1.Deontologie. Noţiune. Codul moral şi cultura generală a medicului.

Deontologia face parte din etica medicală, fiind o ştiinţă despre tradiţiile din cadrul medicinii şi ocrotirii
sănătăţii practice. Pentru realizarea cât mai deplină a principiilor de deontologie şi etică medicală sunt
necesare următoarele condiţii: simţul tactului, vocaţia pentru profesiunea aleasă şi perfecţionarea continuă a
cunoştinţelor.

Un medic va obţine succese în activitatea sa, îşi va câştiga autoritatea dacă va avea simţul respectului faţă de pacient
şi îşi va îndeplini obligaţiunile sale.

În relaţiile sale cu pacientul medicul va evita orice familiarităţi. Pacientul va fi încurajat, i se va crea o
atmosferă agreabilă, în acelaşi timp medicul rămânând tacticos şi reţinut. Pacienţii care vor necesita îngrijire
deosebită, fiind incapabili s-o facă singuri, asistenta medicală le va acorda o atenţie sporită, încercând să le
uşureze suferinţele.

Lucratorul medical trebuie să posede următoarele calităţi: demnitate, simpatie, acurateţe, disciplină, colegialitate,
abilitate, competenţă, dăruire, responsabilitate, perseverenţă, spirit de observaţie, spirit de iniţiativă şi atitudine
corectă faţă de bolnavi.
Cuvântului în procesul de tratament îi revine un rol deosebit. Cuvântul rostit va linişti pacientul, îi va trezi
speranţa spre însănătoşire.
Invitaţia la dispensarul dermatovenerologic pentru controlul clinic, serologic, bacteriologic cu scopul precizării
diagnosticului şi al începerii tratamentului corespunzător se va face cu mult tact. în timpul convorbirii se va evita
prezenţa a mai multor lucrători medicali. Anamneză sexuală se va acumula numai după ce se va cunoaşte
diagnosticul exact, deoarece uneori datele anamnezei nu corespund rezultatelor datelor clinice şi de laborator. în
unele cazuri bolnavii în mod special induc în eroare lucrătorii medicali, alteori involuntar, fără a-şi da seama.
Colectarea anamnezei de la pacienţii venerici nu este un procedeu indiferent pentru ei. Anamneză incorectă poate
trauma psihicul bolnavului. Lucrătorii medicali care participă la efectuarea anchetei epidemiologice sunt obligaţi să
păstreze taina profesională, pentru divulgarea căreia se prevede răspunderea penală.
Informaţii despre pacient pentru rude sau alte persoane poate să le comunice doar medicul curant sau şeful de
secţie. Informaţiile despre pacienţi sunt la dispoziţia organelor de anchetă penală, judecătoreşti ale celor de ocrotire a
sănătăţii.

2.Alimentaţia parenterală şi enterală a bolnavului chirurgical. Indicaţii. Aport proteico-caloric. Complicaţii

Nutritia enterala-simpla,fiziologica,bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea permite de a pastra integritatea
mucoasei tractului gastrointestinal,functia de absorbtie si microflora uzuala a acestuia. Nutritia enterala e indicate
pacientilor cu tract gastrointestinal functional.Este contraindicate pacientilor cu ocluzie sau pareza
intestinala,hemoragii GI,diaree severa, voma,enterocolite,fitule ale intestinului subtire.

Sonde pt alimentare enterala:nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin gastrostomie si jejunostomie.Sonda

gastrostomica poate fi aplicata endoscopic sau laparascopic.Jejunostomia este preferabila in caz de utilizare de lunga
durata.

Amestecuri pt nutritia enterala.Amestecul standart contine 1kcal/ml. Amestecurile pt nutritia enterala pot fi divizate
in:

Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi maruntite si amestecate.Valoarea
energetic corespunde produselor din care e alcatuita.

Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din protein ,glucide ,lipid Sunt indicate pacientilor cu
functie intestinala nealterata.

Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de aminoacizi.

Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice specific(insuficienta respiratorie,renala
sau hepatica,dereglari immune)
Exista 2 metode de alimentare enterala:

Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau gastrostome.Amestecurile alimentare sunt
administrate cu seringa de la 50-100ml la fiecare 4h,sporind cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit.

Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la pacientii cu sonde
nasojejunale,gastrojejunale sau sonde jejunale.Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50ml/h, sporind
volumul de infuzie cu 10-20ml/h.Sonda de alimentare trebuie spalata cu 30ml apa la fiecare 4h.

Complicatii

Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin monitorizarea stricta a acestora.
Hiperglicemia se poate instala la unii pacienti,preponderant insa la cei cu diabet.Din aceste considerente este
important de a monitoriza glicemia si de a corija administrarea insulinei.

Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC si sedate medicamentos. Cu scop
de profilaxie a acestei complicatii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa
aceasta.

Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului alimentarii,concentratia sporita de lipide sau
prezenta de componenti individual intolerabili de catre pacient.

Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar care nu se pot alimenta pe cale
conventional,per-orala.

Indicatii:

Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care necesita pregatire preoperatorie
nutritional. Tract GI scurt.Pacienti care au suportat rezectie vasta de intestine. Atunci cind este dereglata
integritatea tractului GI. Inflamatii ale tractului GI. Cind tractul GI nu functioneaza adecvat. Pacientii cu ocluzie
intestinala dinamica ca urmare a proceselor inflamatorii severe intraabdominale,cum ar fi pancreatita.

Nutritia parenterala poate fi divizata in:

Nutritive parenterala partial Nutritive parenterala totala

Complicatii:

Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei subclaviei.

Metabolica:hiperglicemia

Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular.

ALIMENTAŢIA PARENTERALĂ A BOLNAVULUI CRITIC

Există cîteva modalităţi de efectuare a alimentaţiei
1. Alimentaţia orală este cea preferată pentru a asigura organismul cu diferite substanţe nutritive
2. Alimentaţia enterală va fi preferată alimentaţiei parenterale deoarece se menţine integritatea şi
funcţionalitatea intestinului, se ameliorează imunitatea, se evită compicaţiile asociate cateterului intravenos şi
este mai ieftină comparativ cu cea parenterală. Alimentaţia pe sondă este indicată pacienţilor cu tub digestiv
funcţional. Se poate realiza pe sondă gastrică (nasogastrică, orogastrică), sondă nasoduodenală, sondă
nasojejunală şi prin jejunostomă chirurgicală. Mai rar se poate realiza prin faringostomă, esofagostomă,
gastrostomă efectuată chirurgical sau endoscopic percutan.
3. Alimentaţia parenterală reprezintă aportul total sau parţial a substanţelor nutritive pe cale intravenoasă, la
pacienţii cu malnutriţie sau potenţial de a dezvolta malnutriţie, care nu pot fi alimentaţi pe cale enterală.
Alimentaţia parenterală poate fi efectuată pe o vena periferica (alimentaţie parenterală periferică) sau centrală
(alimnetaţia parenterală centrală).
Modalităţi de efectuare a alimentaţiei
ALIMENTAŢIA PARENTERALĂ
Alimentaţia parenterală este indicată bolnavilor cu malnutriţie sau risc de malnutriţie şi cale digestivă
indisponibilă, nonfuncţională sau perforată şi/sau aport oral insuficient şi/sau riscant.

Alimentaţia parenterală ca şi cea orală trebuie să fie balansată calitativ şi cantitativ şi să conţină toate
componentele principale - proteine, lipide, glucide, apă, electroliţi, oligoelemente şi vitamine. Necesarul de
componente in alimentaţia parenterală
Pentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:
1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure) Cheltuielile energetice
bazale sunt necesare pentru menţinerea vieţii (activitatea sistemului respirator, cardiovascular, menţinerea
temperaturii corporeale). Pentru calcularea cheltuielilor energetice bazale se utilizează formulă specială
(ecuaţia Harris-Benedict), care ţine cont de sex, greutate, înălţime şi vârstă.
Pentu bărbaţi se utilizează următoarea formulă:
BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) – (6,8 x A),
iar pentru femei:
BEE (kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) + (1,8 x H) – (4,7 x A), unde
W = greutatea, kg
H = înălţimea, cm
A = vârsta, ani
Cheltuielile energetice totale (TEE- Total Energy Expenditure) pot fi calculate înmulţind
BEE cu un factor de corecţie care ţine cont de activitatea fizică şi starea pacientului. Din16 multitudinra
factorilor de corecţie la calcularea TEE se va utiliza doar un singur factor care
este definivant (Tabelul N3).
Majoritatea pacienţilor vor necesita o acoperire a cheltuielilor energetice totale egală cu 1,3-1,7 x BEE sau 30-
35 kcal/kcorp.
Tabelul N 3
Factorii de corecţie pentru activitatea fizică şi starea clinică
Activitate fizică Factor Starea pacientului Factor
Activitate minimă 1.2 Febră 1.0 + 0.13/°C
Activitate moderată 1.3 Chirurgie programată 1.0-1.1
Tremor 1.3 Peritonită 1.2-1.5
Tetrapareză 0.8 Traumatism ale ţesuturilor moi 1.1-1.4
Tetraplegie 0.9 Fracturi multiple 1.2-1.4
Hemipareză 1.2-1.3
Traumatism craniocerebral închis 1.5-1.8
Sepsis 1.4-1.8
Cancer 1.1-1.3
BCOP 1.2-1.3
Arsuri întinse 1.5-2.0
SIDA 1.5-1.8
2.Metoda calorimetrii indirecte
Metoda calorimetriei indirecte prezintă mai multă acurateţe pentru determinarea cheltuielilor energetice
restante la pacienţii spitalizaţi (Resting Energy Expenditure - REE) însă este însă o metodă scumpă şi nu este
disponibilă în multe secţii de terapie intensivă.
Formula de calculare a REE este:
REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , unde
VO2 = consumul de oxigen (mL/min) VCO2 = productia de CO2 (mL/min
Necesarul de proteine zilnic variază în funcţie de statusul metabolic al pacientului. În medie, necesarul de
proteine variază între 0,8-2,0 g/kcorp/zi. O apreciere mai individualizată se poate face cunoscând eliminările
de azot urinar (UN).
Aportul proteic poate fi calculat după formula:17
G proteine = 6,25 x UN
Aportul caloric furnizat de proteine se determină după formula:
kcal/zi = 4 x g proteine/zi şi trebuie să reprezinte 15% -30% din totalul aportului caloric.
Necesarul de lipide trebuie să acopere 25-35% din întregul aport caloric (0,5-1,5 g/kcorp/zi). La pacienţii cu
hiperglicemie sau insuficienţă respiratorie aportul de lipide nu va depăşi 30% din necesarul caloric. Doza de
lipide nu trebuie să depăşească 2,5 g/kcorp/zi.
Necesarul de carbohidraţi este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie să acopere 50-60% din întregul necesar caloric. Rata
de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrată în exces, glucoza va fi depozitată sub formă de lipide.
Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m suprafaţă corporeală plus
pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi transcutanate excesive).
Pentru pacienţii febrili necesarul de fluide zilnic va creşte cu 250 ml pentru fiecareC peste37oC.
Necarul zilnic de electroliţi pentru bolnavul adult fără maladii cardiovasculare, ale ficatului şi rinichilor,
pierderi importante de electroliţi este următorul:
Sodiu – 60-150 mmoli; Potasiu – 70-150 mmoli
Clor – 60-150 mmoli Magneziu- 15-20 mmoli Fosfaţi - 7-10 mmoli per 1000 kcal
Necesarul de electroliţi va fi ajustat zilnic ţinând cont de datele de laborator şi starea pacientului
Necesarul zilnic de vitamine:
Tiamină (B1) - 6 mg Riboflavină (B2) - 3,6 mg
Piridoxină (B6) - 6 mg Vitamina C - 200 mg
Acid folic - 600 mcg Niacină - 40 mg Ciancobalamină (B12) - 5 mcg
Acid pantotenic - 15 mg Biotină - 60 mcg Vitmina A - 1 mg ( 3300 UI)
Vitamina D - 5 mg18 Vitamina E - 10 mg Vitamina K – 150 mcg

Necesarul în oligoelemente este următorul:

Crom 10-15 mcg
Cupru 0,3-0,5 mg Mangan 60-100 mcg Zinc 2,5-5 mg Zn n Seleniu 20-60 mcg
Soluţii utilizate în alimentarea parenterală
Administrarea glucidelor
Glucoza reprezintă sursa principală de energie în alimentaţia parenterală. Există în diverse concentraţii (5%,
10%, 20%, 25%, 35%, 50% şi 70%) care aduc un aport caloric diferit (la oxidarea a 1 g de glucoză se
eliberează 3,8 kcal).
Soluţia de glucoză 5% este izotonă, iar aportul energetic este minim. Soluţia de glucoză 10% poate fi
administrată pe cale periferică, iar soluţiile cu concentraţii mai mari vor fi administrare pe venă centrală
deoarece sunt hiperosmolare. Soluţiile de glucoză necesită tamponare cu insulină – 1 unitate la 4-5 g glucoză.
La bolnavul diabetic tamponarea se face
cu 1 unitate insulină la 1-2 g glucoză. Rata maximă de administrare a glucozei va fi de 5mg/kg/min.
Fructoza se poate administra în concentraţii de 5-10-20% în doză maximă 6 g/kgc/zi. Este
insulinoindependentă fiind utilă la diabetic
Administrarea lipidelor
Emulsiile lipidice furnizează energie şi acizi graşi esenţiali. Ele conţin trigliceride şi fosfolipide purificate din
ou. Există emulsii lipidice din ulei de soia, floarea-soarelui, cocos, măsline, peşte
Emulsiile lipidice sunt disponibile în concentraţii de 10%, 20% şi 30% şi furnizează un aport caloric de 1,1, 2
şi 3 kcal/ml respectiv. Sunt soluţii izoosmotice şi pot fi administrate pe o venă periferică. Pentru ca emulsiile
să se asimileze este necesară administrarea lor întrun ritm lent (500 ml soluţie 10% va fi administrată în cursul
a 8-12 ore, iar 500 ml soluţie 20% - în cursul a 12-16 ore).
Emulsiile lipidice se utilizează cu prudenţă la pacienţii cu maladii severe ale ficatului sau istoric de
hiperlipidemie din cauza eliminării reduse a lipidelor la această categorie de pacienţi.
Administrarea proteinelor19 Se utilizează soluţii de aminoacizi care conţin atât aminoacizi esenţiali, cât şi
neesenţiali. Există soluţii de 5,5%, 8,5%, 10%, 15% şi 20% şi furnizează un aport caloric de 4 kcal/g
(ex.Aminoplasmal, Aminosteril, Aminoven, Aminosol-Neo).

La ora actuală au fost create soluţii modificate de aminoacizi:

---soluţii de aminoacizi heptamine, care se utilizează în tratamenul encefalopatiei hepatice şi în stadiile
terminale ale cirozei hepatice (conţin aminoacizi ramificaţi şi nu conţin sau conţin un nivel minim de
aminoacizi aromatici (ex. Hepasol, Aminosteril N-Hepa);
---soluţii de aminoacizi neframine, care se utilizează în tratamentul insuficienţei renale cu retenţie azotată
severă (conţin un aport minim de azot, care provine numai din aminoacizi esenţali - ex.Neframine, Renamin,
Amnosteril KE Nephro).
Tipul de soluţie parenterală
Alimentarea parenterală poate fi realizată prin administrarea separată a soliţiilor de aminoacizi, glucoză,
lipide, electroliţi sau prin utilizarea soluţiilor industriale de tipul „3 în 1”, care reprezintă pungi tricamerale ce
conţin aminoacizi, lipide şi carbohidraţi ce se amestecă înainte de administrare, la patul bolnavului (ex.
Cabiven Periferic şi Cabiven Central - conţin soluţia de aminoacizi Vamin, emulsia lipidică Intralipid şi
soluţie glucozată).
Model de formulare a unei alimentaţii parenterale totale
Bilanţul caloric acum este de 1300 kcal (1800-500) care vor fi acoperite prin administrare de glucoză.
Oxidarea unui gram de glucoză furnizează 3,8 kcal. Deci, 1300:3,8=342 g glucoză. Această cantitate poate fi
furnizată administrând 1900 ml sol Glucoză 20% sau apr.1000 ml Glucoză sol 40%.

3.Afectiunile glandei tiroide Anatomia şi fiziologia glandei tiroide. Clasificarea tireopatiilor. Metodele
paraclinice de diagnostic.
Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja tiroideana. Are forma literei
“H” sau de “future” si este alc. Din 2 lobi,istm, m:30-35 g, capsula fibroasa. Circulatia sangvina este asigurata
de a.tiroideana sup. si inf.
Clasificare
Gusa endemica: I
a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5
b.dupa forma: difuza,nodular,mixta
c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala,hipofunctionala
II. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica)

III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie autonoma

IV.Gusa toxica difuza: a.usoara b.medie c.grava

V.Hipotirioza: a.usoara b.medie c.grava

VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide

a.Tiroidita si strumita acuta b.tiroidita subacuta c.tiroidita cronica d.tiroidita specifica

VII.Cancer tiroidean

a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt)

b.nedeferentiat(carcinoame anaplazice sau medulare solide)

c.conjunctiv(carcinoame,limfoame)

Metodele de investigaţii paraclinice ale tireopatiilor:

•Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina, coagulograma, grupa sanguină, sumarul de urină.
•Examinări radiologice - imagistice: radiografia toracică asociată sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia
cervicală; ecografia tiroidiană; tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară.

•Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană cu l131 sau Te".

•Explorări funcţionale: radioiodcaptarea tiroidiană; testul de inhibiţie cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu
TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achiliană (valorile normale-între 220-360 milisecunde).

•Dozări biohormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixează iodul - norma
4-8 mg%); măsurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulină şi/sau antipiroxidază); cercetarea
imunoglobulinelor anti-TSH; dozarea radioimunologică a calcitoninei serice; aprecierea markerilor tumorali
(antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, şi E2, dopamina, decarboxilaza).

•Funcţia bioptică în diversele ei variante. •Limfografia, termografia şi angiografia tiroidiană.

4. Guşa endemică şi sporadica. Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Notiune de zona endemica.

Morfopatologie . Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul medical şi chirurgical

Guşa este o hipertrofie a tiroidei determinată de hiperplazia distrofică a foliculilor glandulari sau a ţesutului
conjunctive-vasculare.

Guşa poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoasă) sau hipertiroidie (basedowiană). Formele cu
eutiroidie sau hipertiroidie se numesc guşi netoxice (simple). Guşa poate fi congenitală sau dobândită (sporadică şi
endemică).

•Etiopatogenie: •Guşile {simple coloide, adenomatoase) rezultă din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub
influenţa diverşilor factori: carenţă de iod (norma - 180-280µ/ 24ore, substanţe guşogene, tulburări de metabolism,
factori genetici şi individuali, vârsta, sexul, stresul.

Factori etiologici realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3şiT4)titru scăzut al hormonilor tiroidieni în
sânge determină eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul hipotalamusului în mecanism de feed-
back, ceea ce determina creşterea secreţiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care activează sinteza hormonală
şi stimulează creşterea glandulară, astfel încât titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizează. Acţiunea
prelungită a factorilor de mai sus realizează o hipertrofie funcţională tiroidiană şi hiperplazia continuă a unităţilor
funcţionale tiroidiene, ceea ce în timp duce la modificări structurale ireversibile.

Procesul patologic este evolutiv. El începe cu aspectul de guşă parenchimatoasă, evoluează apoi spre guşă coloidă,
nodulară şi chistică.

Anatomopatologic guşile se clasifică în:

Guşă parenchimatoasă (difuză, nodulară), guşă coloidală: micro-, macrofoliculară, chistică, guşă de origine
conjunctivă (fibroasă, calcificată), guşă vasculară (angiomatoasă, varicoasă, anevrismală) şi guşă mixtă.

Tabloul clinic. Anamneză şi examenul clinic evidenţiază: zona de provenienţă şi antecedentele privind afecţiuni
tiroidiene, circumstanţele apariţiei guşii (pubertate, menopauză, stresuri etc.), vechimea suferinţei şi modul ei de
evoluţie, existenţa unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.

Examenul obiectiv local (inspecţia, auscultaţia, palparea) oferă elemente esenţiale privind: volumul guşii, topografia
lezională (guşa globală, lobară, istmică, ectopică, aberantă), consistenţa dură sau neregulată a tiroidei, lipsa de
mobilitate, prezenţa adenopatiei latero-cervicale etc.

Creşterea în volum a guşii reprezintă un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoasă
(scorul Suedez: O, l, II, III, IV, V):

- tiroida nu se vede, nu se palpează; 0

- tiroida nu se vede, se palpează istmul; 1

II -tiroida se vede la deglutiţie, se palpează ambii lobi;

III-guşa mare vizibilă, numită "gât gros";

IV-guşa voluminoasă care schimbă configuraţia gâtului;

V - guşa gigantă cu fenomene de compresiune:

- compresiunea laringo-traheală cu dispnee, triaj, retina];

- compresiunea pe n, recurent cu răguşeală, voce bitonală;

-compresiunea pe venele jugulare: turgescenţa jugularelor, cianoza feţei, cefalee, epistaxis

-compresiunea pe esofag: disfagie;

-compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioză, exoftalmie, ptoză palpebrală superioară);

-compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie şi tahicardie.

Răsunetul cardiac al guşii simple se manifestă prin hipertrofia şi dilataţia inimii drepte ("cord guşat").

Diagnostic. radiografia simplă cervico-toracică depistează deviaţia ori compresiunea traheii, prezenţa calcificatelor
sau a unei guşi mediastinale.

Scintigrafia tiroidiană (cu Te" şi l131) reprezintă o cartogramă a glandei care oferă informaţii despre volumul guşii,
evidenţiază o captare mult crescută şi generalizată în boala Basedow sau localizată "nodul cald" în adenomul toxic
tiroidian şi "nodul rece" în prezenţa unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.

Ecografia arată dacă formaţiunea este solidă sau chistică şi eventual dacă este unică sau multinodularâ; permite
puncţia ecoghidată şi biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidiană are următoarele valori normale: 20% la 2 ore şi 30-
40% la 24 de ore în guşă. RIC este crescută în primele 6 ore cu revenire lentă la normal.

Metabolismul bazai, ale cărui valori normale sunt cuprinse între +5 şi + 15%, este scăzut în formele însoţite de
hipotiroidie şi crescut în cele cu hipertiroidie.

Eutiroidia clinică biologic este confirmată prin dozarea serică a tiroxinei şi a triiodtironinei prin metoda
radioimunologică. Valori normale: T3 = 59-150 mg%, Tfl = 4,5-9,5 mg%. Laringoscopia în prezenţa compresiunii
arată pareza coardei vocale.

Complicaţii posibile sunt: hemoragia interstiţială, infectarea (strumită), basedowierea, compresiuni şi, în cazul
formelor nodulare, malignizarea.

Tratament. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are următoarele obiective: substituirea
deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni şi înlăturarea fenomenelor compresive.
Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod .Se aplică în zonele endemice şi la persoanele care au necesităţi
crescute de iod (sarcină, alăptare, pubertate etc.) şi constă în ingerarea zilnică de sare iodată {iodură de potasiu - 20
mg% Kl) sau în administrarea tabletelor de iodură de potasiu (1 tb =1 mg% Kl) ori a soluţiei de Kl 2% (10 picături =
1 tab. iodură de potaiu).

Tratamentul medical - este indicat în cazul guşilor benigne, mici, necomplicate şi presupune:

lodoterapie: iodul se administrează sub forma soluţiei Lugol în doză de 10 picături pe zi; este rezervată pregătirii
preoperatorii.

Antitiroidiene de sinteză - numai pentru guşă hipertiroidizată cu doze de atac, până la eutiroidizare - 2 săptămâni,
apoi doze de întreţinere.

Indicaţia operatorie se impune în următoarele situaţii:

eşec al tratamentului medical (după 6 luni de tratament corect - administrat).

-guşile nodulare; guşile voluminoase compressive; guşile hipertiroidizate; guşile suspecte de malignizare

Gesturile chirurgicale adresate guşilor vor fi efectuate după o pregătire preoperatorie a bolnavului, care include
iodoterapie, sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practică:

tiroidectomia subtotală Kocher sau subfascială tip Nicolaev, cu conservarea a două lame pretraheale de ţesut tiroidian
(4-6 g), necesare pentru menţinerea unui echilibru hormonal şi care realizează o protecţie faţa de riscul lezării
nervului recurent şi/sau glandelor parati roide;

•hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); •enucleo-rezecţia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate;

•tiroidectomia totală - atitudine considerată exagerată pentru o afecţiune totuşi benignă {guşă polinodulară).

Anestezia poate fi locală sau generală. Incizia - în cravată, cosmetică, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm
cranial de fosa jugulară a sternului.

5. Boala Graves-Basedow.Clasificare. Morfopatologie Diagnosticul pozitiv si diferenţial Tratamentul

profilactic, curativ medicamentos şi chirurgical.

Boala Basedow Garves sau gusa exoftalmica este o boala ce apare in hiperfunctia glandei tiroide. Boala Basedow
este caracterizata prin 3 manifestari majore: hipertiroidie cu gusa difuza, dermopatie si oftalmopatie .Aceste
manifestari majore nu apar intotdeauna impreuna. Boala Basedow apare mult mai frecvent la femei, in general intre
30 si 40 de ani

Cauzele bolii Basedow Graves

Nu se stie exact cauza bolii Basedow. Se banuieste ca aceasta este o boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta
impotriva propriului organism. Din aceasta cauza tiroida este marita de volum, iar excesul de hormoni tiroidieni
determina o vascularizatie bogata a tiroidei. Oftalmopatia - se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul
continutului orbitei.
Semnele si simptomele bolii Basedow Graves
• Gusa difuza hiperfunctionala - tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si usor palpabila, este posibil
depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroide
• Dermopatia - se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem pretibial. De
cele mai multe ori dermopatia se caracterizeaza prin prurit, alopecie (pilozitatea de la nivelul capului este redusa),
pilozitatea corporala mult redusa, iar unghiile sun moi si friabile;
• Oftalmopatia - se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei portiuni mari a
sclerei conferind pacientului o privire fixa, -Exoftalmia consta in proeminenta globilor oculari. Cornea are suprafata
umeda si lucioasa.

Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt:

• Oboseala; • Labilitate emotionala; • Insomnie; • Tremor; • Transpiratie excesiva; • Diaree; • Prurit(mancarimi);
• Amenoree - lipsa menstruatiei; • Intoleranta la caldura; • Palpitatii
Diagnosticul
de catre medical endocrinolog. Afectiunea se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in pofida pastrarii
apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului
intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei - tirotropina) nedetectabil si valori
ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.
La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de
boala Basedow.
Tratamentul bolii Basedow este de trei tipuri: medical, chirurgical si cu radioiod.
Tratamentul medical are drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii
antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada administrarii medicamentului
si poate de asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti. Tratamentul hormonal
antitiroidian presupune administrarea unei doze suficiente de medicament pentru a obtine o functie tiroidiana
normala.
Tratamentul chirurgical consta in indepartarea tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala.
Utilizarea iodului radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte comparabile cu
cele ale interventiei chirurgicale. Principalul dezavantaj este producerea hipotiroidiei.
Complicatiile bolii Basedow Graves
Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia- scaderea numarului globulelor albe.

Riscurile interventiei chirurgicale includ complicatii imediate cum ar fi accidentele anestezice, hemoragiile care
produc uneori obstructia cailor respiratorii insotite de afectarea nervului laringean recurent ce determina paralizia
corzilor vocale.

6. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Clasificare .Morfopatologie Diagnosticul pozitiv

si diferenţial Tratamentul profilactic, curativ medicamentos şi chirurgical.
Tumora benigna de tesut tiroidian caracterizata prin formarea unei formatiuni nodulare la nivelul glandei tiroide, ce
determina producerea excesiva de hormoni tiroidieni. Afecteaza mai des persoanele in varsta, in special femeile.
Cauzele aparitiei adenomului toxic tiroidian sunt necunoscute.
Semne si simptome
Tabloul clinic este dominat de manifestarile cardiovasculare si de simptomatologia intense a hipertiroidismului.
Pacientii se plang de iritabilitate, scadere in greutate, palpitatii, transpiratii excesive. De asemenea, se observa
tulburarea ritmului cardiac care poate varia de la o tahicardie moderata pana la fibrilatie atriala.
Evolutie
Adenomul toxic tiroidian poate evolua spre tirotoxicoza, instalata brusc sau treptat . Rar, afectiunea poate evolua spre
degenerare chistica, care se vindeca spontan.
Diagnosticul
1.Scintigrama tirioideana(aspect de “nodul cald”, arie tiroideana bine delimitate,hipercaptana,cu lipsa captarii a
restului gl. Sau cu o fixare redusa a ariei tiroidene din jur.
2.Ecografia tiroideana (structura nodului densa sau mixta)
3.Hormonologic apar discordante intre valorile crescute T3 si T4
Tratament
Modalitatile de tratament includ: tratament medicamentos, tratament chirurgical si tratament cu radioiod.
Tratamentul medicamentos consta in administrare de preparate, precum carbimazol, metimazol, metiltiouracil, etc.
Tratamentul chirurgical are ca scop obtinerea normotiroidei prin enucleerea adenomului toxic. Postoperator se
continua tratamentul cu tiroxina.
Tratamentul cu iod radioactiv se bazeaza pe urmatorul principiu: liza tesutului tiroidian functional ce capteaza
radioiodul proportional cu intensitatea hormonosintezei tiroidiene. Captarea iodului se face exclusiv in tesutul
autonom.
Dieta pacientilor trebuie suplimentata cu proteine, glucide, vitamine si saruri minerale. De asemenea, se recomanda
evitarea condimentelor, excitantelor neuropsihice (alcool, nicotina, cofeina) si a iodului ingerat alimentar (sare iodata,
alimente de origine marina, nuci verzi) sau medicamentos.

7. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Noţiune. Tiroiditele şi strumitele acute. Tiroidita subacută granulomatoasa
(tiroidita De Quervain). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul medical
şi chirurgical.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută(purulentă şi nepurulentă); tiroidita subacută
Quervein; tiroidita cronică (Riedel, Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică etc.).

Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se numesc tiroidite, inflamaţia unei guşi se numeşte strumită.
Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variată; infecţie
microbianâ, virotică sau de vecinătate (amigdalite, flegmoane ale gâtului etc.).

Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior, însoţită de febră (38-40° C), frison, jenă la
deglutiţie. Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, când se formează abcesul apare fluctuaţia la
palpare.

Examenul de laborator. Leucocitoză, VSH crescută, RIC scăzută, în faza de abces la scintigrafie şi termografie apare
o zonă rece.

Tratamentul este antiinflamator şi antiinfecţios. Tratamentul chirurgical se impune în faza de abcedare: incizia în
punctul de maximă fluctuienţă, evacuare, toaletă, drenaj.

Tiroidita subacută granuiomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a tiroidei de etiologic virală cu
evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-clinice. Boala descrisă de Quervein încă în 1904 interesează 0,3-
1,7% din cazuri, apare preferenţial la femei, de obicei după un episod de infecţie intercurentă a căilor respiratorii
superioare. Clinic debutează cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creşterea rapidă în volum a
tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre cap, gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi, au palpiţaii şi
insomnie.

Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:

Stadiul l - o fază de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2 luni.

Stadiul II - o fază de tranziţie, eutiroidiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă. VSH este crescută, dar restul
analizelor sanguine sunt normale.

Stadiul lll-este o fază de decompensare sau hipotiroidiană, care apare la 2-4 luni după debut.

Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare în 1 -6 luni de la debut.

Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescută (68 ml/oră), limfocitoză, captarea Te" diminuată la scintigrafie, RIC
scăzută. Puncţia, biopsia tiroidiană evidenţiază infiltraţie cu celule gigantice, polimorfonucleare şi macrofage, ţesut
de granulaţie (granufoame).

Evoluţie. 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boala recidivează cu constituirea unei tiroidite cronice
limfomatoase sau fibroase.

Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate antiinflamatoare nesteroidiene
(indometacină, percluson, salicilaţi, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 săptămâni);

-Corticoterapia este extrem de eficientă. Se administrează prednisolon 30-40 mg/zi cu scăderea treptată timp de 4-6
săptămâni şi protecţie antiulceroasă.

- R-terapie antiinflamatoare locală în cazurile severe.

Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative.

8. Tiroiditele cronice. Noţiune. Tiroidita limfomatoasă (boala Hoshimoto). Tiroidita cronică fibroasa Riedel.
Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament medical şi chirurgical .

Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraţia glandei tiroide cu
celule limfoide.

Etiopatogenie. Afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează predominant femeile (raport 8:1), are
caracter familial şi, deseori, este însoţită de alte boli autoimune (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos etc.). în
tiroidita Hashimoto există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroidă este
sensibilizată de propria tiroglobulină şi de constituenţi celulari ai celulei foliculare.

Tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele caracteristici microscopice:

inflamaţie stromală cu celule limfoide .

epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule - Askanazy-G iutile.

Tabloul clinic. Pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă, indoloră cu căldură locală şi freamăt
ce cauzează disconfort în regiunea cervicală anterioară. Frecvent se întâlnesc semne de hipofuncţie tiroidiană
(oboseală, creştere ponderală etc.) şi fenomene compresive.

Diagnostic. Se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a autoanticorpilor antitiroidieni serici
(antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l), ceea ce denotă stare de hipotiroidism (50%).
Diagnosticul de certitudine poate fi obţinut prin puncţie-biopsie ecoghidată cu ac gros sau subţire.
Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, în cazurile de hipotiroidie se administrează medicaţie
substituitivă cu hormoni tiroîdieni (tiroxină, tiroidină 200 mg/zi) şi corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dacă
există fenomene marcate de compresiune este indicată tireoidectomia subtotală subspecială urmată de
hormonoterapie substituitivă cu hormoni tiroidieni.

Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune tiroidiană (0,5-1 %), în care glandă este
invadată de ţesut fibros sclerozant, dens, care se extinde în vecinătate (trahee, nervi, vase sanguine).

Etiopatogenie. Se consideră că tiroidita Riedl reprezintă stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau granulomatoase
(de Quervain). Poate însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita sclerozantă,
mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia tiroiditei Riedl ca rezultat al procesului generalizat de
colagenoză.

Diagnostic. Examenul fizic evidenţiază o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele principale sunt datorate compresiunii
traheii, esofagului şi nervului recurent; în final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenţială şi stridor, dispnee şi
dificultăţi de deglutiţie. La caracteristicile clinice se asociază o scintigramă cu l131 care evidenţiază captare difuză,
neomogenă şi radioiodocaptare cu valori scăzute faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur
neregulat, hiperecogen. Citograma evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut fibros, elemente limfoide,
macrofagi şi celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesară biopsia pentru a confirma histologic
diagnosticul.

Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii: fenomene grave de compresiune; imposibilitatea
diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.

Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce afectează un singur lob sau tiroidectomia
cu decomprimarea chirurgicală a conductelor aero-digestive, urmată de hormonoterapie substituitivă în cazurile
afectării totale a glandei.

9. Complicaţiile postoperatorii precoce şi tardive în chirurgia tiroidopatiilor. Manifestările clinice. Tratament.

Profilaxie. :

Hemoragia - cauza frecventă este hemostaza defectuoasă la nivelul parenchimului restant. De regulă, se
exteriorizează pe tubul de dren, dar e posibilă şi formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce
prin agitaţie, paloare, tahicardie, dispnee şi fenomene de compresiune laringotraheală, redeschiderea plăgii, evacuarea
colecţiei hematice.

Criza tireotoxică - este o intoxicaţie acută a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune în pericol viaţa pacientului
cu hipertiroidie neechilibrată adecvată preoperator. Diagnosticul evoluează brusc cu stare de agitaţie şi confuzie,
tahicardie accentuată (Ps> 160 băt. / min.), aritmii, TA diferenţială crescută, febra ajunge până la 41° C, diaree şi
vărsături cu deshidratare, slăbiciune musculară, halucinaţii, comă tireotoxică.

Evoluţia rapid agravată impune o reanimare specifică, cu medicamente betablocante, nipotensive şi antiaritmice,
tireostatice: timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau
hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg intravenos după fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitică (4-6 l/zi) şi
energetică (4000-6000 kJ>zi), profilaxia infecţiilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), împachetări reci ale
gambelor pentru scăderea febrei + clorpromazin 25 mg intravenos după 4 ore.

Evoluţie. Ameliorare în 3-5 zile, echilibrare.

Paralizia recurenţială poate apare în 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea, legătura sau secţiunea nervilor
recurenţi şi conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic -răguşeală, afonie, dispnee,
cianoză, modificări de voce. Remisîunea spontană survine în 30% din cazuri. Tratamentul include inhalaţii, prozerin,
lazix, vitaminoterapie, exerciţii de gimnastică. Paralizia bilaterală, adevărată "catastrofă chirurgicală", conduce la
imobilitatea ambelor corzi vocale şi la instalarea unor fenomene asfixice ce impun traheostomia.

Hipotireoidismul apare după o tireoidectomie ampla, radicală sau de ţesut restant tiroidian afuncţional în 20-48% din
cazuri. Se caracterizează prin astenie, extenuare fizică, spor ponderal, deteriorare intelectuală, letargie, edem
palpebral. Tratament. Insuficienţa tiroidiană survenită după o tireoidectomie este controlabilă prin hormonoterapie
substituitivă (tiroidină, tireocomb, tireotom).

10. Hiperparatireodismul primar Recklinghausen. Epidemiologie.Etiopatogeneza.Anatomia

patologică.Formele clinice ale hiperparatireodismului primar Diagnosticul pozitiv. Tratament

Este o afecţiune determinată de secreţia excesivă şi autonomă de PTH de către una sau mai multe glande paratiroide,
caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la modificări patologice în oase şi rinichi. Boala predomină la femei la
toate vârstele, dar mai frecvent la 35 ani.

Patogenie. Funcţionarea autonomă a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face să se secrete
cantităţi mari de PTH independent de creşterea calciemiei. Excesul de PTH conduce la demineralizarea atât a matriţei
calcificate cât şi a celei colagene cu mobilizarea Ca şi P in sânge. Sărăcirea osului în Ca şi P determină restructurarea
lui chistică, înlocuirea ţesutului osos cu cel fibros, duce la înmuierea, deformarea şi fractura osului. La nivel renal
creşterea PTH inhibă reabsorbţia tubulară a fosfaţilor şi sporeşte reabsorbţia calciului, care creşte şi mai mult
calciemia. Hipercalciemia micşorează excitabilitatea neuromusculară cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si,
depăşind pragul renal pentru Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiţia efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali
distali cu instalarea poliuriei şi polidipsiei. Concentraţia crescută de Ca în sânge şi urină favorizează instalarea
nefrocalculozei şi nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.

Clinic: Debutul boli este insedios şi devine evident după ani de evoluţie latentă. Bolnavii acuză astenie, fatigabilitate,
depresiune psihică şi scădere în greutate.

-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare, pelvisului,
rahisului); -Se clatină şi cad dinţii aparent sănătoşi; -Apar tumefieri osoase, -Fracturi osoase care apar la solicitări
minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri preexistente, evoluează lent cu calus vicios şi frecvent
pseudoartroze; -Bolnavii acuză inapetenţă, greţuri şi vărsături, dureri abdominale, constipaţii, poliurie, polidipsie,
scădere ponderală (10-15 kg. timp de 3-6 luni), colice renale.

Obiectiv: De obicei nutriţie scăzută. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuşiu-pământie. Ca urmare a osteoporozei
la nivelul coloanei vertebrale şi incurbaţiilor membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine
şchiopătat, apoi balansat, apoi târâit şi în final bolnavul este incapabil să părăsească patul. Se determină cifoze,
scolioze, lordoze, deformaţii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum şi localizare, calusuri vicioase,
pseudoartroze. În prezenţa de chisturi la percuţia craniului se determină un sunet timpanic de "harbuz copt".
Sistemul cardiovasular: tulburări de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia creşte sensibilitatea miocardului la
digitalice. ECG: segment ST scurtat şi consecutiv interval Q-T redus.

Manifestări digevstive: dureri abdominale difuze, melene prin ulcere gastrice sau duodenale, care se asociază
frecvent, sunt recidivante şi evoluează cu o aciditate foarte crescută. Pot fi asociate pancreatita, pancreocalculoza şi
pancreocalcinoza, colecistita calculoasă.

Manifestarile renale: sunt permanente şi apar precoce. Poliuria hipostenurică, pană la 5 l/24 ore, însoţita de
polidipsie. Hipercalciemia prelungită determină litiaza renală (76% cazuri), care poate fi uni- sau bilaterală, cu calculi
de mărime diferită, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidivează rapid după intervenţia
chirurgicală. Hipercalciemia determină şi leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu în interstiţiu renal
(nefrocalcinoza), care se observă radiologic la 10% din pacienţi, însă histologic este prezentă la toate cazurile. În
stările mai avansate se dezvoltă insuficienţa renală cronică cu pronostic nefavorabil.

Manifesari neuropsihice: Slăbiciune şi durere în muşchii scheletali, care apar precoce, scăderea reflexelor
osteotendinoase. Scăderea memoriei, stări depresive, fobii, mai rar excitaţii.

Diagnostic de laborator:

A. Precizarea hiperparatiroidismului.

1. Creşterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l); 2. Creşterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore); 3.
Hipofosfatemie evidentă; 4. Hiperfosfaturia; 5. Hidroxiprolina urinară este constant crescută; 6. Fosfataza alcalină
este crescută la pacienţii cu leziuni osoase semnificative; 7. Acidoza metabolică (hipercloremie); 8. Dozarea
radioimunometrică (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativă şi demonstrează valori anormal crescute pentru
valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale); 9. ECG: scurtarea intervalului O-T; 10. Analiza
generala a urinei: reacţia alcalină, densitatea < 1005.

B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:

1. Radiografia cervico-mediastinală +examen baritat evidenţiază deplasarea traheei , modificări esofagiene în caz de
adenom cu dimensiuni de 1-2 cm;

2. Ecografia şi tomografia computerizată localizează un adenom paratiroidian în 50% din cazuri. RMN pare a fi
metoda cea mai specifică şi sensibilă;

3. Scintigrafia de substracţie cu Thaliu-Technetiu şi scintigrafia cu Seleniu-metionină au o specificitate mai mare

decât CT în detecţia unei tumori de paratiroidă, dar sunt mai puţin sensibile;

4. Cateterizarea venoasa selectivă cu dozare a PTH

B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenţia hipercalciemia hiperparatiroidiana de

hipercalciemiile de altă origine. Se administrează prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pană
şi după probă. În mod normal după administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. În hiperparatireodism aceasta
nu antrenează nici o modificare.

C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:

-resorbţii subperiostale (falange proximale, porţiunea distală a claviculelor); -subţierea corticalei si lărgirea canalului
medular; -pierderea laminei dure in jurul dintilor; - craniul are aspect fin granulos ca "mâncat de molii", ulterior "sare
si piper";-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare şi "tumori brune" în cortexul
subperiostal al oaselor lungi, în crestele iliace; -calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor,
nefrocalcinoza.

Diagnosticul diferenţial reprezintă diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.

Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.
Pentru diferenţierea unei secreţii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectivă cu dozare regională a PTH,
evidenţierea tumorii în afara paratiroidelor.

Daca PTH-ul este scăzut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar.

Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic şi îndepărtarea cauzei, prevenirea fracturilor şi a complicaţiilor cronice.

Metoda terapeutica de baza este chirurgicală. Se face explorare chirurgicală cervicală, cu înlăturarea adenomului
paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie
paratiroidiană. Postoperator poate apare hipocalciemie tranzitorie sau permanentă.

Tratament medical – este aplicat în hiperparatiroidismul asimptomatic, în pregătirea preoperatorie, în criza

paratiroidiană ca terapie de urgenţă.

Forţarea calciurezei: se administrează ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori în zi (numai după o
hidratare corespunzătoare), cu scopul de a obţine o diureză de 3 l/zi. Diureticele tiazidice reţin excreţia de Ca şi deci
nu vor fi folosite. Se monitorizează K şi ECG pentru a evita hipokaliemia şi alte tulburări electrolitice.

2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologică repetat la 4 - 6 ore.

3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase osteoclastice.

4. EDTA chelatori de Ca i/v

5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase, depozitează Ca în os. Se administrează calcitrina 4-8
u.i/kg corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore

11. Hipercorticismul.( sindromul Cushing ) Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii
pentru tratamentul terapeutic.Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru
tratamentul chirurgical

Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza
hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-
corticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau provocate de
insuficienta sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).
Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor
si grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti,
regland metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.

Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea inghinala si perineu si slabirea
musculaturii scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea
semne clinice dominante. Apare hepatomegalie, obezitate, letargie, intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza
pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.

Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie,
monocitoza si bazofilie marcanta. Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din
cazuri.
Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin
frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor,
dupa caz.

12. Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Indicaţii pentru tratamentul medicamentos.Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii
pentru tratamentul chirurgical

Hiperaldosteronismul primar este o afectiune care se manifesta printr-o secretie excesiva de aldosteron, determinand
astfel retentia de sodiu si pierderea de potasiu din organism.

Aldosteronul (hormon secretat de glanda corticosuprarenala) determina absorbtia sodiului si favorizarea excretia de
potasiu din organism. Secretia acestui hormon este reglata de sistemul renina-angiotensina si, intr-o masura
mai mica, de ACTH (hormon secretat de hipofiza). In mod normal, sodiul si potasiul contribuie la mentinerea
echilibrului de lichide din organism, la conducerea impulsurilor nervoase si la contractia si relaxarea muschilor. Dar,
excesul de sodiu din organism duce la retentia de apa, care la randul sau conduce la cresterea volumului sangvin
(hipervolemie) si a tensiunii arteriale.

Cauze
Hormonii secretati de glandele suprarenale contribuie la reglarea metabolismului, a sistemului imunitar, a tensiunii
arteriale, etc. Unul dintre acesti hormoni, aldosteronul, are drept functie mentinerea echilibrului sodiului si potasiului
din organism. Dar, in cazul hiperaldosteronismului, organismul produce acest hormon in cantitati prea mari, ceea ce
duce la retentia de sodiu si la pierderea potasiului din organism.

Principala cauza a hiperaldosteronismului este reprezentata de aparitia unei tumori benigne (adenom) la nivelul
glandei suprarenale -sindromul Conn.

Mai rar, hiperaldosteronismul este cauzat de:

- o hiperplazie suprarenaliana bilaterala (cresterea exagerata a ambelor glande suprarenale)
- o tumoare canceroasa (maligna) dezvoltata in cortexul suprarenal (partea periferica a glandei suprarenale) -
carcinom corticosuprarenalian

Complicatii
Hipertensiunea arteriala netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta cardiaca, hipertrofie
ventriculara; accident vascular cerebral, insuficienta renala si moarte prematura.
Complicatiile nivelului scazut de potasiu in plasma sangvina se refera la stari de oboseala, crampe musculare,
urinare excesiva si aritmie.

Semne si simptome
Principalul simptom al sindromului Conn este hipertensiunea arteriala care nu raspunde la tratamentul
medicamentos.
Alte semne comune constau in nivelul scazut de potasiu din plasma sangvina (hipokaliemie), in nivelul ridicat de
sodiu (hipernatremie), in cresterea volumului de sange circulant (hipervolemie) cat si in prezenta tu morilor benigne la
una sau ambele glande suprarenale.

Semnele si simptomele mai rar intalnite ale acestei afectiuni sunt:

- cefalee
- slabiciune musculara si crampe - oboseala - paralizie temporara - amorteala - furnicaturi - polidipsie (sete
excesiva) - poliurie (urinare excesiva)
Diagnostic
Hiperaldosteronismul este suspectat in conditiile unei hipertensiuni arteriale si a hipokaliemiei (nivel scazut de
potasiu), desi la numerosi pacienti -in special in faza de debut a bolii -nivelul de potasiu este normal.
Stabilirea diagnosticului consta in masurarea nivelurilor de aldosteron si de renina (enzima secretata de rinichi care
contribuie la reglarea tensiunii arteriale) din sange. Numeroase persoane care sufera de hipertensiune
arteriala prezinta si un nivel scazut de renina, dar la putine nivelul de aldosteron este atat de ridicat incat sa indice
hiperaldosteronismul primar.
Sodiul alimentar, nivelul de potasiu si unele medicamente pot influenta rezultatele analizelor. De aceea, in prealabil,
medicul recomanda unele masuri pentru a controla acesti factori: adoptarea unei diete sarace in sodiu, administrarea
unor medicamente pentru reglarea nivelului de potasiu, precum si interzicerea medicamentelor care pot influenta
rezultatele testelor.
Confirmarea diagnosticului:
Pentru a confirma diagnosticul, se incearca reducerea nivelului de aldosteron prin cresterea artificiala a nivelului de
sodiu. Daca nivelul de aldosteron continua sa fie prea mare, se pune diagnosticul de hiperaldosteronism primar.
Teste suplimentar

- tomografia computerizata abdominala -poate depista o tumoare localizata in glanda suprarenala.

- recoltarea de sange la nivel suprarenal -este cel mai sigur test pentru determinarea cauzei hiperaldosteronismului
primar. Probele de sange vor fi analizate si comparate. Nivelul ridicat de aldosteron indica prezenta unui adenom
corticosuprarenalian.

Tratamentul hiperaldosteronismului primar este al cauzei.

Hiperplazia suprarenaliana bilaterala

Medicatia asociata cu modificarea stilului de viata al pacientului poate trata cu succes hiperaldosteronismul primar
cauzat de hiperplazia suprarenaliana bilaterala.
Medicamente:
Antagonistii receptorilor de mineralocorticoizi blocheaza actiunea aldosteronului din organism. Se poate prescrie
spironolactona -medicament care corecteaza HTA dar are si efecte adverse. Spironolactona blocheaza receptorii de
aldosteron, dar si receptorii de androgen si progesteron. Efectele adverse se refera la ginecomastie (dezvoltarea
exagerata a mamelelor la barbati), scaderea libidoului, impotenta, tulburari ale ciclului menstrual si probleme
gastrointestinale.

Un antagonist al receptorilor de mineralocorticoizi -Eplerenone actioneaza asupra receptorilor de aldosteron, dar fara
a avea efectele adverse legate de hormonii sexuali observate in cazul spironolactonei. Eplerenone se recomanda
pacientilor care prezinta efecte adverse grave datorate spironolactonei.

Modificarea stilului de viata. Toate medicamentele care trateaza hipertensiunea arterialasunt mai eficiente atunci cand
combinate cu o dieta sanatoasa si cu un stil de viata corespunzator. Pacientii pot micsora aportul de sodiu alimentar,
mentine o greutate corporala adecvata, efectua exercitii fizice cu regularitate, limita consumul de alcool si renunta la
fumat. Toate aceste masuri pot face ca organismul sa raspunda mai bine la tratamentul medicamentos.

Adenomul corticosuprarenalian

Hiperaldosteronismul primar cauzat de o tumoare benigna localizata la nivelul glandelor suprarenale poate fi de
asemenea tratat cu antagonisti ai receptorilor de mineralocorticoizi si cu adoptarea unui stil de viata sanatos. Dar
hipertensiunea arteriala si deficitul de potasiu se vor instala din nou daca se inceteaza administrarea medicamentelor.

Indepartarea pe cale chirurgicala glandei suprarenale la nivelul careia s-a dezvoltat tumoarea are drept consecinta
readucerea tensiunii arteriale in limite normale si tratarea deficientei de potasiu.

13. Feocromocitomul. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii pentru tratamentul
medicamentos .Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul
chirurgical

Feocromocitomul este o tumoare rara, localizata in majoritatea cazurilor in partea interna a glandei suprarenale
(medulosuprarenala). Desi 90% din feocromocitoame se dezvolta in medulosuprarenala, mai rar ele pot aparea si in
lantul paraganglionar simpatic, in glomusul carotidian, sau in organul lui Zuckerkandl (langa bifurcatia aortei).

In conditiile formarii unui feocromocitom, glandele suprarenale produc unii hormoni in exces, ducand la cresterea
tensiunii arteriale si a frecventei cardiace.
apare cu precadere la persoanele intre 40 si 60 ani. Incidenta tumorii este egala la ambele sexe, in 10% din cazuri
fiind bilaterala.

Feocromocitomul poate aparea in cadrul unei neoplazii endocrine multiple (NEM) de tip IIA sau IIB. In 1% din
cazuri, feocromocitomul se asociaza cu neurofibromatoza.
In majoritatea cazurilor (90%), feocromocitomul este o tumoare benigna (necanceroasa), iar cu ajutorul
tratamentului, tensiunea poate fi readusa in limitele normale.

Semne si simptome
Principalul simptom este hipertensiunea arteriala, care la 45% din pacienti este paroxistica (episodica). Aproximativ 1
din 1000 pacienti cu hipertensiune prezinta un feocromocitom.

Inafara de hipertensiune, semnele si simptomele comune sunt:

- tahicardia (accelerare a batailor inimii) - diaforeza (transpiratii abundente) - tahipnee (accelerarea respiratiei)
- hipotensiune ortostatica - cefalee - anghina pectorala - palpitatii - greturi - voma - durere epigastrica - tulburari ale
vederii - tremuraturi ale mainilor (tremor) - dispnee (dificultate in respiratie) - constipatie, etc.

Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificari ale pozitiei corpului, compresie abdominala sau
masaj, anestezie, traume emotionale, sau prin mictiune (atunci cand tumoarea este localizata in vezica urinara). La
varstnici, pierderea accentuata a greutatii asociata cu hipertensiunea permanenta sunt semne ale feocromocitomului.

Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc tensiunea, precum nicotina, sau ingerarea
alimentelor bogate in tiramina (un aminoacid care se gaseste in mod normal in organism si contribuie la reglarea
tensiunii arteriale): bere, vin si branza. O criza de hipertensiune arteriala dureaza in general 15- 60 minute si se poate
produce de mai multe ori pe saptamana.
Complicatii
Hipertensiunea netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta cardiaca, accident vascular cerebral, insuficienta
renala, dementa, tulburari grave ale vederii si moarte prematura.

Cresterea accentuata a tensiunii arteriale (criza hipertensiva), ajungand pana la 250/ 150 mm coloana de
mercur, determina eliberarea brusca a unei cantitati mari de adrenalina din tumoare. Aceasta poate duce la accident
vascular cerebral (AVC), sau la aritmie(tulburare a ritmului cardiac). Expunerea indelungata la actiunea
acestor hormoniafecteaza muschiul inimii, ducand la insuficienta cardiaca congestiva (ICC).
Diagnostic
Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de catecolamine in urina, cu
ajutorul urmatoarelor teste:
Analize ale sangelui si urinei -in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina
(norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele.
Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea,
examinarea altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala,
rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.
Tratament
Tratamentul feocromocitomului consta in indepartarea pe cale chirurgicala a tumorii. In prealabil insa, se incearca
controlarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul combinatiei de alfa si beta-blocanti.

Alfa-blocantii -actioneaza prin blocarea actiunii noradrenalinei asupra vaselor sangvine.

Noradrenalina stimuleaza peretii musculari ai arterelor si venelor de calibru mic; acestia se contracta si isi
micsoreaza volumul. Impiedicand actiunea noradrenalinei, alfa-blocantii mentin vasele sangvine deschise si relaxate,
ameliorand circulatia sangelui si micsorand tensiunea arteriala. Printre alfa-blocanti se numara: fenoxibenzamina,
doxazosin, prazosin (Minipress) si terazosin (Hytrin).

Beta-blocantii– reduc frecventa si intensitatea batailor inimii. Ei au rolul de a bloca actiunea noradrenalinei,
incetinind impulsurile nervoase de la nivelul inimii. Prin urmare, inima nu mai pompeaza sangele cu aceeasi forta,
deoarece necesita mai putin oxigen si sange. Beta-blocantii reduc si eliberarea unei enzime (renina) de catre celulele
rinichilor, contribuind la mentinerea vaselor sangvine dilatate. Printre beta-blocanti se numara: atenolol (Tenormin),
carvedilol (Coreg) si metoprolol.

In cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocantii sunt primii utilizati pentru a readuce tensiunea arteriala in
limitele normale. Odata cu scaderea acesteia, beta-blocantii controleaza ritmul cardiac.

Tratamentul chirurgical consta in extirparea glandei suprarenale afectate, ceea ce duce la disparitia semnelor si
simptomelor si la scaderea tensiunii arteriale. Dar daca ambele glande suprarenale sunt afectate de feocromocitom si
indepartate pe cale chirurgicala, pacientul va lua medicamente pentru a inlocui hormonii produsi de aceste glande.

In functie de marimea si de localizarea tumorii, poate fi efectuata chirurgia laparoscopica, care presupune inserarea
instrumentelor prin mai multe incizii mici. Aceasta tehnica prezinta avantajul unei recuperari mai rapide comparativ
cu chirurgia conventionala, care necesita incizii mai mari.

Dar laparoscopia nu poate fi efectuata in unele situatii: atunci cand tumoarea se extinde (metastazeaza) in alte parti
ale corpului. Daca feocromocitomul este canceros (malign), tratamentul va consta in radiologie, chemoterapie, sau in
distrugerea arterelor care furnizeaza sange tumorii.

14. Miastenia gravis. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic şi paraclinic. . Tratamentul chirurgical.
Definitie - Miastenia gravis este o maladie autoimuna care se manifesta prin slabiciune musculara si fatigabilitate
pronuntata.
Generalitati
Miastenia gravis este o maladie relativ rara si poate debuta la orice vârsta. Femeile sunt afectate putin mai frecvent
decât barbatii cu un raport de 6:4. Incidenta mai mare a miasteniei la femei se observa în jurul vârstei de 30 de ani, în
timp ce incidenta maxima la barbati este atinsa la vârsta de 50-60 de ani.

Patogenia
Fibra musculara striata îsi primeste inervatia prin intermediul jonctiunii neuromusculare. Aceasta jonctiune este
alcatuita din membrana presinaptica care este butonul terminal al axonului neuronului motor periferic, membrana
postsinaptica care este membrana fibrei musculara si fanta sinaptica. Pe membrana presinaptica se situeaza veziculele
cu acetilcolina, iar pe membrana postsinaptica receptorii acetilcolinei (ACh). La propagarea unui impuls spre
membrana presinaptica are loc eliberarea veziculelor în fanta presinaptica si acetilcolina difuzeaza spre receptorii
ACh provocând deschiderea canalelor ionice si generarea potentialului de actiune muscular. Dupa realizarea actiunii
sale, acetilcolina este hidrolizata de catre acetilcolinesteraza.

În miastenie, sistemul imun devine ostil fata de receptorii ACh si începe sa sintetizeze anticorpi anti-AChR. Ca
rezultat are loc reducerea numarului de receptori ACh si respectiv actiunea acetilcolinei este prejudiciata. Anticorpii
ACh sunt prezenti în aproximativ 80-90% din cazuri de miastenie gravis. Pacientii cu miastenie însa fara anticorpi
anti-AChR sunt recunoscuti ca fiind seronegativi (miastenia gravis seronegativa). La o buna parte din acesti pacienti
însa se depisteaza alti anticorpi cum ar fi anticorpii anti-MuSK.
Natura autoimuna a miasteniei este confirmata si prin observatiile unei asocieri frecvente dintre miastenie si alte
maladii autoimune (tiroidita autoimuna, lupusul eritematos de sistem, artrita reumatoida, vitiligo s.a.)
Etiologia
Cauza miasteniei gravis este necunoscuta. Penicilamina este cunoscuta a declansa diferite tulburari autoimune, printre
care si miastenia gravis. Sunt cunoscute o serie de medicamente care pot precipita si agrava miastenia gravis si care
trebuie evitate la acesti pacienti:

Antibioticele (aminoglicozidele, ciprofloxacina, eritromicina, ampicilina) ;Beta-adrenoblocantele (propanolol, •

ocprenolol) ;Litiul; Procainamida; Verapamil; Clorochina; Prednisolonul ;Timolol (beta-blocant utilizat
pentru tratamentul glaucomului) ;Anticolinergicele (trihexifenidil)
Tabloul clinic
Principala manifestare a miasteniei gravis este slabiciunea musculara. Slabiciunea poate afecta toate grupurile
musculare si în acest caz vom vorbi despre miastenia gravis generalizata. În cazul formei oculare a miasteniei,
slabiciunea este limitata doar la musculatura oculara extrinseca. Musculatura bulbara este afectata în special în
formele seronegative ale miasteniei. Slabiciunea în membre are un caracter idiopatic, fiind mai pronuntata în
segmentele proximale.
slabiciunea musculara în miastenie este mai pronuntata seara si poate lipsi în orele diminetii. Acest fapt poate cauza
erori de diagnostic.
Slabiciunea musculaturii faciale este prezenta practic în toate cazurile si determina o expresie faciala de masca.
Implicarea muschilor extraoculari va determina ptoza si diplopie. Frecvent pacientul îsi încreteste fruntea pentru a
compensa ptoza palpebrala. Slabiciunea musculaturii palatului moale va determina un aspect nazonat al vocii cât si
un risc de regurgitatii si aspiratii pulmonare. Procesul de masticatie deasemenea poate fi îngreunat, uneori pacientii
fiind nevoiti sa-si sprijine mandibula cu maina.
Ca regula progresia maladiei are loc la interval de saptamâni sau luni.
De o importanta majora în miastenie este afectarea musculaturii respiratorii care poate fi letala în caz de exacerbari.
Criza miastenica poate fi precipitat de infectii intercurente sau de un sir de medicamente care au fost mentionate mai
sus. În caz de dezvoltare a crizei miastenice cu insuficienta respiratorie se recurge imediat la intubare oro-traheala.
Diagnostic
Analizele imunologice
Depistarea anticorpilor în serul pacientilor cu miastenie gravis este o metoda de diagnostic valoroasa, dat fiind
prezenta acestor anticopri la 80-90% din pacienti.

Anticorpii contra receptorului de acetilcolina (anti-AChR) - testul este pozitiv la 74% din pacienti. Anti-AChR sunt
mai frecvent depistati la pacientii cu miastenie generalizata (80%) si doar la 50% din pacientii cu forma oculara pura.
Rezultatele fals pozitive pot fi obtinute în ca de sindrom Lambert-Eaton, timom fara miastenie, cancer pulmonar cu
celule mici, artrita reumatoida tratata cu penicilamina cât si la 1-3% din populatia de peste 70 de ani.
Anticorpii contra fibrei striate - sunt prezenti la 84% din pacientii cu timoma mai tineri de 40 de ani si mai rar la
pacientii fara timoma.
Anticorpii contra tirozin kinazei musculare - Aproximativ jumatate din pacientii seronegativi (fara anti-AChR) sunt
pozitivi pentru anti-MuSK. Acesti pacienti pot reprezenta un grup distinct al miasteniei, demonstrând unele
particularitati clinice. Pacientii cu anti-MuSK pozitivi tind a avea simmptome bulbare mai severe asociata cu atrofie
faciala si a limbii. În plus, ei nu beneficiaza de pe urma inhibitorilor colinesterazei, aceste preparate putându-le chiar
agrava situatia.

Investigatiile imagistice
Tomografia computerizata a mediastinului este mandatorie pentru identificarea timomului, în special la batrâni, la
care radiografia simpla poate fi negativa. RMN cerebrala si orbitala nu este recomandata spre a fi efectuata de rutina,
ea fiind necesara doar în cazurile neclare pentru excluderea unor formatiuni de volum orbitare sau tronculare sau a
sclerozei multiple.

Examenul electrofiziologic
Electromiografia poate detecta defectul de transmitere la nivelul jonctiunii musculare prin intermediul pe doua: prin
stimularea nervoasa repetitiva si prin electromiografia de fibra unica. Electromiografia de fibra unica se considera a fi
mai sensibila în diagnosticul miasteniei gravis decât stimularea nervoasa repetitiva.

Testul cu edrofoniu (Tensilon)

Edrofoniul (Tensilon) este un inhibitor al acetilcolinesterazei cu actiune scurta care amelioreaza forta musculara la
pacientii cu miastenie gravis. Acesta este motivul pentru care se utilizeaza ca metoda de diagnostic în miastenie.
Pentru realizarea testului este necesar de a aprecia forta musculara (ptoza sau strângerea mâinii) înainte si dupa
administrarea edrofoniului. Dat fiind riscul de bradicardie sinusala, se cere a avea la dispozitie o ampula cu atropina.
Pentru test se utilizeaza 1 ml solutie de edrofoniu de 10 mg/ml. Initial se administreaza 0,1 ml din doza. Daca nu
survin careva reactii adverse se administreaza restul de 0,9 ml.

În evaluarea testului este necesar de avut în consideratie ca aceste preparate pot ameliora forta musculara si în caz de
alte maladii asa ca scleroza laterala amiotrofica, polimiozita si unele forme de polineuroneuropatii.
Diagnostic diferential
Scleroza laterala amiotrofica (SLA) Tromboza arterei bazilare; Sindromul Tolosa-Hunt; Glioamele de trunchi •
cerebral; Scleroza multipla; Dermatomiozita/polimiozita ;Sindromul miastenic Lambert-Eaton ;Patologia
tiroidiana
Tratamentul
Inhibitorii acetilcolinesterazei si terapia imunomodulatoare reprezinta pilonii tratamentului miasteniei gravis. În
formele moderate inhibitorii AChE pot reprezenta terapia de baza, în timp ce în formele mai severe poate fi necesara
asocierea preparatelor imunosupresoare.

Preparatele din grupul inhibitorilor AChE utilizate în miastenia gravis sunt piridostigmina (Mestinon, Kalimin) si
neostigmina (Prostigmina). Prednisolonul, azatioprina, imunoglobulina intravenoasa, ciclosporina, ciclofosfamida,
micofenolat, rituximab sunt preparatele care pot fi utilizate atunci când este necesara terapia imunomodulatoare.
plasmafereza, care actioneaza prin eliminarea anticorpilor si complexelor imune din serul bolnavilor. Plasmafereza se
utilizeaza în special în perioada pre- si postoperatorie la pacientii cu miastenie gravis sau în tratamentul exacerbarilor.
Daca miastenia nu raspunde la alte tratamente, plasmafereza poate fi utilizata saptamânal ca tratament de baza.
Tratamentul chirurgical al miasteniei se utilizeaza la pacientii cu timom sau hiperplazie a timusului. Timectomia
trebuie realizata la toti pacientii cu timom si la cei fara timom însa cu vârste între 10-55 ani si cu miastenie
generalizata. Remisiile induse de timectomie sunt mai frecvente la pacientii tineri tratati chirurgical. Rata de remisie
creste odata cu timpul atingând 40-60% la 7-10 ani dupa interventie.
15. Patologia chirurgicală endocrina a pancreasului Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic şi
paraclinic. Tratamentul chirurgical.
Etiologie: Alcoolismul. -Factorii nutriţionali. -Afecţiunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută,
litiază biliară, strictură Oddiană, traumatisme, anomalii congenitale. -Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria,
pneumonia, tbc). -Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiocolite,ulcere penetrante în pancreas.

Patogenie. Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni noi ale pancreasului, cu înlocuirea
ulterioară a ţesutului pancreatic cu ţesut conjunctiv, schimbări sclerotice ale duelurilor şi zonelor paravazale Ductulii
pancreaticise supun inflamaţiei, ulceraţiilor cu cicatrizare ulterioară şi formare de "valve fibrotice" deformarea
lumenului, stază, concentrarea secretului pancreatic, depuneri de Ca şi formare de calculi.

Clasificarea.

Vom nota cele mai răspândite clasificări ale pancreatitei acute şi cronice:

Marseille l (1983) - pancreatita acută, acută recidivantă, cronică,cronică recidivantă; -

Marseille II (1984) - pancreatita acută şi cronică; -

Cambridge (1987) - pancreatita acută, acută cu insuficienţă pluriorganică, acută cu complicaţii (chist, abces), -
pancreatita cronică cu gravitate diversă şi luarea în considerare a datelor PCGR şi a sonografiei;

Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică calculoasă, cronică obstructivă şi pancreatita -
cronică nespecifică.

Clasificarea lui R. Ammann (1984) evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei cronice:

activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de complicaţii; -
medie (5-10 ani), pentru care este caracteristică micşorarea frecvenţei acutizărilor; -
tardivă (mai mult de 10 ani), ce se caracterizează prin lipsa sindromului algic şi instalarea dereglărilor -
funcţionale grave.
In practica medicală cea mai răspândită este clasificarea clinică a pancreatitei cronice (PC) după Şelagurov:
PC recidivantă - este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită acută; 1.
PC doloroasă - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri pronunţate nu sunt caracteristice. 2.
PC latentă -în prim-plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică. 3.
PC pseudotumoroasă - clinica este identică tumorilor pancreatice,evoluând cu icter mecanic evident. 4.
Clasificarea morfologică elaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatită cronică (schimbări
neînsemnate ale pancreasului, uşor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie), şi Richelme şi Delmon (1984), care
propune 5 tipuri de pancreatită cronică (pancreatită cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat
în stenoză de PDM, pancreatită cu schimbări locale ale DPP), nu şi-au găsit o răspândire largă în tactica medicală.

în clinică şi-a găsit o răspândire mai largă clasificarea clinico-morfologică a pancreatitei cronice, care evidenţiază:

Pancreatita cronică indurativă. 1.

Pancreatita cronică pseudotumorasă. 2.

Pancreatita cronică pseudochistoasă. 3.

Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatită calcinantă). 4.

Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestările de bază ale PC se vor înscrie în 5 sindroame:

sindromul algic; 1)

dereglări digestive pe fundalul insuficienţei extrinsece a pancreasului; 2)

manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului; 3)

sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangită, colecistită secundară); 4)

5) semnele clinice induse de chisturi şi fistule (hipertensiunea portal segmentară, duodenostaza ş. a.).

Diagnostic. tic.

Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor, pancreozimina - a enzimelor

pancreatice. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazaiă se
colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se colectează 20 min; se introduce secretina
în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.

Tipurile testului în PC;

Insuficienţa secretorie totală 1.

Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor 2.

Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor 3.

Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de alimentare, în special când alimentele sunt 4.
slab calorice, cu conţinut mic de proteine.

Examenul coprologic

Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:

amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră; -

amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră; -

-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9;

grave: 2,43+1,9 ng/ml.

determinarea glicemiei şi glucozuriei; a)

testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os b)

50 g glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia peste

fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori.

Tratamentul chirurgical al PC:

Scopurile:

Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic. 1.

Micşorarea sindromului algic. 2.

Tratamentul complicaţiilor PC. 3.

Păstrarea posibilă a funcţiei exo- şi endocrine. 4.

înlăturarea factorului etiologic al PC. 5.

Indicaţiile chirurgicale:

Absolute - în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în segmentul intramural, sfincterelor Oddi şi
Wirsung; stenoză piloroduodenală; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea şi tromboza venelor
sistemului portal; ascită pancreatică; pleurezie pancreatică; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.

Relative - forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce duce la toxicomanie, narcomanie.

Tipurile intervenţiilor chirurgicale în PC: 1. Intervenţii aplicate pe pancreas: rezecţii de pancreas;

rezecţiepancreatoduodenală; pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu jejunul, stomacul - longitudinale sau
retrograde; derivarea internă a chistului pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea d.Wirsung cu "neoprelon"

Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie. 2.

Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-moză; duodenojejunoanastomoză. 3.

Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală;rezecţia plexului 4.

solar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemarginală; neurotomie selectivă a trunchiului splanhniic; vagotomie.

Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopică a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe 5.

stânga..

16.Anatomia chirurgicală a mediastinului. Metode de explorare a pacienţilor cu patologii a mediastinului.

Mediastinul reprezintă un complex de organe şi ţesuturi legate între ele topografo-anatomic. El este limitat din faţă
de stern, dorsal - de vertebre şi coletele costale, lateral - de foiţele pleurale (pleura mediastinală), inferior -de
diafragm, din partea de sus limita mediastinului este determinată de un plan imaginar orizontal trecut pe marginea
superioară a manubriului stemal. în practica clinică cea mai reuşită este delimitarea mediastinului în 4 compartimente
. Linia convenţională trecută de la locul fixării manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracică IV împarte
mediastinul în etajul superior şi cel inferior. Pericardul divizează mediastinul inferior în 3 compartimente: anterior,
mediu şi posterior, în mediastinul superior sunt situate segmentele proximale de trahee, esofagul proximal,
timusul, cârga aortei şi venele magistrale, marea venă limfatică, venele dreaptă şi stângă braheocefalice, trunchiul
simpatic, nervii vagi; în compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt situate segmentul dis-tal de timus,
ţesut adipos, ganglioni limfatici; în compartimentul mediu -pericardul, inima, porţiunile intrapericardiace de vase
mari, bifurcaţia traheii şi bronhiile principale, arterele şi venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaţionali; în
compartimentul posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic,
nervii simpatici şi parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici
METODE DE EXPLORAREMetoda diagnostică mai valoroasă este explorarea radiologică complexă (radioscopia,
radiografia polipoziţională, tomografia).

Tomografia computerizată este cea care în majoritatea cazurilor ajută la precizarea sediului tumorii în mediastin şi
legăturii acesteia cu organele adiacente (fig. 29). Astfel putem obţine imaginea secţiunii transversale a cutiei toracice
la orice nivel indicat.

Pneumomediastinograţia - - explorarea radiologică a mediastinului în care s-a pompat aer. în funcţie de sediul
tumorii aerul se va administra prin canalul de puncţionare a pielii deasupra incizurii jugulare sternale, sub apendicele
xifoid sau parasternal, urmărind ca vîrful acului să nu atingă tumoarea şi să nu rămînă în apropierea acesteia. La
început gazul va pătrunde în ţesutul adipos al mediastinului anterior, peste 45—60 min. ajunge şi în cel posterior. Pe
fondul gazului administrat se conturează net tumoarea, se poate detecta gradul de aderare a ei cu vasele sau deformata
acestora ca rezultat al invadării tumorale.

Pneumotoraxul artificial pomparea aerului în cavitatea pleurală de pe partea afectată. După colabarea plămînului
devine posibilă delimitarea tumorii pe radiografie de tumorile şi chisturile mediastinale.

Angiografia rezidă in explorarea prin contrast a cordului. Tomografie computerizată. Neurinom în

trunchitirjlor arteriale şi venoase mediastinul posterior. de mare calibru, astfel puţind îi excluse anevrismele
cordului şi vaselor magistrale'şi vizualizată compresiunea venei cave superioare.

Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasată pe învelişul cutanat din proiecţia manubriului sternal, se
denudează traheea, pe traiectul acesteia pe cale bontă cu degetul se formează un canal spre mediastinul anterior, prin
care se va introduce un sistem optic rigid, în cadrul acestei explorări se pot recolta bioptate din ganglionii
mediastinali. Eficacitatea acestei metode de cercetare atinge cifra de 80%.

Mediastinotomia parasternală paralel cu marginea sternului se face o incizie cu lungimea de 5—7 cm, disecînd
cartilajul uneia din coaste, se delimitează bont tumoarea sau nodului limfatic din mediastinul anterior spre cercetare
morfologică. Metoda are aplicaţie in prezenţa tumorii sau în lezarea ganglionilor limfatici mediastinali

17Chisturile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomia patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
18. Tumorile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical şi combinat.
(rezolvare pentru 18 si 19)

Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:

Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee, bronhiile mari, inimă, timus etc.).

Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracică, diafragm, pleură).

Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.

Tumori de origine embrionară: I.

Desembrioplaziile mediastinului: 1.

chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale; a.

seminoamele primitive ale mediastinului; b.

corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului. c.

Tumori chistice de origine embrionară: 2.

chisturile mezoteliale pleuro-pericardice; a.

chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene; b.

chisturile bronhogenice. c.

Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte. II.

Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.

Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.

Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.

Tumori dezvoltate din fibrile musculare.

Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.

Tumori neurogene.

Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).

Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace {tumori

timice, tiroidiene, paraţiroidiene).

Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele

învecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).

Tumori mediastinale metastatice. B.

Chistul hidatic mediastinal. C.

Sunt excluse din această clasificare tumorile aortei şi vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare, esofagiene,
cardiopericardice.

1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Reprezintă cele mai frecvente (10-18%) tumori ale mediastinului
şi se localizează preponderent în mediastinul anterior.. Sunt benigne în 90- 95% din cazuri.

a.Chisturile epidermoide şi dermoide (mono- sau bidermice) mai mult sunt uni veziculare Conţinutul lor este seros,
cu amestec de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,

b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se divizează în teratoame care conţin ţesuturi
nediferenţiate {chisturi mici epiteliale, ţesut nervos, cartilaje, oase etc.) şi teratoame adulte interior tapetate cu
epiteliu şi care conţin dinţi, maxilare, glande mamare etc.

2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar întâlnite. Predomină la bărbaţi sub 30 de ani. Foarte rar se
întâlnesc la femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se dezvoltă târziu. Rareori au caracter pur de
seminom, o parte din ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebuie confundate cu seminoamele metastatice.
Tumorile sunt voluminoase, infîltrante, dure. Histologic au o structură asemănătoare cu cea a
seminoamelor testiculare. Tumoarea este malignă, cu o evoluţie rapidă de metastazare.

Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală, întâlnite rar, predomină mai mult la femei.
Originea lor este discutabilă. Au particularităţi comune cu teratoamele, de aceea se presupune că ele se dezvoltă din
ectodermă. Nu este exclusă teoria hormonală şi mai cu seamă rolul hormonilor androgeni în dezvoltarea
corioepitelioamelor primitive. Sunt tumori infiltrative, voluminoase. Histologic conţin celule poligonale de tip
Langrans. Este o tumoare hormonal activă, care secretă prolan, depistat în urină, cu malignitate majoră.

Chisturile mezoteliale. Cea mai comună denumire este cea de chisturi pleuro-pericardice. Frecvenţa lor constituie 3-
8% din tumorile mediastinului. Sunt formaţiuni chistice de origine mezodermică, resturi sau sechestraţii embrionare
din cavitatea celomică primitivă. Chisturile mezoteliale pericardice pot să comunice cu pericardul, sa fie legate prin
un cordon obliterat sau se pot situa la distanţă de pericard. Chisturile mezoteliale pleurale sunt de origine
din pleura parietală. Deosebirea dintre chisturile pleurale şi cele pericardice este dificilă, chiar şi histologic. Sunt de
mărimi variabile, peretele chistului este format din ţesut conjunctiv, partea internă fiind acoperită de celule
mezoteliale. Conţinutul este seros, clar ca apa de stâncă, evoluţia bolii - lentă, mult timp inaparentă (fig. 13).

Chisturile bronhogenice.Frecvenţa lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Iau naştere foarte precoce prin
detaşarea unui mugure bronşic din intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, în mediastin, pericard,
diafragm etc. însă cel mai frecvent sunt localizate mediastinal (40- 50%). Chistul poate fi legat sau
izolat de arborele bronşic. Ele preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezintă majoritatea
elementelor bronhiei. Degenerescenta malignă este foarte rară.

Chisturile gastro-enterogenice. Reprezintă 0,5-5% din tumorile mediastinului şi sunt localizate în majoritatea
cazurilor în mediastinul posterior. Mai frecvent se întâlnesc la bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile .

bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explică uneori dificultăţi de diferenţiere de
ordin histologic între ele. Chistul are volum redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric (2/3 din
cazuri), esofagian (V4 din cazuri), intestinal (Ve din cazuri). Conţinutul chistului este mucos şi în majoritatea
cazurilor conţine enzime digestive.

Tumori din ţesut conjunctiv. Tumorile din ţesut conjunctiv sunt rare (3- 4%), cu sediu de predilecţie în
compartimentele posterioare ale mediastinului. Ele se împart în fibroame (benigne) şi fibrosarcoame (maligne).
Fibroamele iau naştere pe seama ţesutului conjunctiv mediastinal, pleural, diafragmal, pericardial, ligamentar, fascial
etc. Tumoarea este de obicei voluminoasă, dură, bine delimitată, încapsulată. Se depistează la vârsta adultă din cauza
creşterii lente şi asimptomatic. Histologic constituie fibre de colagen şi fibrocite adulte, în centrul tumorii pot fi
întâlnite focare de distrucţie. în 10% are loc malignizarea.

Tumori din ţesut grăsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame şi jibernom. Se întâlnesc rar (2,8-3%). Aceste
tumori nu au o patogenie unică. Ele pot fi congenitale şi dobândite. Unii autori presupun că aceste tumori se dezvoltă
din mezenchim şi microscopic nu diferă de ţesutul adipos adult . Consistenţa depinde de dotarea lor cu fibre de
colagen. Dimensiunile sunt variabile - de la 4 până la 30 cm în diametru. Histologic, spre deosebire
de ţesutul adipos normal, lipomul

prezintă celule grăsoase de dimensiuni diferite. Liposarcomul este o tumoare malignă. Microscopic deosebim: lipom
mult diferenţiat mixoid, puţin diferenţiat mixoid, cu celule rotunde (tip ad-enoid) şi mixte. Este caracterizat prin
evoluţie lentă şi metastazare tardivă. Jibernomul este o tumoare din celule grăsoase de culoare brună.

Rabdomiomul şi rabdomiosarcomul - tumori cu sediul de predilecţie în mediastinul anterior. Se dezvoltă pe seama

teratoamelor, inimii, peretelui toracic. De aceea ele nu pot fi apreciate ca tumori veritabile ale mediastinului.

Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice. Sunt tumori 11.

vasculare, având o localizare preponderent posterioară, rar întâlnite, egal
ca frecvenţă la bărbaţi şi femei. Tumorile din vasele sanguine sunt de
consistenţă moale, voluminoase, cele arteriale sunt pulsative. Coexistenţa
altor hemangioame în altă parte a organismului are o mare valoare
diagnostică. Vasele mari sunt interesate mai rar.

Se descriu următoarele forme anatomice: hemangioame cavernoase, venoase, arteriale, capilare, mixte. După gradul
de diferenţiere: a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul, hemangiopercitomul;

b.Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.

Limfangioamele sunt formaţiuni de aspect chistic, dezvoltate pe seama canalului limfatic toracic, limfaticelor
comunicante sau din sacul limfatic în perioada de dezvoltare embrionară. Ele sunt benigne (limfomul), maligne
(limfosarcomul) şi rar întâlnite (1,3%). Macroscopic au aspect chistic uni-sau multilocular. Cavitatea este ocupată de
lichid clar sau lăptos şi căptuşită cu endoteliu.
Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile 12.
mediastinului (15-30%), cu localizare preponderentă în compartimentele
posterioare. Se dezvoltă din ţesuturile nervoase ale mediastinului şi ale regi
unii para vertebral e.

Tumorile neurogene cuprind două grupe mari: tumori care iau naştere din elementele tecilor nervilor şi cele care se
dezvoltă din celulele şi fibrele nervoase:

Tumorile tecilor nervilor; schwanoamele (neurinoamele), neurofibroamele, A.

neurosarcoamele (maligne).

Tumori din celulele nervoase: B.

tumori dezvoltate din celule tinere, imature - neuroblastoamele cu a.

următoarele forme: simpatogonioame, simpatoblastoame,
ganglioneuroblastrom;

tumori dezvoltate din celule simpatice mature - ganglioneuroamele b.

de tip adult;

tumorile simpatice complexe: tumori cromafine hormonal active c.

(feocromocitoamele), tumorile necromafine (hemodectoamele).

13. Tumorile mediastinale ganglionare (ale sistemului limfatic), în pofida faptului că majoritatea acestor tumori fac
parte din maladii hematologice şi necesită tratament chimioterapeutic şi radioterapeutic, chirurgii uneori se confruntă
cu formele localizate, care pun probleme de diagnostic diferenţial. Tabloul clinic al acestor tumori este foarte
asemănător cu cel al tumorilor veritabile mediastinale. De aceea, uneori originea lor poate fi stabilită numai în cadrul
intervenţiei chirurgicale cu examenul morfologic.

în acest studiu vor fi cuprinse următoarele afecţiuni chirurgicale:

Granuloamele (tuberculoamele) mediastinale. Sunt rar întâlnite, situate preponderent în mediastinul a.

superior. Macroscopic - o masa dură, cazeoasă sau cenuşie fibroasă. Histologic în majoritatea cazurilor structura este
granulomatoasă. Elemente bacilare se găsesc numai în 5% din cazuri.

Adenopatiile sarcoidozice (boala Besnier-Boec Schaumann). Este o tumoare benignă, ce se prezintă sub b.
următoarele forme: forma pulmonară, forma mediastinală, forma mixtă. Interes de diagnostic diferenţial au formele
pure mediastinale, care pot provoca confuzii cu tumorile hilare şi cele ale mediastinului mijlociu.

Limfogranulomatoza mediastinului (boala Hodgkin). Localizarea mediastinală iniţială constituie 13-15% c.

din toate localizările primare ale acestei maladii. Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi (vârsta 20- 30 de ani).
Tumoarea este de mărime variabilă, interesează ganglionii limfatici în bloc, este elastică, polilobată. Histologic:
aspectul celulelor Stern berg-Reed.

Limfoamele nehodgkiniene. Au un interes restrâns chirurgical. Rar afectează primar ganglionii limfatici
mediastinali (2,4%). Microscopic prezintă următoarele forme: limfoblastice, imunoblastice, prolimfocitare şi
limfoplasmocitare. Din cauza creşterii rapide frecvent se asociază cu sindromul compresiv.

Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne şi chisturile
mediastinului constituie descoperiri radiologice ocazionale. Simptomatologia tumorilor este dictată de evoluţia şi
topografia lor. în tumorile benigne cu creştere lentă mediastinul se adaptează volumului tumorii, chiar în cazurile de
tumoare voluminoasă. Fac excepţie tumorile dezvoltate în vecinătatea organelor sau a altor formaţiuni anatomice,
care pot fi comprimate şi la care vocea organului afectat le trădează existenţa. Aceste semne de împrumut
caracterizează majoritatea tumorilor şi chisturilor mediastinului.
Tumorile maligne prezintă în majoritatea cazurilor încă de la început o simptomatologie mai zgomotoasă. Tumoarea
mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în primul rând semne de compresiune pe diferite
structuri şi organe, caracterizate prin aşa-numitul sindrom mediastinal.

Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:

Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale variate, senzaţie de arsura, voce bitonală, a.
râguşeală, afonie (compresiune pe nervul recurent), sughiţ, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul
frenic), greţuri, vomă, pareză gastrointestinală, tulburări cardiace (compresiune sau infiltrarea
neoplazică a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaţie, roşeaţă a unei jumătăţi a feţei (compresiune
pe lanţul şi ganglionii simpatici).

Compresiune pe sistemul cav superior; edem al feţei, membrelor superioare, toracelui, cianoză progresivă, b.
turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală progresivă şi accentuată .

Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar. c.

Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptome respiratorii d.

obstructive.

Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie. e.

f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi local pot fi generate de următoarele
complicaţii: supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.

În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială ţîn feocromocitoame),
miastenie gravis (în tumorile de timus), hîpertiroidism (în tumorile glandei tiroide ectopice) etc.

Semnele fizice. Semnele obiective pot apărea preponderent în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin matitate
sau submatitate limitată, modificări auscultatorii în cazurile asocierii unor complicaţii pulmonare, pleurale sau
pericardice. Uneori, mai ales la copii, se poate observa o bombare a toracelui.

Diagnostic. Diagnosticul pozitiv în tumorile şi chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit. Uneori este mai
uşor de a opera o tumoare a mediastinului decât a preciza originea ei până la operaţie. Aceasta denotă despre
polipragmazia diagnostică a tumorilor şi chisturilor mediastinului.

Anamneză, semnele funcţionale şi fizice sunt puţin informative, deoarece lipsesc simptomele patognomonice. în
majoritatea cazurilor evoluţia tumorilor este inaparentă mult timp. Numai după apariţia sindromului mediastinal se
poate presupune prezenţa unei patologii a toracelui şi nicidecum localizarea anatomo-topografică şi originea ei.
Examenul de laborator ne poate furniza unele date în tumorile avansate ale sistemului limfatic, în unele tumori
hormonal active.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale

Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe proecţii, a.

tomografia simplă, tomografia computerizată, pneumomediastinografia,
pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Explorările radiologice ne pot furniza date
despre localizarea tumorii, raportul ei faţă de alte organe, uneori despre
structura formaţiunii (calcificări, omogenitate etc.) (fig. 16), însă nu denotă
despre structura morfologică a tumorii.

Ecografia. Această metodă de diagnostic permite de a diferenţia b.

tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne informează despre
localizarea lor anatomo-topografică.
Rezonanţa magnetică nucleară. Potenţialul ei este foarte mare în c.
depistarea formaţiunilor de volum de dimensiuni foarte mici, în
stabilirea consistenţei şi structurii tumorilor şi chisturilor mediastinului.

Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia, d.

puncţia transtoracalâ, mediastinoscopia, biopsia prescalenică Daniels,
mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia
curativ-diagnostică (fig. 17). Aceste metode izolat practicate sau în
asociere ne pot informa definitiv despre originea tumorii.

Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne operabile tratamentul de elecţie este
cel chirurgical - extirparea tumorii, însă în unele cazuri volumul intervenţiei chirurgicale depinde nu numai de
răspândirea procesului patologic, dar şi de starea generală a bolnavului.Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei
chirurgicale sunt următoarele: metastaze la distanţă, sindromul cavei superioare în tumorile maligne, paralizia
persistentă a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragică, afectarea metastatică a ganglionilor
limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate. Aceste contraindicaţii trebuie analizate minuţios pentru a lua
o decizie corectă, deoarece uneori în cazurile inoperabile dictate de răspândirea procesului tumoral malign este
necesar de a efectua o operaţie paliativă pentru a lichida sindromul de compresiune.

Contraindicaţiile relative includ stări patologice funcţionale, care pot fi corijate medicamentos.Este necesar de
menţionat următoarea situaţie: în caz de concreştere a chistului sau a tumorii cu peretele unui organ sau cu vase mari
şi dacă nu se poate face dezaderarea sau rezecţia parţiala a organului învecinat afectat, se recomandă de a lasă o parte
din peretele chistului sau tumorii pe organul antrenat pentru a evita complicaţii majore (de ordin vita!).Tratamentul
chirurgical în tumorile maligne poate fi asociat în perioada postoperatorie cu radioterapie sau chimioterapie în funcţie
de forma morfologică şi de gradul de răspândire, în cazurile de tumori maligne inoperabile se va practica tratamentul
combinat radio-chimioterapeuticîn maladia Hodgkin cu afectarea primitivă a mediastinului se vor practica 3 cure de
polichimioterapie cu radioterapie ulterioară după programul radical plus 3 cure de polichimioterapie. Tratamentul
limfoamelor mediastinale nehodgkiniene în funcţie de varianta morfologică se va efectua în felul următor; 3 cure de
polichimioterapie, radioterapie locoregională ulterioară asociata cu 3 cure de polichimioterapie.

19. Mediastinita acută purulentă. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Mediastinita acută este o inîlamaţie purulentă acută a ţesutului celular mediastinal, care evoluează în majoritatea
cazurilor sub formă de flegmon şi mult mai rar ca o colecţie purulentă limitată - - abces. Mai frecvent mediasti-nita
acută apare pe fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, după perforaţiile esofagului-prin corpi străini,
după examene instrumentale pe traheea şi bronhiile principale, in cazul sulurilor deficiente după operaţiile pe esofag,
prin extinderea flegmoanelor cervicale profunde asupra ţesutului celular din mediastin.

Clinică şi diagnostic: mediastinita supurată acută evoluează rapid, agravînd mult starea bolnavului. Caracteristice
maladiei sînt frisoanele, febra, tahicardia, şocul, dispneea, durerile în junghi şi prin distensie în pit-pt şi în gît.
Durerile se localizează în dependentă de sediul procesului inflamator, se înteţesc la flexiunea gîtului şi plecarea
capului spre spate, la compresiune pe stern (dacă are loc o mediastinita posterioară). Durerile îl fac pe bolnav să ia
poziţii forţate (semişezîndă cu capul plecat înainte), care diminuează cumva senzaţiile dureroase. Dacă s-a produs
perforaţie de esofag, trahee sau bronhii, va apare iniţial un emfizem mediastinal, apoi şi emfizem subcutanat. La
explorarea generală a sîngelui se depistează leucocitoză crescută cu devierea formulei spre stînga, accelerarea VSH.
Radioscopic se determină dilatarea umbrei mediastinale, cînd există perforaţii ale organelor cavitare colecţii gazoase
pe fondul opacităţii mediastinale.

Tratament: chirurgical, orientat în primul rînd să lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acută. În leziunile
deschise cu prezenţă de corp străin în mediastin, în rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, în dehiscenţa suturilor
de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaţii urgente pentru lichidarea sursei de infectare a spaţiilor
mediastinale fasciale. Intervenţia chirurgicală se încheie prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomandă să se
efectueze tratamentul mediastinitei acute prin aspiraţia activă a colecţiei purulente cu drene duble, introduse în
mediastin. Prin canalul de calibru mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul (furacilină, dioxi-dină,
clorhexidină), combinat cu antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare
se execută aspiraţia exsudatului. Spălaturile îndelungate ale cavităţii purulente cu aspiraţii active fac posibilă
extragerea ţesuturilor moarte, puroiului, se inhibă creşterea florei microbiene. În funcţie de localizarea colecţiei
purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin laparotomie. De mare valoare
în tratamentul bolnavilor cu mediastinita sînt antibioticoterapia masivă, terapia dezintoxtcanta şi prin infuzii,
alimentaţia parenterala şi enterală („prin sondă"). Alimentaţia „prin sondă" este administrarea în picătură a
substanţelor nutritive prin sondă subţire, ce se trece spre duoden sau jejun prin intermediul endoscopului

20. Sindromul esofagian. Anatomia si fiziologia esofagului Manifestările clinice Investigaţiile paraclinice
în maladiile esofagului.
Anatomie. Esofagul este un tub musculo-membranos, ce uneşte faringele cu stomacul, îşi are începutul la nivelul
vertebrei VI cervicale, se termină la nivelul vertebrei XI toracice. Se disting 3 segmente ale esofagului: cervical,
toracic şi abdominal (fig. 70). Lungimea esofagului la bărbaţi este de 24,5-25,5 cm, la femei - de 23,5-24,5 cm.
Grosimea peretelui esofagian în relaxaţie nu depăşeşte 4 mm. Esofagul cervical are lungimea de 5-6 cm şi este situat
posterior, pe porţiunea cervicală a traheii. Irigaţia arterială a acestui segment de esofag provine din artera tiroidiană
inferioară prin ramurile sale esofagiene superioare , iar cea venoasă este reprezentată de venele esofagiene superioare,
ce se varsă în venele tiroidiene superioare.Limfa drenează în nodulii limfatici cervicali profunzi .

Inervaţia simpatică este asigurată de filete ale triunghiului simpatic cervical, cea parasimpatică - prin ramuri ale
nervilor vag (X) şi glosofaringian (XI).

Esofagul toracic prezintă prelungirea esofagului cervical, care se termină la mediane când se îndreaptă spre cardie,
care se proiectează la stânga vertebrei XI toracice. ,Calibrul esofagului este practic uniform şi întrucâtva îngustat
lanivelul celor 3 strâmtori :

superioară, care corespunde guriiesofagului şi este la distanţa de 15-17 cm de la incisivii superiori;

medie - la nivelul bifurcaţiei traheii(22 - 25 cm de la incisivii superiori); inferioară cardială (37-41 cm de la incisivii
superiori). Uneori poate exista şi o strâmtoare, la nivelul diafragmului (hiatul esofagian al diafragmului), care se
proiectează la nivelul vertebrei X toracice). Aceste strâmtori sunt zonele localizării mai frecvente a patologiei
esofagului.nivelul planului orizontal ce trece prin marginea superioară a manumbriului sternal. în partea sa inferioară
încrucişează aorta descendentă, trece spre stânga liniei . Esofagul toracic este vascularizat de 8 perechi de artere
esofagiene ce-şi iau începutul din aortă . La nivelul bifurcaţiei traheii vascularizarea esofagului este asigurată şi de
ramuri ale arterelor bronhiale, iar mai jos şi de ramuri ale arterelor intercostale. Vascularizarea esofagului toracic este
segmentară şi fiecare din cele 8 perechi de artere esofagiene vascularizează un segment de esofag, zonele
intersegmentare fiind zonele vascularizării critice. Deosebit de periculoasă este ligaturarea arterei esofagiene la
nivelul vertebrei VIII.

Venele esofagiene formează plexuri venoase, submucoase, care în partea inferioară se unesc în venele gastrice,
intrând în aria venei portă, iar în partea superioară - cu vena azygos, care face parte din bazinul venei cava superior .

Vasele limfatice ale esofagului drenează în ganglionii limfatici de la car-dia gastrică până la grupul supraclavicular .
Inervaţia simpatică a esofagului toracic este asigurată de fibre nervoase ale lanţului ortosimpatic cervicotoracic.
Inervaţia parasimpatică până la bifurcaţia traheii vine de la nervii recurenţi, mai jos - de la nervul vag.

Esofagul abdominal - cel mai scurt segment al esofagului - se întinde de la hiatul esofagian al diafragmutui până la
cardie şi are lungimea de 1,3 cm. Anterior şi la dreapta esofagul este învelit de peritoneu, pe sub acesta trecând spre
stomac trunchiul vagal anterior. Mai anterior şi la dreapta esofagul vine în raport cu lobul stâng al ficatului, marcând
impresiunea esofagiană a acestui lob. Posterior, esofagul nu este acoperit de peritoneu. Pe această faţă se află
trunchiul vagal posterior. Pe plan mai posterior se află pilierii diafragmului cu hiatul aortic, prin care trece din torace
în abdomen şi din abdomen în torace duetul toracic. Tot aici, în ţesutul conjunctiv retroperitoneal, se află vasele
frenice inferioare stângi şi vasele suprarenale superioare stângi. La stânga, între esofag şi fundul stomacului, se
găseşte incizura cardiei - unghiului Hiss.
Submucoasa conţine reţeaua vasculară, plexul autonom submucos Meissner şi partea secretorie a glandelor
esofagiene. Musculara esofagiană în partea superioară este combinată - striată şi netedă, în regiunea inferioară stratul
muscular longitudinal şi cel circular sunt de aceeaşi grosime. Fibrele longitudinale, scurtându-se prin contracţie,
lărgesc esofagul înaintea bolului alimentar, dar ultimul este împins de "inelul de contracţie". Fibrele longitudinale au
traiect helicoidal, încât în partea inferioară ajung în stratul circular.

Arterele esofagului abdominal provin din a. gastrică sinistra, a. frenică inferior şi a.a. gastrice brevis . Refluxul
sanguin este asigurat de plexul venos submucos, care drenează în venele colectoare ce trec prin tunica musculară şi
inferior se varsă în vena gastrică sinistra, iar superior -în plexul venos superficial al esofagului, apoi din acestea prin
venele azygos şi hemiazygos se varsă în vena cavă superioară .

Vasele limfatice esofagiene sunt reprezentate de 2 reţele cu ochiuri longitudinale, situate în mucoasă şi în tunica
musculară. Prima reţea de vase limfatice drenează în ganglionii limfatici gastrici stângi şi rar în cei pancreatico-
lienali, iar a doua - în ganglionii celiaci .

Inervaţia motorică parasimpatică este asigurată de ramuri ale n. vag, iar inervaţia senzitivă - de fibrele ganglionilor
nervoşi Ts- T6. Se presupune, însă, că fibre receptoare (senzitive) pentru esofag conţin şi nervii vagi.

Fiziologia esofagului. Funcţia principală a esofagului constă în conducerea bolului alimentar în stomac. Esofagul
normal prezintă 2 tipuri de unde peristaltice. Unda peristaltică primară iniţiată reflector în timpul fazei buco-
faringiene merge până la esofagul distal şi prezintă propulsorul principal al bolului alimentar. Unda peristaltică
secundară este declanşată de către distensia treimii superioare esofagiene.

Secreţia esofagului este de consistenţă mucoasă şi are în principiu rol de lubrifiant, fiind mediată vagal.

Metodele de investigaţie ale esofagului. Radiografia toracică de panoramă oferă date importante în traumatizare prin
lărgirea mediastinului, emfizem subcutanat, mediastinal, efuziuni picurate, pneumotorax, hidropneumotorax, nivele
hidroaerice în esofagul dilatat pe fundalul dereglărilor de motilitate.

Extrem de valoroasă este radiografia esofagului cu substanţă de contrast (sulfat de Ba, gastrografin etc.). Esofagul
trebuie examinat în ortostatism, decubit ventral, dorsal. Este o metodă de neînlocuit în diagnosticul reflux-esofagitei,
esofagului Barrett, tumorii benigne, maligne esofagiene, diverticulilor esofagieni. herniilor hiatale.

Videoesofagografia se va folosi pentru evaluarea motilităţii esofagiene. Este rar utiliza ta.

Examenul tomografie computerizat. Metoda este utilă în stadializarea cancerului esofagian, cât şi în evaluarea
afectării esofagului în cancerul tiroidian, pulmonar, în limfoame şi în tumori mediastinale.

Rezonanţa magnetică nucleară este utilă doar în stadializarea neoplasmelor esofagiene.

Scintigrafia esofagului cu Te " este utilă în diferenţierea tumorilor benigne de cele maligne.

Examenul endoscopic esofagian va permite aprecierea culorii mucoasei, prezenţa tumorilor varicelor esofagiene,
eroziunilor, ulceraţiilor. Esofagoscopia permite recoltarea bioptatelor pentru examenul histopatologic.

Manometria esofagiană este importantă în diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Presiunea normală de
repaus a sfincterului esofagian inferior este de 10-30 mm Hg, iar spre esofagul toracic ea scade.

PH-metria esofagiană permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene. în normă mediul esofagului este bazic - >5, însă
în patologiile legate cu dereglarea funcţiei cardiei în esofag apare refluxul acidului gastric, cu schimbarea pH bazic
spre pH acid < 4.

. SINDROMUL ESOFAGIAN

Suferinţele esofagului atât organice, cât şi funcţionale se manifestă clinic prin sindromul esofagian, care constă din:
disfagie, durere, regurgitaţie, sialoree.
Disfagia (dificultate la înghiţirea alimentelor) este, de obicei, primul şi cel mai constant simptom al sindromului
esofagian. Ea poate apărea brusc sau lent şi se dezvoltă progresiv. Disfagia care apare brusc şi dispare repede este, de
obicei, funcţională. Cea care se dezvoltă progresiv, cu tendinţă de agravare, este caracteristică pentru stricturile
postcaustice, cancer, divenicule, compresiuni ale esofagului.

Durerea însoţeşte aproape permanent disfagia, fiind cauzată de distensia esofagului cranial de obstacol şi poate fi
retrosternală sau în epigastru.

Regurgitaţia (eliminări pe cale bucofaringiană a alimentelor ajunse în esofag) se instalează în obstacolele anatomice
(stricturi cicatriciale, neoplasme, diverticul esofagian, achalazie, atrezii congenitale, fiind inconstantă în tulburări
funcţionale, în corpi străini, în diverticulele esofagului etc.).

Sialoreea (scurgerea salivei din cavitatea bucală) este determinată de iritaţiile esofagiene, însoţite de spasmul cardiei.

Alături de simptoamele cardinale, sindromul esofagian poate cuprinde şi alte simptoame de asociere ca: eructaţiile,
sughiţul, sindromul pseudoastmatic, tulburările cardiace, distonia etc.

21. Esofagitele de reflux.Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul

chirurgical. Esofagul Barett – noţiune,diagnostic,tratament,tactica medicala.

Boala de reflux esofagiană (BRGE) reprezintă totalitatea simptomelor , însoţite cu sau fără leziuni ale mucoasei
esofagiene care sunt produse de reflux a conţinutului gastric în esofag .

ETIOPATOGENIE Şl FIZIOPATOLOGIE

Factorii etiopatogenetici ai BRGE:

Incompetenta mecanismului antlreflux 1.

Factori fiziologici

Scăderea presiunii joncţiunii esogastrice ;relaxarea tranzitorie a SEI ;scăderea presiunii bâzâie a SEI (sub 6 mniHg)

Insuficienţa sistemului de "curăţire a esofagului"

diminuarea sau abolirea mişcărilor peristaltice propulsive esofagiene

diminuarea secreţiei de saliva

Tulburarea motilitâiii gastroduodenale

întârzierea golirii gastrice

Factori mecanici

Unghiul His larg

Pensa diafragmatică relaxată (emfizem pulmonar, obezitate, presiune inlraabdominală ridicată)

Frână mucosală ineficientă

Hernie hiatală

Presiune intraabdominală crescută

Patogeni» producerii simptomatologiei 2.

Stimularea chemoreceplorilor: pirozis

Stimularea mecanoreceptorilor: durere toracică

Patogeni» leziunilor mucoasei esofapene 3.

Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsină. bilă (acizi biliari şi lizolecitină)

Scăderea factorilor de apărare:

preepiteliali: mucus, bicarbonat de sodiu

epiteliali: joncţiunile intracelulare

postepiteliali: starea vascularizaţiei şi producerea senzaţiei de durere retrosternală şi toracică.

INCOMPETENŢA MECANISMELOR ANTIREFLUX

În condiţii normale RGE nu se produce din cauza competenţei unui mecanism antireflux. Mecanismele antireflux
sunt de ordin fiziologic şi de ordin mecanic (fig. 1).INSUFICIENŢA MECANISMELOR ANTIREFLUX DE
ORDIN FIZIOLOGIC 1. Scăderea presiunii joncţiunii csogastrice este importantă pentru producerea refluxului.
Presiunea joncţiunii esogastrice este, în condiţii normale, de 20-25 mmHg şi nu dispare decât în momentul deglutiţiei.
în concepţia actuală presiunea intraluminală a joncţiunii esogastrice provine din sumarea contracţiilor tonice ale
muşchiului intrinsec esofagian distal şi ale contracţiilor dia-frdgmului crural. ambele componente constitue sfincteru
esofagian inferior (SEI).

Refluxul gastroesofagian se produce când există fie o scădere a componentei interne a SEI. fie a componenţei
diafragmatice , fie a ambelor componente. Există următoarele două situaţii care reflectă alterarea mecanismului
fiziologic antireflux:

- relaxarea tranzitorie a SEI care apare în afara deglutiţiei şi care explică -65-73% din episoadele de reftux.

- scăderea presiunii bazale a SEI sub 6 mmHg care permite trecerea conţinutului gastric în esofag. Factorii care scad
presiunea SEI intern sunt alimentari (grăsimi, ceapă, ciocolaii). fumatul (blocanţi de canal de calciu, anticoliner ,
aminofilina. benzodiazepina, nitriţi).

2. Întârzierea curăţirii esofagului de conţinutul gastric acid rcfluat

în condiţiile fiziologice conţinutul gastric refluat este îndepărtat de 1-2 unde peristaltice esofagiene şi neutralizat de
saliva înghiţită care are un pH alcalin. La bolnavii cu RGE se întâlneşte o scădere sau abolire a mişcărilor peristaltice
esofagiene care face ca, în special noaptea, mucoasa esofagiană să fie expusă mai mult timp la acţiunea acidului
refluat. Peristaltica esofagiană insuficientă se găseşte la 60% dintre bolnavii cu RGE simptomatici şi la 40% din cei
cu leziunile de esofagită.

3. Tulburarea motililăţii gastroduodenalc se întâlneşte la bolnavi cu RGE şi constă în întârzierea golirii gastrice cu
distensie gastrică postprandială prelungită care declanşează prin reflex vagal deschiderea tranzitorie a sfinc-terului
esofagian inferior.

TABLOU CLINIC

Manifestări esofagiene

Arsură retrosternală (pirozis )

Regurgitaţii – Odinofagie (indică o esofagită severă) – Rar disfagie .

Senzaţie de nod retrosternal – Durere retrosternală

Modificări extradigestive

- dispnee expiratorie nocturnă – tusă nocturnă ( se confundă cu tusa din insuf.card pe stinga .)
-pneumonii recurente –disfonia faringiană , laringiană .

- dureri precordiale ( angina) - Anemie – Erozie dentare , senzaţie de arsură pe limbă . SIMPTOME CLINICE
COMUNE

Pirozis, senzaţie de arsură localizată retrosternal inferior şi uneori iradiind către gât. Este provocat sau accentuat
atunci când pacientul se culcă imediat după masă, se apleacă înainte sau ridică greutăţi (manevre care cresc presiunea
intraabdominală). Alimentele care accentuează pirozisul sunt: grăsimile, cafeaua, ciocolata sau ingestia de alcool,
citrice, suc de roşii, produse mentolate.

Regurgilaţia acidă se produce şi/sau este accentuată în toate situaţiile posturale care produc pirozisul, fiind însă mai
accentuată în decubit dorsal în timpul nopţii. Atunci când incompetenţa SEI este foarte mare sau totală pot regurgita
şi alimente.

Durerea retrosternală poate însoţi pirozisul, dar poate apărea şi îzo- lat (disfagie) în timpul ingestiei de alimente
iritante (alcool, citrice, condimente). Această ultimă situaţie sugerează posibilitatea unei esofagite peptice, a unor
tulburări motorii supraadăugate sau a unei stenoze peptice. Odinofagia - deglutiţia dureroasă apare atunci când se
supraadaugă un spasm al sfincterului esofagian superior.

Simptomele faringiene, laringicnc şi respiratorii se datorează regurgitaţiei conţinutului acid refluat şi aspiraţiei.
Tulburările faringiene şi laringiene (laringita posterioară) constau în parestezii (senzaţie de arsură în gât), senzaţie de
corp străin sau rareori constricţii cervicale de tip tenesme faringiene localizate suprasternal median sau retroxifoidian.
Ele apar în timpul deglutiţiei salivei, se ameliorează în timpul ingestiei de alimente şi dispar la tratamentul antireflux
în 94% din cazuri.

DIAGNOSTIC PARACLINIC

Radiologice

Ullrasonogrofie

Scintigrafice

Monitorizarea pH esofagian: ţie scurtă durata, pe 24 de ore

Metode care să dovedească relaţia cauzală simptome-RGE 2.

Monitorizarea pH-ului esofagian cu semnalarea prezenţei simptomului

Testul perfuziei de HC1 N/10 (lestul Bemstein)

Testul dislensitfi esofagiene

Teste medicamentoase de provocare a durerii toracice noncardiace

Metode pentru determinarea etiopatogeniei . 3.

Determinarea presiunii SEI

Determinarea clearance-ului esofagian

Determinarea presiunilor intraesofagiene

Metode pentru evidenţierea leziunilor produse de RGE 4.

Esofagoscopic

Examenul histopatologic
PREZENŢA REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN

Se pune în evidenţă prin multiple metode:

Examenul radiologie se face prin examinarea bolnavului în decubit dorsal şi în poziţie Trendelenburg, în timpul şi
după terminarea prânzului baritat. Este uşor de efectuat, detectează eventuala hernie gastrică transhiatală apreciază
golirea gastrică. Are dezavantajul că nu demonstrează decât RGE care se produce în timpul examinării, astfel încât
pot rămâne nediagnosticate 60-70% din cazuri. De asemenea nu poate pune în evidenţă leziunile minime sau medii de
esofagite.

Monitorizarea pH-ului esofagian constă în înregistrarea continuă a pH-ului esofagian folosind un sistem compact de
înregistrare purtat de către pacient în timpul activităţii sale zilnice. Datele culese prin electrolizi de sticlă sau de
amoniu sunt apoi analizate de computer. Se analizează multiplii parametri ai căror valori normale sunt redate în : 1.
numărul total de episoade de reflux; 2. timpul total de reflux (% din 24 de ore); 3. timpul de reflux în poziţie ridicată
(% din 24 de ore); 4. timpul de reflux în poziţie culcata (% din 24 de ore); 5. numărul de refluxuri (> 5 min); 6.
refluxul cel mai lung (minute).

METODE PENTRU DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR ESOFAGIENE

Şl COMPLICAŢIILOR

Conţinutul acid refluat în esofag produce esofagită peptică care se dia-gnostichează endoscopic şi histopatologic.

Esofagoscopia permite diagnosticul de esofagită şi este indicată în următoarele situaţii: 1. bolnavi cu

simptomatologie de RGE care nu răspund la tratamentul combinat cu H2-blocanţi şi prokinetlce în 6-8
săptămâni;

2. bolnavi cu simptome alarmante (hemoragie, scădere în greutate, simptome respiratorii).

Clasificarea endoscopică a esofagitei peptice se face după criteriile lui Savary şi Miller în următoarele grade :

Gradul I. Eroziuni unice sau multiple, acoperite cu exsudat alb-gri ce se găsesc situate pe creasta pliurilor, nu sunt
confluente şi ocupă mai puţin de 10% din ultimii 5 cm ai esofagului distal.

Gradul II: Eroziuni confluente, dar care nu ocupă mai mult de 50% din suprafaţa mucoasei ultimilor 5 cm ai
esofagului distal.

Gradul III: Eroziuni confluente care acoperă întreaga circumferinţă a esofagului.

Altă clasificare:

Grad A- una sau mai multe pierderi de substa. sub 5mm .

Grad B- pierderi de substa. intensă mai mult de 5mm fără tendinţă la confluere .

Grad C- pierderi de substanţă confluentă dar necircumferenţială

Grad D- pierderi de substa circumferenţială

După stadiu :

St 1- eroziuni lineare situate pe un singur pliu a mucoasei .

St 2- eroz. multiple mai multe pliuri cu exudate tendinţă la confluare

St 3- eroz . sau ulcere acoperite de exudat cu extens. circumferenţială

St 4- ulcer adînc cu caracter stenozant .

Exumenul histopatologic al fragmentelor recoltate prin endobiopsie pune în evidenţă prelungirea papilelor care ocupă
două treimi din grosimea epiteliului scuamos, infiltrat cu polimorfonucleaie, ulceraţii.

SINDROMUL BARRETT (ENDO-BRAHIESOFAG

Definiţie

Înlocuirea în esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu o mucoasă de tip glandular (columnară) defineşte
sindromul Barrett sau endo-brahiesofag (EBE).

PATOGENIE

Epiteliul Barrett se dezvolta atunci când mucoasa malpighiană esofagiană, atacată de sucurile ce refluează din stomac
(acid, pepsînă, acizi biliari, suc pancreatic), este lezată şi înlocuită cu mucoasă glandulară cu aspect columnar
(nietaplazie); ea reprezintă astfel o vindecare vicioasă a epiteliului esofagian agresat în cursul refluxului
gastroesofagian.

FIZIOPATOLOGIE –Mecanismul de producere a refluxului la aceşti bolnavi este acelaşi cu acel al bolnavilor fără
metaplazie esofagiană, cu deosebirea că, refluxul este mult mai sever, presiunea în sfincterul esofagian inferior mai
scăzută, iar tulburările motorii esofagiene asociate sunt mai frecvente şi mai accentuate şi aproape totdeauna sunt
asociate unei hernii gastrice transhiatale. Metaplazia esofagiană apare cu mult timp înainte ca să fie diagnosticată; ea
progresează în direcţie cranială cu 0,9-1,5 cm pe an.

ANATOMIE PATOLOGICĂ – La examenul liber al esofagului, mucoasa Barrett poate fi recunoscută prin
diferenţa de culoare dintre mucoasa roşie metaplazică şi cea roz esofagiană. Deoarece joncţiunea mucoasei
esogastrice nu se suprapune totdeauna joncţiunii musculare, şi există prolabări ale mucoasei gastrice în esofag. Din
punct de vedere al topografiei, mucoasa metaplazică poate să fie circulară, sub formă de langhete sau de insule.

La examenul microscopic se disting 3 tipuri de mucoasă metaplazică:

Mucoasă de tip joncţional , ca aspectul mucoasei cardiale cu cripte lungi, cu multe celulemucosecretante cu polul
închis. 2. Mucoasă de tip fundict cu aspect frecvent atrofic şi inflamator, dar care totuşi poate secreta acid clorhidric.
3. Mucoasă cu epiteliu de tip specializat, care se prezintă ca un mozaic ce conţine celule calciforme de tip intestinal,
celule de tip absorbant, cu marginea în perie, ce sugerează metaplazia intestinală, şi mai frecvent, celule de tip
mucosecretant, cu polul închis şi care secretă mucine acid-sialice şi sulfatate (celule intermediare). .Acest tip de
metaplazie reprezintă sediul unde apar aproape toate leziunile de displazie şi de malignitate.

După extinderea metaplaziei. Esofagul Barrett poate fi clasificat în 2 categorii:

Barrelt lung, la care metaplazia este pusă în evidenţă endoscopic şi

biopsie atunci când ea este prezentă de la 3 cm deasupra joncţiunii. Teoretic
ea poate să se extindă până la sfincterul esofagian superior. In această ca
tegorie pot fi puse în evidenţă toate cele 3 tipuri de metaplazie Barrett, sin
gure sau asociate.

Barrett-ul scurt este caracterizat prin prezenţa metaplaziei columnare

cu epiteliul specializat, situată în primii 2-3 cm de la joncţiunea eso-gastrică.
Prezenţa mucoasei de tip cardial sau fundic poate reprezenta prolaps de
mucoasă gastrică în esofag, sau o malpoziţie joncţională, şi nu reprezintă cri
teriu de diagnostic pentru acest tip de Barrett. Diagnosticul sigur este cel
histopatologic de metaplazie tip intestinal.

TABLOU CLINIC în 23-30% din cazuri, bolnavii sunt asimptomatici, la ceilalţi bolnavi simptomatologia este
asemănătoare cu aceea a bolnavilor cu reflux gastro-esofagian sau esofagită, cu menţiunea că disfagia şi odinofagia
sunt cele mai frecvente simptome. În schimb pirozisul este mai rar, deşi mucoasa meta-plazică colunmară poate
secreta acid clorhidric, probabil datorită faptului că aceasta este mult mai rezistentă decât cea scuamoasă la acid. Nu
există criterii clinice care să poată aprecia existenţa metaplaziei. Există însă o populaţie cu risc pentru sindromul
Barrett formată din:

bolnavi ce au suferit intervenţii chirurgicale având drept consecinţă apariţia persistentă a refluxului gastro-esofagian;

pacienţi cu tulburări mari de motilitate esofagiană, ca de ex. sclero-dermie şi sindromul CREST (calcinoză, sindrom
Raynaud, disfuncţii esofa-giene, sclerodactilie şi telangiectazii);

pacienţi cu tulburări mentale şi de comportament.

DIAGNOSTIC –Diagnosticul Metaplaziei Barrett – endoscopic si bioptic. La vizualizarea endoscopica dopa

repararea joncţiunii esogastrice care poate fi variabil deplasaţi, zonele de Metaplazie se recunosc după contrastul
dintre mucoasa roz-perie esofagianâ şi cea roz-flacară metaplazică. Mucoasa colum-nară poate fi uniform netedă sau
să prezinte cicatrice, stricturi şi ulceraţii. Examenul endoscoptc poate întâmpina uneori dificultăţi, în special a-tunci
când este asociaţi o hernie gastrică transhiatală prin alunecare, când coexistă o esofagită sau când bolnavul a suferit o
intervenţie chirurgicală anti-reflux. Varianta Barrett lung este mai uşor de diagnosticat; prezenţa Barrett-uluî scurt nu
se recunoaşte la endoscopiile de rutină decât în procent de 1% din cazuri .

COMPLICAŢII

SINDROMUL BARRETT (SB) SAU ENDOBRAHIESOFAGUL

Sindromul Barrett constă în înlocuirea mucoasei esofagiene malpighiene cu o mucoasă metaplazică gastrică sau
intestinală. .

ULCERUL ESOFAGIAN Este o complicaţie rară, care poate apărea pe fondul leziunilor de esofagita sau a SB. Se
manifestă prin dureri de intensitate mare localizate retroxifoidian şi care iradiază dorsal. Ingestia de alimente
exagerează simptomatologia.

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA Este o complicaţie rară (sub 2,5%) care se exteriorizează fie ca
hemate-meză şi/sau melenă, dar mai frecvent sub formă de melenă, deoarece în majoritatea cazurilor sunt hemoragii
uşoare sau moderate. Ulcerul şi esofagita reprezintă leziunile care sunt răspunzătoare de producerea hemoragiei.

STENOZA PEPTICA Stenoza esofagului distal, secundară procesului de cicatrizare al esofagitei, are ca simptom
principal disfagia. Există stenoze peptice esofagiene care nu sunt precedate de o simptomatologie de reflux şi la care
disfagia se instalează progresiv. Disfagia apare când lumenul esofagului are un calibru mai mic de 13 mm. Stenoza
este situată în esofagul inferior deasupra cardiei sau ceva mai sus la limita dintre mucoasa metaplazică din SB şi
mucoasa malpighiană esofagiană.

Diagnosticu diferencial – esofagită altă etiologie – neoplasm esofagian – acalazie – spasm difuz esofagian -
tulburări motilităţii secundare . Afecţiuni extraesofagiene ( angina pectorală , astmă bronşic , anem.Fe .

TRATAMENT

Tratamentul BRGE este un tratament medical şi chirurgical.

TRATAMENTUL MEDICAL

Scopurile tratamentului medical sunt următoarele: ameliorarea simptomatologiei de reflux; prevenirea complicaţiilor
majore şi a intervenţiei chirurgicale; prevenirea recurenţelor bolii.

Obiectivele tratamentului medical sunt; reducerea numărului şi duratei perioadei de reflux; reducerea puterii agresive
a conţinutului refluat; restaurarea presiunii normale a sfîncterului esofagian inferior; ameliorarea curăţirii esofagului
şi scurtarea timpului de golire gastrică.
Metodele practice de tratament medical se adaugă deci combaterii diferiţilor factori etiopatogenici care favorizează
sau produc RGE şi complicaţiile acestuia.

MASURI GENERALE Măsurile generale trebuie prescrise în mod obligatoriu oricărui pacient şi au o importanţă
majoră în tratamentul BRGE:

-recomandări posturale: 1. pacienţii nu trebuie să se culce după masă cel puţin 1-2 ore. Masa de seară trebuie luată cu
aproximativ trei ore înainte de culcare; 2. interzicerea de a ridica obiecte grele, de a se apleca; 3. recomandarea de a
nu purta îmbrăcăminte foarte strânsă, corsete etc.; 4. în timpul odihnei şi decubitului dorsal capul pacientului trebuie
ridicat prin plasareaunor bucăţi de lemn de 15-25 cm înălţime sub capul bolnavului şi sub saltea.Este o misură mai
eficientă decât ridicarea patului sau folosirea unei perne suplimentare; fumatul interzis. deoarece produce creşterea
frecvenţei perioadelor de reflux, reduce presiunea SEI favorizează refluxul duodenogastric
crescând concentraţia de acizi biliari în refluatul esofagian;-stabilirea atenţi medicamentelor cunoscute că scad
presiunea SEI, cum sunt anticolinergicele. nitriţii, eufilina, cofeina,diazepamul, progesteronul, agoniştii beta-
adrenergici, antagoniştii alfa adrenerpo- dopamina. blocanţii canalelor de calciu.

MEDICAMENTE PROKiNETICE

Medicamente prokinetice se administrează în scopul creşterii presiunii sfincterului esofagian inferior, stimulării
peristalticii esofagiene şi pentru accelerarea golirii gastrice (tabelul IV). Metoclopratnida blochează receptorii
dopammei din plexul mienteric şi în acest fel anulează efectul inhibitor al dopaminei, dar stimulează în mică măsură
şi eliberarea de acetilcolină în plexurile mienterice, precum şi direct receptorii muscarinici.

Metoclopramida creşte tonusul sfincterului esofagian inferior reducând în mod semnificativ episoadele de reflux şi
stimulează peristaltismul esofagian, ceea ce face ca timpul de curăţire a esofagului de materialul refluat să fie mult
mai rapid. Totodată scade timpul de evacuare gastrică.

Se foloseşte în doze de 10 mg cu 30-45 min înainte de micul dejun, prânz şi cină..

Domperidon (Motilium) derivat de butirofenonă. Spre deosebire de metoclopramidă nu trece bariera

hematoencefalică. Creşte presiunea ŞEI şi motilitatea gastrică. Nu are efect dovedit până în prezent asupra
peristalticii esofagiene.

Se foloseşte în doze de 10 mg de 3-4 ori pe zi cu 30-45 min înainte de mese.

Eficienţa asupra simptomatologiei de reflux este inferioară metoclopramidei.

Reacţiile adverse se produc cam la 7% dintre pacienţi şi se datorează acţiunii dom peri donul ui asupra hipofizei.
Creşterea prolactinemiei se traduce prin galactoree, ginecomastie şi tulburări ale ciclului menstrual. Foarte rar s-au
observat efecte extrapiramidale.

Cisaprid (Coordinax), înrudit chimic cu metoclopramida. Acţionează în mod indirect stimulând eliberarea
acetilcolinei la terminaţiile postganglionare din plexul mienteric.Cisapridul creşte presiunea ŞEI şi indexul de
motilitate esofagian cu 20-50%. Evacuarea gastrică este accelerată atât pentru prânzul solid cât şi pentru cel lichid şi
mixt. Restabileşte coordonarea motorie antroduodenală reducând refluxul gastroduodenal. Posologia folosită este de
5-10 mg de trei ori pe zi.

Eficienţa terapeutică este superioară metoclopratnidei, numărul episoadelor de reflux scade cu 80% după aproximativ
două săptămâni de tratament. Se obţine diminuarea severităţii şi numărului episoadelor de pirozis şi regur-gitaţie.

Dat fiind modul său de acţiune care nu influenţează receptorii dopa-minei, cisapridul nu are efecte adverse de tip
neurologic sau endocrin. Rareori apare diaree motorie când doza depăşeşte 40 mg/zi.

MEDICAŢIE PENTRU DIMINUAREA PUTERII AGRESIVE A CONŢINUTULUI REFLUAT.

Anacide – Fosfalugel (1 pachet 100ml apăde 3 ori pe zi 40-60 min. după mincare .

Quamatel- 60 –80 mg pe zi in 2-3 prize după mincare .

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical este indicat la un număr mic de bolnavi care nu depăşeşte 3-5% din totalul bolnavilor
simptomatici. Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt următoarele: a. lipsa de răspuns la tratamentul medical bine
condus, inclusiv la blocanţii pompei de protoni; b. complicaţii esofagiene: stenoză sau ulcer; c. complicaţii
respiratorii; d. forme speciale cum ar fi RGE din sclerodermie sau după cardiomiotomie pentru acalazie. Metoda
chirurgicală cea mai frecvent utilizată este intervenţia tip Nissen care plicaturează fundusul gastric sub forma unui
manşon în jurul joncţiunii esogastrice. STRATEGIA TRATAMENTULUI Boala de reflux gastroesofagian necesită
un tratament de atac şi un tratament de întreţinere.

Tratamentul de atac este tratamentul de scurtă durată: 4-8 săptămâni. Măsurile generale şi antiacidele care au
constituit singurul tratament al BRGE până în 1980 pot fi recomandate la bolnavii cu simptome minore fără esofagită.
Administrarea medicaţiei antiecretorii (h2-blocanţi) şi prokinetice alături de respectarea obligatorie a măsurilor
generale rămâne însă tratamentul de elecţie in toate cazurile însoţite de esofagită. Inhibitorii pompei de protoni
constituie tratamentul de rezervă dacă blocanţii de H2-receptori şi medi-caţia prokinetică au rămas fără rezultate.
Tratamentul de atac durează până la dispariţia simptomelor şi vindecarea endoscopică a esofagitei.

Tratamentul de întreţinere se face pentru prevenirea recidivelor, folosinduse medicamentele H2-blocante la jumătăţi
de doză.

22. Achalazia esofagului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul

Cardiospasmul (acalazia cardiei) constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de
repaus. Pentru prima dată clinica cardiospasmului a fost descrisă de Tomis Ulis în 1679. Termenul de "car-diospasm"
a fost propus în 1909 de către Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului esofagian inferior dereglarea
inervaţiei parasimpatice. Hurst, în 1914, denumeşte această boală acalazie ce se dezvoltă ca rezultat al dereglării
arcului neuro-reftector cu afectarea reflexului deschiderii cardiei.

Etiologia. S-a demonstrat frecvenţa afectării plexurilor nervoase mienterice, a fibrelor nervului vag, cât şi a
inflamaţiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul sfincterului cardial. Vom nota că tabloul histopatologic
este similar bolii Chagas - infecţie cu Trypa-nosoma Cruzi. Ca moment etiologic au fost fixaţi factorii familiali,
autoimuni, infecţioşi. La asocierea acalaziei cardiei cu unele afecţiuni neurologice şi în particular cu boala Parkinson
în celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, cât şi în nucleul dorsal al nervului vag, apar corpi Lewy. în
literatură sunt fixate şi alte boli asociate cu acalazia - hiperbilirubinemia conjugată, boala Hirşprung, pilorul dublu,
lipsa răspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofică.

Boala afectează, de regulă, ambele sexe în măsură egală. Vârsta afectării este între 25-60 de ani. Incidenţa este de
0,4-0,6% la 100 000 de locuitori.

Fiziopatologie. Valoarea normală a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 10±2 mm Hg. în acalazia cardiei
această presiune variază între 15 şi 57 mm Hg. Studiul presiunii întraluminale esofagiene la pacienţii cu acalazia
cardiei a evidenţiat 2 grupe de bolnavi:

grupa l - la esofagometrie se determină presiune înaltă la nivelul SEI -24±2 mm Hg. Pentru ei este caracteristică
motorica accentuată, nepropulsivă a esofagului. Reflexul de deschidere a esofagului este incomplet sau lipseşte;

grupa II - presiunea în esofag este normală sau scăzută în condiţii de motorica slăbită nepropulsivă a esofagului.
Reflexul de deschidere a sfincterului cardial este dereglat.

La prima grupă de bolnavi sunt afectaţi neuronii preganglionari ai nucleului dorsal al nervului vag şi mai puţin
neuronii plexului mienteric. Ca rezultat muşchii sfincterului cardial capătă sensibilitate mărita către regulatorul său
fiziologic - gastrina endogenă.
La a doua grupă se afectează neuronii plexului mienteric Auerbach.

Clasificarea cardiospasmului (după B. Petrovski)

Stadiul l - iniţial - refluxul de deschidere a cardiei este încă păstrat, dar nu este complet (plenipotent), uneori nu apare
la timp. Esofagul nu este dilatat sau este dilatat neesenţial.

Stadiul II -dilatarea esofagului lipseşte sau este neînsemnată, reflexul de deschidere a cardiei lipseşte.

Stadiul III - esofagul este dilatat esenţial, refluxul deschiderii cardiei lipseşte.

Stadiul IV - esofagul are forma S, este brusc dilatat, cu pereţii atonici, conţine mult lichid.

Tabloul clinic. Debutul bolii, de regulă, este progresiv, cu disfagii, regurgitaţi!, pierdere ponderală, în anamneză vor
fi fixate traumatisme psihice, stresuri emoţionale.în 100% din cazuri este prezentă disfagia pentru alimente solide. La
unii bolnavi poate fi prezentă disfagia paradoxală - esofagul este permeabil pentru hrana solidă, iar lichidele nu trec.
Pentru a uşura manifestarea disfagiei unii pacienţi recurg la deglutiţii repetate, manevre posturale (bolnavul mănâncă
în timp ce se plimbă, îşi extinde posterior umerii). De regulă, disfagia se intensifică la emoţii.

Regurgitaţia cu alimentele ingerate apare în 60-90% din cazuri. Bolnavii vor nota senzaţie de sufocare nocturnă din
cauza regurgitării de salivă sau resturi alimentare, pătarea pernei cu salivă în timpul nopţii. Regurgitaţiile nocturne
vor fi cauza posibilelor aspiraţii cu dezvoltarea bronşitelor şi a pneumoniei.

Dureri retrosternale după primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe stomacul gol, deoarece sunt legate cu
spasmele segmentare. Hrana picantă provoacă înteţirea durerilor, în caz de asociere a esofagitei, durerile surde
retrosternale se înteţesc după mâncare.

Examenul paraclinic. Radiografia de panoramă a toracelui poate fixa mediastinul lărgit sau un nivelul hidroaeric
esofagian. Pot apărea semne radiologice de pneumonie de aspiraţie. Simptomul radiologie caracteristic acalaziei
cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului .

La esofagografie cu masă baritată se va detecta clearance-ul întârziat sau absent al substanţei de contrast. Va fi fixată
micşorarea pendulantă a masei baritate datorită contracţiilor repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian nu este
sincronizat cu deglutiţia. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este îngustat în formă de pâlnie, "coadă de
şoarece", iar suprastenotic este dilatat . Dilatarea esofagului în acalazie stadiul IV are formă de "S" .

Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, dar este utilă în diferenţierea pseudoacalaziei pe
fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizează leziunile esofagiene, prezentate prin eroziuni,
ulceraţii, hemoragii, în acalazie endoscopul trece uşor prin cardie în stomac.

Manometria esofagiană este obligatorie. Permite fixarea obstrucţiei peristaltice esofagiene, relaxarea incompletă sau
anormală a sfincterului esofagian inferior, presiune ridicată la nivelul cardiei, presiune intraesofagiană mai mare
decât cea intragastrică. Lipsa undei peristaltice în esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a
cardiei.

Acalazia evoluează lent, progresiv, fără remisiuni spontane. Persistenţa pe parcursul a 15-20 de ani constituie riscul
de dezvoltare în 2-7% a cancerului esofagian cu celule scuamoase.

Complicaţiile acalaziei vor viza esofagita de stază, ulcerul peptic esofagian, esofagul Barrett, carcinomul esofagian
cu celule scuamoase, fistula esofago-cardială sau eso-bronşică, diverticulul esofagian distal, pneumonia de aspiraţie,
pericardita supurativă, disecţia submucoasă a esofagului, varicele esofagiene, corpi străini.

Diagnosticul diferenţial se va face cu boala Chagas şi pseudoacalazia. Boala Chagas este endemică pentru America
de Sud şi Centrală, e produsă de Trypanosoma Cruzi şi determină manifestări clinice identice acalaziei.

Pseudoacalazia în neoplasme va debuta violent prin disfagie progresivă, durere toracică, pierderi ponderale.
Esofagoscopia cu biopsie şi examen histologic al bioptatelor are însemnătate decisivă.
Tratamentul acalaziei are drept scop minimalizarea barierei eso-cardiale care se opune bolului alimentar.
Tratamentul conservator medicamentos cu nitraţi şi blocante de canale de protoni s-a dovedit a avea rezultate
inconstante. Tratamentul dilatator are drept scop dilatarea mecanică a

sfincterului cardial.

Dilatarea cu dilatatorul mecanic Stare se va realiza prin deschiderea branşelor acestuia la momentul introducerii
ultimului în segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra peretelui esofagului, dar manevra se
poate complica cu rupturi, perforaţii de esofag, hemoragii.

Tratamentul chirurgical al acalaziei cardiei a debutat cu anul 1913, când Heller a propus operaţia ce îi poartă
numele - cardiomiotomia extramucoasă. Această operaţie în varianta simplă nu se foloseşte, deoarece obligatoriu va
instala refluxul gastro-esofagian, motivat de insuficienţa sfincterului cardial. Momentul dat a stat la baza asocierii
cardiomiotomiei cu hemifundoplicaţie pe cale abdominală (procedeu Dort), iar pe cale toracică cu fundoplicaţie la
270° posterior, fundoplicaţie Belsey . Cardiomiotomia extramucoasă se va realiza pe circa 2 cm în jos pe versantul
gastric al cardiei şi pe circa 6 cm în sus pe versantul esofagian al cardiei, fapt ce permite anularea completă a barierei
sfincteriene, manevră ce evită recidiva acalaziei. Sunt propuse Procedee de realizare a cardiomiotomiei pe cale
celioscopicâ. Rata

sucesului tratamentului chirurgical atinge cifra de 2-3%.

23. Diverticulii esofagieni Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv
şi diferenţial. Ttratamentul conservativ şi chirurgical.
Conform clasificaţiei , după localizare se disting diverticuli faringoesofagieni bifurcaţionali, epifrenali, multipli. Mai
des se întâlnesc diverticuli ai segmentului toracic al esofagului, mai rar diverticuli faringo-esofagieni Zenker .

Clasificarea diverticulilor esofagîeni

Complicaţiile posibile în funcţie de localizare După localizare

Traheită, bronşită, chist pulmonar, diverticul iţă,

perforaţie cu flegmon cervical, mediastinită, fistulă Faringo-esotiigieni Zenker
esofago-trahiala, polipoză, cancer al diverticulului.

Diverticulitâ, perforaţie cu mediastinită, fistule

esofago-traheale, csoiago-bronhialc, perforaţie în
Bifurcaţionali
aorta toracică, v. cavă superioară, polipoză, cancer al
diverticulului.

Diverticulită. perforaţie cu mediastinită, empiem

pleural , perforaţie în v. cavă inferioară, pulmon, Epifrenali
polipoză. cancer al diverticolului.

Multipli:
De regulă, complicaţiile enumerate nu se observă, nu
cicatriceali;
necesită tratament chirurgical.
2. relaxationali.
Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizaţi pe peretele posterior neacoperit cu muşchi al trecerii faringelui
în esofag

Cauza formării diverticulilor este presiunea mărită în regiunea faringo-esofagiană şi discordanţa contracţiilor
musculare.

Diverticulii bifurcaţionali se localizează pe peretele anterior şi drept al esofagului, nu sunt atât de mari ca
diverticulii Zenker. Cauza apariţiei lor este legată de procesele inflamatorii în nodulii limfatici, cicatrizarea lor cu
tracţia în unda peristaltică a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracţional se asociază şi cel de pulsaţie.

Diverticuiul epifrenal se localizează pe peretele anterior sau drept al esofagului în 1/3 inferioară. Poate avea
dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos şi submucos al esofagului. Aceşti
diverticuli sunt pulsatili. Rolul principal în apariţia lor îl are defectul congenital de dezvoltare a peretelui esofagului.
Adesea aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului şi acalazia.

Diverticulii relaxaţionali (funcţionali) se dezvoltă ca rezultat al dereglării inervaţiei esofagului şi prezintă

proeminarea limitată a esofagului în momentul măririi presiunii intraluminale (momentul deglutiţiei). La relaxarea
esofagului dispar.

Diverticulii cicatriceaii au geneză tracţională şi sunt nemijlocit legaţi de procesele inflamatorii din mediastin. Apar
în peristaltica esofagului şi dispar la repaus.

Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai prin disconfort nedeterminat, în
dimensiuni mari - prin disfagie, ca rezultat al compresiunii esofagului, care dispare după eliberarea conţinutului din
diverticul. La dezvoltarea esofagitei segmentare, diverticulitei sunt posibile dureri, ce iradiază după ceafă,
retrosternal, în regiunea interscapulară. Regurgitarea în timpul somnului poate fi o cauză a complicaţiilor pulmonare.
Ulceraţiile, perforaţiile, hemoragiile sunt complicaţii mai frecvente în această variantă de diverticul. Mai rar se
constată malignizare.

La diverticulii gigantici în regiunea gâtului se poate evidenţia o tumoră elastică, care la compresiune poate dispărea
ca rezultat al evacuării conţinutului din diverticul.

Diverticulii bifurcaţionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei, asimptomatic şi se depistează întâmplător la
examen radiologie.

Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate diversă, dureri
retrosternale sau în spate. Disfagia în aceşti diverticuli este cauzată de esofagita segmentară în regiunea coletului
diverticulului şi de spasmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei, de diverticulită sau esofagita segmentară.

Diverticulii bifurcaţionali deseori se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului şi în aceste cazuri tabloul
clinic este determinat de manifestările reflux-esofagitei - pirozis, eructaţii, dureri epigastrale.

Complicaţiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului bifurcaţional, vizează diverticulită, perforaţie,
mediastinitâ, fistule esofago-bronşice.

Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului şi colet larg decurg asimptomatic. La dimensiuni mari
bolnavii acuză disfagie, eructaţii, dureri retrosternale, greutate retrosternală după mâncare, în unele cazuri durerile
seamănă cu cele din stenocardie. în alte cazuri tabloul clinic este identic celui al cardiospasmului sau herniilor
hiatului esofagian al diafragmului. în circa 20% din cazuri aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagian
al diafragmului, ce îngreunează diagnosticul.

Diagnostic. Radiografia baritată a esofagului are ca scop stabilirea localizării diverticulului pe traiectul esofagului,
coteţul fiind îngust sau larg, cât şi timpul de reţinere a masei baritate în diverticul, persistenţa dereglărilor de evacuare
a esofagului. Metoda permite stabilirea sau excluderea esofagitei, cancerului în diverticul, a fistulelor diverticulo-
traheale, bronhiale, pulmonare.
Esofagoscopia este indicată în suspecţie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu hemoragie.

Tratamentul conservator este indicat în caz de diverticufi mici, fără complicaţii sau va avea ca scop profilaxia
dezvoltării diverticulitei, mai ales la bolnavii cu contraindicaţii la tratament chirurgical. Pacienţilor li serecomandă
administrarea înainte de mâncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va ingera la t° moderată. Se exclud
mâncărurile picante, alcoolul. Mâncarea va fi mistuită bine, iar în unele cazuri se indică hrană semilichidă. La
asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagian al diafragmului vom recurge şi la tratamentul reflux-esofagitei.

Tratamentul chirurgical va fi indicat în caz de complicaţii ale diverticulului - diverticulită, ulceraţii, fistule,
hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi folosită tactica operatorie de diverticulectomie prin acces
cervical Razumovski.

în diverticulii bifurcaţionali sau eprfrenali este indicată diverticulectomia sau invaginarea diverticulului.
Diverticulectomia se efectuează prin toracotomie pe stniga în spaţiul intercostal 6-7. Se precizează localizarea
diverticulului, după incizia pleurei mediastinale se prepară diverticulul până la colet, se excizează şi aplică sutură pe
stratul muscular, cu auto- sau aloplastia suturii esofagiene

24. Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica Clasificarea clinica a stadiilor evolutive.
Diagnosticul pozitiv. Primul ajutor medical. Tratamentul conservativ Bujirajul precoce
Tratamentul chirurgical de urgenta
inflamatie a mucoasei esofagiene care se traduce printr-o disfagie (deglutitie dificila si dureroasa). esofagita
caustica - Aceasta inflamatie a mucoasei esofagiene este cauzata de ingestia accidentala sau voluntara a unui lichid
caustic. In acelasi timp, cand mucoasa se regenereaza, esofagul se sclerozeaza si se ingusteaza. tratamentul consta in
practicarea unor dilatatii repetate ale esofagului cu ajutorul unor aparate dilatatoare (sonde, bujii dilatatorii, balonase)
sau prin imbinarea esofagului cu stomacul pe cale chirurgicala, sau prin inlocuirea unei portiuni de esofag cu un
segment de colon.
esofagita infectioasa - Aceasta inflamatie a mucoasei esofagiene poate fi virala (herpes, citomegalovirus), micozica
(candida) sau, in mod exceptional, bacteriana. Esofagitele micotice sunt foarte sensibile la medicamentele
antifungice. Esofagitele bacteriene, si uneori si esofagitele virale, sunt tratate prin antibioterapie.
Esofagita peptica sau prin reflux - Aceasta inflamatie a mucoasei esofagiene este consecinta agresarii acestei
mucoase de catre continutul acid al stomacului. Cardia (sfincterul situat intre esofag si stomac) impiedica refluxul
continutului gastric spre esofag. In caz de disfunctie a acestui sfincter, asociata sau nu cu o hernie hiatala, etanseitatea
esofagului nu mai este asigurata si refluxul acid il irita puternic. Pacientul are atunci o senzatie de arsura care urca pe
esofag catre faringe, manifestare numita pirozis, pe care anumite pozitii o agraveaza: astfel, lucrul acesta se intampla
cand persoana se apleaca in fata sau cand este culcata pe spate. La fibroscopie, esofagul apare inflamat si acoperit de
ulceratii. Evolutia este marcata uneori de hemoragii si de o eventuala cancerizare.
Tratament - Acesta presupune incetarea fumatului, un somn in pozitie semiasezat si luarea de medicamente
(pansamente gastrice, antisecretoare). In caz de esec al tratamentului medicamentos, se recurge la tehnici chirurgicale
care creeaza un mecanism antireflux la jonctiunea esofagului cu stomacul.
25. Stenozile esofagiene postcaustice Etiopatogenie Clasificare Bujirajul tardiv . Tratamentul chirurgical
precoce si tardiv Procedeul chirurgical Gavriliu , Yudin- Esofagoplastia. Complicații.
Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva.

Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala
si traheostomie.

Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc.

Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. Se va evita neutralizarea causticului prin
administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu
substante acide, deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile.
Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea
arsurilor.

Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Prin varsaturi
substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la
perforatie.

Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.

In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu
spectru larg de actiune, pe o perioada de 7-10 zile. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona, ampicilina si sulbactam.

Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3
saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. De asemenea corticoterapia este indicata in
urgenta pentru edemul acut supraglotic.

Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie.

S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina, E-aminoproprionitril.

Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei.

Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in
care se constata endoscopic necroza intinsa. Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare, care este
dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Acestea includ pH-ul, volumul si
concentratia agentului; abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Rezerva titrabila este termenul care
reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de substanta.

Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Acestia sunt:
fenolii, cloratul de zinc, cloratul de mercur si floruratul de hidrogen.

Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu instalarea de
complicatii si stenoze severe.

Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel indepartat.

26. Traumele esofagului Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Ttratamentul conservativ şi chirurgical.
Prezinta leziuni esofagiene produse de agenti traumatic externi,indifferent de tip,modul de actiunesi starea
preexistenta a esofagului.

Clasificarea traumelor esofagiene

1.perforatii esofagiene

1.1manevre endoscopice

-explorare

-biopsie

-scleroterapie

-dilatatie

2.rupturi esofagiene

3.plagi esofagiene
4.leziuni prin substante contractile

Perforatia esofagiana este cea mai frecventa leziune de natura traumatica a esofagului. Astfel de accidente apar
adesea pe un esofag patologic (afectat de diverse procese inflamatorii, erozive sau tumorale), iar dimensiunile lor nu
sunt in general mari. Prin ruptura, continutul esofagului trece in mediastin, ceea ce determina aparitia unor infectii cu
localizari la acest nivel, numite mediastinite.

Plagile esofagului sunt produse frecvent in timpul interventiilor endoscopice, in timpul intubatiei orotraheale sau in
timpul montarii unor sonde nazogastrice.

Alte cauze de perforatie sunt tumorile, refluxul gastric acid cu ulcerarea consecutiva a mucoasei, voma exploziva si
ingestia accidentala sau voita de corpi straini sau substante caustice. Perforatiile esofagiene apar mai rar in cadrul
contuziilor cervicale si operatiilor ce intereseaza organele vecine esofagului. Sunt descrise astfel de leziuni si ca
urmare a travaliului prelungit, a efortului de defecatie, a eforturilor fizice intense, deglutitiei fortate (datorita cresterii
bruste a presiunii intraabdominale), dar si in timpul convulsiilor.

Simptomatologia perforatiilor esofagiene este in general unitara si adesea specifica, variatiile tinand seama de
mecanismul de producere si de sediul leziunilor.

In general, simptomele includ:

- durere: apare in toate cazurile si se caracterizeaza prin intensitate mare, lancinanta, agravata de deglutitie;
localizarea ei este variabila (cervicala, retrosternala, epigastrica)

- durerea poate fi socogena: daca plaga nu este trata in timp util poate chiar sa duca la decesul pacientului prin
instalarea socului; semne ingrijoratoare sunt: tahipneea, tahicardia, hipotensiunea arteriala, febra, oliguria

- durere cu localizare in regiunea nucala (cervicala posterioara) daca leziunea intereseaza zona superioara a
esofagului

- disfagie (dificultate la inghitire) este importanta deoarece semnaleaza o suferinta a esofagului.

- dispnee (respiratie dificila) cand exista si afectarea spatiului pleural sau cand perforatia a interesat si caile
respiratorii sau chiar parenchimul pulmonar

- emfizem subcutanat: este prezent in afectiunile segmentului toracic al esofagului si reprezinta acumularea de aer sub
tegument (ceea ce va determina aparitia unor crepitatii la palparea zonei).

Mai rar, pacientii pot prezenta: varsaturi (hematemeza sau doar striuri de sange), peritonita, aparare musculare
epigastrica.

Examenul imagistic (radiografia) ofera informatii utile diagnosticului si poate evidentia existenta emfizemului
subcutanat si largirea mediastinului, prezenta de aer sau lichid in spatiul pleural (pneumo sau hidrotorax), emfizem
mediastinal, colabarea unuia dintre plamani. Esofagografia (radiografia de esofag post-ingestie de substante de
contrast) este foarte utila deoarece indica precis locul leziunii prin extravazarea substantei introduse in lumen in
spatiul periesofagian.

Tratament

Abordarea terapeutica a perforatiei esofagiene variaza foarte mult in functie de localizarea precisa de-a lungul
traiectului esofagian, natura leziunii, starea generala a esofagului, dar si timpul scurs de la producerea plagii. In
general, tratamentul poate fi conservator, semiconservator sau chirurgical.Tratamentul conservator poate fi aplicat
pacientilor cu perforatii mici, aparute in cadrul unor manevre endoscopice, in care contaminarea este minima. In acest
caz se recomanda: administrarea de lichide pe cale intravenoasa, antibioterapie, monitorizarea starii generale, drenaj
esofagian. Tratamentul conservator se adreseaza leziunilor de esofag superior, cervical. Uneori, zona de ruptura este
atat de mica incat se cicatrizeaza singura, pacientul fiind sfatuit sa nu manance insa nimic o perioada. Hranirea se
face parenteral. Se monteaza chiar si o gastrostoma pentru a grabi vindecarea si a asigura nutritia pacientului.

Tratamentele semiconservatoare sunt destinate perforatiilor esofagiene ce se complica ulterior cu supuratii. Acestea
vor fi drenate chirurgical imediat, pacientul fiind ulterior monitorizat, trecut pe antibioterapie cu spectru larg.

Tratamentul chirurgical este indicat perforatiilor esofagiene ce nu sunt complicate cu pneumo sau hidrotorax, cu
insuficienta respiratorie sau chiar soc. In general sunt abordate chirurgical leziunile aparute pe esofagul toracic si
abdominal. In functie de localizarea exacta si de marimea perforatiei sunt aplicate diverse protocoale de interventie
ce, fie rezolva defectul prin sutura simpla (acestea sunt cele mai folosite procedee), fie realizeaza excluderea din
circuitul digestiv a zonei de perforatie, iar dupa ce aceasta se vindeca, se va realiza refacerea continuitatii peretelui
sau se va rezeca partea afectata si ulterior se va recurge la esofagoplastie (reconstructia esofagului).

Semne si simptome

Sindromul Boerhaave este observat mai frecvent intre pacientii cu virste intre 50-70 de ani. Rapoartele sugereaza ca
80% dintre toti pacientii sunt de virsta mijlocie. Cazurile de sindrom Boerhaave au fost descrise si la nounascuti sau
la persoane de 90 de ani. Desi nu exista nici o explicatie clara pentru acest fapt se pare ca grupul cel mai putin
succeptibil aunt copii intre 1 si 17 ani.

Prezentarea clinica clasica a sindromului Boerhaave consta in episoade repetate de greata si varsaturi, tipic la un
barbat de virsta medie cu consum excesiv de alimente sau alcool. Aceste episoade repetitive de varsaturi sunt urmate
de instalarea brusca a durerii toracice inferioare si epigastrice. Durerea iradiaza in spate sau in umarul drept.
Deglutitia agraveaza durerea.

Exemenul fizic. Triada Mackler defineste prezentarea clasica a sindromului Boerhaave. Consta in varsaturi, durere
toracica inferioara si enfizem subcutanat. Prezentarea poate varia in functie de urmatoarele:

-localizarea rupturii

-cauza leziunii

-perioada de timp care a trecut de la perforatie pina la interventie.

Pacientii cu perforatie a esofagului cervical pot prezenta durere a gitului sau toracica superioara. pacientii cu
perforatie a esofagului mijlociu sau inferior pot prezenta discomfort epigastric sau interscapular. Elementele
epansamentului pleural sunt comune. Daca este prezent emfizemul subcutanat este de ajutor pentru confirmarea
diagnosticului. Emfizemul subcutanat este observat la 28-66% dintre pacienti la prezentarea initiala. Mai clasic
emfizemul subcutanat se descopera tardiv.

Alte elemente clasice includ tahicardia si rigiditatea abdominala. Tahicardia, diaforeza, febra si hipotensiunea sunt
frecventa mai ales daca boala progreseaza, totusi aceste descoperiri nu sunt specifice.

Tabloul clinic specific mai cuprinde urmatoarele:

-cianoza periferica, stridorul vocii si raguseala datorita implicarii nervului recurent

-supradenivelare mediastinala, distensie cervicala, proptosis. Pneumomediastinul este important. Poate determina
crepitante la auscultatia toracica zgomot cunoscut drept semnul Hamman. Acesta se ausculta de obicei concomitent
cu fiecare bataie cardiaca si poate fi confundat cu frecatura pericardica. Este prezent la 20% dintre pacienti.

In stadiile tardive ale afectiunii se manifesta semnele sepsisului si ale infectiei. Simptomele pot include febra,
instabilitate hemodinamica si obnubilare progresiva. Stabilirea unui diagnostic in stadiile tardive poate fi dificil
deoarece complicatiile septice incep sa domine tabloul clinic. Diagnosticul precoce este critic.

Diagnostic
Studii de laborator:

-acestea sunt nespecifice

-pacientii pot prezenta leucocitoza si devierea hemoleucogramei la stinga

-50% dintre pacientii cu sindrom Boerhaave au valori ale hematocritului care se apropie de 50%, datorita pierderii de
fluid in spatiul pleural si tisular

-albumina serica este normala dar poate fi scazuta, fractia de globulina este normala sau usor ridicata

-toracocenteza cu examinarea lichidului pleural poate ajuta la diagnostic

-se descopera particole de alimente nedigerate si suc gastric

-daca nu se descopera paritcule macroscopice citologia confirma sau infirma prezenta acestora

-pH-ul fluidului pleural este sub 6 iar continutul de amilaza este ridicat

- continutul de celule scuamoase din saliva este ridicat.

Studiile imagistice.

Radiografia toracica este utila pentru diagnosticul initial deoarece 90% dintre pacienti arata modificari dupa
perforatie. Cel mai intilnit element este epansamentul unilateral, de obicei pe stinga. Acesta corespunde faptului ca
majoritatea rupturilor au loc pe stinga posterior esofagian. Alte elemente includ pneumotoraxul, hidropneumotoraxul,
pneumomediastinul, emfizemul subcutanat sau gol mediastinal.

Semnul V al lui Naclerio este descris in 20% din radiografii. Implica prezenta unor striuri de aer radiolucente
disecind planurile fasciale din spatele inimii pentru a forma litera V. Este foarte specifica dar nesensibil semn
radiografic al perforatiei esofagiene. Peste 10% dintre radiografii sunt normale. Acest fapt poate fi explicat prin
dezvoltarea intirziata a emfizemului mediastinal si subcutanat. Pot fi necesare ore sau mai mult pentru aparitie.

Esofagograma ajuta la confirmarea diagnosticului. Arata extravazarea contrastului in cavitatea pleurala. Poate evalua
lungimea si localizarea perforatiei, care ajuta la decizia de a folosi un abord chirurgical toracic sau abdominal. Initial
se foloseste un contrast solubil in apa cum este gastrografinul. Are o sensibilitate de 90%. Folosirea bariului la
pacienti a fost asociata cu mediastinita severa. Aceasta complicatie poate contribui la cresterea mortalitatii si a
morbiditatii.

Computer tomografia poate fi utila pentru diagnostic. Ajuta pacientii care nu tolereaza esofagograma. localizeaza
colectiile de fluid pentru drenajul chirurgical. Vizualizeaza structurile adiacente. Poate demonstra aerul blocat
periesofagian care este sugestiv pentru perforatie. Scaneaza dar nu poate preciza localizarea leziunii.

Proceduri efectuate.

Endoscopia nu este folosita frecvent in diagnosticul sindromului Boerhaave. Poarta riscuri aditionale de crestere a
extinderii perforatiei originale si fortarea aerului prin aceasta in mediastin sau cavitatea pleurala. Este mai folosito in
esofagul toracic deoarece are o sensibilitate slaba in cel cervical. Poate fi utila cind perforatia este suspectata dar nu
este dovedita mai ales cind truma este cunoscuta a fi prezenta.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: disectia aortica, ruptura esofagiana, ruptura Mallory-Weis,
infarctul miocardic, pancreatita acuta, boala peptic ulceroasa, pneumotoraxul.

Tratament
 Terapia ideala implica combinarea interventiilor conservative si a celor chirurgicale. Terapia de baza cuprinde
resuscitarea fluidica intravenoasa, admnistrarea de antibiotice de spectru larg si interventia chirurgicala prompta.
Decizia de a apela la metode conservative sau agresive depinde de urmatoarii factori:

-timpul scurs de la prezentare la diagnostic

-extinderea perforatiei

-conditia medicala generala a pacientului.

Interventia chirurgicala este standardul terapeutic in majoritatea cazurilor. Criteriile in care optiunile terapeutice
consevative sunt indicate cuprind:

-ruptura esofagiana este bine mentinuta de mediastin

-cavitatea este bine drenata posterior in esofag

-sunt prezente simptome putine

-evidenta de sepsis clinic este minima.

Terapeutica conservativa consta in urmatoarele:

-fluide intravenoase administrate

-antibiotice: imipenem, cilastatin care confera un spectru de acoperire larg

-suctiune nasogastrica

-drenaj adecvat cu toracostomie pe tub sau toracotomie

-administrarea precoce a suplimentarii nutritionale prin jejunostomie pe tub.

Terapia chirurgicala.

Cei mai multi medici aproba interventia chirurgicala daca diagnosticul este pus inainte de 24 de ore de la perforatie.
Repararea directa a rupturii si drenajul adecvat a mediastinului si cavitatii pleurale au ratele de supravietuire cele mai
ridicate. Toracotomia stinga este preferata desi laparotomia poate fi necesara daca ruptura se extinde in esofagul
distal. Pentru a opta pentru inchiderea primara sunt utilizate numeroase tehnici. Tuburile de gastrostomie si
jejunostomie sunt plasate pentru a ajuta drenajul si nutritia.

Cea mai noua tehnica implica folosirea stenturilor autoexpandabile metalice acoperite cu plastic. Sunt considerate
alternative acceptabile cind restul optiunilor au fost rulate.

Complicatiile tardive ale interventiilor chirurgicale pot include urmatoarele:

-empiemul care necesita adesea drenaj si decorticare

-fistule esofagotraheale sau esofagobronhice.

Ruptura esofagiana poate conduce la dezvoltarea septicemiei, pneumomediastinului, mediastinitei, epansamentelor

pleurale masive, empiemului sau emfizemului subcutanat. Daca ruptura se extinde direct in pleura se asteapta
hidropneumotoraxul. Dupa ruptura esofagiana aerul intra liber in mediastin si se poate raspindi in structurile
adiacente formind abcese mediastinale sau infectii secundare. Alte complicatii includ sindromul de detresa
respiratorie acuta, pneumomediastinul, pneumotoraxul si hidrotoraxul. Prognostic.

Prognosticul este direct legat de recunoasterea precoce si terapia adecvata. Diagnosticul precoce al sindromului
Boerhaave permite repararea chirurgicala prompta. Diagnosticul si chirurgia in primele 24 de ore are o rata de
supravietuire de 75%, aceasta scade dramatic la 50% dupa o intirziere de 24 de ore si la 10% dupa 48 de ore.
27. Perforatiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave Etiopatogenie Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Perforatia esofagiana este cea mai frecventa leziune de natura traumatica a esofagului. Astfel de accidente apar
adesea pe un esofag patologic (afectat de diverse procese inflamatorii, erozive sau tumorale), iar dimensiunile lor nu
sunt in general mari. Prin ruptura, continutul esofagului trece in mediastin, ceea ce determina aparitia unor infectii cu
localizari la acest nivel, numite mediastinite.

Plagile esofagului sunt produse frecvent in timpul interventiilor endoscopice, in timpul intubatiei orotraheale sau in
timpul montarii unor sonde nazogastrice.

Alte cauze de perforatie sunt tumorile, refluxul gastric acid cu ulcerarea consecutiva a mucoasei, voma exploziva si
ingestia accidentala sau voita de corpi straini sau substante caustice. Perforatiile esofagiene apar mai rar in cadrul
contuziilor cervicale si operatiilor ce intereseaza organele vecine esofagului. Sunt descrise astfel de leziuni si ca
urmare a travaliului prelungit, a efortului de defecatie, a eforturilor fizice intense, deglutitiei fortate (datorita cresterii
bruste a presiunii intraabdominale), dar si in timpul convulsiilor.

Simptomatologia perforatiilor esofagiene este in general unitara si adesea specifica, variatiile tinand seama de
mecanismul de producere si de sediul leziunilor.

In general, simptomele includ:

- durere: apare in toate cazurile si se caracterizeaza prin intensitate mare, lancinanta, agravata de deglutitie;
localizarea ei este variabila (cervicala, retrosternala, epigastrica)

- durerea poate fi socogena: daca plaga nu este trata in timp util poate chiar sa duca la decesul pacientului prin
instalarea socului; semne ingrijoratoare sunt: tahipneea, tahicardia, hipotensiunea arteriala, febra, oliguria

- durere cu localizare in regiunea nucala (cervicala posterioara) daca leziunea intereseaza zona superioara a
esofagului

- disfagie (dificultate la inghitire) este importanta deoarece semnaleaza o suferinta a esofagului.

- dispnee (respiratie dificila) cand exista si afectarea spatiului pleural sau cand perforatia a interesat si caile
respiratorii sau chiar parenchimul pulmonar

- emfizem subcutanat: este prezent in afectiunile segmentului toracic al esofagului si reprezinta acumularea de aer sub
tegument (ceea ce va determina aparitia unor crepitatii la palparea zonei).

Mai rar, pacientii pot prezenta: varsaturi (hematemeza sau doar striuri de sange), peritonita, aparare musculare
epigastrica.

Examenul imagistic (radiografia) ofera informatii utile diagnosticului si poate evidentia existenta emfizemului
subcutanat si largirea mediastinului, prezenta de aer sau lichid in spatiul pleural (pneumo sau hidrotorax), emfizem
mediastinal, colabarea unuia dintre plamani. Esofagografia (radiografia de esofag post-ingestie de substante de
contrast) este foarte utila deoarece indica precis locul leziunii prin extravazarea substantei introduse in lumen in
spatiul periesofagian.

Tratament

Abordarea terapeutica a perforatiei esofagiene variaza foarte mult in functie de localizarea precisa de-a lungul
traiectului esofagian, natura leziunii, starea generala a esofagului, dar si timpul scurs de la producerea plagii. In
general, tratamentul poate fi conservator, semiconservator sau chirurgical.Tratamentul conservator poate fi aplicat
pacientilor cu perforatii mici, aparute in cadrul unor manevre endoscopice, in care contaminarea este minima. In acest
caz se recomanda: administrarea de lichide pe cale intravenoasa, antibioterapie, monitorizarea starii generale, drenaj
esofagian. Tratamentul conservator se adreseaza leziunilor de esofag superior, cervical. Uneori, zona de ruptura este
atat de mica incat se cicatrizeaza singura, pacientul fiind sfatuit sa nu manance insa nimic o perioada. Hranirea se
face parenteral. Se monteaza chiar si o gastrostoma pentru a grabi vindecarea si a asigura nutritia pacientului.

Tratamentele semiconservatoare sunt destinate perforatiilor esofagiene ce se complica ulterior cu supuratii. Acestea
vor fi drenate chirurgical imediat, pacientul fiind ulterior monitorizat, trecut pe antibioterapie cu spectru larg.

Tratamentul chirurgical este indicat perforatiilor esofagiene ce nu sunt complicate cu pneumo sau hidrotorax, cu
insuficienta respiratorie sau chiar soc. In general sunt abordate chirurgical leziunile aparute pe esofagul toracic si
abdominal. In functie de localizarea exacta si de marimea perforatiei sunt aplicate diverse protocoale de interventie
ce, fie rezolva defectul prin sutura simpla (acestea sunt cele mai folosite procedee), fie realizeaza excluderea din
circuitul digestiv a zonei de perforatie, iar dupa ce aceasta se vindeca, se va realiza refacerea continuitatii peretelui
sau se va rezeca partea afectata si ulterior se va recurge la esofagoplastie (reconstructia esofagului).

Reprezinta o leziune barogenica prin cresterea acuta a presiunii intraluminale impotriva unui muschi cricofaringian
inchis. Perforatia apare tipic la punctul cel mai slab al esofagului. De obicei esofagul inferior subdiafragmatic la
adulti si in cavitatea pleurala dreapta la pacientii tineri. Alcoolismul si mesele copioase sunt factorii de risc principali.
Ambele pot conduce la varsaturi care sunt o componenta majora a prezentarii clasice. Nu este evidenta nici o
predilectie genetica.

Semne si simptome

Prezentarea clinica clasica a sindromului Boerhaave consta in episoade repetate de greata si varsaturi, tipic la un
barbat de virsta medie cu consum excesiv de alimente sau alcool. Aceste episoade repetitive de varsaturi sunt urmate
de instalarea brusca a durerii toracice inferioare si epigastrice. Durerea iradiaza in spate sau in umarul drept.
Deglutitia agraveaza durerea.

Tipic hematemeza nu este observata dupa ruptura esofagiana care ajuta la distingerea acesteia fata de fisura Mallory-
Weis mai frecvent intilnita. Deglutitia poate precipita tusea datorita comunicarii intre esofag si cavitatea pleurala.
Elementele clinice atipice intirzie uneori diagnosticul prompt si interventia adecvata, determinind cresterea
mortalitatii si a morbiditatii. Dispneea este frecventa si se datoreaza durerii pleuritice sau epansamentului pleural.

Exemenul fizic. Triada Mackler defineste prezentarea clasica a sindromului Boerhaave. Consta in varsaturi, durere
toracica inferioara si enfizem subcutanat. Prezentarea poate varia in functie de urmatoarele:

-localizarea rupturii

-cauza leziunii

-perioada de timp care a trecut de la perforatie pina la interventie.

Pacientii cu perforatie a esofagului cervical pot prezenta durere a gitului sau toracica superioara. pacientii cu
perforatie a esofagului mijlociu sau inferior pot prezenta discomfort epigastric sau interscapular. Elementele
epansamentului pleural sunt comune. Daca este prezent emfizemul subcutanat este de ajutor pentru confirmarea
diagnosticului. Emfizemul subcutanat este observat la 28-66% dintre pacienti la prezentarea initiala. Mai clasic
emfizemul subcutanat se descopera tardiv.

Alte elemente clasice includ tahicardia si rigiditatea abdominala. Tahicardia, diaforeza, febra si hipotensiunea sunt
frecventa mai ales daca boala progreseaza, totusi aceste descoperiri nu sunt specifice.

Tabloul clinic specific mai cuprinde urmatoarele:

-cianoza periferica, stridorul vocii si raguseala datorita implicarii nervului recurent

-supradenivelare mediastinala, distensie cervicala, proptosis. Pneumomediastinul este important. Poate determina
crepitante la auscultatia toracica zgomot cunoscut drept semnul Hamman. Acesta se ausculta de obicei concomitent
cu fiecare bataie cardiaca si poate fi confundat cu frecatura pericardica. Este prezent la 20% dintre pacienti.
In stadiile tardive ale afectiunii se manifesta semnele sepsisului si ale infectiei. Simptomele pot include febra,
instabilitate hemodinamica si obnubilare progresiva. Stabilirea unui diagnostic in stadiile tardive poate fi dificil
deoarece complicatiile septice incep sa domine tabloul clinic. Diagnosticul precoce este critic.

Diagnostic

Studii de laborator:

-acestea sunt nespecifice

-pacientii pot prezenta leucocitoza si devierea hemoleucogramei la stinga

-50% dintre pacientii cu sindrom Boerhaave au valori ale hematocritului care se apropie de 50%, datorita pierderii de
fluid in spatiul pleural si tisular

-albumina serica este normala dar poate fi scazuta, fractia de globulina este normala sau usor ridicata

-toracocenteza cu examinarea lichidului pleural poate ajuta la diagnostic

-se descopera particole de alimente nedigerate si suc gastric

-daca nu se descopera paritcule macroscopice citologia confirma sau infirma prezenta acestora

-pH-ul fluidului pleural este sub 6 iar continutul de amilaza este ridicat

- continutul de celule scuamoase din saliva este ridicat.

Studiile imagistice.

Radiografia toracica este utila pentru diagnosticul initial deoarece 90% dintre pacienti arata modificari dupa
perforatie. Cel mai intilnit element este epansamentul unilateral, de obicei pe stinga. Acesta corespunde faptului ca
majoritatea rupturilor au loc pe stinga posterior esofagian. Alte elemente includ pneumotoraxul, hidropneumotoraxul,
pneumomediastinul, emfizemul subcutanat sau gol mediastinal.

Semnul V al lui Naclerio este descris in 20% din radiografii. Implica prezenta unor striuri de aer radiolucente
disecind planurile fasciale din spatele inimii pentru a forma litera V. Este foarte specifica dar nesensibil semn
radiografic al perforatiei esofagiene. Peste 10% dintre radiografii sunt normale. Acest fapt poate fi explicat prin
dezvoltarea intirziata a emfizemului mediastinal si subcutanat. Pot fi necesare ore sau mai mult pentru aparitie.

Esofagograma ajuta la confirmarea diagnosticului. Arata extravazarea contrastului in cavitatea pleurala. Poate evalua
lungimea si localizarea perforatiei, care ajuta la decizia de a folosi un abord chirurgical toracic sau abdominal. Initial
se foloseste un contrast solubil in apa cum este gastrografinul. Are o sensibilitate de 90%. Folosirea bariului la
pacienti a fost asociata cu mediastinita severa. Aceasta complicatie poate contribui la cresterea mortalitatii si a
morbiditatii.

Computer tomografia poate fi utila pentru diagnostic. Ajuta pacientii care nu tolereaza esofagograma. localizeaza
colectiile de fluid pentru drenajul chirurgical. Vizualizeaza structurile adiacente. Poate demonstra aerul blocat
periesofagian care este sugestiv pentru perforatie. Scaneaza dar nu poate preciza localizarea leziunii. Proceduri
efectuate.

Endoscopia nu este folosita frecvent in diagnosticul sindromului Boerhaave. Poarta riscuri aditionale de crestere a
extinderii perforatiei originale si fortarea aerului prin aceasta in mediastin sau cavitatea pleurala. Este mai folosito in
esofagul toracic deoarece are o sensibilitate slaba in cel cervical. Poate fi utila cind perforatia este suspectata dar nu
este dovedita mai ales cind truma este cunoscuta a fi prezenta. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele
afectiuni: disectia aortica, ruptura esofagiana, ruptura Mallory-Weis, infarctul miocardic, pancreatita acuta, boala
peptic ulceroasa, pneumotoraxul.
Tratament

Terapia ideala implica combinarea interventiilor conservative si a celor chirurgicale. Terapia de baza cuprinde
resuscitarea fluidica intravenoasa, admnistrarea de antibiotice de spectru larg si interventia chirurgicala prompta.
Decizia de a apela la metode conservative sau agresive depinde de urmatoarii factori:

-timpul scurs de la prezentare la diagnostic

-extinderea perforatiei

-conditia medicala generala a pacientului.

Interventia chirurgicala este standardul terapeutic in majoritatea cazurilor. Criteriile in care optiunile terapeutice
consevative sunt indicate cuprind:

-ruptura esofagiana este bine mentinuta de mediastin

-cavitatea este bine drenata posterior in esofag

-sunt prezente simptome putine

-evidenta de sepsis clinic este minima.

Terapeutica conservativa consta in urmatoarele:

-fluide intravenoase administrate

-antibiotice: imipenem, cilastatin care confera un spectru de acoperire larg

-suctiune nasogastrica

-drenaj adecvat cu toracostomie pe tub sau toracotomie

-administrarea precoce a suplimentarii nutritionale prin jejunostomie pe tub.

Terapia chirurgicala.

Cei mai multi medici aproba interventia chirurgicala daca diagnosticul este pus inainte de 24 de ore de la perforatie.
Repararea directa a rupturii si drenajul adecvat a mediastinului si cavitatii pleurale au ratele de supravietuire cele mai
ridicate. Toracotomia stinga este preferata desi laparotomia poate fi necesara daca ruptura se extinde in esofagul
distal. Pentru a opta pentru inchiderea primara sunt utilizate numeroase tehnici. Tuburile de gastrostomie si
jejunostomie sunt plasate pentru a ajuta drenajul si nutritia. Vitalitatea tesutului inconjurator este un factor important
in selectarea procedurii chirurgicale. Pentru pacientii la care diagnosticul a fost intirziat peste 24 de ore repararea
primara nu este posibila. Dupa 24 de ore marginile ranii sunt edematoase, tumefiate si friabile.

Sunt valabile numeroase alternative la repararea primara. Cea mai comuna cuprinde creearea unei diversiuni
esofagiene prin utilizarea unei anse intestinale sau esofagostomia termino-cervicala. Aceasta permite vindecarea ranii
pina la interventia secundara. Folosirea tuburilor in T a fost descrisa, acestea rezulta in formarea unei fistule
controlate si a unei rute pentru drenajul secretiilor esofagiene si a materialelor de reflux.

Cea mai noua tehnica implica folosirea stenturilor autoexpandabile metalice acoperite cu plastic. Sunt considerate
alternative acceptabile cind restul optiunilor au fost rulate.

Complicatiile tardive ale interventiilor chirurgicale pot include urmatoarele:

-empiemul care necesita adesea drenaj si decorticare

-fistule esofagotraheale sau esofagobronhice.

Ruptura esofagiana poate conduce la dezvoltarea septicemiei, pneumomediastinului, mediastinitei, epansamentelor
pleurale masive, empiemului sau emfizemului subcutanat. Daca ruptura se extinde direct in pleura se asteapta
hidropneumotoraxul. Dupa ruptura esofagiana aerul intra liber in mediastin si se poate raspindi in structurile
adiacente formind abcese mediastinale sau infectii secundare. Alte complicatii includ sindromul de detresa
respiratorie acuta, pneumomediastinul, pneumotoraxul si hidrotoraxul. Prognostic.

Prognosticul este direct legat de recunoasterea precoce si terapia adecvata. Diagnosticul precoce al sindromului
Boerhaave permite repararea chirurgicala prompta. Diagnosticul si chirurgia in primele 24 de ore are o rata de
supravietuire de 75%, aceasta scade dramatic la 50% dupa o intirziere de 24 de ore si la 10% dupa 48 de ore.

28. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele septale) Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical

Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP) se subînţelege menţinerea permeabilităţii acestuia din
timpul perioadei fetale şi în perioada de după naştere. Malformaţia reprezintă 15-17% din totalul cardiopatiilor
congenitale.

În normă, închiderea fiziologică a CAP are loc în primele 10-15 ore după naştere sau pe parcursul următoarelor zile,
în normă obliterarea CAP are loc la sfârşitul lunii a doua de viaţă, dar majoritatea autorilor consideră că acest proces
se termină la a treia lună de viaţă.

Anatomie patologică. Canalul arterial reprezintă o formaţiune anatom extrapericardiacă, de forma unui con cu baza
la aortă, unind porţiunea iniţială a arterei pulmonare stângi cu porţiunea descendentă a aortei

Canalul arterial permeabil poate fi solitar sau asociat cu alte malformaţii congenitale ca: stenoza arterei pulmonare,
atrezia arterei pulmonare, tetralogia Fallot, atrezia tricuspidă, transpoziţia de vase mari, când el are un rol
compensator.

Funcţional, rolul CAP în perioada vieţii intrauterine este de a deriva sângele oxigenat matern (provenit din circulaţia
placentară direct în ventriculul drept), prin artera pulmonară spre aortă, de unde trece în circulaţia sistemică. El
ocoleşte deci plămânii, care nu respiră în această perioadă, în ceea ce priveşte obliterarea lui, aceasta poate fi normală
sau anormală. Se presupune că obliterarea normală ar fi produsă de contracţia fibrelor netede din pereţii canalului
care probabil este declanşată de scăderea rezistenţei pulmonare, ca urmare a destinderii plămânilor în timpul primelor
mişcări respiratorii.

închiderea anormală a canalului poate avea loc prematur, în viaţa intrauterină, în acest caz, se declanşează respiraţii
spontane intrauterine, urmate de aspiraţie de lichid amniotic şi deces intrauterin.

Fiziopatologie. în viaţa fetală, CAP permite trecerea sângelui din artera pulmonară în aortă. Circuitul este determinat
de presiunea pulmonară crescută, care scade după naştere în favoarea celei sistemice. Prin creşterea progresivă a
presiunii sistemice (este de 6-7 ori mai mare) obliterarea poate fi oprită, realizându-se un sunt aorto-pulmonar cu
caracter sistolo-diastolic hemodinamic ce corespunde unei fistule arteriovenoase. Debitul pulmonar este mult crescut,
scade irigarea sistemică periferică cu suprasolicitarea compartimentelor stângi ale cordului şi secundar al
ventriculului drept. Prin contracţia permanentă a vaselor mici din circuitul mic se instalează fibroza arteriolo-capilară
care conduce la instalarea hipertensiunii pulmonare. Totodată creşte presiunea diastolică în artera pulmonară, ceea ce
determină egalizarea ei cu cea din aortă, care clinic se manifestă printr-o perioadă silenţioasă stetacustică. în final
urmează inversarea şuntului dinspre artera pulmonară spre aortă, cu hipertensiune pulmonară avansată, care clinic se
manifestă prin apariţia cianozei.

Simptomatologia este condiţionată de dimensiunile canalului, mărimea şuntului şi de prezenţa insuficienţei cardiace.

Clinică. Apare astenia, paloarea tegumentelor, la sugari - dispnee la efort în timpul alăptării, rareori CAP comprimă
nervul laringian inferior care poate provoca afonia. în caz de HTP apare "ghebul cardiac", pulsul este accelerat şi
înalt.
La palparea zonei precordiale se simte un freamăt în spaţiul al ll-lea intercostal stâng. La percuţie aria matităţii
cardiace este mărită discret.

La auscultaţie se aude un suflu sistolo-diastolic în spaţiul al ll-lea intercostal stâng, cu caracter dur, rugos şi continuu,
"zgomot de tunel", dedublarea

zgomotului ii la artera pulmonară. In caz de cianozâ se observa prezenţa unei supraîncărcări drepte sau mixte.

ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă (sunt stânga-dreapta), iar cu timpul, când se instalează HTP, apar
semne de hipertrofie ventriculară dreaptă. Uneori - bloc de ramură dreaptă.

Examenul radiologie: imaginea radiologică depinde de vârsta bolnavului, de mărimea şuntului. La copii, de obicei,
lipseşte cardiomegalia pronunţată, iar aspectul plămânilor poate fi normal. La adulţi persista întotdeauna o HVS,
uneori dilatarea atriului stâng cu dislocarea în sens posterior a esofagului. Trunchiul arterei pulmonare apare dilatat.

în caz de asociere a HTP se decelează hipertrofie ventriculară dreaptă, iar modificările AP descrise sunt înlocuite cu o
hipertransparenţă a câmpurilor pulmonare periferice .

Defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular (DSV) reprezintă o malformaţie congenitală unică sau
asociată, care determină o comunicare anormală între cei doi ventriculi.

Clasificarea lui R. Andersen şi A.Becker (a.1983) împarte DSV în 3 grupe (conform localizării) :

Defecte perimembranoase.

Defecte musculare:

superior;

mediu;

inferior.

Defecte subaortice. 3.

Cele mai frecvent întâlnite sunt DSV perimembranoase.

Fiziologie patologică. Iniţial, presiunea din VS fiind mai mare, direcţia şuntului este de tip stânga-dreapta. Creşterea
cantităţii de sânge în VD determină o creştere a fluxului pulmonar, apărând secundar HTPulm . cu creşterea
rezistenţei pulmonare.

Deci, DSV este o comunicare anormală între cele două circulaţii, care funcţionează sub un regim diferit de presiune,
astfel debitul circulaţiei pulmonare fiind crescut. Tulburările hemodinamice sunt în funcţie de mărimea defectului: în
cazul dimensiunilor mici şuntut de sânge este mic, presiunea sistolică în ventriculul drept şi artera pulmonară rămâne
normală, manifestări clinice pacienţii nu prezintă, toleranţa la efort fizic este bună, investigaţiile instrumentale - fără
modificări patologice. Aceşti pacienţi necesită supraveghere dinamică, însă există riscul endocarditei infecţioase. în
cazul defectului de dimensiuni mari circulaţia pulmonară se caracterizează prin debit mult ridicat şi hipertensiune
pulmonară (HTP). Diagnosticul diferenţial se efectuează cu viciile cardiace care provoacă HTP: canal atrio-
ventricular parţial, ventricul drept cu cale dublă de ieşire, comunicare aortopulmonară, trunchi arterial comun,
insuficienţă şi stenoză mitrală congenitală etc.

Clinica depinde de gradul dereglărilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoacă tulburări hemodinamice.
Cordul are iniţial dimensiuni normale. Semnele funcţionale pot lipsi eventual; există doar o dispnee moderată la efort,
asociată uneori cu palpitaţii sau ritm de galop.

Defectele mari cu sunt mare stânga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezistenţă pulmonară puţin crescută, prezintă
simptome de insuficienţă cardiacă stângă (paliditate, dispnee, ortopnee, oboseală). La copii frecvent se asociază
infecţiile respiratorii. Dacă este un DSV mare cu sunt bidirecţional, HTP predominantă (sindrom Eizenmengher), cu
rezistenţă pulmonară mult crescută, la aşa grup de bolnavi apar semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: cianoză,
raluri, insuficienţă cardiacă.

Obiectiv: copiii rămân în dezvoltare staturo-ponderală, tegumentele sunt palide (HTP moderată). Contracţiile
cardiace sunt viguroase şi se poate palpa un şoc ventricular drept în spaţiul al lll-lea, al IV-lea i/c stâng. La auscultaţie
se decelează suflu pansistolic intens (în caz de HTP avansată ultimul dispare), dedublarea zgomotului II, ce denotă un
defect de dimensiuni mari. Uneori se mai poate percepe un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilară.

Evoluţie. Defectele mici au presiune normală în circulaţia pulmonară şi sunt suportate bine toată viaţa. Se admit
cazuri de închidere spontană a defectului sub vârsta de 5 ani. Ea are loc datorită proliferării endocardului şi fuziunii
cu inelul muscular sau prin alipirea foiţei septale a valvei mitrale de marginea septului. Cei cu defecte mari şi cu
şunturi importante realizează HTP cu prognostic nefavorabil.

Indicaţiile intervenţiei chirurgicale ce vizează lichidarea comunicării anormale: 1. Prezenta insuficientei

cardiace.HTP.

Hipotrofia musculară şi infecţii respiratorii frecvente.

Vârsta optimă de operaţie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de endocardită, toţi purtătorii de DSV au
indicaţie către operaţie.

Operaţia paliativă este indicată copiilor mici cu HTP avansată, pe fundal de sunt mare.

Cura radicală, închiderea defectului se efectuează în condiţii de circulaţie extracorporală, care permite închiderea
defectului cu un petec unic sinteticCalea de abord este cea anterioară mediosternală incizura antero-laterală dreaptă
drept cale de abord. De asemenea calea de acces spre defect depinde de localizarea lui şi de experienţa echipei de
cardiochirurgi şi poate fi: transatriată, transventriculară (ventriculotomia dreaptă sau stângă), prin artera pulmonară.

Cu precauţie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul căilor de conducere.

închiderea DSV pe cale transatrială evită secţionarea miocardului ventricular şi dă vizibilitate foarte bună pe
porţiunea posterioară a septului.

Defectul septal atrial (DSA)

DSA - sunt interatrial stânga - dreapta , cu frecvenţa de 10-20 % din totalitatea MCC. Predomină la copiii de sex
feminin. Este o malformaţie cardiacă frecventă şi bine tolerată care permite supravieţuiri îndelungate.

Formele anatomice - DSA:

1. înalte ale sinusului venos, situate în vecinătatea orificiului venei cave superioare, asociate cu întoarcere venoasă
pulmonară.

2.DSA mijlocii ( 50% din cazuri) de tip ostium secundum persistent situat central în zona fosei ovale .

3.DSA joase ( 19 - 20 % din totalitatea DSA ), situate în vecinătatea deschiderii venei cava inferioare, cunoscute sub
denumirea de ostium primum persistent, asociat cu anomalii ale valvei mitrale şi /sau tricuspide

Fiziopatologie

Presiunea din atriul stâng este cu 2 - 3 - 5 -- 6 mm Hg. mai mare decât în atriul drept. Sunt stânga - dreapta care
funcţionează la presiuni mici, creând un debit pulmonar de 5-6 ori mai mare decât debitul sistemic. Rezultă o
supraîncărcare de volum a inimii drepte şi circulaţiei pulmonare. Descoperirea DSA este tardivă din cauza diferenţei
mici de presiune între cele 2atrii.

Tabloul clinic
în majoritatea cazurilor pot fi asimptomatice, descoperite ocazional Mai rar descoperirea DSA se datoreşte dispneeî,
infecţiilor pulmonare recidivante, hipotrofiei staturo - ponderale. Regiunea precordială este rareori deformată. Şocul
apexian este etalat pe mai multe spaţii intercostaie şi deplasat spre stânga. La auscultaţie: suflu sistolic de intensitate
moderată, gradul 2-3 cu sediu maxim în spaţiul 3 intercostal stâng, iradiat apexian sau posterior. Zgomotul 2 -
constant, dedublat (debit crescut al sistolei ventriculului drept ), în caz de supraîncărcare diastolică importantă a
ventriculului drept, poate să apară stenoză tricuspidiană relativă.

Radiologie: Volumul cordului moderat crescut, cu predominarea cavităţilor drepte arc inferior drept bombat. Conul
şi arcul arterei pulmonare proeminent şi hiperpulsativ arterele pulmonare dilatate, plămânii hipervascularizaţi .

ECG: supraîncărcare ventriculară dreaptă de tip diastolic, deviere axială dreaptă unde R amplu în derivaţiile
precordiale drepte, bloc incomplet de ramură dreaptă, alungirea moderată a intervalului PR.

EcoCG- bidimensională poate evidenţia DSA. Demonstrează semne indirecte de dilataţie ventriculară dreaptă şi
mişcare sistolică anormală a septului intereventricular. După metoda Doppler se identifică şuntul stânga-dreapta.

Tratamentul chirurgical constă în închiderea comunicării anormale ( Ia vârsta de 5-7 ani) TETRALOGIA
FALLOT

Malformaţie congenitală complexă, tetralogia Fallot reuneşte următoarele elemente:

defect septal interventricular

stenoza pulmonară (valvulară şi infundibulară) cu hipoplazie de arteră

pulmonară;

dextropoziţie de aortă (aorta călare pe sept);

hipertrofia de ventricul drept

Dat fiind obstacolul pe cale de evacuare a ventriculului drept, constituit de stenoza pulmonară, presiunea sistolică din
ventriculul drept devine mai mare decât aceea din ventriculul stâng, astfel că prin defectul Septal interventricular Se
Constituie sunt dreapta-stânga, cianozant .

Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reţelei vasculare pulmonare şi dimensiunile defectului
intraventricular determină, în mare măsură, importanţa şuntului dreapta-stânga, gradul cianozei periferice şi, în ultimă
instanţă, imprimă caracterul de gravitate al malformaţiei, în general, bolnavii nu depăşesc vârsta de 12-15 ani şi
numai rareori ating la 20 de ani. În formele de cianoză importantă, viaţa bolnavului este ameninţată de la începutul
existenţei sale. Boala evoluează spre insuficienţă cardiacă, dacă o complicaţie pulmonară sau cerebrală gravă nu
intervine. Alături de cianoză, boala se însoţeşte de hipodezvoltare fizică, incapacitate marcată de efort, degete în
formă de baghetă, de tobă etc.

Clinic, se poate evidenţia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonară şi de şuntul prin defectul interventricular, iar
radiologie, se constată o marcată sărăcie a reţelei vasculare pulmonare.

Pentru definirea tuturor elementelor morfologice şi hemodinamice ale bolii şi pentru a o distinge de alte cardiopatii
cianogene, este necesar cateterismul cardiac şi angiografia. Acestea sunt, de asemenea, necesare pentru stabilirea
indicaţiilor chirurgicale.

Fragilitatea acestor bolnavi îi face aproape dependenţi de tratamentul medical, pentru tratarea numeroaselor
complicaţii, dar singurele soluţii terapeutice eficiente rămân cele chirurgicale.

Cardiochirurgia dispune de două tipuri de intervenţii: operaţiile paleative şi operaţiile corectoare.

Operaţiile paleative vizează îmbunătăţirea circulaţiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-pulmonare, rară
corectarea malformaţiilor intracardiace. Aceste operaţii sunt relativ simple, se fac fără circulaţie extracorporeală.
ameliorează apreciabil circulaţia pulmonară, fac să se diminueze cianoza, permit o mai buna dezvoltare fizică şi
intelectuală a copilului, dar rezultatul lor este temporar, de aceea trebuie urmate de operaţia corectoare radicală.

Fistula aorto-pulmonară, ca operaţie paleativă, poate fi:

tip Blalock: implantarea arterei subclavii stângi în artera pulmonară stângă;

tip Potts: anastomoza latero-laterală între aorta descendentă şi artera pulmonară

stângă;

tip Reddo-Ecker: fistulă, prin intermediul unei proteze, între aorta ascendentă şi
trunchiul arterei pulmonare;

tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ă între aorta ascendentă şi

artera pulmonară dreaptă.

Operaţiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vârsta de 4-5 ani, cu cianoza intensă, cu incapacitate fizică
importantă. Chiar peste această vârstă, cu dextro-poziţie aortică însemnată şi cu circulaţia pulmonară foarte săracă,
este de preferat ca operaţia radicală să fie precedată de una paleativă.

Operaţia radicală, corectoare se poate face numai sub circulaţie extracorporeală. Corecţia radicală realizează
închiderea defectului septal interv entricular şi deschiderea căii de evacuare a ventriculului drept spre artera
pulmonară, prin valvulotomie pulmonară şi rezecţia modelantă a infundibulului. iar uneori cu lărgirea plastică a
arterei pulmonare .

Cu toată gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actuală reuşeşte să recupereze un număr important de
bolnavi, mulţi dintre ei devenind capabili să exercite o profesiune activă.

29. Metodele de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicala cardioca

Anamneza
Examenul obiectiv
REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ (RMN)
Unic prin softurile de investigaţie care permit examinarea de înaltă fidelitate a tuturor regiunilor anatomice ale
corpului, echipamentul de rezonanţă magnetică din Centrul Medical Academica furnizează imagini de o calitate
excelentă (neurovasculare, cardio-vasculare, abdominale, ortopedice, ale prostatei, ale sânului şi ale altor organe)
inclusiv prin tehnici spectroscopice, care facilitează diagnosticul.
RMN este o metodă imagistică de înaltă performanţă, neinvazivă şi neiradiantă, care utilizează un câmp magnetic
puternic pentru a obţine imagini în secţiune ale corpului uman. Întrucât modul de obţinere al imaginilor este foarte
sensibil, chiar şi leziuni minore, cu dimensiuni milimetrice pot fi evidenţiate.<

Prin RMN pot fi investigate toate organele, metoda fiind de elecţie în afecţiunile sistemului nervos, genitale şi
musculoscheletale.

Dintre avantajele metodei trebuie menţionate:

posibilitatea de diferenţiere dintre două ţesuturi apropiate.

metodă de investigare non-iradiantă;

posibilităţi de reprezentare multiplanară;

redă imagini clare şi detaliate ale diferitelor ţesuturi moi (organe interne, tumori, vase);

detectează leziuni foarte mici (mai ales in cazul investigaţiilor cerebrale);

substanţele de contrast care se administrează (numai dacă este necesar) prezintă un risc minim pentru pacient.
eficienţă dovedită în diagnosticarea bolilor sistemului nervos;

Contraindicaţiile metodei nu ţin de riscurile pe care aceasta le are, ci de afecţiuni de care suferă pacientul sau de
existenţa unor implanturi:

pacienţii cu pacemaker sau implanturi metalice, valve cardiace metalice, proteze de şold recent montate. Existenţa
unui pacemaker (stimulator cardiac) sau a unor clipuri metalice postoperatorii vasculare cerebrale reprezintă o
contraindicaţie absolută pentru această investigaţie!!!

La pacienţii cu funcţii vitale instabile ce necesită monitorizare, examinarea se poate realiza numai în prezenţa unei
echipe medicale de urgenţă ce însoţeşte bolnavul.

O altă situaţie particulară este reprezentată de patologia maternă din timpul sarcinii. Deşi până în prezent nu au fost
dovedite efecte adverse ale acestui tip de investigaţie, în primele trei luni de sarcină IRM-ul trebuie evitat - el se poate
face numai dacă beneficiul adus este mai mare decât riscul la care se supune fătul. Dacă investigaţia este totuşi
necesară, medicul curant împreună cu medicul specialist în imagistică vor aprecia raportul risc/beneficii şi vor decide
oportunitatea examinării.

Tipurile de investigaţii RMN care se pot efectua în Centrul Medical Academica precum şi preţurile lor se regăsesc la
rubrica de Servicii şi tarife.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ (CT)

Tomografia computerizată (CT) este o tehnică de investigaţie imagistică ce foloseşte raze X pentru a studia regiuni
anatomice precum capul, toracele, abdomenul, pelvisul şi membrele, oferind imagini detaliate ale structurilor
întregului corp. Informaţiile obţinute în urma scanării CT sunt prelucrate de calculator şi transformate în imagini care
apoi sunt interpretate de specialistul în imagistică medicală.

Aparatele CT moderne sunt atât de rapide încât realizează scanarea unei mari părţi a corpului în doar câteva secunde.
Această viteză mare de achiziţie este benefică pentru toţi pacienţii şi în special pentru copii, vârstnici şi pacienţi
critici.

Anumite examinări CT impun administrarea substanţei de contrast, utilizată pentru a spori vizibilitatea structurilor
din zona de interes, pentru caracterizarea optimă a leziunilor cu sau fără apartenenţa la organ. Materialul de contrast
este este o substanţă iodată care se administrează fie pe cale intravenoasă (prin abordarea unei vene periferice) fie pe
cale orală, pe traiecte de fistulă sau în spaţii articulare. În unele situaţii este suficientă obţinerea unui contrast negativ
în tubul digestiv prin ingestie de apă. Substanţa de contrast administrată pe cale orală are rol numai de opacifiere a
lumenelor digestive, în timp ce substanţa de contrast adminstrată i.v. are rol de a evidenţia arborele circulator şi de a
evidenţia, delimita şi caracteriza diferite leziuni patologice

.Avantajele metodei:

Metoda este noninvazivă şi nedureroasă

Examinare rapidă şi simplă, de neînlocuit în urgenţele medicale şi pentru pacienţii critici depistând rapid sângerarea
sau trauma organelor interne

Oferă cu mare acurateţe reprezentarea organelor, a vaselor de sânge şi a pieselor scheletice în acelaşi timp

Oferă imagini detaliate ale diverselor tipuri de ţesuturi (plămâni, inimă, organe parenchimatoase, vase sanguine,
oase)

Permite explorarea pacienţilor cu dispozitive medicale ce nu pot beneficia de diagnostic prin examen RMN şi este
mai puţin sensibilă la mişcare decât examinarea prin RMN
Razele X folosite în scanarea CT cu aparate moderne, rapide nu au în mod obişnuit efecte secundare

Reprezintă soluţia de diagnostic pentru o gamă foarte largă de probleme medicale prezentând un excelent raport cost-
eficienţă

Riscuri şi factori care pot influenţa rezultatele testării:

riscul de iradiere, care în cazul unei investigaţii singulare este minim, dar creşte în cazul unor examinări repetate;
medicul va trebui informat de numărul expunerilor la radiaţii înainte de efectuarea investigaţiei

Sarcina reprezintă o contraindicaţie absolută pentru examinările CT ca şi pentru orice tip de investigaţie care
foloseşte razele X. În cazul în care pacienta bănuieşte ca ar putea fi însărcinată, investigaţia se amâna până după
efectuarea unui test de sarcină.

la pacienţii cu antecedente alergice nu este recomandată administrarea de substanţă de contrast, întrucât aceasta este
pe baza de iod şi poate determina efecte alergice relativ importante. Cei alergici la iod sau polialergici pot efectua
examinarea numai în cazul în care sunt desensibilizati sub control medical cu 24 ore înainte. Pacienţii trebuie să
declare toate alergiile. Probele renale trebuie să fie în limite normale (pacientului trebuie i se dozeze creatinina în
prealabil). Dacă funcţia renală este lezată, pacientul poate intra în insuficienţă renală. Pacientul nu trebuie sa mănânce
cu 3-4 ore inainte.

metoda nu se recomandă la copii decât dacă studiul este absolut necesar şi nu poate fi realizat printr-o altă metodă de
diagnostic.

o tomografie computerizată abdominală trebuie efectuată înainte de teste ce folosesc bariu, întrucat bariul genereaza
artefacte ce fac imaginea greu interpretabilă

dacă pacientul nu poate să stea nemişcat în timpul testului, imaginile achiziţionate nu sunt de cea mai bună calitate

prezenţa obiectelor metalice, precum capsele chirurgicale sau protezele articulare pot determina artefacte.

Este un aparat care oferă multiple avantaje dintre care menţionăm:

rapiditate în examinare;

doză mică de iradiere;

furnizează imagini foarte clare;

CT poate fi efectuată si pacienţilor aflaţi în stare gravă, cu funcţii vitale instabile, ce necesita monitorizarea (pacienţi
conectaţi la aparate speciale - razele X nu interferează cu aceste aparate);

în cazul unor traumatisme, CT furnizează date rapide legate de hemoragii interne sau alte leziuni grave;

recomandat în investigarea pacienţilor cu afecţiuni cardio-respiratorii grave, datorită timpului scurt de achiziţie al
imaginilor, fapt ce reduce la numai câteva secunde timpul de apnee (perioada de timp în care pacientul trebuie să nu
respire);

metodă de investigaţie utilă în ghidarea biopsiilor, evacuarea unor colecţii, drenarea abceselor, etc.;

poate fi folosit în radioterapie pentru „plan de tratament” – identificarea cu precizie a zonei ce trebuie iradiată;

prin prelucrarea imaginilor obţinute se pot realiza imagini tridimensionale ale regiunii studiate (reconstrucţii) sau se
pot pune în evidenţă numai anumite structuri;

Tipurile de investigaţii CT care se pot efectua în Centrul Medical Academica precum şi preţurile lor se regăsesc la
rubrica de Servicii şi tarife.
Tipurile de investigaţii CT care se pot efectua în Centrul Medical Academica precum şi preţurile lor se regăsesc la
rubrica de Servicii şi tarife.

RADIOLOGIA CONVENŢIONALĂ

Serviciul este dotat cu o instalatie fixă pentru roentgendiagnostic cu un post grafie. Acesta permite vizualizarea
structurilor anatomice din interiorul corpului omenesc cu ajutorul radiaţiilor X. Principiul se bazează pe diferenţa de
absorbţie al razelor în funcţie de densitatea structurilor anatomice pe care le traversează şi dă posibilitatea efectuării
de radiografii.

Sistemul de radiologie convenţională utilizat în Centrul Medical Academica este un echipament proiectat să ofere o
varietate de cerinţe radiologice: torace, abdomen, coloană vertebrală, schelet, craniu. Este un sistem flexibil, uşor de
instalat şi de folosit, ce oferă imagini de o calitate impecabilă. Un avantaj deosebit este iradierea minimă (prin
reducerea timpului de expunere necesar şi a sistemului de control automat al expunerilor).

30.TETRALOGIA FALLOT. Clasificare Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Malformaţie congenitală complexă, tetralogia Fallot reuneşte următoarele elemente:
defect septal interventricular
stenoza pulmonară (valvulară şi infundibulară) cu hipoplazie de arteră
pulmonară;
dextropoziţie de aortă (aorta călare pe sept);
hipertrofia de ventricul drept
Dat fiind obstacolul pe cale de evacuare a ventriculului drept, constituit de stenoza pulmonară, presiunea sistolică din
ventriculul drept devine mai mare decât aceea din ventriculul stâng, astfel că prin defectul Septal interventricular Se
Constituie sunt dreapta-stânga, cianozant .
Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reţelei vasculare pulmonare şi dimensiunile defectului
intraventricular determină, în mare măsură, importanţa şuntului dreapta-stânga, gradul cianozei periferice şi, în ultimă
instanţă, imprimă caracterul de gravitate al malformaţiei, în general, bolnavii nu depăşesc vârsta de 12-15 ani şi
numai rareori ating la 20 de ani. În formele de cianoză importantă, viaţa bolnavului este ameninţată de la începutul
existenţei sale. Boala evoluează spre insuficienţă cardiacă, dacă o complicaţie pulmonară sau cerebrală gravă nu
intervine. Alături de cianoză, boala se însoţeşte de hipodezvoltare fizică, incapacitate marcată de efort, degete în
formă de baghetă, de tobă etc.
Clinic, se poate evidenţia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonară şi de şuntul prin defectul interventricular, iar
radiologie, se constată o marcată sărăcie a reţelei vasculare pulmonare.
Pentru definirea tuturor elementelor morfologice şi hemodinamice ale bolii şi pentru a o distinge de alte cardiopatii
cianogene, este necesar cateterismul cardiac şi angiografia. Acestea sunt, de asemenea, necesare pentru stabilirea
indicaţiilor chirurgicale.
Fragilitatea acestor bolnavi îi face aproape dependenţi de tratamentul medical, pentru tratarea numeroaselor
complicaţii, dar singurele soluţii terapeutice eficiente rămân cele chirurgicale.
Cardiochirurgia dispune de două tipuri de intervenţii: operaţiile paleative şi operaţiile corectoare.
Operaţiile paleative vizează îmbunătăţirea circulaţiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-pulmonare, rară
corectarea malformaţiilor intracardiace. Aceste operaţii sunt relativ simple, se fac fără circulaţie extracorporeală.
ameliorează apreciabil circulaţia pulmonară, fac să se diminueze cianoza, permit o mai buna dezvoltare fizică şi
intelectuală a copilului, dar rezultatul lor este temporar, de aceea trebuie urmate de operaţia corectoare radicală.
Fistula aorto-pulmonară, ca operaţie paleativă, poate fi:
tip Blalock: implantarea arterei subclavii stângi în artera pulmonară stângă;
tip Potts: anastomoza latero-laterală între aorta descendentă şi artera pulmonară
stângă;
tip Reddo-Ecker: fistulă, prin intermediul unei proteze, între aorta ascendentă şi
trunchiul arterei pulmonare;
tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ă între aorta ascendentă şi
artera pulmonară dreaptă.
Operaţiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vârsta de 4-5 ani, cu cianoza intensă, cu incapacitate fizică
importantă. Chiar peste această vârstă, cu dextro-poziţie aortică însemnată şi cu circulaţia pulmonară foarte săracă,
este de preferat ca operaţia radicală să fie precedată de una paleativă.
Operaţia radicală, corectoare se poate face numai sub circulaţie extracorporeală. Corecţia radicală realizează
închiderea defectului septal interv entricular şi deschiderea căii de evacuare a ventriculului drept spre artera
pulmonară, prin valvulotomie pulmonară şi rezecţia modelantă a infundibulului. iar uneori cu lărgirea plastică a
arterei pulmonare .
Cu toată gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actuală reuşeşte să recupereze un număr important de
bolnavi, mulţi dintre ei devenind capabili să exercite o profesiune activă
.
32. Viciile valvulare dobîndite. . Clasificare. Stadiile dereglarilor hemodinamicie Tabloul clinic .
Diagnosticul pozitiv. Indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul chirurgica
Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobândite ocupă un volum
important din activitatea cardio-chirurgiei.
Infecţiile endocardului (endocardite plastice, subacute şi acute), în general, lasă sechele pe valvele afectate (stenoze,
insuficienţe, vegetaţii). Acestea pot apărea pe valvule naturale sau pe proteze. In cardio-chirurgia actuală, adeseori
cardiopatiile dobândite îşi găsesc rezolvarea prin operaţii radicale de înlocuire a unor aparate valvulare. Un progres
remarcabil îl constituie chirurgia de protezare .
Viciul aortic.
Stenoza aortică. stenoza aortică izolată se întâlneşte în 1,5-2% de cazuri din toate viciile dobândite, însă în asociere
cu insuficienţa aortică această patologie este mai frecvent întâlnită.
Forma dobândită a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent necalcifiantă. Formele
congenitale, mai frecvent depistate la copii, au tendinţă la calcifiere spre vârsta adultă. Proporţia afectării sexelor este
circa 1:1.
Anatomie patologică. Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular şi subvalvular. Ele pot fi congenitale
(valva bicuspidă, frecvent asociată cu membrana în tractul de ejecţie a ventriculului stâng) sau dobândite, ca urmare a
unui proces inflamator (reumatic sau specific). Suprafaţa orificiului aortic poate scădea sub 0,5 cm2, faţă de normă -
3 cm2. Procesul reumatic treptat conduce la fibrozarea valvei aortice, la fuzionarea comisurilor intercoronare şi a
comisurii dintre valva necoronară cu valva coronară, care realizează astfel un dispozitiv bivalvular. în majoritatea
cazurilor orificiul este excentric spre extremitatea necoronară. Valva retractată formează defect de coaptare cu
apariţia insuficienţei aortice de diferit grad de regurgitare. Valva afectată de procesul reumatic are aspect de
degenerare cu depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta preponderent valva, dar poate trece pe septul ventricular, pe
pereţii aortei ascendente, pe cuspa anterioară a valvei mitrale, pe peretele ventriculului stâng.
Valva aortică bicuspidă are predispunere la calcifiere şi/sau asocierea endocarditei infecţioase.
Membrana subaortică (Boala Wiliams) în tractul de ejecţie al ventriculului stâng poate concreşte cu valvele aortei şi
pe o porţiune limitată poate fi circulară sau semilunară. Deseori pentru aceşti pacienţi este caracteristic "facies Elif",
retardul psihic. Obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului stâng în cârdiomiopatia hipertrofică frecvent se asociază
cu prolapsul cuspei anterioare a valvei mitrale. Îngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbări morfologice
în miocardul ventriculului stâng cu progresarea hipertrofiei şi dezvoltarea insuficienţei coronariene relative, în
muşchiul inimii apar schimbări distrofice: distrofia proteică şi grăsoasă a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuză sau
în focar.
Fiziologie patologică. Stenoza aorticâ produce un baraj în evacuarea sângelui din ventriculul stâng spre circulaţia
sistemică.
Dereglările hemodinamice apar în cazul când suprafaţa orificiului aortei nu depăşeşte 1 cm2, ce corespunde
gradientului de presiune 50 mm Hg între ventriculul stâng şi valva aortică.
Suprafaţa "critică " a orificiului aortic este de 0,5-0,7 cm2 cu formarea gradientului sistolic de 100-150 mm Hg.
Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, în timpul sistolei în ventriculul stâng se dezvoltă o presiune de 200-250
mm Hg. Având proprietăţi compensatorii puternice, ventriculul stâng, fiind hipertrofiat timp îndelungat,
compensează. Treptat, în cavitatea ventriculului stâng creşte cantitatea de sânge rezidual cu suprasolicitarea
diastolică. Cavitatea ventriculului stâng se dilată, ceea ce corespunde perioadei de dilatare tonogenă. Mobilizarea de
mai departe a miocardului are loc prin includerea mecanismului Frank-Stariing, când dilatarea fibrei musculare nu
mai este asociată de creşterea contractilităţii ei. Apare dilatarea miogenă: decompensarea VS ce conduce la apariţia
insuficienţei cardiace. Suprasolicitarea de lungă durată a miocardului conduce la hipertrofia lui, masa musculară
atingând 1200 g (norma 250-300g). Ulterior apare insuficienta coronariană relativă.
Creşterea bruscă a presiunii intraventriculare şi intramiocardiale şi de asemenea scăderea bruscă a presiunii la nivelul
rădăcinii aortei {sângele se expulzează din Ao cu jet subţire şi înalt după velocitate) conduce la apariţia insuficienţei
coronariene absolute. De aceea la aceşti pacienţi apare clinica de stenocardie (70%), jumătate din ei având
coronaroscleroză. În cazul când stenoza se asociază cu insuficienţa aortică (valvă bicuspidă) la "postsarcina" crescută
se asociată creşterea "presarcinii" ce conduce la dezvoltarea sindromului de debit cardiac scăzut.
Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic şi de posibilităţile compensatorii (evoluţia hemodinamică).
În cazurile severe, semnele majore sunt reprezentate prin triada; dispnee, angină pectorală şi sincopă.
Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai neînsemnat efort. Angină pectorală (la 50-80% din bolnavi) apare
brusc, sub forma unei dureri constrictive în zona precordială care iradiază spre braţul stâng şi apare în timpul efortului
fizic, mai rar în repaus.
Sincopa - ulterioară deficitului de irigare a creierului - este cauzată de dereglările de ritm sau de căderea bruscă a
rezistenţei periferice.
Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort, prezentând la cele mai mici solicitări ischemie cerebrală relativă şi
sincope de durată variabilă, uneori chiar moarte subită.
Diagnosticul de stenoză aortică izolată se stabileşte prin trei grupuri de semne:
"Valvulare" (suflu sistolic de ejecţie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamăt
sistolic).
"Ventriculare stângi" (investigaţiile paraclinice: ECG.ECOCG, examenul
radiologie, cateterismul cardiac).
Simptome ce depind de volumul debitului cardiac (fatigabilitate, cefalee,
hipotensiune, puls încetinit).
Primul grup suspectă prezenţa viciului. Al doilea şi al treilea grup de semne apreciază gradul de stenoză şi gravitatea
dereglărilor hemodinamice.
Evoluţie. Purtătorii de stenoze aortice timp îndelungat pot să fie asimptomatici şi suportă bine afecţiunea. Formele
medii sunt tolerate timp destul de îndelungat. Formele severe conduc la decompensarea rapidă cu apariţia
insuficienţei cardiace stângi, care decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienţei cardiace drepte cu hepatomegalie,
edeme periferice, creşterea presiunii venoase.
O dată cu apariţia sindromului de angină pectorală, durata medie de viaţă se estimează la 3 ani şi 11 luni, în
insuficienţa cardiacă stângă - ta 1 an şi 11 luni, în insuficienţa cardiacă atât stângă, cât şi dreaptă - la 7 luni.
55% din pacienţii netrataţi chirurgical, o dată cu apariţia primelor simptome, mor subit, drept consecinţă a
insuficienţei coronariene sau dereglărilor de ritm.
Insuficienţa aortică. insuficienţa aorticâ izolată se întâlneşte în 14% din cazuri, mai frecvent se asociază cu alte vicii
(stenoza aortică), realizând "boala aortică".
Insuficienţa aortică mai frecvent se întâlneşte la vârsta tânără şi medie, preponderent la bărbaţi. Cauzele ce conduc la
apariţia insuficienţei aortice:
Anomalii congenitale: valva bicuspidă {cu defect de coaptare sau prolaps). 1.
Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei , sudarea comisurilor ce conduce la asocierea
stenozei aortice), endocardita infecţioasă (degenerarea, perforarea, prolabarea valvei, defectul de coaptare, cauzat de
depuneri de vegetaţii).
Proces degenerativ: degenerarea mixomatoasă, valvulita , la maturi - mai frecvent dilatarea
inelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecţia de aortă des întâlnită în sindromul Marfan.
Alte cauze: hipertensiunea arterială, care poate conduce la dilatarea aortei ascendente, afecţiunile specifice 4.
(lues).
Fiziologie patologică. Se disting 3 elemente esenţiale în hemodinamică:
lipsa menţinerii presiunii diastolice intraaortice; a.
creşterea presiunii aortice şi telediastolice în ventriculul stâng prin volumul sanguin balansat; b.
creşterea presiunii în ventriculul stâng, hipertrofia de ventricul stâng şi dilatarea finală a acestuia. c.
Lipsa menţinerii presiunii diastolice provoacă irigaţia insuficientă a periferiei şi mai ales a arterelor coronare, care
prezintă fenomene ischemice accentuate.
Prin acumularea progresivă a sângelui în ventriculul stâng şi ejecţia lui în aortă cu reflux în ventricul, creşte cantitatea
de sânge intracavitar, determinând şi creşterea presiunii. Aceşti ultimi factori determină hipertrofia (dilatarea
tonogenă a fibrei musculare) şi (dilatarea miogenă) cu decompensarea de mai departe a viciului. Cu timpul apare
insuficienţa mitrală secundară (mitralizarea cordului aortic).
Clinică. Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea şi dispneea paroxistică nocturnă. Pot să apară crize de edem
pulmonar acut.
Sincopa este cauzată de deficitul de irigaţie a creierului. Bolnavii pot să prezinte pulsaţii puternice ale vaselor gâtului
şi membrelor, cauzate de diferenţa mare dintre presiunea sistolică crescută şi cea diastolică scăzută. De asemenea pot
avea semne de angină pectorală, manifestate prin dureri precordiale.
Diagnostic:
Semne "valvulare": suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbări ecocardiografice şi fonocardiografice.
"Ventriculare stângi": hipertrofia şi dilatarea ventriculului, la aortografie -gradul de regurgitare.
Simptome periferice care depind de presiunea în aortă: presiunea diastolică scăzută, cardialgii, vertij, tonul 3.
Traube şi suflul Diurozie.
Dacă semnul 1 decelează viciul, atunci semnele 2 şi 3 determină gradul
dereglărilor hemodinamice.
Evoluţie. Ventriculul stâng compensează o perioadă lungă de timp. Excepţie prezintă insuficienţa aortică acută, care
se manifestă prim edem pulmonar, frecvent asociat cu hipotonie - evoluţie spre moarte rapidă. O dată cu apariţia
unuia din simptomele clinice, durata medie de viaţă se estimează la 4-6 ani. în 45% din cazuri bolnavii decedează în
timp de 2 ani. Creşte riscul de moarte subită, cauzată de dereglările de ritm, deficit acut de circuit coronarian.
Indicaţii operatorii. Sunt supuşi intervenţiei chirurgicale bolnavii care prezintă o evoluţie rapidă, fenomene
anginoase, sincope şi tulburări de ritm. Pacienţii simptomatici în clasa funcţională III-IV (NYHA) au indicaţii
absolute pentru operaţii.
La pacienţii cu diametrul telediastolic al VS mai mare de 55 mm şi FE diminuată probabilitatea normalizării funcţiei
ventriculare stângi este mică, dar şi în acest caz se indică corecţia chirurgicală. Insuficienţa aortică acut apărută se
tratează medicamentos, însă în caz de eficacitate joasă a tratamentului medicamentos serveşte drept indicaţie absolută
pentru operaţie.
Este necesar de menţionat că aprecierea indicaţiilor la operaţie este dictată de clasa funcţională, gradul de afectare
hemodinamică, multitudinea de factori de risc predispozanţi ce pot complica debutul postoperator.
Viciile mitrale.
Insuficienţa mitrală. viciu constituie 50% din toate viciile şi este mai frecvent la copii.
Cauzele insuficienţei cardiace sunt congenitale şi dobândite. Formele congenitale sunt frecvent asociate cu DSA
(sindrom Liutembasher), "cleft" al cuspelor valvei mitrale, prolapsul valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje
sau a muşchilor papilari, de anomalia de inserţie a cordajelor la marginea liberă a cuspei, în porţiunea centrală.
Factorii dobândiţi ce conduc la apariţia insuficienţei mitrale sunt:
Procesul degenerativ: degenerare mixomatoasă, sindroamele Marphan şi Alers-Danlo, calcifierea inelului mitral.
Procesul inflamator; de origine reumatismală, endocardita infecţioasă, endocardita Lefler hipereozinofilă, lupus
eritematos sistemic ş.a.
Dilatarea inelului fibros în ruptură sau disfuncţia de muşchi papilari frecvent întâlnită în cardiopatia 3.
ischemică, cardiomiopatia hipertrofică
şidilatativă.
Fiziologie patologică. Insuficienţa mitrală este o afecţiune, caracterizată prin prezenţa în sistolă a unui reflux sanguin
spre atriul stâng, ce determină o închidere incompletă a valvei. Prin cantitatea de sânge restant va creşte presiunea în
atriu, determinând dilataţia atrială. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului stâng, manifestată iniţial printr-o
hipertrofie tonogenă. apoi miogenă. Circulaţia pulmonară suferă şi ea prin drenajul
îngreuiat din venele pulmonare şi drept consecinţă creşte presiunea în capilarele pulmonare, în caz de decompensare
apar semne de insuficienţă cardiacă stângă.
Clinică. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienţei mitrale:
Suflu sistolic la apex.
Diminuarea zgomotului II, frecvent se auscultă zgomotul III.
Schimbarea aparatului valvular şi gradului de regurgitare (ecocardiografia, cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecţie a viciului se foloseşte clasificarea insuficienţei mitrale (după A.
Karpantier 1980):
Tipul l - mobilitatea valvei este bună (dilatare de inel, perforarea de valvă). -
Tipul II - prolabarea cuspei (alungire de cordaje, ruptură de cordaje, muşchi papilari). -
Tipul III - mobilitatea valvei este redusă (fuzionarea comisurilor, scurtare de cordaje, aglutinarea lor). -
Rareori se întâlneşte insuficienţa mitrală la care cuspa anterioară are mişcare excentrică, pe când cea posterioară este
cu mobilitate redusă.
Evoluţie, în cazul insuficienţei mitrale relative pacienţii sunt asimptomatici mulţi ani, iar uneori sunt asimptomatici
chiar şi în prezenţa fibrilaţiei atriale şi a dilataţiei atriale stângi. Când însă începe declinul, redresarea este grea şi
temporară. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei grăbeşte decompensarea. Formele clinice de
postinfarct sau stările posttraumatice pot determina o insuficienţă mitrală şi cardiacă fulgerătoare cu instalarea
decesului.
Insuficienţa mitrală severă, mai ales acută, conduce la decompensare rapidă şi deces.
Stenoza mitrală. Este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismală, ce se caracterizează prin îngustarea orificiului
atrioventricular stâng ca urmare a schimbărilor aparatului subvalvular {sudarea şi aglutinarea cordajelor).
Alţi factori: calcifierea valvei, mixom în atriul stâng cu obstrucţia inelului mitral, tromboză de proteză. Afectarea
reumatică a valvei mitrale apare la pacienţii de vârstă tânără, proporţia femei/ bărbaţi fiind 2:1. Dacă valva este
schimbată atât la nivel valvular, cât şi subvalvular, ea are aspect de "gură de peşte". În funcţie de suprafaţa orificiului
mitral, determinăm 3 grade de stenozare: l - strânsă - < 0,5 cm2; 2- medie-0,5-1 cm2; 3 - largă - mai mare de 1 cm2.
Fiziologie patologică. Stenoza mitrală creează o barieră între atriul stâng şi ventriculul stâng, diminuând fluxul dintre
aceste două cavităţi. Staza şi hipertensiunea din atriul stâng creează o barieră pentru întoarcerea venoasă spre inima
dreapta ; va creşte presiunea din atriul drept , din venele şi capilarele pulmonare. Creşte secundar şi rezistenţa
capilară cu instalarea hipertensiunii pulmonare care ulterior conduce la micşorarea debitului cardiac, cu apariţia
clinicii de fatigabilitate pronunţată, scăderea toleranţei la efort.
Clinică. La inspecţie bolnavul prezintă adesea "facies mitralis" (cianoza buzelor, nasului şi pomeţilor). Cei predispuşi
la edeme pulmonare, au în general un facies palid .
Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm2, ce corespunde presiunii mărite în atriu - 25 mm Hg,
care serveşte drept factor predispozant în apariţia trombilor în urechiuşa stângă, cavitatea atriului stâng.
Tahipneea se datorează modificărilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare în staza pulmonară pronunţată. In primele
faze ale bolii bolnavii prezintă o tuse iritativa, expresie netă a hipertensiunii pulmonare.
Fibrilaţia atrială, infecţiile asociate în stenoza mitrală severă provoacă apariţia edemului pulmonar. Complicaţiile
tromboembolice se întâlnesc în 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a
infarctelor pulmonare. Asocierea insuficienţei cardiace drepte conduce la hepatomegalie, ascită, edeme periferice.
Diagnostic. Semne certe:
"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic.
"Atriale stângi" (datele ecocardiografice, examenul radiologie).
Semne incerte: dereglări în circuitul mic şi ca rezultat reacţia
compartimentelor drepte ale cordului.
Indicaţia la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare şi metoda de corecţie a viciului
(comisurotomie sau protezare valvulară). Pacienţii, ce corespund clasei funcţionale 2-3 , dau rezultate bune
postoperatorii precoce bune şi de lungă durată. La pacienţii clasei funcţionale III-IV tratamentul medicamentos este
neefectiv si serveşte drept indicaţie absolută către operaţie. Stadiul l evoluţie asimptomatica aria mitrală constituind 2
2,5 cm2, „muţenie clinică". Auscuitativ în proiecţia valvulei se percepe un suflu. Asemenea bolnavi nu necesită
operaţie.
Stadiul II - - „deficienta statica", aria valvulei este de 1,5-2 cm2. Tulburări se produc în supraefort fizic. Operaţia
întrerupe agravarea procesului si se soldează cu rezultate din cele mai bune.
Stadiul III -- „deficienţă progredientă", aria valvulei este de l — 1,5 cm2. Tulburările în stare de repaus se agravează
la eforturi ordinare. Se asociază
serie de complicaţii : fibrilaţie atrială, constituirea de trombi parietali şi 0
sferici în unitatea atrială, embolii arteriale, fibroză pulmonară. Tratamentul
medicamentos aduce ameliorări temporare. Termenele mai potrivite pentru
iiitcrveriţiH chirurgicală au fost scăpaţi', dar ea este necesară.
Stadiul IV -„insuficienţii terminala", cînd aria mitrala este sub l cm2. Tulburări de repaus şi la activitate
neimportanta. Medicamentele au efect slab şi de scurtă durata. Operaţia mai este încă posibila, dar nu va prelungi cu
mult viaţa bolnavului.
Stadiul V insuficienţa ireversibilă, deoarece bolnavii se prezintă cu schimbări degenerative grave la nivelul organelor
parenchimatoase şi în cord. Terapia medicamentoasă este ineficientă. Operaţia este contraindicată. În lipsa
modificărilor fibrotice manifeste din valve şi a calcificărilor din valvula mitrala bolnavii cu ritm sinuzal sînt supuşi
unei comisurotomii închise . Pentru cazurile complicate se indica operaţie cu circulaţie artificiala.
22 .Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale şi aortice
include protezarea sau, după indicaţii (structura morfologică a valvei), aplicarea metodelor de reconstrucţie.
Proteză tu bilă
V
În stenoza mitrală cu schimbări pronunţate ale aparatului valvular şi sub-valvular metoda de corecţie este protezarea.
Protezele folosite în protezările valvulare . Dacă, însă, schimbările sunt moderate, atunci apare întrebarea de protezare
sau de încercare a efectuării unei plastii de reconstrucţie cu păstrarea ţesutului propriu, care la rândul său are atât
laturi pozitive, cât şi negative recidiv de insuficienţă mitrală).
33. Tratamentul chirurgical al viciilor valvulei mitrale (comisurotomie, valvuloplastie, protezare valvulară).
Particularităţile de conduită în perioada postoperatorie.
In principiu, chirurgia reconstructivă a valvei mitrale se efectuează indiferent de vârstă (dar de preferat la tineri) şi
etiologie. Realizarea tehnicilor reconstructive este determinată în primul rând de leziunile mitrale, calcificările masive
extensive şi valvele fibrozate intens reprezentând principalele contraindicaţii.
Totuşi, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat în etiologia reumatismală, eşecurile postoperatorii fiind
mai frecvente faţă de alte etiologii datorită specificului leziunilor şi progresării lor. Edemul ţesuturilor valvei mitrale
determinat în special de procesul reumatismal poate reprezenta contraindicaţii de reconstrucţie, putând compromite
suturile realizate şi reducând mobilitatea valvulară.
Chirurgia reconstructivă a valvei mitrale faţă de înlocuirea valvulară are mai multe avantaje, printre acestea
principale fiind următoarele:
Determină o funcţie mai bună a ventriculului stâng.
Mortalitatea mai mică.
Incidenţa accidentelor tromboembolice şi a endocarditei infecţioase
mai scăzute.
Incidenţa mai mică a complicaţiilor.

Restabilirea structurii anatomice pe o porţiune a inelului fibros.

Plicarea semicirculară.
Anuloplastia cu folosirea inelelor.
întărirea şi reducerea inelului fibros.
Tipul de anuloptastie se alege în funcţie de gradul de regurgitare la valva mitrală (regurgitarea minimală nu necesită
anuloplastie). în insuficienţa mitrală, moderată ca volum este posibilă plastia asimetrică, iar în regurgitare masivă şi
tendinţa spre dilatare a inelului mitral se preferă plastia cu inel de suport.
Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competenţa valvei imediat după reconstrucţia ei şi
înainte de atriorafie. Un rol important la această etapă revine ecocardiografiei transesofagiene.
Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavii cu reconstrucţie a valvei mitrale sunt mai bune decât la pacienţii cu
protezare de valvă. Letalitatea spitalicească, în chirurgia reconstructivă a stenozei mitrale, constituie 0,9%, pe când la
protezările valvulare - 7,3%, iar la bolnavii cu IM respectiv - 3,4 şi 10,6%. Este de menţionat faptul că în chirurgia
reconstructivă funcţia miocardului este satisfăcătoare, deoarece se păstrează tot aparatul mitral. Riscul de apariţie a
complicaţiilor: tromboembolia, complicaţiile hemoragice, endocardita infecţioasă este mai mare la protezările
valvulare.
Insuccesul încercărilor de a efectua o plastie reconstructivă sunt legate de supraestimarea indicaţiilor în prezenţa
schimbărilor pronunţate ale aparatului valvular, greşelile tehnice, alegerea incorectă a metodei de plastie, progresarea
patologiei de bază în afecţiunile reumatismale. Frecvenţa operaţiilor reconstructive în afectarea degenerativă a valvei
mitrale constituie 80-90%, în afecţiunea reumatismală - 40-60%.
Chirurgia reconstructivă a valvei aortice are aceleaşi indicaţii ca şi în VM. Este obligatorie ecocardiografia
intraoperatorie. Tehnica reconstructivă prezintă: comisurotomia, rezecţia cuspelor, anuloplastia semicirculară.
Operaţia de reconstrucţie a valvei aortice se va face în cazul prezenţei schimbărilor moderate ale valvelor. Dacă valva
este fibrozată mult, cu aspect de degenerare şi cu depuneri de calciu - operaţia de reconstrucţie este contraindicată
(excepţie -calcinatul localizat).
Actualmente un rol important îi revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecţioase la bolnavii
valvulari şi alegerea corectă a metodei de tratament chirurgical, în cazul când antibioterapia este puţin efectivă,
ecocardiografic se decelează vegetaţii, apare riscul de embolii sistemice şi creşte insuficienţa cardiacă. Aşa pacienţi
necesită de urgenţă protezare.
înlăturarea valvei cu protezarea ei este unica şansă de supravieţuire. Dar postoperator creşte riscul de recidiv cu
dezvoltarea fistulei paraproteice. Implantarea protezelor mecanice şi xenobiologice parţial soluţionează problema ,
deoarece frecvenţa complicaţiilor este destul de înaltă, mai ales în primele 6 luni ale perioadei postoperatorii. În
majoritatea cazurilor pentru implantarea alograftului se folosesc metode de suturare cu rezecţia sinusului coronarian
(drept şi stâng), cu înlăturarea zonei infectate. Pentru a preveni regurgitarea la valvă este benefică tehnica ce prevede
reimplantarea sinusului coronarian în peretele alograftului.
Comisurotomia mitrală închisă este o metodă veche de tratament, la care letalitatea spitalicească nu depăşeşte 0,5-
1%. Pentru a exclude apariţia insuficienţei mitrale restante este bine venită aprecierea corectă a indicaţiilor pentru
această operaţie.
Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectivă la copii, fiind pe bună dreptate considerată ca metodă paliativă şi
după necesitate - pentru corecţia de mai departe a viciului.
34. Boala ischemică a cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical. Complicaţii postoperatorii.
Leziunile aterosclerotice din arterele coronare determină îngustarea trep tată a acestora şi sărăcirea irigaţiei cu sînge a
miocardului. Decisiv pentru debutul ischemiei este spasmul arterelor coronare cu apariţia durerilor ischemice la efort
(stenocardia de efort) sau în repaus (stenocardie de repaus) . Pe măsura îngustării arterei coronare se produce o
discordanţă intre necesar-miocardului în oxigen şi posibilităţile de aport al acestuia, posibilităţi limitat--prin circuitul
coronar deficitar. Progredienţa stenozării coronare, spasticitatea arterelor coronare conduc la instalarea
aritmiilor, la tulburări de conductibilitate, coronaro-cardioscleroză şi infarct miocardic, uneori şi la moarte subită.
Clinică si diagnostic: sînt caracteristice următoarele sirnptome acuze pentru dureri retrosternale, care
încetează temporar după primire validolului, nitroglicerinei, extrasistole, palpitaţii în acces. Se auscuţjta
zgomoţe cardiace atenuate, sufluri nu se detectează
Diagnostic0.
Informaţii de mare valoare se pot culege la studierea minuţioasă a electro cardiogramei înregistrate în stare de
repaus şi în efort fizic dozat , cînd se va putea determina gradul de exprimare al modificarilor ischemice din
miocard si importanta tulburărilor de conducere, focalitatea schimbărilor date, caracterul aritmiilor
apărute. Electrocardiograma, însă nu poate elucida schimbările de ordin anatomic ce s-au produs în miocard.
Pentru precizarea gradului şi a locului de îngustare stenotică a arterei coronare, pentru aprecierea stării circulaţiei
periferice şi celei colaterale se pro cedează la coronarografie selectivă. În mod obligator se va efectua şi ventri
culografie stingă, prin care se poate aprecia gradul dereglării funcţiei contrac tile a miocardului, precum şi starea
aparatului valvular. Prin explorare radioizotopi după intensitatea acumulărilor de izotop se va putea
preciza extinderea focarului de lezare miocardică.
Progresarea îngustării segmentare din arterele coronare va aduce inevitabil la infarct miocardic. Soarta bolnavului se
va defini de extinderea şi sediul infarctului, de starea funcţională a celorlalte organe interne
Tratament: în cazul stenozării segmentare ce a depăşit 50% lumenul vascular sau la obstrucţia vaselor
coronare, datorate creşterii treptate a plăcii aterosclerotice , cea mai eficace metodă de tratament este şuntarea
aortocoronariană. Un segment de autovenă se suturează în aorta ascendentă şi se conectează la artera coronară
mai distal de îngustare sau ocluzie .
Uneori este posibilă conectarea prin anastomoza a capătului distal
arteră toracică internă la artera coronară, în leziunile multiple sînt construite concomitent 4—5 şuntări, tinzînd spre
revascularizarea completă a miocardului. Există încă o metodă de şuntare multiplă cu un singur transplant autovenos.
Capătul acestuia se coase pe linia de incizie în aorta ascendentă, iar pe parcurs autovena se anastomozează consecutiv
latero-lateral cu a. coronară dreaptă, cu artera circumflexă, cea diagonală, încheind cu o anastomoză termino-laterală
pe ramificaţia interventriculară anterioară a arterei coronare stingi. Operaţia va restabili eficient circulaţia
coronariană, izbăvind bolnavii de crizele de stenocardie, reduce mult şansele apariţiei infarctului miocardic, în
prezent se întreprind căutări de noi proteze vasculare pentru şuntări aortocoronare, inclusiv şi sintetice. La 80—90%
din numărul pacienţilor după operaţie semnele stenocardîei slăbesc sau dispar.
În ultimii ani, o dată cu dezvoltarea radioangiochirurgieî endovasculare, pentru lichidarea stricturilor din vasele
coronare a început să se folosească destinderea acestora cu ajutorul unor sonde cu pară, care se introduc în lumenul
coronarelor. Perele de cauciuc se umplu cu substanţă de contrast (pentru control), apoi se întreprinde tentativa
dilatării lumenului vascular şi restabilirea permeabilităţii acestuia.
Dacă la bolnav s-a produs o stare de preinfarct, pentru depistarea locului de tromboză se face coronarografie de
urgenţă, iar în artera coronară pe regiunea obstruată se administrează streptokinaza. Astfel se poate obţine
recanalizarea arterei coronare, micşorînd şi aria de ischemie. Ulterior se va proceda la şuntare aortocoronară.
în cazul declanşării infarctului miocardic cu semne de şoc cardiogen, se face uz de metoda contrapulsaţiei temporare,
prin care se produc ameliorări hemodinamice , se pot realiza explorări diagnostice şi coronarografia, apoi şi operaţia
de şuntare aortocoronară.
Pentru contrapulsare se aplică aparate speciale - - un duplicator al pulsului, conectat la o sondă cu balonas şi
sincronizat cu travaliul cardiac. Trecută prin artera femurală, sonda cu balonas se ghidează spre aorta toracică.
Duplicatorul pulsului în ritm sincronizat cu cel al pulsului cardiac conduce bioxidul de carbon spre sonda cu balonas,
care se umflă în diastola şi graţie unui mecanism hidrodinamic complicat generează o undă hemodinamică
suplimentară, care ameliorează circulaţia coronariană. Se îmbunătăţesc indicii hemo-dinamici şi ai funcţiei cardiace.
Contrapulsaţia continuă pe tot parcursul operaţiei, exceptînd perioada cardioplegică, şi în perioada postoperatorie
precoce, pîna se vor echilibra indicii hemodinamicii, apoi se va deconecta treptat. Contrapulsaţia, combinată cu
operaţia ce s-a efectuat oportun şi eficient, poate salva bolnavii extrem de gravi aflaţi în stare de şoc cardiogen.
35. Aneurismele postinfarctice ale cordului.. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul chirurgical.
Maladia reprezintă consecinţa infarctului miocardic suportat. Dimensiunile anevrismului depind de răspîndirea
infarctului, atingînd uneori dimensiunile cordului. Sectorul de miocard necrozat este substituit cu ţesut cicatriceal ; pe
această porţiune sub acţiunea presiunii sangvine în cavitatea ventriculului se formează o proeminenţă. Suprafaţa
interna a sacului anevrismatic se acoperă adesea cu trombi. Ruperea unui fragment din aceştia provoacă embolie
arterială. Anevrismul se poate constitui în cursul primelor săptămîni de la suportarea infarctului (anervrism cardiac
acut), conducînd la perforarea peretelui şi la tamponarea inimii prin sîngele revărsat în pericard. Un anevrism învechit
cronicizat implică pericolul emboliilor, scăderii funcţiei miocardice şi insuficienţei de circulaţie sangvina.
Clinică şi diagnostic: acuzele bolnavilor care indică dureri precordiale şi retrosternale, dispnee, extrasistole, apoi şi
datele anamnestice despre un infarct suportat şi antecedentele unei îndelungate insuficienţe coronariene vor sugera
presupunerea de anevrism cardiac, în timpul examenului vizual şi palpator uneori se pot detecta pulsaţii precordiale
patologice în spaţiul IV intercostal din stînga, delimitat de şocul apexian, adesea se auscultă suflu sistolic, datorat
schimbărilor din muşchiul papilar, prolabării valvei mitrale spre atriul stîng cu dezvoltarea insuficientei mitrale.
Electrocardiograma unui anevrism cardiac se caracterizează prin următorii indici mai importanţi : prezenta undei QS,
supradenivelarea persistentă a intervalului S—T şî unda negativă T în deviaţiile toracice.
Examenul radioscopic al cordului constată schimbări de configuraţie în umbra organului pe seama proeminenţei
sacciforme, care în momentul sistolei execută mişcări numite pulsaţie paradoxală. Dacă în cavitatea anevrismului se
conţin trombi, pulsaţia înregistrată aici este net diminuată. Caracterul mişcărilor pulsatile în peretele anevrismului de
miocard ventricular cardiac se poate studia pe imaginile roentgenocinematografice.
Anumite precizări în localizarea stenozei sau ocluziei din artera coronară, aprecieri privind schimbările survenite în
traiectul vascular al coronarelor pot fi obţinute prin aplicarea coronarografiei selective, iar ventriculografia stingă
oferă posibilitatea de a preciza cu exactitate dimensiunile anevrismului, sediul acestuia, deteriorările produse în
miocardul afectat, estimînd în ansamblu şi potenţialul contracţii al miocardului de ventricul stîng rămas intact. Aceste
date sînt necesare şi atunci cînd se decid indicaţiile pentru operaţie.
Bolnavii mor în primii 2-3 ani de la formarea anevrismului. Mai frecvent moartea este cauzată de un infarct
miocardic repetat, de embolia sistemului arterial şi de insuficienţa cardiacă.
Tratament: chirurgical - rezidă în secţionarea operatorie a peretelui anevrismatic şi în suturarea defectului rămas.
Prezenta unui proces stenotic în arterele coronare necesită executarea unimomentană şi în mod obligator a şuntării
aortocoronariene. Dacă infarctul produs interesează şi muşchiul papilar, ce determină insuficienţă mitrală, este
indicată protezarea valvulei mitrale.
l . Infarctectomia constă în îndepărtarea zonei necontractile, mortificate din peretele ventriculului, fie în plină fază
acută (când şocul cardiogen nu poate fi tratat şi bolnavul nu supravieţuieşte iară asistare mecanică a circulaţiei (fie
tardiv, când zona de cicatrice sclero-fibroasâ postinfarct afectează dinamica peretelui ventricular. Această intervenţie
se asociază cu revascularizări miocardice directe sau indirecte.
2. Anevrismectomiile de ventricul
stâng cu refacerea formei inimii, a dimensiunilor cavităţii ventriculare şi a dinamicii normale a ventriculului au şi
avantajul de a preveni moartea subită prin ruptura anevrismului cardiac, ca şi complicaţiile tromboembolice prin
vehicularea cheagurilor de sânge ce se formează în interiorul cavităţii anevrismale
3. Protezările valvei mitrale se asociază infarctectomiei şi revascularizării miocardice în cazurile în care în necroza
miocardului au fost incluse baza unuia sau ambilor pilieri mitrali, cu ruptura sau disfuncţia lor. Acest fenomen
determină o insuficienţă mitrală masivă, cu regurgitarea unei importante cantităţi de sânge în atriul stâng la fiecare
sistolă ventriculară, de unde scăderea debitului cardiac sistemic, supraîncărcarea circulaţiei pulmonare (hipertensiune
pulmonară majoră sau edem pulmonar acut recidivant şi insuficienţa cardiacă ireductibilă la tratamentul medical.
A
înlocuirea valvei mitrale cu o proteză se face prin ventricu-lotomie, care permite şi infarctectomia sau
anevrismectomia asociată după caz .
Suturile defectului septal interventricular', produs de necroza ischemică a septului se deosebesc de operaţiile pentru
DSIV congenital prin condiţia cardio-circulatorie foarte precară a bolnavului prin caracterul de urgenţă al operaţiei ca
şi prin friabilitatea foarte mare a septului ischemic, ceea ce necesită artificii tehnice de întărire a suturii prin materiale
plastice (teflon) sub forma alelelor .Transplantul de cord ca o indicaţie de excepţie, poate apărea în condiţii când
cordul grav şi ireversibil afectat de ischemie, prin leziuni obstructive ale mai multor artere coronariene , faza de
insuficienţă cardiacă congestivă ireversibilă
36. Pericarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
conservativ şi chirurgical.
Pericardita reprezintă o inflamare a foitelor viscerală şi parietală de pe-picard. S-au delimitat pericardite primare şi
secundare, ce constituie nişte complicaţii ale proceselor patologice din miocard, plămîni, pleură, esofag şi alte organe.
în funcţie de particularităţile evoluţiei clinice, se evidenţiază pericardite acute şi cronicizate.
PERICARDITELE ACUTE
Etiologic: inflamaţiile acute din sacul pericardic sînt de mai multe ori de origine reumatică şi tuberculoasă. Chirurgii
constată mai frecvent pericardite secundare, cînd infecţia discinde din procese inflamatoare grave ale organelor
învecinate sau este de natură septicemică. Mult mai rar cauza ce a provocat pericardita acută este un traumatism de
război sau habitual,
Pericardita fibrinoasă (uscată). Se caracterizează prin depuneri fibri-noase pe foiţele viscerală şi parietală de pericard.
CLINIC Maladia evoluează cu subfebrilitate uşoară şi neprelungită. Un simptom frecvent sînt durerile lancinante şi
junghiurile din regiunea precordială, ce se înteţesc la inspiraţie adîncă, tuse, apoi şi tahicardie moderată şi respiraţie
accelerată. Simptomul definitoriu al pericarditei fibrinoase sînt frecăturile pericardice, ce constituie nişte zgomote cu
caracter aspru, sincronizat cu pulsul cardiac, care se intensifică cînd bolnavul se apleacă înainte şi care, spre
deosebire de frecăturile pleurale, nu vor dispare la retenţia respiraţiei. Fonocardiografic frecăturile pericardice se
înregistrează în ambele faze de ciclu cardiac şi se accentuează manifest în peristolă. Pe electrocardiogramă se atestă
supradenivelarea intervalului S—T în prima şi a doua deviere de standard, deformaţii de undă T, toate acestea
dovedind schimbări în circulaţia sangvină a straturilor subendocardiale de miocard. Boala are sfîrşit favora-
bil, deşi pericardita acută fibrinoasă înseamnă adesea debutul unei alte forme maladive.
Pericardita seroasă. De rînd cu modificările inflamatoare, boala se caracterizează prin acumulări de exsudat seros şi
serofibrinos în cavitatea pert-cardului.
Simptomele mai importante sînt durerile şi dispneea. Durerile sînt acute, cu intensitate crescîndă, iradiază spre umăr
şi în spate. Durerile dictează bolnavului o poziţie forţată - ei stă îndoit înainte. Atunci cînd exsudatul pericardial
exercită compresiune pe esofag, pe nervii recurenţi şi diafrag-matici, se pot urmări dificultăţi deglutive, sughiţuri,
disfonie (răguşire). La examen se depistează cianoză moderată, bombajul spaţiilor intercostale în regiunea
precardială.
Diagnostic Şocul apexian este slăbit sau nu se percepe deloc. Colecţiile pericardice de peste 300 ml determină
dilataţia matităţii cardiace absolute. Devin asurzite zgomotele cardiace, frecăturile pericardice se pot păstra. La
examen radiologie se atestă dilataţia umbrei cardiace, contururile organului capătă formă triunghiulară sau sferică.
Radiochimograma înregistrează diminuarea pulsaţiei cardiace. Electrocardiografie, pe măsură ce se acumulează
exsudat, se determină microvoltaje ale undelor principale, denivelarea intervalului S—T şi turtirea undei 7", ceea ce
denotă scăderea gradului de relaxare diastolică a inimii şi tulburărilor de nutriţie miocardică. La explorări de laborator
formula sîngelui prezintă leucocitoză cu deviere neutrofila spre stînga, accelerarea VSH. Evoluţia pericarditei acute
exsudative este mai puţin favorabilă decît cea fibrinoasă. Dacă în pericard se acumulează rapid mult exsudat, apare
iminenţa unui tamponament cardiac, care clinic se manifestă prin tahicardie ascendentă, scăderea presiunii arteriale,
cianoză majorată, turgescentă pe venele cervicale, hepatomegalie, cu semne de edem pulmonar.
Pericardita purulentă. Pericardita purulentă primară este rezultatul infectării pericardului prin răni de cuţit sau prin
arma de foc. Cea secundară este provocată de infecţia diseminată limfogen sau hematogen. La pericardita purulentă
pot aduce mediastinitele, pleuritele, tumorile pulmonare şi de esofag în fază de necroză. Pericarditele hematogene se
pot datora osteomielitelor, pneumoniilor cu pneumococi, difteriei ş. a.
Manifestări clinice: aceleaşi ca şi în alte pericardite exsudative. Boala are însă evoluţie mai gravă, predomină semnele
intoxicaţiei şi tulburărilor hemodinamice manifeste. Pentru diferenţiere diagnostică cu alte forme de pericardita se
apelează la puncţionări exploratoare de pericard.
Prognosticul bolii este defavorabil. Chiar în caz de pericardita cu evoluţie favorabilă procesul poate trece adesea în
formă cronică.
Tratament: pentru bolnavii cu forme acute se prescrie tratament conservator cu analgezice, cardiotonice, antibiotice
cu spectru larg de acţiune, oxigenoterapie, diuretice. La indicaţii se efectuează terapie antiinflamatoare specifică. în
pericarditele purulente şi iminenţa tamponadei cardiace se fac puncţio-nări unice sau repetate ale pericardului, care se
întreprind cu scopul de a evacua exsudatul şi a injecta local preparate antibacteriene.
Mai frecvent puncţia pericardului se face în unghiul xifoidian stîng. După anestezic infiltrativă sub unghi drept se
străpunge pielea şi ţesuturile moi pînă la adîncimea de 2—2,5 cm, apoi direcţia acului se schimbă şi dirijîndu-1 e
marginea posterioară a sternului cu încă 3—5 cm se va atinge pericardul. n momentul străpungerii pericardului apare
senzaţia de prăbuşire. Iar pentru a evita o eventuală rănire a inimii puncţionarea se face sub control
electrocardiografie, căci în momentul cînd vîrful acului a atins epicardul, unda electrocardiografică îşi schimbă
aspectul normal. Dacă puncţiile repetate n-au dat efect, se recurge Ia pericardiotomie : După secţionarea cartilajului
VII costal se deschide larg foita parietală a peri-cardului ; exsudatul este aspirat, cavitatea pericardului se spală şi se
drenează.
PERICARDITELE CRONICE
Au fost diferenţiate formele cronice de pericardită exsudativă şi compresivă.
Pericardita cronică exsudativă este provocată în cele mai multe cazuri de boala reumatică şi discinde de obicei din
pericardita acută exsudativă, mai rar avînd evoluţie iniţial cronică.
Anatomie patologică : pericardita cronică exsudativă se caracterizează prin îngroşarea manifestă a foitei parietale de
pericard, care suportă degenerescentă conjunctivă, aderă la ţesuturile învecinate, devine rigidă şi nu mai colabează
după extragerile repetate de exsudat. Membranele pericar-dice nu se ating una de alta, iar în cavitatea pericardului se
adună pînă la 2—4 l de lichid.
Clinică şi diagnostic : cele mai frecvente simptome : dispnee, junghiuri precordiale, accese de palpitaţii. La
examenul bolnavului se remarcă cianoză uşoară, edem moderat pe facies, gît, extremităţile superioare. Cele urmărite
sînt consecinţa aflării îndelungate în poziţie culcată pe spate, cînd compresiunea venei cave superioare este maximală.
Şocul apexian dispare sau este diminuat la explorarea percutorie, zona matitătii cardiace este considerabil mărită.
Zgomotele cardiace sînt asurzite. Asemenea bolnavi au de obicei puls accelerat, presiune arterială de sistem redusă,
iar cea venoasă—crescută, în unele cazuri se atestă hepatomegalie, ascită neimportantă.
Radiologie se depistează inimă cu contururi mult lărgite, pe radiogramă este redusă amplitudinea contracţiilor
cardiace. Electrocardiograma înregistrează microvoltaje ale croşetelor de bază, schimbări ce indică dereglări
metabolice în miocard.Boala are evoluţie remitentă, cu acutizări ce alternează cu perioade de acalmie rela.tivă.
Tratament: chirurgical, dîndu-se preferinţă pericardectomiei - - rezecţia extinsă a foitei parietale de pericard, care a
suportat modificări ireversibile.
Pericardita compresiva constituie una din cele mai frecvente maladii cronice de sac pericardic, în stare să provoace
dereglări stabile în funcţionarea inimii şi circulaţia sangvină, soldate adesea cu sfîrşit letal.
Etiologie : pericardita compresiva este o consecinţa, de cele mai multe ori, a tuberculozei, ceva mai rar este o
complicaţie reumatică şi foarte rar se datorează infecţiilor nespecifice. Pericardita compresiva poate apare şi după un
traumatism pe torace şi pericard, însoţită de hemopericard. De multe ori cauza maladiei rămîne neprecizată.
Anatomie patologică : maladia urmărită reprezintă etapa finală (de sclerozare) în evoluţia pericarditei fibrinoase,
serofibrinoase sau purulente suportate anterior. O dată cu trecerea procesului la etapa de inflamaţie cronică
productivă survin schimbări fibrotice pe foiţele parietală şi viscerală ale pericardului. Aceste învelişuri se îngroaşă, îşi
pierd elasticitatea şi deseori se supun calcificarii. Foiţele de pericard aderă reciproc pe o arie mare şi cavitatea
pericardului se obliterează. Adesea între cele două foiţe sclerozate, îngroşate şi ratatinate de pericard se consolidează
o a treia, care apare în urma formării şi calcificarii fibrinei şi detrttusului uscat, rămaşi în cavitate după resorbţia
exsudatului pericardic. Aceste membrane pot atinge grosimea de 1,5—2 cm şi peste, formează o cuirasă solidă din
ţesuturi conjunctive („inimă în cuirasă"), care se ratatinează progresiv şi compresionează inima. Adeziunile
pericardiale pot antrena uniform toate compartimentele inimii sau se localizează doar în regiunea apicală a cordului, a
scizurii atrio-ventriculare sau a orificiului venelor cave. O dată cu aderenţele intraperi-cardiale apar şi aderenţe între
pericard şi ţesuturile adiacente. Concrescenţele mediastino-pericardtce fixează pericardul de pleura mediastinului, de
plămîn, coaste, coloana vertebrală, dificultînd considerabil funcţia inimii şi agravînd tot mai mult compresiunea şi
flexura vaselor cardiace.
Patogen ie : simfizele intra- şi extrapericardice se supun proceselor de permanentă ratatinare cicatriceală, exercitînd
treptat acţiune de compresiune asupra inimii şi vaselor ce-i aparţin, iar aceasta împiedică contracţiile cardiace
normale, în pericardita compresiva suferă cel mai mult relaxarea dîas-tolică a inimii. Aceasta dificultează fluxul de
sînge spre compartimentele drepte ale inimii, accentuează presiunea venoasă şi astfel determină apariţia primelor
manifestări de insuficientă circulatorie, în majoritatea cazurilor pericardita compresivă are evoluţie progredienta.
Starea bolnavilor se agravează în permanenţă şi cu timpul ei devin inapţi de muncă. La nivelul miocardului şi în alte
organe parenchimatoase (ficat, rinichi ş. a.) se produc schimbări secundare ireversibile, bolnavii sucombînd prin
insuficienţa cardiacă sau -hepatică.
Clinică şî diagnostic : acuzele de reper sînt senzaţia de compresiune precordială, dispneea si slăbiciunea. La examen
vizual se remarcă cia-noză moderată, dilataţii pe venele superficiale, abdomen rnărit (ascită) şi edeme la picioare în
cazurile avansate. Adesea are loc excavarea sistolică pe spaţiile întercostale, turgescenţă şi pulsaţie pe venele gîtului,
dictate de prezenţa unor simfize extrapericardice la bolnavi. De obicei pulsul se prezintă cu umplere şi presiune
redusă. Se remarcă adesea puls paradoxal : la inspiraţie pulsul diminuează, iar la expiraţie creşte la nivel de umplere,
aceasta indicînd reducerea manifestă a volumului diastolic din compartimentul drept al inimii. La '/3 din numărul
bolnavilor se constată semne de fibrilaţie atrială.

Inima nu are de obicei limite extinse, tonul apexian nu se percepe nici vizual, nici palpator. Zgomote cardiace
asurzite, suflu nu se determină. Stază hepatică, hepatomegalie importantă, în cavitatea abdominală se constată ascită.
Este scăzută presiunea arterială de sistem. Un semn caracteristic pentru pericardita compresivă este creşterea stabilă a
presiunii venoase, indice ce atinge pînă la 300—400 mm H2O. La explorări biochimice în sînge apare
hipoproteinemie şi diminuarea nivelului de proteină totală in plasma sangvină pînă la 20 g/l (2 g%).
Radioscopia determină o inimă mică net conturată. Arcul I de pe conturul cardiac drept este mărit prin bombarea
venei cave superioare. Sînt frecvente calcificările în pericard cu aspect de insuliţe izolate sau de placă compactă (fig.
42). Pe radiokimogra-fie se remarcă reduceri în amplitudinea undelor de contracţie cardiacă, în cavităţile pleurale--
exsudat moderat.
Pe electrocardiogramă se înscriu microvoltaje de curbă, subdenivelarea intervalului S—T, undă T negativă.
La explorarea ultrasonică a cordului se atestă simfize pericardice cu grosime diferită în proiecţia diferitelor regiuni de
inimă, apoi şi sectoare calcifi-cate în profunzimea miocardului atrial şi celui ventricular. Rezultate analogice se obţin
la topografia computerizată.
Pentru mai multă siguranţa diagnostică se apelează la cateterismul inimii drepte. Caracteristice pericardîteî
compresive sînt semnele de scădere a umplerii diastolice cardiace : la începutul diastolei scade brusc şi important
presiunea intracardiacă, care apoi urca rapid pînă la 30—40 mm Hg, nivel Ia care persistă în platou.
Delimitarea diagnostică trebuie făcută cu pericardita exsudativă, viciile de cord, miocarditele şi unele maladii
extracardiace însoţite de decompensare hemodinamică în marea circulaţie (hipertensiune portală, tumori în medias-
tin).
Tratament: chirurgical . Pericardectomie realizată prin sternotomie longitudinală. Operaţia rezidă în extirparea
radicală a pericardului modificat. Astfel învelişul pericardic modificat se desprinde de ventriculul stîng, suprafaţa
anterioară a cordului şi atriul drept. Este obligator a se separa dintre aderenţe aorta, arterele pulmonare şi orificiile
venelor cave. După ce a fost decaptivată din aderenţe, inima obţine posibilitatea unor contracţii depline. Pe parcursul
operaţiei se cere multă precauţie, întrucît există pericolul rănirii miocardului şi arterelor coronare, în jurul aderenţelor
.cu arterele coronare se admite lăsarea unor sectoare de pericard în formă de insuliţe solitare.
După pericardectomie efecte pozitive se urmăresc deja în perioada imediat postoperatorie, în termene îndepărtate
90% din numărul bolnavilor operaţi revin la regimul de viaţă obişnuit, la muncă şi studii.
37. Afectarea aterosclerotică ale ramurelor cîrjei aortei. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Indicaţii şi metode de tratament chirurgical
Esenţa maladiei rezidă în obliterarea ramurilor de cîrjă aortică ce evoluează spre ischemie cerebrală şi pe membrele
superioare.
Etiopatogenie : printre cauzele mai frecvente ce determină afectarea ramificaţiilor de crosă aortică se înscriu
ateroscleroza şi aortoarterita nespecifică. Mai rar accidentele de tranzit pe vasele extracraniene de arc aortic sînt
rezultatul compresiunilor extravazale: comprimarea aortei subclavii între muşchii scaleni sau între claviculă şi coasta
l, presiunea datorată vertebrei cervicale supranumerar sau cea exercitată de osteofite pe artera vertebrală in cazul
osteocondrozelor cervicale manifeste .
în patogeneza tulburărilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puţin pronunţate pe sectoarele
de encefal, care sînt alimentate de artera afectată. De altfel gradul insuficienţei vasculare cerebrale este determinat de
viteza de instalare a ocluziei, de nivelul acesteia şi starea circulaţiei colaterale. Atunci cînd leziunea a cointeresat una
din cele 4 artere cerebrale (carotida internă sau artera vertebrala), irigaţia cu singe a sectoarelor de creier respective
devine posibilă la propulsarea retrogradă a sîngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs) si
conectarea colateralelor extracerebrale. Dar o asemenea restructurare de circulaţie sangvină are uneori efect
paradoxal, dificultînd circulaţia cerebrală. De exemplu, dacă ocluzia a afectat segmentul proximal din artera
subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci şi spre extremitatea superioara, singele începe sa fie propulsat din cercul
arterial al creierului mare prin artera vertebrala, sărăcind astfel irigaţia cu singe a creierului, în special la efort fizic
Acest fenomen a fost denumit sindromul „furtului" sub-clavicular. Ocluzia rapidă a arterelor extracraniene, datorată
trombn/ei acute asociate, conduce la ischemie grava şi ramolisment cerebral - ictus ischemic.
Clinică şi diagnostic : tabloul clinic se conturează prin semne de insuficienţă circulatorie la nivelul creierului,
ochilor şi membrelor superioare. Se remarca o gamă foarte variata de simptome, generale de tulburarile cerebrale,
cohleo-vestibulare, tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij, vijiituri în urechi
(acufene), slăbirea memoriei, accese scurte de pierdere a cunoştinţei, dezechilibru la mers, diplopie. La aceştia se
poate urmări starea de inhibiţie, scăderea capacităţii intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuată,
ptoza, nistagmus, devieri de coordonare motorie, tulburări de sensibilitate, mono- şi hemipareze. În funcţie de gradul
insuficienţei vasculare cerebrale, tulburările neurologice menţionate sint tranzitorii sau persistente.
Tulburările de vedere apar şi în leziunile de pe carotide, si în cele de artere vertebrale, variind de la slăbirea uşoara a
acuităţii vizuale pină la orbire totală. Nu sînt o raritate şi acuzele pacienţilor despre prezenţa unui văl, unei „reţele pe
ochi" La majoritatea bolnavilor cu afecţiune a carotidei se produce orbire, ptoză, mioza unilaterala cu caracter
tranzitoriu.
Irigaţia deficitara cu sînge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapidă a acestora , slăbiciune, senzaţie
de frig. tulburari ischemice manifeste se întîlnesc doar la ocluzia vaselor distale de pe mîină.
Pe segmentul distal leziunii vasculare lipseşte sau se palpează slab pulsaţia. Daca obliterarea a afectat artera
subclavie, presiunea arterială de pe ruina respectiva scade pînă la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor steno-zate se
ausculta suflu sistolic, La o stenoza de bifurcaţie şi carotida internă acesta se apreciază net lingă unghiul mandibular,
la îngustarea triunghiului brahiocelalic in fosa subclaviculară dreaptă, înapoia articulaţiei sternoclavi-culare. În
diagnosticarea leziunilor din cîrja aorlica, paralel cu metodele de explorare clinică generaliă, se folosesc şi metodele
instrumentale de cercetare, prin care se va putea estima pulsaţia arterelor magistrale, alimentaţia cu sînge a creierului
şi membrelor superioare (reovasografia, termografîa membrelor superioare, sfigmografia arterelor carotide si celor
temporale superficiale, electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic topic precis se poate Face
doar la explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-hiocefalice -- panaortografia. Pentru aceasta se executa
puncţionarea transcu-tană a arterei femurale si cateterismul retrograd al aortei ascendente. Daca se cere precizată
starea arterelor vertebrale, se procedează la arteriografîa retrogradă a arterei subclavii. Studierea angiogramelor aduce
precizări asupra sediului, gradului de afectare vasculara (stenoza, ocluzie), extinderii procesului patologic si asupra
caracterului circulaţiei colaterale.
Tratament: frecvenţa înaltă ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalică dictează necesitatea corecţiei
chirurgicale a acestor leziuni, în ocluziile segmentare din artera carotida comuna si cea interna, în obliterarea
orificiului arterei vertebrale se face endarteriectomie. în ocluziile suhclaviei se recurge la rezecţia segmentului
modificat cu protetica ulterioara sau la operaţii de şuntare (şuntul se aplica între artera ascendenta şi segmentul
nealterat de arteră subclaviculară la nivelul fosei axilare). Daca leziunea cointeresează o mare porţiune de artera
carotidă comună, preferinţa se va da rezecţiei cu reconstruire .
La bolnavii cu tulburări în tranzitul vascular condiţionate de compresiuni extravazale trebuie lichidat factorul
compresiv. Manevra suscită operaţie. Dacă exista indicaţii, se va executa scalenotomie, rezecţia coastei I, secţionarea
muşchiului mic pectoral sau a celui subclavicular .
Sinuozitatea patologică a vaselor suscită adesea rezecţia acestora cu aplicarea unei anaslornoze vasculare direele.
Operaţiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raţionale intervenţiile chirurgicale pe sistemul nervos simpatic--
simpatectomia cervicală superioară (C1—C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracică (T2—t4). După aceste
operaţii scade rezistenta periferica şi se produc ameliorări în circulaţia colaterală .
38. Leziunile aterosclerotice ale ramurilor aortei abdominale.|Sindrom de ischemie entero-mezenterica cronica
Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament chirurgical.
O serie de manifestări digestive cu caracter cronic (angina abdominală, stenozele intestinale de origine ischemică,
tulburările de absorbţie intestinală) secundare insuficientei de irigaţie a intestinului ca urmare a unui proces
degenerativ al peretelui mezenteric, care obstruează progresiv lumenul vascular. Substratul lezional este reprezentat
de îngroşarea peretelui arterei mezenterice superioare sau a ramurilor sale cu stenoză parţiala ori totală, dar cu
păstrarea vitalităţii segmentului intestinal . Există, însă, şi stenoze aproape complete ale trunchiului arterei
mezenterice superioare, fără nici o manifestare clinică. Este vorba de o instalare lentă a stenozelor care permite
suplinirea circulaţiei prin colaterale (artera colică dreaptă, arcada Riolan, artera mezenterică inferioară, artera
pancreatico-duodenală stângă şi ramurile pancreatice ale trunchiului celiac).
l. Angina abdominală.
Etiologic. Angina abdominală apare de cele mai multe ori (peste 75%) la bărbaţi, majoritatea ateromatoşi, cu
multiple manifestări de ateroscleroză, boală sistemică a întregului organism; mulţi dintre ei sunt hipertensivi,
coronarieni, vasculocerebrali sau cu semne de arterită a membrelor inferioare. Deci, ischemia cronică mezenterică
apare ca o consecinţă a unui proces generativ vascular generalizat, afectând un număr mare de indivizi, deşi numărul
celor recunoscuţi cu asemenea leziuni este foarte restrâns.
Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominală care apare post-prandial (60% din cazuri) şi dispare în
repausul digestiv. Intensitatea durerii este direct proporţională cu abundenţa prânzului, fiind localizată în regiunea
medioabdominală, epigastrică, hipogastrică; durerea este violentă şi are caracter de crampă. Caracteristică este
distensia abdominală, mai frecventă în timpul crizei dureroase; greaţa şi vărsăturile, care calmează durerea; tranzitul
intestinal nemodificat; pierderea ponderală importantă, însoţită de anemie secundară.
Diagnostic Radiografia pe gol poate arăta, în unele cazuri, calcificări ateromatoase ale peretelui aortei abdominale
ce sugerează existenţa leziunilor obstructive ale arterei mezenterice superioare.
Aortografia (translombară) de preferat selectivă, cu ajutorul unui cateter introdus prin artera brahială sau femurală
în trunchiul celiac şi artera mezenterică superioară, poate evidenţia modificări obstructive ale acestor vase.
Caracteristice pentru ischemia cronică sunt următoarele: stenoza trunchiului arterei mezenterice superioare la origine,
absenţa de ingestare a arterei mezenterice superioare; dezvoltarea arcadei Riolan (semn de compensare prin
colaterale); stenoza concomitentă a trunchiului celiac. însă în multe cazuri aortografia este contraindicată: uneori
realizarea ei este imposibili
Diagnosticul de angină abdominală se bazează pe: terenul ateromatos, claudicaţia intermitentă abdominală
postprandială, pierderea ponderală şi modificările obstructive ale trunchiului arterei mezenterice superioare la
aortografie.
Evoluţia este progresivă; după un interval de timp variabil (luni, ani), se poate instala infarctul enteromezenteric.
Tratamentul este medico-chirurgical:
a) medical: regim alimentar de cruţare, cu prânzuri mici; renunţarea la alcool şi tutun, la grăsimi; evitarea frigului;
tratament vasodilatator .
b) chirurgical: operaţii care îşi propun revascularizaţia intestinului fie prin rezecţia zonei stenozate, fie prin operaţii
derivative (reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă, derivaţii cu material venos autogen sau plastic,
montate aortomezenteric, aortosplenomezenteric sau ileomezenteric). Tot în scopul ameliorării regimului circulator
intestinal au mai fost propuse operaţii hiperemiante: simpatectomie periarteră mezenterică superioară,
splanchnicectomie, simpatectomie lombară, înregisrându-se însă rezultate modeste.
2. Stenozele intestinale de origine ischemică. Sunt urmarea unor infarcte cauzate de obstrucţia arterială localizată la
una din ramurile mici, care nu compromite peretele intestinal încât să se producă necroza şi perforaţia.
Tratamentul constă în enterectomia segmentară impusă de fenomenele ocluzive.
3. Tulburările de absorbţie intestinală se manifestă clinic prin diaree persistentă, însoţită de denutriţie severă.
Sindromul de malabsorbţie este prezentat de produse nedigerate în scaun, perturbarea absorbţiei xilozei, a vitaminei
B]2 şi hipoproteinemie, acestea însoţind manifestările clinice de ischemie mezenterică şi
crizele dureroase.

39. Sindromul Leriche. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Metodele de tratament chirurgical. Expertiza
capacităţii de munca a bolnavilor
. Ocluzia bifurcaţiei aortei şi artere/or î/tace (sindromul Lerishe). Ocluzia aterosclerotică a bifurcaţiei aortei şi
arterelor iliace se întâlneşte mai frecvent la vârsta de 40-60 de ani. Maladia progresează lent în decursul câtorva ani,
bolnavii atenţionează cu precizie debutul maladiei, când survine ocluzia totală a vaselor. Tabloul clinic se explică
prin ischemia ţesuturilor mai jos de ocluzie - dureri intensive în ambele membre inferioare la mers (faza iniţială) sau
repaus (faza tardivă), hipotermie şi parestezie accentuată. Durerile sunt localizate în plante, gambe, coapse, fese şi
regiunea lombară, în formele grave ale bolii se instalează claudicaţia intermitentă /bolnavul este obligat să stopeze
mersul la fiecare 30-40 de metri, în formele mai uşoare bolnavul poate parcurge fără oprire 200-300 de metri.
Deoarece obliterarea bifurcaţiei aortei este un proces îndelungat, compensarea circulaţiei sanguine din ţesuturi este
relativ bună, iar leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar întâlnite.
V. Krâlov a constatat, că pulsaţia arterelor periferice lipseşte mai frecvent pe stânga. Semnele distinctive ale bolii
sunt cele care urmează: culoarea "osului de fildeş" a tegumentelor, alopeţia gambei şi 1/3 din partea inferioară a
coapsei, impotenţa la 50% din bolnavi.
DIAGNOSTIC Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) în cazul
ocluziei parţiale a vaselor percepe un suflu sistolic sincronizat cu pulsul la arterele periferice.
Oscilografia - indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal - indicii normali.
Coagulograma - în multe cazuri denotă despre sporirea coagulabilităţii sângelui, timpul protrombinei oscilează la
limita superioară a normalului.
Examenul radiologie cu contrastarea vaselor - aortografia intravenoasă, aortografia lombară după Dr. Santos,
arteriografla arterei femurale după Seldinger- este foarte preţios în diagnosticul ocluziilor aterosclerotice ale
blfurcaţiei aortei şi arterelor femurale.
Datele angiografiei ne permit să concretizăm locul ocluziei, starea segmentelor periferice şi a pereţilor vaselor,
extinderea trombozei şi evidenţierea tipurilor de alterare :
obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi cea parţiala a bifurcaţiei aortei; 1)
obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei;
obstrucţia parţială a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale;
obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi obstrucţia arterei femurale pe partea opusă; 4)
obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale. 5)
Tratamentul chirurgical este indicat în toate 5 variante de leziuni sclerotice ale segmentului
aorto-iliac şi are drept scop restabilirea torentului sanguin din aortă spre arterele magistrale ale membrelor inferioare.
Din punct de vedere etiopatogenetic aceste intervenţii nu au un
caracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenţială a stării bolnavului şi la regresia
semnelor clinice ale bolii, în cazul ocluziilor localizate cu o extindere până la 5 cm este
posibilă intimendarterectomia - înlăturarea sectorului afectat de intimă în bloc cu placheta aterosclerotică, urmată de
aplicarea suturii vasculare sau de plastia peretelui vascular. De asemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi
obţinută practicând rezecţia segmentară a vasului afectat cu plastia defectului (proteza) sau montând o anastomoză
vasculară de ocolire (şuntare) .
Ultima este mai binevenita prin faptul că se păstrează toate colateralele existente şi în cazul trombozei protezei de
şuntare vascularizarea rămâne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile operaţii repetate de reşuntare a
segmentului afectat. Această intervenţie este de elecţie în cazul ocluziilor arteriale extinse.
Perioada postoperatorie şi complicaţiile - tromboza protezei vasculare apare în primele ore după intervenţia 1.
chirurgicală şi este cauzată de hemodinamica instabilă (TA < 100 mm col.Hg) ca răspuns la traumatismul operator
sau la epuizarea glandelor suprarenale.
Profilaxia : preoperator şi în timpul operaţiei se administrează hidrocortizon 50-75 mg, în decursul primelor 2-4 zile
postoperator hidrocortizon în acelaşi regim şi glicozide cardiace (strofantin, digoxină).
Pareza intestinală - un satelit foarte frecvent - cauzată de traumatizarea plexului aortal (plexus aorticus) şi 2.
hematoamele retroperitoneale.
Profilaxia: tehnică operatorie şi hemostază impecabilă, instituirea precoce a măsurilor existente de activaţie a
motoricii tractului digestiv (complex hipertonic, clistere după Ognev, ubretid).
Complicaţiile tromboembolice. 3.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (după indicele protrombinei), apoi anticoagulante
indirecte (fenilin, aspirină, sincumar),
Rezultatele precoce după operaţiile reparativ-reconstructive în ocluziile aorto-iliace sunt pozitive în mai mult de 90%
din cazuri. Rezultatele la distanţă (> 5 ani) de asemenea sunt favorabile - conform datelor furnizate de De Beky
recidiva bolii se depistează la 3,9% din bolnavi.
40.Ateroscleroza obliterantă periferică. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Manifestări clinice
după stadiile maladiei. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Expertiza capacităţii de
muncă a bolnavilor.
A fectează în special bărbaţii în vîrstă de peste 40 de ani şi provoacă adesea ischemia gravă a extremităţilor, bolnavii
suportînd dureri chinuitoare şi devenind inapţi de muncă. Procesul se localizează cu precădere pe vasele magistrale
(aorta, arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezintă o manifestare a maladiei aterosclerotice generale, iar
apariţia lor este definită de aceiaşi factori etiologici şi mecanisme patogenetice, care poartă răspundere pentru
constituirea atorosclerozei de orice altă localizare.
Anatomie patologică: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice. în jurul
focarelor cu lipoidoză apare ţesut conjunctiv tînăr, care la maturizare va constitui placheta fibrotică. Pe aceste plăci se
depun trombocite şi cheaguri de fibrină. Cumulările lipidice abundente dereglează circulaţia sangvină din plachete,
iar necroza acestora determină apariţia ateroamelor, adică a cavităţilor umplute cu mase ateromatoase şi detritus
tisular. Masele ateromatoase se detaşează barînd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular
distal, acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe ţesuturile modificate din plăci, pe sectoarele cu
degenerescenta fibrelor elastice se depun săruri de calciu, ele desemnînd etapa finală din formarea aterosclerozei şi
evoluînd spre încălcarea permeabilităţii vasului.
Clinică şi diagnostic: pentru ateroscleroza obliterantă se disting aceleaşi patru etape evolutive ca şi în endarterita
obliterantă (vezi mai sus). Timp de cîţiva ani ateroscleroza obliterantă poate evolua asimptomatic, însă din momentul
primelor manifestări clinice poate progresa rapid- într-o serie de cazuri, fiindcă s-a asociat şi tromboza, semnele
clinice de maladie pot debuta acut. în anamneză asemenea bolnavi prezintă adesea boală hipertonică, accese de
stenocardie, au infarcte în antecedente, tulburări în circulaţia cerebrală şi diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaţia intermitentă, manifestată prin dureri în muşchii cnemieni,
care apar la mers şi dispar după un scurt popas. Dacă _leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aortă
abdominală şi arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifestă nu numai pe gambe, ci şi pe muşchii fesieri,
lombari şi cei femurali. Claudicaţia intermitentă se accentuează la urcarea scărilor şi la deal.
Sint obişnuite senzaţiile de răcire, sensibilitatea crescută a extremităţilor inferioare la rece, uneori senzaţia de
amorţire a picioarelor. Procesele ischemice determină o altă coloraţie a tegumentelor de pe picioare, care la începutul
maladiei devin palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea sînt de culoarea fildeşului, în etape mai avansate
de maladie pielea de pe laba piciorului şi degete devine maroniu-violacee.
Tulburările trofice duc la căderea părului, la dereglarea creşterii unghiilor. La ocluziile de pe segmentul femuro-
popiiteu gambele sînt lipsite de învelişul pilos, dacă are loc obliterarea pe regiunea aorto-iliacâ alopecia se extinde şi
pe treimea distală a femurului. O dată cu avansarea procesului se asociază modificări ulcero-necrotice în ţesuturile
moi de pe segmentele distale ale extremităţii afectate, care sînt însoţite de edemul şi hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestările ocluzionării pe segmentul aorto-iliac se exprimă prin impotenţă, datorită dereglărilor din
hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atestă la 50% din numărul pacienţilor. Uneori
bolnavii cu sindromul Leriche acuză dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile sînt legate de comutarea circulaţiei
din sistemul arterelor mezenterice spre arterele femurale, adică „sindromul sărăcirii mezenterice".
în cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterantă se constată hipotrofia sau atrofia muşchilor de pe
extremităţile inferioare.
Informaţii esenţiale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaţia şi auscultaţia vaselor de pe picior.
Ateroscleroza obliterantă atacă mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea cu începere de la originea arterei
femurale profunde la majoritatea bolnavilor pulsaţia nu se determina nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei.
La ocluzia aortei abdominale şi celor iliace pulsaţia, nu se determină nici pe a. femurale. La unii dintre pacienţii cu
ocluzie superioară pe aorta abdominală pulsaţia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe
arterele stenozate se auscultă suflu sistolic. Iar în stenozele de aortă abdominală şi a. iliace acesta se poate desluşi
bine nu numai deasupra peretelui abdominal anterior, ci şi pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuată pentru ateroscleroză obliterantă va înregistra scădere în circulaţia magistrală de pe membrele
inferioare, În caz de ischemie gravă pe extremităţile inferioare curbele reografice capătă aspect de linie dreaptă.
Explorările cu ultrasunete ajută la detecţia nivelului de ocluziune atero-sclerotică şi la aprecierea irigaţiei cu sînge a
segmentelor distale de extremitate afectată.
Metoda principală de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rămîne totuşi angiografia, prin care se va decide
sediul şi prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoză), caracteris-ticele circulaţiei
colaterale, starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroză s-au referit defectele marginale de
umplere, erodarea conturului parietal arterial cu sectoare de stenoză, prezenţa ocluziilor segmentare sau extinse cu
segmente distale irigate de reţeaua colateralelor .
Afecţiunea se cere diferenţiată cu endarterita obliterantă sau trombangeita.
Spre deosebire de ateroscleroză, endarterita afectează mai cu seamă persoane tinere. Apariţia maladiei este precedată
de suprarăciri, degeraturi.
Diagnosticul diferenţiat cu endarterita obliterantă se bazează pe următoarele criterii:
endarterita afectează oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vârstnici (40-50 de ani);
ateroscleroza are o anamneză scurtă, endarterita – anamneză îndelungată cu acutizări de sezon şi perioade de
remisiune;
ateroscleroza se caracterizează printr-o compensare bună a circulaţiei sanguine, endarterita - prin decompensare
accelerată a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburărilor trofice până la gangrena;
ateroscleroza mai frecvent lezează vasele unilateral, pe când endarterita - bilateral;
arteriograma în ateroscleroza - bloc în vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizează prin
colaterale;
în endarterita- prin stenozarea uniformă a arterelor cu păstrarea conturului liniar al peretelui vascular.
supraeforturi nervoase. Sînt atacate în temei arterele segmentelor distale de extremitate, o caracteristică a bolii fiind
evoluţia îndelungată, ondulantă. La bolnavii de ateroscleroză obliterantă se pot urmări semne de lezare pe mai multe
bazine vasculare ( inimă, encefal, rinichi ), apoi şi hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaţii maladive foarte rar
remarcate in endarterită.
Diferenţierea diagnostică dintre ateroscleroza obliterantă şi trombangeită nu prezintă dificultăţi. Trombangeită se
întîlneşte mai ales la bărbaţi tineri, caracteristică fiind asociaţia simptomelor de insuficienţă arterială cu trombofle-
bita migratoare pe venele superficiale.

Tratament: se aplică şi terapie conservatoare, şi intervenţii chirurgicale, în etapele incipiente de ateroscleroza

obliterantă este indicat tratamentul conservator, care trebuie să fie complex şi cu suport patogenetic. Adică se acceptă
o tactică curativă care nu diferă principial de cea efectuată bolnavilor cu endarterită obliterantă (vezi mai sus).
Prezenta deconpensaţiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaţie pentru operaţii reconstructive.
.Restabilirea circulaţiei magistrale se obţine prin endarteriectomie, şuntare sau protezare.
Endarteriectomia îşi are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depăşesc lungimea de 7—9 cm.
Operaţia rezidă în extragerea intimei modificate împreună cu plăcile aterosclerotice şi trombus şi se poate efectua
prin intervenţie închisă (prin incizie transversală) sau directă. Procedeul intervenţiei închise este periculos, fiindcă cu
instrumentul pot fi rănite straturile externe de perete arterial. Totodată după extragerea intimei în lumenul vascular
pot rămîne fragmente ce favorizează apariţia trombozei. Iată de ce se va da predilecţie endarteriectomiei deschise,
îndeplinind arteriotomie longitudinală deasupra sectorului arterial cu obliterare şi sub control vizual se va evacua
intima lezată împreună cu trombul. întru prevenirea unei eventuali: stenozări lumenul arterei secţionate se va lărgi cu
un petic din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fîşii sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,în
ocluziile pe traiect vascular lung, în calcificările vasculare marcate en-darteriectomia este contraindicată, în acest caz
dîndu-se preferinţă suntarii sau rezectiei sectorului afectat de arteră si înlocuirii lui cu material plastic.
În obliterări arteriale pe segmentul safeno-femural se dă preferinţă şuntării femuro-poplitee sau suntarii femuro-
tibiale cu un segment din vena subcutanată mare. Dacă aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramifică superior, este
varicos dilatată, flebosclerozată, se va limita la aplicarea ei în scopuri plastice. Drept material plastic se poate utiliza
cu succes vena conservată a cordonului ombilical. Protezele sintetice se aplica mai cu precauţie, deoarece adesea se
trombozează în termene precoce după operaţie.
Pentru afecţiunile aterosclerotice pe aorta abdominala şi arterele iliace se recurge la şuntare cu transplante sintetice
sau la rezecţia bifurcaţiei aortice cu protezare . În caz de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cînd operaţiile
reconstructive sînt imposibile datorită stării generale grave a bolnavului, precum şi în formele de leziuni distale se
recomandă simpatectomia lombară. Eficienţa simpa-tectomiilor lombare este mai sporită în leziunile aterosclerotice
localizate mai jos de ligamentul lui Poupart decît în procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele intervenţiei
sînt mai puţin fericite în etapele avansate de maladie.
Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei -obstrucţia vaselor cu origine din cârja aortei.
Pentru prima dată a fost descrisă de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitică, arterita nespecificâ a femeilor tinere, arteritele infecţioase, diverse leziuni traumatice,
ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale şi distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a sistemului nervos central şi a membrelor
superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele arterelor
subclavia şi carotidă.
41.Trombangiita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Profilaxie. Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.
Diferă de endarterita obliterantă prin evoluţie mai severă şi prin faptul ca se asociază cu tromboflebitele venelor
superficiale cu caracter migrator, în perioada de acutizare a maladiei trombozele apar şi în patul arterial, şi în cel
venos (se pot afecta şi venele din profunzimea extremităţii), în perioada de remisiune se consolidează reţeaua de
colaterale, care asigură irigaţia sangvină pe segmentele periferice de extremitate. Tratament: la etape incipiente de
maladie este adecvat tratamentul conservator, care necesită măsuri complexe si cu orientare patogenetică.
Principiile de baza pentru tratamentul endarteritei obliterările prevăd : 1) înlăturarea factorilor cu acţiune defavorabilă
(prevenirea suprarăciri-lor, interzicerea fumatului, consumului de alcool ş. a.) ; 2) înlăturarea spas-ticităţii vasculare
cu remedii spasmolitice (no-şpa, galidor, vasodilan, bame-tan-sulfat s. a.) şi ganglioblocatori (diprofen, dicalin,
hexoniu) ; 3) scoaterea durerilor (analgezice, blocade intraarteriale cu soluţie novocainica de 1%, blocade epidurale,
blocade pe ganglionii simpatici paravertebrali la nivelul L2—L3) ; 4) ameliorarea proceselor metabolice tisulare
(vitaminele bi, B6, b15, B12, acid nicotinic, solcoseril . ; 5) normalizarea proceselor de
coagulare sangvină, a funcţiei adezive şi agregatîve trombocitare, îmbunătăţirea proprietăţilor reologice sangvine
(anticoagulanţi cu acţiune indirectă, la indicaţii respective- heparină, reopoliglucină, curantil, trental). În măsurile
terapice complexe se vor include substanţe desensibilizante (dimedrol, pipolfen, suprastină ş. a.), daca există indicaţii
-remedii antiinflamatoare (antipiretice, antibiotice, corticosteroizi), preparate sedative (seduxen, elenium, frenolon ş.
a.), proceduri fizioterapice şi balneologîce
Dacă măsurile întreprinse au eşuat, vor apare indicaţii pentru operaţie. Cele mai eficiente s-au dovedit a fi operaţiile
pe sistemul nervos simpatic, de exemplu, simpatectomia, ce va amenda spasticitatea de pe arterele periferice. In
consecinţă se îmbunătăţeşte circulaţia colateralelor. Actualmente majoritatea chirurgilor execută doar rezecţia
sectorului limitrof de trunchi simpatic în limitele a 2-3 ganglioni lombari, în funcţie de localizarea procesului se
efectuează simpatectomie lombară uni- sau bilaterală. Pentru denudarea ganglionilor lombari se alege calea de acces
extraperitoneală. Se va lua aminte, că eficacitatea intervenţiei este mai apreciabilă dacă bolnavii prezintă modificări
ischemice moderate pe extremitatea afectată (stadiul II de boală).
Dacă în procesul patologic au fost angajate şi vasele extremităţilor superioare, se recurge la simpatectomie toracică
(Tn—T,v), mai rar - la stelectomie (Svn ).
Pentru a îmbunătăţi starea fiziologică a ţesuturilor periferice ale membrelor inferioare se propune metoda
extravazatelor (după o metodă specială în ţesuturile moi ale gambei şi plantei se inoculează sânge proaspăt
heparinizat).
Selecţia corectă a cazurilor pentru operaţie, heparinoterapia şi antibioterapia postoperatorie pot asigura succesul în
80-90% din cazuri.
Datorita afectării vaselor de mic calibru si pentru că procesul este foarte extins, operaţiile reconstructive se aplică
foarte limitat în endarterita obliterantă.
Prezenţa distructiilor necrotice şi gangrenei sînt indicaţii pentru amputa-ţie. Volumul intervenţiei operatoare trebuie
să fie strict individualizat şi se realizează cu evidenţa irigaţiei sangvine a extremităţii, în cazul necrozelor digitale pe
linii cu demarcaţie strictă se execută exarticularea falangei sau necrectomie. Leziunile mai extinse necesită amputaţia
digitală, amputaţii transmetatarsiene şi amputarea piciorului prin articulaţia transversală a torsului (articulaţia
Chopart).
Uneori este necesară amputaţia piciorului la nivelul articulaţiilor tarso-metatarsiene. Instalarea gangrenei umede pe
laba piciorului, edemul, limfan-goita şi limfadenita asociate ei constituie indica(ii pentru amputare mai înaltă.
Tendinţa unor chirurgi în asemenea situaţii de a efectua amputare la nivelul gambei nu este întotdeauna îndreptăţită,
deoarece rămîne posibilitatea necrozarii ţesuturilor moi de pe bont. Astfel, în asemenea accidente apare necesitatea
amputaţici de femur. Preferinţa se va da amputaţiei femurale după Caliander.
42. Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaşev). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul.
Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber— Rubaşov) constituie cet mai frecvent viciu de dezvoltare a
vaselor periferice. Este prezent prin anastomoze patologice (fistule) între artere şi vene.
Anastomozele arteriovenoase sînt adesea multiple, variate ca formă şi calibru, în dependentă de diametru se disting
macrofistule, observate cu ochiul neînarmat, şi microfistule, detectate doar la explorări histologice pe ţesuturile
extremităţii.
Comunicările patologice se situează mai frecvent în regiunea arterei femurale, pe ramificaţiile arterei poplitee,
precum şi în prelungirea arterelor tibi-ale. Scurtcircuitarea intensă de sînge arterial prin fistulele arteriovenoase duce
la creşterea presiunii sangvine din vene. Datorită supraîncărcării funcţionale suportă modificări structura histologică a
peretelui venos. Are loc îngro-şarea membranei lui musculare şi se constituie o membrană elastică internă
(„arterializarea" venei).
Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantităţi mari de sînge arterial în circuitul venos ocolind
patul capilar, de aceea în ţesuturi se produc schimbări hipoxice grave şi tulburări metabolice. Hipertensiunea venoasă
determină supraîncărcarea cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia şi la decompensarea
cardiacă.
Clinică şi diagnostic: simptomatologia clinică se datorează dereglărilor din circulaţia regionară şi hemodinamica
magistrală.
Extremitatea se alungeşte cu 3—8 cm, are ţesuturi moi hipertrofice. Alun-girea este rezultatul restructurărilor
productive din ţesutul osos datorită vascularizării intense a liniilor epifizare.
Caracteristică este prezenţa dilataţiilor varicoase pe venele superficiale de membru inferior sau superior. Apariţia lor
se explică prin hipertensiunea venoasă manifestă ce rezultă din afluxul de sînge arterial. Pereţii venelor de consistenţă
dur-elastică se comprimă cu greu. Dilatata venelor nu dispare nici după ce membrul se află în poziţie ridicată. Uneori
la examen se atestă pulsaţie în proiecţia acestora.
Mina aplicată pe locul de proiecţie a şuntului arteriovenos percepe o vibraţie (semnul „torsului de pisică"). La
auscultaţie pe acest sector se distinge suflu sistolo-diastolic neîntrerupt, care se intensifică în momentul sistolei.
Semnul mai precoce şi persistent de suferinţă este hipertermia tegumentelor membrului, mai importantă deasupra
locului de sediu al comunicării arteriovenoase. Gradientul termic între sectoarele simetrice de pe extremitatea afectată
şi cea sănătoasă, atinge 4—8°.
Perturbările microcirculaţiei legate de schimbările hemodinamicii regionale vor determina la un şir de pacienţi
apariţia ulceraţiilor şi necrozelor pe segmentele distale de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente
repetate şi conduc spre anemii grave. Adesea apare hipertricoza şi hiperhidroza.
Un şir de simptome clinice sînt rezultatul tulburărilor din hemodinamica centrală. La hipertensiune venoasă
considerabilă sînt suprasolicitate compartimentele drepte ale inimii, iar drept consecinţă se constată hipertrofia
muşchiului cardiac, creşterea minut-volumului şi volumului-bătaie cardiac. Dar pe măsura progresării bolii
potenţialul contracţii al miocardului începe să scadă, are loc dilatarea miogenă a cordului şi lărgirea compartimentelor
acesteia. Apare insuficienta cardiacă, manifestată prin dispnee, palpitaţii, edeme, stază hepatică, ascită, anasarcă.
Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizează prin bradicardîe, instalata după compresionarea arterei
aferente.
Arterializarea sîngelui venos înseamnă suprasaturarea acestuia cu oxigen, concentraţia de O2 în venele dilatate creşte
cu 20—30%.
Angiografia este metoda cea mai importantă pentru diagnosticul fistulelor arteriovenoase congenitale. Există semne
angiografice directe şi indirecte ale fistulelor arteriovenoase. La indicaţii directe s-a referit prezenta pe angiogramă a
unei fistule sau a unei cavităţi vasculare contrastate, care comunică cu .artera şi vena. Atestă indirect prezenta fistulei
contrastarea concomitentă în artere şi vene, dilataţia lumenului de arteră aferentă, sărăcirea desenului vascular mai
distal de sediul fistulei arteriovenoase.
Tratament: intervenţie chirurgicală, care se rezumă la ligaturarea comunicărilor patologice între arterele magistrale şi
vene. într-o serie de cazuri, însă, nici chiar ligaturarea cîtorva comunicări arteriovenoase nu va garanta rezultate bune,
deoarece pe membrul afectat mai rămîn încă numeroase microfistule, care vor cauza apariţia de noi recidive. La
bolnavii cu schimbări atît de importante, încît funcţionalitatea extremităţii este pierdută total, o asemenea operaţie
practic este fără perspectivă, de aceea se recurge la amputare.

44. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenia. Clasificare. Simptomatologia. Diagnosticul paraclinic.

Tratamentul chirurgical. Complicatii.
Infarctul entero-mezenteric este o formă rară de abdomen acut în funcţie de evoluţie, fie aspectul de ocluzie
intestinală, fie de peritonită, în fazele finale când se produce necroza şi perforaţia.
Este mai frecvent la bărbaţi, după 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstruării acute a arterelor, venelor şi capilarelor intestinului, întinderea si
gravitatea infarctului depind de localizarea obstrucţiei care poate fi venoasă sau arterială. Procesul de infarctizare
începe la nivelul capilarelor şi se desfăşoară în trei etape:
1. Stadiul de apoplexie în care se constată dilatarea capilarelor şi exsudat interstiţial. Ansa intestinală este edemaţiată,
roşie sau cianotică.
Stadiul de infarct, în care capilarul lasă să treacă elementele figu
rate. Peretele intestinului, capătă culoare neagră violacee.
Stadiul de gangrena în care s-au constituit trombozele. Hematomul apărut comprimă vasele şi accentuează ischemia
şi tromboza care duc la necroză.
Alterarea profundă a permeabilităţii vasculare lasă să iasă din sistemul vascular plasma şi elementele figurate.
Pierderile masive duc la scăderea bruscă a volumului sangvin care amplifică şocul din infarctul enteromezenteric.
Morfopatologie. Ansa infarctizată este voluminoasă si grea, cu aspect de „ansă plină", este inertă de culoare violacee
sau verde-neagră, acoperită de false membrane, cu zone de necroză şi de perforaţii. Limita dintre ea şi ansele normale
este net conturată. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorită opririi tranzitului la acest nivel.
Mucoasa ansei suferinde este edemaţiată, cu zone de necroză şi ulceraţii.
În lumenul ansei se produce o stază masivă, serosangvinolentă, care conţine secreţii intestinale, si elemente figurate
sangvine ieşite din vase.
În peritoneu apare ascita hemoragică septică, germenii din intestin trecând prin peretele lezat.
Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee. Leziunea este triunghiulară, cu baza la intestin şi vârful
spre rădăcina mezente-rului. Prin palpare, se simt cordoanele de tromboza, dure şi imobile, La baza mezenterului se
poate palpa artera mezenterică stenozată prin ateromatoză.
Se descriu două forme:
infarctul segmentar, mai frecvent, localizat pe ileon, pe o întindere de la câţiva cm, pînă la un metru;
infarctul subtotal sau total care cuprinde tot teritoriul arterei
mezenterice superioare, primele două anse jejunale sunt, de obicei,
respectate.
Debitul venei porte scade, ca urmare a reducerii aportului arterial şi blocajului venei mezenterice. Produşii toxici şi
microbii din intestin invadează pediculul hepatic şi circulaţia generală determinând şocul, alături de hipovolemia
produsă de hematomul şi extravazatul entero-mezenteric.
Infarctele enteromezenterice se împart în arteriale şi venoase.
Infarctele arteriale reprezintă 60% din cazuri. Ele sunt produse 1.
de tromboză şi de embolie.
Infarctele arteriale prin tromboză pot apărea în două situaţii: a)
pe o arteră ateroscleroticâ aflată in stadiu avansat obstructiv,
în decompensările hemodinamice, când scade tensiunea arterială, ca în: hipovolemii, insuficienţa cardiacă,
ocluzii intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea
aproape paralelă a arterei mezenterice superioare faţă de aortă. Opri
rea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramură mare,
favorizată de plăcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu
rile arteriale aflate sub embolus devin spastice şi intestinul palid. Ulterior , după 6 ore, se instalează tromboza
secundară extensivă, distal şi proximal de locul emboliei, când intestinul, până atunci alb, devine cianotic,
Embolia se produce la cardiacii aflaţi în fibrilaţie atrială, la un efort (naştere, operaţii, emoţii) sau când tratamentul
reduce brusc
ritmul cardiac şi se mobilizează cheagul din atriu.
Infarctele de origine venoasă sunt mai rare decât cele arteriale 2.
(numai 40%). Se produc la bolnavii cu antecedente de flebită a membrelor inferioare, cu policitemie,
hemoconcentraţie, neoplasme, stază
portală (ciroză, hipertensiune portală), traumatisme abdominale, iradiaţii, supuraţii peritoneale, operaţii
(splenectomia). Localizarea trombozei
este de 90% din cazuri pe vena mezenterică superioară. Clinic, se
instalează mai puţin brutal decât cele arteriale, cu o perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare). Când se
instalează leziunea intestinală, manifesitarea devine acută şi nu mai poate fi deosebită de infarctele arteriale.
Sindromul clinic este dat de următoarele manifestări: Durerea abdominală este intensă, cu sediul în mezogastru,
persistentă, cu aspect colicativ şi tendinţă de generalizare în tot abdomenul.
Starea de şoc are tendinţă In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraţii reci, puls rapid, mic şi fugace, TA
scade, mai ales minima, tahipnee.
Tulburările de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinală, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu scaune
sangvinolente.
Greţuri şi vărsături sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fără peristaltism, mat la percuţie. Se poate palpa in mczogastru o zonă de
împăstare sau „cârnatul" care este ansa infarctizatâ.
Radiografia simplă pe gol evidenţiază distensia aerică, cu bule egale de gaze, aspectul de „ansă în doliu".
Laboratorul arată hemoconcentraţia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 15—20 000/mm. c., azotemie ş.a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Dificultăţile de diagnostic duc, de cele mai multe ori, la laparotomia exploratoare. Aspectul iniţial de sindrom ocluziv
intestinal impune intervenţia si intraoperator se precizează diagnosticul.
Tratamentul preoperator constă în: aspiraţie gastrojejunală, pentru suprimarea distensiei si stazei, anticoagulante şi
cortizon, pentru a încerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecţia contra infecţiei extensive,
reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Reanimarea trebuie să fie eficientă dar scurtă, timpul fiind
un adversar periculos, în accidentele vasculare acute.
În funcţie de situaţia constatată se pot face următoarele operaţii:
obstrucţia limitată la originea arterei mezenterice superioare are
indicaţie de reconstrucţie vasculară: embolectomie, trombendarteriecto-
mie, derivaţie sau reimplantarea arterei în aortă.
în infarctele limitate se practică enterectomia segmentară sau
mai întinsă, cu refacerea continuităţii prin entero-enteroanastamoză latero-laterală. Postoperator, se menţine
aspiraţia continuă gastro-jejunală, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea volemică.

47. Metodele de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicale cardio-vasculare.

vezi 30
ECG dereglari de ritm,semne de hipertrofie.

Ecocardiografia este metoda diagnostica de preferat cel putin pentru evaluarea initiala a bolii cardiovasculare.
Aparitia ecocardiografelor portabile, de mici dimensiuni, face posibila utilizarea metodei la patul bolnavului.
Ecocardiografia este metoda de electie pentru complicatiile mecanice ale infarctului miocardic acut. Ecografia este
mai sensibila decat electrocardiograma in evaluarea hipertrofiei ventriculare stangi, si o ethnica excelenta pentru
estimarea masei ventriculului stang.

Ecocardiografia poate evalua urmatoarele structuri: ventriculul stang, atriul stang, ventriculul drept, atriul drept, valva
aortica, valva mitrala, valva pulmonara, valva tricuspida, aorta, artera pulmonara, pericardul, vena cava inferioara si
venele pulmonare. Trebuie precizat faptul ca identificarea si cuantificarea tuturor structurilor enumerate anterior nu
este intotdeauna posibila si/sau obligatorie pentru toti pacientii evaluati ecocardiografic. Este insa esential ca o
evaluare ecocardiografica sa aprecieze ventriculul stang, atriul stang, valva aortica si valva mitrala. Ca regula
generala, sunt preferate determinarile cantitative, desi destul de frecvent sunt utilizate si aprecierile calitative in
aprecierea functiei sistolice.

Angiografia cu radionuclizi este o metoda non-invaziva care poate estima functia sistolica sau diastolica a
ventriculului stang. Se utilizeaza atunci cand nu se poate stabili un diagnostic de certitudine prin ecocardiografia
bidimensionala, fie pentru ca nu s-au putut obtine imagini adecvate calitativ, fie pentru ca exista o disconcordanta
intre tabloul clinic si masuratorile ecocardiografice. Prin aceasta metoda se poate estima foarte bine fractia de ejectie,
cinetica globala sau segmentara. Prezenta fibrilatiei atriale poate afecta masuratorile. Functia diastolica poate fi
apreciata atat prin masurarea presiunilor de umplere ventriculara, cat si prin indicii de relaxare diastolica.

Imagistica prin rezonanta magnetica sau computerul tomograf pot aprecia foarte bine atat fractia de ejectie a
ventriculului stang, cat si cinetica globala si segmentara, dar nu exista studii care sa dovedeasca superioritatea acestor
investigatii fata de ecocardiografie sau fata de angiografie in evaluarea pacientului cu insuficienta cardiaca.

Coronarografia ar trebui efectuata tuturor pacientilor cu boala coronariana ischemica si cu angina de efort, aflati in
insuficienta cardiaca. Pacientii cu boala coronariana ischemica, dar fara angina de efort, aflati in insuficienta cardiaca,
ar trebui evaluati fie prin coronarografie, fie prin teste non-invazive, cum ar fi ecocardiografia de stres.

analiza generala si biochimia singelui-starea sistemului de coagulare,starea metabolismului lipidic(ldl

hdl,colesterol,tg),dereglari hematopoetice(anemie,trombocitopenie),modif.VSH

48. Clasificarea afectiunile chirurgicale pleuropulmonare . Simptomatologie. Metodele paraclinice de investigatii.

I.patologia chirurgicala nesupurativa

A.pleurala

1.revarsat pleural:

-hemotorax,

-chilotorax,

-pleurezii inflamatorii(alergice,autoimune,posttraumatice),

-pleurizii det. de tulb.hemodinamice,disproteice,neoplazice

2.pneumotorax spontan:idiopatic,secundar,dobindit;inchis,deschis,sufocant.

3.tumori:primitive(mezoteliom malign difuz sau benign localizat) si metastatice

B.bronho-pulmonare

1.tumori pulmonare benigne:

-epiteliale(adenom,papilom),

-mezodermale(fibrom,lipom,miom,condrom,neurogene ,vasculare)

-congenitale(gamartrom,teratom)

2.tumori pulm.maligne

-cancer(central,periferic)

-sarcom bronho-pulm

-metastaze

3.chisturi bronho-pulm

-neparazitar(cong.,dobindit)

-hidatic

-alveococoza pulmonara

II.supuratii nespecifice

A. leurezii purulente nespecifice

1.aerobe,anaerobe,flora mixta,nebacteriene

2.dupa caracterul lichidului:serofibrinoase,purulente,putride

B.supuraţiilor bronho-pulmonare
Supuraţii bronhice: 1.
-bronşiectaziile;
-supuraţiile bronhice fără dilataţii de bronhii;
-bronhocelele.
Supuraţii parencnimatoase: 2.
-circumscrise:abcesul pulmonar; supuraţiI parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;chisturi (parazitare şi
neparazitare supurate).
- difuze:
acute: a.
-gangrena pulmonară;
-stafilococii pulmonari la copii şi sugari.
cronice: b.
-pioscleroza;
-pneumonia cronică;
-supuraţiile difuze prin corpi străini sau plăgi toracice.
C.bronsiectazii

-dupa etiologie:congen.,dobind.

-anatomic:cilindrice,sacciforme,fusiforme,mixte

D,abces si gangrena pulmonara

48. Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament chirurgical.

Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o colecţie de
puroi unică sau multiplă, circumscrisă, care se dezvoltă în urma procesului infecţios acut şi de necroză pulmonară.
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de recoltare a materialului
din focarul purulent şi de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe
nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis,
Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă
flora microbiană anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerobă fără
asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella
pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare
aparţine Pungilor şi Protozoarelor.
Unii autori împart abcesele pulmonare în primitive şi secundare, în realitate toate abcesele şi gangrena pulmonară
sunt secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. În funcţie de factorul
etiologic, abcesele şi gangrena pulmonară au următoarea origine:
abcese de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini intrabronşici, aspirarea de a.
particule septice din cavitatea orală, inhalare de apă murdară, aspirare în timpul vărsăturilor la comatoşi sau după
anestezie generală ;
abcese secundare unor embolii septice - calea hematogenă sau limfogenă; b.
abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini ai parenchimului). c.
Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse în acest
studiu . Cel mai frecvent întâlnite sunt abcesele de origine bronhogenică; ele afectează preponderent lobii superiori şi
segmentele posterioare.
Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei
respective, tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea imunologică scăzută. Punctul de plecare al abcesului este
reprezentat de o zonă de alveolită, care poate fi reversibilă. Evoluţia în funcţie de germenii patogeni, apărarea
organismului şi tratamentul efectuat se face fie spre regresiune şi dispariţie, fie către colectare şi abces. În ultima
situaţie se pot observa două eventualităţi principale: o distrugere lentă (relativ), cu formarea abcesului pulmonar
clasic, sau o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioză, tromboze vasculare,
ischemie - gangrena. Abcesele bronhogenice ca regulă sunt solitare şi centrale. Cele dezvoltate pe seama unor
embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.
Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare
După particularităţile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul a.
gangrenos, gangrena pulmonară.
După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană b.
mixtă, ne bacterie ne.
După cauza apariţiei: abcese şi gangrena de origine bronhogenică, c.
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale d.
şi periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale.
După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese). e.
După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos, mediastinită, sepsis, f.
septicopiemie cu abcese la distanţă.
Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonara
cu bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoză viscerală.
Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seamă la începutul bolii, nu sunt
caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraţie bronho-pulmonară. însă intensitatea şi frecvenţa lor este
diversă. Uneori, în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat
abcesul pulmonar.
În abcesul pulmonar cu evoluţie clasică se pot distinge două perioade: perioada de până la deschiderea abcesului în
bronhie şi perioada după deschiderea abcesului în bronhie. Datorită antibioterapiei, reactivităţii scăzute a
organismului nu întotdeauna aceste două faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoracele respectiv (la început în formă de junghi), tuse seacă (uneori
cu miros fetid), dispnee, febră (39-40°), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaţiei septico-purulente. Perioada
a doua se începe cu deschiderea abcesului în bronhie. După o tuse pronunţată survine o vomă purulentă, la început cu
amestec de sânge neschimbat. Cantitatea de spută în 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingând uneori 800-
1000 ml. Sputa are 3 straturi - spumos, lichid seros şi cel inferior - purulent.
În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrozat mai cu seamă în gangrena pulmonară.
Culoarea, mirosul expectoraţiei depinde de flora microbiană. în gangrena pulmonară şi abcesul gangrenos sputa are
un miros fetid, de culoare cenuşie-brună. După deschiderea abcesului în bronhie şi evacuarea colecţiei purulente
starea bolnavului se ameliorează. Semnele de intoxicaţie septico-purulentă scad. însă îmbunătăţirea stării bolnavului
depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena pulmonară), pierderii
importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar
schimbări ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale
metabolismului proteic, anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea leziunilor.
Pentru prima perioadă a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonară: matitate
sau submatitate, suflu tubar, mur­mur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar,
clacmente umede sau uscate Acest sindrom este rar întâlnit în gangrena pulmonară.
Diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi investigaţiile de laborator denotă despre
prezenţa şi gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puţin ne informează despre forma morfopatologică
şi localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi gangrenei pulmonare. Radioscopia şi
radiografia de standard în diferite poziţii, tomografia simplă şi tomografia computerizată în majoritatea cazurilor ne
pot furniza date precise despre forma, sediul, numărul de abcese. Pot apărea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu
diferite "pneumonite", chisturi supurate şi empiem închistat fără ruperea în bronhie, în aceste cazuri în stabilirea
diagnosticului pozitiv ne va ajuta puncţia transparietotoracală cu examenul citologic şi bacterian al materialului
recoltat, bronhografia.
După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifică - apare imaginea hidroaerică bine
vizualizată . În această fază a maladiei pot apărea probleme de diagnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni
cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu fistulă bronşică , chisturi parazitare
şi neparazitare supurate şi evacuate parţial. Particularităţile evoluţiei clinice, (prezenţa a două faze evolutive în
evoluţia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic şi morfologic, bronhoscopia şi bronhografia vor contribui
la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie în gangrena pulmonară pune în evidenţă multiple focare de necroză - "faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut şi al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de elecţie în abcesul
pulmonar acut. El prevede următoarele măsuri terapeutice:
tratamentul antibacterian; a.
corecţia tulburărilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului b.
hidroelectrolitic , acido-bazic şi proteic;
terapia de dezintoxicare; c.
asanarea colecţiei purulente; d.
corecţia apărării imunologice a bolnavilor. e.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor
administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial. în faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va utiliza şi endobronşic. în lipsa datelor
despre sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza două preparate cu spectru larg de acţiune mixta. Pentru
combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie,
metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se
vor efectua pe aceleaşi prin­cipii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.
În caz de drenare insuficientă a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaţie septico-purulentă gravă până la
deschiderea abcesului în bronhie se va recurge la drenarea transcutană după Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la însănătoşire în 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20%
din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza complicaţiilor grave, care pot
surveni în cadrul intervenţiei chirurgi­cale şi în perioada postoperatorie pre­coce la un bolnav grav epuizat
(hemo­ragii intrapleurale, empiem acut, desfa­cerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).
Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie
cu sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor în caz de hemoragie .) vor fi indicate în hemoragiile
nedirijate, în caz de rupere a abcesului în marea cavitate pleuralâ, în caz de insucces al tratamentului medical, la
majoritatea bolnavilor cu gangrena răspândită. Volumul operaţiei va corela cu starea generală a bolnavului şi cu
caracterul complicaţiei .
Abcesul cronic. Dacă după 7- 8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi lichidată, abcesul acut trece în cronic.
Cauzele cronicizării abcesului acut sunt următoarele;
tratamentul medical întârziat şi inadecvat; a.
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
apărarea imunologică scăzută; c.
prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate). d.
Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum, cu marginile neregulate şi cavitatea practic goală, cu un periproces de
piosclerozâ. Morfopatologic se disting următoarele forme:
abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite cu epiteliu de tip bronşic. Pun •
probleme de diagnostic diferenţial cu chisturi congenitale sau dobândite;
abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior; *
* abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase
evolutive.
Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizări şi remisiuni. În perioada remisiunilor
abcesul în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este însoţită de febră, tuse, expectoraţii,
alterarea stării generale. Aceste acutizări repetate conduc la epuizarea generală (caşexie) şi la distrofie
parenchimatoasă.
Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuanţă pământie,
hipocratism digital, deformarea cu­tiei toracelui, cifozâ, scolioză. Apar edeme pe gambe şi în regiunea lombară -
consecinţă de carenţă proteică, insuficientă renală sau cardiovasculară.
Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroză
difuză cu bronşiectazii secundare, amiloidoză viscerală. Diagnosticul pozitiv nu ridică probleme dificile de rezolvat
dacă bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic, însă uneori este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu
tuberculoza excavată, cancerul cavitar, bronşiectazii, chisturi supurate congenitale şi dobândite, în aceste cazuri
diagnosticul pozitiv va fi sugerat de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic şi
morfologic, de explorarea radiologică (inclusiv bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia segmentară atipică, lobectomie,
pneumonectomie), o valoare importantă în precizarea particularităţilor procesului patologic are bronho-grafia.
Bronhografia furnizează date precise despre dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa
bronşiectaziiIor secundare şi localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt
bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care au suportat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.

49. Gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv
şi diferenţial. Tratament chirurgical.

Gangrena pulmonară este un proces supurativ nespecific grav al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o
supuraţie difuză, cu leziuni necrotice, cauzată preponderent de acţiunea florei microbiene anaerobe neclostridiene.

Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de recoltare a materialului
din focarul purulent şi de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe
nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis,
Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă
flora microbiană anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerobă fără
asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella
pneumonale, Enterobacter,

Pentru dezvoltarea gangrenei pulmonare sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei microbiene, obstrucţia
bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea imunologică scăzută.

abcesul cind evolueaza cu o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioză,
tromboze vasculare, ischemie duce la aparitia gangrenei.

Clasificarea gangrenei pulmonare

După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană,mixtă, nebacteriene. a.
După cauza apariţiei: gangrena de origine bronhogenică, c.
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: unilaterale şi bilaterale. d.
După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos, mediastinită, sepsis, e.
septicopiemie cu abcese la distanţă.
Tablou:febra 39-40,tusea produciva fetida.dincauza intoxicaţiei septico-purulente severe pierderii importante de
apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic,
anemie.Hemoftiziea,dureri pleurale pronuntate.
Anatomie patologica: gangrena pulmonara are un caracter extensiv, fara a se limita la un lob sau la un segment. in
general nu exista o cavitate centrala, ci un sistem de cavitati care comunica intre ele.
Debutul este asemanator pneumoniei lobare (febra mare, junghi toracic, frison, tuse etc), dar mai brutal, iar starea
generala este alterata de la inceput. in zilele care urmeaza, temperatura se mentine ridicata, de tip septic, cu frisoane
repetate. Imaginea radiologica este necaracteristica, omogena, dar cu limite imprecise. Vomica impune diagnosticul.
Uneori, apare mai intai fetiditatea respiratiei; adeseori, hemoptizii. Vomica poate fi unica sau fractionata, iar
expectoratia este fetida, putrida. Starea generala alterata nu se amendeaza dupa deschiderea si eliminarea supuratiei;
dimpotriva, fenomenele generale se agraveaza; apar astenie, dispnee, inapetenta, denutritie. in perioada de supuratie
deschisa, sputa este abundenta, puroiul amestecat cu sange si tesut pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit de
intensa. Daca nu este tratata, sfarsitul apare de obicei dupa 10 - 20 de zile cu fenomene toxice generale, colaps, uneori
hemoptizei fulgeratoare
complicatii:septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta resp.pronuntata,hemoragii.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra
intramuscular,
intravenos sau intraarterial.Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica
cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se
vor efectua pe aceleaşi prin­cipii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.
tratament chirurgical cu rezectia tesutului afectat.

50. Tratamentul abcesului şi gangrenei pulmonare. Indicaţiile pentru tratamentul chirurgical. Indicaţiile pentru
drenare şi operaţii radicale.

De retinut este faptul ca un tratament neadecvat sau tarziu administrat are un prognostic nefavorabil de fiecare data.
Posibilitati terapeutice sunt urmatoarele:

1. Tratamentul medicamentos

Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor cu scopul eliminarii infectiei, prevenirii
complicatiilor si a sechelelor. Tratamentul standard al abceselor se realizeaza prin administrarea de clindamicina (in
infectiile anaerobe). Datorita faptului ca abcesul pulmonar este unul polimicrobian se administreaza antibiotice cu
spectru mai larg. Se asociaza antibiotice eficiente impotriva Stafilococcus aureus, Enterobacter si Pseudomonas spp.
Tratamentul medicamentos este prescris pentru o perioada de 4-6 saptamani. Daca abcesul a avut dimensiuni mari (de
exemplu, mai mare de 5 cm in diametru), terapia trebuie mentinuta mai mult timp si anume, pana in momentul in care
pe radiografie se poate obiectiva rezolutia procesului infectios pulmonar, sau cel putin existenta unei leziuni foarte
mici, ce nu mai pune probleme.

2.Tratamentul brohoscopic - util cand tratamentul medicamentos nu da rezultat.

3. Drenajul postural

4. Tratamentul chirurgical

Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical sunt lipsa de raspuns la tratamentul medicametos, suspiciunea de
neoplasm si malformatiile pulmonare congenitale. In functie de dimensiunea abcesului, se practica lobectomii
(indepartarea unui lob pulmonar) sau pneumectomii (indepartarea intregului plaman).

indicatii p-u chir:

-hemoftizii grave

-obstructii bronsice

-neoplasm bronsic
-lipsa rasp.la trat.med.

-empiem-drenaj chir.

Tratamentul chirurgical este recomandat doar in cazuri foarte rare cand este vorba de managementul terapeutic al
abcesului pulmonar necomplicat. Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical includ: lipsa de raspuns la
tratamentul medicamentos, suspiciune de neoplasm, malformatii pulmonare congenitale. Procedurile chirurgicale
presupun realizarea unei lobectomii sau pneumectomii.

Cand terapia conventionala se dovedeste ineficienta, atunci se recomanda incercarea de drenare a abcesului sau
rezectia lui chirurgicala.

Abcesele de dimensiuni mari, peste 6 centimetri, au o rata de raspuns foarte scazuta si trebuie drenate. Daca se poate
identifica o comunicare a cavitatii abcesului cu o bronhie se face drenajul bronhoscopic al cavitatii. In restul
cazurilor, drenajul se realizeaza percutan, daca este posibil, sau se opteaza pentru interventie chirurgicala.

51. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii .

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.

Bronşiectaziile, indiferent de originea etiopatogenică, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea) permanentă,
definitivă şi ireversibilă a bronhiilor însoţită de obicei de supuraţie. Rareori există bronşiectazii fără supuraţie (forme
uscate, forme hemoptoice).
maladiei sunt caracteristice: se dezvoltă pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are localizare tipică {lobii
inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regulă, la copii şi adolescenţi, este legată de obstrucţia bronşică cu
atelectazii şi emfizem, se asociază cu supuraţia cronică nespecifică a bronhiilor, care în funcţie de stadiu şi gradul de
răspândire necesită intervenţie chirurgicală.
Etiopatogenie. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi dobândite.
Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme dificile asupra etiopatogeniei. Pentru
susţinerea originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului conjunctiv şi deformarea cutiei a.
toracice); sindromul Kartagener (sinuzitâ, inversiunea viscerală, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-
Campbell - bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetrică a cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul
Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
configuraţia chistică (bronşiectazii chistice) la copii; b.
prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care irigă aceste teritorii, o vascularizare mai săracă sau chiar c.
dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.
O altă teorie, care merită atenţie, în patogenia bronşiectaziilor pune în evidenţă acţiunea factorilor neuro-vegetativi
tulburările vasculo-nervoase produc dilataţii reflexe reversibile ale bronhiilor. Dacă survine, însă, o stază prelungită şi
se adaugă o infecţie, dilataţiile devin ireversibile.
Menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar să reţinem următorii factori mai
importanţi:
Factorii mecanici - obstrucţiile bronşice intra- sau extraluminale de diferite etiologii (corpi străini aspiraţi, a.
tumori, pneumoscleroză, pahipleurită etc.). Ei produc o stază la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infecţiei.
Factorii infecţioşi - cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia acută sau cronică provoacă b.
leziuni distructive ale peretelui bronhiei, înlocuind toate straturile cu ţesut conjunctiv şi pierderea elasticităţii.
Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente, pierderea elasticităţii c.
peretelui bronşic produc dilataţia continuă a bronhiilor.
Anatomie patologică. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii cilindrice, varicoase, sacciforme sau
pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie. Bronşiectaziile cu atelectazii
se caracterizează prin următoarele; lobul afectat este micşorat în volum, este de culoare roz, lipsit de pigmentul
(afuncţional). Pe secţiune se depistează bronhiile dilatate, în lipsa atelectaziilor culoarea este normală. Dacă nu este
interesat parenchimul, dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt cele mai frecvent întâlnite.
Bronhiile sunt dilatate uniform, diametrul lor este mărit regulat în formă de cilindru . Se întind până la ultimele
diviziuni bronşice, păstrând o serie de colaterale, ce asigură aerarea teritoriului respectiv . Bronşiectaziile varicoase
sunt nişte dilataţii întrerupte de strangulări frecvent întâlnite. O parte din ele păstrează colaterale funcţionale, unele au
terminaţii ampulare.
Dilataţiile sacciforme au dimensiuni mari, luând uneori forma unor chisturi regulate. Aspectele pseudochistice pot fi
confundate cu plămânul pseudochistic congenital sau cu diverse chisturi dobândite. Dilataţiile ampulare sunt
terminale. Ele se deosebesc de cele pseudochistice prin schimbări mai pronunţate ale parenchimului. Parenchimul
este sclerozat .

Examenul microscopic. Modificările histologice depind de stadiul procesului patologic, Schimbările

morfopatologice din stadiul l se limitează în dilataţia bronhiilor mici. Pereţii sunt căptuşiţi cu epiteliu cilindric.
Cavitatea bronhiei este completată cu mucus. Supuraţia lipseşte, în stadiul II se constată schimbări inflamatorii -
supurative. Integritatea epiteliului este afectată, pe alocuri epiteliul celiat este înlocuit cu epiteliu plat pluristratificat.
Sunt prezente eroziuni ale stratului mucos, stratul submucos se transformă în ţesut conjunctiv, în stadiul III este
afectată toată integritatea peretelui bronşic, transformat în ţesut conjunctiv cu implicarea parenchimului pulmonar
(pneumoscleroză).
Clasificarea bronşiectaziilor
După etiologie: congenitale şi dobândite. a.
După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase, b.
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
După modificările morfologice: stadiul l, II, III. c.
După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale, d.
bilaterale, cu afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.
După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare. e.
După gravitatea maladiei: formă uşoară, formă cu manifestări f.
pronunţate, formă gravă şi formă cu complicaţii (abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă,
pneumoscleroză difuză, amiloidoză viscerală etc.).
Tabloul clinic, în lipsa unei infecţii supraadăugătoare mult timp pot fi total asimptomatice. Există bronşiectazii mute,
care pot sa nu se manifeste sau foarte discret şi numai un examen bronhografic le poate descoperi. Uneori debutul
este caracteristic pentru pneumonii repetate, bronşită recidivantă sau sinuzite de lungă durată. În bronşiectaziile
constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne clinice: tuse, expectoraţie, hemoptizie, dispnee, durere
toracică şi semne generale de intoxicaţie septico-purulentă. Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne
funcţionale depinde de formele anatomice ale bronşiectaziilor, răspândirea procesului patologic, fazele evolutive,
prezenţa bronşitei asociate etc.
Tusea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă, declanşată de schimbările de
poziţie. Simptomul funcţional domi­nant este bronhoreea cu expectoraţie muco-purulentă. Cantitatea de spută pe zi
depinde de răspândirea procesului patologic şi de gradul de activitate a bolii, atingând uneori 200-500 ml şi mai mult.
Sputa se stratifică în strat seros, mucos şi grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galbenă-verzuie după flora
microbianâ prezentă. Expectoratia este mai abundentă dimineaţa, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în
timpul nopţii. Expectoratia creşte în poziţia de "drenaj" a bolnavului. Retenţiile pot duce la o scădere aparentă, dar
manifestările generale (febra, inapetenţa) denotă gradul şi existenţa retenţiilor.
Hemoptizia este inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn al bronşiectaziilor. Rar, însă pot
apărea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regulă sunt arterele bronşice.
Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.
Dispneea poate apărea numai la efort fizic, iar în cazurile de răspândire a procesului patologic - şi la repaus. Probabil,
dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-purulentâ, deoarece după operaţii radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul bronşectatic, având o evoluţie ciclică, revine după un interval mai scurt sau mai lung, în special în
anotimpul rece. Acutizarea se exprimă prin creşterea expectoraţiilor, febră septică, transpiraţii, inapetenţa.
Puseele inflamatorii repetate conduc la alterări generale: anemie, hipoproteinemie şi disproteinemie, alterări ale
ficatului şi rinichilor. Bronşiectaziile la copii deseori se asociază cu sinuzită frontală sau maxilară, rino-faringită, otită
etc.
La inspecţia bolnavului pot fi întâlnite: retracţii sau deformaţii ale hemitoracelui afectat, scolioze şi cifoze,
hipocratism digital, modificări articulare, semne caracteristice supuraţiilor pulmonare cronice.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variază în funcţie de forma anatomică a dilataţiilor
bronşice şi de momentul examenului clinic, dacă acesta a fost făcut înainte sau după expectorarea conţinutului
bronşic. în faza iniţială, în afară de raluri umede, nu se poate constata nimic. Când dilataţiile devin mai importante, se
pot percepe zone mate sau cu timpanism, după cum cavitatea a fost sau nu evacuată de conţinut. Auscultaţia pune în
evidenţă raluri umede mari şi suflu cavitar, însoţite uneori de garguimente.
Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial, în stadiul de debut în lipsa semnelor clinice evidente este greu de stabilit
diagnosticul, în general, boala se confundă cu bronşita cronică, cu o infecţie banală a sistemului respirator, cu
tuberculoza pulmonară. Într-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenţial se face cu abcesul sau cu gangrena
pulmonară, empiemul pleural cronic evacuat printr-o fistulă pleuro-bronşică, cu formele chistice sau pseudochistice
ale bolilor congenitale. Diagnosticul este foarte dificil în bronşiectaziile secundare dezvoltate pe seama unor supuraţii
bronho-pulmonare cronice.
Semnele funcţionale, fizice şi analizele de laborator nu ne vor informa despre originea procesului supurativ, ci numai
despre gravitatea lui. Examenele paraclinice conturează diagnosticul. Bronhoscopia permite identificarea zonelor de
supuraţie bronşică; prezenţa bronşitei, aspiratul bronşic şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea
terapeutică.
Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la stabilirea diagnosticului diferenţial cu afecţiunile
congenitale pulmonare, contribuie la aprecierea şi evaluarea funcţională a zonei afectate.
Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea bronhiilor, micşorarea în
dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonară, devierea mediastinului .
Explorarea bronhografică este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar şi în urmărirea evoluţiei şi a
tratamentului. Prin bronhografia făcută din două proiecţii se va putea pune în evidenţă întinderea, localizarea şi
volumul deformaţiilor bronşice, precum şi starea parenchimului pulmonar. Pentru obţinerea unei bronhograme
calitative este necesară o pregătire minuţiosă a arborelui bronşic; drenaj decliv al secreţiilor, bronhoscopie cu lavaj,
expectorante, aerosoli etc.
Evoluţie. Evoluţia este cronică în majoritatea cazurilor. Se remarcă două tendinţe:
tendinţa spre stabilizare: bronşiectazii localizate cu leziuni bronşice puţin sau deloc distructive. Ele necesită un
tratament conservator;
tendinţa spre agravare este observată la majoritatea bolnavilor, chiar sub tratament. Această formă a bronşiectaziilor
fără tratament chirurgical conduce la moarte prin caşexie.
Tratament. Tratamentul medical. Cu toate că modificările bronhiilor în boala bronşectatică sunt definitive şi
ireversibile, măsurile conservatoare au o valoare importantă în tratamentul bolnavilor. Există trei grupe de bolnavi, la
care tratamentul medical urmăreşte diverse scopuri.
Din prima grupă fac parte copii cu forma incipientă a maladiei, la care tratamentul conservator poate conduce la
însănătoşirea clinică a bolnavilor sau la stabilizarea procesului patologic până la vârsta optimală pentru rezecţie
pulmonară (7-12 ani). Din grupa a doua, cea mai numeroasă, fac parte bolnavii cu indicaţii chirurgicale, dar care
necesită o pregătire medicală preoperatorie. în grupa a treia sunt incluşi bolnavii cu contraindicaţii pentru tratamentul
chirurgical. Tratamentul medical în această grupă este de bază şi va fi orientat spre păstrarea stării satisfăcătoare a
bolnavilor şi spre încetinirea evoluţiei procesului patologic local.
Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.
În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită au măsurile terapeutice orientate spre asanarea
arborelui bronşic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice în caz de vâscozitate crescută a sputei,
inhalaţii cu aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronşic prin cateterism, bronhoscopie cu spălaturi bronşice cu
antibiotice, remedii antiseptice şi aspiraţie. în cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutană
pentru mici spălaturi bronşice.
Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiană prezentă. Ele nu vor acţiona în caz de retenţie
purulentă. De aceea vor fi administrate (parenteral şi endobronşic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al
bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaţiei septico-purulente, catabolismului pronunţat, pierderilor de lichid, electroliţi
şi proteine prin expectoraţii abundente, transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale
comparti­mentelor homeostazei {tulburări volemice, hidro-saline, proteice), care necesită corecţie medicală.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumină, dextrane etc.
Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în funcţie de gradul şi forma
deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi caloraj înalt (13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul
unui regim alimentar bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală {utilizarea soluţiei de glucoza
hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotică, hemodeză,
reopoliglucină şi detoxicarea extracorporală (limfoabsorbţia, plasmafereza etc.). Un rol important în tratamentul
conser­vator deţine corecţia apărării imunologice a organismului, în faza de acutizare se va efectua imunizarea pasivă
{transfuzii de plasmă antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină antistafilococică, imunoglobulină etc.). în faza de
remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) şi vaccinarea activă în funcţie
de flora microbiană depistată. Tratamentul balnear este indicat în faza de remisiune.
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutică de elecţie în boala bronşectatică. Operaţia radicală prevede rezecţia
sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie. Exereza pulmonară este
contraindicată în stadiul incipient (mai ales la copii cu vârstă de până la 7-12 ani), în caz de distrugere completă a
ambilor plămâni, dacă parenchimul pulmonar rămas nu asigură funcţiile vitale (de regulă, nu mai puţin de 2 lobi
rămaşi), dacă bronşiectaziile sunt asociate cu boli în stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) şi
care nu reacţionează la tratamentul medical.
în cazuri excepţionale cu contraindicaţii pentru operaţii radicale se vor efectua operaţii paliative după indicaţii majore
(abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ următoarele manevre chirurgicale: rezecţii paliative
(limitate), diverse metode de drenare a colecţiilor purulente.
Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune în 90-94% din cazuri.
Profilaxia bronşiectaziilor cuprinde următoarele măsuri:
persoanele cu boli ereditare şi rudele lor trebuie consultate şi inves­ a.
tigate genetic pentru a scădea la minimum riscul dezvoltării maladiei;
efectuarea vaccinărilor profilactice: antirugeolică, antigripală, contra tusei convulsive, hepatitei virale, BCG b.
etc.;
tratamentul corect şi la momentul oportun al inflamaţiilor specifice şinespecifice traheo-bronho-pulmonare; c.
asanarea focarelor infecţioase şi a maladiilor neinfecţioase d.
otorinofaringiene;măsuri adresate factorilor nocivi.

52. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratament.

Chistul hidatic pulmonar este o afecţiune parazitară a omului si unor animale produsă prin dezvoltarea tumorală,
veziculară a larvei de taenia echinococcus. Pre­zenţa chistelor hidatice s-a constatat în cele mai diverse părţi ale
cor­pului: ficat, plămâni, creier, rinichi, splină, muşchi, oase ş.a.
Localizarea pulmonară ocupă locul doi, după cea hepatică, plămânul fiind al doilea filtru din circulaţie în care se
poate opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas.
Etiopatogenie. Cauza o reprezintă taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare: adultul (tenia) şi
larva (hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia echinococcus), mă­surând 2,5—9 mm.
Este format din scolex (cap), gât şi trei proglote (ine­le). Scolexul este organul de fixare a parazitului şi este armat cu
25— 30 de cârlige şi 4 ventuze; proglotele conţin organele genitale. Gazda sa poate să adăpostească câteva mii de
paraziţi adulţi care au o durată de viaţă de 6 luni — 2 ani. Ultima proglotă conţine uterul matur care este plin de ouă.
Oul eliminat de gazdă (câine, lup, vulpe) conţine em­brionul hexacant. Ajuns pe pământ, infestează iarba şi apa care
repre­zintă o parte din hrana animalelor ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), ouăle pot să ajungă şi in
intestinul omului. Oul ajuns în in­testinul omului este parţial digerat, punând în libertate embrionul he­xacant
(denumit aşa pentru cele 6 croşete pe care le prezintă). Datorită dimensiunilor mici ale embrionului hexacant (25
microni), el poate jsă străbată peretele intestinului si ajunge în vasele sistemului port, acţio­nând ca un embolus
microscopic. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, el se poate fixa în plămân, unde formează hidatida sau larva care
reprezintă stadiul vezicular al embrionului hexacant. Ea se dezvoltă sub formă de chist hidatic. Chistul conţine lichid
clar, ca apa, şi are două straturi: membrana proligeră sau germinativă, în interior, care dă naştere }a vezicule proligere
şi cuticula sau membrana externă.
Mecanismul infestării la om este dublu:'prim i ti v şi secundar.
Echinococoza primitivă apare ca urmare a localizării şi dezvol­ tării embrionului hexacant în plămân. Calea a)
cea mai obişnuită este cea descrisă mai sus, prin intermediul digestiv (calea portală). S-au mai descris şi alte căi, cu
, caracter de excepţie:
-Calea limfatică, în care embrionul hexacant din intestin ajunge în chiliferul central, apoi în canalul toracic. Din
canalul toracic, ajunge în vena subclavie stângă, cordul drept şi, de aici, este împins în capila­rele pulmonare unde se
fixează.
Calea aeriană, prin praful inspirat care conţine ouă de parazit. —
Echinococoza secundară apare direct din elementele fertile ale larvei fără a mai trece prin stadiul de b)
tenie. Echinococoza secundară reprezintă micul ciclu evolutiv. Etapele sale sunt: ruptura chistului hi­datic.
eliberarea elementelor fertile (scolecşi, vezicule proligere), gre­farea lor pe ţesuturi şi dezvoltarea lor în noul
ţesut. Căile prin care serealizează echinococoza secundară sunt:
ruptura sau fisurarea chistului hidatic pulmonar într-o bronhie, în timpul unui efort de tuse, a unei puncţii -
bioptice, în timpul opera­ţiei sau cu ocazia unei vomice hidatice;
calea hematogenă, prin deschiderea chistului într-o venă din plă­ —
mân;
deschiderea unui chist hidatic din vecinătate (hepatic, splenic) -
în parenchimul pulmonar, prin fistulizare.
Merită să fie subliniat caracterul deosebit al scolexului care este capabil să evolueze în două direcţii diferite:
spre forma adultă a teniei, când ajunge în intestinul gazdei sale —
obişnuite (câine, lup, vulpe);
— spre forma larvară care este hidatida (chistul hidatic) când se rupe sau când ajunge în organismul uman.
Chistul hidatic este alcătuit din perete şi conţinut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticulâ, la exterior, o membrană albicioasă-gălbuie formată din lamele concentrice, ce se pot destinde. Este
permeabilă pentru crista-
loide, coloide şi toxinele germenului, permiţând osmoza. Este impermea­bilă pentru albumine şi microbi.
— Membrana proligeră sau germinativă, la interior, subţire, puţin rezistentă, asemănătoare cu albuşul de ou fiert. Ea
elaborează, spre ex­terior, cuticula şi, spre interior, scolecşii şi veziculele proligere.
Membrana perichistică sau adventicea reprezintă reacţia conjunc- —
tivo-vasculară a parenchimului din jurul chistului.
Conţinutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de traducere, „apă
de stâncă",. In -acest lichid se găsesc: • vezicule proligere provenite din înmugurirea membranei proli gere;
vezicule fiice care plutesc în lichidul hidatic din care se hrănesc;
scolecşi care sunt capete de tenii.
Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alcă­tuind „nisipul hidatic". S-au numărat într-un cm3
de lichid peste 400 000 de elemente iar într-un chist hidatic poate fi o cantitate de 4—10 cm3 de nisip hidatic. In
veziculele proligere se produc scolecşi, care sunt capete de tenii. Fiecare scolex reprezintă un viitor chist hi­datic
activ. Odată eliberat prin ruptura hidatidei primitive, el se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze
secundare.
Semiologia chistului hidatic este destul de săracă. Din acest motiv, deşi boala este gravă, rămâne multă vreme
nediagnosticată şi este des­coperită cu ocazia unor examene radiologice sau în faza complicaţiilor.
Simptomologia este diferită, in raport cu studiul şi evoluţia hida­tidei. În chistul hidatic necomplicat, semnele
generale sunt şterse şi nespecifice, starea generală fiind bună. Reacţiile alergice sub formă de erupţii urticariene şi
pruritul nocturn, anorexia, astenia şi pierderea în greutate apar în formele evolutive mai vechi. Durerea este prezentă
în chistele periferice, cu zonă de exteriorizare mare şi care vin în contact cu pleura. Este prezentă la 33% din bolnavi.
Durerea toracică este în punct fix, la locul de contact al chistului cu pleura parietală. Dispneea este rară, creşterea
lentă a chistului şi supleţea plămânului permiţând aceasta. Apare în chistele multiple şi în cele bilaterale şi este gravă
în forma miliară sau malignă. Tusea apare la 24% din bolnavi, este seacă şi chinuitoare. Este mai frecventă în chistele
periferice şi în bronşita perichistică. Hemoptizia, considerata de Dieulafoy „marele simptom al chistului hidatic
pulmonar" este favorizată de bogăţia vaselor mici de neoformaţie din perichist. Spre deosebire de tbc şi cancer,
hemoptiziile sunt mici şi repetate fără să afecteze starea generală. Alarmează bolna­vul şi îl obligă să se prezinte la
medic, aşa că poate fi socotit un semn revelator al bolii. Examenul radiologie este cel mai preţios. Imaginea sferică,
cu contur net „tras cu compasul" este patognomonică. Simpto­matologia chistului hidatic pulmonar complicat este
mai bogată. Com­plicaţiile cele mai frecvente sunt: ruptura şi infectarea. Ruptura şi eva­cuarea conţinutului său prin
bronhie generează o simptomatologie alar­mantă. Această ruptură are semne premonitorii: mici hemoptizii repe­tate,
stări febrile sau subfebrile datorate infectării perichistului. Semnele obiective sunt sărace. Inspec­ţia poate evidenţia
bombarea hemitoracelui în chistele mari: reţea de vene superficiale dilatate , cianoză, cu tulburări de fonaţie, atunci
când chistul comprimă vasele mari şi trunchiuri nervoase.
Palparea poate să evidenţieze abolirea vibraţiilor vocale şi un „freamăt hidatic", la nivelul chistului. Percuţia poate să
surprindă semne de con­densare pulmonară sau sindrom pleuretic, în localizările bâzâie. Ascultaţia înregistrează
abolirea murmurului vezicular, raluri bronşice şi fre­cături pleurale.
Explorările paraclinice au un rol important în precizarea diagnos­ticului. Radiologia are valoare prezumtivă în
chistul hidatic pulmonar necomplicat şi patognomonică în cel complicat. Imaginea cla­sică de tumoră rotundă, cu
contur net, tras cu compasul poate să dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea care pledează pentru chist hidatic ase
următoarele caractere: este de tip lichidian, adică prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitată, îşi
modifică diametrele în tim­pul mişcărilor respiratorii (chistul respiră), în stadiul de preruptură, aerul pătrunde în
spaţiul perichistic şi apare imaginea tipica de „semi­lună clară" la polul superior al chistului. In faza precoce a
rupturii, apare imaginea de piopneumochist, cu imagine hidroaerică net delimi­tată, în faza tardivă a rupturii, apare
semnul ondulat al membranei hîdatice pe fundul cavităţii. Chistul supurat apare cu un contur neregu­lat, cu bule
gazoase în spaţiul perichistic, cu aspect de „pată de ulei". Examenele de laborator decî nu sunt specifice oferă o serie
de date sem­nificative. Examenul sputei surprinde scolecşi şi vezicule proligere, în fisurările chistului şi în vomică.
Hemograma se caracterizează prin eozinofilie şi leucocitoză. VSH-ul este mărit. Intradermoreacţia Cassoni folo­seşte
antigen hidatic care se injectează intradermic pe faţa anterioară a antebraţului drept iar pe antebraţul opus se
injectează ser fiziologic (martor). Reacţia este fugace si trebuie citită la intervale scurte de timp. Atunci când apare o
papulă sau maculă roşie, cu edem în jur, în primele 2 zile se consideră pozitivă. Reacţia devine negativă când chistul
este mort. Testul eozinofiliei provocate constă în numărarea eozinofilelor înainte şi la 4 zile de la injectarea
antigenului Cassoni şi este pozitiv în. 80% din cazuri. Imunoelectroforeza şi reac­ţia eu antigen figurat,
imunofluorescenţa au o mare specificitate şi fide­litate.
Ecografia pulmonară este o metodă modernă de investigaţie de mare valoare care poate să diferenţieze chistul de alte
formaţiuni tumorale.
Tomografia computerizată oferă date şi mai precise şi, în plus, poate decela alte localizări ale echinococozei în
organism.
Scintigrajia pulmonară cuantificată şi scintigrafia electronică preci­zează zonele neperfuzate şi sediul exact al
chistului.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate opacităţile tumorale sau lichidiene pulmonare.
Tuberculomul şi caverna plină de care se deosebeşte prin antece­
dente tbc, prezenţa bacilului Koch în spută, intradermoreacţia la tuber-
culină sau existenţa altor localizări.
Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice au
imagini radiologice mai puţin nete, citologia, bronhoscopia şi tomografia
computerizată pot preciza diagnosticul.
Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare decât cele ma­
ligne. Au dimensiuni mai mici. Tomografia computerizată precizează
diagnosticul.
Chistul aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii cu 4.
chistul hidatic, precizarea făcându-se numai intraoperator.
Chistul aerian congenital este mai rar unic şi testele biologice sunt 5.
negative.
Malformaţiile cardio-vasculare: chistul pleuropericardic, anevris-
mul de aortă ş.a. sunt excepţionale şi sunt descoperiri intraoperatorii.
Supuraţiile pulmonare (abcese,, bronşectazii) şi pleureziile închistate
au evoluţie mai zgomotoasă şi imagini radiologice specifice.
ti. Relaxarea diafragmului drept lasă ficatul să intre în torace cu imagine de „brioşă". Scintîgrama hepatică şi
ecografia evidenţiază apar­tenenţa de ficat.
9. Chistul hidatic hepatic cu tendinţă la toracalizare este precizat de scintigrafia hepatică şi de ecografie.
Evoluţia chistului hidatic pulmonar este continuă şi progresivă, în 99Vo din cazuri către complicaţii. Cazurile de
vindecare spontană sunt excepţionale, prin deschiderea într-o bronhie, evacuarea conţinutului şi ratatinarea chistului
fără infecţie, în mod normal, creşte în volum şi ajunge să comprime organele interne producând tulburări în respiraţia
şi în circulaţie, cu alterarea stării generale până la stadiul de „caşexie hidatică".
Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este complicaţia cea mai frecventă, fiind
secundară infectării perichis-tului. Hemoragia este favorizată de staza din perichist, prin efracţia vaselor de
neoformaţie. Alte complicaţii sunt: ruptura chistului în pleură şi apariţia piopneumotoraxului hidatic, ruptura şi
evacuarea chistului în alte1 organe (esofag). Ruptura chistului se poate face la un efort fizic, în timpul tusei sau
strănutului. Mai rar, într-un traumatism toracic sau în timpul unei puncţii sau bronhoscopii (rupturi iatrogene).
Ruptura într-o bronhie se face în chistele situate central. Este urmată de vomică hidatică, adică de eliminare de lichid
şi fragmente din membrana proli-geră. Se poate însoţi de hemoptizii, asfixii şi accidente anafilactice (urti-carie,
edeme Quincke).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor. Prognosticul postoperator este benign.
Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical şi chirurgical. Profilaxia constă în combaterea
câinilor vagabonzi, controlul veterinar al câinilor de la stână, controlul animalelor sacrificate, evita­rea contactului cu
câinile şi pisicile (mai ales pentru copii), spălarea le­gumelor şi zarzavaturilor cu jet de apă, înainte de a fi date în
alimen­taţie. Tratamentul medical constă în chimioterapia cu mebendazol, clorochină şi derivaţi, pentru distrugerea
chistelor mici şi evitarea echinoco-cozei secundare.
Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat în formele cât mai precoce, înainte de apariţia
complicaţiilor. Anestezia este gene­rală, cu intubaţie oro-traheală. Metodele de extirpare intactă a chistului evită
echinococoza secundară. Procedeul Dubau constă în incizia perichis-tului şi îndepărtarea sa de chist, cu o pensă
atraumatică specială, extra­gerea membranei hidatice. Procedeul, Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre
parenchimul pulmonar şi zona sa de exteriorizare. Această zonă apare de culoare albicioasă. Aici se incizează şi se
deco­lează, din aproape în aproape, perichistul. Prin breşa creată se enu-clează chistul. Procedeul C. Coman, evită
riscul efracţiei membranei hi­datice, reperează perichistul şi-1 perforează cu degetul, extrăgând hida-tida rezistentă,
cu mâna. După eliminarea hidatidei rămâne loja din parenchim care trebuie rezolvată. T. Juvara suturează fistulele
bronşice şi plombează cavitatea cu un muşchi. Alţi autori drenează cavitatea separat de drenajul pleurei. C. Coman
desfiinţează loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre suprafaţă. Metodele endoscopice prin care se
aspiră prin bronhoscop lichidul hidatic şi membrana hidtică sunt criticate. Metodele de exereză constă în extirparea
chistului împreună cu un segment, lob sau plămân întreg. Au indicaţie în chistele voluminoase care au scos din
funcţie un lob întreg, chistele volumi­noase, chistele multiple şi chistele infectate sau calcificate. Toate proce­deele
operatorii se fac prin toracotomie şi necesită o experienţă în chi­rurgia toracică.

53. Pleureziile purulente nespecifice acute. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie .
Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.

Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în cavitatea pleurală,
care în acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) şi
pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii purulente acute şi pleurezii
purulente cronice.
ACUTE
Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave găsindu-se la copii şi vârstnici.
Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut), Pseudomonas aeruginosa (necunoscute în
era preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent în trecut, azi
rar), pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogenia este extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund următoarele:
însămânţate pe cale hematogenă: rară,
metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită, apendicită gangrenoasă, colecistită
acută etc.,
secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin microperforaţii, fie prin continuitate,
posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele deschise, fiind de obicei urmarea unui
hemotorace tratat incorect şi infectat secundar, realizând aşa-numitul" loculation", în " fagure de miere", cu porţiuni
ce conţin puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie.
Topografic se împart în:
l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în scizură. Anatomie patologică
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat, matitate uşoară,
voalare radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim un
exsudat tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi depozite fibrinoase.
Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a semnelor generale, cu
abolirea freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană
caracteristică şi puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de
reflexie pleurală, cavitatea devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă
nu se aduce plămânul la perete
prin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni definitivă, trecând astfel în stadiul
următor.
Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care fenomenele generale se
amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se
formează depozite fibrinoase sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se
obstruează, unghiurile de reflexie pleurală se micşorează, pleura mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare .
Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi
menţine funcţionalitatea, ceea ce explică reuşita unor decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală
retracta hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii intercostali şi triunghiularizează
coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezintă modificări importante numai în
pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.
Pleureziile purulente nu trec niciodată diatragmul, aşa cum a demonstrat , din cauza diferenţei de presiune dintre
cavitatea toracică (cu presiune negativă) şi cavitatea abdominală (cu presiune pozitivă), precum şi a direcţiei generale
a curentului hemo-limfatic.
Complicaţiile generale sunt:
metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne;
apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate fi reeditarea debutului, după ce
aceasta părea că evoluează spre resorbţie. Există şi forme aparent primitive. Se descriu clasic două sindroame:
sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie, paloare şi inapetenţă, 1.
hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până la instalarea şocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);
sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee, cianoză. 2.
La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira cu
cea sănătoasă, mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenţia
asupra unui empiem de necesitate. La palpare, freamătul pectoral este dispărut. La percuţie găsim matitate lemnoasă,
uneori deplasabilă cu poziţia bolnavului. La auscultaţie iniţial întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin abolirea
murmurului vezicular.
Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu deplasarea contralaterală a
mediastimului. Localizările atipice pot duce la confuzii.
Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologică + puncţie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit precoce, înaintea
apariţiei complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacte­riologice netoxice. Constă în antibiotice perfuzabile
(Penicilină 15-20 mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică cu perfuzii de glucoza şi
hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la bătrâni, cortizon la bolnavii fără antecedente ulceroase .
Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice.
Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o
baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a
plămânului Ia perete, permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice.
Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:
-parametri clinici: febră, stare generală etc.;
evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;
evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic
.
54. Pleureziile purulente nespecifice cronice. Cauzele cronicizării pleureziilor acute. Anatomie patologică.
Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical .
Un empiem pleural devine cronic după 6-8 săptămâni de tratament medical, sau asociat cu drenaj, când se constituie
cavitatea pioidă cu pereţi groşi, care nu poate fi desfiinţată decât chirurgical.
Intervalul de timp menţionat nu este obligatoriu, pentru că unii bolnavi ajung rapid la pungi supurative rigide.
Micşorarea (uneori chiar dispariţia) şi sterilizarea bacteriologică a pungii, dispariţia semnelor clinice, nu echivalează
cu vindecarea empiemului a cărui condiţie esenţială este revenirea plămânului la perete.
Orice cavitate restantă persistentă reprezintă un pericol permanent de reactivare.
Cauzele cronicizării sunt:
tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;
evitarea nejustificată de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraţie;
-apariţia fistulelor ce întreţin empiemul formând cu acesta un cerc vicios;
apariţia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuată prin drenaj;
suprainfecţia micotică.
Clinic: febra este alternantă după cum funcţionează drenajul colecţiei. Tuşea este moderată. Expectoraţia poate
deveni abundentă mai ales în cazul formării unei fistule bronho-pleurale. Starea generală este mediocră, anemie.
Examenul fizic arată retracţii parietale. Examinarea radiologică arată o pungă cu nivel hidroaeric situat la nivelul
fistulei sau al drenului; dimensiunile şi poziţia exactă a pungii de empiem stabilindu-se prin explorare în diverse
poziţii.
Bronhoscopia şi bronhografia este obligatorie preoperator.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonară, care urmăreşte aducerea plămânului la perete, şi
operaţiile de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plămân.
Decorticarea pulmonara este operaţie de elecţie, fiind singura care asigură o recuperare funcţională uneori şi după 20-
30 de ani. Procedeul cel mai folosit astăzi este procedeul Praser-Gourd, care urmăreşte ablaţia pungii de empiem într-
o singură şedinţă operatorie, pătrunzând în punga de empiem al cărei conţinut îl evacuează, eliberează plămânul pe
toate feţele, inclusiv scizurile. ridicând depozitele fibrino-purulente, eliberează diafragmul, mediastinul în cazurile în
care empiemut coexistă cu o leziune parenchimatoasâ se asociază rezecţia pulmonară corespunzătoare, iar atunci când
elasticitatea pulmonară nu asigură o reexpansiune suficientă, se recomandă o toracoplastie clasică limitată, sau
osteoplastică pentru reducerea cavităţii toracice. Este admisă lăsarea unei "pastile" de pleură îngroşată la nivelul
leziunilor unde decorticarea nu este posibilă. Alte procedee de decorticarc:
procedeul Delorme (1892): pătrunde în cavitatea de empiem, curăţă
conţinutul, incizează în cruce pahipleura viscerală pe care o decortică de pe plămân
fară a depăşi limitele pungii. Pahipleura parietală se lasă pe loc;
procedeul Weinberg: extirpă punga în totalitate fară a o deshide, fiind folosit
numai pentru pungile mici;
-procedeul Williams: pătrunde în pungă, decortică plămânul pe care îl eliberează în întregime dincolo de limitele
pungii, lăsând pe loc pahipleura parietală;
procedeul Monod: eliberează numai diafragmul la bolnavii insuficienţi respira­ -
tor cu blocarea bilaterală a diafragmelor.
Operaţiilede mulaj: se împart în intervenţii fără deschiderea pungii de empiem sau cu deschiderea acesteia, pe care o
curăţă şi o rezecă parţial sau în totalitate, motiv din care sunt superioare.
Costoparietectomia - rezecă toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepţia pielii: pahipleurita
parietală, coaste, vase intercostale, muşchi intercostali. Se mai foloseşte numai în empieme cu întindere mică.
Toracoplastia clasică extrapleurală paravertebrală tip Andre- Maurcr -se poate executa într-unul sau mai mulţi timpi
şi rezecă coastele I şi 11 în întregime, III, IY şi Y în scară anterioară.
Toracoplastia superioară cu plombaj toracic parietal Ttroller folosită pentru cavităţi situate deasupra coastei a Yl-a
rezecând coastele ca mai sus, pătrunde în pungă, pe careo curăţă şi o plombează cu grefonul periosto-pleural-parietal
şi cu muşchii intercostali corespunzători.
Toracoplastia Kergen: rezecă coastele pe o întindere care depăşeşte cu 2 cm marginile pungii, păstrează muşchii
intercostali, rezecă pleura parietală, chiuretează pleura viscerală şi plombează cavitatea cu muşchii intercostali
pediculizaţi.
Costopleurectomia cu mioplastie: rezecă coastele pe toată întinderea pungii, pleura şi execută o mioplastie cu muşchi
de vecinătate (marele dinţat, marele pecto­ral, muşchii jgheaburilor costo-vertebrale).
Toracopleuroplastia Andrews rezecă în bloc peretele toracic pe întinderea cavităţii, depăşind cu 2 cm marginile
acesteia, lăsând pe loc coasta 1-a a cărei faţă inferioară o deperiostează, incizează pleura parietală şi pătrunde în
punga de empiem, pe care o chiuretează evacuând magma cazeos-purulentă; suturează fistulele bronşicc cu fir
neresorbabil, mulează pleura parietală pe cea viscerală pe care le fixează cu fire în "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov
suturează fistula cu muşchi intercostali. în Clinica Chirurgicală II au fost aduse câteva modificări acestei operaţii:
pahipleurita parietală se incizează după un ax longitudinal vertical-median şi apoi în scară de o parte şi de alta a
primei incizii, respectând vascularizaţia şi incrvaţia pahipleuritei;toaleta cavităţii se execută sub protecţia înfundării
temporare a fistulelor;sutura fistulelor bronşice se execută cu material tardiv resorbabil după o tehnicăcomplexă,
utilizând lambourile de pahipleură parietală create şi pregătite în timpul operator precedent, ţinând seama de
topografia exactă a fistulelor;
se renunţă complet la suturarea celor două pahipleure cu fire neresorbabile, care sunt menţinute în contact prin
contenţie externă cu săculeţ de nisip;intraoperator se montează în cavitatea ce urmează a fi desfiinţată un sistem de
irigaţie-aspiraţie în circuit închis, care se menţine postoperator 3-4 săptămâni pentru a permite lavajul cu soluţii
dezinfectante şi antibiotic alternativ, ceea ce face posibilăaplicarea procedeului şi la cazuri mai puţin pregătite local,
atunci când starea toxico-septică a bolnavului nu poate fi stăpânită fără desfiinţarea cavităţii.
Toracopleuroplastia prezintă avantaje multiple; este economică; păstrează coasta I; se execută strict topografic;
permite chiuretarea pungii; rezolvă fistulele bronşice; se poate fragmenta; nu conduce la respiraţie paradoxală fiind în
general bine suportată de această categorie de bolnavi fragili; se poate aplica şi după eşecul altor procedee; cu
rezultate estetice superioare.
55. Pneumotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.

TT-traumatism toracic

Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi transformarea acesteia dintr-o cavitate virtuală
într-una reală care comprimă plămânul . Cauza sa este ruptura pulmonară bronşică sau traheală. În TT deschise, poate
apare şi prin intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferică (în pleură este presiune nega­tivă).
Pneumotoraxul este de trei feluri:
1î. Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spon­tan.
Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă, generând pneumotorax progresiv
compresiv.
Pneumotorax în supapă sau sufocant în care aerul intră în pleu­ră, în timpul inspiraţiei şi nu poate ieşi, în
expiraţie (Breşa pulmonară este astupată de o clapetă pleurală sau pulmonară care
astupă breşa în timpul expiraţiei datorită presiunii pozitive din cavitatea pleurală. Presiunea negativă normala din
cavitatea pleurală vir­tuală (normală) devine pozitivă in pneumotorax. De regulă, rupturile pulmonare din TT sunt
însoţite de rupturi vasculare (prin plămâni cir­culă două fluide: aer şi sânge) şi. de aceea, pneumotoraxul este asociat
cu hemotorax realizând aspectul clinic de hemo-pneurnotorax.
Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul închis. Se ma­
nifestă prin durere în hemitoracele lezat, diminuarea amplitudinii miş­
cărilor respiratorii, hipersonoritate la percuţie şi reducerea murmuru­
lui vezicular. Examenul radiologie evidenţiază prezenţa aerului în zona
marginală a cavităţii pleurale, colabarea parţială a plămânului şi mic
nivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se vindecă în
3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intensă. Du­
rerile sunt mai puternice, respiraţia superficială, hipersonoritatea lapercuţie mai întinsă şi abolirea
murmurului vezicular- Examenul radio­
logie arată o colabare mai întinsă a plămânului. Tratamentul constă în
evacuarea aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minimă.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoasă
care arată instalarea tulburărilor respiratorii şi cardiovasculare grave.
Ventilaţia plămânului lezat este suprimată iar plămânul controlateral
suferă prin deplasarea mediastinului. în plămânul colabat se instalează
un şunt dreapta-stânga datorită faptului că ventilaţia este suprimată.
Se instalează hipertensiunea pulmonară datorită obstacolului în întoar­
cerea sângelui la inimă. Inima dreaptă este obligată să facă un travaliu
suplimentar pentru a învinge obstacolul pulmonar. Treptat, se produce
insuficienţa ventriculară dreaptă, în acest moment, la insuficienţa pul­
monară se adaugă şi insuficienţa cardiacă. Clinic, hipersonoritatea per-
cutorie ocupă tot hemitoracele, murmurul vezicular este abolit şi me-
diastinul, împreuna cu matitatea cardiacă, se deplasează către plămânul
sănătos. Radiologie, se constată colabarea totală a plămânului, depla­
sarea mediastinului şi nivel lichidian la baza hemitoracelui traumatizat.
Examenul gazelor sangvine evidenţiază scăderea O2 şi creşterea CO2.
Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ şi toracotomie
pentru sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecţie pentru pleuroto-
mia minimă este linia axilară mijlocie, la nivelul spaţiului 4—5 inter-
costal.
4. Pneumotoraxul cu supapă se produce prin existenţa unei clapete care acţionează ca o supapă, la nivelul breşei
pulmonare, lăsând aerul sa intre în pleură fără ca acesta să mai poată ieşi. Acumularea continuă a aerului duce la un
pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se instalează şi insuficienţa cardiacă acuta. Ventilaţia
plămânului lezat este suprimată iar a plămânului opus diminuată, cu suprafaţa de hematoză foarte limitată şi apariţia
şuntului dreapta-stân-ga, care agravează, in plus, insuficienţa respiratorie. Clinic, bolnavul este agitat, anxios,
acuzând o mare lipsă de aer (sete de aer). Jena mare în respiraţie se manifestă prin dispnee si cianoză progresive.
Tahicardia este însoţită de hipotensiune. Radiologia arată semnele pneumotoraxu-lui masiv. Tratamentul se impune
de urgenţă. Primul gest de prim aju­tor este introducerea unui ac gros în cavitatea pleurală prin care aerul iese cu
presiune şi se transportă urgent la spital. Aici, se instituie dre­najul aspirativ pleural şi daca plămânul nu se
reexpansionează se face toracoţomie şi sutura rupturii pulmonare sau traheobronşice.
Chilotoraxul realizează un sindrom compresiv lichidian endotoracic prin lezarea canalului limfatic toracic. Este grav
dar, din fericire, rar. Clinic, se manifestă prin dispnee, cianoză, tahicardie şi hipotensiune. Diagnosticul se pune după
puncţia pleurală (toracenteza) şi analiza li­chidului extras sau prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lac-
tescent, opalescent, uneori amestecat cu sânge, luând un aspect cafe­niu. Evoluţia este foarte gravă, prin pierderile
masive de limfă care duc la tulburări mari metabolice şi denutriţie rapidă şi progresivă. Tra­tamentul este chirurgical,
precoce şi constă în toracotomie şi ligatura sau refacerea continuităţii canalului toracic
Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechi­librarea funcţiilor vitale şi, în al doilea rând,
refacerea integrităţii ana­tomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgenţă şi începe chiar la locul
accidentului. Primul ajutor constă în:
— administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben; —
- astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează traiumatopneea;
imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea acciden­
tatului pe partea lezată;
adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină, —
nu se administrează opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoare
ale respiraţiei şi produc bronhoplegie.
În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe par­tea lezată pentru a lăsa liber plămânul sănătos şi a
reduce respiraţia paradoxală, sau în poziţie semişezândă. Se va continua administrarea de oxigen şi se vor institui
perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glu­coza, sânge), în spital se începe cu inventarierea leziunilor, după care
se trece la reechilibrarea funcţiilor vitale. Când acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul chirurgical pentru
rezolvarea leziunilor generatoare de tulburări funcţionale.
Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin:
Restabilirea libertăţii căilor aeriene;
Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică;
Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului hemo­
ragie);
Combaterea şocului traumatic;
Oxigenoterapie;
Prevenirea şi combaterea infecţiei.
Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin: 1.
Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cu
ajutorul deschizătorului de gură. Atenţie la traumatizarea dinţilor şi
mandibulei.
Susţinerea mandibulei şi tracţionarea sa anterior pentru degaja­
rea orofaringelui de limba căzută sau tracţionarea limbii cu ° pansa „in
inimă", la bokiavii inconştienţi.
Aspirarea secreţiilor din faringe şi trahee.
Intubaţia faringelui cu sonda Rush (endonazală) sau sonda Gue-
del (pe cale orală).
Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare traheo-
bronşică şi asistarea respiraţiei pe aparat mecanic.
Traheostomie care scurtcircuitează eventualele obstacole din ca­
lea respiratorie, la bolnavii cu traumatisme ale feţei, permiţând aspi-
rarea secreţiilor bronşice, la bolnavii gravi, comatoşi, cu volet multi­
plu.
Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent),
antihistaminice (fenergan, tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon),
fluidiîicanţi ai secreţiilor bronşice (bisolvon). Aceste medicamente con­
tribuie la eliberarea căilor respiratorii prin acţiunea bronhodilatatoare
şi reducerea viscozităţii secreţiilor bronşice.
Restabilirea dinamicii respiratorii se realizează prin imobilizarea 2.
voletelor costale şi combaterea durerii.
Imobilizarea voaletului costal generator de respiraţie paradoxală este dificilă având în vedere mişcarea
tridimensională a toracelui care imprimă coastelor o mobilitate deosebită. S-au imaginat numeroase apa­rate care să
ridice plastronul format de volet şi să-1 solidarizeze cu res­tul grilajului costal .
Combaterea durerii parietale are un rol important în ameliorarea di­namicii ventilatorii. Se realizează prin infiltraţii
locale cu xilină sau procaină 0,25—1%, în mai multe puncte: paravertebral, pe linia axilară anterioară sau posterioară,
în funcţie de sediul fracturii costale. Infil­traţia trebuie să fie largă, adică să depăşească o coastă Sn sus şi una în jos,
focarele de fractură.
Blocajul durerii prin anestezie peridurală prin perfuzie continuă de soluţii de xilină siau procaină, administrate la 2
ore are efecte mai durabile.
Combaterea sindromului de compresiune endotoracică este esen­ 3.
ţială pentru prevenirea sau ameliorarea IRA. Evacuarea revărsatelor se
face prin toracocenteză şi pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncţie pe linia axilară mijlocie, după o mică anestezie locală cu xilină sau procaină.
Funcţia este eficace în pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul aspirativ.
Pleurotomia minimă cu drenaj aspirativ este mai eficientă. Locul de elecţie este spaţiul 4—5 intercostal, pe linia
axilară mijlocie. Se face o anestezie locală cu xilină (procaină) şi se practică o incizie de 1—2 cm prin care se
introduce un tub de dren de cauciuc cu diametrul de l cm.
Se aspiră revărsatul, după care se racordează tubul de dren la o sursă de aspiraţie continuă sau la un borcan cu apă
(drenaj de tip Beclaire) care se aşează la 50 de cm mai jos decât toracele bolnavului.
Evacuarea emfizemului subcutanat se începe cu drenajul pleural. In cazurile în care emfizemul subcutanat este
generalizat şi intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi
subţiri de plastic.
Combaterea şocului hemoragie începe cu hemostaza plăgilor he-
moragice parietale şi se continuă cu combaterea hipovolemiei. Se ad­
ministrează sânge, plasmă şi soluţii de glucoza având grijă să nu supra-
încărcăm bolnavul. Bolnavii cu TT suportă mai bine hipovolemia decât
hipervolemia dacă ţinem cont de tulburările circulatorii şi cardiace care
sunt specifice acestor tipuri de traumatisme.
Combaterea şocului traumatic se începe cu combaterea durerii
şi se continuă cu reechilibrarea hemodinamică. Corectareadezechilibrelor vasomotorii se realizează prin:

Combaterea sindromului de hipotonie vasculară generată de şo­

cul neurogen şi epuizarea suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidro-
cortizon şi vasopresoare (Efedrina, Neosinefrină, Dopamină).
Combaterea sindromului de hipertonie vasculară generat de des­
cărcările masive de catecolamine provocate de traumatism, hemoragie,
infecţie se face ou vasodlatatoare (Izoprotarenol), betastimulatoare si
betablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
Oxigenoterapia este necesară la bolnavii deficienţi respiratori care 6.
au nevoi suplimentare de oxigen. Căile de administrare sunt:
Pulmonară, prin sondă endonazală, cort de oxigen, mască de oxi­
gen sau prin sonda de intubaţie orotraheală sau de traheostomie.
Prin barocameră (oxigenoterapie hiperbară) la presiuni de 2—3
atmosfere, la bolnavii cu plămân de şoc, la bolnavii resuscitaţi cardio-
respirator şi postraumatizati,
Oxigenarea în circulaţie extracorporală, la bolnavii gravi, cu plă­
mân de şoc şi cu ventilaţia deficitară.
Oxigenoterapia excesivă este dăunătoare deoarece deprimă respira­ţia (stimulentul centrului respirator este CO2),
creşte şuntul pulmonar şi duce la intoxicaţia cu oxigen. Intoxicaţia cu oxigen se manifestă prin: durere constrictivă
retrosternală, tahipnee, tuse şi anorexie. Aceste nea­junsuri sunt evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:
proporţia de O2 să nu depăşească 60%;
adminstrarea să fie intermitentă;
administrarea totală să nu depăşească 10—12 ore;
• oxigenul administrat trebuie să fie umidificat;
când se adminstrează mai îndelungat, oxigenul este bine să fie —
amestecat cu gaze inerte (N, He).
7.Combaterea infecţiilor este obligatorie având în vedere că orice
traumatizat toracic este un potenţial infectat. Se vor prefera antibio-ticele cu spectru larg .Traumatismele toracice
deschise se tratează în mod similar cu TT închise dar este necesar să adăugăm şi unele măsuri specifice.
Tratamentul plăgii parietale va avea în vedere traiectul dintre ori­ficiul de intrare şi de ieşire cu aprecierea
posibilităţilor de interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezenţa unor corpi străini se impune
extragerea lor prin toracotomie. Nu se va uita vaccinarea anti-tetanică. Se va face hemostaza chirurgicală în cazul
unor plăgi parie­tale care au lezat vasele mari (intercostale„ mamară externă sau internă, axilarele).
Traumatopneea impune măsuri urgente pentru combaterea consecin­ţelor sale grave, pneumotoraxul sufocant şi
hemoragia, Toracotomia prin orificiul plăgii penetrante se face sub intubaţie orotraheală şi protezarea respiraţiei. Se
reperează leziunile intratoracice şi se face su­tura pulmonară, bronşică şi vasculară. Se evacuează revărsatele şi se
asigură un drenaj eficient pleural care să evite apariţia sindromului de compresiune endotoracică. în cazul în. care
condiţiile locale nu permit efectuarea toracotomiei, se vor lua masuri de închidere a plăgii prin oare se produce
traumatopneea şi se va transporta urgent bolnavul, asistat, către prima unitate spitalicească dotată pentru rezolvarea
competentă
.
56. Hemotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principiile de
tratament.
Este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate să fie cauzat de hemoragia parietală prin lezarea vaselor
intercostale sau prin leziuni interne. Provenienţa sângelui din pleură poate să fie:
Parietală, prin. lezarea de .către o eschilă osoasa, din coasta frac­turată, a vaselor intercostale, mamare interne sau
externe, subclavii saudiafragmatice.
Pulmonară, prin lezarea parenchimului pulmonar, în acest caz, seadaugă şi pierderi de aer, deoarece în plămân
circulă două fluide: sânge şi aer.
Mediastinală, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului şi cordu­lui.
Abdominala, in rupturile de diafragm, splină, ficat ş.a. d)
Hemotoraxul este de trei feluri:
Hemotoraxul mic, cu 150—350 ml de sânge şi care apare la radio­logie în sinusul costodiafragmatic.
Hemotoraxul mediu, până la l 500 ml de sânge, care apare ra­diologie ca o opacitate masivă, până la nivelul
scapulei şi se percepe la percuţie şi la ascultaţie (lipsa murmurului vezicular, suflu pleuretic). Impune evacuarea
pentru a reduce compresiunea endotoracică.
Hemotoraxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitoracelui întreg şi deplasarea mediastinului.
Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:
Compresiunea şi colabarea plămânului subiacent, cu reducerea
suprafeţei ventilatorii şi perfuziei sangvine, cu hipoxia gravă prin mic­şorarea aportului de oxigen.
Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac şi depla­sarea mediastinului, urmate de staza venoasă prin
cudarea venelor cave.
Colabarea plămânului asociată cu deficitul de întoarcere venoasă dinmarea circulaţie şi compresiunea cordului
reprezintă tulburări grave circulatorii care se adaugă la deficitul de ventilaţie, dat de colabarea plămânului.
Hipovolemia prin pierderile masive de sânge.
Aceste efecte nocive determină reducerea ventilaţiei şi perfuziei pulmonare. Consecinţa este hipoxia respiratorie la
care se adaugă hipo­xia hemoragică (anemică) prin lipsă de transportor.
Aspectul clinic este - bolnav grav, anemic şi cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoză (mascată de anemie),
dispnee intensă, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburări neuropsihice (anxietate, agitaţie). Bolnavul preferă
poziţia semişezândă. La percuţia şi asculta­rea plămânului se constată: matitatea hemitoracelui, abolirea murmu­rului
vezicular şi reducerea mişcărilor (amplitudinei) respiratorii. Exa­menele paraclinice precizează diagnosticul:
examenul radiologie evidenţiază opacitatea lichidiană masivă şi deplasarea mediastinului; •
punctia pleurală (toracenteza) evacuează sângele;
hemoleucograma arată anemia, hematocritul este sub 30%. •
Tratamentul hemotoraocului se face concomitent cu măsurile de sub­stituire a pierderilor de sânge (perfuzii de
sânge şi de soluţii de glu­coza şi aminoacizi):
Funcţia evacuatoare, în revărsatele mici.
Pleurotomia cu drenaj aspirativ, în revărsatele mari.
Toracotomia pentru hemostaza chirurgicală

57. Herniile diafragmale. Anatomia diafragmului. Clasificare. Herniile Larrey, Bohdalec, retrosternale,
postraumatice. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament chirurgical.

diferenţial. Tratament.
Diafragmul este o formaţiune musculotendinoasă care desparte cavitatea pleurală de cea abdominală .

Fig. Anatomia topografică a

diafragmului. Localizarea herniilor
congenitale şi dobândite:
1 - centrul diafragmului;
2, 3 - spaţiul sternocostal (triunghiul
Larrei) - spaţiul retrosternal (triunghiul
Morgagni);
4 - localizarea defectelor congenitale şi a
herniilor dobândite;
5, 6 - triunghiul lumbocostal Bochdalek;
- orificiul esofagian al diafragmului;
- aorta;
- v. cavă inferioară.
Partea musculară a diafragmului se începe după circumferinţa aperturii inferioare a toracelui, de la stern, partea
superioară a cartilajelor coastelor VIl-XII şi a vertebrelor lombare (segmentele toracic, costal şi lombar al
diafragmului). Fasciculele musculare îşi au traiectul concentric în sus, trecând în centrul tendinos al diafragmului,
care formează în semidiafragmul stâng şi cel drept o proeminenţă denumită cupola diafragmului. Între segmentul
ster-nal şi cel costal al diafragmului se află spaţiul sternocostal (triunghiul Larrei), iar retrosternal - triunghiul
Morgagni, acoperit cu ţesut celuloadipos. Între segmentul lombar şi cel costal diafragmal se formează spaţiul
lumbocostal -triunghiul lumbocostal Bochdalek.
Posterior diafragmul este fixat în regiunea lombară de trei picioruşe -lateral, intermediar şi medial. Marginile
tendinoase ale picioruşelor mediale ale diafragmului formează la nivelul vertebrei I lombare spre stânga de linia
mediană un arc, ce delimitează orificiul pentru aortă şi duetul limfatic toracic. Orificiul esofagian al diafragmului, în
majoritatea cazurilor, este format de picioruşul drept medial, picioruşul stâng participă la formarea acestui orificiu
numai în 10% din cazuri. Prin orificiul esofagian al diafragmului de regulă trec şi nervii vag anterior şi posterior. Prin
fisurile intermusculare ale segmentului lombar diafragmal trec nervii simpatic, splanhnici, vena azigos şi hemiazigos.
Orificiul pentru vena cavă inferioară este situat în centrul tendinos al diafragmului.
Din partea toracică diafragmul este acoperit de fascia toracică internă, pleură şi pericard, din cea abdominală - de
fascia intraabdominală şi peritoneu, iar către segmentul retroperitoneal al diafragmului este plasat pancreasul,
duodenul, rinichii şi suprarenalele, înconjurate de ţesut adipos. Către suprafaţa abdominală a cupolei drepte este
plasat ficatul, iar către cupola stângă - splina, fundul stomacului, lobul stâng al ficatului. Aceste organe şi diafragmul
sunt legate între ele prin ligamentele respective. Cu­pola dreaptă este situată la nivelul spaţiului intercostal IV, cea
stângă - la nivelul spaţiului intercostal V. Înălţimea plasării diafragmului depinde de constituţie, vârstă, prezenţa
proceselor patologice în cavităţile abdominală, toracică.
Vascularizarea diafragmului este asigurată de arterele diafragmale superioară şi inferioară, arterele
musculodiafragmale, pericardo-diafragmale, ramuri ale arterei toracice interne, cât şi din ramuri a 6 artere intercostale
inferioare. Refluxul venos este realizat prin venele respective, vena azigos şi vena hemiazigos, venele esofagiene.
Vasele limfatice formează câteva plexuri-subpleural, pleural, intrapleural, subperitoneal, peritoneal. Vasele limfatice
asigură transportarea limfei din regiunea superioară prin nodulii limfatici prelateroretropericardiali şi mediastinali
posteriori. Din regiunea inferioară, prin nodulii limfatici paraaortali, paraesofagieni, inervaţia este asigurată de nervii
diafragmali şi intercostali.
Diafragmul are funcţie statică şi dinamică. Funcţia statică depinde de tonusul diafragmului şi asigură menţinerea
gradientului presiunii în cavităţile toracică şi abdominală, cât şi raporturile normale ale organelor lor. Funcţia
dinamică este determinată de acţiunea mişcării diafragmului în actul de respiraţie asupra plămânilor, cordului şi a
organelor cavităţii abdominale. Mişcarea diafragmului asigură ventilaţia plămânilor, uşurează aportul de sânge venos
la inima dreaptă, facilitează refluxul venos de la ficat, splină, organe abdominale, mişcarea gazelor în tractul digestiv,
actul de defecaţie, circuitul limfatic.
Herniile diafragmului: prolabarea organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică prin defecte congenitale sau
dobândite ale diafragmului
Clasificarea herniilor diafragmale (B. Petrovski)

Herniile traumatice ale diafragmului apar în urma traumatismelor deschise sau închise ale diafragmului şi în funcţie
de persistenţa sau lipsa sacului herniar ele pot fi adevărate sau false. Herniile adevărate au sac herniar, cele false nu
au sac herniar. Trebuie menţionat că herniile diafragmale traumatice în majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat al
rupturii concomitente a diafragmului, a peritoneului şi a pleurei diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice ale diafragmului apar ca rezultat al tulburărilor embriogenezei acestuia.
Localizarea defectelor în diafragm depinde de faptul la ce stadiu al embriogenezei s-a oprit dezvoltarea diafragmului.
În cazurile când tulburările embriogenetice s-au produs la stadiile precoce, atunci când nu s-a dezvoltat partea
membranoasă a diafragmului, copilul se naşte cu eventraţia organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică -
hernie congenitală falsă. În cazurile când diafragmul membranos s-a dezvoltat şi s-au produs tulburări în dezvoltarea
muşchiului diafragmului, atunci marginile orificiului herniar sunt formate din muşchi, sacul herniar - din peritoneu şi
pleură şi conţine organe ale abdomenului, În cazul defectelor congenitale ale diafragmului membranos se formează
hernii gigantice pleurodiafragmale cu lipsa completă a diafragmului sau a părţii lui drepte sau stângi. La defecte ale
părţii drepte a diafragmului simptomatica clinică este diminuată datorită faptului că ficatul acoperă acest defect.
Herniile adevărate netraumatice ale zonelor slabe ale diafragmului apar ca rezultat al măririi presiunii
intraabdominale, diminuării tonusului acelor regiuni ale diafragmului ce prezintă locul unirii diferitelor
compartimente anatomice. Aceste zone sunt: fisura Larrei - zona triunghiului sterno­costal, formată în locul unirii
părţii musculare sternale şi costale a diafragmului; fisura Bochdalek -localizată în regiunea triunghiului lumbo­costal,
în aceste locuri diafragmul este lipsit de muşchi şi prezintă o foiţă din ţesut conjunctiv acoperită cu peritoneu şi
pleură. Formarea herniilor în aceste regiuni ale diafragmului este cu atât mai probabilă cu cât e mai mare baza
triun­ghiului sternocostal sau lumbocostal. Herniile orificiilor Bochdalek şi Larrei pot apărea şi ca rezultat al
tulburărilor de embriogeneză a diafragmului. În cazul când tulburările embriogenetice apar la etapa formării părţii
membranoase a diafragmului, sacul herniar lipseşte, iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Dacă tulburările
embriogenetice apar la etapa formării muşchiului diafragmului, orificiul herniar are dimensiuni mici şi este prezent
sacul herniar, În cazul herniilor Bochdalek orificiul herniar poate fi localizat departe poste­rior, sacul herniar fiind
format numai din pleură, iar conţinutul herniar este rinichiul. Hernia Bochdalek stângă se întâlneşte de 6 ori mai
frecventdecât cea dreaptă. Este necesar de menţionat că la nou-născuţi hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni mari
şi fără sac herniar. În aceste cazuri datorită acţiunii presiunii abdominale pozitive şi a celei intrapleurale nega­tive,
lipsei sacului herniar, ca o formă de obstacol, toată cavitatea pleurală este ocupată de intestine. Plămânul stâng este
comprimat către hil şi prezintă nu altceva decât un rudiment atelectazat. Inima este în dextrapoziţie, ce conduce la
compresiunea parţială a plămânului drept. În aşa cazuri tabloul clinic se manifestă prin triada - dispnee, cianoză,
dextrapoziţia inimii.
Nu rareori herniile apar în regiunea retrosternală slab dezvoltată a diafragmului -în locul unde de sus în jos trec vasele
intratoracice - aşa
numita hernie retrosternală - hernia Morgagni. Aceste hernii în 50% au sac herniar. Conţinutul herniar ca de obicei
este lobul stâng al ficatului sau o porţiune a stomacului. Conţinutul herniar nu se ridică sus în mediastin, deoarece
acest spaţiu este limitat din 2 părţi de pleura mediastinală, iar la mijloc - de stern şi pericard. Foarte frecvent acest
defect al diafragmului se situează posterior mai aproape de centrul membranos al diafragmului şi se asociază cu un
defect în pericard, prin care conţinutul herniar pătrunde în cavitatea pericardului.
Diagnosticul
I. Clinic. In funcţie de predominarea simptomelor clinice poate fi grupat în 2 sindroame:
1. Sindrom gastrointestinal : în caz de prolaps al stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic al volvulusului
stomacului - acut sau cronic, sau manifestări clinice legate cu compresiunea stomacului - simptome clinice ale
stenozei gastrice de diferit grad sau ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La instalarea cudurii esofagiene apar
simptome de disfagie. La prolabarea intestinului subţire tabloul clinic se manifestă prin ocluzie intestinală totală sau
parţială, volvulusileal. În caz de prolabare a intestinului gros (colonului), tabloul clinic se manifestă prin ocluzie
intestinală acută sau cronică, colită cronică. Ficatul prolabează mult în cavitatea pleurală, fapt ce poate instala icterul
mecanic.
2.Sindromul cardiorespirator: Se manifestă prin simptome de insuficienţă respiratorie, frecvent cu dureri în cutia
toracică, în regiunea inimii, dereglări de ritm, simptome de insuficienţă cardiacă. Este necesar de accentuat că cu cât e
mai mare volumul organelor prolabate, cu atât mai intensive sunt manifestările simptomelor de compresiune a
plămânilor şi de deplasare a cordului.
Cele mai frecvente simptome ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariţia sau intensificarea durerilor în
epigastru, în semitoracele respectiv sau în rebordul costal, precum şi senzaţia de greutate, dispnee, palpitaţii de cord
după mâncare, fapt ce-i face pe bolnavi să refuze primirea mâncării din care cauză ajung la caşexie. Deseori după
mâncare apare voma, ce îmbunătăţeşte starea pacienţilor. Unii bolnavi simt o ameliorare după scaun. Tipic se
consideră apariţia garguimentului în semitoracele respectiv, cât şi intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor în
poziţie orizontală. Simptomele enumerate mai sus se află în raport direct cu gradul de umplere a tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenţia prezenţa cicatricelor, micşorarea excursiei cutiei toracice
în regiunea afectată cu diminuarea spaţiilor intercostale. În caz de hernii congenitale adeseori persistă ghebul cardiac.
În caz de prolaps al majorităţii organelor abdomenului în cavitatea toracică se poate menţiona excavarea abdomenului
pentru prima dată descrisă de N. Pirogov.
La percuţie în regiunea afectată avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaţie - diminuarea sau lipsa murmurului
vezicular, în locul cărora se auscultă garguiment intestinal. Nu mai puţin caracteristică este şi deplasarea matităţii
cardiace, a mediastinului spre regiunea sănătoasă
II. Instrumental
- Examenul radiologic: în caz de prolaps al stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer deasupra ca în cazul
hidropneumotoraxului
Ca de obicei, acest nivel se ridică după ingerarea mâncării, lichidelor; la prolabarea anselor intestinului subţire se
evidenţiază o opacitate difuză a câmpului pulmonar cu sectoare de transparenţă areolară; la prolapsul colonului pe
fundal de gaze se evidenţiază haustraţia; prolapsul ficatului, lienului formează tabloul opacităţii segmentului respectiv
al câmpului pulmonar; O informaţie mai precisă poate fi obţinută după contrastarea tractului digestiv cu masă
baritată.
Tratamentul.
În caz de încarcerare este indicat tratamentul chirurgical de urgenţă, iar în celelalte cazuri se aplică intervenţia
chirurgicală programată.

58. Relaxaţia diafragmului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metodele de plastie
ale diafragmului..

Relaxaţia diafragmului poate fi congenitală (se constată subdezvoltarea primară sau atrezia muşchiului
diafragmului; la fel, relaxaţia diafragmului se va dezvolta în caz de aplazie intrauterină sau traumatismală a nervului
toracoabdominal.)şi dobândită (în aceste cazuri în muşchiul format al diafragmului apar procese distrofice, atrofice
până la dispariţia completă a elementelor musculare; rar relaxaţia diafragmului apare ca rezultat al traumatizării
directe a acestuia sau ca rezultat al proceselor inflamatorii; mai des relaxaţia diafragmului este rezultatul leziunilor
nervului diafragmal cu dezvoltarea atrofiei secundare a muşchiului diafragmal; aceste leziuni pot fi traumatice -
intraoperatorii, inflamatorii, ca rezultat al compresiunii, concreşterii nervului de către tumori, cicatricei.)
Relaxaţia diafragmului poate fi totală, dacă este subţiată şi transpusă în cavitatea toracică toată cupola diafragmului,
şi parţială, dacă este subţiat şi transpus un sector al cupolei (mai des anteromedial din dreapta).
Diagnosticul
I. Clinic identic cu cel al herniei diafragmale. Însă la relaxaţia diafragmului lipsesc manifestările clinice legate de
compresiunea organelor în orificiul herniar (în relaxaţie el lipseşte), deci pentru relaxaţia diafragmului va lipsi
încarcerarea.
II. Instrumental
Examenul radiologic. (pe clişeul panoramic, în condiţii de contrastare a tractului digestiv cu masă baritată, se vede
umbra diafragmului deasupra organelor cavităţii abdominale deplasate în cavitatea toracică. în caz de hernii gigantice
simptomul orificiului herniar lipseşte şi sus se evidenţiază o linie semilunară, ce poate fi formată de diafragm, în caz
de relaxaţie, sau de peretele stomacului în caz de hernie diafragmală. Despre o relaxaţie în aşa caz denotă poziţia
medială a bulei de gaz în stomac şi poziţia laterală a unghiului lienal al colonului sub curbura comună formată de
diafragm, precum şi formarea acestor elemente ale triunghiului Diuvalie-Queniu-Fatu.
Cu scop de di­agnostic diferenţial uneori se recurge la pneumoperitoneum.
Tratamentul relaxaţiei parţiale este conservator. Intervenţia chirurgicală se aplică în cazurile de tablou clinic avansat
al insuficienţei respiratorii şi cardiovasculare.
Operaţiile în caz de relaxaţie a diafragmului se împart în 2 grupuri:
1. Operaţii paliative la stomac şi co­lon: gastropexie, gastrogas-trostomie, gastroenterostomie, re-zecţie gastrică,
rezecţia colonului
2. Operaţii la diafragm:
A. Plastia diafragmului cu ţesuturi proprii:
rezecţia sectorului subţiat cu sutura diafragmului;
rezecţia diafragmului cu formarea dublicaturii;
frenoplicaţie.
B. Întărirea plastică a diafragmului (se combină cu o variantă de plastie cu
ţesuturile proprii ale diafragmului):
autoplastia (lambou cutanat, muscular, musculo-pericosto-pleural);
aloplastie:
a. reţea (grilă) din tantal;
b. plasă sau stofă din nailon, capron, goritex;
c. burete din polivinilalcool - aivalon.
La fel se combină procedeele de tehnică operatorie la diafragm cu diferite operaţii la stomac, colon. Rezultatele
postoperatorii sunt bune.

59. Herniile hiatului esofagian.Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratament.

Herniile hiatele – pǎtrunderea constantǎ a unei porţiuni de stomac în torace prin hiatul esofagian. Radiologii cu
experienţă depistează această patologie la 5-10% din bolnavii supuşi examenului radiologie esofagogastric.
Clasificare

Herniile pot fi congenitale şi dobândite. Se evidenţiază la fel hernii prin alunecare şi paraesofagiene .
Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare ale hiatului esofagian al diafragmului. Ele sunt numite hernii prin
alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al cardiei stomacului
este lipsit de peritoneu şi în caz de prolabare în mediastin el participă la formarea sacului herniar. Herniile prin
alunecare mai sunt numite şi hernii axiale, deoarece deplasarea porţiunii de stomac are lor după axa esofagului.
Herniile prin alunecare pot fi fixate şi nefixate. În caz de hernii nefixate ele se reduc de sine stătător în poziţia
verticală a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale) întotdeauna sunt fixate ca
rezultat al efectului de sucţiune a cavităţii toracice. Fixarea herniei la fel e
În caz de hernii paraesofagiene cardia rămâne fixată sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominală prolabează
în mediastin alături de esofag. cauzată şi de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este rezultatul
procesului ulceros în esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator în caz de reflux-esofagită, tumori.
Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I - cardia este fixată nu mai sus de 4 cm deasupra diafragmului;
gradul II - mai sus de 4 cm.
Herniile hiatului esofagian al diafragmului pot fi congenitale şi dobândite. La maturi se întâlnesc numai hernii
dobândite care apar de obicei după 40 de ani ca rezultat al schimbărilor de vârstă ale diafragmului. În afară de lărgirea
hiatului esofagian al diafragmului, cauzată de involuţia de vârstă şi stabilirea legăturii esofagului cu diafragmul, o
însemnătate mare au şi particularităţile constituţionale de predispunere la formarea herniilor. Ea depinde de
insuficienţa congenitală a ţesutului mezenchimal. La aceşti bolnavi în afară de hernia hiatului esofagian al
diafragmului se întâlnesc hernii de altă localizare, varice, picior plat.
În mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului se evidenţiază factorii: pulsatil şi
tracţional.
Factorul pulsatil include mărirea presiunii intraabdominale în efort fizic, meteorism, constipaţii, graviditate, corsete,
tumori şi chisturi masive ale cavităţii abdominale.
Factorul tracţional este legat de amplificarea contracţiilor muşchilor axiali ai esofagului. Acesta este şi unul din
cauzele scurtării esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea în cea mai mare măsură depinde de declanşarea tulburărilor funcţiei de
ventil a cardiei. La deplasarea cardiei în sus unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu lichidarea valvulei Gubarev.
Totodată, tonusul slab al sfincterului cardial nu permite de a opune rezistenţă presiunii intragastrale şi conţinutul
gastric pătrunde în esofag - apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic activ provoacă combustia mucoasei
esofagului. Aceşti bolnavi acuză pirozis, eructatie, regurgitaţie. Simptomele date se intensifică după mâncare, în
poziţie orizontală şi se pot asocia cu dureri în epigastru, rebordul costal stâng. În caz de achilie simptomele clinice pot
lipsi. Reflux-esofagita poate fi chiar şi ulceroasă, iar în urma cicatrizării con­duce la strictura esofagului. Refluxul
mai des apare în caz de hernie cardială. Iar în caz de hernie cardio-fundală unghiul Hiss se restabileşte şi refluxul
dispare, însă în urma stazei venoase în regiunea supracardială a stomacului pot apărea hemoragii prin diapedeză ce
provoacă anemia hipocromă.
Herniile prin alunecarea niciodată nu se încarcerează. Aceasta se explică prin faptul că, cardia nu se mişcă mai sus de
diafragm, iar dacă se va produce o strangulare parţială în orificiul herniar, în sectorul supradiafragmal al stomacului
nu se va dezvolta stază venoasă totală, deoarece fluxul de sânge se va realiza prin venele esofagului şi evacuarea din
acest sector al stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci, condiţii pentru încarcerare la aceste hernii lipsesc. În
acelaşi timp, încarcerarea pentru herniile paraesofagiene este real posibilă.
Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la aceste hernii nu se
deplasează, iar prin hiatul esofagian al diafragmului alături de esofag prolabează stomacul, intestinul.
Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene depinde de forma şi conţinutul sacului herniar, gradul de deplasare a
organelor mediastinului. La aceste hernii funcţia cardiei nu este tulburată, şi, deci, lipseşte reflux-esofagita. Pot
prevala acuze de ordin gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des în cavitatea mediastinului se deplasează
stomacul, aceasta manifestându-se prin dureri în epigastriu, retrosternale, care se intensifică după mâncare, disfagie,
eructatie. În caz de încarcerare apar dureri acute, vomă în amestec cu sânge.
Diagnostic.
Metodele radiologice de diagnos­tic: Radioscopia stomacului cu masă baritată se începe în poziţia verticală a
bolnavului. În caz de hernie prin alunecare cardiofundală, total stomacală în mediastinul posterior se găseşte bula de
aera stomacului. Herniile cardiale se pot depista numai în poziţie Trendelenburg. În această poziţie se depistează
deplasarea unei părţi a stomacului (cardiei) în mediastinu! posterior, la fel radio­logie se fixează continuarea plicelor
mucoasei stomacului mai sus de diafragm, persistenţa sau lipsa esofagului scurt, unghiul Hiss desfăşurat, trecerea
patologică a esofagului în stomac, micşorarea bulei de aera stomacului, refluxul masei baritată din stomac în esofag.
Situarea cardiei deasupra diafragmului este patognomică herniei cardiale a hiatului esofagian al diafragmului. În caz
de asociere a reflux-esofagitei esofagul poate fi scurtat şi lărgit. În herniile paraesofagiene la radioscopie în
mediastinul posterior pe fundalul matităţii cardiace se depistează o transparenţă ovală cu nivel de lichid. La
contrastarea stomacului cu masă baritată se precizează localizarea cardiei în raport cu diafragmul, se studiază starea
stomacului deplasat, relaţiile lui cu esofagul şi cardia.
Esofagoscopia este indicată în caz de ulcer al esofagului, suspecţie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia permite de a
preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbărilor în esofag, gradul insuficienţei cardiei, de a exclude
malignizarea defectelor ulceroase.
pH-metriei (4,0 şi mai jos) poate confirma persistenţa refluxului gastroesofagian.

Tratament.
În caz de hernii prin alunecare necomplicate se administrează tratament conservator. Pacienţilor li se propune să
doarmă cu torsul ridicat, să evite poziţiile corpului ce favorizează apariţia refluxului, să regleze funcţia intestinului.
Masa se ia în porţii mici, de 5-6 ori pe zi, ultima primire a hrănii cu 3-4 ore înainte de somn. Se administrează
remedii de alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice locale, spasmolitice, antacide, cerucal, sedative, vitamine.
Intervenţia chirurgicală pe herniile prin alunecare este indicată în caz de hemoragie, strictura peptică a esofagului,
tratament neeficace al reflux-esofagitei.
Lortat-Jacobs – reconstrucţia < Hiss : marginea dreaptǎ a stomacului se sutureazǎ cu cea stîngǎ a esofagului.
Toupet – montarea pungii de aer a stomacului la 180° prin spatele esofagului. Curbatura mare a stomacului pe dupǎ
esofag se suturezǎ cu marginea dreaptǎ a esofagului.
Dorr – aceeaşi procedurǎ (Toupet) numai anterior.
Nissen – suturarea în jurul esofagului a fundului stomacului. Se face laparoscopic.
61. Anatomia, morfologia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice. Metode de examinare
şi importanţa lor în stabilirea indicilor şi tipurilor de intervenţii chirurgicale în boala ulceroasă.
Anatomie şi fiziologie.
hemostaza spontană în cazul unui ulcer hemoragic, chiar o leziune superficială pe mucoasă (eroziune) poate
condiţiona o hemoragie profuză. Venele însoţesc arterele şi constituie nişte afluenţi ai venei porte. Plexurile venoase
din stratul submucos pericardial unesc sistemul portal cu sistemul venei cave superioare. Aceste anastomoze pot
deveni cauza hemoragiei în contextul unei hipertensiuni portale.
Cunoaşterea zonelor de reflux limfatic are o importanţă practică în timpul efectuării operaţiilor radicale la suferinzii
de tumori gastrice maligne.
Inervaţia stomacului e realizată de plexurile nervoase intramurale (p. submucos, intramuscular, subseros), atât de
origine vagală, cât şi simpatică.
Trunchiul anterior şi cel posterior de nervi vagali parcurg de-a lungul esofagului şi ajung până la stomac. Mai sus de
cardie trunchiul anterior (stâng) trimite o ramură hepatică, iar de la trunchiul posterior (drept) pleacă ramura celiacă
spre ganglionul semilunar. Nervul vag stâng până la trecerea prin orificiul esofagian al diafragmului se poate ramifica
în două sau trei trunchiuri.
Câteodată de la nervul vag drept purcede o mică ramură, care se îndreaptă la stânga după esofag, spre unghiul Hiss
(nervul „criminal” Gratt). Ea are o mare importanţă în etiologia ulcerelor recidivate după vagotomie, dacă nervul
Gratt n-a fost întrerupt. La nivelul cardiei trunchiurile principate încep să trimită ramuri fine, care acompaniate de
vase sangvine mărunte se îndreaptă spre mica curbură a stomacului. Fiecare din trunchiurile vagale sfârşeşte respectiv
cu ramurile anterioară şi posterioară Latarget.
Anatomia funcţională a mucoasei gastrice. Mucoasa tuturor compartimentelor gastrice se acoperă cu celule cilindrice.
Ele secretă un „mucus vizibil” – lichid vâscos de consistenţă gelatinoasă. Asemenea unei pelicule acest lichid acoperă
compact toată suprafaţa mucoasei. Mucusul uşurează pasajul alimentelor, apără mucoasa de leziuni mecanice şi
chimice. Pelicula de mucus, epiteliul superficial constituie barierele de protecţie a mucoasei contra acţiunii de
autodigestie a sucului gastric. Conform funcţiei lor de secreţie şi increţie distingem trei zone glandulare (Des. 54):
Glandele cardiale secretă mucus, care asigură alunecarea bolului alimentar. •
Glandele fundice (sau principale) se compun din patru tipuri de celule. Celulele principale secretă proenzima •
pepsinei – pepsinogenul. Celulele parietale (delomorfe) produc acid clorhidric şi factorul hematopoietic
(intrinsec). Castul. Celulelor accesorii le revine secreţia de mucus solubil, ce poseda proprietăţi de tampon.
Celulele nediferenţiate constituie fondul emergent pentru toate tipurile de celule mucoase.
Glandele antrului produc mucus solubil cu pH de valori apropiate pH-ului de lichid extracelular şi hormonul •
gastrina din celulele G endocrine.
Nu există o delimitare netă între glandele fundice şi cele antrale. Zona unde sânt localizate ambele tipuri de glande se
numeşte intermediară. Această zonă a mucoasei este foarte sensibilă la acţiunea factorilor agresivi şi anume aici mai
des apar exulceraţii. Cu vârsta glandele antrale se răspândesc în sens proximal, adică spre cardie, pe contul atrofierii
glandelor fundice.
Pe mucoasa duodenului, printre celulele exocrine sânt dispuse celule endocrine: celulele G produc gastrină, celulele S
– secretină, celulele I – colecistokinină - pancreozimină.
Un om sănătos aflat în stare de repaus elimină în decurs de o oră circa 50 ml de suc gastric. Producţia de suc gastric
creşte în timpul procesului digestiv şi în cadrul reacţiei organismului la acţiunea factorilor agresivi (psihici şi fizici).
Secreţia de suc gastric la ingestia alimentelor a fost divizată convenţional în trei faze: cerebrală (vagală), gastrică şi
intestinală.
Proprietatea sucului gastric de a ataca şi digera ţesuturile vii se datorează prezenţei de acid clorhidric şi pepsină.
În stomacul omului sănătos agresivitatea acido-peptica a sucului gastric este tamponată prin acţiunea de neutralizare a
alimentelor ingerate, salivei, secreţiei de mucus alcalin, refluxului de conţinut duodenal în stomac şi prin efectul
inhibitorilor pepsinei.
Ţesuturile gastrice şi duodenale sânt protejate de autodigestie prin sucul gastric datorită funcţiei de barieră a
mucoasei, rezistenţei tisulare loco-regionale, sistemului integrat de mecanisme, care stimulează sau inhibă secreţia
acidului clorhidric, motilitatea gastrică şi cea a duodenului.
Factorii morfologici ai barierei protectoare din mucoasă:
„bariera mucică” – stratul de mucus ce înveleşte epiteliul; •
prima linie de protecţie sunt membranele celulare apicale; •
a doua linie de protecţie o constituie membrana bazală a tunicii mucoase. •
Mecanismele ce stimulează secreţia acidului clorhidric sânt: acetilcolina, gastrina, produsele de digestie a hranei,
histamina.
Acetilcolina este un mediator al sistemului nervos parasimpatic secretat de peretele stomacului atât ca răspuns la
stimularea vagală (la etapa cerebrală a secreţiei gastrice), cât şi la stimularea locală a plexurilor nervoase intramurale
prin hrana ce se află în stomac (faza secreţiei gastrice). Acetilcolina este un stimulator de forţă mijlocie, care instigă
producţia de acid clorhidric, şi un puternic excitant pentru eliberarea gastrinei din celulele G.
Gastrina este un hormon polipeptidic produs de celulele G ale antrului şi etajului superior al intestinului subţire cu
efect de stimulare a secreţiei acidului clorhidric din celulele parietale, tot ea sporeşte sensibilitatea acestora la
stimulaţia parasimpatică sau de alt ordin. Eliberarea gastrinei din celulele G are loc sub influenţa stimulaţiei
parasimpatice, alimentaţiei proteice, peptidelor, aminoacizilor, calciului, dilataţiei mecanice a stomacului,
alcalinizării pH-ului antral.
Histamina este un stimulator puternic al secreţiei de acid clorhidric. Histamina endogenă din stomac este sintetizată şi
depozitată în celulele mucoasei gastrice (mastocite, argentafine, parietale). Secreţia stimulată de histamină este
consecutivă activizării receptorilor H2 de histamină pe membrana celulelor parietale. Aşa-numiţii antagonişti ai
receptorilor H2 de histamină (ranitidinul, burimamidul, metiamidul, cimitidina ş. a.) blochează acţiunea histaminei şi
altor stimulatori ai secreţiei gastrice.
Mecanismele de inhibiţie a secreţiei de acid clorhidric: mediul acid al segmentului antroduodenal, factorii intestinului
subţire (secretina, polipeptida gastroinhibitoare, polipeptida vasoactivă intestinală).
Segmentul antral în funcţie de nivelul pH-ului din conţinutul intestinal autoreglează elaborarea de acid clorhidric la
nivelul celulelor parietale. Gastrina secretată de celulele G stimulează producţia de acid clorhidric, iar surplusul ei,
provocând acidularea conţinutului antral, inhibă eliberarea gastrinei, iar când valoarea pH-lui se apropie de 2,0, se
întrerupe secreţia de gastrină şi acid clorhidric.
Pe măsura diluării şi neutralizării acidului clorhidric prin secreţia alcalină a glandelor antrale şi când pH constituie
4,0, va reîncepe eliberarea gastrinei şi secreţia acidului clorhidric. Există prezumţia despre participarea nervilor vagi
la mecanismul de frânare a secreţiei de acid clorhidric, când conţinutul antrului devine acidulat.
Ajuns în duoden, conţinutul acid al stomacului stimulează funcţia endocrină a celulelor S. Când mediul lumenului
intestinal are pH < 4,5, se elimină secretină, care inhibă secreţia acidului clorhidric, stimulează eliberarea de
bicarbonaţi şi apă de către pancreas, ficat, glandele Brunner.
Neutralizarea acidului clorhidric prin secreţia alcalină din lumenul duodenal determină creşterea pH-ului, suprimă
eliberarea secretinei şi astfel reîncepe secreţia de suc gastric.
Un puternic inhibitor al secreţiei clorhidrice este polipeptida vasoactivă intestinală (PVI). Ea e produsă de celulele
D1, ce fac parte din familia secretinei. O acţiune inhibitoare asupra secreţiei de acid clorhidric exercită polipeptida de
inhibiţie gastrică (polipeptida gastroinhibitoare – PGI). Creşterea concentraţiei de PGI în sânge se observă după
consumul grăsimilor şi al glucidelor.
Funcţia coordonată a mecanismelor de stimulare şi inhibiţie a secreţiei de acid clorhidric face ca producţia lui la
nivelul celulelor parietale să decurgă în limitele necesare digestiei şi întreţinerii stării acido-bazice în limitele
fiziologice.
Fazele secreţiei gastrice acide

Mediator în celula Calea Iniţiator Faza

parietală
Acetilcolina, gastrina Vagală Lipoglicemia Cefalică
alimentară (neuroreflec-toric
vagală)
Gastrin Vagală şi reflexe locale. Distensie Gastrică
Stimulare directa a cell- Aminoacizi şi (hormonală)
G peptide luminale
Entero-oxintin Hormonal Distensia intestin Intestinală
Gastrin Stimulare directă a cell- subţire. Absorbţia
G aminoacizilor
Prima e numită vagală sau cefalică. Vizualizarea produselor alimentare, mirosul sau gândul la mâncare măreşte
semnalele neurale corticale şi hipotalamice care se transmit prin n. vag spre stomac. Producţia acidă, rezultată din
excitarea vagală, este mediată în special de stimularea vagală directă a celulelor parietale ce elimină acid hidrocloric.
Nervul vag de asemenea stimulează eliberarea gastrinei, dar această nu contribuie semnificativ la răspunsul acid total
observat în faza cefalică. Stimularea n. vag este urmată şi de prodecerea mucusului gastric cu eliberarea proenzimei
pepsidigen, care la rândul sau este complet activată în mediul acid deoarece pH scade la 2.0. Deşi magnitudinea
răspunsului acid în faza vagală depăşeşte cele din alte faze durata ei este scurtă. De aceea ea duce la eliberarea doar a
20% din volumul total de acid produs pe durata unei mese.
Faza gastrică a secreţiei acide se începe când hrana nimereşte în stomac şi continuă câteva ore, necesare golirii
gastrice. Mediatorul primar a acestei faze este un hormon polipeptidic - gastrina, care este eliminat de mucoasă
antrală în urmă contactului cu proteine parţial digerate. Gastrina este absorbită în patul vascular şi ulterior stimulează
celulele parietale fapt ce măreşte acid producerea. Eliminarea pepsidogenului este la fel facilitată. Gastrina gastrică
deasemenea stimulează eliberarea somatostatinei mucozale care la rândul său inhibă secreţia acidului clorhidric. Faza
gastrică constitue aproximativ 70% din volumul de acid produs la o masă.
Chiar şi după golirea completă a stomacului, producerea acidului continuă atât cât chimul alimentar se află în
intestinul subţire proximal. Mediatorul posibil a acestei faze (enterooxintin) nu a fost încă izolat. În orice caz acestei
faze îi aparţiune aproximativ 5-10% din producţia de acid la o masă.
Deşi sa convenit de a privi producerea acidului clochidric ca o succesiune a fazelor izolate, o astfel de separare este
artificială. În schimb, deşi celula parietală conţine receptori separaţi pentru histamină, gastrină şi acetilcolină, ea
trebuie considerată ca o cale finală comună în producerea acidului clohidric ca răspuns la câteva mecanisme
stimulatorii care coexistă şi se intercalează.
Este clarificat că toţi agoniştii fiziologici relevanţi a celulei parietale acţionează prin intermediul pompei hidrogen-
potasiu-ATP-ază, ca o cale finale obişnuită. Aceasta este evident din experienţe atât pe animale cât şi oameni
efectuate cu inhibitorii H+ / K+ ATP-azei-omeprazol. O doză a acestuia inhibă secreţia acidului pe ru are. O altă
caracteristică a secreţiei acide este potentarea dintre agonişti (histamina şi gastrina) şi ca rezultat secreţia finală e mai
mare ca suma secreţiilor la fiecare excitant aparte.
Mai mult ca atât blocanţii receptorilor histaminici (cimetidină, ranitidină, famatidină) inhibă răspunsul acid secretor
nu numai la histamină, deasemenea şi la acetilcalină şi gastrină.
Odată iniţiată producerea acidă nu continuă la infinit. Inhibiţia pasivă a secreţiei apare deoarece mecanismele
stimulatorii scad cu timpul. Adăugator există şi sisteme inhibitorii active ce funcţionează ca sisteme feedback
negative (Des. 55). Când pH materialul scade sub 2.5 eliminarea gastrinei la persoanele normale este aproape complet
inhibată. Dacă pH antral creşte mai sus de 5.0 eliminarea gastrinei este stimulată din nou.
Transferul conţinutului gastric acidificat şi grăsimilor în duoden inhibă marcat producerea gastrică acidă, ca de fapt şi
prezenţa chimului superosmolar. Ambele secretina, un hormon eliminat din peretele duodenal ca răspuns la căderea
pH intralumunal, şi CCK-PZ, eliminată de lipidele şi proteinele intraluminale, inhibă secreţia gastrinei ca şi efectul ei
asupra celulelor parietale. Deasemenea secretina duce la neutralizarea chimului acid prin stimularea eliberării
bicarbonaţilor pancreatici.
Funcţia motorie. În afara actului digestiv stomacul se află în stare colabată. La ingerarea hranei graţie modulării
tonusului muscular („relaxarea receptiva») rezervorul gastric poate îngloba circa 1500 ml fără creşterea evidentă a
tensiunii intracavitare. Când hrana se află în stomac, se observă două tipuri de mişcări: tonice şi peristaltice.
Muşchii corpului gastric exercită o presiune slaba permanentă asupra conţinutului gastric. Modulaţiile peristaltice
sacadate amestecă bolul alimentar cu sucul glandelor fundice şi-l propulsează spre porţiunea antrală, în timpul acesta
pilorul este contractat şi închide ermetic ieşirea din stomac. Refluxul conţinutului gastric spre esofag este barat de
mecanismul fiziologic complex responsabil de conectarea trecerii esofagogastrice. Bolul alimentar se deplasează spre
antrum, aici o undă peristaltică profundă îl desprinde de corpul stomacului. Mai departe unda peristaltică sub formă
de inele de strangulaţie se propagă în sens distal. Are loc fărâmiţarea bolului alimentar, amestecarea lui cu secreţia
alcalina a glandelor antrale. Când unda peristaltică atinge pilorusul, acesta se relaxează, o porţiune din conţinutul
antral pătrunde în duoden. Apoi pilorul se închide, are loc contracţia maxima a pereţilor antrului. Marea presiune din
segmentul antral impune conţinutul să se transpună înapoi spre cavitatea corpului stomacului, unde se va expune din
nou acţiunii acidului clorhidric şi pepsinei.
Duodenul înainte de a recepţiona chimul alimentar se dilată prin relaxarea musculaturii.
Aşadar, evacuarea conţinutului gastric este condiţionată de ritmicitatea contracţiilor şi varietăţilor tensionale
intracavitare din antru, canalul piloric şi duoden. Segmentul antral şi pilorul reglează durata digerării alimentelor în
stomac şi constituie de fapt un sistem de evacuare şi închidere. Mecanismul de închidere a pilorului previne refluxul
conţinutului duodenal în stomac.
Inervaţia vagală este stimulatorul contracţiilor peristaltice gastrice, slăbeşte tonicitatea sfincterului piloric şi a celui
esofagian inferior. Sistemul nervos simpatic are efect advers: inhibă peristaltismul şi ridică tonicitatea sfincteriană.
Gastrina atenuează tensiunea pilorului, secretina şi colecistokinina – pancreozimina provoacă contracţia sfincterului
piloric.
Funcţiile magistrale ce revin stomacului şi duodenului se rezumă la digestia primară a hranei ingerate. Acidul
clorhidric conţinut de sucul gastric exercită asupra conţinutului stomacal o acţiune bactericidă. Porţiunea gastrică
antrală, canalul piloric şi duodenul reprezintă un complex unitar de activitate motorie, în lumenul duodenal are loc
digestia tuturor ingredientelor alimentare. Duodenului îi revine un rol important în reglarea funcţiei secretorii a
stomacului, pancreasului, ficatului, în coordonarea activităţii sistemului biliar.
Stomacul şi duodenul, participând în metabolismul intermediar, asigură reglarea homeostazei şi, fiindcă sânt veriga
principală din sistemul hormonal al tubului digestiv, influenţează numeroase funcţii ale diverselor sisteme ale
organismului uman.
Metode speciale de explorare 60?????.
Analiza sucului gastric. Pentru aprecierea funcţiei de secreţie gastrică se procedează la tubajul stomacului cu ajutorul
sondei doudenale, prin care se extrag supraacumulaţiile existente. Se fac analize asupra secreţiei „bazale” în perioada
dintre mese şi asupra celei instigate prin introducerea stimulatorului. Secreţia sucului gastric pe nemâncate este
stimulată preponderent de influenţa nervilor vagi asupra aparatului secretor al stomacului, adică în funcţie de indicii
secreţiei „de bază” se pot face constatări despre starea tonusului vagal.
Insulina stimulează funcţia secretorie a stomacului datorită hipoglicemiei care provoacă excitaţia centrilor nervoşi
vagali.
Metoda testutui „maxim” cu histaminâ Key. Pe nemâncate, timp de o oră, peste fiecare 15 min, prin aspiraţie activă
se recoltează porţii aparte de suc gastric, După aceasta se administrează intramuscular dihidroclorură de histamină în
soluţie de 0,1%, câte 0,024 mg/kg.. În cursul orei imediat următoare, peste fiecare 15 min, se extrag porţii aparte de
suc gastric, stimulat de histamină. Pentru a evita efectele nedorite ale histaminei, cu 30 min înainte de administrarea
acesteia subcutanat se va injecta 1 ml soluţie de dimedrol 0,1%, În porţiile de suc gastric colectate se calculează
volumul secreţiei în ml, aciditatea generală şi acidul clorhidric liber în unităţi de titrare (UT). Debitul acidului
clorhidric liber este calculat (în mmoli/h) după formula:
Debitul HCl (mmol/h = volum de suc gastric (ml) HCl liber (UT)
1000
Valoarea diagnostică a indicilor secreţiei de acid clorchidric liber este limitată, norma fiziologică oscilând în limite
largi. La femei indicii secreţiei de acid clorhidric liber sânt mai mici decât la bărbaţi. Cu vârsta secreţia de acid
clorhidric liber scade,
Indicii normali ai secreţiei de acid clorhidric liber:
secreţia „bazală” – până la 5 mmol/h; •
secreţia stimulată – 16 – 25 mmol/h. •
Drept criteriu diagnostic de reper se poate accepta coeficientul secreţiei de acid clorhidric liber, calculat în procente
(Tab. 20).
Tabelul 20
Coeficientul secreţiei HCl (%)

Coeficientul secreţiei HCl (%) = Secreţia bazală HCl (mmol/h) x 100

Secreţia stimulată HCl (mmol/h)
20 Norma
< 20 Ulcer gastric
< 20 Cancer gastric
> 20 – 40 Ulcer duodenal
> 60 Gastrinom (sindrmul Zollinger-Ellison)

Prezenţa acidului clorhidric liber în componenţa sucului gastric nu exclude un cancer de stomac. Dacă pe fondul
aclorhidriei radiologic se descoperă o nişă în stomac, atunci e vorbă de prezenţa unui cancer gastric şi nu de un ulcer
gastric bening.
Metodica testului cu insulină Hollander. Pe nemâncate, timp de o oră, după fiecare 15 min se extrag porţii aparte de
suc gastric. Apoi se introduce intravenos insulină în calcul de 0,2 UN/kg. Analiza secreţiei gastrice se va efectua pe
parcursul a două ore, colectând peste fiecare 15 min suc gastric (8 porţii). După ce s-a scurs o oră de la introducerea
insulinei se cere apreciat nivelul glucidelor în sânge. Dacă glucidele din sânge depăşesc 0,5 g/1 (50 mg%), testul se
consideră neautentic. În porţiile de suc gastric culese se determină volumul de secreţie, aciditatea generală şi
concentraţia de acid clorhidric liber. Se calculează debitul de acid clorhidric liber, exprimat în mmol/h.
Cu ajutorul insulinei se poate aprecia influenţa sistemului vagal asupra secreţiei gastrice, iată de ce testul cu insulină
se va monta bolnavilor după operaţie, pentru a stabili plenitudinea şi oportunitatea vagotomiei.
Testul cu insulină pozitiv (vagotomie incompletă) după criteriile Hollander presupune:
indicele acidului clorhidric liber crescut cu 20 mmol/1 în oricare din cele 8 probe de suc, extrase după •
introducerea insulinei, în comparaţie cu indicii secreţiei bazale de acid;
în condiţie de aclorhidrie bazală creşte secreţia acidă stimulată până la 10 mmol/1 în oricare din probele de suc •
cercetate.
pH-metria intragastrică cu ajutorul etectrozilor de stibiu şi calomel. Metoda permite determinarea concentraţiei
acidului clorhidric în diferite zone gastrice atât pe nemâncate, cât şi după stimularea secreţiei. E raţional să se
folosească nu mai puţin de doua traductoare, dispoziţia cărora se urmăreşte radiologic. Traductorul, situat în regiunea
corpului gastric, înregistrează intensitatea acidosecreţiei din glandele gastrice principale, traductorul din zona antrului
apreciază efectul sumar al secreţiei acide şi capacitatea de alcalinizare a glandelor pilorice. Se determină aciditatea
„bazală” şi aciditatea stimulată.
Examenul radiologic este prima metodă serioasă de explorare a stomacului şi duodenului, folosită pentru a depista
locul de situare, caracterul şi proporţia modificărilor patologice şi dereglărilor funcţionale. În calitate de contrast se
foloseşte o suspensie apoasă de sulfat de bariu (100 g de sulfat de bariu în 80 ml de apa) sau gastrografină. Examenul
se efectuează pe nemâncate. După radioscopia de ansamblu în condiţii naturale de contrast bolnavului i se dă
suspensia de contrast. Starea organelor se va examina în diferite proiecţii, bolnavul aflându-se în ortostatism şi
clinostatism, iar când este indicat – şi în decubit dorsal cu căpătâiulul mesei lăsat în jos (poziţia Trendelenburg).
În timpul examenului se apreciază forma, dimensiunile, poziţia, tonusul, peristaltismul, contururile organului,
elasticitatea pereţilor, funcţionarea pilorului, durata evacuării iniţiale şi celei ulterioare, motilitatea (activă şi pasivă),
zonele dureroase.
Stomacul hipertonic e de forma unui corn, cel hipotonic are formă de cârlig lung. Mişcările peristaltice ale stomacului
sânt determinate de contracţia muşchilor gastrici circulari, care începe în segmentul superior al corpului stomacal şi
se răspândeşte pe pereţii stomacului până la pilor. Se poate diferenţia peristaltism profund (cu segmentare), de
amplitudine medie, superficial, accelerat cu ritm prescurtat şi leneş (peristaltism cu ritm prelungit).
Evacuarea masei de contrast din stomac se efectuează porţionat şi se termină peste 1,5 – 2 ore. Dacă există o
dehiscenţă a pilorului, evacuarea conţinutului gastric se termină mai repede şi din contra – stenoza canalului de ieşire
din stomac determină ritmuri mult mai lente, căci uneori masa de contrast se reţine în stomac timp de câteva zile.
Peristaltismul gastric se studiază cu ajutorul radiochimografiei, preparatelor farmacologice cu acţiune asupra
tonicităţii sau peristaltismului. Metacina exercită efect colinolitic (2-3 ml soluţie de 0,1%), aeronul este un
ganglioplegic). Pentru accelerarea mişcărilor peristaltice se aplică prozerina – 1 ml soluţie de 0,5%.
Pentru diagnosticul formaţiunilor patologice, mai ales la explorări asupra reliefului mucoasei în stomac se pompează
aer cu ajutorul sondei sau se utilizează un amestec gazogen efervescent (2 -3 g de acid citric, acetic sau tartric cu 4-5
g de bicarbonat de sodiu), pe care pacientul îl bea.
Esofagogastroduodenoscopia va preciza şi completa datele examenului radiologic. Este o metodă decisivă pentru
diagnosticul tumorilor maligne în legătură cu posibilitatea gastrobiopsiei, urmând apoi cercetări citologice şi
histologice asupra materialului prelevat. În timpul examenului endoscopic poate fi realizată pH-metria şi măsurări
asupra diferenţei de potenţiale intramurale în esofag, în diferite compartimente ale stomacului şi duodenului.
Tratamentul chirurgical
– este îndreptat spre micşorarea producţiei acidului clorhidric, ce se poate atinge pe 2 căi: rezecţie gastrică distală şi
vagotomie.
La rezecţie gastrica se înlătură segmentul antral, răspunzător de producţia gastrinei şi o mai mare parte a corpului,
răspunzător de producţia acidului clorhidric. Rezecţia Bilroth-I sau II.
Recidivele ulcerului apar în 1-7% cazuri. Letalitatea postoperatorie 3-5%.
II grup de operaţie – vagotomia: este îndreptată spre micşorarea secreţiei gastrice în faza neuroreflectorie sau vagală.
Se aplică tehnicile de:
Vagotomia trunculară. •
Vagotomia selectivă – secţionarea ramurilor gastrice a trunchiului anterior şi posterior a n. vagus cu păstrarea •
ramurilor hepatice şi a plexului cervical.
Vagotomia selectiva proximală – denervarea parţială a stomacului în zona plasării celulelor parietale, •
producătoare de acid clorhidric, cu păstrarea inervaţiei antrului, păstrând în felul acesta activitatea motorie
normală a stomacului.
În vagotomia trunculară şi selectivă este necesară asocierea operaţiilor de drenaj a stomacului folosind:
piloroplastia Heinike-Miculich-Finei; •
gastroduodenostomia Jabulai; •
gastrojejunostomia. •

62. Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul. Indicaţii pentru tratament chirurgical.
Etiologie şi patogenie.
Boala ulceroasă este o suferinţă polietiologică, cu patogenie multifactorială. Diferite cauze pot determina evoluţia
unui ulcer cu substrat morfologic identic. Concepţie moderne despre evoluţia bolii ulceroase consideră important
întregul ansamblu de perturbări în mecanismele nervoase, hormonale şi locale de reglare a funcţiilor şi troficităţii
stomacului şi duodenului.
Ulcerele simptomatice evoluează mai frecvent ca proces local. În asemenea cazuri mucoasa stomacului şi duodenului
suportă acţiunea unor factori chimici şi fizici, preparate medicamentoase, precum şi a diferitelor leziuni produse la
nivelul altor organe şi sisteme. În consecinţă apar schimbări ale mucoasei (dereglări de circulaţie sangvină, hipoxie
ş.a.), ce conduc la constituirea defectului ulceros.
Viziunea contemporană asupra etiopatogenezei bolii ulceroase este rezultatul cercetărilor savanţilor din întreaga
lume. Frecvenţa bolii: 400 – 500 bolnavi la 100.000 locuituri. Ulcerul duodenal este mai des decât cel gastric 12,5:1.
În 70-80% apare până la 40 ani, mai des se întâlneşte la bărbaţi decât la femei de la 3:1 până la 10:1. Boala este
polietiologică, patogeneză cauzată de mulţi factori ulcerogeni:
Congenitali: mărirea numărului de celule parietale; particularităţile reactivităţii sistemului nervos; grupul •
de sânge 0 (I).
Hipergastrozele de stress: sarcina profesională; sarcina psihică; trauma; arsurile; sepsis. •
Gastrozele restructurării: secreţia mărită acido-peptică; metaplazia intestinală a mucoasei gastrice. •
Dismotorică antro-duodenală: evacuaţia grăbită din stomac; gastrostaza; refluxul duodeno-gastral. •
Ritmul incorect de hrană, foamea cronică. •
Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii. •
Acţiuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronică cu scăderea funcţiei exocrine; sindromul Zolinger- •
Elison; adenoma glandei paratiroide; adenoma hipofizei; adenoma suprarenalelor.
Bolile cronice ale ficatului şi ciroza hepatică: dereglările de inactivaţie a histaminei; gastrinei; schimbări de •
componenţă a mucozităţii gastrice; dereglări de microcirculaţie ca rezultat a stazei în sistemul v.portă.
Bolile rinichilor- hipergastrinemia, hipercaliemia; acidoza metabolică; intoxicaţia uremică. •
Patologiile cronice ale plămânilor cu insuficienţă respiratorie: tuberculoza; pneumonie cronică; emfizem •
pulmonar).
Dereglări circulatorii acute şi cronice în miocard: infarctul cardiac; boala ischemică a cordului; schimbările •
aterosclerotice a vaselor stomacului cu embolizarea lor cu trombi.
În ultimii ani s-au determinat factorii de apărare şi de agresie în dezvoltarea ulcerului peptic.
Factorii de apărare: rezistenţa mucoasei, frâna antro-duodenală acidică, secreţia bazică, hrana.
Factorii de agresie: acidul clorhidric şi pepsina, dismotorica gastroduodenală, trauma mucoasei, factorii de nutriţie,
factorii mediului înconjurător.

Simptomatologia
generală a bolii ulceroase gastroduodenale: se va manifesta prin durere în partea superioară a abdomenului, vome,
hemoragie. Boala ulceroasă se caracterizează prin acutizări periodice şi ritmicitate diurnă a durerilor.
Periodicitatea durerilor: perioada de acutuzare diureză vrei câteva săptămâni şi se alternează cu o perioadă de remisie
prelungită de la câteva luni până la câteva ani. Caracterul sezonier al acutizărilor maladiei (primăvară, toamnă) se
explică prin durerile ce intervin periodic în starea sistemului nervos neuroendocrin, responsabil de reglarea secreţiei
şi motilităţii stomacului şi duodenului.
Ritmul diurn al durerilor: se repetă zilnic, stereotipic, este legat cu procesul de digestie şi cu activitatea de
periodicitate a tractului digestiv pe nemâncate.
Durerile, în funcţie de timpul apariţiei, au fost calificate ca fiind timpurii, când survin peste 15-40 min după masă,
târzii – semnalate peste 1,5-3 ore de la ingestia alimentelor, nocturne şi de foame.
Conform originii s-au delimitat durerile viscerale (peptice, spastice) şi durerile somatice (inflamatoare). Atât durerea
peptică, cât şi cea spastică este rezultatul unui ansamblu de tulburări secreto-motorii.
Pirozisul denumeşte o senzaţie de arsură în epigastru şi retrostern, adesea cu ritmicitate diurnă. După mâncare sau
primirea antiacidelor arsurile scad sau dispar. Pirozisul este determinat de refluxul gastroesofagian prin insuficienţa
funcţiei de conctare a trecerii esofagogastrice, de creşterea tonusului muscular gastric şi de spasmul piloric.
Insuficienţa „cardiei fiziologice” se poate determina şi de o hernie a hiatului diafragmatic, adesea asociată cu boala
ulceroasă.
Voma se produce în perioada de vârf a durerilor şi le amendează. Este un semn caracteristic bolii ulceroase.
Hemoragia bolnavilor ulceroşi poate fi evidentă (moderată sau profuză) şi ocultă. Hemoragia se poate manifesta
prinhematemeză şi „scaun de păcură” (melenă).
Tabloul clinic
al ulcerului duodenal. Boala ulceroasă a duodenului afectează de regulă persoane tinere de vârstă mijlocie. Suferă
mai frecvent bărbaţii. Simptomul dominant al bolii ulceroase duodenale este durerea epigastrică. Analizând
caracteristicele anamnestice ale sindromului dureros, putem afirma cu destulă precizie că este prezentă boala
ulceroasă a duodenului. Este caracteristică evoluţia periodică a suferinţei cu acutizării sezoniere şi ritmicitate diurnă a
durerilor.
Examenul obiectiv al bolnavilor nu poate depista semne patognomice. Predomină bolnavii de constituţie astenică.
Tulburările sistemului nervos vegetativ, determinate de hipertonusul vagal, se manifestă prin hipotonie, bradicardie,
sudoraţie excesivă (palmele reci şi umede), dermografism roşu (mai rar alb) pronunţat.
Esofagogastroduodenoscopia este cea mai informativă metodă de explorare, care poate diagnostica ulcerul duodenal
şi leziunile asociate lui din esofag şi stomac (esofagită cu devieri de poziţie a cardiei sau fără acestea, gastrită,
bulbită, ulcere combinate cu eroziuni). Examenul endoscopic este utilizat pentru urmărirea în dinamică a procesului
de cicatrizare a ulcerului. Evaluarea nivelului de secreţie acidă în complex cu aprecierile despre gravitatea de evoluţie
a bolii are valoare diagnostică şi prognostică.

Diagnostic diferenţial
diagnosticul ulcerului duodenal cu evoluţie clinică tipică nu prezintă dificultăţi, periodicitatea sezonieră a
acutizărilor, ritmicitatea diurnă a durerii, legată de alimentaţie, fiind caracteristice acestei maladii. Dar se va ţine
minte, că sindromul dureros, caracteristic ulcerului duodenal, poate fi produs de ulcerul cu sediu gastric, precum şi de
un cancer gastric cu evoluţie primar-ulceroasă. Prin urmare, numai examenul radiologic, endoscopic împreună cu o
gastrobiopsie dirijată pot garanta un diagnostic corect.
Complicaţii: 10% - perforaţii, 20% - hemoragii, 7-11% - stenoză, 0,3% - cancer.
Indicaţii la tratament chirurgical:
Absolute: perforaţie, malignizare, stenoză decompensată, hemoragii profuze. •
Relative: lipsa succesului în tratamentul conservativ; acutizările frecvente ale bolii cu scăderea capacităţii de •
muncă a bolnavului; ulcere caloase, penetrante; ulcere multiple cu aciditate crescută a sucului gastric;
hemoragii repetate în anamneză; suturarea ulcerului perforant.
Scopul tratamentului chirurgical este profilaxia perforaţiei, hemoragiei, stenozei şi a recidivelor bolii.
Tratamentul chirurgical – este îndreptat spre micşorarea producţiei acidului clorhidric, ce se poate atinge pe 2 căi:
rezecţie gastrică distală şi vagotomie.
La rezecţie gastrica se înlătură segmentul antral, răspunzător de producţia gastrinei şi o mai mare parte a corpului,
răspunzător de producţia acidului clorhidric. Rezecţia Bilroth-I sau II.
Recidivele ulcerului apar în 1-7% cazuri. Letalitatea postoperatorie 3-5%.
II grup de operaţie – vagotomia: este îndreptată spre micşorarea secreţiei gastrice în faza neuroreflectorie sau vagală.
Se aplică tehnicile de:
Vagotomia trunculară. •
Vagotomia selectivă – secţionarea ramurilor gastrice a trunchiului anterior şi posterior a n. vagus cu păstrarea •
ramurilor hepatice şi a plexului cervical.
Vagotomia selectiva proximală – denervarea parţială a stomacului în zona plasării celulelor parietale, •
producătoare de acid clorhidric, cu păstrarea inervaţiei antrului, păstrând în felul acesta activitatea motorie
normală a stomacului.
În vagotomia trunculară şi selectivă este necesară asocierea operaţiilor de drenaj a stomacului folosind:
piloroplastia Heinike-Miculich-Finei; •
gastroduodenostomia Jabulai; •
gastrojejunostomia. •
Letalitatea dupa vagotomie cu piloroplastie alcatueste 0,25-0,6%. Recidivele ulcerului peptic – până la 15%.
Vagotomia cu rezecţia economă a stomacului se foloseşte în asocierea ulcerului cu duodenostaza. Operaţia de regulă
se finalizează cu gastrojejunostomia procedeu Balfur sau Roux.

Boala ulceroasa a stomacului

După Jonson se deosebesc 3 tipuri de ulcere:
ulcerul mediagastral localizat în corpul gastric; •
ulcerele asociate -gastric şi duodenal; •
ulcerul prepiloric şi canalului piloric. •
Tipul I – ulcerul mediogastral - 57% din poate ulcerele gastrice, apare în vârsta după 40 ani şi este de 4 ori mai rar ca
ulcerul duodenal.
Momente etiologice: refluxul duodenogastral, staza în segmentele antrale, dereglările sintezei de mucus. Patogeneza
bine elucidată în carte.
Tipul II – ulcerul asociat duodenal şi gastric. De obicei se dezvoltă iniţial ulcerul duodenal (93%) şi apoi ulcerul
gastric. Patogeneza – teoria stazei antrale. Ulcerul duodenal duce la stenoză cu schimbări ulterioare în mucusul
gastric – hiperaciditate şi ulceraţie în stomac.
Tipul III – ulcerul prepiloric si a canalului piloric. Simptomatica este identică ulcerului duodenal, dar des se
malignizează (3%).
Tratamentul chirurgical – rezecţia gastrică, de obicei Bilroth-I.

63. Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal . Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Principiile
tratamentului conservative. . Metodele de hemostaza endoscopică. Tratamentul chirurgical.
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifestă la 15% bolnavi cu boala
ulceroasă. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile masive au loc ca regulă
din ulcere caloase a curburii mici a stomacului. Hemoragiile se produc atât din vasele erodate, cât şi din marginile
ulcerului. Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice – de
obicei localizate pe gastroenteroanastomoză. Ca regula recidivează hemoragiile în ulcere recidivante pe fondul
hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţie B-II, sindromul Zolinger-Ellison s-au în hiperplazia
gastrin-celulară antrală.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă – 45 - 50%. Sunt provocate de gastrită şi duodenită hemoragică,
ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori (10 – 15% din numărul total sunt hemoragii neulceroase), polipi. Mai
des se complică cu hemoragie, leiomioma, neurofibroma. Gastrita, duodenita hemoragică este prezentă în 5-10% şi
este rezultat a gastritei cronice, s-au a acţiunii nocive a farmacoterapiei steroide.
Sindrom Mallory-Weiss - până la 10%. Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat a vomei, mai des în
abuz de alcool cu vomismente. Fon fertil pentru sindromul Mallory-Weiss este esofagita, hernia hiatului esofagian al
diafragmei, gastrita cronică. Hemoragiile gastroduodenale la diverticuli ai stomacului, duoden, în hernii esofagiene –
sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului. Hemoragiile în tractul intestinal la
bolile ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traume, tumori, chisturi, abcese a ficatului, colecistită şi
coledocolitiază, tumori, inclusiv a papilei duodenale mari, cât şi intervenţii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile
esofagogastroduodenale în pancreatita acuta sunt rezultat al formării fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile la bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie, anemie pernicioasă, boala
Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnosticul. Determinarea existenţei hemoragiei nu prezintă mari deficultăţi deoarece anamneza (boala ulceroasă,
ciroza hepatică) şi clinica sunt bine manifestate. Măsurile diagnostice au ca ţel stabilirea gradului hemoragiei, dacă
continuă sau este stopată, şi care este geneza hemoragiei – diagnoza propriu zisă. Aceste probleme în majoritatea
cazurilor se rezolva concomitent cu măsurile terapeutice de urgenţa.
În procesul diagnosticului se va determina realitatea şi volumul hemoragiei şi se va răspunde la 2 întrebări: care este
gravitatea hemoragiei (volum de sânge revărsat), activitatea hemoragiei la moment şi care este cauza, localizarea
sursei hemoragiei?
Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunţaţi sau instabili cu
hipotensiune posturală 10 mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regulă se vor exclude sângerările
bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora conţinutul stomacal (cafea), scaunul (sfeclă roşie etc.),
consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile oculte se va pune proba pentru sângele ocult în masele fecale,
vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puţină însemnătate. “Gold” standardul diagnosticului
HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul hemoragiei superioare în 95–
98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt grupaţi în trei grupe după Forrest:
Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii a hemoragiei (cu semne de
hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea (embolizarea) hemoragiei din
vase mari.
Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota revarsatul radiofarmaceutical din patul
vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. În procesul
diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate
farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi de unele produse alimentare.
Tratamentul. HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:
la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica termofor cu gheaţă pe •
abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol şi se va transporta la spital;
spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie, •
examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel, •
tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi •
în boala ulceroasă la 75% bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:
folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin hipotermie, electrocoagulare, •
fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;
administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului clorhidric; •
normalizarea sistemului de coagulare; •
hipotonia dirijată •
infuzia intraarterială a pituitrinei; •
embolizare arteriala. •
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de
plasmă - soluţie izotinică de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii
substituenti de plasma.
Volumul transfuziei va depinde de gradul hemoragiei. În hemoragii uşoare se va alcătui 400-600 ml de regulă soluţii
NaCl – 0,9%, reopoliglucină. În hemoragie medie - deficitul VSC este până la 30%, vom perfuza substituenţi de
plasmă, sânge. Raportul sânge la substituenţi de plasmă este de 1:3. În hemoragie gravă – deficitul VSC este 30%,
raportul sânge la substituenţi de plasmă va fi 1:1 ori chiar 2:1 Tempul perfuziei va fi în directă dependenţă de
gradul hemoragiei. În hemoragii grave, restabilirea VSC se cere a fi forţată. Hemotransfuzia se va realiza prin cateter
instalat în una din venele centrale (subclavie, jugulară).
Volumul sângelui conservat necesar pentru transfuzii va fi apreciat după formula:
CHb (g) 0,8 masa corpului x Hb (g) sau CHb VSC x Hb.
100
Volumul de sânge conservat VSCo: VSCo (600 – Chb) x 10;
Volumul de masă eritrocitară conservată VECo: VECo (600 – CHb) x 5;
400 – la hemoragie de mic volum, oprită.
Este de marcat, că funcţionarea normală a organismului uman necesită 300 ml de O2 3.
La micşorarea CHb cu 1/3 de la normal, organismul luptă pentru oxigenare adecvată.
La o hemoragie minoră, oprită este acceptabil CHb 400. În cazurile riscului de recidivă a hemoragiei el este egal cu
600.
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC; •
indicii eritrocitelor, hemoglobinei; •
diureza până la 50 ml pe ora •
Hipotonia dirijată cu folosirea ganglioplegicelor – pentamina poate fi folosita cazul restabilirii deficitului de Hb-
circulante şi neapărat sub controlul TA şi TBD. Pentamina micşorează rezistenţa periferica şi îmbunătăţeşte indicii
hemodinamici.
Nutriţia – bolnavului cu hemoragie digestivă se va începe la 2-3 zi după oprirea hemoragiei şi este indicată dieta
Meilengroht.
Tratamentul chirurgical. Operaţia de urgenţă după pregătire preoperatorie timp de 24-48 ore. Tehnica hemostazei
chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragie.
Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensivă, evacuarea
intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi – masa 1-a.

64. Hemoragiile acute digestive superioare Etiologie.. Patogeneza hemoragiei digestive acute si socului
hemoragic. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Metodele de hemostaza endoscopică.
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv) se disting hemoragii: uşoare, medii şi grave.
Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de laborator
Gradele de gravitate a HÂD (după Gorbaşco, 1982)

Gradul hemoragiei Indicii hemoragiei

Grav Mediu Uşor

<2,5 3.5-2.5 >3.5 Numărul hematiilor (x 10"l)
> 100 80-100 Până la 80 Frecvenţa pulsului în min
<90 110-90 > 110 TA sistolică (mm Hg)
<25 30-20 >30 Hematocritul (%)
30 şi mai mult De la 20 -30 Pană la 20 Deficitul de volum globular (%)

Clasificarea HÂD după cauza şi localizarea sursei

-Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portală), tumori (benigne, maligne), esofagită erozivă,
combustii, traumatisme, diverticuli.
-Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, după operaţii la stomac; tumori (benigne,
maligne); gastrită, duodenită erozivă; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cushing,
Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli; traumatisme, corpi străini ş. a.
-Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) - tumori (benigne,
maligne), procese inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).
-Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioasă); maladii ale vaselor sanguine
(sindromul Rendu-Osler-Weber,Shenlein-Genohe,angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy); uremia,
amiloidoza.
•Maladiile intestinului subţire- tumori, fistula aorto-jejunală (protezare de aortă),vene varicos dilatate - în
hipertensiunea portală,diverticulul Meckel, boala Crohn, infecţii.
•Maladiile colonului - polipi, tumori, diverticuloză, colită ulceroasă nespecifică, angiodisplazii.
•Maladiile rectului - polipi, tumori, traumatisme.
•Maladiile canalului anal - hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoză,candiloame.
•Afecţiuni de origine fizico-chimică - boala actinică, imunosupresia îndelungată.

Hemoragiile esofagiene. Predomină hemoragii din varice esofagian pe fundalul hipertensiunii portale. în aceste cazuri
apariţia hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, de existenţa factorului peptic (reflux-esofagită), de
dereglări evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoacă hemoragia se întâlnesc foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză ulceroasă. Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere caloase ale
curburii mici a stomacului. Hemoragiile se produc atât din vasele erodate, cât şi din marginile ulcerului.
Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă.
Hemoragiile în ulcere peptice sau din cele localizate pe gastroenteroanastomoză ca regulă recidivează pe fundalul
hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţiei B-ll, sindromul Zollinger-Ellison sau în hiperplazia
gastrin-celulară antrală.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă Sunt provocate de gastrită şi duodenită hemoragică, ulcere acute,
sindromul Mallory-Weis, tumori polipi. Mai des se complică cu hemoragie, leiomiom, neurofibrom. Gastrită,
duodenită hemoragică
Ulcerele acute gastrice şi duodenale. Apar ca rezultat al stresului, care la rândul său stimulează funcţia hipofizar-
suprarenală şi provoacă stimularea secreţiei gastrice, schimbări în microcirculaţia stomacului şi duodenului cu
ischemie şi dereglare a funcţiei de barieră a mucoasei. Se întâlnesc hemoragii în ulcere acute la combustii (ulcerele
Curling), la afectări ale creierului şi după operaţii la creier (ulcerele Cushing). Ulcerele acute pot apărea în patologii
grave cardiovasculare, pulmonare, în sepsis, peritonită şi la administrarea preparatelor ulcerogene.
Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat al vomei, mai des în abuz de alcool
cu vomismente. Teren fertil pentru sindromul Mallory-Weiss suntesofagita, her¬nia hiatului esofagian al
diafragmului, gastrita cronică. Hemoragiile gastroduodenale în diverticuli ai stomacului, duodenului, în hernii
esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului. Hemoragiile în tractul intestinal, în
bolile ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traumatisme, tumori, chisturi, abcese ale ficatului,
colecistită şi co led ocol itiază, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, cât şi intervenţii chirurgicale la aceste
organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale în pancreatita acută sunt rezultatul formării fistulelor gastrice,
duodenale, jejunale.
Hemoragiile în bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie, anemie pernicioasă, bolile
Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.

Diagnostic. se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de sânge revărsat), activitatea
hemoragiei la moment şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?în hemoragiile oculte se va lua proba pentru
sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienţii sunt împărţiţi în trei grupe după Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II - bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii hemoragiei (cu semne de
hemoragie recentă - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.

Angiografia cu embolizare este o metodă complicată, de perspectivă, în special în oprirea (embolizarea) hemoragiei
din vase mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revărsatul radiofarmaceutic din patul vascular
în tractul digestiv.

Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii buco-faringiene. în procesul

diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale poate fi cauzată de preparate
farmacoterapeutice ce conţin fier, cât şi de unele produse alimentare.

Tratament. Aspecte generale:

•la etapa preş p iţa l i ceaşcă bolnavul va fi trecut în poziţie clinostatică,i se va aplica termofor cu gheaţă pe abdomen,
intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi va fi transportat la spital;
•spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie;
•examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel;
•tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare, deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în
boala ulceroasă la 75% din bolnavi.

Principiile de bază ale tratamentului medical în HÂD sunt:

•folosirea metodelor locale de hemostază: hemostază endoscopică prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare,
cu laser, plasmă-argon;
•administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului clorhidric;
•normalizarea sistemului de coagulare;
•hipotonia dirijată;
•infuzia intraarterială a pituitrinei;
•embolizarea arterială.
Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă -
soluţie izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii
substituente de plasmă.
Tratamentul chirurgical prevede operaţia de urgentă după pregătirea preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica
hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragiei.

65. Patologia stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de anastomoza.. Etiopatogenie.
Diagnosticul pozitiv. Tratament.

BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau duodenal.

Etiopatogenie
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului conduce la diminuarea sau dispariţia funcţiei
de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care asigură funcţia de frână a evacuării gastrice şi împiedică trecerea
particulelor > 1mm, va facilita instalarea refluxului duodeno-gas-tral, cu dezvoltarea gastritei de bont gastric, care la
rândul său se poate transforma în cancer de bont. În lipsa HCI se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca;
disbacterioză intestinală, stări ce favorizează anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Drept
consecinţă, postoperator se pot dezvolta noi stări patologice, unite în noţiunea de „Boală a stomacului operat" (BSO).

Frecvenţa BSO variază între 10-25% din cazuri. Din această categorie nu fac parte stările patologice ce se dezvoltă
după suturarea ulcerului perforat, intervenţii pentru cancer, tumori benigne şi complicaţiile obişnuite ale actului
chirurgical (pneumonii, supurări de plagă, tromboflebite, dehiscenţa suturilor, edemul gurii anastomotice etc).
Tipul intervenţiei chirurgicale este foarte important pentru consecinţele postoperatorii cu instalarea unei sau altei
patologii, componente a sindromului BSO. Aşa, de exemplu rezecţiile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul
Dumping, iar vagotomia - de ulcerul peptic recidivant şi sindromul diareic. Sindromul de ansă aferentă apare în
rezecţia gastrică cu gastroenteroanastomoză (GEA). Anemia macrocitară, de regulă, se va instala în gastrectomii
totale.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuni organice:
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistula gastrojejunocolică.
II. Sindroamele postgastrorezecţionale:
sindromul stomacului mic;
Sindromul Dumping precoce;
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);
gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodenogastric şi esofagita de reflux;
sindromul acut al ansei aferente;
sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:
disfagia;
- gastrostaza;
duodenostaza;
diareea.
IV.Sindroamele malabsorbţiei intestinale.
Ulcerul peptic recidivant Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (), însă cele mai frecvente sunt: rezecţia
gastrică economă; păstrarea antrului la capătul ansei aferente; vagotomia incompletă; îngustarea GDA; gastrinomul -
sindromul Zollinger-Ellison; hiperparatireoidismul primar - adenom

Clinică.
Debutează în primii 2 ani după operaţie. Durerea în partea superioară a abdomenului se manifestă la 90% din
pacienţi, dar pierde ritmicitatea, este mai des continuă, cedează mai greu la antacide, de regulă cu sediu în spate,
poate fi însoţită de diaree. Este mult mai intensivă ca durerea ulceroasă tipică, consecinţă a penetraţiilor frecvente în
organele învecinate, nu recunoaşte periodicitate.
Complicaţiile
UPR mai des vizează: hemoragia ce se manifestă în 20% din cazuri; anemia care în 50% din cazuri este consecinţa
hemoragiilor oculte sau a dereglărilor de absorbţie; perforaţia ce se dezvoltă în 1 -9% din cazuri. Mai des penetrează
organele adiacente şi poate fi cauza fistulei gastrojejunocolice.

Diagnostic.
Examenul radiologie baritat marchează prezenţa nişei. Datorită condiţiilor anatomice postoperatorii deosebite, această
metodă este dificilă din punct de vedere diagnostic şi cu un procent mare de rezultate false. FEGDS este metoda
diagnostică de elecţie. La examenul endoscopic se va determina localizarea ulcerului (gura de anastomoză, ansa
jejunală, duoden), dimensiunea lui şi se vor recolta bioptate pentru examenul histologic, se vor aplica probe pentru
determinarea heliobacterului.

Tratamentul
medical conservator este efectuat preope-rator în scopul micşorării plas-tronului inflamator periulceros.
Reintervenţia chirurgicală va avea ca scop înlăturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. În ulcerul peptic după rezecţia
Bilroth-I se va practica rerezectia de tip Bilroth-II sau vagotomia trunculara VT), îndreptată spre diminuarea
hipersecreţiei HCI.
Cauzele de bază ale ulcerului peptic după rezecţia Bilroth-II sunt rezecţia gastrică economă, mucoasa antraiă
reziduală deasupra bontului duodenal. Preoperator se va determina cauza concretă a recidivei ulcerului peptic prin
cercetarea secreţiei gastrice şi a nivelului gastrinei serice. Primul caz impune rerezecţie gastrică, al doilea - rezecţia
porţiunii antrale deasupra duodenului

66. Patologia stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului. Fistula gastro-jejuno-colică.
Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau dispariţia funcţiei de
rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigură funcţia de frână a evacuaţiei gastrice şi împiedică trecerea
particulelor > 1mm va facilita instalarea refluxului duodeno-gastral, cu dezvoltarea gastritеi de bont gastric, care la
rândul sau se poate transforma în cancer de bont. În lipsa HCl se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca;
disbacterioză intestinală, stări ce favorizează, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Ca
consecinţă postoperator, se pot dezvolta noi stării patologice, unite în noţiunea de „Boală a Stomacului Operat”
(BSO).
Aşadar, BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau duodenal.
Clasificarea BSO:
Afecţiuni organice: •
Ulcerul peptic recidivant; •
Ulcerul peptic al jejunului; •
Fistula gastro – jejuno – colică. •
Sindroamele postgastrorezecţionale: •
Sindromul stomacului mic; •
Dumping sindrom precoce; •
Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic); •
Gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodeno – gastric şi esofagita de reflux; •
Sindromul acut al ansei aferente; •
Sindromul cronic al ansei aferente. •
Sindroamele postvagotomice: •
Disfagia; •
Gastrostaza; •
Duodenostaza; •
Diarea. •
Sindroamele malabsorbţiei intestinale. •

Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifestă după rezecţiile gastrice Bilroth-II Cauza instalării în UPJ este păstrarea
secreţiei acidului clorhidric de către mucoasa bontului gastric; păstrarea unei porţiuni de antrum deasupra
duodenului; sensibilitatea mărita a mucoasei jejunale la acţiunea peptică a sucului gastric, care creşte caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente în epimezogastriul stâng iradiere în regiunea lombară stângă, hemitoracele
stâng, care se intensifică la alimentare. Palpator este prezent defans muscular şi doloritate pe proecţia
gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare hipersecreţiei HCl, se va determină
nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidenţia nişă ulceroasă la nivelul jejunului
(Fig. 43), iar la FEGDS – ulcer al segmentului de jejun ce formează gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta în rerezecţia gastrică cu rezecţia porţiunii
jejunului purtător de ulcer şi restabilirea integrităţii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicând GDA şi
restabilirea integrităţii jejunului prin anastomoză jejunojejunală (Des. 65-I) sau prin – gastrojejunoduodenoplastie
(Des. 65-II).
În ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul) se va efectua
excizia adenomului în cazul formelor izolate,rezecţia corporală sau caudală de pancreas în cazul formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colică. Se formează la penetrarea ulcerului peptic al jejunului în colonul transvers
Clinic - la momentul formării fistulei gastro-jejunocolice cert se atestă diminuarea durerilor. Însă pacienţii acuză la
apariţia diareei îndată după primirea hranei, apariţia în masele fecale a produselor alimentare nedigerate, eructaţii cu
miros fetid, vomă cu mase fecale. În tempuri rapide se va ateste scădere ponderală cu caşectizarea ulterioară a
pacienţilor. Obiectiv bolnavii sunt caşectici, anemici, manifestă edeme disproteice. Palpator în epigastriul stânga,
mezogastriul stâng se apreciază doloritate, defans muscular local, plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metodă electivă pasaj gastric baritat va fixa pătrunderea momentană a masei de contrast
în colon.
La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a stomacului, pătrunderea prin fistulă a masei baritate în stomac.
La administrarea perorală sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea în albastru a aspiratului gastric a
maselor fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecţie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au rerezecţie tip
Roux sunt tehnicile chirurgicale de elecţie. Integritatea colonului se face primar pe intestin pregătit prin aplicarea
colo-coloanastomozei, sau în 2 etape: la prima etapă colostomă terminală; la etapa doi după 2-3 luni, reconversia
tractului digestiv cu coloanastomoză terminoterminală.
Recurenţa ulcerului după vagotomii. Cauze de bază este păstrarea secreţiei crescute a HCL ca rezultatul al
vagotomiei incomplete sau drenare gastrică neadecvată. Diagnosticul va include pH-metrie gastrică,
fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastrică (Tab. 26) se va atesta reacţie hiperacidă bazală şi stimulată

67. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ
şi chirurgical.

Sindromul Dumping este una din cele mai des întâlnite complicaţii după intervenţiile chirurgicale la stomac. El se
observă la 10-30% din bolnavii operaţi. Este legat de evacuarea rapidă a hranei din stomac după
gastroenteroanastomoză. Pentru a însemna evacuarea rapidă a fost propus termenul Dumping stomach - stomac
aruncător (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise reacţiile neurovasculare precoce şi tardive legate de
alimentaţia bolnavilor care au suportat rezecţia stomacului, acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom
Dumping.
În ultimul timp prin SD se subînţelege starea ce apare în special după primirea hranei uşor asimilate (glucide) şi se
caracterizează prin dereglări neurovegetative, vasomotorii şi intestinale.

Etiopatogenie
SD trebuie apreciat ca o reacţie de adaptare a organismului la schimbările procesului de digestie. Mecanismul de bază
de declanşare a SD este considerat trecerea grăbită a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac în jejun. La
bolnavii cu SD se observă ogolire rapidă a bontului stomacal şi intensificarea motoricii jejunale. O însemnătate
deosebită în evacuarea prematură din bontul stomacal are poziţia verticală a bolnavului (Hertz, 1913). Influenţa
favorabilă a poziţiei orizontale a bolnavului în evoluţia reacţiei Dumping este folosită ca una din componentele
tratamentului conservator. În schimbările motoricii intestinului subţire un rol important au hormonii intestinali. În
celulele enterocromafine, ce se referă la sistemul APUD, în special la nivelul celulelor D, se observă degranuiarea
masivă a hormonului motilina, de rând cu alte substanţe, ce stimulează motorica tractului gastrointestinal. În
porţiunea distală a intestinului subţire se localizează celulele responsabile de sinteza enterogluconului, ce frânează
motorica ileonului. Stimulator al secreţiei hormonale sunt glucoza şi trigliceridele.
O consecinţă importantă din punct de vedere patogenetic a evacuării gastrice rapide şi a motilităţii sporite a
intestinului subţire este răspândirea chimului gastric concentrat pe o parte întinsă a intestinului subţire cu excitarea
structurilor nervoase şi hormonale în această zonă. Drept consecinţă are loc eliminarea sporită cu urina a adrenalinei
şi noradrenalinei (în forme uşoare şi medii ale SD excreţia adrenalinei se măreşte de 4-5 ori, în forme severe - de 6
ori) cu efectele vasomotorii respective Amplificarea circulaţiei sanguine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie
osmotică ca reacţie la chimul intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesivă din patul vascular şi spaţiul
intercelular a lichidului în lumenul intestinului subţire.

fiziopatologic SD se poate înscrie în următoarea schemă:

-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greţuri, diaree;
-micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbări la ECG, fatigabilitate
generală; hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
-pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia
sindromului Dumping precoce

Clinica
SD precoce - peste 10-15 min după primirea hranei, în special a produselor alimentare dulci, lactatelor, pacienţii
acuză vertij, cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie abundentă. Ca regulă, apare
senzaţia de greutate, hipertensiune în epigastru, greţuri, vome cu conţinut minor, crampe abdominale, diaree.
Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţie clinostatică, cauză a fatigabi-lităţii şi slăbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore după masă apare fatigabilitate, transpiraţie rece, foame pronunţată, vertij, TAI, bradicardie,
paliditate tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri.

Clasificare
SD precoce (clinica dupǎ 10-15 min dupǎ primire hranei);
SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dupǎ masǎ);

După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază SD uşor, mediu, grav.

SD gradul I - uşor. Accese periodice de oboseală cu vertijuri, greţuri, durata până la 20 min; apare cel mai des după
alimentare cu glucide, lactate. Ps se intensifică cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg,
volumul de sânge circulant se micşorează cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea
de muncă e păstrată. Tratamentul medicamentos şi dietetic aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraţii şi diaree, durata
20-40 min. Ps creşte cu 20-30 bătăi, TA se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sângelui circulant se
micşorează cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de muncă scade. Tratamentul conservator
nu dă efect de durată.
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu depinde de
cantitatea hranei primite. Durata aproximativă - o oră. Ps creşte cu 20-30 bătăi/min. TA coboară cu 20-30 mm Hg.
Volumul sângelui circulant se micşorează cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu
sunt capabili de muncă. Tratamentul conservator este fără efect.

Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea frecvenţei Ps,
scăderea TA sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii, pasajul grăbit de 5 ori al
masei baritate pe intestinul subţire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată.
Tratamentul
*Tratamentul conservator se va aplica la SD uşor. El va consta în administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, în
alimentare diurnă de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va administra
insulina subcutanat.
*Tratamentul de restituţie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice, vitamine, plasmă, albumină.
În SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregătirea preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate în SD sunt:
1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:
-micşorarea dimensiunilor GEA;
-îngustarea ansei aferente;
-reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;
-reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
-reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I;
-gastrojejunoplastia izoperistaltică.
3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltică)
4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui:
-reversiunea segmentului jejunal;
-miotomia;
-miectomia;
-vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I şi II sunt bune, în SD gradul lllpoate fi asigurată reabilitarea
socială a pacienţilor.

68. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Frecvenţa - 13%. Se manifestă în stenozele de ansă aferentă sau eferentă în rezecţiile gastrice tip B-ll.
Patogenia sindromului cronic al ansei aferente

Tabloul clinic.
Va fi predominat de sindromul algic - dureri în epigastru, îndeosebi după alimente grase, cu iradiere în omoplatul
drept. Durerile constituie rezultatul refluxului chimului duodenal în CBP. Durerea lancina atestă o pancreatită
reactivă. Durerile în epigastru cu iradiere în omoplatul stâng, inimă, retrosternale sunt manifestarea refluxului
duodenogastro-esofagian. De regulă, sindromul algic nu se jugulează cu antacide, iar vomeie bilioase aduc o
ameliorare temporară. Palpator în epigastru poate fi atestată o formaţiune elastică care dispare după vomă.

După gravitatea manifestărilor clinice se disting 3 grade ale sindromului cronic de ansă aferentă:
Gradul I - uşor: durere surdă în epigastru, ce apare după alimentare în special cu produse grase. Eructaţii cu bilă 50-
100 ml. Deficit de masă mic. Capacitatea de muncă păstrată. Necesită excluderea alimentelor grase.
GradulII-mediu: durereepigastrală intensivă, acută, vomă bilioasă 300-400 ml de 3-4 ori pe săptămână. Deficit de
masă - 10 kg. Capacitatea de muncă micşorată. Tratament conservator şi balnear cu efect temporar.
Gradul III-grav: durere intensivă, colicativă, acută ce se intensifică după masă, diminuează după vomă. Voma are loc
în fiecare zi (1-31), uneori după fiecare alimentare. Scădere ponderală evidentă, dehidratare. Capacitatea de muncă
este pierdută.

Diagnostic.
Metoda electivă este radioscopia stomacului, la care se va aprecia lichid în stomac, reţinerea masei baritate în ansa
aferentă, duoden.

Tratament.
Rerezecţie a la Roux, gastrojejunoduodenoplastie. În caz de asociere cu sindromul Dumping - reconstrucţie GEA în
GDA.
Sindromul acut al ansei aferente. Este o complicaţie acută, ce periclitează viaţa pacientului. Apare în urma
invaginatului, cudurii ansei aferente.
Ocluzia acută a ansei aferente generează dereglări de vascularizare cu necroza peretelui duodenal şi instalarea
peritonitei. Hipertensiunea duodenală este cauza refluxului conţinutului duodenal în CBP cu instalarea colangitei de
reflux al pancreatitei acute.
Clinică. Semne de ocluzie înaltă, în perforaţie duodenală - de peritonită.
Tratament. Operaţie urgentă - jejunoduodenostomie sau reconstrucţia GEA pe ansă în "Y" a la Roux.

69. Sinndromul postvagotomie: refluxul gastroesofagian, gastrobiliar, atonia stomacului. Etiopatogenie.

Tabloul clinic Diagnosticul pozitiv. Tratament
Reflux esofagita – cauzatǎ de dereglarea funcţionale a cardiei.
Clinic : disfagie, odinofagie, dureri retrosternale, regurgitaţii

Diaree postvagotomicǎ – scaun lichid de 3-4 ori pe zi. Fregvenţa 10-40% din boln.
Factori favorizanţi : secreţie minorǎ de HCl ; dereglarea motoricii tractului digestiv ; insuficienţa pancreaticǎ,
dezechilibrul hormonilor intestinali ; tranzitul rapid al chimului ; dereglǎri de metabolism ale acizilor biliari ;
disbacterioza.
Diareea debuteazǎ brusc cu mase fecale de culoare deschisǎ.
Clinic se disting gradul uşor, mediu, grav.
Gradul uşor : dela o diaree pe lunǎ pînǎ la 2 pe sǎptǎmînǎ ce sunt provocate de anumite produse;
gradul mediu: de la 2 pe sǎptǎmînǎ pînǎ la 5 pe zi ;
gradul grav : mai mult de 5 pe zi, dureazǎ 3-5 zile.

Tratament
dieta fǎrǎ lactate ; colesterolaminǎ ; antibioterapie la disbacteriozǎ ; cerucal, motilium 2-3 ori pe zi.
Tratament chirurgical :inversia porţiunii de intestin ; la malabsorbţia proteinelor, glucidelor – 120cm de la ligamentul
Treiz ; la malabsorbţia apei, grǎsimii – se inverseazǎ o porţiune de ileon.

Reflux gastrita biliarǎ – bila pǎtrunsǎ în stomac spalǎ mucusul de pe mucoasent instaleazǎ gastrita atroficǎ→ ↓
nivelului vit B12, dezv anemiei megaloblastice.
Clinica : durei acute în epigastru, adesea însoTite de vome cu bilǎ. Precoce→pierderi ponderale.
Diagnostic : la pH metrie se pune în evidenţǎ stomac alcalin ; testul cu hipoglicemie insulinicǎ poate fi negativ ;
FEGDS relevǎ bilǎ în esofag, stomac, mucoasa atroficǎ, cu hiperemii, eroziuni. Tratament : în cazuri uşoare este
conservator (colesterolamina, blocatorii H2, antacide, carbenoxalon care stimuleazǎ secreţia mucusului) ; cel
chirurgical este orientat spre exluderea pǎtrunderii bilei în stomac se recurge la rezecţia « a la Roux ».

70. Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardivă, litiaza biliară, diareea. Etiopatogenie.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Disfagia apare în termeni precoci şi este rezultat a denervării esofagului. Dispare desinestătător.
Gastrostaza poate fi cauzată de atonia postvagotomică, de drenarea neadecvată a stomacului.
Clinic se manifestă prin greaţă, vomă, dureri extensive în epigastriu.
Tratament medical – cerucal, benzohexoniu – în lipsa efectului – rezecţie tip B-I sau B-II.
Duodenostaza – se manifestă cu senzaţie de greutate sub hipocondrul drept, gust amar în cavitatea bucală, vomă
bilioasă. Radiologic – reţinerea sulfatului de Ba în duoden. Tratament rezecţie Roux sau Balfour.
Diaree postvagotomică – scaun lichid de 3 – 4 ori pe zi. Frecvenţa – 10-40 %. Factori favorizanţi – secreţia minoră a
HCl; dereglarea motoricii tractului digestiv; insuficienţă pancreatică, disbalanţă hormonilor intestinali; tranzit rapid al
himusului; dereglări de metabolism a acizilor biliari; disbacterioză.
Diarea debutează brusc cu mase fecale de culoare deschisă.
Clinic se destinge gradul uşor, mediu, grav.
La gradul uşor: diaree este de 1 pe lună până la 2 ori pe săptămână şi este iniţiată de anumite produse; gradul mediu:
2 ori pe săptămână până la 5 ori pe zi;
gradul grav: mai mult de 5 ori pe zi, durează 3-5 zile.
Tratament: Dietă fără lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioză; cerucal, motilium 2 – 3 ori pe zi.
Tratament chirurgical: inversia porţiunii de intestin. La malabsorbţia proteinelor, glucidelor – 120 cm de la
ligamentul Treitz; apă, grăsimi – se inversează o porţiune de ileon.
71. Conduita postoperatorie a bolnavilor după rezecţia stomacului. Complicaţiile precoce. Diagnosticul.
Tratamentul.

73. Endoscopia curativă în tratamentul complex al pacienţilor cu maladia ulceroasă a stomacului

şi duodenului.

74. Icterul mecanic .Clasificarea icterelor.Metabolismul bilirubinei.Formarea si excretia bilei. Notiune si

felurile de colestaza.
Definiţie. Icterul este un sindrom,care se dezvoltă ca urmare a perturbării metabolismului bilirubinei şi se manifestă
prin coloraţia galbenă a tegumentelor, mucoasei şi sclerelor provocată de depunerea de bilirubină, consecinţă a
creşterii concentraţiei plasmatice peste valoarea 30-35 mmol/l.
Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic deosebim trei sindroame:
Icterul hemolitic – se produce prin depăşirea capacităţii de eliminare a bilirubinei de ficat, ca o consecinţă a
supraproducţiei de bilirubină indirectă. Se manifestă ca ictere cu hiperbilirubinemie indirectă; se întâlnesc şi în
îndificiente enzimatice hepatice, care interesează captarea sau conjugarea bilirubinei.
Icterul hepatocelular – se produce din cauza perturbărilor de captare, conjugare şi eliminare a bilirubinei de ficat.
Icterul holestatic se produce prin perturbarea mecanismelor de formate şi excreţie bilei cu acumularea
componentelor ei în ficat şi ser. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor intra-
sau extrahepatice.
Colestaza poate fi totală, parţiala sau disociată. Mecanismul dezvoltării colestazei intrahepatice constă în perturbările
formării micelului biliar în hepatocite şi a bilei la nivelului canalelor biliare.
(Căile biliare intrahepatice reprezintă complexul canalar de drenaj biliar situat în interiorul parenhimului hepatic.
Originea acestei arborizaţii canalare se află în spaţiul port, interlobar, canaliculul fiind unul din componentele triadei
spaţiului port. Mai multe canalicule lobulare formează nişte colectoare supralobulare, care se constituie în canale
subsegmentare pentru a converge la un colector biliar, bine individualizat anatomic, pentru fiecare segment hepatic.
Acestea din urmă intră în constituţia pediculelor glissonieini, fiind în raport anatomic constant cu elementul arterial şi
portal al segmentului hepatic respectiv. Ficatul drept şi cel stâng este drenat distinct de cele două canale
hepaticelobare, canalul hepatic drept şi stâng. Hepaticul drept, constituit din canalul lateral şi cel paramedian,
drenează segmentele 6,7,respectiv 5 şi 8, iar hepaticul stâng , care are un trunchi comun, nedivizat, mai lung decât cel
drept drenează segmentele 1,2,3 şi 4.Confluenţa celor două canale hepatice se face deja extrahepatic, la nivelul
hilului, constituind confluentul biliar superior.)
Metabolizmul bilirubinei. Sursele bilirubinei. Zilnic se formează 250mg bilirubină, din care:
80-85% provine prin degradarea hemoglobinei în splină; •
15-20% provine din eritropoeză ineficientă, adică prin distrugerea eritrocitelor intramedular şi din •
hemoproteine (mioglobină, citocromi), distruse în ficat.
Transportul bilirubinei. Legată de albumină:
1g albumină fixează 16 mg bilirubină; •
alfaglobulinele. Salicilatul, probenecidul, tiroxina dislocă bilirubina de pe transportor şi îi cresc astfel •
toxicitatea.
Metabolizmul hepatic.
preluarea coresupunde la disocierea de pe albumină şi fixarea pe un acceptor celular-2 proteine •
citoplasmatice: Z(ligantina) +Z. Bilirubina este preluată de hepatocit la polul sinusoidal al acestuia.
Conjugarea , cu transformarea în diglicuronil conjugat, are loc în microzomii hepatocitului. Enzima ce •
efectuiază este glucuronil-transferază.
Excreţia este un proces ce consumă energie. Bilirubina conjugată este eliminată la polul sinusoidal şi intră •
în compoziţia bilei cu care ajunge în intestin. Organitele excretorii sunt :REP, aparaul Golgi, lizozomii.
Faza intestinală. Bilirubina conjugată, sub acţiunea bacteriilor, se transformă în urobilinogen. Urobilinogenul va
parcurge mai multe căi:
Se elimină cu fecalele stercobilinogen stercobilina (40-280mg/24ore); •
Se reabsoarbe în ciclul enterohepatic. Din această fracţie reabsorbită o parte se elimină renal ca urobilină •
(4g/24ore).
În mod normal, în ser şi urină, pigmenţii şi metaboliţii lor au o anumită distribuţie.
Ser:
Bilirubina totală este 8,5-20,5mcmoli/l din care: •
75-80% este directă; •
20-25% indirectă •
sărurile biliare se găsesc în concetraţie foarte mică (2,260,29mg/ml). •
Urină:
Urobilinogen-urme. •
Bilirubina lipseşte; când este prezentă, este vorba de cea conjugată, ce apare când concetraţia în sânge •
creşte(hemoliză).
Urobilinogenul se formează în intestin sub acţiunea bacteriilor şi este eliminat în proporţie de 80-90% prin scaun;
10-15% se reabsoarbe şi efectuiază un ciclu enterohepatic. Din această cantitate, 0,2-4mg se vor elimina în 24 ore şi
prin urină. Deci urobilinogenul, în mod normal , este prezent în urină . Cantitatea de urobilinogen este în urină în
următoarele situaţii:
Producţie sporită = hemoliză •
Reabsorbţie crescută intestinală atât în constipaţiile cronice, cât şi în suindromul de populare bacteriană •
patologică;
În insuficienţe hepatice- preluarea de către hepatocit a urobilinogenului ce a fost reabsorbit intestinal (ciclul •
enteohepatobiliar) este deficitară şi aceasta se elimină în exces de urină.
Urobilinogenul este foarte precoce crescut în hepatitele virale acute: semnalează o insuficienţă hepatică.
Urobilinogenul scade:
În obstrucţia căilor biliare , când bila nu ajunge în intestin şi deci urobilinogenul nu se formează; •
Prin reabsorbţie scăzută în intestin în: •
Sindrom diareic cronic; •
Alterarea florei datorită antibioticoterapiei. •
În insuficienţa renală cronică. •
Sărurile biliare- normal lipsesc din urină. Când sunt prezente (ictere colestatice ) înseamnă, că a crescut cantitatea
lor în ser.
Colestaza
Definiţie:sindrom clinico-patologic caracterizat prin scăderea sau oprirea secreţiei debilă, cu acumularea în sânge
a substanţelor ce intră în compoziţia acesteia
Tip I Obstrucţie Biliară Complectă (ce produce icter persitent)
n Tip II Obstrucţie Biliară Intermitentă(icter mecanic tranzitor, sau epizoade
de colangită)
n Tip III Obstrucţie Cronică Incomplectă (colangită cronică persistentă cu
alterarea parenchimului hepatic)
n Tip IV Obstrucţie Segmentară ( afectarea unui duct lobar sau
segmentar intrahepatic)
75. Icterul mecanic benign.Etiopatogenie.Fiziopatogenie.Tabloul clinic.Diagnosticul şi tratamentul
contemporan miniinvaziv .
Cauzele benigne – icter benign
n Litiaza hepatocoledociană:
• de migrare;
• autohtonă;
• postoperatorie:
n calculi reziduali;
n calculi neoformaţi
n Stenoze oddiene benigne
n Compresiuni extrinseci
• colecist litiazic
• pseudochist de pancreas
• pancreatită cronică
n Parazitoze digestive:
• chist hidatic rupt în CBP
• ascarizi
• fasciola hepatică
n Stenoze postoperatorii ale CBP
n Malformaţii congenitale –atrezia şi hipoplazia căilor biliare, chistul de coledoc
n Tumori benigne intraluminale de CBP – rare
n Coledocita, pediculita hepatica
Clinica
icterul benign litiază, tumori benigne de căi biliare:debut brusc prin colică, şi frison.icterică(semne care se suced
matematic) = sclere apoi(semne care se suced matematic) = sclere apoitegumentar tegumentar decolorate(hipocolice)
şi(hipocolice) şiurini hipercromeurini hipercrome(colurice,(colurice,pigmentate ca berea neagră)pigmentate ca berea
neagră)pot apareprurit cutanat şi bradicardieprurit cutanat şi bradicardie(expresie a acumulării în(expresie a
acumulării însânge a sărurilor biliare)sânge a sărurilor biliare)
icterul esteicterul estefluctuent, remitentfluctuent, remitent(se remite când spasmul cedează(se remite când spasmul
cedeazăsau când obstacolul prin mobilizare repermeabilizează CBP, dar sau când obstacolul prin mobilizare
repermeabilizează CBP, dar se accentuează când apare o nouă colică)se accentuează când apare o nouă colică
77. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a bolnavilor cu tulburări pronunţate
ale homeostazei. Metodele de decompresie preoperatorie ale căilor biliare.
Obiectivul ideal în tratamentul icterului mecanic are două componentele principale:
I. Ridicarea cauzei obstrucţiei de dorit într-o singură şedinţă.
II. Restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestiv
Pregătirea preoperatorie trebuie de efectuat intensiv în termeni restrânşi şi include următoarele măsuri:
n corecţia metabolismului hidro-salin, acidobazic, proteic, restabilirea volumului sanguin, corecţia microcirculaţiei;
n corecţia sistemului de coagulare a sângelui (transfuzie de plasmă congelată este obligatorie);
n ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de vitamine, antioxidantelor,
hepatoprptectoarelor, corticosteroizelor;
n terapia antimicrobiana;
n terapia de dezintoxicarea osmotică, diureza forţată, dezintoxicare extracorporală şi enterală;
n decompresia căilor biliare: sfincretopapilitomia şi coledocoduodenostomia suprapapilară endoscopică,
colangiohepatostomia percutană, colecistostomia laparoscopică sau percutan-transhepatică, drenarea nazobiliară
procedeul Bailey, forajul transtumoral endoscopic cu stentarea căilor biliare extrahepatice.
În caz de eficacitate buna a metodei de decompresie a căilor biliare operaţia definitivă va fi executată peste 2-6
săptămâni după restabilirea funcţiei ficatului şi corecţiei compartimentelor homeostazei.În caz contrar intervenţia
chirurgicală se va efectua de urgenta majoră după o pregătire în termeni restrânşi. Volumul operaţiei va fi adaptat
stării generale a bolnavului.
Operaţii radicale
n 1. Rezecţia pancreato-duodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cefal
pancreatic.
n 2. Rezecţie segmentară de hepaticocoledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunală.
n 3. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză colangio-jejunală stângă sau dreptă, sau cu
ambele canale hepatice

Operaţii paliative
n 1. Colecisto-jejunostomie, colecistoduodeno- stomie, colecisto-gastrostomie în caz de obstrucţie distală a CBP.
n 2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
n 3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu montarea micro-jejuno-stomiei.
n 4. Bay-pasul intern bilio-biliar
Chirurgia laparoscopică şi mini-invazivă
n Colecisto-jejunostomie.
n Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie (Bay-pasul extern biliodigestiv)
n Hepaticostomie externă percutantranshepatică ecoghidată
Chirurgia clasică
n 1. Coledocolitotomia
n 2. Papilosfinctero-tomia transduodenală
n 3. Hepaticocoledoco-jejunostomia.
n 4. Bihepatico-coledocojejunostomia.
n 5. Colangiohepato-jejunostomie.
n 6.Exereză de coledoc + coledocojejunostomie.
n 7. Colecistojejuno-stomie.
n 8. Anastomoze bilio-biliare în stricturi limitate.
Endoscopia intervenţională
n 1.Papilosfincterotomie cu sau fără litextracţie.
n 2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilară.
n 3. Extirparea tumorilor benigne papilei şi a ampulei Vater.
n 4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului şi anastomozelor bilio-digestive.
78. Angiocolitele Noţiune. Clasificare.Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătirea
preopartorie. Tratamentul chirurgical (inclusiv miniinvaziv).

Notiune: Colangita reprezintă un proces infecţios al întregului arbore biliar sau numai al sistemului intrahepatic
dezvoltat aproape întotdeauna în condiţiile obstrucţiei parţiale sau complete a căii biliare principale.
Colangita este unul din cele mai periculoase şi mai grave complicaţii ale maladiilor zonei hepato-duodeno-
pancreatice. Mai des interpretată ca un sindrom satelit al acestor maladii. În practica chirurgicală ca regulă mai des ne
întâlnim cu colangita acută purulentă, ea este o consecinţă gravă al obstrucţiei căilor biliare extrahepatice. În acest caz
se implică arbore biliar cu o suprafaţa de circa 10m2, ceia ce determină o intoxicaţie vădită, patogenetic incluzând
icterul şi procesul septic. Icterul mecanic având o evoluţie cu hipertenzie biliară, deteriorare a hepatocitelor, celulelor
Koupfer, colemie şi acolie. Patologia este asociată cu dereglări imune, endotoxemie, insuficienţa multiplă de organ cu
letalitate 4,7 – 88%, în mediu reprezentând 22,7%.
Clasificaţia colangitelor (după E. Galperin, 1988)
A. Forme clinice:
acută; •
acută recidivantă; •
cronică. •
B. După evoluţie clinice:
faza schimbărilor locale inflamatorii; .1
faza complicaţiilor septice; .2
faza insuficienţei poliorganice. .3
C. Tablou endoscopic:
Angiocolită catarală; .1
Angiocolită fibrinoasă; .2
Angiocolită fibrinoasă – ulcerativă; .3
Angiocolită cu caracter mixt; .4
Angiocolită cu caracter local sau generalizat. .5
Etiologia. Etiologia colangitelor este diversă, recunoscându-se următoare cauze:
Cauze benigne: •
1.litiaza hepatocoledociană - de migrare, autohtonă, postoperatorie, calculi reziduali, calculi neoformaţi; •
stenoze oddiene benigne; •
compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas, pancreatită cronică; •
parazitoze digestive - chist hidatic rupt în CBP, ascarizi, fasciola hepatică; •
stenoze postoperatorii ale CBP; •
malformaţii congenitale-stenoze, chistul de coledoc; •
coledocita, pediculita hepatică; •
Cauze benigne cu evoluţie malignă - colangita sclerozantă primară, colangita obliterantă secundară, colangita •
proliferativă, dilataţia chistică a canalelor intrahepatice-Boala Caroli;
Cauze maligne – Intraluminale (cancerul de coledoc, cancerul de joncţiune a hepaticelor-tumora Klatskin, •
ampulomul vaterian); Extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatie metastatică în hil, cancerul de
cistic, veziculă biliară, extins la CBP, cancere gastrice –antropilorice);
După instrumentarea căilor biliare (CPGR, colangiografia per cutană transhepatică, colangiografia pe tub T); •
SIDA. •
Coledocolitiaza este cea mai des întâlnită cauză a colangitelor şi reprezintă în mediu 80%. Colangitele după
Ahaladze din 704 pacienţi examinaţi - sunt cauzate în 88,5% de coledocolitiaze, 5,2% de stenoza PDM, stenoză
benigne 3,9%, pancreatită cronică pseudotumoroasă 1,7% şi stricturile benigne 0 ,7 %. După Semaşco din 313
pacienţi – coledocolitiază ca cauză reprezintă 54,6% şi coledolitiază asociată cu stenoza papilei Vater 45,4%. După
alte date (Bondarev cu examinarea 132 pacienţi) - coledocolitiază ocupă 78,5%, coledocolitiază + stenoză papilei
Vater 16,7% şi stenoza cicatricială a coledocului – 4%.
Coledocolitiază este prezenta în 6-15% din pacienţii supuşi colecisectomiilor.
Patogenia şi patomorfologia. Fonul în care se dezvoltă colangita, de regulă, este colestaza cu multiple manifestări
printre care cele mai importante sunt colemia şi acolia. Acolia formează o predispunere ca endotoxina florei
intestinale (LPS), care în norma se dezintegrează în lumenul intestinal de acizi biliari şi captat în sinusoid de celulele
Kaupfer, uşor să pătrundă în circulaţia sanguină şi să potenţieze cascada de reacţii imune, hemodinamice, volemice,
dereglări de coagulopatie. Este important că colangita se începe numai în prezenţa bilei infectate.
Colestaza cu hipertensiune biliară şi mărirea LPS în lumenul intestinal duce la micşorarea vitezei de circulaţia
locală sanguina a ficatului. În faza schimbărilor locale are loc mărirea debitului cardiac şi micşorarea rezistenţei
periferice; pentru faza schimbărilor septice este caracteristic o stare hiperchinetică a hemodinamice; în faza
insuficienţei poliorganice debutul cardiac creşte până la 9,5 l pe minut, se micşorează rezistenţa periferică vasculară
semnificativ. În prima stadie circulaţia în vena portă este normală, la o stimularea funcţională creşte de două ori. În a
două stadie se micşorează circulaţia bazală în vena portă, dar se păstrează o reacţie normală la stimuli funcţionali. În a
treia stadie se micşorează circulaţia bazală şi răspunsul la stimuli funcţionali.
În patogenia colangitei acute şi acute recidivante rolul principal îl deţine obstrucţia bruscă a arborelui biliar cu
instalarea unei hipertensiuni biliare. Hipertensiunea canalară inversează cu uşurinţă sensul de curgere al secreţiei
biliare prin căile preformate, neexistând un sistem eficient de supape funcţionale, care să conducă bila din spaţiul
Disse către canaliculul biliar împotriva gradientului presional. La o presiune de mai mare de 250 mm H2O apare un
edem hepatocitar, hipertensiune limfatică şi sinusoidală cu evaluarea unui reflux colangiolimfatic cu pătrunderea
masivă în ser a endotoxinelor bacteriene şi evaluarea reacţiilor septice specifice. Aceasta ca regulă se finisează cu
instalarea şocului septic.
Generalizarea procesului septic în colangitele acute purulente variază de la 13,6% -33%.Punctul de pornire al
sepsisului biliar ca regulă e hipertensiunea intermitentă intracanaliculară. Iar succesiunea vicioasă a hipertensiunii
biliare cu bacteriobilia permanentă pe o perioadă îndelungată induce apariţia abceselor colangiogene, care sunt o fază
iniţială a sepsisului biliar. Regretabil este faptul că abcesele colangiogene sunt de dimensiuni mici, iar metodele
uzuale de diagnostic nu ne permit a le testa.
În cazul formei cronice o importanţă evolutivă o are dereglarea parţială, permanentă sau periodică a fluxului biliar
cu propagarea germenilor bacterieini din intestin. Are loc o compensare a sitemului canalicular biliar, ce permite
evitarea epizoadelor de bloc total.Cu timpul procesul cronic inflamator evoluează cu debutul unei colangite
sclerozante secundare. În literatură ponderea acestor cazuri este de 5% din lotul total de colangite.Obstrucţia
îndelungată intermitentă biliară şi bacteriobilia predispun la formarea trombilor în canalele biliare intrahepatice de
calibru mic, ce induce extravazarea bilei şi depunerea acizilor biliari în peretele canalicular. Ultimii, fiind substanţe
exlusiv de toxice induc o inflamaţie cu evaluarea depunerilor excesive de colagen şi schimbărilor fibroase a peretelui
canalicular. Succesiv evoluiază o scleroză a arborelui biliar. Apar stricturi secundare a arborelui biliar, ce dereglează
şi mai grav fluxul biliar. Se instalează cercul vicios ce duce ca regulă la insuficienţă hepatică progresivă şi deces.
Evident că prevenirea colangitei sclerozante secundate e posibilă numai rezolvând hipertensiunea biliară şi colangita
în timp util.
Tabloul clinic. Tabloul clinic a colangitei în mare măsură este motivat de patologia de bază, care a adus la
obstrucţia biliară. Angiocolita îl complectează cu tabloul unui proces septic (febră 39-400 , frisoane). În 1877 Charco
J.M. în noţiunea de angiocolită a inclus triada clinică: frisoane cu febră, icter, dureri în rebordul costal drept. În 1911
Clairmont şi Haberer descrie un caz clinic de angiocolită purulentă cu evoluţia unui sindrom hepatorenal.În 1959
Reinold B.M. la triada Charcot a complectat dereglarea conştiinţă sau letargia şi tablou de şoc. Din cele expuse aici
reiese ,că diferiţi autori descriiau diferite etape clinice ale angiocolitei purulente.
G. Ahaladze (1997) a delimitat evoluţia clinică a colangitei acute purulente în 3 etape succesive: 1. faza
schimbărilor locale inflamatorii; 2. faza complicaţiilor septice; 3. faza insuficienţei poliorganice.
Faza schimbărilor locale - tabloul clinic e motivat de patologia de bază.Atenţia clinicistului e atrasă de obicei de
apariţia fiebrei, durerilor persistente, a icterului în progresie. Faza complicaţiilor septice- etapă cardinală în evoluţia
colangitei purulente. Apariţia primului frison este indice direct a debutului stadiului septic. Frisoanele fiind expresia
pătrunderii masive a endotoxinei şi microbilor în circuitul sanguin, sunt motivate de aceleaşi cauze ca şi în sepsis -
lipopolisaharidele a peretelui bacterian. Anume ele sunt catalizatorul reacţiilor imunologice, hemodinamice,
volemice, dereglărilor hidro-saline prezente în stările septice. În cazul unei colangite nerezolvate şi unei evoluţii
maligne a angiocolitei purulente faza septică trece în stadiul dereglărilor poliorganice cu evoluţia unor reacţii
sistemice ireversibile şi duc la final letal.
Durerea din hipocondrul drept, având deseori caracterele colicii biliare, apare prima. Febra este de 38-390C şi,
alături de frisoane, domină tabloul clinic. Frisoanele sunt paralele cu ascensiunea termică, uneori temperatura
corporală crescând până la 40-410C în câteva ore, rămânând staţionară câteva ore sau 1-3 zile. Icterul apare în 24-48
ore după durere, fiind asociat cu urini hipercrome şi cu scaune parţial sau complet decolorate. Icterul poate fi
permanent sau fluctuant. Dacă icterul apare la peste 3 zile de la colica biliară, originea lui litiazică este puţin
probabilă.
Semnele fizice sunt relativ nespecifice. Sensibilitatea abdomenală apare la majoritatea pacienţilor. O
hepatomegalie moderată poate fi evidenţiată la 50%dintre pacienţi. Semne de iritaţie peritoneală apar în 15% din
cazuri. În aceeaşi proporţie apar hipotensiunea arterială şi confuzia mentală. (M.Grigorescu 1997).
Palitra manifestărilor clinice este largă. Mulţi pacienţi au o boală cu evoluţie autolimitată, caracterizată prin
ascensiuni termice, frisoane, urinări hipercrome şi dureri abdominale. Aceste manifestări apar, de obicei, în litiaza
coledociană şi în stricturile căilor biliare. La alţi pacienţi apar semne ale unei stări toxice severe cu şoc şi alterarea
funcţiilor cerebrale. Această formă a bolii mai este numită ca colangită supurativă, caracterizată prin febră, icter,
durere, confuzie, hipotensiune (pentada Raynold), dar termenul este imprecis, deoarece corelarea cu caracterul
purulent al bilei este slabă. Termenul mai des se foloseşte pentru a sublinia caracterul sever al infecţiei generate de
obstrucţia biliară.
Termenul de angiocolită uremigenă. Individualizat de Caroli, exprimă, în general, formarea abceselor hepatice
miliare periangiocolitice. Vârsta avansată şi alterarea stării generale o favorizează într-o mai mare măsură decât
insuficienţa renală preexistentă. Accesele febrile caracteristice sunt foarte frecvente, survenind de mai multe ori pe zi
şi antrenând o accentuare progresivă a icterului. Leucocitoza şi hiperazotemia sunt caracteristice. Nefropatia
funcţională este datorată hipercatabolizmului proteic şi stării de şoc, dar pot exista şi nefropatii tubulointerstiţiale
acute sau interstiţiale pure cu microabcese intrarenale.
Pentru constatarea gradului de gravitate, stadiului colangitei, pronosticului evoluţiei clinice se recurge la
aprecierea comparativă a unui şir de teste clinice şi de laborator:
clinico-anatomic (vârsta peste 70 ani, operaţii în antecedente la căile biliare, apariţia procesului acut de •
colangită, sau în anamneză, pierdere ponderală);
hemodinamic (tahicardie , aritmie, hipotensiune arterială); •
toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie); •
peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exudat în cavitatea abdominală) •
şi 7 semne de laborator: •
leicocitoză peste 15.109/l; .I
hematocrita mai jos de 30; .II
hipoproteinemia; .III
protrombina mai jos de 70; .IV
hiperbilirubinemia de la 40 în sus m/moli/l; .V
mărirea transaminazelor; .VI
hipercreatininemia..VII
Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice a pacienţilor cu colangită acută purulentă.
I grad – pacienţii cu evoluţie satisfăcătoare a colangitei. Criteriile de laborator şi cele clinice lipsesc sau este
prezent numai unul dintre ele .
II grad – pacienţii cu colangită cu gravitate medie .Este prezent un semn clinic şi 1-2 de laborator. Clinic colangită
acută se cupează sub acţiunea terapiei conservative.
III grad – pacienţii cu colangită cu evoluţie clinică gravă .Se constată 2-3 semne clinice şi 3-4 semne de laborator.
Este un tablou de evoluţie septică a colangitei. În rezultatul terapiei intensive starea bolnavului se ameliorează
neîsemnat, vremelnic.
IV grad – pacienţii stare arhigravă. Pacienţii cu 3-4 semne clinice şi 5-7 de laborator. Tablou clinic de colangită
septică. Terapia intensivă este neefectivă.
Delimitarea pacienţilor după diferite grade clinice permite de a motiva termenul intervenţiei clinice, sau efectuarea
diferitor maniere diagnostice. Aşa, pentru pacienţii de gr. I se preconizează tratamentul chirurgical după efectuarea
unui complex de investigaţii calitative, stabilirea factorilor, ce au provocat colangita, corecţia patologiei
concomitente. Termenul intervenţiei este apreciat de calitatea corecţiei conservative – infuzionale şi eficacitatea
manierelor miniinvazive endoscopice preoperatorii.
Pentru pacienţii de gr. II este necesară în cazul ineficacităţii manierelor endoscopice efectuarea după o pregătire
intensivă în termen de până la 4 zile a intervenţiei chirurgicale.
Pentru pacienţii gr. III în cazul ineficacităţii decompresiei preoperatorii în primele 24 ore, se indică intervenţie
chirurgicală urgentă în primele 72 ore .
Pentru gr. IV se recomandă pe fonul unei terapii intensive cu elemente de reanimare efectuarea decompresiei
miniinvazive, în cazul ineficacităţii ei se recomandă intervenţie chirurgicală urgentă în primele ore de la internare .
Strategia şi algoritmul diagnostic.
Strategia diagnosticului se desfăşoară în mai multe etape succesive. Prima etapă a diagnosticului utilizează pentru
diferenţierea etiologică a colangitei aplicând trei metode preliminare şi indisociabile. Anamneza (colici coledociene,
modalitatea instalării patologiei, antecedente chirurgicale biliare) şi examenul fizic (Triada Charcot, examenul local),
asociate cu date de laborator omogene (retenţie biliară fără suferinţă hepatică) sugerează în mod obişnuit etiologia.
Supoziţia diagnostică este întărită dacă apar şi alte argumente evolutive: intermitenţa sau remisia colestazei şi a
fenomenelor colangitice sub tratament conservator.
Tratament
Tratamentul medical este complex şi urmează următoarele :
Echilibrarea metabolismului energetic şi dereglărilor hidrosaline. •
Corecţia dereglărilor de coagulare, administrarea vitaminei K. •
Antibioticele - un obiectiv absolut necesar în cuparea infecţiei biliare. •
Corecţia insuficienţei hepatice. •
Tratamentul chirurgical (Tab. 33).
Tabelul 33
Tratamentul chirurgical al colangitelor

II etapă I etapă
Colecistectomie laparoscpică / tradiţională. PSTE cu litextracţie endoscpică cu succes
Colecistectomie laparoscopică/tradiţională cu
PSTE cu litextracţie fără succes.
revizia CBP.
Colecistectomie, coledocolitotomie, la necesitate PSTE cu drenaj nasobiliar.
derivaţie bilio-digestivă.
Stenozele distale a CBP nerezolvate
Derivaţie bilio-digestivă.
endoscopice(benigne).
Derivaţii biliodigestive (colecistoenterostomiile,
coledocoenterostomiile). Rezecţie pancreato- Tumorile distale a CBP.
duodenală
Rezecţia CBP purtătoare de tumoare cu derivaţie
Tumori de coledoc sau d. Hepatic comun.
biliodigestivă.

Drenarea externă a cailor biliare drepte şi stângi

cu by-pass biliodigestiv extern. Rezecţia în bloc a Tumorile proximale (hilul hepatic).
tumorii cu derivaţie bilio-digestivă.

79. Sindromul postcolecistectomie. Noţiune. Etiologie. Clasificare. Bontul lung al canalului cistic, colecistul
restant, coledocolitiaza, stenozele căilor biliare, stenoza papilei duodenale mari. Tabloul clinic.
Toate stările patologice apărute după colecisectomie au fost incluse în sindromul postcolecistectomie

Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai mulţi factori. Cauzele principale ale sindromului
postcolecistectomie sunt următoarele:
Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe fondul .a
patologiei căilor biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliară, angiocolita cronică, pancreatita cronică
etc.)
Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor pe căile biliare, ci unei leziuni .b
care nu aparţine căilor biliare şi na fost recunoscuta în timpul operaţiei primare (patologie renală, duodenală,
gastrica, etc.).
Operaţia incompletă sau inadecvată. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive sa lăsat .c
bontul lung al canalului cistic, calculi în calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc.
O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect – leziuni traumatice ale căilor
biliare extrahepatice

Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE). Din numeroasele clasificări ale SPCE mai reuşită, după
părerea noastră, este clasificarea propusă de (Э. Галперин şi Н. Волкова, 1988) bazată pe afecţiunea dominantă a
organului.
Această clasificare are o importanţa diagnostico-curativa şi cuprinde următoarele grupe de afecţiuni:
Afecţiunile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari (PDM): •
litiaza căilor biliare şi a PDM, •
stenoza PDM; •
insuficienţa PDM; •
bontul lung al canalului cistic, •
bont infundibulocistic, •
stenozele căilor biliare intra- şi extrahepatice, •
stenozele anastomozelor bilio-digestive, •
dilatarea chistoasă căilor biliare intra- şi extrahepatice, •
tumorile căilor biliare şi a PDM. •
Afecţiunile ficatului şi ale pancreasului: •
hepatita, •
ciroza biliara hepatică, •
afecţiuni parazitare ale ficatului, •
pancreatita cronică. •
Afecţiunile duodenului: •
diverticulii, •
duodenostaza cronică. •
Afecţiunile ale altor organe şi sisteme: maladii ale tractului digestiv, sistemului urinar, nervos etc. •
Cauza nu este stabilită. •
Bontul cistic restant rămâne din următoarele cauze: rebut tehnic (neglijenţa chirurgului), nu s-a ţinut cont de
posibilitatea prezenţei variantelor anatomice sau de anomalii ale căilor biliare, plastronului subhepatic, procesului
aderenţial etc. Problema care trebuie rezolvată este în ce măsură şi în ce condiţii existenţa unui bont cistic poate
genera suferinţele postoperatorii. Uneori suferinţele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula
biliară restantă, ci de o altă patologie care afectează funcţionalitatea căilor biliare (oddită, calculi restanţi, pancreatită
etc). Pot fi întâlnite mai multe situaţii în care această patologie este determinantă în simptomatologia pacientului. Ca
stare patologică a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung şi colecistul restant trebuie examinat în
următoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fără modificări patomorfologice; bont cistic sau colecist restant
calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. În majoritatea cazurilor
simptomatologia este similară unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea
calculilor în căile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Litiaza postoperatorie este reziduală (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie
litiaza reziduală. Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a duetului biliar la prima
intervenţie. Această situaţie se poate întâlni în cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat şi fără episoade de
icter în antecedente;
b) explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seamă în caz de litiază intrahepatică;
c) starea gravă a bolnavului sau de condiţii anatomice locale ce nu per mit explorarea completă sau extragerea tuturor
calculilor din căile biliare. În acest caz rămânerea calculilor restanţi nu constituie o surpriză;
d) litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei. Aspectul calculilor în litiaza restantă este
asemănător (identic) cu cel al litiazei
veziculare
Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenţia
primară şi care stăngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolată a căilor biliare,
drenajul biliar, calculii restanţi, pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de metabolism, icterul hemolitic, bontul
cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit faţă de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul
litiazei secundare autohtone găsim noroi biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restantă poate avea
diverse exprimări clinice: formă acută, frustă, latentă. Litiaza secundară se instalează în interval de luni sau apare
peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari După etiologie stenoza PDM se divizează în stenoză primară şi secundară. Stenoza
secundară constituie 90% şi este o complicaţie a procesului inflamator al căilor biliare, mai cu seamă a colelitiazei.
Etiologia stenozei primitive nu este determinată definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. În cadrul
operaţiilor repetate identificarea stenozei primare este dificilă, deoarece modificările morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu stază în ambele canale
(coledocian şi pancre-atic), stenoza celor trei porţiuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau
wirsungian, stenoza sfincterului coledocian şi a ampulei la deschiderea separată a coledocului şi a canalului Wirsung.
Manifestările clinice nu sunt specifice şi se caracterizează prin sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, prin
durere, icter, colangită.
Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală este la fel: restabilirea adecvată a
fluxului biliar în tractul digestive
Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestările clinice nemijlocit legate de obstrucţia şi infecţia
căilor biliare în majoritatea stărilor patologice ale sindromului postcolecistectomic sunt identice. Însă frecvenţa,
intensitatea şi evoluţia lor poate fi diferită. Sindroamele şi semnele funcţionale (subiective): sindromul dispeptic
biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot – durere, icter şi febră intermitenta), prurit,
sindromul hepatorenal (insuficienţa hepatorenala). Sindromul dispeptic se poate manifesta cu inapetenţa, gust amar
matinal, balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate în regiunea hipocondrului drept, uneori după o masă
copioas sau efort fizic poate apărea o colică hepatica.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezenţa unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori
etc. În unele cazuri semnele obiective pot fi sărace.
80.Tabloul clinic a sindromului postcolecistectomie .Diagnosticul si tratamentul contemporan.
Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestările clinice nemijlocit legate de obstrucţia şi infecţia
căilor biliare în majoritatea stărilor patologice ale sindromului postcolecistectomic sunt identice. Însă frecvenţa,
intensitatea şi evoluţia lor poate fi diferită. Sindroamele şi semnele funcţionale (subiective): sindromul dispeptic
biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot – durere, icter şi febră intermitenta), prurit,
sindromul hepatorenal (insuficienţa hepatorenala). Sindromul dispeptic se poate manifesta cu inapetenţa, gust amar
matinal, balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate în regiunea hipocondrului drept, uneori după o masă
copioas sau efort fizic poate apărea o colică hepatica.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezenţa unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori
etc. În unele cazuri semnele obiective pot fi sărace.
Diagnosticul pozitiv. La un bolnav, care suferă după colecistectomie trebuie de rezolvat doua probleme:
dacă suferinţele bolnavului sunt legate cu afectarea căilor biliare sau nu; •
dacă ele aparţin căilor biliare, care este caracterul procesului patologic. •
După rezolvarea primei probleme o parte de bolnavi la care sindromul postcolecistectomic veritabil nu sa adeverit
vor fi transmişi specialiştilor corespunzători. Recunoaşterea cauzei unui insucces operator nu este totdeauna uşoara.
O anamneza minuţioasă şi complexa ne poate furniza date importante asupra caracterului suferinţei de până la
operaţie.
Este important a preciza dacă suferinţa este asemănătoare aceleia din trecut sau dacă ea este diferită, peste cât timp
după colecistectomie au apărut manifestările clinice corespunzătoare.
În mod deosebit ne va interesa caracterul şi particularităţile operaţiei primare. Datele de laborator la un bolnav cu
simdromul postcolecistectomic fără complicaţii nu ne vă pune la dispoziţie nici o informaţie despre suferinţa
bolnavului. În cazurile de sindrom postcolecistectomic cu icter mecanic, angiocolită, sindrom hepatorenal
hemograma, analiza sumară a urinei, determinarea pigmenţilor biliari în sânge şi urină, fosfotazei alcaline,
colesterolului, fosfolipidelor, analiza indicilor de coagulare a sângelui ne va informa despre caracterul icterului,
gravitatea stării generale a pacientului şi nu despre cauza concretă a sindromului postcolecistectomie.
Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar, tulburările
fluxului biliar şi afecţiunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt următoarele:
metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu masă baritată, colangiografia intravenoasă la •
bolnavii fără icter, colangiografia retrogradă şi transparietohepatică, tomografia computerizată,
fistulocolangiografia. De menţionat, că colangiografia retrograda şi percutană transhepatică la bolnavii icterici
şi cu angiocolită acută trebuie sa se finiseze cu decompresiunea căilor biliare pentru a preveni declanşarea de
mai departe a procesului septicopurulent şi a sindromului hepatorenal. Examenul radiologic cu substanţe de
contrast ne poate ajuta în stabilirea naturii şi localizării obstacolului, prezenţei refluxului biliar, modificărilor
căilor biliare şi a organelor învecinate;
ecografia ne va informa despre diametrul căilor biliare, prezenţa colestazei sau ale unei tumori etc.; •
rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia funcţională (în dinamică) a ficatului ne pot furniza date despre •
caracterul obstrucţiei biliare şi tulburările fluxului biliar;
metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului, hidrodinamicei în căile •
biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei (Fig. 61).
Ultimul grup de investigaţii vor fi utilizate, mai cu seama, dacă explorările preoperatorii nu furnizează date
concrete despre cauza afecţiunii biliare.
Tratamentul chirurgical. Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului colecistectomizat îl
constituie executarea intervenţiei chirurgicale care să asigure un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem
faptul, că actul chirurgical în cazul unei reintervenţii diferă fundamental faţa de acela din intervenţia primara. În
reintervenţii anatomia regiunii operatorii este modificată prin aderenţe, procese inflamatorii scleroase, precum şi prin
transformări generate de prima operaţie. Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun
de experienţă în acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
Actul chirurgical tradiţional include doua momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu
elementele lui; b) executarea nemijlocită a operaţiei pe căile biliare.
După felul de restabilire a fluxului biliar în tractul digestiv toate operaţiile sunt divizate în două grupe:
operaţii cu păstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, .a
anastomozele bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenală tradiţională (rar practicată),
extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant, papilosfincterotomia endoscopică cu – sau fără
extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopică suprapapilară,operaţii reconstructive (anastomozele
biliodigestive). Această grupă de operaţii include anastomozele căilor biliare intra- şi extrahepatice cu
duodenul şi jejunul pe ansa omega sau Roux (Des. 128, 129, 130). Metoda de anastomoză biliodigestivă
folosită de pin de caracterul obstrucţiei, complicaţiile maladiei de bază, de bolile concomitente, starea generală
şi vârsta bolnavilor. Anastomozele biliodigestive sunt practicate în urimătoarele situaţii: strictura PDM pe o
distanţa de peste 2 cm, în caz dacă nu sunt posibilităţi tehnice de a efectua papilosfincteromie, în stenozele
suprapapilare ale căilor biliare, în litiaza intrahepatica multipla, în chistul de coledoc, în megacoledoc (coledoc
atonic), în unele cazuri de insuficienţă a PDM.
81.Principiile tratamentului chirurgical a diverselor stări patologice ale sindromului postcolecistectomie.
Indicaţiile şi metodele de drenare externă a căilor biliare.
O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării căilor biliare. Indicaţiile pentru
drenarea căilor biliare mai cu seamă pe o perioadă îndelungată în operaţiile repetate sau restrâns. Drenare este
solicitată în următoarele situaţii:
pentru decompresia căilor biliare în angiocolita supurată, la o coledocotomie asociată cu hipertensiune biliară; •
pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei bilio-biliare sau biliodigestive •
în cazuri dificile;
pentru efectuarea unui control radiologic şi endoscopic în perioada postoperatorii; •
în cazurile când apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat; definitiv; •
pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice. •
Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului biliar în tractul digestiv, de
evoluţia procesului septico-purulent în căile biliare.
Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului colecistectomizat îl constituie executarea
intervenţiei chirurgicale care să asigure un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem faptul, că actul
chirurgical în cazul unei reintervenţii diferă fundamental faţa de acela din intervenţia primara. În reintervenţii
anatomia regiunii operatorii este modificată prin aderenţe, procese inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări
generate de prima operaţie. Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de experienţă
în acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
82 Megacoledocul .Etiologie. Fiziopatogenie. Clasificare.Tratament.
Obstrucţia biliară benignă poate fi cauzată de coledocolitiază sau stricturi biliare benigne. Stricturile biliare rămân a fi
o problemă dificilă de management chirurgical. Aceste situaţii clinice nu permit rezolvări de scurtă durată, ci necesită
reconstrucţii durabile cu succes bine definit, având în vedere că majoritatea pacienţilor sunt într-o stare de sănătate
satisfăcătoare şi aşteaptă o supravieţuire pentru mai mulţi ani. Mulţi pacienţi sunt de o vârstă tânără, ceea ce implică
şi probleme sociale, care prin rezolvarea lor îmbună-tăţesc productivitatea acestor bolnavi. Managementul curativ
inadecvat poate duce la complicaţii severe ca ciroza biliară, hipertensiunea portală sau colangita recurentă, despre
care am vorbit mai sus. Intervenţiile repetate de multe ori reduc rata succesului în timp. Orice metodă de reconstrucţie
trebuie să fie efectuată în cadrul centrelor specializate, de către chirurgi experimentaţi în domeniu. Cele mai bune
rezultate se obţin prin efectuarea unui diagnostic precoce, unui management terapeutic şi chirurgical matur la prima
reconstrucţie. Stricturile biliare pot fi solitare, dar şi multiple, cauzele acestor stricturi pot fi diferite

Stricturi congenitale; ü
Stricturi iatrogene postoperatorii; ü
Stricturi posttraumatice; ü
Stricturi post manipulaţii endoscopice; ü
Stricturi inflamatorii; ü
Colangită primară sclerozantă; ü
Stricturi induse de radiaţie; ü
Stenoză de PDM. ü
Dilatarea căilor biliare principale este provocată de stricturile distale, cauzate de coledocolitiaza şi pancreatita
cronică.
DiagnosticulÎn aprecierea unui diagnostic corect au fost folosite următoarele metode imagistice: USG, CPGRE,
hepatobiliscintigrafia secvenţională, RMN, TC, duodenografia.Diagnosticul megacoledocului începe cu ecografia
hepatobiliară (fig. 1, 2), o metodă screening, care ne direcţionează spre următoarele etape diagnostice:Cele mai
importante date ecografice pentru diagnosticul megacoledocului sunt dimensiunile căii biliare principale.
1.Colangiografia retrogradă endoscopică este standardul de aur în diagnosticul acestei patologii biliare.
2.Hepatobiliscintigrafia dinamică s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3 luni.
3.RMN a fost folosită preoperator şi postoperator
4.TC metoda de diagnostic, care permite diferenţierea pancreatitei cronice cefalice de cancerul pancreatic
5.Duodenografia

Tratamentul
Tratamentul chirurgical al megacoledocului de geneză benignă a avut ca scop înlăturarea sau ocolirea obstacolului
biliar, micşorarea sau abolirea sindromului algic în cazul pancreatitei cronice cefalice.
Tratamentul megacoledocului, cauzat de pancreatita cronică cefalică, a evaluat pe parcursul acumulării experienţei şi
analiza rezultatelor la distanţă
Varianta tehnică, care a rezolvat situaţia clinică şi a fost tolerată de aceşti pacienţi, a fost hepaticojejunoanastomoza şi
pancreatojejunoanastomoza pe ansa bispiculată à la Roux.
83.Afectiunile chirurgicale a ficatului Anatomia şi fiziologia ficatulu.Clasificarea patologiei chirurgicale a
ficatului. . Metodele paraclinice de diagnostic
Anatomie: Ficatul organ impar glandular, prezentat de o masă de celule parenchimatoase, penetrantă de sinusoide
vasculare. La adulţi masa ficatului este de 1200-1500 g. Raportul cantitativ de elementelor celulare de ficatului este
următor: hepatocite 84,2%, endoteliocite – 10,4%, celule Kupffer – 4,3%, endoteliocitele ducturilor biliare – 0,6%,
celule de vaselor sangvine – 0,3%, celule ale ţesutului conjunctiv 0,2%.
Organul este acoperit de peritoneu din toate părţile, cu excepţia feţei sale posterioare aderentă cu diafragmul.
Deosebim lobul hepatic drept şi cel stâng. Linia de limită interlobară trece prin parul vezicii biliare, hilul hepatic şi se
termină în locul de confluere a venei hepatice dextra cu cava inferioară.
La divizarea ficatului în 8 segmente se ea în consideraţie principiile comune de ramificaţie a căilor biliare
intrahepatice, arterelor şi venelor portale. Lobul stâng anatomic este reprezentat de segmentele 1-4 (Des. 97), iar
lobul drept de segmentele 5-8. Suprafaţa ficatului este învelită de stromă conjunctivă diminuată capsula Glisson, care
este mai îngrăşată spre hilul hepatic şi este denumită “lamă portală”.
Vascularizarea arterială a ficatului este realizată de a hepatică, ramură a trunchiului celiac ce se îndreaptă spre ficat în
grosimea ligamentului hepatoduodenal şi care în hilul hepatic se divizează în artera hepatică dreaptă şi stângă,
asigurând aportul sanguin arterial lobilor respectivi a ficatului. Vena portă se formează ca rezultat al confluierii venei
lienale cu vena mezenterică superioară. Prin vena portă este asigurat refluxul sângelui spre ficat de la toate
segmentele tubului digestiv şi splină. În hilul hepatic vena portă se bifurcă în ramul stâng şi drept. Venele hepatice,
formate din contopirea venelor lobulare cu cele segmentare, colectează sângele venos din ficat. Există 3 vene
hepatice principale, care se varsă în vena cava inferioară: vena hepatică stângă, vena hepatică mediană şi vena
hepatică dreaptă
Fiziologia ficatului. Hepatocitele sunt celule înalt difermiţiate, prezentând numeroase funcţii: metabolice,
sintetice, de stocare, catabolice şi excretorii.
Funcţia metabolică. Ficatul asigura homeostazia glucozei (sinteza glucogenică – acumularea, depozitarea şi
metabolismul glucidelor).
Ficatul participă nemijlocit în metabolismul lipidelor prin utilizarea lipidelor exogene, sinteza fosfolipidelor, a
acizilor groşi. Funcţia este sinteza este realizată prin sinteza în ficat a majorităţii proteinelor serice cu excepţia
imunoglobulinelor. Albumina deţine rolul primordial în menţinerea presiunii oncotice plasmatice. În insuficienţa
hepatică scăderea nivelului protrombinei şi a fibrinogenului, sintetizate de hepatocite, determină apariţia unor
hemoragii severe. Celulele endoteliale ale ficatului produc, factorul VIII, fiind raportat o ameliorare a hemofiliei după
transplantarea hepatică. Complimentul şi alţi reacţii ai fazei acute sunt secreţii de ficat, cât şi anumite proteine,
cuprului şi vitaminei A.
Funcţia de stocare. La nivelul ficatului sunt stocate glicogenul, trigliceridele, fierul, cuprul şi vitaminele
lipazolurie.
Funcţia catabolică. Hormonii, proteinele serice de geneză endogenă sunt catabolice în ficat, menţionând o balanţă
între producţia şi eliminarea acestora. Ficatului îi revine rolul principal în detoxificarea organismului de substanţe
xenobiotice cai medicamente produse clinice, anumite substanţe ce provin din mediul înconjurător şi probabil produşi
ai metabolismului bacteriilor intestinale.
Funcţia excretorie. Principalul produs excretat de ficat este bila, sub forma unei mixturi apoase a bilirubinei
conjurate, sarcinilor biliare, fosfolipidelor, colesterolului şi a electroliţilor.
Pe fondul mai multor afecţiuni hepatice şi ale căilor biliare are de suferit printre primele funcţia de reglare a
pigmenţilor, clini tradusă prin apariţia icterului. Din aceste considerente este importanţă cunoaşterea ciclului
fiziologic de metabolismului bilirubinei.
Clasificarea patologilor chirurgicale ale ficatului
/. Patologii supurative: abcesele ficatului:
bacteriene (microflora aerobă şi anaerobă); -
după etiologic (solitare, multiple); -
parazitare (Entamoeba hystolica, Opisthorchis felineus, Ascarides -
lumbricoides).
//. Patologii inflamatorii cronice specifice:
tuberculoza ficatului; -
actinomicoza ficatului; -
gomele sifilitice ale ficatului. -
///. Chisturi neparazitare ale ficatului:
solitare - congenitale, retenţionale, dermoid, chistadenom -
pluricameral; false, posttraumatice, postinflamatorii;
multiple (polichistoza ficatului). -
Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În cazuri complicaţiilor enumerate
caracterizează nivelul intoxicaţiei (leucocitoza, VSH mărită), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia),
citolitic (hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de
asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din investigaţiile obligatorii (RIF – reacţia de
imunofluorescentă, RHAI – reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH – reacţia de latex aglutinaţie).
Examinări paraclinice:
Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a localizării, numărului, .1
dimensiunilor CH, prezenţa hipertensiei biliare în cazul unor complicaţii, şi starea parazitului (etapa de
dezvoltare). Ecografia intraoperatorie necesară în cazurile localizărilor centrale şi afecţiunii multiple a
ficatului, permite determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi vasele magistrale
Tomografia computerizată (TC)şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) (Fig. 49) oferă detalii de localizare .2
topografică a hidatidei, dimensiuni, relaţii cu elementele anatomice şi organele adiacente.
Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice, necesară pentru a exclude afecţiunea .3
hidatică pulmonară.
CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda curativă preopratorie de decompresie a .4
căilor biliare prin efectuarea PSTE.
Un şir de alte investigaţii (scintigrafia ficatului, radiografia ficatului (Fig. 50), laparoscopia diagnostică,
splenoporto- şi angiografia) poarta caracter suplimentar de informaţie.
84.Abcesul hepatic.Clasificare.Etiopatogenie.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratament.

Abcesul hepatic. Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic, unică sau multiplă, de origine
bacteriană. Agenţii microbieni: aerobii mai frecvent depistaţi în abcese hepatice -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus
mirabilis, stafilococul, streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.
Căile de pătrundere a infecţiei în ficat:
portală - pătrunderea infecţiei prin sistemul portal de la un processupurativ abdominal localizat la nivel de 1.
pelvis, colon, apendice ver-micular, pancreas;
arterială - focar la distanţă (endocradită bacteriană, sepsis); 2.
prin continuitate - de la un proces supurativ din vecinătate (colecistităacută, empiem toracic, abcese 3.
subhepatic sau subfrenic);
biliară - în cazul unei angiocolite; 4.
directă - prin plăgi penetrante; 5.
cauza este ne identificată în 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene. 6.
Tabloul clinic:
 în majoritatea cazurilor este nespecific. Debutul poate fi brusc, manifestat prin hipertermie hectică cu oscilaţii diurne
de temperatură în limitele de 2,5-3,5°C, bolnavul este palid, astenizat, transpiră abundent. dureri surde permanente în
rebordul costal drept, care la începutul bolii au un caracter nelocalizat. Starea generală, este foarte gravă, semne de
intoxicaţie - tahipnee, tahicardie. Examenul obiectiv în caz de abcese mari, hepatomegalie dureroasă, iar în caz
de abcese colangiogene - icter, stare septică. Icterul se poate instala şi în abcesele solitare, fisurate în căile biliare. La
paipaţie şi percuţie se determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibilă apărare musculară.
La examenul fizic al toracelui în unele cazuri se pot constata prezenţa lichidului pleural şi modificări stetacustice
pulmonare (raluri bronşice, frecături pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales în localizările
abcesului de pe suprafaţa diafragmatică a ficatului.
Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariţia durerii la palpare în
zona costo-vertebrală dreaptă, edem şi tumefierea ţesuturilor moi din aceasta zonă (celulita retroperitoneală), foarte
rar se atestă hematuria, piuria.
Diagnosticul:
hemograma marchează leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele leucocitarde intoxicaţie Kalf-Kalif
depăşeşte o unitate, nivelul moleculelor medii este mărit de câteva ori faţă de normal, este posibilă
hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.Radiografia spaţiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei drepte a
diafragmului şi lichid pleural la baza plămânului drept; ultrasonografia şi tomografia computerizată scanarea
radioizotopică cu leucocite marcate baza diagnosticului pozitiv stă triada clinică (febră, durere în abdomenul superior,
hepatomegalie); în anamneză -prezenţa infecţiei digestive (biliară sau extrabiliarâ, traumatism hepatic); rezultatele
explorărilor paraclinice (examenul radiologie al spaţiilor subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică nucleară, CPGR); puncţia ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi.

Tratament :
exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea abcesului. Se penetrează cu acul, se
aspira maximal puroiul şi numai după orientarea acului (sondei) se face incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza
revizia cavităţii abcesului cu evacuarea rămăşiţelor de puroi şi detrit hepatic.Cavitatea abcesului se drenează cu dren
biluminal pentru lavaj local şi aspiraţie în perioada postoperatorie.
în caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibilă. Se indică tratament conservator + drenarea
CBP sondă naso-biliară instalată endoscopic.

85. Tumorile benigne ale ficatului. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom
2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom
3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom
Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are ceracter
cavernos.Microscopic: retea de lacune vasculare cu septuri conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi clinic
se manifesta la adulti . Acuze: dureri surde in epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta, slabiciune, scadere
ponderala. Ob-v: hepatomegalie. Tumoare este de consistenta moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame
m/mari de 4-5cm. Cele minuscule sint asimptomatice . Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare ,
abcese hepatice , malignizare.
Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul – din epiteliul canaliculelor biliari. Clinic :
c/m/des asimptomatice , depistate ocazional sau la necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se
exterpeaza (enuclearea tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Trat : Tumorile mici situate superficial – rezectie hepatica marginala , tumorile mai voluminoase – hepatectomie
segmentera sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si conservativ .

86. Chistul hidatic şi echinococul alveolar hepatic. Caracteristica parazitului. Ciclul de dezvoltare. Diagnostic
pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament
HIDATIDOZĂ HEPATICĂ (bil 54 )
este o zoonoză cauzată de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus granulosus (genul Echinococcus, familia
Tae-nia, clasa Cestodia), ce parazitează intestinul subţire al animalelor carnivore. Ouăle acestor tenii, excretate de
carnivore, pot infesta gazde intermediare natu¬rale, printre care şi omul.
Etiopatogenie. Ultima proglotidă a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit entozoar din clasa cestodelor,
este expulzată din intestinul subţire al câinelui în exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care
le conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul
alimentaţiei, ele realizează infestarea orală, în stomac, sub acţiunea HCI şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula
proteică, transformându-se în oncosferă, care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin
sistemul portal nimereşte în ficat, unde, ca regulă, se sedimentează în 70% din cazuri cu dezvoltarea ulterioară a
chistului hidatic. în 30% din cazuri oncosferă depăşeşte bariera hepatică
şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin, apoi în plămâni. Aici se sedimentează în 15-
20% din cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară, în 5- 10%
din cazuri se dezvoltă chisturi hidatice ale creierului, muşchilor, oaselor etc. Micul ciclu echinococic (echinococoza
secundară) se realizează prin ruperea chistului primitiv şi eliberarea conţinutului său parazitar, capabil să reproducă
chisturi hidatice în alte organe, la acelaşi individ.
Clinic:
1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne clinice, mai mulţi ani, persoanele
infestate se consideră sănătoase
2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul
costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezenţa unei
formaţiuni elastice în hipocondrul drept.Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţie;
erupţia CHH în cavitatea abdominală, căile biliare, cavitatea pleurală, organele cavitare; calcificare; compresiunea
căilor biliare şi a vaselor magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic
(hiperfermentemia) şi dereglări funcţionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea
prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).
investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH - reacţia
de latex-aglutinaţie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa,
laparoscopic ,etc,
Tratamentul probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezenţei
ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-roscopice (cu etapele
asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.
deschisă; - a) Chistectomie: 1.
închisă; b)
combinată. c)
Perichistectomie. 2.
Hepatectomie, 3.
Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive. 4.
Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea
tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante, folosind substanţe protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%;
glicerina 80%; AgNO3 0,5%) cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă
Metoda deschisă - drenarea externă sau abdomenizarea. este rezolvarea cavităţii restante -metode: 1.
Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor 2.
perichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.
Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă 3.
a cavităţii restante.
Perichistectomia prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă)
Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară sau hepatică, precum şi
pacienţilor cu chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi celor cu hidatidoză peritoneală. Chisturile localizate
în oase sunt mai puţin sensibile la chimioterapie. O altă indicaţie importantă este prevenirea hidatidozei secundare în
perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de repaus de o lună între ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.
87. Chisturile neparazitare hepatice.Clasificare. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Metode de tratament chirurgical traditional si laparoscopic. Complicaţii. Profilaxia.
Clasificare
Se divizează în:
Congenitale: •
Chistul solitar (se dezvoltă din canalele biliare aderente sau prin obstrucţie congenitală a acestora); •
Boala polichistică a ficatului; •
Boala Caroli – dilataţia multichistică a CBP. •
Dobândite: •
traumatice (pseudochisturi, chisturi false) •
secundare litiazei intrahepatice. •
Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar conţinutul poate fi seros,
gelatinos, sânge, bilă sau puroi.
Diagnostic pozitiv – ecografia, CT, scanarea hepatică.
Complicaţiile – hemoragie, perforaţie, supuraţie.
Tratament – enucleaţia, fenestraţia drenajul chistului supurat, rezecţia hepatică (polichistoza), anastomoze chist
digestive.
89. Chistul hidatic al ficatului..Epidemiologie Etiopatogenie. Clasificare.Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnostic
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
După frecvenţa răspândirii (HU) în lume sunt stabilite următoarele zone endemice:
America de Sud; •
Australia şi Noua Zelanda; •
Africa de Nord; •
Ţările litoralului Mării Mediiterane şi Ţările Balcane (inclusiv Moldova). •
Etiopatogenie. Ultimă proglotidă a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din clasa cestodelor, este
expulzată din intestinul subţire al câinelui în exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le
conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentar
realizează infectare orală. În stomac, sub acţiunea HCl şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică,
transformându-se în oncosferă (Des. 101), care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin sistemul portal
nimereşte în ficat, unde ca regulă se sedimentează în 70% cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. În 30%
oncosferă depăşeşte bariera hepatică şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin şi mai
departe în plămâni. Aici se sedimentează în 15-20% cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă
depăşeşte şi bariera pulmonară – 5-10% cazuri, atunci se dezvoltă chisturi hidatice ai creerului, muşchilor, oaselor etc
În evoluţia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:
CH viu – conţine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana cuticulară este bine diferenţiată. .1
CH mort, cu schimbări precoce – prezenţa veziculelor fiice, membrana cuticulară lezată, lichid hidatic tulbure; .2
schimbări tardive – distrugerea membranei cuticulare, germenativă şi a veziculelor fiice, conţinutul devine
“mâlos”, în capsula fibroasă apar zone de calcificare.
Perioada complicaţiilor – infectarea chistului cu erupţia în căile biliare, cavitatea abdominală, cavitatea .3
pleurală, organele cavitare.
Tabloul clinic
Perioada asimptomatică. Din momentul infectării până la apariţia primelor semne clinice, de obicei pe parcurs .1
de mai mulţi ani persoanele infectate se socot sănătoase, CHH se apreciază ocazional, efectuând un examen
profilactic sau în legătură cu altă patologie.
Perioada manifestărilor clinice se începe când hidatidă atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde .2
sub rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,
prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondru drept şi epigastriu. Sunt posibile manifestări alergice: urticarii,
prurit cutanat.
Perioada complicaţiilor care apare la 20-70% pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: .3
supuraţia; erupţia CHH în cavitatea abdominală; căile biliare; cavitatea pleurală; organele cavitare; calcificare;
compresia căilor biliare şi vaselor magistrale.
Supuraţia hidatidei, cea mai frecventă complicaţie (30-60%) este cauzată de fisurarea perichistului cu •
formarea fistulelor biliare, prin care agenţii microbieni pătrund în cavitatea chistului provocând infectarea
lui. Clinic pot fi prezente semne generale de intoxicaţie – febră, frisoane, tahicardie, dispnee, în unele
cazuri – clinica de abdomen acut.
Erupţia chistului în căile biliare (5-15%) şi compresia lor (7-18%) determină apariţia icterului mecanic de •
origine hidatică. În cazul erupţiei CH în căile biliare şi obstrucţia lumenului cu elemente hidatice, este
prezentă clinica de angiocolită acută cu semne de intoxicaţie, dezvoltarea insuficienţei funcţionale a
ficatului şi sensibilizare alergică.
Erupţia hidatidei în cavitatea abdominală liberă (4-8%) clinic este manifestată prin abdomen acut cauzat de •
dezvoltare peritonitei difuze şi reacţiilor majore alergice (şoc anafilactic).
Erupţia CH în cavitatea pleurală (3-12%) generează hidrotoraxul hidatic şi formarea fistulelor bilio- •
bronşice.
CH prin compresie mecanică poate aduce la apariţia tulburărilor circulatorii vasculare la nivelul vaselor •
portale, venelor suprahepatice, vene cava inferioare – instalând hipertensia portală hidatică (2-5%) şi
pseudosindrom Budd-Chiari.
Erupţia în organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul, duodenul, •
colonul transvers).
Calcificarea CHH se întâlneşte în (5-13%) şi în unele cazuri poate fi tratată drept însănătoşire clinică. •
Chistul hidatic în aproximativ 60-70% afectează lobul drept al ficatului, în 30% cazuri sunt apreciate localizări
multiple, de asemenea este posibilă asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe.

Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În cazuri complicaţiilor enumerate
caracterizează nivelul intoxicaţiei (leucocitoza, VSH mărită), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia),
citolitic (hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de
asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din investigaţiile obligatorii (RIF – reacţia de
imunofluorescentă, RHAI – reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH – reacţia de latex aglutinaţie).
Examinări paraclinice:
Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a localizării, numărului, .1
dimensiunilor CH, prezenţa hipertensiei biliare în cazul unor complicaţii, şi starea parazitului (etapa de
dezvoltare). Ecografia intraoperatorie necesară în cazurile localizărilor centrale şi afecţiunii multiple a
ficatului, permite determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi vasele magistrale(Fig. 47).
Tomografia computerizată (TC) (Fig. 48) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) (Fig. 49) oferă detalii de .2
localizare topografică a hidatidei, dimensiuni, relaţii cu elementele anatomice şi organele adiacente
Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice, necesară pentru a exclude afecţiunea .3
hidatică pulmonară.
CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda curativă preopratorie de decompresie a
căilor biliare prin efectuarea PSTE
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmăreşte soluţionarea următoarelor probleme: înlăturarea
parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezentei ultimei) şi profilaxia hidatidozei
reziduale (secundare).
În prezent unica cale terapeutică este cea chirurgicală în asociere cu terapia antiparazitară specifică. Sunt elaborate
şi se efectuează din ce în ce mai larg diferite metode miniinvazive: intervenţii laparoscopice (cu etapele asemănătoare
intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.
În tratamentul chirurgical trebuie avute în vedere două aspecte de interes practic:
Scolecşii au proprietatea de grefare şi veziculare pe diferite ţesuturi, provocând hidatidoza reziduală, ce este .1
determinat în principal de insuficienţa tehnicii aseptice (izolarea câmpului operator, aspiraţia minuţioasă a
conţinutului CH, fără ai permite revărsarea în cavitatea abdominală).
În dezvoltarea sa CH împinge la periferie elementele vasculare şi biliare ale parenchimului hepatic, făcând .2
dificilă şi riscantă direcţia ei şi chiar suturarea.
Există câteva variante de intervenţii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea, dimensiunile
numărul parazitului de prezenţă şi formele complicaţiilor.
Chistectomie: .1
Deschisă; •
Închisă; •
combinată. •
Perichistectomie. .1
Hepatectomie .2
Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive .3

89. Complicaţiile hidatidozei hepatice. Manifestarile clinice. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical
Complicatiie: COMPLICAŢIILE PRECOCE – 30 (3.19 %) CAZURI
au necesitat reintervenţie chirurgicală 12(1.28 %)
- Hemoragie parenchimatoasă /din cavitatea restantă – 7(0.74%)
- Bilioragii cu peritonită biliară – 3 (0.32 %)
Insuficienţă hepatică – 5(0.53 %)
-TEAP – 3(0.32 %)
COMPLICAŢIILE TARDIVE
66 (7.03 %)
A. Cavitate restantă – 30 cazuri
B. Abcesul subdiafragmal – 6 cazuri
C. Biliom al cavităţii restante – 11 cazuri
D. Fistule biliopurulente externe dirijate – 19
cazuri
Clinic:
1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne clinice, mai mulţi ani, persoanele
infestate se consideră sănătoase
2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul
costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezenţa unei
formaţiuni elastice în hipocondrul drept.Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţie;
erupţia CHH în cavitatea abdominală, căile biliare, cavitatea pleurală, organele cavitare; calcificare; compresiunea
căilor biliare şi a vaselor magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic
(hiperfermentemia) şi dereglări funcţionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea
prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).
investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH - reacţia
de latex-aglutinaţie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa,
laparoscopic ,etc,
Tratamentul probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezenţei
ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-roscopice (cu etapele
asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.
deschisă; - a) Chistectomie: 1.
închisă; b)
combinată. c)
Perichistectomie. 2.
Hepatectomie, 3.
Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive. 4.
Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea
tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante, folosind substanţe protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%;
glicerina 80%; AgNO3 0,5%) cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă
Metoda deschisă - drenarea externă sau abdomenizarea. este rezolvarea cavităţii restante -metode: 1.
Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor 2.
perichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.
Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă 3.
a cavităţii restante.
Perichistectomia (fig. 157) prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă)
Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară sau hepatică, precum şi
pacienţilor cu chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi celor cu hidatidoză peritoneală. Chisturile localizate
în oase sunt mai puţin sensibile la chimioterapie. O altă indicaţie importantă este prevenirea hidatidozei secundare în
perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de repaus de o lună între ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.

91. Hipertensiunea portală Etiopatogenia sindromului de hipertensiune portală. Manifestările clinice.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii şi a volumului
sanguin din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi
suprahepatic (fig. 165).
 Atrezii Angiomatoze Afecţiuni ale
Tromboze Flebite axului venos

Afecţiuni ale
organelor
I. Obstacole
vecine
prehepatice

Afecţiuni cu
repercusiuni
splenice
(hipertensiune
prin
hiperaflux)
Afecţiuni biliare
Pancreatitele
Chisturi sau pseudochisturi
de pancreas
Tumori
Adenopatii
Abcese
Sindrom Banti
Splenomegalii primitive
Hemopatii
Ciroza hepatică Difuze II. Obstacole
Fibroza hepatică Segmentare intrahepatice
Degenerescenta hepatică -
Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi
hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari
(obstrucţia venelor hepatice)
III. Obstacole
Pericardita constructivă
posthepatice
Insuficienţa cardiacă globala
Insuficienţa tricuspidâ
Tromboza venei portă apărută I Obstacol mixt:
la bolnav cirotic pre- şi intrahepatic

Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza hepatică.
Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior şi fornixului gastric între vena gastrică stângă,
venele gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos cav
superior. Pe această cale se formează varice esofago-gastrice, a căror ruptură duce la hemoragie digestivă superioară
Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v.
hemoroidală inferioară şi mijlocie (sistemul cav).
Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte
accesorii)
Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt
aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul
splenorenal oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.
Anastomozele splenorenale drenează sângele venos por­tal spre vena renală stângă direct, prin v. splenică, v. v.
diafragmatice, pancreatice şi indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă simptomele şi semnele
bolii de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în
epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea";
splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe
vasculare, encefalopatie porto-cavă (confuzie, somnolenţă, tremor
.

Diagnostic

1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato

celulara,excretie biliara 3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza
,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5.aSplenoportometria-masurarea varicele,gradul,riscul singerarii
6.Ecografia- presiunei portale ,b Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii.
7 .Scintigrafia marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular.
hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare
.

92. Hipertensiunea portală. Partricularităţile clinico-evolutive in functie de nivelul barajului

portal .Simptomatologie Diagnosticul pozitiv şi diferenţial Metode de explorare paraclinica
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii şi a volumului
sanguin din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portale .Particularitatile .

Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă

simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie
de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de
cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter,
steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă (confuzie, somnolenţă, tremor
.

Diagnostic

1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato

celulara,excretie biliara 3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza
,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5.aSplenoportometria-masurarea varicele,gradul,riscul singerarii
6.Ecografia- presiunei portale ,b Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii.
7 .Scintigrafia marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular.
hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare
93. Hemoragia digestiva variciala Etiopatogenie. .
Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Algoritmul general de conduita a pacientului cu HAV
Tratamentul conservativ, endoscopic, chirurgical
Etiopatogenie-HTP prin cresterea rezistentei portale si fluxului splenoportal in rezultatul unui
TC- hemoragie in get,tegumente palide,umede-reci.hioptensiune obstacol,ciroza hepatica care la fel duce la HTP.
posturala in dependenta de cantitaea hemoragiei-chiar pina la soc hipovolemic.DG-1Obiectiv2.Indici hemodinamici
instabile cu scaderea-Hb,Er,Ht,VSC.3.Hioptensiune posturala.4.Soc hipovolemic.5.Excluderea singerarilor
bucofaringiene.DG diferential-hemoragii pulmonare si buco-faringiene.Algoritmul.1Pina la spitalizare se aplica
punga cu gheata,iv-CaCl 10%-10.,0,vicasol i/m.transportarea la spital in pozitie clinostatica.2.Spitalizarea de urgenta
in Chirurgie.3.Examenul si tratamentul se fac concomitent.4.Tactica principala-tratament conservativ. Terapia
intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie
izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii substituente
de plasmă.TR-1.Aplicarea sondei Blackmore.2.pituitrina 15-20,in Glucoza 5%-200ml timp de 20-30min.3.Hemostaza
endoscopica,scleroterapie,ligaturarea cu inle de cauciuc. TR chirurgical doar in stari de urgenta,soc-cu ligaturarea
directa a varicelor. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal,
porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care,
pe lângă elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul staplerului tttttituitrina 15-
20TaT 95. Tratamentul chirurgical în sindromul de hipertensiune portală. Pregătirea preoperatorie şi conduita. 1.
Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal, porţiunii proximale
gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care, pe lângă
elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul staplerului (fig,172).
2.Anastornozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia portală decomprimă imediat sistemul venos
reduce cu succes riscul HDV şi al recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri de sun
şunturi totale termino -laterale, şunturi latero-laterale calibrate sau atipice şi şunturi selective. Şunturile porto-cave sunt in
pacienţilor din clasele funcţionale A, B Child, la care parametrii
vitali nu pot fi menţinuţi prin celelalte metode;pacienţilor cu hemoragie continuă mai mult de 48 de ore fărăameliorare pr
scleroterapie sau tamponament;pacienţilor la al treilea puseu hemoragie după scleroterapie in cele două internări anterioa
3.Metode ce au ca scop micsorarea HTP prin procedee de deconectare esofagogastrica.
ă la

95. Anatomia şi fiziologia pancreasului. Metodele de explorare complexă a bolnavilor cu patologia chirurgicală
a pancreasului.Localizat retrogastral.Organ glandular impar,retroperitonial la hotarul epi-mezogastru,la nivelul 10-
11 Th,1-3 vertebre lombare,maturi lungimea de la 12-14cm-20-25cm,masa 50-120g.Format din cap,corp,coada-
ductul principal Wirsung,situat de a lungul organului si colecteaza sucul pancreatic din ductele
lobulare.Vascularizatia-a,hepatica,mezenteriala Sup,lienala.Evidentiate 12 artere proprii ale pancreasului si 5
arcade,sistemul venos repeta traiectul sis,arterial.Ap,nervos-n,simpatic(ambii nervi splahnici),n,parasimpati (trunchiul
Post n.vag).Secretia pancreatica reglata de sistemul nervos parasimpatic,iar durea de sistemul nervos
simpatic.Metode:11.Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor,
pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazaiă se colectează 30 min; se
administrează i/v pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se colectează 20 min; se introduce secretina în aceeaşi doză şi
fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului în PC;
Insuficienţa secretorie totală 1.
Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor 2.
Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor 3.
Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de 4.
alimentare, în special când alimentele sunt slab calorice, cu conţinut
mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:
amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră; -
amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră; -
-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9;
grave: 2,43+1,9 ng/ml.
determinarea glicemiei şi glucozuriei; a)
testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os b)
50 g glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori. Hemograma Examenul de urina
Cliseu panoramic al caviatatii abdominal USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si
dimensiuni.Eco Doppler/TC/RMN
96. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
uuuuuuuuu Etiologie: Alcoolismul.
-Factorii nutriţionali.
-Afecţiunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază biliară, strictură Oddiană, traumatisme,
anomalii congenitale.
-Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiocolite,ulcere penetrante în pancreas.
Patogenie. Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni noi ale pancreasului, cu înlocuirea
ulterioară a ţesutului pancreatic cu ţesut conjunctiv, schimbări sclerotice ale duelurilor şi zonelor paravazale Ductulii
pancreaticise supun inflamaţiei, ulceraţiilor cu cicatrizare ulterioară şi formare de "valve fibrotice" deformarea
lumenului, stază, concentrarea secretului pancreatic, depuneri de Ca şi formare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota cele mai răspândite clasificări ale pancreatitei acute şi cronice:
Marseille l (1983) - pancreatita acută, acută recidivantă, cronică, -
cronică recidivantă;
Marseille II (1984) - pancreatita acută şi cronică; -
Cambridge (1987) - pancreatita acută, acută cu insuficienţă -
pluriorganică, acută cu complicaţii (chist, abces), pancreatita cronică
cu gravitate diversă şi luarea în considerare a datelor PCGR şi a
sonografiei;
Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică -
calculoasă, cronică obstructivă şi pancreatita cronică nespecifică.
Clasificarea lui R. Ammann (1984) evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei cronice:
activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de -
complicaţii;
medie (5-10 ani), pentru care este caracteristică micşorarea -
frecvenţei acutizărilor;
tardivă (mai mult de 10 ani), ce se caracterizează prin lipsa -
sindromului algic şi instalarea dereglărilor funcţionale grave.
In practica medicală cea mai răspândită este clasificarea clinică a pancreatitei cronice (PC) după Şelagurov:
PC recidivantă - este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită 1.
acută;
PC doloroasă - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri 2.
pronunţate nu sunt caracteristice.
PC latentă -în prim-plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică. 3.
PC pseudotumoroasă - clinica este identică tumorilor pancreatice, 4.
evoluând cu icter mecanic evident.
Clasificarea morfologică elaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatită cronică (schimbări
neînsemnate ale pancreasului, uşor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie), şi Richelme şi Delmon (1984), care
propune 5 tipuri de pancreatită cronică (pancreatită cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat
în stenoză de PDM, pancreatită cu schimbări locale ale DPP), nu şi-au găsit o răspândire largă în tactica medicală.
în clinică şi-a găsit o răspândire mai largă clasificarea clinico-morfologică a pancreatitei cronice, care evidenţiază:
Pancreatita cronică indurativă. 1.
Pancreatita cronică pseudotumorasă. 2.
Pancreatita cronică pseudochistoasă. 3.
Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatită calcinantă). 4.
Tendinţa reflectării aspectelor etiopatogenetice este redată în clasificarea
pancreatitei cronice efectuată de M. Kuzin (1984) (tab. 40).
Tabl Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). oul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestările de bază ale PC
se vor înscrie în 5 sindroame:
sindromul algic; 1)
dereglări digestive pe fundalul insuficienţei extrinsece a pancreasului; 2)
manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului; 3)
sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangită, colecistită 4)
secundară);
5) semnele clinice induse de chisturi şi fistule (hipertensiunea portală
segmentară, duodenostaza ş. a.).
Diagnostic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor, pancreozimina - a enzimelor
pancreatice. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazaiă se colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimina
1,5 U l/kg masă, se colectează 20 min; se introduce secretina în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei
porţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului în PC;
Insuficienţa secretorie totală 1.
Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor 2.
Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor 3.
Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de 4.
alimentare, în special când alimentele sunt slab calorice, cu conţinut
mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:
amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră; -
amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră; -
-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9;
grave: 2,43+1,9 ng/ml.
determinarea glicemiei şi glucozuriei; a)
testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os b)
50 g glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori.

Examenul de urina i Hemograma

Cliseu panoramic al caviatatii abdominale
Eco USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni.
DG diferential:Maladii a Doppler/TC/RMN.
colecistului si cailor biliare,ulcere gasto-duodenale,colita cronica,Sdr ischemic visceral,tumori pancreatice.
97. Tratamentul pancreatitei cronice. Principiile tratamentului conservativ. Indicaţii pentru tratament
chirurgical. Pregătire preoperatorie. Procedee chirurgicale – Puestow I, Puestow II .
ă
.
1.Regim alimentar-cu excluderea alcoolului si grasimilor si proteinelor..2Analgezice-se incepe cu salicilati,AINS,la
dureri mari analgezice narcotice. 3.Terapie cu enzime pancreatice-colecistokinina,tripsina,chemotripsina.
4.Hormoni Somatostatina si analogul ei Octreotidul. 5. Blocaj nervos prin blocarea Tr.celiac. 6. Maldigestie –
administrare externa de lipaza,enzime pancreatice. 7. Combaterea aciditatii-inhibitorii pompei-de protoni
Tratamentul chirurgical al PC: (omeprazol)
Scopurile:
Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic. 1.
Micşorarea sindromului algic. 2.
Tratamentul complicaţiilor PC. 3.
Păstrarea posibilă a funcţiei exo- şi endocrine. 4.
Indicaţiile înlăturarea factorului etiologic al PC 5.
chirurgicale:
Absolute - în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în segmentul intramural, sfincterelor Oddi şi
Wirsung; stenoză piloroduodenală; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea şi tromboza venelor
sistemului portal; ascită pancreatică; pleurezie pancreatică; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurile intervenţiilor chirurgicale în PC: 1. Intervenţii aplicate pe pancreas: rezecţii de pancreas;
rezecţiepancreatoduodenală; pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea internă a chistului pancreatic; wirsungolitotomie;
plombarea d.Wirsung cu "neoprelon"
Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie. 2.
Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-moză; duodenojejunoanastomoză. 3.
Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală;rezecţia plexului 4.
solar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemarginală; neurotomie selectivă a trunchiului splanhniic; vagotomie.
Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopică a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe 5.
stânga.
Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară şi manuală a pancreasului,
Puestow 1-Rezectia caudala organelor adiacente, căilor biliare.
pancreatica,cu aplicarea unor anastomoze pancreatojejunale terminolaterale. Puestow 2-pancreatojejunoanastamoza
longitudionala latero –laterala cu ansa defunctionala in Y.
98. Chisturile si fistulele pancreasului . Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul chirurgical
w Chisturile pancreatice
Noţiuni. Formaţiuni de volum cu conţinut lichidian, limitele de capsulă şi localizare atât în pancreas, cât şi
extrapancreatic.
Clasificare:
Congenitale, disontogenetice induse de: A.
dereglarea proceselor de histogeneză a parenchimului pancreatic; -
dereglarea proceselor de histogeneză a sistemului duelurilor -
pancreatice.
Dobândite: B.
retenţionale - rezultat al obstrucţiei wirsungiene cu calculi, tumori, -
stricturi;
degenerative - pancreonecroză, rezultată de traumatisme suportate, -
hematoame, tumori;
proliferative-chistadenom, chistadenocarcinom; -
parazitare - echinococ, cisticerc. -
Particularităţile morfopatologice. în funcţie de cauzele apariţiei chistului şi de particularităţile capsulei, deosebim
chisturi veridice şi false.Pot avea localizare: cefalică, corporală, caudală
Stadiile evolutive ale pseudochistului. l - apariţia chistului < 1,5 luni; II -începutul formării capsulei - 2-3 tuni; III -
sfârşitul formării capsulei şi involuţiei proceselor inflamatorii - 3 luni - 1 an; IV - delimitarea chistului - peste 1 an.
Tabloul clinic. Chisturile mici clinic nu se manifestă. Simptomatica chisturilor mari este determinată de
compresiunea organelor adiacente. Mai frecvent acuză dispepsie, prezenţa unei formaţiuni de volum abdominale,
fatigabilitate sporită, uneori febră. Evoluţia poate fi lent progresivă sau acută, când chistul în scurt timp creşte până la
dimensiuni capabile să deregleze funcţia organelor adiacente până sau după apariţia complicaţiilor.
Diagnostic:Tabloul clinic.Datele de laborator.Clişeul panoramic al cavităţii abdominale.Pasajul baritat gastric şi
duodenal CPGRE . USG.Scintigrafia.Angiografia selectivă.
Diagnosticul diferenţial se va face cu tumorile pancreatice, anevrismul de aorta, tumorile ganglionilor limfatici
retroperitoneali, tumorile şi chisturile hepatice, hidronefroza, tumorile renale, chisturile de mezocolon.
Tratament.
Stadiul l - tratament conservator identic pancreatitei acute.
Stadiul II - drenări externe în cazul apariţiei complicaţiilor.
Stadiul III - IV - derivare internă sau chistectomie, rezecţie de pancreas.
Metode miniinvazive- puncţie, sanarea cavităţii chistului; drenare externă ecoghidată; chistogastrostomie sau
chistoduodenostomie endoscopică.
Derivarea internă a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduo¬denostomie; chistojejunostomie;
cnistojejunostomoză longitudinală.
Fistulele pancreatice. Noţiune. Comunicarea patologică dintre duelurile pancreatice şi mediul extern sau organele
abdominale constituie fistula pancreatică.
Etioiogie. traumatisme deschise ale pancreasului şi a intervenţiilor aplicate duelurilor pancreatice. Fistulele interne
apar la trecerea procesului distructiv la organele adiacente (stomac, jejun, colon) în pancreatită acută şi în urma
eruperii chistului.
Clasificare. După localizare: fistula externă are comunicare prin orificiul situat pe piele cu mediul înconjurător;
fistula internă are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).
După debitul sucului pancreatic: completă când tot sucul pancreatic se elimină prin fistulă; incompletă - o parte din
secret se elimină în duoden.
După etiologia: postpancreonecrotică, posttraumatică, după drenarea externă a chistului pancreatic.
După evoluţia clinică: permanentă, recidivantă.
După comunicarea cu duelurile pancreatice: comunicantă cu duetul Wirsung; comunicantă cu duetul accesoriu;
necomunicantă cu duelurile pancreatice: pa râpa n creaţi c, care se termină cu cavitate purulentă; para-pancreatic, ce
nu se termină cu cavitate purulentă.
După numărul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.
După ramificare: neramificată, ramificată.
în funcţie de infectare: infectată, neinfectată.
în funcţie de comunicarea cu alte organe: izolată, combinată, asociată.
Perioadele evolutive ale fistulei:
Perioada de formare a fistulei: algică, febrilă, dispeptica, tulburări celulare 1.
ale hemogramei, apariţia semnelor de formare a abcesului, plastronului.
Perioada funcţionării fistulei - formarea orificiului intern şi extern. 2.
Perioada apariţiei complicaţiilor cauzate de persistenţa fistulei: 3.
hipokaliemie, hiponatriemie, hipocloremie, hipoproteinemie.
Diagnostic. Clinic, pentru fistulele externe sunt caracteristice eliminări până
la 1,51 de suc pancreatic, care poate fi cu sediment hemoragie sau purulent.
Pielea din jurul fistulei este macerată. Pierderile, care au loc prin fistulă, conduc la dereglări severe hidro-
electrolitice, disproteice, pacienţii sunt adinamici, iar în cazuri grave apare coma.în fistule interne sucul pancreatic
nimereşte în tractul digestiv şi dereglările homeostatice nu sunt specifice.
Diagnostic instrumental: fi stu log rafie, CPGRE, pancreatog rafie transpapi-lară (intraoperatorie, endoscopică).
Tratament:
Conservator: I.
Inhibarea funcţiei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin 1.
(octreotid), radioterapie.
Spasmolitice: miotropice (no-spa, papaverină), m-holinolitice (atropină, 2.
plathyphylină).
Inhibitori de proteaze. 3.
Sanarea canalului fistular. 4.
Apărarea pielii de macerare. 5.
Corecţia dereglărilor EAB. 6.
Metabolismul proteic, glucidic, lipidic. 7.
Tratamentul maladiilor concomitente, 8.
Dietă bogată în glucide şi proteine. 9.
Ocluzia fistulei cu materiale polimerice {clei KL-3, latex cloroprenic): II.
Indicaţii:
fistula externă neinfectată, comunicantă cu duetul pancreatic distal -
de locul defectului de contrastare;
neeticacitatea terapiei medicale timp de 6-8 luni. -
Ocluzia este contraindicată în:
prezenţa eliminărilor purulente din fistulă; -
comunicarea fistulei cu cavităţi parapancreatice ce conţin sechestre. -
Tratamentul chirurgical: III.
excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la bază; 1)
anastomoze fistulodigestive {fig. 243); 2)
excizia fistulei cu rezecţia ţesutului pancreatic; 3)
excizia fistulei cu rezecţia stângă a pancreasului. 4)
100. Chisturile şi abcesele splinei. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical 1.
Abcesul splinei apare într-un focar de hemoragie (hematom) sau de necroză din parenchimul splenic. Este mai rar, de
la apariţia anti­bioticelor.
Clinic, se manifestă prin: febră, alterarea stării generale, dureri în hipocondrul stâng şi splenomegalie.
Tratamentul cu antibiotice poate jugula procesul supurativ. Dacă nu, se face spleneotomia, urmată de drenaj
peritoneal al lojei splenice.
SPLENOMEGALIILE PROLIFERAŢIVE
localizate sunt:
Chisturi neparazitare, 1.
Chisturile epiteliale
Chisturile endoteliale
Chisturile parazitare, hidatice, 3.
Tumorile maligne 4.
Aspectul clinic: splenomegalie mare , dură si dureroasă care creşte rapid si alterează starea generală. Splenectomia
este dificilă datorită volumului mare şi tendinţei la invazie. Rareori, supravieţuiri peste 5 ani.
10,0,
îvicasol i/m. Transportare la spital

105. Dolicocolonul. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul

Dolicocolonul este o anomalie congenitală sau dobîndită, caracterizată prin alungirea totală sau parţială a colonului,
fără modificarea calibrului. Dolicocolonul segmentar reprezintă forma cea mai des întîlnită în clinică şi interesează
mai ales sigmoidul (dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversată. Originea congenitală este susţinută de anomaliile sau viciile de coalescenţă a
colonului. Cazurile dobîndite au la bază hipertonia simpatică, care genereză anarhia motricităţii colonului şi regimul
alimentar bogat vegetarian.
Tabloul clinic este destul de variat. Desori sunt cazuri de dolicocolon ce nu prezintă nici un fel de suferinţă. Chiari a
descris triada simptomatică alcătuită din constipaţie, balonare şi durere.
Examenul radiologic descoperă o ansă colică lungă, cu evacuarea întîrziată(după 2-5zile) a contrastului.
Complicaţia cea mai des întîlnită este enterocolita, care se manifestă prin scaune sangvinolente şi chiar hemoragie;
apare o diaree fetidă, însoţită de febră şi crampe intestinale. Sunt posibile complicaţiile mecanice, dominate de
volvulus sigmoidian; manifestarea clinică este de ocluzie, „tumora” sigmoidiană voluminoasă uşor se palpează şi la
percuţie dă timpanism, ocupînd abdomenul în diagonală de la fosa iliacă stîngă spre hipocondru drept.
Tratamentul este de obicei medical şi constă dintr-un regim sărac în făinoase, sosuri care să împiedice fermentaţia în
colon. Sunt indicate alimente din carne, peşte, legume; mai des se recurge la laxative.
Tratamentul chirurgical se impune în caz de complicaţii (volvulus, hemoragie, infecţie) şi constă în colectomie
segmentară într-un timp sau în doi timpi.

106. Diverticuloza colonica . Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul
chirurgical.
Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare în vecinătatea vaselor care
penetrează prin reţeaua extramusculară (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenterică şi antemezenterică,
între tenii
Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de embriogeneză.
Diverticulele căpătate apar ca rezultat a proeminării mucoasei intestinului prin defectele musculare – diverticule false.
Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate
şi în locurile de perforare a peretelui intestinal de către vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele
inflamatorii din intestin, mărirea presiunii intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai
des ca la bărbaţi. În 90% se localizează în jumătatea stângă a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
Congenitali; •
Dobândiţi. •
Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi); •
Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale a colonului; •
Diverticuloză cu evoluţie complicată: •
Diverticulită; •
Perforaţie; •
Hemoragie; •
ocluzie intestinală; •
fistule intestinale interne şi externe; •
malignizare. •
Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul principal în caz de diverticuloză
necomplicată va fi durerea în abdomen şi tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la neînsemnate până la intensive.
Tulburările funcţionale se manifestă prin constipaţii, uneori diaree.
Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului, manifestându-se prin dureri acute în
abdomen, hipertermie, leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu
abscedare. Abcesul poate erupe în organele cavitare cu formarea fistulelor interne – colo-uretrale, colo-vezicale şi
colo-vaginale.
Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării pseudotumorilor (infiltrate după inflamaţie).
Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de sânge şi masivă.
Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia şi colonoscopia.
Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita
ulceroasă nespecifică asociată cu diverticuli.
Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul manifestărilor clinice fără complicaţii se
indică dietă, remedii antiinflamatorii, ce normalizează flora intestinală, clisme calde cu antiseptice.
Indicaţiile la tratament chirurgical.
1.tratament conservator ratat;
2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală;
3.existenţa fistulelor interne.
Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia, rezecţia sigmei. Operaţiile se efectuează în 1 sau 2 etape. Este
raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce duce la micşorarea presiunii intraluminale.
107. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Complicaţii. Tratamentul chirurgical
Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului digestiv, care
afectează cu o frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă bine conturată spre formarea
fistulelor şi stricturilor endoluminale.
Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-35 cazuri la 100000 populaţie,
afectează vârsta tânără, dar poate fi întâlnită la orice vârstă.
Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt consideraţi: infecţia (viruşii,
micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburările imunităţii celulare, alergenii alimentari,
dietele ce conţin mult zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc evoluţia ondulantă a bolii
Clasificarea. Dupa localizare:
BC cu locarizarea in intestinul subtire •
BC cu localizare in intestinul gros •
BC cu localizare perianala •
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia semnelor clinice
specifice: durere de caracter colicativ în hipogastriu, care se intensifică după alimentaţie, condiţionate de obstrucţie;
febră; pierderi ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală marcată; anorexie; diaree etc.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii – stare de febră, diaree, dureri •
abdominale şi scăderea tonusului muscular. Durerile în abdomen după localizare şi intensitate poartă caracterul
celor întâlnite în apendicita acută sau ileita iersinică. Datele anamnestico-clinice au rolul hotărâtor în
diagnosticul diferenţiat al bolii;
febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice (tipice) fazei acute a bolii; •
în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fără diaree şi durerilor în •
abdomen;
tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea procesului patologic, precum şi de •
prezenţa complicaţiilor.
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele explorărilor de laborator şi
instrumentale obligatorii.
Cercetări hematologice. Se depistează anemia, mărirea VSH-lui şi numărului absolut de trombocite, micşorarea •
concentraţiei albuminei în serul sanguin.
Cercetări coprologice •
Rectoromanoscopia cu biopsie. •
Examenul radiologic al intestinului subţire •
Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicată bolnavilor fără •
hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subţire
Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa hemoragiei intestinale şi când •
rezultatele examenului radiologic a intestinului subţire şi gros nu sunt informative
Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge în cazul dezvoltării ocluziei •
intestinale.
Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea în unele cazuri se
va ţine cont şi de alte boli cu semiologie similară.
BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este necesar de a exclude •
tuberculoza şi sarcoidoza – biopsii centrate din marginea ulcerelor şi fluorografia.
BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus limfoma, adenocarcinoma, •
ileita iersinică, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide.
BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă, ischemică şi actinică – datele •
anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) şi histologic.
BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza perianală, cancerul •
anal, fistulele perianale multiple.

Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.

Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea manifestărilor clinice ale bolii
(în pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt operaţi în diferiţi termeni de la
debutul maladiei).
Indicaţiile operatorii absolute:
obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor); •
complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie; •
ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat. •
Complicaţiile bolii Crohn.
Obstrucţia intestinului subţire de origine cicatricială •
Dilataţia toxică a colonului •
Abcesele intrabdominale şi intrapelviene •
Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă subiectiv prin defecaţie •
problematică.
Perforaţia peretelui intestinal •
Hemoragia rectală profuză •
Carcinomul intestinului subţire sau gros •
Principiile tratamentului chirurgical în BC:
Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic; •
Se evită anastomozele de ocolire; •
nu sunt acceptate operaţiile seriate; •
În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2 ori pe zi în decurs de 5 zile), •
ulterior se trece la administrarea perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptată a dozei cu 5 mg
pe săptămână. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigură prin administrarea metronidazolului (cura de
tratament 3 luni, reeşind din raportul 20 mg/kg/zi).
La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va •
recurge la rezecţia economă a porţiunii afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicată
coloproctectomia.
În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat ileostoma (postoperator irigarea •
lumenului cu hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare.
Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi fistulelor în regiunea perianală şi venelor •
hemoroidale.

108. Polipoza intestinului subtire si gros. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv
şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Boală benignă ce se manifestă prin existenţa unuia sau a numeroşi polipi la nivelul mucoasei intestinului. Se
deosebeşte:
- polip adevărat (adenomatos)
- pseudopolipii de cauză inflamatorie, parazitară etc., care sunt simple
hipertrofii ale mucoasei.
Are o mare incidenţă familială şi un prognostic rezervat datorită potenţialului mare de cancerizare. Cel mai
frecvent în porţiunea rectosigmoidală.
Clasificare.
după aspectul macroscopic: •
pediculaţi, cu o bază mică de implantare; •
sesili, cu bază largă de implantare. •
În raport cu densitatea tumorilor la nivelul mucoasei se disting trei grupe: •
polipul izolat (solitar) •
polipoză diseminată •
polipoză difuza •
Din punct de vedere al originii tisulare: •
epiteliale (adenom, carcinoid; •
mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom), •
hemartoame (polipii juvenili, boala Peutz-Jeghers) •
Etiopatogenie
Mecanismul apariţiei nu este cunoscut. Caracterul familial şi originea genetică este confirmată deseori cu alte
malformaţii congenitale, apreciindu-se frecvenţa polipozei la copii şi adolescenţii de sex masculin.
Simptomatologie.
Debutul este silenţios. Clinica este ştearsă şi nespecifică; o scădere a apetitului, uneori vărsături necaracteristice,
dureri abdominale difuze, stare generală a bolnavului rămîne mult timp bună. Ulterior apare diaree cu scaune
mucoase şi hemoragii intestinale. În formele severe pacienţii prezintă enteroragii cu alterarea stării generale. De
obicei boala evoluează „în crize” separate.
Polipii localizaţi la nivelul sigmorectal se pot manifesta prin tenesme, dureri în etajul inferior al abdomenului, uneori
prin eliminări de fragmente tumorale necrozate.
Diagnostic.
Tactul rectal, anuscopia, rectocolonoscopia pot descoperi prezenţa polipilor diseminaţi la nivelul rectului, sigmoidului
şi colonului, biopsia fiind obligatorie atît pentru a depista natura polipilor, cît şi eventualitatea unor transformări
canceroase.
Examenul radiologic, printr-un dublu contrast, evidenţiază prezenţa polipilor, defecte de umplere, bine delimitate,
fără modificări parietale. Explorările de laborator: anemie.
Examenul histo-patologic determină evoluţia benignă sau procesul de malignizare.
Complicaţiile: anemia secundară, denutriţia, ocluzia intestinală prin invaginare, malignizarea.
Tratamentul. Este numai chirurgical şi poate fi efectuat :
-endoscopic
-prin laparatomie.
Se practică :
- rezecţia endoscopică în cazul unui număr redus de polipi pediculaţi cu diametru 1-4cm.
-În cazul polipilor mici(sub 1cm.), aceştea se urmăresc endoscopic şi irigografic la fiecare 4-6 luni, verificîndu-se
natura lor şi eventualitatea unor transformări canceroase.
-Rezecţia segmentară de colon se impune în cazul polipilor dezvoltaţi în număr mare pe un intestin. În formele difuze
este necesară rectocolectomia totală, urmată de o ileostomie definitivă sau de o ileorectostomie sau ileoanostomie.
-Colotomia sau rezecţia parţială de intestin are indicaţii restrînse în cazul unui polip solitar sau al unui număr restrîns
de polipi, unde se suspectează regenerarea acestora şi în caz de teren biologic precar al bolnavului.
109. Hemoragiile acute inferioare Etiologie.. Patogeneza.Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul. Metodele de hemostaza endoscopică.
Clasificarea hemoragiilor digestive are la bază :
-gradul hemoragiei,
- cauzele
- localizarea sursei de hemoragie.
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv) se disting hemoragii:
- uşoare,- medii şi- grave.
Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de laborator
Gradele de gravitate a HÂ:

Gradul hemoragiei Indicii hemoragiei

Grav Mediu Uşor

<2,5 3.5-2.5 >3.5 Numărul hematiilor (x 10"l)
> 100 80-100 Până la 80 Frecvenţa pulsului în min
<90 110-90 > 110 TA sistolică (mm Hg)
<25 30-20 >30 Hematocritul (%)
30 şi mai mult De la 20 -30 Deficitul de volum globular (%)Pană la 20
Clasificarea HÂD după cauza şi localizarea sursei:
1.Maladii ale esofagului:
- varice esofagian (hipertensiune portală),
-tumori (benigne, maligne),
- esofagită erozivă,
- combustii,
- traumatisme,
-diverticuli.
2.Maladii gastroduodenale:
- ulcere gastroduodenale,
- ulcer peptic recidivant,
- după operaţii la stomac;
- tumori (benigne, maligne);
- gastrită, duodenită erozivă;
-ulcere acute,
- ulcere acute de stres,
- ulcere medicamentoase,
- ulcer Cushing, Curling;
-sindrom Mallory-Weiss;
- herniile hiatului esofagian;
- diverticuli;
-traumatisme, corpi străini ş. a.
3.Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus):
- tumori (benigne, maligne),
- procese inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).
4.Boli sistemice:
- maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioasă);
- maladii ale vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler- Weber),
- angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy;
-uremia,
- amiloidoza.
5.Maladiile intestinului subţire:
- tumori,
-aorto-jejunală (protezare de aortă),
- vene varicos dilatate - în hipertensiunea portală,
-diverticulul Meckel,
- boala Crohn,
- infecţii.
6.Maladiile colonului:
- polipi,
- tumori,
- diverticuloză,
- colită ulceroasă nespecifică,
- angiodisplazii.
7.Maladiile rectului:
- polipi,
- tumori,
- traumatisme.
8.Maladiile canalului anal:
- hemoroizi,
- fisuri,
-fistule,
-actinomicoză,
-candiloame.
9.Afecţiuni de origine fizico-chimică:
- boala actinică,
- imunosupresia
-îndelungată.
Fiziopatologie. Reacţia organismului la hemoragie este în corelaţie directă de viteza manifestării şi volumul
hemoragiei, vârsta pacientului, patologia intercurentă.
Hemoragia în volum de până la 500 ml nu se manifestă prin simptomatică clară, dacă nu-s dereglate funcţiile
compensatorii ale organismului, deoarece pierderea de sânge este compensată prin antrenarea sângelui sechestrat în
depouri cât şi de realizarea lichidului tisular.
Volumul de plasma se restabileşte în primele 24 ore după hemoragie, iar masa de hematii circulante scade.
Simptomatica clinică şi schimbările fiziopatologice sunt evidente la hemoragia > 1500 ml s-au aproximativ 25%
VSC.Clinic – soc hipovolemic. Micsorarea fluxului venos si a volumului contractiei inimii=>1)mobilizarea
volumelor venoase secvestrate;2)cresterea frecventei contractiilor inimii.
Tabloul clinic:
In mod evident tabloul clinic este foarte diferit in functie de severitatea sangerarii. In cazul sangerarilor severe
pacientii se prezinta agitati, anxiosi, palizi, cu ameteli, slabiciune, senzatie de frig, palpitatii, dispnee. Ei pot descrie
ca au vomat sange rosu sau zat de cafea sau ca au scaune negre. De asemenea este posibil ca o HDS intensa sa se
manifeste cu eliminarea de sange rosu sau doar partial digerat prin scaun - chiar fara hematemeza. La examenul fizic
sunt palizi, transpirati, tahicardici, hipotensivi. Daca pierderea de sange este bine compensata pacientul poate reclama
paloarea si elimininarea de sange . Daca compensarea este insuficienta bolnavul acuza fatigabilitate, ameteli(stare
lipotimica) dispnee si se deplaseaza cu greutate insotit. In cazuri severe apare la camera de garda cu carucior sau
targa - pacientul neputand tolera ortostatismul.
Diagnostic. se va determina:
volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de sânge revărsat), •
activitatea hemoragiei la moment şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei •
în hemoragiile oculte se va lua proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente. •
Esofagogastroduodenoscopia •
endoscopic pacienţii sunt împărţiţi în trei grupe după Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară
Forrest II - bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii hemoragiei (cu semne de
hemoragie recentă - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizare este o metodă complicată, de perspectivă, în special în oprirea (embolizarea) •
hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revărsatul radiofarmaceutic din patul •
vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu:
hemoragii pulmonare,2) hemoragii buco-faringiene. •
In procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale poate fi cauzată de preparate
farmacoterapeutice ce conţin fier, cât şi de unele produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
la etapa preş p iţa l i ceaşcă bolnavul va fi trecut în poziţie clinostatică, •
i se va aplica termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular-
vicasol, apoi va fi transportat la spital;
spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie; •
examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel; •
tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare, •
deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă
la 75% din bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentului medical în HÂD sunt:
folosirea metodelor locale de hemostază: hemostază endoscopică •
prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasmă-
argon;
administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce •
micşorează producţia acidului clorhidric;
normalizarea sistemului de coagulare; •
hipotonia dirijată; •
infuzia intraarterială a pituitrinei; •
embolizarea arterială. •
Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă -
soluţie izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii
substituente de plasmă.
Tratamentul chirurgical
prevede operaţia de urgentă după pregătirea preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi
în raport direct cu cauza hemoragiei.
Metodele de hemostaza endoscopică.
A.Tehnici de injectare de substante vasoconstrictoare si/sau sclerozante:
-adrenalina
 -substante sclerozante;
-alcool
-trombinǎ;
-fibrinǎ.
B.Termale:
-laser Argon;
-Nd Y AG laser;
-termocoagulare;
-electrocoagulare;
-coagulare cu Argon plasmǎ.
C.Mecanice:
-clipuri;
-suturǎ.
Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensivă, evacuarea
intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi – masa 1-a.

110. Fistulele intestinale ale colonului şi intestinului subţire. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv.
FI reprezinta o comunicare patologica, izolata de cavitatea peritoneala,intre lumenul intestinal si mediul extern
sau(si) un alt organ cavitar.
Etiologic deosebim FI:
1.Dupa etiologie:
1)congenitale
2)dobindite:( postraumatice,postoperatorii,spontan aparute,artificial aplicate)
Clasificarea FI(V.Opel)
ll.Dupa semnele morfologice:
1. dupa localizarea orificiului fistular:
interne •
externe •
mixte •
2.dupa aspectul traiectului fistulos:
labiale •
tubulare •
de tranzitie •
3.dupa numarul orificiilor:
unice(uni- si biorificiale) •
multiple(in vecinatate, la distanta) •
lll.Dupa localizare:
a)inalte:(gastrice,duodenale,intestin subtire)
b)joase:(colon,rect)
lV.Dupa pasajul continutului intestinal:
a.complete
b.incomplete
Etiopatogenia:
tumori maligne distructive cu perforatia intestinului •
procese inflamatorii acute si cronice ale organelor cavitatii abdominale(plastron apendicular, tifos •
abdominal, TBC intestinal etc)
schimbari distructive ale peretelui intestinal(hernii strangulate) •
FI postoperatorii (operatii laborioase, reinterventii) •
Factori tehnici:
Traumatizarea excesiva a tesuturilor •
Devascularizarea excesiva a extremitatilor intestinale anastomozate •
Suturarea prin lumen a peretelui intestinal •
Tensiune la nivelul liniei de sutura •
Escarea a peretelui intestinal cauzate de drenuri rigide ,montate pe lunga durata •
Cauzele:
Apendicita acuta
Colecistita acuta
 Ocluzia intestinala
Traume abdominale
Hernii strangulate si altele.
Clinica:
a)prezenta-proceselor septico-purulente
b)pierderile intestinale cu dereglari hidroelectrolitice,acidobazice
c)dereglari de nutritie
d)actiunea secretului chimic agresiv catre tesuturile adiacente
De asemenea manifestarile clinice sunt apreciate de urmatorii factori:
1.caracterul patologiei de baza
2.localizarea fistulei
3.durata instalarii acesteia
4.volumul de eliminari
5.complicatiile
6.schimbarile locale
Examinarea paraclinica:
Ex.obiectiv
Administrarea unui colorant
Ex.radiologic
Metode endoscopice
se apreciaza starea generala a pacientului,statutul local •
se apreciaza cauza instalarii fistulei •
se stabileste nivelul fistulei •
se examineaza starea portiunilor distale de intestin •
Metode radiologice:
1.pasaj cu bariu
2.irigoscopia
3.fistulografia
4.fistulografie selectiva
5.fistulografie cu intubare endoscopica.
111. Principiile tratamentului conservativ şi chirurgical al fistulelor intestinale.
Tratamentul pacientilor purtatori de fistula intestinala:
-tratamentul local
-tratamentul general
-tratamentul chirurgical
Tratamentul local:
a)tratamentul plagii purulente;b)masuri de protectie a tesuturilor adiacente fistulei de eliminarile
intestinale;c)micsorarea volumului de eliminari.
Tratamentul conservativ include:
1.corectia hipovolemica
2.corectia hidrosalina si acidobazica
3.nutritia
4.dezintoxicarea
5.imunostimularea
Indicatiile catre interventia chirurgicala sunt apreciate de:
1.localizarea fistulei
2.etapa de formare a fistulei
3.de volumul si caracterul eliminarilor
4.eficacitatea tratamentului conservative
5.patologii concomitente
Interventia chirurgicala va fi indeplinita in cazul:a)prezentei unei fistule labiale formate;b)fistule intestinale
neformate ce au debit semnificativ , cind tratamentul conservativ nu este efectiv si starea pacientului din cauza
pierderilor considerabile se agraveaza rapid;c)in cazul declanserii unei peritonite , abcese ,aparitia unui flegmon.
Tipurile de interventie chirurgicala:
1.interventii preventive(rezolvarea proceselor septico-purulente)
2.interventii de baza:
a)excluderea fistulei
b)lichidarea fistulei(radicala)
Pregatirea preoperatorie:
1.Administrarea Octratidei,Somatostatinei
2.corectia hidrosalina, acidobazica
3.trecera la nutritie parenterala
4.monitorizarea stricta a indicelor homeostatici
5.dezintoxicarea, antibioticoterapie
6.tratamentul patologiei de baza si concomitente
7.tratamentul local
112. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii.
Acest tip de intervenţie este o metodă radicală utilizată în cancerul de rect. Deosebim 2 metode:
Extirparea abdomeno-perineală a rectului (operaţia Queniu-Miles) prevede înlăturarea integrală a rectului şi a unei •
părţi din sigmoid, capătul proximal al căruia este ambuscat la tegumente, formînd anus iliac stîng, contra naturii.
Operaţia se va efectua în două etape – abdominală şi perineală. Etapa abdominală se realizează prin laparotomie
mediană subombilicală. Se efectuează ligătura şi se secţionează artera mezenterică inferioară şi vena nai jos de
locul de unde porneşte artera colică stîngă, se disecă mezoul sigmoidian (intestinul fiind ligaturat) după care se
mobilizează sigmoidul şi rectul.sigmoidul se secţionează pentru a extraperitoniza capătul lui proximal în fosa iliacă
stîngă, modelînd astfel un anus artificial. Plaga operatorie din peretele abdominal se suturează, apoi se trece la etapa
perineală. În jurul orificiului anal, printr-o incizie circulară se secţionează pielea, ţesutul adipos subcutanat, se
intretaie ligamentul anococcigian şi muşchii ridigători anali. Rectul decolat se îndepărtează şi se execută suturarea
plăgii perineale, lăsînd un dren în spaţiul presacrat.
Rezecţia obstructivă (operaţia Hartman) calea de abord este la paratomia mediană subombilicală. Mobilizînd •
sigmoidul şi jumătatea superioară a rectului, acesta este secţionat mai jos de tumoră, iar bontul de intestin se închide
suturat. Segmentul de intestin se extirpează, instituind anusul, contra naturii, la nivelul iliac stîng.
Complicatii : stenoza secundara a anusului, refractia si prolapsul anusului.
113. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Definiţie: Hemoroizii reprezintă dilatarea corpusculilor cavernoşi ai rectului. Este una din cele mai răspândite boli
ale tractului digestiv. Termenul derivă din limba greacă şi înseamnă „hemoragie”, reflectând doar unul din
simptomele hemoroizilor.
. Frecventa:Circa 10% din persoanele adulte suferă de hemoroizi, iar ponderea hemoroizilor în structura bolilor
rectului constituie aproximativ 40%. Bărbaţii sunt afectaţi de 3-4 ori mai frecvent decât femeile. Vârsta bolnavilor -
30-50 de ani.

Etiopatogenie. Momentul etiologic predominant în apariţia hemoroizilor este atât tulburarea reflexului de sânge
prin venule de la corpusculii cavernoşi ai rectului, cât şi hiperplazia corpusculilor cavernoşi ai segmentului distal al
rectului şi ai canalului anal.
Corpusculii cavernoşi se situează la baza coloanelor Morgani, concentrându-se mai frecvent în 3 zone: peretele
lateral stâng, antero-lateral drept şi postero-lateral drept ai canalului anal (la nivelul orelor 3,7 şi 11 de pe cadranul
ceasornicului, bolnavul aflându-se în decubit dorsal). Anume în aceste zone apar ulterior hemoroizii. Corpusculii
cavernoşi diferă de venele obişnuite ale stratului submucos rectal prin abundenţa de anastomoze artero-venoase.
Anume astfel se explică faptul că în hemoragiile hemoroidale se scurge sânge arterial.
Hemoroizii, de regulă, apar la persoanele cu grupuri viguroase de corpusculi cavernoşi. Pot influenţa şi alţi factori
ce favorizează instalarea hemoroizilor, ca: insuficienţa funcţională congenitală a ţesutului conjunctiv, tulburări de
reglare venoase a tonicităţii peretelui venos, creşterea presiunii venoase datorată constipaţiilor, poziţia îndelungată în
ortostatism sau în cea şezând, efort fizic, sarcini multiple, etc. în etiologia hemoroizilor se atribuie o anumită
importanţă abuzului de alcool şi alimente picante, ce intensifică afluxul arterial către corpusculii cavernoşi ai rectului.
Acţiunea îndelungată a factorilor nefavorabili, pe fundalul factorilor predispozanţi, pot declanşa hiperplazia
corpusculilor cavernoşi, constituindu-se astfel nodulii hemoroidali propriu-zişi.
Se deosebesc noduli hemoroidali interni, situaţi deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, şi noduli externi,
situaţi mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni şi externi se află un sept fibros, care îi
delimitează. Aproximativ la 40% din numărul de bolnavi se constată coexistenţa hemoroizilor interni cu cei externi,
notaţi ca hemoroizi micşti.
Clinică şi diagnostic. De obicei, boala debutează cu perioada de semne prodromale, cum ar fi: senzaţii neplăcute
în regiunea anusului, prurit anal, tulburări în funcţia intestunului (constipaţii, diaree). Durata perioadei prodromale
poate fi de la câteva luni până la câţiva ani. Apoi apare hemoragia în timpul defecaţiei, intensitatea căreia poate fi
diferită - de la urme de sânge pe masele fecale până la hemoragii masive, ducând la dezvoltarea unor stări anemice.
Totodată, hemoroizii se manifestă şi prin dureri în regiunea canalului anal, ce apar la defecaţie şi încălcări de dietă
(produse picante).
În fazele mai avansate ale bolii se va nota prolapsul hemoroizilor interni. Se pot constata 3 stadii ale prolapsului
hemoroidal:
stadiul I- nodulii prolabează din canalul anal în timpul defecaţiei şi se reduc de sine stătător;
stadiul II- prolabarea nodulilor apare la defecaţie şi efort fizic, spontan nu se reduc, dar se pot repune manual;
stadiul III - nodulii prolabează chiar şi la un efort fizic neînsemnat, fără a se mai reduce de la sine.
Decurgerea bolii capătă un caracter intermitent, cu perioade de acutizare şi remisii, fapt caracteristic pentru
hemoroizii cronici recidivanţi.
114. Fisura anală. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
conservativ şi chirurgical
Fisura anală reprezintă un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu lungimea de 1-2 cm, ce se situează în
apropierea pliului de trecere, deasupra liniei Hilton, ajungând la linia pectinee sau chiar mai sus de aceasta, fundul ei
fiind prezentat de muşchii sfincterului anal. în evoluţie îndelungată, datorită dezvoltării ţesutului conjunctiv,
marginile fisurii devin dure, ţesuturile prezentându-se cu schimbări trofice
Boala se întâlneşte destul de frecvent, constituind 11,7% în structura afecţiunilor proctologice şi ocupând locul 3
după colite şi hemoroizi. Mai des suferă femeile (60% din numărul de bolnavi).
Etiologie. Apare ca rezultat al lezării mucoasei canalului anal în constipaţii, diaree. Ca factori predispozanţi vom
nota colita, proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, că la 70% de bolnavi fisura anală se asociază cu
alte patologii ale tractului digestiv: gastrite, boala ulceroasă a stomacului şi duodenului, colecistite.
Tabloul clinic. Excitarea terminaţiilor nervoase în fisurile anale provoacă dureri şi spasmul sfincterului anal, ce
apare după defecaţie şi poate urma ore în şir, câteodată până la următoarea defecaţie. în aceste cazuri se formează un
cerc vicios: fisura anală generează dureri acute ce sunt cauză a spasmului sfincterului anal care, la rândul său, devine
obstacolul principal în cicatrizarea fisurii.
Pentru fisura anală cronică este caracteristică triada simptomelor: dureri în timpul şi după actul de defecaţie,
spasmul sfincterului anal şi hemoragie neimportantă în timpul defecaţiei. Durerile, de obicei, iradiază în sacru,
perineu şi pot cauza fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau provoca accese de stenocardie. Durerile în
timpul defecaţiei sunt caracteristice pentru fisurile acute, după defecaţie - pentru fisurile cronice. De subliniat, că
durerile intensive îi fac pe bolnavi să tindă la reţinerea defecaţiei, fapt ce cauzează instalarea constipaţiilor.
Diagnostic. Inspecţia rectului se va începe cu desfacerea atentă a marginilor orifîciului anal, unde şi se va depista
fisura. La tuşeul rectal va fi depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase ale fisurii.
Rectoromanoscopia se va efectua după injecţia sub fisură a 4-5 ml de Novocaină sau Lidocaină.
Diagnosticul diferenţial al fisurii anale se va efectua cu tromboza anorectală, proctalgii, coccigodinii, formele
anale ale colitei ulceroase nespecifice, boala Crohn, fistulele interne incomplete ale rectului.
Tratamentul va avea ca scop cuparea durerii şi scăderea spasmului sfincterului anal. Tratamentul conservator este
eficace în 70% de cazuri. Se vor administra remedii laxative, analgetice, termoproceduri şi fizioterapie. Se va realiza
blocajul subfascial cu alcool şi Novocaină, dilatarea forţată a sfincterului, care să provoace pareza temporară a lui şi
suprimarea spasmului patologic, în caz de pectinoză şi de eşec în tratamentul conservator, se va efectua excizia fisurii
cu explorările histologice respective asupra ţesuturilor îndepărtate, pentru a exclude un cancer.
115. Perirectita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.
Perirectita reprezintă inflamaţia acută sau cronică a ţesutului celulo-adipos peri-rectal.
Afectează, de regulă, 0,5% din populaţie, iar în structura patologiilor rectului alcătuieşte 15,1 %. Perirectita este o
boală a maturilor. Se întâlneşte de două ori mai frecvent la bărbaţi, vârsta variind între 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Perirectita este provocată de:
microflora asociată aerobă şi anaerobă(colibacili, stafilococi, bacili gram-pozitivi şi gram-negativi, bacili •
anaerobi sporogeni şi nesporogeni).
Porţile de intrare a florei microbiene sunt: glandele anale. cale limfatică.
flora polimicrobiană, prin care evoluează: flegmonul gazos al ţesutului celulo-adipos pelvian, perirectita •
putridă, septicemia cu anaerobi. Agenţii patogeni specifici de tuberculoză, sifilis, actinomicoză rar
cauzează perirectita anală.
traumatismele mucoasei rectale prin corpi străini, din excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita •
ulceroasă nespecifică, boala Crohn.
Perirectita se poate atesta şi ca un proces secundar, în timp ce procesul inflamator difuzează în ţesutul adipos
perirectal din prostată, uretră (la bărbaţi), organele genitale la femei.
Clasificarea perirectitei acute.
Perirectita acută se divizează după următoarele criterii:
După principiul etiologic (banală, anaerobă, specifică, traumatică). •
În funcţie de nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasă, subcutanată, ischiorectală, •
pelviorectală, retrorectală).
După raportul dintre traiectul fistulei şi aparatul sfîncterian (intrasfincteriană. •
Transfincteriană, extrasfincteriană). •
După gradul de complexitate (simplă, complicată). •
Clinic: Se caracterizează prin evoluţie rapidă a procesului inflamator.
se manifestă prin dureri intense în regiunea rectului sau perineului, însoţite de frisoane, slăbiciune, cefalee,
insomnie, inapetenţă. Uneori predomină simptoame de caracter general, cauzate de intoxicaţie, iar manifestările
locale trec pe planul doi. Aceasta se produce în cazurile când procesul inflamator afectează ţesutul celulo-adipos
pelvian în formă de flegmon. Uneori simptoamele secundare ale bolii (constipaţii, tenesme, dizurie), vualând
simptoamele principale, fac diagnosticul dificil.
De obicei, la începutul bolii se atestă dureri nelocalizate în perineu, febră. Pe măsura delimitării procesului
supurativ şi a formării abcesului, intensitatea durerilor creşte, ele devenind pulsative; bolnavii, de regulă, determină
zona iradierii. Această perioadă este de 2-10 zile. în cazurile în care nu se aplică un tratament adecvat, inflamaţia se
răspândeşte în spaţiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide în rect ori pe pielea perineului. După deschiderea
abcesului, se atestă 3 variante de finalizare a bolii:
formarea fistulei rectale (perirectită cronică); •
dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului inflamator; •
însănătoşire. •
Diagnosticul: La rectoromanoscopie se va depista hiperemie a mucoasei, adiacenta plastronului. La proeminarea
tumeficaţiei, în lumenul rectului mucoasa este netedă, lipsită de pliuri, hiperemiată, uşor sângerândă.
Diagnosticul este dificil până la momentul când liza purulentă a ţesuturilor moi şi m. levator ani nu vor conduce la
răspândirea procesului inflamator în ţesutul adipos ischiorectal şi subcutan cu apariţia simptomelor caracteristice:
edem şi hiperemia tegumentului perineal, durere la palparea acestei zone.
Diagnosticul diferenţial se va efectua cu abcese ale bazinului mic de origine apendiculară, generală etc.
Perirectita retrorectală. Debutează cu sindrom algic important. Durerile se localizează în coccigeu, rect,
intensificându-se la defecaţie şi în poziţie şezând; iradiază în coapsă, perineu.
Semnele exterioare ale perirectitei în această localizare apar târziu, când puroiul se erupe în rect, pe pielea
perineului.
La palpaţia profundă a coccigeului durerea se intensifică. La tuşeul rectal se atestă tumefiere la nivelul peretelui
posterior al rectului. Spre deosebire de chisturi şi tumori, plastronul inflamator în această regiune este dureros.
Tratament. Tratamentul perirectitei acute este chirurgical. Intervenţia chirurgicală se aplică imediat după stabilirea
diagnosticului, sub anestezie generală.
Tratament chirurgical
Principiile generale ale operaţiei în perirectita acută sunt următoarele:
Deschiderea şi drenarea focarului purulent. •
Lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu rectul. •
Perioada postoperatorie. Analgezia se va asigura timp de 7 zile după operaţie. Pansamente zilnic. Timp de 3 zile
masă fără deşeuri alimentare. La a treia zi se indică dimineaţa şi pe noapte 3g de ol. vaselini. Dacă în cea de a doua zi
nu va fi scaun, se recomandă un clister evacuator.
116. Perirectita cronică Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Ttratamentul
conservativ şi chirurgical.
PC este consecinţa perirectitei acute şi se caracterizează prin prezenţa orificiului intern în intestin, duetului fistulos
cu inflamaţie perifocală, schimbări cicatriceale în peretele intestinului, în spaţiile celulo-adipoase perirectale şi
prezenţa orificiului extern pe piele.
Cauzele
1Adresarea întârziată a bolnavilor pentru asistenţă medicală (când colecţia purulentă s-a deschis spontan).
2Tactica chirurgicală greşită în perioada acută, când intervenţia s-a limitat doar la deschiderea abcesului, fără
sanarea porţilor de intrare a infecţiei.
Clasificarea:
Fistulele se divizează în: •
complexe : •
(două sau mai multe orifîcii):
- unul intern - în peretele rectului
- altul extern - pe tegumentul perineal
oarbe. •
(Au forma unui canal infundibular cu deschidere în peretele rectului (fistulă internă)).

În dependenţă de amplasarea lor faţă de aparatul sfincterian: •

fistule intrasfincteriene, •
transsfincteriene •
extrasfincteriene. •
Tabloul clinic. Starea generală a pacienţilor, de regulă, rămâne neschimbată.Persistenţa îndelungată a focarului
inflamator în perineu poate cauza excitabilităţe, insomnie, cefalee, micşorărea capacităţii de muncă; este posibilă
dezvoltarea neurastenică, impotenţei.
Durerile vor apărea numai Ia acutizarea bolii, dispărând la funcţionarea fistulei. Fistulele rectale evoluează
frecvent spre proctită, proctosigmoidită, determină maceraţia tegumentelor perineale.
Obiectiv: se va fixa cu atenţie numărul de fistule, cicatrice, caracterul şi cantitatea eliminărilor din fistule,
macerarea tegumentelor perineale.
la palparea regiunii perineale se reuşeşte depistarea traiectului fistulos.
Diagnostic:metoda instalărilor canalului fistulos cu soluţie de albastru de metilen, sondarea cu atenţie a canalului
fistulos, fistulografia, anoscopia şi rectosigmoidoscopia.
Tratament.
Tratamentul conservator include: băi de şezut după defecaţie, spălarea fistulei cu soluţii antiseptice, •
instilaţii de antibiotice în canalul fistulos, microclisme cu ulei de cătină albă, cu colargol. Acest tratament
este folosit, de obicei, ca etapă de pregătire preoperatorie.
Tratamentul chirurgical. Metoda de operaţie se va alege în dependenţă de tipul fistulei (relaţiile ei cu •
sfincterul), de existenţa proceselor inflamatorii în ţesutul adipos pararectal, colecţiilor purulente, de starea
ţesuturilor, aria orificiului intern al fistulei, în fistulele extrasfincteriene se va exciziona orificiul fistulos
din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie cuneiformă în bloc comun cu pielea şi ţesutul celular.
Fistulele transsfincteriene se rezectează prin lumenul rectal, cu suturarea straturilor profunde (muşchii
sfincterieni).
În fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operaţii, esenţa cărora
constă în excizia completă a canalului fistulos şi lichidarea orificiului intern al fistulei, în fistulele complexe se va
aplica metoda de ligatură. Fistulele oarbe se închid intralumenal.

118.Principiile pregătirii preoperatorii şi conduita postoperatorie a pacienţilor cu patologie chirurgicală

colorectala .
Chirurgia colorectală este specialitatea medicală care se ocupă de diagnosticul şi tratamentul chirurgical al
afecţiunilor colonului si rectului.
Pregatirea preoperatorie
Pregatirea preoperatorie este posibila in conditiile unei chirurgii elective si vizeaza o pregatire generala si una locala.
Pregatirea generala se adreseaza tarelor organice,dezechilibrelor hidro-minerale, anemiei,hipoproteniemiei.
Pregatirea locala (pregatirea colonului) urmareste diminuarea cantitativa a continutului intestinal (pregatire
mecanica) si scaderea septicitatii colonice prin reducerea numarului si al virulentei germenilor (pregatire antiseptica).
1)Pregatire mecanica-se indica in scop diagnostic si terapeutic,reduce riscul infectiei,a fistulelor de anastomoza si nu
produce modificari semnificative ale echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic.
a)Metoda standard:cu o saptamana inainte de operatie se institute bolnavului o dieta lipsita de reziduri celulozice si
bogata in proteine.Purgativele s 21421q1619v e administreaza in zilele 4,3,2 inainte de ziua operatiei iar in pre ziua
interventiei se fac 3 clisme.Astfel s-a diminuat mult riscul complicatiei septice si anastomotice,dar prezinta
dezavantajul ca necesita o pregatire de durata.
 b)Metoda de ingestie a solutiilor saline(wash-aut):pe o sonda naso-gastrica timp de 46 de ore se administreaza o
solutie salina in cantitate variabila(6-12 l).Dupa 30-45 min. apar primele scaune,iar evacuarea de lichid clar
dovedeste eficienta metodei.Se contraindica la cardiaci,hipertensivi,cu afectiuni renale sau hepatice.Ca inconveniente
prezinta:disconfortul bolnavilor,retentie salina,edem al peretilor intestinali si mezourilor,colici
abdominale,meteorism,greturi si varsaturi.
c)Metoda ingestiei solutiei de Manitol:solutie hiperosmolara de Manitol accelereaza tranzitul intestinal,obtinand o
buna evacuare a colonului si o reducere a septicitatii.
d)Metoda cu Fortrans:solutia nu se absoarbe in intestin,nu atrage apa si electrolitii in lumenul intestinal,nu produce
edem in peretele colonului sau mezourilor,nedegradabil si nemetabolizabil de flora intestinala,asigura o pregatire
comoda si rapida.3-4 pungi de Fortrans se dizolva in 3-4 l de apa si se ingera in dupa-amiaza ce precede
operatia.Eliminarea de scaun si forma de lichid clar indica o pregatire eficace.
In urgenta pregatirea mecanica consta in lavajul anterograd cu o solutie salina izotona pe o sonda plasata in cec prin
baza apendicelui sau a ileonului terminal.In portiunea terminala a intestinului gros se recolteaza lichidul de spalatura
printr-un tub larg de plastic intr-un vas colector.
2)Profilaxia antimicrobiana - se facea concomitent cu pregatirea mecanica prin administrare de antibiotice per oral cu
scopul reducerii numarului si virulentei germenilor.Aceasta metoda prezinta inconvenientul administrarii(se elimina
rapid o data cu materiile fecale)si riscul apartiei unor enterocolite muco-membranoase.Astazi profilaxia
complicatiilor infectioase se realizeaza prin administrarea pre-,intra-si post operator a unei doze/24h de cefalosporina
de generatia III-a.
3) Profilaxia trombozei venoase profunde si a emboliei pulmonare
Exista doua modalitati de prevenire:
1)metode fizice:exercitii fizice,drenaj postural al membrelor inferioare,infasari cu fasa elastica,mobilizare precoce
postoperator
2)profilaxie anticoagulanta:vizeaza scaderea activitatii protrombinei(antagonisti de vit.K:warfarina,derivati de
phenindione),suprimarea functiei plachetare(dextran,aspirina) si doze mici de heparina sau alte anticoagulant
119.Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătire preoperatorie.
Principiile tratamentului chirurgical.
Definiţie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate prin mecanisme
complete de inflamaţie acută generalizată ori localizată a peritoneului.
Incidenţa peritonitelor acute este de 15 – 20 % din totalul pacienţilor internaţi în urgenţă, mortalitatea
postoperatorie variind de la 10 – 20 % până la 35 – 80 % în cazul peritonitelor asociate cu şoc toxico – septic şi
insuficienţă multiplă de organe.
Clasificarea peritonitelor.
După etiologie: •
supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide); •
aseptice – ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute. •
După patogenie: •
primare (primitive) – 1%; •
secundare – 99%; •
terţiare. •
După extinderea procesului inflamator: •
localizate: •
limitate (plastron inflamator, abces); •
nelimitate (procesul supurativ este localizat într-o regiune anatomică, în lipsa aderenţelor periviscerale, •
peritoneale);
răspândite – după suprafaţa de afectare a cavităţii peritoneale: •
difuze – mai puţin de două etaje; •
generalizate – mai mult de două etaje; •
totale – integru. •
După evoluţia clinică : •
Faza reactivă (neuroreflectorie) - debutul peritonitei. •
Faza toxică(insuficienţă monoorganică) 24 – 48 ore. •
Faza terminală (insuficienţă poliorganică) peste 72 ore. •
Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).
Peritonita primară: .I
spontană la copii; •
spontană la adulţi; •
la pacienţii cu dializa peritoneală continuă; •
tuberculoasă; •
alte forme de peritonită granulomatoasă; •
Peritonita secundară: .I
perforativă (acută, supurativă, spontană): perforaţii ale tractului gastro-intestinal; necroza parietală intestinală •
(ischemia intestinală); peritonita posttranslocaţie de microbi.
Postoperatorie: insuficienţa anastomotică; insuficienţa de sutură; insuficienţa de bont; alte defecte iatrogene. •
Posttraumatică: •
după traumatisme abdominale închise; •
după traumatisme abdominale penetrante. •
Peritonita terţiară: .I
peritonita fără microbi patogeni; •
peritonita fungală; •
peritonita cu microbi de patogenie scăzută. •
Abcese intraabdominale asociate cu: .I
peritonita primară; •
peritonita secundară; •
peritonita terţiară. •
Alte forme de peritonită: .I
aseptică /sterilă; •
granulomatoasă; •
medicamentoasă; •
periodică; •
saturnică; •
hiperlipidică; •
porfirică; •
corpi străini; •
talc. •
Etiopatogenia
Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu formarea fibrinei (62).
Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule mezoteliale ale peritoneului cu
raspuns la agresiunea microbiana, creste permeabilitatea vaselor mici peritoneale si are ca rezultat cresterea
exsudatului intraperitoneal bogat in proteine si fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de
tromboplastina ce transforma protombina in trombina, care la randu-i va actiona asupra fibrinogenului ce va
polimeriza in fibrina. Fibrina odata formata persista, deoarece actitatea fibrinolitica a peritoneului este complet
abolita in peritonite. Fibrina este relativ impermeabila fagocitelor. Dupa decesul celulelor fagocitare se
elibereaza componentele lor bactericide. Abcesul odata format, foarte rar dispare spontan. Factorii locali din
abces reduc mecanismele de aparare ale gazdei. Membrana abcesului impiedica difuzia oxigenului si este
stimulata glicoliza anaeroba. in interiorul catatii abcesului numarul bacteriilor creste, scade pH-ul, se reduce
potentialul oxidativ, ceea ce favorizeaza cresterea bacteriilor anaerobe, ce elibereaza toxine si proteaze, care
alaturi de prezenta depozitelor necrotice, a sangelui, fibrinei sau materialelor straine duc la scaderea functiei
neutrofilelor, la scaderea fractiunilor complementului si la reducerea eficacitatii antibioticelor
Calea de contaminare a peritoneului:
genitală ascendentă – vagin – uter – trompă; •
hematogenă - infecţie respiratorie, erizipel, septicemie; •
limfatică – de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice; •
transmurală – migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia acestuia; •
urinară – de la o infecţie urinară
Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau în regiunile iliace cu
edem discret local al peretelui abdominal. Starea generală cu agitaţie, stare toxică, encefalopatie, posibile
convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecventă cu colici, tenesme, scaune cu miros fetid, uneori însoţite
de striuri de sânge.
Abdomenul dureros la palpare pe toată suprafaţa sau în regiunea hipomezogastrică. Contractura abdominală
caracteristică, frecvent lipseşte. Auscultativ - peristaltismul diminuat.
Diagnostic. Leucocitoză moderată >20-30 109/mm2, neutrofilie.
Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu conţinut de neutrofile şi microbi gram negativi.
Diagnostic pozitiv:
Hemoleucograma: hiperleucocitoza, limfopenie relativă, neutrofilie. hemoglobina şi hematocritul mărite •
prin hemoconcentraţie şi deshidratare
Analiza biochimică sangvină •
Ionograma sangvină •
ECG •
radioscopia (-grafia) pulmonară - obligatorie pentru excluderea afecţiunilor acute pleuro-pulmonare care •
pot simula tabloul clinic a peritonitei
puncţia-lavaj al cavităţii peritoneale •
puncţia peritoneală poate extrage lichid peritoneal •
laparoscopie •
computer tomografia, evidenţiază: colecţii lichidiene intraperitoneale; date suplimentare a unei afecţiuni •
acute abdominale (pancreatita acută, colecistita acută)
echografia abdominal •
identificarea bacteriologică calitativă şi cantitativă a germenilor din lichidul peritoneal recoltat şi a •
peritoneului
laparatomia diagnostică este indicată cînd riscul calculat al laparatomiei albe este preferabil amanării unei •
intervenţii ce poate avea consecinţe dramatice asupra evoluţiei pacientului.
Tratamentul peritonitelor:
Pregătirea preoperatorie
combaterea sindromului algic(anestezice,spasmolitice) •
decompresia nazo-gastrală; •
reechilibrarea hidro-salină şi corecţia acidozei metabolice este primordială. Se instalează perfuzii endo- •
venoase prin cateter central, cu administrarea în ritm rapid a soluţiilor cristaloide (ser fiziologic, sol. Ringer).
oxigenoterapia - se administrează O2 35% cu debit de 5-6 l /minută prin sonda nazo-faringiană sau ventilaţie •
asistată, cu O2 40% în aerul inspirat la pacienţii cu semne clinice de insuficienţă respiratorie,
antibioticoterapia •
corecţia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de sînge, soluţii coloidale, albumine, avînd •
repercusiuni preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.
corecţia derelărilor cardio-vasculare şi microcirculatorii(alfa-adrenergice ,Dopamina sau Dobutamina în •
hipodinamie)
suport renal în caz de insuficienţă renală prin resuscitare volemică energetică, diuretice •
administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor – megadoze Metilprednizolonă – 10-30 mg/kg, •
Hidrocortizonă – 50 mg/kg (după Maloman).
Durata pregătirii preoperatorii în dependenţă de echilibrarea funcţiilor organelor vital importante cuprinde 2-4 ore
şi urmăreşte stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:
puls mai mic de 120 lovituri / minut; •
TA sistolică > 100 mm / Hg; •
diureza 30-50 ml / oră. •
presiunea venoasă centrală pozitivă. •
Intervenţia chirurgicală este gestul esenţial în peritonitele difuze secundare şi include următoarele etape:
anestezia; .1
accesul în cavitatea peritoneală; .2
exploararea cavităţii peritoneale şi eliminarea sursei de contaminare; .3
tratamentul peritonitei prin asanarea şi drenarea cavităţii peritoneale; .4
profilaxia complicaţiilor; .5
laparorafia. .6
n pozihemoragiei La etapa până la spitalizare bolnavului se indică .7
punga cu geaţă pe abdomen, i/v CaCl 10% - 10,0,
vicasol i/m. Transportare la spital în poziţie
clinostatică.
Spitalizare de urgenţă în chirurgi