi în grija medicilor pentru întreaga lor viață.

Nu există nici un remediu pentru PWS. [5] Tratamentul diferă de la persoană la persoană și depinde de

amploarea și severitatea malformațiilor vaselor de sânge și de gradul de corecție posibil. 
Tratamentele pot controla doar simptomele și implică adesea o îngrijire multidisciplinară așa cum se
menționează în diagnostic.  AVM și AVF sunt tratate cu intervenții chirurgicale sau cu embolizare . 
 Dacă există diferențe la nivelul picioarelor din cauza creșterii excesive a membrului afectat, pacientul
este trimis la un ortoped. [5]Dacă picioarele sunt afectate într-un grad minim, atunci pacientul poate
considera că inserțiile pentru călcâie sunt utile, deoarece se adaptează la diferite lungimi ale
picioarelor și pot merge normal. Petele de vin de port pot fi tratate de dermatologi. [24] Este necesară
îngrijire de susținere și poate include articole de îmbrăcăminte de compresie . Aceste articole de
îmbrăcăminte sunt îmbrăcăminte strânse pe membrul afectat și ajută la reducerea durerii și a
umflăturilor. [24] Acest lucru poate ajuta, de asemenea, la protejarea membrului de umflături și
zgârieturi care cauzează sângerări. Din nou, pe baza simptomelor, medicii pot recomanda antibiotice
sau medicamente pentru durere. [24]
Îngrijirea chirurgicală ar putea fi, de asemenea, o opțiune pentru pacienții cu PWS. Chirurgii pot
efectua o procedură de debulking în care țesuturile anormale și crescute sunt îndepărtate. [24] Dacă
PWS afectează un picior sau un picior, membrele pot deveni destul de mari. Și chirurgul ortoped
poate opera pe membru pentru a remodela membrul. Dacă creșterea membrului este mai mare de un
centimetru, se poate efectua o procedură numită epifiziodeză . [24] Această procedură întrerupe
creșterea piciorului și oprește creșterea piciorului prea mare.
Alte opțiuni de tratament includ: embolizarea și terapia cu laser. Embolizarea include o substanță
injectată de un radiolog intervențional care poate ajuta la eliminarea conexiunilor anormale dintre
artere și vene. [24] Conform „sindromului Parkes Weber - Paradigme de diagnostic și management: o
revizuire sistematică”, publicat în iulie 2017, embolizarea singură sau în combinație cu îndepărtarea
chirurgicală a malformațiilor arteriovenoase duce la îmbunătățiri clinice semnificative. [27] Terapia cu
laser poate ajuta, de asemenea, la ușurarea malformațiilor capilare și poate accelera procesul de
vindecare a leziunilor sângerante.
Alți specialiști sunt necesari pentru a face față progresiei bolii, cum ar fi: terapeuți fizici , terapeuți
ocupaționali și consilieri. [24] Terapeuții fizici pot ajuta la ameliorarea durerii și la creșterea gamei de
mișcări ale brațului sau piciorului care este crescut. Terapeuții ocupaționali ar putea ajuta la
dezvoltarea abilităților motorii împiedicate de probleme fizice. Petele clasice de vin de port pot face
pacientul să se simtă inconfortabil, iar consilierii pot ajuta cu problemele psihologice și sociale.

45. Ischemie acuta periferica.Rapel anatomic. Etiopatogenie. Clasificare.Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Profilaxie.

Protocol)Def:Ischemia acută a extremităților este definită ca scăderea bruscă a perfuziei arteriale care
pune în pericol viabilitatea membrului afectat, iar durata manifestărilor clinice nu depășește 2
săptămâni. În majoritatea absolută a cazurilor (>90%) ischemia acută se dezvoltă datorită emboliei
sau trombozei arterelor native sau a grefelor / stent-urilor vasculare.
Clasificarea etiologică
I. Ischemia acută non-traumatică.
1. Embolia:  cu mase trombotice (trombembolie)  cu fragmente de țesut (vegetații valvulare,
mixom)  cu fragmente de placă ateromatoasă
2. Tromboza:  pe fondal de placă aterosclerotică (aterotromboză)  anevrismelor arterelor periferice
 pe fondal de stări de hipercoagulare
3. Ischemia acută de etiologie rară (specifică): spasm vascular, injectarea intraarterială a drogurilor,
steal-sindrom la pacienții cu acces vascular pentru hemodializă, sindromul de entrapment popliteal,
boala chistică adventițială, pseudoxantoma elasticum, ateroembolism (blue toe syndrome), disecție
de aortă, disecția arterelor periferice, corpi străini intraarteriali, HIT
. II. Leziuni traumatice ale arterelor magistrale (inclusiv leziuni iatrogene).
Etiopatogenie:
 Embolia (termenul provine de la cuvântul grecesc embolos – „dop”) reprezintă obturarea bruscă a
lumenului unui vas sau unui grefon arterial de către un obiect translocat din altă parte a sistemului
circulator prin intermediul fluxului sangvin. Embolii pot fi de origine cardiacă (>75%) sau pot provine
din segmentele arteriale supraiacente afectate de plăci aterosclerotice exulcerate sau dilatări
anevrismatice (embolia arterio-arterială). Cel mai frecvent obturarea arterei se produce cu mase
trombotice – așa-numita trombembolie arterială. Mult mai rar, în calitate de embol pot fi fragmentele
de vegetații de pe valvele cardiace (la pacienții cu endocardită bacteriană) sau fragmentele de țesut
tumoral (mixom cardiac). (nivelul de evidența A)
 Majoritatea embolilor trombotici se formează în cavitățile cordului stâng datorită dereglărilor de
ritm cardiac (fibrilație atrială) sau pe fondalul dereglărilor de motilitate a peretelui ventricolului stâng
(infarct miocardic acut, anevrism post-infarct). La pacienții cu fibrilație atrială locul tipic de formare a
maselor trombotice este auriculul atriului stâng, datorită contracțiilor discordante ale atriului și
ventricolului. În secolul trecut valvulopatiile reumatismale au constituit cauza principală a IAE, dar la
momentul actual etiologia „valvulară” a emboliilor se întâlnește practic exclusiv la pacienții cu valve
artificiale implantate chirurgical. În cazuri rare, locul de formare a embolilor trombotici poate fi
sistemul venei cave inferioare cu migrarea ulterioară a embolului din partea dreaptă spre cea stângă a
inimii prin foramenul ovale patent (așa-numita embolie paradoxală). Acest tip de embolie trebuie
suspectat la persoane tinere cu IAE și tromboză venoasă profundă concomitentă. Aproximativ în 10-
15% cazuri sursa emboliei nu poate fi identificată.
 După eliberarea embolului în circulația sistemică acesta este deplasat cu fluxul sangvin până la
nivelul segmentului arterial cu un diametru mai mic decât cel al embolului propriu-zis. Bifurcațiile
arteriale reprezintă zona unde se modifică brusc diametrul lumenului vascular și, respectiv, locul tipic
de „aterizare” a embolului. La nivelul extremităților pelvine cel mai frecvent embolul provoacă ocluzia
acută a bifurcației arterei femurale comune (>50% cazuri) sau arterei poplitee (≈15% cazuri), iar alte
15% din embolii revin ocluziei la nivelul bifurcației arterei brahiale. Stoparea fluxului sangvin la nivelul
embolului este urmată de „creșterea” progresivă a trombului secundar atât în direcție proximală cât și
cea distală. Tromboza secundară agravează severitatea ischemiei datorită blocării ostium-urilor
ramurilor arterelor magistrale.
 IAE provocată de embolie, de regulă, decurge foarte sever datorită lipsei rețelei bine dezvoltate de
circulație colaterală, mai cu seamă la nivelul membrelor inferioare. În același timp, datorită
prevalenței înalte a BAP în rândul populației tot mai frecvent se atestă cazurile de embolie în artere
afectate de leziuni ocluziv-stenotice (ischemie acută pe fondal de cronică).
 Tromboza arterială este definită ca formarea in situ a cheagului sangvin în arteră (sau în grefa
vasculară) cu obturarea completă a lumenului vascular și stoparea fluxului de 19 sânge. Tromboza
arterelor periferice cel mai frecvent se dezvoltă la pacienții cu BAP pe fondalul plăcilor aterosclerotice
stenozante. Cauza principală a trombozei reprezintă dezintegrarea fizică a unei plăci aterosclerotice
cu expunerea suprafeței subendoteliale extrem de trombogene (fibre de colagen, factorul tisular,
FvW, celule spumoase, calcificate etc.). Există 4 mecanisme de dezintegrare a plăcilor aterosclerotice:
ruptura (fractura) „capacului” fibros al plăcii; hemoragie în placă; erozia (exulcerarea) plăcii și
protruzia calcificatului prin placă. Primele două mecanisme sunt caracteristice arterelor carotide și
coronariene, iar celelalte – arterelor extremităților.
 În zonele stenozelor arteriale severe tromboza se poate dezvolta și fără dereglarea integrității plăcii
aterosclerotice. Viteza crescută a fluxului sangvin și forța înaltă de forfecare la nivelul stenozei duc la
extinderea multimerilor plasmatici ai FvW cu fixarea lor către endoteliu – condiție necesară pentru
aderarea și agregarea ulterioară a trombocitelor. Acest mecanism poate avea loc în tromboza stent-
urilor și grefelor arteriale când stenoza este provocată de hiperplazie neointimală.
 IAE provocată de tromboză de regulă se asociază cu un debut mai puțin acut și o evoluție mai lentă
a dereglărilor ischemice în comparație cu embolia arterială. Această diferență se explică prin existența
unei rețele vaste de circulație colaterală la pacienții cu BAP.
 Anevrismele arterelor periferice, în special anevrism de arteră poplitee (AAP), pot fi complicate cu
tromboză și IAE. Formarea maselor trombotice parietale în sacul anevrismului este un proces
multifactorial. Dereglarea homeostazei endoteliale permite activarea mediatorilor pro-inflamatori și
pro-coagulanți. În plus, pe măsură ce sacul anevrismatic se mărește în diametru, fluxul arterial capătă
caracter turbulent cu scăderea vitezei în lumenul anevrismului. AAP poate provoca IAE prin embolie
arterio-arterială sau datorită trombozei complete a sacului anevrismal.
 În cazuri rare tromboza arterială in situ poate apărea și în absența stenozelor sau anevrismelor
arteriale, spre exemplu în stări de hipercoagulabilitate (trombocitoză severă, HIT) sau pe fondal de
hiperviscozitate sangvină (policitemia vera). Deși neoplasmele maligne sunt mai frecvent asociate cu
tromboză venoasă, în literatură sunt raportate serii de cazuri de IAE la bolnavii oncologici, inclusiv cei
supuși tratamentului chimio- și radioterapic. (nivelul de evidența A).
Manifestările clinice ale IAE pot varia în funcție de etiologie, localizarea anatomică a locului de ocluzie
arterială și durata de la debutul maladiei. În același timp, simptomele și semnele de bază ale IAE au
caracter patognomonic și permit stabilirea diagnosticului chiar și doar în baza examenului obiectiv al
pacientului; la orice etapă de acordare a asistenței medicale. (clasa de recomandare IC)
 Simptomatologia clasică a IAE se descrie prin regula mnemonică numită „6P”. În limba engleză șase
simptome tipice ale ischemiei încep cu litera P: Pain (durere), Pulselesseness (absența pulsului), Pallor
(paliditate), Paresthesia (parestezie), Paresis / paralysis (dereglarea funcției motore – pareză/plegie) și
Poikilothermia (răcirea membrului). (clasa de recomandare IC)
 Durerea reprezintă simptomul obligator al IAE. Datorită consecințelor dramatice în cazul
diagnosticului eșuat neintenționat, orice durere apărută acut în extremitate trebuie considerată ca o
posibilă manifestare a IAE. Majoritatea pacienților (în special cei cu embolie arterială) acuză durere
intensă sau foarte intensă ce apare brusc, implică întreaga extremitate, are caracter constant, nu este
influențată de poziția extremității și cedează puțin după administrarea analgezicelor. În caz de
tromboză arterială pe fondalul BAP și la pacienții diabetici care suferă de neuropatie senzorială
durerea poate avea o intensitate mai diminuată.
Diagnostic:
 Imagistica vasculară prin ultrasonografie Doppler-duplex (USG-DD), tomografie computerizată în
regim angiografic (CTA), rezonanță magnetică în regim angiografic (MRA) sau angiografie cu
substracție digitală (DSA) se utilizează selectiv pentru identificarea metodei/tehnicii optime de
revascularizare. Decizia de a efectua examinarea imagistică la pacientul cu IAE îi aparține exclusiv
chirurgului vascular în baza analizei datelor clinice și a gradului de ischemie.
 USG-DD reprezintă o metodă neinvazivă de examinare non-contrast a sistemului vascular arterial și
venos. Metoda oferă informație anatomică (forma și dimensiunile vasului), morfologică (prezența și
caracterul plăcilor aterosclerotice, prezența maselor trombotice intraluminale, gradul de calcificare a
peretelui vascular) și funcțională (prezența și viteza fluxului sangvin). Sensibilitatea USG-DD în
diagnosticare ocluziei arteriale sau stenozei arteriale severe este de aproape 90%, iar specificitatea
>95%. Performanța diagnostică a metodei este mai mică la evaluarea segmentelor arteriale aorto-iliac
și infrapopliteu.
Tratament:
 Sindromul algic de intensitate exprimată este caracteristic pacienților cu IAE și necesită
administrarea preparatelor analgezice majore (opioide). Calea preferabilă de administrare a
analgezicelor este cea intravenoasă. Injecțiile intramusculare necesită a fi evitate la pacienții care sunt
programați pentru procedura de tromboliză. (clasa de recomandare IC)
 Ocluzia arterială acută se asociază cu „creșterea” trombului secundar ce contribuie la deteriorarea
progresivă a perfuziei membrului și agravarea ischemiei. Imediat după stabilirea diagnosticului de IAE
pacientului i se administrează Heparini natrium, i/v in bolus, în doza 70-100 UA/kg de masă corporală.
Dacă intervenția de revascularizare nu va fi efectuată în următoarele 1-2 ore, tratamentul
anticoagulant se prelungește prin infuzie intravenoasă a Heparini natrium. Doza inițială constituie
500-1000 UA per oră, cu corecția ulterioară conform valorilor TTPA. Nu este recomandată
administrarea anticoagulantelor cu durata lungă de acțiune (HMMM, Fondaparinuxum sodium,
Rivaroxabanum) în doze curative deoarece aceasta va exclude posibilitatea efectuării intervenției
chirurgicale sub protecția anesteziei spinale/epidurale. (clasa de recomandare IC)
 Pacienților cu IAE li se recomandă administrarea intravenoasă a soluțiilor coloide sau cristaloide (Sol.
Dextranum 40, Sol. Clorură de sodiu 0,9%, Sol. Glucosa 5-10%) în volum de 500-1000 ml. Hidratarea
adecvată ameliorează proprietățile reologice ale sângelui și micșorează riscul complicațiilor renale
după administrarea contrastului pentru imagistica vasculară (CTA, DSA). (clasa de recomandare IC)
 Până la efectuarea intervenției de revascularizare este recomandată oxigenoterapia continuă prin
mască facială în volum de 3 litri/minut. (clasa de recomandare IC) 32  La etapa preoperatorie
pacientul cu IAE necesită supraveghere continuă cu reevaluarea severității sindromului algic, funcției
motorii a membrului și a sensibilității la fiecare 4 ore.

46. Ischemia acuta entero-mezenterica. Etiopatogenia. Clasificare. Simptomatologia. Diagnosticul

paraclinic. Tratamentul chirurgical. Complicatii.
Definitie:Ischemia arterei mezenterice reprezinta ingustarea pana la obstructie completa a uneia sau
mai multor artere mezenterice, din totalul celor 3 care sunt sursa vasculara a intestinului subtire si a
intestinului gros.

Boala vasculara mezenterica, asa cum mai este numita, reprezinta o cauza destul de rara de
prezentare la camera de garda (aproximativ 0,1% din totalul internarilor).

In ciuda frecventei relativ mici, diagnosticarea ei este foarte importanta deoarece asociaza o rata
mare a mortalitatii. Stabilirea diagnosticului corect de ischemie de artera mezenterica este un lucru
anevoios pentru medic deoarece simptomatologia si semnele acesteia sunt nespecifice, difuze si nu
de putine ori foarte inselatoare.

Cauze:Ingustarea lumenului arterial cu scaderea, dramatica si brusca, in unele situatii, a aportului

sangvin determina ischemia mezenterica. Reducerea fluxului sangvin poate sa apara in urma mai
multor mecanisme.

Vasele afectate, arterele mezenterice, sunt ramuri directe ale aortei abdominale (principala artera cu
originea in inima), deci afectarea lor poate fi in cadrul unor procese vasculare locale, dar si generale,
sistemice, cu interesarea intregului arbore circulator.

Cele trei artere posibil implicate sunt trunchiul celiac, artera mezenterica superioara si artera
mezenterica inferioara. Intestinul are si o importanta circulatie colaterala ce ii asigura un flux sangvin
de rezerva in cazul aparitiei ischemiei, aceasta fiind capabila sa compenseze o reducere de 75% a
fluxului, pentru aproximativ 12 ore, in absenta instalarii unor leziuni importante si ireversibile.

In general, cauzele de ischemie entero-mezenterica sunt grupate in cauze ce tin de tipul vasului si
cauze ce tin de durata procesului - ischemie acuta sau cronica. Cele mai importante cauze sunt cele
care au legatura cu arterele - toate celelalte fiind in general, secundare acestora.

Ischemia entero-mezenterica apare mai frecvent pe teren aterosclerotic (artere ingrosate, rigide, cu

complianta la distensie mult scazuta).Ateroscleroza afecteaza intregul sistem vascular (inclusiv vasele
ce iriga inima, determinand aparitia bolii coronariene ischemice sau vasele membrelor inferioare,
ducand la instalarea insuficientei circulatorii periferice).
Aceasta etiologie este mai frecventa in cazul pacientilor obezi, cu tulburari metabolice grave, in
special hipercolesterolemii, ce favorizeaza aparitia si dezvoltarea placilor de aterom) si in cazul
pacientilor cu istoric indelungat de fumat.
De asemenea, exista si alte cauze ce pot determina aparitia ischemiei: arterita, anevrisme, infectii,
disectii de aorta.
O patologie separata o reprezinta cea indusa de trombi si emboli - aceste etiologii putand determina
ischemie, simptomele fiind in acest caz mai grave, iar afectarea vasului si repercursiunile asupra
peretelui intestinal, mai intense.
Ischemia mezenterica prin emboli reprezinta aproximativ 1/3 din totalul cazurilor de infarct
mezenteric. Embolul este reprezentat de obicei de un fragment dintr-un tromb cu originea intr-una
din cavitatile inimii. Embolii afecteaza in special artera mezenterica superioara, cea inferioara fiind
mai rar prinsa in acest proces datorita diametrului mai mic.
Embolii circula prin sange si se opresc mecanic intr-un vas prin care nu mai pot trece. Oprirea se face
brusc. Astfel de probleme sunt mai frecvent intalnite in cazul pacientilor cu aritmii (precum fibrilatia
atriala).
Tromboza arterelor mezenterice este si ea intalnita la 30% din pacientii cu ischemie mezenterica si
apare in special la pacientii cu ateroscleroza de artera mezenterica, prin desprinderea unei placi sau
fragment de placa ce va obstrua lumenul.

Ischemia cronica este o situatie ceva mai putin frecventa comparativ cu cea acuta, si apare cand
minim 2 vase mari sunt sever afectate deateroscleroza

Tablou clinic:’Ischemia cronica de artera mezenterica prin etiologie aterosclerotica asociaza in mod
frecvent durere abdominala dupa masa si doar ocazional diaree. Pacientii prezinta in
final sitofobie (teama de a se alimenta) datorita durerii asociate.
Ischemia acuta are insa, o simptomatologie mult mai brutala si grava, cu dureri abdominale
intense, voma, diaree si deteriorarea rapida a starii generale, cu pacient ce poate ajunge chiar in stare
de soc.
#Varsaturile au caracter bilio-alimentar, pentru ca in cazurile evoluate sa devina sangvinolente si chiar
fecaloide.
#Diareea este apoi urmata de intreruperea tranzitului alimentar pentru fecale si gaze, insa in unele
cazuri pacientul poate prezenta emisii rectale de sange.
#Simptomele depind foarte mult de artera implicata in proces - pacientii cu ischemie mezenterica de
artera inferioara prezinta, de exemplu, durere abdominala lancinanta insa cu putine alte simptome
concludente.

#Durerea este foarte slab localizata (aceasta fiind o caracteristica a durerilor viscerale). Ea apare la 75-
85% dintre pacienti.

#Voma si greturile sunt si ele frecvente, insa apare si diareea. Triada clasica pentru ischemia entero-
mezenterica cu etiologie embolica este reprezentata de durere abdominala, golire totala a intestinului
si boala cardiaca cronica.

Diagnostic:Analizele paraclinice evidentiaza:

- modificari ale hemoleucogramei, cu un numar ridicat de leucocite (peste 20.000/mm3),
hemoglobina scazuta si modificari ale echilibrului acido-bazic (in principal acidoza metabolica).
Investigatii imagistice cu utilitate diagnostica sunt:

- radiografia abdominala simpla - demonstreaza absenta gazelor din intestin;

- computer tomografia - evidentiaza localizarea procesului ischemic;

- angiografia mezenterica - procedeu ce presupune injectarea unei substante de contrast in sange
care apoi va ajunge la locul ischemiei. Se vor face apoi investigatii radiografice si se va detecta cu
exactitate locul obstructiei arteriale.

Tratament
Ischemia mezenterica acuta reprezinta o urgenta chirurgicala. In prespital pacientului ii vor fi
administrate masuri de prim ajutor: asigurarea unei linii venoase, montarea unei sonde nazo-
gastrice, oxigenoterapie.
Pacientii pot necesita reechilibrare hidroelectrolitica, volemica si nutritionala. Daca trombul este insa,
descoperit in timp util, se poate incerca distrugerea lui cu agenti trombolitici, administrati intravenos.

Scopul tratamentul chirurgical este repermeabilizarea vasului cu reluarea circulatiei si revascularizarea

in timp util (anterior instalarii leziunilor ireversibile) a segmentului de intestin implicat in procesul
patologic.

Tratamentul chirurgical curativ depinde de cauza de aparitie a ischemiei, astfel putandu-se realiza:
- embolectomii: indepartarea embolului;
- endarterectomie: extragerea piesei ce blocheaza lumenul impreuna cu tunica interna a vasului;
- in unele cazuri se poate practica si bypass (suntarea zonei blocate);
- in cazul in care leziunile sunt ireversibile iar segmentul intestinal este compromis, tratamentul este
radical si presupune rezectie intestinala.
Ischemia mezenterica cronica se rezolva prin sectionarea si excizia zonei de blocaj cu ligaturarea
capetelor vasculare si reconectarea arterei la aorta (reintroducerea in circuitul vascular).
O procedura alternativa este reprezentata de bypass-ul zonei obstruate, utilizand o grefa de material
plastic nonalergizant.
Alta procedura frecvent folosita este endarterectomia transaortica – pentru realizarea careia se face o
incizie in abdomen si apoi se indeparteaza placa de aterom din peretele vasului.

Tratamentul alternativ celui chirurgical este reprezentat de introducerea unui stent pe vasul obstruat
pentru a largi zona, cu indepartarea mecanica a blocajului, ceea ce permite reluarea circulatiei. O
astfel de procedura este relativ noua si se recomanda practicare ei doar in centrele cu experienta.

47.Terapia cu anticoagulante si fibrinolitice în tratamentul complicaţiilor tromboembolice.

Mecanismul de acţiune. Indicaţii şi contraindicaţii. Complicaţii.
Medicația antitrombotică, incluzînd anticoagulantele și fibrinoliticele, pot acționa prin inhibarea
coagulării, prin inhibarea funcțiilor plachetare și prin stimularea lizei trombusului.
Preparatele anticoagulante includ: A.anticoag.directe: preparatele heparinei (heparina și HMMM –
nadroparină, reviparină, dalteparină); heparinoizii (danaparoid, pentosan, sulodexid); antagoniștii
direcți ai trombinei (hirudina și analogii ei, citratul de Na) B. anticoag.indir.: derivații cumarinici
(acenocumarol, warfarină), derivații indandionici (fenindionă, omefină)
Mecanismul de acțiune al anticoag-lor:
 1. heparina nefracționată se cuplează cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate egală
față de factorul Xa și trombină – acțiune anticoagulantă (cu riscul hemoragiilor)
2. HMMM se cuplează cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate mare față de factorul
Xa și redusă față de trombină – acțiune preponderent antitrombotică (cu risc scăzut de
hemoragie)
3. a. Gama-carboxilarea proteinelor procoagulante catalizată de o carboxilază dependentă de
VitK cu formarea g-cocarboxiglutamaților capabili să îndeplinească rol de factori ai coagulării;
b. anticoagul.orale, datorită analogiei structurale cu vitK, blochează gama-carboxilarea resturilor de
ac.glutamic al proteinelor procoagulante cu sintetizarea unor substanțe biol.neactive, care nu sunt f-
ționale în procesul coagulării.
Indicații:
1. tratamentul și profilaxia trombozelor venoase profunde;
2. trat.și profilax.trombemboliei arterei pulmonare;
3. infarctul ac.de miocard;
4. angina pectorală instabilă;
5. ictusul ischemic;
6. trombozele arterelor periferice;
7. CID;
8. profilax.trombozelor după intervenții chirurgicale, traume, nașteri, combustii;
9. profilax.trombozelor în stările de șoc, imobilizare îndelungată
Contraindicații:
1. hipersensibilitate
2. prezența hemoragiilor sau tendinței la hemoragii
3. ulcerul gastric și duodenal activ, colita ulceroasă
4. afecțiuni însoțite de coagulabilitate sanguină diminuată (hemofilie, diateze hemoragice,
trombicitopenie)
5. insuficiența factorilor de coagulare
6. HTA
7. accidente vasculare cerebrale hemoragice
8. după interv.chir.de prostată, ficat și căile biliare
9. afecțiuni maligne
10. afecțiuni grave ale ficatului și rinichilor (insuficiență hepatică/renală gravă)
Complicații:
1. dureri osoase și musculare
2. stomatită, greață, vomă
3. granulocitoză marcată și splenomegalie reversibilă
4. ipotetic – risc oncogen
5. micro- și macrohematurie
6. hematoame
7. dereglări dispeptice
8. leucopenie
9. teratogenitate
Fibrinoliticele: Clasificare:
 A. cu acțiune directă – fibrinolizina, tripsina
B. cu acțiune indirectă – streptokinaza, urokinaza, prourokinaza
Indicații:
1. tratamentul infarctului ac.de miocard
2. angina pectorală instabilă cu tromboză subtotală
3. trombembolia ac.a arterei pulmon.
4. trombembolia venelor profunde și a vaselor periferice
5. restabilirea permeabilității cateterelor trombate

Reacții adverse:
1. hemoragii i/craniene, sistemice
2. dereglări imunologice
3. hTA
4. rupturi ale miocardului

48. Patologia chirurgicala pleuro-pulmonara. Clasificare.Metode de diagnostic paraclinice.

Este format din caile respiratorii si plamâni. Caile respiratorii sunt împartite topografic în doua grupe:
- caile respiratorii superioare reprezentate de cavitatea nazala, faringe, lannge
si trahee;
- caile respiratorii inferioare reprezentate de ramificatiile bronsice.
TRAHEEA: Este un organ tubular. începe la nivelul vertebrei C6 si se termina în torace, la nivelul
vertebrei T4, unde se bifurca în cele doua bronhii principale. Are o lungime de aproximativ 10-12 cm si
un diametru de aproximativ 1,5 cm. Topografic, are o parte cervicala si una toracica.
La interior, traheea contine o mucoasa cu glande seromucoasc si cpileliu cilindric ciliat.
BRONHIILE: Inferior, traheea se împarte'în bronhia principala dreapta si cea stânga. Ele intra în
plamâni la nivelul hilului pulmonar si apoi le ramifica în bronhii lobare si segmentare formând
arborele bronsic.
PLĂMÂNII: Sunt organele centrale ale aparatului respirator. La nivelul lor se fac schimburile de gaze.
Plamânii au o forma aproximativ tronconica si prezinta o baza, un vârf, o fata sternocostala, o fata
diafragmatica si o fata mediastinala. Plamânii prezinta, o margine anterioara si o margine inferioara.
Suprafetele plamânilor sunt brazdate de santuri adânci numite scizuri. Plamânul drept prezinta scizura
oblica si orizontala care îl împart în trei lobi (superior, mijlociu si inferior). Plamânul stâng are o
singura scizura, care îl împarte într-un lob superior si unul inferior, în centrul fetelor mediastinale ale
ambilor plamâni se gaseste hilul pulmonar. Pe aici intra si ies din plamân elementele pediculului
pulmonar (doua vene pulmonare, o bronhie principala, o artera pulmonara, vase limfatice si nervi).
Lobii pulmonari sunt împartiti pe criterii vasculare si de ramificatie bronsica în segmente pulmonare.
Exista 10 segmente pentru fiecare plamân. Un segment pulmonar este un teritoriu limitat cu
autonomie morfofunctionala si care are bronhie, iiitcra si vena proprii.
Aplicatie practica. Patologia pulmonara poate fi limitata la un singur seg¬ment. Chirurgical, se poate
face rezectie segmentara. Vascularizatia plamânului este dubla: nutritiva si functionala.
Vascularizatia functionala se face astfel: din ventriculul drept pleaca trunchiul pulmonar care se
împarte în arterele pulmonare drpapta si stânga. Acestea patrund în plamâni si se ramifica segmentar
si subsegmentar. Din aceasta retea se formeaza vene, care preiau sângele oxigenat, conflueaza în
ramuri din ce în ce mai mari si parasesc plamânul prin doua vene pulmonare. Cele patru vene
pulmonare se varsa în atriul stâng, închizând astfel-"mica circulatie" pulmonara.
Vascularizatia nutritiva se face prin arterele bronsice (doua stângi si una dreapta), care pleaca din
aorta toracica. Acestea transporta sânge oxigenat pentru nutritia elementelor componente din
structura plamânului (vase, bronhii, ganglioni limfatici, pleura viscerala)
Inervatia plamânilor este simpatica si parasimpatica. Incrvatia simpatica are originea în coarnele
laterale ale maduvei toracice între T2-T5. Inervatia parasimpatica se face prin nervul vag. Efectele
stimularii parasimpaticului sunt: vasodilatatie a plexurilor vasculare din peretii bronhiilor,
hipersecretie glandulara a glandelor bronsice si contractia musculaturii bronsice (toate aceste efecte
duc la micsorarea lumenului bronsic). Simpaticul are efecte inverse.
PLEURA Este o membrana care acopera plamânii si fata interna a fiecarui hemi-torace. Este o
structura unitara, dar topografic poate fi împartita în doua foite în continuare una cu alta. Acestea
sunt pleura viscerala, care acopera plamânii si pleura parietala care captuseste cutia toracica,
mediastinul si dia¬fragma. Pleura parietala, când trece de pe un perete toracic pe altul (de exemplu
de pe coaste pe diafragm sau de pe diafragm pe mediastin), formeaza funduri de sac numite sinusuri
sau recesuri pleurale (de exemplu sinusul costodiafragmatic sau sinusul costo-mediastinal). La vârful
plamânului, pleura parietala formeaza asa-zisa cupola pleurala acoperita de membrana pleurala care
închide superior toracele.
Aplicatie practica: în sinusul costo-diafragmatic se acumuleaza revarsatele lichidiene din cavitatea
pleurala. Aici se pot face punctii pleurale cu scop diagnostic sau evacuator.
Cele doua foite pleurale sunt solidarizate cu plamânii si fata interna a toracelui prin intermediul unui
strat subtire de tesut conjunctiv, între pleura viscerala si cea parietala se formeaza cavitatea pleurala,
care contine o lama fina de lichid, în cavitatea pleurala presiunea este negativa. Datorita acestei
situatii plamânul urmeaza miscarile toracelui în timpul respiratiei. Cele doua cavitati pleurale -
dreapta si stânga - nu comunica una cu alta.
Aplicatie practica: patrunderea aerului în cavitatea toracica se numeste pneumotorax (plamânul este
împins spre hil). Acumularile de lichid în cavitate sunt numite hidrotorax, iar cele de sânge-hemotorax.
Vascularizatiapleurei provine din arterele bronsice, din artera toracica interna si arterele intercostale.
Limfaticele pleurei: limfa pleurala dreneaza în ganglionii intercostali si în ganglionii limfatici
mediastinali. Limfaticele din pleura diafragmatica pot traversa diafragma pentru a se anastomoza cu
vase limfatice ale ficatului.
Aplicatie practica: se explica astfel metastazarile cancerelor hepatice catre pleura si invers.
Inervatia pleurei provine din nervii intercostali si din nervul vag. Pleura parietala este foarte bine
inervata senzitiv.
Aplicatie practica: durerea pleurala se numeste pleurodinie si poate migra
de-a lungul nervilor intercostali. Lezarea pleurei parietale poate produce, prin reflexe
vagale, stop cardiac. :
FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI
Respiratia este o functie vitala a organismelor vii, reprezentând ansamblul fenomenelor fizice si
chimice prin care se asigura schimburile gazoase între organism si mediul înconjurator. Cele mai
importante fenomene chimice ale acestui proces sunt absorbtia de oxigen si eliminarea de dioxid de
carbon, care la nivel tisular poarta denumirea de respiratie interna, iar la nivelul plamânilor de
respiratie externa.
MECANICA RESPIRATIEI
Organul respiratiei este plamânul; patrunderea si iesirea aerului din plamâni, adica inspiratia si
respectiv expiratia, fie în conditii de repaus, fie în conditii de efort, modifica diametrele cutiei toracice
(diametrul antero-posterior, diametrul transversal si cel longitudinal), modificând în acelasi timp
capacitatea plamânului. Aderenta plamânului la cutia toracica se datoreste presiunii negative, (fata de
presiunea atmosferica) care exista în cavitatea pleurala (vidul intrapleural) si care în inspiratie este
mai mare decât în expiratie. Cavitatile pleurale stânga si dreapta nu comunica si sunt cavitati virtuale
în tot cursul vietii, delimitate de foitele viscerala si parietala ale pleurei, între care exista o pelicula
fina de lichid pleural ce mentine presiunea intrapleurala negativa. Prin patrunderea aerului se
produce pneumotorax, iar prin acumulare de lichid-hidrotorax. înscrierea grafica a miscarilor
respiratorii se numeste pneumograma. lnspiratia (cu o durata de aproximativ l s) este un proces activ,
cu participarea muschilor inspiratorii (intcrcostali externi), având ca urmare marirea tuturor
diametrelor cutiei toracice: diametrele artero-posterior si transversal se maresc datorita rotatiei
coastelor, iar diametrul longitudinal se mareste din coborirea muschiului diafragma, acesta fiind
considerat principalul muschi inspirator. In cursul inspiratiei fortate, pe lânga muschii inspiratorii mai
participa si nuschii inspiratori accesori. In inspiratie are loc cresterea volumului pulmonar, .ealizându-
se în alveole o scadere a presiunii ce determina patrunderea aerului pina la nivel alveolar. Diferenta
de presiune dintre presiunea atmosferica si presiunea intraalveolara este de 2-3 mm Hg.
Cutia toracica nu se destinde uniform, ca urmare nici expansiunea plamânilor iu va fi uniforma.
Expiratia, cu o durata de aproximativ 2 s, urmeaza dupa inspiratie, fara pauza, si care în repaus este
un proces pasiv. Revenirea cutiei toracice la forma initiala face ca volumul alveolelor >a se reduca si
presiunea în alveole sa creasca devenind superioara presiunii atmosferice cu 2-4 mm Hg. Diferenta
între presiunea atmosferica si cea intra-3ulmonara alveolara face ca aerul din interiorul plamânului sa
fie expulzat. în expiratia fortata, în efortul fizic, expiratia devine activa prin interventia muschilor
cxpiratorii. La sfârsitul expiratiei, când presiunea transpulmonara are valori scazute, un mare numar
de bronhiole sunt colabate; în timpul inspiratiei care urmeaza, acestebronhiole se deschid si - pe
masura ce presiunea creste - sunt deschise tot mai multe alveole. Epiteliul alveolar este acoperit de
un strat discontinuu tensioactiv de lipo-proteine secretat de celulele alveolare, numit surfactantul
pulmonar,care asigura stabilitatea formei alveolelor si împiedica filtrarea lichidelor din interstitiu si
capilare spre alveole. Surfactantul începe sa se sintetizeze numai dupa nastere, sinteza fiind
stimu¬lata de glucocorticoizi si tiroxina.
Clasificarea supuratiilor bronhopulmonare- dupa:
sediu
- pulmonare
- bronsice
germeni
- bacteriene( aerobe , anaerobe , mixte)
- alte ( fungi , paraziti )
evolutie
-acute (10% din cazuri )
-cronice(majoritatea cazurilor )
patogeneza
- supuratii bronhogene (de aspiratie )
-supuratii hematogene
-supuratii de contiguitate ( subdiafragmatice )
sputa
-fetida(90% cazuri , data de germeni anaerobi)
-nefetida(in caz de germeni gram pozitivi asociati cu gram negativi)
asociere
-supuratii primitive  apar pe un plaman sanatos.
-secundare  apar pe un plaman deja afectat.
Supuratii pulmonare
-entitati morbide:
cu sau fara empiem pleural
1. primitive
- abcese pulmonare
- pneumonii necrozante
2. secundare (circumscrise sau difuzegangrena gazoasa)
-bronsiectazii
-abcese
3.hematogene (septicemii , embolii septice )
4.de contiguitate ( transdiafragmatice)  chiste ameobiene.
Supuratii cu bacterii anaerobe - surse de infectie:
A.flora autohtona ( gura , faringe , nas)- de la carii , flegmoane , gingivite , otite , mastoidite
B. Infectii anaerobe preexistente :
- focare bucodentare (prezente in 50-70 % din cazuri).
- focare sinusale, otice, mastoidiene cronice.
- abcese periamigdaliene.
- focare abdominale (colon, apendice, peritoneu).
- focare pelvine (la femei).

TABLOURI RADIOCLINICE:
• pneumonia cu anaerobi
• pneumonia cu empiem pleural
• abces pulmonar
• abces pulmonar cu empiem pleural
• pneumonie necrozanta
• pneumonie necrozanta cu empiem pleural
• empiem pleural

Metode complementare de diagnostic:

23. Metode de laborator:
24. Analiza sputei (sumară,biochimică, microscopică pentru depistarea BAAR, bac-teriologică,
citologică)
25. Analiza lichidului pleural (sumară, bacteriologică, citologică)
26. Analiza gazelor sanguine şi determinarea echilibrului acido-bazic
27. Probe imunologice
28. Antibioticograma
29. Metode instrumentale:
30. Metode radiologice: a) radioscopia pulmonară, radiografia pulmonară, tomografia pul-monară,
tomografia computerizată, bronhografia, pleurografia)
31. Probe intradermale de diagnostic cu alergeni
32. Probe tuberculinice de diagnostic
33. Spirografia, teste funcţionale şi farmacofuncţionale
34. PEF-metria (peak expiratory flow), pneunotahometria
35. Scintigrafia pulmonară
36. Ultrasonografia cutiei toracice
37. Bronhoscopia (cu aspiraţia secretului, obţinerea bioptatului)
38. Toracoscopia
39. Mediastinoscopia
40. Puncţia pleurală de diagnostic
41. Biopsia pulmonară transtoracală
42. Biopsia pleurei
43. Angiografia pulmonară
44. Determinarea presiunii în artera pulmonară (directă sau indirectă)

49. Patologia chirurgicala pleuro-pulmonara. Clasificare.Notiuni de anatomia şi fiziologie.

Simptomatologie. Metode de diagnostic contemporan.
Incidenţa distrucţiilor pulmonare infecţioase nespecifice în a doua jumătate a sec. al XX-lea
a scăzut considerabil datorită chimioterapiei antimicrobiene (antibioterapia). Însă în ţările cu un
nivel social-economic scăzut ele sunt frecvent întâlnite. De aceea procesele supurative pulmonare
reprezintă o problemă dificilă nu numai medicinală, dar şi socială.
Un rol esenţial în menţinerea destul de înaltă a incidenţei acestor maladii deţin următorii
factori:
1. factorii nocivi;
2. inflamaţiile oro-traheo-pulmonare cronice;
3. apariţia tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene anaerobe
neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotici;
5. starea imunologică deteriorată a organismului.

Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare (după Cărpinişan C. şi Stan A., 1971)

A. Supuraţii bronşice:
1. bronşiectaziile;
2. supuraţiile bronşice fără dilataţii de bronhii;
3. bronhocelele.
B. Supuraţii parenchimatoase:
1. Supuraţii circumscrise:
a. abcesul pulmonar;
b. supuraţii parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni preexistente
(chisturi parazitare şi neparazitare supurate).
2. Supuraţii parenchimatoase difuze:
a. acute:
- gangrena pulmonară;
- stafilococii pulmonari la copii şi sugari.
b. cronice:
- pioscleroza;
- pneumonia cronică;
- supuraţiile difuze prin corpi străini sau plăgi toracice.
Această clasificare reflectă factorii etiopatogeni şi morfopatologici. Obiectul acestui studiu va
cuprinde bronşiectaziile, abcesul şi gangrena pulmonară.

Anatomia şi fiziologia aparatului respirator. Fără cunoaşterea anatomiei şi fiziologiei aparatului

respirator nu este posibil de a executa o operaţie reuşită pe plămâni.
Fiind cunoscute noţiunile clasice de anatomie şi fiziologie, intenţionăm să subliniem numai
unele amănunte, care sunt necesare în chirurgia traheo-bronho-pulmonară.
Traheea este un segment de tub respirator dintre laringe (la nivelul vertebrelor cervicale VI-VII)
şi bronhiile principale (la nivelul vertebrelor toracale IV–V). Are o lungime de 14 cm la bărbaţi şi 12 cm
la femei, diametrul de 15–25 mm. Bifurcaţia traheii este deviată neînsemnat spre dreapta. Traheea se
găseşte în următoarele relaţii cu organele zonelor pe care le străbate: segmentul cervical al traheii
este acoperit anterior de istmul tiroidei, lateral – de lobii glandei tiroide şi a a. carotide, posterior – de
esofag, nervii recurenţi. Segmentul toracic este acoperit anterior de artera anonimă, artera carotidă
stângă; în spatele traheii trece esofagul, pe stânga – cârja aortică, a. carotidă comună stângă, nervul
recurent stâng; pe dreapta ei se află artera anonimă, nervul vag drept.
Bronhia principală dreaptă porneşte de la trahee sub un unghi mai ascuţit (400) decât cea stângă
(50–700 ) şi se prezintă ca o continuare a acesteia. De aceea, probabil, în bronhia dreaptă pătrund mai
frecvent corpi străini şi mase vomitive aspirate. Lungimea bronhiei drepte constituie 3 cm, a celei
stângi – 4–5 cm, diametrul lor fiind de 8–16 mm. Deasupra bronhiei stângi e situată cârja aortei,
deasupra celei drepte – vena azygos, care se revarsă în v. cavă superioară.
Bronhiile principale se împart în bronhii lobare (pe dreapta – trei, pe stânga – două), continuând
subdivizarea lor în bronhii segmentare, subsegmentare, bronhii mărunte şi bronhiole.
Segmentul pulmonar reprezintă o unitate morfologică de bază cu autonomie anatomică bronşică,
vasculară şi nervoasă. În 20–30% din cazuri se pot întâlni diferite varietăţi anatomice. Fiecărei bronhii
îi corespunde o ramură a arterei pulmonare, care se ramifică împreună cu bronhia pentru ca până la
urmă să se divizeze în capilare pulmonare ce înfăşoară alveolele. La acest nivel are loc schimbul de
gaze, după care sângele arterial îmbogăţit cu oxigen trece din capilare în venele pulmonare. Pereţii
bronşici şi ţesutul parenchimului pulmonar sunt irigaţi cu sânge arterial din arterele bronşice – ramuri
ale aortei, arterelor intercostale şi subclaviculare. Sângele din vasele bronhiilor este preluat de venele
bronşice, ce se revarsă în venele azygos şi hemiazygos. Sângele poate avea scurtcircuit atât din vasele
pulmonare spre cele bronşice, cât şi invers – din arterele bronşice spre vasele pulmonare
Refluxul limfatic merge de la periferie spre hilul pulmonului şi până la revărsarea în canalul limfatic
respectiv, străbătând cel puţin unul din nodulii limfatici ai următoarelor grupuri: intrapulmonari,
bronho-pulmonari, traheobronşici şi paratraheali.
Dilatarea plămânilor la inspiraţie este condiţionată de presiunea negativă în cavitatea pleurală (2–5
mm ai coloanei Hg). La micşorarea volumului cutiei toracice celulele alveolare colabează, presiunea
din ele o depăşeşte pe cea atmosferică şi astfel se produce expiraţia.
Pentru un schimb de gaze normal este necesar ca presiunea oxigenului din aerul alveolar să constituie
110 mm ai coloanei Hg, iar cea a bioxidului de carbon – 40 mm ai coloanei Hg. Capacitatea difuzională
a bioxidului de carbon este de 25–30 de ori superioară celei de oxigen. În legătură cu aceasta
absorbţia oxigenică se dereglează mai uşor. În normă absorbţia de oxigen în sânge este aproximativ
egală cu cantitatea ce o consumă ţesuturile. Capacitatea funcţională a plămânilor este mare. Un
metabolism gazos suficient poate fi asigurat de numai doi lobi pulmonari.

Simptomatologie: dispnee, fatigabilitate, tuse.

Diagnostic:
1.EXAMENUL SPUTEI Este un procedeu lipsit de riscuri.
2. EXAMENUL MICROBIOLOGIC
3. EXAMENUL RADIOLOGIC
5.TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
6.Angiografia
7. tomografia computerizata prin RMN
8.ULTRASONOGRAFIA
9.Ecografia toracelui Indicaţia principală este depistarea patologiei pleurale
10.EXPLORAREA CU RADIONUCLIZI Indicația principală pentru explorarea cu radionuclizi este
tromboembolismul pulmonar.
11.Laringoscopia
12.Bronhoscopia Se face după anestezie locală la nivelul nazofaringelui şi laringelui. Se vizualizează
direct arborele traheobranşic cu ajutorul bronhoscopului cu fibre optice (BFO) sau al bronhoscopului
rigid Prin intermediul bromhoscopului cu fibre optice se pot vizualiza bronhiile pânăl Ia nivel
subsegmentar.
Bronhoscopie cu ultrasunete endobronșică (EBUS).
13.Mediastinoscopie
14.Toracoscopia
15.Toracenteza (puncţia pleurală. toracocenteza) este efectuată pentru diagnosticul de pleurezie,
evacuarea lichidului pleural, introducerea unor medicamente (antibiotice. citostatice, sclerozante).
16.BIOPSIA PLEURALĂ Biopsia pleurală se face pentru examinarea morfologică a seroasei pleurale în
cazurile pleureziilor cu evoluţie trenantă, la care examinarea complexa lichidului pleural (biochimică,
bacteriologică, imunologică, citologică) nu a identificat etiologia exactă. Prin biopsie pot fi ideniificate
leziunile specifice: proliferarea malignă, foliculul tuberculos, granulomul sarcoidotic, leziunile
colagenice erc.
17.BIOPSIA PULMONARĂ
19.EXPLORAREA SEROLOGICĂ Determinarea în plasmă a titrului sporit sau în creştere de anticorpi
specifici este utilă în diagnosticul mai multor boli infecțioase cu interesare pulmonară (histoplasmoza,
coccidiomicoza, toxoplasmoza, aspergiloza, clamidiaze sau afecţiuni virale, în pneumonia cu
micoplasmă sau cu legionele etc.), în unele boli sistemice cu afectare pulmonară (lupusul eritematos
sistemic, granulomatoza Wegener) și, desigur, în HIV/SIDA.
**Testele ventilaţiei pulmonare
**Evaluarea capacității de difuziune a gazelor
**Puls-oximetria
**Bodyplethysmografie, denumită și plethysmografia întregului corp, este o procedură de testare
pentru a verifica funcția pulmonară.
**Pneumotahometria și pneumotahografia permit măsurarea respectiv, înregistrarea volumelor și a
fluxului de aer expirat sau inspirat.

50. Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament chirurgical.
Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului pulmonar caracterizat printr-
o colecţie de puroi unică sau multiplă, circumscrisă, care se dezvoltă în urma procesului infecţios acut
şi de necroză pulmonară.
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de recoltare
a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al
florei microbiene anaerobe nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides
melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum,
Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora microbiană anaerobă este
descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerobă fără asociere cu alte
microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli,
Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol
mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare aparţine Pungilor şi Protozoarelor.
Unii autori împart abcesele pulmonare în primitive şi secundare, în realitate toate abcesele şi
gangrena pulmonară sunt secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul
etiologic. În funcţie de factorul etiologic, abcesele şi gangrena pulmonară au următoarea origine:
a. abcese de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini intrabronşici,
aspirarea de particule septice din cavitatea orală, inhalare de apă murdară, aspirare în timpul
vărsăturilor la comatoşi sau după anestezie generală ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogenă sau limfogenă;
c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini ai
parenchimului).
Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt
incluse în acest studiu . Cel mai frecvent întâlnite sunt abcesele de origine bronhogenică; ele
afectează preponderent lobii superiori şi segmentele posterioare.
Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei microbiene,
obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea imunologică scăzută.
Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zonă de alveolită, care poate fi reversibilă.
Evoluţia în funcţie de germenii patogeni, apărarea organismului şi tratamentul efectuat se face fie
spre regresiune şi dispariţie, fie către colectare şi abces. În ultima situaţie se pot observa două
eventualităţi principale: o distrugere lentă (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau o
distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioză, tromboze
vasculare, ischemie - gangrena. Abcesele bronhogenice ca regulă sunt solitare şi centrale. Cele
dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.
Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare
a. După particularităţile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
gangrenos, gangrena pulmonară.
b. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană
mixtă, ne bacterie ne.
c. După cauza apariţiei: abcese şi gangrena de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale
şi periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale.
e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).
f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos, mediastinită,
sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.
Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavităţii reziduale,
pioscleroză pulmonara cu bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoză viscerală.
Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seamă la începutul
bolii, nu sunt caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraţie bronho-pulmonară. însă
intensitatea şi frecvenţa lor este diversă. Uneori, în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios,
prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
În abcesul pulmonar cu evoluţie clasică se pot distinge două perioade: perioada de până la
deschiderea abcesului în bronhie şi perioada după deschiderea abcesului în bronhie. Datorită
antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna aceste două faze sunt bine
delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoracele respectiv (la început în formă de junghi),
tuse seacă (uneori cu miros fetid), dispnee, febră (39-40°), frisoane, semne dispeptice din cauza
intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a doua se începe cu deschiderea abcesului în bronhie. După o
tuse pronunţată survine o vomă purulentă, la început cu amestec de sânge neschimbat. Cantitatea de
spută în 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi -
spumos, lichid seros şi cel inferior - purulent.
În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrozat mai cu seamă în gangrena
pulmonară. Culoarea, mirosul expectoraţiei depinde de flora microbiană. în gangrena pulmonară şi
abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenuşie-brună. După deschiderea abcesului în
bronhie şi evacuarea colecţiei purulente starea bolnavului se ameliorează. Semnele de intoxicaţie
septico-purulentă scad. însă îmbunătăţirea stării bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de
drenaj.
Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena
pulmonară), pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului
pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie,
tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea leziunilor.
Pentru prima perioadă a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare
pulmonară: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate,
suflu cavitar, clacmente umede sau uscate Acest sindrom este rar întâlnit în gangrena pulmonară.
Diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi investigaţiile de laborator
denotă despre prezenţa şi gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puţin ne
informează despre forma morfopatologică şi localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi gangrenei pulmonare.
Radioscopia şi radiografia de standard în diferite poziţii, tomografia simplă şi tomografia
computerizată în majoritatea cazurilor ne pot furniza date precise despre forma, sediul, numărul de
abcese. Pot apărea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu diferite "pneumonite", chisturi supurate şi
empiem închistat fără ruperea în bronhie, în aceste cazuri în stabilirea diagnosticului pozitiv ne va
ajuta puncţia transparietotoracală cu examenul citologic şi bacterian al materialului recoltat,
bronhografia.
După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifică - apare imaginea
hidroaerică bine vizualizată . În această fază a maladiei pot apărea probleme de diagnostic diferenţial
cu următoarele formaţiuni cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavată, empiemul
închistat cu fistulă bronşică , chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi evacuate parţial.
Particularităţile evoluţiei clinice, (prezenţa a două faze evolutive în evoluţia abcesului pulmonar acut),
examenul bacteriologic şi morfologic, bronhoscopia şi bronhografia vor contribui la precizarea
diagnosticului.
Examenul radiologie în gangrena pulmonară pune în evidenţă multiple focare de necroză - "faguri de
miere" .
Tratamentul abcesului acut şi al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de
elecţie în abcesul pulmonar acut. El prevede următoarele măsuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b. corecţia tulburărilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic şi proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea colecţiei purulente;
e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei pulmonare.
Antibioticele se vor administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial. în faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va utiliza şi endobronşic. în
lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza două preparate cu spectru larg de
acţiune mixta. Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica
cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea
colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi principii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de
acutizare cu pusee succesive.
În caz de drenare insuficientă a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaţie septico-purulentă
gravă până la deschiderea abcesului în bronhie se va recurge la drenarea transcutană după Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la însănătoşire în 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are
loc la 15-20% din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza complicaţiilor
grave, care pot surveni în cadrul intervenţiei chirurgicale şi în perioada postoperatorie precoce la un
bolnav grav epuizat (hemoragii intrapleurale, empiem acut, desfacerea bontului bronhiei cu instalarea
pio-pneumotoraxului ).
Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului,
pneumotomie cu sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor în caz de hemoragie .) vor fi
indicate în hemoragiile nedirijate, în caz de rupere a abcesului în marea cavitate pleuralâ, în caz de
insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu gangrena răspândită. Volumul
operaţiei va corela cu starea generală a bolnavului şi cu caracterul complicaţiei .
Abcesul cronic. Dacă după 7- 8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi lichidată, abcesul acut trece
în cronic. Cauzele cronicizării abcesului acut sunt următoarele;
a. tratamentul medical întârziat şi inadecvat;
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. apărarea imunologică scăzută;
d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum, cu marginile neregulate şi cavitatea practic goală, cu un
periproces de piosclerozâ. Morfopatologic se disting următoarele forme:
• abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite cu epiteliu de tip
bronşic. Pun probleme de diagnostic diferenţial cu chisturi congenitale sau dobândite;
* abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior;
* abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente inflamatorii
granulomatoase evolutive.
Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizări şi remisiuni. În perioada
remisiunilor abcesul în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este însoţită de
febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării generale. Aceste acutizări repetate conduc la epuizarea
generală (caşexie) şi la distrofie parenchimatoasă.
Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu
nuanţă pământie, hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifozâ, scolioză. Apar edeme pe
gambe şi în regiunea lombară -consecinţă de carenţă proteică, insuficientă renală sau cardiovasculară.
Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea
abcesului, pioscleroză difuză cu bronşiectazii secundare, amiloidoză viscerală. Diagnosticul pozitiv nu
ridică probleme dificile de rezolvat dacă bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic, însă uneori
este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavată, cancerul cavitar,
bronşiectazii, chisturi supurate congenitale şi dobândite, în aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi
sugerat de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic şi morfologic, de
explorarea radiologică (inclusiv bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia segmentară atipică,
lobectomie, pneumonectomie), o valoare importantă în precizarea particularităţilor procesului
patologic are bronho-grafia. Bronhografia furnizează date precise despre dimensiunile abcesului,
starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa bronşiectaziiIor secundare şi localizarea lor. Rezultatele
tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care
au suportat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.

51. Gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv

şi diferenţial. Complicaţii. Tratament chirurgical.
Gangrena pulmonară este un proces supurativ nespecific grav al parenchimului pulmonar
caracterizat printr-o supuraţie difuză, cu leziuni necrotice, cauzată preponderent de acţiunea florei
microbiene anaerobe neclostridiene.
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de recoltare
a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al
florei microbiene anaerobe nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides
melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum,
Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora microbiană anaerobă este
descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerobă fără asociere cu alte
microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli,
Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter,
Pentru dezvoltarea gangrenei pulmonare sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei
microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea imunologică
scăzută.
abcesul cind evolueaza cu o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare de
necrobioză, tromboze vasculare, ischemie duce la aparitia gangrenei.
Clasificarea gangrenei pulmonare
a. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană,mixtă, nebacteriene.
c. După cauza apariţiei: gangrena de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: unilaterale şi bilaterale.
e. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos, mediastinită,
sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.
Tablou:febra 39-40,tusea produciva fetida.dincauza intoxicaţiei septico-purulente severe pierderii
importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei
insuficiente apar schimbări ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-
electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie.Hemoftiziea,dureri pleurale
pronuntate.
Anatomie patologica: gangrena pulmonara are un caracter extensiv, fara a se limita la un lob sau la
un segment. in general nu exista o cavitate centrala, ci un sistem de cavitati care comunica intre ele.
Debutul este asemanator pneumoniei lobare (febra mare, junghi toracic, frison, tuse etc), dar mai
brutal, iar starea generala este alterata de la inceput. in zilele care urmeaza, temperatura se mentine
ridicata, de tip septic, cu frisoane repetate. Imaginea radiologica este necaracteristica, omogena, dar
cu limite imprecise. Vomica impune diagnosticul. Uneori, apare mai intai fetiditatea respiratiei;
adeseori, hemoptizii. Vomica poate fi unica sau fractionata, iar expectoratia este fetida, putrida.
Starea generala alterata nu se amendeaza dupa deschiderea si eliminarea supuratiei; dimpotriva,
fenomenele generale se agraveaza; apar astenie, dispnee, inapetenta, denutritie. in perioada de
supuratie deschisa, sputa este abundenta, puroiul amestecat cu sange si tesut pulmonar necrozat,
fetiditatea fiind deosebit de intensa. Daca nu este tratata, sfarsitul apare de obicei dupa 10 - 20 de zile
cu fenomene toxice generale, colaps, uneori hemoptizei fulgeratoare
complicatii:septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta resp.pronuntata,hemoragii.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a gangrenei pulmonare. Antibioticele se
vor administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial.Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este
raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea
colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi principii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de
acutizare cu pusee succesive.
tratament chirurgical cu rezectia tesutului afectat.

52. Tratamentul abcesului şi gangrenei pulmonare. Indicaţiile pentru tratamentul chirurgical.

Indicaţiile pentru drenare şi operaţii radicale.
Tratamentul abcesului acut şi al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul
de baza în abcesul pulmonar acut. El prevede următoarele măsuri terapeutice: a. tratamentul
antibacterian; b. corecţia tulburărilor homeostaziei: - hipovolemiei, metabolismului; - hidroelectrolitic,
acido-bazic, proteic; - anemiei; c. terapia de dezintoxicare; d. asanarea colecţiei purulente; e. corecţia
apărării imunologice a bolnavilor.
Tratamentul cu antibiotici este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei pulmonare.
Antibioticii se vor administra intramuscular, intravenos sau intraarterial (artera pulmonara). În faza a
doua a evoluţiei abcesului acut antibioticii se vor administra şi endobronşic. În lipsa datelor despre
sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza două preparate cu spectru larg de acţiune mixtă. Pentru
combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica cefalosporinele din
ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Profilaxia candidomicozei se va efectua cu utilizarea remediilor antimicotice. Asanarea cavităţii
abcesului se va face prin utilizarea bronhodilatatoarelor, expectorantelor, mucoliticilor în caz de
viscozitate crescută a sputei, inhalaţii cu aerosoli, drenaj decliv, lavaj bronşic, prin cateterism,
bronhoscopia cu spălarea bronhiilor cu antibiotici, antiseptici şi aspiraţie. În cazurile grav-evolutive se
va monta o microtrahestomie percutantă pentru mici spălături bronşice
Corecţia volemiei, anemiei se va face cu transfuzii de concentrat eritrocitar, plasmă, albumină,
dextrane; corecţia metabolismului hidroelectrolitic se va efectua cu soluţii de cristaloizi în funcţie de
gradul şi forma deshidratării. Hipoproteinemia este generată nu numai de catabolismul pronunţat la
aceşti bolnavi, dar şi din cauza pierderilor cu spută expectorată, care conţine până la 12% de proteine,
alimentaţiei insuficiente. Bolnavul trebuie asigurat cu proteine şi caloraj suficient (3500-4000 kcal).
Aceasta se va realiza printr-un regim alimentar bogat în proteine, caloraj şi vitamine, prin alimentaţie
parenterală (infuzii de soluţie de glucoză hipertonică, aminoacizi şi emulsii lipidice). Dezintoxicarea se
va face prin aplicarea diurezei forţate, infuziilor de reosorbitol, infizelului, detoxific extracorporală
(limfoabsorbţia, plasmaferez) în cazuri de intoxicaţie septico-purulentă gravă.
Tratamentul chirurgical dispune de metode conservative şi radicale. Tratamentul chirurgical
paliativ este indicat la bolnavii cu boli concomitente decompensate, la pacienţii cu starea generală
alterată din cauza intoxicaţiei septico-purulente până la deschiderea colecţiei de puroi în bronhie, în
cazurile de rupere a abcesului în cavitatea pleurală, în caz dacă intoxicaţia septicopurulentă gravă nu
cedează sub tratamentul medicamentos. În toate aceste cazuri se vor utiliza procedeele de drenaj
transcutanat după Monaldi sau prin toracotomie cu drenarea cavităţii pleurale şi a cavităţii
abcesulului.
Indicaţiile pentru intervenţiile radicale (lobectomie, pneumonectomie, segmentectomie) sunt
restrânse din cauza pericolului de apariţie a complicaţiilor grave postoperatorii (hemoragii intra
pleurale, empiem acut, desfacerea bontului bronhiei cu instalarea piopneumotoraxului etc.). Aceste
procedee radicale se vor efectua la pacienţii în stare generală bun, în hemoragii nedirijate, la bolnavii
cu gangrenă pulmonară.
La unii pacienţi cu abcese pulmonare complicate cu hemoragii şi boli asociate decompensate se vor
impune intervenţii şi manevre paliative şi miniinvazive: toracotomie, pneumotomie şi suturarea
vasului sângerând, embolizarea arteriei bronşice respective, obturarea bronhiei de drenaj. În
concluzie menţionăm: volumul operaţiei depinde de starea generală a bolnavului, caracterul şi
complicaţiile afecţiunii pulmonare
53. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie.
Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Bronşiectaziile, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea) permanentă, definitivă şi ireversibilă a
bronhiilor însoţită de obicei de supuraţie. Rareori există bronşiectazii fără supuraţie (forme uscate,
forme hemoptoice).
 maladiei sunt caracteristice: se dezvoltă pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are
localizare tipică {lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regulă, la copii şi
adolescenţi, este legată de obstrucţia bronşică cu atelectazii şi emfizem, se asociază cu
supuraţia cronică nespecifică a bronhiilor, care în funcţie de stadiu şi gradul de răspândire
necesită intervenţie chirurgicală.
Etiopatogenie. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi dobândite.
Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme dificile asupra
etiopatogeniei. Pentru susţinerea originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului conjunctiv şi
deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzitâ, inversiunea viscerală, polichistoza
pancreasului); sindromul Williams-Campbell - bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrică a
cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraţia chistică (bronşiectazii chistice) la copii;
c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care irigă aceste teritorii, o vascularizare mai săracă sau
chiar dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.

 Menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar să

reţinem următorii factori mai importanţi:
a. Factorii mecanici - obstrucţiile bronşice intra- sau extraluminale de diferite etiologii (corpi
străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită etc.). Ei produc o stază la periferia bronhiilor
obstruate cu asocierea infecţiei.
b. Factorii infecţioşi - cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia acută sau cronică
provoacă leziuni distructive ale peretelui bronhiei, înlocuind toate straturile cu ţesut conjunctiv şi
pierderea elasticităţii.
c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente, pierderea
elasticităţii peretelui bronşic produc dilataţia continuă a bronhiilor.
Anatomie patologică. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii cilindrice, varicoase,
sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie.
Bronşiectaziile cu atelectazii se caracterizează prin următoarele; lobul afectat este micşorat în volum,
este de culoare roz, lipsit de pigmentul (afuncţional). Pe secţiune se depistează bronhiile dilatate, în
lipsa atelectaziilor culoarea este normală. Dacă nu este interesat parenchimul, dimensiunile lobului
afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt cele mai frecvent întâlnite.

 Clasificarea bronşiectaziilor
a. După etiologie: congenitale şi dobândite.
b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
c. După modificările morfologice: stadiul l, II, III.
d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.
e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.
f. După gravitatea maladiei: formă uşoară, formă cu manifestări pronunţate, formă gravă şi
formă cu complicaţii (abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă, pneumoscleroză difuză, amiloidoză
viscerală etc.).

Tabloul clinic,
În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne clinice: tuse,
expectoraţie, hemoptizie, dispnee, durere toracică şi semne generale de intoxicaţie septico-purulentă.
Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne funcţionale depinde de formele anatomice ale
bronşiectaziilor, răspândirea procesului patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate etc.
Tusea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă, declanşată de
schimbările de poziţie. Simptomul funcţional dominant estebronhoreea cu expectoraţie muco-
purulentă. Cantitatea de spută pe zi depinde de răspândirea procesului patologic şi de gradul de
activitate a bolii, atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică în strat seros, mucos şi
grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galbenă-verzuie după flora microbianâ prezentă.
Expectoratia este mai abundentă dimineaţa, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul
nopţii. Expectoratia creşte în poziţia de "drenaj" a bolnavului. Retenţiile pot duce la o scădere
aparentă, dar manifestările generale (febra, inapetenţa) denotă gradul şi existenţa retenţiilor.
Hemoptiziaeste inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn al bronşiectaziilor.
Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regulă sunt arterele bronşice.
Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.
Dispneea poate apărea numai la efort fizic, iar în cazurile de răspândire a procesului patologic - şi la
repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-purulentâ, deoarece după operaţii
radicale ea dispare la unii bolnavi.
 Sindromul bronşectatic, având o evoluţie ciclică, revine după un interval mai scurt sau mai
lung, în special în anotimpul rece. Acutizarea se exprimă prin creşterea expectoraţiilor, febră
septică, transpiraţii, inapetenţa.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variază în funcţie de forma anatomică a
dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic, dacă acesta a fost făcut înainte sau după
expectorarea conţinutului bronşic. în faza iniţială, în afară de raluri umede, nu se poate constata
nimic. Când dilataţiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism, după cum
cavitatea a fost sau nu evacuată de conţinut. Auscultaţia pune în evidenţă raluri umede mari şi suflu
cavitar, însoţite uneori de garguimente.
Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial, în stadiul de debut în lipsa semnelor clinice evidente este
greu de stabilit diagnosticul, în general, boala se confundă cu bronşita cronică, cu o infecţie banală a
sistemului respirator, cu tuberculoza pulmonară. Într-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenţial se
face cu abcesul sau cu gangrena pulmonară, empiemul pleural cronic evacuat printr-o fistulă pleuro-
bronşică, cu formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale

Examenele paraclinice conturează diagnosticul.

1)Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie bronşică; prezenţa bronşitei, aspiratul
bronşic şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutică.
2)Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la stabilirea diagnosticului diferenţial cu
afecţiunile congenitale pulmonare, contribuie la aprecierea şi evaluarea funcţională a zonei afectate.
3)Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea bronhiilor,
micşorarea în dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonară, devierea mediastinului .
4)Explorarea bronhografică este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar şi în urmărirea
evoluţiei şi a tratamentului.
 Tratament.
Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.
În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită au măsurile terapeutice orientate spre
asanarea arborelui bronşic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice în caz de
vâscozitate crescută a sputei, inhalaţii cu aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronşic prin cateterism,
bronhoscopie cu spălaturi bronşice cu antibiotice, remedii antiseptice şi aspiraţie. în cazurile grav-
evolutive se va monta o microtraheostomie percutană pentru mici spălaturi bronşice.
Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiană prezentă. Ele nu vor acţiona în caz
de retenţie purulentă. De aceea vor fi administrate (parenteral şi endobronşic) concomitent sau
consecutiv unui bun drenaj al bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaţiei septico-purulente,
catabolismului pronunţat, pierderilor de lichid, electroliţi şi proteine prin expectoraţii abundente,
transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale compartimentelor homeostazei
{tulburări volemice, hidro-saline, proteice), care necesită corecţie medicală.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumină, dextrane etc.
Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în funcţie de gradul şi
forma deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi caloraj înalt (13000-17000 kj). Aceasta se
va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală
{utilizarea soluţiei de glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se
va utiliza diureza osmotică, hemodeză, reopoliglucină şi detoxicarea extracorporală (limfoabsorbţia,
plasmafereza etc.). Un rol important în tratamentul conservator deţine corecţia apărării imunologice
a organismului, în faza de acutizare se va efectua imunizarea pasivă {transfuzii de plasmă
antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină antistafilococică, imunoglobulină etc.).
în faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) şi
vaccinarea activă în funcţie de flora microbiană depistată. Tratamentul balnear este indicat în faza de
remisiune.
Tratamentul chirurgicaleste metoda terapeutică de elecţie în boala bronşectatică. Operaţia radicală
prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie,
pneumonectomie.

54. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Anatomie patologică. Simptomatologie.

Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.-nepurulenta
Chistul hidatic pulmonar este o afecţiune parazitară a omului si unor animale produsă prin
dezvoltarea tumorală, veziculară a larvei de taenia echinococcus. Prezenţa chistelor hidatice s-a
constatat în cele mai diverse părţi ale corpului: ficat, plămâni, creier, rinichi, splină, muşchi, oase ş.a.
Localizarea pulmonară ocupă locul doi, după cea hepatică, plămânul fiind al doilea filtru din circulaţie
în care se poate opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas
Etiopatogenie. Cauza o reprezintă taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare:
adultul (tenia) şi larva (hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia
echinococcus), măsurând 2,5—9 mm. Este format din scolex (cap), gât şi trei proglote (inele). Scolexul
este organul de fixare a parazitului şi este armat cu 25— 30 de cârlige şi 4 ventuze; proglotele conţin
organele genitale. Gazda sa poate să adăpostească câteva mii de paraziţi adulţi care au o durată de
viaţă de 6 luni — 2 ani. Ultima proglotă conţine uterul matur care este plin de ouă. Oul eliminat de
gazdă (câine, lup, vulpe) conţine embrionul hexacant. Ajuns pe pământ, infestează iarba şi apa care
reprezintă o parte din hrana animalelor ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), ouăle pot să
ajungă şi in intestinul omului. Oul ajuns în intestinul omului este parţial digerat, punând în libertate
embrionul hexacant (denumit aşa pentru cele 6 croşete pe care le prezintă). Datorită dimensiunilor
mici ale embrionului hexacant (25 microni), el poate jsă străbată peretele intestinului si ajunge în
vasele sistemului port, acţionând ca un embolus microscopic. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, el se
poate fixa în plămân, unde formează hidatida sau larva care reprezintă stadiul vezicular al embrionului
hexacant. Ea se dezvoltă sub formă de chist
hidatic.
Mecanismul infestării la omeste dublu:'prim i ti v şi secundar.
a) Echinococoza primitivă apare ca urmare a localizării şi dezvol tării embrionului hexacant în
plămân. Calea cea mai obişnuită este cea descrisă mai sus, prin intermediul digestiv (calea portală).
S-au mai descris şi alte căi, cu caracter de excepţie: ,
-Calea limfatică, în care embrionul hexacant din intestin ajunge în chiliferul central, apoi în canalul
toracic. Din canalul toracic, ajunge în vena subclavie stângă, cordul drept şi, de aici, este împins în
capilarele pulmonare unde se fixează.
— Calea aeriană, prin praful inspirat care conţine ouă de parazit.
Chistul hidatic este alcătuit din perete şi conţinut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticulâ, la exterior, o membrană albicioasă-gălbuie formată din lamele concentrice, ce se pot
destinde. Este permeabilă pentru crista-loide, coloide şi toxinele germenului, permiţând osmoza. Este
impermeabilă pentru albumine şi microbe.— Membrana proligeră sau germinativă, la
interior, subţire, puţin rezistentă, asemănătoare cu albuşul de ou fiert. Ea elaborează, spre exterior,
cuticula şi, spre interior, scolecşii şi veziculele proligere.
— Membrana perichistică sau adventicea reprezintă reacţia conjunc-
tivo-vasculară a parenchimului din jurul chistului.
Conţinutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de
traducere, „apă de stâncă",. In -acest lichid se găsesc: • vezicule proligere provenite din
înmugurirea membranei proli gere;
vezicule fiice care plutesc în lichidul hidatic din care se hrănesc;
scolecşi care sunt capete de tenii.Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alcă-
tuind „nisipul hidatic". S-au numărat într-un cm3 de lichid peste 400 000 de elemente iar într-un chist
hidatic poate fi o cantitate de 4—10 cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere se produc scolecşi,
care sunt capete de tenii. Fiecare scolex reprezintă un viitor chist hidatic activ. Odată eliberat prin
ruptura hidatidei primitive, el se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze
secundare.Semiologia chistului hidatic este destul de săracă. Din acest motiv, deşi boala este gravă,
rămâne multă vreme nediagnosticată şi este descoperită cu ocazia unor examene radiologice sau în
faza complicaţiilor.
Simptomologia este diferită, in raport cu studiul şi evoluţia hidatidei. În chistul hidatic necomplicat,
semnele generale sunt şterse şi nespecifice, starea generală fiind bună. Reacţiile alergice sub formă de
erupţii urticariene şi pruritul nocturn, anorexia, astenia şi pierderea în greutate apar în formele
evolutive mai vechi. Durerea este prezentă în chistele periferice, cu zonă de exteriorizare mare şi care
vin în contact cu pleura. Este prezentă la 33% din bolnavi. Durerea toracică este în punct fix, la locul
de contact al chistului cu pleura parietală. Dispneea este rară, creşterea lentă a chistului şi supleţea
plămânului permiţând aceasta. Apare în chistele multiple şi în cele bilaterale şi este gravă în forma
miliară sau malignă. Tusea apare la 24% din bolnavi, este seacă şi chinuitoare. Simptomatologia
chistului hidatic pulmonar complicat este mai bogată. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: ruptura şi
infectarea. Ruptura şi evacuarea conţinutului său prin bronhie generează o simptomatologie alar-
mantă. Această ruptură are semne premonitorii: mici hemoptizii repetate, stări febrile sau subfebrile
datorate infectării perichistului
Explorările paraclinice au un rol important în precizarea diagnosticului. Radiologia are valoare
prezumtivă în chistul hidatic pulmonar necomplicat şi patognomonică în cel complicat. Imaginea cla-
sică de tumoră rotundă, cu contur net, tras cu compasul poate să dea confuzii cu sarcomul.
Opacitatea care pledează pentru chist hidatic ase următoarele caractere: este de tip lichidian, adică
prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitată, îşi modifică diametrele în timpul
mişcărilor respiratorii (chistul respiră), în stadiul de preruptură, aerul pătrunde în spaţiul perichistic şi
apare imaginea tipica de „semilună clară" la polul superior al chistului. In faza precoce a rupturii,
apare imaginea de piopneumochist, cu imagine hidroaerică net delimitată, în faza tardivă a rupturii,
apare semnul ondulat al membranei hîdatice pe fundul cavităţii. Chistul supurat apare cu un contur
neregulat, cu bule gazoase în spaţiul perichistic, cu aspect de „pată de ulei". Examenul sputei
surprinde scolecşi şi vezicule proligere, în fisurările chistului şi în vomică. Hemograma se
caracterizează prin eozinofilie şi leucocitoză. VSH-ul este mărit.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate opacităţile tumorale sau lichidiene
pulmonare.Tuberculomul şi caverna plină de care se deosebeşte prin antece
dente tbc, prezenţa bacilului Koch în spută, intradermoreacţia la tuber-
culină sau existenţa altor localizări.Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice
auimagini radiologice mai puţin nete, citologia, bronhoscopia şi tomografia
computerizată pot preciza diagnosticul.Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare decât cele
maligne. Au dimensiuni mai mici. Tomografia computerizată precizează
diagnosticul.4.Chistul aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii cu.chistul hidatic, precizarea
făcându-se numai intraoperator5.Chistul aerian congenital este mai rar unic şi testele biologice
suntnegative.Evoluţia chistului hidatic pulmonar este continuă şi progresivă, în 99Vo din cazuri către
complicaţii. Cazurile de vindecare spontană sunt excepţionale, prin deschiderea într-o bronhie,
evacuarea conţinutului şi ratatinarea chistului fără infecţie, în mod normal, creşte în volum şi ajunge
să comprime organele interne producând tulburări în respiraţia şi în circulaţie, cu alterarea stării
generale până la stadiul de „caşexie hidatică".
Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este complicaţia cea mai
frecventă, fiind secundară infectării perichis-tului. Hemoragia este favorizată de staza din perichist,
prin efracţia vaselor de neoformaţie. Alte complicaţii sunt: ruptura chistului în pleură şi apariţia
piopneumotoraxului hidatic, ruptura şi evacuarea chistului în alte1 organe (esofag).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor. Prognosticul postoperator este
benign.Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical şi chirurgical. Profilaxia constă
în combaterea câinilor vagabonzi, controlul veterinar al câinilor de la stână, controlul animalelor
sacrificate, evitarea contactului cu câinile şi pisicile (mai ales pentru copii), spălarea legumelor şi
zarzavaturilor cu jet de apă, înainte de a fi date în alimentaţie. Tratamentul medical constă în
chimioterapia cu mebendazol, clorochină şi derivaţi, pentru distrugerea chistelor mici şi evitarea
echinoco-cozei secundare.Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat în formele cât mai
precoce, înainte de apariţia complicaţiilor. Anestezia este generală, cu intubaţie oro-traheală.
Metodele de extirpare intactă a chistului evită echinococoza secundară. Procedeul Dubau constă în
incizia perichis-tului şi îndepărtarea sa de chist, cu o pensă atraumatică specială, extragerea
membranei hidatice. Procedeul, Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre parenchimul
pulmonar şi zona sa de exteriorizare. Această zonă apare de culoare albicioasă. Aici se incizează şi se
decolează, din aproape în aproape, perichistul. Prin breşa creată se enu-clează chistul. Procedeul C.
Coman, evită riscul efracţiei membranei hidatice, reperează perichistul şi-1 perforează cu degetul,
extrăgând hida-tida rezistentă, cu mâna. După eliminarea hidatidei rămâne loja din parenchim care
trebuie rezolvată. T. Juvara suturează fistulele bronşice şi plombează cavitatea cu un muşchi. Alţi
autori drenează cavitatea separat de drenajul pleurei. C. Coman desfiinţează loja prin surjeturi
separate, etajate, de la profunzime spre suprafaţă. Metodele endoscopice prin care se aspiră prin
bronhoscop lichidul hidatic şi membrana hidtică sunt criticate. Metodele de exereză constă în
extirparea chistului împreună cu un segment, lob sau plămân întreg. Au indicaţie în chistele
voluminoase care au scos din funcţie un lob întreg, chistele voluminoase, chistele multiple şi chistele
infectate sau calcificate. Toate procedeele operatorii se fac prin toracotomie şi necesită o experienţă
în chirurgia toracică.

55. Pleureziile purulente nespecifice acute. Etiopatogenie. Clasificare. Anatomie patologică.

Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ și chirurgical.
Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în
cavitatea pleurală, care în acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente
tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii purulente acute şi
pleurezii purulente cronice.
ACUTE
Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave găsindu-se la copii şi
vârstnici.
Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut), Pseudomonas aeruginosa
(necunoscute în era preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii),
streptococul (frecvent în trecut, azi rar), pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici,
Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogeniaeste extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund următoarele:
-însămânţate pe cale hematogenă: rară,
-metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită, apendicită
gangrenoasă, colecistită acută etc.,
-secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin microperforaţii, fie prin
continuitate,
-posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele deschise, fiind de obicei
urmarea unui hemotorace tratat incorect şi infectat secundar, realizând aşa-numitul" loculation", în "
fagure de miere", cu porţiuni ce conţin puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie.
Topografic se împart în:
l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în scizură.
Anatomie patologică
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat,
matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu leziunea
pulmonară subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu
false membrane şi depozite fibrinoase.
 Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a
semnelor generale, cu abolirea freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu matitate
lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană caracteristică şi puncţie pozitivă. Pleura se
îngroaşă, mai ales cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea
devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă nu
se aduce plămânul la perete prin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această
poziţie poate deveni definitivă, trecând astfel în stadiul următor.
 Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care
fenomenele generale se amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura parietală ajungând la
2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se formează depozite fibrinoase sub care găsim
întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se obstruează, unghiurile de
reflexie pleurală se micşorează, pleura mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare .
Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar
împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea ce explică reuşita unor decorticări
chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta hemitoracele bolnav, micşorează
spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii intercostali şi triunghiularizează coastele. Diafragmul
este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezintă modificări importante numai în
pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie instalarea fistulelor
bronho-pleuro-cutanatc.
Complicaţiile generale sunt:
-metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne;
-apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
-reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate fi reeditarea
debutului, după ce aceasta părea că evoluează spre resorbţie. Există şi forme aparent primitive. Se
descriu clasic două sindroame:
1. sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie, paloare şi
inapetenţă, hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până la instalarea şocului toxico-septic
(anaerobi, stafilococi de spital);
2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee, cianoză.

 La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira cucea sănătoasă,
mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage
atenţia asupra unui empiem de necesitate. La palpare, freamătul pectoral este dispărut. La
percuţie găsim matitate lemnoasă, uneori deplasabilă cu poziţia bolnavului. La auscultaţie
iniţial întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu deplasarea
contralaterală a mediastimului. Localizările atipice pot duce la confuzii.
Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologică
+ puncţie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit
precoce, înaintea apariţiei complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacteriologice netoxice. Constă în
antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi
metabolică cu perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la bătrâni, cortizon
la bolnavii fără antecedente ulceroase .
 Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice.
Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea
drenului la o baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o
aspiraţie continuă a plămânului Ia perete, permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice.
 Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:
-parametri clinici: febră, stare generală etc.;
-evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;
-evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic

56. Pleureziile purulente nespecifice cronice. Etiopatogenie. Clasificare. Anatomie patologică.

Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi
chirurgical.
Definiție: Pleurezia purulentă (empiemul pulmonar) este o colecție purulentă pleurală
provocată de germeni.
Indiferent de formă și etiologie, pleureziile purulente au tendință să afecteze funcția
respiratorie în raport cu întinderea procesului, precocitatea și corectitudinea tratamentului, de la
pierderi minime, la compromiterea integrală a funcției respiratorii a plămânului respectiv și uneori
chiar cu răsunet și asupra funcției plămânului controlateral. Aceste pierderi funcționale pot fi
provocate de pahipleuritele consecutive, inflamații pleurale, care pot ajunge până la fibrotorax cu
retracție mare a toracelui, tulburări în statica și dinamica toracică și a organelor mediastinale cât și a
funcției respiratorii controlaterale prin scolioza consecutivă. Această situație este întâlnită în cazul
unde vindecarea s-a obținut în urma unor tratamente medicale incorect aplicate și instituite, cu
mutilare funcțională, care mai târziu va avea repercursiuni și asupra funcției cardiace.
CLASIFICAREA PLEUREZIILOR PURULENTE:
CRITERIUL ETIOLOGIC
Pleureziile purulente se clasifică în:
  Pleurezii tuberculoase primitive sau secundare
 Pleurezii nespecifice, netuberculoase primitive sau secundare
 Pleurezii mixte
CRITERIUL PATOGENIC

 Pleurezii purulente tuberculoase, complicații a unor leziuni parenchimatoase

 Pleurezii purulente netuberculoase, complicații a unor leziuni parenchimatoase
 Pleurezii purulente, complicații ale traumatismelor toracice
 Pleurezii purulente, complicații ale unor afecțiuni sau intervenții chirurgicale abdominale sau
genitale
 Pleurezii purulente, complicații ale unor intervenții pe torace
CRITERIUL CLINIC
 Pleurezii purulente benigne
 Pleurezii purulente maligne
 Pleurezii purulente toxico-septice
CRITERIUL FUNCȚIONAL
 Pleurezii purulente cu insuficiență cardio-respiratorie
 Pleurezii purulente fără insuficiență cardio-respiratorie

Cauzele cronicizării sunt multiple, dar mai frecvente sunt următoarele:

 Instituirea tardivă a tratamentului (mai ales a celui local) și anume după apariția complicațiilor.
 Precizarea tardivă a diagnosticului.
 Tratament incorect asociat și incorect condus.
 Încredere prea mare în antibioterapie.
 Corpi străini intra-pleurali retenționați, membrană hidratică, fragmente de tuburi de dren.
 Apariția precoce a fistulelor bronhice.
Diagosticul se poate face pe baza următoarelor criterii:criteriul cronologic, peste 30 de zile de
evoluție, cu tratament medical bine condus, timp în care nu se obține dispariția pungii cu absența
sechelelor și a mutilărilor funcționale șicriteriul radiologic, cu apariția semnelor de pahipleurită și
semne de retracție.

FIZIOPATOLOGIA PLEUREZIILOR PURULENTE

Peste 45% dintre pacienții cu pneumonie bacteriană și 60% dintre cei cu pneumonie
pneumococică dezvoltă pleurezie para-pneumonică. În timp ce tratamentul antibiotic duce la
rezoluție la majoritatea pacienților unii dezvoltă o reacție fibrinoasă cu prezența puroiului franc în
cele mai severe cazuri. Pleurezia purulentă este împărțită în 3 categorii mari, în funcție de
caracteristicile lichidului, care reflectă severitatea și istoricul natural al pneumoniei. Pneumonia para-
pneumonică necomplicată este forma exudativă predominant neutrofilică reflectând pasajul crescut
al fluidului interstițial ca rezultat al inflamației asociate cu pneumonia. Fluidul poate fi tulbure sau
chiar clar fără nici un organism la colorația Gram sau cultură. Se tratează eficient cu antibiotic adecvat
pneumoniei.Pneumonia para-pneumonică complicată apare ca rezultat al invaziei bacteriene în
spațiul pleural conducând la creșterea numărului de neutrofile, scăderea glicopleuriei, acidoză
pleurală și creșterea dehidrogenazei lactice. Aceste pleurezii sunt sterile de obicei deoarece bacteria
este curățată rapid din spațiul pleural, fluidul este tulbure și este clasificată drept complicată
deoarece necesită drenaj pentru rezoluție.
Empiemul toracic se dezvoltă ca acumulare de puroi franc în spațiul pleural. Studiile de
laborator indică că este necesar fluid pleural preexistent pentru dezvoltarea unui empiem deoarece
acesta nu este observat după inocularea direct într-un spațiu pleural uscat. Puroiul este văzut după
toracenteză sau orice procedură de drenaj a spațiului pleural și este caracterizat drept gros, vâscos și
opac. Astăzi empiemul este mai ales asociat cu pneumonia de aspirație cu floră mixtă conținând
bacterii aerobe și anaerobe. Organismul cel mai izolat în empiemul toracic care complică operațiile
anterioare este streptococul aureus.
TABLOUL CLINIC AL PLEUREZIILOR PURULENTE
Debutul bolii este variabil, fiind adesea mascat de boala primitivă. Simptomatologia cuprinde:
febră mare remitentă cu caracter de supurație, alterarea stării generale, durere toracică sub formă de
junghi toracic rebel la tratament, dispnee, tuse seacă, transpirații și frisoane, paloare, astenie,
anorexie, tahipnee si tahicardie.
 Junghiul toracic este atroce, chinuitor, mai ales la debut și este expresia inflamației seroasei
pleurale.
 Tusea seacă declanșată mai ales la schimbarea poziției, accentuează la rândul ei durerea
toracică.
 Dispneea este în funcție atât de mărimea și viteza de constituire a exudatului purulent, cât și
de starea plămânului subjacent.
 Semnele generale cuprind: febră 38-39grade Celsius, frisoane, transpirații, inapetență, scădere
în greutate.

Factorii de risc in dezvoltarea empiemului cuprind: vârsta, mai predispuși sunt copii si
vârstnicii, debilitatea, pneumonia care necesită spitalizare, bolile comorbide precum: diabetul,
alcoolismul, bronșiectazia.
Examenul fizic poate evidenția matitate la baza hemi-toracelui afectat, asurzirea murmurului
vezicular și frecătura pleurală,se pot ausculta raluri bronhice sibilante si ronflante dacă boala primară
este pulmonară, diminuarea transmisiei vibrațiilor vocale. In infecțiile cu germeni aerobi se întâlnește
o stare acută severă,iar in empiemul cu anaerobi debutul este insidios,putându-se ajunge la o stare
toxică severă.In prima fază, exudativăpredomină semnele clinice generale, pentru ca in cea de-a doua
fază semnele locale să fie bine puse in evidență. In a treia fază, de organizare,semnele si simptomele
generale se atenuează, apărând retracția spațiilor intercostale, chiar a unui hemi-torace. Apariția
semnelor de suferință supurativă pleuro-pulmonară cronică demonstrează osteo-artropatia cronică
pneumonică. Când apare o complicație de tipul empiemului de necesitate este prezentă o colecție
fluctuentă, depresibilă, care se accentueaza la tuse. Această colecție fuzionează sub părțile moi ale
toracelui putând fistuliza, astfel apare fistula pleuro-cutanată prin care se elimină puroi. Erodarea
peretelui toracic de către procesul septic determină empiemul de necesitate,astfel rezultând o fistulă
trans-parietală, iar colecția purulentă este în buton de cămașă endo-toracică si exo-toracică.
Deschiderea colecției pleurale în arborele traheo-bronhic se manifestă prin expectorație abundentă,
exteriorizată printr-o vomică purulentă si o halenă fetidă. Dacă procesul septic diseminează apar
semne si simptome de septicemie cu sau fără localizări septice secundare, precum abcesul cerebral.
Diagnosticarea acestei afecțiuni necesită efectuarea de investigații paraclinicece pot confirma
existența puroiului prin toracocenteză si aspirarea puroiului franc sau fluid tulbure din spațiul pleural.
Fluidul pleural conține: organisme infecțioase,leucocitoză,lacticdehidrogenază crescută si pH acid.
EXAMENUL RADIOLOGIC

Radiografia toracică evidențiază opacități caracteristice, iar după localizare acestea pot
fi:opacitate fuziformă în pleurezia interlobară, opacitate în bandă în pleurezia mediastinală, opacitate
semilunară în pleurezia diafragmatică și opacitate latero-toracică în pleurezia axilară.
Radiografia toracică față și profil apare cu imagini în funcție de stadiul evolutiv.În faza de debut,
examenul radiologic poate pune în evidență o opacitate difuză, fără a putea individualiza colecții sau
leziunile pulmonare subiacente. În stadiul de colecție, imaginea radiologică este clară. Opacitatea
poate fi bine reperată, localizată topografic și urmărită în evoluția ei. Marginea superioară a opacității
este în general curbă, prezentănd curba Damoiseau-Ellis, iar pe profil se situează predominant
posterior. În cazul în care cantitatea de lichid este mare, mediastinul apare deplasat spre partea
controlaterală.
Pleurezia purulentă are tendință rapidă la închistare, în acest caz limita superioară a opacității
devine convexă, închistarea producându-se cel mai frecvent inferior și posterior.
Prezența unei fistule bronho-pleurale oferă o imagine hidro-aerică. Aceeași imagine este
obținută dacă examenul radiologic a fost efectuat după o puncție pleurală care a permis intrarea
aerului. Punga pleurală lichidiană poate avea localizări diferite. Examenul radiologic din mai multe
incidențe și tomografiile precizează sediul și dimensiunile fiecărei pungi în parte.
II.6.2 EXAMENUL COMPUTER TOMOGRAF
Tomografia computerizată arată natura lichidiană a colecției pleurale, prezența închistării unice
sau multiple, apreciază starea pulmonului subiacent, permite diferențierea de abcesul pulmonar și
abcesul subfrenic, de ajutor și în indicațiile terapeutice. Scanarea computer tomograf a toracelui cu
substanță de contrast ajută la detectarea anomaliilor căilor respiratorii si ale parenchimului precum
obstrucția endobronșică sau prezența de abcese pulmonare, dar și delimitarea suprafeței pleurale și
loculațiile fluidului.
Este metoda care poate demonstra pleureziile atipice, astfel apare de-a lungul mediastinului
loculațiile în scizuri, o pleură îngroșată, septări sau bule de gaz.

II.6.3 EXAMENUL ECOGRAFIC

Ecografia este utilizată pentru a localiza fluidul pentru toracocenteză. Acesta permite
diferențierea de pahipleurită sau condensarea pulmonară, ghidează efectuarea în siguranță a puncției
pleurale, evitând lezarea diafragmului. La ecografie fluidul apare închis sau negru, iar puroiul apare
mai dens și cu mai multe umbre. Se poate măsura grosimea lichidului, iar benzile fibrinoase pot fi
văzute plutind în lichid.

II.6.4 REZONANȚA MAGNETICĂ

Examenul de rezonanță magnetică este rar folosit în imagistica empiemului, dar poate fi
util pentru evaluarea îngroșării membranei pleurale, când administrarea substanței de contrast este
contraindicată.

II.6.5 PUNCȚIA PLEURALĂ (TORACOCENTEZA)

Puncția pleurală reprezintă stabilirea unei legături între cavitatea pleurală și mediul exterior prin
intermediul unui ac de puncție. Este o tehnică medicală relativ frecvent folosită în unitățile spitalicești
de profil, fiind accesibilă, ușor de efectuat de către un medic de specialitate, în rare cazuri fiind urmat
de complicații minore. Se execută în scop diagnostic, explorator (evidențiază prezența lichidului
pleural și recoltarea acestuia pentru examinarea sa cantitativă și calitativă) și scop terapeutic (constă
în evacuarea lichidului și administrarea medicamentelor în cavitatea pleurală după spălarea cavității).
Medicamentele folosite sunt după caz antibiotice sau citostatice. Individualizarea germenului
este obligatorie pentru determinarea sensibilității la antibiotice. Explorarea pungii cu substanță de
contrast introdusă prin puncție este deosebit de utilă mai ales în pleureziile purulente cronice.
Indicațiile toracentezei sunt: în revărsatele pleurale masive care exercită compresiune asupra
plămânului și mediastinului, pentru evacuarea unui empiem și introducerea de agenți trombolitici
pentru a preveni simfizarea celor două foițe pleurale, dar și pentru stabilirea diagnosticului pozitiv
depleurezie infecțioasă.
Lichidul pleural recoltat este supus unor examinări laborioase macroscopic și
microscopic.Examenul macroscopic al lichidului de puncție pleurală urmărește: culoarea lichidului,
prezența flocoanelor de fibrină, prezența hematiilor, leucocitelor și polimorfonuclearelor.
  Lichidul de culoare galben-pal fără flocoane de fibrină este caracteristic transudatelor din
insuficiența cardiacă, insuficiența renală, ciroza hepatică decompensată, cașexie.
 Lichidul galben-citrin cu flocoane de fibrină poate fi caracteristic pentru pleurezia
tuberculoasă, pleurezii meta și para-pneumonice, din artrita reumatoidă sau neoplazii.
 Lichidul purulent care conține peste10000 de leucocite/mmc poate fi caracteristic pleureziilor
streptococice și stafilococice.
 Lichidul hemoragic care conține peste 10000 de hematii/mmc poate fi caracteristic pleureziei
din embolia pulmonară, pleurezia tuberculoasă și mezoteliomul pleural.
 Lichidul de culoare brun murdar, fetid este caracteristic pleureziei cu anaerobi.Lichidul
sanguinolent care conține peste 1000 de hematii/mmc în neoplaziile pleurale și infarctul
pulmonar.
 Lichidul lactescent sau opalescent prin centrifugare se obțin: supernatrat turbid în pleurezii
chiloase, cu concentrația trigliceridelor peste 110 mg/dl, în leziunile canalului toracic,
consecutive invaziei neoplazice, tuberculozei, sclerozei tuberoase, traumatisme toracice și
intervenții chirurgicale și supernatrat clar, cu debridări celulare în empiem confirmat de
examenul citologic prin prezența polimorfonuclearelor.
Examenul microscopic al lichidului de puncție pleurală cuprinde: examenul biochimic, examenul
citologic și examenul microbiologic.
Examenul biochimic. Glicopleuria (concentrații sub 60 mg% în pleureziile tuberculoase, dar și în
cele para-pneumonice). LDH (lacticdehidrogenaza) indicator important al gradului de inflamație
pleurală. Ph-ul lichidului pleural, valori sub 7,20 apare în pleurezia para-pneumonică și cea
tuberculoasă, iar sub 7,00 semnalează transformarea pleureziei în empiem.Valoarea proteinelor
totale pleurale sub 3g/100ml indică un transudat, iar o valoare a lor peste 3g/100ml indică un
exudat.Criterii suplimentare: colesterol >60mg%, albumină serică/albumină pleurală <1,2g%,
colesterolul crește în pleureziile tuberculoase cronice.
În urma examenului biochimic, esențială este diferențierea revărsatului pleural în funcție de natura
acestuia, între transudat și exudat, această diferențiere fiind importantă în stabilirea etiologiei care a
determinat apariția pleureziei.
Examenul citologic. Limfocitoza pentru un exudat apărut la o persoană de peste 35 de ani cu
ADA peste 50UI/l semnifică o pleurezie tuberculoasă. Eozinofilia apare în neoplazii și parazitoze.
Neutrofilia cu polimorfonucleare integre sau alterate în proporție de peste 50% apare în pleurezia
purulentă.
Examenul microbiologic. Bacteriologic se realizează un frotiu din sedimentul obținut în urma
centrifugării lichidului pleural recoltat și se colorează Gram și Ziehl-Nielsen. Se însămânțează lichidul
pleural pe medii de cultură obișnuite pentru flora bacteriană banală sau pe medii de cultură speciale
(Lowenstein-Jensen). Lichidul pleural se poate examina virusologic, parazitologic și fungic.
DIAGNOSTICUL STADIAL
Stadiul 1 (exudativ) se caracterizează prin:
  Clinic: febră, stare generală alterată, semne și simptome locale discrete.
 Radiologic: voalare sau opacifiere discretă a sinusului costo-diafragmatic.
 Toracocenteza: exudat pleural limpede, gălbui sau opalescent.
 Determinări din lichidul pleural: leucocite sub 500/microlitri, pH peste 7,3, LDH sub 1000
UI/litru, glicopleurie normală, lichid steril.
Stadiul 2 (fibrinopurulent) se caracterizează prin:
 Clinic: semne și simptome locale, durere toracică, dispnee, tuse, matitate la percuție,
diminuarea murmurului vezicular.
 Radiologic și tomografie computerizată: opacitatea lichidiană caracteristică.
 Toracocenteza: lichid purulent sau puroi franc, urât mirositor.
 Determinări din lichidul pleural: numărul de leucocite peste 500/microlitri, densitatea
lichidului pleural peste 1018, proteinele peste 2,5 g/dl, pH sub 7,2, LDH peste 1000 UI/litru,
identificarea germenilor pe frotiu.
Stadiul 3 (de organizare) se caracterizează clinic prin ameliorarea semnelor și simptomelor. Imaginile
radiologice și computerul tomograf indică opacitate lichidiană închistată, cu pereți groși, afractuoși,
retracție a peretelui toracic, triangularizare de arcuricostale, pahipleurită masivă, încarcerarea
pulmonului.
II.8 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial se face cu următoarele afecțiuni: abces pulmonar gigant, chist aerian supurat,
chist hidatic corticalizat, cancer pulmonar excavat, supurații pulmonare difuze, omezotelioame difuze,
hernii și eventrații diafragmatice, tumori mediastinale, pericardite, mediastinite, diverticul esofagian,
hemotorax, chilotorax, hidaticotorax.

II. 9 TRATAMENTUL PLEUREZIEI PURULENTE

Principii terapeutice:
 Diagnostic și tratament precoce înaintea apariției complicațiilor locale și regionale.
 Tratament medical cu antibiotice și reechilibrare hidroelectrolitică.
 Tratament chirurgical al urgențelor și formelor cronice.
 Tratamentul chirurgical ideal vizează recuperarea funcțională prin decorticări sau
toracoplastie.
Criteriile obiective care trebuie urmate sunt: evacuarea lichidului purulent,desființarea
spațiului pleural prin antibioterapie țintită, tratarea bolii generatoare, recuperarea funcțională a
pulmonului subiacent.Selectarea terapiei antibiotice adecvate se bazează pe colorația Gram și cultura
lichidului pleural și totuși, deoarece unui număr mare de pacienți care au primit deja antibiotic la
momentul toracentezei este necesară o selecție empirică a celor mai indicate antibiotice. Această
selectare se face în funcție de cei mai comuni agenți patogeni care determină pneumonia la vârsta
dată a pacientului și zona geografică.Atunci când se identifică agentul patogen se practică modificarea
antibioticului în funcție de sensibilitate.
Durata terapiei antibiotice este de 10 – 14 zile de administrare intravenoasă și peste
această perioadă până când pacientul nu mai este febril, nu mai necesită oxigenoterapie și răspunde
la terapie. Se poate recomanda continuarea antibioticelor orale pentru încă 1 – 3 săptămâni după
ameliorare, dar nu este indicată pentru infecții mai puțin complicate. Sunt utilizate cefalosporinele de
a doua generație, precum cefuroximul cu acoperire bună pe majoritatea organismelor stafilococice,
streptococice, agenții cei mai comuni cauzabili, fiind astfel primul antibiotic selectat. Dacă sunt
incriminați germeni anaerobi, atunci este utilizată clindamicina. Vancomicina se folosește atunci când
se suspectează sau confirmă streptococul aureus meticilin- rezistent.

II. 10 TRATAMENTUL STADIAL

I. În faza exudativă( de difuziune) de acumulare a puroiului se recomandă tratament exclusiv antibiotic

pe cale generală, care conduce la o vindecare precoce. În lipsa antibiogramei se administrează
Penicilina G 15-20 milioane UI/zi.
II. În faza fibropurulentă( de colecție) în care se formează pungi de puroi, tratamentul va fi în funcție
de antibiogramă. Antibioticul este administrat pe cale sistemică și injectat local în pleură. Al doilea
timp terapeutic constă în evacuarea puroiului prin puncție, aspirație repetată sau prin pleurotomie și
aspirație continuă. Astfel se evacuează permanent puroiul și se favorizează simfiza pleurală, procesul
reprezentând vindecarea pleureziei.
III. În faza de organizare( de închistare) în care are loc sclerozarea spațiului pleural, care poate
conduce la încărcarea plămânului, se tentează pleurotomia cu aspirație continuă și injectarea locală a
antibioticului.
În caz de eșec datorat rigidității pungii purulente închistate care jenează reexpansionarea plămânului
și simfiza pleurală este necesară o decorticare pleuro-pulmonară ( exereza pungii pleurale închistate)
care reprezintă tratamentul chirurgical de elecție.
Toracocenteza diagnostică și drenajul de tub sunt terapii eficiente in peste 50% dintre
pacienți. Drenajul prompt a unei pleurezii libere previne dezvoltarea de loculații și strat fibrinos.
Înlăturarea tubului și încetarea drenajului atunci când plămânul s-a reexpansionat sunt pașii ce
urmează in această metodă. Dacă fluidul nu este liber se efectuează și alte teste imagistice pentru a
defini mai bine afectarea spațiului pleural.
Eficacitatea fibrinoliticelor este documentată de numeroase studii pentru a trata tuburile de
toracostomie blocate, a crește drenajul in pleureziile multioculate și a liza adeziunile.Cel mai frecvent
tratament fibrinolitic actual este activatorul tisular al plasminogenului. Utilizarea acestuia este bine
tolerată, eficientă și mai ieftină decât chirurgia.
 Terapia chirurgicală este rar indicată în pleureziile para-pneumonice necomplicate. În
pleureziile multioculate, persistente simptomatice pentru care terapia inițială a fost întârziată se va
indica terapia chirurgicală mai mult decât terapia conservatoare. Tratamentul chirurgical se impune în
caz de eșec după 5 zile de tratament medical și constă în pleurotomie minimă și drenaj aspirativ
continuu în serviciul de chirurgie toracică.
Toracotomia este o metodă de tratament foarte eficientă cu rata de succes de 95% la
pacienții cu pleurezie fibropurulentă. Rămâne tratamentul de elecție al empiemului avansat.
Literatura chirurgicală susține folosirea toracotomiei în înlăturarea stratului fibrinos pleural și în liza
adeziunilor, dacă pacientul nu răspunde prompt la tratament. Astfel morbiditatea de lungă durată
este redusă de această abordare mai agresivă, dar mai scumpă, iar morbiditatea de scurtă durată
mai ridicată. Drenajul prin toracotomie este o metodă definitivă cu eliminarea mecanică a stratului
pleural fibrinos și liza adeziunilor. Pentru empiemul fibrinopurulent studiile de decorticare și
debridare arată eficacitate de 95%.
Chirurgia video asistată toracoscopică este o metodă eficientă și mai puțin invazivă pentru procedura
de decorticare limitată. Înlăturarea mecanică a materialului purulent și ruperea adeziunilor poate fi
ușor realizată prin această metodă. Debridarea toracoscopică imită atent toracotomia deschisă și
drenajul. Avantajele acestei proceduri sunt ameliorarea mai rapidă a simptomelor, eliberarea rapida a
puroiului și semnificativ mai puțin disconfort și morbiditate. Împotriva beneficiilor, un mic procent
dintre pacienți vor progresa necesitând toracotomie. Drenajul deschis al spațiului pleural poate fi
folosit când drenajul închis pe tub al infecției este inadecvat, iar pacientul nu răspunde la agenții
trombolitici intrapleurali. Se recomandă utilizarea acestei metode atunci când pacientul este prea
slăbit și nu tolerează decorticarea. Procedura constă în rezecția a 1-3 coaste de deasupra cavității
empiemului și introducerea unui tub larg în cavitate, care va drena într-o pungă de colostomă. Timpul
de vindecare este mai lung față de decorticare, deoarece acești pacienți au o plagă toracică deschisă
pentru o perioadă lungă de timp.
Regulile drenajului pleural. Acul de abord toracic sau Petzer trebuie fixat bine la perete,
distanța de la peretele toracic la borcan să fie de minim 50 centimetri, tubulatura să nu facă bule,
lichidul din borcan să nu depășească un sfert din volumul borcanului, borcanul să fie schimbat de 4 ori
pe zi sau de câte ori este nevoie și urmărirea frecventă a permeabilității tubulaturii.
Pleurotomia minimă tip Bulau se execută sub anestezie locală și constă în introducerea
unui tub de dren, prin spațiul intercostal, în cavitatea de empiem, pe linia axilară medieîn spațiul V
sau VI intercostal în pleureziile marii cavități pleurale, iar în cele închistate după reperaj radioscopic
sau ecografic.
Pleurezia purulentă necesită pleurotomie minimă imediat ce diagnosticul a fost stabilit
prin toracenteză. Anumiți pacienți cu pneumonie pot avea pleurezie care deși nu îmbracă un aspect
purulent, necesită efectuarea drenajului pleural. Aceste pleurezii para-pneumonice sunt definite prin
prezența bacteriilor la examenul direct pe lamă, leucocite >1500/mm3, prin glicopleurie <50mg%, pH-
ul lichidului pleural < 7.00, lacticdehidrogenază >1000 UI/L.
Drenajul precoce al acestor revărsate pleurale îndepărtează rapid materiile cu potențial fibrogenetic
din spațiul pleural și previne cloazonările, fibroza extensivă pleurală,încarcerarea pulmonară cu
apariția unor tulburări ventilatorii de tip restrictiv. Pentru drenajul acestor pleurezii trebuie folosite
tuburi cu diametre mari de 28 până la 36 Fr. Lichidul purulent necesită tuburi mai groase de 28-36 Fr,
pentru ca drenajul să fie eficient. Tot pentru a fi eficient drenajul pleural,tuburile trebuie direcționate
către posterior și inferior sau inserate exact în zona de loculație și trebuie conectate la aspirație
activă. Extragerea tubului de dren din cavitatea pleurală se face în momentul în care aspectul
drenajului devine seros, sub 50 ml/24 de ore,iar aspectul radiologic arată expansiune pulmonară
completă.
Drenajul pleural are atât rolul de a rezolva tulburările funcționale respiratorii, cât și de a
permite monitorizarea atentă a volumului pierderilor limfatice, în funcție de care atitudinea
terapeutică va fi diferită. Se recomandă utilizarea unui sistem de drenaj pasiv pentru a evita pierderile
limfatice masive. Astfel este împiedicată creșterea presiunii negative intratoracice, ce reprezintă un
factor favorizant în menținerea și chiar mărirea fistulei chiloase.

57. Pneumotoraxul posttraumatic.Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Tratament.
Un pneumotorax apare din cauza patrunderii aerului in cavitatea pleurala urmata de colabarea
partiala sau totala a plamanului. In mod fiziologic, cavitatea pleurala este un spatiu virtual insa in
momentul in care patrunde aer, aceasta devine o cavitate reala, care impinge si colabeaza plamanul.

Cavitatea pleurala este formata din: foita (pleura) viscerala care acopera plamanii si foita parietala
care acopera peretele toracic, diafragmul si mediastinul.

Pneumotoraxul poate fi de mai multe tipuri:

-spontan: primar (idiopatic) si secundar
-posttraumatic
-iatrogen

Pneumotoraxul posttraumatic este consecinta unor plagi sau contuzii la nivelul toracelui cu
patrunderea aerului in cavitatea pleurala.
Simptome
Existenta si gravitatea manifestarilor clinice sunt direct proportionale cu marimea pneumotoraxului.
Astfel, sunt cazuri in care pacientul este asimptomatic, insa in general apare: junghi toracic, lipsa de
aer (dispnee) si tuse seaca.

Diagnostic/ investigatii imagistice si de laborator

Anamneza si examenul clinic pot ridica suspiciunea de pneumotorax. Radiografia toracica standard
este investigatia care confirma diagnosticul.
Tratamentul poate fi nonchirurgical sau chirurgical, atitudininea terapeutica fiind stabilita in functie
de marimea pneumotoraxului. In cazul unui pneumotorax mic- moderat poate fi suficienta tinerea in
observatie a pacientului cu resorbtia spontana a aerului si expansionarea plamanului. Alteori este
necesara efectuarea unei punctii aspirative sau introducerea unui tub de dren in cavitatea pleurala,
printr-o mica incizie, pentru evacuarea aerului.
In cazul in care apar recidive, poate fi necesara efectuarea unei pleurodeze (lipirea foitelor pleurale)
cu talc sau tetraciclina. In cazul unui pneumotorax spontan secundar, tratamentul se refera atat la
boala de baza cat si la la complicatia ei- pneumotoraxul.
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor complicate- pneumotorax cronic, ireductibil.

58.Pneumotoraxul spontan.Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament

Definiţie : prezenţa aerului în cavitatea pleurală; este o urgenţă chirurgicală.
Cauze:
In cazul unui pneumotorax spontan primar, cea mai frecventa cauza este ruperea unor mici bule de
aer existente sub pleura, in timpul unui acces de tuse, stranut, in cursul unui efort fizic sau chiar
spontan. Apare in general la pacienti de sex masculin, tineri, inalti, fumatori.
Pneumotoraxul spontan secundar apare ca o complicatie a unor afectiuni pulmonare preexistente:
boli infectioase pulmonare, neoplasm pulmonar, boli pulmonare obstructive cronice.
Diagnostic :
1. clinic = dispnee, tuse, durere toracică, emfizem subcutanat toracic,
timpanism, absenţa sau diminuarea murmurului vezicular i a ș
vibraţiilor vocale, puncţie pleurală pozitivă ( extragere de aer )
2. paraclinic : radioscopie toracică, radiografie toracică, CT torace
Diagnosticul pozitiv este pus de către chirurgul toracic, după analiza tuturor
elementelor de anamneză, examen clinic i paraclinic disponibile. ș
Tratament : metode
1. oxigenoterapie
2. drenajul pleural aspirativ activ sau pasiv, valvă Heimlich
3. pleurodeza cu sânge autolog, talc fără azbest, tetraciclină, doxiciclină
4. intervenţia chirurgicală : este indicată în caz de pierderi aeriene
prelungite peste 5 - 7 zile, pneumotorax recidivat, lipsa reexpansiunii
pulmonare, primul pneumotorax la piloţi i scufund ș ători, pneumotorax
pe plămân unic, pneumotorax cronic, pneumotorax bilateral,
hemopneumotorax, boli chirurgicale pulmonare coexistente.
Proceduri chirurgicale utilizate : excizia sau ligatura la bază a
blebsurilor sau bulelor, pleurectomie parietală, abraziune pleurală cu
sau fără agenţi sclerozanţi, folosirea de cleiuri biologice, rezecţie
atipică, excizia leziunilor de endometrioză, lobectomie.
Căi de acces : toracoscopie video-asistată, minitoracotomie cu
chirurgie toracică video-asistată, toracotomie, sternotomie.
Riscul de recurenţă după primul episod este 20%, iar după cel de al doilea
este 60 – 80%. Mortalitate sub 30 zile : 0-0,8%.

59. Hemotoraxul posttraumatic. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratament.
Hemotoraxul reprezinta acumularea de sange in cavitatea pleurala provenind din
una din urmatoarele surse: -parenchimul pulmonar;
-arterele intercostale;
-arterele toracice interne(mamare interne);
-cord si vase mari( aorta , artere pulmonare).
Cauze-traumatism toracic (plaga impuscata, penetranta) asociata cu fracturi
costale,sdr. hemoragic,fistule pulmonare arterio-venoase,anevrism aorta toracica,
anevrism artera mamara interna,embolie pulmonara cu infarct pulmonar.
Diagnostic-dispnee de diferite grade inclusiv insuficienta respiratorie severa;
- durere ;
- echimoze, crepitatii osoase la palparea fracturilor costale;
- deformare torace, matitate la percutie si absenta murmurului
vezicular;
-tahicardie, tahipnee, puls slab batut si hTA in caz de hemotorax
masiv.
Paraclinic-
* RADIOGRAFIA TORACICA- opacitate cu caracter lichidian;
- focare de fractura costala;
- largirea mediastinului cu devierea
traheei de partea sanatoasa in caz de hemotorax masiv.
* examenul ecografic;
* hemoleucograma,coagulograma;
* EKG-tahicardie, FiA cu AV rapida;
* tensiune arteriala, saturatie O2;
* punctie pleurala in scop diagnostic.
Tratament chirurgical-
* PLEUROTOMIE de evacuare cu drenaj aspirativ;
* TORACOSCOPIE sau TORACOTOMIE in caz de sangerare
persistenta sau ulterior pentru evacuare de cheag retinut, empiem pleural si
decorticare pleuro-pulmonara
60. Herniile diafragmale. Etiopatogenie. Clasificare. Herniile Larrey, Bohdalec, retrosternale,
posttraumatice. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament chirurgical.
Diafragmul este o formaţiune musculotendinoasă care desparte cavitatea pleurală de cea abdominală
.
Anatomia topografică a diafragmului. Localizarea herniilor congenitale şi dobândite:
1 - centrul diafragmului;
2, 3 - spaţiul sternocostal (triunghiul Larrei) - spaţiul retrosternal (triunghiul Morgagni);
4 - localizarea defectelor congenitale şi a herniilor dobândite;
5, 6 - triunghiul lumbocostal Bochdalek;
- orificiul esofagian al diafragmului;
- aorta;
- v. cavă inferioară.
Partea musculară a diafragmului se începe după circumferinţa aperturii inferioare a toracelui, de la
stern, partea superioară a cartilajelor coastelor VIl-XII şi a vertebrelor lombare .Fasciculele musculare
îşi au traiectul concentric în sus, trecând în centrul tendinos al diafragmului, care formează în
semidiafragmul stâng şi cel drept o proeminenţă denumită cupola diafragmului. Între segmentul
sternal şi cel costal al diafragmului se află spaţiul sternocostal (triunghiul Larrei), iar retrosternal -
triunghiul Morgagni, acoperit cu ţesut celuloadipos. Între segmentul lombar şi cel costal diafragmal
se formează spaţiul lumbocostal -triunghiul lumbocostal Bochdalek.Diafragmul are funcţie statică şi
dinamică. Herniile diafragmului: prolabarea organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică prin
defecte congenitale sau dobândite ale diafragmului
Clasificarea herniilor diafragmale (B. Petrovski)

Herniile traumatice apar în urma traumatismelor deschise sau închise ale diafragmului şi în funcţie de
persistenţa sau lipsa sacului herniar ele pot fi adevărate sau false. Herniile adevărate au sac herniar,
cele false nu au sac herniar. Trebuie menţionat că herniile diafragmale traumatice în majoritatea
cazurilor sunt false, ca rezultat al rupturii concomitente a diafragmului, a peritoneului şi a pleurei
diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice apar ca rezultat al tulburărilor embriogenezei acestuia. Localizarea
defectelor în diafragm depinde de faptul la ce stadiu al embriogenezei s-a oprit dezvoltarea
diafragmului. În cazurile când tulburările embriogenetice s-au produs la stadiile precoce, atunci când
nu s-a dezvoltat partea membranoasă a diafragmului, copilul se naşte cu eventraţia organelor cavităţii
abdominale în cavitatea toracică - hernie congenitală falsă. În cazurile când diafragmul membranos s-
a dezvoltat şi s-au produs tulburări în dezvoltarea muşchiului diafragmului, atunci marginile orificiului
herniar sunt formate din muşchi, sacul herniar - din peritoneu şi pleură şi conţine organe ale
abdomenului, În cazul defectelor congenitale ale diafragmului membranos se formează hernii
gigantice pleurodiafragmale cu lipsa completă a diafragmului sau a părţii lui drepte sau stângi. La
defecte ale părţii drepte a diafragmului simptomatica clinică este diminuată datorită faptului că ficatul
acoperă acest defect.
Herniile adevărate netraumatice apar ca rezultat al măririi presiunii intraabdominale, diminuării
tonusului acelor regiuni ale diafragmului ce prezintă locul unirii diferitelor compartimente anatomice.
Aceste zone sunt:
fisura Larrei - zona triunghiului sternocostal, formată în locul unirii părţii musculare sternale şi
costale ; fisura Bochdalek -localizată în regiunea triunghiului lumbocostal, în aceste locuri diafragmul
este lipsit de muşchi şi prezintă o foiţă din ţesut conjunctiv acoperită cu peritoneu şi pleură. Formarea
herniilor în aceste regiuni ale diafragmului este cu atât mai probabilă cu cât e mai mare baza
triunghiului sternocostal sau lumbocostal.
Herniile orificiilor Bochdalek şi Larrei pot apărea şi ca rezultat al tulburărilor de embriogeneză a
diafragmului. În cazul când tulburările embriogenetice apar la etapa formării părţii membranoase a
diafragmului, sacul herniar lipseşte, iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Dacă tulburările
embriogenetice apar la etapa formării muşchiului diafragmului, orificiul herniar are dimensiuni mici şi
este prezent sacul hernia.
În cazul herniilor Bochdalek orificiul herniar poate fi localizat departe posterior, sacul herniar fiind
format numai din pleură, iar conţinutul herniar este rinichiul.
Hernia Bochdalek stângă se întâlneşte de 6 ori mai frecventdecât cea dreaptă. Este necesar de
menţionat că la nou-născuţi hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni mari şi fără sac herniar. În aceste
cazuri datorită acţiunii presiunii abdominale pozitive şi a celei intrapleurale negative, lipsei sacului
herniar, ca o formă de obstacol, toată cavitatea pleurală este ocupată de intestine. Plămânul stâng
este comprimat către hil şi prezintă nu altceva decât un rudiment atelectazat. Inima este în
dextrapoziţie, ce conduce la compresiunea parţială a plămânului drept. În aşa cazuri tabloul clinic se
manifestă prin triada - dispnee, cianoză, dextrapoziţia inimii.
Nu rareori herniile apar în regiunea retrosternală slab dezvoltată a diafragmului -în locul unde de sus
în jos trec vasele intratoracice – aşa numita hernie retrosternală - hernia Morgagni. Aceste hernii în
50% au sac herniar. Conţinutul herniar ca de obicei este lobul stâng al ficatului sau o porţiune a
stomacului. Conţinutul herniar nu se ridică sus în mediastin, deoarece acest spaţiu este limitat din 2
părţi de pleura mediastinală, iar la mijloc - de stern şi pericard. Foarte frecvent acest defect al
diafragmului se situează posterior mai aproape de centrul membranos al diafragmului şi se asociază
cu un defect în pericard, prin care conţinutul herniar pătrunde în cavitatea pericardului.
Diagnosticul
I. Clinic. In funcţie de predominarea simptomelor clinice poate fi grupat în 2 sindroame:
1. Sindrom gastrointestinal : în caz de prolaps al stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic al
volvulusului stomacului - acut sau cronic, sau manifestări clinice legate cu compresiunea stomacului -
simptome clinice ale stenozei gastrice de diferit grad sau ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La
instalarea cudurii esofagiene apar simptome de disfagie. La prolabarea intestinului subţire tabloul
clinic se manifestă prin ocluzie intestinală totală sau parţială, volvulusileal. În caz de prolabare a
intestinului gros (colonului), tabloul clinic se manifestă prin ocluzie intestinală acută sau cronică, colită
cronică. Ficatul prolabează mult în cavitatea pleurală, fapt ce poate instala icterul mecanic.
2.Sindromul cardiorespirator: Se manifestă prin simptome de insuficienţă respiratorie, frecvent cu
dureri în cutia toracică, în regiunea inimii, dereglări de ritm, simptome de insuficienţă cardiacă.
Cele mai frecvente simptome ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariţia sau intensificarea
durerilor în epigastru, în semitoracele respectiv sau în rebordul costal, precum şi senzaţia de
greutate, dispnee, palpitaţii de cord după mâncare, fapt ce-i face pe bolnavi să refuze primirea
mâncării din care cauză ajung la caşexie. Deseori după mâncare apare voma, ce îmbunătăţeşte starea
pacienţilor. Unii bolnavi simt o ameliorare după scaun. Tipic se consideră apariţia garguimentului în
semitoracele respectiv, cât şi intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală.
Simptomele enumerate mai sus se află în raport direct cu gradul de umplere a tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenţia prezenţa cicatricelor, micşorarea excursiei
cutiei toracice în regiunea afectată cu diminuarea spaţiilor intercostale. În caz de hernii congenitale
adeseori persistă ghebul cardiac. În caz de prolaps al majorităţii organelor abdomenului în cavitatea
toracică se poate menţiona excavarea abdomenului pentru prima dată descrisă de N. Pirogov.
La percuţie în regiunea afectată avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaţie - diminuarea sau lipsa
murmurului vezicular, în locul cărora se auscultă garguiment intestinal. Nu mai puţin caracteristică
este şi deplasarea matităţii cardiace, a mediastinului spre regiunea sănătoasă
II. Instrumental
- Examenul radiologic: în caz de prolaps al stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer
deasupra ca în cazul hidropneumotoraxului .Ca de obicei, acest nivel se ridică după ingerarea
mâncării, lichidelor; la prolabarea anselor intestinului subţire se evidenţiază o opacitate difuză a
câmpului pulmonar cu sectoare de transparenţă areolară; la prolapsul colonului pe fundal de gaze se
evidenţiază haustraţia; prolapsul ficatului, lienului formează tabloul opacităţii segmentului respectiv al
câmpului pulmonar; O informaţie mai precisă poate fi obţinută după contrastarea tractului digestiv cu
masă baritată.
Tratamentul. În caz de încarcerare este indicat tratamentul chirurgical de urgenţă, iar în celelalte
cazuri se aplică intervenţia chirurgicală programată.
61. Relaxaţia diafragmului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Metode de plastie a diafragmului.

Definitie: reprezintă ridicarea permanentă şi o poziţie înaltă a unui hemidiafragm sau a unei părţi din
acesta.Sinonime- eventraţie diafragmatică, diafragm “enbrioche”, hipoplazie musculară
diafragmatică.
Etiopatogenie : Congenitale- datorită unor vicii de dezvoltare a diafragmei sau nervului frenic
Dobîndite – 1) leziuni ale nervului frenic de diverse cauze : boli infecţioase (difterie, tuberculoză, lues),
striviri prin cicatrice inflamatorii, frenicectomie, spondiloză cervicală degenerativă sau traumatică.
2) posttraumatic (dilacerarea sau ruptura fibrelor musculare)

 În funcţie de răspîndire :totale -(eventraţie a unui întreg hemidiafragm),

-parţiale (sectoriale)

 În funcţie de localizare:
A. eventraţia hemidiafragmului stîng
B. eventraţia hemidiafragmului drept

Tabloul clinic: Semnele digestive

√ implicarea stomacului (dureri epigastrice postprandiale, vometări, balonare)
√ implicarea cardiei induce semnele esofagiene (durere retrosternală, disfagie, sialoree)
Semnele respiratorii
√ dispnee, ce se exacerbează după alimentare

Semnele cardiace
√ palpitaţii, crize pseudoanginoase, evoluate postalimentar datorită compresiunii stomacului plin
asupra cordului
Explorările paraclinice: Radiografia şi radioscopia
 Examenul radiologic baritat
 Ecografia
 Tomografia computerizată axială
 RMN

 Pneumoperitoneul
Diagnosticul diferenţial: Herniile diafragmatice
 Tumorile chistice ale diafragmei
 Tumorile solide ale diafragmei
 Formaţiuni pseudotumorale
 Chistul hidatic

Tratamentul chirurgical e indicat în formele simptomatice ale afecţiunii:

Căile de abord:
Abdominale- incizie subcostală
Toracică- toracotomie anterolaterală stîngă sau dreapta
Procedee:-plicatura pe diafragm
-excizie urmată de
sutură
-incizie urmată de
sutură în rever
-repunerea în tensiune
a diafragmei
-frenoplastii

Intervenţii chirurgicale în cazul relaxării diafragmului

 I Paliative la stomac si colon
 Gastropexia
 Gastro-gastrostomie
 Rezecţia gastrică
 Rezecţia colonului

Operaţii la diafragm
A. Plastia diafragmului din contul ţesuturilor proprii:
1. Rezecţia segmentului subţiat cu suturarea marginilor diafragmului
2. Incizia diafragmului cu formarea dublicaturii
3. Frenoplicaţie
B. Plastia diafragmului:
Autoplastia (lambou dermal, muscular, musculo-pericostal-pleural.)
Aloplastia:
a. Plasă din tantal
b. Plasă, plastie din neilon, capron
c. Burete din polivinilalcool-aivalon

62. Herniile hiatului esofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Herniile hiatele – pǎtrunderea constantǎ a unei porţiuni de stomac în torace prin hiatul esofagian.
Radiologii cu experienţă depistează această patologie la 5-10% din bolnavii supuşi examenului
radiologie esofagogastric.
Clasificare A.Prin alunecare:1.fara scurtare(cardiale,cardiofundale,subtotale stomacale,totale
stomacale) 2.cu scurtare(la fel)
B.Paraesofagiene(fundala ,antrala,intestinala,intestine.-stomacala,omentala)
Herniile pot fi congenitale şi dobândite. Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare ale hiatului
esofagian al diafragmului. Ele sunt numite hernii prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare
inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al cardiei stomacului este lipsit de peritoneu şi în caz
de prolabare în mediastin el participă la formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt
numite şi hernii axiale, deoarece deplasarea porţiunii de stomac are lor după axa esofagului. Herniile
prin alunecare pot fi fixate şi nefixate. În caz de hernii nefixate ele se reduc de sine stătător în poziţia
verticală a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale) întotdeauna sunt
fixate ca rezultat al efectului de sucţiune a cavităţii toracice. În caz de hernii paraesofagiene cardia
rămâne fixată sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominală prolabează în mediastin alături de
esofag. cauzată şi de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este rezultatul procesului
ulceros în esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator în caz de reflux-esofagită, tumori.
Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I - cardia este fixată nu mai sus de 4 cm deasupra
diafragmului; gradul II - mai sus de 4 cm. La maturi se întâlnesc numai hernii dobândite care apar de
obicei după 40 de ani ca rezultat al schimbărilor de vârstă ale diafragmului. În afară de lărgirea
hiatului esofagian al diafragmului, cauzată de involuţia de vârstă şi stabilirea legăturii esofagului cu
diafragmul, o însemnătate mare au şi particularităţile constituţionale de predispunere la formarea
herniilor. Ea depinde de insuficienţa congenitală a ţesutului mezenchimal. La aceşti bolnavi în afară de
hernia hiatului esofagian al diafragmului se întâlnesc hernii de altă localizare, varice, picior plat.În
mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului se evidenţiază factorii:
pulsatil şi tracţional.Factorul pulsatil include mărirea presiunii intraabdominale în efort fizic,
meteorism, constipaţii, graviditate, corsete, tumori şi chisturi masive ale cavităţii abdominale.Factorul
tracţional este legat de amplificarea contracţiilor muşchilor axiali ai esofagului. Acesta este şi unul din
cauzele scurtării esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea în cea mai mare măsură depinde de declanşarea tulburărilor
funcţiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei în sus unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu
lichidarea valvulei Gubarev. Totodată, tonusul slab al sfincterului cardial -apare reflux-esofagita. Sucul
gastric peptic activ provoacă combustia mucoasei esofagului. Aceşti bolnavi acuză pirozis, eructatie,
regurgitaţie. Simptomele date se intensifică după mâncare, în poziţie orizontală şi se pot asocia cu
dureri în epigastru, rebordul costal stâng. În caz de achilie simptomele clinice pot lipsi. Reflux-
esofagita poate fi chiar şi ulceroasă, iar în urma cicatrizării conduce la strictura esofagului. Refluxul
mai des apare în caz de hernie cardială. Iar în caz de hernie cardio-fundală unghiul Hiss se restabileşte
şi refluxul dispare, însă în urma stazei venoase în regiunea supracardială a stomacului pot apărea
hemoragii prin diapedeză ce provoacă anemia hipocromă.Herniile prin alunecarea niciodată nu se
încarcerează. Aceasta se explică prin faptul că, cardia nu se mişcă mai sus de diafragm, iar dacă se va
produce o strangulare parţială în orificiul herniar, în sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va
dezvolta stază venoasă totală, deoarece fluxul de sânge se va realiza prin venele esofagului şi
evacuarea din acest sector al stomacului se va efectua tor prin esofag. În acelaşi timp, încarcerarea
pentru herniile paraesofagiene este real posibilă.Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale,
intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la aceste hernii nu se deplasează, iar prin hiatul
esofagian al diafragmului alături de esofag prolabează stomacul, intestinul.Tabloul clinic al herniilor
paraesofagiene depinde de forma şi conţinutul sacului herniar, gradul de deplasare a organelor
mediastinului. La aceste hernii funcţia cardiei nu este tulburată, şi, deci, lipseşte reflux-esofagita. Pot
prevala acuze de ordin gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des în cavitatea mediastinului se
deplasează stomacul, aceasta manifestându-se prin dureri în epigastriu, retrosternale, care se
intensifică după mâncare, disfagie, eructatie. În caz de încarcerare apar dureri acute, vomă în amestec
cu sânge.Diagnostic.Metodele radiologice de diagnostic: Radioscopia stomacului cu masă baritată se
începe în poziţia verticală a bolnavului. În caz de hernie prin alunecare cardiofundală, total stomacală
în mediastinul posterior se găseşte bula de aera stomacului. Herniile cardiale se pot depista numai în
poziţie Trendelenburg. În această poziţie se depistează deplasarea unei părţi a stomacului (cardiei) în
mediastinu! posterior, la fel radiologie se fixează continuarea plicelor mucoasei stomacului mai sus de
diafragm, persistenţa sau lipsa esofagului scurt, unghiul Hiss desfăşurat, trecerea patologică a
esofagului în stomac, micşorarea bulei de aera stomacului, refluxul masei baritată din stomac în
esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmului este patognomică herniei cardiale a hiatului esofagian
al diafragmului. În caz de asociere a reflux-esofagitei esofagul poate fi scurtat şi lărgit. În herniile
paraesofagiene la radioscopie în mediastinul posterior pe fundalul matităţii cardiace se depistează o
transparenţă ovală cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masă baritată se precizează
localizarea cardiei în raport cu diafragmul, se studiază starea stomacului deplasat, relaţiile lui cu
esofagul şi cardia.
Esofagoscopia este indicată în caz de ulcer al esofagului, suspecţie la cancer, hemoragie.
Esofagoscopia permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbărilor în
esofag, gradul insuficienţei cardiei, de a exclude malignizarea defectelor ulceroase. pH-metriei (4,0 şi
mai jos) poate confirma persistenţa refluxului gastroesofagian.
Tratament.:În caz de hernii prin alunecare necomplicate se administrează tratament conservator.
Pacienţilor li se propune să doarmă cu torsul ridicat, să evite poziţiile corpului ce favorizează apariţia
refluxului, să regleze funcţia intestinului. Masa se ia în porţii mici, de 5-6 ori pe zi, ultima primire a
hrănii cu 3-4 ore înainte de somn. Se administrează remedii de alcalinizare, mucilagii, astringente,
anestezice locale, spasmolitice, antacide, cerucal, sedative, vitamine. Intervenţia chirurgicală pe
herniile prin alunecare este indicată în caz de hemoragie, strictura peptică a esofagului, tratament
neeficace al reflux-esofagitei.Lortat-Jacobs – reconstrucţia < Hiss : marginea dreaptǎ a stomacului se
sutureazǎ cu cea stîngǎ a esofagului.Toupet – montarea pungii de aer a stomacului la 180° prin
spatele esofagului. Curbatura mare a stomacului pe dupǎ esofag se suturezǎ cu marginea dreaptǎ a
esofagului.Dorr – aceeaşi procedurǎ (Toupet) numai anterior.Nissen – suturarea în jurul esofagului a
fundului stomacului. Se face laparoscopic.

63. Metode de explorare a bolnavilor cu patologia chirurgicală a stomacului şi duodenului.

Metode de exminare:
EXAMINĂRI PARACLINICE
• Examenul general de sânge;
• Examenul general de urină:
• Mase fecale (la sânge ocult)
• Endoscopia digestivă superioară (Endoscopie digestivă superioară- cu prelevarea de biopsii, cu
ajutorul unei pense introduse pe canalul de lucru al endoscopului. Biopsiile prelevate pot demonstra
(sau infirma) existenţa infecţiei cu Helicobacter pylori sau prezența celulelor neoplazice)
#Examenul radiologic(Examenul radiologic – tranzit baritat – este rezervat în principal pacienţilor care
refuză explorarea endoscopică sau au contraindicații; este mai puţin fiabil pentru diagnostic şi,
evident, nu permite stabilirea prezenţei Helicobacter pylori în stomac, a metaplaziei celulare şi,
consecutiv, administrarea unui tratament adecvat.)
• Examinarea secreţiei gastrice;
• Determinarea gastrinei serice; \
• Examenul histopatologic;
• Examenul bacteriologic (H.pylori)...

(Concret patologia cu diagnosticul ei):

Ulcer peptic recidivant: Diagnostic. Examenul radiologic baritat marchează prezenţa nişei (). Datorită
condiţiilor anatomice postoperatorii deosebite, această metodă este dificilă din punct de vedere
diagnostic şi cu un procent mare de rezultate false. FEGDS este metoda diagnostică de elecţie. La
examenul endoscopic se va determina localizarea ulcerului (gura de anastomoză, ansa jejunală,
duodenul), dimensiunea lui şi se vor recolta bioptate pentru examenul histologic, se vor aplica probe
pentru determinarea heliobacterului.
Ulcer peptic jejunal: Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistarea
hipersecreţiei HCl, se va determina nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al bontului
gastric va evidenţia nişă ulceroasă la nivelul jejunului ,iar la FEGDS – ulcer al segmentului de jejun ce
formează gastroenteroanastomoză. Tratamentul c
Fistula gastrojejunocolica: iagnosticul radiologic este o metodă electivă, pasajul gastric baritat va fixa
pătrunderea momentană a masei de contrast în colon. La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a
stomacului, pătrunderea prin fistulă a masei baritate în stomac. La administrarea perorală sau cu
clisterul a albastrului de metilen se va aprecia colorarea în albastru a aspiratului gastric, maselor
fecale
Sd stomacului mic: Diagnostic instrumental. Pasajul gastric baritat va determina volumul redus al
bontului gastric
Sd.Dumping: iagnostic. În cazul SD este importantă proba administrarea intrajejunală peroral a 150 ml
glucoză 50%. Se va fixa schimbarea frecvenţei Ps, scăderea TA sistolice. Pasajul gastric baritat va
permite 391 BOALA STOMACULUI OPERAT fixarea simptomelor prăbuşirii, pasajul grăbit de 5 ori al
masei baritate pe intestinul subţire. La 15 min. de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată .
64. Anatomia, morfologia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice. Metode de
examinare şi importanţa lor în stabilirea indicilor şi tipurilor de intervenţii chirurgicale în boala
ulceroasă.
Stomacul ( în limba greacă Gaster, lat. Ventriculus) este organul digestiv la toate animalele pe scara de
evoluție biologică (de la sepie până la om), fiind un organ musculo-cavitar, care, la om, are un singur
compartiment (cu mai multe compartimente la rumegătoare și păsări), în interior fiind căptușit cu
mucoasa gastrică.
Hrana, care, în prealabil, este deja triturată la nivelul gurii cu ajutorul dinților, în interiorul
compartimentului gastric va fi amestecată cu sucul gastric (compus din acid clorhidric) și enzime
(pepsina), care descompun moleculele mari, în special proteinele.
Peristaltismul și secreția sucului gastric sunt stimulate, crescând de la 10 ml/oră, în stare de repaus
(interprandial), până la 1000 ml/oră, aceasta fiind realizată prin excitarea nervilor ce deservesc atât
stomacul, cât și cavitatea bucală, sau esofagul (prin masticație, miros, gust).
Pentru a realiza digestia, hrana este oprită la nivelul pilorului (orificiul de continuare a stomacului cu
intestinul subțire).

Rolul stomacului:

 Efectuează predigestia bolului alimentar, în special al proteinelor, care, la om și unele animale,

este continuată la nivel intestinal.
 Prin pH-ul acid al sucului gastric, se realizează distrugerea bacteriilor, cu excepția unora
ca Helicobacter pylori, care se dezvoltă în mucoasa gastrică fiind în mod frecvent răspunzătoare
de ulcerul gastric.
 Stomacul are un rol și în depozitarea hranei, și numai după golirea intestinului, admite unei noi
cantități de hrană predigerată.


Duodenul (latină duodenum (digitorum) - având măsura de 12 degete) reprezintă segmentul inițial al
intestinului subțire. Acesta leagă stomacul de jejun. Este fixat la peretele posterior al abdomenului
prin intermediul peritoneului. Duodenul este legat cu vezica biliară și pancreasul.

Funcții

 Neutralizarea acidității alimentelor digerate în stomac (datorită prezenței de HCl) ce trec în

intestin, aducând pH-ul lor la valori bazice (de obicei un pH de 8-9);
 Începerea procesului de digestie a hranei;

Structură[]
Duodenul are forma literei C, formă de potcoavă, de litera U sau litera V.
Din punct de vedere structural, duodenul este alcatuit din trei tunici: - tunica mucoasă dispusa la
interior alcătuită din epiteliu unistratificat columnar. - tunica submucoasă alcatuita din țesut
conjunctiv lax bogat vascularizat. - tunica musculară dispusă în două straturi de mușchi netezi: la
interior mușchi circulari, la exterior mușchi longitudinali
Metode de exminare:
EXAMINĂRI PARACLINICE
• Examenul general de sânge;
• Examenul general de urină:
• Mase fecale (la sânge ocult)
• Endoscopia digestivă superioară (Endoscopie digestivă superioară- cu prelevarea de biopsii, cu
ajutorul unei pense introduse pe canalul de lucru al endoscopului. Biopsiile prelevate pot demonstra
(sau infirma) existenţa infecţiei cu Helicobacter pylori sau prezența celulelor neoplazice)
#Examenul radiologic(Examenul radiologic – tranzit baritat – este rezervat în principal pacienţilor care
refuză explorarea endoscopică sau au contraindicații; este mai puţin fiabil pentru diagnostic şi,
evident, nu permite stabilirea prezenţei Helicobacter pylori în stomac, a metaplaziei celulare şi,
consecutiv, administrarea unui tratament adecvat.)
• Examinarea secreţiei gastrice;
• Determinarea gastrinei serice; \
• Examenul histopatologic;
• Examenul bacteriologic (H.pylori)...
65. Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului. Clasificare.Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaţii.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Indicaţii pentru tratament chirurgical.
Frecventa bolii: 400-500 bolnavi la 100000 de locuitori. Ulcerul duodenal este mai frecvent decit cel
gastric 12,5:1. In 70-80% din cazuri apare pina la 40 de ani, se intilneste mai frecvent la barbati decit la
femei - de la 3:1 pina la 10:1.
Etiopatogenie:
Boala ulceroasa este o suferinta polietiologica, cu patogenie multifactoriala. Conceptiile moderne
despre evolutia bolii ulceroase considera important intregul ansamblu de perturbari in mecanismele
nervoase, hormonale si locale de reglare a functiilor si troficitatii stomacului si duodenului.
Factoriiulcerogeni:
1. congenitali: marirea nr.de celuleparietale; particularitatile reactivitatii sistemului nervos; grupa
de singe 0(I).
2. Hipergastrozele de stres: sarcina profesionala; sarcina psihica; traumatismul; arsurile; sepsisul.
3. Gastrozele restructurarii: secretia acido-peptica sporita; metaplazia intestinala a mucoasei
gastrice.
4. Dismotorica antroduodenala: evacuarea grabita din stomac, gastrostaza, refluxul duodeno-
gastral.
5. Titmulincorect de alimentatie, foameacronica.
6. Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii.
7. Actiuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronica cu scaderea functiei exocrine; sdr.
Zollinger-Ellison; adenomulglandeiparotide; adenomulhipofizei; adenomulsuprarenalelor.
8. Bolile cr.ale ficatului si ciroza hepatica: dereglari de inactivatie a histaminei, gastrinei;
schimbari de componenta a mucozitatii gastrice; dereglari de microcirculatie ca rezultat al stazei in
v.porta.
9. Dereglari circulatorii ac.si cr.in miocard: infarctul cardiac; boala ischemica a cordului;
schimbarile aterosclerotice ale vaselor stomacului cu embolizarea lor cu trombi.
Factorii de aparare: rezistenta mucoasei, frina antro-duodenala acidica, srcretia bazica, hrana.
Factorii de agresie: ac.clorhidric si pepsina, dismotorica gastro-duodenala, traumatismul mucoasei,
factorii de nutritie, factorii mediului.
Tabloulclinic:
• Durere in partea superioara a abdomenului, ritmicitatae diurna si sezoniera
• Vome(se produce in perioada de virf a durerilor si le amelioreaza. E un semn caracteristic
b.ulceroase.)
• Hemoragiepiate fi evidenta si oculta. Ea se poate manifesta prin hematemeza si "scaun de
pacura" (melena).
Dupa tm aparitiei, durerile pot fi:
• Timpurii (survindupa 15-40 de min.dupa masa)
• Tirzii (dupa 1,5-3 ore de la ingestia alimentelir)
• Nocturne
• Defoame
Pirozisul e o senzatie de arsura in epigastru si retrosternal. Dupa mincare sau dupa primirea
antiacidelor arsurile scad sau dispar.
Complicatii: Perforatii,HemoragiiStenoza Cancer
Diagnosticulpozitiv:
Boala ulceroasa a duodenului afecteaza, de regula, persoane tinere, de virsta mijlocie. Sufera mai
frecvent barbatii. Simptomul dominant - durerea epigastrica. Este caracteristica evolutia periodica a
suferintei cu acutizari sezoniere si ritmicitate diurna a durerilor.
Examenul obiectiv fara semne patognomonice. Esofagogastroduodenoscopia - cea mai informativa
metoda de explorare, care poate diagnostica ulcerul duodenal si leziunile asociate lui din esofag si
stomac. Examenul endoscopic e utilizat pu urmarirea in dinamica a procesului de cicatrizare a
ulcerului.
Tratamentul. Indicatii pu tratament chirurgical:
Tratamentul medicamentos poate fi numai temporar, permitind doar o simpla ameliorare, si consta
in administrarea unor doze mari de antacide, anticolinergice, inhibitori ai rec. H2, iar in gastrinoamele
maligne citostatice sau/si radioterapie.
Indicatii la trat.chirurgical:
1. Absolute: perforforatie, malignizare, stenoza decompensata, hemoragii profuze.
2. Relative: lipsa succesului in trat.conservator; acutizarile frecvente ale bolii cu scaderea
capacitatii de munca a bolnavului; ulcere caloase, penetrante; ulcere multiple cu aciditate crescuta a
sucului gastric; hemoragii repetate in anamneza; suturarea ulcerului perforant.
Scopul trat.chirurgical este profilaxia perforatiei, hemoragiei, stenozei si a recidivelor bolii.
La rezectie gastrica se inlatura segmentul antral, responsabil de productia gastrinei, si o mai mare
parte a corpului, responsabila de productia ac.clorhidric. rezectia Billroth I sau II.
Vagotomia este indreptata spre micsorarea secretiei gastrice in faza neuroreflectorie sau vagala. Se
aplicatehnicile:
• Vagotomiatrunculara
• Vagotomia selectiva - sectionarea ramurilor gastrice ale trunchiului anterior si pisterior ale
n.vagus cu pastrarea ramurilor hepatice si ale plexului cervical.
• Vagotomia selectiva proximala - denervarea partiala a stomacului in zona plasarii celulelor
parietale, producatoare de ac.clorhidric, cu pastrarea inervatiei antrului, pastrind activitatea motorie
normala a stomacului.
• In vagotomia trunculara si selectiva este necesara asocierea operatiilor de drenaj al
stomacului folosind:
• PiloroplastiaHeinike-Miculich-Finei;
• GastroduodenostomiaJabulai;
• Gastrojejunostomia.
Vagotomia cu rezectia economa a stomaculuise foloseste in asocierea ulcerului cu duodenostaza.
Operatia se finalizeaza cu gastrojejunostomieprocedeuBalfursau Roux.

66. Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv.

Principiile tratamentului conservative. Metode de hemostaza endoscopică. Tratamentul chirurgical.
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifestă la 15% bolnavi
cu boala ulceroasă. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile
masive au loc ca regulă din ulcere caloase a curburii mici a stomacului Hemoragia difuză poate avea
loc şi în caz de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice – de obicei localizate pe
gastroenteroanastomoză.
Diagnosticul.Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici
hemodinamici enunţaţi sau instabili cu hipotensiune posturală 10 mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er,
Ht.. De regulă se vor exclude sângerările bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora
conţinutul stomacal (cafea), scaunul (sfeclă roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile
oculte se va pune proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
“Gold” standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia
permite diagnosticul hemoragiei superioare în 95–98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt
grupaţi în trei grupe după Forrest:
Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii a hemoragiei (cu
semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea (embolizarea)
hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota revarsatul
radiofarmaceutical din patul vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. În
procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale, poate fi cauzata
de preparate farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi de unele produse alimentare.

Tratamentul.HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:

 la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica termofor cu
gheaţă pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol şi se va
transporta la spital;
 spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie,
 examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel,
 tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea
hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:
 folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin hipotermie,
electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;
 administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia
acidului clorhidric;
 normalizarea sistemului de coagulare;
 hipotonia dirijată
 infuzia intraarterială a pituitrinei;
 embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de
substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol,
albumin va continua cu solutii substituenti de plasma.
Volumul transfuziei depinde de gradul hemoragiei. În hemoragii uşoare se va alcătui 400-600 ml de
regulă soluţii NaCl – 0,9%, reopoliglucină. În hemoragie medie - deficitul VSC este până la 30%, vom
perfuza substituenţi de plasmă, sânge. Raportul sânge la substituenţi de plasmă este de 1:3. În
hemoragie gravă – deficitul VSC este 30%, raportul sânge la substituenţi de plasmă va fi 1:1 ori chiar
2:1 Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat în una din venele centrale (subclavie, jugulară).
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
 indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;
 indicii eritrocitelor, hemoglobinei;
 diureza până la 50 ml pe ora
Nutriţia – bolnavului cu hemoragie digestivă se va începe la 2-3 zi după oprirea hemoragiei şi este
indicată dieta Meilengroht.
Tratamentul chirurgical. Operaţia de urgenţă după pregătire preoperatorie timp de 24-48 ore.
Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragie.
Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensivă,
evacuarea intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-
VII zi – masa 1-a.

3. Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgicală colorectală.

A) Investigaţiile funcţiei digestive:
În intestinul subţire procesul de digestie decurge sub 2 forme: digestie endoluminală şi digestie
parietală
Evaluarea digestiei endoluminale are loc prin aprecierea fermenţilor secretaţi- enterochinazei,
fosfatazei alcaline, amilazei, lipazei, tripsinei, ce contribuie spre prelucrarea glucidelor, lipidelor şi
proteinelor pîna la forme uşor asimilabile- monosaharide, acizi grasi, aminoacizi. Digestia parietală se
evaluează prin test probe alimentare specifice, în special cu glucide şi estimarea uletrioară a curbelor
glucemice.
B) Investigaţiile funcţiei de absorbţie
Esenţa lor constă în administrarea în lumenul intestinal a diverselor remedii cu determinarea
ulterioară a concentraţiei lor în sînge, urină şi masele fecale.
C) Investigaţiile motilităţii intestinale.
Cel mai frecvent în practica clinică se utilizează explorările Roentghenologice cu determinarea
pasajului baritat intestinal.
D) Investigaţiile funcţiei excretorii
Constă în determinarea eliminării diferitor substanţe din patul sanguin în lumenul intestinal.
De bază se utilizează albumina sau polivinilpirodolidona marcate cu I131 adiministrate i/v. Ulterior
( 72 ore) este apreciată radioactivitatea maselor fecale.
E) Metodele radiologice de explorare.
Examenul radiologic al colonului
1.Irigografia simplă într-un timp (colonul se umple cu contrast)
2. în 2 timpi (după evacuarea masei baritate se insuflă aer)
3. în 3 timpi (suplimentar se aplică pneumoperitoneum)
4. procedeu Shereje (cu 1-2 ore pînă la investigaţie se administrează Atropină 0.1% -1.0 ml + Platifilină
0.2%-2.0 ml i/m, masa baritată cu aer se întroduce sub presiune mărită, ce permite examinarea
ileonului terminal).
5. Tomografia computerizată cu sau fară contrastare.
F) Metodele de vizualizare:
a) endoscopicejejunoscopia ,colonoscopia rectoromanoscopia
b) ecografice:explorarea colonului endosonografică
G) Metodele histomorfologice
1) biopsie aspiraţională
2) biopsie ţintită în cadrul procedeelor endoscopice de examinare
I) Explorarea coprologică
Creatoree- fibre musculare în masele fecale în baza deficitului de fermenţi ce participă în hidroliza
proteinelor.
Steatoree- lipide în masele fecale. Apare pe fundalul deficienţei de lipază sau în cadrul tulburărilor de
absorbţie a produselor metabolice de descompunere a lipidelor.
Amiloree- glucide în masele fecale pe fond de insuficienţă a amilazelor pancreatice şi intestinale.
Prezenţa eritrocitelor, leucocitelor, mucusului abundent, celulelor epitelialeîn masele fecale în
cadrul proceselor inflamatorii în porţiunile distale ale intestinului gros.

67. Hemoragiile acute digestive superioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul. Metode de hemostaza endoscopică.
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv) se disting hemoragii: uşoare,
medii şi grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de
laborator
Clasificarea HÂD după cauza şi localizarea sursei
-Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portală), tumori (benigne, maligne), esofagită
erozivă, combustii, traumatisme, diverticuli.
-Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, după operaţii la stomac;
tumori (benigne, maligne); gastrită, duodenită erozivă; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere
medicamentoase, ulcer Cushing, Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian;
diverticuli; traumatisme, corpi străini ş. a.
-Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) - tumori
(benigne, maligne), procese inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ
complicat).
-Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioasă); maladii ale vaselor
sanguine (sindromul Rendu-Osler-Weber,Shenlein-Genohe,angiomatoza "pepene-verde"; angio-
displazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza.
Hemoragiile esofagiene.Predomină hemoragii din varice esofagian pe fundalul hipertensiunii
portale.în aceste cazuri apariţia hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, de existenţa
factorului peptic (reflux-esofagită), de dereglări evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze
ce provoacă hemoragia se întâlnesc foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză ulceroasă.Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere
caloase ale curburii mici a stomacului.Hemoragiile se produc atât din vasele erodate, cât şi din
marginile ulcerului.
Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă.
Hemoragiile în ulcere peptice sau din cele localizate pe gastroenteroanastomoză ca regulă recidivează
pe fundalul hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţiei B-ll, sindromul Zollinger-
Ellison sau în hiperplazia gastrin-celulară antrală.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă Sunt provocate de gastrită şi duodenită
hemoragică, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori polipi. Mai des se complică cu hemoragie,
leiomiom, neurofibrom. Gastrită, duodenită hemoragică
Ulcerele acute gastrice şi duodenale.Apar ca rezultat al stresului, care la rândul său stimulează funcţia
hipofizar-suprarenală şi provoacă stimularea secreţiei gastrice, schimbări în microcirculaţia stomacului
şi duodenului cu ischemie şi dereglare a funcţiei de barieră a mucoasei. Se întâlnesc hemoragii în
ulcere acute la combustii (ulcerele
Curling), la afectări ale creierului şi după operaţii la creier (ulcerele Cushing).Ulcerele acute pot apărea
în patologii grave cardiovasculare, pulmonare, în sepsis, peritonită şi la administrarea preparatelor
ulcerogene.
Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat al vomei, mai des în
abuz de alcool cu vomismente.Teren fertil pentru sindromul Mallory-Weiss suntesofagita, her¬nia
hiatului esofagian al diafragmului, gastrita cronică.Hemoragiile gastroduodenale în diverticuli ai
stomacului, duodenului, în hernii esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului. Hemoragiile în tractul
intestinal, în bolile ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traumatisme, tumori, chisturi,
abcese ale ficatului, colecistită şi co led ocol itiază, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, cât şi
intervenţii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale în pancreatita acută
sunt rezultatul formării fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile în bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie, anemie pernicioasă,
bolile Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnostic.se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de sânge revărsat),
activitatea hemoragiei la moment şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?în hemoragiile
oculte se va lua proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienţii sunt împărţiţi în trei grupe după Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II - bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii hemoragiei (cu
semne de hemoragie recentă - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.

Angiografia cu embolizare este o metodă complicată, de perspectivă, în special în oprirea

(embolizarea) hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revărsatul radiofarmaceutic din
patul vascular în tractul digestiv.

Diagnosticul diferenţialva fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii buco-faringiene. în procesul

diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale poate fi cauzată de
preparate farmacoterapeutice ce conţin fier, cât şi de unele produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
•la etapa preş p iţa l i ceaşcă bolnavul va fi trecut în poziţie clinostatică,i se va aplica termofor cu
gheaţă pe abdomen, intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi va fi
transportat la spital;
•spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie;
•examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel;
•tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare, deoarece permite oprirea hemoragiei
inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% din bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentului medical în HÂD sunt:
•folosirea metodelor locale de hemostază: hemostază endoscopică prin hipotermie, electrocoagulare,
fotocoagulare, cu laser, plasmă-argon;
•administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului
clorhidric;
•normalizarea sistemului de coagulare;
•hipotonia dirijată;
•infuzia intraarterială a pituitrinei;
•embolizarea arterială.
Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi
de plasmă - soluţie izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va
con¬tinua cu soluţii substituente de plasmă.
Tratamentul chirurgical prevede operaţia de urgentă după pregătirea preoperatorie timp de 24-48
de ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragiei.

68. Patologia stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de anastomoza.
Diagnosticul pozitiv. Tratament.
BSO este o suferinţă ce apare tardive postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau
duodenal, exceptie suturau lcerului.
Etiopatogenie
Gastrectomiaparţialăpentruboalaulceroasă a stomacului, duodenului conduce la
diminuareasaudispariţiafuncţiei de rezervor a stomacului, iarlipsapilorului, care asigurăfuncţia de
frână a evacuăriigastriceşiîmpiedicătrecereaparticulelor> 1mm, vafacilitainstalarearefluxuluiduodeno-
gas-tral, cu dezvoltareagastritei de bont gastric, care la rândulsău se poatetransformaîn cancer de
bont. Înlipsa HCI se vordezvoltatulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacteriozăintestinală,
stăricefavorizează anemia, avitaminoza, instalareasindromului de malabsorbţie.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuniorganice:
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistulagastrojejunocolică.
II. Sindroamelepostgastrorezecţionale:
sindromulstomacului mic;
Sindromul Dumping precoce;
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);
gastritaalcalină de reflux jejuno-, duodenogastricşiesofagita de reflux;
sindromulacut al anseiaferente;
sindromulcronic al anseiaferente.
III. Sindroamelepostvagotomice:
disfagia;
- gastrostaza;
duodenostaza;
diareea.
IV.Sindroamelemalabsorbţieiintestinale.
Ulcerul peptic recidivantCauzelerecidiveiulcerului peptic celemaifrecventesunt:
rezecţiagastricăeconomă; păstrareaantrului la capătulanseiaferente; vagotomiaincompletă;
îngustarea GDA; gastrinomul -sindromulZollinger-Ellison; hiperparatireoidismulprimar - adenom
Clinică.
Debuteazăînprimii 2 anidupăoperaţie.Durereaînparteasuperioară a abdomenului se manifestă la 90%
din pacienţi, darpierderitmicitatea, estemai des continuă, cedeazămaigreu la antacide, de regulă cu
sediuîn spate, poate fi însoţită de diaree. Este multmaiintensivă ca durereaulceroasătipică, consecinţă
a penetraţiilorfrecventeînorganeleînvecinate, nu recunoaşteperiodicitate.
Complicaţiile
UPR mai des vizează: hemoragiace se manifestăîn 20% din cazuri; anemia care în 50% din
cazuriesteconsecinţahemoragiilorocultesau a dereglărilor de absorbţie; perforaţiace se dezvoltăîn 1 -
9% din cazuri. Mai des penetreazăorganeleadiacenteşipoate fi cauzafistuleigastrojejunocolice.
Diagnostic.
Examenulradiologiebaritatmarcheazăprezenţanişei.
Datorităcondiţiiloranatomicepostoperatoriideosebite, aceastămetodăestedificilă din punct de vedere
diagnostic şi cu un procent mare de rezultate false. FEGDS estemetodadiagnostică de elecţie. La
examenul endoscopic se vadeterminalocalizareaulcerului (gura de anastomoză, ansajejunală,
duoden), dimensiunealuişi se vorrecoltabioptatepentruexamenul histologic, se voraplica probe
pentrudeterminareaheliobacterului.
Tratamentul
medical conservator esteefectuatpreope-ratorînscopulmicşorăriiplas-tronuluiinflamatorperiulceros.
Reintervenţiachirurgicalăvaavea ca scopînlăturareacauzeirecidiveiulcerului peptic. Înulcerul peptic
dupărezecţiaBilroth-I sevapracticarerezectia de tip Bilroth-II sauvagotomiatrunculara VT),
îndreptatăsprediminuareahipersecreţiei HCI.
Cauzele de bază ale ulcerului peptic dupărezecţiaBilroth-II suntrezecţiagastricăeconomă,
mucoasaantraiărezidualădeasuprabontului duodenal.Preoperator se vadeterminacauzaconcretă a
recidiveiulcerului peptic princercetareasecreţieigastriceşi a niveluluigastrineiserice.
Primulcazimpunererezecţiegastrică, al doilea - rezecţiaporţiuniiantraledeasupraduodenului
69. Patologia stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului. Fistula gastro-
jejuno-colică. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau
duodenal.
Etiopatogenie
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului conduce la diminuarea sau
dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care asigură funcţia de frână a evacuării
gastrice şi împiedică trecerea particulelor > 1mm, va facilita instalarea refluxului duodeno-gas-tral, cu
dezvoltarea gastritei de bont gastric, care la rândul său se poate transforma în cancer de bont. În lipsa
HCI se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce favorizează
anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Drept consecinţă, postoperator se pot
dezvolta noi stări patologice, unite în noţiunea de „Boală a stomacului operat" (BSO).
Frecvenţa BSO variază între 10-25% din cazuri.
Aşa, de exemplu rezecţiile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul Dumping, iar vagotomia -
de ulcerul peptic recidivant şi sindromul diareic. Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică
cu gastroenteroanastomoză (GEA). Anemia macrocitară, de regulă, se va instala în gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuni organice:-ulcerul peptic recidivant;- ulcerul peptic al jejunului;-fistula gastrojejunocolică.
II. Sindroamele postgastrorezecţionale:-sindromul stomacului mic;-Sindromul Dumping precoce;-
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);-gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodenogastric şi
esofagita de reflux;-sindromul acut al ansei aferente;-sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:-disfagia;- gastrostaza;-duodenostaza;-diareea.
IV.Sindroamele malabsorbţiei intestinale.
Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifestă după rezecţiile gastrice Bilroth-II Cauza instalării în UPJ este
păstrarea secreţiei acidului clorhidric de către mucoasa bontului gastric; păstrarea unei porţiuni de
antrum deasupra duodenului; sensibilitatea mărita a mucoasei jejunale la acţiunea peptică a sucului
gastric, care creşte caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente în epimezogastriul stâng iradiere în regiunea lombară
stângă, hemitoracele stâng, care se intensifică la alimentare. Palpator este prezent defans muscular şi
doloritate pe proecţia gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare hipersecreţiei HCl, se
va determină nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidenţia nişă
ulceroasă la nivelul jejunului (Fig. 43), iar la FEGDS – ulcer al segmentului de jejun ce formează
gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta în rerezecţia gastrică cu
rezecţia porţiunii jejunului purtător de ulcer şi restabilirea integrităţii tractului digestiv prin -
reduodenizarea aplicând GDA şi restabilirea integrităţii jejunului prin anastomoză jejunojejunală (Des.
65-I) sau prin – gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).
În ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul)
se va efectua excizia adenomului în cazul formelor izolate,rezecţia corporală sau caudală de pancreas
în cazul formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colică. Se formează la penetrarea ulcerului peptic al jejunului în colonul
transvers
Clinic - la momentul formării fistulei gastro-jejunocolice cert se atestă diminuarea durerilor. Însă
pacienţii acuză la apariţia diareei îndată după primirea hranei, apariţia în masele fecale a produselor
alimentare nedigerate, eructaţii cu miros fetid, vomă cu mase fecale. În tempuri rapide se va ateste
scădere ponderală cu caşectizarea ulterioară a pacienţilor. Obiectiv bolnavii sunt caşectici, anemici,
manifestă edeme disproteice. Palpator în epigastriul stânga, mezogastriul stâng se apreciază
doloritate, defans muscular local, plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metodă electivă pasaj gastric baritat va fixa pătrunderea momentană a
masei de contrast în colon.
La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a stomacului, pătrunderea prin fistulă a masei baritate
în stomac.
La administrarea perorală sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea în albastru a
aspiratului gastric a maselor fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecţie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au
rerezecţie tip Roux sunt tehnicile chirurgicale de elecţie. Integritatea colonului se face primar pe
intestin pregătit prin aplicarea colo-coloanastomozei, sau în 2 etape: la prima etapă colostomă
terminală; la etapa doi după 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoză
terminoterminală.
Recurenţa ulcerului după vagotomii. Cauze de bază este păstrarea secreţiei crescute a HCL ca
rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastrică neadecvată. Diagnosticul va include pH-
metrie gastrică, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastrică (Tab. 26) se va atesta reacţie
hiperacidă bazală şi stimulate.

70. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
conservativ şi chirurgical.
Sindromul Dumping se observă la 10-30% din bolnavii operaţi. Este legat de evacuarea rapidă a
hranei din stomac după gastroenteroanastomoză. Pentru a însemna evacuarea rapidă a fost propus
termenul Dumping stomach - stomac aruncător (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise
reacţiile neurovasculare precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor care au suportat rezecţia
stomacului, acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom Dumping.
În ultimul timp prin SD se subînţelege starea ce apare în special după primirea hranei uşor asimilate
(glucide) şi se caracterizează prin dereglări neurovegetative, vasomotorii şi intestinale.
Etiopatogenie
SD trebuie apreciat ca o reacţie de adaptare a organismului la schimbările procesului de digestie.
Mecanismul de bază de declanşare a SD este considerat trecerea grăbită a chimului alimentar,
insuficient prelucrat, din stomac în jejun. La bolnavii cu SD se observă ogolire rapidă a bontului
stomacal şi intensificarea motoricii jejunale.
fiziopatologic SD se poate înscrie în următoarea schemă:
-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greţuri, diaree;
-micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbări la ECG,
fatigabilitate generală; hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
-pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de
hiperglicemia sindromului Dumping precoce
Clinica
SD precoce - peste 10-15 min după primirea hranei, în special a produselor alimentare dulci,
lactatelor, pacienţii acuză vertij, cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri în regiunea inimii,
transpiraţie abundentă. Ca regulă, apare senzaţia de greutate, hipertensiune în epigastru, greţuri,
vome cu conţinut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţie clinostatică,
cauză a fatigabi-lităţii şi slăbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore după masă apare fatigabilitate, transpiraţie rece, foame pronunţată, vertij,
TAI, bradicardie, paliditate tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri.
Clasificare
SD precoce (clinica dupǎ 10-15 min dupǎ primire hranei);
SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dupǎ masǎ);

După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază SD uşor, mediu, grav.

SD gradul I - uşor. Accese periodice de oboseală cu vertijuri, greţuri, durata până la 20 min; apare cel
mai des după alimentare cu glucide, lactate. Ps se intensifică cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte, iar
uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de sânge circulant se micşorează cu 200-300 ml. Deficitul
masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată. Tratamentul medicamentos şi
dietetic aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraţii şi
diaree, durata 20-40 min. Ps creşte cu 20-30 bătăi, TA se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg.
Volumul sângelui circulant se micşorează cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg.
Capacitatea de muncă scade. Tratamentul conservator nu dă efect de durată.
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu
depinde de cantitatea hranei primite. Durata aproximativă - o oră. Ps creşte cu 20-30 bătăi/min. TA
coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează cu mai mult de50 ml. Deficitul
masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de muncă. Tratamentul conservator este fără
efect.
Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea
frecvenţei Ps, scăderea TA sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii,
pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subţire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va
apărea diaree baritată.
Tratamentul
*Tratamentul conservator se va aplica la SD uşor. El va consta în administrarea dietei de 2800 - 3000
kcal pe zi, în alimentare diurnă de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor şi dulciurilor. Înainte de
masă se va administra insulina subcutanat.
*Tratamentul de restituţie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice, vitamine,
plasmă, albumină.
În SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregătirea preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate în SD sunt:
1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:
-micşorarea dimensiunilor GEA;
-îngustarea ansei aferente;
-reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;
-reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
-reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I;
-gastrojejunoplastia izoperistaltică.
3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltică)
4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui:
-reversiunea segmentului jejunal;
-miotomia;
-miectomia;
-vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I şi II sunt bune, în SD gradul lllpoate fi asigurată
reabilitarea socială a pacienţilor.

71. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
- sindrom postgastrorezecțional, se mnifestă în stenozele de ansă aferentă sae eferentă, in rezecțiile
Bil II.
Etiopatogenie: stricturile, flexurile ansei aferente, refluxul de hrană, dereglarea motilității duodenale
duc la staza bilei și a sucului pancreatic în duoden: mediu favorabil pu disbacterioza intestinală,
colecistită, modificări cirotice in ficat, pancreatită, reflux jejunogastral – gastrită și esofagită alcalină;
dumping-sdr; sdr de malabsorbție-deregla de nutriție.
Clasificare: cronic: - ușor: durere in epig după alim grase, eructatii cu bila 50-100ml, deficit de masa
mic, capac de munca pastrata
- mediu: durere intensa,acută, vomă bilioasă 300-400ml de 3-4 ori pe sapt, deficti de masa -
10kg, capac de mca scazuta, trat conserv și balnear cu efect temporar.
- grav: durere acută se intesif dupa masa, scade după vomă, voma zilnic (1-3 l), scadere ponder
evid, deshidr, cap de mcă pierdută.
SDR acut: in urma invagin ansei eferente, periclitează viata pac, clinic+ semne de periton
Tablou clinic: sdr algic: durere in epig, dupa alim grase, nu se jug cu antacide; palp-formaț elast care
disp după vomă; vome, spt caracteristice complicațiilor: colicist, icter, pancr, deshidr, scadere
ponder.....
Dgn poz: anamneza, met electiv-radioscopia stomac:lichid in stomac, rețin masei barit în ansa aferent,
duod.
Dgn dif: ocluzie intestin, infarct entero-mezent, ulcer duoden, pancreat, colicist, etc....
Trat:rezecție de tip Roux, gastrojejunoduodenolastie, reconstr GEA în GDA.
72. Sindromul postvagotomie: refluxul gastroesofagian, gastrobiliar, atonia stomacului. Etiopatogenie.
Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratament.
Atonia stomacului: cauzează gastrostaza, drenarea neadecvată a stomacului. Clinic: greață, vomă,
dureri în epig. Trat med: cerucal; in lipsa efect: rezecție de tip Bilrothn I sau II.
Refluxul gastroesofag: secțion fibrelor n vag, cu atonia sf cardial, insuf cardiei. Clinic: boala esof de
reflux: dureri retrostern postprand, pirozis, eructație, senz de greutate postprand, regurgitație,
disfagie. Trat: modif stil de viata, dieta (red alim gazoase, grasimi) antacide, inhib pompei protoni.
Reflux gastrobiliar:Reflux gastrita biliarǎ – bila pǎtrunsǎ în stomac spalǎ mucusul de pe mucoasent
instaleazǎ gastrita atroficǎ→ ↓ nivelului vit B12, dezv anemiei megaloblastice.
Clinica :durei acute înepigastru, adeseaînsoTite de vome cu bilǎ. Precoce→pierderiponderale.
Diagnostic : la pH metrie se puneînevidenţǎstomacalcalin ; testul cu hipoglicemieinsulinicǎpoate fi
negativ ; FEGDS relevǎbilǎînesofag, stomac, mucoasaatroficǎ, cu hiperemii, eroziuni.
Tratament :încazuriuşoareeste conservator (colesterolamina, blocatorii H2, antacide, carbenoxalon
care stimuleazǎsecreţiamucusului) ; cel chirurgical esteorientatspreexludereapǎtrunderiibileiînstomac
se recurge la rezecţia « a la Roux ».

73. Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardivă, litiaza biliară, diareea.
Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Disfagiaapareîntermeniprecocişiesterezultat a denervăriiesofagului. Disparedesinestătător.
Gastrostazapoate fi cauzată de atoniapostvagotomică, de drenareaneadecvată a stomacului.
Clinic se manifestăpringreaţă, vomă, dureri extensive înepigastriu.
Tratament medical – cerucal, benzohexoniu – înlipsaefectului – rezecţie tip B-I sau B-II.
Duodenostaza – se manifestă cu senzaţie de greutate sub hipocondruldrept, gust
amarîncavitateabucală, vomăbilioasă. Radiologic – reţinereasulfatului de Ba
înduoden.Tratamentrezecţie Roux sau Balfour.
Diareepostvagotomică – scaunlichid de 3 – 4 oripezi.Frecvenţa – 10-40 %.Factorifavorizanţi–
secreţiaminorăaHCl; dereglareamotoriciitractuluidigestiv; insuficienţăpancreatică,
disbalanţăhormonilorintestinali; tranzit rapid al himusului; dereglări de metabolism a acizilorbiliari;
disbacterioză.
Diareadebuteazăbrusc cu masefecale de culoaredeschisă.
Clinic se destingegraduluşor, mediu, grav.
La graduluşor: diareeeste de 1 pelunăpână la 2 oripesăptămânăşiesteiniţiată de anumiteproduse;
gradulmediu: 2 oripesăptămânăpână la 5 oripezi;
gradulgrav:maimult de 5 oripezi, durează 3-5 zile.
Tratament:Dietăfără lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioză; cerucal, motilium 2 – 3
oripezi. Tratament chirurgical:inversiaporţiunii de intestin. La malabsorbţiaproteinelor, glucidelor –
120 cm de la ligamentulTreitz; apă, grăsimi – se inversează o porţiune de ileon.

74. Endoscopia curativă în tratamentul complex al pacienţilor cu maladia ulceroasă a stomacului şi

duodenului.
Tratamentul endoscopic:
1. pentru HDS variceală:
- ligatură endoscopică
- scleroterapie
2. pentru HDS non-variceală:
- injectare de agenți vasoconstrictori
- hemoclips
- HeatProbe
- Coagulare în plasmă cu Argon
- coagulare cu sondă bipolar.

75. Metode de explorare a bolnavilor cu patologii chirurgicale a ficatului şi căilor biliare.

Inspectia: coloratiategumentelor (icter); forma abdomenului (ascita, edemehipoproteice)
Palparea: hepatomegalie; probele Murphy, Mussi – positive.
Percuție: doloră, semnulOthner-Grecovpozitiv; poate fi depistatlichid liber in cavitateaabdominală
Investigaţiile de laborator necesare în patologia hepatică.
#Teste Hematologice: Analiza general a sângelui, VSH, Reticulocite. Haptoglobin, test Coombs.
# Testele hepatice: coagulograma, bilirubina, ALT, AST, GGTP, fosfataza alcalină, proteinele.
#Teste imunologice şi serologice: Anticorpi antimitocondriali, antinucleari, imunoglobulinele,
marcherii hepatitelor virale, citomegalovirus anticorpi, Epstein-Barr anticorpi, Teste de fixarea
complimentului (fascioloza, leptospiroza, amoebioza, hidatidaza).
#Marcherii tumorali: Carcinoembrionic antigen, α-Fetoprotein, CA 19-9, α1-Antitripsin, CA 125.
Explorăriinstrumentale:
1. Ecografia hepatobiiară poate evidenția:
a. Hepatomegalie
b. Dilatațiacoledoculuiși a căilorbiliareintrahepatice
 c. Calculi biliari
d. Formațiunitumoralehepatice
e. Formațiunitumoralepancreatice
2. TC: dilatarea intra- șiextrahepatică a tractuluibiliar,
formațiuniintrahepaticesaupancreatice, adenopatiiînhil. Este de mare utilitate, avindavantajul de
metodăneinvazivă.
3. Rezonanţă Magnetică Nucleară :Permite detalierea tomografică a formaţiunii
(amplasării ei segmentară şi raportul cu structurile adiacente)

Explorăriradiologice:
a. Radiografiaabdominalăsimplă – 20% din calculi suntradioopaci

b. Tranzitulbaritatgastroduodenalșiduodenografiahipotonă – lărgireacadrului duodenal

întumori de cap pancreatic; tumoare neoplazică gastrică cu invazie în pedicolul hepatic.

c. Colangiopancreatografia retrograde pecaleendoscopicăeste de elecțieîndgnpapilo-

odditelorstenozante, ampuloamevateriene, litiazacoledociană,
stenozacoledocienemaligneșibenigne; valoaremajorăîndiagndiferențiat.

d. Colangiografiatransparietohepaticaîn icterele obstructive intense și persistente, cînd

este imposibilă contrastarea arborelui biliar prin endoscop. Valoare orientativă în
alegerea procedeului chirurgical.
e. Splenoportografia, pe cale clasica, are indicații restrînse în icterul obstructiv.
f. Arteriografia selectivă: dgn tumorilor hepatice și pancreatice.
4. Explorăriendoscopice:
a. Duodenoscopia – tumorileregiuniiampuleiVaterșiulcerepostbulbarepenetranteîn
pancreas, saupedicolul hepatic. + biopsia.
5. Laparascopia: rezervata cazurilor nedefinite de celelalte metode de investigație. Este
utilă și biopsia sub laparoscop.
6. Puncția biopsie are indicații limitate.
7. Scintigrafia secvențională hepatobiliară – oferă informații despre funcția hepatobiliară
în prezența icterului.
Se cereceteazăviteza eliminării în intestin a radiotrasorului.
8. RMN vizualizează dilatarea căilorbiliare, nivelul obstrucției.

76. Icterul mecanic. Clasificarea icterelor. Metabolismul bilirubinei. Formarea si excretia bilei. Noţiune
si tipurile de colestaza.
Definiţie. Sindromul icteric este configuraţia patologică ce reunește afecţiunile cu etiologie multiplă,
cu substrat lezional variabil şi patogenie multifactorială, a căror manifestare comună este coloraţia
galbenă a tegumentelor şi a mucoaselor.
Icterul mecanic având o evoluţie cu hipertenzie biliară, deteriorare a hepatocitelor, celulelor Koupfer,
colemie şi acolie. Patologia este asociată cu dereglări imune, endotoxemie, insuficienţa multiplă de
organ cu letalitate 4,7 – 88%, în mediu reprezentând
În mod clasic, au fost descrise trei categorii patogenice (Ducci, Eppinger, Heglin), care alcătuiesc
sindromul icteric:
#Prehepatic (hemolitic), cu bilirubină neconjugată în exces consecutiv de obicei unei hiper hemolize.
# Hepatocelular (alterarea celulei hepatice cu perturbarea proceselor enzimatice şi a mecanismelor
de „ secreţie-excreţie”).
 #Obstructiv (mecanic), unde capacitatea de conjugare este normală însă există un obstacol în calea
scurgerii bilei în tubul digestiv.
Clasificarea icterului (Hiram C. Polk, Jr.Bernard Gardner)
◄ Hiperbilerubinemia neconjugată.
I. Destrucţia crescută a eritrocitelor (icter hemolitic):
A. Ereditar sau congenital:
1. Sferocitoza;
2. Talasemia;
3. Anemia cu celule “în seceră”
B. Anemii hemolitice autoimune.
C. Infecţios.
D. Agenţi chimici.
E. Agenţi fizici (arsuri severe).
II. Transportarea şi depozitarea defectă a bilirubinei:
A. Congenitală (maladia Gilbert).
B. Hepatita virală.
C. Medicamente.  Rifampicin;  Novocain; D. Defecte metabolice (ex.: icterul nou-născuţilor).
◄ Hiperbilerubinemia conjugată.
I. Excreţia defectă a bilirubinei:
A. Dereglări secretorii congenitale (ex.: sindromul Dubin-Johnson).
B. Obstrucţie intrahepatică:
1. Cirozele.
2. Hepatite (alcoolice sau virale).
3. Amiloidoza.
4. Carcinoma.
5. Maladia granulomatoasă.
II. Medicamente:
A. Clorpromazin.
B. Hormoni sexuali.
C. Halotan.
D. Altele.
III. Obstrucţia biliară extrahepatică:
A. Coledocolitiază.
B. Strictura ducturilor biliare (traumatică).
C. Pancreatite.
D. Carcinoma periampulară cu originea în:
1. Capul pancreasului.
2. Ampulă.
3. Duoden.
4. Calea biliară principală.
E. Colangita sclerozantă primară.
◄ Hiperbilerubinemia combinată (conjugată şi neconjugată).
I. Obstrucţia biliară cu lezarea secundară a hepatocitelor:
A. Staza biliară prelungită cu lezare hepatică secundară.
B. Obstrucţie biliară şi colangită ascendentă.
II. Lezarea hepatocitelor severă în urma:
A. Obstrucţiei biliare intrahepatice secundare.
B. Deficit secundar în captarea, conjugarea şi excreţia bilirubinei.
III.Hemoliza severă cu lezare hepatică secundară.
Bila este produsă în ficat, de către celulele-hepatice. Ea este stocată în vezica biliară.
Metabolizmul hepatic
I. preluarea coresupunde la disocierea de pe albumină şi fixarea pe un acceptor celular-2
proteine citoplasmatice: Z (ligantina) + Z. Bilirubina este preluată de hepatocit la polul
sinusoidal al acestuia.
II. Conjugarea , cu transformarea în diglicuronil conjugat, are loc în microzomii hepatocitului.
Enzima ce efectuiază este glucuronil-transferază.
III. Excreţia este un proces ce consumă energie.
Bilirubina conjugată este eliminată la polul sinusoidal şi intră în compoziţia bilei cu care ajunge în
intestin. Organitele excretorii sunt: REP, aparaul Golgi, lizozomii.
Faza intestinală.
Bilirubina conjugată, sub acţiunea bacteriilor, se transformă în urobilinogen. Urobilinogenul va
parcurge mai multe căi:
1 Se elimină cu fecalele Þ stercobilinogen Þ stercobilina (40-280mg/24ore);
2 Se reabsoarbe în ciclul enterohepatic.

În mod normal, în ser şi urină, pigmenţii şi metaboliţii lor au o anumită distribuţie.

Ser: 1) bilirubina totală este 8,5-20,5mcmoli/l din care: a. 75-80% este directă; b. 20-25% indirectă 2)
sărurile biliare se găsesc în concentraţie foarte mică (2,26±0,29mg/ml).
Urină: 1. Urobilinogen-urme. 2. Bilirubina lipseşte; când este prezentă, este vorba de cea conjugată,
ce apare când concetraţia în sânge creşte (hemoliză). Urobilinogenul se formează în intestin sub
acţiunea bacteriilor şi este eliminat în proporţie de 80-90% prin scaun; 10-15% se reabsoarbe şi
efectuiază un ciclu enterohepatic. Din această cantitate, 0,2-4mg se vor elimina în 24 de ore şi prin
urină.
Deci urobilinogenul, în mod normal , este prezent în urină .
Cantitatea de urobilinogen este în urină în următoarele situaţii:
o Producţie sporită = hemoliză o Reabsorbţie crescută intestinală atât în constipaţiile cronice, cât şi în
sindromul de populare bacteriană patologică; o În insuficienţe hepatice - preluarea de către hepatocit
a urobilinogenului ce a fost reabsorbit intestinal (ciclul enteohepatobiliar) este deficitară şi aceasta se
elimină în exces de urină. Urobilinogenul este foarte precoce crescut în hepatitele virale acute:
semnalează o insuficienţă hepatică.
Urobilinogenul scade:
a. În obstrucţia căilor biliare, când bila nu ajunge în intestin şi deci urobilinogenul nu se formează;
b. Prin reabsorbţie scăzută în intestin în:
1. Sindrom diareic cronic;
2. Alterarea florei datorită antibioticoterapiei.
c. În insuficienţa renală cronică.
Sărurile biliare- normal lipsesc din urină. Când sunt prezente (ictere colestatice ) înseamnă, că a
crescut cantitatea lor în ser.
Notiune tipuri de colestaza.
Colestaza intrahepatică are o etiologie mult mai complexă, iar cât priveşte mecanismul de apariţie,
sunt de reţinut atât colestazele cu obstacol, cu dilatarea căilor biliare în aval, cât şi colestazele fără
obstacol.
Secreţia biliară are o fracţiune dependentă de sărurile biliare şi o fracţiune independentă. Fracţiunea
dependentă de sărurile biliare presupune şi secreţia de apă, anioni anorganici, iar cea independentă
poate fi suprimată prin inhibiţia transportului activ de Na.
Azi se consideră, pentru colestaza fără obstacol (cea intrahepatică), că modificarea primară este în
secreţia sărurilor biliare (deci este o boală a hepatocitului), care antrenează ulterior staza biliară
Sindromul colestatic obstructiv de cauză hepatică, secundare unor inflamații hepatice, unor
formațiuni tumorale hepatice sau a cirozei biliare primitive.
Sindromul colestatic neobstructiv de cauză hepatică, apărut în cazul femeilor însărcinate, hepatitelor
virale sau toxice.
Sindromul colestatic obstructiv de cauză extrahepatică, cu localizare intracanaliculară, apărut în
urma exercitării unei compresiuni extrinseci sau datorat altor afecțiuni, precum formațiuni tumorale
chistice şi atrezia de căi biliare.

77. Icterul mecanic de geneză benignă. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul.
Tratamentul contemporan chirurgical şi miniinvaziv.
Diagnostic:
#Actualmente ecografia hepato-biliara in practica chirurgicala este o procedura indispensabila pentru
stabilirea diagnosticului. 
#Colangiografia prin rezonanta magnetico-nucleara este un remediu diagnostic nou si foarte
important in evaluarea obstructiilor biliare benigne Metoda permite o acuratete in evidentierea
veziculei biliare, a ficatului, a cailor biliare, realizand imagini de o inalta rezolutie, fiind absolut
neinvaziva si lipsita de complicatii. Ea nu necesita substante de contrast si nu depinde de
particularitatile anatomice Este o metoda costisitoare, dar avantajele diagnostice sunt de necontestat
pentru toate obstructiile biliare. Indicatia optimala sunt toate cazurile dificile de diagnostic, unde
metodele traditionale (CPGRE si CPT) sunt putin informative sau imposibil de realizat din diferite
motive.
#Scintigrafia secventiala hepato-biliara ajuta la recunoasterea obstacolului pe calea biliara principala
prin absenta eliminarii radiofarmaceuticului in intestin. Este singura metoda de explorare imagistica,
ce furnizeaza informatii asupra functiei hepatice in prezenta icterului. Metoda este de utilitate
deosebita pentru evidentierea comunicarilor bilio-digestive .Aplicarea practica in diagnostic clinic este
sugerata de un sir de autori ,si apreciata ca investigatie de rezerva in dificultatile diagnostice a
celorlalte metode imagistice. Este colacul de salvare in evaluarea pacientilor cu derivatii bilio-digestive
cu evolutie trenanta postoperatorie.
Diagnosticul icterului obstructiv benign va include cateva etape consecutive. in prima etapa recurgem
la testarea biochimica si la examenul sonografic hepato-biliar, cu stabilirea nivelului si cauzei
orientative a blocului CBP. in etapa a doua vom realiza contrastarea directa a arborelui biliar
executand CPGRE sau CPT. in cazul unui rezultat neinformativ sau al imposibilitatii realizarii tehnice,
trecem la etapa a treia, efectuand CRMN si SSHB.

Pregatirea preoperatorie a pacientilor va include decompresiunea mini-invaziva a arborelui biliar,

tratamentul antibacterial, de detoxicare si corectie a functiei hepatice si a organelor vital importante.
Pentru iatrogenii, complicate cu lezari importante a cailor biliare si peritonite biliare postopera-torii,
recurgem obligatoriu la aplicarea unei hepatostome externe si a microjejunostomiei, cu un eventual
by-pass bilio-jejunal extern.

in conceptia noastra, orice bolnav cu icter obstructiv benign, la care nu s-a putut realiza mini-invaziv
lichidarea blocului obstructiv sau la care remediile mini-invazive au dus numai la cuparea sindromului
icteric, necesita obligatoriu tratament chirurgical. in strategia chirurgicala a rezolvarii icterului
obstructiv benign prevaleaza principiul interventiei definitive, al interventiei in timp util si a faptului ca
fiecare pacient este un caz absolut individual.

Tratamentul chirurgical al obstructiilor biliare, motivate de litiaza colecisto-coledociana, include

asanarea preventiva endoscopica a CBP, cu realizarea colecistectomiei celioscopice. in cazul calculilor
coledocieni refractari la remediile endoscopice, dupa cuparea sindromului icteric, se recurge la
coledocolitotomie cu drenare obligatorie a arborelui biliar. Sfincterotomia endoscopica permite
vindecarea definitiva a stenozelor oddiene, evitand necesitatea interventiilor traditionale. in cazul
leziunilor iatrogene, dupa cuparea icterului si a infectiei biliare, vom efectua o derivatie bilio-jejunala
pe ansa izolata in Y a la Roux, in dependenta directa de nivelul obstacolului. Solutia chirurgicala a
stricturilor cailor biliare extrahepatice va fi derivatia bilio-jejunala pe ansa izolata in Y a la Roux. in
cazurile cand dimensiunile CBP sunt sub 15 mm, este prezenta colangita cu inflamatia peretelui
coledocian, gura de anastomoza bilio-digestiva va fi protejata prin drenarea transanastomotica dupa
procedeul Voelker.
78. Icterul mecanic de geneză malignă. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul contemporan miniinvaziv şi chirurgical .

Cauze maligne
 Intraluminale:
• cancerul de coledoc
• cancerul de joncţiune a hepaticelor – tumora Klatskin (Klaţchin)
• ampulomul vaterian
 • cancerul primar şi metastatic hepatic
 Extraluminale:
• cancerul de cap de pancreas
• adenopatie metastatică în hil
• cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP
• cancerul gastric - antropilorice
Dgn diferențiat cu celelalte forme de icter.
Tratament:
I. chirurgia clasică:
a. operații radicale
1.Rezecţia pancreatoduodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cefal pancreatic.
2. Rezecţia de papilă
3. Rezecţia pancreatoduodenală economă
4. Rezecţie segmentară de hepatico-coledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-
jejunală
5. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză colangio-jejunală
stângă sau dreptă, sau cu ambele canale hepatice
b. operații paliative
1. Colecisto-jejunostomie, colecisto-duodeno- stomie, colecisto-gastro-stomie în caz
de obstrucţie distală a CBP.
2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu montarea micro-
jejuno-stomiei.
4. Bay-pasul intern bilio-biliar
II. chirurgia laparoscopică
1. Colecisto-jejunostomie.
2. Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie(Bay-pasul extern
biliodigestiv).
III. endoscopia și laparoscopia intervențională
Montarea endo-protezelor transtumorale (calea retrogradă sau anterogradă.

79. Tratamentul miniinvaziv chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a bolnavilor cu

tulburări metabolice ale homeostazei. Metode de decompresie ale căilor biliare.
Obiectivul ideal în tratamentul icterului mecanic are două componentele principale:
 I. Ridicarea cauzei obstrucţiei de dorit într-o singură şedinţă.
II. Restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestiv
Pregătirea preoperatorie trebuie de efectuat intensiv în termeni restrânşi şi include următoarele
măsuri:
# corecţia metabolismului hidro-salin, acidobazic, proteic, restabilirea volumului sanguin, corecţia
microcirculaţiei;
#corecţia sistemului de coagulare a sângelui (transfuzie de plasmă congelată este obligatorie);
# ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de vitamine, antioxidantelor,
hepatoprptectoarelor, corticosteroizelor;
#terapia antimicrobiana;
# terapia de dezintoxicarea osmotică, diureza forţată, dezintoxicare extracorporală şi enterală;
# decompresia căilor biliare: sfincretopapilitomia şi coledocoduodenostomia suprapapilară
endoscopică, colangiohepatostomia percutană, colecistostomia laparoscopică sau percutan-
transhepatică, drenarea nazobiliară procedeul Bailey, forajul transtumoral endoscopic cu stentarea
căilor biliare extrahepatice.
În caz de eficacitate buna a metodei de decompresie a căilor biliare operaţia definitivă va fi
executată peste 2-6 săptămâni după restabilirea funcţiei ficatului şi corecţiei compartimentelor
homeostazei.În caz contrar intervenţia chirurgicală se va efectua de urgenta majoră după o
pregătire în termeni restrânşi. Volumul operaţiei va fi adaptat stării generale a bolnavului.
Operaţii radicale
1. Rezecţia pancreato-duodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cefal
pancreatic.
2. Rezecţie segmentară de hepaticocoledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunală.
3. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză colangio-jejunală stângă sau
dreptă, sau cu ambele canale hepatice
Operaţii paliative
1. Colecisto-jejunostomie, colecistoduodeno- stomie, colecisto-gastrostomie în caz de obstrucţie
distală a CBP.
2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu montarea micro-jejuno-
stomiei.
4. Bay-pasul intern bilio-biliar
Chirurgia laparoscopică şi mini-invazivă
 n Colecisto-jejunostomie.
n Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie (Bay-pasul extern biliodigestiv)
n Hepaticostomie externă percutantranshepatică ecoghidată
Chirurgia clasică
1. Coledocolitotomia
2. Papilosfinctero-tomia transduodenală
3. Hepaticocoledoco-jejunostomia.
4. Bihepatico-coledocojejunostomia.
5. Colangiohepato-jejunostomie.
6.Exereză de coledoc + coledocojejunostomie.
7. Colecistojejuno-stomie.
8. Anastomoze bilio-biliare în stricturi limitate.
Endoscopia intervenţională
1.Papilosfincterotomie cu sau fără litextracţie.
2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilară.
3. Extirparea tumorilor benigne papilei şi a ampulei Vater.
4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului şi anastomozelor bilio-digestive.

80. Angiocolitele. Noţiune. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătire
preoperatorie. Tratamentul chirurgical (inclusiv miniinvaziv).
Agiocolitaa/Colangita reprezintă un proces infecţios al întregului arbore biliar sau numai al sistemului
intrahepatic, dezvoltat aproape întotdeauna în condiţiile obstrucţiei parţiale sau complete a căii
biliare principale. Este caracterizat sub o triadă de semne clinice: febră, frisoane și icter
Etiologia colangitelor
• Cauze benigne:  litiaza hepatocoledociană - de migrare, autohtonă, postoperatorie, calculi
reziduali, calculi neoformaţi;  stenoze oddiene benigne;  compresiuni extrinseci - colecist litiazic,
pseudochist de pancreas, pancreatită cronică;  parazitoze digestive - chist hidatic rupt în CBP,
ascarizi, fasciola hepatică;  stenoze postoperatorii ale CBP;  malformaţii congenitale-stenoze, chistul
de coledoc;  coledocita, pediculita hepatică;
• Cauze benigne cu evoluţie malignă-colangita sclerozantă primară, colangita obliterantă secundară,
colangita proliferativă, dilataţia chistică a canalelor intrahepatice-Boala Caroli;
• Cauze maligne – intraluminale (cancerul de coledoc, cancerul de joncţiune a hepaticelor-tumora
Klatskin, ampulomul vaterian); extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatie metastatică în
hil, cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP, cancere gastrice –antropilorice);
• După instrumentarea căilor biliare (CPGR, colangiografia percutanătranshepatică, colangiografia pe
tub T);
• SIDA
Patogeneză :
Apariţia colangitei presupune obstrucţia parţială sau completă a căii biliare, asociată cu infectarea
bilei (bacteribilie). Se asociază creșterea presiunii intraluminale biliare, multiplicarea germenilor în
căile biliare și bacteriemie. După colonizarea bilei cu bacterii intervine staza, care favorizează
multiplicarea germenilor. Creșterea presiunii intrabiliare de peste 250 mm a coloanei de H2 O
determină refluxul conţinutului biliar și bacterimie, care pot induce șoc septic și deces. Regurgitarea
bacteriilor din calea biliară în sistemul venos hepatic este direct proporţională cu presiunea biliară și
implicit, cu gradul obstrucţiei. În acest caz se implică arbore biliar cu o suprafaţă de circa 10 m2 , ceea
ce determină o intoxicaţie vădită, patogenetic incluzând icterul, și procesul septic. Din acest motiv,
colangita acută este o complicaţie gravă care pune în pericol viaţa, deși are un spectru variabil de la
afectarea subclinică, la colangitătoxico-septică acută.
Casificare:
La Gradul I au fost atribuite cazurile de colangită autolimitate clinic, fără fenomene septice sistemice.
Majoritatea lor răspund la tratamentul medicamentos antibacterial, iar tratamentul etiologic poate fi
efectuat electiv, fără necesitate de urgenţă.
Gradul II reprezintă colangitele cu evoluţie moderată, unde clinic lipsește insuficienţa poliorganică,
sau e posibilă o insuficienţă tranzitorie hepatică, care nu răspunde la tratamentul medicamentos și
necesită un drenaj biliar urgent.
În Gradul III sau inclus formele severe cu disfuncţii sistemice de organe și cu avansare spre un sepsis
biliar. Dezobstrucţia endoscopică sau chirurgicală determină rezoluţia rapidă a simptoamelor și a
semnelor clinice. În absenţa intervenţiilor dezobstructive, evoluţia este rapid fatală la majoritatea
pacienţilor.
după etiologie:
a) colecistocolangiogen;
b) ascendent biliar;
c) primar;
după răspândirea procesului:
a) colangita ascendentă; b) angioholită; c) hepatita colangiogenă; d) abcese colangiogene; după
caracterul inflamator: a) catarală; b) purulentă; c) purulent–fibros;
după evoluţia clinică: a) acută; b) acută purulentă; c) acută obstructiv-purulentă; d) cronică; e) cronic-
recidivantă; după pronostic: a) cu însănătoșire; b) abcese colangiogene și sepsis biliar; c) colangită
cronică sclerozantă; d) ciroză biliară.
Tablou clinic:
# Debutul se face adesea printr-un frison, urmat de febră înaltă de tip septic. Cei mai mulţi pacienţi
prezintă triada Charcot: dureri la nivelul hipohondrului drept, febră cu frisoane, icter.
#Febra apare la aproximativ 95%, durerile la aproximativ 90%, iar icterul la aproximativ 70%.
Majoritatea pacienţilor au afectare autolimitată, caracterizată prin dureri abdominale, frisoane, febră
și icter colestatic.
#La alţi pacienţi evoluţia este severă, cu septicemie gravă, șoc și alterarea funcţiei sistemice a mai
multor organe vital importante, inclusiv funcţia mentală, încadrate în pentada Reynolds: febră, icter,
dureri la nivelul hipohondrului drept, confuzie și hipotensiune. Acest tablou clinic a fost denumit
colangită acută obstructivă supurativă, deși denumirea este imprecisă din cauza lipsei de corelaţie
dintre sindromul clinic și caracterul bilei (aspectul purulent). Deși s-a crezut iniţial că pacienţii cu șoc
au bilă purulentă sub presiune, au fost observate cazuri de șoc toxico-septic fără bilă purulentă și
invers.
#Examenul obiectiv este nespecific.
#Sensibilitatea abdominală este prezentă în aproximativ 60% din pacienţi iar apărarea musculară sau
alte semne de iritaţie peritoneală apar la numai 15% din aceștia.
Caracteristic pentru colangita acută supurativă este gradul de prezentare a reacţiei inflamatorii
sistemice. În acest sens procesul patologic se prezintă prin:
• etapa schimbărilor incipiente, locale , caracterizate prin hipertensiunea biliară, episoade unice de
febră cu frisoane, semne de intoxicaţie;
• etapa septică, caracterizată prin toate semnele reacţiei inflamatorii sistemice;
• etapa șocului septic biliar, caracterizat prin insuficienţa poliorganică , septicemia generalizată. Este
caracteristic pentru forma gravă a angiocolitei acute apariţia sindomului de SIRS .
Diagnostic:
#Explorări diagnostice :
Hemoleucograma indică leucocitoză, cu devierea la stânga a formulei leucocitare.
#Explorările biologice indică modificări caracteristice icterului colestatic: creșterea bilirubinei peste 20
mcmoli/l, cu predominarea bilirubinei conjugate, creșterea fosfatazei alcaline și a ᵞ-
glutamiltranspeptidazei serice.
Transaminazele cresc doar dacă obstrucţia este prelungită, deși uneori pot fi întâlnite valori foarte
mari (peste 1000), precoce în evoluţie datorită creșterii rapide a presiunii biliare. Amilazele serice sunt
în general normale. Hemoculturile sunt pozitive, în special dacă sunt prelevate în timpul frisonului sau
a perioadelor cu febră mare.
Germenii găsiţi în sângele periferic sunt în general aceiași ca și cei izolaţi din bilă, iar peste 50% din
pacienţi au mai mult de 2 germeni. Sunt frecvent identificaţi germenii Gramm negativi, anaerobi,
Gramm pozitivi.
În marea majoritate sunt combinaţii de germeni bacterieni foarte apropiaţi după structură cu
microflora intestinală. Un rol dominant îl joacă E.coli (50-60%), apoi este urmată de Klebsiellaspp. (8-
20%), de Serrratiaspp., Proteus spp., Enterobacterspp., Acinetobacterspp., germenii gramm pozitivi
(Streptococcus, Enterococcus ) cu o rată de 2-30% cazuri, anaerobii nesporogeni (Bacteroidesspp.,
Clostridiumspp.), fuzobacteriile (20%), Pseudomonasspp. (2-4%). Este evidentă o prevalare a florei
gramm negative și anaerobe ce are un impact deosebit în gravitatea colangitei acute biliare. Trebuie
de remarcat că în 13-18% cazuri a unei colangite acute purulente nu se poate de stabilit germenii
bacterieni.
Ecografia transabdominala si Doppler color(Bila purulentă poate determina focare hiperecogene în
căile biliare dilatate. Poate fi observată uneori îngroșarea difuză a peretelui căilor biliare. Abcesele
intrahepatice care complică colangita sunt frecvent detectate ecografic)
Ecoendoscopia(permite evaluarea a colestazei extrahepatice, însă evaluarea căilor biliare
intrahepatice, în special lobul drept, nu este posibilă din cauza penetraţirei limitate a ultrasunetelor.
Ecoendoscopia permite vizualizarea focarelor hiperecogene determinate de bila purulentă sau a
peretelui îngroșat și dedublat din colangita acută.);
Calculii coledocieni mici(‹3-4 mm) pot fi observaţi cu acurateţe superioară colangiopancreatografiei
endoscopice retrograde, chiar dacă nu lasă con de umbră sonografică. Ecoendoscopia permite
diagnosticul și stadializarea cancerelor de cap de pancreas, colangicarcinoamelor și tumorilor
ampulare, fiind modalitatea iniţială de evaluare propusă de unii autori la pacienţi cu icter colestatic.
Ecoendoscopia permite efectuarea puncţiei fine aspirative cu examen citologic, însă nu permite
efectuarea drenajului căilor biliare.
Tomografia computerizată(CT) și colangigrafia CT Deţine acurateţe mai bună comparativ cu ecografia
transabdominală pentru determinarea nivelului și a cauzei obstructive biliare. Tomografia
computerizată are valoare limitată în diagnosticul colangitei, deoarece caracteristicile specifice
infecţiei biliare (atenuarea crescută datorită bilei purulente sau îngroșarea peretelui căii biliare) sunt
identificate rar. Tomografia computerizată este utilă pentru identificarea cauzei obstrucţiei biliare
permiţând evidenţierea litiazei coledociene, a colangicarcinomului, a carcinomului pancreatic sau a
altor cauze obstructive. Tomografia computerizată spiralată ameliorează imaginele obţinute și
permite translatarea imaginilor axiale în imagini coronale, cu aspect similar cu colangiografia (colangio
CT).
Colangiografia prin Rezonanţă Magnetică (CRMN) Permite vizualizarea căilor biliare și pancreatice, cu
obţinerea unor imagini similare cu ERCP, însă fără să necesite contrast. CRMN permite vizualizarea
arborelui biliar când ERCP nu este posibilă. Acurateţea CRMN pentru diagnosticul afecţiunilor biliare
este bună, cu sensibilitatea de peste 85% și specificitatea de peste 88%. Sensibilitatea este mai mică
pentru calculii coledocieni mici(‹3 mm) și pentru determinarea leziunilor benigne de cele maligne.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) rămâne explorarea esenţială pentru
vizualizarea căilor biliare și metoda terapeutică de elecţie pentru decomprimarea căilor biliare, deși
este asociată cu o mortalitate de 5-10 % la pacienţi cu colangită acută severă.
Tratament:
Tratamentul chirurgical este combinat și include metodele miniinvazive (endoscopice, percutane) cu
cele chirurgicale.
#Tratamentul Endoscopic este considerat de elecţie la pacienţii care nu răspund la tratamentul
conservator medicamentos și antibacterial, deși este asociat cu o mortalitate de 5-10 % din cazuri.
ERCP permite efectuarea unor intervenţii de drenaj (papilosincterotomia endoscopică, litextracţia
endoscopică, litotripsia endoscopică, aplicarea stenturilor, drenajului naso-biliar). Succesul
endoscopiei este de peste 90-95%, cu rezultate semnificativ mai bune comparativ cu intervenţiile
tradiţionale sau percutane. La pacienţii cu stare generală critică sunt în general folosite metode de
drenaj temporar (stentare, drenaj nazo-biliar), urmate după ameliorarea simptomelor, de tratamentul
electiv. #Tratamentul percutan-transhepatic. Drenajul biliar transhepatic-percutan poate fi folosit ca
măsură de temporizare sau ca tratament pe termen lung, și determină în general ameliorarea
parametrilor clinici. Permite decompresia sistemului biliar și oferă posibilitatea plasării pe termen lung
a unui cateter pentru drenaj paliativ în obstrucţiile maligne. Drenajul percutan poate fi metoda de
elecţie în litiaza hepatică și în colangita intrasegmentară și poate fi folosit când endoscopia nu este
posibilă. Permite stabilizarea pacientului înainte de intervenţia chirurgicală, respectiv dizolvarea,
extracţia sau litotripsia calculilor. Complicaţiile consistă în bacteribilie frecvente (până la 40%), în
special la cei cu drenaj prelungit , și/sau obstrucţie malignă, la cei care au risc crescut de colangită
recurentă.
Tratamentul chirurgical clasic Intervenţiile chirurgicale sunt însoţite de mortalitate mai mare (până la
40%), comparativ cu intervenţiile endoscopice sau percutane. Poate fi limitată la coledocotomie,
decompresie și introducerea de tub în T, în special în situaţiile grave în care se intervine imediat.
Complicaţiile și mortalitatea depind de afecţiunea declanșatoare care determină colestaza, de starea
clinică preoperatorie a pacientului, de eficacitatea decompresiei biliare și de extensia iniţială a
infecţiei. Pacienţii cu factori de risc multipli (acidoză, trombocitopenie, hipoalbuminemie,
hiperbilirubinemie) au risc crescut de mortalitate postoperatorie, fiind preferabil să fie trataţi în prima
etapa mini-invaziv, iar după rezolvarea colangitei, să se realizeze dezobstrucţia definitivă. Fără a
realiza o decompresiune adecvată a sistemului biliar, soluţionarea abceselor colangiogene nu poate fi
realizată. Soluţionarea colangitei obstructive, ce este, de regulă, cauză etiologică a abceselor
colangigene, ne permite să ușurăm evident tratamentul chirurgical al abceselor. Experienţa ultimilor
ani a demonstrat că de la 58-88% din abcese se pot soluţiona prin puncţie transhepatică după ce a
fost deja asanată calea biliară. .
 81. Sindromul postcolecistectomie. Etiopatogenie. Clasificare. Bontul lung al canalului cistic, colecistul
restant, coledocolitiaza, stenozele căilor biliare, stenoza papilei duodenale mari. Tabloul
clinic.Tratament chirurgical .
Toate stările patologice apărute după colecisectomie au fost incluse în sindromul
postcolecistectomie
Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai mulţi factori. Cauzele principale ale
sindromului postcolecistectomie sunt următoarele:
a. Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe
fondul patologiei căilor biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliară, angiocolita cronică,
pancreatita cronică etc.)
b. Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor pe căile biliare, ci
unei leziuni care nu aparţine căilor biliare şi na fost recunoscuta în timpul operaţiei primare
(patologie renală, duodenală, gastrica, etc.).
c. Operaţia incompletă sau inadecvată. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive
sa lăsat bontul lung al canalului cistic, calculi în calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc.
O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect – leziuni
traumatice ale căilor biliare extrahepatice.
Bontul lung al canalului cystic si colecistul restant .Un bont se consider lung dacă depaseste 10-20
mm.Acestea apar din următoarele cauze: rebut tehnic (neglijenţa chirurgului), nu s-a ţinut cont de
posibilitatea prezenţei variantelor anatomice sau de anomalii ale căilor biliare, plastronului
subhepatic, procesului aderenţial etc. Problema care trebuie rezolvată este în ce măsură şi în ce
condiţii existenţa unui bont cistic poate genera suferinţele postoperatorii. Uneori suferinţele
bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliară restantă, ci de o altă
patologie care afectează funcţionalitatea căilor biliare (oddită, calculi restanţi, pancreatită etc). Pot
fi întâlnite mai multe situaţii în care această patologie este determinantă în simptomatologia
 pacientului. Ca stare patologică a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung şi colecistul
restant trebuie examinat în următoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fără modificări
patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator;
neurinom al bontului cistic. În majoritatea cazurilor simptomatologia este similară unei colecistite
acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea calculilor în căile biliare.
Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Coledocolitiaza este reziduală (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o
constituie litiaza reziduală. Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a duetului biliar la prima
intervenţie. Această situaţie se poate întâlni în cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat şi fără
episoade de icter în antecedente;
b) explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seamă în caz de litiază intrahepatică;
c) starea gravă a bolnavului sau de condiţii anatomice locale ce nu per mit explorarea completă sau
extragerea tuturor calculilor din căile biliare. În acest caz rămânerea calculilor restanţi nu constituie o
surpriză;
d) litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei. Aspectul calculilor în litiaza
restantă este asemănător (identic) cu cel al litiazei veziculare
Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni nerecunoscute la
intervenţia primară şi care stăngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM,
dilatarea izolată a căilor biliare, drenajul biliar, calculii restanţi, pancreatita cronică), corpi străini,
tulburări de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor
este diferit faţă de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul litiazei secundare autohtone găsim noroi
biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restantă poate avea diverse exprimări clinice:
formă acută, frustă, latentă. Litiaza secundară se instalează în interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari După etiologie stenoza PDM se divizează în stenoză primară şi
secundară. Stenoza secundară constituie 90% şi este o complicaţie a procesului inflamator al căilor
biliare, mai cu seamă a colelitiazei. Etiologia stenozei primitive nu este determinată definitiv. Probabil,
este un viciu de dezvoltare congenital. În cadrul operaţiilor repetate identificarea stenozei primare
este dificilă, deoarece modificările morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu stază în
ambele canale (coledocian şi pancre-atic), stenoza celor trei porţiuni ale sfincterului oddian, stenoza
sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului coledocian şi a ampulei la deschiderea
separată a coledocului şi a canalului Wirsung. Manifestările clinice nu sunt specifice şi se
caracterizează prin sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, prin durere, icter, colangită.
Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală este la fel:
restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestive
Stenozele cailor biliare in majoritatea cazurilor apar datorita traumatismului postcolecistectomic, insa
sunt si alte sitatii (plastronul subhepatic , process aderential important, variante anatomice a
canalului cystic, patologii congenital a cailor biliare ).In functie de cauza etiologica se impart in 2 grupe
: posttraumatice si inflamatorii (primare si secundare).In functie de sediu :stenoze sus situate, in
portiunea medie si stenoze sus situate.Stenoze partiale/totale ; limitate/raspindite(lungi) ; associate
cu fistule bilio-biliare/bilio-digestive.

82. Sindromul postcolecistectomie. Clasificare.Tabloul clinic. Diagnosticul şi tratamentul

contemporan. Cauzele rezultatelor nesatisfăcătoare care generează sindromului postcolecistectomic.
Sindromul Postcolecistectomicc uprinde o serie de patologii, care direct sau indirect sunt legate cu
actul chirurgical, sau diferite stări patologice ale zonei hepatobiliopancreatice, care sau dezvoltat
preoperatorpe fundalul afecţiunilor căilor biliare și în evoluţia lor regresează, staţionează sau
progresează.
Clasiificare: Clinic, după evoluţie putem delimita SPCE, în funcţie de momentul apariţiei
simptomatologiei, distingem:
- un sindrom postcolecistectomie precoce (cu termen de până la o lună postoperator);
- un sindrom postcolecistomie tardiv (cu termen de peste o lună și mai mult postoperator).
Tabloul clinic :
Manifestările clinicene mijlocit legate de obstrucţia și infecţia căilor biliare în majoritatea stărilor
patologice ale sindromului postcolecistectomic sunt identice. Însă frecvenţa, intensitatea şi evoluţia
lor poate fi diferită.
#Sindroamele şi semnele funcţionale (subiective) sunt: sindromul dispeptic biliar, sindromul algic,
sindromul angiocolitei acute (triada Charcot – durere, icter şi febră intermitenta), pruritul, sindromul
hepatorenal (insuficienţa hepatorenală).
#Sindromul dispeptic cauzat de tulburări ale fluxului biliar în tractul digestiv se poate manifesta prin
inapetenţă, gust amar matinal, balonări postprandiale etc. Durerile pot fi moderate în regiunea
hipocondrului drept, uneori după o masă copioasă sau după efort fizic poate apărea o colică hepatică
Semnele fizice: prezenţa icterului, a unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori
etc. În unele cazuri semnele obiective pot fi sărace. Icterul colestatic are particularităţile sale:
tegumentele sunt de culoare galben-verzuie (icterusverdini) din cauza oxidării bilirubinei directe în
biliverdină. În icterul îndelungat – de culoarea măslinilor (icterusmelas).Icterul de regulă este însoţit
de prurit cutanat, cauzat de acizii biliari.
Diagnosticul pozitiv.
O anamneză minuţioasăşi complexă ne poate furniza date importante asupra caracterului suferinţei
de până la operaţie. Este important a preciza dacă suferinţa este asemănătoare aceleia din trecut sau
dacă ea este diferită, peste cât timp după colecistectomie au apărut manifestările clinice
corespunzătoare. În mod deosebit ne va interesa caracterul şi particularităţile operaţiei primare. Se
impune cunoașterea obligatoriu a protocolului operaţiei primare.
Datele de laborator ale unui bolnav cu sindromul postcolecistectomic fără complicaţii nu ne vor pune
la dispoziţie informaţii valoroase despre suferinţa lui. În cazurile de sindrom postcolecistectomic cu
icter mecanic, angiocolită, sindrom hepatorenal, hemograma, analiza sumară a urinei, determinarea
pigmenţilor biliari în sânge şi urină, a fosfatazei alcaline, colesterolului, fosfolipidelor, analiza indicilor
de coagulare a sângelui ne vor informa despre caracterul icterului, gravitatea stării generale a
pacientului, dar mai puţin despre cauza concretă a sindromului postcolecistectomic.
Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar,
tulburările fluxului biliar şi afecţiunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt:
a) Metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu masă baritată, colangio-
pancreatografia endoscopică (ERCP) şi transparietohepatică (CPT), tomografia computerizată în
regim colangiografie, fistulocolangiografia.
Examenul radiologic cu substanţe de contrast ne poate ajuta în stabilirea naturii şi localizării
obstacolului, prezenţei refluxului duodeno-biliar, modificărilor căilor biliare şi a organelor
învecinate;
b) Ecografia ne va informa despre diametrul căilor biliare, despre prezenţa sau lipsa colestazei, va
evidenţia tabloul unei tumori, formaţiuni chistice etc. O metodă de anvergură este
echoendoscopia, care face un scrining diagnostic detailat a papilei duodenale mari, coledocului
intramural, având o sensibilitate de diagnostic comparabilă cu cea a ERCP;
c) colangiografia prin rezonanţa magnetică nucleară (CRMN) prezintă date elocvente privind
structura arborelui biliar, va defini cu scrupulenţă eventualele formaţiuni endoluminale (calculi,
tumori), va desena un tablou unificat al structurii arborelui biliar și a componentelor patologice.
CRMN actualmente este un gold standard imagistic de diagnostic în SPCE, furnizând detalii despre
caracterul obstrucţiei biliare şi a tulburările fluxului biliar;
d) metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocole-docului,
hidrodinamicii în căile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea
sondajului sau coledocoscopiei. Acest grup de investigaţii se va efectua minuţios dacă explorările
preoperatorii nu ne informează suficient despre cauza afecţiunii biliare.
e). utilizarea mijloacelor de investigaţii de care dispunem pentru a obţine informaţii despre căile
biliare şi fluxului bilio-didestiv trebuie de a efectua traţional, în raport cu informaţiileobţinute
clinic.Ecografia şi probele funcţionale hepatice sunt teste de primă linie, orientative în excluderea,
sau identificarea patologiei. Când calea biliară principală ecografic are un diametru mai mare de 6
mm fără cauză identificată, colangiopancreatografia asociată cu CRMN este imperios necesară și
constitue linia a doua de diagnostic. Având deja un diagnostic topic și etiologic putem recurge cu
indicaţii individualizate la așa investigaţii specializate precum sunt tomografia computerizată,
scintigrafia secvenţială, endoscopia, etc..
Tratament:
Principalele obiective ale tratamentului chirurgical al SPCE:
1) eliminarea colestazei,angiocolitei;
 2) asigurarea unui flux bilio-enteral adecvat postoperator cu înlăturarea cauzei SPCE. Având în
vedere letalitatea ridicată în operaţiile la altitudinea icterului, este recomandabil să se efectueze
tratamentul pas cu pas.
#Prima etapă: Metode minim-invazive care vizează eliminarea colestazei și angiocolitei acute,
lichidarea complicaţiilor septice biliare, în combinaţie cu terapia complexă infuzională și
medicamentoasă. Prezenţa unui icter mecanic asociat cu angiocolită va necesita decompresia
urgentă a arborelui biliar, folosind arsenalul tehnicilor mini-invazive și trebuie efectuată în 24-
48ore de la spitalizare.
#A doua etapă: Pe măsura soluţionării icterului și angiocolitei apar condiţii favorabile pentru
tratamentul chirurgical clasic al SPCE, în cazurile când metodele mini-invazive au asigurat doar
decompresia arborelui biliar dar nu și soluţionarea cauzei SPCE.
În prima etapă se efectuează decompresia arborelui biliar cu ajutorul tehnologiilor miniminvazive
(endoscopice șipercutanate). După o eliminare lentă a icterului mecanic, eliminarea intoxicaţiei
legate de angiocolită, ameliorarea stării ficatului, trecerea la tratamentul chirurgical final. Există
două moduri principale de decompresie a arborelui biliar: prin acces endoscopic și cele din acces
percutantrasnhepatic al sistemului biliar. Metodele instrumentale miniminvazive includ:
• Metode endoscopice (ERCP cu papilosfincterotomie endoscopică, ERCP cu litextracţie cu ansa
Dormia, ERCP cu litotripsie mecanică, ERCP cu drenare naso-biliară a CBP, ERCP cu stentare
endoscopică a CBP);
• Colangiostomiepercutanatătranshepatică (CPT) cu drenaj extern, sau extern-intern (în duoden,
sau jejun)
Complicaţiile tratamentului chirurgical în SPCE în perioada postoperatorie precoce sunt
următoarele:
a) complicaţii de ordin general: cardiovasculare, pulmonare, insuficienţa hepatorenală etc.;
b) complicaţii legate nemijlocit de caracterul operaţiei (complicaţii locale): supuraţia plăgii
postoperatorii, fuziuni bilio-sangvinolente, hemoragii în cavitatea peritoneală, desfacerea
anastomozelor, peritonită, abcese şi infiltrate inflamatorii ale cavităţii peritoneale, pancreatită
acută, angiocolită acută, abcese hepatice cholangiogene etc..

83. Sindromul postcolecistectomie. Principiile tratamentului chirurgical a diverselor stări

patologice ale sindromului postcolecistectomie. Indicaţiile şi metodele de drenare externă a căilor
biliare.
O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării căilor biliare.
Indicaţiile pentru drenarea căilor biliare mai cu seamă pe o perioadă îndelungată în operaţiile
repetate sau restrâns. Drenare este solicitată în următoarele situaţii:
pentru decompresia căilor biliare în angiocolita supurată, la o coledocotomie asociată cu
hipertensiune biliară;
pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei bilio-biliare sau
biliodigestive în cazuri dificile;
pentru efectuarea unui control radiologic şi endoscopic în perioada postoperatorii;
în cazurile când apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat; definitiv;
pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului biliar în tractul
digestiv, de evoluţia procesului septico-purulent în căile biliare.
Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului colecistectomizat îl constituie
executarea intervenţiei chirurgicale care să asigure un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv.
Subliniem faptul, că actul chirurgical în cazul unei reintervenţii diferă fundamental faţa de acela din
intervenţia primara. În reintervenţii anatomia regiunii operatorii este modificată prin aderenţe,
procese inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări generate de prima operaţie.
Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de experienţă în acest
domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte
particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul
cistic, orientat spre papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală
a coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală
în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală
a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în
lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se
recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi
aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului
coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă
pe când celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să
depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se
exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al
duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia
stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ
sau chiar în jejun.
84. Megacoledocul. Etiopatogenie. Clasificare. Tratament contemporan.
In carte e un fel de studiu pe pacienti nimic normal,pe net fix asa,asta tot ce am putut selecta
Etio:
Obstrucţia biliară benignă poate fi cauzată de coledocolitiază sau stricturi biliare benigne.
Stricturile biliare necesită reconstrucţii durabile cu succes bine definit, având în vedere că
majoritatea pacienţilor sunt într-o stare de sănătate satisfăcătoare , pacienţi sunt de o vârstă
tânără
Stricturile biliare pot fi solitare, dar şi multiple, cauzele acestor stricturi pot fi diferite
Stricturi congenitale; Stricturi iatrogene postoperatorii; Stricturi posttraumatice; Stricturi post
manipulaţii endoscopice; Stricturi inflamatorii; Colangită primară sclerozantă; Stricturi induse de
radiaţie; Stenoză de PDM.
Dilatarea căilor biliare principale este provocată de stricturile distale, cauzate de coledocolitiaza şi
pancreatita cronică.
Diagnosticul : USG, CPGRE, hepatobiliscintigrafia secvenţională, RMN, TC,
duodenografia.Diagnosticul megacoledocului începe cu ecografia hepatobiliară, o metodă
screening, care ne direcţionează spre următoarele etape diagnostice: Cele mai importante date
ecografice pentru diagnosticul megacoledocului sunt dimensiunile căii biliare principale.
1.Colangiografia retrogradă endoscopică este standardul de aur în diagnosticul acestei patologii
biliare.
2.Hepatobiliscintigrafia dinamică s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3 luni.
3.RMN a fost folosită preoperator şi postoperator
4.TC metoda de diagnostic, care permite diferenţierea pancreatitei cronice cefalice de cancerul
pancreatic
5.Duodenografia
Tratamentul
Tratamentul chirurgical al megacoledocului de geneză benignă a avut ca scop înlăturarea sau
ocolirea obstacolului biliar, micşorarea sau abolirea sindromului algic în cazul pancreatitei cronice
cefalice.
Tratamentul megacoledocului, cauzat de pancreatita cronică cefalică, a evaluat pe parcursul
acumulării experienţei şi analiza rezultatelor la distanţă
Varianta tehnică, care a rezolvat situaţia clinică şi a fost tolerată de aceşti pacienţi, a fost
hepaticojejunoanastomoza şi pancreatojejunoanastomoza pe ansa bispiculată à la Roux.
85. Afectiunile chirurgicale a ficatului. Notiuni de anatomia şi fiziologie. Clasificarea patologiei
chirurgicale a ficatului. Metode de diagnostic contemporane.
Ficatul este un organ impar glandular, prezentat de o masă de celule parenchimatoase, penetrantă de
sinusoide vasculare.
La adulţi masa ficatului este de 1200-1500 g. Raportul cantitativ de elemente celulare ale ficatului este
următor: hepatocite 84,2%, endoteliocite – 10,4%, celule Kupffer – 4,3%, endoteliocitele ducturilor
biliare – 0,6%, celule ale vaselor sangvine – 0,3%, celule ale ţesutului conjunctiv 0,2%. Organul este
acoperit de peritoneu din toate părţile, cu excepţia feţei sale posterioare aderentă cu diafragmul.
Deosebim lobul hepatic drept şi cel stâng. Linia de limită interlobară trece prin parul vezicii biliare,
hilul hepatic şi se termină în locul de confluere a venei hepatice dextra cu cava inferioară.
Anatomia chirurgicală a ficatului. Cunoaşterea exactă a arhitecturii interne a ficatului, la fel ca şi
cunoaşterea specifică şi detaliată a vaselor sangvine, a arborelui biliar, a drenajului limfatic şi
variantele lor anatomice este esenţială pentru efectuarea cu succes a operaţiilor chirurgicale pe ficat.
Dimensiunile medii ale ficatului funcţional, după Soulie, sunt următoarele:
 28 cm în sens transversal (lungime);
 16 cm în sens antero-posterior (lăţime);
 8 cm în sens vertical, la nivelul lobului drept.

Vascularizarea arterială a ficatului este realizată de artera hepatică, ramură a trunchiului celiac ce se
îndreaptă spre ficat în grosimea ligamentului hepatoduodenal şi care în hilul hepatic se divizează în
artera hepatică dreaptă şi stângă, asigurând aportul sanguin arterial lobilor respectivi ai ficatului. Prin
artera hepatică sunt realizate doar 25% din aportul sangvin spre ficat, celelalte 75% revin venei portă.
Vena portă se formează ca rezultat al confluierii venei lienale cu vena mezenterică superioară. Prin
vena portă este asigurat refluxul sângelui spre ficat de la toate segmentele tubului digestiv şi splină. În
hilul hepatic vena portă se bifurcă în ramul stâng şi drept. Venele hepatice, formate din contopirea
venelor lobulare cu cele segmentare, colectează sângele venos din ficat.
Există 3 vene hepatice principale, care se varsă în vena cavă inferioară: vena hepatică stângă, vena
hepatică mediană şi vena hepatică dreaptă. Vena hepatică dreaptă prezintă un trunchi venos gros,
uneori foarte scurt, care se varsă la nivelul marginii drepte a venei cavă inferior şi drenează sectorul
anterior şi posterior al ficatului drept. Venele hepatice dorsale (Spiegel) în număr de 3-50 cuprind
venele posterioare, postero-laterale, postero-inferioare şi venele caudate.
Fiziologia ficatului. Hepatocitele sunt celule înalt diferenţiate, prezentând numeroase funcţii:
metabolice, sintetice, de stocare, catabolice şi excretorii. Funcţia metabolică. Ficatul asigură
homeostazia glucozei (sinteza glucogenică – acumularea, depozitarea şi metabolismul glucidelor).
Ficatul participă nemijlocit în metabolismul lipidelor prin utilizarea lipidelor exogene, sinteza
fosfolipidelor, a acizilor graşi.
Funcţia de sinteză este realizată prin sinteza în ficat a majorităţii proteinelor serice cu excepţia
imunoglobulinelor. Albumina deţine rolul primordial în menţinerea presiunii oncotice plasmatice. În
insuficienţa hepatică scăderea nivelului protrombinei şi a fibrinogenului,sintetizate de hepatocite,
determină apariţia unor hemoragii severe. Celulele endoteliale ale ficatului produc, factorul VIII, fiind
raportată o ameliorare a hemofiliei după transplantarea hepatică. Producerea complementul şi alţi
factori pentru reacţii ai fazei acute de inflamare sunt secretaţi de ficat, metabolismul proteinelor,
cuprului şi vitaminei A.
Funcţia de stocare. La nivelul ficatului sunt stocate glicogenul, trigliceridele, fierul, cuprul şi
vitaminele lipazolurie. Funcţia catabolică. Hormonii, proteinele serice de geneză endogenă sunt
catabolice în ficat, menţinând o balanţă între producţia şi eliminarea acestora. Ficatului îi revine rolul
principal în detoxificarea organismului de substanţe xenobiotice cai medicamente produse clinice,
anumite substanţe ce provin din mediul înconjurător şi probabil produşi ai metabolismului bacteriilor
intestinale.
Funcţia excretorie. Principalul produs excretat de ficat este bila, sub forma unei mixturi apoase a
bilirubinei conjurate, sarcinilor biliare, fosfolipidelor, colesterolului şi a electroliţilor.
CLASIFICARE BOLILOR FICATULUI
Patologii supurative, abcesele ficatului ,Patologii inflamatorii cronice specifice ,Chisturi neparazitare
ale ficatului ,Chisturile parazitare ale ficatului ,Tumorile benigne hepatice ,Tumorile hepatice maligne,
Patologiiile căilor biliare
CLASIFICARE Patologii supurative, abcesele ficatului:
1. Bacteriene (microflora aerobă şi anaerobă), - după etiologie (solitare, multiple);
2. Parazitare (entamoeba hystolitica, opistorchis felineus, ascaridas lumbricoidas)
Chisturile parazitare ale ficatului A. Hidatidoza hepatică B. Echinococcoza alveolară
Tumorile benigne hepatice:
A. De origine epitelială: 1. Hepatom (adenom) benign 2. Colangiom 3. Colangio-hepato-adenom
(hamartom)
B. De origine mezenchimală 1. Hemangiomul 2. Hemangioendoteliom 3. Fibrom
C. Tumorile ţesutului conjunctiv 1. Mixom 2. Lipom
Tumorile hepatice maligne:
A. Primitive 1. Carcinomul hepatocelular 2. Carcinomul colangiocelular 3. Carcinomul mixt hepato- şi
colangiocelular 4. Chistadenocarcinomul biliar 5. Hepatoblastomul 6. Sarcoamele hepatice
(angiosarcomul,
hemangioendoteliomul epitelioid, sarcomul nediferenţiat)
B. Metastatice (secundare cancerului primar gastric, colonic, renal, uterin, tubo-ovarian etc.)

Diagnostic :

Testarea functiei hepatice evalueaza cat de bine functioneaza ficatul si consta din mai multe teste de
sange:
1. ALT (Alanin aminotransferaza): un nivel ridicat al ALT ajuta la identificarea afectiunilor hepatice sau
a leziunilor de diverse cauze, inclusiv hepatita.
2. AST (Aspartat aminotransferaza): Alaturi de un nivel ridicat de ALT, AST indica leziuni hepatice.
3. Fosfataza alcalina: este prezenta in celulele secretante de bila ale ficatului, dar este prezenta, de
asemeni, si in oase. Un nivel crescut inseamna deseori ca fluxul biliar este blocat.
4. Bilirubina: Un nivel crescut de bilirubina sugereaza o problema hepatica sau biliara.
5. Albumina: Ca parte a nivelului total al proteinelor, albumina ajuta la deteminarea functionalitatii
ficatului.
6. Amoniul: Nivelul amoniului din sange creste cand ficatul nu functioneaza corect.
7. Testele pentru hepatita A: daca se suspecteaza prezenta hepatitei A, medicul va testa functiile
hepatice si nticorpii pentru determinarea virusului hepatitei A.
8. Teste pentru hepatita B: medicul poate testa nivelul anticorpilor pentru a determina daca pacientul
a fost infectat cu virusul hepatitei B.
9. Teste pentru hepatita C: in plus fata de testarea functiilor ficatului, testele de sange pot determina
daca pacientul a fost infectat cu virusul hepatitei C.
10. Timpul de protrombina: acest test este realizat de obicei pentru a verifica daca un pacient ia doza
corecta dewarfarina (un anticoagulant). De asemenea, este evaluata existenta problemelor de
coagulare sanguina.
11. Timpul partial de tromboplastina: acest test este realizat pentru verificarea coagularii sangelui.
Teste imagistice 
1. Ecografia
O ecografie abdominala poate identifica multe afectiuni hepatice, printre care cancer, ciroza sau
probleme determinate de litiaza veziculara.
2. Tomografia computerizata
O TC a abdomenului poate oferi detalii imagistice ale ficatului si ale altor organe abdominale.
3. Biopsia hepatica
Deseori, biopsia hepatica este realizata dupa alte teste, cum ar fi testele de sange sau ecografia, si
indica o posibila problema hepatica.
4. Imagistica prin radioizotopi
Acest test foloseste material radioactiv pentru a ajuta la diagnosticarea unui numar de afectiuni,
printre care abcese, tumori si alte probleme in functionarea ficatului.
86. Abcesul hepatic. Etiopatogenie. Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv. Metode de
tratament contemporan ( antibioticoterapie,drenajul percutanat extern,tratamentul
chirurgical).Indicatii.
Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic, unică sau multiplă, de origine
bacteriană. Agenţii microbieni -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, stafilococul, streptococul;
anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.
Căile de pătrundere a infecţiei în ficat: 1. portală - pătrunderea infecţiei prin sistemul portal de la
un processupurativ abdominal localizat la nivel de pelvis, colon, apendice ver-micular, pancreas; 2.
arterială - focar la distanţă (endocradită bacteriană, sepsis); 3. prin continuitate - de la un
proces supurativ din vecinătate (colecistităacută, empiem toracic, abcese subhepatic sau subfrenic); 4.
biliară - în cazul unei angiocolite; 5. directă - prin plăgi penetrante; 6. cauza este ne
identificată în 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.
Tabloul clinic este nespecific. Debutul brusc, manifestat prin hipertermie hectică cu oscilaţii diurne de
temperatură în limitele de 2,5-3,5°C, bolnavul este palid, astenizat, transpiră abundent. dureri surde
permanente în rebordul costal drept, care la începutul bolii au un caracter nelocalizat. Starea
generală, este foarte gravă, semne de intoxicaţie - tahipnee, tahicardie. Examenul obiectiv în caz de
abcese mari, hepatomegalie dureroasă, iar în cazuri de abcese colangiogene - icter, stare septică.
Icterul se poate instala şi în abcesele solitare, fisurate în căile biliare.
La palpaţie şi percuţie se determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibilă
apărare musculară.
La examenul fizic al toracelui în unele cazuri se pot constata prezenţa lichidului pleural şi modificări
stetacustice pulmonare (raluri bronşice, frecături pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt
prezentate mai ales în localizările abcesului de pe suprafaţa diafragmatică a ficatului.
Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariţia
durerii la palpare în zona costo-vertebrală dreaptă, edem şi tumefierea ţesuturilor moi din aceasta
zonă (celulita retroperitoneală), foarte rar se atestă hematuria, piuria.
Diagnosticul:
hemograma marchează leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele leucocitarde intoxicaţie
Kalf-Kalif depăşeşte o unitate, nivelul moleculelor medii este mărit de câteva ori faţă de normal, este
posibilă hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.Radiografia spaţiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al
cupolei drepte a diafragmului şi lichid pleural la baza plămânului drept; ultrasonografia şi tomografia
computerizată scanarea radioizotopică cu leucocite marcate baza diagnosticului pozitiv stă triada
clinică (febră, durere în abdomenul superior, hepatomegalie); în anamneză -prezenţa infecţiei
digestive (biliară sau extrabiliarâ, traumatism hepatic); rezultatele explorărilor paraclinice (examenul
radiologie al spaţiilor subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică
nucleară, CPGR); puncţia ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi.
Tratament :
exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea abcesului. Se penetrează
cu acul, se aspira maximal puroiul şi numai după orientarea acului (sondei) se face incizia abcesului.
Obligatoriu se va realiza revizia cavităţii abcesului cu evacuarea rămăşiţelor de puroi şi detrit
hepatic.Cavitatea abcesului se drenează cu dren biluminal pentru lavaj local şi aspiraţie în perioada
postoperatorie.
în caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibilă. Se indică tratament
conservator + drenarea CBP sondă naso-biliară instalată endoscopic.

87. Tumorile benigne ale ficatului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul chirurgical.

Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are ceracter
cavernos.Microscopic: retea de lacune vasculare cu septuri conjunctivale fine. Ele sint tumori
congenitale , desi clinic se manifesta la adulti . Acuze: dureri surde in epigastru , hipocondru drept ,
rar greata , inapetenta, slabiciune, scadere ponderala. Ob-v: hepatomegalie. Tumoare este de
consistenta moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame m/mari de 4-5cm. Cele minuscule sint
asimptomatice . Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare , abcese hepatice ,
malignizare.
Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul – din epiteliul canaliculelor
biliari. Clinic : c/m/des asimptomatice , depistate ocazional sau la necropsie. Hepatadenoamele se pot
maligniza ,deacea ele se exterpeaza (enuclearea tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului).
Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagnostic : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Tratament(tot ce era): Tumorile mici situate superficial – rezectie hepatica marginala , tumorile mai
voluminoase – hepatectomie segmentera sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si
conservativ .

88. Chistul hidatic şi echinococul alveolar hepatic. Caracteristica parazitului. Ciclul de

dezvoltare.Particularitatile clinic-morfologice. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii.
Tratamentul chirurgical.
este o zoonoză cauzată de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus granulosus (genul
Echinococcus, familia Tae-nia, clasa Cestodia), ce parazitează intestinul subţire al animalelor
carnivore. Ouăle acestor tenii, excretate de carnivore, pot infesta gazde intermediare natu¬rale,
printre care şi omul.
Etiopatogenie. Ultima proglotidă a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit entozoar din
clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui în exterior, contaminând mediul
înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om,
erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentaţiei, ele realizează infestarea orală, în stomac,
sub acţiunea HCI şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în
oncosferă, care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin
sistemul portal nimereşte în ficat, unde, ca regulă, se sedimentează în 70% din cazuri cu dezvoltarea
ulterioară a chistului hidatic. în 30% din cazuri oncosferă depăşeşte bariera hepatică
şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin, apoi în plămâni. Aici se
sedimentează în 15- 20% din cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă
depăşeşte şi bariera pulmonară, în 5- 10% din cazuri se dezvoltă chisturi hidatice ale creierului,
muşchilor, oaselor etc. Micul ciclu echinococic (echinococoza secundară) se realizează prin ruperea
chistului primitiv şi eliberarea conţinutului său parazitar, capabil să reproducă chisturi hidatice în alte
organe, la acelaşi individ.
Clinic:
1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne clinice, mai mulţi
ani, persoanele infestate se consideră sănătoase
2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde
sub rebordul costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia
hepatomegalie,prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondrul drept.Sunt posibile manifestări
alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele
variante: supuraţie; erupţia CHH în cavitatea abdominală, căile biliare, cavitatea pleurală, organele
cavitare; calcificare; compresiunea căilor biliare şi a vaselor magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic
(hiperfermentemia) şi dereglări funcţionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia,
hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).
investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia hemaglutinaţiei indirecte,
RLH - reacţia de latex-aglutinaţie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg,
scitigrafa, laparoscopic ,etc,
Tratamentul probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în
cazul prezenţei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-
roscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.
1. Chistectomie: - a) deschisă;
b) închisă;
c) combinată.
2. Perichistectomie.
3. Hepatectomie,
4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea perichistului cu
eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante, folosind substanţe
protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%; AgNO3 0,5%) cercetarea existenţei fistulelor
biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă este rezolvarea cavităţii restante -metode: 1.
Metoda deschisă - drenarea externă sau abdomenizarea.
2. Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor
perichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.
3. Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă
a cavităţii restante.
Perichistectomia prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă)
Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară sau hepatică,
precum şi pacienţilor cu chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi celor cu hidatidoză
peritoneală. Chisturile localizate în oase sunt mai puţin sensibile la chimioterapie. O altă indicaţie
importantă este prevenirea hidatidozei secundare în perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:
 Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de repaus de o
lună între ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate de perioade de
repaus de 14 zile

89. Chisturile neparazitare hepatice. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Metode de tratament chirurgical traditional si laparoscopic. Complicaţii.
Tot ce am gasit
Clasificare
Se divizează în:
 Congenitale:
Chistul solitar (se dezvoltă din canalele biliare aderente sau prin obstrucţie congenitală a acestora);
Boala polichistică a ficatului;
Boala Caroli – dilataţia multichistică a CBP.
 Dobândite:
traumatice (pseudochisturi, chisturi false)
secundare litiazei intrahepatice.
Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar
conţinutul poate fi seros, gelatinos, sânge, bilă sau puroi.
Diagnostic pozitiv – ecografia, CT, scanarea hepatică.
Complicaţiile – hemoragie, perforaţie, supuraţie.
Tratament – enucleaţia, fenestraţia drenajul chistului supurat, rezecţia hepatică (polichistoza),
anastomoze chist digestive.

90. Chistul hidatic hepatic. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare. Complicaţii. Diagnostic pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul chirurgical.
După frecvenţa răspândirii (HU) în lume sunt stabilite următoarele zone endemice:
America de Sud;
Australia şi Noua Zelanda;
Africa de Nord;
Ţările litoralului Mării Mediiterane şi Ţările Balcane (inclusiv Moldova).

Etiopatogenie. Ultimă proglotidă a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din clasa
cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui în exterior, contaminând mediul
înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om,
 erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentar realizează infectare orală. În stomac, sub
acţiunea HCl şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în oncosferă
(Des. 101), care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin sistemul portal nimereşte în
ficat, unde ca regulă se sedimentează în 70% cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. În
30% oncosferă depăşeşte bariera hepatică şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în
circuitul mic sanguin şi mai departe în plămâni. Aici se sedimentează în 15-20% cazuri cu
dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară – 5-10%
cazuri, atunci se dezvoltă chisturi hidatice ai creerului, muşchilor, oaselor etc
În evoluţia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:
1. CH viu – conţine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana cuticulară este bine
diferenţiată.
2. CH mort, cu schimbări precoce – prezenţa veziculelor fiice, membrana cuticulară lezată, lichid
hidatic tulbure; schimbări tardive – distrugerea membranei cuticulare, germenativă şi a veziculelor
fiice, conţinutul devine “mâlos”, în capsula fibroasă apar zone de calcificare.
3. Perioada complicaţiilor – infectarea chistului cu erupţia în căile biliare, cavitatea abdominală,
cavitatea pleurală, organele cavitare.
Tabloul clinic
1. Perioada asimptomatică. Din momentul infectării până la apariţia primelor semne clinice, de obicei
pe parcurs de mai mulţi ani persoanele infectate se socot sănătoase, CHH se apreciază ocazional,
efectuând un examen profilactic sau în legătură cu altă patologie.
2. Perioada manifestărilor clinice se începe când hidatidă atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea
dureri surde sub rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul clinic se poate
aprecia hepatomegalie, prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondru drept şi epigastriu. Sunt
posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.
3. Perioada complicaţiilor care apare la 20-70% pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele
variante: supuraţia; erupţia CHH în cavitatea abdominală; căile biliare; cavitatea pleurală; organele
cavitare; calcificare; compresia căilor biliare şi vaselor magistrale.
Supuraţia hidatidei, cea mai frecventă complicaţie (30-60%) este cauzată de fisurarea perichistului cu
formarea fistulelor biliare, prin care agenţii microbieni pătrund în cavitatea chistului provocând
infectarea lui. Clinic pot fi prezente semne generale de intoxicaţie – febră, frisoane, tahicardie,
dispnee, în unele cazuri – clinica de abdomen acut.
Erupţia chistului în căile biliare (5-15%) şi compresia lor (7-18%) determină apariţia icterului mecanic
de origine hidatică. În cazul erupţiei CH în căile biliare şi obstrucţia lumenului cu elemente hidatice,
este prezentă clinica de angiocolită acută cu semne de intoxicaţie, dezvoltarea insuficienţei
funcţionale a ficatului şi sensibilizare alergică.
Erupţia hidatidei în cavitatea abdominală liberă (4-8%) clinic este manifestată prin abdomen acut
cauzat de dezvoltare peritonitei difuze şi reacţiilor majore alergice (şoc anafilactic).
Erupţia CH în cavitatea pleurală (3-12%) generează hidrotoraxul hidatic şi formarea fistulelor bilio-
bronşice.
CH prin compresie mecanică poate aduce la apariţia tulburărilor circulatorii vasculare la nivelul
vaselor portale, venelor suprahepatice, vene cava inferioare – instalând hipertensia portală
hidatică (2-5%) şi pseudosindrom Budd-Chiari.
Erupţia în organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul, duodenul,
colonul transvers).
Calcificarea CHH se întâlneşte în (5-13%) şi în unele cazuri poate fi tratată drept însănătoşire clinică.
Chistul hidatic în aproximativ 60-70% afectează lobul drept al ficatului, în 30% cazuri sunt
apreciate localizări multiple, de asemenea este posibilă asocierea hidatidozei hepatice cu
hidatidoza altor organe.

Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În cazuri complicaţiilor
enumerate caracterizează nivelul intoxicaţiei (leucocitoza, VSH mărită), efectul colestatic
(bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a
hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic
în unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din investigaţiile obligatorii (RIF –
reacţia de imunofluorescentă, RHAI – reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH – reacţia de latex
aglutinaţie).
Examinări paraclinice:
1. Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a localizării, numărului,
dimensiunilor CH, prezenţa hipertensiei biliare în cazul unor complicaţii, şi starea parazitului (etapa
de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie necesară în cazurile localizărilor centrale şi afecţiunii
multiple a ficatului, permite determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi vasele magistrale(Fig. 47).
2. Tomografia computerizată (TC) (Fig. 48) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) (Fig. 49) oferă
detalii de localizare topografică a hidatidei, dimensiuni, relaţii cu elementele anatomice şi organele
adiacente
3. Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice, necesară pentru a exclude
afecţiunea hidatică pulmonară.
CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda curativă preopratorie de
decompresie a căilor biliare prin efectuarea PSTE
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmăreşte soluţionarea următoarelor probleme:
înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezentei ultimei)
şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare).
În prezent unica cale terapeutică este cea chirurgicală în asociere cu terapia antiparazitară
specifică. Sunt elaborate şi se efectuează din ce în ce mai larg diferite metode miniinvazive:
intervenţii laparoscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.
În tratamentul chirurgical trebuie avute în vedere două aspecte de interes practic:
1. Scolecşii au proprietatea de grefare şi veziculare pe diferite ţesuturi, provocând hidatidoza
reziduală, ce este determinat în principal de insuficienţa tehnicii aseptice (izolarea câmpului
operator, aspiraţia minuţioasă a conţinutului CH, fără ai permite revărsarea în cavitatea
abdominală).
2. În dezvoltarea sa CH împinge la periferie elementele vasculare şi biliare ale parenchimului hepatic,
făcând dificilă şi riscantă direcţia ei şi chiar suturarea.
Există câteva variante de intervenţii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de
localizarea, dimensiunile numărul parazitului de prezenţă şi formele complicaţiilor.
1. Chistectomie:
Deschisă;
Închisă;
combinată.
1. Perichistectomie.
2. Hepatectomie
3. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive

91. Sindromul hipertensiunii portale. Partricularităţile anatomo-fiziologice ale sistemului porto-caval.

Clasificare. Simptomatologie. Metode de explorare paraclinica.

Hipertensiunea portala
 Afecţiuni ale
axului venos Atrezii Angiomatoze Tromboze Flebite

Afecţiuni ale Afecţiuni biliare Pancreatitele

organelor
vecine Chisturi sau pseudochisturi
I. Obstacole
de pancreas
prehepatice
Tumori , Adenopatii , Abcese

Afecţiuni cu
repercusiuni Sindrom Banti Splenomegalii primitive
splenice
(hipertensiune Hemopatii
prin hiperaflux)
II. Obstacole Difuze Ciroza hepatică
intrahepatice Segmentare Fibroza hepatică
Degenerescenta hepatică - Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucţia venelor hepatice)
III. Obstacole
Pericardita constructivă Insuficienţa cardiacă globala Insuficienţa
posthepatice
tricuspidâ
I Obstacol mixt: Tromboza venei portă apărută la bolnav cirotic
pre- şi intrahepatic
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii
şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic,
intrahepatic şi suprahepatic

Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza hepatică.
 Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior şi fornixului gastric între
vena gastrică stângă, venele gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi
 diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe această cale se formează varice
esofago-gastrice, a căror ruptură duce la hemoragie digestivă superioară
 Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena hemoroidală
superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi mijlocie (sistemul cav).
 Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale periombilicale şi venele
paraombilicale (vene porte accesorii)
 Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu ţesutul
retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato-
diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal oment, venele lombare (v.
Retzius) şi care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.
 Anastomozele splenorenale drenează sângele venos portal spre vena renală stângă direct,
prin v. splenică, v. v. diafragmatice, pancreatice şi indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă
simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi
flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie
exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi
complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-
cavă: confuzie, somnolenţă, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic
2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie
biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.
4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite scleroterapia si ligaturarea
in banda.
5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul
transjugular al v,porta –i/n de operatii.
6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului
vascular.
7 .Scintigrafia hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode.
8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare .

92. Sindromul hipertensiunii portale. Etiopatogenie. Manifestările clinice. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial.
Consideraţii privind etiopatogenia hipertensiunii portale.
Factorii majori etiopatogenici ai HTP sunt:
creşterea rezistenţei portale (frecvent implicată) – „backward flow” şi creşterea fluxului splenoportal
hipercinetic – „forward flow”.
La creşterea rezistenţei la flux în HTP contribuie atât compresiunea venulelor portale şi hepatice prin
nodulii de regenerare, fibroză şi necroză hepatică, cât şi colagenizarea spaţiului Disse, flebita,
fleboscleroza, modificările venoocluzive şi hemoreologice, creşterea tonusului vascular influenţată de
compuşii vasoactivi umorali.
Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza hepatică care se asociază cu
disfuncţie endotelială atăt în circulaţia sistemică cât și în cea hepatică. Există, însă, şi numeroase alte
cauze (congenitale, traumatice, infecţioase, hematologice şi tumorale etc.).

Concepţia de ansamblu a fiziopatologiei HTP precizează următoarele momente-cheie:

• sistemul port hepatic este definit ca un sistem avalvular, de capacitanţă ajustabilă, reglabilă, cuprins
între două paturi capilare;
• HTP este rezultatul unui dezechilibru dintre reglarea debitului sangvin în teritoriul portal şi reglarea
rezistenţei porte intrahepatice;
• în cursul HTP debitul sanguin în teritoriul portal este sporit, dar nu micşorat;
• sediul rezistenţei intrahepatice anormale este în principiu sinusoidal cu activitate musculară şi
sfincteriană bine asigurată;
• prezenţa sistemului hepatopet suplimentar şi a anastomozelor derivative porto-cave;
• rezistenţa vasculară intrahepatică nu este fixă, dar variază sub influenţa stimulilor fiziologici şi
farmacologici.
. Manifestările clinice caracteristice afecţiunii HTP asociază:
# icter, eritem palmar, ginecomastie, contracture Dupuytren, atrofie testiciulară, anorexie,
meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru „cap de meduză”, edeme,
steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă (confuzie, somnolenţă, tremor, reflexe osteotendinoase
vii, apraxie de constricţie.
#Trebuie identificate concomitent și varicele esofago-gastrice (cu sau fără hemoragie exteriorizată
prin melenă, vome cu „zaţ de cafea”), hemoroizii secundari complicaţi sau nu cu rectoragii asociate
gastro-, entero-, colopatiei portale congestive care obiectivizează prezenţa și severitatea HTP.
#Aproximativ 2 / 3 din pacienţii cu HTP vor dezvolta splenomegalie însoţită de hipersplenism care
hematologic se traduce prin prezenţa trombocitopeniei, leucopeniei şi anemiei.
#Trebuie de subliniat că simptomatologia clinică a pacienţilor cu hipertensiune portală este dominată
de semne şi simptome secundare consecinţelor hemodinamice ale creşterii presiunii la nivelul
sistemului port şi de factorii etiologici ce au determinat apariţia HTP, respectiv de localizarea
obstacolului în raport cu sinusoidele hepatice.
Diagnostic. Strategia de diagnosticare a HTP include mai multe elemente şi beneficiază de multiple
metode invazive şi neinvazive:
• Anamneza atentă şi examenul fizic amănunţit sunt esenţiale pentru diagnostic. Pacienţii au istoric
de consum alcoolic sau o hepatopatie cunoscută clinic, tradusă prin: ascită, splenomegalie, circulaţie
colaterală, icter, complicaţie hemoragică.
• Explorarea biologică determină alterarea testelor de inflamaţie, citoliză, insuficienţă
hepatocelulară, excreţie biliară şi a altor explorări imunologice.
• Examinarea radiologică baritată relevă existenţa varicelor esogastrice în 60–80% din cazuri; nu
poate identifica sursa sângerării în cazul constatării mai multor leziuni cu potenţial hemoragic, este
dificil de efectuat în cazul unui pacient în stare gravă şi poate împiedica o explorare endoscopică
ulterioară.
• Esofagogastroduodenoscopia. Este procedura de diagnosticare în HDV de prima linie şi are o mare
acurateţe diagnostică, un potenţial terapeutic crescut. Metoda permite vizualizarea directă a varicelor
sub formă de cordoane venoase situate la nivelul esofagului inferior sau al fornixului gastric; gradează
mărimea varicelor pe o scară de la I la V; stabileşte riscul sângerării (perete varicos cu pete roşii şi
teleangiectazii), permite, în aceeaşi şedinţă, scleroterapia şi ligaturarea în bandă a flebectaziilor
esofagiene
. • Măsurarea presiunii portale prin splenoportomanometrie, puncţie transhepatică echoghidată sau
prin cateterismul transjugular al venei portă.
• Ecografia evidenţiază modificarea de mărime, structura nodulară, dilatarea axului porto-venos,
ascita. Ecografia Doppler (color, duplex) confirmă prezenţa HTP prin dilatarea sistemului vascular,
relevă existenţa colateralelor porto-sistemice şi eventuala repermeabilizare a venei ombilicale,
apreciază direcţia fluxului sangvin prin vena coronară gastrică, viteza şi velocitatea lui. Debitul sanguin
hepatic diminuează semnificativ
• Scintigrafia hepatosplenică, splenoportografia, TC şi RMN sunt printre cele mai sensibile metode de
aplicare clinică. Captarea splenică este mult crescută.
• Laparoscopia, paracenteza, puncţia-biopsie hepatică pot fi utile şi de reală valoare, oferind indicaţii
de anatomie macroscopică privind întregul viscer.

93. Sindromul hipertensiunii portale. Partricularităţile clinico-evolutive in functie de nivelul barajului

portal. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de explorare paraclinica.
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii
şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portale
Din punct de vedere hemodinamic, HTP poate fi clasificată în următoarele stadii:
stadiul I – splenomegalie cu hipersplenism;
stadiul II A – se adaugă varice esofagiene;
stadiul II B – se adaugă hemoragie digestive superioară;
stadiul III A – apare ascita ce se remite sub tratament medical;
stadiul III B – ascită ireductibilă, permanentă, precomă, comă hepatică.
Grupa I A: anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zona esofagului inferior şi fornixului gastric
între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi
diafragmatice tributare sistemului venos cav superior cu formarea varicelor esofago-gastrice a căror
ruptură duce la hemoragie digestivă superioară. • Grupa I B: anastomoza porto-cavă rectală se
realizează în zona rectală între vena hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală
inferioară şi mijlocie (sistemul cav). Ca rezultat apar hemoroizii secundari interni cu sau fără
rectoragie.
•Grupa II: anastomoza periombilicală realizată între venele parietale periombilicale şi venele
paraombilicale (vene porte accesorii) facilitează decompresiunea sistemului port spre vena cavă
inferioară şi cea superioară. Repermeabilizarea venei ombilicale cu aspect de cap de meduză cu
perceperea unui tril şi a unui suflu venos continuu la acest nivel constituie sindromul Cruveilhier-
Baumgarten.
• Grupa III: anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organele abdominale au contact cu ţesutul
retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato-
diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal şi oment, venele lombare (v. Retzius) şi
care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.
• Grupa IV: anastomozele splenorenale drenează sângele venos portal spre vena renală stângă direct,
prin v. splenică, v. v. diafragmatice, pancreatice şi indirect, prin v. v. suprarenală.
Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă
simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi
flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie
exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi
complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-
cavă: confuzie, somnolenţă, tremor .
Diagnostic. Strategia de diagnosticare a HTP include mai multe elemente şi beneficiază de multiple
metode invazive şi neinvazive:
• Anamneza atentă şi examenul fizic amănunţit sunt esenţiale pentru diagnostic. Pacienţii au istoric
de consum alcoolic sau o hepatopatie cunoscută clinic, tradusă prin: ascită, splenomegalie, circulaţie
colaterală, icter, complicaţie hemoragică.
• Explorarea biologică determină alterarea testelor de inflamaţie, citoliză, insuficienţă
hepatocelulară, excreţie biliară şi a altor explorări imunologice.
• Examinarea radiologică baritată relevă existenţa varicelor esogastrice în 60–80% din cazuri; nu
poate identifica sursa sângerării în cazul constatării mai multor leziuni cu potenţial hemoragic, este
dificil de efectuat în cazul unui pacient în stare gravă şi poate împiedica o explorare endoscopică
ulterioară.
• Esofagogastroduodenoscopia. Este procedura de diagnosticare în HDV de prima linie şi are o mare
acurateţe diagnostică, un potenţial terapeutic crescut. Metoda permite vizualizarea directă a varicelor
sub formă de cordoane venoase situate la nivelul esofagului inferior sau al fornixului gastric; gradează
mărimea varicelor pe o scară de la I la V; stabileşte riscul sângerării (perete varicos cu pete roşii şi
teleangiectazii), permite, în aceeaşi şedinţă, scleroterapia şi ligaturarea în bandă a flebectaziilor
esofagiene
. • Măsurarea presiunii portale prin splenoportomanometrie, puncţie transhepatică echoghidată sau
prin cateterismul transjugular al venei portă.
• Ecografia evidenţiază modificarea de mărime, structura nodulară, dilatarea axului porto-venos,
ascita. Ecografia Doppler (color, duplex) confirmă prezenţa HTP prin dilatarea sistemului vascular,
relevă existenţa colateralelor porto-sistemice şi eventuala repermeabilizare a venei ombilicale,
apreciază direcţia fluxului sangvin prin vena coronară gastrică, viteza şi velocitatea lui. Debitul sanguin
hepatic diminuează semnificativ
• Scintigrafia hepatosplenică, splenoportografia, TC şi RMN sunt printre cele mai sensibile metode de
aplicare clinică. Captarea splenică este mult crescută.
• Laparoscopia, paracenteza, puncţia-biopsie hepatică pot fi utile şi de reală valoare, oferind indicaţii
de anatomie macroscopică privind întregul viscer.

94. Hemoragia digestiva variciala. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul conservativ, endoscopic, chirurgical.
Etiopatogenie:
HTP prin cresterea rezistentei portale si fluxului splenoportal in rezultatul unui obstacol,ciroza
hepatica care la fel duce la HTP.
Tablou:- hemoragie in get,tegumente palide,umede-reci.hioptensiune posturala in dependenta de
cantitaea hemoragiei-chiar pina la soc hipovolemic.
Diagnostic:
1Obiectiv
2.Indici hemodinamici instabile cu scaderea-Hb,Er,Ht,VSC.
3.Hioptensiune posturala.
4.Soc hipovolemic.
5.Excluderea singerarilor bucofaringiene.DG diferential-hemoragii pulmonare si buco-faringiene.
Algoritmul.
1Pina la spitalizare se aplica punga cu gheata,iv-CaCl 10%-10.,0,vicasol i/m.transportarea la spital in
pozitie clinostatica.
2.Spitalizarea de urgenta in Chirurgie.
3.Examenul si tratamentul se fac concomitent.
4.Tactica principala-tratament conservativ. Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge
circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotonică de NaCI,
poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii substituente de
plasmă.
TRatament:
-1.Aplicarea sondei Blackmore.
 2.pituitrina 15-20,in Glucoza 5%-200ml timp de 20-30min.3
.Hemostaza endoscopica,scleroterapie,ligaturarea cu inle de cauciuc.
TR chirurgical doar in stari de urgenta,soc-cu ligaturarea directa a varicelor. Metodele patogenice
sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal, porţiunii proximale
gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care,
pe lângă elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul staplerului
tituitrina 15-20TaT

95. Tratamentul chirurgical în sindromul de hipertensiune portală. Pregătirea preoperatorie şi

conduita postoperatorie.(
1. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal,
porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia
Şughiura care, pe lângă elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul
staplerului (fig,172).
2.Anastornozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia portală decomprimă
imediat sistemul venos port şi reduce cu succes riscul HDV şi al recidivelor hemoragice. Din punct de
vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri de sunt: şunturi totale termino -laterale, şunturi latero-
laterale calibrate sau atipice şi şunturi selective. Şunturile porto-cave sunt indicate: pacienţilor din
clasele funcţionale A, B Child, la care parametrii
vitali nu pot fi menţinuţi prin celelalte metode;pacienţilor cu hemoragie continuă mai mult de 48 de
ore fărăameliorare prin scleroterapie sau tamponament;pacienţilor la al treilea puseu hemoragie
după scleroterapie in cele două internări anterioare.
3.Metode ce au ca scop micsorarea HTP prin procedee de deconectare esofagogastrica.

(Internet)Tratamentul chirurgical se bazeaza pe urmatoarele proceduri:

 Shunt: se realizeaza o deviere a fluxului sanguin, in scopul de a scadea tensiunea arteriala.
 Transplantul hepatic: indicat pentru semne de insuficienta hepatica si ciroza.
 Sub ghidaj endoscopic, se poate practica scleroza varicelor esofagiene, pentru a preveni
hemoragia.
 
Din pacate, cele mai multe cauze ale hipertensiunii portale nu pot fi tratate, in schimb, tratamentul se
axeaza pe prevenirea sau pe tinerea sub control a complicatiilor, in special daca este vorba de
sangerari de pe urma varicelor. Dieta sanatoasa, medicamentele, terapia endoscopica, interventia
chirurgicala si procedurile radiologice au un rol important in tratarea sau prevenirea complicatiilor
hipertensiunii portale, de aceea este extrem de important sa mergi la medic pentru un diagnostic
corect.
102. Leziunile traumatice ale splinei. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical.
Clasificarea afecțiunilor lienale de interes chirurgical:
I. Leziunile traumatice ale splinei:
A. Deschise (transabdominale şi transtoracice);
B. Închise (ruptura splinei într-un timp sau în doi timpi).
II.Splenopatii vasculare:
A. Infarctul splenic.
B. Anevrismul arterei splenice.
C. Fistula arterio-venoasă splenică.
D. Torsiuni sau volvulări splenice în jurul pediculului splenic alungit sau scurtat secundar.
E. Splenomegalii asociate sau nu cu hipersplenism: (infecțioase, inflamatorii, parazitare, hematologice,
prin hipertensiune portală, metabolice, tumorale, izolate).
III. Splenopatii septice și virale
A. Abcesul splenic (unic, multiplu, minor), microbian sau parazitar.
IV. Chisturile splinei:
A. neparazitare: adevărat şi fals, dermoid, epidermoid;
B. parazitare: hidatic, cisticercal, alveococic;
C. pseudochisturile: seroase, hemoragice, inflamatorii
V. Tumorile splinei:
a. benigne solide (fibrom, hemangiom, hemartrom, lipom, neurinom, endoteliom);
b. maligne (sarcoma: fibro-, limfo-, etc).

Leziunile traumatice ale splinei pot interesa o splină normală (rupturi traumatice sau iatrogene) sau o
splină patologică.
Cauzele pot fi: traumatizme (contuzii, plăgi) și iatrogenă (diagnostic, operator, spontană, frecvent
asociată cu maladii hematologice). Mecanismul traumei poate fi direct (contuzii la baza hemitoracelui
stâng ± fracturi costale) și indirect (mecanism de contralovitură, tracţiune pe ligamente, ↑ bruscă
apresiunii intraperitoneale,hiperextensia splinei).
Rupturile traumatice ale splinei pot interesa capsula, parenchimul sau ambele și pot fi clasificate
(STRASSER – HOLSCHNEIDER 1986) astfel:
Tipul I – hematom subcapsular / decapsulare splenică limitată;
Tipul II – ruptură parenchimatoasă superficială;
Tipul III – ruptură parenchimatoasă profundă fără interesarea hilului;
Tipul IV – ruptură parenchimatoasă profundă cu interesarea hilului;
Tipul V – ruptură parenchimatoasă multifragmentară / dezinserţie de pedicul.
Hematomul subcapsular – apare ca o colecție fluidă situată periferic, subcapsular, în formă de seceră
care decolează capsula. Ultrasonografic, colecția apare transsonică, iar CT este inițial hiperdensă, apoi
devine izodensă și hipodensă.
Lacerația splenică poate să fie sau nu insoțită de un hematom subcapsular. Splina este mărită în
dimensiuni, conturul este neregulat, se evidențiază șanțuri care o fragmentează. În cavitatea
peritoneală se evidențiază prezența de lichid (hemoperitoneu) .
Diagnosticul paraclinic:
- anemie cu leucocitoză (se va urmari Ht în dinamică);
- puncția abdominală şi lavaj peritoneal (obligatoriu în abdomenul traumatic: sânge în cavitatea
peritoneală);
- radiografia abdominală simplă: creșterea umbrei splenice, amprentarea stomacului, revărsat pleural
stâng, hemidiafragmul stâng ascensionat, atelectazie pulmonară bazală stângă, fracturi costale;
- ecografia abdominală: mărirea volumului, deplasarea și neregularitatea splinei, revărsat lichidian
perisplenic și abdominal;
- CT: evidențiază rupturi mici, rupturi multiple, hematoame, etc.
- Laparoscopia
Tratamentul este justificat de natura leziunii traumatice și poate urma după caz următoarele gesturi
terapeutice:
- splenectomia; - absenţia chirurgicală (conservativ) → bolnav tânăr, leziune splenică minimă izolată,
stabil hemodinamic;
- radiologia intervenţională → embolizarea arterei splenice: asocieri cu ciroză hepatică, hipertensiune
portală, hipersplenism;
- tratament chirurgical conservator 50% din cazuri: aplicarea de substanţe hemostatice biologice
(cianoacrilice, colagen); ligatura arterei splenice; splenectomie parţială;
splenorafia; autoimplantul.
Splenopatiile vasculare.
A. Tromboza venei splenice este caracterizată prin splenomegalie, circulație colaterală la nivelul
fornixului, a venelor gastroesofagiene. Trombul apare hiperdens pe traiectul venei dilatate.
B. Infarctul splenic este necroza zonală ischemică a țesutului splenic ce apare în urma obstrucției
arteriale .
Etiopatogenie: afectiuni emboligene, hemopatii maligne, anevrism de arteră splenică, tromboză venei
splenice, administrare intraarterială de vasoconstrictoare, torsiunea pediculului splenic, hipotensiune
prelungita,pseudochist pancreatic.
Tabloul clinic este dominat de durerea vie in hipocondrul stâng cu iradiere ascendentă, mărirea
rapidă a splinei, febra persistentă, frison, tahicardie, reacție pleurală.
Paraclinic: - scintigrafia (sensibilitate de 90%): defecte de captare până la nevizualizarea splinei
(embolie masivă);
- ecografia: este utilă doar după demarcarea zonei de necroză (24 h): zonahipoecogenă;
- CT (concludență în 75% din cazuri): arie hipodensă, retracție splenică (în infarctul vechi); -
angiografia: arii avasculare.
Tratamentul poate fi:
1. conservator: analgetice, antibioterapie, monitorizare;
2. chirurgical, impus de evoluția nefavorabilă (abcese, pseudochisturi).
Se va practica splenectomia sau splenectomia parțială.
.103. Hipersplenismul. Etiopatogenie Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical.
Este definit prin tetralogia: splenomegalie, citopenie sanguină periferică (mono, bi sau pancitopenie),
maduva osoasa normo- sau hipercelulară și amendarea fenomenelor (total sau partial) după
splenectomie.
Mecanismele de producere a hemocitopeniei sunt:
- citopexie sau citofagocitoză a macrofagelor SRE splenic, afectând înspecial seria roșie; - elaborarea
de anticorpi (hemaglutinine și hemolizine) față de elementele figurate sangvine circulante;
- inhibiția umorală hematopoiezei medulare („hipersplenie depresorie”), cufrenarea procesului de
maturație al elementelor sangvine, precum și a trecerii acestora din maduvă în circulația sanguină.
Se deosebesc două tipuri de hipersplenism:
a. hipersplenismul primar (splina este normală morfologic, dar hiperfuncțională): - anemia hemolitică
congenitală (microsferocitoza Minkowski – Chauffard); - purpura trombocitopenică idiopatică (boala
Werlhoff); - neutropenia splenică primară (boala Doan); - pancitopenia splenică primară (boala Doan –
Wright);
b. hipersplenismul secundar (hiperfuncție splenică declansată de modificări morfologice proprii sau
datorate unor boli de sistem) se întâlnește în majoritatea afecțiunilor care evoluează cu
splenomegalie (vezi splenomegalia): boli infecțioase acute și cronice, boli congestive
(exhipertensiunea portală), boli metabolice, boli tumorale benigne și maligne. Tratamentul
hipersplenismului, în funcție de severitatea și caracterul acestuia, poate fi chirurgical (splenectomie,
splenectomie parţială, ligatura arterei splenice) și radiologic endovascular (embolizarea arterei
splenice, splenectomia chimică).
Complicațiile splenectomiei:
• Febra splenectomizaţilor (10-20%).
– Cauză necunoscută. – Durata 7-10 zile. – Refractară la antibioterapie.
• Infecţii bacteriene fulminante (1-4%). – În primii 3 ani postoperator. – Clinic: şoc septic, CID →
deces.
– Paraclinic: hemoculturi.
– Tratament: Profilactic: antibioprofilaxie de durată, vaccinare.
• Tratamentul curativ este de regulă insuficient.
• Accidente tromboembolitice (5%).
– Clinic: troboza splenică / spleno-portală, embolii pulmonare.
– Tratament: Profilactic: aspirina, dipiridamol.
• Curativ: anticoagulant.
• Splenoza.
– Persistenţa ţesutului splenic după splenectomii incomplete/traumatisme splenice.
– Asimptomatice.
– Paraclinic: scintigrafie, dg. intraoperator.

96. Patologia chirurgicala a pancreasului. Noţiune.Anatomia şi fiziologia pancreasului.

Clasificare.Metode de explorare complexă a bolnavilor cu patologia chirurgicală a pancreasului.

Anatomie. Pancreasul este un organ glandular impar al tractului digestiv.

Este localizat retroperitoneal la hotarul epi– mezogastru, la nivelul vertebrelor X–XI toracice şi I-III
lombare.
La maturi organul are lungimea de la 12–14 până la 20–25 cm şi masa medie de 50–120 g. Pancreasul
are 4 segmente) cu un sistem autonom ductal-vascular, determinat de particularităţile embriogenezei.
Se deosebesc segmentele: proximal superior (1) şi inferior (2) al capului pancreasului şi segmentele
distale – corpul (3) şi coada (4) pancreasului. Morfologic se disting de la 8 până la 18 segmente
secretorii.
Fiecare segment este alcătuit din 2–4 lobuli. Ductul principal al pancreasului (ductul Wirsung) îşi are
traiectul de-a lungul organului şi colectează sucul pancreatic din ductele lobulare Vascularizaţia
pancreasului.
Arterele pancreasului formează un sistem arterial complicat. Vascularizaţia este asigurată
preponderent de ramuri ale arterelor hepatică, mezenterială superioară şi lienală.
Sunt evidenţiate 12 artere proprii ale pancreasului şi 5 arcade
. Sistemul venos repetă traiectul sistemului arterial. Sistemul limfatic este prezentat de ducte limfatice
conform traiectului vaselor arteriale şi venoase, cât şi al ductului Wirsung principal cu formarea
grupelor de noduli limfatici şi a 3 bazine limfatice pancreatice.
Aparatul nervos al pancreasului este prezentat de sistemul nervos simpatic (ambii nervi splanhnici) şi
de sistemul nervos parasimpatic (trunchiul posterior al nervului vag). Secreţia pancreatică este
controlată de sistemul nervos parasimpatic, iar senzaţia de durere este transmisă de sistemul nervos
simpatic.
Parenchimul pancreasului este prezentat de lobuli şi de insulele pancreatice Langhergans. În insulele
pancreatice se disting celulele A, B, D, PP, care produc granulele respective de secret (glucagon,
insulină, somatostatină, polipeptidă pancreatică.
Fiziologia pancreasului.
Pancreasul asigură funcţia de digestie şi metabolică graţie activităţii exocrine (extrinsece) şi endocrine
(intrinsece).
# Funcţia exocrină este realizată prin secreţia sucului pancreatic bogat în enzime şi bicarbonaţi.
Activitatea endocrină asigură metabolismul glucidelor şi menţinerea homeostazei. Sucul pancreatic
este un lichid transparent, fără miros, ce conţine 98% apă, 1,0–1,28% substanţă uscată. Norma
fiziologică a secreţiei diurne este de 1200–3000 ml.
#Funcţia endocrină este nemijlocit realizată de celulele insulelor Langhergans, care constituie 2–3%
din masa pancreasului. Fiecare insulă are de la 80 până la 200 de celule, care, după structura
funcţională, cuprind 4 tipuri de particularităţi histochimice:
A – celule alfa (20–25%), sintetizează glucida;
- B – celule beta (70–75%), produc insulina;
- D – celule delta (5–10%), produc somatostatina, gastrina;
- PP - celule (2–5%), asigură sinteza peptidei pancreatice.
Metodele de investigaţie ale pancreasului.
Manifestările clinice ale bolilor pancreasului sunt diverse (durere, scădere ponderală, icter, disfuncţie
digestivă, diabet) şi adesea nu sunt strict specifice patologiei pancreatice.
Importante sunt investigaţiile instrumentale.
La etapa actuală cele mai informative investigaţii instrumentale sunt:
- examenul ultrasonografic preoperator şi intraoperator;
- radiografia de panoramă a cavităţii abdominale;
- radiograma stomacului şi a duodenului;
- fistulografia;
- tomografia computerizată;
- imagistică prin rezonanţa magnetică nucleară;
- gastroduodenoscopia şi pancreatocolangiografia retrogradă; - pancreaticoscopia retrogradă
endoscopică; - ultrasonografie endoscopică; - scintigrafia pancreasului cu selen metionin radioactiv;
- arteriografia;
- portografia;
- laparoscopia;
- testele morfologice, funcţionale, imunologice (diagnosticul citologic, determinarea markerilor
tumorali CA 19–9 şi CEA, spectrul izofermentativ al α-amilazei).
97. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.Complicatii. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial.
Def:Pancreatita cronică (PC) – inflamaţie cronică polietiologică a pancreasului. Se caracterizează prin
necroza celulelor acinare pancreatice ca rezultat al autolizei cu instalarea reacţiei inflamatorii şi
înlocuirea ţesutului acinar cu ţesut conjunctiv. Pancreatita cronică mai des este consecinţa
pancreatitei acute suportate sau, mai rar, are debut treptat cu evoluţie cronică.
Etiopatogenie:
I. Ipoteza „Pancreatita cronică: boală iniţială la nivelul canalelor mici” presupune că
modificările iniţiale au loc la nivelul acinilor şi ductulelor şi constau în precipitarea
proteinelor eozinofile, fenomen care precedă formarea calculilor. În această viziune
patogenetică, pancreatita cronică alcoolică este o variantă a pancreatitei calcificante, fiind
de fapt o veritabilă litiază pancreatică. Procesul de constituire a calculilor pancreatici
parcurge mai multe secvenţe patogenetice succesive: modificarea biochimismului sucului
pancreatic; formarea de precipitate proteice, care constituie obstacole reversibile;
formarea calculilor, care reprezintă obstacole canalare ireversibile.
II. Ipoteza leziunii acinare primare. Leziunile acinare pot fi pe mai multe căi structurate în
ipoteze coerente.
III. Ipoteza metaboliţilor toxici. Alcoolul şi metaboliţii săi interferează cu transportul şi
secreţia proteinelor pancreatice, modificând traficul intracelular al proteinelor. Are loc o
modificare a fracţiunilor proteice (creşterea tripsinogenului, chimotripsinogenului,
creşterea fosfatazei acide şi catepsinei B) şi se produce fenomenul de colocalizare a
enzimelor digestive şi a celor lizozomale, cu activarea intrapancreatică a zimogenilor.
Descărcarea canalară a enzimelor activate, stimulată de alcool, produce apoi fenomenele
menţionate în „ipoteza căilor mici”, care conduce în cele din urmă la formarea de
precipitate proteice şi de calculi.
IV. O ipoteză integrativă presupune evoluţia stadială a procesului patologic. Factorii
patogenetici pot avea variate „puncte de atac” Evenimentul iniţiator poate fi disfuncţia
celulelor ductale (care determină o scădere a secreţiei de bicarbonat, care ipotetic ar
putea fi produsă de o mutaţie a genei fibrozei chistice sau printr-un efect direct asupra
schimbătorului clor-bicarbonat) sau un bloc structural care perturbă secreţia pancreatică,
realizat prin dopuri proteice, stenoze, tumori, calculi sau tulburări funcţionale ale
sfincterului Oddi.
 Al doilea eveniment este o perturbare a funcţiei celulelor acinare cu activarea enzimelor
pancreatice în glandă. Activarea enzimatică pancreatică poate fi consecinţa colocalizării
enzimelor digestive şi lizozomale sau modificărilor membranelor lipidice prin
lipoperoxidare. În condiţii normale, secreţia celulelor acinare şi ductale este activată în
paralel, asigurând alcalinizarea sucului pancreatic şi solubilizarea enzimelor digestive
secretate şi a GP2. Perturbarea secreţiei alcaline scade solubilizarea proteinelor
intraductale şi a GP2 , favorizând formarea de dopuri proteice, iar disfuncţia celulelor
acinare perturbă traficul membranar apical.
V. Ipoteza „necroză-fibroză”. Presupune filiaţia dintre pancreatita acută şi cea cronică şi
susţine că episoadele severe de pancreatită acută, care se asociază cu necroză şi fibroză,
pot conduce la pancreatită cronică. Ipoteza, înaintată de Comfort şi colab., încă din 1968
este susţinută în principal de datele morfopatologice, care indică progresiunea dinamică a
pancreatitei alcoolice, din stadiile precoce, spre cele tardive, începând cu pancreatita acută
şi terminând cu tabloul clasic de pancreatită cronică.
Conform acestei ipoteze, pancreatita cronică reprezintă stadiul final al acumulărilor
morfologice produse în cursul multiplelor pusee de pancreatită acută: episoade repetate
de necroză grăsoasă şi hemoragică, proliferarea fibroblastică în spaţiile perilobulare în
cursul fazelor de rezoluţie, producerea de stricturi canalare, precipitate proteice, calcificări,
atrofie acinară şi fibroză intralobulară.
Clasificare:
Menţionăm cele mai răspândite clasificări ale pancreatitei acute şi cronice:
• Marseille I (1983) – pancreatita acută, acută recidivantă, cronică, cronică recidivantă;
Marseille II (1984) – pancreatita acută şi cronică;
• Cambridge (1987) – pancreatita acută, acută cu insuficienţă pluriorganică, acută cu
complicaţii (chist, abces), pancreatita cronică cu gravitate diversă şi luarea în considerare a
datelor PCGR şi a sonografiei;
• Marseille-Roma (1988) – pancreatita acută, cronică, cronică calculoasă, cronică
obstructivă şi pancreatita cronică nespecifică.
Clasificarea. R. Ammann (1984) evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei cronice: -
activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de complicaţii; - medie (5–10
ani), pentru care este caracteristică micşorarea frecvenţei acutizărilor; - tardivă (mai mult
de 10 ani), ce se caracterizează prin lipsa sindromului algic şi instalarea dereglărilor
funcţionale grave.
Cea mai răspândită în practica medicală este clasificarea clinică a pancreatitei cronice (PC)
după Şelagurov:
1. PC recidivantă – este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită acută.
2. PC doloroasă – sunt prezente dureri permanente, accese de dureri pronunţate nu sunt
caracteristice.
3. PC latentă – în prim-plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică.
4. PC pseudotumoroasă – tabloul clinic este identic tumorilor pancreatice, evoluând cu
icter mecanic evident.
În aspectul utilizării, în clinică şi-a găsit o răspândire mai largă clasificarea clinic
morfologică, care evidenţiază:
1. Pancreatită cronică indurativă.
2. Pancreatită cronică pseudotumoroasă.
3. Pancreatită cronică pseudochistoasă.
4. Pancreatită cronică calculoasă (wirsungolitiază, pancreatită calcinantă).
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC).
Manifestările de bază ale PC se vor înscrie în 5 sindroame:
1. sindromul algic;( . Durerea este simptomul major al pancreatitei cronice, dar absenţa sa nu exclude
boala.)
2. dereglări digestive pe fundalul insuficienţei exocrine a pancreasului;
3. manifestările insuficienţei endocrine a pancreasului;
4. sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangită, colecistită secundară);
5. semnele clinice induse de chisturi şi fistule (hipertensiunea portală segmentară, duodenostaza
ş.a.).
Durerile pot avea caracter colicativ sau vor fi permanent surde.
Localizarea durerilor, de regulă, este în epigastru, sub rebordul costal drept, stâng, în regiunea
ombilicală. Iradierea durerilor în PC este foarte variată, dar mai mult în unghiul costo-diafragmal stâng
sau drept, retrosternal, în spate, în centură, umărul stâng, regiunea ilio-inghinală, coapse, organe
genitale.
Durata accesului algic este de ore sau zile. Durerile se vor accentua la consumul alcoolului,
alimentelor grase, picante.
Dereglările digestive. Sindromul de malabsorbţie apare în evoluţia naturală a pancreatitei cronice,
datorită scăderii rezervei funcţionale pancreatice.
Sindromul de malabsorbţie se produce prin tulburări de digestie şi se manifestă prin pierdere
ponderală şi steatoree (prin deficit de lipază, scăderea pH-ului duodenal, datorită scăderii debitului de
bicarbonat în secreţia pancreatică şi precipitarea acizilor biliari la pH-ul acid, cu reducerea fazei de
formare micelară).
Azotoreea şi malabsorbţia hidraţilor de carbon nu au expresie clinică particulară, fiind evidenţiate
prin explorări de laborator.
Diabetul zaharat apare tardiv în evoluţia bolii.
Diagnostic:
Se vor efectua de rutină: hemograma, examenul de urină, VSH, glicemia, bilirubinemia şi
colesterolemia.
Pentru elucidarea diagnosticului, în afara hiperleucocitozei şi a VSH accelerate, de mare interes vor fi
dozările lipazei în sânge şi ale amilazei în sânge şi în urină. Creşterea clearance amilază/clearance
creatinină este specifică pentru pancreatita acută. De asemenea, se vor cerceta în sânge enzimele
pancreatice intracelulare: leucinaminopeptidaza, dezoxiribonucleaza, exopeptidaza argininei,
alaninaminotransferaza, 1–fosfofructoaldolaza, fosfoglucomutaza şi fosfohexoizomeraza. Între crize,
pentru a diferenţia pancreatita acută de cea cronică, se vor practica studiul digestiei în materiile
fecale, testul cu secretină şi pancreozimină şi câteva teste de bilanţ în materiile fecale şi în sânge
Cel mai aplicat test direct de cuantificare a funcţiei exocrine pancreatice este testul secretină–
pancreozimină: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor, iar pancreozimina – a enzimelor
pancreatice. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsinele.
Metodele imagistice neinvazive de investigare a pancreatitei cronice includ:
a. ecografia abdominală (USG), care permite aprecierea dimensiunilor pancreasului, focare cu
ecogenitate crescută, conturul şters, iregulat ;formaţiuni lichidiene ;pancreatită calcinantă ;
wirsungolitiază pentru PC, la examenul USG importantă va fi identificarea manifestării
efectului „ţevii de puşcă” prin dilatarea suprastenotică a coledocului
b.ecografia Doppler color, care conduce la diferenţierea creşterii numărului de vase arteriale şi
venoase în PC. Explorarea Doppler poate orienta diagnosticul spre inflamaţie atunci când identifică
semnul vascular (;
c.clişeul panoramic al cavităţii abdominale, care va permite depistarea umbrei mărite a pancreasului,
deplasării colonului spre stânga şi caudal, opacităţilor produse de concremente în PC calcinantă
(PCC) ;
d. radioscopia stomacului şi duodenului cu prânz baritat, care permite stabilirea: devierii stomacului;
potcoavei duodenale derulate ;creşterii dimensiunilor spaţiului retrogastral); semnului Frostberg):
impresiunii simetrice proximal şi distal de ampula Vater, formând cifra „3” întoarsă la 180°;
e. radioscopia stomacului şi duodenului cu prânz baritat, care permite stabilirea: devierii stomacului;
potcoavei duodenale derulate : creşterii dimensiunilor spaţiului retrogastral semnului
Frostberg :impresiunii simetrice proximal şi distal de ampula Vater, formând cifra „3” întoarsă la 180°;
f. irigografia, care permite vizualizarea deplasării colonului transvers şi a opacităţii în aria de proiecţie
a ductului Wirsung ;g. tomografia computerizată (inclusiv tomografia computerizată spiralată 3D),
care permite: determinarea dimensiunilor pancreasului; prezenţa focarelor cu densitate sporită,
chisturilor, calculilor ;
h. imagistica prin rezonanţă magnetică în regim standard şi dinamic, care permite: determinarea
dimensiunilor pancreasului, prezenţa focarelor cu densitate sporită, prezenţa formaţiunilor lichidiene
comunicante/necomunicante cu ductul Wirsung (
i. scintigrafia pancreasului, care pune în evidenţă: acumulare diversă în parenchimul pancreatic;
conturul iregulat; evacuarea rapidă a izotopului în intestin
Metodele invasive
1. Ecoendoscopia este o tehnică mai puţin accesibilă, costul echipamentului şi perioada de formare
a examinatorului fiind semnificativ mai mari decât în cazul explorării convenţionale. Se foloseşte o
frecvenţă de 7,5–12 MHz. Explorarea ecoendoscopică este superioară investigaţiei
transabdominale datorită faptului că utilizează traductoare cu frecvenţă înaltă, vizualizează
pancreasul în totalitate şi nu este expusă interferenţelor gazoase. Criteriile de diagnostic utilizate
sunt reprezentate de modificări parenchimale (focare şi structuri liniare cu aspect eco)
2. Pancreaticoscopia endoscopică retrogradă permite vizualizarea hiperemiei, schimbărilor cu caracter
hemoragic marcate pe peretele ductului Wirsung, prezenţa stenozelor, calculilor din lumenul ductului
pancreatic
3. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică este apreciată ca „gold standard” în diagnosticul
PC şi permite elucidarea stării d. Wirsung; prezenţa stenozelor, deformaţiilor (.dilatărilor fusiforme
sau cistiforme anomaliilor de dezvoltare; calculilor în lumenul ductului pancreatic.
4. Angiografia, celiacografia în PC permit examinarea stării reţelei vasculare intrapancreatice, prezenţa
ocluziilor, contururilor neregulate, prezenţa amputaţiilor vasculare, intensitatea reţelei vasculare,
caracterul ramificării vaselor. Sunt folosite rar
5. Splenoportografia permite aprecierea poziţiei venei splenice, densitatea şi regularitatea
contrastării, obliterarea şi stenozarea ei.
Complicaţii timpurii:
icter mecanic; hipertensiune portală (forma subhepatică – tromboză şi/sau compresiune a venei
portale sau a venei lienale); hemoragii prin dilatare varicoasă de geneză nonhepatică a venelor
esofagiene şi gastrice; hemoragii intestinale; hematom subcapsular şi ruptură a splinei; ruperea
 chistului pancreatic; obturarea sistemului de drenaj pancreatic, cu formarea chisturilor retenţioase şi
a pseudochisturilor; ruperea chisturilor retenţioase şi formarea pseudochisturilor; complicaţii
bacteriene (abces al pancreasului, parapancreatită, flegmon retroperitoneal, colangită etc.); formare
de fistule, de pseudoanevrisme ale arterelor adiacente pancreasului; complicaţii sistemice (sindromul
coagulării intravasculare diseminate; insuficienţă respiratorie, hepatică, renală; encefalopatie).
• Complicaţii tardive: steatoree şi alte semne ale maldigestiei şi ale malabsorbţiei (hipovitaminoză,
osteoporoză etc.); diabet zaharat; stenoză duodenală; fenomene de compresiune şi stenoză a altor
organe: coledoc, stomac (antrum, pilor), colon etc.; serozite enzimatice: (pleurezie, pericardită);
necroze osoase aseptice; osteomalacie; encefalopatie; complicaţii infecţioase: infiltrate inflamatoare,
colangită septică şi alte stări septice, parapancreatită, pleurită reactivă şi pneumonită, paranefrită;
anemie, ascită pancreatică.

98. Tratamentul pancreatitei cronice. Principiile tratamentului conservativ.Indicaţii pentru tratament

chirurgical. Pregătire preoperatorie. Tipurile interventiilor chirurgicale.
1.Regim alimentar-cu excluderea alcoolului si grasimilor si proteinelor..
2Analgezice-se incepe cu salicilati,AINS,la dureri mari analgezice narcotice.
3.Terapie cu enzime pancreatice-colecistokinina,tripsina,chemotripsina.
4.Hormoni Somatostatina si analogul ei Octreotidul.
5. Blocaj nervos prin blocarea Tr.celiac.
6. Maldigestie –administrare externa de lipaza,enzime pancreatice.
7. Combaterea aciditatii-inhibitorii pompei-de protoni (omeprazol)
Tratamentul chirurgical al PC:Scopurile:1.Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul sucului
pancreatic.2.Micşorarea sindromului algic.3.Tratamentul complicaţiilor PC.4.Păstrarea posibilă a funcţiei exo-
şi endocrine.5. înlăturarea factorului etiologic al PC.

Indicaţiile chirurgicale:
Absolute - în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în segmentul intramural, sfincterelor
Oddi şi Wirsung; stenoză piloroduodenală; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea şi
tromboza venelor sistemului portal; ascită pancreatică; pleurezie pancreatică; pentru precizarea
diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce duce la toxicomanie,
narcomanie.
Tipurile intervenţiilor chirurgicale în PC:
 1. Intervenţii aplicate pe pancreas: rezecţii de pancreas; rezecţiepancreatoduodenală; pancreatectomie;
anastomoze wirsungiene cu jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea internă a chistului
pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea d.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.
3. Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-moză; duodenojejunoanastomoză.
4. Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală;rezecţia plexului
solar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemarginală; neurotomie selectivă a trunchiului splanhniic;
vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopică a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie
pe stânga.
Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară şi manuală a
pancreasului, organelor adiacente, căilor biliare.
Puestow 1-Rezectia caudala pancreatica,cu aplicarea unor anastomoze pancreatojejunale terminolaterale.
Puestow 2-pancreatojejunoanastamoza longitudionala latero –laterala cu ansa defunctionala in Y.

99. Pseudochistul si chistul pancreatic. Noţiune.Etiopatogenie. Clasificare.Perioadele de formare a

peretelui pseudochistului pancreatic.Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
chirurgical.
Noţiune.Chisturile pancreatice prezintă formaţiuni de volum cu conţinut lichidian, limitate de capsulă
şi localizate atât în pancreas, cât şi extrapancreatic.
Particularităţile morfopatologice. În funcţie de cauzele apariţiei chistului şi de particularităţile
capsulei, deosebim: chisturi veridice, false (pseudochisturi).
Chisturile veridice se întâlnesc în 10-20% din cazuri, este definit prin existenţa unui strat epithelial
care îl căptuşeşte în interior.
Pseudochisturile se întâlnesc în 80-90% din cazuri, apar de obicei în evoluţia unei pancreatite acute
sau cronice, nu au strat epitelial, peretele fiind constuit prin reacţia fibroasă a parenchimului
pancreatic îngroşat, ţesut conjunctiv, ţesuturi ale structurilor vecine, cu incapsulare de material
necrotic şi suc pancreatic
Etiologie: Apar în urma traumatismelor, pancreonecrozei, proceselor distructive.
Aceste formaţiuni lichidiene, chiar dacă se ţine cont de heterogenitatea lor, au particularităţi comune,
care prezintă interes clinic. Aşadar, forma lor în majoritatea cazurilor este sferică şi în funcţie de
diametrul formaţiunii lor lichidiene deosebim: mici (până la 3 cm), mijlocii (3-5cm), mari (5-10 cm) şi
foarte mari sau gigante (mai mari de 10 cm). În funcţie de numărul lor pot fi unice sau multiple. Ele
pot fi de provenienţă pancreatice, parapancreatice, sau combinate (pancreatică şi ţesuturi
parapancreatice). Ultima se referă în deosebi către pseudochisturi, care sunt semne ale unei
pancreatite cronice. Pot avea localizare pancreatică: cefalică, corporală, caudală. În funcţie de
prezenţa complicaţiilor deosebim chisturi pancreatice necomplicate şi complicate. Relaţiile chistului
cu organele adiacente sunt în dependenţă directă de sediul lui anatomic.
După gradul de maturare a peretelui pseudochistic, deosebim:
•pseudochisturi imature (1–3 luni de la apariţie) – leziunile respective nu au un perete „propriu” bine
definit, acesta fiind reprezentat de parenchimul pancreatic remaniat profund – stadiul I;
•pseudochisturi în curs de maturare (3–6 luni de la apariţie) – cu perete compus din ţesut
fibroconjunctiv, ţesut adipos şi infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar şi mononuclear – stadiul II;
•pseudochisturi mature (6–12 luni de la apariţie) – prezintă un perete mult îngroşat, masiv fibrozat,
dens, acelular, aproape avascular, fără remanieri inflamatorii– stadiul III
Tabloul clinic. Chistele mici clinic nu se manifestă. Chistele, cu creştere lentă, rămân asimptomatice
timp îndelungat (37-39% dintre pacienţi sunt asimptomatici în momentul diagnosticului, mai mult de
jumătate din aceştia având chiste maligne sau cu potenţial malign). O bună parte ajung să fie
remarcate mai întâi datorită dimensiunilor (40% din pacienţi se prezintă cu tumoră abdominală ce
evoluează fără durere). Durata medie a simptomatologiei până la diagnostic este de 10-18 luni.
Simptomatica chisturilor şi pseudochisturilor mari este determinată de compresiunea organelor
adiacente. Mai frecvent pacienţii acuză dispepsie, prezenţa unei formaţiuni de volum abdominale,
durere intermitentă abdominală sau dorsală, greaţă, fatigabilitate sporită, vărsături, saţietate
precoce, uneori febră. Evoluţia poate fi lent progresivă sau acută, când chistul în scurt timp creşte
până la dimensiuni capabile să deregleze funcţia organelor adiacente sau să conducă la apariţia
complicaţiilor.
Diagnostic. O colecţie fluidă pancreatică nu este obligator un pseudochist, mai ales în cazul pacienţilor
fără antecedente sau factori de risc pancreatici.
Diagnosticul chisturilor şi pseudochisturilor pancreatice este analogic cu cel al pancreatitei cronice şi
se realizează în baza analizei şi a evaluării tabloului clinic, datelor de laborator, investigaţiilor
imagistice: USG, clişeul panoramic al cavităţii abdominale, pasajul baritat gastric şi duodenal, CT, IRM,
CPGRE, scintigrafia pancreasului, angiografia selectivă. Ecografia şi tomografia computerizată stabilesc
de cele mai multe ori, fără dificultate, diagnosticul. Ecografia decelează prezenţa chistelor, a dilataţiei
ductale sau a calcificărilor – aspect care uneori apare şi la subiecţi normali şi nu poate fi atribuit
niciunei afecţiuni pancreatice cunoscute. Eco-endoscopia oferă informaţii mai detailate decât
ecografia convenţională despre morfologia chistelor mucinoase cu potenţial malign. Tomografia
computerizată cu contrast şi rezoluţie înaltă reprezintă investigaţia principală diagnostică. La o treime
din cazuri este posibil şi un diagnostic diferenţial între diversele chiste pancreatice, prin descrierea
septărilor, calcificărilor, a proliferărilor papilare sau a nodulilor parietali. Ea trebuie efectuată de
rutină şi pentru a demonstra raporturile leziunii cu structurile vecine. Atât TC cât şi ecografia sunt
utilizate în ghidajul puncţiei cu ac fin al chistului pentru analiza lichidului chistic. Imagistica prin
rezonaţă magnetică şi pancreatografia prin IRM permite vizualizarea formaţiunilor lichidiene
comunicante/necomunicante cu ductul Wirsung. Pancreatografia endoscopică retrogradă (PER). Cu
ajutorul pancreatografiei endoscopice retrograde se demonstrează absenţa comunicării chistelor
seroase sau mucinoase cu sistemul ductal, spre deosebire de pseudochiste (care comunică cu ductul
în 70% din cazuri) şi neoplazmul mucinous papilar intraductal. Asocierea PER cu stimularea cu
secretină este utilă pentru prelevarea sucului pancreatic pentru examen citologic. Marcherii tumorali
serici au o semnificaţie redusă în diagnosticul pozitiv, valori crescute existănd în patologii diverse
pancreatice, atât benigne, cât mai ales maligne (de pildă CA 19-9 este exprimat de 70% din
neoplasmele ductale pancreatice). Chistele mucinoase voluminoase se pot însoţi de valori crescute ale
CA 19-9 (de ordinul miilor), probabil datorită presiunii crescute din chist. Monitorizarea
postoperatorie este însă utilă la cazurile cu nivele crescute preoperator pentru decelarea unei
eventuale recidive. Analiza lichidului aspirat din chist prin puncţie percutană cu ac fin (preferabil sub
ghidaj eco-endoscopic) este utilă în diagnosticul diferenţial preoperator la pacienţii cu risc chirurgical
mare, la care imagistica nu permite diferenţierea chistelor. În cazul unei leziuni cu potenţial malign
scăzut este posibilă absenţa chirurgicală şi monitorizarea chistului. Analiza lichidului chistic extras
percutanat sau endoscopic constă în examinarea viscozităţii, citologiei, evidenţierea mucinei,
studierea markerilor tumorali şi a enzimelor pancreatice. Citologia fluidului obţinut prin aspiraţie din
chiste pancreatice este utilă în a diferenţia chistele mucinoase (celule rotunde cu vacuole cito-
citoplasmatice mari cu mucină sau celule columnare cu mucină în citoplasmă) de CAS (celule cuboitale
mici, aglomerate, cu citoplasmă microveziculară ce conţine glicogen). Sensibilitatea, specificitatea,
valorile predictive pozitive şi negative, precum şi eficienţa diagnostică a examenului citologic în
detectarea malignităţii sunt de respective 62%, 100%, 100%, 73% şi 93%. Asocierea citologie –
markerii tumorali creşte sensibilitatea detectării chistelor maligne la 92%.
Dacă pseudochisturile mature sunt asimptomatice şi au un diametru mai mic de 5 cm, probabil că nu
necesită nici un tratament, deoarece complicaţii grave apar, în general, în cazul chisturilor care sunt
mai mari. Aceşti pacienţi ar trebui urmăriţi, iar chisturile reevaluate ecografic la interval de 3-6 luni.
Dezvoltarea simptomelor, creşterea în dimensiuni a chistului sau dezvoltarea unei complicaţii necesită
intervenţia.
Tratamentul chirurgical al pseudochisturilor pancreatice include metode miniinvazive, drenare
externă, drenare internă (anastomoza pseudochistului cu tubul digestiv), rezecţie pancreatică.
Metodele miniinvazive sunt: puncţia, asanarea cavităţii pseudochistului; drenarea externă ecoghidată
(fig.27.57); chistogastrostomia sau chistoduodenostomia endoscopică. Drenarea externă se realizează
în stadiul II numai în cazurile pseudochistului pancreatic complicat şi constă în aplicarea unui tub de
dren care va asigura evacuarea continuă a conţinutului pseudochistic.
Chirurgia selectivă de drenaj intern ar trebui amânată până când se maturizează pseudochistul, adică,
până când peretele este suficient de ferm pentru a realiza suturile. Aceasta necesită 4-6 luni pentru
pseudochistele care iau naştere în timpul unui epizod de pancreatită acută. Drenarea internă a
pseudochistului pancreatic se realizează în stadiul III: prin chistogastrostomie; chistoduodenostomie;
chist pancreaticojejunostomie longitudinală cu ansă jejunală defuncţionalizată după tehnica
montajului în Y à la Roux (preferată în prezent) (fig.27.59). Mortalitatea operatorie în cazul
chistpancreaticojejunostomiei laterale este de aproximativ 4%, iar morbiditatea este minimă.
Deoarece aproape că nu se rezecă din pancreas, procedeul provoacă în unele cazuri diabet. Excizia
pseudochistului este o metodă limitată ca indicaţie numai pentru pseudochisturile caudale dacă
parenchimul pancreatic este normal sau cât mai puţin lezat.
100.Fistula pancreatica. Noţiune.Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul conservator si chirurgical.
Noţiune. Fistulă pancreatică se numeşte comunicarea patologică dintre ductele pancreatice şi mediul
extern sau organele abdominale.
Etiologie. Există 2 factori de bază raspunzători de apariţia şi menţinerea funcţionării fistulelor
panceatice
1) rejetul nefinisat al pancreonecrozei;
2) dereglarea evacuării fiziologice a sucului pancreatic în duoden. Asadar prin canalul fistular se
elimină produse rezultante ale dezintegrării ţesuturilor pancreatice necrotizate şi/sau suc pancreatic.
Fistulele externe se formează în urma traumatismelor deschise ale pancreasului şi ale intervenţiilor
aplicate asupra pancreasului în cazurile de pancreatita acută, chisturi pancreatice, litiază pancreatică,
pancreatită cronică, iatrogenii pancreatice. Fistulele interne apar la trecerea procesului distructiv din
pancreas în pancreatită acută pe organele adiacente (stomac, jejun, colon) sau în urmă eruperii
chistului. Uneori în rezultatul drenării adecvate prin canalul fistular intern se poate remarca o remisie
sau o însănătoşire clinică a formei chistice a pancreatitei cornice. În alte cazuri prin acest canal fistular
se poate aprecia o hemoragie din vasele erodate pancreatice în tractul digestiv. În cazul eruperii
focarului patologic din pancreas în cavitatea pleurală se declanşează o pleurazia (mai des pe stânga),
în etiologie mai des prevalează factorul fermentativ sau infecţios. Eruperea focarului patologic
pancreatic în cavitatea abdominală declanşează peritonită, de asemenea de etiologie infecţioasă sau
fermentativă.
Clasificare:
• După etiologie: postpancreonecrotice, posttraumatice, după drenarea externă a chistului
pancreatic.
• După localizare: fistula externă are comunicare prin orificiul situat la piele cu mediul extern; fistula
internă are comunicare cu organele internă (stomac, jejun, colon).
• După debitul sucului pancreatic: completă – când tot sucul pancreatic se elimină prin fistulă;
incompletă – o parte din secret se elimină în duoden.
• După evoluţia clinică: permanentă, recidivantă.
• După comunicarea cu ductele pancreatice: comunicant cu ductul Wirsung; comunicant cu ductul
pancreatic accesoriu; necomunicant cu ductele pancreatice: parapancreatic, care se termină cu
cavitate purulentă, parapancreatic, care nu se termină cu cavitate purulentă.
• După numărul canalelor fistulare: cu un canal; cu mai multe canale.
• După ramificare: neramificat, ramificat.
• În funcţie de infectare: infectată, neinfectată.
• În funcţie de comunicări cu alte organe: izolată, combinată, asociată.
Perioadele evolutive ale fistulei:
1. perioada de formare a fistulei: clinic – sindrom algic, febril, dispeptic, tulburări celulare ale
hemogramei, apariţia semnelor de formare a abcesului, plastronului;
2. perioada funcţionării fistulei – formarea orificiului intern şi extern al fistulei;
3. perioada apariţiei complicaţiilor cauzate de persistenţa fistulei: clinic - hipokaliemie, hiponatriemie,
hipoproteinemie, hipoglicemie.
După perioada de apariţie deosebim fistule: acute – nu dispun de canal fistular bine format şi pot să
se închidă de sine stătător peste 2–3 luni; cronice – dispun de canal fistular, nu se închid de sine
stătător şi funcţionează sau recidivează după mai mult de 3 luni după apariţie.
După caracterul evolutiv al fistulelor externe deosebim: 1. fistule predispuse la cicatrizare spontană, 2.
persistente, 3. recidivante. O altă clasificare structurează fistulele după comunicarea cu alte organe în:
externe (veridice, terminale, laterale, purulent pancreatice); interne (pancreato-pleurale, pancreato-
pericardiale, pancreato-abdominale); combinate (pancreato-gastrice, pancreato-intestinale,
pancreato-biliare).
Fistule veridice, pancreatice se consideră fistulele care comunică cu ductul Wirsung. Fistula terminală
este fistula la care lumenul comunică cu ductul Wirsung. Ultimul este înterupt şi la efectuarea
fistulografiei substanţa de contrast nu pătrunde în duoden. Fistula pancreatică duodenală este fistula,
care comunică cu lumenul ductului Wirsung, la fistulografie substanţa de contrast pătrunde în
duoden. Fistula pancreatică purulentă nu comunică cu ductul Wirsung şi se termină orb într-o cavitate
a parenchimului pancreatic sau peripancreatic.
După volumul sucului pancreatic deosebim: 1) fistule mici, când pierderile diurne ale sucului
pancreatic sunt mai mici de 100 ml. 2) fistule medii - pierderile diurne ale sucului pancreatic sunt 100-
700 ml. 3) fistule mari - pierderile diurne ale sucului pancreatic prevaleză 700 ml/24 ore.
Diagnostic. Clinic, pentru fistulele externe sunt caracteristice eliminări până la 1,5 l de suc pancreatic,
care poate fi cu sediment hemoragic sau purulent. Pielea din jurul fistulei este macerată, hiperemiată,
din cauza acţiunii fermenţilor pancreatici, se apreciază dureri la palpare şi în timpul pansamentelor
(fig. 27.60). Pierderile care au loc prin fistula panceatică externă duc la dereglări severe hidro-
electrolitice, disproteice; pacienţii sunt adinamici, iar în cazuri grave se dezvoltă coma. În fistulele
pancreatice interne sucul pancreatic nimereşte în tractul digestiv şi dereglările homeostatice nu sunt
specifice.
Diagnostic instrumental: CT, fistulografie, pancreatocolangiografie transpapilară (intraoperatorie,
endoscopică).
Fistulele pancreatice interne în cazurile cu evoluţie favorabilă a procesului patologic nu se evidenţiază
clinic şi pot rămâne nediagnosticate până la apariţia complicaţiilor, de exemplu hemoragii în tractul
digestiv. Ele pot fi diagnosticate în timpul radiografiei cu masa baritată a stomacului, duodenului,
fibrogastroduodenoscopiei, CPGRE. Uneori fistula pancreatică este depistată intraoperator în timpul
intervenţiei chirurgicale efectuate pentru pancreatita cronică sau complicaţiile ei.
Tratament:
I. Conservator: 1. inhibarea funcţiei exocrine pancreatice: 5–fluoruracil, octreotid, radioterapie; 2.
spasmolitice: miotropice (no-spa, papaverină), m-holinolitice (atropină, platifilină); 3. inhibitori de
proteaze; 4. sanarea canalului fistular; 5. apărarea pielii de macerare; 6. corecţia dereglărilor EAB; 7.
corecţia metabolismului proteic, glucidic, lipidic; 8. tratamentul maladiilor concomitente; 9. dietă
bogată în glucide şi proteine.
II. Ocluzia fistulei cu materiale polimerice (clei KL-3, latex cloroprenic): Indicaţii: • fistulă externă
neinfectată, comunicantă cu ductul pancreatic distal de locul defec- tului de contrastare; •
neeficacitatea terapiei medicale timp de 6–8 luni. Ocluzia este contraindicată în cazurile de: •
prezenţă a eliminărilor purulente din fistulă; • comunicare a fistulei cu cavităţi parapancreatice ce
conţin sechestre.
Tratamentul chirurgical include:
1. excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la bază;
2. anastomoze fistulodigestive;
3. excizia fistulei cu rezecţia ţesutului pancreatic;
4. excizia fistulei cu rezecţia stângă a pancreasului.
101. Patologia chirurgicală endocrina a pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul.
Tratamentul chirurgical.
Manifestările insuficienţei endocrine a pancreasului se testează la 25% din pacienţi. Preponderent se
dezvoltă diabetul zaharat, mai rar hipoglicemia. Diabetul zaharat apare tardiv în evoluţia bolii. Se
produce prin progresarea procesului de distrucţie glandulară, care interesează şi ţesutul insular, la
care se adaugă perturbarea funcţiei insulare prin ischemie, datorită compromiterii vascularizării prin
procesul inflamator şi de fibroză, precum şi datorită reducerii efectului „incretinei”, care constă în
scăderea secreţiei unor hormoni (peptidă insulinotropă glucozo-dependentă) datorită malabsorbţiei
glucozei şi care determină scăderea eliberării insulinei din celulele insulare. Factorii de risc pentru
apariţia diabetului zaharat în pancreatita cronică sunt reprezentaţi de: vârsta tânără de debut,
evoluţia îndelungată, prevalenţa ridicată a tratamentului chirurgical de rezecţie, calcificările
pancreatice, prezenţa concomitentă a cirozei hepatice. Tulburările hemostazei glicemice în
pancreatita cronică se pot întâlni în ipostaze diferite: diabet zaharat tranzitor, instalat în timpul unui
atac acut: diabet zaharat instalat în trepte succesive prin evoluţia recurentă a pancreatitei cronice;
apariţia diabetului după evoluţia de 10–20 de ani a pancreatitei cronice, la distanţă de ultimul episod
dureros, secvenţe de diabet zaharat apărut după 15–20 de ani si steatoree după 20–25 de ani, fiind
patognomonică apariţia diabetului ca primă manifestare a bolii; diabet diagnosticat cu ocazia unei
complicaţii a pancreatitei. Manifestările clinice sunt cele clasice, dominate de pierderea ponderală
exprimată. Cetoacidoza şi coma diabetică sunt rare, foarte probabil datorită scăderii depozitelor
lipidice prin malnutriţie. O complicaţie redutabilă reprezintă hipoglicemia în legătură cu tratamentul
cu insulină sau hipoglicemiante orale. Diabetul zaharat în PC, în comparaţie cu diabetul esenţial, se
manifestă prin nivelul scăzut al glucagonului seric. Acest fapt induce următoarele caractere distinctive
ale diabetului secundar în PC: • crize dese hipoglicemice, însă cu corecţia relativ uşoară a
hipoglicemiei cu doze mici de insulină, • instalarea foarte rar a cetoacidozei, • lipsa, de regulă, a
microangiopatiei.
Explorarea funcţiei endocrine a pancreasului se face prin aprecierea diabetului zaharat secundar: a.
determinarea glicemiei şi glucozuriei; b. testul toleranţei la glucoză Ştaube-Taugot: se administrează
per os 50 g glucoză timp de 1 oră de 2 ori. Se determină glicemia la fiecare 30 min. timp de 3 ore. În
stare normală: glicemia creşte de 1,5–1,8 ori. Administrarea secundară a glucozei: • nu manifestă
glicemie evidentă – probă pozitivă; • glicemie marcantă – probă negativă, în insuficienţa aparatului
insular. În acest test se vor fixa 3 tipuri de curbe glicemice (fig. 27.16); • aprecierea nivelului insulinei
imunoreactive şi a peptidei C în timpul probei toleranţei la glucoză. Pentru examinarea dereglărilor
metabolice în caz de diabet zaharat secundar şi pentru aprecierea posibilităţilor compensatorii ale
celulelor β se va recurge la testul toleranţei la glucoză cu glucagon, clamp-metodă de apreciere a
sensibilităţii periferice la insulină, monitoringul glicemiei cu aparatul „Biostator”. Diagnosticul bazat
pe câteva criterii este insuficient, de aceea pentru diagnosticare sunt aplicate şi metode imagistice.
Tratamentul diabetului. Pacienţii cu PC etanolică dezvoltă mai rapid diabet zaharat. Incidenţa
diabetului zaharat este mai crescută (70%) când sunt prezente calcificări pancreatice. Tratamentul
diabetului zaharat din PC diferă puţin de tratamentul standard. Glicemia va fi monitorizată, iar dieta –
reglată, pentru a putea preveni tulburările metabolice imediate şi complicaţiile vasculare.
TRATAMENT CHIRURGICAL:
- opraţii de drenaj:
- pancreaticojejunostomie pe ansă Y (Rochelle)
- pancreaticojejeunostomi lungitudinală (Puestow)
- rezecţii:
- duodenopancreatectomie cefalică (Wipple)

102. Leziunile traumatice ale splinei. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical.
Clasificarea afecțiunilor lienale de interes chirurgical:
I. Leziunile traumatice ale splinei:
A. Deschise (transabdominale şi transtoracice);
B. Închise (ruptura splinei într-un timp sau în doi timpi).
II.Splenopatii vasculare:
A. Infarctul splenic.
B. Anevrismul arterei splenice.
C. Fistula arterio-venoasă splenică.
D. Torsiuni sau volvulări splenice în jurul pediculului splenic alungit sau scurtat secundar.
E. Splenomegalii asociate sau nu cu hipersplenism: (infecțioase, inflamatorii, parazitare, hematologice,
prin hipertensiune portală, metabolice, tumorale, izolate).
III. Splenopatii septice și virale
A. Abcesul splenic (unic, multiplu, minor), microbian sau parazitar.
IV. Chisturile splinei:
A. neparazitare: adevărat şi fals, dermoid, epidermoid;
B. parazitare: hidatic, cisticercal, alveococic;
C. pseudochisturile: seroase, hemoragice, inflamatorii
V. Tumorile splinei:
a. benigne solide (fibrom, hemangiom, hemartrom, lipom, neurinom, endoteliom);
b. maligne (sarcoma: fibro-, limfo-, etc).

Leziunile traumatice ale splinei pot interesa o splină normală (rupturi traumatice sau iatrogene) sau o
splină patologică.
Cauzele pot fi: traumatizme (contuzii, plăgi) și iatrogenă (diagnostic, operator, spontană, frecvent
asociată cu maladii hematologice). Mecanismul traumei poate fi direct (contuzii la baza hemitoracelui
stâng ± fracturi costale) și indirect (mecanism de contralovitură, tracţiune pe ligamente, ↑ bruscă
apresiunii intraperitoneale,hiperextensia splinei).
Rupturile traumatice ale splinei pot interesa capsula, parenchimul sau ambele și pot fi clasificate
(STRASSER – HOLSCHNEIDER 1986) astfel:
Tipul I – hematom subcapsular / decapsulare splenică limitată;
Tipul II – ruptură parenchimatoasă superficială;
Tipul III – ruptură parenchimatoasă profundă fără interesarea hilului;
Tipul IV – ruptură parenchimatoasă profundă cu interesarea hilului;
Tipul V – ruptură parenchimatoasă multifragmentară / dezinserţie de pedicul.
Hematomul subcapsular – apare ca o colecție fluidă situată periferic, subcapsular, în formă de seceră
care decolează capsula. Ultrasonografic, colecția apare transsonică, iar CT este inițial hiperdensă, apoi
devine izodensă și hipodensă.
Lacerația splenică poate să fie sau nu insoțită de un hematom subcapsular. Splina este mărită în
dimensiuni, conturul este neregulat, se evidențiază șanțuri care o fragmentează. În cavitatea
peritoneală se evidențiază prezența de lichid (hemoperitoneu) .
Diagnosticul paraclinic:
- anemie cu leucocitoză (se va urmari Ht în dinamică);
- puncția abdominală şi lavaj peritoneal (obligatoriu în abdomenul traumatic: sânge în cavitatea
peritoneală);
- radiografia abdominală simplă: creșterea umbrei splenice, amprentarea stomacului, revărsat pleural
stâng, hemidiafragmul stâng ascensionat, atelectazie pulmonară bazală stângă, fracturi costale;
- ecografia abdominală: mărirea volumului, deplasarea și neregularitatea splinei, revărsat lichidian
perisplenic și abdominal;
- CT: evidențiază rupturi mici, rupturi multiple, hematoame, etc.
- Laparoscopia
Tratamentul este justificat de natura leziunii traumatice și poate urma după caz următoarele gesturi
terapeutice:
- splenectomia; - absenţia chirurgicală (conservativ) → bolnav tânăr, leziune splenică minimă izolată,
stabil hemodinamic;
- radiologia intervenţională → embolizarea arterei splenice: asocieri cu ciroză hepatică, hipertensiune
portală, hipersplenism;
- tratament chirurgical conservator 50% din cazuri: aplicarea de substanţe hemostatice biologice
(cianoacrilice, colagen); ligatura arterei splenice; splenectomie parţială;
splenorafia; autoimplantul.
Splenopatiile vasculare.
A. Tromboza venei splenice este caracterizată prin splenomegalie, circulație colaterală la nivelul
fornixului, a venelor gastroesofagiene. Trombul apare hiperdens pe traiectul venei dilatate.
B. Infarctul splenic este necroza zonală ischemică a țesutului splenic ce apare în urma obstrucției
arteriale .
Etiopatogenie: afectiuni emboligene, hemopatii maligne, anevrism de arteră splenică, tromboză venei
splenice, administrare intraarterială de vasoconstrictoare, torsiunea pediculului splenic, hipotensiune
prelungita,pseudochist pancreatic.
Tabloul clinic este dominat de durerea vie in hipocondrul stâng cu iradiere ascendentă, mărirea
rapidă a splinei, febra persistentă, frison, tahicardie, reacție pleurală.
Paraclinic: - scintigrafia (sensibilitate de 90%): defecte de captare până la nevizualizarea splinei
(embolie masivă);
- ecografia: este utilă doar după demarcarea zonei de necroză (24 h): zonahipoecogenă;
- CT (concludență în 75% din cazuri): arie hipodensă, retracție splenică (în infarctul vechi); -
angiografia: arii avasculare.
Tratamentul poate fi:
1. conservator: analgetice, antibioterapie, monitorizare;
2. chirurgical, impus de evoluția nefavorabilă (abcese, pseudochisturi).
Se va practica splenectomia sau splenectomia parțială.

103. Hipersplenismul. Etiopatogenie Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul

chirurgical.
Este definit prin tetralogia: splenomegalie, citopenie sanguină periferică (mono, bi sau pancitopenie),
maduva osoasa normo- sau hipercelulară și amendarea fenomenelor (total sau partial) după
splenectomie.
Mecanismele de producere a hemocitopeniei sunt:
- citopexie sau citofagocitoză a macrofagelor SRE splenic, afectând înspecial seria roșie; - elaborarea
de anticorpi (hemaglutinine și hemolizine) față de elementele figurate sangvine circulante;
- inhibiția umorală hematopoiezei medulare („hipersplenie depresorie”), cufrenarea procesului de
maturație al elementelor sangvine, precum și a trecerii acestora din maduvă în circulația sanguină.
Se deosebesc două tipuri de hipersplenism:
 a. hipersplenismul primar (splina este normală morfologic, dar hiperfuncțională): - anemia hemolitică
congenitală (microsferocitoza Minkowski – Chauffard); - purpura trombocitopenică idiopatică (boala
Werlhoff); - neutropenia splenică primară (boala Doan); - pancitopenia splenică primară (boala Doan –
Wright);
b. hipersplenismul secundar (hiperfuncție splenică declansată de modificări morfologice proprii sau
datorate unor boli de sistem) se întâlnește în majoritatea afecțiunilor care evoluează cu
splenomegalie (vezi splenomegalia): boli infecțioase acute și cronice, boli congestive
(exhipertensiunea portală), boli metabolice, boli tumorale benigne și maligne. Tratamentul
hipersplenismului, în funcție de severitatea și caracterul acestuia, poate fi chirurgical (splenectomie,
splenectomie parţială, ligatura arterei splenice) și radiologic endovascular (embolizarea arterei
splenice, splenectomia chimică).
Complicațiile splenectomiei:
• Febra splenectomizaţilor (10-20%).
– Cauză necunoscută. – Durata 7-10 zile. – Refractară la antibioterapie.
• Infecţii bacteriene fulminante (1-4%). – În primii 3 ani postoperator. – Clinic: şoc septic, CID →
deces.
– Paraclinic: hemoculturi.
– Tratament: Profilactic: antibioprofilaxie de durată, vaccinare.
• Tratamentul curativ este de regulă insuficient.
• Accidente tromboembolitice (5%).
– Clinic: troboza splenică / spleno-portală, embolii pulmonare.
– Tratament: Profilactic: aspirina, dipiridamol.
• Curativ: anticoagulant.
• Splenoza.
– Persistenţa ţesutului splenic după splenectomii incomplete/traumatisme splenice.
– Asimptomatice.
– Paraclinic: scintigrafie, dg. intraoperator.

104. Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgicală colo-rectală.

Metodele de examinare a bolnavilor cu patologie a colonului. (carte)
Diagnosticul maladiilor colonului se bazează pe datele anamnestico-clinice, examenului obiectiv şi al
regiunii anale (tuşeul rectal depistează escoriaţii, maceraţii, fisuri, fistule, tumori, stricturi, starea
sfincterului anal şi a spaţiilor perirectale etc.), explorărilor de laborator şi instrumentale. I. Metodele
endoscopice:
 • Anoscopia – se efectuează cu ajutorul anoscopului Bensaude şi permite de a determina starea
canalului anal şi 1 /3 inferioară a rectului.
• Rectoromanoscopia (RRS) – se efectuează cu ajutorul rectoromanoscopului, permite vizual de a
determina starea mucoasei proctosigmoidului la distanţa de 20–30 cm – dimensiunile lumenului,
starea plicilor mucoasei, mobilitatea mucoasei, existenţa tumorilor, ulcerelor, fisurilor, eroziunilor.
Metoda permite prelevarea bioptatelor pentru examen histologic şi a frotiurilor – amprente pentru
examenul citologic.
• Fibrocolonoscopia – permite de a examina tot colonul.
Pentru aprecierea stării lumenului, mucoasei, se prelevă o baterie de bioptate pentru studiul
histologic. Poate fi realizată şi cu scop curativ – de exemplu, înlăturarea polipilor sesili solitari,
stoparea hemoragiei etc.
Colonoscopia este contraindicată în formele acute de colită ulceroasă nespecifică şi colită
granulomatoasă.
II. Metodele radiologice:
a) convenţionale:
- radiografia de ansamblu a cavităţii abdominale;
- irigoscopia (irigografia) simplă;
- irigoscopia (irigografia) în dublu contrast;
- irigoscopia (irigografia) în triplu contrast – parietografia.
Actualmente se preferă irigoscopia (irigografia) în condiţii de contrastare dublă a colonului cu aer şi
masă baritată. Permite de a determina starea pereţilor intestinului, caracterul haustraţiei, existenţa
stricturilor, tumorilor etc.
b) tomografia computerizată (TC):
- tradiţională fără contrastare;
- tradiţională cu contrastare (intravenoasă, intracavitară, combinată);
- colonoscopia virtuală TC.
III. Metodele ecografice:
a) transabdominală: - explorarea colonului fără pregătire; - explorarea colonului cu pregătire
(irigoscopie ecografică); - explorarea ampulei rectale cu vezica urinară plină.
b) intracavitară: - explorarea ampulei rectale cu ajutorul ecoemiţătorului endorectal sau endovaginal;
- explorarea colonului cu ajutorul ecoemiţătorului ghidat de fibrocolonoscop.
c) intraoperatorie. Ultrasonografia endoluminală permite aprecierea răspândirii şi rezecabilităţii
tumorilor, stării nodulilor limfatici regionali.
IV. Tomografia prin rezonanţă magnetică (TRM):
a) tradiţională fără contrastare;
b) tradiţională cu contrastare (intravenoasă, intracavitară şi combinată);
c) colonoscopia virtuală TRM;
d) asociată cu cercetarea spectroscopică a zonei afectate
V. Explorări radioimunologice cu utilizarea anticorpilor monoclonali.
VI. Tomografia cu emisie pozitronică.
VII. Angiografia. Angiografia, limfografia se aplică după indicaţii stricte.
Laparoscopia – în proctologie se recurge la această metodă de explorare pentru a determina
generalizarea procesului tumoros şi a aprecia operabilitatea bolnavilor.
A) Investigaţiile funcţiei digestive(din doc )
În intestinul subţire procesul de digestie decurge sub 2 forme: digestie endoluminală şi digestie
parietală
Evaluarea digestiei endoluminale are loc prin aprecierea fermenţilor secretaţi- enterochinazei,
fosfatazei alcaline, amilazei, lipazei, tripsinei, ce contribuie spre prelucrarea glucidelor, lipidelor şi
proteinelor pîna la forme uşor asimilabile- monosaharide, acizi grasi, aminoacizi. Digestia parietală se
evaluează prin test probe alimentare specifice, în special cu glucide şi estimarea uletrioară a curbelor
glucemice.
B) Investigaţiile funcţiei de absorbţie
Esenţa lor constă în administrarea în lumenul intestinal a diverselor remedii cu determinarea
ulterioară a concentraţiei lor în sînge, urină şi masele fecale.
C) Investigaţiile motilităţii intestinale.
Cel mai frecvent în practica clinică se utilizează explorările Roentghenologice cu determinarea
pasajului baritat intestinal.
D) Investigaţiile funcţiei excretorii
Constă în determinarea eliminării diferitor substanţe din patul sanguin în lumenul intestinal.
De bază se utilizează albumina sau polivinilpirodolidona marcate cu I131 adiministrate i/v. Ulterior
( 72 ore) este apreciată radioactivitatea maselor fecale.
E) Metodele radiologice de explorare.
Examenul radiologic al colonului
1.Irigografia simplă într-un timp (colonul se umple cu contrast)
2. în 2 timpi (după evacuarea masei baritate se insuflă aer)
3. în 3 timpi (suplimentar se aplică pneumoperitoneum)
4. procedeu Shereje (cu 1-2 ore pînă la investigaţie se administrează Atropină 0.1% -1.0 ml + Platifilină
0.2%-2.0 ml i/m, masa baritată cu aer se întroduce sub presiune mărită, ce permite examinarea
ileonului terminal).
5. Tomografia computerizată cu sau fară contrastare.
F) Metodele de vizualizare:
a) endoscopicejejunoscopia ,colonoscopia rectoromanoscopia
b) ecografice:explorarea colonului endosonografică
G) Metodele histomorfologice
1) biopsie aspiraţională
2) biopsie ţintită în cadrul procedeelor endoscopice de examinare
I) Explorarea coprologică
Creatoree- fibre musculare în masele fecale în baza deficitului de fermenţi ce participă în hidroliza
proteinelor.
Steatoree- lipide în masele fecale. Apare pe fundalul deficienţei de lipază sau în cadrul tulburărilor de
absorbţie a produselor metabolice de descompunere a lipidelor.
Amiloree- glucide în masele fecale pe fond de insuficienţă a amilazelor pancreatice şi intestinale.
Prezenţa eritrocitelor, leucocitelor, mucusului abundent, celulelor epitelialeîn masele fecale în
cadrul proceselor inflamatorii în porţiunile distale ale intestinului gros.

105. Megacolonul congenital (Boala Hirschprung). Clasificare. Etiopatogenie. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Megacolonul- anomalie congenitală ce se caracterizează prin dilataţia segmentară sau totală a
colonului.
Clasificare:
1. Megacolon aganglionar (boala Hirsprung)
- anomalie congenitală a aparatului intramural nervos pe un segment sau întregul colon.
2. Megacolon obstructiv- determinat de obstacol mecanic
3. Megacolon psihogen- evoluat în baza dereglărilor psihice.
4. Megacolon endocrin- determinat de patologii endocrine.
5. Megacolon toxic- format în rezultatul administrării unor remedii medicamentoase sau sub
influienţa agenţilor infecţioşi.
6. Megacolon neurogen- în cadrul afecţiunilor organice ale sistemului nervos central.
7. Megacolon idiopatic- diagnosticul se stabileşte fără identificarea factorilor etiopatogenetic
Tabloul clinic va fi cuprins în triada simptomatică Chiray:
-Constipaţie
-Distensie abdominală
-Dureri
Tratamentul va urmări următoarele principii:
-regim alimentar cu alimente ce conţin un număr mare de substanţe de balast, ce vor asigura o
evacuare intestinală.
-preparate bacteriale pentru normalizarea microflorei colonului –bifidumbacterin, colibacterin, bificol.
-administrarea raţională a purgativelor.
-administrarea remediilor modulatorii a motilităţii intestinale- prostigmină, miostin, metoclopramidă,
cisapridă
-administrarea preparatelor fermentative.
-fizioterapie
-tratament balnear
Boala Hirsprung –dilatarea cronica si ingrosarea peretelui unui segment sau al intregului colon ca
rezultat al anomaliei congenitale.
-Cea mai frecventă formă a megacolonului.
-Se atestă la 1 din 5000 nounăscuţi.
-Etiopatogenic e determinată de hipo- sau aganglioza plexurilor submucos Auerbah şi submuscular
Meissner.
Formele anatomice:
 rectală
 rectosigmoidală
 segmentară
 subtotală
 totală
Stadiile evolutive:
1. Compensată
2. Subcompensată
3. Decompensată
Patogeneza: aganglioza determina tulburari esentiale ale functiei motorii a segmentului afectat.
Aceasta conduce la dezvoltarea ocluziei intestinale cronice, la dilatarea si hipertrofia segmentului
colonului mai sus de zona de aganglioza.
Tabloul clinic: simptomul de baza este lipsa scaunului spontan. Din copilarie sufera de constipatii si
scaunul la ei apare numai dupa clisma de evacuare. Meteorismul- care conduce la schimbarea
configuratiei abdomenului si cutiei toracice. Abdomenul este balonat si peretele abdominal subtiat se
poate vedea colonul marit si dilatat, peristaltismul unor segmente de colon. Durerile in abdomen se
intensifica in masura duratei constipatiei. In caz de constipatie indelungata apare greata, voma si
retine bolnavul de la primirea hranei si conduce la hipotrofie. Uneori pe fundalul constipatiilor apare
diarea.

I formă- progresarea lentă neintreruptă a bolii (corespunde agangliozei rectosigmoidale)

II formă- manifestările clinice persistente în copilărie devin mai compensate în maturitate, scaunul
apare de sine statator la fiecare 2-4 zile (aganglioza rectala)
III formă- perioadă îndelungată cu semne clinice şterse, care în curs de 2-3 ani se decompensează.
Diagnosticul: in baza datelor anamnestico-clinice, irigografiei si colonoscopiei. La tuseul rectal se
determina spasmul sfincterului, existent stricturilor si cicatricelor.
La rectoromanoscopiei- dificultati in trecerea tubului aparatului in regiunile proximale ale rectului si
unde se determina marirea in dimensiuni a plicilor mucoasei, lipsa materiiilor fecale. La inaintarea de
mai departe a tubului ultimul se pravale in segmental dilatat umplut cu mase fecale.
La cliseul panoramic al abdomenului se determina colonul marit in dimens., uneori cu nivele
hidroaerice.
La irigografie se vad sectoarele dilatate al colonului.
Colonoscopia confirma datele .la toti pacientii este inversat reflexul rectoanal, ce argumenteaza
aganglioza rectal. Reflexul rectoanal se dermina in felul urmator: in rect se introduce un balon-latex,
iar in canalul anal se fixeaza electrozi la nivelul sfincterelor intern si extern. La distinderea balonului
on norma ambele sfinctere se relaxeaza. In cazul bolii Hirschprung- aganglioza rectului-sfincterul
intern nu se relaxeaza.
Tratament:
Tratamentul chirurgical include înlăturarea segmentelor aganglionare cu restabilirea continuităţii
tractului digestiv. (operaţia Duhammel, Soave, Rehbein).
Intervenţiile chirurgicale se aplică într-un timp la bolnavii compensaţi.
La pacienţii decompensaţi se aplică operaţie în 2 etape: 1.- colostomie, 2.-rezecarea zonei dilatate
aganglionare cu restabilirea integrităţii intestinului.

106. Megacolonul dobandit la adult. Clasificare. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul chirurgical
Internet: Megacolonul dobandit poate fi intalnit in amonte de leziunile organice (ingustari provocate
de un cancer, de exemplu), fie in cursul bolilor neurologice, iatrogene sau endocrine (cauzate de
luarea de medicamente, de neuroleptice). Diagnosticul este stabilit in urmaradiografiei de colon
si colonoscopiei. Tratamentul este cel al cauzei.
Carte(anume dobindit nimic nu era,dar era despre acesta,poate ca depsre el trebuie):
MEGACOLONUL TOXIC.
Megacolonul toxic este termenul clinic pentru colita toxică acută cu dilatarea colonului. Dilatarea
poate fi completă sau parțială.
Caracteristicile afecțiunii, potențial fatale, sunt dilatarea neobstructivă a colonului mai mult de 6 cm și
semne ale toxicității sistemice . Mai demult s-a crezut că acesta este o complicație a colitei ulceroase
nespecifice.
De fapt colonul toxic poate complica colita inflamatorie, ischemică, infecțioasă, de iradiere și
pseudomembranoasă. Incidența megacolonului toxic este foarte crescută în cadrul colitei
pseudomembranoase. 
 Distensia rapidă a colonului poate cauza următoarele simptome: durere abdominală, distensie
abdominală, sensibilitate abdominală la palpare și spontană, febră, deshidratare, tahicardie și șoc
cardiovascular
. Tratamentul constă în reducerea distensiei colonice pentru a scădea riscul de perforație, corectarea
deshidratării prin administrare de lichide și soluții electrolitice și tratarea toxemiei și a factorilor
precipitanți. .
Patogenie. Patogenia precisă a megacolonului toxic este nedovedită, totuși anumiți factori s-au
dovedit a fi implicați în evoluția bolii. Frecvent simptomele și complicațiile pot apărea după consumul
anumitor medicamente: antidepresive, loperamida, opioide, anticolinergice, steroizi, AINS. Proceduri
investigatorii cum ar fi radiologia cu barium, sau colonoscopia, pot cauza distensia sau exacerba
microperforarea intestinală.  În cazul colitei necomplicate, răspunsul inflamator este prezent doar în
mucoasă.
Tablou radiologic și intraoperator al magacolonului toxic microscopică a megacolonului toxic este
extinderea inflamației în stratul muscular neted și seroasă. Implicarea plexului mienteric nu este des
observată și nu contribuie la dilatare. Pe măsură ce inflamația progresează în stratul muscular al
colonului, oxidul nitric pare a juca un rol important în patogenie. Acesta inhibă tonusul muscular
neted și este eliberat de neutrofile și macrofage.
Cauze. Deși este recunoscut ca fiind o complicație a colitei ulceroase nespecifice, megacolonul toxic
poate apărea și în alte colite, volvulus, diverticulite și cancer de colon obstructiv. Manifestările clinice
care sugerează drept cauză colita ulceroasă nespecifică includ: istoric de diaree, scaune cu sânge,
durere abdominală, boala perianală sau manifestări extradigestive: artrita, afectări ale pielii sau
hepatice. 
Factorii de risc în dezvoltarea colitei severe în infecția cu Clostridium dificile includ: malignitatea,
BPOC, terapia imunosupresivă, insuficiența renală sau expunerea la medicație antiperistaltică.
Megacolonul toxic a fost observat la pacienții cu infecție determinată de Clostridium difficile
. Alte infecții, precum Salmonella, Shigella, Campylobacter sunt rar complicate de megacolonul toxic,
și se pot diferenția de colita ulceroasă nespecifică prin endoscopie și examen histologic. Megacolonul
poate complica și sindromul hemolitic –uremic secundar infecției cu E.coli. Mai puțin de 3% dintre
pacienții cu amebiază colonică dezvoltă megacolon toxic. La pacienții cu HIV/SIDA sau virus
citomegalic prezintă o incidență crescută a complicației.  Alte cauze includ: boala Crohn, colita
pseudomembranoasă, infecții cu specii Yersinia, colita de iradiere, colita ischemică, colite nespecifice
secundare chimioterapiei
. Simptome si diagnostic. În mod tipic pacienții prezintă semne și simptome de colită acută, care sunt
refractare la tratament. Acestea cuprind: diaree, durere abdominală, hematochezie, tenesme, febră și
vărsături. Anamneza poate relata alte cauze ale colitei, chimioterapie, medicație antibiotică, călătorii
recente sau imunosupresie.
De obicei, pacienții prezintă semne ale toxemiei sistemice: febră înaltă, durere abdominală și
sensibilitate la palpare, tahicardie, deshidratare.
 Criteriile de diagnostic utilizate de medici includ: evidențierea radiologică a dilatării colonice (mai
mult de 6 cm la colonul transvers); trei din următoarele: febră, tahicardie >120, leucocitoză >10.
5x109 sau anemie; una dintre următoarele: deshidratare, status mental alterat sau hipotensiune.
Semnele perforației intestinale, dacă aceasta s-a produs, sunt: rigiditate și iritație peritoneală.
Diagnostic.  Studiile de laborator efectuate pentru a diagnostica megacolonul toxic includ:
hemoleucograma - cu leucocitoză, anemie; dezechilibru electrolitic - secundar diareei și steroizilor;
teste ale coagulării și sângerării - în eventualitatea unei operații; teste inflamatorii - VSH și proteina C -
reactivă crescute; teste imagistice: radiografie abdominală simplă - evidențiază dilatarea colonică > 6
cm, dispariția haustrelor, prezența de pseudopolipi, aer liber intraperitoneal; tomografia
computerizată evidențiază perforațiile; sigmoidoscopie și colonoscopie cu precauție.
Tratament. Terapia constă în reducerea distensiei colonice pentru a preveni perforația, corectarea
dezechilibrelor hidroelectrolitice și tratarea toxemiei. Terapia empirică cu antibiotice. Tipurile de
megacolon și metodele de tratament a lor cu spectru larg de acțiune cuprinde: metronidazol,
ampicilină, gentamicină.
Resuscitarea inițială include restabilirea echilibrului hidro-electrolitic prin transfuzii sanguine și soluții
de ser fiziologic sau macromoleculare. Medicația antiperistaltică trebuie oprită: antidiareice,
anticolinergice și antidepresive. Pacientul necesită repaus la pat și tubaj naso-gastric pentru
decompresie. 
Malnutriția necesită nutriție parenterală. Medicația cuprinde: corticosteroizi intravenos:
hidrocortizon, metilprednisolon; agenți imunosupresanți: ciclosporina A.
Tratamentul chirurgical este necesar în perforații, hemoragii masive, toxicitate crescută și
progresarea dilatării colonice. Colectomia este recomandată dacă nu se observă nicio ameliorare la
24-72 de ore după instaurarea tratamentului.
107. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Complicaţii. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Colitaulceroasănespecifică (CUN) este o boalărară, care se
caracterizeazăprininflamaţiaşidistrugereaţesutuluiintestinuluigros.
 Termenul "nespecifică" indicăfaptulcăboalaapare de la sine, fărăniciocauzăexternăspecifică
 Termenul "ulceroasă" întimpulexacerbărilor, la pacienţii cu colităulceroasă, pemucoasaintestinalăapar
multiple ulcerehemoragice.
La majoritateapacienţilor care suferă de colităulceroasă, boalaafecteazăzonarectală,
chiardeasupraanusuluişi se răspândeştetreptatmaisus, capturândcolonul sigmoid şi, înunelecazuri,
întregulintestingros.
Colitaulceroasănespecificăevoluează, de obicei, sub formă de alternareaepisoadelor de exacerbareşi
de remisiune a bolii.
Etiologie:
Teoria imunitara (Ac impotricamucoasei), infectioasa.
Potrivit unor surse, consumul lapteluişi al produselor lactate poate provoca exacerbările bolii.
Potrivit unor studii, îndepărtarea apendicelui (de obicei, din cauza apendicitei acute), încopilăria
timpurie, reduce riscul de a dezvolta colita ulceroasă.

Clasificare:
1.Dupa forma evolutiva: atacacutprimar, cronica continua (6luni tratfararezult), cronicarecidivanta(4-
16 sapttrat cu remisie)
2.Dupa gravitatea procesului inflamator: usoara, medie, grava
3.Dupa activitatea endoscopica a procesului inflamator: minimal, moderata, pronuntata
4.Dupa afectarea colonului: colita distal, colitasubtotala, colitatotala (pancolita)
5.Dupa complicatii:
-locale: megacolon toxic, perforatie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoza
-sistemice: osteoarticulare (artrita, sacroileita), hepatobiliare (hepatita, ciroza, angiocolita primara
sclerozanta), oftalmologice (iridociclita, uveitapozterioara), urologice(urolitiaza, glomerulonefrita,
sindromhepatorenal)
Tabloul clinic:
Simptomele principale ale colitei ulceroase sunt diareea hemoragica si durerea abdominala, asociind
frecvent, in cazurile mai severe, febra si scadere ponderala.In cazurile usoare de boala pot aparea
unul sau doua scaune neformate pe zi continand putin sange, fara manifestari sistemice.in schimb,
pacientul cu boala severa poate prezenta scaune neformate frecvente, continand sange si puroi.
Semnele fizice ale colitei ulceroase sunt de obicei nespecifice; poate fi prezenta o distensie
abdominala sau o sensibilitate de-a lungul colonului.in cazurile usoare, Examenul fizic general va fi
normal. Manifestarile extracolonice include artrita, modificari cutanate sau semne de afectare
hepatica.
Febra, tahicardiasihipotensiuneaposturalasunt, de regula, asociatecazurilormai grave.
Examenele de laboratorsuntadeseanespecificesireflecta de
regulagradulsiseveritateahemoragieisiinfla-matiei.anemia,deficit de fiersecundarpierderiicronice de
sange. La pacientul cu boalasevera, febril, se observafrecvent o leucocitoza cu devierea la stanga a
formuleileuco-citare, precumsi o viteza de sedimentare a hematiilorcrescuta. Anomaliileelectrolitice,
in special hipopotasemia, reflectagraduldiareei.
Diagnosticul:anoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia la care in diferitesegmente ale
intestinuluisaupeparcursulintregului colon se depisteaza inflamatia mucoasei cu edem, hiperemie cu
singeraremarita la atingere, numeroaseulcere acute, micsorarea mobilitatii mucoasei, atrofia pliurilor
si a mucoasei .
#la irigografie – lipsahaustrelor, ingustarea segmentara sau totala a lumenului colonului, defecte de
umplere, granulare difuza..
Diagnosticul diferential:
Cu colita granulomatoasa (boala Crohn) pentru care este caracteristica o decurgere cronica cu
formarea fisurilor, fistulelor, infiltratelor in abdomen.
Colita ischemica se intilneste la bolnavi in virsta de 60-70 anisi se caracterizeaza prin dureri in partea
stinga a abdomenului dupa mincare.
Dizenteria se intilneste mai des la virsta tinara, afecteaza segmental proctosigmoidal, rolul decisive in
diagnostic apartine examenului bacteriologic.
Tratament:
Conservator:
-derivati de sulfasalazina (salazopyrina, asulfidine)
-corticoterapia (hidrocortizon, prednizolon, ACTH)
-imunodepresoare (azatiopirina , 6-Mercaptopurina, 6-Tiofuanina)
- medicatie simptomatica in functie de formele evolutive ale bolii (sedative, analgetice, antispastice)
-antibioticoterapia cu spectru larg (ampicilina si derivatii de Tetraciclina)
Chirurgical:este indicat in caz de esec al trat medical complex; deseori are indicatii de urgent in
perforatia colica, megacolonul toxic, hemoragii massive.
Interventiile elective sunt indicate in formele cornice cu complicatii locale, in stadiul de pseudopolipi
sau in formele de colita totala cu evolutie peste 10 ani(pentru riscul malignizarii), in formele cu
stenoze benign sau cu complicatii anorectale.
Interventii chirurgicale sunt de 3 grupuri:
-operatiipaliative- operatii de excludere ce constau in aplicarea colostomei sau ileostomei- se aplica in
cazul infectarii cavitatii abdominal, dilatarii toxice a colonului pe fundalul conditiei clinic-biologice
tarate a pacientului; operatiile de restabilire a integritatii colonului se vor efectua in termene de 2-12
luni
-operatiile radicale-rezectia subtotala a colonului (operatiaSchnider), proctcolectomie
-operatiile reconstructive de restabilire se efectueaza la 6-12 luni dupa operatii radical si constau in
aplicarea anastomozei ileorectale sau ileosigmoidale, procedeelor de ileocoloplastica (IPAA in ‘’J’’ ori
‘’S’’, IAA Dumitriu-RavichsauKock, ascendstomatransanala).
Colestomia programata poate fi completata cu operatie reconstructive primara. Letalitatea dupa
operatie constituie 12,5%.

108. Dolicocolonul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul.

(Tot ce era in carte)

Dolicocolonul este o anomalie congenitală sau dobîndită, caracterizată prin alungirea totală sau
parţială a colonului, fără modificarea calibrului. Dolicocolonul segmentar reprezintă forma cea mai
des întîlnită în clinică şi interesează mai ales sigmoidul (dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversată. Originea congenitală este susţinută de anomaliile sau viciile de
coalescenţă a colonului. Cazurile dobîndite au la bază hipertonia simpatică, care genereză anarhia
motricităţii colonului şi regimul alimentar bogat vegetarian.
Clasificare: congenitala sau dobindita
Tabloul Manifestările clinice sunt cuprinse în triada simptomatică Chiray: constipaţie – distensie
abdominală – durere. De cele mai multe ori tabloul clinic este incomplet, nesugestiv, singurul care
poate stabili diagnosticul este examenul radiologic.
#Constipaţia, care poate fi prezentă din copilărie sau se instalează la vârsta adultă, prin apariţia de
scaune rare, dar abundente nu este patognomonică.
#Distensia abdominală se poate manifesta prin meteorism vizibil mai ales în hipocondrul stâng..
 Diagnosticul se poate pune pe baza anamnezei, examenului clinic, în special pe baza examenului
radiologic.
# Examenul baritat pune în evidenţă staza de la nivelul colonului, care rămâne opacifiat 2–3 zile.
#Irigoscopia şi irigografia sunt elementele de elecţie care redau fidel ansa alungită, mobilă,
extensibilă.
#Rectoscopia este utilă numai în cazurile cu simptomatologie neclară.
Complicaţia cea mai des întîlnită este enterocolita, care se manifestă prin scaune sangvinolente şi
chiar hemoragie; apare o diaree fetidă, însoţită de febră şi crampe intestinale. Sunt posibile
complicaţiile mecanice, dominate de volvulus sigmoidian; manifestarea clinică este de ocluzie,
„tumora” sigmoidiană voluminoasă uşor se palpează şi la percuţie dă timpanism, ocupînd
abdomenul în diagonală de la fosa iliacă stîngă spre hipocondru drept.
Tratamentul este în majoritatea cazurilor medical, vizând asigurarea unei evacuări intestinale cât mai
aproape de normal. Foarte important este regimul alimentar, care trebuie să asigure un volum mare
de reziduuri ce vor stimula prin distensie şi iritaţie peristaltismul colic: trebuie să conţină carne, zahăr,
legume proaspete, fructe etc.
Dacă regimul alimentar nu poate asigura tranzitul intestinal, se asociază de preferinţă uleiul de
parafină în priză zilnică şi la nevoie chiar uleiul de ricină (1–2 linguriţe o dată sau de 2 ori pe
săptămână). Se vor exclude laxativele sau purgativele drastice saline sau uleioase ca şi cele pe bază de
antrakinonă sau fenolftaleină.
Clisma poate fi urmată de rezultate foarte bune. Se pot indica medicamente stimulante ale
peristaltismului intestinal (prostigmină, miostin).
Tratamentul chirurgical e necesar numai la ivirea complicaţiilor de distensie şi mai ales la apariţia
ocluziei. Intervenţia constă în rezecţia segmentară a colonului patologic sau hemicolectomie stângă.
109. Diverticuloza colonica. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii.
Tratamentul chirurgical.
Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare în vecinătatea
vaselor care penetrează prin reţeaua extramusculară (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea
mezenterică şi antemezenterică, între tenii
Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de
embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca rezultat a proeminării mucoasei intestinului prin
defectele musculare – diverticule false. Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular
este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate şi în locurile de perforare a peretelui
intestinal de către vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin,
mărirea presiunii intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca
la bărbaţi. În 90% se localizează în jumătatea stângă a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
Congenitali;
Dobândiţi.
Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);
Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale a colonului;
Diverticuloză cu evoluţie complicată:
Diverticulită;
Perforaţie;
Hemoragie;
ocluzie intestinală;
fistule intestinale interne şi externe;
malignizare.
Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul principal în caz de
diverticuloză necomplicată va fi durerea în abdomen şi tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la
neînsemnate până la intensive. Tulburările funcţionale se manifestă prin constipaţii, uneori diaree.
Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului, manifestându-se prin
dureri acute în abdomen, hipertermie, leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu
formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe în organele cavitare cu formarea
fistulelor interne – colo-uretrale, colo-vezicale şi colo-vaginale.
Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării pseudotumorilor (infiltrate
după inflamaţie).
Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de sânge şi masivă.
Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia şi colonoscopia.
Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne
colonice, colita ulceroasă nespecifică asociată cu diverticuli.
Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul manifestărilor clinice
fără complicaţii se indică dietă, remedii antiinflamatorii, ce normalizează flora intestinală, clisme
calde cu antiseptice.
Indicaţiile la tratament chirurgical.
1.tratament conservator ratat;
2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală;
3.existenţa fistulelor interne.
Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia, rezecţia sigmei. Operaţiile se efectuează în 1
sau 2 etape. Este raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce duce la micşorarea presiunii
intraluminale.
110. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Sindroame polipozice.Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv
şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.

Def:Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului
digestiv, care afectează cu o frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă
bine conturată spre formarea fistulelor şi stricturilor endoluminale.
Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-35 cazuri la 100000
populaţie, afectează vârsta tânără, dar poate fi întâlnită la orice vârstă.
Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt consideraţi: infecţia
(viruşii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburările imunităţii
celulare, alergenii alimentari, dietele ce conţin mult zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc
evoluţia ondulantă a bolii
Clasificarea. Dupa localizare:
 BC cu locarizarea in intestinul subtire
 BC cu localizare in intestinul gros
 BC cu localizare perianala
Stadiile bolii: stadiu I – acut : plastron
Stad II – ileită cronică
Stad III – complicații: perforații(fistule interne, viscerale; parietale, perianale: perirectita cr),
stricturi
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia
semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ în hipogastriu, care se intensifică după
alimentaţie, condiţionate de obstrucţie; febră; pierderi ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală
marcată; anorexie; diaree etc.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
 la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii – stare de febră,
diaree, dureri abdominale şi scăderea tonusului muscular. Durerile în abdomen după localizare şi
intensitate poartă caracterul celor întâlnite în apendicita acută sau ileita iersinică. Datele
anamnestico-clinice au rolul hotărâtor în diagnosticul diferenţiat al bolii;
 febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice (tipice) fazei
acute a bolii;
 în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fără diaree şi
durerilor în abdomen;
 tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea procesului patologic,
precum şi de prezenţa complicaţiilor.
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele explorărilor de
laborator şi instrumentale obligatorii.
 Cercetări hematologice. Se depistează anemia, mărirea VSH-lui şi numărului absolut de
trombocite, micşorarea concentraţiei albuminei în serul sanguin.
 Cercetări coprologice
 Rectoromanoscopia cu biopsie.
 Examenul radiologic al intestinului subţire
 Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicată
bolnavilor fără hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subţire
 Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa hemoragiei
intestinale şi când rezultatele examenului radiologic a intestinului subţire şi gros nu sunt informative
 Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge în cazul
dezvoltării ocluziei intestinale.
Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea în unele
cazuri se va ţine cont şi de alte boli cu semiologie similară.
 BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este necesar de a
exclude tuberculoza şi sarcoidoza – biopsii centrate din marginea ulcerelor şi fluorografia.
 BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus limfoma,
adenocarcinoma, ileita iersinică, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor
antiinflamatorii nesteroide.
 BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă, ischemică şi
actinică – datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) şi
histologic.
 BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza
perianală, cancerul anal, fistulele perianale multiple.
Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.
Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea manifestărilor
clinice ale bolii (în pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt
operaţi în diferiţi termeni de la debutul maladiei).
Indicaţiile operatorii absolute:
 obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);
 complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;
 ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
Complicaţiile bolii Crohn.
 Obstrucţia intestinului subţire de origine cicatricială
 Dilataţia toxică a colonului
 Abcesele intrabdominale şi intrapelviene
 Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă subiectiv prin
defecaţie problematică.
 Perforaţia peretelui intestinal
 Hemoragia rectală profuză
 Carcinomul intestinului subţire sau gros
Principiile tratamentului chirurgical în BC:
 Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic;
 Se evită anastomozele de ocolire;
 În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2 ori pe zi în
decurs de 5 zile), ulterior se trece la administrarea perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea
treptată a dozei cu 5 mg pe săptămână. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigură prin
administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeşind din raportul 20 mg/kg/zi).
 La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon
ascendent) se va recurge la rezecţia economă a porţiunii afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul
BC este indicată coloproctectomia.
 În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat ileostoma
(postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la
montare.
Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi fistulelor în regiunea perianală şi
venelor hemoroidale.

111. Polipoza adenomatoasa familiala . Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Termenul de „polip” (din greacăpolypous – excrescență morbidă), se referă la protruziamacroscopică
a mucoaseicoloniceînlumenul colonic.
Acesta poate fi rezultatul creșterii anormale a mucoasei sau a unui process pathologic la nivelul
submucoasei, ce conduce la proeminareaexcesivă a mucoasei în lumenul colonului.
Neoplazia epitelială colorectală (NECR) ca entitatenosologică, subînțelegesensulneoplazic de
proliferare cu character tumoral a țesutului glandular al mucoaseicolorectali (polipi, polipoze), cee ace
nu include obligatoriu malignizarea. NECR mai devreme saunmai tîrziu evoluează în cancer colorectal
și este considerate „precancer obligatoriu”.
ETIOPATOGENEZA.Factorul genetic este considerat primar în circa 30% din cazuri, restul fiind
atribuite influenței mediului. Cel mai import: rațiaa limentară; consumul jos de fibre alimentare,
abuzul de lipide, titrul crescut de acizi biliary și bacterii în materiile fecale joacă un rol import.
Clasificarea:
a. După aspectul macroscopic al polipilor:
- Pediculați, cu o bază mica de implantare
- Sesili, cu o bază largă de implantare
b. În raport cu densitatea la nivelul mucoasei:
- Polipizolat (solitar), tumoră mica situate mai ales pe sigmoid
- Polipoză diseminată, în care polipii sunt numeroși, dar lasă între ei zone de mucoasă sănătoasă
- Polipoză difuza, cu tumori ce tapetează întreaga suprafață a mucoasei, fără a lăsa zone libere
c. Dupăorigineatisulară:
- Epiteliale (adenoma, carcinoid)
- Mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom)
- Hamartroame (polipijuvenili, boalaPeutz-Jeghers)
Indiferent de tipul său, polipul adenomatous are o potență malign, reprezentînd o leziune
precanceroasă, fapt care necesită depistarea precoce și extirparea largă, radical în stadiul incipient de
cancerogeneză.
TABLOU CLINIC:
Simptomatologia polipilorcolorectali este asimptomatică sau ștearsă și nespecifică, deseori dgn se
stabilește întîmplător(tardiv) la un examen radiologic sau endoscopic.
TC depinde de forma anatomo-patologică, de nr, localizare, de asociațiile patologice, de aceste criterii
va depindediagnosticul și indicațiile terapeutice.
Semne generale: scăderea apetitului, vărsături necaracteristice, dureri abdominale difuze. Starea
general mult timp este bună, asthenia apare cînd pierderile sunt mari; evoluția este rapidă spre
cașexie, cu fenomene grave: sindromconfuz, hepertensiune, adinamietotală, ileus, tulburăricardiace,
date de deshidratareșidezichilibruhidro-electric.
Semne funcționale: banale, puțin accentuate și se manifestă încazuri avansate prin diaree cronică sub
formă de 2-3 scaune pe zi, păstoase sau lichide și uneori cu striuri de singe, însoțite de tenesme,
scaunemuco-gleroase.
• 32% -asimptomatic
• Manifestariclinice la atingereadm<1cm
• Rectoragie macro-,micro –in 44% cazuri
• Dureriabdomenale,
• Discomfort general
• Constipatie, Diaree
• Invaginarecolocolica la polipivilosi(copii)
• Postoperator-unelesemnemai pot persista
MANIFESTĂRILE CLINICE ALE Polpozei Adenomatoasei Familiale (PAF):
• Rectoragie-79%
• Diaree-70%
• Dureri abomenale-40%
• Pe colon- 100 – 10.000 polipi
• Schimbari la fundul de ochi- pigmentatie(0,1-1,0 cm)
• Aparitiapolipilor la virstamedie de 15-17 ani
• Declansareapolipozei la 35,8 ani(in 66% cazuri s-a stabilitdejadiagnosticul de cancer)
• Longivitateamedie in PAF netratat-42 ani
Diagnostic: explorări radiologice – irigoscopia și radiografia în dublu contrast – evidențiază existența
polipilor și precizează întinderea leziunilor. Proba Fisher: clisma baritată cu insuflare de aer după
eliminarea bariului, pune în evidență multiple imagini lacunare, alăturate, ce apar cu aspect tigrat.
Polipii mai mari apar ca defect de umplere, interesarea peretelui în procesul patologic sugerează
cancerizarea.
Explorarea endoscopică: anuscopie, rectoscopie, fibrocolonoscopie: apreciază volumul, culoarea,
forma, întinderea și densitatea plăgilor, precum și mucoasa ce îi acoperă, precum și se pot preleva
fragmente biopsice.
Pacienții cu NECR necesită cercetare genetică, cu înregistrarea informațiilor despre părinți, a arborelui
familial, teste ADN, etc.
Dgn dif:. Se face cu tumori benigne de natură inflamatorie, și cu tomuri maligne. Endoscopic sunt
foarte greu de diferențiat, necesară examinarea histologică.
Complicații:
- Anemia secundară, ca urmare a sîngerării intestinale
- Denutriția, generată de pierderile proteice abundente, uneori ajungînd pînă la cașexie
- Ocluzia intestinală pin invaginare
- Malignizarea, în special în polipozele familiale, necesar multiple biopsii și tratament precoce.
Tratament: este numai chirurgical, și ppoate fi efectuat endoscopic sau prin laparatomie.
●Polipectomia endoscopică
● Polipectomiatransanală
● Rezecţiasegmentului de colon colonic (in polipimultipli)
● Colectonmie subtotală cu anastomozăileorectalăşitratareapolipilorrectaliîn sesiuni endoscopice
● Coloproctectomie totală cu ileostomiedefinitivă
● Colectomie cu demucozarea canalului anal şicreareaJ-pouch ileoanal(operaţie de elecţie
112. Hemoragiile acute digestive inferioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul chirurgical. Metode de hemostaza endoscopică și tratament chirurgical.
Def:Hemoragia digestivă inferioară reprezintă sângerarea produsă în tubul digestiv, distal de
unghiul Treitz, adică de la nivelul intestinului subțire, colonului, rectului și canalului anal. Prezintă o
incidență anuală de 0,03%, fiind întâlnită în special la persoanele în vârstă, cu incidență maximă
între 63-77 ani.
Deși este frecvent întâlnită, majoritatea persoanelor prezentând în timpul vieții o hemoragie
digestivă inferioară, aceasta se oprește de cele mai multe ori spontan, fără a necesita tratament.
Reprezintă doar 1% din cauzele de spitalizare anuală . Mortalitatea cauzată de hemoragia digestivă
inferioară este de 2-3%, însă cauza nu este sângerarea, ci comorbiditățile asociate .
Clasificare

Hemoragia digestivă inferioară se poate manifesta sub mai multe forme:

 Melenă – evacuarea de sânge digerat, negru-verzui, păstos, cu miros caracteristic;

 Hematochezie – eliminarea de sânge nedigerat prin anus;
 Rectoragie – eliminarea de sânge odată cu scaunul.

Hemoragia poate fi:

 Acută – cu sângerare activă, care poate asocia instabilitate hemodinamică;

 Cronică – cea mai frecventă, apărută ca urmare a unor pierderi în cantitate mică ce se
repetă; asociază semnele unei anemii feriprive cornice: paloare tegumentară, astenie fizică
etc.

Etiologie

Cele mai frecvente cauze de sângerare prin anus sunt cele de la nivelul canalului anal, hemoroizi și
fisuri anale, fiind mai des întâlnite la tineri. Alte cauze ale hemoragiei pot fi boala inflamatorie
intestinală, polipii sau mai rar, diverticulul Meckel. La adulți pot fi cauzate de cancerul colorectal,
diverticuloză, angiodisplazie, boală inflamatorie intestinală, iar la vârstnici de colita ischemică [1].
În funcție de nivelul sângerării, hemoragiile se pot clasifica în:

1. Hemoragii la nivelul intestinului subțire:

a. Tumori ale intestinului subțire

b. Angiodisplazii
c. Diverticul Meckel
d. Diverticul jejunal
e. Polipi
f. Enterite radice
g. Boli inflamatorii intestinale (boala Crohn)
h. Infarct enteromezenteric
i. Invaginația intestinală
j. Boli infecțioase
k. Fistula aorto-enterică.

2. Hemoragii la nivel colonic:

a. Cancerul de colon
b. Tumori benigne colonice
c. Diverticuloză colonică
d. Polipoză colonică congenitală sau polipi solitari
e. Angiodisplazii
f. Boli inflamatorii intestinale (rectocolita ulcerohemoragică, boala Crohn)
g. Colite de diferite etiologii: infecțioasă, ischemică, radică
h. Traumatisme
i. Corpi straini
j. Rar – leziuni Dieulafoy [1].

3. Hemoragii la nivelul rectului și canalului anal:

a. Hemoroizi
b. Fisuri anale
c. Cancer rectal
d. Tumori benigne rectale
e. Traumatisme
f. Polipoza familială sau polipi solitari
g. Ulcerul solitar de rect
h. Iatrogenii (după investigații, colono sau rectoscopie, mai frecvente după prelevarea de biopsii)
[2]
i. Rar – varice anorectale [1].
În etiologia hemoragiilor digestive inferioare un rol important îl au și comorbiditățile pacientului:

1. Afecțiuni hematologice:

a. Leucemia
b. Hemofilia
c. Purpura trombocitopenică
d. Trombocitopenii de diferite cauze
e. Colagenoze.

2. Medicamente care determină tulburări de coagulare:

a. Antiagregante plachetare
b. Anticoagulante
c. Antiinflamatorii nesteroidiene.

3. Boli de cauză infecțioasă:

a. Colita infecțioasă: coli, Salmonella, Yersinia, Campylobacter [1]
b. Dizenteria
c. Febra tifoidă
d. Tuberculoza intestinală [2].
Examinarea bolnavului

Începe cu anamneza care trebuie să fie extrem de riguroasă: medical trebuie să se afle detalii
despre sângerare – caracterul ei, dacă este cu sânge roșu, sânge închis la culoare, asociat cu
cheaguri sau melenă; volumul și durata sângerării. Este important de determinat raportul
sângerării, dacă aceasta însoțește materiile fecale, daca se asociază cu alte simptome – durere
abdominală sau anală, distensie abdominală, tulburări de tranzit, scădere ponderală.
Anamneza trebuie să conțină informații despre antecedentele heredo-colaterale, dacă rudele au
suferit de boli digestive cu caracter ereditar: boli inflamatorii intestinale (boala Crohn sau
rectocolita ulcerohemoragică), neoplazii digestive sau polipoză colonică [3]. De asemenea, trebuie
consemnate antecedentele patologice și medicația administrată (risc crescut la antiagregante
plachetare, anticoagulante, antiinflamatoare nesteroidiene). Examenul fizic trebuie să determine
inițial stabilitatea hemodinamică a pacientului și originea sângerării (proximal sau distal de unghiul
Treitz) [3].
Examenul fizic cuprinde următoarele etape [3]:

 Determinarea semnelor vitale care reflectă statusul hemodinamic al pacientului; tahicardia,

hipotensiunea ortostatică, sincopa reprezintă semne de gravitate;
 Semne generale: paloare tegumentară, fatigabilitate, icter, turgor;
 Semne abdominale: distensie, mase tumorale palpabile, apărare musculară,
hepatomegalie, ascită;
 Examinare genito-urinară;
 Examen local: inspecție, tușeu rectal, anuscopie, precum și date despre materii fecale;

Există suspiciunea unei patologii anorectale (hemoroizi, fisuri anale, tumori de canal anal sau
proctite) în defavoarea altor patologii care să se manifeste prin hemoragie digestivă inferioară
atunci când există următorii factori [4,5,6]:

 Sângerare în cantitate mică, cu sânge proaspăt, pe vasul de toaletă, pe hârtia igienică sau
pe materiile fecale;
 Vârsta sub 50 de ani;
 Durere anală la defecație, care se accentuează după scaun, cu caracter de arsură, usturime;
  Simptomatologie anală – prurit, prolaps hemoroidal, durere.

Aceste simptome conduc către un diagnostic de boală anorectală, însă nu pot exclude o patologie
situată la nivel colorectal. De aceea este obligatorie efectuarea de investigații endoscopice.
Diagnostic

Constă în examene de laborator și examene imagistice. Testele de laborator includ

hemoleucograma, electroliții, nivelul de coagulare; de asemenea se prelevează grup sangvin
pentru a corecta, dacă e cazul, anemia cu produși de sânge. În cazul unor hemoragii oculte se
efectuează testul hemocult. Investigația de primă intenție în hemoragiile digestive inferioare este
colonoscopia, având o acuratețe de 80% în diagnostic [1]. Ea poate detecta hemoragiile cu
sângerare lentă, fiind mai dificil diagnosticul în cazul unei hemoragii masive, care împiedică
vizibilitatea. Arteriografia mezenterică selectivă poate decela o sângerare cu un debit de 0,5-1 ml,
motiv pentru care are o sensibilitate mai mică. Angiografia poate fi utilizată când se bănuiește o
sângerare arterială ca în cazul angiodisplaziilor sau sângerărilor diverticulare; ea poate avea și rol
terapeutic, putând controla sursa sângerării prin embolizare.
În anumite centre se efectuează scintigrafia cu hematii marcate cu Technetiu 99, care evidențiază
sursa sângerării chiar și când aceasta are un debit mic, de 0,1 ml/minut; ea prezintă avantajul
diagnosticului în cazul hemoragiilor discontinue, putând fi repetată la 24 ore de la injectarea
inițială. În cazul pacienților cu hematochezie, este necesară efectuarea unei endoscopii digestive
superioare, deoarece în 10-15% din cazuri, sursa poate fi digestivă superioară.
În cazul suspiciunii unei hemoragii cu origine tumorală se poate efectua examen tomografic
abdomino-pelvin cu substanță de contrast sau colonoscopie virtuală. În cazul unei hemoragii la
nivelul intestinului subțire se poate utiliza videocapsula endoscopică, care vizualizează leziunile
situate la nivelul mucoasei intestinale.
Tratament

Are ca primă etapă resuscitarea, cu măsurarea tensiunii arteriale și a alurii ventriculare. În cazul
pacienților instabili hemodinamic se instituie  protocolul de reechilibrare, cu montarea a două linii
venoase, a cateterului urinar și administrarea de cristaloizi, coloizi și la nevoie
vasopresoare.Ulterior se efectuează tratamentul patologiei care a determinat sângerarea.
Colonoscopia poate fi utilizată în stabilirea diagnosticului, dar și în tratarea leziunilor hemoragice,
putându-se efectua hemostaza prin coagulare, injectare de adrenalină. Angiografic se poate
efectua hemostaza prin injectarea de vasopresină sau embolizarea leziunilor, cu riscurile adiacente
de necroză intestinală. Chirurgia este utilizată în tratamentul hemoragiilor digestive inferioare în
urgență, în cazul unor hemoragii importante sau în caz de resângerare după hemostaza
endoscopică sau angiografică, prezentând morbiditate și mortalitate crescute. În cazul
hemoragiilor cronice, mai ales de cauză tumorală, chirurgia se efectuează după o pregătire în
prealabil și reechilibrarea preoperatorie a bolnavului.

113. Fistulele intestinale. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Principiile
tratamentului conservativ şi chirurgical al fistulelor intestinale.
Notiune: Fistulele intestinale se traduc ca o comunicare patologică a lumenului intestinal cu
suprafaţa cutanată sau cu organul intern.
Etiopatogenia:
• Tumori maligne distructive cu perforaţia intestinului;
• Procese inflamatorii acute şi cronice ale organelor cavităţii abdominale (plastron
apendicular, tifos abdominal, tbc intestinal, CUN, boala Crohn, diverticuloza colonică,
actinomicoza;
• Schimbări distructive ale peretelui intestinal ( hernii strangulate, traumatismele vaselor
mezenteriale;
• FI postoperatorii (operaţii laborioase, reintervenţii)
Factorii tehnici ce contribuie la apariţia FI postoperatorii:
• Traumatizarea excesivă a ţesuturilor;
• Devascularizarea excesivă a extremităţilor intestinale anastomozate;
• Suturarea prin lumen a peretelui intestinal;
• Tensiune la nivelul liniei de sutură;
• Escare a peretelui intestinal cauzate de drenuri rigide, montate pe lungă durată
Cauzele:
• Apendicita acută – 49,3%
• Colecistita acută – 14,8%
• Ocluzia intestinală – 12,3%
• Traume abdominale – 8,7%
• Hernii strangulate – 8,4%
• Alte – 5%
Letalitatea:
• Generală: 16,5 – 57,5%
• Postoperatorie: 10 – 21,4%
- FI neformate: 36 – 71,7%
- FI formate: 4%
Aspecte fiziopatologice:
• Pierdere masivă de H2O şi electroliţi
 • Micşorarea volumului de sânge circulant
• Scăderea presiunii sistolice
• Micşorarea diurezei
• Dereglări hidro-saline şi acido-bazice severe
• Pierderea rezervelor de glicogen, autopcanibalism
Cauzele dereglărilor fiziopatologice:
• Proces purulent inflamator în ţesuturile adiacente FI, sindrom de intoxicare
• Pierderea excesivă a conţinutului intestinal
• Denutriţie severă
• Acţiunea fermentativă a conţinutului intestinal asupra pielei şi ţesuturilor

Clasificarea FI (V. Opel)

• I. După etiologie
1. Congenitale
2. Dobândite
a. curative
b. posttraumatice
c. altele
• II. După semnele morfologice
1. după localizarea orificiului fistular
a. externe
b. Interne
c. mixte
2. după aspectul traiectuliu fistulos
a. labiale
b. tubulare
c. de tranziţie
3. după numărul orificiiilor
a. unice (uni- şi biorificiale)
b. Multiple (în vecinătate, la distanţă)
 • III. După localizare
1. Înalte
a. gastrice
b. duodenale
c. intestin subţire
2. Joase
a. colon
b. rect
• IV. După pasajul conţinutului intestinal
1. Complete
2. Incomplete
• V. După caracterul eliminărilor
1. Stercorale
2. mucoase
3. Purulent – stercorale
4. Purulent – mucoase
5. Altele
• VI. După prezenţa sau lipsa complicaţiilor
1. Necomplicate
2. Complicate cu
a. complicaţii locale (supuraţie, hemoragie, maceraţie, dermatite)
b. Generale (caşexie, dereglări hidrosaline, sepsis)

Structura fistulelor intestinale externe:

FI neformate – apar în prezenţa procesului purulent inflamator (abces, peritonită, flegmon)
Au două varietăţi:
A. Prin cavitate
B. Fistulă biantă – mucoasa intestinală se vede în rană nu e fixată cu ţesuturile înconjurătoare şi
poate fi introdusă în lumenul intestinal( eventraţie fixată, plagă granulantă)
 • FI formate
A. FI labială – tunica mucoasă e concrescută cu pielea.
1. completă
2. incompletă
B. FI tubulare – defectul intestinal se uneşte cu pielea printr-un canal de lungime şi formă variată,
care are orificiu intern şi extern.
C. FI de tranziţie – orificiul fistular dintr-o parte e acoperit cu tunica mucoasă concrescută cu
pielea, în alta e reprezentat de ţesutul granular

• FI interne – reprezintă o comunicare dintre lumenul intestinal cu alt organ cavitar

A. FI gastrojejunocolică,
B. FI bilio-duodenală
C. FI entero-enterală
D. FI entero-colică
E. FI intestino-veziculară
F. FI intestino-vaginală

Manifestările clinice:
• Sunt dependente de:
- caracterul procesului patologic de bază
- cantitatea şi componenţa secretului intestinal pierdut
- prezenţa complicaţiilor evolutive
• Locale (proces inflamator) predomină în faza iniţială a FI neformate
- Dureri în plagă,
- Febră,
- Frisoane,
- Sindrom de intoxicaţie
• Generale (dehidratare, caşexie)
- Tegumente uscate,
 - Extremităţi reci,
- Pierdere ponderală,
- Sete,
- Hipotonie,
- Tahicardie,
- Iritabilitate,
- Slăbiciune generală.
Diagnosticul pozitiv:
• Are scopul de a aprecia:
- tipul şi localizarea FI
- caracterul şi lungimea FI
- permeabilitatea ansei eferente
- raportul FI cu organele vecine
• Determinarea sediului FI
1. după caracterul eliminărilor
- FI înaltă: spumoase, bilioase, cu macerarea pielei;
- FI ale ileonului: fecaloide – lichide;
- Fi colonice: fecaloide, formate
2. după localizarea FI pe peretele abdominal:
- FI a jejunului – mezogastru
- FI a ileonului – hipogastru
- FI a colonului – pereţii laterali abdominali
colon transvers - epigastru

• Aprecierea nivelului FI:

- proba cu coloranţi (albastru de metilen sau verde de briliant) per oral sau per rectum
- radiologic: fistulografia, pasaj cu BaSO4 pe TGI, irigoscopie
- endoscopic: FEGDS, RRS, Colonoscopie
 - laborator: bilirubina, amilaza, ureea în eliminările din FI

Tratamentul local şi general:

I. LOCAL
1. Cura plăgii purulente: pansamente cu NaCl 10%, antiseptice, unguente (Levomecol)
2. Protejarea ţesuturilor adiacente FI cu unguente, paste, pudre (Zinc, Lassar)
3. Neutralizarea şi inhibiţia fermenţilor cu albuş de ou, inhibiţia plăgii cu acid lactic, soluţii de
bicarbonat de Na.
4. Suprimarea excreţiei fermenţilor: Octreotid 100 mg x 3 ori pe zi – 7 zile, conduce la închiderea
FI, atropini 0,1% - 1ml x 3 ori pe zi 7 zile.
4. Obturaţia mecanică, permanentă sau temporară, internă sau externă a FI cu obturatoare,
pansamente compresive, infuzii – aspiraţii.
A. Obturarea FI cu obturator
B. Sistem de
infuzie - aspiraţie

II. GENERAL
1. Antibioterapie, TI de detoxifiere, diureză forţată.
2. Nutriţie artificială: parenterală, enterală prin sondă şi mixtă cu aportul proteico-caloric
A:C=1:200 kkal (dietă cu nutrienţi fără reziduuri, diete sintetice de tip Empit, Impitan, limitarea
alimentelor lichide
3. Stimularea protectivă şi reparativă a organismului (imunomodulatori, vitaminoterapie)

Tratamentul chirurgical:
• Indicaţii:
- FI labiale formate
- FI înalte cu pirderi masive
- FI tubulare
- FI neformate – stadiu precoce
- FI multiple şi complicate
 • Gesturile chirurgicale Paliative sau radicale:
- deconectare completă sau incompletă a FI
- anastomoze de derivaţie internă
- lichidarea FI (rezecţie sectorală, hemicolectomie, enterotomie segmentară)

Complicaţii postoperatorii:
• Hemoragii intraabdominale
• Dehiscenţa anastomotică
• Peritonită
• Supuraţii parietale
Complicaţiile FI:
• Imediate: hemoragii, hematom
• Precoce
- ocluzie stomală precoce,
- retracţia stomei
- necroza stomială
- prolapsul stomal
• Tardive
- perforaţia intraperitoneală
- stenoza orificiului cutanat
- eventraţie şi evisceraţie parastomială
• Organice sau funcţionale: stenoza FI, boala aderenţială, ocluzia intestinală dinamică
• Supurative: flegmon retroperitoneal sau a bazinului mic, a peretelui anterior abdominal,
peritonită, abcese.
• Cutanate. Iritaţii, ulceraţii, maceraţii epidermice, celulita infiltrativă masivă, piodermita.

Expertiza medicală şi reabilitarea pacienţilor:

 • EM asigură pacienţilor cu FI grupa I – II de invaliditate pe tot parcursul prezenţei fistulei.
• Reabilitarea psihosocială este absolut necesară (sindrom asteno-depresiv): chirurg –
psiholog – societăţi ai colostomiaţilor.

114. Anusul contra-naturii.Clasificare. Forme de anus contra- naturii. Indicaţii pentru aplicare.
Anus contra naturii repr legarea chirurgicala a tubului digestive la peretele abdominal, metoda
aleasa in urma unui trat chirurgical colic sau rectal cu extirparea unui segment mai lung sau mai
scurt , in functie de situatie, de intestine. Acest segment poate fi colon –procedura se num
colostomie.
Colostoma reprezinta o fistula intestinala artificiala, aplicata cu scop curativ, la nivelul intestinului
gros.
Primele comunicari despre fistulele intestinale au aparut inca in lucrarile lui Hipocrate.
Prima fistula artificiala a fost propusa de Littre in 1710 si realizata de Pillor in 1776, dar urmata de
decesul pacientului. Prima interventie reusita cu aplicarea sigmostomei este efectuata in 1793 de
Duret.
Clasificare:
Dupa scop:
Permanenta
Temporara
Dupa forma:
Parietala
Pe bagheta (In continuitate)
Biluminala cu anse separate
Terminala
Dupa modul de efectuare:
Cu translocarea ansei intestinale prin plaga din peretele abdominal
Cu translocarea ansei intestinale prin spatiul extraperitonial
Colostoma cu surplus de intestin exteriorizat
Colostoma plata
Dupa prezenta sau absenta complicatiilor:
Colostoma fara complicatii
Colostoma cu complicatii
- Complicatii precoce (ocluzie intestinala, necroza stomei, retractia stomei, complicatii
purulente)
- Complicatii tardive (herniile paracolostomice, prolapsul colostomic, strictura stomei, fistule
ligaturale si paracolostomice, ocluzie prin aderente).
Prezenta indelungata a unui astfel de viciu ca anus contra naturii conditioneaza o izolare sociala, cu
instalarea unei stari depresive, ce impune cit mai curind o interventie reconstructiva.
Cauzele aplicarii colostomei:
h) Tumori colorectale complicate cu ocluzie intestinala, perforatie, peritonita difuza
i) Diverticuloza colonica complicate cu perforatie si peritonita
j) Traumatismul abdominal cu deteriorarea integritatii colonice
k) Peritonita postoperatorie (cu dehiscenta anastomotice, omiterea unei lezari intestinale
intraoperatorii)
l) Ocluzie intestinala de geneza netumorala (volvulus intestinal, invaginatie intestinala cu
necroza sectorala, tumori inflamatorii)
m) Megacolonul
n) Hernia incarcerate
Examenul instrumental al pacientilor purtatori de CAN in perioada preoperatorie prevede
testele:
g) Rectoromanoscopie
h) Irigografie (cu BaSO4)
i) Fibrocolonoscopie
j) Examen ultrasonor, morfologic
k) Balonografia ansei excluse
l) Sfincterometria tensiodinamica
Rectoromanoscopia – scop:
- testarea portiunii excluse, prezenta in acest sector a diferitor stari patologice cum ar fi recidiva
procesului tumoral, prezenta polipilor, stabilirea schimbarilor inflamatorii, coprolitiaza.
+ stabilirea lungimii sectorului distal, care permite de a programa tipul si volumul interventiei
reconstructive.
De electie este irigografia (cu suspensie de BaSO4)! Permite:
Stabilirea proceselor patologice in ansa exclusa, permeabilitatea si lungimea ei, pozitia si
localizarea sectorului omis din tranzit; la niv sector proximal –permeabilitatea acestei regiuni.
+ stabilirea patologiilor concomitenta ca neoplasm colorectal, diverticuloza colonica,
dolicocolonul, polipi colonici, stricture colonica, coproliza.
Prezenta indelungata a ACN conditioneaza disfunctia aparatului sfincterian anal, cu atrofia si
atonia acestuia. P/u a evita aceasta se recomandata sfincterometria tensiodinamica ( trening cu
pneumomasaj). + in caz de colostoma indelungata este recomandata balonografia ansei excluse,
ce permite stabilirea pacientilor cu semne de atrofie a sectorului exclus. Prezenta activitatii motorii
la nivelul sectorului examinat nu exclude atrofia.
Reabilitarea pacientilor – prin coloplastie (translocarea ansei aferente a colonului dupa mobilizare,
pentru aplicarea unei anastomoze, ce va fi lipsita de tensionare ).
Forme:
4) Asocierea anastomozei descendorectale sau descendoanale cu mobilizarea flexurii lienale;
5) Mobilizarea flexurii hepatice a colonului cu instalarea anastomozei transversorectale sau
transversoanale;
6) Mobilizarea colonului ascendent cu anastomoza ascendorectala sau ascendoanala.
Complicatii postoperatorii:
Supuratia plagii postoperatorii, abcese intraabdominale, ocluzie intestinala, hemoperitoneu; cea
mai periculoasa-dehiscenta anastomotica.

115. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Hemoroizii- dilatarea corpusculilor cavernosi ai rectului. Din limba greaca “hemoragie”. Barbatii
sufera de 3-4 ori mai frecvent decit femeile.Virsta 30-50 ani.
Etiopatogenie:
Predominant in aparitie este tulburarea refluxului de singe prin venule de la corpusculii cavernosi
ai rectului si hiperplazia corpusculilor cevernosi ai segmentului distal al rectului si ai canalului
anal.
Corpusculii cavernosi se situeaza la baza coloanelor Morgagni, concentrindu-se mai fecvent in 3
zone: peretii lateral sting, antero-lateral drept si postero-lateral drept ai canalului anal (la orele
3,7,11, bolnavul in decubit dorsal). Anume aici apar hemoroizii.Corpusculii cavernosi difera de
venele obisnuite ale stratului submucos rectal prin abundenta de anastomoze artero-venoase.
Astefel se explica ca in hemoragiile hemoroidale se scurge singe arterial.
Alti factori sunt: insuficienta functional congenital a a tesutului conjunctiv, tulburarile de reglare
venoasa a tonicitatii peretelui venos, cresterea presiunii venoase datorita constipatiilor, pozitia
indelungata in ortostatism sau in cea sezind, effort fizic, sarcinile multiple, abuzul de alcool,
sporturi (calarie, ciclism).
Se deosebesc nodule hemoroidali interni situati deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, si
noduli externi situati mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni si externi se
afla un sept fibros care ii delimiteaza. Aproximativ la 40% se constat coexistent hemoroizilor
interni cu cei externi , notati ca hemoroizi mixti.
Clinica:
Boala debuteaza cu perioada de semen prodromale cum ar fi: senzatii neplacute in regiunea
anusului, prurit anal, constipatii, diaree. Durata acestei perioade poate fi de la citeva luni pina la
citiva ani. Apoi apare hemoragia in timpul defecatiei, de la urme de singe pe masele fecale pina la
hemoragii massive, ducind la dezvolatrea unor stari anemic. Totodata se manifesta si prin dureri in
regiunea canalului anal ce apar la defecatie si nerespectarea dietei. In fazele mai avansate se va
nota prolapsul hemoroizilor interni.
3 stadii ale prolapsului hemoroidal:
I- Nodulii prolabeaza din canalul anal in timpul defecatiei si se reduc de sine statator
II- Prolabarea nodulilor apare la defecatie si effort fizic, spontan nu se reduc dar se pot repune
manual
III- Nodulii prolabeaza chiar si la un effort fizic neinsemnat fara a se mai reduce de la sine

Troboza nodulilor hemoroidali (hemoroidul acut).Este insotita de dureri in reg. canalului

anal.Aparitia edemului tesuturilor adiacente apoi si ifiltratia inflamatorie, formeaza impresia
incarcerarii nodulilor hemoroidali. Uneori inflamatia acuta a nodulilor hemoroidali este insotita de
edemul tesutului perianal si de necroza nodulilor. In aceste cazuri se afecteaza nodulii interni, cei
externi afectindu-se secundar, in unele cazuri inflamatia solitara a nodulilor externi va constitui
formarea unui tromb.
Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuti:
I- Hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situati sub linia pectinee. La palpare sunt
durerosi, consistent dura, elastici, pielea perianala usor hiperemiata. Se manifesta prin senzatie de
usturime, prurit ce se intensifica dupa defecatie.
II- Edem mai pronuntat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea si tuseul rectal –dureros;
dureri intensive in reg. canalului anal in special la mers si in pozitie sezind.
III- Canalul anal pe circumferinta este ocupat de tumora inflamatorie. Palpatia dureroasa,
tuseu rectal imposibil, hemoroizi interni prolabati de culoare visinie si albastru-visinie, in lipsa trat.
Se produce necroza, in stadia avansate se dezv. Paraproctita.
Diagnostic: Inspectia, palparea, tuseul rectal, rectoromanoscopia
Diagnostic diferential: fisura anala, polipul rectal, paraproctita, tumora viloasa, cancer rectal.
Tratament:
Conservator: dieta pentru reglarea scaunului si a maselor fecale. Se va respecta igiena personala
prin aplicarea dusului ascendant sau spalarea regiunii anale dupa defecatie. In hemoroizii acuti se
vor indica bai cu permanganate de potasiu, supozitoare cu Belladonna, anestezice, xeroform,
heparina cu enzime proteolitice, in hemoragii- supozitoare cu trombina. Un effect bun se poate
obtine prin blocajul presacrat cu solutie de novocaina 0,25%.
Chirurgical: hemoroidectomia dupa Raijih, Miligan-Morgan, excizia si ligaturarea piciorusului
hemoroidal cu restabilirea integritatii mucoasei canalului anal.

116. Fisura anală. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Complicaţii. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Fisura anală reprezintă un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu lungimea de 1-2 cm, ce
se situează în apropierea pliului de trecere, deasupra liniei Hilton, ajungând la linia pectinee sau
chiar mai sus de aceasta, fundul ei fiind prezentat de muşchii sfincterului anal. în evoluţie
îndelungată, datorită dezvoltării ţesutului conjunctiv, marginile fisurii devin dure, ţesuturile
prezentându-se cu schimbări trofice
Boala se întâlneşte destul de frecvent, constituind 11,7% în structura afecţiunilor proctologice şi
ocupând locul 3 după colite şi hemoroizi. Mai des suferă femeile (60% din numărul de bolnavi).
Etiologie.Apare ca rezultat al lezării mucoasei canalului anal în constipaţii, diaree.Ca factori
predispozanţi vom nota colita, proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, că la 70% de
bolnavi fisura anală se asociază cu alte patologii ale tractului digestiv: gastrite, boala ulceroasă a
stomacului şi duodenului, colecistite.
Tabloul clinic. Excitarea terminaţiilor nervoase în fisurile anale provoacă dureri şi spasmul
sfincterului anal, ce apare după defecaţie şi poate urma ore în şir, câteodată până la următoarea
defecaţie. în aceste cazuri se formează un cerc vicios: fisura anală generează dureri acute ce sunt
cauză a spasmului sfincterului anal care, la rândul său, devine obstacolul principal în cicatrizarea
fisurii.
Pentru fisura anală cronică este caracteristică triada simptomelor: dureri în timpul şi după actul de
defecaţie, spasmul sfincterului anal şi hemoragie neimportantă în timpul defecaţiei. Durerile, de
obicei, iradiază în sacru, perineu şi pot cauza fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau
provoca accese de stenocardie.Durerile în timpul defecaţiei sunt caracteristice pentru fisurile
acute, după defecaţie - pentru fisurile cronice. De subliniat, că durerile intensive îi fac pe bolnavi să
tindă la reţinerea defecaţiei, fapt ce cauzează instalarea constipaţiilor.
Diagnostic. Inspecţia rectului se va începe cu desfacerea atentă a marginilor orifîciului anal, unde
şi se va depista fisura. La tuşeul rectal va fi depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase
ale fisurii.
Rectoromanoscopia se va efectua după injecţia sub fisură a 4-5 ml de Novocaină sau Lidocaină.
Diagnosticul diferenţial al fisurii anale se va efectua cu tromboza anorectală, proctalgii,
coccigodinii, formele anale ale colitei ulceroase nespecifice, boala Crohn, fistulele interne
incomplete ale rectului.
Tratamentulva avea ca scop cuparea durerii şi scăderea spasmului sfincterului anal. Tratamentul
conservator este eficace în 70% de cazuri. Se vor administra remedii laxative, analgetice,
termoproceduri şi fizioterapie. Se va realiza blocajul subfascial cu alcool şi Novocaină, dilatarea
forţată a sfincterului, care să provoace pareza temporară a lui şi suprimarea spasmului patologic,
în caz de pectinoză şi de eşec în tratamentul conservator, se va efectua excizia fisurii cu
explorările histologice respective asupra ţesuturilor îndepărtate, pentru a exclude un cancer.

117. Perirectita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical.
Perirectita reprezintă o inflamație purulentă acută a țesutului celulo-adipos perirectal. Se
caracterizează prin evoluția rapidă a procesului inflamator.
Etiopatogenie:
Perirectita este provocată de microflora asociată aerobă și anaerobă (colibacili, stafilococi, bacili
grampozitivi și gramnegativi, bacilianaerobi sporogeni și nesporogeni).
Porțile de intrare a florei microbiene, ce instigă perirectita, sunt glandele anale din țesutul
celulo-adipos perirectal. Un factor predispozant la supurarea glandei anale îl reprezintă
dimensiunile mari ale glandei și sediul ei adînc. Atonia mucoasei rectale este o cauză a ocluziei
ductului glandular, transformat ulterior în chist retențional abcedant și care se erupe în soațiile
perianale și perirectale. Răspîndirea procesului din glandele inflamate spre țesutul adipos
perirectal poate avea loc și pe cale limfatică.
În perirectita anală se confirmă mai frecvent flora polimicrobiană. Inflamația la care s-au angajat
microbii anaerobi se va manifesta prin gravitatea deosebită a procesului patologic prin care
evoluează: flegmonul gazos al țesutului celulo-adipos pelvian, perirectita putridă, septicemia cu
anaerobi. Agenții patogeni specifici de tuberculoză, sifilis, actinomicoză rar cauzează perirectita
anală.
Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale prin corpi străini din
excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn.
Perirectita se poate atesta și ca un proces secundar, în timp ce procesul inflamator difuzează în
țesutul adipos perirectal din prostată, uretră (la bărbați), organele genitale (la femei).
 Periproctita posttraumatică se întîlnește rar.
Clasificarea:
Perirectita acută se divizează după următoarele criterii:
1. după principiul etiologic (banală, anaerobă, specifică, traumatică);
2. după nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasă, subcutanată,
ischiorectală, pelviorectală, rectorectală);
3. după raportul dintre traiectul fistlei și aparatul sfincterian (intrasfincteriană,
transsfincteriană, extrasfincteriană);
4. după gradul de complexitate (simplă, complicată)
Tablou clinic:
Clinic, se manifestă prin dureri intense în regiunea rectului sau perineului, însoțite de frisoane,
slăbiciune, cefalee, insomnie, inapetență. Uneori în tabloul clinic predomină simptome de caracter
general, cauzate de intoxicație, iar manifestările locale trec pe planul doi. Aceasta se produce în
cazurile cînd procesul inflamator afectează țesutul celulo-adipos pelvian în formă de flegmon.
Uneori simptomele secundare ale bolii (constipații, tenesme, disurie), vualînd simptomele
principale, fac diagnosticul dificil.
De obicei, la începutul bolii se atestă dureri localizate în perineu, febră. Pe măsura delimitării
procesului supurativ și a delimitării procesului supurativ și a formării abcesului, intensitatea
durerilor crește, ele devenind pulsative; bolnavii, de regulă, determină zona iradierii. Această
perioadă este de 2-10 zile. În cazurile în care nu se aplică un tratament adecvat, inflamația se
răspîndește în spțiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide în rect ori pe pielea perineului.
După dechiderea abcesului , se atestă 3 variante de gfinalizare a bolii:

 formarea fistulei eprirectale (perirectită cronică);

 dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului inflamator;

 însănătoșire.
Deschiderea abcesului în rect este o urmare a reexpansionării purulente a peretelui intestinal la
o perirectită pelviorectală. Cavitatea abcesului comunică cu rectul (fistula oarbă). Prin deschiderea
abcesului (pe pielea perineală) se formează fistula externă. Durerile se calmază, temperatura
scade și starea bolnavului se ameloirează.
Ieșirea abcesului în lumenul rectului sau spre exterior rareori se sfîrșește cu vindecarea
bolnavului. Mai frecvent se instalează o fistulă rectală (perirectită cronică). Cauza trecerii
perirectitei acute în cea cronică este existența unei comunicări interne între lumenul rectului cu
cavitatea abcesului; în cazul perirectitei cronice, orificiul intern al fistulei se deschide în lumenul
rectului, iar orificiul extern – pe tegumentul perineal. În canalul fistulei, din rect, pătrund gaze și
materii fecale, care întrețin persistența procesului înflamator. Perirectita recidivantă se manifestă
prin remisiuni, cînd bolnavul pare a fi însănătoșit (dispar durerile, temperatura se normalizează,
plaga se cicatrizează), alternate cu noi acutizări.
Tratamentul:
Este chirurgical.intervenția chirurgicală se aplică îndată după stabilire adiagnosticului, sub
anestezie generală.
Principiile generale ale operației în perirectita acută sunt:
1. deschiderea și drenarea focarului purulent;
2. lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu rectul.
Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomandă incizii radiale și semilunare. Inciziile
semilunare se vor aplica în formele subcutanată și submucoasă ale perirectitei. Prin această incizie
se secționează ductul fistulos fără secționarea fibrelor sfincterului intern anal. Inciziile semilunare
se vor efectua în perirectitele ischiorectale, retrorectale.

118. Perirectita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.

Ttratamentul conservativ şi chirurgical.
Perirectita cronică este consecinţa perirectitei acute şi se caracterizează prin prezenţa orificiului
intern în intestin, ductului fistulos cu inflamaţie perifocală, schimbări cicatriceale în peretele
intestinului, în spaţiile celulo-adipoase perirectale şi prezenţa orificiului extern pe piele.
Cauzele de cronicizare a perirectitei acute:
 Adresarea întârziată a bolnavilor pentru asistenţă medicală (când colecţia
purulentă s-a deschis spontan);
 Tactica chirurgicală greşită în perioada acută, când intervenţia s-a limitat doar la
deschiderea abcesului, fără sanarea porţilor de intrare a infecţiei.
Fistulele se divizează în complexe şi oarbe.
Fistula oarbă are forma unui canal infundibular cu deschidere în peretele rectului (fistulă internă).
În dependenţă de amplasarea traseului fistulos faţă de aparatul sfincterian, fistulele
au fost divizate în :
 Fistulă intrasfincteriană;
 Fistulă transfincteriană;
 Fistulă extrasfincteriană.
Fistulele trans- şi extrasfincteriene pot comunica cu cavităţile abceselor în spaţiile
ischio- şi pelviorectale (fistule complexe).
Tabloul clinic – excitabilitate, insomnie, cefalee, micşorarea capacităţii de muncă, neurastenie şi
impotenţă, eliminări purulente care conduc la maceraţia tegumentelor perineale, proctită,
proctosigmoidită, determină, incontenenţă anală, malignizarea ductului fistulos.
Diagnosticul –inspecţia vizuală (prezenţa orificiilor externe pe tegumentele perineului, palparea
traseului fistulos şi orificiului intern), cromoscopia (instilarea soluţiei de metilen blau prin canalul
fistulos), sondarea cu atenţie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia şi rectosigmoidoscopia
Tratamentul conservator are un caracter paliativ (preoperator) – băi de şezut după defecaţie,
spălarea fistulei cu soluţii antiseptice, instilaţii de antibiotice în canalul fistulos, microclisme cu ulei
de catină albă, colargol.
Tratamentul chirurgical este cel de elecţie – metoda de operaţie se va alege în dependenţă de
tipul fistulei (relaţiile ei cu sfincterul), de existenţa proceselor inflamatorii în ţesutul adipos
perirectal, colecţiilor purulente, de starea ţesuturilor, aria orificiului intern al fistulei.

119. Infectiile intraadominale. Clasificare. Aspecte patofiziologice.Principii generale de diagnostic

si tratament contemporan .

Infectia este definita în sens larg ca patrunderea germenilor patogeni în organismul gazdei, cu

multiplicarea lor si producerea de modificari morfologice si functionale ale acestuia manifestate
sub forma unei boli.

Infectia chirurgicala este infectia care necesita un tratament chirurgical sau care complica o
interventie chirurgicala, caracterizându-se prin prezenta unui factor ana-tomic sau mecanic care
conditioneaza vindecarea printr-un gest invaziv chirurgical sau nonchirurgical.
GI-IAB: Intraabdominal, nespecificat în altă parte, incluzând vezica biliară, ductele

biliare, ficatul (cu excepția hepatitelor virale), splina, pancreasul, peritoneul, spațiul

subfrenic sau subdiafragmatic, sau alte țesuturi intraabdominale sau zone

nespecificate în altă parte

Infecțiile intraabdominale trebuie să indeplinească cel putin unul din următoarele criterii:

 Pacientul are microorganisme în culturile din probe purulente din spațiul intraabdominal
obținute în timpul unei operații chirurgicale sau aspirație pe ac;

 Pacientul are abces sau altă dovadă a unei infecții intraabdominale vizibilă în timpul unei operații
chirurgicale sau a examinării histopatologice;

 Pacientul are cel putin 2 din urmatoarele semne sau simptome fara o alta cauza recunoscuta:
febra (>38 °C),

greata, varsaturi, dureri abdominal, sau icter;șicel puțin unul din următoarele:

 microorganisme izolate din lichidul de drenaj dintr-un dren chirurgical (ex. sistem închis de
drenaj,

drenaj deschis, tub de dren in T);

 microorganisme vizibile în colorația Gram din lichidul de dren sau țesut obținute în urma unei
operații chirurgicale sau aspirație pe ac;

 microorganisme în hemocultura și evidențierea radiologică a infecției (ex. descoperiri anormale

la ecografie, CT scan, RMN, sau scanări radioactive (galiu, tecnetiu, etc) sau la radiologie
abdominală).

Instrucțiuni de raportare: Nu se raportează pancreatitele (un sindom inflamator caracterizat prin

dureri abdominale,greață și vărsături asociate cu nivele crescute ale enzimelor pancreatice) decât
dacă sunt determinate a fi de origine infecțioasă.

CLASIFICĂRI

Infectiile care necesita o interventie chirurgicala se clasifica în felul urmator:

a) infectii localizate (limitate la tesut, organ, articulatie: abces, artrita septica, etc.);

b) infectii difuze (generalizate) si toxice:  celulita,  flegmon,  infectii necrotizante ale tesuturilor moi

(fasceita necrozanta, gangrena streptococica, gangrena gazoasa, gangrena bacteriana
progresiva, mionecroza clostridiana, gangrena Fournier), sep-ticemie, tetanos;

c) infectii ale cavitatilor organismului (peritonita, pericardita supurativa, empiem pleural, etc.);
d) infectii asociate dispozitivelor prostetice (plase parietale, valve cardiace, pace-maker-e, grefe
vasculare, proteze articulare, etc.);

e) leziuni chirurgicale la bolnavii infectati cu HIV.

Infectiile care complica o interventie chirurgicala sunt reprezentate de:

- infectii ale plagii;

- abcese postoperatorii;

- infectii postoperatorii ale cavitatilor organismului;

- peritonita tertiara (postoperatorie);

- infectii nozocomiale: pneumonii, infectii ale tractului urinar, infectii ale cateterelor vasculare.

Infectiile plagilor chirurgicale se clasifica în infectii superficiale (situate desupra fas-ciei musculare)

si infectii profunde (subfasciale). Infectiile superficiale (incizionale) apar la nivelul inciziei în primele
30 de zile postoperatorii si intereseaza pielea sau tesutul subcutanat suprafascial, fiind
caracterizate prin urmatoarele aspecte: drenaj purulent la nivelul inciziei sau al drenului
suprafascial, cu deschidere deliberata a plagii de catre chirurg în cazul izolarii de germeni pe
mediile de cultura din fluidul recoltat (acesta poate fi însa aseptic). Infectiile profundeapar la
nivelul cicatricei postoperatorii în primele 30 de zile postoperatorii în cazul absentei vreunui
material prostetic sau în primul an postoperator în cazul plasarii de implanturi, infectia intere-sând
tesuturile sau spatiile situate sub fascia musculara si fiind caracterizata prin ur-matoarele
particularitati evolutive: dehiscenta spontana sau deschidere deliberata a plagii în caz de febra
si/sau durere localizata, identificarea constituirii unui abces local, depistare a infectiei prin
investigatii paraclinice.

ETIOPATOGENIE

Clasic se considera infectia chirurgicala ca o rezultanta a interactiunii dintre agresivitatea agentului

patogen (microb, virus, fung, parazit) si capacitatea de aparare a organismului prin factori locali
care împiedica multiplicarea agresorului. Modern se considera însa, ca pe lânga anumite conditii
locale favorabile dezvoltarii infectiei (în cazul pacientilor diabetici, obezi, cu prezenta de colectii
sngvine rezultate în urma traumatismelor, etc.), amploarea raspunsului organismului, independent
de prezenta, numarul si caracteristicile de agresivitate ale agentilor patogeni, ca si de controlul
medical al infectiei, poate reprezenta elementul determinant pentru prognosticul pacientilor
chirurgicali aflati în stari foarte critice (vezi SIRS - sindromul de raspuns inflamator sistemic).

SIRS: - temperatura > 38°C sau < 36°C,

- frecventa batailor cardiace > 90 b/min,

- frecventa respiratorie > 20 respiratii/min sau PaCO2 < 32 torr (mm Hg),

 - leucocitoza > 12.000/mm3 sau leucopenie < 4.000/mm3;

Patogenicitatea microbiana este rezultatul interactiunii dintre virulenta agentului patogen si

capacitatea defensiva a gazdei (pot fi întâlnite infectii potential letale la indivizi cu mecanisme de
aparare sever compromise date de germeni altfel incapabili de a produce infectie).
Prezentaperetelui incapsulat, întâlnit în cazul unor bacterii (Streptococcus pneumoniae, Klebsiella
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Sta-phylococcus aureus, Salmonella typhi) sau fungi
(Histoplasma capsulatum, Candida albicans, Cryptococcus neoformans), le confera acestora
rezistenta la actiunea de fa-gocitoza. Alti germeni (Mycobacterium tuberculosis, Aspergillus flavus,
Toxoplasma gondii) rezista la actiunea de digerare intracelulara prin enzime lizozomale prezenta
altfel dupa producerea fagocitozei, lizozomii neputând sa fuzioneze cu fagozomul. Unele bacterii
(Clostridium, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) elabo-reazaexotoxine (enzime care
lezeaza sau distrug celulele gazdei si promoveaza invadarea tesuturilor de catre germeni), în timp
ce altele (Clostridium tetani, Clostri-dium botulinum) sintetizeazaneurotoxine care altereaza
transmisia neurala normala). Endotoxinele sunt constituienti normali lipopolizaharid-proteici ai
peretelui bacte-riilor Gram-negative care pot activa multe
cai patologice  de  reactie  (sistemul  com-plement,  sistemul  coagulant)  si determina eliberarea
de interleukine si alti mediatori biologici din macrofage, eliberarea de hormoni si aparitia de
alterari metabolice.

PRINCIPALELE PROKARIOTE DE INTERES MEDICAL (care cuprind specii patogene pentru om)
CLASA ORDINUL FAMILIA GENUL
BACTERIA MICROCOCCACEAE Staphylococcus        f.a.

Micrococcus             a.
STREPTOCOCCACEAE Streptococcus           f.a.

Gemella                    f.a.

Aerococcus               f.a.
PEPTOCOCCACEAE Peptococcus             ana

Peptostreptococcus ana

Sarcina                     ana
NEISSERIACEAE Neisseria  coci si

Branhamella  cocobacili

Moraxella  G " - "

Acinetobacter  aerobi
VEILLONELLACEAE Veillonella                ana coci G " - "
Brucella cocobacili G
"-"
Bordetella
aerobi
Francisella
Haemophilus

Pasteurella

Cardiobacterium

Calymmatobacterium
ENTEROBACTERIACEAE Escherichia
(Edwardsiella)

Citrobacter

Salmonella

Shigella

Klebsiella

Enterobacter (Hafnia)

Serratia

Proteus

Yersinia (Erwinia)
VIBRIONACEAE Vibrio Vibrioni

G"-"

a. - f.a.
 SPIRILACEAE Spirillum                      a.  bacterii G
"-"
Campylobacter         ana.
 spiralate si

 curbe
PSEUDOMONADACEAE Pseudomonas              a. bacili G "-"
BACTEROIDACEAE Bacteroides bacterii

Fusobacterium G"-"
(Leptotrichia)
anaerobe
BACILLACEAE Bacillus                        a.  bacili G " + "

Clostridium                ana.  formatori de

 endospori
LACTOBACILLACEAE Lactobacillus  bacili G "+ "

Listeria                          a.  asporogeni

Erisipelothrix                a.

Corynebacterium          a.
PROPIONIBACTERIACE Propionibacterium      an
AE a.

Eubacteriu
ACTINOMYCETALES ACTINOMYCETACEAE Actinomyces              ana.

Arachnia
(Bifidobacterium)
MYCOBACTERIACEAEA Mycobacterium             a.
NOCARDIACEAE Nocardia                        a.
SPIROCHAETALES SPIROCHAETACEAE Treponema Spirochete

Borrelia

Leptospira
RICKETTSIA RICKETTSIALES RICKETTSIACEAE Rickettsia
S
Rochalimaea

Coxiella
BARTONELLACEAE Bartonella
 CHLAMYDIALES CHLAMYDIACEAE Chlamydia
MOLLICUTE MYCOPLASMATALE MYCOPLASMATACEAE Mycoplasma  Mycoplasm
S S e

Majoritatea infectiilor chirurgicale sunt determinate de trei grupe bacteriene: coci grampozitivi,
bacili gramnegativi si bacterii anaerobe.

Cocii grampozitivi de importanta chirurgicala includ stafilococii si streptococii.

Stafilococii sunt împartiti în tulpini coagulazo-pozitive (cel mai important reprezentant este

Stafilococcus aureus, germenul cel mai frecvent asociat cu infectiile plagilor si inciziilor fara
contaminare endogena) si tulpini coagulazo-negative (stafilococi care se gasesc normal în flora
epidermica, dar care pot produce infectii grave la pacientii cu aparare compromisa prin trauma,
chirurgie extensiva sau afectiune metabolica si la cei cu protezari cardio-vasculare sau articulare).
Stafilococii rezistenti la antibioticele penicilinazo-rezistente (grupa meticilinei) vor fi tratati
cu rifampicina sau  vancomicina.

Streptococii au fost clasificati de catre Lancefield dupa capacitatea lor hemolitica în alfa-hemolitici
(Streptococcus pneumonie, Streptococcus viridans gasit pe piele si mucoase - vezi tractul
gastrointestinal superior), beta-hemolitici (Streptococcus pyogenes, mai ales cel de grup A
caracterizat prin prezenta proteinei M parietale care inhiba fagocitoza, a hialuronidazei,
streptochinazei si proteinazei care favorizeaza propagarea si necroza tisulara precum si a
strepolizinelor O si S cu efect hemolitic) si gama-nehemolitici. În general streptococii sunt sensibili
la penicilina G si aproape toate  celelalte antibiotice beta-lactaminice. Recent desprinsi din grupul
streptococilor sunt enterococii care în mod normal fac parte din saprofitii intestinali si vaginali , dar
care în conditii patologice sunt întâlniti în afectiuni ale tractului urinar si biliar si contribuie la
morbiditatea si mortalitatea crescuta din cadrul infectiilor intraabdominale la pacientii cu risc înalt.
Enterococii raspund cel mai bine la o combinatie antibiotica formata din gentamicina si ampicilina
(sau alta penicilina de generatie avansata ) sau vancomicina. Enterococii se întâlnesc adesea în
infectiile peritoneale sau pelvine, de obicei în asociere cu alti germeni gramnegativi sau anaerobi;
septicemiile enterococice au un prognostic în general rezervat si complica adesea evolutia
postoperatorie a pacientilor cu durata mare de spitalizare.

În timp ce stafilococii produc infectii chirurgicale cu tendinta la autodelimitare de tipul abcesului,

streptococii produc infectii cu tendinta la necroza si progresiune de tipul flegmonului.

În ultimii 40 de ani suprematia cocilor grampozitivi a fost detronata treptat de bacilii gramnegativi,
mai ales în asociere cu bacteriile anaerobe.

Bacilii gramnegativi sunt reprezentati în principal de enterobacteriacee, care populeaza tractul

gastrointestinal si sunt izolate de la pacientii cu peritonite, infectii pelvine, infectii urinare,
supuratii ale plagii operatorii, supuratii pulmonare sau colectii pleurale. Antibioticoterapia
empirica directionata catre aceste organisme trebuie sa aleaga între o cefalosporina de generatia a
treia sau a patra, o penicilina cu spectru larg , o monobactama (astreonam), o carbapenema
(imipenem), o chinolona (ciprofloxacin) sau un aminoglicozid. Aceste microorganisme sunt mai
comun întâlnite în cazul infectiilor chirurgicale nozocomiale si postoperatorii. Pseudomonas
aeruginosa este o bacterie care afecteaza cu predilectie organismele tarate imunologic dupa
spitalizari nenumarate producând infectii necrotice ale plagilor, pneumonii si vasculite. Acesti
germeni sunt adesea antibiotic-rezistenti si necesita tratament cu antibiotice specifice
antipseudomonas de tipul ceftazidinei, astreonamului, imipenemului, ciprofloxacinei, penicilinelor
acilureidice (carbenicilina) sau aminoglicozidelor (se recomanda asocierea a doua dintre acestea).

Germenii anaerobi reprezinta microoganismele cel mai des întâlnite în tractul gastrointestinal

normal (inclusiv gura). Germenul anaerob izolat cel mai frecvent din infectiile chirurgicale
este Bacteroides fragilis, care contine o endotoxina cu actiune biologica relativ restânsa ce difera
chimic de endotoxinele germenilor gramnegativi; genul Bacteroides contine specii cu rezistenta
semnificativa la multe antibiotice betalactaminice, cele mai eficiente antibiotice împotriva acestor
germeni fiind metronidazolul, clindamicina, cloramfenicolul, imipenemul si combinatia dintre o
penicilina si un inhibitor beta-lactamazic (ticarcilina - acid clavulanic, ampicilina - sulbactam,
piperacilina - tazobactam). Un alt gen anaerob important gasit în cazul infectiilor chirurgicale
este Clostridium, responsabil mai ales de infectiile necrotizante ale tesuturilor moi; desi poate
supravietui pentru perioade variabile si în cazul expunerii la oxigen, necesita pentru crestere,
invazivitate si elaborare de toxine (responsabile de virulenta dramatica a acestor germeni în
infectiile tesuturilor moi) un mediu anaerob; deosebit de virulent, genul Clostridium se gaseste mai
ales în plagile contaminate cu pamânt, deseuri, fecale; Clostridium perfrigens si germenii înruditi
produc toxine care distrug membranele celulare, enzime hemolitice, colagenaza, hialuronidaze si
enzime care amplifica propagarea infectiei în tesuturi; Clostridium dificile provoaca o colita
pseudomembranoasa, fiind întâlnit la pacienti tratati cu antibiotice cu spectru larg; Clostridium
tetani si Clostridium botulinum produc neurotoxine cu efect spastic sau paralitic asupra fibrelor
musculare (prevenirea aparitiei tetanosului se poate realiza numai prin imunizare activa si pasiva,
nu numai prin administrare antibiotica).

Pentru a produce o infectie chirurgicala, germenii anaerobi necesita o concentatie tisulara de

oxigen scazuta (concentratia O2 mai mare de 3% anuleaza activitatea patogena a acestora), sursa
infectiilor cu anaerobi fiind în principal endogena (tractul gastrointestinal cu integritate anatomica
alterata). Pentru a se dezvolta, germenii anaerobi necesita prezenta unui mediu cu potential de
oxido-reducere scazut, incompatibil cu supravietuirea tesuturilor de mamifer; de aceea,
descoperirea anaerobilor în infectiile tesuturilor moi sau ale sângelui implica cresterea si
multiplicarea lor într-un focar de tesut necrotic. Afectiunile vasculare, traumatismele, interventiile
chirurgicale, socul, expunerea la frig, malignitatea, retentia de corpi straini si fermentatia
bacteriana (în cazul culturilor mixte de germeni gramnegativi si anaerobi), cu diminuarea
concentratiei de oxigen si scaderea potentialului redox, favorizeaza dezvoltarea germenilor
anaerobi; descoperirea unei bacteriemii anaerobe trebuie sa determine cautarea unui abces
anaerobic sau a unei leziuni enterice, ambele situatii necesitând interventie chirurgicala.

Fungii reprezinta, alaturi de alge si protozoare, cele mai primitive eukariote, existând numeroase
similaritati structurale si biochimice între celulele fungilor si celulele mamiferelor, trasaturi care le
deosebesc fundamental de bacterii si explica imunitatea fungilor la antibiotice si efectele adverse
toxice exercitate de numeroase substante antifungice asupra celulelor umane. În rare cazuri
reprezinta agentii patogeni primari în infectiile chirurgicale cu localizare profunda. Ciupercile pot fi
clasificate în patogeni primitivi (produc infectii la gazde cu aparare neafectata, fiind reprezentate
mai ales de Histoplasma, Coccidioides si Blastomyces) si oportunisti (afecteaza gazde cu capacitate
de aparare compromisa, fiind reprezentate mai ales de Candida, Cryptococcus si Aspergillus). Cea
mai incriminata specie fungica în chirurgie este Candida albicans, infectiile candidozice complicând
evolutia pacientilor cu durata mare de spitalizare, a celor tratati cu cortizon sau imunosupresoare,
a neoplazicilor, denutritilor, sau în cazul tratamentului îndelungat cu antibiotice cu spectru larg ce
supreseaza flora bacteriana endogena (se recomanda oprire a antibioticoterapiei si administrare
de antifungice ce pot fi folosite si profilactic: diflucan [fluconazol] în doza unica de 150 mg,
ketoconazol, glicerina boraxata cu nistatin, amfotericina B, etc.); identificarea Candidei în plagile
deschise sau lichidul peritoneal din perforatiile de organ poate reprezenta doar o contaminare,
fara a necesita terapie.

Mecanismele de aparare ale gazdei:

- mecanisme locale:  stratul epitelial  (pluristratificat keratinizat  la  nivelul pielii; pluristratificat la

nivelul nazofaringelui, cavitatii orale, esofagului si tractului genitourinar; monostratificat la
nivelul arborelui traheobronsic, tractului gastro-intestinal si ochiului) de la nivelul tegumentelor
si mucoaselor are rol de bariera protectoare; se adauga anumite caracteristici de mediu local
care nu permit atasarea si multiplicarea germenilor: absenta umezelii (la nivelul pielii), actiunea
de spalare prin lacrimi si urina, mobilitatea ciliara (traheobronsica), peristaltismul, mucusul,
lizozimul (prezent în saliva, lacrimi, plasma sangvina, urina, produce liza bacteriana prin
depolimerizare a mucopolizaharidelor din peretele celular bacterian), pH-ul (la nivelul tractului
gastrointestinal) si imunitatea locala (IgA);

- mecanisme sistemice  de  inactivare  si  distrugere  a  agentilor microbieni:  celulele fagocitare

(PMN si monocite-macrofage - celule Küpffer în ficat, macrofage alveolare în plamân, celule
gliale în creier, histiocite în tesutul conjunctiv, macrofage din splina, tesutul limfoid, pleura si
peritoneu), sistemul imun (umoral si celular), cascadele moleculare (sistemul complement),
sistemul coagulant, sistemul kininic, eicosanoizi (leucotriene, prostaglandine, tromboxani),
citokine (factor de necroza tisulara, interleukine), interferon (actiune antivirala), endorfine,
histamina, serotonina si alte molecule biologic active.

Exista o serie de conditii care modifica rezistenta organismului prin alterarea mecanismelor de
aparare la infectie:

- conditii  generale:  vârste extreme  (vârsta avansata,  prematuritate,  etc.),  diabet  zaharat,

afectiuni neoplazice (leucemie, etc.), traumatisme severe, arsuri, malnutritie (cachectici, al-
coolici, avitaminoze), administrare de droguri imunosupresoare (corticoterapie, chimiotera-
pie, imunosupresie posttransplant) sau transfuzii, status postoperator, tuberculoza activa,
insuficienta renala (uremie), insuficienta hepatica, insuficienta cardiaca, afectare cortico-
suprarenaliana (boala Cushing, boala Addison), mixedem, afectare splenica (hipo / hiper-
splenism), obezitate, anemie, boala de iradiere, defecte congenitale (coagulopatii, imunodefi-
cienta mostenita - agranulocitoza, a-gamma-globulinemie, etc.), etc.;

- conditii  locale:  ischemie  regionala,  boala  reumatismala,  neuropatii,  afectiuni  pulmonare
cronice,  etc..
Factori locali de mediu: pot permite aparitia unei infectii, la o persoana cu contaminare
microbiana minima si mecanisme de aparare altfel normale, prin blocarea  mecanismelor de
aparare; astfel:

- o plaga traumatica prezinta risc mare de infectie în cazul existentei de devitalizari tisulare si/sau
de corpi straini; practicarea unei suturi poate reduce marimea inocu-lului de Staphilococcus aureus
necesar a produce o infectie subcutanata de 100.000 ori; colectiile fluide si edemul cresc de
asemenea probabilitatea aparitiei infectiei datorita inhibarii fagocitozei;

- afectiunea vasculara periferica contribuie la infectarea tesuturilor moi prin dimi-nuarea fluxului

sangvin si împiedicarea consecutiva a mecanismelor locale de aparare ale gazdei (fac dificila
ajungerea celulelor fagocitare si imunoglobulinelor la locul contaminarii bacteriene); socul scade
deasemenea cantitatea de sânge care accede la aceste situsuri;

- toate particularitatile de mediu descrise mai sus deprima functia celulelor fagocitare
prinscaderea PO2 tisular, cu promovare suplimentara a anaerobilor.

Tehnica chirurgicala (în cazul infectiilor postoperatorii) este un determinant important al aparitiei

infectiilor postoperatorii ale plagii sau cu alta localizare. Pentru a evita orice neplacere este
necesar sa se respecte urmatoarele principii:

- manipulare blânda (atraumatica) a tesuturilor, cu evitare a tractiunilor excesive si delabrante;

- folosire judicioasa a instrumentarului;

- îndepartare a tesuturilor devitalizate;

- evitare a folosirii excesive a cauterului;

- evitare a practicarii de anastomoze intestinale în tensiune sau în caz de suspectare a unei

vascularizatii insuficiente;

- hemostaza îngrijita, îndepartare a sângelui si a altor potentiali adjuvanti care pot promova
cresterea microbiana (se impune lavaj al plagilor si al câmpului operator);

- folosire corespunzatoare si evitare a utilizarii inadecvate a tuburilor de dren (pentru a fi eficient,

un dren trebuie pozitionat direct si decliv; mentinerea îndelungata si nejustificata creste
posibilitatea contaminarii postoperatorii).

Mecanisme patogenice responsabile de manifestarile locale si generale ale infectiei:

- inflamatie (cu pentada caracteristica: rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa), cu constituire a
exsudatului inflamator ce poate evolua spre supuratie (colectie puru-lenta), organizare (false
membrane), cazeificare sau fibroza; în caz de reactie infla-matorie exagerata
(hiperpermeabilizare membranara la poarta de intrare), cu feno-mene generale si/sau
producere de compresiuni mecanice (prin edem masiv sau vo-lumul colectiei constituite) pe
 trunchiurile vasculo-nervoase sau organele de vecina-tate, se justifica administrarea medicatiei
antiinflamatorii;

- fenomene toxice, prin eliberare de toxine bacteriene (exotoxine, endotoxine, neuro-toxine);

- fenomene alergice (pâna la instalare de soc anafilactic);

- fenomene autoimune (aparitie de autoanticorpi fata de antigene particulare formate din propriile

produse tisulare ale gazdei sub actiunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora);

- fenomene generale:  hipercatabolism,  febra  (data  de  substante pirogene  endogene rezultate

din interactiunea organismului cu agentul patogen);

- manifestari cutanate: sunt expresie fie a dezvoltarii infectiei la poarta de intrare (stafilococii
cutanate, placard erizipelatos, etc.), fie a diseminarii hematogene (cu flebita, petesii, echimoze,
etc.), limfatice (cu limfangita) sau chiar cutanate;

- modificari hematologice: alterari ale hemoleucogramei cu modificari cantitative si calitative ale

leucocitelor (obisnuit leucocitoza cu neutrofilie; leucocitoza marcata cu neutrofile tinere
constituie o "reactie leucemoida", întâlnita în caz de infectii bacteriene grave sau colectii
închistate; leucopenia cu neutropenie reprezinta un semn de gravitate în infectiile severe de
tipul septicemiei, dar se întâlneste si în caz de tratamente anterioare cu citostatice sau ca reactie
adversa la unele droguri cum sunt cloramfenicolul, sulfamidele, etc.; eozinofilia este
caracteristica infestarilor parazitare, infectiilor date de unele protozoare si bolilor cu substrat
alergic), anemie (prin deficienta de aport, absorbtie si metabolizare a fierului, actiune toxica
asupra maduvei eritropoietice, productie scazuta de eritropoietina), modificari
plachetare (în caz  de  aparitie  a  trombozelor  vasculare  se  înregistreaza  cresteri  plachetare;
   sindromul de coagulare intravasculara diseminata [CID], posibila complicatie a infectiilor severe,
poate fi urmat de un sindrom fibrinolitic secundar, în care biologic se constata scaderea
factorilor coagularii "prin consum" si trombocito-penie); VSH crescut (prin cresterea
fibrinogenemiei, cresterea globulinelor serice si scaderea albuminelor), reactanti de faza acuta:
proteina C reactiva (CRP creste în procesele infectioase si inflamatorii), fibrinogen (crescut), etc.;

- tulburari bioumorale: tulburari ale echilibrului hidric, ionic si acidobazic.

Principii terapeutice:

- mecanismele de aparare ale gazdei  împreuna cu  antibioticoterapia  sunt suficiente pentru

rezolvarea majoritatii infectiilor;

- în unele infectii  se pot adauga  manevre terapeutice conservatoare  de  recuperare:fizioterapie

toracica în cazul pacientilor cu pneumonie (mai ales atunci când exista secretii
îngrosate), cresterea aportului lichidian cu stimulare a diurezei la pacientii cu infectii ale tractului
urinar, imobilizare si pozitionare ridicat a extremitatii mem-brului afectat de celulita, limfangita
sau flebita (se obtine reducerea stazei si a durerii);

- tratamentul chirurgical este necesar în general atunci când mecanismele de aparare ale gazdei nu
pot functiona corespunzator sau când exista contaminare continua cu microorganisme; în aceste
situatii, tratamentul chirurgical îsi propune aplicarea ur-matoarelor principii: drenare a colectiilor
fluide infectate dupa abordarea lor prin incizare (vezi si drenaj percutan în caz de colectii
abdominale), debridare a tesutului necrotic infectat (toaleta plagii infectate), îndepartare a
corpilor straini (post-traumatici sau iatrogeni) infectati; defectele tractului gastrointestinal
reprezinta o sursa continua de contaminare bacteriana care depaseste rapid capacitatea
defensiva a gazdei, necesitând operatie de desfiintare a fistulei intestinale (închiderea bresei)
sau de aducere a segmentului ce poarta defectul la exterior (construirea unei ileo-stomii sau
colonostomii).

N.B. Este bine cunoscut faptul ca prezenta puroiului impune efectuarea unui gest chirurgical de
evacuare a acestuia ("Ubi pus ibi vacuo!"), deoarece pe de o parte membrana piogena ce
captuseste peretii colectiei purulente este impenetrabila pentru substantele antibacteriene iar pe
de alta parte produsii retentionati la nivelul cavitatii purulente prezinta o mare concentratie în
substante nocive pentru organism a caror îndepartare este benefica; procesele fiziopatologice
locale generate de prezenta puroiului determina de altfel erodarea tesuturilor de vecinatate cu
fistulizare spontana atunci când este posibil într-o cavitate anatomica sau la exteriorul
organismului.
120.Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătire
preoperatorie. Tratamentului chirurgical.
Definiţie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate prin
mecanisme complete de inflamaţie acută generalizată ori localizată a peritoneului.
Incidenţa peritonitelor acute este de 15 – 20 % din totalul pacienţilor internaţi în urgenţă,
mortalitatea postoperatorie variind de la 10 – 20 % până la 35 – 80 % în cazul peritonitelor
asociate cu şoc toxico – septic şi insuficienţă multiplă de organe.
Clasificarea peritonitelor.
 După etiologie:
supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);
aseptice – ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.
 După patogenie:
primare (primitive) – 1%;
secundare – 99%;
terţiare.
 După extinderea procesului inflamator:
localizate:
limitate (plastron inflamator, abces);
nelimitate (procesul supurativ este localizat într-o regiune anatomică, în lipsa aderenţelor
periviscerale, peritoneale);
răspândite – după suprafaţa de afectare a cavităţii peritoneale:
difuze – mai puţin de două etaje;
generalizate – mai mult de două etaje;
totale – integru.
 După evoluţia clinică :
Faza reactivă (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.
Faza toxică(insuficienţă monoorganică) 24 – 48 ore.
Faza terminală (insuficienţă poliorganică) peste 72 ore.
Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).
I. Peritonita primară:  la pacienţii cu dializa peritoneală
continuă;
 spontană la copii;
 tuberculoasă;
 spontană la adulţi;
 alte forme de peritonită  porfirică;
granulomatoasă;
 corpi străini;
I. Peritonita secundară:
 talc.
 perforativă (acută, supurativă,
spontană): perforaţii ale tractului gastro-
intestinal; necroza parietală intestinală
(ischemia intestinală); peritonita
posttranslocaţie de microbi.

 Postoperatorie: insuficienţa
anastomotică; insuficienţa de sutură;
insuficienţa de bont; alte defecte iatrogene.

 Posttraumatică:

 după traumatisme abdominale

închise;

 după traumatisme abdominale

penetrante.
I. Peritonita terţiară:
peritonita fără microbi patogeni;

 peritonita fungală;

 peritonita cu microbi de patogenie

scăzută.
I. Abcese intraabdominale asociate cu:

 peritonita primară;

 peritonita secundară;

 peritonita terţiară.
I. Alte forme de peritonită:

 aseptică /sterilă;

 granulomatoasă;

 medicamentoasă;

 periodică;

 saturnică;

 hiperlipidică;
Etiopatogenia
Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu formarea fibrinei .
Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule mezoteliale ale
peritoneului cu raspuns la agresiunea microbiana, creste permeabilitatea vaselor mici
peritoneale si are ca rezultat cresterea exsudatului intraperitoneal bogat in proteine si
fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de tromboplastina ce transforma
protombina in trombina, care la randu-i va actiona asupra fibrinogenului ce va polimeriza in
fibrina. Fibrina odata formata persista, deoarece actitatea fibrinolitica a peritoneului este
complet abolita in peritonite. Fibrina este relativ impermeabila fagocitelor. Dupa decesul
celulelor fagocitare se elibereaza componentele lor bactericide. Abcesul odata format, foarte
rar dispare spontan. Factorii locali din abces reduc mecanismele de aparare ale gazdei.
Membrana abcesului impiedica difuzia oxigenului si este stimulata glicoliza anaeroba. in
interiorul catatii abcesului numarul bacteriilor creste, scade pH-ul, se reduce potentialul
oxidativ, ceea ce favorizeaza cresterea bacteriilor anaerobe, ce elibereaza toxine si proteaze,
care alaturi de prezenta depozitelor necrotice, a sangelui, fibrinei sau materialelor straine duc la
scaderea functiei neutrofilelor, la scaderea fractiunilor complementului si la reducerea
eficacitatii antibioticelor
Calea de contaminare a peritoneului:

 genitală ascendentă – vagin – uter – trompă;

 hematogenă - infecţie respiratorie, erizipel, septicemie;

 limfatică – de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice;

 transmurală – migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia acestuia;

urinară – de la o infecţie urinară
Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau în
regiunile iliace cu edem discret local al peretelui abdominal. Starea generală cu agitaţie, stare
toxică, encefalopatie, posibile convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecventă cu
colici, tenesme, scaune cu miros fetid, uneori însoţite de striuri de sânge.
Abdomenul dureros la palpare pe toată suprafaţa sau în regiunea hipomezogastrică.
Contractura abdominală caracteristică, frecvent lipseşte. Auscultativ - peristaltismul diminuat.

Diagnostic. Leucocitoză moderată >20-30 109/mm2, neutrofilie.

Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu conţinut de neutrofile şi microbi gram
negativi.
Diagnostic pozitiv:

 Hemoleucograma: hiperleucocitoza, limfopenie relativă, neutrofilie. hemoglobina şi

hematocritul mărite prin hemoconcentraţie şi deshidratare

 Analiza biochimică sangvină

 Ionograma sangvină

 ECG

 radioscopia (-grafia) pulmonară - obligatorie pentru excluderea afecţiunilor acute

pleuro-pulmonare care pot simula tabloul clinic a peritonitei

 puncţia-lavaj al cavităţii peritoneale

 puncţia peritoneală poate extrage lichid peritoneal

 laparoscopie

 computer tomografia, evidenţiază: colecţii lichidiene intraperitoneale; date

suplimentare a unei afecţiuni acute abdominale (pancreatita acută, colecistita acută)

 echografia abdominal

 identificarea bacteriologică calitativă şi cantitativă a germenilor din lichidul peritoneal

recoltat şi a peritoneului

 laparatomia diagnostică este indicată cînd riscul calculat al laparatomiei albe este
preferabil amanării unei intervenţii ce poate avea consecinţe dramatice asupra evoluţiei
pacientului.
Tratamentul peritonitelor:
Pregătirea preoperatorie

 combaterea sindromului algic(anestezice,spasmolitice)

 decompresia nazo-gastrală;

 reechilibrarea hidro-salină şi corecţia acidozei metabolice este primordială. Se instalează

perfuzii endo-venoase prin cateter central, cu administrarea în ritm rapid a soluţiilor cristaloide
(ser fiziologic, sol. Ringer).

 oxigenoterapia - se administrează O2 35% cu debit de 5-6 l /minută prin sonda nazo-

faringiană sau ventilaţie asistată, cu O2 40% în aerul inspirat la pacienţii cu semne clinice de
insuficienţă respiratorie,

 antibioticoterapia

 corecţia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de sînge, soluţii coloidale,

albumine, avînd repercusiuni preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.

 corecţia derelărilor cardio-vasculare şi microcirculatorii(alfa-adrenergice ,Dopamina sau

Dobutamina în hipodinamie)

 suport renal în caz de insuficienţă renală prin resuscitare volemică energetică, diuretice

 administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor – megadoze Metilprednizolonă – 10-

30 mg/kg, Hidrocortizonă – 50 mg/kg (după Maloman).
Durata pregătirii preoperatorii în dependenţă de echilibrarea funcţiilor organelor vital
importante cuprinde 2-4 ore şi urmăreşte stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:
 puls mai mic de 120 lovituri / minut;

 TA sistolică > 100 mm / Hg;

 diureza 30-50 ml / oră.

 presiunea venoasă centrală pozitivă.

Intervenţia chirurgicală este gestul esenţial în peritonitele difuze secundare şi include
următoarele etape:
1. anestezia;
2. accesul în cavitatea peritoneală;
3. exploararea cavităţii peritoneale şi eliminarea sursei de contaminare;
4. tratamentul peritonitei prin asanarea şi drenarea cavităţii peritoneale;
5. profilaxia complicaţiilor;

121.Abcesele intraabdominale. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.

Pregătire preoperatorie. Tratamentului chirurgical.
Peritonitele secundare localizate (abcese intraabdominale) constituie inflamaţii limitate ale
seroasei peritoneale generatoare de revărsat septic separat de cavitatea peritoneală prin
aderenţe inflamatorii intraviscerale sau viscero-parietale.
Cauzele peritonitei secundare localizate sunt procesele patologice locale, traumatismele
accidentale sau operatorii. Ca puncte de origine ale inflamaţiei sunt menţionate organele
cavitare şi parenchimatoase ale tractelor digestiv, genital, urinar, perforaţiile apendiculare,
gastrointestinale, afecţiunile piogene uteroanexiale, hepatobiliare, plăgile penetrante
abdominale. Limitarea procesului inflamator este consecinţa unei inoculări cantitative mici, lent
instalate pe lângă o bună reactivitate a organismului şi o slabă virulenţă a germenilor
microbieni.
Majoritatea abceselor intraabdominale (43%) sunt consecinţa complicaţiilor postoperatorii.
Alte cauze în ordinea frecvenţei se prezintă astfel: apendicita acută (24%), diverticulita (7%),
manevrele instrumentale (5%), pancreatita (5%), traumatismele (5%). Flora este de obicei
polimicrobiană cu predominarea anaerobilor, speciile cele mai des izolate fiind Bacteroides şi
streptococii.
Semnele locale variază în funcţie de sediul topografic al abcesului.
Abcesele subfrenice stângi, actualmente mai frecvente, sunt reziduale după peritonită sau
consecinţa perforaţiilor organelor cavitare, pancreatitei, complicaţiilor de după splenectomie
etc. Se manifestă prin durere la baza hemitoracelui şi în hipocondru, uneori în umărul stâng,
revărsat pleural şi imobilitate relativă a diafragmului.
Abcesele interhepato-diafragmatice sunt secundare rupturii unui abces hepatic, mai rar a
intervenţiilor pe stomac şi duoden. Evoluează cu durere la baza hemitoracelui drept, uneori cu
iradiere în spate şi umăr, radiologic se remarcă exsudat pleural, atelectazii discoidale şi
limitarea mişcării diafragmului.
Abcesele subhepatice se dezvoltă întâmplător după operaţii pe stomac (îndeosebi efectuate în
urgenţă) şi căile biliare, mai rar după apendicită; o importanţă crescândă capătă complicaţiile în
chirurgia colonului. Se exprimă prin durere în cadranul superior drept al abdomenului cu
exacerbare la tuse şi mişcările bolnavului.
Abcesele bursei omentale sunt complicaţii puţin obişnuite în evoluţia unor afecţiuni gastrice,
duodenale şi pancreatice printre care figurează abcesul pancreatic sau pseudochistul infectat,
perforaţiile gastrice ulceroase sau ale leziunilor canceroase. Semnele locale (sensibilitate la
palpare) sunt şterse şi de utilitate clinică redusă deoarece abcesele se dezvoltă într-un spaţiu
situat profund şi acoperit de lobul stâng al ficatului.
Abcesele interintestinale, de obicei multiple, sunt remarcabile prin simptomatologia lor ştearsă
şi uneori absentă şi de aceea prezenţa abceselor trebuie suspectată ori de câte ori însănătoşirea
după episodul de peritonită este incompletă. Masa abdominală se palpează numai întâmplător.
Abcesele pelviene pot fi consecinţa perforaţiilor apendiculare, peritonitei, afecţiunilor
inflamatorii pelviene, perforaţiilor în diverticuloza colonului. Dacă procesul inflamator nu
interesează peretele abdominal, simptomatologia este săracă. Durerea continuă şi surdă în
hipogastru se asociază cu tulburări (diaree, tenesme, disurie) cauzate de iritaţia rectului şi a
sistemului urinar.
Drenajul percutanat constituie actualmente tratamentul de elecţie pentru majoritatea
cazurilor de abces intraabdominal.
Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situaţii: abcese greu accesibile, multiple,
asociate cu fistule interne, abcese pancreatice şi hematoame infectate, nereuşita unei tentative
de a trata abcesul prin drenaj percutanat.
--Calea de abord se alege în funcţie de localizarea abcesului.
--Abcesele subfrenice şi subhepatice se deschid prin abord lateral extraperitoneal, abcesele de
bursă omentală se atacă printr-o incizie xifo-ombilicală, colecţiile interintestinale se explorează
prin incizie mediană supra- şi subombilicală.
--În cazul unei colecţii oculte se recurge la o incizie mediană; suspiciunea clinică privind originea
infecţiei va orienta asupra zonei (supramezocolică sau submezocolică), care trebuie să fie
obiectul explorării iniţiale.
--Colecţiile pelviene se evacuează printr-o incizie endorectală , la femei prin colpotomie
posterioară. Suprimarea drenajului, percutanat sau deschis, trebuie precedat de fistulografie
pentru a confirma colapsul cavităţii; tubul de dren se extrage treptat, obţinându-se astfel
închiderea traiectului fistulos.

Asta nu stiu daca trebuie dar tot e din carte de la abcese!

Categoriile etiologice particulare sunt reprezentate de abcese reziduale postoperatorii şi de
transformarea septică a unor colecţii intraperitoneale sangvine sau de altă natură (hematocelul
pelvin infectat de origine genitală, pseudochistul pancreatic supurat).
Clasificare.Topografic pot fi localizate oriunde în cavitatea peritoneală (fig. 34.6), dar în mod
deosebit se disting următoarele forme:
I.Peritonite acute localizate supramezocolic (fig. 34.7):
- abcese subfrenice: interhepato-diafragmatice, subhepatice, subdiafragmatice stâng, drept,
retrogastrice după operaţia organelor supramezocolice.
II. Peritonită acută localizată submezocolic:
- abcese laterocolice;
- abcese mezocolice,
- mezentericocolice drept, stâng;
- abcese interintestinale.
III. Peritonită acută localizată pelvin:
- abcesul fundului de sac Douglas;
- supuraţii retroperitoneale

Tabloul clinic şi explorări paraclinice.

Semne generale:
- febră septică hectică oscilantă;
- frison – transpiraţii profuze, tahicardie, modificarea
stării generale, paloare, astenie, stare toxică.
Abcesul pelvin:
- tenesme rectale, tulburări vezicale (polachiurie, dizurie);
- tuşeul rectal – Douglas-ul bombează şi este foarte dureros; la început tumora pelvină este
dură şi imprecis
delimitată, devenind ulterior fluctuantă, iar mucoasa
rectală la început catifelată şi suplă devine imobilă prin
infiltratul inflamator;
- puncţia Douglas-ului executată prin rect sau vagin extrage puroi, confirmând diagnosticul. În
cazul puncţiilor rectale se poate folosi acul de puncţie ca ghid pentru efectuarea unei rectotomii
de evacuare.
Abcese subfrenice:
- durere în etajul abdominal superior ce iradiază în umăr;
- tuse iritantă;
- evazarea bazei hemitoracelui;
- dureri şi edem la nivelul ultimelor spaţii intercostale –
semnul Moritz;
- matitate şi abolirea murmurului vezicular de la baza
hemitoracelui (pleurezie);
- stază gastrică;
- puncţia subdiafragmatică extrage puroi, puncţia pleurală extrage lichid seros;
- radiologia (imagine hidroaerică, hemidiafragmul hipomobil sau imobil ascensionat, revăr
sat pleural de aceeaşi parte).
Peritonitele submezocolice:
- durere locală, tumoră inflamatorie, fluctuenţă locală, edem parietal, hiperemia tegumentelor;
- tulburări de tranzit;
- puncţia extrage puroi;
- ecografia, tomografia computerizată, scintigrafia cu leucocite marcate ajută la stabilirea
diagnosticului;
- explorări biologice (leucocitoză, uree crescută, anemie, hemocultură).
Evoluţia poate decurge prin vindecarea spontană „in situ” ca excepţie:
- vindecare spontană prin efracţia colecţiei tubului digestiv şi evacuarea naturală – fistulizarea
internă;
- deschiderea colecţiei într-un viscer parenchimatos proximal – de fapt, abces prin continuitate;
- tratamentul este identic cu cel al peritonitelor difuze. În ultimul timp se practică aplicarea
drenajului percutan controlat radiologic şi ecografic.
Miniinvaziv:
- drenarea ecoghidată a abceselor intraabdominale şi retroperitoneale;
- drenarea laparoscopică în peritonitele aseptice fermentative pancreatogene, suturarea
ulcerului perforat;
- drenarea şi sanarea ascit-peritonitei spontane la cirotici
Abcesele nedrenate evoluează nefavorabil cu grave complicaţii cum sunt rupturile în cavitatea
peritoneală cu peritonită generalizată, în cavitatea toracică cu empiem sau fistulă
bronhopleurală,
în organele vecine uneori cu hemoragie masivă datorită unei eroziuni vasculare. Mortalitatea
atinge 80-100%.