a. 2002-03 Catedra CHIRURGIE Nr.1 ef, Acad. A RM Gh.

Ghidirim

PATOLOGIA CHIRURGHICAL A PANCREASULUI

ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUI Pancreasul se dezvolt din aceeai proeminen epitelial a peretelui intestinului primar ca i duodenul. El este situat retroperitoneal n faa vertebrelor L1 L2, avnd n componena sa capul aezat la dreapta de coloana vertebral, o parte mai alungit corpul unit cu capul printr-un segment mai ngust numit colul pancreasului i o poriune mai subire coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim dou poriuni: 1)capul, solitar anatomotopografic, fiziopatologic i chirurgical cu cadrul duodenal, cile biliare extrahepatice i canalele excretoare pancreatice, reprezentnd pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul i coada pancreasul stng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Att duodeno-pancreasul, ct i splenopancreasul posed o vascularizaie proprie. Pancreasul este acoperit de o capsul fibro-conjunctiv lax n care sunt incluse i celulele grsoase. Att capsula pancreatic, ct i septurile fibroase ale glandei conin numeroase formaiuni lamelare, de tip Krause i Vater-Pacini. Aceste formaiuni constituie substratul anatomic al zonei reflexogene pancreatice. Din capsul se desprind trame subiri, care intr n parenchimul pancreatic, compartimentndu-l n lobuli. Parenchimul pancreatic este format din dou tipuri de elemente secretoare, exocrine i endocrine. Cel exocrin are structur acinoas i i vars produsul de secreie n canalele colectoare, ce se deschid n canalul Wirsung i Santorini cu ieirea prin papila Vater n duoden, iar cel endocrin se prezint sub forma unor insule, situate n interstiiul conjunctiv din spaiile interlobulare i care secret hormoni, ce se vars n mediul intern (P. Martin, 1981). Peretele posterior al organului acoper: aorta, vena cav inferioar, nceputul v. port, v. i a. mezenteric superioar, plexul celiac .a. Lungimea glandei pancreatice variaz ntre 12 i 22 cm (n medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, nlimea de 4,5 cm i greutatea de 60-115 gr (n medie 80 gr). Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele arcade arteriale (anterioar, posterioar, superioar, inferioar) care provin din a. hepatic comun i a. mezenteric superioar; coada se alimenteaz din a. splenic, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dndu-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se vars direct n v. port, v. mezenteric superioar i v. splenic. Capilarele limfatice sunt situate perilobular i formeaz multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transport limfa n ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Exist numeroase anastomoze ntre limfaticele

pancreatice i cele din spaiul retroperitoneal, aa numitele releuri limfatice, care explic rapiditatea metastazrii enzimatice din pancreatitele acute, att n direcie cranian (cutia toracic), ct i caudal (spaiul retrocolic, paranefral, bazinul mic). Inervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali, care alctuiesc la rndul lor plexuri intrapancreatice. Pancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern. Secreia extern const n producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile zimogene ale acinului. n 24 ore un pancreas sntos secret de la 300 pn la 2000 ml (media 600-700 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uor alcalin (pH=7,0-8,7) bogat n bicarbonai (care neutralizeaz chimul acid la ieirea sa din stomac) i care conine fermeni: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A i B) i proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza .a.). Majoritatea fermenilor pancreatici se afl n form neactiv i numai n prezena enterochinazei i bilei din duoden i manifest activitatea major. Secreia intern este asigurat de ctre insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulile alfa glucagonul, alte celule produc somatostatina i polipeptida pancreatic.

METODE DE INVESTIGAIE Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale, metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz funcia secretorie extern presupun aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n sucul pancreatic, coninutul duodenal, n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei .a. Concentraia glucozei n plasm i urin mrturisete funcia endocrin a pancreasului. Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia, laparoscopia. n prezent un mare prinos n depistarea strilor patologice ale pancreasului l aduc: tomografia computerizat, ultrasonografia pancreasului i pancreatocolangiografia retrograd.

ANOMALIILE CONGENITALE

Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3) chistofibroza pancreasului. Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a dezvoltrii embrionare i se datorete absenei de rotaie a mugurelui embrionar ventral pancreatic n jurul duodenului. Se caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic nconjoar complet sau incomplet poriunea descendent a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parial. Frecvena acestui viciu e de 3% din ntregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestrile clinice evideniaz semnele unei ocluzii intestinale nalte cronice sau

acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatic congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe i. Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-jejunoanastomoz dup (sau concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice. Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o heterotopie a esutului pancreatic (noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n submucoas, musculoas sau subseroas) n peretele stomacului, intestinului subire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia peretelui intestinal. Exist observaii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere difereniere cu invaginaia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroas .a. Diagnosticul poate fi nlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie. Tratamentul se reduce la rezecia segmentului respectiv sau la colecistectomie. Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale mucoviscidoza.

PANCREATITA ACUT

Dintre urgenele abdominale, pancreatita acut necrotico-hemoragic este boala, care a suscitat studii clinice, morfologice, statistice, cercetri experimentale multiple, ndelungate i extrem de variate. Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei letaliti ridicate, boala a primit denumirea de dram abdominal i a fost ncadrat n grupul marilor catastrofe ale organismului. Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare improprie, deoarece elementul inflamator lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar. Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a pancreasului, steato-necroz, apoplexie pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea clinic. Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit uzual i consacrat de-a lungul timpului. Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de autodigestie a glandei i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care tripsina i lipaza joac un rol preponderent.

ETIOPATOGENIE Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care iniiaz nceputul afeciunii. Majoritatea acestor teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale, dei nu ntotdeauna datele obinute n experien pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile sale, fiecare teoriile invocat conine un grunte de adevr. 1) Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care datorit unui obstacol oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n Wirsung i activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de autodigestia pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i propagat de ctre Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatit acut experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n a.1950 prin instilarea de bil n canalul Wirsung, dup suturarea lui prealabil. 2) Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificri ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul. 3) Teoria infecioas presupune c factorul bacterian constituie un component important n dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr tifoid, focare de infecie (genitale, apendiculare, a cilor biliare, tromboflebite .a.). Propagarea agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogen, limfogen, canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din vecintate. 4) Teoria anafilactic (alergia): terenul alergic constituie un factor predispozant la pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt elemente, care condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul pancreasului.

Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase, ridic problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat, determin un oc anafilactic, care favorizeaz reflexele neurovasculare, reflexe care, n ultim instan, duc la eliberarea din celula acinoas a enzimelor proteolitice. 5) Teoria nervoas: acord o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se dezvolt un proces pancreatic. Excitaiile enteroceptive declaneaz, prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferit, determinate de vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie pancreatic. Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraia paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de novocain, blocajul epidural prelungit modereaz activitatea exagerat a simpaticului abdominal, opresc evoluia bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului. 6) Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor exercitndu-se la nivelul etajului acinos. Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales

alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice este indirect, elibernd secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului Oddi. Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice mecanismul de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie glandular, credem, c orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas, traumatic sau toxic) poate s duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut. Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr extravazarea sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandular. Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de adevr, deoarece toate duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare. Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la urmtoarele: n urma aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare activ a tuturor fermenilor pancreatici, urmat de un proces de autoalterare a propriului esut. Procesul poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a pancreasului. Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este susinut de majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune c pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism factorii nocivi (etiologici) sau prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la evadarea fermenilor activai (autoactivai) n spaiul interstiial. Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea las fr rspuns explicit urmtoarele ntrebri: 1) Care sunt cauzele directe ale autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare normal acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)? 2) De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (ori esutul pancreatic viabil este foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)? 3) De ce, n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (fr tratament) i afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin distrucie total a organului? Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora actual tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat (25-30%). ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale i clinice, acumulate n ultimele 2-3 decenii. Fermenii n form activ, ptruni n spaiul interstiial, altereaz stroma organului i, n primul rnd, capilarele sangvine. Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui, au ca consecin tulburarea microcirculaiei i

inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine, serotonin, histamin etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i ciclul se rennoiete. La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane active trece bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca att sunt inundate cile limfatice, care transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de focarul iniial i provoac procese patologice n diverse organe i sisteme (rinichi, ficat, cord, plmni, creier).

ANATOMIA PATOLOGIC Fermenii activai, evadnd din celulele pancreatice (pancreocii), altereaz parenchimul, stroma i esutul adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o evoluie stadial: faza edemului (seros i hemoragic), necrozei i faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz: parenchimatoas i grsoas. Primul tip este consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum i a unui ir ntreg de substane active (kalicrein, kinine, histamin, serotonin, plasmin) asupra ainusurilor pancreatici. esuturile devitalizate au n jurul su un gard leucocitar slab pronunat, foarte repede se lizeaz, prefcndu-se n mase supurative cu un coninut bogat de fermeni proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil. Necroza grsoas se datoreaz aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra esutului adipos, nlesnit de limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub form de infiltrate masive cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de steatonecroz sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate. In practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau altei forme. Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea total a pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului, strbtnd doar rare ori total grosimea lui. Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul bolnavului 3 perioade: 1) 2) 3) perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic); perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor; perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive.

CLASIFICARE Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic), care corespunde fazei de necroz; 3)

pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de liz i sechestrare a focarelor necrotice.

SIMPTOMATOLOGIE Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. De obicei, exist o coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i intensitatea fenomenelor clinice. Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, a determinat pe Dieulafoy i Giordano s numeasc afeciunea marea dram pancreatic, iar H. Mondor, referindu-se n special la pancreatita acut necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal. Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet pe cer senin, constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, moderato-cantabile, dup expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvene dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu care ne ntmpin bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari. Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, care domin tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezisten la antialgicele obinuite. Este durere de necroz ischemic, descris veritabil de bolnavi ca o senzaie de sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur. Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea scapulohumeral (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea mbarc aspectul clasic de durere n bar sau durere n semicentur. Alteori durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n fosa iliac dreapt (masc apendicular), n hipocondrul drept (masc colecistic) sau n regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo - Robson). Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase i ai corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin distensia capsulei, prin aciunea necrozant a tripsinei i chimotripsinei asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea durerii, intensitatea ei i iradierea posterioar. Datorit intensitii durerii, bolnavii caut poziie antalgic, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore. Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitei acute. Sunt simultane cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea lor poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care grbesc alterarea general.

Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase. Ele nu aduc uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un prognostic grav. Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme: a) paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment jejunal, sau generalizat. Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal; b) n 7% cazuri se ntlnete hiperchinezia jejuno-ileac, care determin un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase i se datoreaz eliminrii de histamin sub influena enzimelor proteolitice. Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre intensitatea semnelor funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv. Inspecia general scoate la iveal zone cianotice tegumentare, care n dependen de forma pancreatitei pot fi abea observabile, sau pronunate i localizate n diferite pri ale corpului: partea superioar cu preponderen n regiunea feei i gtului (semnul Mondor-Langherlof), regiunea ombilical (semnul Cullen), prile laterale ale abdomenului (semnul Grey-Turner) .a. Uneori (18% cazuri) se urmrete subicterul. Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului, abdomenul prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraia este puin accelerat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia fermenilor proteolitici n torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului. Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea intoxicaiei. Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu tendin spre diminuare. n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea brusc i esenial a tensiunii arteriale. n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondul unei tahicardii pronunate se constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra care, n majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptic. Ea se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul circulator, crend n acest fel o hiperproteinemie toxic. Percuia este dureroas n epigastriu, n hipocondrul drept i stng, este slab pozitiv semnul clopoelului (Razdolski). Matitatea hepatic este pstrat. Adeseori percuia relev o zon de sonoritate situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobief). Aceast sonoritate este dat de distensia colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor glandulare extravazate ntre foiele mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui revrsat peritoneal n cantitate de 250-500 ml. Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena muscular n proiecia pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten muscular generalizat, cu excepia cazurilor de peritonit fermentativ precoce.

Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep zgomote hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care explic sileniul abdominal. n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom confuzional, cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv .a. Instalarea acestor tulburri ntrezrete o evoluie grav. Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie i anurie se depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute. Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaie abundent cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu caracter maxim la nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a bolnavului i fenomenele obiective abdominale minime sau moderate i pe explorrile paraclinice. Analiza sngelui descoper o leucocitoz (15-20.000/mm3) cu neutrofilie, eozinofilie, limfopenie i monocitopenie, anemie, care poate fi mascat de hemoconcentraie, i accelerare a VSH. Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenii pancreatici mai nti de toate crete cantitatea amilazei (diastazei) n urin i n snge. Mai trziu (peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge, revrsatele peritoneale i pleurale, n limf. Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari: dezoxiribonucleazei , transamidinazei, lactatdehidrogenazei, transaminazei etc. Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate arta: pneumatizarea primei anse jejunale (ansa santinel), a bulbului duodenal sau a colonului transvers. n caz de litiaz a CBP, evideniaz calculi radioopaci. La nivelul plmnului, evideniaz imobilitatea hemidiafragmului stng, lichid la baza pleurei i atelectazii ale lobului inferior stng. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal. Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori ulceraii multiple cu elemente hemoragice. Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la dispoziia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroz pe marele epiplon, peritoneul parietal i visceral, exudat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. i indirecte: pareza gastric i al colonului transvers, staz n vezicula biliar .a. Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor pancreatice n exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop. Printre marile virtui ale acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat dup stabilirea (confirmarea) diagnosticului.

n ultimii ani n mare favor se afl metodele neinvazive de investigaie cum ar fi: termografia, ultrasonografia i tomografia computerizat. Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradieri infraroii majore. Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita distructiv esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe. Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite de a localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm. Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL Se face cu ulcerul gastric i duodenal, mai ales cel perforat, colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic, congestia pulmonar bazal stng. Mai rar cu infarctul mezenteric i hemoragia intraabdominal.

TRATAMENTUL n toate cazurile de pancreatit acut ncepem tratamentul prin administrarea remediilor medicamentoase. Bolnavii vor fi internai n seciile de chirurgie, la necesitate n saloane de terapie intensiv, deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de ineficacitate i progresare a pancreonecrozei. Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri: 1) 2) 3) 4) 5) calmarea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas; tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei; oprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici; diminuarea toxemiei; prevenirea i combaterea complicaiilor.

1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocain (Procain) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie epidural n segmentul TVII TVIII cu Trimecain sau Lidocain n soluie de 2% cte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% 10ml i/v sau n instilaie. Sunt foarte eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei se aplic cu mult succes substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%-10ml.) + Heparin 5000un x 6 ori pe zi. n aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. 2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate (3040%). n cazurile prezenei unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de snge sau de substitueni. Mai ales este eficace transfuzia direct de snge. Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin vrsturi, aspiraie gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai mari. Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoz 1 unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur de