17 peritonitele

Peritonită reprezintă inflamația acută sau cronica a scroasei peritoneale determinată

de agenți infecțioși, chimici, traumatici sau chiar de radiații. (Dipiro et. al., 2011) în
practică prin termenul de peritonită clinicianul înțelege de obicei doar infecția
intraperitoneală acută.

17.1 EPIDEMIOLOGIE

Deși reprezintă cea mai frecventă patologie întâlnită în chirurgia de urgență,

evaluarea epidemiologies exactă a peritonitelor este dificilă, fiind dependentă de o serie
de factori etiologici, clinici și terapeutici. Sub raportul incidenței, cea mai frecvent
întâlnită formă de peritonită este cea secundară, totalizând peste 95% din cazurile de
peritonită acută.
Mortalitatea datorată peritonitei a înregistrat o scădere importantă pe parcursul
secolului trecut de la 90% pana la aproximativ 20% (Weigelt, 2007). Limitele între care
variază sunt largi, în funcție de etiologie, de la 0.25% în cazul peritonitei apendiculare,
până la aproape 50% pentru cea fecaloidă. Studiul CIAOW (Complicated intra-abdominal
infections worldwide observational study), publicat în 2014 sub egida Societății
Internaționale de Chirurgie de Urgență, incluzând datele a peste 60 de centre medicale din
întreaga lume constată o incidență crescută a peritonitelor apendiculare, contând pentru
circa o treime din numărul total de peritonite secundare. Același studiu constată că primii
5 factori de risc răspunzători pentru mortalitatea înalta întâlnită în peritonite sunt
reprezentați de vârstă, perforația ilco-colică, întârzierea tratamentului chirurgical,
necesitatea internării într-un departament dc terapie intensivă și imunosupresia,
mortalitatea generală fiind de 10% (Sartelli et. al. 2014).
Un alt studiu multicentric desfășurat în 66 de spitale din Franța (studiul TOP -
Etude Observationnelle des Peritonites) publicat în 2009 relevă o repartiție ușor diferită a
incidenței formelor clinice de peritonită, cea cu origine colo-rectala ocupând prima poziție
cu 32% din cazuri, urmată de forma apendiculară (31% din cazuri) și cea cu origine
gastroduodenală (18%). Mortalitatea generală a fost de 15%, principalii factori predictivi
pentru deces fiind scorul SAPS (Simplified Acute Physiology Score) II peste 38 și
antibioterapia inadecvată. (Gauzit et al. 2009)

17.2 ETIOLOGIE

Din punct de vedere etiopatogenic sunt în prezent recunoscute următoarele tipuri de

peritonite (Clasificarea Hamburg modificată):
1. Peritonite primare, denumite și primitive sau peritonite bacteriene spontane, în
care integritatea tractului gastro-intestinal este păstrată, sursa de contaminare aHându-se la
distanță de cavitatea peritoneală. Căile de propagare sunt reprezentate de: calea
hematogenă (pentru peritonită primitivă meningococică, pneumococică, stafiiococică,
streptococică), limfatică (transdiafragmatic de la infecții pleuro-pulmonare), transmurală
(migrarea germenilor prin peretele intestinal macroscopic integru) și genitală ascendentă
(peritonitele primitive gonococice). Peritonitele primare sunt, cel puțin în faza inițială,
monomicrobiene. Germeni frecvent incriminați sunt: pneumococ, meningococ, stafilococ,
streptococ, gonococ și Escherichia coli. (A. Enescu, R Nemeș)

391
2. Peritonite secundare, în care contaminarea peritoneului este realizată direct, apar în
următoarele situații;
- perforații ale viscerelor cavitare: ulcere gastrice sau duodenale, cancere gastrice sau
colo-rectaie (în cca din urmă situație perforațiile pot fi locale sau diastatice),
apendicită acută, colecistita acută, diverticulită colică, boală Crohn etc.
- peritonite cu origine genitală: pioovar, piosalpinx, perforații uterine în cursul unor
manevre diagnostice sau terapeutice.
- deschiderea unor colecții purulente de la nivelul unor viscere parenchimatoase intra
sau retroperitoneale: ficat, splina, rinichi, pancreas.
- posttraumatice: plăgi abdominale penetrante, cu sau fără interesare viscerală,
rupturi ale viscerelor cavitare abdominale, suprainfectarea unui hemoperitoneu.
- postoperatorii: dehiscențe anastomotice, drenaj incorect sau ineficient etc.
- iatrogene: perforații endoscopice accidentale, clisme, bujiraj etc.
Peritonitele secundare sunt întotdeauna polimicrobiene, de obicei cu germeni de
origine endogena. Cel mai frecvent întâlniți agenți etiologici sunt Escherichia coli (in
cazul bacteriilor gram negative), Enterococcus faecalis (pentru cele gram pozitive) și
Bacteroides fragilis (in cazul germenilor anaerobi). Alti germeni implicați în procesul
septic peritoneal sunt Klebsiella, Stafilococui aureu, Pseudomonas, Proteus, Clostridium și
diverse specii de fungi. (I Popescu, M Beuran, 2007)
3. Peritonite terțiare
Se manifestă printr-un răspuns inflamator sistemic disproporționat, apărut după o
vindecare aparentă a infecției intraperitoneale. Cavitatea peritoneala este sterilă sau
colonizată de germeni slab patogenici. Se subclasifică în: i) peritonita fără evidența unor
agenți patogeni; ii) peritonita de etiologic fungică; iii) peritonite cauzate de bacterii slab
patogenice. (Menichetti et. al, 2009)
4. Abcesele intraabdominale pot sa apară după oricare dintre cele trei tipuri de
peritonite, reprezentând de fapt forma localizată de peritonita. Agenții infecțioși cel mat
frecvent implicați sunt similari cu cei întâlniți în peritonitele secundare (Escherichia coli,
Bacteroides etc.).

17.3 MANIFESTĂRI CLINICE

Tabloul clinic al peritonitelor prezintă o mare diversitate, oferind caractere

semiologice particulare în raport cu etiologia peritonitei și factorii de teren (vârstă, tare
organice asociate).
Anamneză furnizează date referitoare la existența unei suferințe anterioare
(ulceroasă, biliară, intestinală, genitală, traumatism recent), precum și la episodul actual,
în special la modalitatea de debut.
Debutul este de obicei brutal, în plină stare de sănătate aparenta; peritonita poate să
apară ca prima manifestare, ca o complicație evolutivă sau ca stadiu final al afecțiunii
viscerale incriminate (ulcer gastric sau duodenal, colecistita acută, apendicită acută, etc.).
Uneori debutul poate fi înșelător, ca în perforația tifică, afecțiune des întâlnită în trecut
dar rară în zilele noastre, în perforațiile ileitelor sau recto-colitelor sub tratament
cortizonic etc. Nu trebuie uitate, de asemenea, peritonitele în doi timpi, cu debut și
evoluție specifică.
Evoluția este spre agravare în raport cu vechimea peritonitei. Starea generală
satisfăcătoare în primele 6 ore se agravează progresiv, pentru ca după 24 ore să apară
semnele șocului peritonitic, care netratat duce la deces în 2-3 zile. Simptomatologia este

J92
uneori atenuată pe lot parcursul bolii la bătrâni, la persoane imunodeprimate sau la cei cu
anumite comorbidități importante.
Siniptome
Durerea abdominală, este simptomul major, constant, și în același timp cel care
atrage de obicei atenția. Debutul este brutal, în special în perforații.
Caracterul durerii variază în funcție de etiologie; puțin intensă în peritonitele
primitive sau în cele genitale, lovitură de pumnal în perforația ulceroasă, estompată la
pacienții tarați, la vârstnici și la ncoplazici, supraadăugată unui fond dureros deja existent
în peritonitele postoperatorii (și din acest motiv mai greu de diagnosticat).
Sediul: inițial localizată la nivelul proiecției visccrului interesat (hipocondru) drept
pentru peritonită biliară, epigastru în perforația ulceroasă, fosa iliacă dreaptă pentru
peritonită apendiculară) - element diagnostic important dar greu de surprins anamnestic -
urmând ca la scurt timp să devină generalizată, sau poate fi de la început difuză. Totuși
intensitatea maxima a durerii rămâne de obicei Ia nivelul organului afectat. Este descrisă
însă și o secvențialitate diferită a caracterului și sediului durerii, în funcție de timpul scurs
de la debut. Astfel, inițial aceasta se manifestă ca o durere surdă, imprecis localizată, prin
iritația peritoneului visceral, pentru ca ulterior să devină mai intensă și mai bine
localizată, odată cu iritația peritoneului parietal.
Iradierea: poate fi localizată strict abdominal sau poate iradia interscapulovertebral
sau în umăr, ca expresie a iritației peritoneului diafragmatic.
Anorexia apare precoce în evoluția peritonitei, consecință a parezei intestinale sau
prin mecanism reflex.
Oprirea tranzitului pentru materii fecale și gaze, inconstantă, este într-o prima
fază marca unui ileus dinamic reflex, pentru ca ulterior să He determinată de
supra adăugarea unei ocluzii mecano-înfl amatorii prin aglutinarea anselor intestinale.
Diareea apare mai rar, în special la copii, fiind cunoscută ca diaree de iritație
peritoneală a Douglasului.
Vărsăturile: sunt frecvente, inițial alimentare, ulterior bilioase și în final poracee.
Atunci când sunt abundente și repetate pot agrava tulburările hidroelectrolitice sau pot
conduce la un sindrom de aspirație respiratorie (sindrom Mendelson).
Sughițul apare tardiv, prin iritația frenica și dislensic hidro-aerică a stomacului;
poate fi cupat sau prevenit prin montarea unei sonde de aspirație digestivă.
Hemoragia digestivă, mai rar întâlnită de la debut, se exteriorizează prin
hematemeză, hematochezie sau melenă, fiind consecință a gastritei de stress sau ulcerelor
gastrice acute.
Semne obiective:
Inspecția surprinde în primul rând poziția antalgică adoptată de pacient, cu gambele
flectate pe coapse și coapsele pc abdomen - în „cocoș de pușcă” - și mersul caracteristic,
cu pași mici, aplecat în față. Abdomenul este imobil, retractat, iar la pacienții cu un
panicul adipos slab reprezentat se poate observa conturul mușchilor drepți abdominali.
Inspecția mai poate releva o reducere a amplitudinii mișcărilor respiratorii, cu respirație
rapidă superficială, inspiruî profund fiind practic imposibil. Efortul de tuse provoacă
durere Faciesul pacientului cu peritonită poate fi cel hipocratic, tipic: palid, ochii
înfundați în orbite, nas ascuțit, cu bătăi ale aripioarelor nazale, bărbia proeminenta, buze
subțiri, uscate, transpirații profuze.
Palparea executată cu blândețe, bimanual, cu pacient în decubit dorsal cu picioarele
flectate, evidențiază apărarea musculară, semn inițial ce poate fi înlocuit în evoluție de
contractura abdominală, sau care poate persista, în special în formele atenuate de
peritonită.

393
 Contracture! abdominală este un semn de mare valoare diagnostică, dar care la
pacienții tarați, în formele astenice sau hipertoxice, în cazul administrării anii b iote răpi ei
sau a morfînicelor poate lipsi, fiind înlocuită de distensie în cadrul așa-numitelor
„peri toni te astenice”. Atunci când este prezentă, contractura poate fi generalizată (clasicul
„abdomen de lemn”), unilaterală (cu deplasarea ombilicului de aceeași parte) sau
localizată la unul dintre cadranele abdomenului.
Hiperestezia cutanată este prezentă în mod frecvent. Au fost, de asemenea, descrise
o serie de manevre clinice pozitive la pacientul cu peritonită. Intre acestea cea mai
cunoscută este manevra Blumberg, constând în decompresiunea bruscă dureroasă a
peretelui abdominal după o palpate blândă progresivă. Este totuși puțin specifică, fiind
prezentă uneori și în enterocolite sau chiar în aerocolîi marcate.
Percuția abdomenului este dureroasă („semnul clopoțelului", Mandel), punând
uneori în evidență anumite aspecte particulare, utile diagnosticului: matitate deplasabilă
pe flancuri în situația unui revărsat lichidian important, dispariția matitălii hepatice în
peritonitele prin perforație (în special în ulcerul perforat), timpanismul centroabdominal
datorat anselor intestinale destinse.
Auscultația, neconcludenta în fazele de debut, când percepe câteva zgomote
intestinale, releva absența acestora în fazele avansate - siiențium sepulcral (Mondor) -
consecință a ileusului dinamic.
Tușeui rectal decelează fluctuența și sensibilitatea dureroasa la nivelul fundului de
sac Douglas - așa-numitul „țipăt al Douglasului”.
Tușeui vaginal pune în evidență aceleași modificări ale fundului de sac Douglas,
putând în plus să obiectiveze etiologia genitală a peritonitei.
Semne generale
Temperatura-. Deși pacienții hiporeactivi, tarați, poli traumatizați sunt frecvent
afebrili, în general peritonită evoluează cu o creștere a temperaturii corporale, variind de
la subfebrilități până la hiperpirexie (rar întâlnită, în special în peritonitele hiperseptice).
Frisonul, atunci când apare, este marca a b act er ierni ei.
Plini cutanat persistent și mucoasele uscate sunt expresia deshidratării severe.

17.4 EXPLORĂRI PARACLINICE

Investigații de laborator
Deși sunt nespecifice pentru diagnostic, permit evaluarea statusului biologic
general și urmărirea evoluției în dinamică a pacientului.
Grupul sangvin și (?A-ul, obligatorii pentru toți pacienții internați în serviciile de
chirurgie.
Hemoleucograma poate evidenția o leucocitoza peste 12000/mmc în cele mai multe
cazuri, sau peste 10% forme imature pe frotiul de sânge periferic. (Bone et. al. 1991)
Leucopenia (< 4000/mmc), atunci când este întâlnită la un pacient cu peritonită, reprezintă
un semn de gravitate, fiind expresia unei insuficiențe medulare în contextul unei
sechestrări leucocitare la nivelul focarului infecțios. Frecvent pot fi înregistrate valori fals
normale ale hemoglobinei și hematocrituiui, expresie a hemoconcentrației determinate de
hipovolemie.
lonograma este profund modificată, traducând gravele dezechilibre
hidroelectrolilice. Astfel hipocalcemia apare ca urmare a scăderii nivelului seric a
parathormonului. Hipomagneziemia este consecință a hipoparatiroidismului secundar și a
pierderilor digestive (vărsături sau aspirație digestivă, scăderea absorbției, fistule entero-

na/z
cutanate etc). Alte modificări întâlnite' hipopotasicmie, hi poci uremie, hiponatrcmie, apar
ca urmare a deshidratării, vărsăturilor și pierderilor în sectorul 111 Randal.
Glicemia este de obicei ușor crescută, element relativ comun tuturor stărilor
septice.
Markeri inflamatori nespecifici: VSll, proteina C reactiva sunt în mod uzual
crescuți.
Funcția renala este alterată, evidențiindu-se creșteri ale ureei și creatininei, ca martori ai
instalării insuficienței renale acute.
Bilanțul hepatic: martorii citolizei (îransaminaze, fosfataza alcalina, gamma-GT)
pot fi ușor crescuți, la fel și bilirubincmia
Probele de coagulare, efectuate în cadrul bilanțului preoperator uzual, pot fi
alterate, în special în fazele tardive, marcând instalarea C1D (coagularea intravasculara
diseminată).
In vestig ații i mag iști ce
Dintre investigațiile prezentate în cele ce urmează doar ecografia, radiografia
abdominală simplă și tomografia computerizată pot fi considerate de rutină în protocolul
diagnostic al peritonitelor acute. Celelalte două explorări imagistice (IRM și scintigrafia)
sunt mult mai rar indicate în condiții de urgentă fiind mai degrabă utile în evidențierea
unor focare septice localizate apărute Ia pacienti stabili, compensați hemodinamic.
Radiografia abdominală simplă: în urgentă poate fi suficientă pentru stabilirea unui
diagnostic sau a indicației operatorii, în cazul prezenței pneumoperitoneului. Totuși
absența pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul de perforație de organ cavitar, cu atât
mai puțin de peritonita. în peritonita în stadiu ocluziv pot să apară și imaginile hidro-
aerice.
Ecografie abdominala reprezintă o investigație de rutina, neinvazivă, rapid de
executat și eficienta din punctul de vedere al costurilor, utila în evidențierea proceselor
patologice (in special a colecțiilor lichidiene) din hipocondrul drept, pelvis și
retroperitoneu, permițând evaluarea dimensiunilor, raporturilor și formei acestora.
Sensibilitatea ei scade în cazul distensiei aerice a anselor intestinale, a existentei unui
panicul adipos abdominal bine reprezentat, a drenurilor sau a pansamentelor. (Puylaert et
ai. 1997) Ghidările WSES 2013 considera ca ecografia reprezintă cea mai buna opțiune
diagnostica pentru pacienții a căror stare generala ii împiedica sa paraseasca unitatea de
terapie intensiva și care nu sunt programați imediat pentru intervenție chirurgicala,
portabilitatea fiind un alt avantaj major al metodei. (Sartelli et al 2013)
Tomografia computerizata (CT) abdominala reprezintă investigația imagistica de
elecție Ia pacienții stabili care nu impun imediat o intervenție chirurgicala. CT cu
substanța de contrast pe cale intravenoasa și orala este foarte sensibila în depistarea
colecțiilor intraperitoneale, rezoluția sa nefiind afectata de gazele intestinale. Artefactele
sunt date în schimb de către bariul rezidual, folosit la explorările radiologice anterioare,
sau de către diverse stenturi sau clipuri metalice. Aspectele releva colecție hipodensa cu o
capsula definita și bulele de gaz extral urni nai, foarte sugestive în caz de abces. în aceasta
din urma situație administrarea de substanța de contrast intravenos și oral facilitează
diagnosticul, permițând în același timp distincția intre ansele intestinale și cavitatea
abcesului, cu accentuarea capsulei acestuia. La pacienții cu insuficienta renala și la
gravide tomografia computerizata trebuie evitata. De asemenea la copii se recomanda
precauție, având în vedere caracterul iradiant al procedurii, fiind de preferat
ultrasonografia. (Sartelli et al 2013)
Radiografia pulmonară este obligatorie pentru excluderea afecțiunilor acute toraco-
pleuro-pulmonare, care pot mima tabloul clinic al unei peritonite, asociind o falsa
contractura musculara abdominala (Ghelase, 1999).

395
 Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) s-a dovedit a fi, în unele studii
comparative, superioara tomografiei computerizate prin rezoluția superioara în aprecierea
limitelor de extensie a inflamației și delimitarea de organele și structurile învecinate. Mai
mult, IRM-ul nu necesita administrarea de substanța de contrast și elimina expunerea la
radiații. Dezavantajele sunt legate de costuri și de durata procedurii, superioare CT-ului.
Atât CT-ul cat și IRM-ul sunt contraindicate la pacientul instabil, la care diagnosticul
clinic de peritonită a fost deja stabilit, în acest caz intervenția chirurgicala devenind
imperios necesara.
Scinligrafia cu leucocite marcate cu Galiu-67, Indiu-111 sau Technetiu-99, utile în
depistarea unor colecții purulente intraabdominale, prezintă un interes redus, fiind
înlocuite cu succes de tomografia computerizata.
Alte investigații:
EKG obiectivează modificările electrice date de dezechilibrele electrolitice, precum
și pe cele determinate de un infarct miocardic, fiind esențiala pentru diagnosticul
diferențial.
Puncția peritoneala poate extrage liebid peritoneal, care în funcție de stadiul
evolutiv al peritonitei, poate varia de la un simplu transsudat pana la exsudat inflamator
bogat în leucocite și germeni. în cazul peritonitelor prin perforație de organ cavitar pot fi
extrase bila, urina, lichid fecaloid orientând diagnosticul etiologic. în situația în care nu se
aspira lichid se poate efectua lavajul cavității peritoneale cu soluție salina. Puncția se va
executa în regiunile în care peretele abdominal este suplu, preferabil sub control ecografic
sau CT, evitându-se defectele parietale (saci de hernie sau eventrație) sau zonele
cicatriceale (unde pot exista aderente ale anselor intestinale). De menționat ca o
paracenteza pozitiva stabilește diagnosticul, pe când una negativa nu îl poate infirma,
tablou! clinic de abdomen acut impunând investigații suplimentare.

17.5 DIAGNOSTIC

17.5.1 DIAGNOSTIC POZITIV

Se bazează pe anamneza, pe existenta semnelor clinice abdominale și
extraabdominale și pe investigațiile paraclinice. Elementele cele mai importante pentru
orientarea diagnostica sunt cele clinice, reprezentate de durerea brutala, brusc instalata,
localizata inițial la nivelul unui cadran abdominal și generalizata rapid, însoțita de apărare
sau contractura abdominala. Datele oferite de radiografia abdominala simpla (evidențiind
pneumoperitoneul) sau de celelalte investigații imagistice pot stabili sau completa
diagnosticul.

17.5.2 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

Chiar daca în peritonită acuta este esențiala stabilirea corecta a indicației operatorii,
având o importanta covârșitoare pentru morbiditatea și mortalitatea postoperatorie,
cunoașterea diagnosticului etiologic oferă chirurgului o serie de avantaje legate de
stabilirea caii și tipului de abord, a gravitații și a prognosticului vital. Totuși trebuie
subliniat ca, în contextul agravării rapide a stării generale specific stărilor septice,
consumarea timpului terapeutic util cu investigații centrate pe diagnosticul etiologic
reprezintă o eroare, intervenția chirurgicala impunându-se ori de cate ori exista
diagnosticul cert de peritonită secundara. Din punct de vedere etiopatogenic și clinic
distingem următoarele forme:

396
17.5.2.1 PERITONITE PRIMITIVE
Peritonita spontana a adultului: apare pe fondul suprai afectării lichidului de ascita,
în special la pacienți cu ciroza hepatica decompensată, fiind favorizata de imunosupresie.
Analiza lichidului de puncție evidențiază polimorf©nucleare > 250/mmc, pH acid și
infecție monomicrobiana, pc mediile de cultura dezvoltându-se de obicei streptococ beta
hemolitic sau diverse specii de pneumococ.
Peritonita spontana a copilului: apare mai frecvent la nou-născut sau în primii ani
ai vieții, în cadrul unui sindrom nefrotic sau a lupusului. Ca și celelalte forme de
peritonita primitiva, aceasta forma este monomicrobiana, germenii implicați fiind similari
cu cei întâlnită în peritonita spontana a adultului.
Peritonita TBC: are debut torpid, cu febra sau subfebrilitati, transpirații nocturne,
astenie fizica marcata, scădere ponderala și distensie sau impastare abdominala
Contractura abdominala, deși posibila, nu este caracteristica acestei forme. Datele
intraoperatorii evidențiază noduli multipli diseminați pe suprafața peritoneului și
epiploonului, cu lichid în cantitate moderata în faza „umeda” , sau minim, chiar absent, în
faza „uscata” - aspect de peritonita plastica. Tratamentul chirurgical se impune în stadiile
complicate, perforative sau ocluzive, altfel impunându-sc tratamentul etiologic cu
tuberculostatice.
Peritonita pacienților cu dializa peritoneala: peritonita reprezintă cea mai
frecventa complicație a dializei peritoneale, incidența acesteia fiind de 1 episod la fiecare
1-3 ani. Contaminarea se produce pe calea cateterelor de dializa, intra- sau periluminala,
germenii cel mai frecvent incriminați fiind bacteriile gram-pozitive prezente la nivel
tegumentar (Staphylococcus epidermidis - în aproximativ jumătate din cazuri și
Staphylococcus aureus). Tratamentul este antibiotic, calea de administrare intraperitonealâ
fiind superioara celei i.v.
17.5.2.2 PERITONITE SECUNDARE
Peritonita apendiculara este cea inai frecventa forma etiologica (60% din
peritonitele acute secundare), inflamația acuta a apendicelui cecal generând peritonita
difuza prin doua mecanisme patogenice: prin propagare de la un apendice flegmonos sau
gangrenos sau prin perforația unui apendice gangrenes.
Peritonita prin perforație gastro-diiodenală constituie a doua cauza de peritonita ca
și frecventa, tabloul clinic fiind unul clasic, cu debut brusc și dureri epigastrice sub forma
de „lovitura de pumnal”, rapid generalizate, însoțite de contractura musculara („abdomen
de lemn”) și pneumoperitoneu clinic și radiologie. Cea mai comuna cauza incriminata este
perforația ulcerului gastric sau duodenal, insa cancerul gastric, gastrita acuta flegmonoasă
și volvulusul gastric nu pot fi excluse.
Peritonitele biliare sunt cel mai frecvent consecința perforației unei colecistite
acute, fiind insa descrise forme secundare puncțiilor hepatice, proceselor patologice ale
cailor biliare intra sau extrahepatice, traumatismelor hepatice sau ale CBP. O alta forma
etiopatogenice este cea prin permeație biliara, fără perforație macroscopica aparenta -
coleperitoneul (L. Leger) - ce apare uneori în contextul unei pancreatite acute.
Peritonita prin perforația intestinala apar în următoarele situații: strangularea unei
anse intestinale, perforația diverticulului Meckel, a ansei necrozate în infarctul entero-
mezenteric, perforația tifica, boala Crohn intestinala, ileita necrozantă acuta, perforații
prin corpi străini deglutiție etc.
Peritonita prin perforație colonică este una dintre formele cele mai grave de
peritonita - peritonita stercorala - datorita conținutului hiperscptic al colonului. Evoluează
fie supraacut ca o peritonita hiperseptice, fie sub forma unei peritonite astenice la batrani
și și tarați. Peritonita prin perforație colonică este consecința unei perforații locale

397
(diverticulita, volvulus, infarct colonic, colite inflamatorii, cancere, corpi străini etc.) sau
diastaiice, la nivelul ceco-ascendentului, secundare unei obstrucții distale (de obicei
neoplazice).
Peritonitâ cu origine genitala pot fi localizate La nivelul pelvisului, sub forma unei
pelviperitonite, sau generalizate. însamantarea peritoneului se face prin propagarea unei
infecții genitale sau efracția unui pioovar sau piosalpinx.
Peritonitâ postpartum diferă de forma anterioara prin mecanismele etiopatogenice
și prin contextul clinic de apariție. Este consecința unui infarct, perforații sau abces uterin.
Peritonile/e postoperatorii apar cel mai adesea ca urmare a dehiscentei unor
anastomoze digestive, alte circumstanțe de apariție fiind lezarea accidentala a CBP,
deraparea ligaturii de pe canalul cistic, smulgerea tubului Kehr, lavajul sau drenajul
peritoneal inadecvat etc. Diagnosticul este greu de stabilit doar pe baza tabloului clinic,
deoarece tratamentul antialgic și antiinflaniator administrat postoperator maschează
simptomatologia locala. De aceea primele semne care atrag atenția sunt cele generale ale
sepsisului: tahicardie, tahipnee, oligo-anurie, stare generala alterata.
Peri tonite posttraumatice, peritonitâ prin ruptura unor colecții purulente hepatice,
pancreatice, splenice, renale.
17.5.2.3 PER1TONITE TERȚIARE
Peritonitele terțiare reprezintă peritonite difuze, persistente, apărute atunci când
infecția sau agentul iritant nu pot sa delimiteze colecția datorita scăderii imunității gazdei.
Răspunsul inflamator nu depinde de patogenitatea germenilor, care este de obicei redusa,
ci de răspunsul organismului, care nu poate regla cascada Inflainatorie, de aici evoluând
spre prăbușirea mecanismelor de apărare ale gazdei. De cele mai multe ori peritonitele
terțiare coincid cu debutul insuficientei multiple de organe (MODS).
17.5.2.4 ALTE FORME DE PERITONITÂ
i. Peritonitâ aseptica sterila este de obicei o peritonitâ chimica sau enzimatica,
apăruta în contextul contaminării cavității peritoneale cu lichid iritant (enzime
pancreatice, bila, suc gastric acid). Se considera ca perforațiile ulceroase gastro-duodenale
cuprind un stadiu inițial aseptic, ulterior suprainfectarea lichidului peritoneal determinând
apariția peritonitei bacteriene.
ti. Peritonitâ periodica, endemica în bazinul mediteranean, este caracterizata prin
inflamație peritoneala cu lichid de reacție aseptic. Răspunde caracteristic ia tratamentul cu
colchicina.
iii. Peritonitâ medicamentoasa este o forma de peritonitâ plastica, manifestata prin
infiltrarea peritoneului și aglutinarea anselor. Este consecința a tratamentului cu beta
blocante, având totuși o incidența foarte redusa.

17.6 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Se face cu trei grupuri de afecțiuni: abdomenul acut medical, falsul abdomen acut
chirurgical și celelalte afecțiuni din cadrul abdomenului acut chirurgical.
Abdomenul acut medical', cuprinde următoarele entitati patologice: colici hepatice,
nefretice, saturnina, tabetica, ulcerul gastro-duodenal în criza dureroasa sau perforativă,
porfîria acuta idiopatica, afecțiuni vasculare abdominale (pileflebita, infarctul splenic,
renal, tromboflebita splenica, angorul intestinal, aortita abdominala), afecțiuni toxico-
metabolice (crize diabetice, hiperlipemia esențiala, periarterita nodoasa, abdomenul acut
alergic, acetonemia), epilepsia abdominala.

398
 Falsa! abdomen acut chirurgical: infarctul miocardic, pericardite, embolia
pulmonară, pteurezii, pneumonii bazate, boli neurologice (tabes, herpes zoster, tumori
vertebrale, radicuiite, meningo-mielite), febra tifoida, viroze cu adenita mezenterică, gripa
cu manifestări abdominale, toxiinfecții alimentare etc.
Alte afecțiuni ale abdomenului acut chirurgical: ocluzia intestinala, pancreatita
acuta, infarctul entero-mezenteric, torsiunile viscerale, hemoperitoneul traumatic.
Diagnosticul acestor afecțiuni este important datorita conduitei terapeutice specifice
pentru fiecare entitate patologica.

17.7 COMPLICAȚII
Dacă procesul inflamator sau septic peritoneal nu este descoperit precoce și
tratamentul adecvat nu este inițiat la timp, atunci vom fi martorii apariției complicațiilor,
exprimate prin sindromul de disfuncție multipla de organe (.MODS). Instalarea MODS are
consecințe dramatice atât pentru posibilitățile terapeutice cat și pentru prognosticul vital
imediat, elementele de obiectivare clinica ale acestuia incluzând:
Manifestări cardio-vascutare:
Intr-o prima etapa frecventa cardiaca creste, reușind sa mențină tensiunea arteriala
la valori normate sau chiar ușor crescute. Intr-o etapa următoare apar tahicardia, pulsul
rapid și slab și hipotenșiimea arteriala, urmare a hipovolemiei, vasodilatației și scăderii
fracției de ejecție ventriculare, tipica fazei hiperdinamice a sindromului de răspuns
inflamator sistemic, care însoțește în mod normal peritonită. în faza socului hiperdinamic
întâlnim extremități calde, tocate, pe când în faza hipodinamică extremitățile devin
cianotice ca expresie a insuficientei circulatorii periferice. (Irinel Popescu, - tematica
rezidențial)
Simptomatologia renala se manifesta prin oligurie sau anurie, expresie a hipovoiemiei și a
scăderii perfuziei renale.
Semne respiratorii: sunt rezultatul insuficientei respiratorii acute. Aceasta este
determinata de limitarea amplitudinii mișcărilor respiratorii prin distensia anselor,
prezenta lichidului peritoneal și contractura musculaturii peretelui abdominal, dar și de
atelectazia consecutiva. De asemenea statusui hipercatabolic determina creșterea
necesarului de oxigen la nivel tisular și tahipnee prin mecanism reflex nervos central.
Clinic se traduce printr-o frecventa respiratorie > 20/minut (fără suport ventilator) sau
PaCO2 < 32mmHg (ventilație asistata).
Simptomatologie neurologica centrală, manifestata prin tulburări de atenție,
confuzie, agitație: este în special expresia encefalopatiei septice, definita ca o disfuncție
cerebrala multifocaiă ce însoțește o afecțiune infecțioasa. Noțiunea de encefalopatie
septica exclude existenta unei infecții intracraniene (encefalita, meningita), traumatisme
cranio-cerebrale sau a unei encefalopatii de alta natura (medicamentoasa, uremica,
hepatica etc.).
Semne neurologice periferice: în special la pacienții în stare critica, la cei
internați în secțiile de terapie intensiva, manifestate prin reducerea reflexelor osteo-
lendinoase ajungând pana Ia paralizia membrelor, consecința a polineuropatiei septice.
Semne mio-articulare: în situația persistentei focarului infecțios peritoneal poate fi
întâlnită miopatia catabolică (rabdomioliza).
Simptomatologie neuro-psihică: în prima faza manifestările pot fi absente sau,
mai frecvent, întâlnim un pacient anxios, agitat. Simptomatologia neuro-psihică propriu-
zisa apare abia în faze tardive, mai ales Ia pacienții gravi, internați în secțiile de terapie
intensiva. Se manifesta prin agitație psihomotorie, anxietate, dezorientare temporo-

399
 spațială, delir. Factorii care contribuie la apariția acestei simptomatologii includ hipoxia
cerebrala, deshidratarea, medicația, privarea senzoriala, alterarea ritmului circadian etc.

17.8 TRATAMENT

Tratamentul peritonitelor este complex, particularitățile acestuia fiind legate de

etiologic, forma clinica, starea generala, intervalul de timp scurs intre debut și internare,
vârsta etc. Se refera la:
- compensarea funcțiilor vitale
chimioterapia antimicrobiană.
tratamentul chirurgical
1. Compensarea funcțiilor vitale
Reechilibrarea trebuie sa răspundă următoarelor deziderate:
punerea in repaus a tubului digestiv, realizata prin interzicerea alimentației orale,
prin aspirație digestiva superioara în scopul decompresiunii tubului digestiv,
ameliorării ventilației pulmonare și evitării vărsăturilor și a riscului de aspirație în
căile respiratorii.
reechilibrarea electrolitica, volemică și energetica. Pentru stabilirea volumelor de
perfuzie se tine cont de datele clinice (diureza, aspirație digestiva, temperatura etc.)
și biologice (uree, ionograma, proteinemie), precum și de patologia preexistenta.
Ghidurile SSC (Surviving Sepsis Campaign) recomanda ca, în cazul pacienților cu
hipovoiemie, reechilibrarea sa înceapă cu minim 1000 ml sol. cristaloizi sau 300-
500 coloizi intr-un interval de 30 min. (Dellinger et al. 2008)
- atunci când nu răspunde ia reechilibrarea volemică, susținerea tensiunii arteriale și
a funcției cardiace se face cu ajutorul medicațici vasopresoare: dopamina si, mai
ales, noradrenalina (cu un răspuns mai eficient în hipotensiunea arteriala la
pacientul septic). Alte vasopresoare folosite în special în socul septic sunt
vasopresina, epinefrina și dobutamina. (De Backer et al 2003, Sartelli et ai. 2013)
transfuzii de sânge și plasma: deși majoritatea pacienților evoluează bine la valori
ale hemoglobinei de 8-lOg/dl, exista unele păreri conform cărora Hb trebuie
menținută la valori de 12-13g/dl, pentru asigurarea unei rezerve în caz de
complicații ca socul septic sau HDS.
- prevenirea și combaterea insuficientei respiratorii acute, prin oxigenoterapie,
tapotaj toracic, fluidifiante bronșice, ridicarea pacientului în poziție semișezânda,
ajungându-se pana la intubație oro-traheaia și ventilație asistata.
2. Chimioterapia antimicrobiană
Scopul antibioterapiei este de a reduce și de a controla bacteriemia și focarele
septice metastatice precoce, complicațiile supurative și extensia locala a procesului
infecțios. (Bohnen et al. 1992; Solomkin et al. 2010) Antibioterapia trebuie sa răspundă
următoarelor deziderate:
- buna penetrabiiitate la nivelul focarului de infecție
- concentrații suficient de mari pentru a anihila condițiile specifice micromediului
intraperitoneal, ținând cont de concentrația bacteriana crescută, inactivitatea
metabolica, pH-ul, potențialul redox scăzut, prezenta țesutului necrotic și a
produșilor de sinteza ai bacteriilor, factori ce pot altera activitatea agentului
antimicrobian. Astfel trebuie avut în vedere faptul ca betalactamii sunt mai puțin
activi în cazul unor densitatati bacteriene crescute, Aminoglicozidele și
clindamicina sunt mai puțin active la un pH acid, aminoglicozidele sunt mai puțin
active la potențiale redox scăzute etc,

400
I Administrata empiric inițial, mililiiolurnpia sc ujuslcaz.fi
ir/ulhilclv liuliuhii piclovitl iiiliaopciulin și al mitibiograinci.
ulterior în funcție de

In cn/.ul perihmilelm in faza inițiala, In pacicnți imunocompetcnți, sau în peiilonile

I localizate se pot folosi cn tigenl unic urmftloatele anlibioticc cefoxitin, crtapcncni,

moxilltixncm, tigecyclinn, sun ticarcilina-iicid cliivuhinic, Ca și asocieri recomandate sunt
cilnlc Cefazoliti, celiirnxim, ccfiiiiixon, cefolaxim, ciprofloxacin, sau Icvofloxacin,
I oricine în asociere cu mcironidnzol in cazurile severe se impun carbapcnemi sau
mmiobncKimi de gcncruțio nuli noua; hnipcncin-cilastntin, incropenem, doripenem sau
pipeiacillin-tiiz.obnctiun. în ciuda acestor recomandări trebuie păstrat totuși un grad de
reținere în folosirea fhiorocliinolonclor, având în vedere rezistenta lot mai frecvent
tnlâlniia a II coli fain de luilibioiiccle din aceasta clasa. (Sartclli et al. 2012)
3. Train meniul chirurgical

I liste obliguloiiu și urc caiaclei de urgenta majora, calea de abord fiind cea clasica -
deschisa - sau lapmo.si'opică. Tratamentul chirurgical trebuie sa răspundă următoarelor
deziderate;

I Sursa de contaminare a pcritoneuliii sa fie suprimata: prin închiderea directa a

perforației, prin iczccția segmentului interesai, prin exteriorizarea acestuia intr-o
cntcroslomic sau coioslomic, sau prin excluderea din circuitul digestiv a segmentului
afectat (realizata de asemenea printr-o stoma entero - sau colocutanala).
Sa se realizeze o toaleta riguroasa a cavității peritoneale: lavaj peritoneal abundent
(2-3 litn) cu ser fiziologic cald, repetata pana la îndepărtarea completa a rezidurilor sau

■ depozitelor de fibriiia. Se poale adăuga la serul fiziologic soluție diluata de Bctadina (cu
rezultate controversate) sau Taurolidina (cu uncie rezultate favorabile demonstrate).
Sa se asigure un drenaj eficient al cavității peritoneale, fie prin mijloace
I chirurgicale, fie prin ghidaj ecografic sau CT. Drenajul trebuie menținut atâta timp cat
este eficient.
Rclaparotomi ile programate în scopul toaletei peritoneale s-au bucurat inițial de o
I larga acceptare, pentru ca ulterior sa fie citate complicații precum siipurații parietale,
evcntrnții, fistule intestinale, peritonite postoperatorii fungicc sau chiar activarea unui

I sindrom de răspuns inflamator sislcinic (SIRS).

Rolul laparoscopiei atât ca metoda de diagnostic cat și ca opțiune terapeutica a
devenit tot mai important în ultimele trei decenii, sensibilitatea diagnostica fiind, în studii
recent publicate, de 86-100%. (Golașii ct al. 2005, Majewski et al.2005, Rciertsen et al.
1985) Ca și instrument terapeutic abordui laparoscopic este indicat în special în
peritonitele tipendiculare sau de cauza genitala. (Sarlelli et al. 2010)

I Bibliografic

I 10. Angclescu N (sub redact ia). Tratat de patologicchirurgicala Vol I. Ediția a doua.
EdituraMedicala, București, 2003.
20. Blot S, De Waele JJ. Critical issues în the clinical management of complicated intra-
f abdominal infections.DRUGS. 2005;65(12): 161 1-20.
21 Cholongitas lî, Papatheodoridis GV, Lahanas A, Xanthaki A, Koiitou-Kastellanou C,

I Archimandritis AJ. Increasing frequency of Gram-positive bacteria în spontaneous

bacterial peritonitis. LIVER INT. Feb 2005;25(1):57-61
22. Colizza S, Rossi S. Antibiotic prophylaxis and treatment of surgical abdominal

I sepsis J CHEMOTIIER Nov 2001; 13 Spec No 1(1): 193-201

401
 nfiiicrwoRACo digestive
Hemoragiile digestive rcprczinlfi ex Ira vaza re a de sânge in lumenul tubului digestiv,
începând cti oro l ari ngeleși până la nivelul canalului anal, care sc poate exterioriza sau nu
prin hcmatcmeză, hcmalochezic, melcmî sau rcctoragii în fimcjie de nivelul și intensitatea
sângerării în ciuda metodelor tic diagnostic și tratament (atât endoscopic, cât și
radiologie), mortalitatea prin hemoragie digestiva se tncnținc la valori ridicate prin
creșterea ponderii populației de peste GO de ani, cu comorbidilăți multiple, la care puterea
de compensare a pierderii de sânge dc elitre organism este limitată.

18.1 CLASS FUGĂREA HEMORAGIILOR DIGESTIVE

Există mai multe criterii de clasificare a hemoragiilor digestive superioare;

18.1.1 DIN PUNCT DE VEDERE HEMODINAMIC:

Hemoragii mici în caic cantitatea de sânge pierdut mi depășește 500 ml

Dacă hemoragia nu se repetă, nu se însoțește de modificări hemodinamice semnificative,
tensiunea arterială și pulsul fiind normale
Hemoragii mijlocii, cantitatea dc sânge pierdut este între 500-10D0ml (10-
20% din volumul dc sânge circulant). Apar semne dc vasoconstricțic periferica paloare,
extremități reci, tendință la lipolimic. Tensiunea arterială sistolica nu scade sub 100 mm
Hg, iar alura ventriculară se menține sub lOOb/min. Biologic, Hb scade la valori între 8-
lOg/dl, iar hematocritul este între 25%-35%.
Hemoragii mari: cantitatea dc sânge pierdut este între 1000-200(Jml (20-
30% din volumul de sânge). Tensiunea arterială sistolică scade sub lOOmmHg, alura
ventriculară este crescută peste JOOb/min. Pacientul este tahipneic, tahicardie, palid, cu
transpirații reci și stare lipotimică.
Hemoragii grave, cantitatea de sânge pierdut depășește 2000ml (30% din
volumul de sânge circulant) Pacientul este șocat, cu TA sistolică este scăzută (sub
70mmlIg), tahicardie (AV peste l20b/mtn), tahipneic, cu puls periferic filiform, palid,
con fuz.
Hemoragii cutacHsmice cu pierderea rapidă a unei cantități mari de sânge,
fiind cel mai adesea mortale.

18.1.2 DIN PUNCT DE VEDERE TOPOGRAFIC SE DIFERENȚIAZĂ:

Hemoragii digestive superioare (H!)S), iu care sursa sângerării este situată

până la nivelul unghiului duodenojejunal (Trcitz).
Hemoragii digestive inferioare sursa sângerării este situată sub nivelul
unghiului duodenojejunal.

18.1.3 DUPĂ RITMUL SÂNGERĂRII EXISTĂ:

- hemoragii acute - exteriorizate prin hematemeză și/sau melenă, eventual

hematochezie, în care se pierde rapid o cantitate mare de sânge.
- hemoragii cronice. - așa-numilele “hemoragii oculte , infraclinice.
 18.2 HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE (HDS)

Fiziopatologia HDS
Factorii care influențează evoluția unui pacient cu hemoragie digestivă superioară
sunt reprezentări de:
Cantitatea de sânge pierdut
Ritmul sângerării.
Consecința sângerării este scăderea întoarcerii venoase și, implicit, a debitului
cardiac care pentru a fi menținut în limite acceptabile pentru organism duce ia o creșterea
a frecvenței cardiace. Scăderea debitului cardiac determină o reducere a oxigenării
tisulare periferice. în condițiile pierderii unei cantități mari de sânge are loc o
centralizarea circulației cu redistribuirea volumului sangvin circulant, predominant spre
creier sau miocard, consecința fiind oliguria și trecerea metabolismului tisular spre
an aerob ioză cu aci doză metabolică.
Un alt mecanism de apărare este autotransfuzia. Atât ficatul cât și splina și
plexurile subpapilare ale tegumentelor conțin o cantitate de sânge, care în condițiile
vasoconstricției periferice devine circulant efectiv. Astfel , pierderea de sânge integral
face ca un timp hematocritul să rămână nemodificat, nereflectând deficitul hematie până
după inițierea refacerii volumului circulant.
Prezența sângelui în tubul digestiv determină următoarele modificări:
- Accelerarea tranzitului intestinal,
- Modificarea florei microbiene, prezența sângelui ducând la exacerbarea ei ți
producția crescută de amoniac ce este conjugat la nivel hepatic. în cazul unei
afecțiuni hepatice preexistente, capacitatea ficatului de conjugare este depășită,
ducând la azotemie extrarenală.
Inundația arborelui traheobronșic cu fenomene de insuficiență respiratorie
obstructivă este consecința aspirării continutuilui gastric în timpul
hematemezelor masive, ducând la apariția unor pneumonii (sindrom
Mendelson).

Etiologia HDS
Afecțiunile care se pot complica cu HDS sunt numeroase și pot fi clasificate astfel:
1. afecțiuni digestive:
- esofagiene-.
o varice esofagiene ;
o esofagită acută erozivă ;
o ulcer peptic esofagian ;
o tumori maligne/benigne esofagiene ;
o traumatisme:
o corpi străini ;
o explorări endoscopice și bioptice;
o dilatați! instrumentale;
° sindrom Mallory-Weiss;
° diverticuli esofagieni.
- gasfro-dnodenale'.
° ulcer gastric și/sau duodenal;
o ulcer peptic postoperator;
° gastrite acute/cronice hemoragice;
o hernia hiatală;

404
 • tumori maligne și benigne gastrice;
o prolaps de mucoasa gastrică;
° diverticuii gastrici și duodenali,
o corpi străini intragastrici ;
o crize gastrice tabetice;
o sifilis și TBC gastric;
o anevrismele arteriale (ale arterelor gastrice și duodenale);
® duodenită hemoragicâ,
o tumori aîeampulei Vater;
o malformații arteriovenoase gastroduodenale: teleangiectazii,
angiodisplazii
- afle afecțiuni digestive:
o ciroze hepatice prin gastropatia portal hipertensivă
o traumatisme hepatice sau ale căilor biliare extrahepatice -hemobilia
posttraumatică;
o după transplant hepatic sau rezecții"hepatice;
® pancreatită acută;
° tumori pancreatice cu invazie gastroduodenalâ.
2. afecțiuni extradigestive:
> ulcerul de stress:
a traumatisme craniocerebrale (ulcerul Cushing);
° arsuri (ulcerul Curling);
° intervenții neurochirurgi cale;
° șoc toxico-septic.
> afecțiuni hematologice
° pol ici tem ia vera;
0 leucemii (mai ales cele acute);
0 boala Hodgkin;
° hipofibrinogenemii;
° hipoprotrombinemii;
n purpura trombocitopenică idiopatică;
a fibrinoliza;
n hemofilie;
° trombastenia Glanzmann.
> boli sistemice:
0 peri arterită nodoasa;
0 mielom multiplu;
° sarcoidoza;
0 amiloidoza digestivă;
° stadiul uremie din insuficiența renală cronică,
> cauze iatrogene:
° consumul de antiinflamatorii nesteroidiene;
0 corticoterapia,
a tratamentul citostatic,
0 tratamentul cu anticoagulante.
Diagnosticul HDS
în clinică ne putem confrunta cu trei situații în ceea ce privește circumstanțele de
apariție a HDS:

405
I

a) bolnavi cu diagnostic cunoscut prin examinări anterioare apariției hemoragiei

actuale ;
b) bolnavi fără diagnostic dar cu HDS ușoară, deci la care este posibilă precizarea
diagnosticului prin investigații paraclinice ;
c) bolnavi fără diagnostic și cu HDS gravă, la care o dată cu investigațiile pentru
depistarea etiologiei hemoragiei digestive se instituie și măsurile terapeutice adecvate
Din punct de vedere clinic, ne găsim în fața unui bolnav aflat în una din situațiile
clinice de mai sus, la primul episod hemoragie sau după hemoragii repetate.
Diagnosticul de HJD se face obișnuit la două categorii de bolnavi:
o bolnavi care se prezintă cu hematemeză și/sau melena sau rectoragie ;
° bolnavi cu semnele șocului hemoragie la care HD nu s-a exteriorizat încă.
(Diagnostical aozitiv
Se bazează pe două categorii de semne clinice: semnele de exteriorizare a
hemoragiei și semne de anemie acuta posthemoragică.
Exteriorizarea sângelui prezent în tubul digestiv dintr-o sursă situată până la nivelul
unghiului duodenojejunal se face prin:
Hematemeză - reprezintă evacuarea de sânge parțial digerat din tubul digestiv, cu
aspect de "zaț de cafea” . Sediul sângerârii este situate cel mai adesea ia nivelul esofagului
sau stomacului, fără a putea fi exclusă o cauză duodenală. în funcție de ritmul sângerârii,
aspectul sângelui este diferit sânge roșu cu cheaguri, sânge amestecat cu resturi alimentare
sau sânge parțial digerat cu aspectul clasic de “zaț de cafea”. Trebuie diferențiată de
hemoptizie care reprezintă exteriorizarea de sânge din arborele traheobronșic după efortul
de tuse, sângele având un aspect aerat, spumos. Hematemeză este urmată întotdeauna de
apariția melenei.
Melena - exteriorizarea de sânge digerat prin scaun. Se obiectivează în urma
tușeului rectal, scaunul fiind moale, lucios, de culoare neagră, cu miros caracteristic de
gudron. Melena însoțită de hematemeză indică întotdeauna o sursă a sângerârii până la
nivelul unghiului duodenojejunal, în vreme ce melena izolata poate fi consecința unei
sângerări în aval de unghiul Treitz (duodenojejunal).
Hematochezia - este expresia unei hemoragii importante și reprezintă evacuarea
prin scaun a unui amestec de sânge proaspăt cu sânge digerat. In acest caz, ca urmare a
unei sângerări importante, tranzitul intestinal accelerat face ca sângele să parcurgă tubul
digestiv fără a fi digerat, hemoragia exteriorizându-se sub formă de scaun cu sânge roșu,
parțial digerat și cheaguri.
Semnele de anemia acută posthemoragică includ: paloarea tegumentară, tahpnee,
transpirații, extremități reci, senzația de sete, stări lipotimice, puls periferic accelererat,
uneori filifom.
Anatnneza bolnavilor cu HDS poate să ofere date suficiente astfel încât
coroborându-lc cu datele examenului obiectiv să ne ofere diagnosticul în majoritatea
cazurilor, cum ar fi:
o existența unui istoric de boală ulceroasă (sau bolnav operat);
o abuzul de alcool;
o hepatita în antecedente;
o boli cardiovasculare;
o diateze hemoragice;
<= tratament anticoagulant, anti inflamator (steroidian sau nesteroidian),
Examenul clinic al abdomenului poate oferi și el cheia diagnosticului prin:
o decelarea unei tumori abdominale palpabile, în special cu localizare
epigastrică sugerând un cancer gastric sau anevrism de aortă,

406
 o adenopatia periferică orientează diagnosticul spre o afecțiune
limfoprol iterativă;
0 peteșii sau echimoze periferice în diatezele hemoragice;
° ascită, hepalosplcnomegalic, circulație colaterală, coroborate cu eritroză
palmară, angioame stelate în teritoriul cav superior, topirea masei musculare a centurii
scapulare, edeme, semne neurologice ;
° examinarea unui bolnav ars, poli traumatizat. aflat în stare de șoc prelungit,
de etiologie variată și care prezintă HDS ne poate trezi suspiciunea unui ulcer de stres
hemoragie ;
° vărsături repetate sau eforturi mari de vărsătură la bolnavi psihici, alcoolici,
comatoși pot orienta diagnosticul spre un sindrom Mallory-Weiss sau Bocrhaave
(perforația esofagiană ca urmare a efortului de vărsătură).
Investigațiile paraclinice în HDS pot fi împărțite în investigații biologice de
apreciere a severității hemoragiei și urmărire în dinamică și investigații țintite, specifice
diagnosticului etiologic.
I. Investigații biologice sunt necesare atât pentru aprecierea etiologici și
severității hemoragiei cât și pentru urmărirea în dinamică a evoluției pacientului și
aprecierea răspunsului terapeutic.
a. Hemoleucograma se efectuează obligatoriu la internare și se repetă apoi la
nevoie pentru aprecierea evoluției hemoragiei. Dintre elementele hemoleucogramei:
Hematocritul reprezintă cea mai precisă metodă de apreciere a gravității unei
HDS. Este inițial nemodificat, mai ales în hemoragiile mici și mijlocii, pentru ca mai apoi
să se înregistreze valori scăzute în concordanță cu gravitatea hemoragiei.
Valoarea hemoglobinei este scăzută în hemoragiile digestive.
Numărul leucocitelor este puțin semnificativ.
b. Testele de coagulare sunt modificate în cazul unor afecțiuni hematologice
preexistente sau ca urmare a unor tratamente cu anticoaguiante pentru alte afecțiuni.
c. Teste de evaluare a funcției hepatice (transaminaze, bilirubinemie, dozarea
proteinelor serice, gammaglutamiltransferaza) sunt necesare la pacienții cu HDS de cauză
hepatobiliară.
d Ureea sangvină are valori ușor crescute în hemoragiile digestive ca urmare a
digestiei și resorbției proteinelor sangvine din tubul digestiv. Creșterea ureei sangvine
sugerează o hemoragie activă și semnificativă.
e. lonograma serică indică cel mai adesea o scădere a electroliților ca urinare a
pierderilor de masă sangvina, precum și ca urmare a vărsăturilor care uneori preced
exteriorizarea hemoragiei. Se poate înregistra o hiperpotasemie ca urmare a insuficienței
renale acute și prin resorbția intestinală a IC rezultat prin metabolizarea sângelui.
f. Echilibrul acidobazic evidențiază fie o acidoză metabolică care însoțește
șocul hipovolemic, fie o alcaloză metabolică prin vărsăturile care preced hemoragia.
//. Investigații imagistice
a. Endoscopia digestivă superioară (EDS) se situează în prim planul
explorărilor imagistice ca fiind metoda cea mai rapidă și sigură de a preciza sursa
hemoragiei, și care în plus, nu implică nici un risc suplimentar. Contraindicația EDS este
reprezentată de hemoragiile grave, la care se indică intervenția chirurgicală de urgență.
Examenul endoscopic oferă date referitoare la localizarea leziunii care a dus la
HDS și aprecierea intensității hemoragiei, precum și intervenția terapeutică prin metode de
hemostazâ endoscopică.
b. Examenul radiologic baritat gastroduodenal poate preciza o parte din cauzele
HDS, în absența endoscopiei, dar necesită o serie de precauții și anume bolnav echilibrat,
cu TA >100mmHg, explorarea să se realizeze după 2411, supraveghere medi coclii rurgi cală

407
permanentă, atenta, intervenție promptă la nevoie, cu acceptarea inconvenientelor produse
de prezența bariului in stomac. Dacă explorarea este posibilă, decelarea leziunilor
ulceroase se realizează în proporție de cca. 60-75% din cazuri, iar a variceior esofagienc la
50-60% din cazuri.
c Angiografia selectivă de trunchi celiac sau arteră mezenterică superioară;
aportul său este deosebit în diagnosticul unor cauze rare de HDS cum sunt: hemobilia,
teleangiectazia ereditară hetnoragică, diverticuli hemoragiei, sindrom Mal lory-Weiss.
Condiția vizualizării este însă ca sângerarea să fie de cel puțin 0,5 ml într-un minut, iar
procedeul nu se practică de rutină, mai ales în situații de urgență. Injectarea substanței de
contrast în artera splenică și mezenterică superioară, cu expunere tardivă, vizualizează
vena portă și conexiunile colaterale, procedeu cunoscut ca portografie indirectă și care,
împreună cu angiografia au înlocuit splenoportografia ce implica un risc iatrogen crescut.
d. Scintigrafia cu hematii marcate cu Te" cu indicații limitate
e. Videocapsula digestivă permite o explorare a intregului tub digestiv, mai
ales în cazul suspiciunii unei surse a hemoragiei digestive localizată distal de unghiul
Treitz.
Diagnostic»! tie gravitate ține cont de cantitatea de sânge pierdut, ritmul sângerării,
repetarea hemoragiei și capacitatea organismului de compensare a pierderilor.
Seufert a stabilit parametrii definitorii pentru o HDS gravă:
TA sistolică sub 100 mmHg,
AV peste lOOb/min,
Hb<8g/dl,
Ht<30%,
Presiunea venoasă centrală (PVC) < 2cm H?O,
Diureza<40ml/oră
ineficienta unei transfuzii de 1000-1500 ml în decurs de 2 ore.

18.2.1 TRATAMENTUL HDS

Un pacient cu HDS se poate prezenta la spital într-una din următoarele situații:

1. Hemoragie activă cu instabilitate hemodinamică
2. Hemoragie activă/oprită, dar cu pacient stabil hemodinamic,
3. Hemoragie ocultă cu pacient stabil hemodinamic.
în cazul pacienților cu instabilitate hemodinamică, primele masuri terapeutice
trebuie instituite înaintea oricăror explorări pentru aprecierea etiologici sau gravității
hemoragiei, imediat după stabilirea diagnosticului de hemoragie digestivă. Aceste măsuri
sunt reprezentate de:
- internarea de urgență și urmărirea permanentă;
- poziționarea bolnavului (decubit dorsal cu membrele inferioare ușor ridicate);
- abord venos;
- monitorizare tensiunii arteriale și a pulsului,
- EKG;
- recoltare grup sanguin, bemoleucogramă, uree, timpi de coagulare;
- reechilibrare hidroelectrolitică cu soluții cristaloide și reechilibrare volemică cu
sânge sau masă eritrocitară;
- oxigenoterapie;
- aspirație digestivă superioară în scop terapeutic și diagnostic;
- urmărirea diurezei (sondă urinară în caz de șoc).
Oprirea sângerării reprezintă obiectivul principal al tratamentului. Metodele
terapeutice de realizare a hemostazei depind de:
-sursa sângerării,

408
 - factorii dc risc: vârsta, afecțiuni asociate,
- gravitatea hemoragiei,
-evoluția și răspunsul terapeutic
Mijloacele terapeutice de obținere a hentostazei sunt reprezentate de:
- masuri hemostatice locale noninvazive (punga cu gheață aplicată pe abdomen,
refigerația gastrică), metode empirice, contraindicate în cazul HDS în care sursa sângerării
este o leziune produsă prin ischemie, ca în cazul ulcerului de stress;
- metode farmacologice,
- endoscopia digestivă superioară,
- metode endovasculare,
- tratamentul chirurgical.
După stabilizarea hemodinamică a pacientului poate trece la stabilirea
diagnosticului etiologic și tratamentul specific fiecărui caz în parte. Aproximativ 80% din
cazurile de HDS se opresc sub tratament conservator, restul de 20% pot necesita masuri
speciale de tratament (endoscopic sau chirurgical).
Tratamentul hemoragiei digestive se poate împărți în:
1. Tratamentul hemoragiilor digestive non-variceale
2. Tratamentul hemoragiilor digestive variceale.

18.2.2 TRATAMENTUL HEMORAGIILOR DIGESTIVE NON-VARICEALE

a. Metodele farmacologice. Terapia medicamentoasă se instituie imediat după
stabilirea diagnosticului, chiar înaintea efectuării endoscopiei.
Se folosesc:
Hemostatice (adrenostazin, etamsilat) cu efecte terapeutice îndoielnice. In
cazul HDS secundare unor anomalii de coagulare se poate asocia administrarea de
vitamina K.
Inhibitorii de pompa de protoni sunt considerate ca medicamente de primă
intenție în tratamentul HDS.
Blocanți de receptori H2, cu efect în special în prevenirea recidei hemoragiei
digestive.
Somatostatina, prin efectul sau de inhibare a secreției gastrice acidopeptice
și a celei pancreatice, are indicație în cazurile de HDS cu risc crescut de recidivă.
b. Metode endoscopice. Pe lângă valoarea sa diagnostică, EDS are un rol
deosebit în oprirea sângerării și prevenirea recidivelor hemoragice. Se indică efectuarea
endoscopiei digestive superioare în primele 24 de ore de la debutul hemoragiei digestive
superioare. Tratamentul endoscopic folosește următoarele metode:
Injectarea endoscopică de substanță vasoconstrictoare, sclerozanteȘ alcool
absolut, adrenalină, polidecanol, etanolamină, vasopresină.
Termocoagularea: fotocoagulare, coagulare cu plasmă-argon,
electrocoagularea mono/bipolară.
Metode mecanice: aplicarea de clipuri, endoloop.
c. Metode endovasculare (prin arteriografie selectivă). Considerată metodă
minim invazivă cu indicație în special în malformațiile vasculare. Condiția necesară este
de efectuare a procedurii în plină hemoragie cu un debit de minim Iml/min. Tratamentul
se face după identificarea sursei sângerării prin emboiizare selectivă sau injectare de
vasopresină.
d. Tratamentul chirurgical. Are în prezent indicații restrânse pe fondul
dezvoltării metodelor endoscopice de realizare a hemostazei. Se indică în următoarele
situații:
HDS gravă care nu răspunde la manevrele de oprire uzuale,

409
 Repetarea hemoragiei digestive în primele ore sau zile după realizarea
hemostazei endoscopice.
Absența urnii serviciu de endoscopic digestivă sau imposibilitatea de
realizarea a hemostazei endoscopice,
Hemoragie activă cu pierderea unei cantități importante de sânge.
Asocierea hemoragiei cu o alta complicație: perforație, stenoză.
Odată pusă fiind indicația operatorie, în fața chirurgului se ridică problema
indicației de procedeu operator:
o hemostaza în situ prin sutura ulcerului, urmată de vagotomie
tronculară/selectivă și un procedeu dc drenaj gastric (pi I oropl asti c,
gastroenteroanastomoza). Este utilă la pacientul vârstnic, tarat sau șocat, operația fiind
ușoară, rapidă și eficientă în salvarea vieții bolnavului;
o excizia leziunii ulceroase urmată eventual de vagotomie cu piloroplastie;
o rezectie gastrică în diferitele ei variante, în funcție de localizarea ulcerului,
aspectul lezional și terenul bolnavului, operația îndepărtând leziunea, asigurând hemostaza
și realizând și un tratament patogenic al bolii ulceroase;
o vagotomia troncuiară, însoțită de bulbantrectomie lărgită până la
hemigastrectomie a fost urmată de rezultate imediate și tardive foarte bune ;
o ulcerele hemoragice juxtacardiale se pot rezolva printr-o rezectie în scară
Pauchet, iar dacă aceasta nu este posibilă (ulcer în imediata vecinătate a cardiei,
calozitatea determinând stenoză, sau raporturile anatomice locale nu permit) se poate
efectua o rezecție polară superioară;
° ulcerele postbulbare sau localizate pe porțiunea a doua a duodenului,
penetrante în capul pancreasului sau în raport cu calea biliară principală, pediculul hepatic
sau ampula Vater, fac ca riscul disecției și ridicării lor să fie foarte mare, astfel încât
hemostaza în situ, asociată cu o rezecție de excludere 2/3 sau vagotomie troncuiară cu
antrectomie și gastrojejunoanastomoză sunt cele mai indicate;
o ulcerele gastrice hemoragice cu caracter macroscopic benign, la bolnavi
tarați, vârstnici sau șocați, în care se poate recurge la excizia ulcerului, asociată sau nu cu
piloroplastie ;
o ulcerele recidivante hemoragice pe stomac rezecat, a căror soluție o
constituie degastrogastrectomia urmată de gastrojejunoanastomoză pe ansă în Y "a la
Roux", protejată cu vagotomie troncuiară; ulcerul recidivat după vagotomie troncuiară cu
piloroplastie impune rezecția gastrică;
o în cazul neoplasmelor gastrice, ideală este efectuarea unei operații care să
realizeze hemostaza și concomitent, ablația cu pretenție de radicalitate oncologică a
tumorii (dar de obicei extensia tumorală nu permite decât rezecția gastrică cu caracter
paleativ), iar tumorile invariante în organele vecine, neinobilizabile, impun ca singur gest
terapeutic realizabil în scop hemostatic ligatura pediculilor vasculari ;
o sindromul Mallory- Weiss, în rarele cazuri în care hemoragia nu poate fi
rezolvată prin electrocoagulare endoscopică, necesită sutura zonelor de dilacerare mucoasă
printr-o gastrotomie largă.

18.2.3 TRATAMENTUL HEMORAGIILOR DIGESTIVE VARICEALE

Beneficiază de mai multe mijloace:

a. tamponament prin sonda Sengstaken-Blakemore. Are două balonașe: unul
esofagian și altul gastric, de fixare, fiind folosită pentru hemostaza
rapidă, provizorie a IIDS prin ruptura varicelor esofagiene. Sonda se

410
 menține pc loc maxim 48-72 de ore, după care necesită realizarea
hcmosltizei definitive, dc preferai primr-o metodă endoscopică.
b. Metode cndoscopice: sclcroterapia varicclor, bandarea, aplicarea de
hcmoclipuri
c Metode farmacologice. Administrarea de
- vasopresină sau terlipresină,
- somatostatin,
- propranolol
d. Radiologie intervenit onală. Suntul intrahcpatic transjugular (TIPS) -
plasarea unui steni între un capilar sinusoid și o venă suprahepatică.
e. Tratamentul chirurgical. Se poale recurge la sunturi portosistemice sau
transplant hepatic, acesta din urină fiind cel mai eficicent în prevenirea
recidivelor.

Bibliografie:

39. Angelescu N (sub redacția). Tratat de patologie chirurgicala. Voi 1. Ed. II, Editura
Medicala, București, 2003.
40. Ghelase F, Georgescu I, Nemes R. Chirurgie generala. Editura Didactica și
Pedagogica RA, București, 1999, ISBN 973-30-9120-0.
41. Popescu 1 (subredactia). Tratat de chirurgie Voi. Vili Chirurgie generaia(Partea 1B).
Editura Academiei Romane, București, 2008, ISBN 978-973-27-1679-3.
42. Schwartz Si, Shires TG, Spencer FC, et al. Principiile chirurgiei. Ed. VII, București,
Ed. Tcora, 2005, ISBN 973-20-0779-6.

411
 19 TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Traumatismele abdomenului grupează leziunile peretelui abdominal și/sau
viscerelor intraabdominale produse de acțiunea agenților vulneranți asupra abdomenului.
Există câteva particularități caracteristice traumatismelor abdominale:
- parte din viscerele abdominale se află in zone topografice protejate de pereți oso.și
(lorace inferior și bazin), în timp ce altele sunt mai puțin protejate de către peretele
abdominal anterior muscido-aponevrotic;
unele viscere abdominale se proiectează în zone topografice care depășesc limitele
anatomice ale peretelui abdominal, fiind expuse leziunilor în traumatismele care
interesează toracele inferior sau bazinul

19.1 ETÎOPATOGENIE

Frecvența traumatismelor abdominale este apreciată între 10-14%, însă

traumatismele abdominale izolate sunt din ce în ce mai rare (sub 10%), majoritatea (peste
90%) survenind în cadrul poiitraumatîsmelor. Predomină net la sexul masculin (peste
80%), sunt întâlnite mai frecvent în decadele I-1V, cu incidența maximă în decada a
Principalele circumstanțe etiologice sunt:
- accidente de circulație: rutieră, feroviară, maritimă, aeriană, etc.;
- accidente de muncă: industrie, agricultură, construcții;
- accidente de sport și joacă;
accidente casnice;
- mari catastrofe naturale: cutremure, inundații, alunecări de teren, etc.;
- agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate;
- tentative de sinucidere.
în contuziile abdominale agentul vulnerant poate acționa prin:
percuție (agentul vulnerant în mișcare lovește abdomenul sau abdomenul în mișcare
este proiectat asupra agentului vulnerant);
compresiunea sau zdrobirea abdomenului între două planuri dure;
- contraioviturâ (cădere de la înălțime în picioare sau șezut);
suflu de explozie;
- explozia unui viscer prin creșterea bruscă a presiunii abdominale;
mecanisme complexe.
Incidența leziunilor viscerale în contuziile abdominale, conform Manualului
European de Traumă este următoarea:
Splină 26%
Intestin subțire 16%
Rinichi 24%
Ficat 15%
Diafragmul, mezenterul și pancreasul sunt interesate sunt interesate în cadrul
contuziilor abdominale într-un procent mai mic de 3%
Plăgile abdominale sunt produse de agenți vulneranți diferiți; arme albe, arme de
foc sau corpuri contondente diverse (coasă, furcă, tablă, corn de animal, fierăstrău) și
prezintă unele particularități legate de natura agentului vulnerant:
- leziunile prin armă albă sunt mai puțin grave, fiind grevate de o mortalitate scăzută
(2%); 35 % dintre ele sunt plăgi nepenetrante iar din restul numai 35-40% prezintă și
leziuni viscerale.

412
 - leziunile prin arme de foc sunt mai complexe și mai grave, cu in/eresare plnriviscerală,
realizând o mare vciriabililale iezională in funcție de natura proteclihtlut (glonț, schija) și
de viteza de deplasare a acestuia.
- Incidența leziunilor viscerale în cadru! plăgilor abdominale, conform Manualului
European de Traumă este următoarea:
Ficat 37%
Intestin subțire 26%
Stomac 19%
Colon 14%
Oment 10%
Splina 7%
Organele retroperitoneaie (pancreasul, duodenul, rinichiul), precum și diafragmul
sunt fiecare interesate într-un procent mai mic de 5% în cadrul plăgilor abdominale.
Se observă că incidența leziunilor viscerale diferă considerabil în funcție de etiopatogenia
traumatismului.

19.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Orice traumatism abdominal poate interesa izolat sau în asociere structurile

parietale, viscerele cavitare, viscerele parenchimatoase sau viscerele și structurile
retroperitoneaie. Clasificarea anatomopatologică, alcătuită după criteriul participării
diferitelor structuri anatomice ale abdomenului în procesul patologic, împarte
traumatismele abdominale în:
CONTUZII abdominale (traumatisme abdominale închise) - leziuni traumatice ale
abdomenului fără soluție de continuitate la nivelul tegumentelor, clasificate la rândul lor
în funcție de structurile morfologice interesate în:
contuzii abdominale cu leziuni parietale;
contuzii abdominale cu leziuni viscerale;
contuzii abdominale cit leziuni parietale și viscerale.
PLĂCI ABDOMINALE (traumatismele abdominale deschise) pot fi nepeneirante dacă
peritoneul parietal este integru, sau penetrante când este interesat și peritoneul parietal.

19.3 EXAMENUL CLINIC AL TRAUMATIZATULUI ABDOMINAL

Examenul clinic general al traumatizatului abdominal începe în mod obligatoriu cu

investigația funcțiilor vitale, aprecierea gradului de conștiență și cu un examen rapid al
tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilanț lezional. O altă regulă de bază a
examenului clinic al traumatizatului abdominal este obligativitatea examinării bolnavului
în dinamică, în mod repetat, la intervale scurte, pentru a putea surprinde orice modificare
evolutivă care ar putea determina schimbarea atitudinii terapeutice, decizia intervenției
chirurgicale fiind impusă în momentul depistării elementelor unui sindrom peritonitic,
unei hemoragii interne sau ambelor.
ANAMNEZA este importantă pentru orientarea diagnosticului lezional și nu trebuie
neglijată; se ia de la bolnav, dacă starea sa de cunoștința permite, sau de la însoțitori și
urmărește In general următoarele elemente;
- timpul scurs de la accident până în momentul examinării bolnavului;
lipul accidentului, natura agentului vulnerați! și condițiile în care acesta a acționat;
- poziția corpului in momentul impactului;

413
 ~ momentul traumatismului în raport cu diverse acte fiziologice (ingestia . e a tmenie,
defecația, micțitmeap deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a \isceieioi ca\ tw.
uoate influența tipul fi gravitatea leziunilor;
localizarea, iradierea fi evoluția în timp a durerii abdominale spontane, .ccen itaiea
durerii la examinări repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic,
- prezența unor semne obiective ce pot fi sesizate de către bolnavi sau apat țmatori.
hematemeză, melenă, hematurie, rectoragii;
- afecțiuni abdominale sau extraahdominale preexistente traumatismului, care
favorizează ruptura unor viscere: splenomegaUa, steatoza hepatică, ciroza hepatica,
tumorile hapatice, chistul de ovar, piosalpitixttl, ele.; boli cronice preexistente (pit monare,
cardiace, renale, etc.) ce pot constituifactori agravant! cit implicații prognostics.
EXAMENUL CLINIC OBIECTIV urmărește să evidențieze:
- prezența și amploarea șocului,
leziunile peretelui abdominal precum și
prezența sindroamelor abdominale majore: sindromul peritonitic și/sau de
hemoragie internă.
Examenul general urmărește în primul rând evidențierea șocului care se poate
remite după o reanimare corectă și nu mai apare dacă nu există leziuni viscerale majore.
Două componente domină tabloul șocului în traumatismele abdominale: hipovoiemia și
sepsisul.
Șocul hipovolentic apare când pierderea de sânge este mai mare de 30% din volumul
sanghin normal; poate răspunde o perioadă de timp ia terapia volemică și de acest interval
de timp trebuie profitat pentru precizarea diagnosticul. De principiu, șocul care nu
răspunde la o terapie intensivă corect condusă impune intervenția chirurgicală de urgență.
Șocul septic însoțește de regulă leziunile viscerelor cavitate și apare mai târziu, la 6-12
ore de la accident, intensitatea și amploarea sa fiind în funcție de septicitatea conținutului
viscerului lezat.
Inspecția poate evidenția:
- prezența unor leziuni tegumentare (echimoze cutanate, escoriații sau boseluri) care
marchează locul impactului - marca traumatismului;
- prezența și caracterele morfologice ale plăgilor abdominale:
0 număr, dimensiuni, direcție, profunzime; prezența și localizarea
orificiilor de intrare și de ieșire în cazul plăgilor prin arme de foc;
° eviscerația posttraumatică a epiloonului sau anselor intestinale;
° scurgerea de conținut patologic prin plagă: suc gastric, bilă, conținut
intestinal, materii fecale, urină, gaze;
- bombarea circumscrisă a tegumentelor, ceea ce traduce existența uneia din
următoarele leziuni:
° revărsat sero-hematic Morel 1-Lavalle;
0 hematom parietal subaponevrotic în aria de proiecție a tecii dreptului;
0 eventrație posttraumatică;
° glob vezica! prin retenție acută de urină posttraumatică;
- aspectul de ansamblu a! abdomenului'.
0 retractat, cu conturul musculaturii abdominale vizibil, în contractura
abdominală care marchează sindromul peritonitic;
° destins, meteorizat, ca expresie a ileusului dinamic ce acompaniază
hematomui subaponevrotic și retroperitoneal sau a ocluziei mixte"de
tip inflamator în peritonitele avansate;
modificarea excursiilor respiratorii abdominale-,
“ abolirea respirației abdominale în peritonită;
 " liiniliiti'.ii tniiir.Jiiih>i irntpiiiifiiiii ale abdomenului în Iraitmathmdr:
luiîmic.i: miouialc sau hi iiiplinilc mmmnio apoiicviolicc ale pcielelni
ubtkii ii iun J;
leziitiif/e fittniiiifUcf' axochtfe', (Icloiniiîri iile ionicului, bazinului, coloanei vertebrale
smi iiieinbi clor
Pal pur cri poale evidenția:
bimibarcii r.î ren ni fieri aii a Icgnmculelor cu fltmtiiență, sein ni II când un revărsat
sero-licimitic Mardi l.avallc;
M îiiiprislare sobaponcvrolieri însoțită de conliactuiA musculară de
vecinii Uite, în ruptura dreptului abdominal cu hematorn în teaca
dreptului,
- glob vezical prin relcnție acută de urină, datorită unui hematorn perivezical,
înmel'acțic reductibilă înir-o zonă licrniară sau în afara ci, semnificând o hernie
sau o even! rație post traumatică;
- con tract ură sau apărare musculară generalizată indicând un sindrom peritonitic,
secundar leziunii uimi visccr cavitar. Apărarea musculară este prezentă și în
licmopcriloncitl traumatic, sângele fiind puternic iritant pentru peritoneu, este
prezentă de asemenea în plăgile abdominale penetrante, dar lipsește în stările
grave de șoc
Percuția poale decela:
semnul clopoțelului (Mandcl) - percuție dureroasa, sugerând un sindrom de
iriiație peritoneală,
dispariția matității hepatice (pneumoperitoneul) - leziuni ale viscerelor cavitate;
inalitate deplasabilă pe flancuri - revărsat peritoneal abundent;
matitate anormală, circumscrisă în diferite zone ale abdomenului, sugerând un
hcinatom retroperitoneal sau perivisceral (hepatic, splenic).
Ausciihația oferă puține date, două fiind semnificative pentru diagnostic:
- absența zgomotelor intestinale în leziunile viscerelor cavitate cu peritonită
veche,
- prez.ența zgomotelor intestinale la ascultația toracelui, semnificând o ruptură a
diafragmului cri hcrnicrea anselor intestinale în torace prin breșa diafragmatică.
Tușetil rectal și/smi vaginal reprezintă gesturi obligatorii care completează
examenul clinic al traumatizatului abdominal. Permit obținerea de informații referitoare la
integritatea anusului, rectului inferior, uretrei, prostatei și poate evidenția deformări
caracteristice fracturilor oaselor bazinului. Sensibilitatea dureroasă, bombarea sau
împăstarea fundului de sac Douglas traduc prezența unui revărsat intraperitoneal

59,4 INVESTIGATE PARACLINICE

Investigațiile paraclinice completează examenul clinic al traumatizatului, fiind utile

atât pentru diagnosticul lezional, cât și pentru evaluarea bilanțului biologic general al
accidentatului.
- uneori starea bolnavului impune intervenția chirurgicală cu caracter de maximă
urgență și în aceste condiții investigațiile paradi nice vor fi reduse ia strictul
necesar: grup sanghin, hetnolcticogramă, examen sumar dc urină;
- alteori evoluția bolnavului permite temporizarea intervenției chirurgicale și
efectuarea unor investigații paraclinice complexe pentru un diagnostic lezional
preoperator complet, care oferă posibilitatea unei intervenții chirurgicale țintite,
pc bolnav echilibrat.

415
 Investigațiile paraclinice în traumatismele abdominale pot fi grupate astfel:

19.5 INVESTIGAȚII BIOLOGICE

grupul sanghin și Rh-ul - obligatorii la orice traumatizat abdominal, potențial

candidat la transfuzie de sânge în orice moment al evoluției sale;
- hemoleucograma: hemoglobina și hematocritui, urmărite în dinamică -
importante în aprecierea gravității și evoluției sindroamelor hemoragice.
Hiperleucocitoza însoțește de regulă sindroamele peritonitice secundare
leziunilor viscerelor cavitate, dar este întâlnită constant la valori care depășesc
15.000/mmc și în rupturile de ficat sau splină (95%);
- examenul de urină evidențiază hematuria - leziuni ale aparatului urinar;
- amilazele serice și urinare sunt crescute în traumatismele pancreasului,
duodenului și intestinului subțire,
- rezerva alcalină și gazele sanghine trebuie urmărite în traumatismele grave;
- ureea, ionograma, glicemia fără a oferi relații diagnostice, reprezintă parametrii
importanți în aprecierea bilanțului biologic general și în urmărirea evoluției și
răspunsului terapeutic al accidentatului.

19.6 INVESTIGAȚII IMAGISTICE:

Examenul radiologie este foarte util dar, în practică, la bolnavii cu traumatisme

abdominale suntem confruntați cu trei situații distincte;
- bolnav șocat, cu tablou clinic și/sau investigații biologice concludente pentru
diagnosticul de leziune viscerală ce impun iaparotomia de urgență, investigația
radiologică fiind în aceste cazuri inutilă și periculoasă;
- bolnav șocat cu diagnosticul de leziune viscerală incert oferă posibilitatea de a
alege între o laparotomie de urgență sau terapie de deșocare urmată de
investigație radiologică;
- bolnav cu stare generală bună, cu funcții vitale stabile, la care nu se pune
problema intervenției de urgență și care permite investigația radiologică pentru
un diagnostic preoperator de precizie.
Metodele de diagnostic imagistic folosite de rutină în traumatismele abdominale:
- Radiografia abdominală simplă practicată în ortostatism sau, dacă nu este posibil,
în decubit lateral stâng evidențiază:
° pneumoperitoneul, prezent în plăgile penetrante sau în contuziile
abdominale ca expresie a leziunii unui viscer cavitar;
° mărirea opacității splenice și deplasarea marii tuberozități gastrice
spre dreapta, sugerând prezența unui hematom subcapsular splenic;
° retropneumoperitoneul, sugerând o leziune a duodenului sau a
unuia dintre segmentele fixe ale colonului;
° nivele hidro-aerice
0 existența unor corpi străini intraabdominali sau a unor fracturi de
bazin.
- Radiografia toracică simplă - obligatorie în toate traumatismele abdominale,
poate evidența;
° prezența fracturilor costale,

416
 n oferă date asupra mișcărilor ci ia fra gm it lui obiectivând o eventuală
hernie diafiagmatică pusthauniaiică
» existența unor eventuale leziuni pleuro-ptiltnonarc asociate.
- Examenul gastro-duodenal cu contrastant are indicații limitate, fiind util numai
pentru excluderea unei perforații gastrice sau duodenale în absența pneumoperiioneului și
cu semne clinice incerte.
- Ideografia intraveiioasă este impusă de prezența hematuriei sau a celorlalte semne
care ridică suspiciunea unei rupturi de rinichi.
- Tomografia computerizată este una dintre cele mai valoroase metode de
investigație la un pacient cu traumatism abdominal, utilizăndu-se însă numai la pacienții
stabili hemodinamic. Evidențiază cu precizie leziunile viscerale parenchimatoase,
stabilind uneori chiar și gradul rupturii. Tomografia cu triplu contrast pune în evidență
leziuni ale viscerelor cavitate și ale arborelui urinar. în multe centre, tomografia se
practică de rutină la traumatizați! abdominali stabilizați clinic, constituind totodată baza
evaluării inițiale contoalelor ulterioare în vederea tratamentului non-operator în leziunile
de grad I-III ale viscerelor parenchimatoase.
- Echografia abdominală este o investigație uzuală în toate centrele de primiri
urgențe majore, fiind de mare utilitate în diagnosticarea leziunilor de organ
parenchimatos, dar și în evidențierea prezenței de fluide în cavitatea peritoneală. Poate
servi fa o evaluare rapidă a traumatizatului (2-3 minute), prin metoda FAST (Focussed
Assessment with Sonography for Trauma) căutându-se doar prezenta fluidului în cavitatea
peritoneală, fără a fi necesară deplasarea pacientului din departamentul de urgență.
Echografia are totuși o valoare scăzută în diagnosticarea leziunilor organelor cavitare sau
a altor leziuni care inițial nu produc lichid intraperitoneal.
Puncția peritoneală simplă sau puncția lavaj
Se practică în patru cadrane sau numai în cadranul inferior stâng, la unirea 1/3
externe cu 1/3 medie a liniei spinoombilicale stângi.
își păstrează valoarea, nu trebuie neglijată, fiind indicată în contuziile abdominale,
ia bolnavii șocați cu senine locale incerte și ia politraumatizații cu leziuni craniene și/sau
toracice, la care semnele abdominale sunt greu de interpretat.
Este contraindicată la gravide, la pacienți cu distensie abdominală importantă sau la
cei cu operații abdominale multiple în antecedente. Puncția pozitivă extrage sânge, bilă,
lichid intestinal, urină, etc.; lichidul extras prin puncție se poate examina la microscop sau
se pot face dozări biochimice: amilaze, uree, bilirubină, etc.

19.7 TABLOUL CLINIC GENERAL

Două elemente domină tabloul clinic general al bolnavilor cu traumatisme

abdominale, șocul primar și sindroamele abdominale majore (sindromul peritonitic și/sau
de hemoragie internă).
Șocul primar domină tabloul clinic Ia debut, este de gravitate variabilă, fiind în
general concordant cu amploarea leziunilor viscerale. Este inițial un șoc reflex prin
inhibiția plexului solar datorită acțiunii directe a agentului vulnerant sau prin inhibiție
psihică; poate domina tabloul clinic un timp îndelungat, dar în general se remite sub
terapie volemică și sedative. Dacă este grav poate masca unele semne abdominale
importante cum ar fi contractura musculară. Poate fi în mod eronat atribuit unor leziuni
viscerale abdominale (în special parenchimatoase), ceea ce conduce de regulă la o
laparotomie intempestivă și inutilă, după cum este posibilă și eroarea de a atribui șocului
unele semne care indică de fapt o leziune viscerală importantă. De aceea dacă situația nu

417
r

este presantă și nu impune laparotomia de urgență. 3-4 ore (le observație concomitent cti o
terapie de deșocare clarifică tabloul clinic:
- dacă nu există leziuni viscerale, tabloul șocului se ameliorează și funcțiile vitale se
mențin stabile;
dacă există leziuni viscerale se vor contura semnele clinice care individualizează cele
două mari sindroaiiie abdominale, sindromul de hemoragie internă și sindromul
peritonitic.
în perioada de observație, până la clarificarea diagnosticului și stabilirea atitudinii
terapeutice, terapia de deșocare se va limita la sedative și terapie volemica, amialgicele
majore fiind contraindicate deoarece pot masca contractura sau apărarea musculara.
Sindromul de hemoragie internă este greu dc diferențiat la debut de șocul
primar, paloarea, transpirațiile reci, tendința la lipotimie, pulsul mic și rapid, tensiunea
arterială cu tendință la scădere fiind semne clinice aparținând ambelor entități
Dacă semnele de mai sus aparțin șocului primar, tabloul clinic se va ameliora rapid
sub sedative și terapie volemica. Dacă însă se datoresc unei hemoragii intraperitoncalc,
terapia volemica este ineficientă, rămânând tară răspuns și la semnele dc mai sus se vor
adăuga: alterarea rapidă a stării generale, agitația psiho-motorie datorită hipoxici
cerebrale, sete puternică, dispnee și poiipnee, instabilitate hemodinamică cu tendință
permanentă la colaps
La examenul obiectiv se constată un abdomen destins, care crește progresiv în
volum, cu sensibilitate difuză, apărare musculară și matitate deplasabilă pe flancuri.
Investigațiile biologice decelează semne de anemie acută (valori scăzute ale
hemoglobinei și heniatocritului), hiperleucocitoză, iar la puncția peritoneală se extrage
sânge, ceea ce impune laparotomia exploratorie de urgență.
Sindromul peritonitic apare în leziunile viscerelor cavitarc, ca urmare a
revărsării în cavitatea peritoneală a unor lichide iritante și/sau septice, conducând la
dezvoltarea unei peritonite posttraumalice
Tabloul clinic este cel al sindromului peritonitic, cu nuanțări simptomatologice în funcție
de
- viscerul lezat,
- septicitatea revărsatului peritoneal și
- intervalul de timp scurs de la debut până la internare.
Diagnosticul sindromului peritonitic se bazează pe trei semne cardinale:
- durerea, constantă, vie în primele minute, localizată inițial în aria de proiecție a
viscenilui lezat, apoi generalizată, constantă la nivelul Douglasului (obiectivată prin inșeii
rectal san vaginal);
- contractura musculară, inițial localizată la locul de proiecție al visceriiltti lezat, apoi
generalizată. Gradul contractării depinde de sepficitafea revărsatului intraperitoneal și de
timpul scurs de la debut. Valoarea diagnostică a coinracturii musculare este atât dc mare,
încât prezența sa este suficientă pentru a impune laparotomia exploratorie chiar in
absența altor semne. Atenție specială necesită politraumalizații, la care există posibilitatea
unei false contracturi abdominale (leziuni medulare, traumatisme toracice, traumatisme
craniene);
- dispariția malității hepatice (pnenmoperhoneul) - semn patognomonic al sindromului
peritonitic poate impune singur laparotomia. Absența sa nit exclude însă existența miei
leziuni viscerale abdominale.
Toate semnele sindromului peritonitic au tendința de a se modifica în evoluție odată
cu agravarea peritonitei; astfel, la 48 de ore de la debut tabloul clinic este dominai de
elementele șocului toxico-septic (alterarea importantă a stării generale, febră marc sau
afebrilitate areactivă, puls tahicardie, filiform, oligurie, hiperleucocitoză, etc ) iar în

418
 Iilldonl lucid ini|inl npm du mummimii inmlilidlii :mtiiiiilimilivc nuilihilen liepalic/i dispare
complet, litni.ilid lulmitimil cslc inlimupi :,.i npm vm.'iiituii lecnloide ca inmate a ilcusului
dimimic și apoi it mduziei mixte mccimoiiiflmmiloiii, coiihiiciurn mnscuhuh csic înlocuită
ile disicnsio iur In ascuhnjio so percepe, linișlc iihdniniiuilîi absolută

io.n lkziiuniile parietale

Revărsatul scin-ht‘mntlc Morell-Lit vnlle (I leiualomul subnpoimvuilic al peretelui

idukmiimd) upuic cilnd ngtrnlul vulnciiiiii tieționciiză Imigciițial asupra pcrclelid abdominal,
retili/.iuul o uhmecme a părții pnifumlc n țesutului conjuncțiv subcutanat pc suprafața
irzistcnlA a I’nsviei ilc înveliș n muscuhiiiirii abdominale, ceca ce duce la ruptiua vaselor
s.inehiue și liml'mico supei Iiciule cu constilidrea urmi Immatoni siipraaponcvioiic La
nivelul zonei dn impiml se. constată btimbniea imii mull sau mai puțin întinsă a
fegumcntelot. deseoii ecliimoiice, cu flueliicnță cenlrnbl. La ptmeție se cxlragc lichid scro-
liemalie
llcmiiloiuiil subiipniicvrolii*, localizai mai .lies in teaca mușchiului drept
abdominal, apare ea mmure n acțiunii direclc, perpendiculare a agentului vulnerau! pe
planul muscular, realizând rtiphua unor vase musculare mici, urmată dc o sângerate
difuză, sau ruptura riiniurilor arterei epigaslrice sau mânuire interne. Tegumentele
suprnineente sunt normale sau bombează dacii foița anterioară a tecii dreptului este intactă;
echimoza apmc după 3-1 zile de la traumatism. Când ruptura musculară este completă se
percepe la palpare o dehiscenjă între cele două cupele retractate ale dreptului abdominal,
('and sursa sângeriii ii este un rant impoitant al arterei epigastrice sau chiar artera
epii’iistrică extinderea liematomului pe fața dorsală a mușchiului drept abdominal poale
depăși arcada lui Douglas, realizând disecția periloiieukii până în pelvis, cu (uzarea
hematomului în spațiul retroperitoneal și apari|ia unui ileus dinamic reflex sau a unui fals
sindrom peri toni t ic.
Eventrnția posllruumnlică presupune existența unei soluții de continuitate
musculo-aponevrotice, asociată uneori cu ruptura peritoneiilui parietal, prin care hcrnîază
sub tegumentele rămase intacte unse intestinale și/sau marele epiploon.
Evisccriițin post trauma liră este consecința plăgilor penetrante abdominale, când
plaga realizează o distincție parietală importantă prin ca sc pol cviscera intestinul, colonul
și epiplomd

19.9 LEZIUNILE VISCERELOR CAVJTARE

Stomacul, viscer relativ protejat, este rar interesat in cursul traumatismelor

abdominale izolate (1% din totalul traumatismelor abdominale), leziunile stomacului fiind
de regulă asociate altor leziuni viscerale splină, rinichi, ficat, pancreas, intestin, colon,
diafragm sau leziuni pl eu ro-pul momire Leziunile stomacului trebuie suspectate în plăgile
loraco-abdominale stângi, în plăgile epigastrice, precum și în contuziile abdominale în
care agentul vulneram a acționat direct, perpendicular pe regiunea epigastrică.Ca tipuri
lezionale, stomacul poate fi sediul unor contuzii, rupturi, sau plăgi.
Tabloul clinic general al leziunilor gastrice este aceia al peritonitei gcnerallzale
care se instalează rapid și dintre semnele particulare care atrag atenția asupra unei
eventuale leziuni a stomacului sunt de reținut licmalemeza, emfizennil subcutanat și
scurgerea de conținut gastric prin plagă.

419
 Confirmarea leziunii gastrice se face prin: radiografia abdominală pe gol
(evidențiază pncumopei itoneul); radiografia cu contrastant (pobilan, odțston sau
aastrografin) evidențiază trecerea substanței de contrast în cavitatea peritoneala, ingestia
unei soluții marcate cu un colorant (albastru de metiien) care apare în plagă,~
Clasificarea leziunilor stomacului, conform Manualului European de Traumă (ME I ).

GRAD LEZIUNE

I HEMATOM PARIETAL
II LEZIUNE PENETRANTĂ
iii DISTRUCȚIE PARIETALĂ MINIMĂ
IV LEZIUNE CE NECESITĂ REZECȚIE MINIMĂ
V LEZIUNE CE NECESITĂ REZECȚIE >35% DIN STOMAC

Duodenul este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2 %), dată fiind situația sa
profunda retroperitoneală. Leziunile traumatice ale duodenului sunt:
- contuzia simplă - echimoză, fără întreruperea continuității țesuturilor.
hematomul intramural se realizează prin ruptura unor vase intraparielale: poate bomba
în lumemd duodenului, determinând apariția unei ocluzii intestinale înalte, sau poate
evolua spre constituirea unei escare ce se detașează după câteva zile și duce la apariția
unei peritonite secundare.
- Rupturile și plăgile duodenului pot fi:
- rupturi incomplete - interesează numai anumite straturi parietale, cu păstrarea
continuității peretelui duodenal.
rupturi complete - interesează toate straturile parietale ale duodenului și pot fi parțiale
când interesează numai o parte a circumferinței și totale când interesează toată
circumferința, întrerupând practic continuitatea duodenului. Rupturile complete ale
duodenului pol fi intraperitoneale, urmate de apariția unei peritonite și relroperitoneale,
determinând apariția unei celulile refroperitoneale cu infiltrarea spațiului retoperiloneal
cu sânge, bilă, suc pancreatic și gaze.
- rupturi duodenale intraperitoneale se manifesta clinic printr-un sindrom
peritonitic
- rupturi duodenale relroperitoneale (20%) - datorită revărsării și difuziunii
conținutului duodenal (bila, suc pancreatic, alimente, sânge) în spațiul
retroperitoneal realizează un sindrom complex care însumează: semne de iritatie
peritoneală, ileus reflex, agitație psiho-motorie și insuficiență circulatorie acută,
a căror gravitate este în funcție de mărimea revărsatului retroperitoneal.
Examenul radiologie poate evidenția acumulare de aer în spațiu! perirenal drept și
retropneumoperitoneul la radiografia abdominală simplă, precum și trecerea substanței de
contrast în spațiul retroperitoneal la examinarea cu contrastant (lipiodol).
- contuzia duodenală cu hematom intramural se traduce prin dureri localizate de
regulă în hipocondrul drept și semne de ocluzie intestinală înaltă, la care se pot
adăuga uneori semne de compresiune pe coledocul terminai sau pe canalele
pancreatice. Evoluția se face spre resorbție și vindecare spontană sau spre
necroză parietală cu constituirea unei escare, care se poate elimina secundar
determinând apariția unei peritonite în doi timpi
- rupturile duodenale în doi timpi sunt rare și tabloul clinic este cel al unei
peritonite secundare, instalate la 5-6 zile de la debut, ca urinare a eliminării unei
escare

420
 rupturile incomplete ale duodenului interesează de obicei mucoasa, structura cea
mai puțin rezistentă a peretelui duodenul, tabloul clinic este dominat de
hemoragia digestivă superioară, exteriorizată prin mclcnă. precedată sau nu de
hetnaiemcză.
Clasificarea MET a leziunilor duodenului'.

GRAD LEZIUNE

I Hc in al om al unei singure porțiuni a dd

Plagă incompletă

II Iletnaiom pc mai mult de o porțiune

Plagă pe 50% din circumferință

III Plagă pc 50-75% din eircuntf. D2

50-1(10% din circunif. Dl, 1)3, D4

IV Ruptură > 75% din circumferința 1)2 ce implică ampula

V Ruptură masivă duodcno-pancreatică

Intestinul subțire și mezenterui sunt cele mai frecvente leziuni viscerale întâlnite
atât în traumatismele abdominale închise cât și în cele deschise; pot fi întâlnite
următoarele tipuri de leziuni:
hematomu! peretelui intestinal - echimozei simplei, hematom circumscris subseros sau
hematom intramural, care proemină în lumen, determinând aparifia unui sindrom oduzîv.
rupturile intestinului cu aceleași variante lezionale proprii viscerelor cavitare: ruptură
completa sau incompletă, parfială sau totală.
- plăgile intestinului realizează o mare varietate morfologicei de număr, formă și mărime.
- leziunile mezenteruiui pot avea implicaiii directe asupra vitalitălii intestinului:
" hematomid mezenterului poate interesa secundar vase, inițial intacte (în
special vene), cu compromiterea vitalității intestinului;
» rupturile mezenterului pot fi verticale (mai puțin grave) și orizontale,
paralele cu intestinul, când răsunetul lor asupra vitalității intestinului
depinde de sediul și întinderea leziunii; rupturile situate în apropierea
bazei mezenterului pot interesa vase importante și compromit vitalitatea
unei porțiuni întinse de intestin.
Leziunile intestinului subțire și/sau mezenterului se pot materializa clinic în trei
sindroaine majore, întâlnite izolat sau intricate:
- sindromul peritonitic traduce existența unor rupturi sau unor plăgi ale
intestinului; Imobilitatea diafragmului, contractară peretelui abdominal și
dispariția matității hepatice (pneumoperitoneul) sunt semne de inare fidelitate și
chiar întâlnite izolat impun intervenția chirurgicală;
- sindromul de hemoragie intraperitoneală caracterizează leziunile mezenterului
și asociază semnele șocului hemoragie cu cele ale sindromului de iritație
peritoneală, determinat de prezența sângelui în cavitatea peritoneală (durere
abdominală difuză, apărare musculară, matilate depiasabilă pe flancuri,
bombarea și sensibilitatea Douglasului, etc.).
- sindromul oditziv, eventualitate mai rară, apare ca urmare a: angajării unei anse
intestinale într-o breșă mezenterică, devitalizarii unui segment intestinal care

421
 devine astfel nefuncțional și joacă rolul unui obstacol în calea tranzitului
intestinal, sau a unui lientaiom intraparietal voluminos, obslructiv.

Fig.l Ruptura cvasicompleta de intestin subțire (colecția Clinicii 1 Chirurgie)

Colonul și mezourile sale prezintă același tipuri lezionale ca și intestinul subțire,

cu unele particularități legate de prezența segmentelor colice fixe, parțial retroperitoneale
(colonul ascendent și descendent) și de conținutul său hiperseptic, care imprimă leziunilor
colice o gravitate evolutivă deosebită. Leziunile pot interesa peretele colonului sau
mezourile sale; leziunile peretelui colic sunt:
- contuzia simplă cu distrugeri tisulare limitate și hematoame parietale;
- plăgile și rupturile colonului. Pentru plăgile și rupturile segmentelor fixe ale
colonului acestea pot fi intraperitoneale sau retroperitoneale, cele din urmă
determinând apariția unei celuiite retroperitoneale cu germeni formatori de gaz.
formă deosebit de severă, rapid progresivă.
- leziunile mezocolonului transvers sau sigmoidian interesează trunchiurile
vasculare principale, arcada marginală sau vasele drepte cu afectarea vitalității
unor segmente colice a căror întindere depinde de importanța vaselor lezate.
Clasificarea leziunilor colonului (MET):

Grad Leziune

I Afectarea seroasei

II Leziune parietală unică

III Afectarea a mai puțin de 25% din perete

IV Afectarea a mai mult de 25% dinperete

V Afectarea majoră a peretelui colic și a aportului sanguin

In practică, leziunile colice realizează una din următoarele entități clinice:

- peritonită fecaloidă hiperseptică caracterizată printr-o simptomatologie locală
zgomotoasă (dureri violente, rapid generalizate, ileus dinamic precoce,
pneumoperitoneu masiv și precoce) și instalarea rapidă a semnelor șocului
toxico-septic;

422
 - celulita sau abcesul retroperitoneal: lumefacție locală dureroasă, emfizem
subcutanat în flancuri sau lombe, pareză intestinală reflexă precoce, tenace,
stare generală alterată cu febră și frisoane, hiperieucocitoză.
- sindromul de hemoragie intraperiloneală apare ca urinare a lezării
mezoco Ionului transvers sau sigmoidian (leziune extrem de rar întâlnită izolat)
și se traduce clinic prin senine de șoc hemoragie și hemoperitoncu (dureri
abdominale difuze, apărare musculară, abdomen care crește progresiv în volum,
matitatc deplasabilă pe flancuri, bombarea și sensibilitatea Douglasului la tușeul
rectal sau vaginal, semne biologice de anemie acută).
Rectul este obiectul unei patologii traumatice particulare:
plăgile penetrante ale rectului interesează recitii abdominal și/sau perineal ți apar în
urma unor contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de bazin, prin arme de foc sau prin
cădere pe corpuri dure, ascuțite; sunt de regulă asociate cu alte leziuni ale viscerelor
peiviabdominale: vezică, uretră. vasele și oasele bazinului.

- traumatismele rectale iatrogene: traumatisme obște irleale (plăgi, rupturi sfincteriene);

traumatisme rectale intaoperatorii în cursul unor intervenții obsletricale (liisterectomii)
sau urologice; traumatisme rectale apărute în cursul unor investigații sau manevre
terapeutice (clismă, irigografe, rectoscopie); perforații rectale apărute în cursul unor
prelevări bioptice tn condițiile existenței unor alterări patologice ale peretelui rectal.
traumatisme rectale particulare: corpii străini degluliți (obiecte de sticlă, metal,
proteze dentare, oase de pește, pasăre, ele.), corpi străini introduși prin anus (sticle,
becuri, clanțe, etc.) la psihopați, alcoolici, bolnavi cu devieri sexuale. Rectul poate fi
afectat în porțiunea sa intraperiloneală, având ea expresie clinică hemoperitoneul și/sau
peritonitâ fecaloidă hipersepticâ, precum și în porțiunea perîneală, realizând o celulita
pelvină, caracterizată clinic prin dureri și împăstare suprapubiană extinsă spre regiunile
inghinale, semne ale sindromului septic (febră, frisoane, stare generală alterată),
hiperieucocitoză. Rectoragia, semn comun ambelor localizări este un simptom
patognomonic, dar inconstant.

19.9.1 LEZIUNILE VISCERELOR PARENCHIMATOASE

Ficatul poate fi sediul unor leziuni traumatice în contuziile și plăgile abdomenului

precum și în traumatismele complexe toraco-abdominale. Sunt descrise contuzii și. plăgi
ale ficatului, care pot interesa parcnchimul hepatic, elementele pediculului hepatic sau
venele suprahepatice .
Leziunile primare ale parenchimului hepatic sunt:

423
 - hemaiomid subcapsular - urinarea unei leziuni a parenchimului hepatic cu păstrarea
integrității capsulei Glisson supraiacenle leziunii parenchimatoase, decolarea sa ți
acumularea sub ea a unei cantităp importante de sânge (până la 2-3 litri). Cele de mici
dimensiuni se pol resorbi spontan, cele voluminoase se pol rupe secundar, la distanță de la
traumatism (ore-zile) determinând o ruptură hepatică în doi timpi, cu constituirea unui
hemoperitoneu secundar.
- plăgile și rupturile ficatului prezintă o mare varietate de formă, număr, localizare și
profunzime: plăgi și rupturi superficiale (liniare, punctiforme, stelate), plăgi transfixianle
sau plăgi ți rupturi complexe (arborescente, stelate, în “Y",etc. -cavitatea centrală -
leziune proprie traumatismelor hepatice; apare în traumatismele care realizează o
compresiune eircumferențială a organului, cu distrugeri parencliinialoase profunde,
conducând la formarea unei zone de necroză centrală și a unui hematom, care se
evacuează prin căile biliare determinând apariția hemobiliei.

Flg. 3 Ruptura hepatici pudul IU, (Colecldt Clinicii I Chirurgiei

Leziunile primare ale pedicitlului hepatic pot interesa elementele biliare
(colecisiul sau calea biliară principală) sau vasculare (artera hepatică, vena portă sau
venele suprahepatice.

Clasificarea traumatismelor hepatice:

GRAD LEZIUNE
1 Hematom subcapsular <10% din suprafață
sau plagă sub 1 cm profunzime
11 Hematom subcapsular 10-50% din
suprafață sau intraparenchiinatos <l0crn
diametru; plagă 1-3 cm profunzime și <10
cm lungime.
III Hematom subcapsular >5(1% din suprafață
sau în creștere; hematom subcapsular sau
intraparenehimalos rupt; hematom
intraparenchiinatos >10cm. Plagă >3cm
profunzime.
IV Plagă sau ruptură a parcnchimului cc
implică 25-75% dintr-nn lob sau 1-3
segmente Couinaud dinlr-un singur lob.
V Plagă sau ruptură a parenchimulut
implicând >75% dintr-un lob sau mai mult
1 de 3 segmente Couinaud dinlr-un singur
lob; leziuni de vene suprahepatice, vena
| VI cavă, vene majore centrohcpaticc.
Avulsin hepatică

424
 Tabloul clinic al traumatismelor hepatice este dominat de semnele hemoragiei
interne. recunoscând și aici, ca și in căzui splinei cele trei forme clinice fundamentale:
- hemoragia cataclismică prin smulgerea pediculilor vasculari ai ficatului (artera
hepatică, vena portă sau venele suprahepatice) sau prin explozia parenchimului
hepatic:
- forma cu șoc și revărsat sanghin intraperitoneal este cea mai frecventă,
asociind ia semnele șocului hemoragie pe cele de localizare la baza
hemitoracelui drept sau în cadranul superior drept al abdomenului, precum și pe
cele de revărsat sanghin intraperitoneal. Elementele particulare față de
hemoperitoneu! datorat rupturii de splină sunt: apărare sau contractură
musculară asociată cu vărsături, dilatație acută gastrică, ileus paralitic și
subicter. toate datorate efectului iritant al bilei scurse în peritonea. Triada
Finsterer (bradicardie paradoxală, stare de șoc cu hipotensîune și icter) este
paiognomonică pentru peritonită biliară.
- hemoragia în doi timpi - asemanatoare cu cea din rupturile de splină.
în afara entităților clinice clasice descrise mai sus, în patologia traumatică a
ficatului mai pot fi întâlnite situații lezionale particulare, specifice acestui viscer:
hemobilia - definită ca o eliminare de sânge prin calea biliară principală, ca
urmare a stabilirii unei comunicări între sistemul vascular al ficatului (venos
și/sau arterial) și sistemul canaiar, este întâlnită în traumatismele ficatului în
proporție de 1,5-2 %; poale fi primitivă sau secundară. Clinic hemobilia se
traduce printr-o triadă simptomatică (Sandblom/ apărută la un bolnav cu un
traumatism hepatic în antecedentele apropiate sau îndepărtate:
durere colicativă in hipocondrul drept:
- icter de tip obstructiv, cu remisiuni;
- hemoragie digestivă superioară, (melenă); în timpul episoadelor hemoragice icterul și
durerile au tendință la remisiune, datorită dezobsiriteției caii biliare principale.
Triada simptomatică de mai sus poate fi însoțită de stare febrilă, sughiț rebel,
distensie abdominală și hepatomegalie dureroasă.
Splina poate fi lezată atât în traumatismele simple ale abdomenului (contuzii sau
plăgi), cât și în politraumatismele care interesează zonele adiacente (toracică sau
lombară). Splina este sediul unor contuzii sau plăgi care realizează trei tipuri lezionale:
- rupturile și plăgile splinei, situate de regulă pe fața convexă a organului, pot fi unice
sau multiple, liniare simple, stelate, neregulate, de profunzimi variabile, uneori iradiind
spre hilul organului, in traumatismele violente se poale realiza o adevărată explozie a
splinei cu detașarea unor fragmente de parenchim:
- hematomul subcapsular produs în contuziile splinei cu leziuni parenchimatoase dar cu
capsula intactă, poate evolua spre vindecare prin jibroză și calcifiere (rar), sau spre
constituirea unui hematom perisplenic, cu ruptură secundară și hemoperitoneu.
- smulgerea pediculultti splenic conduce de regulă la hemoragii cataclismice.
Leziunile traumatice ale splinei au ca expresie clinică tabloul hemoragiei interne, care
poate îmbrăca una din următoarele forme clinice:
hemoragia cataclismică produsă prin smulgerea pediculului splenic, ruptura
ramurilor principale ale arterei splenice în hi! sau prin explozia parenchimului
splenic. Eventualitate rară, este grevată de o mortalitate de 50% înainte de a se
putea întreprinde vreo măsură terapeutică eficientă. Restul cazurilor care ajung la
spital prezintă tabloul clinic al șocului hemoragie grav, cu tensiune prăbușită,
semne de ischemie cerebrală și iminență de stop cardiac.
forma obișnuită cu șoc hipovolemic și semne de hemoperitoneu (65-75 %) se
traduce clinic prin semne de șoc hemoragie și senine locale clasice ale

425
 li etno peri to ne ului (dureri abdominale difuze, apărare musculară, matitatc
deplasabilă pe flancuri, sensibilitatea și bombarca Douglasului constatate la liișeti
rectal), orientarea diagnosticului spre o ruptură de splină fiind sugerată de
urină te are le elemente:
- lipul traimialismului și circumstanțele etiologice în care a apărut: plăgi penetrante cu
traiect spre lojii splenică, contuzii forte ale bazei hemiloracelui .șl lombei stângi. Inspecția
evidențiază "marca traumatismului" la nivelul bazei hemitoracelui stâng:
- durerea în hipocondrul stâng, iradiată în umărul stâng (Kehr);
- apărare, coiitractură musculară sau împăslare profundă în hipocondrul stâng:
- sindromul biologic de anemie acută (hemoglobina și hematocritul scăzute) la care se
adaugă constant hiperleucociloza;
- senine radiologice (pe radiografia abdominală simplă): mărirea opacității splenice,
ridicarea hemidiafragmului stâng și diminuarea amplitudinii mișcărilor respiratorii,
reacție lichidiană la baza hemiloracelui siting, ștergerea conturului psoasului și a
rinichiului siting;
- puncția peritoneală pozitivă.
hemoragia in doi timpi (15-22%) este dată de un hctnatom subcapsular splenic, care
sc rupe secundar, producând inundația peritoneală; această formă particulară de
ruptură de splină are o evoluție fazică:
l -accidentul inițial cu stare sincopată sau stare de șoc, cu răspuns favorabil la terapia
de deșocare;
- 2 -perioada de latență, cuprinsă în medie între 3 zile și două săptămîni (uneori câteva
luni), interval în care se constituie hematomul subcapsular; este perioada în care o
urmărire atentă și avizată poate decela unele "semne de alarmă"; paloare, anemie,
hiperleucocitoză, tahicardie permanentă, subicter, subfebrilitate. jenă cu împăslare
profundă și maritale în hipocondrul stâng. Echografia și arteriografia dau imagini
caracteristice, care stabilesc diagnosticul și impun intervenția:
- 3 -ruptura hematonndui cu reluarea sângerării. reapariția șocului și a semnelor clinice
și paraclinice ale hemoperitoneului

Fig. 4 Ruptură de splină grad III (colecția Clinicii I Chirurgie)

Clasificarea leziunilor traumatice ale splinei (MET):

GRAD LEZIUNE
I HEM ATOM SUBCAPSULAR < 10% S / PLAGA FARA SANGERARE <1CM
LUNGIME

II HEMATOM SUBCAPSULAR 10-15% S/ INTRAPARENCHIMATOS CU !)<,?

2CM

426
I
LEZIUNE CAPSULARA CU SANGERARE ACTIVA
I LEZ PARENCB. CU ADANCÎME Î-3CM -
TRABECULARE
NU IMPLICA VV

ii III HEMATOM SUBCAPSULAR >50% S / EXPANSIV

HEMATOM INTRAPARENCHIMATOS CU D > 2CM/EXPANSIV
LEZ PARENCH. > 3CM/CU LEZAREA VV TRABECULARE
I IV HEMATOM INTRAPARENCH. RUPT CU SANGERARE ACTIVA
LEZ ALE VV SEGMENTARE/HILARE CU DEVASCULARIZARE
I >25% SPLINA

V ZDROBIREA SPLINEI
I AVULSIE

Pancreasul viscer profund retroperitoneal, acoperit de organele vecine și parțial

I protejat de plastronul stcrno-costal, este rar lezat în traumatismele abdominale; realizează
o gamă variată de aspecte morfologice, de la plăgi și contuzii superficiale la rupturi
parțiale sau totale ale glandei, de regulă în segmentul corporeal, cu sau fără interesarea
i Wirsungului, și până la dilacerărî complete ale pancreasului.
In plăgile penetrante ale abdomenului diagnosticul de leziune pancreatică se pune
cu ocazia explorării intraoperatorii, laparotomia exploratorie de urgență fiind practicată de
principiu.
in contuziile abdominale, diagnosticul este dificil, tabloul clinic fiind de regulă
dominat de cel al leziunilor asociate - hemoperitoneu și/ sau sindrom peritonitis. Chiar și
i în traumatismele pancreatice pure simptomatologia clinică nu este relevantă de la început
și recunoaște o evoluție fazică, parcurgând succesiv următoarele etape:
- șocul primar, fără elemente de specificitate care să sugereze interesarea pancreasului,
i exceptând titrnl foarte crescut a! amilașelor imediat după traumatism;
- interval liber de câteva ore (până la 24 ore) cu remisiunea parțială a șocului primar sub
terapie volemică și sedarea bolnavului;
i - tabloul clinic și biologic al pancreatitei acute posttraumatice, foarte asemănător cu cel
al unei pancreatite acute necrotice de altă cauză.
- Clasificarea leziunilor traumatice ale pancreasului (MET):
i
GRAD LEZIUNE

i
I CONTUZIE , PLAGĂ MINORĂ FĂRĂ LEZIUNE DUCTALĂ

i II CONTUZIE, PLAGĂ MAJORĂ FĂRĂ LEZIUNE DUCTALĂ

i HI TRANSECȚIE, LEZ. PARENCHIMATOASĂ DISTALÂ CU

LEZIUNE DUCTALĂ

l IV TRANSECȚIE PROXIMALĂ, LEZIUNE IMPLICÂND DUCTUL

SAU AMPULA

V RUPTURA MASIVĂ A CAPULUI PANCREASULUI

I «27

I
 Hematonml retroperitoneal reprezintă o colecție (iernatică în spațiul celulo-grasos
retroperitoneal, rezultata din lezarea structurilor și viscerelor reiropcriloneale. Suisa
sângei'ării poate fi una din următoarele leziuni: fracturile de bazin sau de coloană
vertebrală, leziunile vaselor mari retroperitonealc, leziuni ale glandelor suprarenale și
leziunile rinichiului.
Rinichiul
Leziunile parenchimtdui renal realizează următoarele tipuri morfologice
fisura renală cu capsulă intactă (55 %) sub forma unei echimoze snbcapsulare simple
sau a unei fisuri renale parenchimaloase snbcapsulare;
fisura renală cu capsulă ruptă (-10%) care duce Ia apariția hematomuhii perirenal.
zdrobirea parenchimului renal (5%) - numeroase fisuri parenchimaloase profunde, cu
fragmente devitalizate sau ischemice, total izolate tnlr-im hematom voluminos.
Leziunile pediculuhii renal pot fi totale (foarte rar) sau parțiale, interesând
elementele vasculare, bazinetul sau joncțiunea pieloureterală- diagnosticul leziunilor
traumatice, ale rinichiului se bazează pe următoarele semne:
- semnele generale ale șocului hemoragie;
- semne locale specifice:
marca traumatismului - echimoze sau escoriatii in lombă sau la baza unui hemitorace;
- durere violentă, continuă cu sediu! maxim în lombă, flanc sau hipocondrtt, de unde
iradiază spre pelvis, coapsă și organele genitale. Durerea se însoțește de contracture
reflexă a musculaturii peretelui lateral al abdomenului și de dispnee inspiratorie;
- hematuria macroscopică sau microscopică este prezentă în 90-98% din cazuri; poate fi
continuă, abundentă, intermitentă sau să dispară câteva zile în șir;
tumora lombară - revărsat sanghin în loja renală și apare ca o împăstare lombară
profundă care dă senzația palpatorie de "lombă plină" și crește progresiv;
radiografia reno-vezicală simplă și de urografia intravenoasâ practicată în
urgență (de principiu): ștergerea conturului renal și al psoasului; lărgirea distanței
între grupele caliceale; proiectarea unui calice Ia distanță de loja renală; amputația
unui grup caliceai; prezența substanței de contrast în afara ariei renale; rinichi mut
urografic, semnificând zdrobirea parenchinn.ilui renal, smulgerea pediculului sau
un hematom voluminos compresiv

19.9.2 TRATAMENTUL

Traumatismele abdomenului beneficiază de un tratament complex, medical și

chirurgical, care se desfășoară pe etape:
Tratamentul la locul accidentului și pe timpul transportului este un
tratament de urgență, de prim ajutor, care are în principiu următoarele obiective:
- scoaterea traumatizatului de sub influența factorilor agresivi;
- evaluarea sistematică și rapidă a disfuncțiilor și leziunilor;
- restabilirea și menținerea funcțiilor vitale până când bolnavul ajunge într-un
serviciu chirurgical calificat.
Obiectivele enumerate mai sus pot fi realizate recurgând la următoarele mijloace
terapeutice de prim ajutor:
- asigurarea libertății căilor aeriene superioare;
■ hemostaza provizorie a tutei hemoragii vizibile;
- aittotransfuzta prin ridicare membrelor inferioare sau prin poziție Trendeletnburg;
- perfuzia de sânge, plasmă sau substituenți;
oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască;

428
 - comhutera durerii cu aniiaIgice obișnuite. Morfina și derivații ei pot fi folosiți mimai
daca diagnosticul lezioual este cert, sau dacă bolnavul urinează a Jl iiasportaf la mare
distanță.
Tratamentul în serviciul de chirurgie trebuie asigurat de către o echipă
complexă, formată în primul rând din chirurgul general și anestezistul reanimator, la care
se pot adăuga în funcție de particularitățile cazului specialistul ortoped, neurochirurgul,
chirurgul toracic sau piastician pentru leziunile asociate în cadru! politraumatismelor.
Atitudinea terapeutică în traumatismele abdominale este astăzi bine codificată și
urmează o secvențialitate de gesturi unanim acceptată, care cuprinde:
Măsuri generale - se desfășoară concomitent cu examinarea bolnavului în vederea
stabilirii diagnosticului, a ierarhizării leziunilor în funcție de gravitate pentru stabilirea
atitudinii terapeutice și includ:
- determinarea grupei sanghine, Rh-ului și compatibilității;
~ asigurarea unei căi sigure de acces venos, prin puncție sau denudare;
- restabilirea funcției respiratorii: dezobstrucția căilor aeriene superioare; evacuarea și
drenajul unui hemo- șilsau pneumotorax; includerea unei plăgi penetrante toracice cu
pneumotorax deschis; aspirația traheo-bronșică; mtubația oro-traheală; traheostomia;
~ corectarea hipovolemiei prin administrarea de sânge, plasmă și subslituenți, soluții
saline, cantitatea și ritmul administrării fiind în funcție de bilanțul pierderilor și de
răspunsul la terapia volemică, apreciate după următorii parametri: puls, tensiune
arterială, presiune venoasa centrală și diureza orară;
- examenul neurologic - constatarea și apreciera gravității traumatismelor craniene;
~ imobilizarea unor fracturi - elimină durerea din focarul de fractură, contribuind astfel
la ameliorarea șocului și evită posibilitatea apariției unor leziuni musculare, vasculare sau
nervoase, datorită deplasării fragmentelor osoase fracturate;
- aspirația digestivă superioară (pe sondă naso-gastrică) poate evidenția existența unei
leziuni gastrice (dacă se aspiră sânge), combate distensia gastrică, previne vărsăturile și
înlătură astfel posibilitatea aspirației lichidului de vărsătură în căile aeriene superioare și
apariția complicațiilor pulmonare;
- sondajul vezica! permanent ~ evidențiază hematuria, orientând diagnosticul spre o
leziune a aparatului urinar superior și permite monitorizarea diurezei orare, parametru
important în aprecierea stabilității hemodinamice și a răspunsului la terapia volemică:
- antibioterapia profilactică cu antibiotice cu spectru larg
- seroprpfUaxia antite tonică este obligatorie la toți traumatizații.
Indicația operatorie, problema cheie a traumatismelor abdominale, deseori foarte
dificil de stabilit, se pune în mod diferit pentru contuziile abdominale și pentru plăgi.
în contuziile abdominale criteriile majore care impun laparotomia sunt:
- sindromul peritonilic ceri: durere și contractul ă musculară, pneumoperiloneu clinic,
confirmat de radiografia abdominală simplă;
- pneumoperitoneul și retropnenmoperitoneulprezent clinic și radiologie;
• sindromul de hemoragie intraperiloneală cert;
- șocul hipovolemic refractar la terapia volemică, sau reapariția șocului chiar în absența
altor semne de hemoragie internă;
- prezența unei mase abdominale care își mărește rapid volumul;
- puncția peritoneală pozitivă:
- incertitudinea diagnosticului după epuizarea tuturor mijloacelor de investigație clinice
și paraclinice pe care le avem la dispoziție.
în plăgile abdominale penetrante conduita terapeutică clasică impune laparotomia
exploratorie de principiu ori de câte ori caracterul penetrant al plăgii este cert;
traumatologia modernă tinde să impună o atitudine terapeutică diferențiată:

429
 indicație chirurgicală absolută în toate plăgile penetrante abdoniina e prin
foc și în plăgile mari, delabrante, indiferent de etiologic; ~ initial
indicație chirurgicală relativă în plăgile prin arme albe; dacă examenu 'n
și examinările în dinamică nu evidențiază semne clinice de leziune v cu i
poate adopta atitudinea unei “expectative armate". Există și in căzu p "g P
arme albe indicații chirurgicale absolute:
- hipotensiunea rezistentă la terapia volemica;
continuarea hemoragiei exteriorizate prin plagă sau pe sonda naso-gastt ica,
eviscerația epiploonului sau anselor intestinale prin plagă;
- sindromul peritonitic cert;
- pimcția peritoneală simplă sau puncția lavaj pozitivă;
incertitudinea asupra caracterului penetrant a! plăgii și asupra lezinniloi viscera e.
- Societatea Europeană de Traumă a stabilit următoarele indicații pentru laparotomie
după traumatism abdominal;
- Hipotensiune fara răspuns la mijloacele de reechilibrare
- Peritonita
- Pneumoperitoneu
- Leziune de diafragm
- Ruptura intraperitoneală a v.u.
- Diagnostic de leziuni pancreas, splină, ficat, rinichi, tract gastrointestinal
în multe centre se practică astăzi pe scară largă laparoscopia în traumatismele
abdominale, atât în scop de explorare diagnostică, dar și terapeutică. O serie de studii
multicentrice efectuate pe loturi de pacienți cu leziuni viscerale abdominale incerte au
arătat că aproape 75% dintre laparotomii sunt non-terapeutice, ceea ce ar justifica pe
deplin utilizarea abordului laparoscopic. Pe de altă parte există alte studii care raportează
un mare număr de leziuni omise în urma explorării laparoscopice. Astfel atitudinea
actuală este discutată și variabilă. Astfel, dacă în Europa se utilizează pe scară largă, în
USA a existat un oarecare regi es al utilizării laparoscopiei în traumatologia abdominală.
Societatea Europeană de Traumă a stabilit următoarele indicații pentru
laparoscopic după traumă abdominală:
- Semne abdominale incerte
- Comă
- Fracturi severe de bazin
- Episod izolat de hipotensiune
- Plagă penetrantă ioraco-abdonibială cu constante vitale stabile
Intervenția chirurgicala se desfasoara de preferat sub anestezie generala cu
intubatie orotraheala, care asigura atat un bun control al funcțiilor vitale ale pacientului,
cat și un confort operator foarte bun, absolut necesar unei explorări atente a cavitatii
peritoneale cat și pentru rezolvarea eventualelor leziuni.
- Daca după o inițiala explorare laparoscopica se impune conversia la laparotomie sau
laparotomia a reprezentat prima opțiune, incizia recomandata este cea mediana larga,
supra și subombilicala. Alte opțiuni de abordsunt recomandate în cazul unor leziuni certe
(subcostala dreapt sau stanga pentru rupturi traumatice de ficat sau splina, bisubcosta/a
în rupturi de grad mare ale ficatului, toraco-freno-laparotomia în asocieri cu leziuni
intratoracice. etc.)
- Explorarea intraoperaforie trebuie sa fie minuțioasa și sistematica, sa înciuda toate
spatiile, lojile și viscerele abdominale astfel meat chirurgul sa alba certitudinea unui
bilanț lezional complet. în hemoragiile cu risc se realizează initial hemostaza pentru a
permite stabilizarea hemodinamica, apoi se continua explorarea și se suprima celelalte
surse de contaminare peritoneala în ordinea septicitatii viscerului lezat.

430
 Pentru rezolvarea leziunilor traumatice, tactica .fi tehnica operatorie trebuie adaptate
fiecărui caz in parte, ținând cont de o serie de factori:
visceral lezat,
• gradul leziunii,
limpid scurs de la accident,
- prezenta socului hemoragie,
- starea peritoneului,
- prezenta Iezi miilor asociate .fi gravitatea lor,
terenul bolnavului (varsta, starea generala, tarele asociate)
Toaleta abundenta .fi drenajul cavi tatii peritoneale încheie intervenția.
- îngrijirea postoperatorie se realizează în serviciile de terapie intensiva .fi include:
- aspirația digestiva superioara,
- echilibrarea hidroelectrolitica, voletnica, acido-bazica,
- combaterea fi prevenirea complicațiilor respiratorii, urinare, tromboembolice
- mobilizarea precoce.

Bibliografic

1. American College of Surgeons Committee on Trauma. Abdominal Trauma. In: ATLS

Student Course Manual. 8th. American College of Surgeons; 2008.
2. American College of Surgeons Committe of Trauma Advanced trauma life support
manual, Chicago: ACS. 1997: p. 11-242.
3. Beuran M., Turculct C., Elemente de traumatologie, în Manual de Chirurgie, sub
redacția M. Beuran, vol I, Ed. Universitara Carol Davila, București, 2005, p 176-191
4. Feliciano VD, Mattox L, Moore EE. Trautna, 6th ed. USA, McGraw-Hill. 2008.
5. Garrison JR, Richardson JD, Hilakos AS, Spain DA, Wilson MA, Miller FB, Fulton RL.
Predicting the need to pack early for severe inta-abdominal hemorrage. J Trauma. 1996;
40(6): 923-927.
6. Gibson DE, Canfield CM, Levy PD. Selective non-operative management of blunt
abdominal trauma. J Emerg Med. 2006; 31(2): 215-221.
7 .Loveland JA, Boffard KD. Damage control în the abdomen and beyond. Br J Surg.
2004; 91(9): 1095-1101.
8. Miller PR, Croce MA, Bee TK, Malhotra AK, Farlan TC. Associated injuries în blunt
solid organ trauma: implication for missed injury în non-operative management, J Trauma
2002; 53(2): 238-242.
9. Nemes R., Chiutu L., Abdomenul acut traumatic, în Chirurgie Generala, Editura
Didactica și Pedagogica, București, 1999, p741 -750
10. Nicholas JM, Rix EP, Easley KA, Feliciano DV, Cava RA, Ingram WL, Parry NG,
Rozycki GS, Salomons JP, Tremblay LN. Changing patterns în the management of
penetrating abdominal trauma. J Trauma 2003; 55(6): 1095-1110.
11. Popa D., C. Copotoiu, V. Bud, C. Molnar, A. Pantiru, C. Rosea, M. Gherghinescu, C.
Russu, T. Dudas, B. Suciu, G. Serac, A. Cotovanu, F. Constantinescu, I. Balmos,
Traumatismele abdominale-Atitudine terapeutica, Jurnalul de Chirurgie, lași, 2011, Voi. 7,
Nr. 1 [ISSN 1584 - 9341] 38.
12. Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernândez-Mondejar E, Gordini G, Stahel
PF, Hunt BJ, Komadina R, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Vincent JL,
Rossaint R; Task Force for Advanced Bleeding Care în Trauma. Management of bleeding
following major trauma: a European guideline. Crtt Care. 2007; 11(1): R17.
13. Stawicki SP. Trends tn nonoperative management of traumatic injuries, OPUS 12
Scientist 2007; 1(1): 19-35.

431
a

20 PATOLOGIA SKSTIEMULUI VENDS

20.1 ANATOMIA SISTEMULUI VENOS

Sistemul venos al membrelor inferiore este format din:

- sistem venos superficial,
sistem venos profund,
- vene perforante
- vene plonjante Deiater.

20.1.1 SISTEMUL VENOS PROFUND

Din arcul venos plantar se formează venele comilante ale trunchiurilor gambiere,
care se unesc ia nivelul arcadei solearului și formează vena poplitee. La nivelul inelului
mușchiului adductor mare vena poplitee se continua cu vena femurala superficiala. La 9
cm de ligamentul inghinal prin unirea venei femurale superficiale cu vena femurala
profunda se formează vena femurala comuna, care la nivelul inelului inghinal se continua
cu vena iliaca externa. Aceasta, prin unirea cu hipogastrica, formează la nivelul
articulației sacro-iliace vena iliaca comuna. Vena cava inferioara se formează prin unirea
celor doua vene iliace comune la nivelul vertebrei L5. La nivelul sistemului venos profund
exista plexuri venoase importante precum cel plantar, gambier și pelvin, ce pot fi puncte
de amorsare a procesului de tromboză profunda.

20.1.2 SISTEMUL VENOS SUPERFICIAL

Arcul venos dorsal al piciorului formează cele doua vene marginale: laterala, din
care ia naștere vena safenă externa și mediala, din care se formează vena safenă interna.
Vena safenă externa se varsă în vena poplitee la nivelul interliniumuiui articular. Vena
safenă interna se varsă în vena femurala comuna la 3-4 cm de ligamentul inghinal prin
crosa safenei interne, la nivelul căreia exista steaua venoasa Paturet. Aceasta este formata
din colaterale venoase precum vena epigastrica superficiala,vena circumflexa iliaca
superficiala, vena rușinoasa externa. Sistemul venos superficial prezintă pe lângă
trunchiurile principale și vene colaterale, dintre care cele mai importante sunt vena safenă
accesorie gambiera posterioara (vena Leonardo DaVinci) și vena Giacomini, care face
legătura intre crosa venei safene externe și vena safenă interna.

20.1.3 SISTEMUL VENELOR PERFORANTE

Venele perforante fac legătura intre sistemul venos superficial și profund; sunt
dotate cu valvule ce permit fluxul sangvin unidirecțional dinspre sistemul venos
superficial spre cel profund. La nivelul gambei cele mai importante grupuri de vene
perforante sunt grupurile Cockett I, II și III și grupul Shermann, ce fac legătura intre vena
DaVinci și venele tibiale posterioare. La nivelul coapsei grupurile Boyd, Dodd și Linton
fac legătura intre vena safenă interna și venele femurale.
Venele plonjante Delater sunt vene intradermice care se varsă direct în sistemul
venos profund.

432
1
1

1
20.2 FIZIOLOGIA SISTEMULUI VENOS

1 In mod fiziologic fluxul sangvin venos are un caracter centripet dinspre distal spre
proximal, atât în sistemul venos superficial, cat și în cel profund. Fluxul venos drenează
din sistemul venos superficial spre cel profund prin intermediul venelor perforante.
1 Sistemul venos profund drenează aproximativ SO-85% din sângele venos.
Factori favorizanți pentru drenajul venos:
- tonusul peretelui venos;
1 - valvule venoase continente cu rol de « ecluze »;
pulsați 1 itatea arterelor paravenoase;
contracția mușchilor scheletici;
- mișcările diafragmului în timpul respirației;
vidul toracic;
- vis a tergo - forța de propulsie data de sistola ventriculului stâng;
1 - vis a fronte - forța de aspirația data de diastola atriului drept.
Factori ce se opun drenajului venos:
- gravitația;
- presa abdominala;
- vâscozitatea sangvina .
Sistemul venos profund comparativ cu cel superficial prezintă următoarele
1 caracteristici anatomice și fiziologice:
beneficiază de acțiunea pompei musculo-aponevrotice

V curgerea centripeta este de tip continuu

- venele profunde sunt prezente în pachet cu arterele omonime.vene tibiaie
posterioare, vene tibiaie anterioare, vene peroniere.

■ - venele soleare situate intramuscular în număr de 2-3 sunt sinusuri venoase ale
mușchiului solear ce se varsă în trunchiul venos tibio-peronier, venele gastro-
cnemiene se varsă în vena poplitee. Venele musculare se golesc doar la activarea
■ pompei musculare ganibiere. Condițiile anatomice de stagnare sângelui în aceste
sinusuri venoase pot fi factori favorizanți pentru amorsarea trombozei venoase
profunde

■1 433
 valvulele venoase sunt structuri esențiale pentru drenajul venos dar numărul și
poziția anatomica nu sunt constante. Sunt mai frecvente în distalitatc. Modificările
anatomice și funcționale ale valvulelor venoase au rol atât în patogcneza varicelor
primare și secundare, cat și în patogeneza troinbozei venoase - originea trombilor
fiind la nivelul sinusurilor valvulelor venoase. în condiții fiziologice marginile
libere ale valvulelor sunt coaptateîn timpul relaxării musculaturii striate pentru a se
opune refluxului sangvin sub acțiunea gravitației.

20.3 EXAMENUL CLINIC ÎN BOLILE SISTEMULUI VENOS

Din punct de vedere anamnestic în bolile sistemului venos este necesara consemnarea:
antecedentelor heredocolaterale: rude cu boli venoase, hemopatii, coagulopatii,
neoplazii, boli inflamatorii idiopatice intestinale, colagenoze, endocrinopatii
antecedentelor personale fiziologice: numărul de sarcini și evoluția lor, tipul de
parturiție și eventuale complicații, utilizarea de anticoncepționale orale;
- antecedente personale patologice: boala varicoasa, tromboza venoasa profunda,
arteriopatie, focare infecțioase cronice, boli de nutriție (diabet zaharat, obezitate,
dislipidetnie), BPOC, insuficienta cardiaca cronica, insuficienta hepatica,
insuficienta renala, hemopatii, boli neoplazice, boli inflamatorii idiopatice,
colagenoze, traumatisme și intervenții chirurgicale abdomino-pelvine recente,
fracturi în curs de consolidare, stări de deshidratare cu dezechilibre hidroionice;
- condiții de viata și munca: profesii care solicita ortostatismul prelungit în condiții
de temperatura ridicata .
tratament cu medicamente procoagulante: cortizonice, diuretice, anticoncepționale
orale, penicilina și cefalosporine.
Examenul obiectiv se practica în poziție de ortostatism, ortodinamism și
clinostatism. Se bazează pe inspecție, palpare, percuție, auscultație și probe funcționale
clinice. La inspecție se constata diferența de circumferința a membrului afectat, cu edem,
aspectul modificat al tegumentului,venectazii, telangiectazii, dilatații venoase și corona
phlebectatica pericalcaneană.
Palparea decelează temperatura tegumentului, caracteristicile dilatațiilor venoase și
se practica palparea obligatorie a pulsurilor la toate nivelurile de elecție, existând
posibilitatea de concomitenta a sindromului de insuficienta venoasa cu sindromul de
ischemie periferica. Auscultația decelează sufluri sau trill în condițiile existentei
comunicării arterio-venoase.
Probele funcționale clinice, precum proba Trendelenburg, proba celor trei garouri,
proba Sicard (efort de tuse), proba Schwartz (percuția venei safene insuficiente) decelează
afectarea sistemului venos superficial; proba Perthes apreciază permeabilitatea sistemului
venos profund.

20.4 EXAMENELE PARACLINICE

In bolile sistemului venos, pe lângă examenele biologice standard sunt necesare

teste pentru marker! inflamatori, statusul coagulofibrinolitic și teste hematologice.
Examenul Doppler:
- se realizează în varianta Doppler continuu pentru aprecierea velocității venoase și
variațiilor velocității la probele de compresiune în aval, în amonte și la manevra
Valsalva;

434
 varianta Doppler pulsat în ecografia Doppler color și spectral cu aprecierea
caracterelor morfologice pe secțiune longitudinala și transversala (lumen, perete,
valvule, țesut pcriaccnt) ale venelor sistemului profund, superficial și
perforam taprecierea spectrala a fluxului venos și variațiile acestuia la probele
dinamice și măsurarea velocitaților în sistemul venos. Ultrasonografia Duplex
combina ecografia în modul 2 D cu Doppler color și Doppler spectral; este esențiala
în aprecierea caracterelor morfopatologice și fiziopatologicc, ale circulației venoase
atât în teritoriul profund cat și cel superficial; concomitent permite aprecierea
funcționalității sistemului arterial și descrierea remanierilor morfopatologice în
condițiile concomitentei sindromului de insuficienta venoasa cu cel de ischemie
periferica.
Pletismografia cu aer sau fotopletismografia, apreciază variația de volum a
membrului studiat în cursul ciclului cardiac. Este o metoda mai puțin utilizata în examenul
clinic al sistemului venos. fiind influențată de condițiile de mediu ambiental în care se
desfășoară examinarea.
Flebografia anterogradă și retrograda a reprezentat standardul de aur în examenele
paraclinice ale sistemului venos superficial și profund. Sc bazează pe catetcrizaiea
venoasa cu injectare de substanța de contrast și seriografii ale sistemului venos superficial
și profund, cu practicarea unor probe dinamice cum ar fi manevra Valsalva sau aplicarea
de garou consirictiv. Este un examen invaziv.cu administrare de substanță de contrast și
relativ scump, ca urmare, importanta sa a fost detronata de ecografia Doppler, ce a devenit
obligatorie pentru studiul bolilor venoase.

1 romboza vena femurala comuna cu extensie pe crosa VS1 și colateralele acesteia

(colecția Clinicii I Chirurgie)

Tromboza vena femurala comuna cu extensie pe crosa VS) (colecția Clinicii I Chirurgie)

435
 Tromboza vena femurala superficiala cu un canal circulat anterior
(colecția Clinicii 1 Chirurgie)

Tromboza vena poplitee cu un canal circulat (colecția Clinicii 1 Chirurgie)

20.5 BOALA VARICOASA

Definiție:
Varicele sunt dilatații venoase permanente la nivelul venelor sistemului superficial,
cu afectarea degenerativa a peretelui venos și sistemului valvular.
In funcție de topografia acestor dilatații venoase se pot clasifica in:
varice tronculare, pe traiectul venelor safenă interna și externa;
varice extrasafeniene, pe traiectul colateralelor venelor safene;
varice în teritoriul venelor perforante insuficiente;
venectazii - dilatații ale venelor subdermicc cu aspect reticular cu diametrul de 1-3
mm
telangiectazii - dilatații ale venalelor intradennice.
Din punct de vedere etiopatogenic exista:
varice primitive,' varice hidrostatice în boala varicoasa;
- varice congenitale: sindrom Klippel-Trenaunay, sindrom Parks-Webber, sindromul
vfenelor devalvulate (agenezia vaivulara);
varice secundare: sindrom posttrombotic; secundare unor fistule arterio-venoase
survenite posltraumatic sau iatrogen; -varice secundare unor compresiuni extrinseci
ale trunchiurilor venoase (tumori gigante).
20.5. i ETIOPATOGEN1E:
Patogenia bolii varicoase a fost explicata prin diverse teorii, cum ar fi:
teoria parietala,
teoria valvulara,
- teoria anastomotica, a șunturilor arterio-vcnoasc,
teoria hidrostatica,
teoria deficientelor biochimice (afectarea structurii de colagen, eiastina și
endotelina la nivelul peretelui venos). Verosimil patogenia bolii venoase este o
intricate a tuturor acestor teorii, acest fapt confirmându-se prin multitudinea
factorilor etiopatogenici implicați în boala venoasa:
factori antropologici: ortostatism, mers biped;
factori anatomo-fiziologici: sistemul venos profund are pereți mai subțiri, valvule la
2-3 cm și drenează 80-85% din volumul de sânge venos; sistemul venos superficial
are perete cu o grosime mai mare, dar valvule diseminate la peste 4cm și drenează
15-20% din volumul de sânge venos; venele profunde aflate în compartimente
diferite supra și subfascial beneficiază de contracția mușchilor scheletici;
factori genetici: existenta bolilor determinate de afectarea colagenului de tip iii
(varice, hemoroizi, varicocel, hernii, ptoze viscerale, picior plat);
factori constituționali: frecventa mai mare abolii varicoase la longilini;
factori ce țin de sex: frecventa mai mare a patologiei venoase la femei, în special
obeze și multipare;
factori ce țin de condiții de munca și viata: frecventa mai mare a bolii varicoase în
tarile cu clima calda, la indivizi cu profesii ce solicita ortostatismul prelungit.

20.5.2 F1ZIOPATOLOGIE:
Insuficienta valvulara ostiala determina reflux cu apariția dilatațiilor peretelui
venos și secundar incompetenta valvulara axiala care determina reflux pana la prima
perforanta.
Suprasolicitarea venei perforante creează în timp reflux prin incompetenta ostială a
venei perforante și reflux din sistemul venos profund în cel superficial, cu apariția
insuficientei venoase cronice. Creșterea presiunii în spațiul interstițial prin
permanentizarea stazei venoase determina afectarea microcirculației arteriolo-capilaro-
venulare cu afectarea permeabilității capilare, extravazarea de elemente sangvine
(dermatita ocră), cu activarea fibroblastică și osmoza proteica în spațiul interstițial (
edemul reductibil postural evoluează la celulita ireductibila indurata - pahidermită).
încărcarea circulației venoase determina în timp prin staza în spațiul interstițial tulburări
ale schimburilor coloidosmoticc și hidroionice cu supraîncărcarea circulației limfatice și
apariția limfedemului secundar. Microangiopatia arteriolo-capilara determina în stadii
avansate ale insuficientei venoase cronice leziuni trofice tegumentare, nevrita, miozita,
periostita și periosloza.

20.5.3 ANATOMIE PATOLOGICA

In stadiul incipient al bolii exista modificări ale peretelui venos care devine
îngroșat uniform, rigid, cu diminuarea lumenului în stadiul ulterior apar dilatațiile
venoase sacciforme și apoi pachetele varicoase. în ultimul stadiu al bolii apar modificări
anatomopatologice ale țesuturilor de vecinătate:
- tegument: dermatita ocră, pahidermita, leziuni exematiforme
mușchi: miozita
- os: periostita, periostoza

437
 nerv: nevrita a terminațiilor nervoase senzitive traduse clinic p
pruriginoase, parestezii, senzație de "lovitura de bici
sistem arteriolo-capilar: ulcer vaticos

20.5.4 TABLOU CLINIC Șl DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Din punct de vedere clinic boala varicoasa se stadializează astfel.
Stadiul prevaricos:
Simptome: jenă gambieră, parestezii, gambe de plumb, prunt;
Semne clinice: edem discret fără godeu, care cedează în clinostatism.
Diagnosticul diferențial în stadiul prevaricos se face cu bolile reumatismale,
neuropatia periferica, arteriopatia cronica obstructiva.
Stadiul de varice constituite „ .
Edemul vesperal, centripet de la maleola spre coapsă se permanentizează și devine
indurat, apar dilatați) venoase sinuoase și ulterior pachete varicoase. Diagnosticul
diferențial în acest stadiu se face cu anevrismul de artera femurala sau poplitee,
fistula arterio-venoasă, adenopatii inghinale sau poplitee, hernie femurala.
Stadiul de complicații
Complicații ale varicelor; varicoflebita, rupturi interne sau externe, soluții de
continuitate prin traumatisme.
Complicații ale țesuturilor vecine: pahidermita, dermatita ocră, dennatita
eczematiforma, ulcer varicos, ulcer Marjolin (degenerescenta maligna a ulcerului vâri cos),
picior ecvin, osteoperi oștită, anchiloze articulare.
Complicații sistemice: boala ortostatica, hipotensiunea arteriala prin staza venoasa
accentuata pana ia lipotimia de ortostatism.
Diagnosticul diferențial în stadiul de complicații se realizează astfel:
- edemul venos se diferențiază de edemul cardiac, renal, hepatic, limfatic, cașectic,
neurologic, endocrin.
- ulcerul varicos se diferențiază de ulcerul arteritic, neurogen, ulcerul din
hipertensiunea arteriala maligna.
Diagnosticul diferențial intre varicele primitive din boala varicoasa și sindromul
posttrombotic:
Varice primitive Sindrom posttrombotic
Varice voluminoase sistematizate Varice nesistematizatc de mici dimensiuni-
Edemul indurat și tulburările trofice, apar îa 10- Edemul indurat și tulburările trofice apar
20 de ani de evoluție a bolii; precoce;
Edemul și varicele răspund la drenajul Edemul și varicele uu răspund la drenajul
postura!; postural-semnul Linton
Proba Pertes negativa Proba Pcrics neeativa.

Clasificarea CEAP a insuficientei venoase cronice conform Conferinței de Consens Hawai

1984
C = clinic
O - simptome, fără semne;
1 - telangiectazii, venectazii;
2 - vene varicoase;
3 - edem;
4 - tulburări trofice cutanate;
5 - ulcer varicos vindecat;
6 - ulcer varicos în evoluție.
E — etiologic

438
- vâri ce. congenitale;
- varice primare;
- varice secundare.
A - anatomie
Afectare sistem venos superficial.
Afectare sistem venos profund
Afectare vene perforante.

P = fiziopatologie (physiopathology, eng.)

Mecanism fiziopatologie de reflux;
Mecanism fiziopatologie obstructiv;
Mecanism fiziopatologie mixt.
Scorul de apreciere a capacității de munca în insuficienta venoasa cronica
Gradul 0 - asimptomatic;
Gradul 1 - simptomatic, desfășoară activitate zilnica fără dispozitiv de contends elastica a
membrului pelvin;
Gradul 2 - activitate zilnica sub 8 orc cu dispozitiv de contenție elastica a membrului
pelvin Gradul 3 - incapacitate de munca.

insuficienta venoasa cronica CE AP C VI

20.5.5 TRATAMENTUL BOLII VARICOASE

Tratamentul este profilactic pentru corectarea factorilor de risc sau curativ.
Obiectivele tratamentului curativ sunt:
1. obiectiv fiziopatogen, de întrerupere a cercului vicios creat prin disfuncția în
sistemul venos superficial, ce va produce secundar insuficienta sistemului venos
profund.
2. obiectiv estetic;
3. obiectivul de prevenire a complicațiilor apărute în stadiul clinic HI de evoluție;
4. obiectivul de vindecare a complicațiilor bolii varicoase.
Mijloacele tratamentului curativ sunt conservatoare sau intervenționale.
Tratamentul în boala varicoasa se aplica toata viata si, ca prima etapa atât
profilactica cat și curativa, consta în corectarea factorilor de risc precum: combaterea
obezității și a sedentarismului, evitarea ortoslatismului prelungit și a sporturilor ce creează
hipertensiune venoasă locoregională (tenis de câmp, culturism), combaterea presiunii
toraco-abdominale crescute (ameliorarea insuficientei circulatorii, cardiace, disfuncțiilor
de tranzit intestinal, disuriei), antrenament la mers, contenție elastica, proceduri balneare
precum mofetele sau gimnastica acvatica.
Arsenalul curativ medicamentos se bazează pe utilizarea flebotonicelor și
flebotroficelor sistemice și topice, antiinflamatorii non-steroidiene, anticoagulants
injectabile și în preparate topice.
Scleroterapia este o procedura terapeutica practicata pentru stadiile terapeutice

439
incipiente cu rol de vindecare a telangiectaziilor, vencctaziilor sau dilatați Hor venoase
extraironcuiare sinuoase. Se realizează prin injectarea de agenli de sclerozare intraluminal
(moruat de Na, aetoxisclerol ) cu sau fără ghidaj ecografic și compresiune cu feși de
contenție elastica. In aceasta procedura exista riscul de afectare a sistemului venos
profund, cu apariția tromboflebitei venoase profunde prin trecerea agentului sclerozam din
venele superficiale prin venele perforante în sistemul venos profund. Metodele moderne de
sclerozare a telangiectaziilor și venectaziilor se realizează prin tehnici LASER sau
radiofrecvența.
Procedurile intervenționale moderne adresate insuficientei venoase tronculare
constau în sclerozarea safeniană prin tehnici LASER endovenoase cu un cateter ghidat sub
ecografia Doppler sau proceduri de sclerozare cu "steam" endovenos.
Tehnicile chirurgicale clasice constau in:
- crosectomia interna sau externa cu ligatura venelor colaterale crosei;
- safenectotnia interna prin tehnica Terrier-Alglave (incizie continua pe traiectul
venei safene interne și excizia acesteia sub controlul hemostazei ), tehnica Narrat
(incizii senate cu excizii seriate ale V.S.I.), tehnica Babcock (stripping»] safenei
prin cateterizare antero sau retrograda după crosectomie interna și disecție izolare
V.S.I. la maleola interna);
- excizie pachete varicoase extratronculare, incluziuni sclerozante varice restante
gambiere sau la nivelul coapsei
ligaturi extra sau subfascîale ale venelor perforante insuficiente, cu varianta
metodei scopice prin crearea unei camere de lucru subfascîale
- manșonări venoase în insuficientele vaivulare oști ale cu material protetic de
polipropilen;
endochirurgie venoasa de revalvulare sau valvulopiastii extralumenale, metode rar
utilizate în practica chirurgicala datorita riscului de tromboza secundar procedurilor
endovenoase și rezultatelor cu patenta redusa.
Tratamentul ulcerului vâri cos consta:
- in drenajul postural,
- contenția elastica sau contenția fixa cu cizma Unna și col zincat,
- tratament sistemic și topic cu flebotonice și anticoagulante,
- circumvalația și ligatura supra și subfasciala de vene perforante insuficiente în
placardul de lipodermatoscleroză,
- plastic cu piele libera despicata pentru ulcerul cu fondus granulat.

Safenectomie interna dreată prin stripping tip Babcock

440
 20.6 TROMBOFLEBITA
Definițin: obliterarea totala sau parțiala prin formarea de trombus cu fenomene
inflamatorii ale peretelui venos.
Tromboflebita poate fi superficiala sau profunda.
Etiopatogenic se explica prin factorii cuprinși în triada Wirchow: leziunea
endoteliului venos. staza venoasa și tulburările de coagulare. Se produce un dezechilibru
intre factorii anticoagulanți, procoagulanți și fibrinolitici. Leziunea endoielială determina
disfuncția endoteliului cu dezeciiilibrul factorilor amintiți și activarea plachetara și
leucocitara. Starea de hipercoagulabilitatc poate fi congenitala sau dobândita.
Stări de hipercoagulabilitate dobândita:
deficit de proteina C și proteina S în insuficienta hepatica, sepsis sever, malnutriție,
sindrom nefrotic.
hiperhomocisteinemie în condiții de deficit de vitamina B6, B12, acid folie,
sindrom trombotic indus de heparina cu o incidența de 2-3 % la pacienții tratați cu
heparina; prin mecanism imunologic -apariția complexe imune formata din
anticorpi - heparina - factor plachetar 4, ce induc activare plachetara. Se impune
oprirea tratamentului cu heparina și administrarea de hirudina sau argatroban,
substanțe cu acțiune directa pe trombina.
sindrom anti fos fol i pi di c primar sau secundar cu sinteza de anticorpi anticoagulant
lupic anticardiolipinic. Inhiba antitrombina și activitatea proteinei C, scad
fibrinoliza și activează plachetele .
necroza tegumentara indusa de anticoaguiante orale prin tromboza venulocapilara în
țesutul subcutan cu necroza tegumentara torace, fese, coapse.
arsuri cu indice de gravitate crescut, traumatisme, intervenții chirurgicale
abdominopeivine, intervenții ortopedice determina leziuni tisulare și ale vaselor ce
duc la eliberare de tromboplastina tisulara și stimularea trombogenezei
sarcina duce la creșterea factorilor coagulării și a numărului de trombonite cu
scăderea antitrombinei și proteinei S, condiții care împreuna cu fenomene de
compresie a venelor pelvine de către uterul gravid cresc riscul de T.V.P. Riscul
pospartum este de 5 ori mai mare decât în sarcina și se menține 40-60 zile. Alti
factori protrombotici sunt contraceptivele orale și terapia hormonala de substituție.
S.I.R.S și sepsisul sever sunt condiții favorizante de T.V.P. prin activarea cascadei
coagulării datorita creșterii fibrinogenului și scăderii activității proteinelor C și S și
creșterea activității plachetare.
malignitatea: celula neopiazica produce factori tisulari procoagulanți și proteine
care inhiba fibrinoliza. Interacțiunea dintre celula neopiazica și leucocite determina
substanța cu rol de activarea plachetelor.
Stări de hipercoagulabilitate congenitale:
deficit de antitrombina; antitrobina inhiba trombina, F IX a, X a, XI a, XII a.
Antitrombina blochează ireversibil trombina; este sintetizata de ficat și celule
endotcliale; riscul de tromboza vasculara apare când activitatea funcționala scade
sub 80% din activitatea normală. Factori favorizanți pentru tromboza venoasa în
condițiile deficitului de antitrombina sunt sarcina, contraceptive orale, sepsis,
traumatisme, intervenții chirurgicale sau ortopedice. Suspiciunea deficitului de
antitrombina se pune în condițiile trombozei venoase profunde a membrelor pelvine
sau trombozei de vene mezenterice apărute spontan sau indusa de heparina precum
și absenta răspunsului la tratamentului cu heparina.
- deficitul de proteina C și S sintetizate în ficat cu ajutorul vitaminei K. Proteina C
inhiba activitatea factorilor F V, F VIII și stimulează eliberarea de t-PA( activatorul

441
 tisular de plasminogen). Proteina S este cofactor al proteinei C Deficitul de
proteina C și S devine clinic manifest la valori mai mici sau egale cu 50% din
valoarea normală; se manifesta prin tromboze venoase profunde membre, tromboze
mezenterice, renale, cerebrale.
- mutația factorului V Leyden. Factorul V este o glicoproteina sintetizata de ficat.
Mutația genica duce la sinteza factorului V modificat - factor Leyden care induce
rezistenta la acțiunea proteinei C .
- hiperhomocisteinemia apare prin deficit enzimatic în metabolismul metioninei cu
acumulare de homocisteina ce duce la disfuncție endotelială, rezistenta la
activitatea proteinei C, proliferare și agregare plachetara. Boala este asociata cu
incidența și prevalenta crescută a aterosclerozei, aterotrombozei și trombozei
venoase profunde.
Exista doua stadii evolutive:
- stadiul de flebotromboza, formarea cheagului alb plachetar inițial și ulterior al
trombusului roșu
- stadiul de tromboflebita în care trombusul adera la endovena și determina reacția
inflamatorie a peretelui venos. Ca urmare a acestei reacții inflamatorii și aderării
parietale a trombusului, riscul de migrare și accident tromboembolic scade
progresiv după 10-12 zile de la debutul tromboflebitei. Evoluția în timp a
procesului se realizează fie cu obstrucția completa a lumenului venos și
transformarea venei intr-un traiect scleros, fie cu recanalizarea uni sau
piuricanalară, ceea ce afectează sistemul valvular și creează reflux endoluminal. Nu
se produce niciodată restitutio ad integrum.

20.7 TROMBOFLEBI1TA SUPERFICIALA

Forme clinica-evolutive:
p os ttraum atica, « apare și moare pe loc »;
- de cateter, prin injectare de substanțe iritante pentru endovena sau datorita efectului
iritant mecanic pe endovena. Ca regula dc practica medicala suprimarea oricărui
cateter venos se însoțește dc examen bacteriologic;
- varicoflebita - tromboflebita superficiala apăruta la nivelul diiatațiilor varicoase;
extensia acesteia la nivelul croselor sau venelor perforante creează risc de tromboza
venoasa profunda - în aceste condiții boala se tratează ca tromboza venoasa
profunda;
- tromboflebita superficiala migratorie - proces de tromboflebita în sesmente
suspendate de 3-5cm cu pusee evolutive migratorii; apare în trombanoeita
obliteranta, sindroame paraneoplazice, infecții cu rickettsii sau chlamidii.

20.8 TROMBOZA VENOASA PROFUNDA

Definiție:
Obliterare prin tronibus și proces inflamator al peretelui venos la nivelul sistemului
venos profund.

20.8.1 ETIOPATOGENIE
Factorii determinant! sunt descriși în postulatul iui Wirchow. în 5% din cazurj
tromboza venoasa profunda are extensie ilio-femurală. Prevalenta trombozei venoase

442
profunde (TVP) este de 0.5% în populația peste 50 de ani și de 4.5% în populația de peste
75 de am. Incidența estimata a TVP este de 40-80% în chirurgia ortopedica fără
tratamentul profilactic a! TVP și de 20-40% în chirurgia generala în chirurgia generala.
Factorii favorizanți:
- endogeni: vârsta, sex, factori genetici, tulburări de coagulare (factorul V Leyden,
deficit antitrombina III, deficit proteina C, deficit proteina S,
hiperliomocisteinemie, anticorpi antifosfolipidici), sindroame paraneoplazice, boli
inflamatorii intestinale idiopatice (rectocolita ulcerohemoragica, boala Crohn), boli
metabolice (diabet zaharat, obezitate), tulburări endocrine (mixedem, sindrom
Cushingoid, hiperestrogenism), insuficiente respiratorie, hepatica, renala cronica,
sarcina și parturiție, infecții cronice de focar, colagenoze;
- factori exogeni: factori meteorologici (frig, umezeala), factori alimentari (consum
excesiv de grăsimi animale), medicamente (penicilina, anticoncepționale orale,
cortizonice, citostatice, diuretice), traumatisme, complicații radioterapie, montare
pacemaker, catetere venoase centrale, fistule arterio-venoase pentru dializa.

20.8.2 TABLOU CLINIC

Semne generale:
Semn Michael: sindrom febril sau subfebriî ce nu răspunde la antibiotice dar
răspunde la anticoaguiante;
agitație psihomotorie;
- semn Mahler, puls cățărător (puls decalat fata' de curba febrila);
Semne locale:
Durerea în teritoriul în care s-a produs TVP este spontana, accentuata la manevrele
de provocare.
semnul Lowel: durere accentuata de tuse;
- semnul Valsalva - durere accentuata dc manevra Valsalva;
semnul Moses - durere la palpare și balotare în moîet;
semn Homans - durere ia dorsofiexia piciorului;
semn Lowenberg - durere la compresia gambei cu manșeta tensiometrului,
semnul Sigg - hiperextensia pasiva a genunchiului provoacă durere în fosa poplitee
în tromboza de vena poplitee;
semnul Pay - durere ia presiunea boitei plantare;
semn Mayer - durere la palparea canalului Hunter și trigonului Scarpa în tromboza
femuropoplitee .
Frecvent debutul TVP este la nivelul membrelor inferioare este ia nivelul
plexurilor venoasa soieare și se extinde la vena poplitee și femurala.
Examenul obiectiv al membrului cu TVP decelează diferența de diametru gambier
și la nivelul coapsei de peste 2cm; tegumente lucioase, în tensiune, cianoticc,
hipertermice, hiperestezice, cu edem ce lasă godeu cu dificultate; existenta venelor de
alarma Pratt - dilatații venoase nesistematizate cu localizare pretibiala. In formele
femuropoplitee exist adenopatie inghinala și poate exista și hidarlroza genunchiului.
Extensia iiiofemurală a TVP determina forme clinice particulare:
- Phlegmatia alba dolens - tromboza venoasa iiiofemurală produce secundar spasm la
nivelul arterei comitanle cu apariția concomitenta a semnelor clinice de ischemia
acuta periferica.
Phlegmatia coerulea dolens - tromboza iiiofemurală cu obstrucție completa
determina tulburări la nivelul microcirculației, cu edem interstitial și creșterea
presiunii interstițiale la valori de peste 50 mmHg și sindrom de compartiment, cu
tromboza venoasa extensiva și tromboza secundara retrograda arterio-arteriolara, cu

443
 fenomene de ischemie acuta periferica și apariția gangrenei venoase (gangrena prin
tromboza cu obstrucția completa a axului ileo-femural venos și ischemie acuta

secundara).
Sechestrarea de lichid în spațiu! interstitial în cantitate mare cu formarea sectorului
III Randall determina sindrom hipovolemic pana la soc hipovoiemic.
Amorsarea trombozei secundare arterioarteriolare precum și tromboza masiva
venoasa produc și agravează statusul coagulant cu risc de apariție a coagulam

intravasculare diseminate.

20.9 FORME PARTICULARA DE TVP:

Tromboza venelor hipogastrice., se manifesta prin:

- dureri hipogastrice și lombare;
- tenesme rectale și rectoragii;
- tenesme vezicale;
- disurie;
- polakiurie;
- retenție acuta de urina;
- vâri ce vulvare și suprapubiene (sindrom Martorell);
- durere la mobilizarea uterului
- varicocel la nivelul ligamentelor largi.
Tromboza de vena cava inferioara (VCI) poate fi primara sau secundara, prin
propagare de la nivelul trunchiului iliofemural; se manifesta prin sindromul de vena cava
inferioara.
Tromboza VCI infrarenală:
semne generale menționate,
- semne de TVP la nivelul ambelor membre inferioare;
- durere abdominala cu iradiere în membrele inferioare;
- edem și cianoza a peretelui abdominal pana la nivelul ombilicului,
- circulație venoasa colaterala de derivație pe flancuri,
- tulburări de defecație și micțiune prin congestie venoasa pelvină;
- hipotensiune arteriala cu tahicardie și index cardiac scăzut,
Tromboza VCI cu prinderea venelor renale determina infarct renal cu hematurie și
sindrom nefrotic, rinichi mut urografic
Tromboza VCI cu prinderea venelor suprahepatice determina sindrom Budd-Chiari
cu hepatomegalie, splenomegalie, varice esofagiene și ascita. Tratamentul în tromboza
ileocavă poate fi conservator sau invaziv. Tratamentul conservator se adresează pacienților
vârstnici sau cu boala maligna; mijloacele fiind anticoagulare inițial cu heparina pe
injectomat în doze terapeutice și ulterior conversia la anti coagul ante orale în asociere cu
tratamentul de contenție elastica. Tratamentul invaziv consta în trombectomie pentru
prevenirea emboliei pulmonare dar nu previne și sechelele sindromului posttrombotic
Procedura se realizează în primele 48-72 ore de la debut sub anestezie generala cu
presiune pozitiva endexpiratorie pentru a reduce riscul de tromboembolie pulmonară și
utilizare de cellsaver pentru a reduce volumul pierderilor sangvine, Trombectoinia se
realizează cu ajutorul sondei Fogarty prin abord a) venei femurale comune bilateral
Rezultatele procedurii sunt verificate prin angioscopie sau venografie. Alta procedura
invaziva dar non-chirurgicala este tromboliza în situ cu urmărirea lizei trombusului
venografie. La pacienți cu boala tromboembolica recidivată ce nu răspund la
anticoagulanți sau tratamentul cu anticoagulant este contraindicat precum și funcții

444
 respiratorie alterata, cord pulmonar cronic se indica filtru permanent de vena cava
inferioara poziționat cranial de ironii). Pentru tratarea stenozei reziduale de vena cava
inferioara se pot realiza proceduri percutane de implantare de stent.
Tromboza de vena cava superioara - sindrom de vena cava superioara:
cefalee, somnolenta, tulburări psihice,
acufenc, vertij;
fosfene și alte tulburări de vedere;
edem și cianoza în pelerina;
cai de circulație venoasa colaterale pentru derivație;
vene jugulare turgescente fără reflux hepatojugular,
dispnee, hemoptizie, revărsat pleural.
Tromboza axilosubclaviculara-poate fi primitiva sau secundara.
TVP axilosubclaviculara primitiva apare în condiții de: activitate intensa a
membrului superior sau imobilizare prelungita a membrului superior, sindrom de
apertura toracica superioara prin anomalii anatomice care determina leziuni
intimate ale venei la nivelul aperturii toracice superioare (compresiune data de
mușchiul scalen anterior,mușchiul subclavicular,compresiune intre clavicula și
prima coasta mai ales în abducție forțată, compresiune data de hipertrofie de
mușchi mic pectoral)
TVP secundare în status hipercoagulant din boli neoplazice, boli inflamatorii
sistemice, boii metabolice și endocrine,prin agresiune de tip radioterapie,
traumatisme sau iatrogen prin montare de dispozitive medicale,prin compresiune
tumoraiă. Simptomclc acestui tip de TVP sunt mai puțin tolerate și creează o
dizabilitate mai mare comparativ cu TVP de membru pelvin.
Tablou clinic: tumefacție, durere sau disconfort ai membrului toracic, cianoza,
angorjarea sistemului venos superficial. Aceste simptome se accentuează la creșterea
activității membrului afectat. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza ultrasonografiei duplex
care este neinvazivă pentru pacient repetata în dinamica și utila pentru urmărirea
rezultatelor tratamentului. Venografia prin acces de vena bazilica reprezintă gold-standard
atât pentru diagnostic cat și pentru controlul trombolizei sau trombectomiei chirurgicale,
tehnicilor endovasculare. Radiografia simpla sau tomografia computerizata sunt utile
pentru sindromul de apertura toracica superioara. în condițiile existentei acestui sindrom
este obligatoriu intervenția de decompresiune la nivelul aperturii toracice superioare
pentru evitarea recurentelor venoase, sindromului de ischemie membru superior sau
leziunilor neurologice de plex brahial. Procedee practicate sunt: rezectie prima coasta;
rezectie exostoza; rezectie clavicula; scalenectomie .

20.9.1 DIAGNOSTIC POZITIV:

Ulirasotiografia duplex în majoritatea centrelor medicale a înlocuit venografia
pentru diagnosticul pozitiv a! TVP. A fost demonstrata valoarea predictiva negativa
superioara a ecografiei fata de venografie. Ultrasonografia duplex are sensibilitate și
specificitate de 100% pentru TVP proximală și mai scăzuta în distalitate. în condițiile unui
aspect ecografic echivoc este necesara ecografia Doppler la 72 ore. Absenta tuturor
criteriilor directe și indirecte de TVP duce ia infirmarea diagnosticului clinic de tromboza
venoasa profunda
Pletismografia este o procedura paraclinica ce poate da rezultate fals pozitive de
TVP în insuficienta cardiaca congcstiva, pericardita constrictiva, hipotensiune arteriala,
insuficienta arteriala periferica, sindrom de compresiune venoasa.
Peiiogra/îa consta în injectarea de substanța de contrast intr-o vena superficiala pe
fata dorsala a piciorului cu vizualizare seriografica a sistemului venos superficial și

44S
profund. Semnele pozitive de TVP sunt reprezentate de defectul de umplere al lumenului
venos cu sau fără flotarea materialului tromboembolic endoluminal. Procedura arc
sensibilitate și specificitate foarte buna de aproape 100% dar este invaziva cu risc de
agravare a TVP, de embolie pulmonară, risc de accidente la administrarea substanței de
contrast și presupune seriografii cu o doza relativ mare de iradiere.
Teste biochimice de măsurare cantitativa și calitativa a produși!or de degradare ai
fibrinei. Testul EL1SA pentru măsurarea D-dimeri!or, face parte din algoritmul de
diagnostic pozitiv al TVP.

Recomandările ghidărilor europene de patologie venoasa:

- simptomele de tromboză venoasa profunda sunt insuficiente pentru diagnosticul
pozitiv
- nivelul normal al D-dimerilor în sânge este suficient pentru a exclude TVP la
pacienți cu probabilitate clinica scăzuta sau moderata de TVP; nicio alta
investigație nefiind necesara.
- in caz de probabilitate clinica crescută de TVP sunt necesare efectuarea testului de
D-dimeri și ultrasonografie Duplex
- venografia este utilizata doar în condițiile unei probabilități clinice crescute de TVP
cu nivel crescut al D-dimerilor și imagini eco-Doppler negative sau echivoce.
Ultrasonografia Duplex constata semne directe și indirecte de TVP:
- ecografia în modul 2D evidențiază vena dilatata în tromboză acuta, necompresibila
prin existenta trombusului intraluminal, prezenta trombusului aderent la perete sau
flotant în vena .
- Doppler color evidențiază absenta fluxului venos parțial, în cazul existentei unui
canal circulat sau complet
- Doppler spectral evidențiază absenta traseului spectral de tip venos sau absenta
modulațiilor acestui traseu la manevra Valsalva sau manevre dinamice de
compresiune .
Ultrasonografia duplex este utila și pentru examinarea paraclinica a sistemului
arterial în cazul concomitentei sindromului de insuficienta venoasa cu sindromul de
ischemie periferica, precum și pentru diagnosticul diferențial al TVP de hematoame
intramusculare, rupturi musculare, tumori loji musculare, chiste sinoviale compresive.
Tehnici moderne de examinare sunt reprezentate de venografia prin rezonanta
magnetica sau tomografia computerizata. Sunt metode moderne cu acuratețe superioara
care decelează defect de umplere intraluminal. Venografia prin rezonanta magnetica este
investigația de elecție pentru venele pelvine, dar este costisitoare, mai greu accesibila și
nu poate fi practicata la pacienți claustrofobi sau purtători de dispozitive metalice.

20.9.2 COMPLICAȚII TVP

Complicațiile acute ale TVP sunt reprezentate de:
- phlegmatia alba dolcns
- phlegmatia coerulea dolens cu evoluție spre gangrena venoasa ce impune amputația
de membru cu indicație vitala
- embolia pulmonară.
Complicația cronica a TVP este reprezentata de sindromul posttrombotic.

446
 Tromboza ilio-fcmuro-poplitce dreapta (colecția Clinicii I Chirurgie)

20.10 TROMBOEMBOLIE PULMONARĂ

Definiție:
Obliterarea brusca totala sau parțiala a arterei pulmonare sau ramurilor arterei
pulmonare de către un material tromboembolic mobilizat din sistemul venos profund; TEP
poate apare și ca o complicație a unei tromboze venoase profunde oculte. în 80% din
cazuri TEP apare ca și complicație a TVP tliofemurală sau pelvină; poate apare și în urma
unei complicații a unui dispozitiv medical intravenos; mai rar dar posibil TEP poate fi
consecința unei tromboze venoase superficiale cu extensie printr-o crosa tronculară sau
printr-o vena perforanta în sistemul venos profund. Graitatea TEP depinde de
dimensiunea materialului tromboembolic, gradul de obstrucție și nivelul de impactare al
acestuia și mărimea teritoriului pulmonar afectat.
Factori de risc pentru TEP sunt;
vârsta peste 60 ani
- imobilizare prelungita la pat în afecțiuni neurologice, ortopedice, arsuri grave,
traumatice, chirurgicale
intervenții chirurgicale laborioase abdominopelvine, ortopedice.
- insuficiență cardiorespiratorie grava
- afecțiuni neoplazice în stadii avansate
sepsis sever
- hemopatii
- tulburări endocrine și metabolice ( obezitate, diabet zaharat, dislipidemie)
- boli inflamatorii idiopatice sistemice
- sarcina, parturiție, anticoncepționale orale, tratamente hormonale de substituție
- dispozitive medicale intravenoase menținute timp îndelungat
antecedente de TVP
Tabloul clinic.
- Semne generale: agitație psihomotorie, anxietate, senzație de moarte subita
- Insuficienta respiratorie: cianoza, tahipnee, dtspnee, weezing
- Insuficienta ventriculara dreapta: jugulara turgescenta cu hepatomegalie acuta
dureroasa, ritm de galop ventricular drept, zgomot 2 accentuat în focarul
pulmonar cu suflu sistolic.
- Insuficienta ventriculara stânga: edem pulmonar acut
- Semne de pleurita ( durere de iritație pleurala, frecătura pleurala) cu evoluție
spre revărsat pleural (matitate și silențium respirator).
Infarct pulmonar apărut evolutiv în câteva ore de la debut: febra, junghi toracic,
tuse cu expectorație roșie-negricioasa neaerata, sindrom de condensare.

447
 - Tulburări digestive reflexe: durere etaj abdominal superior, greața, văi saturi.
Examene paraclinice: .
- biologice: hiperleucocitoza, d-dimeri crescuți, LDH crescut cu GO I și CI K- its
normale; saturația în 02 scăzuta ;
- EKG: P pulmonar, tulburări de faza terminala tranzitorie
- RX pulmonar: sindrom de condensare cu lărgire mediastin, scădere excursii
diafragmatice, semnul Westernmark (amputare de semn bronliovascular în
teritoriul afectat)
- Ecografie transtoracică transesofagiană: dilatare cavități cord drept
- Cateterism cardiac: hipertensiune pulmonară și în ventriculul drept
- Arteriografie artera pulmonară sau CT toracic sau RMN toracic: defect de
umplere artera pulmonară sau obstrucție completa cu amputarea circulației
pulmonare în teritoriul afectat

20.10,1 TRATAMENT BOALA TROMBOEMBOLICA

Tratamentul profilactic al TVP pentru pacienții spitalizați:
- preoperator: reechilibrare hidroelectrolitica, acidobazica, proteica, hematica;
echilibrare status fibrinocoagulant; echilibrare funcție respiratorie, cardiaca,
renala, hepatica; eradicare focara de infecție.
- intraoperator: poziția bolnavului pe masa de operație adecvata fără flexie
exagerata șî fără risc de leziuni de decubit; compresie elastica la nivelul
membrelor inferioare - ciorapi de contențiune elastica clasa profilactica
Chirurgie funcționala nedelabrantă fără hematoame, seroame, limfocel; respect
fata de țesutul viu; asepsie și antisepsie corecta.
- postoperator: mobilizare pasiva șî activa precoce, tapotaj, gimnastica respiratorie;
igiena corporala corespunzătoare; profilaxia infecțiilor; administrare de heparina cu
greutate moleculara mica în doze profilactice și antiinflainatorii nesteroidiene.
Tratamentul curativ al TVP reprezintă profilaxia bolii tromboembolice.
Obiectivele tratamentului sunt:
- prevenirea deces prin boala tromboembolica
- ameliorare tablou clinic în boala tromboembolica;
- prevenirea sindrom posttrombotic grav;
prevenire recurente TVP
Mijloace curative TVP cuprind terapie conservatoare și terapie invaziva
Tratament conservator:
1) Aniicoagulare: tratamentul cu anticoagulante trebuie început cat mai precoce pentru
a realiza profilaxia bolii tromboembolice și a foavoriza recanalizarea lumenului
venos, cu evoluția la un sindrom posttrombotic cat mai puțin grav. Tratamentul se
începe cu heparina administrata pe injectomat în doze terapeutice cu dublarea
APTT și monitorizarea numărului de trombocite. Heparinele cu greutate moleculara
mica pot fi utilizate ca prima terapie în TVP acuta având avantajele unor
mecanisme farmacocinetice favorabile terapiei - unele studii arata eficienta la fel
de buna ca heparina standard, avantajul administrării subcutane și absenta
obligativității monitorizării coagulării și trombocitelor. După câteva zile de
administrare a heparinei se practica conversia cu anticoagulant oral prin
administrarea concomitenta a heparinei și anti coagulantului oral o perioada de ceste
24 ore de la existenta INR terapeutic 2-3. Durata tratamentului este variabila în
funcție de topografia trombozei venoase profunde proximale sau di sta]e, gradul de
obstrucție, evoluția sub tratament, condițiile determinate congenital sau dobândite
de apariție a recidivei TVP. Tratamentul trebuie sa fie de minim 6 luni și în cond’f’

448
 de persistenta a condițiilor trombofilice, recidivei TVP sau condiții de boala
tromboemboiica tratamentul cu a» ti coagulant devine permanent.
2) T'wn'pmr 5/vrr: reduce incidența sindromului posttrombotic; ameliorează
tabloul clinic și nu creste riscul de boala tromboemboiica. Terapia cotnprcsiva se
realizează cu 30-40 mmHg la nivelul gleznei și este necesara minim 2 ani pentru
prevenirea recurentelor și ameliorarea sindromului posttrombotic.
3) Drenaj postura!
4) Tratament sistemic și topic cu flebotonice fiebotrofice și antiinflamatorii
nonsteroidiene
Tratamentul invaziv:
Tromboza venoasa profunda suprainghinala are indicație de tratament invaziv în
cazuri selectate. Tratamentul invaziv consta în tromboliza sistemica sau insitu sau în
trombectomie. Tromboliza în situ are rezultate mai bune ca cea sistemica. Este precedata
de anticoagulare și urmata de administrare de anti coagul ante; Se realizează prin plasarea
endoluminaiă a unui cateter la nivelul trombusului și eliberarea de trombolitic timp de 24-
48 ore cu rezultate controlate venografic. Incidența emboliei pulmonare intraprocedural
este de sub 1%. Trombectomia: procedura invaziva de extragere a materialului
tromboembolic din sistemul iliocav cu sonda Fogarty pe calea venei femurale comune;
procedura este rezervata doar pentru formele de phlegmatia coeruiea dolens în scopul dc
salvare a membrului pelvin.
In boala tromboemboiica recurenta sub tratament anticoagulant adecvat, la pacienții cu
BTE care au contraindicaiie pentru anticoagulante sau prezintă complicații majore la
administrarea anticoagulantelor, pacienți cu BTE și hipertensiune pulmonară preexistenta
se indica montare de filtru de cava. Aceasta procedura are cea mai frecventa complicație
defectul de amplasare ai filtrului (7%din cazuri) dar cea mai grava complicație o
reprezintă migrare în circulația pulmonară

20.11 SINDROMUL POSTTROMBOTIC

Definiție:
Complicație sechelară a TVP ce duce la insuficienta venoasa cronica cu anumite
particularități fata de insuficienta venoasa cronica din varicele hidrostatice.

Tablou clinic:
- durere la nivelul membrelor inferioare accentuata de ortostatism, ameliorata în
poziția prociivă în timp îndelungat;
claudicația intermitenta venoasa este durerea apăruta în ortodinamism forțat
după un anumit perimetru de mers ca urmare a creșterii fluxului sangvin arterial
și secundar încărcării circulației venoase; spre deosebire de claudicația
intermitenta din sindromul de ischemie periferica, nu cedează după câteva
minute de repaus; cedează după drenaj postural îndelungat;
- edem care evoluează rapid spre forma indurata, nereductibil complet la drenajul
postural,
varice secundare nesistematizate, exlrasafeniene de dimensiuni mai mici și care
nu se golesc rapid la drenajul postura! comparativ cu varicele primitive (semnul
Linton)
coroana flebectatica paraplantară cu tulburări trofice dermo-hipodermice cu
evoluție rapida către ulcere varicoase multiple, recidivate, de dimensiuni mari,
cu evoluție trenanta și de multe ori spre ulcer Marjolin.

449
Tratament:
drenaj postural
- contenție elastica
- masaj pentru drenaj venos
- gimnastica acvatica
- administrare sistemica de flebotonice și flebotroficc
- administrare topica de heparina, flebotonice și flebotrofice
- profilaxia recurentelor TVP pe un ax venos cu remanierea anatomopatoiogice ce
predispun la staza și disfuncție endotelială.

Bibliografie

1. Chirurgia vasculara - « Bolile venelor și limfaticelor » Coordonator Vasile Candea Ed.

Tehnica, București, 2001
2. “Chirurgia sistemului venos al membrelor inferioare”. J Avram, Ed. Academica, 1985
3. Vascular Surgery Principles and Practice - Third Edition - Robert W Hobson, Samuel E
Wilson, Frank J Veith, Marcel Kekker inc., New York - Basel
4. Tratat de Patologie Chirurgicala Cadiovasculara, vol II, Ion Socoteanu - Editura
Medicala, București 2007

450
 21! PATOLOGIA SISTEMULUI ARTERIAL

21.1 ANATOMIA SISTEMULUI ARTERIAL

Aorta abdominala se bifurca la nivelul corpului vertebral L4 în arterele iliace
comune. La nivelul articulației sacro-iliace artera iliaca comuna se bifurca în artera iliaca
externa și artera iliaca interna (artera hipogastrîca).
La nivelul inelului vascular inghinal artera iliaca externa se continua cu artera
femurala comuna cu traiect descendent pe fata antero-mediala a coapsei situata la nivelul
ligamentului inghinal la jumătatea distantei intre spina iliaca antero-superioara și spina
pubelui. La nivelul trigonului Scarpa AFC (artera femurala comuna) este cuprinsa în teaca
vasculara împreuna cu vena femurala comuna situata medial. Pachetul femural este situate
la nivelul trigonului Scarpa în unghiul diedru format de mușchiul ilio-psoas și pectineu,
trigonul Scarpa fiind delimitat de mușchiul croitor și mușchiul adductor lung. La 4-5 cm
de la ligamentul inghinal AFC se bifurca în artera femurala superficiala și artera femurala
profunda.
Artera femurala superficiala (AFS) continua traiectul AFC în canalul adductorilor
Hunter, tunel aponevrotic aflat în treimea mijlocie a coapsei de la vârful trigonului Scarpa
la inelul adductorilor, la acest nivel existând joncțiunea femuro-popiitee. în canalul
Hunter vena femurala superficiala trece posterior de AFS dinspre media! spre lateral, iar
nervul femural trece anterior dinspre lateral înspre medial.
Artera femurala profunda (AFP) are origine din AFC ia 4-5 cm de ligamentul
inghinal, având un traiect lateral și ulterior posterior și se termina în treimea inferioara a
coapsei. Ramurile AFP au rol important în formarea circulației colaterale de supleere în
condițiile unor leziuni stenozante arteriale infrainghinale: artera circumflexa femurala
laterala, artera circumflexa femurala medial, 3 artere perforante care perforează inserția
mușchiului adductor mare pe femur și pătrund în loja musculara posterioare. Artera
descendenta a genunchiului are originea în AFS chiar înainte de inelul adductorilor și
participa la circulația arterial colaterala a genunchiului.
Artera popiitee continua AFS de la nivelul adductorilor și străbate fosa poplitee
împreuna cu venele comitante și ramurile nervului sciatic; fosa poplitee are forma unui
romb fiind delimitate superior de mușchii semimembranos, semitendinos și biceps femural
și inferior de capul medial sic el lateral al mușchiului gastrocnemian. Artera poplitee are 2
ramuri principale trunchiul tibio-peronier și artera tibiala anterioare, posterioara și artera
peronieră. Artera peronieră este situate postero-lateral intre mușchiul tibial posterior,
mușchiul flexor lung al haiucelui, mușchiul solear și lateral mușchii peronieri; se termina
în apropiere de maleola externă. Artera peronieră este însoțita de cele 2 vene comitante și
de nervul peronier superficial.
Artera tibiala posterioara trece posterior de maleola interna și se continua cu artera
plantara medial și posterioara ce formează arcada plantara. Este însoțita de cele 2 vene
comitante și nervul tibial posterior, aflându-se intre mușchiul tibial posterior, mușchiul
solear, mușchiul flexor lung al degetelor situate medial și flexor lung al haiucelui situat
lateral.
Artera tibiala anterioara are originea în unghi ascuțit în artera poplitee, străbate
membrane interosoasa și coboară pe fata anterioara a membranei interosoase , la nivelul
articulației tibio-tarsiene este încrucișată de tendonul mușchiului lung extensor a!
haiucelui și se continua cu artera pedioasa aflata în primul spațiu interdigital. Artera este
acoperita anterior de mușchiul tibial anterior și lateral de mușchii extensori ai degetelor;
este însoțita de cele 2 vene comitante și de nervul peronier profund.

451
 La nivelul crosei aortice au originea arterele ce asigura circulația extrenuia.ti
cefalice și a membrelor toracice. Prima ramura a crosei aortice este trunchiul ai lena,
brahio-cefalic care se bifurca în artera carotida comuna dreapta și artera subclavie dreapta
posterior de articulația sterno-claviculara. Cea de-a doua ramura este artera carotida
comuna stânga cu o lungime de 3 cm mai mare decât artera carotida comuna dreaptă. In
imediata vecinătate a istmului aortic ia naștere artera subclavie stânga.
Artera subclavie străbate fosa supraclavicuiară fiind separate de vena subclavie
situate antero-medial prin mușchiul scalen anterior. Artera subclavie și trunchiurile
plexului brahial sunt situate intre mușchiul scalen anterior și mușchiul scalen mijlociu
aflat posterior. Ulterior artera străbate defileul costo-clavicular și se continua cu artera
axil ara.
Artera axilara străbate axila împreuna cu vena axilara situata antero-medial și
rădăcinile nervilor median, radial, cubital. La nivelul marginii mușchiului rotund mare se
continua cu artera brahiala.
Artera brahiala are un traiect longitudinal descendent pana la I cm sub interlinium
articular humero-radio-cubital. Este situata în șanțul medial brahial pe mușchiul triceps
brahial proximal și mușchiul brahial distal, având lateral mușchiul coraco-brahial proxima!
și distal mușchiul biceps brahial. Expansiunea bicipitală traversează dinspre lateral spre
medial artera brahiala, artera aflându-se la jumătatea distantei dintre epicondilii humerali,
în treimea medie a antebrațului artera este încrucișată dinspre lateral spre medial de nervul
median. Artera este însoțita de doua vene comitante unite intre ele prin vene scalariforme.
Artera brahiala profunda are originea aproape de mușchiul rotund mare pe fata
postero-mediale a arterei brahiale și urmează un traiect spiroid în jurul humerusului
împreuna cu nervul radial.
La nivelul fosei cubitale artera brahiala se bifurca în artera radiala și artera
cubital a.
Artera radiala are un diametru mai mic decât artera cubitala dar continua traiectul
arterei brahiale spre deosebire de artera cubitala care are origine în unghi ascuțit. Proximal
artera, însoțita pe tot traiectul de nervul radial, este acoperita de mușchiul brahio-radial;
distal este situata intre mușchiul brahio-radial și tendonul mușchiului flexor radia! aî
carpului.
Artera cubitala - artera ulnara la origine este încrucișată de nervul median dinspre
medial spre lateral. Artera este acoperita de mușchiul flexor cubital al carpului aflându-se
așezata pe mușchiul flexor superficial al degetelor, împreuna cu venele comitante și nervul
cubital, situat medial de artera. Are ca ram principal artera interosoasa comuna care se
bifurca în interosoasa anterioara și interosoasa posterioara.
Artera radiala și artera cubitala formează cele doua arcade palmare superficial-, «i
profunda.

4S2
 21.2 FIZIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGÎA SISTEMULUI ARTERIAL
Funcțiile endoteliului vascular sunt:
1 - funcția de barieră selectivă;
2 - funcția de reglare a vasomotricității;
3 - funcția de reglare a procesului coagttlofibri noii tic;
4 - funcția de receptori pentru mediatorii chimici, sistemici și locali;
5 - funcție endocrino-metabolică;
6 - funcție în procesul inflamator;
7 - funcție în procesul proliferațiv.
Rolul de barieră', reglează pătrunderea în matricea subintimală și în stratul fibrelor
musculare netede a unor substanțe vasoactive, substanțe pro și anticoagulante,
p roi nfl amatorii, factori mitogeni și antiproliferativi, acizi grași liberi și colesterol.
Ca receptor pentru mediatorii chimici are rol în preluarea și prelucrarea mesajelor
chimice. Prezența receptorilor pentru LDL are un rol foarte important în procesul de
ateroscieroză.
Rol în echilibrul fluidocoagulanf. inhiba activitatea plachetara; secreta
trombomodulina, factor von Wilebrand, tPA (activator tisular de fibrinogen), factor
antifibrinolitic PAI-I
Citokinele și agenții inflamației modulează secreția endoielială:
stimulează producția de factori endoteliali protrombotici;
- inhibă secreția de trombomodulina;
Rol în vasomotricilate: secreția de endotelină are efect vasoconstrictor, aterogen și
de stimulare a agregării plachetare. Lezarea mecanică a endoteliului și procesul inflamator
cresc eliberarea de endotelină. Alte substanțe vasoconstrictoare sunt tromboxanul și
enzima de conversie a angiotensinei. Oxidul nitric tip III este forma izomorfă secretată de
endoteliu și are efect vasodilatator.
Funcția endocrin-metabolică'. pe suprafața celulei endoteliale există fixată la
membrana celulară lipoproteinlipaza, enzima cu rol în metabolismul trigliceridelor, VLDL
și LDL.
Celula endotelială secretă și elastină, colagen, fibronectină, factor de creștere cu rol
în integritatea peretelui vascular.
Zone reflexogene cu rol în reglarea circulației sistemice.
Vasoconstricția se produce prin stimularea receptorilor alfa-1 adrenergici,
densitatea acestor receptori este mare în teritoriul splahnic, medie la nivelul musculaturii
scheletice și săracă la nivel coronarian.

453
 Centrii ca rd iova so mot ori primari se află în trunchiul cerebral: aria presoare, ana
depresoare și nucleul dorsal al vagului. Reglarea vasomotricității se face prin intermediul
fibrelor nervoase ale sistemului neurovegetativ simpatic și parași mpatic. Această reglare
se realizează prin circuit feed-back având la bază zonele reflexogene:
1- zona reflexogenă sinocarotidianâ cu baroreceptori și glomusul carotidian cu
chemo receptori
2- zona reflexogenă a crosei aortice cu chemoreceptori sensibili la hipoxie a căror
stimulare determină reflex presor.
3- zona reflexogenă atriaiă: reflexul Bainbridge - creșterea întoarcerii venoase
stimulează diureza cu scăderea volemiei.
4- zona reflexogenă coronariană: ischemia acută miocardică prin ocluzie
coronariană determină bradicardie și hipotensiune. Hiperinflația pulmonară, tușea,
sughițul, eructația determină reflex coronaro-dilatator.
Mecanisme de control umoral al circulației:
Reglarea umorală este realizată de substanțe secretate în fluidele organismului.
Agenți vasoconstrictori:
- noradrenalina și adrenalina: efect vasoconstrictor, efect cronotrop și
dromotrop.
- angiotensina are efect vasoconstrictor puternic mai ales asupra
arteriole! or.
- vasopresina - hormon antidiuretic are efect vasoconstrictor mai puternic
decât angiotensina
endotelina - leziunea vasculară determină descărcarea locală de
endotelina, care provoacă vasoconstricție ce previne extensia sângerării.
Agenți vasodilatatori:
- kinine - bradikinina are puternic efect vasodilatator pe arteriole și de
creștere a permeabilității capilare.
- oxid nitric - secretat de celulele endoteliale și macrofage.
- histamina - efect vasodilatator puternic pe arteriole și de creștere a
permeabilității capilare.
- ioni cu efect vasomotor: Ca - are efect vasoconstrictor prin stimularea
celulelor netede. Mg și K au efect vasodilatator. pH-ul acid și hipercapnia
au efect vasodilatator.

21.3 BOALA ARTERIALĂ PERIFERICĂ

21.3.1 ETIOPATOGENIE. FACTORI DE RISC.

Prevalenta bolii arteriale periferice și a altor boli cardiovasculare în medicina
primar este de 29%; prevalenta bolii arteriale periferice este de 3% sub 60 ani si de peste
20% peste 75 ani.
Boala arterială periferică simptomatică se definește prin stenoză arterială mai mare
sau egală cu 50% și indice gleznă-braț sub 0,9.
Supraviețuirea pe termen lung în boala arterială periferică este mai mică la pacientii
asimptomatici față de subiecții fără boală arterială periferică și extrem de scăzută la
pacientii cu simptomatologie severă.
Arteriopatiile periferice pot fi funcționale sau non-funcționale.
Cauze organice de arteriopatie: ateroseieroza, diabet zaharat, boli inflamatorii
specifice și nespecifice arteriale, colagenoze, embolie, tromboza arterială m»,»
farmaceutice, iradiere.

4S4
 Clasificarea bolilor arteriale periferice se face în funcție de:
- modul de debut, acute, subacute, cronice,
- topografie: boală ocluzivă aorto-iliacă, boală ocluzivă infra-inghinală,
boală ocluzivă infra-poplilee,
- severitatea leziunilor: ischemii non-critice, ischemii critice.
Severitatea simptomatologiei depinde de: caracterul îndemn sau non-indemn al
peretelui arterial (existența unei soluții de continuitate a peretelui arterial, gradul de
stenoză); vazomotricitatea arterială în amonte și aval de leziune; hiper sau hipo
coagulabilitate: fluiditatea sanghină, presiunea arterială, rezistența la curgere exercitată de
complianța variabilă a rețelei arteriale receptoare.
Afectarea arterială plurisegmentară este determinată de boli sistemice precum
ateroscleroza, trombangeita obliterantă, fibrodisplazia arterială, arterite de cauză
inflamatorie specifică sau nespecifică. Această afectare determină simptome clinice
combinate în: sindrom coronarian, sindrom de insuficiență cerebro-vasculară, sindrom de
insuficiență mezenterică, sindrom ischemic periferic. Uneori suferința majoră este
periferică și obligă la rezolvarea bolii arteriale periferice cu toate riscurile operatorii
vitale coronariene și cerebrale.
Ateroscleroza este entitatea nosologică cu cea mai mare incidență în cadrul
arteriopatiilor obliterante, având ca substrat morfologic placa de aterom cu sau fără
complicații;
Din punct de vedere topografic cea mai frecventă afectare este la nivelul arterelor
coronare bulbului carotidei, aorta infrarenală și artera ileofemurală. Mai rezistente sunt
aorta toracică, artera carotidă internă distală și arterele membrelor superioare. La
nivelul bifurcațiilor și cudurilor arteriale se produc tulburări hemodinamice care
favorizează dezvoltarea plăcilor ateroscierotice.
Ateroscleroza este principala cauză a leziunilor stenozante sau ectaziante a arterelor
periferice, precum și principala cauză a leziunilor coronariene și carotidiene.
Stadiile evolutive ale leziunii ateroscierotice sunt:
- stria lipidică;
- placa de aterom;
- placă de aterom complicată prin fisură, eroziune, hemoragie, ulcerație,
tromboza, calcificare.
Evoluția leziunilor ateroscierotice și a repercursiunilor fiziopatologice și clinice ale
acestora depind de echilibrul dintre:
- factorii vasodiiatatori (oxid nitric, bradikinină, prostaciclină) și factorii
vasoconstrictori (troniboxan, endotelină, anion superoxid);
- factorii antitrombotici (antitrombina III, proteină C, proteină S) și
factorii protrombotici;
- factorii fibrinoli tici și factori an ti fi bri noii ti ci;
- factorii anti-inflamatori și factori pro-infl amatori;
- factorii antiproliferativi și factori proprol iferati vi
Factorii de risc în boala arterială periferică coincid cu factorii determinant! ai
afecțiunii
aterosclerotice sistemice:
- vârsta, peste 55 ani la bărbați și peste 65 ani Ia femei;
- antecedente heredocolaterale de boli cardiovasculare;
- fumatul,
- sedentarismul;
- obezitatea abdominală definită prin indicele de masă corporală peste 30
kg/mp peste 102 cm la bărbat și 88 cm la femeie, se calculează prin

455
 iotmujiufie cniuptih'iirat.l un vapori între grăsimea abdominală din
hipoderm și cea din omentul marc. în sindromul metabolic adipozilalcu
din hipoderm este cu mult mai nociva decât ceu din omentul mate,
- diabetul zaharat: insulino -dependent și non-insulino dependent. Dtabetu
zaharat corectat terapeutic prezintă valuri glicemice fi jeun mai mici sau
egale cu 125 mg% și postprandial mai mici sau egale cu 198 mg%, ~ *
hipertensiunea arterială, tensiunea arterială normala se încadtează ”,t!Ș
120-129 mmHg sistolica și 80-84 mmHg diastolica; tensiunea arteriala
normală înalta se definește prin valori de 130-139 mmHg sistolica și 85-
89 mmHg diastolica. Hipertensiunea se clasifică astfel:
- ~ Stadiul l: 140-159 mmHg sistolica și 90-99 mmHg diastolica;
o Stadiul 11: 160-179 mmHg sistolica și 100-109 mmHg
diastolica;
° Stadiul UI: tensiunea arterială sistolică mai marc sau egală cu
180 mmHg și tensiunea arterială diastolica mai mare sau egală
cu 110 mmHg.
hi porcoi esterol emi a;
hiperhomocisteinemia;
nivel crescut al proteinei C reactive peste I mg%.
Afectarea organelor țintă în atcroscieroză:
- afectare coronariană: sindrom coronarian acut, angină pectorală;
- carotidiană și vertebrală: insuficiență circulatorie cerebrală;
- retinopatie vasculară;
mezenterică: angor abdominal și infarct mezenteric;
- renală: nefroangioscleroză cu insuficiență renală cronică, stenoză arteră
renală cu hipertensiune arterială secundară;
- afectare arterială periferică cu boală ocluzivă sau anevrismală.
Ghidul AHA/ACC - actualizat recomandă corectarea factorilor de risc ca bază a
tratamentului bolii arteriale periferice alături de tratamentul medicamentos:
- renunțarea la fumatul activ și pasiv prin consilierea fumătorilor, asistarea
acestora și stabilirea unui plan pentru atingerea obiectivului,
administrarea unei terapii farmacologice pentru adicție, evitarea
expunerii ambientale la fumul de țigară;
- corectarea valorilor tensiunii arteriale la valori mai mici de 140/90
mm/Hg și 130/80 mm/Hg la pacientul cu diabet zaharat sau afecțiune
renală cronică. Acest obiectiv se realizează prin controlul greutății
corporale, intensificarea activității fizice, consum moderat-redus de
alcool, sare și grăsimi de origine animală, alimentație bogată în fructe,
legume și pește. Tensiunea arterială, menținută crescută sub regimul
igeno-dietetic strict, necesită tratament farmacologic adecvat în funcție
de bolile asociate;
- corectarea dislipideniiei are ca obiectiv reducerea LDL sub 100 mg% și a
trigliceridelor sub 200 mg%. Acest obiectiv se realizează prin^dieto-
terapie, consumul de acizi grași omega-3 din pește sau preparate
farmaceutice, activitate fizică zilnică și ,în condițiile în care dislipidemia
nu se corectează, administrarea de hipolipemiante farmaceutice-fibrati
statină. Activitatea fizică trebuie să fie de minim 30 de minute zilnic'
minim 5 zile pe săptămână, trebuie încurajat antrenamentul pentru
creșterea capacității de efort.
- corectarea diabetului zaharat, insulino sau non-insulină dependent are

456
 ca obiectiv scăderea hemoglobinei glicozilate sub 7% și se realizează prin
modificarea stilului de viață și farmaco-terapie,
corectarea obezității are ca obiectiv indicele de masă corporală de 18,5-
24,9 kg/mp și reducerea circumferinței taliei la 102 cm pentru bărbați și
88 cm pentru femei. Acest obiectiv se realizează printr-o activitate fizică
corespunzătoare, dietă și programe comportamentale. Obiectivul inițial al
terapiei constă în scăderea greutății cu 10%. Corectarea obezității se
înscrie în strategia de tratament pentru sindromul metabolic.
In resursele farmacologice utilizate cele mai frecvente clase de medicamente sunt:
vasodilatatoare;
- antiagregante plachetare;
- anticoagulante;
blocanți ai sistemului de renină-angiotensina cu rol de stabilizare a
plăcilor aterosclerotice instabile;
blocanți ai receptorului de angiotensină la pacienții cu intoleranță la
inhibitorii ACE.
Boala Buerger reprezintă afectarea inflamatorie nespecifică cu interesarea vaselor
medii musculare și a vaselor mici de la nivelul extremităților și mai rar de la nivelul
coronarelor și arterelor viscerale, mai frecventă fiind localizarea infrapoplitee; mai rar
sunt afectate și arterele membrelor superioare. Evoluția este continuă sau în pusee
evolutive; boala este prezentă numai la pacienții fumători, mai frecventă la sexul
masculin, cu anume predispoziție genetică, respectiv HLA.
Fibrodisplazia arterială este o boală nonaterosclerotică și noninflamatorie cu
afectare arterială sistemică determinând leziuni de tip obstructiv, anevrismal, disecție
arterială și fistule arteriovenoase. Cele mai frecvente artere lezate sunt:
arterele renale (hipertensiunea arterială renovasculară);
arterele carotidiene și vertebrale (insuficiență circulatorie cerebrală);
arterele iliace, femurale, poplitee, tibiale.
Boala Takayasu este o boală vasculară inflamatorie autoimună cu afectarea aortei
și a ramurilor mari, mai frecventă la femei tinere, mai ales asiatice. Evoluția este în trei
stadii:
stadiul de inflamație acută:
stadiul de inflamație subacută;
stadiul de evoluție cronică cu leziuni ocluzive scleroîice cicatriceale.
Etiologia bolii nu este cunoscută, existând supoziția rolului focarelor de infecție
cronică în declanșarea bolii, în această boală nu sunt afectate arterele viscerale
intraparenchimatoase și nici arterele distale ale membrelor.
Alte cauze de arteriopatie sunt bolile ereditare ale țesutului conjunctiv:
- boala Marfan;
- boala Ehler Danlos.
Acestea pot determina leziuni care au mai ales caracter ectaziant. Grupul
vasculitelor cuprinde o serie de boli inflamatorii autoimune precum: boala Behcet, boala
Wegener, panarterita nodoasă, arterita cu celule gigante, arteritele din sindroamele
reumatoide, arteritele din sindroamele paraneoplazice. Incidența acestora este cu mult mai
scăzută.

21.3.2 EXAMEN CLINIC ÎN BOALA ARTERIALĂ PERIFERICĂ

La pacientul asimptoniatic un examen clinic de rutină decelează puls cu amplitudine
diminuată, existența de sufluri vasculare sistolice, indicele glsznă-braț subunitar.
Pacientul simptomatic poate avea un tablou clinic tipic:

4S7
 - claudicație intermitentă;
durere de repaus; I
- leziuni trofice ischemice,
- sau un tablou clinic atipic:
- ''oboseala" membrelor pelvine, senzație de greutate, jenă muscuiara,
- dificultate ia mers.
Claudicația intermitentă se definește ca și senzație de disconfort, crampă, durere
musculară, oboseală cu localizare la nivelul fesei, șoldului, coapsei, gambei ui picioru ui
provocată de efortul fizic, apărută la o distanți ă constantă de mers și ameliorată la oprirea
mersului. Claudicația intermitentă de tip ischemic nu este influențată de poziția de
ortostatism sau clinostatism și nici de altă poziție antalgică.
Sediul durerii dă informații despre topografia leziunii arteriale:
durerea în regiunea fesieră este determinată de leziunea stenozantă la
nivelul bifurcației aortei. Se practică diagnosticul diferențial cu durerea
de cauză neurogenă prin compresiune radiculară medulară;
r
- durerea în regiunea inghinală și la nivelul coapsei este determinată de
leziune la nivelul arterei iliace comună și externă;
- durerea ia nivelul gambei este determinate de leziuni ale arterei femurale
il
comune și superficiale precum și arterei poplitee;
durerea la nivelul piciorului este determinată de leziune la nivelul arterei
tibiale anterioare, arterei tibiale posterioare și arterei peroniere.
î
Claudicația intermitentă de cauza venoasă apărută în sindromul posttrombotic prin
accentuarea stazei venoase este influențată de postură și nu dispare brusc la încetarea
mersului.
Claudicația intermitentă de cauză ischemică trebuie diferențiată de durerea apărută
în neuropatii, boli reumatologice, afecțiuni musculare.
Semne clinice de ischemie moderată sunt:
- tulburările trofice ale fanerelor-pierderea pilozității membrelor, unghii
friabile îngroșate cu sau fără onicomicoză;
- tegumente atrofice, pergamentoase, palide;
ii
- hipertrofia masei musculare.
în ischemia severă apar semen clinice adiționale de gravitate precum tegumente
palide hipotermice cu peteșii și rubor de poziție cu edem de declivitate, fisuri cutanate,
1
leziuni ulceroase arteriale, gangrena uscată sau umedă.
în diabetul zaharat ulcerul ischemic este asociat cu cel de cauză neurologică prin
neuropatia senzitivă motorie și vegetative a diabeticului. Este important de diferențiat
1
ulcerul neuroischemic de ulcerul de cauză strict neurogenă:
- ulcerul neuropat apare în neuropatia severă cu vascularizație normală în
timp ce ulcerul neuroischemic apare în ischemia critică;
1
- ulcerul neuroischemic este favorizat de traumatisme, iar cel neuropat mai
ales de presiunea la nivelul protuberantelor osoase;
- ulcerul neuroischemic are o localizare nespecifică în timp ce ulcerul
neuropat apare în special la nivelul capului metatarsian, este însotit de
calus și este nedureros, față de ulcerul neuroischemic intens dureros'
- ulcerul neuropat este însoțit de anhidroză, tegumente calde și ’vene
1
dilatate în timp ce ulcerul neuroischemic prezintă vene colabate, timp de
reumplere capilară întârziat și hipotermie;
- în ulcerul neuropat există puls în distalitate și indicele gleznă-brat este
supraunitar în timp ce în ulcerul neuroischemic indicele gleznă-brat este
sub 0,5 și tensiunea arterial la nivelul halucelui este sub 30 mmHțț
1
458

1
1
 frecvent ulcerul neuropat este însoțit de osteomielită, iar sensibilitatea
tactilă, termică, proprioceptive și dureroasă sunt abolite.
Ulcerul de cauză venoasă apare în treimea distală a gambei, perimaleolar și este
înconjurat de o arie cutanată cu semne clinice de stază venoasă (pahiderniită, dermatită
ocră, eczeme, dilatați e venoasă).
Clasificarea clinică Leriche-Fonta ine a bolii arteriale periferice
Stadiu! 1: asimpîomatic;
Stadiul II: claudicațic intermitentă:
0 I1A. indice de claudicațic peste 200 m;
0 IIB: indice de claudicație sub 200 m.
Stadiul 111: durere de repaus fără ameliorare la poziția antalgică de
declivitate,
Stadiul IV: existența leziunii necrotice și gangrenoase.
Clasificarea Rutherford în ischemia cronică:
Stadiul 0: asimptomatic;
Stadiul 1:
Categoria 1: claudicație intermitentă ușoară;
Categoria 2: claudicație intermitentă moderată;
Categoria 3: claudicație intermitentă severă.
Stadiu! li. durere de repaus - Categoria 4;
- Stadiul 111:
Categoria 5: leziune trofică ulcerați vă;
Categoria 6: gangrena uscată și gangrena umedă.
In sindromul de ischemie cronică sau acută apare și neuropatia ischemică cu
scăderea
sensibilității și motilității active până la dispariția motiîității pasive-rigor mortis în
ischemia ireversibilă.
Ulcerul ischemic apare frecvent pe fala dorsală a piciorului și pretibial, este intens
dureros, cu margini neregulate și tegumente periacente palide, strofice, fundul craterului
ulceros are țesut cenușiu fără muguri de granulație.
Examenul clinic al pacientului ischemic:
- inspecția membrului pelvin: tegumente palide atrofice cu tulburări trofice ale
fanerelor, eritrocianoză; ii edem de declivitate, marmorație fixă, hipotrofia
masei musculare, tulburări trofice ulcerative, gangrena;
- palparea: hipotermie tegumentară, hipotonia masei musculare, palparea arterelor
în locuri de elecție cu aprecierea amplitudinii pulsului comparativ cu membru)
cotrolatera! și a caracteristicilor peretelui arterial-pcrete rigid, fără elasticitate;
freamăt ia nivelul zonelor de stenoză arterială.
- auscultația arterelor: suflu sistolic în stenoze, circulație hiperdinamică; suflu
sistolo-diastolic în stenoze severe;
- măsurarea tensiunii arteriale sistolice la nivelul brațelor și supramaleolar
bilateral;
- calcularea indicelui gleznă-braț;
- teste clinice: testul Allen pentru membrele toracice; testul Buerger pentru
membrele pelvine cu timpul de recolorare și reumplere venoasă; testul de efort.
Testul de postură Buerger: pacient în clinostatism, gambe ridicate la 45 grade, două
minute - se compară culoarea plantelor, 90 secunde efort de pedalare - se urmărește
apariția palorii și a durerii; pacient în poziție declivă - se urmărește timpul de recolorare și
reumplere venoasă; în mod normal recolorarea se produce în 5-8 secunde și reumplerea
venoasă în 8-12 secunde.

4S9
 Ischemia critică se definește prin durere conțin • Uof|CC ischemice de
tratament medicamentos timp de două saptamani cu s ,, 4 £ensiunea
tip ulcerativ sau gangrena ni indice glezna-hraț mai mic a » f b 30 mmHg.
arterială la maieoiă sub 50 mmHg, tensiunea arteriala la nivelul halu

21.3.3 INVESTIGAȚIILE PARACLINICE ÎN BOLILE ARTERIALE

Stabilirea etiologici ischemice a manifestărilor clinice este .^X'p^dl'altTpartl
coexistenței afecțiunilor neurologice, reumatismale, musculo-scheeta „-jvke la
demonstrarea radiologică a unei leziuni vasculare nu oferă inform • 1 _ fU
importanta hemodinamică a leziunii. Explorările hemodinamic lă pentru
diagnosticul diferențial ai bolii arteriale de alte boli de cauza nonartenala, pentm
evaluarea potențialului de vindecare și pentru managementul terapeutic a 'O
Măsurarea tensiunii arteriale reprezintă o metodă foarte sensibilă pen ui ■ <-lc >
bolii arteriale. Se calculează indicele gleznă-braț ca raport între tensiunea a en
sistolică la nivelul gleznei și tensiunea arterială sistolică la nivelul brațu ui. n mo
normal indicele gleznă braț este mai mare sau egal cu 1. Indicele gleznă braț este subunitar
în boala obiiteranta și cu atât mai scăzut cu cât leziunile sunt mai proximale sau atunci
când sunt leziuni etajate. Indicele gleznă-braț se corelează cu severitatea
simptomatologiei:
IGB < 0,9 - boala obiiteranta simptomatică;
- IGB 0,6 - 0,8 - claudicație intermitentă;
- IGB 0,4 - 0,6 - durere de repaos;
- IGB < 0,4 - leziune trofică.
La diabetici și la pacienții cu insuficiența renala cronică în stadiu uremie există
calcificarea mediei arteriale și arterele sunt mai greu compresibile. Ca urmare se obține un
indice gleznă-braț fals crescut care subestimează severitatea leziunilor.
Velocimetria Doppler, velocitatea fluxului sangvin se definește prin viteza de
curgere a sângelui în vase.
Examinarea Doppler continuu se realizează cu transductori plasați la nivelul
vaselor în zone de elecție, utilizând un transductor de 7-10 Mhz.
Examenul Doppler pulsat constă în captarea semnalului Doppler și transformarea
analogică a acestuia cu înregistrarea unei unde a fluxului sangvin, în mod normal această
undă este trifazică având o componentă sistolică pozitivă, a doua componentă diastolică
precoce negativă, reprezentată de fluxul retrograd și o a treia componentă telediastolică
reprezentată de fluxul anterograd. Semnul precoce de obstrucție arterială constă în
dispariția componentei diastolice; în stenozele severe unda devine monofazică, rotunjită
de amplitudine mică
Examinarea duplex constă în măsurarea velocităților fluxului sangvin prin metoda
Doppler, după vizualizarea ecografică în modul B și Doppler color a arterelor
„Gold standard-ul” în explorarea invazivă arterială este reprezentat de arterio°rafie
care furnizează detalii imagistice esențiale pentru revascularizarea chirurgicală
endovasculara. Această metodă se practică înainte de intervenția de revascuîanz.arP
necesita un protocol de pregătire preprocedural ce constă în evaluarea clinică '•
biochimica completă, istoric de reacții alergice cunoscut, echilibrare metahnlî^
hemodinamică, evaluarea și corectarea a funcției renale și a statusuliii —-
Procedura utilizează tehnica Seldinger de acces la sistemul arterial ne cale fi»/ ant
brahială, îngrijirile post-procedurale, cât și tehnica minuțioasă' evită , ?'
determinate de accesul vascular: hematom și pseudoanvrism la nivelul artere 'p lca‘Ille
disecție arterială, tromboză, retenție de corp străin intra sau periarteriTi^' '''' acces;
complicațiile sistemice dintre care cele mai redutabile sunt reacțiile «u • \ Precum
icdcuiie alergice până la loc și
insuficiența renala acută.
fehnici imagistice noninvazive de mare acuratețe sunt computer tomografia spirală
cu reconstrucție tridimensională și angioRMN. Informațiile primite vizează:
topografia leziunilor;
- existența leziunilor unice sau multiple etajate;
- localizarea leziunilor;
caracteristicile stenozei,
starea peretelui arterial în amonte și în aval de leziune;
existența circulației colaterale.
Arteriografîa nu apreciază corect impregnarea calcară a peretelui arterial care
impietează asupra rafiei arteriale, fiind necesară asocierea arteriogratlei cu ecografta
Doppler vasculară sau angioCT, angioRMN. Există un consens internațional cu nivel
ridicat de recomandare care impune arteriografîa înaintea oricărei intervenții chirurgicale
de reconstrucție arterială.
Preoperator este obligatorie evaluarea și corectarea comorbidităților:
examinarea aparatului respirator radiologie și prin probe funcționale;
evaluarea funcției cardiace: EKG, ecografie cardiacă transtoracică sau ecografic
cardiacă transesofagiană, test de efort, coronarografie, test de stres farniacolog;
evaluarea statusului metabolic glicemic, (ipidic și proteic;
evaluarea statusului coagulant și corectarea acestuia;
- evaluarea funcției renale;
evaluarea funcției hepatice;
evaluarea și corectarea hematologică;
eradicarea focarelor de infecției.

AFS infiltrata ateromatos -

ocluzie joncțiune fcnuiropoplitee (colecția Clinicii I Chirurgie)

461
 Ocluzie AFS stânga de la origine (Colecția Clinicii I Chirurgie)

21.3.4 TRATAMENTUL ÎN BOLILE ARTERIALE PERIFERICE

Tratamentul în bolile arteriale periferice are două componente importante:
- tratamentul profilactic;
- tratamentul curativ.
Tratamentul profilactic în arteriopatia cronică obliterantă este reprezentat de
regimul igieno-dietctic, care respectat poate influența și corecta amintiți factori de risc-
- fumatul este cel mai important factor de risc asociat cu arteriopatia obliterantă și
trebuie făcute toate eforturile ca pacientul să înceteze definitiv;
- controlul dislipidemiei;
- scăderea colesterolului;
- controlul tensiunii arteriale este un obiectiv major, știut fiind faptul că valorile
tensionale mărite cresc stresul parietal vascular, acceptând evoluția leziunilor de
ateroscleroză și determinând AVC.
- controlul glicemiei la pacienții cu diabet zaharat.
- controlul greutății corporale și menținerea acesteia în limite normale
Studiu) epidemiologie al lui Framingham (SUA) a demonstrat că existența
simultană a mai multor factori de risc va crește exponențial riscul de ateroscleroză.
O dieta respectată corect de către pacient duce la profilaxia și corectarea factorilor
de risc.
Este necesară activitatea fizică regulată: sc recomandă plimbarea urmând un
program regulat prin ședințe de cel puțin 45 - 60 minute de cel puțin 3 ori pc săptămână.
Ședința este inițial de 30 - 35 minute dc mers, întrerupt la apariția durerii și reluat după
ameliorarea acesteia. Creșterea duratei ședinței se va face progresiv cu 5 minute pe
ședință, acest program fiind continual ccl puțin 3 luni.

4G3
 O atenție deosebită trebuie acordata menținerii igienei optime a picioru ui is
Trebuie eliminat orice factor care ar putea favoriza infecția; traumatismele ‘ .
inferioare prin încălțăminte inadecvată, tratarea corectă a leziunilor intere , •-
unghiilor încarnate, a micozelor, tratarea corectă a suprainfecțiilor. Eliminarea ja>~ - • ••-•
sau legăturilor circulare la membrele inferioare pentru a nu stânjenii circulația san^.
Purtarea de ciorapi din bumbac sau lână cei din material plastic fiind con traine I^a'lj
Menținerea optimă a temperaturii camerei 26- 28° C, depășirea temperaturii de - ‘ ni u.
nocivă. „ , ..
Planul terapeutic se stabilește în echipă multidisciplinară - angtolog, ciut in g
vascular, radiolog interventionist, cardiolog în funcție de severitatea leziuni lot șt a
tabloului clinic, topografia afectării arteriale, caracterele lezionale și etiologia no ii,
vârsta și comorbiditățile pacientului.
Coexistența bolii arteriale periferice cu leziuni severe coronariene și carotidiene
impune înainte de salvarea membrului ischemic corectarea insuficienței circulatorii
cerebrale și miocardice pentru reducerea semnificativă a mortalității peri operatorii in
intervențiile de revascularizare periferică.
Tratamentul constă în tratamentul medical și de revascularizare chirurgicală sau
intervențională, tratamentul medical și igienodictetic reprezentând baza managementului
terapeutic atât la pacienții operați cât și la cei în tratament conservator. Reprezintă un
abuz de indicație revascularizarea pentru ischemiile în stadiul II A Leriche-Fontaine și
stadiul II B Leriche-Fontaine la pacienți cu risc operator crescut, dar și temporizarea unor
ischemii critice. Alegerea intre revascularizarea intervențională și chirurgicală este
standardizată conform ghidărilor de consens internațional în funcție de caracteristicile
lezionale și com orbi di tați le pacientului. Reprezintă un abuz operarea unor leziuni pretabile
endovascular cât și adresarea rev a seu lari zării interventionale a unor leziuni ocluzive
dificile,pretabile chirurgical.
Obiectivele tratamentului în boala arterială periferică:
- ameliorarea indicelui de claudicație intermitentă și a calității vieții;
- prevenirea progresiei bolii către ischemia critică cu risc de amputație minoră sau
amputație majoră;
- reducerea mortalității prin accidente cardiovasculare cerebrale, carotidiene
mezenterice;
- corectarea factorilor de risc cardiovascular prin: renunțarea la fumat, scăderea în
greutate, corectarea tulburărilor metabolice, controlul diabetului zaharat
corectarea hipertensiunii arteriale, corectarea statusului inflamator și a
statusului proagregant și procoagulant.
Tratamentul dislipidemiei are ca target LDL mai mic de 100 mg% prin utilizarea
statinelor ca primă linie terapeutică. Se pot asocia statine și acizi polinesaturațr
- acid omega 3 care are indicații în hipertrigliceridemie (Omacor)-
.. , flb™\ fenofibrat. liP^til care are indicații hipercolesterolemie
hipertrigliceridemie la pacienții non-responsivi la terapii dietetice sau alte tipuri de teranii
nonmedicamentoase (scăderea greutății, exerciții fizice), dislipidemia din diabet zaharat'
Se administrează un comprimat pe zi sub control al numărului de lencnHr*
transaminazelor. Nu se administrează la pacienții cu insuficiență hepatică inc.X;! ?-
renala, pancreatită acută sau pancreatită cronică. ’ ciența
Tratamentul hipertensiunii arteriale se realizează utilizând inhibitorii d<=> -n . -
conversie ca primă linie terapeutică; betablocantele selective nu sunt contraind-
boala arterială periferică. otUraindicate in
Pacientul diabetic are nevoie de o îngrijire locală specială a piciorului r, ,
corectare a metabolismului cu obținerea de valori ale hemoglobinei glicozilatesub?' ''

464
 S-a constat că markerii inflamatori realizează un risc crescut de boli
cardiovasculare, de unde necesitatea eradicării focarelor infecțioase și inflamatorii
cronice.
Pacienții cu boli cardiovasculare beneficiază de tratament antitrombotic, uzual se
utilizează aspirina; în caz de contraindicați! ale acesteia se utilizează Clopidogrcl. Se
administrează 75 mg/zi. Se începe inițierea cu o doză dc reîncărcare unică de 300 mg. Se
poate administra pe o perioadă de până la 12 luni, administrarea concomitentă a
anticoagulantelor și antiagregantelor duce la creșterea riscului dc hemoragie.
Tratamentul medicamentos în boala arterială periferică utilizează pe lângă cele
menționate agenți farmacologici cu acțiune vasodilatatoare precum:
- masculotrope spasmolitice nespecificc (papavenină);
musculotropc cu acțiune vasculară directă (cinarizină, derivați nicotinici);
- musculotrope cu acțiune preponderent asupra microcirculației;
musculotrope cu acțiune vasomotorie și efect hemoreologic (pentoxifilin);
blocanți canale de calciu.
- analogi sintetici ai prostaciclinei cu efect vasodilatator antiagregant plachetar și
de corectare a plasticității hematiilor (Vessel Due, Vasaprostan 20, Fraxiparine).
Tratamentul de revascularizare este indicat în condițiile absenței răspunsului ia
tratamentul conservator și de corectare a factorilor de risc ia pacienti cu suferință
invalidantă, cu,speranță de viață bună în condițiile absenței comorbidităților care să
contraindice revascularizarea și când aceasta este fezabilă în condițiile unui raport risc-
beneficiu favorabil.
Primordial este rezolvarea leziunilor de inflow înaintea celor de outflow și dacă
simptomatologia persistă și indicele glenză-braț rămâne sub 0,8 atunci sunt necesare
proceduri de corecție a outflow de tip chirurgical sau interventional.
Sunt utilizate tehnici hibride în care leziunile de tip inflow sunt revascularizate
interventional, iar cele de tip outflow sunt adresate chirurgiei.
In caz de eșec al procedurilor de revascularizare amputați a persecundă, minoră sau
majoră, se impune ca modalitate de salvare a pacientului.
Amputația primară se indică în următoarele condiții:
necroză semnificativă a unei porțiuni extinse a piciorului;
- contractura în flexie a piciorului;
pareza extremităților;
sepsis sever cu risc vital;
speranța de viață scăzută;
durere ischemică refractară.
Intervențiile de reconstrucție arterială pot fi grevate de complicații chirurgicale
arteriale grave cu risc funcțional și vital major cât și de complicații sistemice, cardiace
cerebrale, respiratorii, renale cu risc vital. De aceea este necesară o evaluare preoperatorie
riguroasă a riscului anestezico-chirurgical cu stabilirea unei secvențialități operatorii
corecte și alegerea unor operații de reconstrucție arterială mai puțin agresive la pacienții
cu risc vital major, cum ar fi operații de bypass extra-anatomic.
Pentru scăderea morbidității și mortalității perioperatorii este necesară
monitorizarea adecvată în postoperator și tratament adjuvant de corectare a disfuncțiilor
generale precum și de administrare a agenților farmacologici vasodilatatori,
hemoreologici, antiagreganți și anticoagulanți.
Pentru patenta bună a montajului vascular pe termen lung reintegrarea
socioprofesională a pacientului și o speranță de viață fără accidente cardiovasculare
iterative este primordială dispensarizarea corectă ce implică regim igeno-dietetic și de
viață respectat, corectarea tarelor metabolice, tratament de întreținere cu vasodilatatoare și

465
„miunmlmiicc, rrmlimnmf in limp mil a fomirelm »c|,»icc <«' (|,: , ,
................ ......................................................................... i.„elra.|l.......... « » ...........*... •« /-I.p.leHljjrtJ.
,H......... » In .ml....... cinul conserv................ ...............deni « brtWhr «W<* M> JI*
intermitentă cn imposibilihilmi dc-d^uilii 11 nclmlft|li zilnice în c.izn a. |?
nnnldlogic prcuiI,Hi I........ gioplnmie. So comm.ndmS rovnsoulnnzs.o. H c «npmM <
prolllnclicll In |»icien|ii . .............. milei ?i In poeie»|u cn «laihc» I.
ncscmnificnliv. Au font elitltorale ghiduri de trnlfiinciil pcnlru n oplnn ■ • . '
rcvnsctilari zării în funcție de slandnrdizmctt leziunilor, Procedura corrntn in migtoțiKi.
lărgire cu sail fără stcntarc cn utilizarea de sfcnlnri cxpandabilc cn b‘*!o" a"
mtiocxpandabilc. Eslc obligatorie mcdicajia cn anliagrcjianl preptocct u>a ș
posiproccdural administrarea de vaisodilalatoi anliagrcgant și aidicongiiJarit.
Urmărirea posl rcvascularizare ne face clinic prin evaluarea indicelui glezna-uraț,
evaluare cco-DoppIer și angiografic. Complicațiile procedurii de, rcvaftci.ilarizaic
inlervenționalci la locul puncțici (hemaloin, pscudoanevrisin, fistulă artcrio-vctioasă) și rf
nivelul leziunii (disecția perelchii, rupinra vanului, trombocmbolie) suni adresate
chirurgiei vasculare.
Avantajele tratamentului endovascular simt: procedură mini-hivazivă cu risc
sistemic scăzut care nu necesită anestezie generală, cu un număr redus de complicații
locorcgionalc. Ca dezavantaj al procedurii endovasculare studiile arată că patenta pe
termen lung este inferioară procedurilor de rcvascularizare chirurgicală.
Pacientul cu un membru amenințat sau claudicația intermitentă invalidantă, cu
speranță de viață bună și coinorbidități corectate la care morfologia Iczională contraindică
rcvascu lari zarea intervcnționalâ este adresai chirurgiei vasculare. Arsenalul terapeutic al
chirurgiei vasculare constă în intervenții de revascii lari zare de tip direct cum ar fi
trombartereclomia cu angioplastia dc lărgire sau de tip indirect cum ar fi operațiile de
pontaj arterial (bypass arterial).
Operațiile de bypass pot fi de tip anatomic în care artera donor și artera receptor $c
află pe același ax arterial sau de lip extraanatomic în care artera donor și artera receptor
nu aparțin aceluiași ax arterial.
Operațiile de lip extra-analomic se realizează la pacienții cu un risc ancstezico-
chirurgical crescut. Pacienți care prezintă condiții ostile dc abord prin laparotomie sau
pacienți cu leziuni de aortă impracticabile pentru abord. Patența acestui tip de
rcvascularizare este interioară operaților dc bypass anatomic, dar se indică ca modalitate
de salvare a membrului în condițiile necesității limitării fiscului anestezico-chirurgical
In funcție dc localizarea leziunilor arteriale suprainghinalc, infrainghinale sau
infrapoplitee se practică montaje vasculare diverse cu utilizare de grefbanc protetice
sintetice în boala ocluzivă aorloiliacă tip II și HI și de preferat dc grefoane venoase
autologc în ischemia infrainghinală și mai ales în montajele cu anastomoza distal;/oe
poplitcca distală sau pe arterele tibiale și peronicre. * ’
Evaluarea rezultatelor operațiilor dc revascu lari zare chirurgicală se face pe baza
semnelor clinice și paraclmice încă de pe masa de operație. Se apreciază clinic în teritJi/i
periferic aspectul tegumentului, temperatura locală, gradul de umplere a sistemului v<mn<
superficial, rcumplerea capilară la digitopresiunc, prezența și amplitudinea pulsului i-,
arterele periferice distale. Examinarea paraclinică se realizează prin ecografia DoonU • '■
chiar arlenografie de control. Urmărirea clinică a rezultatelor operației de rcvascii^/’ $t
se face dm 30 în 30 minu.e în primele 6 Me si „pol din ora în oră în primele 24
importantă consemnarea la părăsirea blocului operator a stării clinice -Este
revascularizate.
O ischemie reziduală moderată sc poate ameliora sub tratament medicamentos î

466
 limp ce una severă denotă un viciu tehnic sau o greșeală dc strategie terapeutică și impune
neintervenție.
Monitorizarea funcțiilor vitale în postoperator este esențială precum și asigurarea
patentei montajului vascular prin administrare de vasodilalatoare, agenți farmacologici
hemoreologici, anticoagulants în doze terapeutici sub monitorizare.
Eșecul montajelor vasculare implică amputația secundară pentru salvarea vieții
pacientului.
Pacienții care nu dispun de condiții anatomopatologice favorabile pentru
revascularizarea intervențională sau chirurgicală și la care tratamentul conservator
eșuează, pentru salvarea membrului și îmbunătățirea calității vieții se practică intervenții
chirurgicale hiperemiante precum periarterioliza pentru denervare simpatică periarterialâ
sau simpateclomia lombară. Indicațiile simpateclomiei sunt: boli ale arterelor mici,
îmbunătățirea runoff în condiții de bypass cu patență precară, ischemie cronică
posttraumatică sau poslemboiică cu nevrilă ischemică reziduală, algodistrofii.
ateroscleroză cu afectarea arterelor înfrapoplitce și leziuni trofice digitale.

Angioplaslie cu balon stenoza aleromatoasă semnificativa hcmodinamic

Bypass feinuropoplitcu cu VS1 inversata

21.4 BOALA BUERGER FORMA ET1OPATOGENICĂ SPECIFICĂ

BĂRBATULUI TÂNĂR CU BOALĂ ARTERIALĂ PERIFERICĂ

Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic și investigațiile paraclinice.

Caracteristic boala afectează pacient tânăr, hipcrsimpaticoton, mare Initiator, nondiabctic
cu istoric de flebite superficiale migratorii în antecedente. Pacientul prezintă durere de
repaus imensă severă, rezistentă la antialgice; durerea are localizare la nivelul picioarelor.

«67
infecțios, hemopatiile, colagenozele, diabetul-zaharat, dislipidemnle.
Examenele imagistice vasculare sunt necesare pentru a exclude.
- sursa de ateroembolie sau tromboembolie anevrismală în amonte,
- leziuni vasculare proximate supra sau infra inghinale.
Arteriografia și mai ales angioRMN exclud leziunile embolice, ateroscierotice,
mediocalcoza arterială.
Caracteristic pentru boala Buerger sunt leziunile stenozante, segmentare pe aiter^
de calibru mic și mijlociu cu ax arterial proximal îndemn, dezvoltarea ciiculației
colaterale cu aspect de tirbușon în jurul leziunilor stenotice de pe axul principal.

21.5 CARACTERISTICI ARTERIOPATIE PERIFERICA DIABETICA

Pacientul diabetic este expus unor afectări lezionale multiple:

-microangiopatie la nivelul circulației cerebrovasculare, retiniene, coronariane,
renale și circulației arteriale periferice. Microangiopatia se datorează îngroșării
membranei bâzâie la nivelul endoteliului capilar și afectării subendoteliale.
-macroangiopatie: leziunile ateroscierotice evoluează mai rapid la un pacient
diabetic comparativ cu o persoană nondiabetică cu aceeași vârstă cronologică. Accelerarea
progresiei leziunilor ateroscierotice se datorează tulburărilor hemoreologice determinate
de hiperglicemia cronică și tulburărilor metabolismului lipidic în special al trigliceridelor
La pacientul diabetic apariția leziunilor ateroscierotice este cu 10 ani mai precoce
comparativ cu pacientul nondiabetic.
Arteriopatia obiiterantă are o prevalentă de trei-patru ori mai mare la diabetici cu
un raport bărbați/femei de doi la unu, comparat cu cinci la unu la non diabetici- prevalenta
afecțiunilor cardiovasculare este de 25% la pacienții cu diabet zaharat tratat’cu insulino
(tip 1) și de 40% Ia pacienții tratați cu antidiabetice orale (tip II).
- neuropatia diabetică:

senzitivâ:_afectează sensibilitatea tactilă’, mai ales epicritică;

topografie distală a leziunilor arteriale;

468
sunt: . ,
. educația terapeutica,
- descărcarea zonelor de presiune, „«.pniarizări interventionale sau
- ameliorarea perfuzie! tisulare prin revasculanzan mterv
chirurgicale;
- tratamentul sistemic al infecției;
- tratamentul chirurgical local al leziunilor trofice;
- identificarea cauzei pentru prevenirea recidivelor.

21.6 ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA

Ischemia acută periferică se definește prin diminuarea pana ia suprimai-. ■■ . ■

circulației arteriale într-un teritoriu periferic cu reducerea drastica a fluxu UlJ’* ’
reprezintă o urgență medico-chirurgicală cu risc major funcțional și vital a P
teritoriul supus ischemiei cât și pentru întreg organismul.
Cauze de ischemie acută:
- ewbolia arterială în boala mitrală, fibrilația atrială, valvulopatii protezate sau
non-protezate, endocardită bacteriană, infarct miocardic acut, miocardiopatie
dilatativă, mixom atrioventricular stâng, anevrism de aortă; embolia paradoxală
prin tromboză venoasă profundă și existența unui defect septal atrial sau
ventricular; embolie grăsoasă; embolie gazoasă; embolie amniotică;
- tromboză leziunilor arteriale din ateroscleroză, macroangiopatie diabetică,
boala Buerger, panarterită nodoasă, boala Takayasu; tromboză montaje
vasculare;
- disecție parietală arterială,
- complicații tromboembolice ale anevrismului arterial; fisură sau ruptură
anevrism arterial;
- tromboză venoasă profundă înaltă iliofemurală masivă;
- traumatisme închise și deschise arteriale sau leziuni iatrogene.
Contuzia arterială poate provoca desprindere din placă aterom de material
ateroembolic, de material ateroembolic, leziune intimală cu tromboză și spasm secundar
hematom parietal cu disecție. Plăgile pot li secțiuni complete sau incomplete de perete
arterial, circuferențial sau noncircuferențial.
Factori de gravitate în ischemia acută periferică
- cauza: traumatismul arterial, tromboză arterială extensivă, factori de «ravitate
maximă;
- localizare: afectarea bifurcației arterelor mari determină ischemie în teritoriu
extins.
Leziunea bifurcației femurale comune și leziunea arterei poplitee determină
sindroame ischemice grave; Ud
întinderea leziunii obstructive: leziunea extinsă cu prinderea de colateral
agravează tabloul clinic; 1,1(31 die
- starea sistemului arterial în amonte și aval de leziune;
comorbidități: insuficiență cardiacă, politraumatism; insuficientă resDiritnri«
insuficiență renală in stadiul avansat, insuficiență hepatică; ' 1 *’
limita de timp de la momentul debutului până la recuperarea morfofunctim^i-
spasm arterial secundar și tromboză secundară în aval de leziunea ’
prindere pat distal și colaterale; "eziunea ischein!Câ cu
amploarea sindromului de rev a seu lari zare în ischemia acută.

470
 Sindromul de revascularizai'e: prin instalarea bruscă a obstacolului arterial se
pioducc sludge și anaerobioză în teritoriul afectat cu suferința celulară la nivelul nervilor,
mușchilor, tegumentelor și osului i’rin revascuiarizarea teritoriului supus ischemiei se
produce descărcarea în circulația sistemicâ a substanțelor toxice formate prin anoxie în
acest mod apar hipovoletnia, hiperpotasemia și acidoza cu efect cronotrop, dromotrop și
inotrop negativ alături de alți factori depresori ai cordului, ceea ce determină tulburări de
ritm șt conducere cardiaca, infarct miocardic sau chiar stop cardiac. Tubulopatia renală cu
apariția insuficienței renale acute este determinată de hipovolemte, acidoza, precipitate de
mioglobină și embolia arterei renale. Pneumopatia prin afectarea membranei alveolo
capilare, afectarea surfactantului, edem interstitial și microemboiii duce la insuficiență
respiratorie acută. De asemenea apar encefalopatie post ischemică, ileus paralitic și chiar
tromboza de portă. Efectul local ai revascularizării determină sindrom de compartiment cu
afectarea microcirculației și dacă nu se iau măsuri de decompresiune evoluția nefastă
poate duce la ischemia ireversibilă.
Tabloid clinic în ischemia acută periferică:
- durerea apărută sub nivelul ocluziei, constantă accentuată în distalitate
exacerbată de mișcare, minim influențată de administrarea de antiaigice și
poziția declivă;
tulburări de sensibilitate tactilă și termică sunt determinate de suferință
neuroaxonală din teritoriul ischemic, debutează ca parestezie și evoluează la
anestezie. Agravarea tulburărilor de sensibilitate dictează intervenție de
revascularizare urgentă pentru salvarea membrului.
- tulburări de motilitate: evoluează până la paralizie, apariția rigor morțiș denotă
ireversibilitatea leziunilor ischemice și impune amputația. Revascuiarizarea
urgentă poate permite salvarea membrului, dar cu riscul persistenței unei
neuropatii ischemice;
- tulburări de temperatură și culoare: paloare, colabare sistem venos superficial și
test de umplere capilară la digitopresiune negativ. Evoluția cu tromboza.
secundară arterială și venoasâ și ulterior tromboza capilară determină
marmorația fixă și fliciene tegumentare;
absența pulsului trebuie interpretată în contextul examinării pulsului pe
membrul opus.
în ischemia acută periferică de cauză traumatică poate apare în tabloul clinic și
sindromul hemoragie. Hemoragia poate fi exteriorizată prin soluția de continuitate și are
caracter pulsatil în leziunea arterială comparativ cu sângerarea în pânză din leziunea
venoasă.
Hemoragia fără exteriorizare duce la revărsate lieinoragice sau hematom extensiv,
disecant cu creștere rapidă în volum, în aceste condiții examenul clinic trebuie să fie
precoce, minuțios repetat după reechilibrarea volemică și reducerea în focar a unei
eventuale leziuni osteoarticulare. De obicei în acest tip de ischemii acute se operează în
echipă inultîdisciplinară.
Diagnosticul pozitiv în ischemia acută periferică se pune pe baza tabloului clinic
descris cât și a examenelor paraclinice obligatoriu:
Teste de laborator:
hemoleucogramă cu număr de trombocite,
grup de sânge;
- teste de coagulare;
uree sangvină, creați ni n etnie, ionogramă sangvină;
teste de citoliză;
- pH sanguin, gazometrie sangvină

471
 dinamică atât pre cât și postprocedură de
Testele biologice vor fi evaluate în
sindromului metabolic din sindromul di
revascularizare pentru evaluarea gravității
tcpctfuzie cu diagnosticul unei eventuale surse de
Evaluarea funcției cardiorespiratorii
embolie cardiacă:
- radiografie toracopleuropulmonară,
tulburări de ritm, conducere și periuzie
- EKG ce poate releva eventuale
coronariană.
- Ecografic de cord transtoracică și dacă se impune și transesotagtana
evaluarea valvelor, cavităților, kineticii pereților cardiaci, diametrele aortei a
inel și aortei ascendente, evaluarea fracției de ejecție și aspectul pericardului.
Evaluarea leziunilor morfofuncționaie arteriale în teritoriul carotidian, vase or
arcului aortic, aortei abdominale, arterelor iliace și arterelor membrului opus
prin ecografia Doppler vasculară. Goldstandardul în evaluarea imagistică este
arteriografia, metoda invazivă de mare acuratețe în ceea ce privește aspectul
morfologic al sistemului arterial dar care nu informează despre datele
funcționale cum ar fi velocități sistolice și telediastolice, gradiente presionale.
Evaluarea trebuie sa fie rapidă și să nu întârzie măsurile terapeutice adecvate mat
ales în cazul unei ocluzii înalte complete de natură embolică și fără precondiționare
ischemică în condițiile apariției fenomenelor neurologice și duratei de timp mare de la
debutul ischemici și până la instituirea tratamentului. Depistarea unei surse embolice la un
pacient fără istoric de arteriopatie impune intervenția operatorie de urgență cu sau fără
arteriografie. în caz contrar, arteriografia de urgență este obligatorie informând despre
topografia obstacolului, natura acestuia și leziunile asociate, starea arborelui arterial în
amonte și aval de obstacol și starea circulației colaterale.
Pe lângă diagnosticul pozitiv de ischemic acută, diagnosticul topografic și etiologic
de importanță capitală este diagnosticul de gravitate. Clasificarea Rutherford a ischemiei
acute:
- gradul I: sensibilitatea ni motilitatea sunt prezente, alterarea tisulară nu
amenință viabilitatea țesutului pe termen scurt, fluxul capilar este prezent, există
semnal Doppler venos și există semnal Doppler arterial audibil;
- gradul II: sensibilitate și motilitate incompletă, alterare tisulară recuperabilă
dacă există tratament rapid, flux capilar încetinit, semnal Doppler venos prezent
cu absența semnalului arterial;
- gradul III: sensibilitate și motilitate absentă, (lux capilar absent (tegument cu
marmorație fixă). Iară semnal Doppler arterial și venos, alterare tisulară
ireversibilă ce impune amputau ia primară.
Această clasificare în funcție de gravitate impune o anumită conduită terapeutică
standardizată în ghidurile de consens internaționale.

21.7 SINDROMUL DE REVASCULARIZARE ÎN ISCHEMIA ACUTĂ

PERIFERICĂ

Ischemia acută periferică determină modificări biochimice și morfologice locale si

generale atăt în faza de devascularizare cât și în faza de revascularizare. Aceste modificări
depind de sediul obstrucției, gradul stenozei, timpul de devascularizare, tensiunea arteriala
sistențica calitatea patului vascular distal de obstrucție, calitatea și gradul de dezvolrme i
rețelei vasculare colaterale " c
Anoxia determină balonizarea celulelor cndotelîalc cu apariția faldului endoteliai și

472
descărcarea din celula endotelială de substanțe vasoconstrictoare, procoagulant,
proin fi amatorii, proagregant, ceea cc determină secundar vasospasm pe axul vascular
principal și pe cel colateral cu tromboză secundară în aval și tromboză venoasă profundă.
Sludge-ul determină marginalia elementelor figurate și agregarea. Anaerobioza produce
formarea de acizi lactic și piruvic cu acidoză, formarea de radicali liberi de oxigen cu
efect citotoxic și descărcarea în cascadă de enzime lizozomale și de ioni intracelulari,
cataboliți și proteine alterate cc au rol antigenic și declanșează mecanisme imune cu
activarea cascadei complementului. Se produce o creștere a permeabilității capilare cu
fuga de lichide în spațiul interstițial, creșterea presiunii înterstițiale peste 40 mmHg și
scăderea volumului circulant.
Toleranța la ischemie este cea mai scăzută pentru țesutul nervos, intermediară
pentru mușchi și cea mai mare pentru tegument și os. Suferința neuronală determină
sechele chiar și după revascularizare: pareză definitivă, nevrită postischemică dureroasă
cu durată de iuni-ani, consecințe funcționale invalidai!te.
Rabdomioliza determină eliberarea de substanțe toxice sistemic și degenerescentă
fibroasă musculară cu retracții musculare postischemice sechelare
Prin revascularizarea teritoriului supus ischemiei se produce descărcarea în
circulație a substanțelor toxice formate prin anoxie și apariția efectelor sistemice:
hipovolemia, hiperpotasemia, și acidoza au efect cronotrop, dronotrop și iirotrop
negativ, alături de alți factori depresori ai cordului determină tulburări de ritm,
conducere, infarct miocardic acut și chiar stop cardiac.
hipovolemia, hiperpotasemia, și acidoză și precipitatele de mioglobină
determină tubulopatie renală cu insuficiență renală acută.
embolia de arteră pulmonară, pneumopatia prin afectarea membranei
alveolocapilare, liza surfactantului, depunere de hialin în alveole și edemul
interstițial produc insuficiență respiratorie acută.
ileus paralitic, tromboză portă,
encefalopatie postischemică.
Revascularizarea produce local hiperemie reactivă cu deschiderea șunturilor arterio-
venoase, creșterea permeabilității capilare, creșterea presiunii înterstițiale și colapsul
microcirculației cu atât mai grav cu cât tromboză venoasă profundă este mai extinsă.
Apare ischemia la nivel de micro circulație cu simptome și semne mai dramatice decât în
faza de obstrucție arterială: tumefacție edematoasă de consistență lemnoasă, fără crcpitații
cu tegumente în tensiune, reci ca de ceară, hiperestezie cu durere sfâșietoare accentuată de
atingere și mobilizare. Dacă nu se iau măsuri de deconipresiune evoluția este spre cianoza
rece, anestezie, tulburări de motilitate până la rigor mortis. Dispariția pulsului distal după
revascularizare este un moment tardiv a! leziunilor locale de reperfuzie.
Tromboză acută pe arteră patologică este cea de-a doua cauză ca frecvență după
embolia de origine cardiacă în ischemia acută periferică dar are pronostic mai rezervat.

21.8 ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN ISCHEMIA ACUTĂ PERIFERICĂ

Tratamentul medical în ischemia acută are drept obiective:

- limitarea extensiei distale a trombozei;
combaterea durerii care determină vasospasm,
refacerea voiemiei pentru menținerea unei presiuni de perfuzie adecvată,
deschiderea maximă a circulației colaterale.
Mijloace terapeutice medicamentoase:
administrarea de soluții cristaloide .și soluții de Dextran 40 pentru efectul

473
 volemic și hemoreologic augmentat prin administrai ea de Dipiridamo
500 ml Dextran 40;
- vasodilatatoare și hemoreologice precum pentoxifilma adn‘”‘Strattait’" (lc ]000-
- anticoagulare prin administrarea de heparină pe injectomat in cantitate -
1200 Ui/h, cu APTT de 2,5 ori față de valoarea normala.
Se evaluează rapid sediul obstrucției și severitatea simptomato , Ș- sa.(
intervenția chirurgicală imediată în cazul ischemiei acute de cau ■
temporizată după arteriografie în cazul ischemiei acute prin tromb
patologică. Obstrucția înaltă cu fenomene neurologice impune intervenți
urgentă imediată. 5
în ischemia acută de cauză embolică revascularizarea se rea iz
tromboembolectomie directă prin arteriotomie la nivelul obstrucției, dar cel mai ire
prin tromboembolectomie indirectă cu sondă Fogarty pe cale femurală în oc uzii e ao
ilio-femurale sau pe cale poplitee în ocluziile de arteră poplitee și infra poplitee.

Embolectomie indirecta cu sonda Fogarty

Procedura este urmată de continuarea tratamentului medicamentos preoperator și de

tratament adecvat cauzei embolice. *
Tromboza pe arteră patologică presupune fenomene de precondiționare ischemică
ceea ce permite temporizarea pentru evaluarea arteriografică și stabilirea strategiei
terapeutici optime; evaluarea amănunțită a pacientului și compensarea tarelor
morfofuncționale. micior
Revascularizare intervențională prin tromboaspiratie tromboiiză în
angioplastie transluminală percutană cu sau tară stentare se poate realiza în f„
operele morfolosicc aic ohsttucțici precum șl de caiitstsn’vasclor , ' î
conform coteriilor TASC cu rată de succes predicii vă în funcție de aceste criterii P . î
am a acestor proceduri este mai scăzută comparativ cu revascularizarea chirurnicnl-”“
Algoritm de revascularizare chirurgicală: oicala.
a) ischemia acută cu puls prezent la artera femurală și artera poplitee
I ischemia este moderată și răspunde la tratamentul med.™
revascularizarea chirurgicală poate fi amânată; medicamentos;
II. ischemia datorată obstrucției bifurcației poplitee cu extensie .
pe cele trei
474
I

trunchiuri impune revascularizare chirurgicală dalorilă riscului tic ischemie reziduală cu

r iinpotenlâ funcțională sau chiar riscului de pierdem a nicinbtului.

Se practica (rombcndartcrectomie cu angioplastic dc lărgire sau chiar by-pass
infragcnicular.
f b) ischemia acută cu puls prezent la artera femurală și absent la artera poplitec sc
practică trotnboembolcclomie bipolară pe cale femurală și poplitec sau by-pass
feinuropoplileu proximal sau distal. Leziunea de trepied femural permite
trombcndartercclomic și angioplastic de lărgire.
c) ischemia acută cu puls absent la artera femurală prin tromboza acută la nivelul
aortei,arterelor iliace și femurale. Boala oclttzivă aorloiliacă lip I acută se pretează la
i detrombozare și rafie sau angioplastic, tip II necesită detrombozare și by-pass aortoiliac;
tip Hi implică detrombozare și by-pass a ort o femural cu patenta obligatorie a arterei
femurale profunde, în caz contrar este necesară extensie femuropoplitee, în condițiile unui
i pacient vârstnic, fragil din punct de vedere biologic, cu abdomen ostil din punct de vedere
chirurgical și leziuni aortice impracticabile chirurgical se realizează revascularizare prin
by-pass extraanatomic, axiplofemural sau fctmirofcniural cross-over. Un pat vascular
i distal precar impune aniputație primară.
Evaluarea rezultatelor operației de revascularizare chirurgicală se face pe baza
semnelor clinice și paraclinice pe masa de operație.
Cea mai gravă formă de ischemic acută o reprezintă ischemia de cauză traumatică.
Din punct de vedere anatomopatologic se pot produce: contuzie vasculara, plagă arterială,
secțiune de arteră, avulsie de colaterale și leziuni secundare precum spasmul și tromboza
f în amonte și aval de focarul lezional primar. Leziunile asociate sunt: nervoase, apar
tulburări neurologice ce pot masca primele semne de ischemie acută; musculare, apare
sindromul de strivire și compromiterea patului vascular receptor; osoase, fracturile închise
i sau deschise determină leziuni de pachet vascular în vecinătate, în cazul ischemiilor acute
traumatice tabloul clinic este marcat de asocierea simptomelor și semnelor clinice de
ischemie acută cu sindromul hemoragie definit prin hemoragii exteriorizate prin soluția de
i continuitate, hematoame extensive disecante, revărsate hemoragice și până la tabloul
clinic al șocului hemoragie. Ca urmare, atitudinea terapeutică în aceste forme dc ischemie
acută trebuie să înceapă cu bemostaza temporara,reechilibrarea hemodi nanii că și
susținerea funcțiilor vitale, administrarea de antibiotice cu spectru larg și de ser
antitetanic. Aceste traumatisme se rezolvă din punct de vedere chirurgical în echipe
multidisciplinare prin colaborarea chirurg vascular, ortoped, chirurg plastician și medicul
I de anestezie și terapie intensivă.

Bibliografie:

1. Chirurgia vasculara “Bolile arterelor” - Coordonator Vasile Candea, Ed. Tehnica,

i București, 2001
2. "Ischemia acuta a membrelor” Dan Gherghiceanu, Horatiu Moldovan - Ed Universitara
“Carol Davila” București, 2004
3. “Arteriopatii periferice, conduita clinica”, Ovidiu Jimborcanu, Editura Digital Docu
Print 2011
4 Tratat de Patologie Chirurgicala Cadiovasculara, voi II, Ion Socoteanu - Editura

i Medicala, București 2007

5. European Manual of Medicine - Vascular Surgery Editors; Christos D. Liapis MD,
FACS, FRCS, Klaus Balzer MD, Fabrizio Benedetti-Valentini MD, Jose Fernandes c

i Fernandes MD, PhD, Berlin, Heidellberg 2007

i 475