O TUMORILE HEPATICE

Tumorile hepatice se pot clasifica in

- Tumori benigne
- Tumori maligne: primitive sau metastatice
Tumorile benigne
Se cunosc următoarele tipuri de tumori benigne:
Tumori ale cailor biliare
- Tumori ale parenchimului hepatic
- Hemangioame

Scgincnlapa ficatului după dispoziția venelor supralicpatice

si pedicuiii portali (Coiunaud)

12.1 HEMANGHOMUL

Este considerata ca fiind cea mai frecventa tumora hepatica benigna de origine
vasculara. Majoritatea sunt asimptomatice, chiar și atunci când ajung la dimensiuni mari,
pentru ca durerea provine din distensia capsulei hepatice sau compresiunea altor organe
învecinate.
Diagnosticul este cel mai adesea intamplator, cu ocazia explorărilor imagistice
(ecografie abdominala, tomografie computerizata, rezonanta magnetica nucleara) pentru
diverse acuze ale pacientilor.
Testele diagnostice specifice sunt reprezentate de tomografia cu eritrocite marcate,
rezonanta magnetica nucleara sau CT cu substanța de contrast în care substanța de contrast
este captata în periferia heangiomului, în faza arteriala și difuzează către centrul tumorii
în faza portal.
Tratamentul chirurgical se adreseaza hemangioamelor simptomatice și este
reprezentat de enucleere sau de rezecție hepatica.

290
 ScgitKUUUa ficatului

1. Seizure poriala principala care conține vena suprahcpatica mijlocie, este o linie imaginara care unește vena acava cu
fundul veziculei biliare - împarte ficatul în ficatul drep și stâng 2. Pianul ligamentului falciform - împarte ficatul în doi
lobi- drept șt stâng

12.2 ADENOMUL HEPATIC

Provine din parenchimul hepatic. Este descoperit imagistic întâmplător cu ocazia

investigațiilor pentru anumite acuze sau afecțiuni, în majoritatea cazurilor fiind
asimptomatic.
Problema cea mai dificila de diagnostic este diferențierea fata de hepatocarcinom
(tumora maligna).
Factorul principal de risc este reprezentat de consumul de anticoncepționale, dar
oprirea administrării acestora nu duce la regresia leziunii. Evoluția naturala este spre
complicații, cea mai frecventa complicație, în peste 30% din cazuri, este ruptura cu
hemoragie.
Diagnosticul este facil pentru CT sau RIVIN, dar din cauza dificultății de diferențiere
cu hepatocarcinomul intervenția chirurgicala în scop de îndepărtare a leziunii este
recomandata pentru următoarele criterii clinice:
Sexul masculin,
Varsta înaintata
- Lipsa consumului de anticoncepționale

291
 - Imposibilitatea diagnosticului precis.
Tralanieiifitl chirurgical consta în rezecția leziunii cu margine de siguranța care
poate fi minimala și care este facilitata de poziția în periferia parechimului hepatic sau de
aspectul pedunculat ai leziunii. Abordul poate fi deschis sau laparoscopic.
In cazul tumorilor situate în centrul ficatului sau de volum mare, se pot efectua
rezecții hepatice majore iar în cazul imposibilității efectuării acestora, enucieerea nu este
insotita de riscul de recidiva locala.

12.3 HIPERPLAZIA MODULARA FOCALA

Este o tumora hepatica benigna, de asemenea, foarte rar simptomatica, ce poate fi
detectata cu ușurința de ecografia abdominala, CT cu substanța de contrast intravenos sau
RMN. Spre deosebire de hemangiom, la tomografia cu substanța de contrast, aceasta este
captata în faza arteriala, în faza venoasa nemaifiind vizibila. Diagnosticul CT este totuși
mai precis în cazul acestei leziuni decât în cel de adenom hepatic.
La fel ca și în cazul adenomului hepatic diferențierea de hepatocarcinom este foarte
dificila.
Decizia terapeutica este de asemenea îngreunată de faptul ca 50% din aceste leziuni
dispar spontan sau se reduc în dimensiuni, dar decizia de urmărire în timp poate duce la
intarzierea de tratament a unei leziuni de hepatocarcinom de dimensiuni mici.
Informații mult mai precise, de ordin histologic, sunt aduse de punctia biopsie
ghidata ecografic sau tomografie.
In caz de criterii radiologice (CT) și histologice de hiperplazie nodulara focala se
poate adopta o strategie terapeutica de urmărire pe termen lung. Orice alt caz în care
informațiile sunt neconcludente trebuie supus unei rezecții chirurgicale cu examen
histopatologic.

12.4 ADENOMUL BILIAR

Formațiunea tumorală este de aspect cistic și este mai puțin frecventa decât
adenomul. Se localizează mai frecvent în lobul drept hepatic, sunt mai adesea multiple și
multiloculate.
Sunt descoperite întâmplător, de obicei în contextul explorărilor la un pacient care
acuza dureri în hipocondru! drept, febra, icter.
In zonele endemice ale chistului hidatic sunt greu de diferențiat de acesta, examenul
serologic fiind de obicei cel care tranșează diagnosticul.
Evoluția poate fi spre complicații obstructive ale cailor biliare prin compresiune sau
secreții mucoide vâscoase, malignizare.
Tratamentul chirurgical optim este reprezentat de rezecția completa, fenestrarea sau
rezecția incompleta pot duce Ia recidive.

12.5 CHISTUL HEPATIC (SIMPLU)

Noțiunea de chist hepatic sc refera la chistul solitar non-parazitic. Acesta se

diferențiază și de chistele hepatice din boala polichistica a ficatului, tumorile chistice
benigne sau maligne și de abcesele hepatice. De asemenea, în aceasta categorie nu intra
nici chistele biliare ale cailor biliare intrahepatice.

292
 Incidența bolii este greu de estimat, fiind lotuși apreciata la circa 5% din populație.
Dintre aceștia numai 10-15% ar fi simptomatici.
Etiologia bolii este congenitala, aspectul microscopic fiind de chist tapetat cu un
epileliu de lip biliar. Acesta secreta un lichid cu o compoziție asemănătoare cu cea a
plasmei și care nu conține bila sau amilaze.
Simptomatologia este inexistenta în cazul unor leziuni mici, chistele voluminoasa
pot provoca dureri cu caracter de jena în hipocondrul drept, balonare și sațietate precoce.
In unele astfel de cazuri pot fi și palpabile.
Complicațiile evolutive sunt rare și reprezentate de obstrucția cailor biliare intra
sau extrahepatice provocând icter, ruptura chistului și torsiunea acestuia. Ruptura chistului
poate duce la infectarea acestuia cu apariția unui abces hepatic. Torsiunea chistului poate
determina un tablou clinic de abdomen acut.
Iestele de laborator ale funcției hepatobiliare (transaminaze, bilirubina totala,
directa, indirecta, fosfataza alcalina, timp Quick) sunt în general normale.
Diagnosticul este mult facilitat de caracteristicile imagistice de tumora cu perete
subțire, bine delimitat cu conținut omogen de densitate mica, ecografia abdominala și

Aspect tomografie al unui chist hepatic voluminos situat in lobul drept

(Colecli Clinica I Chirurgie)

Tratament
Indicația de tratament este reprezentata de chisturile simptomatice sau complicate.
Nu exista tratament medical pentru chistele hepatice.
Aspirația pere titan a a chistului ghidata ecografic sau computer tomografie este
simplu de realiza, poate diminua simptomele, dar este urmata de recidiva pentru ca
lichidul din chist este secretat continuu de celulele parietale. Sclerozarea cu alcool sau alți
agenți de sclerozare este de asemenea însoțita de recivide mai ales daca pereții sunt mai
groși sau chistul este voluminos, caz în care golirea completa care se duca Ia alipirea
pereților este practic imposibila. Drenajul percutau poate duce la infectare cu transformare
în abces
Tratamentul chirurgical consta în fenestrarea chistului, cu decuparea unei calote din
peretele acestuia, pana la limita cu parenchimul hepatic. Nu este necesara excizia în
totalitate, deoarece este riscanta putând duce la leziuni biliare sau complicații hemoragice.
La fel este și cauterizarea electrica sau cu argon a epiteliului ramas. Lichidul secretat se
va absorbi de căire peritoneu. De aceea, opțional cavitatea chistului se poate umple cu
epiploon.
Calea de abord clasica este astăzi înlocuita de abordul laparoscopic, acesta
devenind de electie, datorita avantajelor laparoscopiei.
Fragmentul de perete al chistului trebuie obligatoriu trimis la examen
histopatologic pentru a exclude un neoplasm malign.

293
 12.6 BOALA POLICHISTICA A FICATULUI

Apare rar în copilărie. Chislele sunt observate în adolescenta și mai frecvent la

adult.
Etiologia poate fi congenitala. Sexul feminin este mai frecvent afectat, nivelul de
estrogen fiind direct proporțional cu mărimea și numărul formațiunilor chistice.
In tabloul clinic poate fi prezenta hepatomegalia.si dureri abdominale odată cu
creșterea în volum a chistelor. in evoluția naturala bolii pot apare complicații determinate
de fibroza hepatica ce duce la hipertensiune portala și insuficienta hepatica. Alte
complicații ca ruptura chistelor și infecțiile sunt rare
Testele biologice ale funcției hepatice pot fi normale sau alterate pana la
insuficienta hepatica. Valorile ureei sangvine și creatininei sunt modificate din cauza
coafectarii renale (boala polichistica hep alo-re na la).
Unii pacienți pot prezenta valori crescute ale CA 19-9, de asemenea se pot
determina din lichidul din chist prelevat prin aspirație.
Diagnosticul este stabilit prin explorări imagistice reprezentate de ecografia
abdominala și de tomografia '

Aspect CT pt boala polichistica hepatica localizata

pe lobul drept

In boala polichistica, hipertrofia hepatica se produce lent asa incat insuficienta

hepatica apare rar. Indicația terapeutica este reprezentata de fapt de durerea abdominala
intensa și permanenta.
Obiectivul intervenției chirurgicale este același ca în chistul simplu. Se urmărește
decomprimarea prin fenestrate a cat mai multor chisturi, rezecții parțiale anatomice sau
atipice sunt de asemenea posibile, pentru a înlătura porțiuni afectate ale ficatului. Cazurile
care ajung la transplant hepatic sunt rare, ______________

Parcnchim hepatic afectat de boala polichistica

294
 12.7 TUMORILE CH1STICE MALIGNE HEPATICE

Sunt reprezentate de chistadenoame și chistadenocaicinoame. Chistadenoamele sunt

mai frecvent întâlnite la femeile de vârste medie, în timp de chistadenocarcinoamele
afecteaza în mod egal cele doua sexe.
In general sunt asimptomaticc, dar tabloul clinic poate varia de la vagi simptome de
balonare, greața sau sațietate pana la dureri abdominale invalidate. Icterul, prin
obstrucție biliara este rar întâlnit.
Cauza este necunoscuta și poate fi reprezentata de proliferări anormale a unor
structuri embrionare asemănătoare cu vezicula biliare sau cu epiteliul biliar. Peretele
chistului este tapetat de un epiteliu biliar de tip columnar sau cuboidal și este înconjurat
de o stroma de tip ovarian. Chistadenomul este o leziune considerata premaligna cu
posibilitate evolutiva către chistadenocarcinom.
Aspectul macroscopic este de tumora chistica multi locul ata, cu septuri interne și
neregularitati ale conturului parietal. Caicificările intrat umorale sunt rare.

Imagine CT de chistadenom localizat în lobul drept hepatic

Diagnosticul diferențial este în principal cu chistul hepatic simplu. Aceasta se realizează pe

seama pereților mai ingrosati. cu neregularitati, arii hipervasculare spre deosebire de chistele simple
care au perete subțire. De asemenea, conținutul este septat, multi locul at, cu prelungiri în interior, în
timp ce în chistele simple este omogen, hipodens.
Tratamentul
Este chirurgical. Acesta poate fi reprezentat de enucleere, rezecție, care trebuie sa
fie complete. Fenestrarea cu fulgurația electrica a epiteliului interior poate reprezenta de
asemenea o opțiune.

12.8 TUMORILE HEPATICE MALIGNE

Tumorile maligne primitive pot avea ca punct de plecare epiteliul biliar-

colangiocarcinoame. parenchimul hepatic - carcinomul hepatoceiular sau vascular -
angiosarcoame.

12.9 CARCINOMUL HEPATOCELULAR (CHC)

12.9.1 GENERALITĂȚI
Aceasta afecțiune este responsabila de circa 1 milion de decese pe an în toata lumea.
Prevalenta pe glob, este mai mare în Africa și Asia de Est.
 Din punct de vedere epidemiologic, factorii de risc asociați sunt reprezenta!i de
orice boala care duce ki o afectare cronica a ficatului. Se cunosc astfel alcoolul etilic,
substanțe de contrast radiologie, aflatoxine, infecția virala cronica cu virus B și C,
hemocromatoza, boala Wilson și deficitul de alfal-antitripsina. Elementul centrai este
reprezentat de apariția cirozei, pe fondul căreia se dezvolta CHC.

12.9.2 ETIOPATOGENIE

Din punct de vedere al biologiei moleculare mecanismul de apariție a CHC este

multi factorial. Factorul de risc cel mai cunoscut este reprezentat de infecția cronica cu
virus hepatic, aceasta putând rareori cauza CHC fara a produce mai întâi ciroza hepatica.
Virusurile A și E nu produc hepatita cronica. Virusul D poate provoca o hepatita
cronica dar nu se asociază cu CHC.
Numai infecția cu virus B sau C poate duce la ciroza și CHC. Potențialul de
cronicizare al infecției cu virus C și evoluția spre ciroza este mai mare decât al infecției cu
virus B, de aceea probabil prevalenta CHC este mai mare în cazul infecției și cirozei
hepatice cu virus C.
Ciroza este un factor favorizam pentru dezvoltarea CHC, fapt demonstrat de
numărul mare de pacienți cu hepatita cronica virala care nu au CHC.
Mecanismele carcinogenetice sunt independente pentru cele doua tipuri de virusuri
și incomplet cunoscute, fiind probabil legate de remanierile inflamatorii locale ale
hepatocitelor și de alți stimuli necunoscuți.
Mutația genei P53.
Aceasta gena supreseaza proliferarea celulara, odată mutația suferita, se
declanșează o proliferare celulara necontrolata. O anumita mutație, la nivelul codonului
249 a fost asociata cu evoluția către CHC, identificata cu precădere în zonele geografice
unde populația este expusa în mod prelungit la aflatoxina Bl și hepatita B (China și Africa
sub-sahariana). în alte zone, cum ar fi S.U.A., la pacienții cu CHC și hepatita B nu a fost
pusa în evidenta aceasta mutație.
De asemenea studierea supraexpresiei genei P53 a concluzionat ca aceasta este
asociata cu regenerarea tisulara mai degrabă decât cu evoluția spre CHC.
Factorul de creștere hepatocitara (HGF)
Acesta este produs în celulele ICupfer și în celulele sinusoidale endoteliale și este o
proteina omoloaga în proporție de 38% plasminei. Orice agresiune hepatica de tipul
hepatita, ischemie, trauma duce la producerea de HGF în splina, plaraan, rinichi. Are efect
mitogen și trofic asupra hepatocitului. Se presupune ca HGF ar fi implicat în invazia,
transformarea și metastazarea CHC dar mecanismele nu sunt elucidate.

12.9.3 DIAGNOSTICUL CLINIC

Diagnosticul de CHC la un pacient care nu este cunoscut cu ciroza hepatica este

realizat prin explorările imagistice determinate de existenta unor simptome nespecifice
digestive.
La pacientul cirotic, dezvoltarea unui CHC determina instalarea brutala a unei
insuficiente hepatice sau o noua decompensare funcționala.
Prevalenta CHC la pacienții cu ciroza cauzata de hepatita virala tip B sau C
justifica o atitudine de depistare precoce.
Multe dintre CHC exprima alfa-fetoproleina în ser, de aceea acest marker poate fi
un instrument util pentru screening. Nivelul seric peste lOOng/ml (nivelurile normale la
adult sunt mai mici de 20ng/ml) este sugestiv pentru CHC. Alfa-fetoproteina poate fi
crescută și la pacienții cu hepatita acuta sau cronica dar persistenta unui titru crescut poale

296
sugera CUC. în căzu! colangiocarcinoamelor și a unor variante fidrolamelare de CMC
poate fi asociat eu valori normale ale alfa-fctoproteinei.
Explorarea imagistica de elecție este tomografia computerizata. Apectul CT este de
leziune cu o densitate mai mica în comparație cu ficatul normal, cu posibila invazie
vasculara. După administrarea de produs de contrast intravenos, leziunea se va evidenția
în faza arteriala dar nu și în cea venoasa. RMN-ul arc aceeași acuratele diagnostica.

Aspect CT de hepatocarcinom lob drept hepatic

Problemele de diagnostic diferențial apar în cazul nodulilor de regenerare hepatica

pe fondul cirozei insotiti de o creștere moderata a valorilor serice ale alfa-fetoproleinei.
Diagnosticul este tranșat în cele din urma prin urmărirea imagistica și a valorilor alfa
fetoproteinei serice.

Aspect macroscopic de liepatocarcinom

dezvoltat pe o ciroza hepatica micronodulara

Puncția biopsie ghidata imagistic sau laparoscopic ar trebui rezervata pentru

pacienții la care sunt argumente pentru o leziune benigna, la cei la care leziunea este
nerezecabila sau inoperabila.
In cazul în care tumora este rezecabila și pacientul operabil nu este necesara
con urmarea histopatologica prin puncție biopsie ghidata mai ales datorita posibilității de
insamantare de celule neoplazice pe traiectul acului.

297
12.9.4 TRATAMENTUL N0N-CHIRURG1CAL
Obiectivele tratamentului
Majoritatea cazurilor dc CHC sunt depistate tardiv când tumora este nerezecabila.
In cazul paciențiior cu leziuni rezecabile, recidivele postoperatorii sunt destul de
frecvente. Se cunosc mai multe metode de tratament nechirurgicale folosite atât de prima
intenție cat și ca tratament adjuvant: chimioterapie sistemica, hormonoterapie
(Tamoxifen), embolizare intra-arterial a. interferon, chimioembolizare intra-artcriala. Nici
una dintre aceste metode nu aduce beneficii semnificative în cazul tumorilor nerezecabile
și nici ca tratament adjuvant postoperator în cazul tumorilor tratate chirurgical (transplant,
rezecție).
Tratamentul preoperator
Acesta poate fi aplicat pentru a converti o leziune nerezecabila la rezecabilitate sau
pentru a trata și a creste supraviețuirea în cazul existentei unor micrometastaze.
Embolizarea intraarteriaia și chimioemboli zarea intraarteriala pot fi eficace în acest sens,
insa efectul este mai mare în cazul tumorilor de mici dimensiuni.
Alte metode precum chimioread io terapia au permis conversia unor tumori
nerezecabila la rezecabilitate, dar nu au adus beneficii pentru supraviețuirea
postoperatorie sau incidența complicațiilor.
Cit etnopre ven fia
In contrast evident cu terapia, aceasta poate avea rezultate semnificative asupra
evoluției naturale a paciențiior după rezecția chirurgicala sau la pacienții cu risc de
apariție a unui CHC. Acidul poliprenoic, un agent de inhibiție a carcinogenezei în studiile
experimentala a demonstrat scăderea semnificativa a riscului de apariție a unei noi leziuni
după rezecția chirurgicala.

12.9.5 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Rezecția chirurgicala este însoțita de cele mai bune rezultate privind supraviețuirea.
Insa, boala de fond, ciroza, este cea care determina riscul chirurgical și creste riscul de
apariție a unei noi leziuni postoperator.
Selecția paciențiior pentru intervenție chirurgicala este foarte dificila deoarece
depinde de evaluarea corecta a rezervei funcționale hepatice, un lucru care este mai mult o
arta decât o știința în acest moment.
Pacienții cu ciroza clasa C Child și cu tumori de dimensiuni mari nu sunt candidați
pentru rezecție majora hepatica. La polul celalalt se afla pacienții cu CHC fara leziuni de
ciroza care trebuie supuși tratamentului chirurgical.
Testele diagnostice și funcționale care pot ajuta la selecția paciențiior sunt
reprezentate de testul de retenție la indocianina, valorile bilirubinei serice.
Pacienții care au valori de peste 20% a retenției verdelui de indocianina ia 15
minute, au valori mai mici ale albuminei serice, valori mai ridicate ale bilirubinei serice,
stadiu mai avansat Child, valori mai mari ale timpului de protrombina, reprezentând o
funcție hepatica alterata. Valorile crescute ale bilirubinei serice pot fi de asemenea un
indicator al morbidității postoperatorii.
Posibilitățile limitate de tolerabiiitate pentru intervenții majore de rezecție hepatica
au dus la orientarea gestului chirurgical către rezectii limitate non-anatomice, mai bine
tolerate, și care au permis astfel extinderea indicațiilor chirurgicale.
/■lepatectomiile parțiale
Rezecția hepatica este actual terapia cea mai eficienta pentru CHC, în anumite
cazuri fiind și curativa. Rata de supraviețuire la 5 ani a cazurilor rezecate a ajuns la
aproape 50%. Factorii de prognostic negativ sunt:

298
 - Creșterea btlirubinei serice,
Releuția de indocianina peste 20% la 15 minute,
Tipul rezecție (cele extinse),
Mărimea leziunii.
Numărul leziunilor,
Clasificarea Child
- Pierderea de sânge introperatorie,
- Status nutritional deficitar
- Ciroza hepatica
Invazia venei porte
- Valori crescute ale alfa feloproteinei
- Marginile de rezecție

Hcpatectomie dreapta (schema)

Rezecțiile hepatice limitate permit prezervarea mai buna a rezervei funcționale

hepatice și o eventuala re-rezectie hepatica a unei noi leziuni, care este destul de bine
tolerata în majoritatea cazurilor. O noua leziune de CHC poate fî de asemenea rezecata cu
rezultate cel puțin la fel de bune ca în cazul primei leziuni, în ce privește complicațiile
postoperatorii și rata de supraviețuire.

Segmentectomie cu lăsarea pe loc a lobilor II, III, VI (schema)

Contraindicațiile de rezecție chirurgicala deriva din factorii de prognostic:

Imposibilitatea obținerii de margini negative, macroscopic de cel puțin I cm,
Ciroza hepatica CHILD C

299
12.9.6 TRANSPLANTUL HEPATIC
Rezultatele excelente de care s-a bucurat transplantul hepatic a dus la extinderea
indicațiilor la CHC nerezecabil. Pentru tumorile rezecabîle, transplantul nu aduce rezultate
superioare privind supraviețuirea, în schimb este superior tuturor celorlalte metode de
tratament în cazul tumorilor de mici dimensiuni, rata de recidiva în grefon fiind mai mica
decât în ficatul restant, dar existenta.
Indicația cea mai buna este reprezentata de tumorile mai mici de 5 cm cu rezerva
funcționala care nu permite rezecția chirurgicala.

ABLATIA PERCUTANA CU ALCOOL ETILIC.

Se efectuează ghidat imagistic și necesita mai multe sesiuni de tratament pentru
tumorile de dimensiuni mai mari, pana când este tratata toata leziunea. Recidivele se
produc de regula în alte zone ale ficatului. Rata de recidiva locala este cu atât mai mare cu
cat volumul tumoral este mai mare. Cele mai bune rezultate sunt pentru tumorile sub 5 cm.
ABLATIA PERCUTANA CU MICROUNDE. Este o alta opțiune terapeutica, cu
rezultate similare cu alte proceduri ablative și fara complicații grave.
ABLATIA PERCUTANA CU RADIOFRECVENTA, la fel ca cea cu microunde, se
bazează pe necroza locala tumorală prin energie termica. Rezultatele sunt la fel ca în
celelalte cazuri invers proporționale cu dimensiunea tumorii de tratat, cele mai bune
rezultate fiind pentru tumorile mici. Problema generala a tuturor procedurilor ablative este
modalitatea de a trata la fel de eficient tot volumul tumoral.
CRIOABLATIA. Reprezintă o alta metoda de tratament ablativ, aplicația acestei
metode fiind mai frecventa pentru metastazele de cancer colorectal decât pentru CHC.
Ratele de recidiva sunt intre 0-24%.

12.10 TUMORILE HEPATICE MALIGNE METASTATICE

Reprezintă cele mai frecvente tumori maligne și cea mai frecventa indicație de
rezecție hepatica.

12.10.1 METASTAZELE DE CANCER COLORECTAL

Incidența cea mai mare o au metastazele de cancer colo-rectal. Nici o alta tumora
de proveniența gastrointestinala, cu excepția posibila a tumorilor neuroendocrine, nu este
potențial curabila, printr-o rezecție hepatica, precum cea din cancerul colo-rectal.

300
 Metastazele ce cancer colo-rectal se produc pe cale portala. Cel mai frecvent sunt
multiple, ficatul reprezintă localizarea primara a bolii metastatice, poate fi unica
localizare sau în cadrul unor localizări organice multiple si/sau peritoneale.
Evoluția naturala a metastazelor de CCR (cancer colo-rectal) netratate este spre
deces.
Tratamentul acestora, în cazul în care ficatul este singura localizare a bolii
metastatice are rezultate benefice asupra supraviețuirii la o anumita categorie de pacienți.
introducerea metodelor de ablație, prin care se pot trata leziuni multifocale au lărgit aria
de selecție a pacienților.
Din păcate, prin studiile clinice, nu s-au putut stabili criterii precise de predicție
pentru evoluția ulterioara fara recidiva.
Contraindicațiile de rezecție sau de tratament ablativ sunt reprezentate de pacientii
cu boala metastatica extrahepatica, exceptând pacientii care prezintă recidiva tumoraiă
anastomotica.
Pacientii cu boala metastatica localizata unic la ficat sunt evaluați pentru aprecierea
beneficiilor unei rezecții chirurgicale asupra evoluției ulterioare a bolii și selecția lor
pentru a evita o laparotomie inutila și complicațiile aferente acesteia.
Factorii de prognostic evaluați în diferite studii sunt reprezentați de:
- Localizarea bilaterala a bolii (pe hemificatul drept și stâng),
Metastaze hepatice sincrone,
Numărul leziunilor hepatice
Gradul de diferențiere histologica a tumorii primare
Nivelul ACE mai mare de 110ng/ml (normal 0-5 ng/ml);
boala metastatica hepatica simptomatica
In urma rezecției chirurgicale se pot obține alti factori prognostic!: marginile de
rezecție curate, rezecții segmentare, transfuzii de sânge mai mult de 10 unitati.
Studiile clinice pe efective mari de pacienți au confirmat ca factori de prognostic
negativ:
localizarea bilaterala,
marginea de rezecție chirurgicala mai mica de 1 cm,
- marginile pozitive,
- metastazele sincrone,
leziunile satelite,
tumorile slab diferențiate,
- tumorile de volum mare,
rezecțiile atipice,
- ganglioni limfatici invadați,
Aceeași factori sunt predictivi pentru evoluția post-tratament fara recidiva.
Rata de mortalitate postoperatorie globala este în jur de 4,4%, cu o rata globala de
supraviețuire aproximativ de 39% la 5 ani pentru pacienții cu rezecția chirurgicala a
metastazelor.
Acești factori de prognostic nefavorabil au totuși valoare relativa pentru ca și în
cazul pacienților cu aceste criterii supraviețuirea la 5 ani a fost de 13%. Singurul criteriu
de excludere cert este reprezentat de prezenta bolii metastatice extrabepatice.
In privința numărului leziunilor hepatice, studiile efectuate în condițiile în care
tratamentul chirurgical de rezecție cu margine dc cel puțin 1 cm se poate combina cu alte
procedee ablative pentru a creste numărul de leziuni tratabile, a stabilit ca pacienții cu cel
mult 4 leziuni hepatice dar fara localizări extrahepatice pot fi tratați prin aceste metodele
menționate.

301
 Pacienții care au mai mult de 4 leziuni focale trebuie mai intai tratați sistcmic și
observați pentru depistarea unei eventuale boli sistemice microscopice sau unor leziuni
difuze hepatice.
Rezecțiile hepatice iterative ale metastazelor de CCR
Circa 10% din pacienții cu boala metastatica hepatica vor fi eligibili pentru rezectie
chirurgicala. Dintre aceștia peste 50% vor prezenta recidiva a bolii metastatice. Dintre
pacienții cu recidiva, în 20-30% din cazuri aceasta va fi localizata numai la nivelul
ficatului iar 10-25% dintre aceștia vor avea leziuni care vor putea fi supuse unei
hepa tec tonii i.
Hepatectomiile iterative sunt bine suportate de pacient și au un prognostic bun.
Rata de supraviețuire la 4 ani de zile se apropie de 43% în unele studii.
Alte studii raportează o scădere a ratei de supraviețuire la 5 ani de la 25% la prima
hepatectomie la 16% Ia a 2-a hepatectomie. Toți autorii susțin ideea ca daca hepatectomia
iterativa nu poate asigura o margine de rezectie de cel puțin 1 cm aceasta nu mai are
indicație.
12.10.1.1 CHIMIOTERAPIA REGIONALA
In cazurile în care nu se indica tratamentul chirurgical sau ablativ intra în discuție
tratamentele chimioterapice cu administrare regionala, hepatica. Aceasta poate fi
chimioterapia intraarteriala hepatica, dar din păcate se insoteste de citotoxicitate biliara.
Eficacitatea chimioterapie! regionale nu s-a dovedit științific. Insa atât chimoterapia
regionala cat și cea sistemica se însoțesc de efecte citoxice secundare.

12.11 ALTE TUMORI METASTATICE HEPATICE

Rezultatele bune în ce privește morbiditatea și mortalitatea postoperatorie după

rezecțiile majore hepatice, disponibilitatea crescută de metode ablative nechirurgicala au
extins indicațiile terapeutice și la metastazele de alte tipuri de cancer: de origine
ginecologica, sarcom, melanom, de sân, renal, suprarenalian sau neuroendocrin, insa
beneficii pentru supraviețuirea pe termen lung nu s-au înregistrat decât pentru tumorile de
origine neuroendocrina, renala sau suprarenaliana.
In majoritatea cazurilor, metasatzele hepatice sunt însoțite și de metastaze în alte
organe, astfel incat rezectia hepatica este contraindicata (cancer de sân, plămân, pancreas,
melanom, sarcom sau de origine ginecologica)
Metastazele hepatice de cancer de pancreas și gastric sunt difuze și rar cu indicație
terapeutica.
Tumorile carcinoide metastazează la ficat, moment în care cel mai adesea devin
simptomatice, volumul tumoral acumulat în organism producând suficient hormon pentru a
determina manifestări clinice evidente. S-au raportat supraviețuiri care depășesc 5 ani de
zile pentru metastazele hepatice unice de carcinom neuroendocrin pancreatic care au fost
tratate prin rezectie chirurgicala.

12.12 COLANGIOCARCINOMUL ÎNTRAHEPATIC

Are ca punct de plecare epiteliul biliar și poate prezenta localizări ia nivelul cailor
biliare intrahepatice, la nivelul cailor biliare extrahepatice în porțiunea hilara sau distila.
Dintre colangiocarcinoame numai 10% sunt localizate intrahepatic și pot fi confundate cu

302
 CHC, cu a cărui prezentare clinica și imagistica seamănă destul de mult dar diferit fata de
acesta, este titrul seric de alfa-feloproteina care raniane normal.
Din punct de vedere anatomopatologic, colangiocarcinoameie sunt
adenocarcinoame, dezvoltate din celulele glandulare ale cailor biliare, care secreta mucus.
Din căile biliare mai pot apărea sarcoame, limfoame sau cancere cu celule mici, clar data
fiind incidența lor excepționala, ne vom referi numai la adenocarcinoame.
Epidemiologie, colangiocarcinomul este o tumora maligna rara, cu incident
crescută în tarile din Sud-Estul Asiei din cauza unei prevalentei crescute a unei infecții
parazitice a cailor biliare. Alte categorii etnice cu risc mai crescut de colangiocarcinom
sunt populația hispanica și indienii din America de Nord.
Poate apare și la vârste tinere, dar frecventa cea mai mare este la vârstele peste 70
de ani. Prognosticul și suprevietuirea depind de stadiul în care este descoperit.
Etiopatogenie. Se cunosc mai mulți factori de risc predispozanți pentru apariția
colangiocarcinomului.
Colattgita sclerozată primara este o boala inflamatorie cronica a cailor biliare
intraliepatice, care duce Ia formarea de țesut fibres. în evoluție poate duce la apariția unui
colangiocarcinom. Etiopatogenie inflamației biliare nu este cunoscuta, boala putând fi
asociata cu o boala inflamatorie a tubului digestiv (Croim sau rectocolita
u I cero h em oragi ca).
Litiaza biliara intrahepatica poate fi de asemenea un factor iritativ cronic pentru
canalelele biliare, din care se poate dezvolta după evoluție îndelungata un
colangiocarcinom.
Infecțiile parazitare cu Clonorchis sinensis și Opisthorchis viverrini, mai întâlnite
în Asia unde populația poate consuma peste infestat cu acești mici viermi paraziți, care
trăiesc în căile biliare intraliepatice și pot determina colangiocarcinom.
Ciroza hepatica etanolica sau virala cu virus hepatitic B sau C pot de asemenea
creste riscul apariției și a colangiocarcinomului prin modificările inflamatorii locale.
Boala hepatica polichistica și sindromul Caroli (dilatația congenitala a cailor
biliare intraliepatice) sunt alți factori favorizanți citați în literatura de specialitate.
Bolile inflamatorii ale intestinului, prin asociere sau nu cu colangita scleroasa
primitiva.
Varsta înaintata, în genera! peste 60 dar mai degraba peste 70 de ani.
Obezitatea este un factor de risc prin intermediuiui riscului mai mare de calculi
biliari de colesterol dar și prin alte mecanisme hormonale.
Substanța de contrast folosita pana în anii 1950 la explorările radiologice (dioxidul
de thoriu), a fost responsabila de producerea de colangiocarcinoama, motiv pt care a și
fost retrasa din folosința din acest motiv.
Antecedentele familiale pot fi responsabile de apariția unui colangiocarcinom, deși
majoritatea cazurilor nu provin din aglomerări familiale.
Diabetul poate creste riscul de colangiocarcinom dar cu valori mici ale riscului
relativ.
Alți factori: fumatul, pancreatita, infecția cu HIV, azbestul, radon, alte substanțe
radioactive.
Oncogeneza colangiocarcinomului pare sa fie legata de modificările inflamatorii
locale care afectează ADN intracelular, fie prin mutații ale genelor supresoare tumorale
care alterează activitatea acestora sau deicanseaza genele oncogene.
Aceste modificări genetice pot fi moștenite, dar numai o mica parte din
colangiocarcinoame pot fi explicata astfel, în marea majoritate a cazurilor alterările
genetice sunt dobândite în cursul vieții.

303
 Alterările genetice întâlnite în majoritatea colangiocarcinoamelor sunt reprezentate
de mutații ale genei siipresoare tumoraie TP53, ICRAS, IIER2, MET. Multe din acesta
survin intr-un context inflamator, dar nu toate sunt atribuabile unei cauze externe.
Tabloul clinic
Din cauza localizării profunde în interiorul parenchimului hepatic,
coiangiocarcinoamele sunt foarte rar depistate în stadii precoce, curabile chirurgical. Nu
exista nici un test specific de screening.
Simptomul cel mai frecvent și dominant este reprezentat de icterul sclerotegumentar
determinat de obstrucția biliara, însoțit de scaune acolice și urini hipererome. Icterul este
progresiv, neremisiv, însoțit de prurit.
Alte simptome și semne sunt reprezentate de grețuri, vărsături, febra, scădere
ponderala cu pierderea apetitului, dureri abdominal nespecifice.
Diagnosticul pozitiv
Anamneză este importanta prin punerea în evidenta a factorilor de risc, a modului
de debut și de evoluție a icterului sclerotegumentar, a semnelor și simptomelor de însoțire.
Testele de colestaza sunt modificate: biiirubina directa este crescută pe seama
directei, fosfataza alcalina, gamma-GT sunt la valori crescute. Enzimele hepatice GOT și
GPT cresc moderat iar testele de funcție hepatica - albuminemia, testul la protrombina pot
fi de asemenea alterate.
Markerii tumorali, antigenul carcinoembrionar (ACE) sau CA 19-9 pot fi modificate
dar ele nu sunt specifice fiind alterate și în alte tipuri de cancer sau în afecțiuni
inflamatorii.
Testele imagistice
Ecografia abdominala este cea mai simpla și mai puțin invaziva explorare care sa
diagnosticheze prezenta unei tumori în interiorul parenchimului hepatic și poate ghida o
puncție biopsie. Ecografia endoscopică poate fi utila atunci când este necesara o imagine
de o rezoluție mai mare și de asemenea ecografia laparoscopica, ambele putând preleva și
material bioptic prin ghidarea acului de biopsie în timp real. Aspectul ecografic nu este
insa specific.
Tomografia computerizata cu substanța de contrast intravenos sau pe cale orala
permite identificarea tumorii, aprecierea rapoartelor cu pediculii vasculobiliari
intrahepatic, stadiali za re a, rezecabilitatea tumorii, apreciază extensia ganglionara.
Angiografia CT poate preciza relațiile cu pediculii vasculari importanți. Poate ghida
biopsia în scop diagnostic.
Rezonanta magnetica nucleara cu substanța de contrast (gadolinium) poate oferi
informații mai detaliate despre localizare tumorală, rapoartele cu pediculii vasculari.
Colangiografia prin rezonanta magnetic.! nucleara poate oferi o anatomie mai delaliata
a cailor bilare intra și extrahepatice localizând mai precis tumora, informații care pot fi
oferite și de colangiografia percutau» transhepatica și colangiografia retrograda
endoscopică insa aceste doua explorări au un potențial de invazivitate și de complicații
severe (hemobilie, hematom intrahepatic, pancreatita acuta).
Angiografia este o explorare endovasculara cu substanța de contrast, invaziva cu
riscuri de complicații vasculare severe, care a fost depășita de posibilitatea de angiografie
RMN sau CT care sunt explorări total non-invazive. ~
Laparoscopia expioratorie poate evalua extensia ganglionara și extrahepatica a
bolii, poate ghida un ac de biopsie pentru prelevarea de probe pt examenul histopatologic.

Stadial izare
TO- tumora primara nu poate fi identificata

304
 Tis - celulele tumora! sunt numai în mucoasa cailor biliare fara a depăși membrana
bazala (carcinoni inîramucosal)
TI - tumora penetrează peretele cailor biliare dar nu depășește
T2a - tumora depășește peietele canalculului biliar și pătrunde intr-un vas de sân°e
T2b - 2 sau mai multe tumori care invadează sau nu un vas de vecinătate
T3 - invazia unei structuri de vecinătate (intestin, stomac, diafragm, calea biliara
principala, peretele abdominal, ganglionii din pediculul hepatic
T4 - tumora este extinsa intrahepatic prin căile biliare intrahepatice

Nx - nu se poate aprecia extensia ganglionara

NO - fara evidente de extensie limfatica
NI - invazia ganglionilor regionale

Mx - nu se poate aprecia extensia la distanta

MO - fara evidenta de extensie la distanta
Ml - metastaze intr-un organ Ia distanta

Stadii
Stadiul 0 - (Tis,NO,MO) - tumora se dezvolta în canalicuî biliar, în stratul cel mai
intern ai peretelui fara extensie limfatica sau la distanta
Stadiul I - (TI,N0,M0) - tumora dezvoltata în peretele canalicuiului biliar, limitata
la acesta, fara invazie vasculara, ganglionara sau la distanta
Stadiul 2 - (T2N0M0) - una sau ai multe tumori cu invazie vasculara de vecinătate,
fara invazie ganglionara sau la distanta
Stadiul III - (T3N0M0) - tumora invadează un organ învecinat (duoden, colon,
stomac, perete abdominal, diafragm, ganglionii din jurul venei porte fara invazie
ganglionara sau la distanta
Stadiul IV- (T4,N0,M0 sau orice T, NI, MO) - răspândire intrahepatica a cancerului
prin canaliculele hepatice sau invazie ganglionara. (Orice T, orice N, Ml) - cancerul s-a
răspândit la distanta

Tratament
Chimioterapia și radioterapia nu sunt eficace.
Rezecția chirurgicala este rareori eficienta, în localizările periferice, poate fi
atipica, segmentectomie, hepatectomie majora, dreapta sau stânga, sau lobectomie.
Rezecția hepatica poate fi extinsa și la organele sau structurile învecinate în tumorile T3.
Pentru tumorile intrahepatice inextirpabile printr-o rezecție hepatica exista soluția
transplantului hepatic.
Tratamentele paleative se adresează obstrucției biliare și sunt reprezentate de
stenturile transtumorale inserate percutau transhepatic, prin coiangiografie retrograda
endoscopică, sau prin abord deschis transcoledocian.
Prognosticul este în funcție de extensia tumorii. Supraviețuirea ia 5 ani este de 16%
pentru tumorile localizate, 5% pentru tumorile cu extensie regionala și 2 % pentru cele cu
metastaze.

12.12.1 SARCOMUL HEPATIC

Sarcomul hepatic primitiv este rar. Pacienții cu forme diferențiate (angiosarcom)
sau nediferențiate este nefavorabil. Rezecția chirurgicala sau transplantul hepatic sunt
rareori posibile.

305
 12.13 COLANGIOCARCINOMUL CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

La fel ca și colangiocarcinomul de cai biliare intrahepatice se dezvlta din epiteliul

canalelor biliare extrahepatice.

12.13.1 ETIOPATOGENIE
Incidența bolii este variabila în funcție de zona geografica: în cele mai multe țâri
vestice oscilează între 2-6 cazuri la 100.000 de persoane, în fiecare an. Cea mai mare
incidență a bolii se înregistrează în Japonia, circa 5.5 cazuri la 100.000 de persoane și în
Israel (7,3 cazuri la 100.00 de persoane).
Se cunosc următorii factori de risc:
- colangita sclerozanta primitiva. Daca se asociază cu rectocolita ulcero-hemoragica,
creste pana la 30 de ori riscul de apariție al bolii,
- infecțiile cronice de cai biliare, de exemplu cu Salmonella,
- infecțiile parazitare, mai răspândite în sud-Estul Asiei,
- substanțe toxice (de exemplu, substanța de contrast pentru colangiografie, folosita în anii
1950, retrasa din uz din acest motiv),
- dilatațiile chistice ale cailor biliare
- litiaza de cai biliare extrahepatice

12.13.2 ANATOMIE PATOLOGICA

Mai mult de 90% dintre acestea sunt adenocarcinoame iar restul reprezintă celule
tumorale scuamoase. Colangiocarcinomul tinde să se dezvolte progresiv și să se infiltreze
între pereții duetelor sub forma unei disecții de-a lungul suprafețelor țesuturilor. Extensia
locală se produce în ficat, hilul hepatic și nodulii limfatici regionali ai lanțurilor celiace și
pancreaticoduodenal e.
In circa 60% din cazuri este localizat proximal (convergenta cailor biliare
extrahepatice), 15-20% din cazuri în porțiunea mijlocie a caii biliare principale și în 15%
din cazuri în porțiunea distal a (1/3 inferioara a coledocului) și în 10% difuz.
Colangiocarcinomul de cai biliare extrahepatice poate fi localizat central (la nivelul
bifurcației celor doua canale hepatice drept și stâng, sau pe canalul hepatic comun) sau
distal, la nivelul coledocului pana în porțiunea ampulara unde poate fi confundat clinic cu
cancerul de cap de pancreas. în localizarea centrala mai este cunoscut și sub denumirea de
tumora Klatskin.
Clasificarea Bismiith-Corlette a tumorii Klatskin
Tip l - tumori situate distal de carrefour-ul biliar
Tip 2 - invadează carrefour-ul biliar.
Tip 3 - invadează convergenta canalelor hepatice și se extinde pe canalul hepatic
drept (3a) sau stâng (3b)
Tip 4 - invadează convergenta canalelor hepatice drept și stâng și se extind pe
acestea pana la canaliculeie segmentare
Dezvoltarea tumorii în interiorul unui canal biliar va determina progresiv obstrucția
acestuia însoțindu-se de dilatația progresiva a arborelui biliar în amonte, colestaza și
atrofia teritoriului hepatic drenat de canalul respectiv însoțita de hipertrofierea
compensatorie a restului de parenchim hepatic. Puseele de angiocolita sunt rare pentru
formele înalte (tumori Klatskin), mai frecvente pentru localizările coledociene distale.

306
 12.13.3 TABLOUL CLINIC

Simp tom ele inițiale produse de dezvoltarea tumorii sunt reduse, simptomul
revelator fiind icterul, insa, de cele mai multe ori, în aceasta situație tumorile sunt rar
rezccabile chirurgical.
Icterul este simptomul dominant, este progresiv, neremisiv, în general afebril.
însoțit de prurit. Febra și durerea sunt inconstante depinzând de producerea unei
angiocolite. Este însoțit de mini hipererome și scaune acolice. Localizările la nivelul
coledocului distal se pot manifesta cu triada durere, icter, febra simulând o angiocolita
prin obstacol prin calcul coiedocian (forma angiocolitica a neoplasmului de cale biliara
distala).
Apariția metastazelor este însoțita de hepatomegalie, scădere ponderala marcata.
Testele biologice evidențiază colestaza (bilirubina totala crescută pe seama
directei, enzimele hepatice (fosfataza alcalina, gamma-GT, GPT și GO T crescute, sindrom
inflamator nespecific cu creșterea VSH, fibrinogenului la valori ridicate uneori anemie.
Alterarea funcției hepatice este pusa în evidenta de scăderea proteinemiei serice pe seama
albumineiniei, prin scăderea sintezei hepatice, creșterea timpului de protrombina prin
scăderea sintezei factorilor de coagulare,
Markerii tumorali: CA 19-9 va fi mărit > 100 ui/ml, alfa-fetoproteina și antigenul
carcînoembrionar sunt normale.
Ecografia abdominala ridica suspiciunea de tumora Klatskin prin dilatarea cailor
biliare intrahepatice dintr-un singur lob hepatic sau bilateral) . în cazul obstrucției distale
a coledocului este mai dificil de diferențiat de litiaza de CBP.
Tomografia cu subtanta de contrast i.v. evidențiază dilatația de cai biliare extra

Aspect CT de colangiocarcinom intrahepatic (Colcție Clinica I Chirurgie)

Explorările radioiogice cu contrast în caile biliare pot fr efectuate anterograd -

colangiografie percutana Iraiishepatica evidențiind polul superior al obstacolului tumoral
sau prin ERCP (colangiografie retrograda eiicloscopica) prin care se pune în evidenta
polul inferior al obstacolului, se pot preleva probe pentru biopsie sau citologic prin periaj
Având în vedere potențialul de invazivitate cu riscuri de hemoragie, hemobilie sau
pancreatita acuta al acestor explorări colangiografice, se poate recurge la colangiografia
R.MN, explorare complet neinvaziva care permite vizualizarea arborelui biliar și
evidențierea tumorii și chiar stadializarea tumorii Klatskin.
Diagnosticul precoce poate fi stabilit numai daca pacienții cu factori de risc
cunoscuți sunt supuși unor controale imagistice periodice. Cel mai dificil este de
diferențiat un colangiocarcinom grefat pe o colangita sclerozanta primitiva de o strictura
dominanta in cadrul acestei colangite. de aceea ERCP-urile efectuate periodic precum și
starea clinica a pacientului, orientează diagnosticul.
Diagnosticul diferențial se pune în funcție de următoarele afecțiuni:
Stricturile duelurilor biliare
Tumorile duetului biliar
Afecțiunile biliare
Obstrucția biliară
Colangita
Colecistita
Colangita
Coledocolitiaza
Colelitiaza
Evoluția naturala a colangiocarcinomului este agresiva, supraviețuirea în cazul
diagnosticului tardiv fiind de maxim 6 luni.
Numai rezecția chirurgicala a tumorii cu margini de siguranța oncologica poate
creste supraviețuirea pana la 1-2 ani.

12.13.4 TRATAMENT

Pregătirea preoperatorie consta în echilibrarea tarelor organice și biologice prin

corectarea anemiei, proteinemiei și a coagulării, aport caloric și hidric adecvat pentru
menținerea unei diureze optime pentru prevenirea sindromului hepatorenal (cohnatarea
tubilor contorti proximali cu bilirubina).
Metodele radicale sunt reprezentate de rezecția chirurgicala cu margini de
siguranța oncologice, singura care poate creste supraviețuirea pacienților.
Contraindicațiile rezecției chirurgicale sunt reprezentate de metastazele la distanta,
carcinomatoza peritoneala, forma difuza a bolii cu invazia extinsa a arborelui biliar,
invazie vasculara bilaterala.
In cazul în care explorările imagistice preoperatorii nu pot aprecia nerezecabilitatea
tumorii se indica o laparototnie sau laparoscopie care sa precizeze diagnosticul, anatomia
biliara, extensia leziunilor locala, regionala sau peritoneala.
Tumorile localizate în porțiunea pediculara a caii biliare extrahepatic fara a depăși
peretele canalului biliar permit o rezecție cu anastomoza hepaticojejunala. La fel pot fi
tratate tumorile care invadează convergenta biliara, dar sunt limitate la peretele biliar,
printr-o rezecție a convergentei urmata de o colangiojejunoanastomoza cu ambele canale
hepatice drept și stâng, ccl mai bine stentata cu stenturi exteriorizate prin ansa jejunala în
maniera Witzel. Extensia tumorii pe un canal hepatic pana la ramificațiile de ordin 2 sau 3
sau în cazul invaziei vasculare (artera hepatica dreapta sau stânga, vena porta dreapta sau
stânga) impun hepatectomie dreapta sau stanga. invazia venei porte ar putea fi tratata
printr-o rezecție de vena porta, dar nu sunt date concludente privind beneficiul asupra
supraviețuirii.
De asemenea, invazia locala hepatica a segmentului IV sau lobului caudat de o
tumora din porțiunea hilara ar putea fi tratata prin extinderea rezecției către aceste
segmente ale ficatului, fapt care creste rezecabilitatea cu margini de siguranța oncologica
și pot creste supraviețuirea, dar cu prețul creșterii morbidității postoperatorii.
Global, mai puțin de 30% din tumorile proximale pot fi rezecate chirurgical.
Tumorile localizate înapoia duodenului și pancreasului, limitate sau depășind
peretele biliar pot fi rezecate printr-o duodenopancreatectomie cefalica.
Limfadenectomia regionala (pedicul hepatic, retroduodenopancreatica) constituie un
gest obligatoriu pentru stadializare și pentru intenția de curativitate, insa invazia
ganglionara regionala este de prognostic nefavorabil.

308
 Transplantul hepatic constituie o opțiune terapeutica pentru pacienții la care
invazia locala nu permite rezecția chirurgicala. Rezultatele au fost insa dcccpiionanle.
Este contraindicat în caz de invazie ganglionara.
Metode paliative
Drenajele biliare interne sau externe. Drenajul biliar extern prin puncționarea
transhepatica percutana a unui canalicul biliar intrahepatic dilatat, poate chiar introducerea
unui stent transtumoral poate fi folosita ca metoda de tratament definitiva în cazul
tumorilor nerezecabile pentru înlăturarea obstacolului biliar și pentru recuperarea
funcționala a parenchimului hepatic drenat. Poate fi folosita și ca pregătire preoperatorie
pentru o tumora rezecabila, pentru a ameliora funcția hepatica.
Drenajele biliare interne transtumorale respecta același principiu și sunt introduse
prin ERCP, sunt mai eficiente în cazul tumorilor distale, dar se poate stenta prin aceasta
metoda și o tumora de convergenta biliara.
Inserția acestor stenturi se poate realiza și prin abord chirurgical deschis prin
coledocotomie și foraj transtumoral.
Tumorile de convergenta sau cele de coledoc distal nerezecabile pot fi tratate și prin
drenaj bilio-digestiv chirurgical deschis prin anastomozarea unui segment de cale biliara
extrahepatica proximala cu un partener digestiv care poate fi duoden, stomac sau jejun, în
scopul derivării fluxului biliar direct în tubul digestiv. Au avantajul unei patente mai
îndelungate decât cele endoscopic-radiologice dar morbi-mortaitatea gestului chirurgical
este mai ridicata.
12.13.5 CHIMIOTERAPIA
Colangiocarcmomul este rezistent ia chimic și radioterapie. Chimioterapia este
adjuvanta și folosește scheme ca Gemcitabina (Gemsar), schema FAM (cu 5Fluorouracil.
Adriamicina și Mitomicina) sau schema Mayo (cu 5Fluorouracil și calciu leucovorin).

Colangiografie prin rezonanta magnetica nucleara - aspect de tumora Klastkin care invadează
convergent canalelor hepatice drept și stâng
 L3 CHISTUL HEPATIC HEPATIC

13.1 INTRODUCERE

Echinococoza/hidatioza este o parazitozoonoza care se întâlneșe frecvent la

populați umana și foarte frecvent la animalele domestice Zoonoza a fost definita de
WHO în 1959, ca fiind o boala infecțioasă care are transmitere naturala intre animalele
vertebrate și om. Mantovani lărgește acest concept și caracterizează zoonoza ca fiind orice
afectare a sănătății si/sau a calității vieții umane derivata din relația cu animalele
vertebrate.
Pentru denumirea corecta a bolii se ia în considerare ca agentul patogen este
reprezentat de populațiile de Echinococus în diferite stadii de dezvoltare specifica, care
parazitează mai multe gazde (definitive și intermediare) cu scopul de a-si întregi ciclul
biologic.
Denumirea actuala a bolii este de Echinococoza/hidatioza, dar concomitent pot fi
folosite și următoarele denumiri: echinococoza în cazurile cu infestare cu Echinococus
granulosus la gazda definitive; hidatidoza în cazurile de infestare cu Echinococus
granulosus larvae la gazdele intermediare; chist hidatic este folosit pentru definirea formei
larvare a parazitului.
Frecventa bolii variază foarte mult în funcție de zona geografica, în special, în
tarile unde exista populație care se ocupa cu creșterea bovinelor și ovinelor.

13.2 ETIOPATOGENIA

Tenia Echinococus face parte din clasa cestode, subîncrengătura Plathelminti,

I ordinul Cyclophyllidea, familia Taeniide, genul Echinococus. Doare 4 specii din genul
Echinococus sunt validate taxonomic: Granulosus, Multilocularis, Oligartus, Vogeli. Ele
sunt distincte morfologic atât în ceea ce privește stadiul adult, cat și cel larvar. în ultimii
I ani se folosesc metode genetice în scopul determinării unor diferențieri de specie.
Parazitul adult are forma unui vierme plat care trăiește în intestinul subțire al
carnivorelor, care dețin roiul de gazda definitiva (câine, pisica, lup, șacal, vulpe, etc.).
I Din punct de vedere anatomic, parazitul are o lungime de 3-6 mm și este constituit
din 3 porțiuni: scolexul-organul de fixare, înzestrat cu 4 ventuze și un rostru conic; gatul-
este scurt, contractile și dă naștere segmentelor strobilei; strobila - este formata din 3-4
I ploglote, ultima proglota este cea mai bătrâna și în interiorul ei se afla ouăle sau
embrioforii. Ouăle sunt învelite de o membrana cuticularâ, striata, iar în interiorul se
găsește embrionul hexacant, denumit și embrion de creștere. Tenia este expulzata din
intestinul câinelui și eliberează ouăle prin distrugerea inelelor (proglote). Ouăle mai pot
ajunge în mediul extern odată cu progioteie bătrâne care sunt eliminate împreuna cu
dejecțiile animalului parazitat.
Forma larvara a parazitului.
Ouăle, eliminate de animalele gazde definitive, sunt ingerate de gazdele
intermediare adică de om sau animalele erbivore. în organismul omului ca și în al
mamiferelor ce servesc drept gazda intermediara, parazitul se dezvolta pana la stadiul de
chist hidatic, care corespunde stadiului larvar din evoluția parazitului Ouăle ingerate sunt
parțial digerate în intestin eliberând embrionul hexacant denumit astfel după cele 6 croșete
pe care le prezintă. Digestia ouălor nu se face în mediul acid al stomacului, ea fiind
posibila numai în mediul alcalin din duoden sau jejun. Fiind de dimensiuni foarte reduse

311
(20-25 microni), embrionul eliberat se poate subția reușind sa străbată peretele intestinului
datorita și celor 6 croșete ale sale și va ajunge intr-un vas ai corionului mucoasei de unde
va fi luat de curentul sistemului port. Vertiabil embolus microscopic, embrionul este
transportat prin sistemul port pana în rețeaua capilara a ficatului unde este oprit mecanic
în 50-70% din cazuri. Embrionii care trec de acest filtru ajung prin vena cava în inima
dreapta, iar de aici la plămâni, unde se opresc în proporție de 20-30%. Proporția de 10-
15% de embrioni care scapă și de acest filtru, ajung în circulația generala, putându-se fixa
în orice organ.
Vezicula care se formează ajunge la 0,5 mm după 1 luna, 1 mm la 2 luni, 1,5 ml la
3 luni, 5 ml după 5 luni, crescând de cele mai multe ori lent-cam 1 cm pe an, chisturile pot
ajunge și la dimensiuni gigantice.
Ciclul biologic al parazitului cuprinde 2 modalități naturale de evoluție: marele și
micul ciclu echinococic.
Marele ciclu echinococic cuprinde un lanț epidemiologie simplu format din 2
gazde: una definitivă și alta intermediara, omul intervenind accidental ca gazda
intermediara.
Gazda definitivă în intestinul căreia se găsește tenia adulta este reprezentata de
canide și felide. Proglotele mature ale cestodului ajung în mediul înconjurător odată cu
fecalele acestor animale. Ele contaminează mediul înconjurător (pășuni, grădini de
zarzavat, surse de apa) oferind gazdelor intermediare posibilitatea de a dobândi boala.
Eliminate din organismul gazda în mediul înconjurător, ouăle rezista la agenți fizici
naturali astfel: 2 ani la 2 grade Celsius în apa; în atmosfera uscata pot rezista pana la 1 an,
intre 10-21 grade Celsius ouăle pot rezista pana la 32 de zile în apa de la robinet.
Embrioforii eliminați de gazda definitiva sunt ingerați și ajung în organismul gazdei
intermediare, animale și accidental -om, odată cu hrana și apa potabila. Contaminarea
omului se poate face fie direct prin contact cu câinii, fie indirect prin alimente
contaminate. Hidatioza mai poate fi răspândita și de vectori, precum șobolanii, gândacii de
bucătărie și insectele zburătoare - care pot disemina ouăle pe arii întinse. în duodenul
gazdei intermediare se eliberează embrionul hexacant care este preluat de sistemul port și
vehiculat către primul filtru hepatic și ulterior către plămân sau circulația mare. La nivelul
organelor care se fixează, el suferă o degenerare chistica și se transforma intr-o vezicula
denumita chist hidatic. Ciclul este complet atunci când canidele mănâncă organele crude
ale erbivorelor care sunt infestate și au chist hidatic. Protoscolecsii ingerați de gazda
definitiva se fixează în jejun și se maturizează în viermi producători de oua. Prin
transmiterea la om, parazitul își încheie ciclul biologic.
Micul ciclu echinococic. Pe lângă ciclul descris, Deve descrie și micul ciclu
echinococic sau echinococoza secundara. Acest ciclu se produce prin ruperea unui chist
fertile existent intr-un organ al gazdei intermediare. Se vor elibera protoscolecșii care se
vor fixa și vor forma alte chisturi în organismul aceleiași gazde. Acest ciclu nu ajuta la
răspândirea speciei în natura, dar realizează o creștere a intensității de parazitare.

13.3 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Chistul hidatic, forma larvată a teniei Echinococus, este singura forma a parazitului
întâlnită la om. Dezvoltarea chistului este rezultanta a 4 acțiuni: elaborarea cuticulei
creșterea, germinarea și secreția de lichid limpede. Chistului hidatic i se descriu 2
elemente distincte: a. peretele chistului-format din cuticula și membrana germinativa și b
conținutul chistului. Peste cuticula se găsește adventicea sau perichistul ca rezultat a!
reacției organismului gazda.

312
 Peretele chistului. Cuticula este o membrana anhista, alba, elastica cu o grosime
pana la 1 nun și aspect gelatinos. Este formata din lamele concentrice suprapuse.
Impermeabila pentru macromolecule aibuminice și microbe, este semi permeabila pentru
coloizi, toxalbumine și cristaloide, produse de chist și permeabila pentru fracțiunea
glucidi'ca a lichidului hidatic care difuzează lent și continuu prin membranele intacte ale
chistului. Yamashita în anul 1950 a descris modul de formare al membranei laminate ca
fiind secretata de membrana proligera. De asemenea, vârsta chistului se poate aprecia după
aspectul cuticulci care are grosimi diferite în funcție de aceasta.
Membrana proligera sau germinativa căptușește în interior membrana cuticulară și
reprezintă elementul nobil al parazitului. Are o grosime de 10-15 microni. In primele 5-6
luni de viata ale chistului ea este nefertila, așa cum poate rămâne în chisturile
acefalochistice. După ce chistul ajunge la dimensiuni de peste 10-20 mm, membrana
proligera da naștere prin înmugurire veziculelor proligere. Membrana proligera este
membrana fertila având următoarele posibilități evolutive: spre exterior contribuie la
elaborarea straturilor cuticulei, iar spre interior secreta lichidul hidatic și da naștere prin
înmugurire veziculelor proligere. Pe măsura dezvoltării acestei vezicule generează în
interiorul lor scolecsi invaginați. în chisturile nefertile membrana proligera are tenta
galben murdara, mat, în comparație cu membrana proligera fertila care este alba și
granulata.
Conținutul chistului.
Conținutul chistului este reprezentat de:
1. veziculele proligere - rezulta în urma procesului de înmugurire a membranei
germinative la 5-6 luni de la infestare. Din punct de vedere structural, la capsule
cele 2 învelișuri sunt dispuse invers decât la învelișul mama-cuticula la interior și
membrana germinativa la exterior. Ele sunt agățate printr-un mic pedicul pe
membrana germinativa, iar când acesta se rupe ele se desprind și plutesc în lichidul
hidatic și apoi se sedimentează intrând în compoziția nisipului hidatic.
2. scolecșii sau protoscoieesii - termenul de scolex este rezervat capului parazitului
adult, iar cel de protoscolecs pentru desemnarea stadiului larvar. Protoscolecsul
este un cap de tenie prevăzut cu 4 ventuze și o coroana de 30-40 cârlige
strălucitoare ceva mai mici decât ale teniei adulte.
3. veziculele fiice se disting față de celelalte vezicule descrise prin cuticula bine
diferențiata. Ele au caractere identice cu cele ale veziculei hidatice mama. Structura
lor este aceeași cu a chistului: cuticula la exterior și membrana proligera la interior.
Ele au aspectul unor formațiuni rotunde cu diametrul 0,5-5 cm și irump din chist în
momentul deschiderii acestuia. în raport cu vitalitatea lor, unele sunt în tensiune
rotunde, iar altele sunt turtite și veștede. Importanta veziculelor fiice consta în
faptul ca acestea împreuna cu protoscolecșii sunt vinovate de apariția hidatiozei
secundare atunci când chistul se rupe spontan sau postoperator.
4. ^lichidul hidatia este reprezentat de secreția larvei închistate și provine din
lichefierea masei granulate ce forma conținutul solid al embrionului hexacant. Este
un lichid limpede, incolor, transparent ca apa de stanca, steril; cu reacție neutra sau
ușor alcalina. S-a observat ca majoritatea chisturilor sterile și cele tinere (încă
nefertile) au Ph sub 7, în timp ce chisturile fertile au un Ph ușor alcalin. Atât timp
cat cuticula este intacta lichidul hidatic se menține steril. Când aceasta se rupe,
lichidul hidatic se infectează deoarece este un mediu bun de cultura. El are calități
antigenice puternice, și este toxic. El este elementul care creează și întreține starea
de conflict tumora! dintre parazit și gazda.
5. nisipul hidatic - reprezintă reziduul de decantare a chisturilor. Este fin, de culoare
albicioasa și se depune pe fundul chistului. Intr-un chist vechi, putem găsi mai

313
 multi cmc de nisip hidatic care conține vezicule proligere, cârlige detașate,
scolecsi . . .
â. perichistul - este dat de reacția organului gazda și reprezintă rezultatul mai multor
acțiuni locale și generale ale hidatidei. Este vorba despre acțiunea mecanica,
iritativă, coroziva. și alergica. Aceasta membrane evoluează împreuna cu hidatida pe
seama parenchimului hepatic. în dezvoltarea sa, chistul comprima parenchimul
hepatic producând atrofia și distrucția acestuia prin tromboza și leziuni biliare.
Fiind elastici, pereții vasculari se întind, fără a se rupe, în interiorul perichistului
Canalele biliare, prin transformarea scleroasa a pereților, devin rigide și mai puțiin
rezistente, iar prin comprimarea și întinderea lor, vor apărea rupturi ale canalelor în
cavitatea chistului. Macroscopic perichistul apare ca o lama fibroasa, cu o grosime
medie de 7-10 mm, rareori calcificat. Este constituit din 3 părți: zona externa-
corespunde zonei de atelectazie hepatica, zona mijlocie-este formata din țesut
conjunctiv, bogat în eozinocite tisulare și zona interna-formata din țesut fibros in
imediata vecinătate a cuticulei. în perichistectomii se rezeca din perichist creând un
plan fals de clivaj, intre perichist și ficat a cărui disecție este împiedicata de
obstacole biliare sau vasculare.
Chistul hidatic este o afecțiune polimorfa sub raport anatomopatologic și se
prezintă sub variate forme anatomoclinice, care ridica probleme diverse, în funcție de
mai mulți factori: localizarea în ficat; raporturile chistului cu canalele biliare, raporturile
chistului cu vena porta și arterele hepatice, raporturile chistului cu organele vecine;
stadiul evolutiv al parazitului și reacția peri parazitară a gazdei; felul și gradul altor
complicații posibile.
Forme topografice. în funcție de teritoriul hepatic în care se găsește, chistul poate
avea următoarea topografie:
a) Chistul ficatului central - ce corespunde segmentelor I, IV, V, VIII. Au o gravitate
deosebita datorita compresiunii cavo-suprahepatice. De asemenea ele contractează
raporturi întinse cu confluentul biliar, fiind deseori comunicante și infectate. Prin
dezvoltarea sa, chistul poate amenința toata circulația sanguina și biliara a ficatului.
Se pot manifesta clinic printr-un sindrom de hipertensiune portală.
b) Chistul lateral sau lobar Se găsește pe segmentele laterale II, III, VI, VII. Nu au
răsunet vasculobiliar important ceea ce permite efectuarea intervențiilor radicale fără
un risc deosebit.
c) Chistul paramedian, atât cel dextromedian cat și cel levomedian, este întotdeauna
foarte voluminos și contracta raporturi cu confluentul biliar sau cu canalele biliare
importante, în care se fisurează sau se deschid larg. Prin jena exercitata asupra
circulației portale, se pot complica cu staza în teritoriul subiacent. Tabloul clinic se
manifesta de regula printr-o suferința biliara secundara care generează litiaza
vezicuiara, oddita scleroasa, icter retentional.
d) Chisturile convexității hepatice (domului hepatic). Se împart în chisturile versantului
anterior și chisturile versantului posterior. Acestea din urma au un diagnostic mai
tardiv, cu riscuri și complicații mari postoperatorii. Volumul mare este explicabil
prin dificultățile și întârzierea diagnosticului datorita localizării profunde. Ele sunt
grave și prin vecinătatea cu circulația venoasa de întoarcere, adică venele
suprahepatice și vena cava inferioara.

314
 13.4 FIZ1OPATOLOGIE

Boala hidatică are un caracter general, însumând suferința organului cu cea a

întregului organism. Suferința de organ domina tabloul clinic și ia aspecte diferite. Hind
dictate de multiplele complicații care intervin în evoluția bolii hidatice. Cele mai
importante complicații sunt datorate raporturilor chistobiliare.
I Chistul hidatic și căile biliare intrahepatice. Exista 3 momente evolutive ale
raporturilor chistobiliare:
a. stadiul de compresie - chistul hidatic turtește căile biliare care îl înconjoară și le
condensează la periferia sa, realizând o adevărata rețea perichistică. Intre canaliculele
biliare și adventicea chistului exista o condiționare reciproca. Dezvoltarea și
modificările structurale ale adventicei sunt în raport direct cu starea morfofuncțională a
cailor biliare comprimate, iar starea acestora este în raport direct cu gradul de organizare
ai adventicei.
b. stadiul de fisurare - în acest stadiu, se produce o aderenta intima intre adventice
și parenchim, canaliculele ajungând în contact cu cuticula și apoi cu membrana
proligera, ceea ce va favoriza difuziunea unor particule ultrafiltrabile din lichidul hidatic
în arborele biliar. Presiunea în chist este de aproximativ 80-100 cm de apa și depășește
de 6, 7 ori presiunea din căile biliare, orientând astfel ultrafiltrarea dinspre chist spre
căile biliare (faza de prefistulizare). Mecanismul de producere al fistulelor se explica
prin compresia mecanica care produce modificări de troficitate locala a peretelui
canaliculeior prinse în grosimea adventicei. Prin crearea soluției de continuitate, o parte
din lichidul hidatic trece în arborele biliar și declanșează colica hidatica. Fenomenul de
fisurare nu este superpozabil cu cel de rupere al chistului în căile biliare. în fisurarea
chistului, trece doar o parte din lichidul hidatic în căile biliare, în timp ce ruptura
implica trecerea elementelor constitutive solide ale chistului în căile biliare. Scăderea
parțiala a presiunii din interiorul chistului determina închiderea soluției de continuitate
de la nivelul membranei proligere, și este permisa temporar o absorbție activa a bile de
către chist. Evoluția ulterioara a chistului și a perichistului sunt secundare schimbării
raportului dintre presiunea intrachistică și cea intracanaliculară. La nivelul chistului,
apar și se dezvolta vezicule fiice endo și exogene, la nivelul adventicei apar leziuni
inflamatorii ce favorizează fibroza extensive și îngroșarea perichistului. Aceasta fibroza
va îngloba canaliculele biliare, care își vor pierde elasticitatea, transformându-se în
canale rigide. Direcția în care se face în continuare schimbul de lichide este determinate
de presiunile care exista de o parte și de alta a fistulei. Pe plan clinic, angiocolita este
latenta, iar ruperea membranei proligere favorizează infecția și apariția semnelor clinice.
Fistula bi lioch iști ca accentuează infecția chistului.
c. stadiul de ruptură a chistului în căile biliare. Fistula biliochistica prezintă
anumite particularități, în funcție de calibru canalului biliar fisurat și de poziția acestuia
față de chist. Leziunea caii biliare poate fii totala (fistula totala) sau parțiala (fistula
tangențiala). Când chistul în dezvoltarea sa ajunge în contact cu un canal biliar
important, procesul de fisurare se complica cu deschiderea larga a chistului în acest
canal, ceea ce echivalează cu noțiunea clasica de ruptura a chistului în caile biliare.
Ruperea și evacuarea parțiala a chistului intr-un canal biliar mare este urmata de
fenomene clinice evidente și caracteristice: icter, dureri colicative -tip biliar, violente,
manifestări dispeptice. In stadiul de deschidere larga, chistul este infectat,
multivezicular, membrana proligera este modificata, iar perichistul este îngroșat sau
calcificat. Fistula terminala, la nivelul unui canal biliar mare, atunci când este decliv,
poate reprezenta o cale de drenaj a cavității restante.

313
 II Chistul hidatic și căile biliare extrahepatice.
1 Afectarea veziculei biliare. Este reprezentata de: discliinezie biliara, colccistita
alitiazică parahidatică, modificări veziculare secundare factorilor mecanici și
modificări veziculare secundare factorilor inflamatori, litiaza biliara.
2. Afectarea sfiucieriditi Oddi - papilooddita funcționala și papilooddita organica.

13.5 CLSNECA

Simptomatologia chistului hidatic apare ca rezultat ai interreiației dintre doua

organisme vii: chistul hidatic și organismul uman. Aparenta simbioza dintre parazit și
țesuturile periparazitare este de scurta durata și rapid răsturnata prin: compresiunea
locala și difuziunea de toxine din partea parazitului pe de o parte, și pe de alta parte
reacția morfofuncțională a ficatului și biologica a întregului organism. Se realizează
astfel tabloul clinic al bolii hidatice în care suferința organului este completata de
suferința întregului organism. în diagnosticul clinic al localizării hepatice trebuie avuta
în vedere o etapa de orientare generala și o etapa de diagnostic clinic.
Etapa clinica de orientare. Anamneză ne furnizează în aceasta etapa o serie de date
referitoare la: profesiunea pacienților (agricultori, zootehniști), originea bolnavului din
zone endemice, antecedente heredocolaterale ce pot evidenția cazuri în familia sau
colectivitatea din care provine pacientul.
Etapa de diagnostic clinic. Evoluția clinica a chistului este lenta și cuprinde 3
perioade: perioada pretumorală, perioada tumorală și perioada complicațiilor.
A. Perioada pretumorală. La rândul sau aceasta perioada cuprinde 2 faze:
a) O prima faza cu simptomatologie necaracteristica, care nu atrage atenția bolnavului
sau medicului: stare generala de indispoziție, stare de ușoara oboseala. în aceasta
faza, parazitul este mic sau foarte mic.
b) A doua faza de manifestări clinice și paraclinice, comune bolii hidatice, fără a se
evidenția clinic, încă, formațiunea tumorală. Aceasta este practic faza de debut.
Debutul este lent, insidios, iar tulburările înregistrate sunt discrete și necaracteristice.
Ele constituie “micile semne” ale Iui Dieulafoy: inapetența ușoara, grețuri, balonări,
vărsături bilioase, diaree postprandiala. La simptomele de mai sus se adaugă
manifestări alergice, traduse clinic prin prurit sau urticarie, dureri în hipocondrul
drept, cu tendința de a iradia în spate și în specia! în umărul drept, tulburări psihice,
tuse iritativă, tulburări hepatice discrete sub forma de hemoragii repetate ale
mucoaselor (epistaxis). Ritmul lent de dezvoltare a! chistului face ca de la primele
simptome pana la punerea diagnosticului sa treacă un interval intre 6 luni și 15 ani.
în acest timp, bolnavii urmează tratamente nespecifice pentru diverse diagnostice ca:
hepatita cronica, dischinezie biliara, duodenita.
B. Perioada tumorală. Evoluția chistului determina aspecte clinice și paraclinice
semnificative în raport cu direcția de dezvoltare a formațiunii tumorale. Fiecare din
aceste localizări are anumite caracteristici:
a. Chistul hidatic hepatic cu evoluție anterioara, pe față convexa a ficatului, este cea
mai frecventa localizare și cel mai ușor de recunoscut. La inspecție se evidențiază o
bombare în regiunea epigastrica sau hipocondrului drept ce împinge ultimele coaste
La palpare decelam tumora rotunda, neteda și regulate, bine circumscrisa
nedureroasă, de consistenta elastica, care face corp comun cu ficatul. Percuția
obiectivează o matilate absoluta ce se continua cu cea hepatica.

316
b. Chistul hidatic hepatic lobar lateral cuprinde segmentele II, UI, VI, VII. Dintre
acestea 2/3 sunt in dreapta. Mani testări ie clinice sunt în general reduse fiind
diagnosticate pe baza simplei prezente a unei tumori palpabile.
c. Chistul hidatic hepatic al fetei inferioare. De obicei sunt chisturi exteriorizate cu
dezvoltare abdominala când prezintă manifestări în raport cu compresiunea organelor
învecinate: cai biliare externe, vena porta, vena cava inferioara, rinichi.
d. Chisturile hidatice ale convexitățiî hepatice. Evoluția acestor chisturi este în general
insidioasa și lenta prin situația lor profunda. Ele capătă expresie clinica în momentul
când ating anumite dimensiuni sau sunt complicate. Simptomatologia lor consta in:
dureri la baza hemitoracelui drept cu iradiere în umăr, tuse seaca, dispnee de efort,
febra, subicter, prurit. La examenul clinic inspecția poate arata o lărgire a bazei
hentitoracelui drept, hepatomegalie sau împingerea înainte și în jos a ficatului;
murmurul vezicular este abolit pe o zona relativ mare pana la înălțimea la care este
împins plămânul.
e. Chistul hidatic hepatic cu evoluție dorsala. Sunt rare și dau aspectul unor tumori
lombare. Ele au caracter renal, prezentând contact și balotare lombara.
f. Chistul hidatic hepatic central. Localizările centrale, atâta timp cat nu sunt
complicate, se pot traduce, doar printr-o hepatomegalie izolată. Ele devin clinic
manifeste în momentul producerii unei complicații de tip mecanic sau supurativ sau
când hidatida evoluează spre una din fetele ficatului.
g. Chistele hidatice multiple. Ficatul apare în aceste cazuri neregulat, formațiunile
chistice putând fii confundate clinic cu metastazele hepatice.
C. Formele complicate vor fi tratate în capitolul “Evoluție și complicații”.

13.6 EXAMENE PARACLINICE

A. Diagnostic serologic nespecific, imunologic și biologic.

1. Eozinofilia sanguina-este o proba nespecifica, putând avea valori ridicate și în alte
afecțiuni, atât parazitare, cat și alergice, dermatologice și infecțioase. Valorile
eozînofiliei sunt mici sau moderate, situate în general intre 5-10%.
2. Testul eozînofiliei provocate. Determinările eozinofiliei sanguine câștiga în valoare în
cadrul testului de eozinofilie provocata, în care controlul eozinofiliei sanguine este făcut
înainte și după efectuarea IDR Cassoni. Fenomenul de creștere a eozinofilelor poate
apărea chiar atunci când reacția Cassoni este negativa.
3. Intrudermoreacția Cassoni este o reacție de imunitate celulara care a ocupat multa
vreme un loc important în diagnosticul bolii hidatice. în prezent reacția si-a pierdut
semnificația inițiala și este tot mai rar folosita în practica.
4. Reacțiile de imunitate umorală cuprind reacția de fixare a complementului, reacția de
precipitare, reacția de hemaglutinare indirecta dau atât rezultate fals negative cat și
rezultate fals pozitive. De aceea ele sunt folosite destul de rar.
5. Electroforeza. în general se admite ca în boala hidatica se găsește constant o
hiperproteinemie cu scăderea raportului albumine/globuline. în general globulinele sunt
crescute pe seama creșterii gamaglobulinelor. De asemenea, toate cele 4 clase de
imunoglobuline și complementul C3 sunt semnificativ crescute la pacientii cu boala
hidatica.
6 Reacția de imunoflorescentă. Este pozitiva în 93% din cazurile de hidatioza și are o
specificitate absoluta. .
7 Testul ELISA. Este un test calitativ prin care se pot demonstra și clasele de anticorpi,
având o sensibilitate și specificitate în hidatioza peste 90%.

317
8. Contraimunoelectroforeza. Este o metoda de detecție a antigenului hidatic în mina,
simpla, rapidă și neinvazivă.
B. Diagnosticul imagistic.
1. Ecografia. Ecografia este cea mai buna metoda pentru detectarea colecțiilor
fluide mat ales când acestea sunt situate în organe solide. Chistul hidatic hepatic datorat
lui E. Granulosus, realizează următorul aspect caracteristic: tumora chistica, transsonica,
cu accentuate întărire posterioara, pereții sunt proprii și au sau nu calcificări, capsula
proprie este vizibila sub perichist, realizând aspectul de perete dublu cu grade variabile
de decolare, pana la prăbușirea acesteia; are sediment și vezicule fiice în interior.
Ecografic au fost descrise mai multe clasificări dintre care reținem 2: cea descrisa de
Gharbi și clasificarea WHO.
Clasificarea Gharbi recunoaște 5 tipuri ecografice:
Tipul 1- colecție lichidiana pura, omogena, cu perete fin, cu ecouri fine în interior;
Tipul 2- colecție lichidiana, care conține membrana endochistului decolată de pe
perichist;
Tipul 3 și 4 - au caracteristic existenta veziculelor fiice. Aspectul este al unei tumori
pline, iar natura chistica tinde sa dispară.
Tipul 5 - este imaginea data de chistul calcificat.
Clasificarea WHO cuprinde 3 grupuri:
Grupul 1 - conține tipurile 1 și 2 Gharbi;
Grupul 2- cuprinde chisturile din tipul 3 Gharbi;
Grupul 3 - cuprinde tipurile 4 și 5 Gharbi.
2. Examenul radiologie. Cele mai folosite metode radiologice sunt:
a. Radiografia abdominala simpla. Exista uneori forme și localizări hidatice
hepatice care se vad spontan pe o radiografie simpla. Dintre acestea amintim: chisturile
calcificate, chisturile cu conținut hidroaeric, chisturile fetei diafragmatice a ficatului la
care contrastul cu transparenta pulmonară le evidențiază.
b. Examenul baritat și insuflația organelor cavitare sunt metode indirecte care pot
pune în evidenta contururile chisturilor fetei inferioare.
c. Colangiografia pre, per sau postoperatorie.
Colangiografia preoperatorie este mai rar folosita în ultima vreme, ea putând fi utila în
diagnosticul leziunilor morfologice sau funcționale ale arborelui biliar intra sau
extrahepatic.
Colangiografia peroperatorie are indicații elective în prezent datorita dezvoltării altor
procedee mai puțin invazive. Ea ne poate evidenția prezenta eventualelor comunicări
chistobiliare, eventuala prezenta a veziculelor fiice în coledoc sau coexistenta unor
calculi biliari. Ea se poate efectua fie prin puncția coledocului fie prin punctia veziculei
biliare.
Colangiografia postoperatorie este indicata în cazurile cu o evoluție lunga și cu
persistența biliragiei, precum și în cazurile cavităților reziduale care întârzie sa se
vindece.
d. Examenul scintigrafic se bazează pe captarea punctelor de radiație ale unor
substanțe radioactive care au tropism hepatic. Chistul hidatic va apărea sub forma unei
“imagini lacunare” fără emisie radioactiva în interiorul organului, care are o morfologie
normală. Substanțele folosite sunt: roz-bengakil, iod 13î, aur coloidal 198, tehnetiu
e. Radiografia pulmonară. Este obligatorie, putând evidenția coexistenta unui chist
hidatic pulmonar sau răsunetul unui chist hidatic subdiafragmatic.
f. Laparoscopia. Poate fi benefica în localizările hepatice superficiale, localizările
subhepatice, a marginii anterioare și a altor localizări anterioare superficiale'

318
 g. Tomografia computerizată. Chistul hidatic hepatic apare pe imaginea tomografica
sub forma unei leziuni rotund-ovalare bine conturau, cu o densitate apropiau de cea a
apei. Daca sunt prezente, chisturile fiice dau chistului imagine multil oculară. Prezenta
lor reprezintă un indiciu în ceea ce privește viabilitatea chistului, dar absenta lor nu
înseamnă neapărat moartea parazitului. Atunci când membrana proprie este detașata, ea
apare ca o structura subțire, ondulata, în interiorul cavității cu fluid. Calcifîcările pot
apărea în peretele exterior al unei leziuni viabile, dar calcifîcările extensive și dense
indica faptul ca leziunea nu mai este viabila. Ruptura unui chist în căile biliare poate
produce obstrucția biliara și dilatarea canalelor intrahepatice. Prezenta materialului
hidatic în interiorul CBP poate fi vizibila la CT. Infecția bacteriana a chistului poate
cauza apariția de gaze în interiorul cavității chistului. Aerul poate de asemenea sa intre
în chist și printr-o comunicare a chistului cu lumenul gastro-intestinal. Pentru
clasificarea tomografica a chistului hidatic se folosesc aceleași clasificări ca cele
ecografice.

13.7 DIAGNOSTIC POZITIV

Anamneză va orienta asupra originii geografice a bolnavului, sejurului pasager al

acestuia intr-o zona endemica, contactului cu un câine în zona de creștere a bovinelor,
ovinelor. Profesiuni mai expuse sunt cele de crescător de animale, măcelari, veterinari.
Din punct de vedere clinic putem întâlni unele manifestări alergice inexplicabile, de
tip prurit, urticarie, pana la starea de colaps.
Examenul local obiectiv descoperă adeseori în faza tumorală, o hepatomegalie sau
tumora hipocondrului drept izolată sau în asociere cu durere, icter, febra.
Precizare apartenenței hepatice și a etiologiei hidatice, cunoașterea topografiei
exacte a chistului și a conexiunilor sale biliovasculare, a raporturilor cu vena cava,
venele hepatice, pediculul hepatic, a multiplicității de organ vor fi stabilite prin explorări
imagistice (ecografîa abdominala, CT torace și abdomen).

13.8 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial al chistului hidatic se face cu:

- hepatomegaliile uniforme și neuniforme. Dintre hepatomegaliile uniforme
amintim: insuficienta cardiaca, hepatita epidemica, degenerescenta amiloidă și
grăsoasă a ficatului și malaria. Hepatomegaliile neuniforme sunt: tumorile
maligne hepatice primitive sau secundare, abcesul hepatic, sifilisul hepatic
terțiar, ciroza hepatica, ficatul polichistic.
- tumorile extrahepatice din care amintim: tumorile unghiului hepatic al
colonului și cele ale extremității drepte a colului transvers, tumorile
pancreasului, tumorile gastrice, hidronefroza.

13.9 EVOLUȚIE. COMPLICAȚII.

Creșterea hidatidei se face lent, in 6 luni se atinge dimensiunea de 2cm, dar

scolecșii apar la dimensiuni de 3-4cm. Chistul evoluează către complicații sau mai rar
poate involua. După 20-30 de ani, datorita unor suferințe repetate ale parazitului poate
urma moartea și degenerescenta sa spontana. Aceasta varianta favorizează impregnarea

319
mat mull sau mai puțin totala a pcrichistului cu săruri de calciu, formândn-se placards
dure groase, de dimensiuni variabile ia acest nivel.
Complicațiile biliare.- au fost descrise în capitolul de fiziopatologie.
Infecția și snpurația chistului: atâta timp cat membrana proligera este intacta,
chiar daca canalele biliare sunt erodate, chistul nu se poate infecta. Supurația apare
atunci când comunicarea chisio-bi liara se afla în partea superioara, sau pe pereții laterali
ai cavității chistice, fără ca acel canal sa poată drena decliv cavitatea. Manifestările
clinice pot îmbracă forme fruste sau pot apărea sub forme clinice grave, de supurație a
chistului. Aceasta se poate complica cu revărsarea puroiului în căile biliare și apariția
angiocolitei supurate, cu stare grava, toxicoseptică. Aspectul radiologie este de imagine
htdroaericâ în hipocondnil drept.
Rupturile chistului hidatic hepatic.
Ruptura în cavitatea peritoneala poate produce următoarele variante: echinococoza
peritoneala difuza, având un tablou dramatic în care se asociază semnele peritonîtei
generalizate cu cele ale socului anafilactic, putând fi urmat de deces sau în alte cazuri de
evoluția spre un sindrom ascitic sau tumoral; migrarea unui chist în peritoneu - se
produce prin trecerea intacta a unui chist în cavitatea peritoneala iar din punct de vedere
clinic trece asimptomatic; hidatidoperitonita reprezintă o colecție închistată a veziculelor
migrate intraperitoneal.
Ruptura chistului hidatic hepatic în tubul digestiv - este rara și poate duce la
vindecarea spontana a chistului. Ruptura se poate face în stomac, duoden, jejun sau
colon.
Ruptura chistului hidatic hepatic în vasele mari. Ruptura în vena cava inferioara sau
în venele suprahepatice este foarte rar întâlnită. Simptomatologia este dominata de socul
anafilactic sau de embolii ale venei cave inferioare
Ruptura chistului hidatic hepatic în torace. De regula chistul evoluează spre torace
după ce se infectează. Ruptura se produce în pleura, plămân, bronhii, pericard.
Fistula biiio-bronșica se datorează producerii unei comunicări transdiafragmatice
intre căile biliare și arborele bronșic. In mecanismul de producere intervin 3 factori:
infecția chistului, diferența dintre presiunea toracica și cea abdominala, obstacol pe căile
biliare cu împiedicarea fluxului normal al bilei.
Fistula biliopleurala este rara și apare în cazul chisturilor de pe dom. Constituirea
fistulei urmează aceiași pași dar prezenta exudatului pleural împiedica simfiza diafragm
pulmon.
Ruptura chistului hidatic hepatic în pericard este extrem de rara.
Manifestările cirotice.
Ce! mai des ciroza este limitata la teritoriile vecine chistului și are un caracter
moderat. Ea poate fi de etiologic compresiva sau imimologica.
Hipertensiunea portală.
Sindromul poate fi produs de ciroza sau de compresiunea portală intrahepatică sau
suprahepaticocava.
Cașexia chistogena - nu mai este întâlnită în zilele noastre.

13.10 TRATAMENT

La ora actuala tratamentul chirurgical este singura metoda de tratament radical al

chistului hidatic hepatic.
Indicația operatorie depinde de doi factori: caracteristicile chistului și vârsta și starea
biologica a pacientului.

320
 Intervenția chirurgicală este indicata la:
o La toți pacienții cu boala simptomatica
o La pacienți cu chist hidatic hepatic cu diametru peste 5 cm.
° La pacienți care au un chist hidatic hepatic voluminos și viabil.
° La pacienți cu chist hidatic complicat indiferent de dimensiune.
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt:
o inactivarea și extragerea parazitului
o Prevenirea răspândirii conținutului chistic
° Tratamentul cavității restante
° Tratamentul complicațiilor asociate.
Pregătirea preoperatorie^- este necesara efectuarea unui bilanț lezionai foarte
precis, explorarea complexa a terenului, pregătirea preoperatorie pentru intervențiile
abdominale mari.
Calea de abord atât pentru chirurgia clasica cat și pentru cea laparoscopică poate fi
abdominala, toracica, mixta.
Pentru inactivarea parazitului se folosesc substanțe scolicide. Acestea sunt: serul
clorurat hiperton 20-30%, apa oxigenata, betadina, mebendazol 5%, alcoolul etilic 80-
95%, cetrimide 1%, nitratul de argint 0,5%.
Deși tratamentul chirurgical trebuie adaptat cazului exista și timpi comuni. Aceștia
sunt inactivarea și extragerea parazitului și prevenirea răspândirii conținutului chistic.
Astfel ca principii generale trebuie sa ținem cont de următoarele etape:
1. abord pe cale larga și cat mai directa.
2. inactivarea parazitului după extragerea a 30-50 ml lichid hidatic și introducerea
unei cantități echivalente de substanța scolicidă.
3. deschiderea chistului (chistotomia), evacuarea conținutului, extragerea membranei
proligere și a veziculelor fiice, sterilizarea cavității restante prin lavaj cu
substanța scolicidă.
4. examinarea pereților cavității restante în vederea descoperirii fistulelor biliare.
5. depistarea vezi cui ați ei exogene și tratarea ei.
In ceea ce privește tratamentul propriu-zis al cavității restante s-au conturat 2
curente: unul este cel al tratamentului chirurgical conservator-al cărui partizani susțin ca
este rapid ca execuție, nu necesita echipament tehnic deosebit, ușor de realizat în
comparație cu hepatectomia, iar mortalitatea este mai mica; de partea cealalaltă, adepții
metodelor radicale, aduc ca argumente ca intervenția chirurgicală reduce riscul de
recidiva prin veziculație externa și tratează radical chistul împreuna cu complicațiile sale.
Metodele de tratament conservator sunt:
1) Metode cu lăsarea integral pe loc a perichistului:
a) marsupializarea-cel mai vechi procedeu chirurgical aplicat, se mai folosește
doar în chisturile hidatice supurate.
b) perichistorafia - indicata doar în chistele hidatice tinere cu perichist suplu,
practic abandonat astăzi.
c) anastomozele chistodigestive - indicata în chistele hidatice ale fetei inferioare,
partenerul digestiv al anastomozei putând fi stomacul, duodenul, jejunuL
2) Metode care extirpa perichistul parțial:
a) perichistectomia parțiala Lagrot - este operația prin care se cxcizează o
porțiunea mai mult sau mai puțin întinsa din perichist. Cavitatea este lăsata
libera în cavitatea peritoneala și se plasează un drenaj de vecinătate.
b) perichistectomia subtotala.
c) perichistectomia larga cu tunelizarea cavității restante (Juvara-Goinard).
3) Tratamentul chirurgical radical:

321
 a) chistectomia totala-se poate efectua fie cu chist închis, fie cu chist deschis.
Perichistectomia cu chist închis (sau "chistectomia ideala”) descrisa de
Napalkov trebuie rezervata doar chistelor superficiale, mici, puțin sesile.
Perichistectomia totala chirurgicala reprezintă metoda prin care se extirpa
perichistul după evacuarea chistului, intr-un plan găsit în parenchimul hepatic
prin ligaturi consecutive ale pedicuiilor vasculo-biliarî.
b) hepatectomii tipice și atipice.
Atitudinea față de arborele biliar.
A. Atitudinea fața de colecist. Deși colecistectoinia are o indicație larga în tratarea
chistului hidatic hepatic, nu toți autorii, printre care și noi, sunt de acord cu
colecistectomia sistematica. Ea se indica fie terapeutic, în cazul modificărilor
patologice ale veziculei biliare, fie tactic, în cadrul intervenției chirurgicale.
B. Atitudinea față de căile biliare intra și extrahepatice.
• sutura fistulei biliare-gest discutabil, asigurarea unui bun drenaj biliar fiind de fapt,
gestul esențial.
- asigurarea drenajului biliar. Acesta poate fi drenaj biliar extern pe tub Kehr, drenaj
transhepatocoledocian tip Burlui, derivație biliodigestivă, papilosfincterotomia
Oddiană.
Tratamentul laparoscopic
Laparoscopia beneficiază de avantajele chirurgiei miniinvazive, de o buna
vizibilitate (uneori inclusiv în interiorul cavității restante), cat și de posibilitatea
deschiderii de fronturi de lucruri extraperitoneaie, impuse de localizarea chistului.
Dezavantajele constau în imposibilitatea palpării ficatului și organelor intraabdominale și
în greutatea suturii hepatice. Indicațiile sunt reprezentate de chisturile hidatice unice mici,
cu diametrul pana la 5 cm, situate superficial, calcificate sau nu.
Tratamentul tnicroinvaziv. Tehnica Pair.
Tehnica Pair consta în tratamentul percutanat al chistului hidatic hepatic. Funcția se
face sub ghidaj ecografic sau computer tomografie. Tratamentul este precedat și urmat de
tratamentul per os cu ambendazol. Acest tratament poate fi folosit cu succes în chisturile
hidatice din grupul I și II WHO.
Tehnica Pair cuprinde următorii timpi:
1. puncționarea percutanată a chistului, sub ghidaj ecografic sau CT;
2. aspirația chistului;
3. injectarea de substanțe scol ici de;
4. reaspirația contantului lichid al chistului.
Tratamentul medical.
O eră nouă în tratamentul medicamentos al parazitozelor a fost deschisa odată cu
introducerea în tratamentul parazitar a derivator de benzimidazol. Dintre aceștia amintim
albendazolul și mebendazolul. în tratamentul hidatidozei mebendazoiul se folosește în
doze de 15-20 mg/kgeorp/zi atât ca tratament pre cat și tratament postoperator cu durata
de 2-3 luni.
Albendazolul se administrează în 3 cicluri de a cate 28 de zile fiecare , cate 400 mg
de 2 ori pe zi. Fiecare ciclu este urmat de o pauza de 14 zile.
Vindecarea clinica a fost prezenta în aproximativ 30% din pacienții tratați cu acest
medicament. îmbunătățirea rezultatelor terapeutice, adică scăderea diametrului chistului
cu peste 25%, a fost observata la încă 40% din acești bolnavi. Chiar și atunci când
tratamentul chirurgical este tratament de elecție albendazolul trebuie administrat atât pre
cât și postoperator.

322
 M PATOLOGIA CĂILOR BILIARE EXTRAHEBATICE

14.1 NOȚIUNE DE ANATOMIE

Căile biliare extraliepatice (CBEH) cuprind o cale biliară principală (CBP) și un

element diverticular secundar: vezicula biliară sau colecisiu! (VB). Calea biliară
principală este alcătuită din canalele hepatice drept și stâng, canalul hepatic comun și
coledocul, iar calea accesorie cuprinde vezicula biliară și canalul cistic.
Vezicula biliară are o lungime de 7-10cm, lățime de 3-4cm, capacitate 40-50ml; este
formata din fundul colecistului, corp, infundibul și col.
Vezicula biliară se găsește pe fața inferioară a ficatului în foseta colecistică; este
intim aderentă de ficat printr-o îngroșate a capsulei Glisson condensată la nivelul patului
vezicular, formând o adevărată placă vezicuiară conjunctivă care permite disecția mai
facilă în timpul colecistectomiei. Vascularizația este asigurată de artera cistică ce ia
naștere din ramura dreaptă a arterei hepatice mai rar din artera hepatică proprie și
excepțional din artera gastroduodenală sau mezentericâ superioară. Canalul cistic unește
colul veziculei biliare cu hepaticul comun, formând coledocul. De o mare importanță
practică este triunghiul căilor biliare descris de Budd-Calot, delimitat de marginea medială
a cisticului, marginea laterală a canalului drept hepatic drept și fața inferioară a ficatului,
în aria sa se găsesc ramura terminală dreaptă a venei porte și ramura dreaptă a arterei
hepatice.
Calea biliară principală (hepatocoiedocul) începe la nivelul hilului hepatic, unde
continuă canalele hepatice și se termină la nivelul ampulei Vater, deschizându-se în a doua
porțiune a duodenului pe fața medială la unirea a 2-3 superioare cu 1-3 inferioară a
marginii mediale a duodenului împreună cu canalul Wirsung; cele două căi principale
biliară și pancreatică formează ampula Water care se deschide în lumenul duodenal prin
papila mare. Diametrul CBP normal este de aproximativ 5-7mm, cu ușoară îngustare în
porțiunea terminală. Din punct de vedere topografic, prezintă următoarele segmente:
supraduodenal, retroduodenal, retropancreatic și intraparietal (în grosimea peretelui
duodenal). Hepaticul și segmentul supraduodenal al coledocului sunt conținute în
dedublarea marginii libere a micului epiploon, mobile, libere, fiind accesibile palpârii.
Porțiunea extraperitoneală este fixă, acoperită de pancreas și greu de explorat Lungimea
canalului hepatic comun este de aproximativ 4cm și a coledocului de 6cm.

14.2 LITIAZA BILIARĂ

Litiaza biliară este o boală caracterizată de formarea de calculi în căile biliare, de

cauze și forme anatomo-clînice multiple, având consecințe variate asupra funcției căilor
biliare, funcției hepatice și funcției digestive,

14.2.1 ETIOLOGIE ȘI PATOGENIE

Frecvența litiazei biliare este marc, probabil 20% din totalul populației care
depășește 40 de ani, crescând odată cu înaintarea în vârstă. Raportul între incidența ia
sexul feminin și incidența la sexul masculin la sub 45 de ani este de 5:1.
Problema cauzelor și mecanismului fiziopatologic de formare a calculilor a fost și
este în continuare mult discutată, pentru că în afara aspectului teoretic, cunoașterea ei are
implicații practice în profilaxie și asupra tratamentului.

323
14.2.2 FACTORI FAVORÎZANȚI

- sexul - litiaza este întâlnită de 3-4 ori mai frecvent ia femei decât la bărbați, datorită
dezechilibrelor neuroendocrine și metabolice la care sunt predispuse femeile în timpul
sarcinii, iehuziei, menopauzei sau în cazul disfuncțiilor ovariene.
- alimentația - litiaza este mai frecventă în țările civilizate ale globului, cu o alimentație
bogată în grăsimi.
- sedentarismul - determină tulburări metabolice care conduc la obezitate.
- rasa - litiaza este mai frecventă la albi, mai rară la negri și orientali.
- factorul ereditar este cu siguranță implicat, cunoscută fiind existența familiilor de
litiazici.
- tulburări metabolice - diabet zaharat, sindrom metabolic.
- tulburări endocrine - hiperparatiroidism, hipotiroidism, hiperestrogenism.

Factori care influențează formarea litiazei biliare:

- hemoliza: situațiile ce scurtează durata de viață a hematiilor, incluzând hemoliza
datorată protezelor valvulare, malaria, hemoglobinopatiile, sferocitoza ereditară;
- ciroza hepatică-, mecanismul este necunoscut;
- infecția biliară cu E. Coli produce beta-glicuronidază ce hidrolizează
bilirubinglicuronatul la forma neconjugată, insolubilă în apă;
- bolile intestinului sau rezecțiile întinse de ileon, care scad absorbția pigmenților
biliari;
- intervenții chirurgicale gastrodtiodenale care determină o hipotonie veziculară în urma
vagotomiei.
- malformații căi biliare congenitale sau dobândite: torsiune, angulare CBP, canal cistic,
prin procese inflamatorii parietale sau de vecinătate (ulcer duodenal postbulbar),

14.2.3 PATOGENIE. MECANISMUL FORMĂRII CALCULILOR

Trei teorii clasice încearcă să explice formarea calculilor:

- Teoria infecțioasă - Namtyn - infecția și inflamația veziculei constituie punctul de
plecare, calculul formându-se în jurul celulelor descuamate din mucoasa veziculară;
flora intestinală determină deconjugarea bilirubinei directe.
- Teoria stazei biliare - Aschoff - staza biliară constituie elementul primar, determinând
precipitarea bilei.
- Teoria hipercolesterolemică și metabolică - Chauffartl - creșterea concentrației
colesterolului în bilă duce ia precipitarea acestuia în lipsa sărurilor biliare în cantitatea
necesară menținerii colesterolului sub formă solubilă.
Astăzi se consideră că litiaza biliară ia naștere ca rezultat al unui proces de
precipitare a solidelor în soluții. Solubilitatea colesterolului depinde de concentrația
sărurilor biliare conjugate, de fosfoiipide și de colesterol în bilă. Colesterolul este
insolubil în soluție apoasă, dar devine solubil atunci când este încorporat în miceliile sau
veziculele de lecitină-săruri biliare. Veziculele sunt formate din două straturi de lipid,
asemănătoare cu cele întâlnite în membranele celulare, fiind apte să solubilizeze mai mult
colesterol comparativ cu miceliile. Se consideră că stabilitatea acestor structuri ar fi
factorul determinant al saturării și precipitării colesterolului. Există un echilibru între
fazele fizico-chimice ale veziculelor, în anumite situații formându-se cristale lichide care
în perioadele de stagnare a colecistului ajung la dimensiuni niacroscopice, ducând la
formarea calculilor. Nucleerea este procesul prin care se formează cristalele de colesterol
monohidrat și apoi se agregă. Gîicoproteinele termolabile din bila saturată cu colesterol
induc agregarea veziculelor și creșterea consecutivă a calculilor.

324
 Printre factorii implicați în formarea și precipitarea colesterolului se numără
bacteriile, lungii, refluxul lichidului intestinal și pancreatic, hormonii și staza biliară.
Având în vedere că dezvoltarea calculilor se produce și în absenta infecției și inflaniației,
infecția pare că nu este un factor universal valabil. Refluxul este susținut prin decelarea
enzimelor pancreatice în veziculele biliare ale pacienților cu coielitiază. Tripsina perturbă
balanța coloizilor, iar fosfolipaza pancreatică A poate converti Jecitina în lisolecitină
toxică. Hormonii sunt implicați într-o corelație nedemonstrată între calculi și naștere,
diabet, hipertiroidism și predoniinența la femei.
Staza biliară temporară poate ft datorată unor alterări funcționale sau unui blocaj
mecanic în regiunea joncțiunii coledoco-duodenale a VB. întreruperea fluxului biliar către
intestin este asociată cu o întrerupere a circulației entero-hepatice, care la rândul ei se
acompaniază cu o scădere în evacuarea de săruri biliare și fosfolipide, scăzând
soiubîlitatea colesterolului. Când mai mult de 20% din bilă este scoasă din circulație,
rezerva de săruri biliare nu poate fi menținută.
Secreția de săruri biliare este de asemenea diminuată prin reducerea treimii distale
a intestinului, explicând dezvoltarea calculilor la pacienții cu rezecție sau afectare a
il eonul ui.
Colecistectomia face ca o fracție mai mare din rezerva de săruri biliare să străbată
circulația enterohepatică, conducând la creșterea sărurilor biliare și a secreției de
fosfolipide
Solubilitatea a fost studiată ca o posibilă terapie pentru prevenirea dezvoltării
calculilor la pacienții cu risc, la fel ca și dizolvarea calculilor deja formați.

14.2.4 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Calculii au dimensiuni și forme diferite în raport cu evoluția și componența lor.
Uneori, în faza evolutivă inițială se contopesc cu bila într-o masă negricioasă, brună-
gălbuie, păstoasă, asemănătoare masticului, definită ca „noroi biliar”. Volumul lor este
variabil, de la 1-2 mm la 7-10cm. Forma poate fi rotundă, ovalară, fațetați, în obuz (de
stază). Culoarea poate fi cenușie, gălbuie, negricioși, albicioși.
După compoziție:
| - calculi micști (colesterino-pigmentari), sunt cei mai frecvenți. Sunt compuși din
straturi de bilirubinat de calciu înconjurate de colesterol, cu un nucleu gălbui mai
moale, având o culoare maronie. Sunt adesea multipli, articulați prin fațete, radioopaci
spontan la razele „X”;
J - calculii de colesterină, sunt voluminoși, cu formă rotundă, alb-gălbui, murifonni,
transparent!, dar pot fi și microcalculi, rotunzi, numeroși;
3. - calculii pigmentări, formați din bilirubinat de calciu, au aspect neregulat, coraliform,
brun-verzui, radiotransparenți. Sunt calculi de stază, dar prezența lor impune
cercetarea unei boii hemolitice;
calculii de bicarbonat de calciu sunt voluminoși, albicioși, friabili, radioopaci. Se
apropie compozițional de bila calcicâ, bilă cleioasă, cu aspect de mastic.
Leziunile anatomice produse de prezența calculilor afectează în special vezicula
biliară, al cărei aspect este variabil.
- vezicula scleroalrofică este mică, cu peretele îngroșat, cu cavitatea redusă, conținând
unul sau mai multi calculi. Poate fi aderenta Ia organele vecine, cu predispoziție la
formarea de fistule cu organele învecinate (coledocul, duodenul, colonul, hepaticul
drept). Este rezultatul unor episoade repetate de acutizare, remise incomplet în urina
tratamentului medical.
- vezicula sderohiperlroficâ este mare, plină cu calculi, cu pereți îngroșați, cu
predispoziție la formarea de fistule;

32S
 " vezicula fragă (colesteroloză) în cazul depunerii difuze de colesterol în mucoasa
veziculei biliare,
- indrocolecisl sau hidropsul vezicu tar - vezicula se destinde prin inclavarea unui calcul
în cistic care blochează evacuarea bilei. Mucoasa secretă substanță sero-mucoasă care se
acumulează în vezicula biliară, aceasta luând aspect de bilă albă prin absorbția
pigmenților biliari și acumularea mucosului secretat de mucoasă. La examenul clinic
colecistul devine palpabil.
- vezicula din colecistita acută este de obicei în tensiune, cu senine de inflamație acută
la nivelul pereților - congestivă, flegmonoasă, gangrenoasă - uneori aceștia fiind
acoperiri cu false membrane ce în evoluție pot duce la apariția unui plastron colecistic
Litiaza poate interesa simultan și calea biliară principală (CBP). Litiaza CBP poate
fi determinată de:
o migrarea din vezicula biliară (peste 90% din cazurile de litiază a CBP): sunt
calculi bine formați (nesfărâmicioși), fațetați sau rotunzi; dacă staționează o
perioadă îndelungată se pot „autohtoniza” (depunere periferică de săruri biliare, cu
aspect al calculului de „muc de țigară” sau de cartuș care mulează coledocul); se
numește litiază secundară (sau de migrare).
o calculi primitivi', sunt friabili, de obicei unici, cu diametru ce poate atinge chiar 2-3
cm și formă ovoidă sau cilindrică (mulează coledocul); se numește litiază primitivă
o calculi intrahepatici (mai rar): sunt autohtoni (formați în cazul anumitor boli
parazitare sau în boala lui Caroli) sau secundar intrahepatici (provin din duetul
hepatocoledoc, fiind împinși în căile biliare intrahepatice cu ocazia explorării
intra operatorii: în momentul palpării coledocului supraduodenal calculii alunecă în
mediul vâscos al bilei „ca sâmburele de cireașă” și fuge în căile intrahepatice).
Inflamația căilor biliare (angiocolita) poate determina o disfuncție la nivelul
sfincterului Oddi sau chiar o veritabilă oddită acută care în evoluție poate deveni o stenoză
benignă oddiană ireversibilă.

14.3 LITIAZA VEZICULARĂ. COLECISTUTA CRONICĂ LITIAZICĂ

Prin colecistită înțelegem inflamația veziculei biliare legată sau nu de prezența

calculiior. Este rar ca o veziculă litiazică să nu aibă modificări parietale cu caracter
inflamator.

14.3.1 TABLOU CLINIC

Simptomatologia este variabilă în condițiile unor leziuni asemănătoare, astfel încât

este greu de făcut o încadrare în sindroame anatomo-clinice precis delimitate. Unii
indivizi tolerează bine o litiază multiplă, rămânând asimptomatici, în timp ce un calcul
mic, unic, poate determina o simptomatologie zgomotoasă.
Litiaza se manifestă clinic prin următoarele semne subiective importante pentru
diagnostic:
Durerea, localizată în hipocondrul drept și/sau în 1/3 dreaptă a epigastrului, cu
iradiere subcostală dreaptă la baza hemitoracelui drept, în umărul drept sau regiunea
subscapulară dreaptă. Iradierea durerii în epigastru și hipocondrul stâng sugerează
participarea pancreaticâ. Are caracter colicativ sau de crampă, cu intensitate variabilă, de
la simplă jenă în hipocondrul drept la intensitate foarte mare.
Condiții declanșante: un abuz alimentar (alimente colecistokinetice), zdruncinături,
stressul, menstruația, sarcina. Durerile apar fie la 20-30 min. postprandial, fie nocturn

326
 dacii predomină tonusul parași mpatic. Cedează spontan după 30 min.-lh. sau după
adiniuistiarca de antispastice, alteori poale dura 24-36 ore.
Colica biliară se însoțește de vărsături bilio-alimentare. greață, uneori febră
trecătoare.
Uneori colica poate îmbrăca alură atipică, iradiind în spate și hipocondrul stâng,
uneori asociindu-se meteorism abdominal intens sau chiar colaps la bătrâni.
în timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardie, uneori subfebril, anxios, cu
gambele flectate. inhibându-și mișcările respiratorii pentru că durerea se intensifică în
inspir.
Manifestările dispeptice: intoleranța la grăsimi, gust amar, balonări postprandiale.
aerofagie, regurgitații.

14.3.2 SEMNE OBIECTIVE

Inspecție: țesutul celulo-adipos bine reprezentat, vergeluri abdominale - consecința

unor sarcini multiple.
Palpare: durere în punctul cistic, manevra Murphy pozitivă: insinuarea degetelor
sub rebordul costal care deprimă blând și treptat peretele abdominal, bolnavul inspirând
profund, vezicula fiind împinsă spre mână - apare o senzație dureroasă.

14.3.3 FORME CLINICE

° Forma asimptomafică (latentă): descoperită întâmplător la o radiografie abdominală

sau intraoperator.
° Forma dispepfică - frustă ~ cu tulburări necaracteristice, maldigestie, meteorism
postprandial, eructații, grețuri, pirozis, uneori diaree postprandîală, asociate sau nu
cu migrene, somnolență postprandîală.
o Forma dureroasă - clasică (descrisă mai sus);
o Forma torpîdâ prelungită - tabloul evolutiv final al unei colecistite litiazice care a
prezentat colici repetate, unele continuate cu complicații evolutive care nu au cedat
decât incomplet și trecător sub tratament medical.
o Forme atipice: forma pseudoanginoasă - manifestată prin dureri precordiale de tip
anginos, declanșate de alimente colecistokinetice, etc.

14.3.4 EXAMENE PARACLINICE

Examenul ecografic s-a impus ca metodă de rutină datorită mai multor avantaje:
- este o metodă, neinvazivă, care nu produce disconfort bolnavului,
este bine tolerată,
■ se poate face și în episodul acut de colecistită,
- este repetabilă,
• se poate practica la orice valoare a bilirubinemiei,
■ permite stabilirea algoritmului mijloacelor de diagnostic la bolnavii icterici. Dacă nu
există dilatalii ale căilor biliare icterul este de cauză medicală. Daca sunt dilatate căile
biliare intrahepatice, se indică colangiografia transparietohepatică (CTPH). Dacă este
dilatată CBP, pentru elucidarea diagnosticului este indicată colangiopancreatografia
retrogradă endoscopică (CPRE) sau ecoendoscopia;
expune concomitent și alte organe abdominale, depistând leziuni ce ar putea implica și
suferința altor organe cu răsunet biliar, ca de exemplu: chistul hepatic, cancerul capului
de pancreas, litiaza pancreatică, etc. Dintre limitele metodei menționăm dificultățile
legate de explorarea CBP, în special în ceea ce privește coledocul retroduodenal, când

327
 rezultatele fals pozitive sau fals negative referitoare la prezența calculilor sunt deseori
consemnate.

Calcul în colecist ce lasă con de umbră posterior (Colecția Clinicii I Chirurgie)

Explorările radiologice au la ora actuală indicații limitate.

- Radiografia simplă de hipocondru drept evidențiază calculîi radioopaci proiectați
sub rebordul costai la dreapta coloanei, 10 cm de linia mediană, în aria de proiecție a
veziculei biliare. Nu trebuie confundați cu litiaza renală, care se proiectează în radiografia
de profil pe coloana lombară L1-L2 (patrulaterul Bazy), sau cu calcificări condro-costale.
- Colecisfografia orală este utilă pentru calculii radiotransparenți. Colecistografia
negativă semnează indirect natura sa litiazică, dar poate avea și alte cauze: insuficiența
oddiană, tulburări funcționale hepatice, tulburări de absorbție, obezitate, etc. Poate preciza
și starea CBP.
- în cazul veziculei excluse radiologie se recurge la colangiografia intravenoasă,
care va furniza date referitoare la diametrul sau la prezența calculilor în CBP.
Șfpmogrăfiâ compufer40ailă oferă informații valoroase asupra ficatului și
pancreasului, indicația rezumându-se însă doar la cazurile cu dificultăți de diagnostic sau
cu suferințe abdominale intricate. Se utilizează tomografie cu substanță de contrast în
varianta multi-slice.
'Ecogrâfia enSdscopică are sensibilitate și specificitate superioară în ceea ce
privește diagnosticul complicațiilor mecanice ale colecistitei cronice litiazice.

14.3.5 DIAGNOSTIC POZITIV

Se stabilește pe anamneză, care evidențiază existența unor factori favorizanți sau
declanșatori ai durerii, asociată cu examenul obiectiv și explorările paraclinice.

14.3.6 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

1 - cu alte afecțiuni ale veziculei biliare:
- colecistita cronică alitiazicâ - au un tablou clinic nesemnificativ, cu semne
discrete de dispepsie biliară.
- colesterolozele - au un tablou clinic de suferință veziculară, dar de
intensitate mai redusă.
- malformațiile veziculei biliare au un tablou clinic nesistematizat. Ecografia
și colangiografia iv sunt elocvente.
2 - cu alte afecțiuni digestive și extradigestive:
In formele fruste (dispeptice) - se practică diagnostic diferențial cu:
- gastrite, duodenite, ulcere gastroduodenale,
- diverticuli duodenali,
- colite,

328
 - apendicite.
Anumite semne clinice, cum ar Ii: localizarea, iradierea și periodicitatea durerilor,
asociate cu explorările radiologice și examenul echografic ne ajută la diferențiere.
în formele clasice (colică biliară) se practică diagnostic diferențial cu:
- colica saturnină,
- crizele tabetice gastrice,
- leziunile pleuropulmonare drepte: pneumonii, atelectazii, pleurezii - pot da
dureri cu iradiere în hipocondrul drept,
- crizele anginoase sau durerile din infarctul miocardic pot avea uneori
iradieri atipice.
- afecțiuni care au fenomene dureroase asemănătoare colicii biliare: ulcerul
gastro-duodenal acut (mica și marea periodicitate), colica apendiculară
(dificil de diferențiat în forma subhepatică, diagnosticul fiind uneori doar
intraoperator), colica renală (sediul lombar al durerii și fenomenele urinare
tranșează diagnosticul, pancreatita acută.
în formele complicate diagnosticul este și mai dificil, când se palpează în
hipocondrul drept o formațiune tumorală.

14.3.7 EVOLUȚIA ȘI COMPLICAȚIILE COLECIST1TEI CRONICE LITIAZICE

Evoluția unei colecîstite cronice litiazice este variabilă și imprevizibilă:

- staționară - ani de zile asimptomatică sau manifestă prin episoade
colicative cu frecvență redusă și care cedează relativ repede Ia tratamentul
medicamentos
- complicată.
14.3.7.1 COMPLICAȚIILE COLECISTITEI CRONICE LITIAZICE
Complicațiile mecanice - sunt determinate de migrarea calculilor.
1. HidropsuJ vezicular, apare după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulo-
cistică. Debutul este brusc prin colică biliară, mai rar insidios; urmat de apariția în zona
colecistului a unei tumori rotund-ovalară, renitent-elastică, suprafață netedă, mobilă cu
respirația odată cu ficatul, sensibilă la palpare. Uneori datorită dezinclavării calculului și
restabilirii permeabilității infundibulo-cisttce, dispare cu posibilitatea apariției veziculei
„în acordeon”. Dacă pe această formă se grevează un proces septic, se transformă într-o
colecistită acută de tip piocolecist, colecistilă gangrenoasă, sau poate să perforeze și să
determine un abces perivezicular sau peritonita generalizată.
2. Litiaza secundară de coledoc este condiționată de volumul mic a! calculilor
și diametrul mare al cisticului. Uneori calculul migrează prin fistulă bilio-biliară. Dacă
durerea nu cedează la antispastice, sc prelungește, iradiind spre regiunea dorsală și
epigastru, suspicionăm litiaza de coledoc. De regulă apare triada clasică, Villard-Charcoi:
durere, febră, icter, la care se asociază urinile hipererome, scaunele decolorate.

329
 Hidrops vezicular- imagine iiitraoperatorie (Colecția Clinicii I Chirurgie)

3. Fistulele biliare se caracterizează prin apariția unei soluții de continuitate la

nivelul peretelui colecistuluî prin care calculii pot migra în CBP sau tubul digestiv.
a) fistule externe spontane - foarte rare, consecința unei coiecistite acute netratate,
când apare edem ai peretelui, urmat de apariția unui flegmon și apoi a unei fistule prin
care se scurge bilă și puroi.
b) fistule interne:
- fistula bilio-bUiarâ - calculul inclavat în regiunea infundibulo-cistică, prin
fenomene inflamatorii și de compresiune determină apropierea colecistuluî de
CBP cu apariția unei comunicări între cele două.
- fistula bilio-digeslivă se caracterizează prin alipirea colecistuluî la duoden,
stomac sau colon, apoi prin fenomene de pericolecistită, compresiune și
tulburări trofice apare ulcerația și comunicarea între cele două segmente.

4. Pancreatita acută sau cronică de etiologie biliară.

5. Ileusul biliar apare prin migrarea unui calcul voluminos (în general peste 2 cm),
printr-o fistulă biliodigestivă, care obstruează duodenul la nivelul unghiului Treitz
rezultând o ocluzie înaltă sau Heonul terminal sau ileonul terminal la nivelul valvulei
Bauhin.

330
 14.3.7.2 COMPLICAȚII INFECȚIOASE
('olecislita acută
Attgioeolita acută până Ia forma icterouremigenă cu asocierea insuficienței hepatice
cu insuficiența renală.
14.3.7.3 COMPLICAȚII DEGENERATIVE
Malignizarea apare la vechii purtători de litiază ( 90% din neoplasmele de VB sunt
însoțite de litiază).
14.3.7.4 COMPLICAȚII NESISTEMATIZATE
- hepatita satelită: datorită propagării infecției pe cale limfatică de la VB la
ficat,
- pancreatita cronică cefalică,
- răsunetul asupra CBP: coledocită, diiatație coledociană,
- oddita scieroasă - prin pusee inflamatorii repetate,
- răsunetul renal - angiocolita ictero-uremigenă (Caroli) - insuficiență renală
prin necroză tabulară renală.

14.3.8 TRATAMENTUL
Indicația tratamentului medical, de temporizare și supraveghere poate fi luată în
discuție în cazurile cu calcul unic bine tolerat, cu simptomatologie frustă.
Alte posibilități de tratament în afara celui chirurgical:
- litoliza pe cale generală cu acizi biliari (ex.: chenodeoxicolic),
- litoliza de contact cu solveați ai colesterolului (MTBE, EDTA),
- litotripsia extracorporeală cu unde de șoc ultrasonice cu efect mecanic de
spargere a cal cui il or.
Aceste metode nu au dat rezultatele scontate, fiind treptat abandonate.
Indicația de tratament chirurgical este absolută în următoarele situații:
- colecislita cronică microlîtiazică (calculi mici sub 3 mm), datorită riscului
de migrare cu tot cortegiul de complicații,
- colicile biliare repetate, care nu mai răspund la tratamentul antialgic și
antispastic,
- colecislita cronică însoțită de una sau mai multe dintre complicațiile de mai
sus,
- colecislita cronică sdero-atrofică sau sclero-hipertrofică datorită riscului
de apariție a fistulelor bilio-biliare sau bilio-digestive,
- bolnavii peste 50 ani cu litiază veche.
Procedee chirurgicale
I) - Chirurgia clasică tinde să fie treptat înlocuită de chirurgia laparoscopică, fiind
totuși rezervată cazurilor cu conrraindicație de laparoscopie (tot mai rare în ultimul timp,
pe măsură ce s-a câștigat experiență).
Chirurgia clasică este bine codificată, cu o mortalitate între 0,1-4,5% și morbiditate
de 3-9%.
Incizia poate fi mediană xifoombilicalâ, subcostală dreaptă (Kocher), pararectală
(Mayo-Robson).
Obiectivele:
- suprimarea rezervorului de calculi,
- depistarea unei eventuale litiaze de migrare a CBP (care se asociază în 15-
20% din cazuri litiazei veziculare), prin explorare clinică intraoperatorie, dar
și prin coiangiografic sau echografie intraoperatorie. în cazul existenței

331
 litiazei CBP, trebuie asociată explorarea instrumentală a acesteia cu
extragerea calculi lor, urmată de drenaj biliar extern (mai frecvent Kehr) sau
derivație internă (derivație bilio-digesti vă sau papilosfincterolomie
transduodenală),
- confirmarea, depistarea și tratarea unor leziuni patologice concomitente sau
asociate (ulcer gastroduodenal, hernie hiatală, etc).
Din punct de vedere tactic, colecistectomia poate fi realizată în trei maniere:
- anterogradă - plecând de la fundul veziculei spre CBP (după prealabila
evidențiere a acesteia), ultimele manevre fiind ligatura și secțiunea canalului
cistic și arterei cistice.
- retrogradă - după prealabila ligatura a canalului cistic și arterei cistice cu
secționarea lor se practică disecția colecistului din patul hepatic dinspre CBP
către fundul veziculei, este preferată de chirurgii francezi, dar nu este
întotdeauna ușor de realizat datorită remanierilor inflamatorii.
- colecistectomia bipolară asociază ligatura inițială a canalului cistic și
arterei cu disecția anterogradă.
II) Colecistectomia laparoscopică a fost introdusă în practica chirurgicală de
Phil lipe Mouret în anul 1987. Metoda s-a răspândit rapid, înlocuind treptat tehnica clasică
și practicându-se la ora actuală în majoritatea serviciilor chirurgicale. In Europa și SUA
aproape 90% dintre colecistectomii se practică pe această cale. Dacă inițial tehnica era
indicată mai mult formelor necomplicate, pe măsură ce s-a câștigat experiență, paleta
contraindicațiilor s-a restrâns foarte mult, practic astăzi cu excepția unor forme de
colecistită acută blocate sau însoțite de peritonită generalizată, la care se adaugă marii
cardiaci și pulmonari (vezi efectele negative ale pneumoperitoneului), orice colecistită
acută sau cronică este abordată laparoscopic.
Cazurile cu confirmare sau suspiciune de litiază coledociană pot fi rezolvate
laparoscopic, fie prin asocierea cu endoscopia (extragerea calculilor coledocieni retrograd,
transpapilar, după efectuarea prealabilă a unei papilosfincterotomii), fie prin utilizarea în
cadrul operației laparoscopice a coledocoscopului flexibil, sau prin utilizarea concomitent
a ambelor (tehnica „rendez-vous”).
în cazurile cu intervenții antecedente pe abdomenul superior, susceptibile de
aderențe peritoneale (periviscerită) se practică tehnica „open laparoscopy”, cu
introducerea trocarului optic după efectuarea în prealabil a unei incizii la nivel ombilical
și a unei minime explorări și viscerolize digitale.
Colecistectomia laparoscopică începe prin realizarea unui pneumoperitoneu, după
insuflarea printr-un ac special a 3-6 1. de CO? care creează astfel o „cameră de lucru” care
trebuie menținută pe tot timpul intervenției. Instrumentarul este introdus în abdomen prin
4 trocare(canule) prevăzute cu valve etanșe. Primul plasat este trocarul optic, de 10 mm,
situat deasupra ombilicului prin care se introduce laparoscopul cuplat la o cameră video
care transmite imaginile intraabdominale unui monitor video. La vedere sunt introduse
celelalte trocare de lucru, cu ajutorul cărora se practică colecistectomia.
Principiile operației sunt cele din tehnica clasică, diferite fiind doar mijloacele.
Rezultatele postoperatorii sunt excelente.
Dacă în ce privesc accidentele, incidentele și complicațiile postoperatorii, rezultatele
sunt asemănătoare cu cele din chirurgia clasică, în privința confortului postoperator
(durere minimă), numărului de zile de spitalizare (3 zile în medie) reintegrării în muncă șî
factorului cosmetic, acestea sunt net favorabile tehnicii laparoscopice.

332

1
 14.4 COLECISTITA ACUTĂ

Colecistita acută reprezintă infiamația acută a veziculei biliare și se manifestă

clinic prin sindrom algic la nivelul hipocondrului drept, sindrom febril și semne clinice
locale ale obstrucției infundibulocistice.

14.4.1 ETIOPATOGENIE

Apare ca o complicație a litiazei veziculare în 90-95% din cazuri, iar în rest pe

vezicule biliare alitiazice.
Este unanim acceptat că inflamația acută a colecistului se dezvoltă ca urmare unui
obstacol la nivelul coiului vezicular, care în marea majoritate a cazurilor rezidă într-un
calcul inclavat infundibulo-cistic. Se consideră ca aproximativ 1/3 dintre colecistitele
cronice litiazice se complică în evoluție cu colecistita acută.
Obstrucția dintre canalul cistic și colul veziculei biliare determină staza la nivelul
veziculei biliare, secundar se produce creșterea presiunii intraluminale cu apariția
congestiei parietale și ulterior perturbarea circulației la nivelul peretelui veziculei biliare
cu ischemie ce poate duce până la necroza și perforația peretelui veziculei biliare. în
vezicula biliară cu stază se produce resorbția apei și sărurilor biliare ceea ce duce la
creșterea concentrației de pigmenți biliari, calciu și colesterol cu efecte de iritație chimică
parietală. Pe aceste condiții fiziopatologie determinate de stază se grefează pe cale
hematică, limfatică sau coledociană infecție frecvent cu germeni Gram negativi dintre care
cel mai frecvent este E. Coli. Infecția cu germeni anaerobi duce la forma emfizematoasă,
gangrenoasă de colecistita acută.
Alte cauze de obstrucție infundibuio-cistică cu excepția litiazei și sludge-ului
veziculei biliare ar putea fi:
o anomalii vasculare - artera cistică scurtă,
o malformații ale canalului cistic congenitale sau dobândite - torsiune,
angulație, codare,
o torsiunea sau angulația colului vezicular,
o nbroza pericistică, cisticită
o malformația VB,
o pericolecistîtă, periduodenită, ulcer gastroduodenal postbulbar,
o adenopatie - ganglioni la nivelul pediculului hepatic și cistic,
o scleroza cîsticului.
în evoluția unei colecistite acute deosebim 2 perioade:
1.Etapa aseptică, determinată de factorii mecanici, de regulă un calcul care
obstruează canalul cistic sau se inclavează în segmentul infundibulo-cistic, rezultând o
creștere a presiunii intraveziculare. Distensia progresivă comprimă vasele și limfaticele
parietale, mai ales pe cele din regiunea infundibuio-cistică, realizând o stare de ischemie
cronică prin reducerea debitului sanguin, care predispune la necroză și perforație.
Ischemia poate fi favorizată și de leziunile aterosclerotice ale arterei cistice sau de
peri arterita nodoasă.
Staza veziculară hipertonă se însoțește de modificări parietale de natură chimica
prin impregnarea acestuia cu săruri biliare sau prin intermediul refluxului biliar.
Toate aceste tulburări ischemice și chimice favorizează infecția.
2.Etapa inflaniatorie: Agenții patogeni pot pătrunde în cavitatea veziculei pe
următoarele căi:
o hematogenă: direct din circulația generală sau din cea portală.
o limfatică: de la un proces inflamator de vecinătate.

333
 o canalară ascendentă: papilă - coledoc - VB.
Germenii obișnuiți sunt: E. Colli, bacilul perfringens, stafilococul auteu, bacilul
tific, streptococul, etc. Acești germeni nu pot fi izolați din bilă decât în 30% din cazuri.
Teoria septică a iscat controverse care au pus în discuție rolul prevalent ai
factorului infecțios. Au fost emise și alte ipoteze:
1. Teoria iritației chimice susține că în condițiile unei obstrucții a cisticului bila
veziculară devine hiperconcentrată prin resorbția apei și în această stare provoacă o
inflamație aseptică a mucoasei - edem și infiltrat, realizându-se „patul favorabil”
supraadăugării factorului septic, în condițiile în care obstacolul cistic persistă.
2. Teoria refluxului enzimelor pancreatite în VB susține activarea în cavitatea
veziculară a enzimelor pancreatice, refluate pe cale ascendentă în coledoc și cistic, mai
ales în condițiile unui obstacol oddian. Această ipoteză are susținere experimentală:
injectarea enzimelor pancreatice în cavitatea veziculară al cărei cistic este obstruat
determină leziuni de colecistită acută. Pe plan clinic sunt semnificative cazurile de
colecisto-pancreatită acută apărute la pacienți cu calcul inclavatîn papilă.
Colecistită acută postoperatorie survine după intervenții chirurgicale, concomitent
cu reluarea alimentației după perioade variabile de post. Este explicată prin staza
veziculară produsă de post (este dealtfel descrisă în literatură colecistită acută „de post”),
la care se adaugă repausul, anestezia, anticolinergicele și deshidratarea.
14.4.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ

în funcție de aspectul macroscopic și microscopic, de evoluția cazurilor deosebim:

- colecistită acută catarală (congestivă), cu peretele vezicular edemațiat, hiperemic;
- colecistită acută flegmonoasă - perete mult îngroșat, cartonat, cu luciul
seroasei pierdut, aderențe inflamatorii la structuri vecine, exudat inflamator la
nivelul seroasei, conținut mucopurulent. Microscopic există infiltrație leucocitară
marcată și chiar microabcese parietale; colecistită acută flegmonoasă se numește și
piocolecistită.

Colecistită acută litiazică flegmonoasă - piesă operatorie (Colecția Clinicii 1 Chirurgie)

- colecistită acută gangrenoasă - viabilitatea peretelui e mult alterată („frunză

veștedă”); se produce migrarea transparietală a germenilor și constituirea peritonitei
chiar în absența perforației. Mucoasa în colecistită acută gangrenoasă prezintă
placarde fibropurulente și ulcerații cu formare de microabcese parietale până la zone
de necroze parietale. Conținutul este de lichid cafeniu-negricios cu miros fecaloid
dat de bacterii coliforme.
- colecistită acută în re misie sub tratament medical cu antibiotice cu evoluție spre
formă scleroatrofică sau sclerohipertrofică.

334
14.4.3 TABLOUL CLINIC
Colecistita acută se instalează fie Ia un bolnav cu suferință biliara cunoscută fie ca
prim simptom la un pacient fără antecedente biliare semnificative. Este declanșată de
ingestia de alimente colecistokinetice, stres psihic. Iradierea durerii se produce
subscapular, interscapulovertebral și umărul drept; iradierea epigastrică este sugestivă
pentru colică de migrare coledociană iradierea în bară semnifică reacție pancreatică de
însoțire iradierea către flancul și fosa iliacă dreaptă obligă la diagnosticul diferențial cu
apendicita acută. La pacienții cu sindrom coronarian iradierea se poate realiza precordial
prin angor intricat.
Tabloul clinic este dominat de durerea localizată în hipocondrul drept, care
depășește ca intensitate și durată colica biliară obișnuită, nu cedează la tratamentul
medical, persistând o durere de intensitate redusă, ce crește în intensitate la tuse. Iradierea
este asemănătoare. Se asociază febră (38-39°C), frisoane, uneori icter sclerotegumentar
(calcul inclavat în bursa Hartmann cu și compresie pe CBP - sindrom Mirizzi, litiaza CBP
sau pasaj oddian, oddită, pancreatită acută asociată, distensie a VB cu compresie
extrinsecă pe CBP). Alte simptome de însoțire sunt: anorexia, vărsături bilioalîmentare
care pot evolua cu sindrom Mallory-Weiss, meteorism și constipație prin ileus funcțional,
cefalee de tip migrenoid. Generalizarea durerii la nivelul abdomenului semnifică
complicații prin peritonita biliară. Durerea este accentuată la inspirul profund și este
minim ameliorată la administrarea de antialgice și antispastice.

14.4.4 EXAMENUL LOCAL

Constată semne de iritație peritoneală localizată, cu hiperestezie cutanată, manevra
Blumberg pozitivă la nivelul hipocondrului drept, apărare musculară până la contracturi
musculară. In evoluție, după 2-3 zile se poate constitui un plastron colecistic clinic
manifest prin masă tumoraiă inflamatorie imprecis delimitată, consistență renitent-elastică,
intens dureroasă.

14.4.5 EXAMENE PARACLINICE

Examenele de laborator cu valoare diagnostică:
o teucucituza - 12.000-15.000/mmc. Peste 20.000/mmc trădează complicații
semnificative extraveziculare sau o colecistita acută gangrenoasă;
o tesle infia maiorii nespecifiee - VSH, fibrinogen seric, proteina C reactivă
crescute;
o bilirubitiemia - valorile până la 3 mg% pot fi considerate ca rezultat ai
compresiunii extrinseci exercitate de colecistul destins asupra căii biliare.
Valori mai mari ale bilirubinei ridică suspiciunea litiazei de migrare și sunt
concordante cu creșteri ale fosfatazei alcaline, leuci nanii nopeptidazei, 5-
nucleopeptidazei, gamma-GT;
o testele de citoliză hepatică, tulburările de coagulare în cadrul sindromului
hepatopriv relevă suferință hepatică asociată patologiei veziculei biliare;
o amilazeniie crescută, valori de peste 3 ori față de valoarea normală indică
reacție pancreatică;
o uree serică, creatinină serică, ionogramă serică modificate indică
insuficiență renală preexistată sau afectarea renală secundară suferinței
hepatobiliare;
o sumarul de urină - pigmenții biliari, reacție inflamatorie renală, cu atât mai
intensă cu cât este mai mare participarea coledociană sau/și pancreatică.

335
 Explorăr i imagistice:
- Echogrufia constată un colccist mărit de volum, cu pereții îngroșati, edem și
dublu contur, grosimea peretelui mai mare sau egală cu 4 mm, eventual revărsat
lichidian subhepatic (forme grave), existența imaginilor hiperecogene mobile
intraluminal ce dau con de umbră posterior sau sludge.
- Tomografia computerizată este utilizată mai ales dacă se suspicionează o
reacție pancreatică susținută clinic de iradierea durerii în hipocondrul stâng și
posterior „în bară” precum și valori crescute ale amilazemiei serice.
- Radiografia abdominală utilă pentru diagnosticul diferențial cu un alt
sindrom acut abdominal; radiografia abdominală simplă poate să evidențieze
calculi radioopaci sau aer în peretele vezicular în cazul colecistitei acute forma
emfizematoasă.
- Radiografia toracopleitropitlmonară permite diagnostic diferențial cu
patologie pleuropulmonară bazală dreaptă.
- EKG-iil exclude diagnosticul de infarct miocardic posteroinferior cu iradiere
abdominală, în special la vârstnicii coronarieni.

14.4.6 DIAGNOSTICUL POZITIV

Se pune pe baza antecedentelor de litiază veziculară, debutul durerilor în
hipocondrul drept, cu iradiere posterosuperioară, asocierea sindromului infecțios (febră,
frisoane, leucocitoză). Examenul local relevă fie un colecist palpabil, fie apărare
musculară localizată, fie tumora inflamatorie tn hipocondrul drept în caz de evoluție spre
plastron colecistic. Explorările paraclinice relevă leucocitoză, uneori creșteri ușoare ale
bilirubinemiei. Examenul ecografic tranșează diagnosticul.

14.4.7 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Se face cu alte afecțiuni acute abdominale: apendicita acută subhepatică, ulcerul
perforat acoperit, pancreatita acută, infarctul miocardic, crizele acute dureroase ale
ciroticilor, debutul unei hepatite icterigene, rar - necroza unui nodul de cancer hepatic cu
hemoperitoneu.

14.4.8 FORME ANATOMO-CLINICE

Nu există o concordanță netă între forma anatomopatologică și tabloul clinic. Totuși
în formele gangrenoase, febra, frisoanele, alterarea stării generale sunt mai intense.
Forme evolutive. După aspectul evoluției clinice deosebim;
o colecistita acută gangrenoasă supraacută;
o colecistita acută cu coleperitoneu prin micro perforație;
o colecistita acută perforată cu peritonită biliară;
o colecistita acută cu plastron și abcese pericolecistice;
Forme clinice particulare:
o colecistita acută alitiazică;
o colecistita acută postoperatorie (prin leziuni ischemice);
o colecistita acută microbi ană primitivă (boli infecțioase, febră tifoidă,
salmoneloze);
® colecistita acută parahidatica (asociată cu chist hidatic hepatic fisurat în
căile biliare).

336
 14.4.9 EVOLUȚIE. COMPLICAȚII
Procesul inflamator acut în formele simple, nedestructive, poate regresa spontan sau
sub antibioterapie, dar niciodată nu se va obține o remisiune completă. Există riscul unei
evoluții în pusee de acutizarc sau transformarea într-o colecistita cronică sechelară.
Evoluția procesului inflamator locoregional cu participarea organelor de vecinătate
și a omentului mare duce ia formarea plastronului colecistic.
Perforația VB în spațiul subhepatic, de obicei blocat de aderențe, poate determina
un abces perivezicular sau în formele distructive abces în patul hepatic al VB. Nedrenat la
timp, abcesul se poate rupe și determina o peritonită generalizată în „doi timpi”.

Colecistita acută cu peritonită localizată prin microperforații (Colecția Clinicii 1 Chirurgie)

Perforația în peritoneal liber se produce obișnuit în formele agresive (mai ales

gangrenoase) și de obicei la bolnavii cu reactivitate scăzută (diabetici, vârstnici, tarați,
imunosupresați), determinând o peritonită generalizată biliară gravă cu o mortalitate ce
ajunge la 40%.
Fistulizarea într-un organ cavitar vecin, cum este duodenul determină fistulă
biliodigestivă. Migrarea unui calcul de peste 2cm prin fistula biliodigestivă poate
determina ileus biliar prin blocarea calculului Ia unghiul duodenojejunal sau valvula
Bauhin.
Fistulizarea în calea biliară principală prin intermediul aderențelor inflamatorii
determină fistulă biliobiliară cu litiază coledociană de migrare.
Complicații legate de extensiile procesului inflamator vezicular:
la pediculul hepatic (pedicuiită hepatică, necroză de hepatocoledoc);
- la capul pancreasului - pancreatită acută;
periduodenită;
- pileflebită;
erodare arteră cistică.

14.4.10 TRATAMENTUL

Colecistita acută este o urgența medico-chirurgicală. Polimorfismul anatomo-

clinic al colecistitei acute impune adaptarea variantei terapeutice în mod strategic.
Dificultățile constau în faptul că tratamentul medical nu vindecă anatomic ci numai clinic,
iar tratamentul chirurgical permite remisiunea clinică și previne apariția complicațiilor.

337
 Pentru alegerea momentului optim operator, pe primul plan rămâne evoluția
tabloului clinic dar acesta se stabilește și în funcție de starea generală și comorbidilățile
pacientului.
Tratamentul medical conservator fără sancțiune chirurgicală este rezervat formelor
simple de colecistita acută sau celor care au contraindicații operatorii majore (insuficiență
cardiacă cis. IV (NYHA), tulburări de ritm grave, sindrom coronarian evolutiv,
insuficiență respiratorie gravă, insuficiență renală în stadiul uremie). Tratamentul medical
preoperator vizează ameliorarea stării biologice, corectarea unor dezechilibre hidro-ionice,
hematice, disfuncții metabolice sau insuficiențe de organe și sisteme sau insuficiențe
viscerale.
Mijloace terapeutice medicale;
- antialgice: metamizol, acetaminofenul, mialgin la 6-8 ore, Xilină 1%
- administrare de antispastice: papaverină, scobutil, drotaverină,
- refrigerație locală în scop anti inflamator,
- suprimarea secreției gastrice prin aspirație digestivă superioară și
administrarea de inhibitori de receptori H2, inhibitori de pompă de protoni.
Scăderea secreției gastrice este utilă pentru ameliorarea stazei gastrice, a
vărsăturilor precum și cuparea mecanismelor umorale locale de stimulare a
secreției biliare, pancreatice și a kineticii biliare.
- antibioterapie peri operatorie în scop curativ și profilactic secundar datorită
riscului complicațiilor septice locoregionale și la distanță. Se utilizează
antibiotice cu excreție biliară cu spectru larg pentru germeni aerobi și
anaerobi; în doze și orar de administrare adaptat la farmacocinetica
antibioticului și la comorbiditățile pacientului.

14.4.11 TRATAMENTUL CHIRURGICAL.

Momentul operator este stabilit în funcție de forma anatomo-clinică:

- operație imediată (urgență imediată) - în toate formele supraacute,
indiferent de riscuri (mortalitate 20%); colecistitele acute cu peritonita,
formele gangrenoase cu alterarea rapidă a stării generale;
- operație precoce (urgență amânată, 24-72 ore), este atitudinea de elecție în
toate formele de colecîstită acută;
- operație după temporizare, 3 până la 10 zile de evoluție a unei colecistite
acute. Temporizarea poate fi justificată de investigarea și corectarea unor tare
biologice. La 12-14 zile de la debutul bolii leziunile inflamatorii
pericolecistice tind să se organizeze fibres și intervenția chirurgicală devine
foarte sângerândă;
- operație după remisiunea procesului inflamator acut intervenție electivă - se
practică numai atunci când din motive personale bolnavul refuză operația sau
este vorba despre un prim puseu de colecistita acută, care s-a remis sub
tratament medical, cronicizându-se.
Procedee chirurgicale
Colecistectomia clasică suprimă focarul de infecție și rezervorul de calculi. Calea
de abord poate fi mediană xifoombilicală sau subcostală dreaptă. Este necesară explorarea
minuțioasă cu vizualizarea colecistului, pediculului hepatic, CBP după eventuala
visceroliză dată de aderențele epiploonului, colonului și duodenului la vezicula biliară. Se
realizează anterograd sau retrograd, după prealabila vizualizare a CBP și puncția
evacuatorie a colecistului, care cel mai adesea este în tensiune, plin cu bilă infectată sau
puroi (piocolecist), mărit în volum.

338

J
 Colecisleciotiiia antei oprculă implică disecția de la fundul veziculei biliare spre
pudicului cistic, este mai sângerândă decât cea retrogradă, dar poale fi utilă in cazuri cu
remaniere anatomopatologi că locoregională gravă pentru recunoașterea elementelor
anatomice când se poate practica disecția „pe deget” a colecistuiui.
Explorarea căii biliare principale se face vizual și palpatoriu obligatoriu; în caz de
icter sau pasaj coledocian în istoric este necesară explorarea instrumentară, colangiografie
sau colcdocoscopie.
Tehnica laparoscopică tinde să o înlocuiască pe cea clasică și în cazul
colecistitelor acute. Dacă la începuturile laparoscopiei, coiecistita acută reprezenta o
contraindicatie, pe măsură ce s-a dobândit experiență au fost efectuate laparoscopic cazuri
tot mai dificile, astfel încât astăzi, cu mici excepții (plastron colecistic, peritonită biliară)
orice coiecistita acută este abordată inițial laparoscopic. Colecistectomia laparoscopică
implică crearea unei camere de lucru prin insuflate de CO2 în cavitatea peritoneală,
explorarea vizuală a cavității peritoneale minuțios, colecistectomia antero sau retrogradă
și cliparea separată a canalului și arterei cistice. Obligatoriu hemostaza amănunțită în
patul colecistuiui, toaletă-lavaj, drenaj subhepatic. Deși tehnic colecistectomia
laparoscopică poate fi realizată și în cadrul colecistitei acute gangrenoase această metodă
poate avea contraindicați! ce țin de remanieri parietale abdominale (evenîrații),
intraperitoneale și comorbidități cardiorespiratorii grave.

14.5 LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE

14.5.1 ETIOPATOGENIE
Se împarte în:
1) Litiaza de migrare:
- migrarea din VB - calculi mici sau medii pot migra printr-un canal cistic mai
larg. Alteori, trecerea unor calculi de mari dimensiuni din colecist în hepato-
coledoc se face printr-o fistulă bilio-biliară sau o echivalență de fistulă bilio-
biliară.
- migrarea din căile biliare intra hepatice.
2) Litiaza autohtonă - litogcneza arc ioc în interiorul CBP. Fenomenul este
determinat de încetinirea fluxului biliar: stază secundară unei stenoze traumatice, oddite,
pancreatite cronice cefalice. Uneori calculii se formează datorită tulburărilor de evacuare a
bilei prin defuncționalizarea coledocului.
Rareori litiaza CBP este secundară unor corpi străini endocoledocieni: elemente
parazitare hidatice, fire de sutură migrate în coledoc după intervenții chirurgicale.
Se mai descriu:
3) Litiaza coledociană restantă: calculii nu au fost identificați la o intervenție
anterioară (pot fi migrați sau autohtoni).
4) Litiaza coledociană recidivată: calculii se formează după o colcdocolitotomie,
de regulă datorită faptului că ia prima intervenție nu a fost rezolvată cauza litiazei
(obstacol pe coledoc: pancreatită cronică, oddită scleroasă, etc.)

14.5.2 FIZIOPATOLOGIE

Este dominată de noțiunea de obstacol în calea fluxului biliar, cu două consecințe:

- mecanice', obstacolul, de regulă incomplet, conduce la stază cu creșterea
presiunii în CBP. Când presiunea depășește 30 cm H2O duce la blocarea funcției
de excreție a hepatocitufui, cu rctenția pigmențiloi biliari și sărurilor biliare.

339
 interior apare dilatația căilor biliare, mai rar ajungăndu-se la dilatația celor
intrahepatice.
iitfeclioase: staza bilei favorizează infecția ducând la angiocolită. Corelația
dintre stază și infecție se traduce clinic prin colici, frisoane și febră. Repetarea
crizelor bilio-septice poate duce la suferință hepatocelulară și colangită.

14.5.3 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Calculi! pot ft unici sau multipli, de aceea chirurgul nu trebuie să se mulțumească
cu ablația unui singur calcul, fără a face o explorare completă, pe toată întinderea CBP
pentru a evita litiaza restantă:
- calcul unic. conic, în vârf de țigară, în obuz, este clasic rar,
- calculi multipli', sunt cel mai frecvent întâlniți. Pot fi rotunzi, fațetați, de
dimensiuni variabile, numărul lor deasemenea poate fi variabil, de la 3-4 ia mai
multe zeci.
cazuri complexe, cu calculi numeroși, friabili sau dificil de extras și de depistat
pentru că sunt fixați în situații ectopice (canal anormal sau diverticul al
coledocului inferior) sau inclavați în ampula Vater.
Sediul calculilor poate fi în orice segment al CBP: suprapancreatic, retro-duodeno-
pancreatic, preterminal sau juxtapapilar. Uneori pot fi localizați și fixați în veritabili
diverticuli canalari dezvoltați pe peretele posterior al coledocului și instrumentul
explorator poate trece pe lângă ei. De aici necesitatea interpretării corecte și
obligativitatea explorării colangiografice intraoperatorii pentru depistarea calculilor și de
control după extragerea lor, fie intraoperator, fie postoperator (în cazul depistării de
calculi restanți la colangiografia postoperatorie, există posibilitatea extragerii endoscopice
a acestora).
Calculii canalelor hepatice trebuie recunoscuți colangiografic; mai dificil de extras
sunt cei din hepaticul stâng, orizontal și în unghi drept pe CBP.
Coledocul este de obicei dilatat în amonte de calcul, neexistând nici un raport între
dimensiunile calculilor și diametrul coledocului. Dilatația poate atinge dimensiunile unui
police sau chiar al unei anse intestinale, față de dimensiunile normale de 6-8 mm.
Obstrucția completă a lumenului biliar este excepțională. Obișnuit ea este parțială,
complicându-se prin infecție cu coledocită. In cazurile cu litiază veche sau cu episoade
repetate de migrare, pereții coledocului sunt inflamați, îngroșați, luând aspectul de
„coledoc arterializat” (JUVARA). Aspectul și funcția regiunii oddiene se poate modifica
în litiaza CBP. Unele modificări inflamatorii sunt reversibile după rezolvarea cauzei,
altele se însoțesc de fenomene sclero-inflamatorii cu modificarea lumenului oddian, cu
posibilitatea instalării odditei scleroase și alterare funcțională. Netratată, oddita scleroasă
favorizează staza, angiocolita și mai ales recidiva litiazei CBP. Explorarea mtraoperatorie
instrumentală și colangiomanometrică decelează existența acestor leziuni și apreciază
necesitatea sau nu a papilosfincterotomiei.
Vezicula este de obicei scleroatrofică, litiazică sau se prezintă sub forma unei
colecistite acute asociate litiazei CBP.
Pancreasul. Litiaza CBP poate avea răsunet asupra pancreasului cefalic sub forma
unei pancreatite edematoase, clinic latentă, care cedează după ablația calculilor
coledocieni și restabilirea fluxului biliar normal.
Ficatul. Colestaza are repercursiuni asupra celulei hepatice, care se poate agrava
prin angiocolită, responsabilă uneori de abcese hepatice multiple. Retenția biliară „a la
long” duce la scleroză hepatică lent evolutivă, dar care în final poate ajunge la ciroză
biliară cu hipertensiune portaiă gravă.

340
(4.5.4 TABLOU CLINIC

Forma clasică este caracterizată prin triada clasică Villard-Cliarcot: durere, febră,
icter. Durerea are semnificația migrării calculilor, febra traduce infecția, iar icterul
reflectă staza biliară. Cronologia succesivă menționată este sugestivă pentru litiaza de
coledoc.
Durerea: episodul debutează prin dureri subcostale drepte, de tip colică hepatică,
dar cu iradiere în epigastru sau periombiiical, ulterior se instalează subicterul scleral ce se
poate accentua până Ia icter sclerotegumentar, cu mini hipererome. Spre deosebire de
icterul obstructiv de cauză litiazică, în litiaza de cale biliară principală icterul este variabil
de la o zi la alta, se însoțește rareori de prurit, se insoteste de subfebrilități sau stări
febrile.
Febra este însoțită frecvent de frisoane. Este rar ridicată, adesea se manifestă sub
forma unor croșete febrile trecătoare. Dacă apare angiocolita, febra este de 39-40 grade,
evoluând totdeauna în croșete intermitente.

14.5.5 EXAMENUL LOCAL

Ficatul este adesea crescut de volum, dar sunt greu de apreciat variațiile exacte ale
volumului său. Totuși este clasic admis că volumul crește cu intensificarea icterului și
invers.
VB nu se palpează, de regulă fiind vorba de o colecislita litiazică cu multiple pusee
inflamatorii în antecedente, cu peretele fibrozat, inextensibil. deosebindu-se astfel de
sindromul Courvoisier-Tcrrier din neoplasmul de cap de pancreas.
Mai pot fi decelate dureri la palparea regiunii pancreatico-coledociene Chauffard
sau la extremitatea anterioară a coastei a X-a.

14.5.6 EXAMENE PARACLINICE

Echografia abdominală este astăzi investigația de primă intenție, care oferă

informații prețioase despre prezența calculilor în CBP, sediul acestora, diametrul CBP,
aspectul coiecistului, starea ficatului și pancreasului.
Echoendoscopia completează cu succes informațiile aduse de echografia
abdominală, având o acuratețe superioară în aprecierea joncțiunii coledoco-duodenale, a
capului pancreasului precum și în evidențierea calculilor localizați în coledocul distal și la
nivelul papilei.

Calcul de 12 mm localizat în porțiunea terminală a coledocului vizualizai ecoendoscopic

Endoscopia cu cateterizarea retrogradă a coledocului, prin papilă, după efectuarea

prealabilă a papilosfincterotomiei, obiectivează natura obstacolului fie prin vizualizare
directă, fie prin colangiografia retrogradă endoscopică (ERCP), fiind în același timp și o
prețioasă metodă de tratament, oferind posibilitatea extragerii calculilor din CBP cu

341
ajutorul unei sonde cu ..coșulcț” tip Dormia. introdusă prin canalul de lucru al
emioscopului.
Tomografia computerizată aduce informații complete despre CBP, colecisl, dar
mai ales despre ficat și pancreas, fiind utilă mai ales în tranșarea diagnosticului diferențial
cu icterele maligne.
Co (angiografia intravenoasă este în cele mai multe cazuri inoperantă, deoarece nu
poate fi utilizată în situațiile în care bilirubina totală depășește 3mg%.
Radiografia abdominală simplă nu își mai găsește astăzi locul între investigațiile
utilizate în litiaza CBP. Poate evidenția doar calcuiii radioopaci, dar și aceștia se observă
foarte rar pe radiografia de față, proiectându-se de regulă pe primele două apofize
costiforme lombare.

14.5.7 EXAMENE BIOLOGICE

Investigațiile paraclinice de laborator au rolul de a permite diagnosticul diferențial

de un hemolitic sau hepatic. Astfel dozarea bilirubinemiei evidențiază valori crescute ale
bilirubinei totale pe seama fracțiunii sale conjugate sau directe, cu raport BD/BI >1.
Transa mi naze le au valori crescute, dar nu ajung la nivelul celor din hepatite. Enzimele de
coiestază (fosfataza alcalină, gamnia-glutamiltranspeptidaza etc.) sunt un indicator mai
sensibil al colestazei, dar creșterea nivelului seric este mai lentă, ca și revenirea Ia valorile
normale după rezolvarea obstacolului canalar. Testele de inflamație: hemoleucograma
completă poate evidenția ieucocitoza, utilă în monitorizarea infecției. Teste care
evidențiază scăderea sintezei factorilor coagulării: nivelul factorilor vitamino K-
dependențifV, VII, IX, X), protrombina și fibrinogenul se apreciază prin indicele de
protrombina (IP), timpul parțial de trombină (PTT) și fibrinogenemia (normal 200-
600mg/dl). Testul Kohler este o metodă de diferențiere a icterelor parenchîmatoase de cele
obstructive: dacă icterul este obstructiv, cu hepatocit îndemn, indicele se corectează prin
administrare exogenă de vitamină K. Fibrinogenemia sub lOOmg/dl indică un risc major de
sângerare, iar JP sub 60% se impune corectat înaintea intervenției chirurgicale.
în cazurile de angiocolită gravă (ictero-uremigenă), curba diurezei, ureea urinară și
sanguină, albuminuria și cilindruria, evaluează gradul de participare renală, ce trebuie
corectată pre și postoperator.

14.5.8 FORME CLINICE

I. Forme icferice. Se caracterizează prin prezența icterului, lipsind celelalte semne

evocatoare pentru litiază.
- Forma isterică. Este determinată de un calcul inclavat în ampula Vater. Se
caracterizează prin icter care crește progresiv și rapid, ajungând la aspectul
verdinic, fără alte semne clinice asociate. Uneori diagnosticul diferențial cu
icterul neopiazic este dificil. Cateterizarea cndoscopică retrogradă a papilei și
echoendoscopia pot tranșa diagnosticul.
Forma supraacută (angiocolita ictero-uremigenă Caroli). Datorită
dezechilibrului dintre germenii foarte virulenți și rezistența organismului,
infecția evoluează supraacut, cu șoc toxico-septic, stare de colaps și afectarea
gravă a funcțiilor renale și hepatice. Accentuarea icterului este rapidă, până la
tentă portocalie. Rapid se instalează oligoanuria cu azotemie de 2-3gr%0, cu
alterarea concomitentă a stării generale. In aceste cazuri se impune efectuarea
unui drenaj chirurgical urgent ai coledocului, asociat cu antibioteraple masivă,
reechilibrare biologică și chiar dializă dacă azotemia crește. Dacă
dezobstrucția este facilă, realizabilă, aceasta se poate efectua de la început.

342
 Dacă situația locală este dificilă sau starea generală este profund alterată, sc
efectuează chirurgia serială în doi timpi: colecislostomia și după câteva
săptămâni, când icterul, febra, azotemia scad, se face dezobslructia. Toate
formele de angiocoiită se pot complica cu abcese hepatice, perforații de
coledoc, cu coleperitoneu, pileflebite.
II. Forme anicterice
- Forma dureroasă. Durerile nu ating intensitatea colicilor, sunt cvasicontinue,
supărătoare, cu localizare mai difuză și nespccificâ în etajul superior. Nu se
asociază cu icter sau febră. Nu sunt prezente nici scaunele decolorate sau
uri ni le hipererome.
- Forma dispeptică. Pe primul plan sunt manifestările dispeptice: greață,
vărsături bilioase, gust amar matinal, meteorism postprandial, etc.
- Forma angiocoHtică anicterică (pseudopalustră). Febră de tip pseudopalustru,
frisoane, în absența durerii. Diagnosticul este de regulă dificil,
simptomatologia orientând mai degrabă către boli infecțioase, parazitare,
virale, hematologice, pleuro-puIntonare, reno-ureteraie sau chiar maligne.
O entitate aparte este reprezentată de coledocul de pasaj, care din punct de vedere
anatomo-patologic se prezintă ca un coledoc dilatat, cu pereți subțiri, fără calculi, eventual
cu proces de oddită scleroasă. El este consecința pasajului unor calculi de dimensiuni mici
(eventual în episoade repetate), care traversează papila și trec în duoden. Din punct de
vedere clinic se caracterizează prin durere epigastrică cu iradiere posterioară, însoțită de
febră, frisoane și icter tranzitor de intensitate redusă (colica de migrare), dar icterul poate
chiar să lipsească clinic.

14.5.9 FORME ANATOMO-CLINICE

Forma comună este caracterizată de prezența unuia sau mai multor calculi fațetați,
bine formați și flotanți în CBP. în generai ei au fluxul bilei spre duoden, sunt bine tolerați,
fără sindrom coledocian. In momentul creșterii în volum sau al inclavârii în ampula Vater
declanșează sindromul coledocian cunoscut (durere, febră, icter).
Forma complexă, reprezentată de existența calculilor sfărâmicioși în locuri mai
puțin obișnuite: inclavați în papilă sau coledocul terminal (sunt prezente semne
coledociene), într-un diverticul coledocian sau în căile biliare intrahepatice.
Forma malignă („împietniirea coledociană”) este o formă complexă cu unele
particularități. CBP este plină cu calculi care „înoată” într-o magmă de noroi biliar. De
regulă coexistă cu calculi în VB și căile biliare intrahepatice („panlttiază”). CBP este
foarte dilatată, ajungând la un diametru de 3-4 cm. Este un adevărat megacoledoc
secundar. Cu toată densitatea mare a calculilor, ei nu obstrucționează complet coledocul
terminal decât rareori, de aceea sindromul coledocian lipsește pentru că bila se scurge
către duoden „ca apa printre pietrele unui râu”. Pereții coledocului sunt la început supli
(aspect venos), însă repetarea puseelor inflamatorii coledociene determină fibrozarea
(coledocul arterial). Extinderea fibrozei la defileul oddian, la sfincter și papilă, conduce la
constituirea stenozei oddiene benigne, de multe ori asociată cu o pancreatită cronică
cefafică.
Litiaza intrahepatică. Calculii inclavați în canalele intrahepatice sunt descoperiri
prin coledocoscopie și sunt dificil de extras. Necesită chiar abord suprahilar
transparenchiinatos. Ce! mai frecvent sunt asociați cu litiază intrahepatică. Colangiografia
intraoperatorie este cea mai importantă pentru depistarea acestei forme de litiază.
Litiaza autohtonă migrată intrahepatic. Toată lungimea hepatocoledocului este
plină cu o multitudine de calculi, uneori realizând o adevărată împietruire. Calculii
sunt în aceeași măsură prezenți în ramurile intrahepatice. în cazul în care calculii

343
coledocieni nu seamănă cu cei din veziculă, este vorba de o litiază autohtonă, calculii fiind
formați în iiepalocoledoc ca urmare a unor condiții etiopalogenice de litiază în acest
segment.
Litiaza biliară postoperatorie.
litiaza reziduală reprezintă prezența în CBP de calculi nerecunoscuți la
intervenția primară, fiind descoperiți mai mult sau mai puțin tardiv. Frecvența lor
poate fi redusă prin explorarea colangiografică intraoperatorie dc rutină.
litiaza recidivată presupune calculii care se refac după o primă intervenție în
care au fost extrași în totalitate. Recidiva poate fi afirmată atunci când există
leziuni care generează stază coledociană, în condițiile certitudinii că după prima
intervenție nu au rămas calculi în coledoc. Cunoașterea pacientului, verificarea
protocolului operator primar, persistența manifestărilor clinice postoperatorii sau
reapariția lor la aproximativ 2 ani după intervenția primară sunt sugestive pentru
litiaza reziduală.

14.5.10 EVOLUȚIE. COMPLICAȚII

Complicații acute: colecistitele acute supurate, angiocolita supurată cu sau fără
abcese hepatice multiple, pileflebita, pancreatita acută, mult mai rar peritonitâ prin
perforația coledocului.
Complicații subacute sau cronice: ciroză biliară, pusee de pancreatită subacută
recidivantă, ce poate duce la pancreatită cronică cu predominență cefalică.

14.5.11 TRATAMENTUL
Este chirurgical și/sau endoscopic. De regulă cele două sunt asociate, cu rezultate
foarte bune.
Obiectivele mijloacelor de tratament sunt extragerea calculi lor, suprimarea
obstacolului, cu asigurarea scurgerii libere a bilei, dar și suprimarea rezervorului de
calculi (efectuarea colecistectomiei).
La ora actuală există următoarele strategii terapeutice:
- extragerea calcultlor coledocieni pe cale endoscopică după efectuarea prealabilă
a unei papilo-sfincterotomii endoscopice, urmată de efectuarea colecistectomiei pe
cale laparoscopică (metoda cea mai utilizată la această oră). La pacienții vârstnici,
tarați, conduita terapeutică se poate rezuma doar la timpul endoscopic, cu condiția
asigurării unui drenaj optim al bilei printr-o papiio-sfincterotomie suficient de
largă.

Coledoscopie transcistică (Colecție Clinica ! Chirurgie)

344
 - tratamentul exclusiv laparoscopic, cu abordul atât ai colecistului cât și al căii
biliare principale. Abordul CBP sc face cu ajutorul coledocoscopului flexibil, care
vizualizează caicuiii care pot fi extrași cu ajutorul unei sonde tip Dormia introdusă
prin canalul de lucru al coledocoscopului

Cele două metode pot fi utilizate concomitent, sn sala de operație, endoscopistul

abordând calea biliară retrograd, în timp ce chirurgul o abordează anterograd cu ajutorul
coledocoscopului (tehnica „rendez-vous").
Aceste metode moderne tind să înlocuiască treptat chirurgia clasică, limitele fiind
reprezentate de posibilitățile tehnice și profesionale ale fiecărui serviciu chirurgical.
Coledocotomia este manevra de secțiune (mai frecvent longitudinală) a
coledocului, în scop explorator sau de extragere a caiculilor depistați pre sau
intraoperator. Se poate efectua după cum am arătat și pe cale laparoscopică. Dacă se
extrag calculi, se numește coledocolitotomie.
Indicațiile coledocotomiei:
o prezența clinică și biologică a icterului,
° prezența în anamneză a unui sindrom coledocian complet sau frust (forme
anicterice),
° depistarea intraoperatorie prin palpare a caiculilor coledocieni,
o aspectul morfologic al CBP (coledoc dilatat peste 9-10 mm sau arterializat),
o coledocul de pasaj - coledoc dilatat, arterializat datorită trecerii de
microcalculi, însă nelocuit în momentul intervenției,
° prezența unei pancreatite cronice cefalice,
° microlitiaza veziculară - cu calculi sub 3mm și cistic permeabil care ar fi
putut migra în CBP,
o colangiografia de depistare a caiculilor pozitivă.
Explorarea se face pe cale clasică cu pensa de calculi (Desjardin), care se extrag,
apoi cu Benique nr. 21-34 pentru a verifica permeabilitatea papilei, iar pe cale
laparoscopică cu ajutorul coledocoscopului. La final se face spălarea și aspirația CBP,
pentru evacuarea unor eventuali microcalculi, nisip biliar.
Intervenția se încheie printr-un drenaj biliar extern (Kehr, transcistic) sau intern
(papilosfincterotomie, derivație biliodigestivă).
Drenajul extern tip Kehr este indicat în următoarele situații:
bolnavi tineri;
- coledoc cu diametrul sub 20 mm;
- angiocolitâ supurată,
- daca există siguranța golirii CBP și a perfectei permeabilități a coledocului
terminal.
Este contraindicat la:
- vârstnici, la care pierderea de bilă poate duce la decompensarea funcțiilor
biologice;
- coledoc peste 20 mm diametru;
stenoză oddianâ;
- pancreatită cronică cefalică.
Drenajul Kehr pune în repaus aparatul sfincterian, reducând edemul inflamator,
favorizează cicatrizarea plăgii coledociene și drenează bila infectată. Se suprimă după 12-
] 5 zile, efectuându-se în prealabil o colangiografie de control.
Papilosfîncterotomia este precedată de coiedocotomie exploratorie și este indicat în
cazul unor calculi inclavați în ampulă sau stenoze oddiene inflamatorii asociate. Acest tip

345
de drenaj biliar intern, cel mai adesea se asociază cu un drenaj Kehr. Papilosfincterotomia
este totuși o intervenție cu risc, in ptimul rând al pancreatitei acute.
Coledocoduodenoanastomoza este indicată la:
bolnavii vârstnici;
- coledoc între 20-25 mm diametru;
- pancreatită cronică cefalică;
- angiocolite intermitente;
- incertitudinea golirii complete a CBP în caz de microlitiază și mai ales dc
litiază intrahepatică.
Coledocojejunoanastomoza pe ansă în Y a la Roux în caz de megacoledoc (peste 25
mm) sau litiază postoperatorie la bolnavii tineri rezistenți, fără tare organice. Corectarea
tulburărilor hepatice metabolice, combaterea factorului septic reprezintă terapia adjuvantă.

14.6 SINDROMUL POSTCOLECISTECTOMIE

Incidența sa este în generai greu de determinat, considerându-se totuși că 10% din
colecistectomii sunt urmate de astfel de manifestări.
Fenomenele apar mai ales după colecistectomii ia pacienții la care colecistul mai
avea capacitate funcțională.
Bila, ajungând permanent în duoden, duce la creșterea septicității conținutului
intestinal, numai bila concentrată veziculară având proprietăți bacteriostatice.
Urmează accentuarea fenomenelor de putrefacție în colon, iar uneori refluxul
conținutului intestinal prin sfincterul Oddi duce ia fenomene angiocolitice.
Rezultă că manifestările sindromului postcolecistectomie sunt determinate de colita
de putrefacție, respectiv de fenomenele angiocolitice.
Suferințele bolnavului colecistectomizat sunt date de greșeli de indicație, explorare,
tactică, tehnică. Cauza poate fi reprezentată de:
- calculi restanți;
stenoze cicatriceale;
- oddite, pancreatite;
- colecistectomii incomplete;
- litiază de cistic;
- leziuni asociate (ulcer, hepatită cronică).
Tulburările nu se datorează metodei ci deficiențelor actului operator.
Diagnosticul pozitiv implică analizarea simptomelor pre și postoperatorii, a
protocolului operator, cu evidențierea eventualelor incidente sau dificultăți intraoperatorii.
Sunt deosebit de utile echografia, colangiografia, examenul b ari lat
esogastroduodenal.
Trebuie urmărite următoarele elemente:
o prima și cea mai frecventă este suferința de cauză biliară, unde elementul etiologic
este reprezentat de un calcul coledocian restant sau de cistic, stenoză de CBP,
oddită, pancreatită cronică.
o a doua cauză de suferință este o afecțiune concomitentă a unui organ diferit,
eventual nedepistată intraoperator; ulcer, gastrită, hepatită cronică, prolaps mucos,
tumoră intestinală, chist hidatic, etc..
Tratamentul este în general conservator, atitudinea de expectativă și temporizarea
sunt justificate atâta timp cât nu decelăm semne de suferință hepatică. Pericolul cirozei
impune tratamentul chirurgical. în funcție de cauza suferinței se impune tratamentul
adecvat.

346
 115 PANCREATITA ACUTA
Definiție: pancreatita acută (PA) reprezintă un proces inflamator^ acut al
pancreasului cu extensie locală variabilă, la nivelul structurilor învecinate sau la distanță,
la^nivelu) altor organe și sisteme. Pentru considerarea acestui proces inflamator ca
pancreâtîtF^cută trebuie exclusă preexistenta modificărilor specifice de pancreatită
cronică la nivelul glandei pancreatice prin explorări imagistice specifice (tomografie
computerizată, colangiopancreatografia retrogradă), altfel nu reprezintă decât o exacerbare
a inflamație! cronice.

15.1 ETIOPATOGENIE
15.1.1 EPIDEMIOLOGIE

Incidența bolit este estimată între 4,8 și 78,9% la o sută de mii de locuitori.
După vârsta de 65 de ani incidența este apreciată la 137,7 la 100000 de locuitori
pentru bărbați, respectiv 130,8 la 100000 de locuitori pentru femei.
Incidența maximă a bolii este între 40 și 60 de ani, dar boala poate fi întâlnită la
orice vârstă și este preponderentă la sexul masculin.
Mortalitatea prin pancreatită acută variază între 0,9 și 1,6 la 100 000 de locuitori

15.1.2 FACTORII ETIOLOGICI

Cele mai frecvente cauze ale pancreatitei acute sunt reprezentate de consumul de
alcool și litiaza biliară.
1. Alcoolul. Consumul de alcool este cauza a circa 30% din pancreatitele acute.
Pancreatita acută etanoiică este mai frecventă la bărbați.
Mecanismul producerii bolii este necunoscut; există mai multe ipoteze:
Teoria refluxului^
- refluxul conținutului duodenal sau refluxul biliar în sistemul canalicular
pancreatic cu creșterea permeabilității canalelor pancreatice și eliberarea bruscă
a unor cantități mari de enzime activate;
Teoria secretorie;
- secreția unui suc pancreatic bogat în enzime proteolitice și sărac în inhibitori ai
enzimelor proteolitice care ar permite astfel activarea intrapancreatică a
enzimelor;
- secreția unui suc pancreatic bogat în proteine, cu vâscozitate crescută și
posibilitatea precipitării și formării de obstacole în canaliculele pancreatice
(dopuri de mucus, calculi) și hiperpresiune retrogradă intra can al icul ară
secundară;
- teoria toxico-metabolică,
- creșterea hipertrigliceridelor în sânge cu producerea de acizi grași și metaboliti
etii-esterici cu acțiune toxică directă asupra pancreasului;
- producerea ia nivelul pancreasului de radicali liberi de oxigen cu efect distructiv
asupra celulei acinare;
- efect toxic direct asupra celulelor acinare.
2. Litiaza biliară, (microlitiaza veziculară și litiaza coledocianâ), este responsabilă
de 30-60% din pancreatitele acute. Asocierea cauză efect este susținută de constatarea că
suprimarea colecistului și eliminarea calculilor din căile biliare extrahepatice anulează
riscul de recidivă a bolii.

348
 Riscul de pancreatita acută pentru pacienții cu litiază biliară este de 6-7%. Sexul
feminin este mai frecvent afectat deoarece și incidența litiazei biliare este mai mare la
acest grup. Dimensiunea și numărul calculilor cu diametrul sub 5 mm sunt factori de risc
pentru pancreatita acută.
Palogertia bolii este reprezentată de obstrucția papilară printr-un calcul inclavat
sau edem al papilei determinat de trecerea unui calcul prin aceasta. Studiile au arătat că
peste 90% din pacienții cu pancreatită acută de etiologic biliară au prezentat calculi în
materiile fecale. De asemenea s-au constatat calculi inclavați în papilă cu ocazia
autopsierii unor pacienți cu pancreatită acută.
Hiperpresiunea intracanaliculară pancreatică prin obstrucție este cea care poate
declanșa pancreatita acută. Calculii care declanșează procesul de pancreatită acută
realizează o obstrucție pasageră a ampulei lui Vater după care se elimină rapid în duoden,
fapt dovedit de incidența de numai 3-5% a calculilor blocați în porțiunea distală a CBP.
Acest procent scade cu creșterea intervalului dintre debut șî explorările specifice de
depistare.
3- Medicamentele reprezintă a treia cauză de pancreatită acută. Dintre
medicamentele care reprezintă o cauză certă a pancreatitei acute enumerăm: 6-
mercaptopurina, azatioprina, L-asparaginaza, citozin-arabinozida, furosemidul, diuretice
tiazidice, estrogeni, metronidazol, tetraciclină, trimetoprim-sulfametoxazol, acidul
valproic. Altele reprezintă o cauză probabilă - acetaminofenul, alfametildopa, izoniazida,
fenforminul, procainamida, sulindacul,
4. Cauze metabolice: hiperlipemia (tipurile I, IV și V) și hipercalcemia
(hiperparatiroidismul). Hiperlipidemia acționează prin creșterea concentrației
chilomicronilor în sânge, care poate duce la tulburări la nivelul microcirculației
pancreatice sau la eliberarea de acizi grași liberi în microcirculația pancreatică.
Hipercalcemia acționează prin stimularea activării intrapancreatice a enzimelor digestive.
5. Toxine. Veninul unui scorpion din Trinidad conține o substanță cu intensă
acțiune de stimulare a secreției pancreatice putând determina o pancreatită acută.
6. Factorul traumatic se referă la două circumstanțe etiologice distincte:
f- pancreatita acută posi-traumalică (2-3%) - întâlnită în contuziile sau plăgile
abdominale cu interesarea pancreasului;
- pancreatita acută postoperatorie (<1%) - apare după traumatism direct în cadrul
intervențiilor asupra pancreasului sau organelor învecinate (căi biliare, stomac,
duoden, splină), fie după intervenții asociate cu risc de hipotensiune sau embolie
arterială: bypass cardiopulmonar, transplant renal, transplant cardiac.
7. Alte cauze care produc obstrucție canaliculară: tumorile intracanal icul are
pancreatice, tumorile ampulare și periampulare, ulcerul duodenal juxtapapîlar, diverticulul
peri-ampular, paraziți (Ascaris, Clonorchis), stricturi posttraumatice, pancreas division,
pancreasul inelar.
8. Pancreatita acută autoimună, Asocierea pancreatitei acute cu o serie de boli
autoimune (colangita sclerozantă primitivă, sindromul Sjogren, ciroza biliară primitivă)
este cunoscută.
9. Cauze infectioase_
infecțiile virale: parotidita epidemică, virusul Epstein-Barr, coxackie,
echovirusurile, varicelo-zoosterian, virusul rujeolic;
infecții bacteriene: Mycoplasma pneumoniae, Salmonella, Campylobacter,
Mycobacter tuberculosis;
- SIDÂypoate fi asociată cu PA deși apariția pancreatitei acute pare a fi mai
desrabă urmarea infecțiilor recurente, neoplasmelor asociate sau drogurilor
folosite.

349
 10. Pancreatita acută ereditară (genetică), cu transmitere autosomal dominantă. Se
caracterizează clinic prin apariția bolii la vârste tinere, cu recidive și evoluție progresivă
spre pancreatită cronică și asocierea cu cancerul pancreatic
/ /. Pancreatita acută post-colangio-pancreatografie retrogradă endoscopică
CPRE a apărut odată cu folosirea colangiopancreatografiei retrograde endoscopice
(CPRE) în scop terapeutic sau diagnostic.
12. Anomalii structurale pancreatico-ditodenale, Pancreasul inelar, duplicația
duodenală, chistele duodenale, diverticulul duodenal sunt citate drept cauze de PA.
Patogenia ar putea fi explicată prin creșterea presiunii intraduodenale cu refluxul
enzimelor pancreatice în canalul pancreatic principal.
13. Disfiincția sfîncteriilui Oddi (DSO). Este o entitate patologică relativ nouă,
fiind recunoscute 2 tipuri:
- disfiincția sfiiicterului Oddi prin stenoză oddiană produce PA recidivantă însă
este rară ca incidență (mai puțin de 10%) și diagnosticul este destul de ușor de
stabilit clinic;
- disfiincția sfincterului Oddi prin diskinezie odrf/rwă. Rolul acestui tip de DSO în
producerea PA recidivante este controversat.
14. Pancreatita acută idiopatică (15-30%) include PA rămase fără o cauză
decelabilă. T

15.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Există două tipuri morfologice de pancreatită acută: edematoasă și necrozantă.

P.A. edematoasă - pancreasul este tumefiat, turgescent, mai mult sau mai puțin
congestionat, lobulația mai accentuată. Microscopic se constată: edem interstitial care
disociază lobulii și acinii pancreatici, dilatație capilară importantă, necroza țesutului
adipos intra sau peri pancreatic, infiltrat inflamator. Necroza țesutului adipos
peripancreatic sau la distanță poate fi prezentă sau absentă.
P.A. necrozantă prezintă următoarele aspecte:
> macroscopic, pancreasul apare mărit de volum, cu aspect și colorație variabilă,
roșu închis sau roz cu pete hemoragice, cenușiu cu pete de citosteatonecroză;
uneori suprafața glandei este brăzdată de travee negricioase, hemoragice, care-i
dau un aspect marmorat. Când hemoragia intraglandulară este importantă,
glanda este parțial sau în totalitate ocupată de un hematom voluminos; uneori «
toată glanda este infarctizată, fiind transformată într-o magmă sângerândă, de
culoare cenușie, cu sânge parțial hemolizat și sfaceluri glandulare. Pe secțiune,
parenchimul pancreatic are aspect de mozaic: aspectul cenușiu corespunde •i
necrozei lobulilor pancreatici, aspectul gălbui necrozei țesutului adipos, iar cei
roși etic zonelor hemoragice. *

> microscopic; edem interstițial, infiltrat inflamator cu leucocite

polimorfonucleare și limfocite, necroza țesutului adipos intra și peripancreatic,
necroza parenchimului pancreatic propriu-zis (celule acinare, insulele
Langerhans, celulele sistemului canalar pancreatic), tromboze vasculare și
hemoragii intraparenchimatoase. Deoarece s-a demonstrat că hemoragia este
prezentă inconstant, s-a renunțat ia denumirea de pancreatită acută necrotico-
hemoragică.
Cele două forme anatom o-patologice sunt complet diferite și nu reprezintă stadii
evolutive ale aceleiași boli. Leziunile sunt deplin constituite la 3-4 zile de la debut,
moment în care se poate face cu exactitate diferența între cele două forme.

350
 în pancreatita acută pot apare leziuni morfologice intra-abdominale
extrapaucreatice:
- revărsat intraperitoneal sero-hematic, bogat în enzime;
- infiltrarea peritoneului parietal, visceral și mezourilor, care sunt edemațiate și
congestionate;
- pete de citosteatonecroză Ia nivelul mezourilor și epiploanelor,
- la nivelul tubului digestiv: ulcerații acute multiple, care pot evolua spre
sângerare (hemoragie digestivă superioară - H.D.S.) sau perforație; hematoame
parietale la nivelul duodenului, cu stenoze secundare obstructive; perforații
jejunale sau colice;
- la nivelul ficatului - leziuni de tip angiocolitic sau focare de necroză
intrahepatică de tip infarct, care se pot transforma în abcese;
la nivelul veziculei biliare, leziuni variabile de la congestie și atonie la
colecistită acută și evoluție spre gangrena și perforație;
la nivelul căii biliare principale - de la simpla dilatație a segmentului
supraduodenal, până la complicații grave de tipul necrozei și perforației, urmate
de peritonită biliară, colecții biliare sau celulite retroperitonale extrem de grave;
- la nivelul splinei și sistemului port: infarcte și rupturi splenice, tromboze și
rupturi ale venei splenice sau ale confluentului spleno-mezaraic; tromboza venei
porte și hipertensiune portală cu H.D.S prin ruptura varicelor esofagiene;
anevrisme ale venei splenice;
- revărsatul enzimatic pancreatic în spațiul retroperitoneal se infiltrează în jurul
tuturor formațiunilor anatomice ale acestuia (vase mari, țesut nervos simpatic,
rinichi, uretere, glande suprarenale) determinând iritații și leziuni ale acestora.
Celulita retroperitoneală, consecutivă grefării microbiene secundare, este o
leziune extrem de gravă, greu de stăpânit;
- la nivelul glandelor suprarenale pot fi întâlnite sufuziuni sangvine, edem și
focare de necroză hemoragică;
- la nivelul rinichiului se întâlnesc leziuni combinate, interesând glomerulii, tubii
renali și interstițiu!, realizând o nefrită Hibitlo-hilerslițială cu “glomeruli fără
sânge”, care va determina o necroză cu excludere corticală, similară celei din
șocul arșilor.
Leziunile viscerale extraabdominale pot fi:
- pleuro-pulmonare - congestii pulmonare și în special revărsate pleurale, mai
frecvent de partea stângă, cu lichid de aspect sero-hematic, bogat în enzime
pancreatice;
- cardto-pericardice - miocardite parenchimatoase și/sau interstițiale, infarcte
miocardice prin tromboza coronariană, citosteatonecroză și revărsate pericardice
cu lichid sero-hematic, bogat în enzime pancreatice;
- cerebrale - edem și congestie cerebrală, leziuni necrotico-hemoragice cerebrale,
degenerescentă mielinică, hemoragii meningeale; de remarcat că leziunile
cerebrale (edem, hemoragie și necroză) sunt similare cu cele provocate de
tripsină în toate țesuturile;
alte leziuni; leziuni de citosteatonecroză la nivelul măduvei osoase, leziuni
cutanate și musculare, artrite cu lichid cu activitate lipazică și triptică crescută.

351
 15.3 TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al pancreatitei acute este polimorf, boala putând fi confundată clinic
cu alte sindroame abdominale acute.
Durerea este simptomul dominant, al cărei moment de apariție constituie momentul
de debut al bolii. Debutul este brusc, de regulă într-un context de suferință biliară sau de
consuni cronic de alcool. Instalarea durerii este bruscă, rapidă dar nu atât de brutală ca
durerea din perforațiile viscerelor cavitate. Intensitatea poate să varieze cu poziția. Este
insuportabilă, constantă, refractară la antialgice. Localizarea este în întreg abdomenul
superior, epigastrică, în hipocondrul drept sau, uneori, în hipocondrul stâng. Este posibilă
și localizarea în hipogastru explicată prin progresiunea rapidă a exudatului pancreatic prin
firida parieto-colică stângă. Iradierea durerii în bară către spate apare Ia circa jumătate din
pacienți. Durerea care ține numai câteva ore după care dispare sugerează altă boală
(exemplu colică biliară sau ulcer peptic). Durerea este însoțită de greață și de vărsături în
circa 90% din cazuri.
Vărsăturile pot fi abundente, dar nu incoercibile, repetate, pot dura ore întregi, se
însoțesc de eructații și nu ameliorează durerea, conținutul este gastric sau duodenal, nu
fecaloid.
Tulburările de tranzit sunt constant prezente și se manifestă în cele mai multe
cazuri ca un sindrom ocluziv, alteori printr-un sindrom diareic.
Starea generală este de regulă alterată, bolnavul anxios, uneori poate fi în comă.
Pacientul cu pancreatită acută este agitat, în căutarea unei poziții antalgice, spre deosebire
de pacienții cu perforații ale viscerelor cavitate, care sunt imobili, din cauză că cea mai
mică mișcare le accentuează durerea.
Febra poate fi prezentă în faza acută a bolii, lipsește la debut, fiind prezentă în
perioada de stare, cu valori între 37,5-38,5°C. Persistența febrei este un semn de gravitate,
iar febra de tip oscilant care apare după ziua a 7-a de boală, semnifică suprainfecția
focarelor necrotice pancreatice sau extrapancreatice, cu constituirea complicațiilor
supurative.
Tegumentele și mucoasele pot fi uscate, deshidratate, cu pliul tegumentar persistent
ca urmare a hîpovolemiei și deshidratării extracelulare. Venele de la nivelul tegumentului
pot fi de asemenea colabate din același motiv. Tegumentele marmorate sau cianotice pot
apare în cazurile grave.
Icterul sclerotegumentar apare ca urmare a obstrucției biliare sau unei afecțiuni
hepatice asociate.
EXAMENUL ABDOMENULUI oferă date variabile ca tip și grad de intensitate.
Inspecția evidențiază distensie abdominală uniformă sau localizată în epigastru,
hipocondrul drept sau stâng. Respirația abdominală este prezentă, semn util diagnosticului
diferențial cu o peritonită.
Palparea obiectivează durerea difuză vie în epigastru și hipocondrul stâng și/sau o
împăstare localizată în epigastru, hipocondrul drept și/sau stâng, sau o împăstare
transversală supraombilicală în funcție de localizarea și întinderea leziunilor necrotice.
In general apărarea și contractura musculară lipsesc în pancreatita acută; este totuși
prezentă o ușoară rezistență musculară, pe fondul distensiei abdominale localizate sau
generalizate. (Dacă este prezentă, apărarea musculară semnifică iritația peritoneală
determinată de prezența exudatului peritoneal bogat în enzime protftojjijr.p Sau chiar
șuprainfectaqPalparea pune în valoare durerea provocată, fiind descrise puncte dureroase
patognomonice: punctul Mayo-Robson (unghiul costo-vertebral stâng) și punctul Mallet
Guy (subcostal stâng).

3S2
 Percuția epigastrului, hipocondrului drept și stâng este dureroasă - semnul
cl»poțe(uliiL(Maiid.el); matitatea hepatică este prezentă, semn important de diferențiere cu
ulcerul gastroduodenal perforat. Matitatea deplasabilă. .p.e flancuri traduce prezența
revărsatului peritoneal. Uneori percuția poate evidenția o zonă de hipersonoritate situată
transversal în abdomenul superior (semnul Gobiet), determinata de distensia reflexă a
colonului transvers, secundară difuziunii enzimelor pancreatice proteolitice între foițele
mezocolonului transvers.
Ascultația abdomenului constată absența zgomotelor hidroaerice efect al ileusuiui
paralitic.
Tușeui rectal și/sau vaginal este negativ în majoritatea cazurilor, sau evidențiază
sensibilitatea și bombarea Douglasului, ca expresie a prezenței exudatului peritoneal.
SEMNE GENERALE ÎN PANCREATITA ACUTÂ’gRAVĂ:
* semne cardiovasculare: tahicardie > 100 b/min, hipotensiune cu tendință la
colaps, semne de revărsat pericardic;
- semne respiratorii: tahipnee, respirație superficială, dispnee, matitate bazală
pulmonară. Se datoresc limitării mișcărilor respiratorii induse de durere și
distensia abdominală, revărsatele pleurale și/sau procesele pneumonice;
- semne neurologice: dezorientare; confuzie, somnolență, comă. Se datoresc
^encefalopatiei enzimaticej tulburărilor hidro-electrolitice și/sau sindromului
infectios. sevrajului consumului de alcool;
p ^prezența echimozelor pe flancuri\(semrni\ Grey-Turner) sau Iperiombilicalț
n (semnul Cullen) la debut indică o pancreatită acută necrotică severă. Dacă apar
■ / tardiv (Ia 3-4 zile de la debut) valoarea diagnostică este mai puțin importantă,
dar reprezintă un criteriu de prognostic grav;
- oliguria cu albuminuric și sediment urinar patologic;
- colorația roșie a fetei, datorită descărcării de histamină, contrastând în mod
evident cu gravitatea și amploarea fenomenelor hemodinamice.
Semne neobișnuite:
- necroză grăsoasă subcutanată nodulară, sub forma unor noduli de 0,5-2 cm
diametru care apar de obicei la nivelul extremităților distale, pielea capului,
trunchi, fese. Dispar la finalul atacului acut de pancreatită;
- tromboflebită a membrelor inferioare;
- poliartrltă.
Alte semne:
- hepatomegalia, angioamele stelate, îngroșarea tecilor palmare evocă etiologia
alcoolică;
- xantoamele și lipemia retinalis sugerează hipertrigliceridemie.

15.4 INVESTIGAȚIILE PARACLINICE

15.4.1 INVESTIGAȚII BIOLOGICE

Enzimele pancreatice
Dozarea amilazei pancreatice serice (izoamilaza pancreatică) este un test rapid,
simplu și ieftin. în pancreatita acută crește ia 10-12 ore de la debut și apoi este rapid
eliminată din sânge (timpul de înjumătățire este de 10 ore). Persistă în ser circa 3-5 zile.
Simpla creștere a valorii serice nu este 100% specifică. în unele situații ca pancreatitele
acute fulminante, pancreatite cronice valorile pot să fie normale sau puțin crescute din
cauza distrucției marcate de țesut pancreatic sau deoarece celulele acinare s-au împuținat
din cauza atacurilor repetate distructive. Alte boli care pot determina hiperamilazemie

3S3
 sunt: complicațiile pancreatitei acute, exacerbările acute ale pancreatitei cronice, tumorile
pancreatice, chistele pancreatice, colecistită acută, litiaza coledociană, perforațiile
viscerelor cavitare, infarctul enteromezenteric, apendicita acută, sarcina extrauterină ruptă
și salpingita acută, boli ale glandelor salivare, creionul, alcoolul, alte tumori, chistele
ovariene, cancerul pulmonar. Din aceste motive sunt luate în considerare creșterile
amilazemiei la peste 3 ori valorile normale.
Sensibilitatea și specificitatea amilazemiei este de 83% și respectiv 887o.
Awilaza urinară (amilazuria) crescută este expresia filtrării glomerulare a
amilazelor serice în concentrații crescute și lipsa reabsorbției tubulate. Valorile crescute
ale amilazuriei persistă mai mult decât cele ale amilazemiei.
Lipazemiei. Sensibilitatea și specificitatea lipazemiei este de 94% și respectiv 96%.
Sensibilitatea acestui test este între 85 și 100%. Are o specificitate superioară datorită
faptului că lipaza serică este în mare majoritate de origine pancreatică în timp ce
amilazemia poate avea mai multe surse. Crește din prima zi și se menține în ser ceva mai
mult decât amilazemia. Specificitatea lipazemiei este diminuată de creșterea ei în alte
afecțiuni; insuficiența renală gravă, perforații de viscer cavitar.
Alte enzime pancreatice (fosfolipaza A și A2, tripsina; lipaza carboxilesterică,
carboxipeptidaza A, elastaza, ribonucleaza) nu și-au dovedit eficacitatea ca teste de rutină
în diagnosticul PA. Got. Gî
Sindromul biologic al icterului mecanic (bilirubinemia crescută pe seama celei
directe, fosfatazele alcaline și colesterolul crescute) sunt utile pentru precizarea originii
mecanice, hemolitice sau celulare a icterului care însoțește pancreatita acută.
Glicemia. Hiperglicemia la un bolnav fără un diabet cunoscut în antecedente are
valoare diagnostică și prognostics; valorile peste 2 gr%o indică de regulă un prognostic
defavorabil.
V.S.H-ul poate atinge valori mari în formele necrotice; nu este un test specific, dar
are valoare de test evolutiv în necrozele infectate.
Hemoleucograma arată de regulă o hiperleucocitoză cu valori ridicate (15.000-
20.000), dar fără specificitate. Hematocritul > 47% poate semnifica prezența unei
pancreatite acute severe.
Hipocalcemia - constantă, se datorește utilizării calciului în formarea leziunilor de
citosteatonecroză; urmărirea în dinamică a calciului este un test util, deoarece
hipocalcemia persistă și după normalizarea amilazemiei.
lonograma arată de regulă o hipoelectrolitemie globală cu (hfpflhatremie
Hp.Kmrcillic. fripop.utasiemie scandare pierdenlor hidro-dectrolhicc importante Tn
' spațiul 111, virsâturi. aspirațiie digestive etc
Ureea sanguină. este consjanLjcreșcuț^ca urmare a insuficientei renale acute
tulburărilor electrolitice și catabolismului proteic.
Proteina C reactivă este crescutăJeși nu este specifică pentru pancreatita acută.

15.4.2 DIAGNOSTIC IMAGISTIC

- lenmc directe mărirea umbrei pancreasului litunts Tn r„.. «

lombare, opacitote de înălțime variabilă situată Intre stomir P'' ' "i vcrtfbre
destinje de conținut gazos; calcificân In aria de proiecție nanii am.bel,®
biliari radioopaci. sugerând o pancreatită acutâ de origine biliară C“5U U1, calcul'

3S4
 - semne indirecte: distensia gazoasă a bulbului duodenal; distensia primei anse
jejunale - ’‘ansa sentinelă”; distensia gazoasă a colonului transvers.
Radiografia pulmonară poate evidenția ascensionarea hemidiafragmului. pleurezie
bilaterală sau numai stângă, rar dreaptă, atelcctazie bazaiă, condensare pulmonară, rar.
pericarditâ.
Ecografia abdominală. La debutul bolii, vizualizarea pancreasului este dificilă sau
imposibilă din cauza meteori sinului abdominal. Când poate fi vizualizat, este mărit difuz
și hip^ecogen. Poate detecta litiaza veziculară, dilatația CBP, ascita. Deși ecografia nu
este cea mai performantă metodă^entru aprecierea extensiei peripancreatice a bolii sau a
necrozei pancrealice, poate fi uneori utilă. Poate diagnostica și aprecia evoluția unui
pseudochist pancreatic.
Ecografia endoscopică (EE) are rezoluție superioară ecografici transabdominale,
însă este mai puțin utilă în pancreatita acută. Are rol în diagnosticul non-invaziv al litiazei
de_CJBP spre deosebire de CPR.E (colangiopancreatografia retrogradă endoscopică) care
poate prezenta chiar riscul declanșării unei PA.

Fig. 1 Ecografie abdominală: pancreas mărit de volum difuz conturat - aspect de P.A. edematoasă
(Colecție Clinica I Chirurgie)

Fig. 2 Ecografie abdominală: fuzee peripancreatice și în spațiul pararenal anterior stâng •

pancreatită acută necrotico-hemoragică (Colecție Clinica I Chirurgie)

Tomografia computerizată (TC) este cea mai importantă explorare imagistică

pentru diagnosticul pancreatitei acute și a complicațiilor intra-abdominale. Tehnica uzuală
este cea a TC spirale cu injectare intravenoasă de substanță de contrast pe bază de^jod,
eventual administrată și pe cale orală concomitent. Maximul de informații despre
remanierile morfologice pancrealice și peripancreatice sunt obținute în zilele 3-4 de la
debut.
 Indicațiile efectuării TC nu sunt legate numai de diagnosticul de PA, practicarea ei
având indicație astfel în mai multe situații:
- diagnostic clinic incert (primele 72 ore), pentru excluderea altor cauze de
abdomen acut chirurgical;
hiperamilazemie și semne clinice de pancreatită .ac.ulăLse.veră;
Scor Ranson > 3 sau APACHE II >8;
absența răspunsului terapeutic (după Z2?ore de tratament conservator;
- apariția complicațiilor.
Cotifraittdicațiiie CT sunt reprezentate de alergia gravă la substanța de contrast
(șoc anafilactic, detresă respiratorie), insuficiența renală cu creatinină peste 2 mg/dl.
Suspiciunea că substanța de contrast iodată ar agrava necroza pancreatică s-a dovedit
nefundutS.
' 'Momentul executării examenului tomografie poate fi:
La debut:
- la internare dacă datele clinice și biologice nu au permis stabilirea
diagnosticului de PA și există suspiciunea bolii;
la pacienții cu pancreatită acută severă după scorurile bioclinice Ranson sau
APACHE 11 care nu prezintă o ameliorare clinică evidentă după 72 de ore de
tratament medical;
la pacienții care sub tratament medical conservator prezintă o ameliorare clinică
dar starea generală se înrăutățește apoi brusc indicând apariția unei complicații
(febră, durere, intoleranță pentru alimentația orală, hipotensiune, scăderea
hematocritului).
Urmărirea CT a pacientului cu pancreatită acută;
- repetarea tomografiei computerizate în cazul în care explorarea inițială a arătat
o pancreatită acută de grad A-C, cu index de severitate computer-tomograficâ
între 0-3 sc recomandă numai dacă există o schimbare în tablou) clinic al
pacientului ce indică apariția unei complicații;
dacă aspectul tomografie inițial a fost de grad D-E cu scor de severitate
computer-tomografie între 3-10 se indică repetarea CT după 7-10 zile. Evoluția
favorabilă din punct de vedere clinic corespunde cu evoluția favorabilă a
modificărilor morfologice pancreatice și peripancreatice. Astfel nu mai este
necesară repetarea CT decât dacă apar modificări în sensul unei evoluții clinice
nefavorabile.
Rezonanța magnetică nucleară este superioară CT-ului în analiza morfologiei
pancreatice și extra pan creați ce. Sub rezerva accesibilității, costurilor și a standardizării
protocoalelor de examinare ar putea fi propusă în locul tomografiei computerizate.

356
 De asemenea ar putea fi utilizată cu precădere la pacienții cu insuficiență renală dat
fiind faptul ca folosește o substanță de contrast (chelații de gadolinium) cu toxicitate
foarte redusă.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPRE) permite diagnosticul
anomaliilor canaliculare pancreatice și a) litiazei coiedociene pentru care poate deveni și
metodă terapeutică. Nu este indicată pentru diagnosticul pancreatitei acute.
Paracenteza diagnostică, lavajul peritoneal: aspectul macroscopic, conținutul în
amiiaze, leucociteie, variază atât de mult și se suprapun cu valorile întâlnite în peritonite
de altă cauză încât acest demers diagnostic nu este unul eficient. Mai utilă ar putea fi
testarea pentru fibre alimentare, bilă, elemente pentru diagnosticarea altor boli
chirurgicale.
E.C.G diferențiază pancreatita acută de un infarct miocardic și evidențiază
modificările traseului electric determinate de coafectarea miocardică din pancreatita acută.

15.5 DIAGNOSTIC POZITIV

Durerea abdominală cu caractere specifice și creșterea lipazemiei sau amilazemiei

peste de 3 ori valoarea normală în primele 48 de ore de la debut pot stabili diagnosticul de
pancreatită acută nefiind nevoie de alte explorări imagistice pentru diagnosticul pozitiv.
în caz de dubiu de diagnostic explorarea de referință pentru stabilirea
diagnosticului este tomografia computerizată. Aceasta poate stabili singura diagnosticul
de pancreatita acută și permite în același timp diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni
responsabile de abdomen acut chirurgical.
Pentru a stabili diagnosticul se impune administrarea intravenoasă a unui produs
de contrast pe baza de iod. în cazul în care nu este disponibilă se poate recurge la
ecografia abdominala dar aceasta poate fi dificil de interpretat sau nu poate vizualiza
corect regiunea pancreatică din cauza ileusului dinamic.
Rezonanța magnetică nucleară este superioară tomografiei computerizate în
aprecierea remanierilor morfologice pancreatice și extrapancreatice însă nu este
întotdeauna accesibilă.
în cazul prezentei unei insuficiențe renale, RMN este de preferat pentru că
utilizează substanțe de contrast cu toxicitate foarte redusă (chelați de gadolinin).
Pancreatita acută fulminantă este o formă severă de evoluție a bolii cu semne
predominant generale (colaps cardiocirculator și stare comatoasă), cu deces rapid după
debut în așa fel încât diagnosticul este stabilit numai în 50-60% din cazuri, în rest
diagnosticul fiind stabilit la necropsie.
Diagnosticul este dificil în două circumstanțe:
pancreatita acută postoperatorie, când durerea abdominală și vărsăturile pot fi
atribuite intervenției chirurgicale recente, posibilitatea unei P.A, fiind trecută cu
vederea;
- pancreatita acută cu dureri abdominale mai estompate, dar cu colaps
cardiocirculator, confuzie, hipotermie.

15.6 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Are în vedere trei grupe de afecțiuni:

Sindroamele peritoneale acute considerate “erori scuzabile”, datorită faptului că
toate au la un moment dat indicație chirurgicală, trebuie diferențiate de pancreatita acută

357
ce! puțin pentru rațiunea că momentul operator și indicațiile chirurgicale în pancreatita
acută sunt bine codificate și influențează decisiv morbiditatea și mortalitatea generală și
postoperatorie. în această categorie intră ulcerul gastro-duodenal perforat, infarctul
entero-mezenteric, dilatați a acută de stomac, colecistită acută, ocluziile intestinale și alte
sindroame peritoneale acute ca peritonitele primitive, sarcina tubară ruptă, apendicita
gangrenoasă.
Sindroamelc retroperitoneale acute, în special cele posttraumatice - revărsatele
sanghine retroperitoneale (fracturi de coloana, leziuni ale vaselor prevertebrale, hematom
perirenal, rupturi ale vaselor mari) - precum și revărsatele biliare în spațiul retroperitoneal
(plăgi ale coledocului retropancreatic, dezinserția de papilă, rupturi ale duodenului) pot
pune probleme de diagnostic diferențial în special cu pancreatitele acute posttraumatice
sau postoperatorii, sau chiar cu alte forme de pancreatită acută, dacă episodul traumatic
este necunoscut sau ignorat.
Dintre afecțiunile retroperitoneale ne traumatice, aortita acută și anevrismul
disecant de aortă, prin intensitatea durerilor și semnele digestive de acompaniament
(grețuri și vărsături incoercibile) pot fi confundate cu pancreatita acută.
Sindroameie medicale acute: infarctul miocardic acut, porfiria acută, insuficiența
renală acută, colica nefretică sau alte boli ale pancreasului (pancreatite cronice, cancerul
de pancreas, etc.)

15.7 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

Cele mai frecvente cauze ale pancreatitei acute sunt reprezentate de litiaza biliară și
consumul de alcool. In diverse studii, predomină una sau alta dintre cauze însă, pe
ansamblu, cauza cea mai frecventă o constituie litiaza biliară. Un procent variind intre 10
și 20% dintre pancreatitele acute sunt considerate P.A. idiopatice, după epuizarea tuturor
resurselor diagnostice și imposibilitatea de a decela o cauză.
Diagnosticul pancreatitei acute biliare trebuie căutat cu insistență și stabilit nu
numai datorită frecvenței sale cât și datorită posibilității efectuării unui tratament etiologic
prin eradicarea litiazei biliare care previne recidiva pancreatitei acute.
Criterii clinice și biologice în favoarea etiologiei litiazice:
- vârsta peste 50 de ani;
- sexul feminin (de două ori mai frecvent);
- creșterea precoce a concentrației serice a GOT (ALAT) peste de 3 ori valoarea
normală (valoare predictiv pozitivă peste 95%). Creșterea brutală a GOT-ului
urmată de o scădere rapidă este un indicator a) unui obstacol biliar tranzitor.
Creșterea bilirubinemiei este un indicator mai degrabă al obstrucției coledociene de
etiologie litiazică.
Etiologia biliară trebuie căutată sistematic și practic există două circumstanțe: in
urgență, numai dacă se ia în considerare tratamentul unei eventuale litiaze coledociene sau
la distanță pentru depistarea litiazei veziculare și stabilirea indicației de colecistectomie.
Tomografia computerizată poate stabili diagnosticul de litiază biliară (veziculara
sau coledociană) numai când calculii sunt radioopaci, valoarea predictiv negativă a
examenului fiind slabă.
Ecografta abdominală are sensibilitate peste 90% în depistarea litiazei veziculare
dar pentru litiaza de cale biliară principală sensibilitatea depinde de experiența
ecografîstului (30-60%). Performanța ecografiei este diminuată în faza acută a bolii de
meteorismul abdominal și, de aceea, înainte de a efectua explorări mult mai complexe se
recomandă repetarea ecografiei abdominale după ce ileusul digestiv dispare. Semnul

358
 ecografic de "noroi biliar", sediment biliar sau "sludge" este dificil de interpretat în
situația unui pacient care este de mai multe zile "a jeun” deși în multe publicații este
asociat cu prezența de microcalculi. Oricum, o veziculă biliară normală ecografic nu
exclude etiologia biliară. în cazul unor explorări ecografice și tomografîce negative,
explorarea cea ntai performantă care poate diagnostica atât litiaza veziculei biliare (LVB)
cât și litiaza de CBP este ecografia endoscopică șt colangiografia prin rezonanta
magnetică nucleară. Ambele sunt explorări neinvazive. Sensibilitatea și specificitatea
ecografici endoscopice este de aproape 100% pentru litiaza CBP (chiar și pentru calculi
milimetrici) și de peste 96% pentru microlitiaza vezicuiară. Specificitatea și sensibilitatea
colangiografiei RM sunt peste 90% pentru calculii coledocieni peste 3 mm.
Dacă și aceste explorări paraclinice sunt negative și s-a exclus orice altă cauză de
pancreatită acută se poate recurge la determinarea prezenței de microcristale în bila
duodenală și coledociană. Această explorare, care necesită o rigurozitate deosebită,
rămâne rezervată cazurilor de pancreatita acută recidivantă. Eforturile repetate de
diagnostic etiologic și disponibilitatea unor mijloace de investigație complexe pot diminua
procentul pancreatitelor acute idiopatice.
Etiologia etanolică este mai frecventă la bărbații tineri (20-40 ani), declanșarea
dramei pancreatice fiind de regulă precedată de fenomene dureroase moderate, eșalonate
pe luni sau ani de zile, exprimate sub forma unor gastrite alcoolice sau crize de pancreatită
cronică.
Etiologia iatrogenă (post-CPRE, postoperatorie, medicamentoasa) poate fi
infirmată sau confirmată prin anamneză și context clinic.
Etiologia metabolică (hipertrigliceridemie, hipercalcemie) impune efectuarea unor
teste specifice repetate după depășirea episodului acut.
Cauzele genetice trebuie suspectate la pacienții tineri în context clinic specific.
Bolile inflamatorii ale tubului digestiv (boala Crohn), vasculitele sistemice
(lupusul eritematos sistemic) pot fi eliminate prin anamneză țintită.
Cauzele obstructive pancreatice, în speță neoplazice, se pot cerceta la distanță de
episodul acut prin teste imagistice mult mai sensibile - ecografie endoscopică și rezonanță
magnetică nucleară.
în pancreatitele acute recidivante, aparent fără cauză se poate recurge la CPRE
pentru investigarea unor anomalii canalare.

15.8 DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE

Conform definiției, pancreatita acută gravă se însoțește de disfuncții viscerale sau

de complicații locale: necroză, pseudochist, abces pancreatic.
Utilitatea stabilirii gravității unei pancreatite acute rezultă din necesitatea instituirii
cât mai rapide a unui tratament de terapie intensivă, a selecționării pacienților care prin
riscul de agravare al bolii ar putea necesita o atitudine terapeutică particulară și nu în
ultimul rând a posibilității de efectuare a studiilor comparative pe loturi omogene de
pacienți.
Momentul stabilirii diagnosticului de gravitate trebuie sa fie cât mai precoce.
Criteriile de stabilire a gravitații sunt:
terenul pacientului: vârsta peste 80 de ani, obezitatea (indicele de masă
corporală peste 30), insuficiențele organice preexistente,
- scorurile biochimice și clinice (Ranson, Imrie) peste valoarea prag de 3.
- scorul tomodensitometric Balthazar,
- criteriile biochimice și clinice de insuficiențe viscerale,

359
 concentrația serică a proteinei C reactive.

15.8.1 SCORURILE BIOCHIMICE Și CLINICE

SCORUL RANSON (fiecărui criteriu îndeplinit i se atribuie 1 punct):

- ia internare sau în momentul diagnosticului:
- vârsta peste 5 5 ani,
- Icucocitoza > 16 000/mm3,
- glicemie peste 11 mmol/l (în afară dc diabet pre-existent),
- LDH > 350 U/i (1,5 x N),
- GPT > 250 U/L (6xN),
- în primele 48 de ore
- scăderea hematocritului > 10%,
- creșterea ureei sangvine > 1,8 mmol/l,
- calcemia < 2 mmol/l,
- PaO: < 60 mmHg,
- Deficitul de baze > 4 mmol/l,
- sechestrare lichidiană apreciată la peste 6 litri.
SCORUL IMRIE (fiecărui criteriu îndeplinit i se atribuie 1 punct):
- vârsta peste 55 de ani,
- leucocitoza peste 15 000/mm3,
- glicemie peste 10 mmol/l (înafară de diabetul preexistent),
-LDH > 600 U/L (3,5 x N),
- ureea sangvină > 16 mmol/l,
- calcemie < 2 mmol/l,
- PaO2 < 60 mmHg,
- albuminemie < 32 g/1,
- GPT (ASAT) > 100 U/L (2xN).

SCORUL APACHE II
Scor 4 3 2 1 0 1 2 3 4
temperatura °C 41 39-40,9 38,5- 36.0- 34.0- 32,0- 30,0- 29,9
38.9 38.4 35.9 33,9 31.9
Presiunea arterială 160 130-159 1 10-129 70-109 50- 49
medie mmHg 69
frecvența cardiacă 180 140-179 110-139 70-109 55- 40- 39
69 54
frecvența 50 35-49 25-34 12 - 24 lO- 6-9 5
respiratorie ll
Oxigenarea 500 350-499 200-349 <200
pH arterial 7,7 7,6-7,69 7.5-7,59 7,33- 7.25- 7,15- <7.15
7,49 7.32 7.24
sodiu! seric 180 160-179 155-159 150-154 130- 120- 111- 110
149 129 1 19
crcatinina serică 7 6.0-6,9 5.5-5,9 3,5-5,4 3,0- 2.5- 2,5
3.4 2.9
hematocrit (%) 60 50-59,9 46-49.9 30-45,9 20- <20
29.9
Leucocite 40 20-39,9 15-19,9 3,0- 1.0- <1
14.9 2.9
scor Glasgow 15
bicarbonat < 52 41-51.9 32-40,9 22-31,9 18- 15- <15
21.9 17.9
Totalul celor 12 parametrii = A

360
 B este calculul astfel:
Vârsta Puncte
<44 O
45-54 2
55-64 3
65-74 5
>75 6

Punctele de Chronic Health (C)

Ficat ciroză sau encefalopatie
Cardiovascular angină clasa IV
Pulmonar liipoxemie cronică, relcnție CO2
Renal dependența de dializă
Status imun imunodeprimat

La fiecare dintre acești parametri prezent! se acordă 5 puncte. SCORUL APACHE II = A +

B+C

CRITERIILE DE APRECIERE A INSUFICIENȚELOR VISCERALE

In aprecierea insuficiențelor de organe și sisteme sunt folosite astăzi criteriile Tran
și Cuesta

Insuficiența CRITERII
Cardiovasculară TA medie < 50 mmHg, necesitând umplere volemică și/sau
droguri vasoactive pentru a asigura TA sistolică > 100
mmHg. AV < 50 bătăi/minut. Tahicardie
ventriculară/fibrilație. Oprire cardiacă. Infarct miocardic acut
Respiratorie Frecvența respiratorie < 5/minut sau > 30/minut. Ventilație
mecanica timp de 3 sau mai multe zile sau fracția de O, în
aerul inspirat (FiOj) > 0,4 și/sau PEEP (presiunea pozitivă la
sfârșitul expirului) > 5 mml-lg
Renală Creatinina serică > 280 pmoli/l; Dializă/ultrafiltrare
Neurologică Scor Glasgow < 6 în absența sedării
Hematologică Hematocrit < 20%. Leucocite < 3000 celule/mm’. Trombocite
< 50.000 celule/mm'’; C1D
Hepatică Bilirubină totală > 3 mg% în absenta hemolizei; GPT •> 100
u/L
Gastro-inteslinală Ulcer de stres hemoragie, care necesită mai mult de 2 unități
de sânge transfuzat pe 24 ore. Colecistită acută alitiazică.
Emerită necrozanlă. Perforații intestinale

PROTEINA C REACTIVA (CRP) deși nu a fost validată, se reține valoarea prag de

150 ing/1 la 48 de ore. Creșterea valorii în dinamică este un semnal de alarmă pentru o
complicație locală.
SCORUL TOMOGRAFIC BALTHAZAR prezintă o bună corelație cu morbiditatea și
mortalitatea. Maximul de informații se obține în zilele 3-4 de la debutul bolii.
Inflamația pancrealică .și peripancrealică
Stadiul J - pancreas normal (0pcf) (ftg.4)
- Stadiul B - mărire focală sau difuză a pancreasului (1 pel) (fig. 3. 5)
- Stadiul C - pancreas heterogen și densificare a grăsimiiperipancrealice (2 pet) (fig-6)
- Stadiul D - colecție peripancrealică unică (3 pcf) (fig. 7)
Stadiul E - colecții multiple sau prezenta de bule de gaz în interiorul unui colecții (4 pet)
(f'g.8)

361
Necroza pancrealică
fără necroză (O pci) (fig. 3)
necroză sub 30% (2 pct) (fig. 5)
necroză între 30-50% (4pel) (fig. 6,7)
necroză peste 50%

Fig. 4 Aspect TC contrast i.v.: P.A. stadiul Balthazar A - pancreas normal fără necroză (Colecție
Clinica I Chirurgie)

Fig. 5 Aspect TC cu contrast i.v. + oral: P.A. stadiul Balthazar B - edem pancreatic important,
necroză sub 30% (Colecție Clinica I Chirurgie)

Fig. 6 Aspect TC cu contrast i.v. + oral: P.A. stadiul Balthazar C - edem pancreatic important,
extins peripancreatic, necroză peste 30% dar sub 50%
(Colecție Clinica I Chirurgie)
 Fig. 7 Aspect TC cn contrast i.v.: P.A. stadiul Balthazar D - colecție peripancreatică,
necroză 50% (Colecție Clinica 1 Chirurgie)

Fig. 8 Aspect TC cu contrast i.v.: P.A. stadiul Balthazar E - cel puțin două colecții lichidiene,
bule de gaz peripancreatic, necroză peste 50% (Colecție Clinica I Chirurgie)

Corelație index de severitate - morbiditate, mortalitate (CTSI - computer

tomography severity index) - indexul de severitate computer tomografie
indice < 3 - morbiditate 8%, mortalitate 3%
indice între 4-6 - morbiditate 35%, mortalitate 6%
indice între 7-10 - morbiditate 92%, mortalitate 17%

Apariția unei insuficiențe viscerale constituie un argument hotărâtor pentru

transferul pacientului în serviciul de Terapie Intensiva și trebuie atent urmărită în primele
48 ore. După 48 de ore se selectează pacienții cu risc crescut pe următoarele criterii: scor
Ranson sau Imrie peste 3, Apache IJ peste 8, valoarea CRP > 150 mg/1, indice de gravitate
TC > 4, sau teren deosebit.
Acești pacienți necesită o monitorizare atentă clinică, biologică (creatininentie,
SpOj, gaze sangvine, hemogramă zilnică, CRP de 2x/sâplămânâ) și radiologică (TC la
fiecare 10-15 zile sau în caz de suspiciune a unor complicații locale).

15.9 EVOLUȚIA PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acută nu este o boală stabilă.

Ea se caracterizează prin stadii succesive delimitabile în timp, cu aspecte clinice și
morfologice specifice. După debutul bolii, circa două treimi din pacienți prezintă o formă
clinică ușoară cu disfuncții organice minime, care vor răspunde ușor la tratamentul
medical și evoluează favorabil, fără complicații. După 24-48 de ore de la debut circa 20-
30% din pacienți vor dezvolta o formă gravă de boală, inițial cu hipovolemie marcată, cu

363
 scăderea tensiunii arteriale, șoc din cauza sec lie st nării de lichide. Urmează faza de toxemie
sistemică în care apar multiple insuficiențe organice ce afectează plămânul, rinichi ui,
sistemul cardiovascular. Studiile imagistice au arătat că aceste fenomene se corelează cu
prezența de necroze pancreatice și peripancreatice. Dacă pacientul reușește să treacă de
această fază în urma îngrijirilor primite în serviciul de terapie intensivă, la sfârșitul
săptămânii a doua de boală apar de obicei complicații septice prin infecție pancreatică și
peripancreatică. Clinic pacientul prezintă febră, alterarea stării generale, dureri
abdominale și evoluție spre multiple insuficiențe organice: plămân, rinichi, sistem
cardiovascular. Studiile microbiologice din prelevatelc de puncție aspirativă pancreatică
au arătat prezența de microorganisme de tip intestinal (gram negativi) la nivelul zonelor de
necroză pancreatică sau peripancreatică. Interesant este faptul că și pacientul care nu
prezintă nici o dovada obiectivă de infecție pancreatică dar prezintă zone extinse de
necroză pancreatică și peripancreatică dezvoltă un sindrom clinico-biologic sepsis-Iîke cu
complicații generale de tipul insuficiențelor multiorganice și evoluție către MSOF
(insuficiență multiplă de organ).
Determinant! ai evoluției naturale a bolii. Sunt factori care au o influență
decisivă asupra evoluției și prognosticului bolii.
I 1. necroza pancreatică,
J 2. necroza grăsoasă extrapancreatică, refroperitoneală.
) 3. compușii biologic activi ai lichidului de ascitâpancreatică.
I 4. infecția necrozelor pancreatice.

15.10 COMPLICAȚII

Pancreatita acută severă, în evoluție, poate dezvolta complicații generale și locale,

precoce și tardive.
Complicațiile generale sunt reprezentate de: AR.DS(sindrom de detresă
respiratorie), insuficiența renală, insuficiența cardio-circulatorie, hepatita toxică etc.
Complicațiile locale sunt; complicații vasculare, gastro-intestinale, infarctul
entero-mezenteric, necroza coledocului distal, necroza pancreatică, infecția pancreatică,
pseudochistul pancreatic.
Complicațiile gastrointestinale. în cursul pancreatitei acute revărsatul enzimatic
și inflamator dintre foițeie mezocolonului și ale mezenterului poate determina un spasm în
unele porțiuni ale colonului sau chiar inflamați! parietale. în unele cazuri aceste fenomene
dispar spontan, în altele se pot extinde și pot determina și induce necroză murală, ischemie
și chiar perforații. Perforațiile viscerale (duodenale, gastrice, colice) se datoresc extinderii
procesului de necroză la peretele gastric, colic sau duodenal sau apariției unor ulcere
gastrice sau duodenale acute, ce pot evolua spre perforație. în această situație se impune
laparotomie de urgență, cu o mortalitate peste 50%. Cazurile care nu ajung la intervenție
de urgență pot dezvolta stenoze regionale care se manifestă rareori prin ocluzie, mai
degrabă prin tumori palpabile al căror diagnostic diferențial cu cancerul de colon este
dificil. Dintre acestea, unele se pot remite spontan, în timp altele pot să impună o
coiectomie segmentară. O complicație mai gravă este fistulizarea în colon, care poate să
apară la orice nivel, mai frecvent ia nivelul flexurii splenice. Fistulele tardive apar când
un pseudochist se evacuează într-un segment colic. Cea mai frecventă manifestare este
hemoragia digestivă inferioară sau sepsisul. Intervenția chirurgicală presupune
colostomie în amonte, drenajul pseudochistului și controlul hemoragiei. Pseudochistul
poate evacua de asemenea în stomac sau intestinul subțire.
Complicațiile vasculare.

364
 Hemoragiile cataclism ice, cu evoluție rapid letală pot fi:
Hemoragii digestive, exteriorizate prin hematemeză și/sau melenă,
Hemoragii extradigestive datorită eroziunii vaselor mezenterice sau partale prin
extinderea procesului de necroză, sau sângerări datorate tuburilor de dren prin leziuni de
decubît
Procesul inflamator pancreatic cuplat cu hipercoagulabilitatea indusă poate afecta
vasele de sânge din vecinătate și produce complicații trombotice sau pseudoanevrisme
Tromboza afectează cel mai frecvent vasele splenice, din cauza vecinătății cu pancreasul.
Aceasta determină ia rândul ei hipertensiune portală segmentară cu apariția varicelor
gastrice. Când tromboza splenică este completă, riscul de ruptură al varicelor gastrice este
iminent cu declanșarea unei hemoragii digestive superioare. In mod cu totul excepțional se
poate produce tromboza venei cave.
Psettdoanevristneie afectează cel mai frecvent artera splenică (45%);
gastroduodenală (18%), artere ale arcadei gastroduodenale (18%) și, ocazional, artera
hepatică. Această leziune apare la nivelul unui vas situat în peretele unui pseudochist și se
datorează eroziunii produse de enzimele pancreatice asupra peretelui vascular. Consecința
este hemoragia bruscă, majoră și recidivantă cu mortalitate peste 90% dacă nu este tratată
corect. Dacă pseudoanevrismul comunică cu canalul pancreatic principal sângele se poate
scurge prin papila duodenală în duoden - hemosuccuspancrealicus. Acesta poate fi pus în
evidență endoscopic prin vizualizarea sângelui care se scurge prin papila duodenală.
Diagnosticul se poate stabili prin ecografic Doppler sau prin angiografîe selectivă de
trunchi celiac sau de arteră mezenterică superioară. Tratamentul constă în embolizare
arterială, dar dacă pseudoanevrismul este mare se impune intervenția chirurgicală.
Infarctul entero-mezenteric, complicație severă, cu mortalitate foarte ridicată (75-
90%) poate apare în evoluția pancreatitei acute.
Necroza coledocului distal, complicație din fericire rară, este extrem de gravă prin
sumarea efectelor peritonitei biliare cu cele ale pancreatitei acute deja existente, cu
evoluție letală, daca nu este diagnosticată în timp util și rezolvată de urgență printr-o
anastomoză bilio-digestivă
Necroza pancreatică este unul dintre factorii determinând ai evoluției locale și a
prognosticului PA. Definiția anatomică stabilită la simpozionul de la Atlanta din 1992
este: zonă de parenchim pancreatic neviabil, focală sau difuză, eventual localizată la
periferia glandei asociată sau nu cu necroză a grăsimii peri-pancreatice. Imagistic (TC sau
IRM), necroza pancreatică este definită de una sau mai multe zone care nu se încarcă după
injectarea de substanță de contrast.
Evoluția necrozei pancreatice este dominată de riscul de infecție secundară. Este
cea mai gravă complicație locală, cu o mortalitate pană la 80%. Contaminarea necrozei se
face prin translocație bacteriană de origine colică prin contiguitate sau pe cale sanguină.
Apariția infecției poate surveni încă din prima săptămână, riscul de infecție crește
progresiv până la a treia săptămână apoi descrește. Probabilitatea apariției infecției este
proporțională cu extensia procesului de necroză. Dacă nu se infectează, după a 4-a
săptămână, necroza evoluează către resorbție în peste 50% din cazuri, restul evoluând
către constituirea de pseudochisturi și/sau abcese pancreatice.
Infecția pancreatică. Actual sunt valabile definiții precise pentru infecția
pancreatică și entitățile care sunt incluse. Este foarte importantă utilizarea corectă a
acestor clasificări în practica curentă pentru a avea ulterior un limbaj comun pentru
compararea rezultatelor. Infecția pancreatică reprezintă prezența de microorganisme
(bacterii sau fungi) în multiplicare la nivelul pancreasului și țesuturilor peripancreatice cu
modificări histo-patologice locale. Infecția pancreatică apare secundar și la un interval de

365
timp variabil după o pancreatită acută. Această definiție include necroza infectată, abcesul
pancreatic și pseudocliistul pancreatic infectat.
Necroza infectată reprezintă sfaceluri de necroză tisulară pancreatica și
peripancreatică cu frotiu sau cultură pozitivă pentru bacterii sau fungi. De regulă în
necroza infectată colecțiile purulente lipsesc sau sunt în cantități mici.
Abcesul pancreatic este o colecție localizată de puroi cu sfaceluri de necroză puține
sau fără sfaceluri în regiunea pancreatica, bine delimitată de un perete de colagen și țesut
de granulație.
Pseudocliistul pancreatic infectat reprezintă o colecție localizată de fluid infectat
în regiunea pancreasului, delimitată de un perete de colagen și țesut de granulație, fără
puroi sau sfaceluri de necroză.
Incidența infecției pancreatice variază în funcție de studii între 1,2 și 9,5%.
Procentul de infectare al necrozelor pancreatice în cazul unei pancreatite acute necrozante
este între 40-70% și depinde de extensia procesului de necroză intra și peripancreatică și
de durata bolii.
Momentul infectării este variabil în timp; începe precoce, din a 4-a zi de la debut și
crește progresiv până în cea de-a treia săptămână de boală, după care scade progresiv
începând cu a 4-a săptămână de boală.
Există o diferență clară de mortalitate între pacientii cu necroză sterilă și cei cu
necroză infectată. Dacă pacienții chiar și cu zone importante de necroză, dar neinfectată,
prezintă o mortalitate de 10%, mortalitatea paciențiior cu necroză infectată este de trei ori
mat mare chiar dacă s-a intervenit chirurgical pentru înlăturarea ei. In altă ordine de idei,
pacienții cu necroze sterile se pot recupera sub tratament conservator pe când cei cu
necroză infectată decedează dacă nu se intervine pentru drenajul infecției.
Diagnosticul infecției pancreatice este foarte dificil și se bazează pe coroborarea
datelor clinico-biologice și imagistice în evoluție cu examenul microbiologic al produsul
de aspirație prin puncție de la nivelul țesutului pancreatic sau peripancreatic infectat.
Date clinice. La un pacient cu pancreatită acuta persistența febrei, persistența sau
reapariția durerilor abdominale, hiperleucocitoza, apariția sau agravarea insuficiențelor
organice trebuie să ridice suspiciunea de infecție pancreatica. Acest tabloul clinic nu este
specific și nu se poate pune semnul de egalitate cu infecția pancreatica; mai mult decât
atât, poate fi prezent și în cazurile în care există zone extinse de necroză intra și
peripancreatică dar sterile.
Explorări imagistice. Având în vedere că riscul infecției pancreatice este legat de
pancreatita acută necrozantă, tomografia computerizată helicoidală amplificată cu
substanță de contrast intravenos este singura care poate identifica necrozele pancreatice în
stadiile precoce. Acuratețea acestui examen depășește 90% iar sensibilitatea 85%.
Posibilitatea reconstrucției imaginii tridimensionale plecând de la imagini bidimensionale
permite calcularea volumelor de țesut necrozat pancreatic și peripancreatic. Din păcate,
TC nu poate stabili diagnosticul de infecție decât foarte rar și într-un anumit context clinic
și biologic, deoarece prezența "bulelor de gaz", semnul caracteristic, nu apare decât în 20-
55% din abcesele pancreatice și aproape niciodată în cazul necrozelor infectate. Mai mult
decât atât, se recomandă prudență în interpretarea acestui semn în fazele precoce ale bolii,
deoarece au fost au puse în evidență astfel de bule de gaz la TC și în colecțiile
peripancreatice neinfectate. Originea lor ar putea fi din canaliculele intrapancreatice rupte
în procesul de necroză.
Funcția fină aspirativă (PFA), metodă obiectivă de confirmare a infecției
pancreatice, este reprezentată de puncția aspirativa fină percutanâ, ghidată imagistic a
zonelor presupuse a fi infectate și efectuarea de frotiuri cu colorație Gram și însământarea

366
 pe medii de cultură. Dacă este ghidată ecografic sau tomografie tehnica este sigură și are o
sensibilitate și specificitate peste 90%.
Abcesul pancreatic începe probabil ca o necroză pancreatică infectată; pacienții
care supraviețuiesc sub tratament de terapie intensivă și care nu impun o intervenție
chirurgicală de debridare și un drenaj precoce suferă o lichefiere progresivă a țesuturilor
pancreatice necrozate și infectate cu apariția unei colecții fluide, cu puroi și puține secreții
pancreatice - abcesul pancreatic. Elementele de diagnostic clinic suni starea febrilă
prelungită, tumoră abdominală palpabilă în epigastru imprecis delimitată, iar biologic:
hiperleucocitoza și teste nespecifice de inflamație crescute. Henwc uluirile pot pune în
evidență germeni. Abcesele pancreatice sunt de regulă multiple, multiloculate. Testul
imagistic cei mai util pentru diagnostic este tomografia computerizată; pentru o mai bună
definire și localizare a abceselor pancreatice este necesară, pe lângă injectarea obligatorie
de contrast i.v. și administrarea unui produs de contrast pe cale orală pentru a putea
diferenția zonele de colecție de ansele intestinale. Din acest punct de vedere ecografia este
puțin performantă, ea fiind împiedicată de gazul din ansele de intestin. Tomografia
computerizată nu poate distinge inflamalia sterilă de cea septică și din acest motiv trebuie
completată imediat de o puncție ghidată, care o dată ce prelevă puroi se poate transforma
din metodă diagnostică în metodă terapeutică, prin drenajul extern al abcesului.
Pseudochistul pancreatic. Chistul pancreatic postnecrotic sau pseudochistul de
pancreas (2-7,5%) reprezintă o colecție lichidiană intra- sau exlrapancreatică rezultată în
urma acțiunii enzimelor pancreatice, extravazate prin efracția sistemului canalar
pancreatic, asupra țesuturilor învecinate. Pseudochistul nu are pereți proprii, fiind
delimitat de organele adiacente (stomac, ficat, diafragm, splină, mezocolon) unite prîntr-
un baraj aderențial inflamator de reacție. Conținutul chistului este format din suc
pancreatic, sfaceluri necrotice, sânge și limfa, fiind deseori infectat, ceea ce atrage după
sine un exudat inflamator. în cazul complicațiilor perforative se adaugă și conținutul
organelor cavitare interesate (stomac, duoden, intestin sau colon). Lichidul din cavitatea
pseudochistului are aspect variabil, de la clar și incolor până la brun-verzui, în funcție de
cantitatea de sânge sau de țesut pancreatic lizat. Localizarea cea mai frecventă este la
nivelul corpului și istmului pancreatic, capul și coada fiind mai rar interesate;
dimensiunile variază între 5-40 cm. în diametru. Localizarea de elecție este bursa
omentală sau spațiul retroperitoneal, dar lichidul extravazat, bogat în enzime pancreatice,
disecă țesuturile și poate fuza la distanță (mediastin, scrot, regiunea cervicală, etc.).
Apariția pseudochistului în raport cu episodul acut al necrozei pancreatice se situează într-
un interval foarte larg, de la 10 zile până la câteva luni, în medie 3 săptămâni.
E! trebuie diferențiat de:
- colecțiile lichidiene acute (pseudo-pseudochistul), care apar precoce în evoluția
pancreatitelor acute severe (primele 2 săptămâni), ca reacție inflamatorie indusă
de necroza pancreasului și țesutului și peripancreatic. Sunt localizate în imediata
vecinătate a pancreasului, delimitate de viscerele de vecinătate, fără înveliș
propriu epitelial sau capsulă formată din țesut fibros și/sau de granulație; au
compoziție electrolitică similară cu plasma și o concentrație scăzută în enzime
pancreatice. Peste 50% se resorb odată cu rezoluția pancreatitei acute;
abcesele pancreatice reprezintă colecții intraabdominale circumscrise, situate de
regulă în vecinătatea pancreasului, care conțin puroi și foarte puțin țesut
necrotic.
Diagnosticul clinic al pseudochistului este ușor de stabilit când la 4-6 săptămâni de
la debutul unei pancreatite severe, remisă de regulă sub tratament conservator, apar
semnele clinice clasice ale pseudochistului:

367
 durere epigastrică recurentă sau persistentă, acompaniată de semne care
sugerează recurența unei pancreatite acute;
senine de obstrucție gastro-duodenală (compresiune extrinsecă): sațietate
precoce, grețuri, vărsături, uneori intoleranța digestivă totală;
tumoră epigastrică palpabilă, prezentă în peste 50% din cazuri.
Nu există probe biologice specifice pentru pseudochistul de pancreas; titrui crescut
al enzimelor pancreatice (aniilazele și lipazele serice și urinare) sugerează mai degrabă
recurența pancreatitei acute, hiperleucocitoza este prezentă în pseudochisturile infectate,
iar sindromul biologic de colestază este prezent în pseudochisturile cefalice care
realizează compresiunea extrinsecă a CBP. Astăzi, ecografia și tomografia computerizată
s-au impus ca principalele mijloace de diagnostic și urmărire în dinamică a evoluției
pseudochisturilor de pancreas (fi

Fig. 9 Aspect ecografic de pseudochist de pancreas (Colecție Clinica I Chirurgie)

Fig. 10 Aspecte TC de pseudochist de pancreas

(Colecție Clinica I Chirurgie)

Fig. 11 Aspect TC de pseudochist de pancreas (Colecție Clinica 1 Chirurgie)

CT cu contrast i.v. este probabil cel mai util mijloc imagistic care stabilește cu
precizie topografia, numărul, mărimea, structura, grosimea pereților, raporturile cu

368
structurile înconjurătoare, diferențiază pseudochistul de colecțiile lichidiene acute
(element cu conotații terapeutice importante), evidențiază complicațiile secundare ca
fistulele chisto-digestive, compresiunea pe structurile vasculare, Pseudoanevrismele,
obstrucții ale canalelor pancreatice. Metoda este creditată cu o fidelitate de 90-100%,
singurul inconvenient fiind imposibilitatea de a diferenția pseudochistul de tumorile
chistice maligne.
Ecografia oferă date morfologice similare celor furnizate de TC, dar acuratețea sa
(fidelitate 75-90%) este mult diminuată în special de meteoristnul prezent aproape
constant în stadiul de formare a pseudochistului.
Rezonanța magnetică cu substanță de contrast poate fi indicată în caz de
insuficiență renală, când produșii de contrast iodați specifici explorărilor CT sunt
contraindicați.
Ecoendoscopia și colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, metode moderne
de investigație introduse în practica curentă în ultimii 10-15 ani au deopotrivă valoare
diagnostică și terapeutică: evidențiază obstrucția parțială sau totală a Wirsungului și/sau
efracțiile canalare, diferențiază colecțiile fluide de pseudocliistui constituit (pereți subțiri
în colecțiile fluide și groși, cu calcificări parietale în pseudochistul matur) și este în
același timp o metodă de drenaj al pseudochistului. CPRE permite evidențierea unei
eventuale comunicări a pseudochistului cu sistemul canalicular pancreatic.
Complicațiile pseudochisturilor:
Hemoragia. Frecvența hemoragiilor în interiorul unui pseudochist este de 6-8%.
Hemoragia intrachistică este rezultatul eroziunii unui vas arterial de calibru mai mare sau
mai mic, cu formarea unui pseud oanevri sin. Arterele interesate sunt: artera splenică,
gastroduodenală, pancreatico-duodenală, gastrică, hepatică. Circumstanțele de diagnostic
sunt reprezentate de sindrom hemoragie de novo sau după un tratament chirurgical,
radiologie sau endoscopic a! unui pseudochist. Se poate exterioriza printr-o wirsungoragie,
ruptură într-un viscer cavitar sau în cavitatea peritoneală. Sângerarea poate rămâne
cantonată la nivelul pseudochistului.
Ruptura pseudochistului se poate face într-un organ cavitar (stomac, duoden,
colon), în marea cavitate peritoneală sau prin intermediul unei fistule în abdomen, pleură
sau pericard. Ruptura acută în marea cavitate peritoneală realizează un tablou grav în care
mortalitatea este de 80% în cazurile cu hemoperitoneu asociat și 15% în cele fără
hemoperitoneu. Ruptura într-un organ cavitar poate constitui o vindecare spontană sau
poate produce infectarea pseudochistului.
Compi‘esiunea asupra structurilor anatomice de vecinătate poate determina icter
mecanic, complicații pielo-ureterale, tromboze venose cu hipertensiune portală
segmentară, generatoare de hemoragii digestive superioare grave prin rupturi de varice
esofagiene).

15.11 ATITUDINE TERAPEUTICĂ

15.11.1 TRATAMENTUL MEDICAL CONSERVATOR

Orice pacient cu pancreatită acută trebuie spitalizat. Având în vedere posibilitatea

evoluției spre complicații generale sau locale, pacientul trebuie îndrumat către o unitate cu
posibilități de asistență multidisciplinară: gastroenterologie cu posibilitate de endoscopic
bilio-pancreatică, ecografie endoscopică, terapie intensivă, radiologie imagistică (TC) și
intervențională, chirurgie. Pacienții trebuie monitorizați clinic, cu examinări repetate
pentru a surprinde orice posibilă agravare. Repetarea dozajului enzimelor pancreatice nu

369
are valoare. în absența unor semne de agravare nu este indicată repetarea examenului TC
dacă a fost deja efectuat.
Tratamentul medical conservator este tratamentul de elecție al fazei precoce
(primele 12-14 zile) și are ca obiectiv primordial restabilirea volemiei și balanței
electrolitice, suportul nutrițional și prevenirea complicațiilor sistemice.
Reechilibrarea hidraelectrolitică. Corecția hipovoiemiei determinate de ileusul
digestiv reflex, vărsături și sechestrarea lichidiană în loja pancreatică se face prin
administrarea de soluții hidroelectrolitice izotone cu o rată de administrare în funcție de
frecvența cardiacă, tensiunea arterială, debitul urinar, presiunea venoasa centrală. După
administrarea inițială, rapidă a unui volum important de soluții cristaloide pentru
restabilirea tensiunii arteriale, se trece ulterior la un ritm corespunzător cu necesitățile
zilnice de aport hidric, în funcție de balanța hidrică. Este necesară o sondă urinară pentru
monitorizarea debitului urinar. La pacienții cu patologie cardiacă preexistentă
administrarea de volume mari de lichide i.v. trebuie făcută sub controlul presiunii venoase
centrale sau a presiunii venoase pulmonare. Funcția renală, electroliții, glicemia,
hematocritul și pH-ul arterial sunt datele de laborator cu importanță în monitorizare.
Suplimentarea electrolitică. Potasiul trebuie adăugat zilnic până la o cantitate de
100 mEq/zi, calciu! și magneziul se monitorizează și se administrează în caz de depleție.
Administrarea de insulina este necesară la valori ale glicemiei peste 250 mg/dl.
Transfuzia de sânge este indicată la bolnavii cu hematocritul sub 25%; valorile
între 30-35% sunt considerate optime pentru perfuzia pancreatică.
Oxigenoterapie. 40% din PA prezintă o alterare a funcției respiratorii ce revine
progresiv la normal în zilele următoare dacă evoluția nu este spre ARJDS. Saturația de
oxigen trebuie monitorizată și orice element de insuficiență respiratorie trebuie evaluat
prin radiografie pulmonară
Suprimarea alimentației orale este impusă de durerile abdominale și intoleranța
digestivă însă aceasta trebuie reluată progresiv la 48 de ore după ce pacientul nu mai
prezintă dureri abdominale. Există întotdeauna teama că reluarea alimentației orale poate
determina reapariția durerilor abdominale și revenirea bolii. Studiile pe subiecți umani
normali au arătat ca o dietă bogată în carbohidrați (peste 50%) stimulează foarte puțin
secreția pancreatică și în același timp aduce și un aport caloric important și necesar.
Sonda de aspirație nazogastrică nu este justificată de rutină, neavând nici o
influență asupra evoluției bolii. Nu se instalează decât dacă pacientul prezintă ileus reflex
digestiv și vărsături. Se suprimă odată ce se reia tranzitul digestiv.
Administrarea de antiacide și antisecretorii gastrice. Nu și-au dovedit importanța
în evoluția pancreatitei acute, neinfluențând în nici un fel evoluția bolii. Administrarea lor
poate preveni însă evoluția spre alcaloză metabolică și ulcerele de stres. Pacienții cu PA
gravă sub ventilație mecanică pot dezvolta ulcere de stres și pot prezenta o proliferare
bacteriană gastrică datorită mediului alcalin și risc de pneumonie de aspirație.
Administrarea de antagoniști ai receptorilor H2 este mijlocul cel mai eficient de prevenire
al ulcerelor de stres, antiacidele și inhibitorii de pompa de protoni nu sunt indicați
deocamdată neexistând studii referitoare la prevenția apariției ulcerelor de stres deși sunt
cei mai eficace inhibitori ai secreției acide. Pacienții care nu sunt sub ventilație mecanică
și care se alimentează pe cale orală nu necesită administrarea de antiacide.
Tratamentul durerii. Confortul pacientului este important. Durerea trebuie
apreciată și tratată. Din cauza durerii pacienții respiră superficial, stau imobilizați în pat
crescând riscul de complicații pulmonare și trombotice. Tratamentul de elecție al durerilor
de mare intensitate este reprezentat de morfină sau derivate morfinice, neexistând dovezi
obiective despre un eventual spasm al sfincterului Oddi indus de’morfină. Derivații
salicilați și antiinflamatoarele nesteroidiene sunt contraindicate din cauza efectelor lor

370
 secundare. Paracetamolul este indicat însă trebuie utilizat cu prudență la consumatorii de
etanoi .
Nutriția artificială nu este justificată dacă reluarea alimentației orale se face
înainte de a 7-a zi de la debut. Pancreatita acută determină o stare catabolică în circa 60%
din cazuri și justifică un aport nutrițional suplimentar. Necesitățile energetice variază în
funcție de gravitate. Principiile generale sunt cele care se aplică la pacienții cu agresiuni
importante. Lipidele nu sunt contraindicate decât în caz de hipertrigliceridemie
importantă. Necesitățile azotate sunt ridicate. Suplimentarea în micronutrimente cu viză
antioxidantă în mod deosebit și în zinc este indicată.
Nutriția enterală joacă un rol important în evoluția bolii: modulează răspunsul
inflamator sistemic și sepsisul și reduce incidența SIRS și MSOF. Nutriția enterală totală
este teoretic împiedicată de pareza gastrică, evacuarea duodenală întârziată, ileusul
intestinal observate în pancreatitele acute grave. Mai multe studii au arătat însă o scădere
semnificativă a complicațiilor septice pancreatice dacă nutriția enterală este instaurată
precoce. Explicația acestui fenomen ar fi că nutriția enterală precoce ar restabili bariera
mucoasă prin aportul alimentar și astfel ar reduce translocația microbiană
Nutriția artificială nu este indicată în formele ușoare deoarece toleranța digestivă se
reia de regulă la 48 de ore de la debut.
Antibioterapia preventivă. Necrozele pancreatice și peripancreatice prezintă un risc
de infecție cu atât mai mare cu cât acestea sunt mai extinse și cu cât trece mai mult timp
de evoluție a bolii. Infecția pancreatică este un factor prognostic de gravitate și constituie
principala cauză de deces. Sursa infecției este endogenă, cu bacterii din tractul digestiv,
floră plurimicrobiană. O serie de studii au arătat eficacitatea prevenției complicațiilor
septice pancreatice și peripancreatice printr-o antibioticoterapie cu spectru larg, folosind
antibiotice cu bună penetrabifitate în țesutul pancreatic și cu concentrații eficiente local.
Spectrul antibioticelor trebuie să acopere germenii gram negativi din tubul digestiv.
Calea de abord trebuie să fie intravenoasă și durata de administrare să depășească cu două
săptămâni semnele clinice de vindecare (în cazul administrării pentru necroze infectate
dovedite prin puncție cu ac fin). Calitățile unui astfel de antibiotic sunt reprezentate de o
bună penetrabifitate și realizarea unor concentrații eficace în țesutul pancreatic, sucul
pancreatic, necrozele pancreatice. Cele care realizează concentrațiile pancreatice cele mai
ridicate sunt fluoroquinolonele, imipenemul și mezlocilina. Dintre aceștia eficacitatea cea
mai ridicată o are imipenemul. Alte antibiotice cu o bună penetrabifitate sunt
cefalosporinele de generația a treia (cefoxitina are penetrabilitatea cea mai ridicată) dar
eficacitatea lor este inferioară celor din prima grupă. Aminoglicozidele au o
penetrabifitate tisulară slabă.
în P.A. severe durata tratamentului antibioticoterapie este de 10-14 zile.
Prelungirea peste această durată prezintă risc de asociere a unei infecții fungice și necesită
adăugarea unui antifungic.

15.11.2 TRATAMENTUL INSUFICIENȚELOR ORGANICE

ARDS (acute respiratory distress syndrome) este rezultatul agresiunii pulmonare
din SIRS. Alveolele pulmonare se umplu cu lichid fapt care împiedică schimbul de gaze
rezultând hipoxemie rezistentă la administrarea de oxigen. Radiografia pulmonară arată
infiltrat interstițial difuz pulmonar. Tratamentul constă în intubație și ventilație mecanică.
Presiunea pozitivă la finalul expirației poate ajuta la menținerea deschisă a alveolelor
pulmonare.
Insuficienta renală acută poate fi dată de scăderea perfuziei renale prin
hipotensiune și hipovolomie sau poate fi rezultatul necrozei tubulare acute. Patogenia
exactă a necrozei tubulare acute nu este clară, dar implică ischemie și leziuni inflamatorii.
Diagnosticul insuficienței renale presupune: creșterea creațininei serice peste 0,5 mg/dl
sau 50% peste nivelul bazai; scăderea cu peste 50% a clearance-ului creatininei,
necesitatea de dializă. Pentru a face diferența între 1RA prerenală și renală este utilă
fracția de excreție a sediului: valorile sub 1% semnifică tulburări prerenale, valori peste
2% semnifică o cauză renală. Tratamentul este de susținere, urmărește readucerea
parametrilor hemodinamici la normal, uneori necesitând instituirea dializei. Necesitatea
hemodializei este factor de prognostic sever.
Insuficiența cardiocirculatorie. Pacienții cu PA și SIRS pot dezvolta hipotensiune
(TA< 60 mmHg) în condițiile unei circulații hiperdinamice. Scăderea rezistenței vasculare
periferice duce la vasodilatație și creșterea debitului cardiac. Pacienții prezintă clinic
creșterea frecvenței cardiace, amplitudinea crescută a pulsului periferic, tegumente calde,
dar hipotensiune. Acest tip de șoc este în contrast cu șocul prezent la debut unde circulația
este hipodinamică, alura vetriculară rapidă, pulsul periferic rapid și slab, tegumentele
periferic reci, cianotice. Tratamentul constă în monitorizare hemodinamică cu menținerea
volumului circulator adecvat și medicație inotropă.
Coagularea intravasculară diseminată (CID) este o complicație rară a pancreatitei
acute. Sistemul coagulării este activat de un factor tisular, care duce la consumul factorilor
de coagulare și a trombocitelor prin coagulare intravasculară. Consecința este
trombocîtopenie, alungirea timpului de coagulare și risc de hemoragii spontane. Dozările
fibrinogenului plasmatic pot arăta valori normale, pentru că pe de o parte acesta crește în
pancreatita acută iar pe de altă parte se consumă în CID. Tratamentul este foarte dificil,
heparina fiind indicată în trombozele vasculare.
Encefalopatia metabolică se datorește ischemiei cerebrale. Tratamentul se bazează
pe repleție volemică și hidroelectrolitică și evitarea medicamentelor care determină
alterarea senzoriului. Prognosticul depinde de gravitate. La pacienții consumatori cronici
de alcool este dificil de diferențiat de manifestările de sevraj.
Insuficiența hepatică survine în general după o insuficiență circulatorie gravă.
Sub tratament medical conservator efectuat după principiile enunțate mai sus, PA
poate evolua în următoarele direcții:
- remisiunea fenomenelor clinice, biologice și a modificărilor imagistice;
- lipsa de răspuns cu agravarea stării generale, apariția și/sau agravarea
complicațiilor locale și generale;
- apariția complicațiilor tardive.
în continuare, atitudinea terapeutică și indicațiile intervenției chirurgicale sau ale
altor metode terapeutice minim invazive sunt diferențiate în funcție de etiologia P.A.,
modalitatea evolutivă, momentul apariției și tipul complicațiilor.

15.11.3 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

A stat mult timp sub semnul disputelor și controverselor, atât în ceea ce privește
alegerea momentului operator optim cât și a procedeelor folosite. Conferințele de consens
și ghidurile de diagnostic și tratament au statuat două momente operatorii distincte fiecare
cu indicații și procedee chirurgicale bine codificate: chirurgia precoce (primele 12 zile de
la debut) și chirurgia amânată sau tardivă (după 12-14 zile).
Chirurgia precoce (primele 12 zile) are astăzi indicațiile chirurgicale limitate de
excepție:
- PA acute asociate cu icter/sepsis biliar: dezobstrucția CBP are consecințe
favorabile asupra evoluției bolii. Operația clasică este însă mult prea asresivă
riscând să amplifice SIRS și evoluția spre MSOF. Este înlocuită cu succes de
CPRE și sfincterotomia endoscopică. Astfel metodele clasice de decompresiune
(colecistostomia, drenajul biliar extern cu tub Kehr, anastomozele bilio

372
 digestive) nu își mat găsesc astăzi justificarea, multi considerându-le
contraindicate.
- laparotomiile de diagnostic la bolnavii cu abdomen acut de etiologie neprecizată
trebuie evitate la maximum deoarece nu aduc decât un beneficiu diagnostic, în
schimb pot amplifica inflamația sistemică sau infecta zonele de necroză
pancreatică sau peripancreatică.
- MSOF persistentă
Necrozectomia trebuie evitată în faza precoce, având în vedere riscul crescut de
sângerare, posibilitatea îndepărtării parenchimului indemn, precum și morbiditatea și
mortalitatea postoperatorie semnificativ mai mari după necrozectomiile practicate pentru
necroze sterile, comparativ cu cele pentru necroza infectată.
Chirurgia tardivă (după 12-14 zile) se adresează în primul rând complicațiilor
evolutive locale (infecția focarelor de necroză pancreatică, pseudochistul, abcesele
pancreatice, etc.) sau pot avea viză etiologică (în pancreatitele acute biliare -
colecistectomie)

15.11.4 TRATAMENTUL NECROZEI PANCREATICE STERILE

Tratamentul medical conservator. Pe lângă tratamentul specific de reanimare al
pancreatitelor acute necrozante, grave se impune și un tratament antibiotic de prevenire
sau/și de eradicare a unei infecții pancreatice. Criteriile pe care trebuie să le îndeplinească
un astfel de antibiotic sunt:
- să fie activ contra germenilor intestinali gram negativi, cel mai frecvent întâlniți
în culturile provenite de la necrozele pancreatice infectate;
- să aibă o bună penetrabiiitate în țesutul pancreatic;
să realizeze în țesutul pancreatic o concentrație eficace, adică o concentrație mai
mare decât concentrația minimă inhibitorie (CMI) a majorității germenilor
susceptibili de a produce infecția pancreatică.
Calea de administrare este intravenoasă iar durata antibioterapiei este de minim 14
zile. Prelungirea antibioterapiei peste această limită trebuie discutată și antibioticele alese
cu mare atenție, deoarece se pot supraadăuga infecții fungice dificil de tratat. Mai degrabă
decât prelungirea antibioterapiei se poate lua în discuție o debridare chirurgicală. Dacă se
consideră totuși necesară prelungirea antibioterapiei se poate adăuga un antimicotic în
schema de tratament. Antibioticul cel mai eficace, deci cel cu o cel mai bun raport
penetrabilitate/eficiență este imipenemul. Alte asocieri cu eficacitate în scăderea ratei de
infecții pancreatice sunt ciprofloxacin/metronidazol, cefuroximul. în marea majoritate a
studiilor antibioterapia profilactică a scăzut numărul infecțiilor pancreatice șt al
intervențiilor chirurgicale, dar în privința scăderii mortalității rezultatele sunt
controversate. Decontaminarea selectivă digestivă presupune sterilizarea tubului digestiv
în vederea prevenirii translocației bacteriene și infectării necrozei sterile. Se face cu
antibiotice care nu se absorb din intestin. Rezultatele privind morbiditatea, intervențiile
chirurgicale și mortalitatea sunt asemănătoare cu cele ale antibioticoterapiei sistemice.
Necroza sterilă poate fi tratată cu succes prin mijloace medicale. Prevenția infecției
cu antibiotice și tratamentul medical suportiv de reanimare permite supraviețuirea
pacientului în primele două săptămâni de boală. Există totuși autori care au susținut ideea
unei intervenții chirurgicale precoce dacă starea clinică a pacientului nu s-a stabilizat sau
îmbunătățit după 72 de ore de tratament intensiv, în scopul lavajului peritoneal. însă, nici
un studiu randomizat în acest sens nu a putut valida o asemenea atitudine chirurgicală
agresivă. Dacă pacientul prezintă date clinice și biologice de sepsis după primele 7 zile de
evoluție a bolii este indicată efectuarea unei tomografii computerizate și puncției
aspirativă fină din colecțiile sau zonele de necroză pancreatică. Dacă infecția pancreatică

373
 este astfel confirmată, este indicat mai degrabă tratamentul chirurgical de debridare și
terapie intensivă decât continuarea tratamentului cu antibiotice.

15.11.5 TRATAMENTUL NECROZE! INFECTATE

Dovedirea infecției necrozei este indispensabilă pentru strategia terapeutică. Dacă
datele clinice, computer-tomografice și biologice au o valoare orientativă, numai
examenul microbiologic al probelor obținute prin puncția percutană ghidată imagistic
permite afirmarea diagnosticului de infecție și identificarea germenului. Puncția este
indicată numai la pacienții care prezintă argumente clinice, computer-tomografîce și
biologice care ridică suspiciunea unei infecții, puncția de sistem nefîind recomandată. Se
realizează cu ac fin 18-22 G sub ghidaj computer-tomografic. Trebuie puncționate, sub
rezerva accesibilității, leziunile a căror remaniere computer-tomografică este cea mai
evocatoare de infecție. Nu trebuie puncționat țesutul pancreatic sănătos. Deoarece infecția
poate surveni chiar din prima săptămână de boală puncția trebuie realizată precoce.
Repetarea puncției este indicată de la pacienții Ia care persistă tulburările sau se amplifică
după o primă puncție negativă. Proba obținută trebuie imediat tratată pentru identificarea
germenului și obținerea antibiogramei. Uneori, caracteristicile macroscopice ale lichidului
prelevat pot transforma gestul diagnostic într-unul terapeutic de drenaj.
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt:
- îndepărtarea completă a tuturor țesuturilor infectate;
- prevenirea complicațiilor tardive ca abcesul pancreatic, cu mortalitate foarte
mare, prin îndepărtarea sfacelurilor infectate;
- lavajul zonelor de infecție pancreatică și peripancreatică;
asigurarea unui drenaj adecvat după debridare;
- prezervarea ia maximum a țesutului pancreatic viabil, pentru a evita pe cât
posibil repercursiuni asupra funcției pancreatice endo și exocrine.
Din această ultim obiectiv se deduce faptul că momentul optim al intervenției
chirurgicale nu este mai devreme de 12-14 zile de la debutul bolii pentru că înainte de
acest interval zonele necrotice nu sunt perfect maturate, adică bine individualizate și
delimitate de țesutul pancreatic sănătos, adevărate sechestre pancreatice, ce vor putea fi
ușor îndepărtare prin disecție boantă. înainte de acest interval, intervenția chirurgicală nu
va putea detașa zonele de necroză decât cu sacrificii importante de țesut pancreatic
sănătos, cu risc mare de hemoragie din acesta, și deci cu riscuri de sechele tardive ale
funcției exocrine și endocrine.
Tehnica chirurgicală optimă de îndepărtare a zonelor de necroză nu a fost complet
stabilită. Există mai multe procedee chirurgicale:
- debridare chirurgicală însoțită de drenaj extern,
- debridare chirurgicală însoțită de un lavaj-drenaj închis,
- debridare chirurgicală cu metoda abdomenului semideschis sau deschis și
laparotomii iterative

15.11.6 TRATAMENTUL ABCESULUI PANCREATIC

Tratamentul abcesului pancreatic presupune evacuarea puroiului toaleta cavității
abcesului și drenajul acesteia până Ia vindecare. Dacă există unele cazuri "fericite" de
drenaj spontan intern într-unul din viscerele cavitare ale colecțiilor pancreatice cu
vindecarea acestora, bineînțeles că aceasta nu reprezintă o evoluție spontană naturală a
bolii ci cazuri cu totul întâmplătoare. ’ P aturaia a
Drenajul percutați presupune introducerea unor catetere de drenai oercutan ahîd.t
imagistic la nivelul colecțiilor pancreatice și peripancreatice cu material purulent’

374
 Drenajul percutau cu ghidare radiologică imagistică nu este ușor de realizat din punct de
vedere tehnic. Necesită multiple catetere de drenaj și manipulări repetate ale acestora și un
radiolog dedicat și experimentat. Tomografia computerizată este folosită pentru
localizările profunde ale colecțiilor, pentru cele superficiale se poate utiliza ecografia.
Tehnica folosită este tehnica Scidinger pentru evitarea structurilor intestinale,
cateterul odată instalat se irigă repetat pentru a spăla cavitatea apoi se reexaminează TC
pentru a vedea dacă mai sunt funduri de sac nedrenate. Drenajul se poate lăsa sub acțiunea
gravitației daca este decliv sau se poate racorda la un sistem de aspirație. Necesită irigare
periodică pentru re permeabili zare. Dimensiunile obișnuite ale cateterelor sunt 12-14-16 F;
dacă se astupă frecvent cu detri tușuri necesită schimbarea cu un cateter cu dimensiune mai
mare 24 sau 3 OF.
Drenajului chirurgical deschis. Calea de abord variază în funcție de localizarea
abceselor. S-au propus abordul retroperitoneal prin lombotomie, laparotomia mediană
anterioară. Obiectivul operației este explorarea largă, completă a cavității peritoneale,
deschiderea largă a tuturor abceselor pancreatice, debridare cât mai completă și mai
agresivă a necrozelor pancreatice, peripancreatice, retro peritoneală. La fel de importantă
este și metoda de drenaj postoperator și modul de închidere al plăgii operatorii.
Metoda cea mai utilizată este drenajul cu abdomen deschis sau semideschis și
laparotomiile seriate. Această atitudine chirurgicală este dominată de ideea că la o primă
laparotomie nu se poate evacua decât materialul purulent lichefiat rămânând infecția din
pereții cavităților la nivelul cărora procesul de distrucție va continua cu lichefiere
ulterioară și necesitate de eliminare. Ca urmare, la prima laparotomie cavitățile abceselor
se drenează și se meșează cu comprese sau câmpuri de tifon umede, folosind substanțe sau
folii care să împiedice aderența la viscere. Peretele abdominal este închis cu caracter
temporar cu fire de sutură care încarcă toate straturile peretelui abdominal sau numai
pielea. La fel se pot folosi adevărate fermoare de material steril ale căror margini se
saturează sau se fixează la perete. La fiecare două-trei zile se planifică o relaparotomie,
care este facilitată de această modalitate de închidere a peretelui abdominal, nu necesită o
anestezie foarte profundă și poate fi efectuată chiar la patul pacientului, în serviciul de
reanimare, nu neapărat în sala de operație. Complicațiile metodei sunt reprezentate de
fistulele intestinale (până la 20%) și eventrațiile postoperatorii întâlnite după aproximativ
]5% din cazuri.
Drennjul-lavaj cu abdomen închis. Debridarea inițială cvasicompletă este
efectuată la fel ca mai sus, urmată de instalarea la nivelul bursei omentale a unui sistem de
drenaj-Iavaj cu catetere multiperforate, cu unul sau mai multe lumene, după care marele
epiploon se închide pentru a crea o cavitate în care să se poate efectua un lavaj continuu,
realizat prin pasajul unor volume mari de ser (până la 20 de litri pe zi) în scopul
îndepărtării tuturor sfacelurilor, detri tușuri lor necrotice, enzimelor și pcptidelor active
care se elimină din pancreas și din țesuturile necrozate. Lavajul se continuă până când
lichidul prelevat este curat și nu mai prezintă amilaze. Dezavantajul acestei metode este
reprezentat de faptul că este limitată numai la bursa omentală. Mortalitatea înregistrată în
literatură cu această metodă este între 8-29%.
Complicațiile procedeelor de drenaj
Complicațiile cele mai frecvente și letale după drenajul deschis și închis sunt
hemoragia și sepsisul prelungit.
Hemoragia peroperatorie sau postoperatorie apare de obicei prin detașarea
escarelor necrotice de pe vasele de sânge sau în urma escarelor de decubit produse de
tuburile de dren. O metodă de tratament minim invaziva este embolizarea percutană, care
poate controla uneori hemoragia. în majoritatea cazurilor este necesară expunerea vasului
de sânge cu ligatura acestuia și/sau meșajul hemostatic.

375
 Cu toate eforturile de debridare agresivă și extensivă în primul moment există un
risc de abcese reziduale până la 16%. Tratamentul acestora poate fi chirurgical clasic sau
percutam
Fistulele pancreatice reprezintă de asemenea o complicație a debridări 1 or
chirurgicale, incidența lor fiind de circa 30%. Din fericire circa 90% se pot închide
spontan. în literatura de specialitate se recomandă utilizarea octreotidului pentru a scurta
durata de închidere a fistulei, care altfel se poate întinde până la câteva luni de zile
Utilizarea unei combinații de nutriție enterală și parenteralâ totală care reduce la minim
secreția pancreatică poate grăbi închiderea fistulei. Altfel, fistulele trenante în timp
necesită pancreatectoinie caudală. Altă posibilitate de tratament mini-invaziv de închidere
a fistulei este reprezentată de injectarea de adeziv rapid polimerizabil (N-butil-2-
cianoacrilat) în traiectul fistulei.
Fistulele intestinale au fost relatate cu o frecvență de 10-40% în diverse studii.
Tratamentul lor este variat în funcție de existența sau nu a peritonitei generalizate sau
localizate, de prezența sau nu a unui traiect izolat. în funcție de aceasta se poate opta
pentru o reintervenție chirurgicală sau pentru un tratament conservator.
Morbiditatea și mortalitatea după drenajul prin laparotomie este de 15-53% și,
respectiv, 6,2-25%. Incidența relaparotomiilor este de 17-71%, fiind necesare deci mai
multe reintervenții pentru îndepărtarea completă a materialului septic și de distrucție
tisulară.

15.11.7 DRENAJUL TRANSPAPILAR.

Abcesele pancreatice sau pseudochisturile pancreatice pot fi drenate pe cale

endoscopică transpapilară în situația în care prezintă comunicare cu canalul pancreatic
principal. Circa 60% din pseudochisturile de pancreas cu localizare cefalică prezintă
comunicare cu sistemul canalicular pancreatic.
Metoda presupune realizarea la început a unei CPRE care permite vizualizarea
acestei comunicări, eventuale stricturi ale canalului pancreatic, rupturi (fig. 12). Urmează
inserția unui fir ghid până la nivelul cavității, cu dilatația unei eventuale stricturi și apoi
alunecarea pe acesta a unui steni care poate fi pierdut în duoden dar mai practic este un
cateter nasogastric pe care pot fi efectuate lavaje repetate. Metoda permite prelevarea prin
periaj de probe pentru examenul citologic pentru a exclude un cancer pancreatic în cazul
stenozelor de canal pancreatic. Totodată, la finalul suprimării drenajului nasogastric se
poate plasa un stent pe termen lung în caz de stenoze ductale. Presupune și efectuarea unei
papilotomii și sfincterotomii endoscopice.

15.11.8 DRENAJUL INTERN TRANSGASTRIC

începe cu realizarea unei ecoendoscopii (EE) care permite vizualizarea chistului sau
abcesului din duoden sau din stomac. EE permite aprecierea conținutului acestuia omogen
sau neomogen, limpede sau cu septuri, detritusuri, sfaceluri. Un alt scop este acela de a
alege zona de puncție optimă, lipsită de vase de sânge sau de circulație colaterală prin
modul Doppler color Odată aleasă zona se puncționează, poziția acului fiind verificată
ecografic. Urmează dilatarea traiectului cu balon de dilatație endoscopică și inserția unui
cateter de drenaj, de preferință nasogastric. în cazul unui abces pancreatic acesta necesită
lavaje repetate, reverificarea endoscopică și ecoendoscopică a vacuității cavității abcesului
și se poate realiza chiar necrozectomie pancreatică: fie cu sonda Dormia prin orificiul de
puncție, fie cu un endoscop pediatric introdus în cavitate și cu sonda Dormia, sau prin
lărgirea orificiului de chistoduodenostomă sau de chistogastrostomă și introducerea unui

376
cndoscop cu canal de lucru și a unor instrumente de lucru, inclusiv a unui aspirator mai
puternic.
Dilatarea stemei poale fi realizată cu balon până la circa 2 cm. Metoda este
eficientă în cazul pseudochisturilor. In cazul abceselor pancreatice necesită dilatarea
traiectului și inserția unui cateter mai mare care să permită apoi lavajul endoscopic repetat
cu evacuarea resturilor de material necrotic și infectat. Avantajele sunt reprezentate și de
evitarea producerii unei fistule externe. Complicațiile metodei sunt reprezentate de
perforația stomacului sau a duodenului în peritonea liber sau retroperitoneal, hemoragia
dintr-un vas de sânge parietal (fig. 13) sau dintr-un pseudoanevrism ce poate duce la
intervenție chirurgicală de urgență.

Fig. 12 Drenaj transpapilar-transducta! în timpul CPRE: A: CPRE cu vizualizarea atentului în

CBP B: Planarei unui Hr ghid prin duetul pancreatic In pseud&cliiM; C: proteză biliard >i pancreatic.)
viTuaiizatc endoicopic

Fig. 13 Drenaj transgastric ecocndoscopic al unui pseudochist de pancreas- A: Imagine EE a unui

pseudochist de pancreas corporco-caudal, care comprimă stomacul B: Imaginea ecoendoscopică a sternului
plasat transgastric în pseudochist C: Imagine endoscopică cu vizualizarea lichidului drenat prin sient

I5.11.9 TRATAMENTUL PSEUDOCHISTULUI PANCREATIC

Urmărirea imagistică în evoluție, prin studii CT, a arătat că 40% din pseudochistele
cu diametrul sub 6 cm regresează spontan dacă nu există o comunicare cu canalul
pancreatic. Regresia tardivă este cu atât mai probabilă cu cât pseudocliistul este de talie
mai mică. Pseudochistele simptomatice și cele cu diametrul peste 6 cm trebuie drenate
(chirurgical sau prin metode nechirurgicale: puncție eco- CT-ghidată), deoarece pot
dezvolta complicații evolutive: recidiva pancreatitei acute, complicații liemoragice,
supurația chistului, ruptura chistului (in peritoneu liber - peritonita chiinico-enziinatică
gravă, grevată de o mortalitate pană la 50%, sau într-un viscer cavitar, cu constituirea unei
fistule interne și dispariția chistului; perforația în colon duce la infectarea gravă a
pseudochistuhii cu instalarea unei septicemii severe), compresiunea asupra structurilor
anatomice de vecinătate (care poate determina icter mecanic, complicații pielo-ureterale.

377
Iromboze venose cu hipertensiune portală segmentară, generatoare de H.D.S grave prin
rupturi de varies esofagiene).
Tratamentul poate fi endoscopic, radiologie sait chirurgical.
Tratamentul endoscopic poate consta în drenaj transpapilar, eficient când
pseudochistul pancreatic comunică cu sistemul canalicular pancreatic. Presupune
efectuarea unei colangiografii cndoscopice retrograde care poate pune în evidență această
comunicare. Când aceasta există se efectuează sfincterotomie endoscopică (SE), urmată de
instalarea unui cateter de drenaj. Dacă se pune în evidență o strictură canalicularâ
pancreatică aceasta se poate dilata cu balonaș. Cateterul este astfel confecționat încât se
automenține în poziție, deversând secrețiile pancreatice în duoden. Se va suprima ulterior,
de regulă după circa 2-3 luni, timp în care poate fi schimbat dacă se obstruează. 60% din
pseudochisturile cefalice pancreatice comunică cu sistemul canalicular pancreatic.
O altă variantă de drenaj endoscopic este cea directă prin peretele gastric sau
duodenal cu crearea unei fistule interne care asigură drenajul pseudochistului (fig. 12).
Metoda are ca principal risc hemoragia, prin interceptarea unui vas de sânge din peretele
pseudochistului. Diminuarea riscului hemoragie se face folosind drenajul ecoendoscopic,
modul de lucru Doppler permițând vizualizarea vaselor de sânge din peretele tubului
digestiv și al pseudochistului, alegând astfel o zonă fără vase de sânge sau circulație
colaterală.
Metoda, creditată cu 20% complicații (infecție, hemoragie, perforații), 15%
recidive și mortalitate sub 1% este contraindicată în pseudochisturile complicate
(suprainfecție, hemoragie), multiple, situate în vecinătatea unor procese inflamatorii acute
(necroză, abces), precum și în cazurile cu hipertensiune portală segmentară
(splenomegalie, hemoragie digestivă superioară prin ruptura variceior esofagiene).
Drenajul percutau ghidat radiologie permite inserția unui cateter care va drena la
exterior secrețiile pancreatice, dezavantajul fiind acela că în cazul unui pseudochist
comunicant cu canalul pancreatic principal drenajul se va transforma într-o fistulă
pancreatică externă ce va necesita tratament specific pentru rezolvare. în cazul unui eșec
medical se poate ajunge la pancreatectomie caudală. Drenajul percutanat ghidat ecografic
sau TC, procedeu de radiologie intervențională, rămâne încă o metodă cu indicații limitate
(pseudochisturile imature sau infectate, situate sau fuzatc în imediata vecinătate a
peretelui abdominal), datorită numărului mare de eșecuri (54%) și recidive (63%), precum
și incidentelor și complicațiilor redutabile pe care le poate genera: leziuni ale viscerelor
adiacente (stomac, splină, colon, intestin), hemoragii digestive, celulita la locul de
implantare a cateterului, infecție.
Drenajul chirurgical extern este o metodă simplă, dar care la fel ca și drenajul
percutan are riscul de a determina o fistulă pancreatică externă.
Drenajul chirurgical intern, metoda cea mai eficientă și mai recomandată,
presupune crearea unei fistule interne între cavitatea pseudochistului și stomac
(chistogastroanastomoză), duoden (chistoduodenoanasloinoză) sau un segment de intestin
subțire sub forma unei anse excluse în Y a la Roux (chisto-jejunoanastomoză).
Fistulele pancreatice interne și externe au un tratament de primă intenție medical
sau endoscopic: chirurgia este rezervată eșecurilor.

378
 Fig 14. Hemoragie digestivă superioară după drenaj endoscopic transduodenal A: Vizualizarea
sfincterotomului „pre-cut” înainte de pătrunderea în peretele duodenal. B și C: Sângerare masivă
după penetrarea peretelui duodenal (Colecție Clinica I Chirurgie)

15.11.10 TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE BILIARE

Pancreatitele acute biliare au în general o evoluție favorabilă, dar ridică problema
recidivei. Chirurgia biliară nu are indicație de urgență. Etiopatogenia pancreatitei acute
biliare este legată de migrarea transpapiiară a unui calcul sau inclavarea acestuia în papila
duodenală. Majoritatea pacienților cu pancreatită acută biliară (80%) prezintă un canal
comun terminal de evacuare biliară și pancreatică. S-a demonstrat că dezobstrucția biliară
precoce în pancreatita acută biliară are consecințe favorabile asupra evoluției ulterioare a
bolii. Aceasta determină drenajul CBP și are efecte favorabile mai degrabă prin rezolvarea
sau prevenirea sepsisului biliar adăugat decât prin reducerea presiunii din căile bilio-
pancreatice. Acest drenaj este de preferat să se realizeze pe cale endoscopică prin
sfîncterotomie (SE) și evacuarea calcului. Consensul terapeutic este acela că în P.A.
biliare indiferent de gravitate, asociate cu icter obstructiv și/sau angiocolită, SE trebuie
indicată și efectuată imediat ce s-a stabilit diagnosticul pentru că are un efect favorabil
asupra evoluției bolii. Un alt consens terapeutic este acela că în pancreatitele acute ușoare
sau medii nu există nici o indicație de dezobstrucție biliară de urgență, întrucât aceasta nu
aduce nici un beneficiu asupra evoluției bolii, nu evidențiază calculi și, mai mult decât
atât, poate produce complicații.
în formele de pancreatită acuta necomplicată, prognosticul este dominat de riscul de
recidivă. Colecistectomia trebuie efectuată de preferință în cursul aceleiași spitalizări și pe
cale laparoscopică. în funcție de dotarea cu echipamentul și de experiența fiecărui centru,
căutarea și tratamentul litiazei coledociene se poale face fie în același timp cu
colecistectomia laparoscopică fie înaintea acesteia cu ajutorul unui examen imagistic de
înaltă performanță (ecografic endoscopică sau rezonanță magnetică nucleară) în vederea
unei sfincterotomii endoscopice preoperatorii.
în PA grave, prognosticul este dominat de complicațiile generale și locoregionale.
Colecistectomia laparoscopică poate fi realizată și la distanță de fenomenele acute dar se
însoțește de o rată de conversii foarte crescută. La bolnavii cu risc operator ridicat se
poate preconiza o SE fără colecistectomie asociată.
Pancreatita acută post-CPRE poate surveni de o manieră imprevizibilă. Factorii de
risc sunt multiplii, legați de pacient, de tehnică sau de operator. Cea mai bună cale de
prevenire este limitarea cât mai mare a indicațiilor diagnostice. Prevenția medicamentoasă
rămâne decepționantă.
 15.12 SECHELELE PANCREATITEI ACUTE Șl CALITATEA VIEȚII
Diabetul insulinodependent survine cu frecvență variabilă fiind favorizat de
necrozele extinse și de pancreatectomiile largi. Este definitiv și se poate agrava.
Insuficiența pancreatică exocrină, cu sau fără manifestări clinice, constatată între
urmările imediate ale pancreatitei acute se ameliorează adesea spontan. Explorările
funcționale nu ar trebui efectuate decât dacă semnele clinice persistă.
Anomaliile canalare frecvente par favorizate de caracterul necrozant al pancreatitei
acute și de originea alcoolică.
Pe ansamblu, calitatea vieții după PA este bună. Aceste rezultate pe termen lung
justifică o atitudine terapeutică de nivel înalt.

Bibliografic

1 .Steinberg WM, Acute Pancreatitis, în Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal

and Liver Disease, 8th ed, Saunders 2006, 1241-1264
2. Banks PA, Epidemiology, natural history and predictors of disease outcome în acute and
chronic pancreatitis, Gastrointestinal Endoscopy 2002; 56:6
3. Steer LM, Exocrine Pancreas: in Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed., W.
B. Saunders 2004
4. Les Conferences de Consensus, SNFGE 2001, Pancreatite aigue - texte court -
conclusions et recommendations du jury, ANAES (Association Nationale d'Acreditation et
d'Evaluation de Sante, France
5. Isaji S. Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, Sekinioto M, Hirota
M, Kimura Y, Takeda K, Koizumi M, Otsuki M, Matsuno S, JPN Guidelines for the
management of acute pancreatitis: surgical management, J Hepatobiliary Pancreat Surg
2006; 13(l):48-55
6. Go VLW, DiMagno EP, Gardner JD, Lebenthal E, Reber WA, Scheele GA, editors. The
pancreas: biology, pathobiology, and disease. 2nd edition. New York: Raven Press; 1993.
7. Georgescu I, Georgescu E, Șnrlin V, Pancreatita acuta, în TRATAT DE CHIRURGIE
(1.Popescu editor), vol VIII part A and B and voi IX, Ed.Academiei Romane, București
2008

380
 16 NEOPLASMUL DE PANCREAS »

16.1 EPIDEMIOLOGIE SI ETIOPATOGENIE

în lutne, valorile incidenței situează acest cancer pe locul al 13-lea, iar cele ale
mortalității pe locul al 8-lea. Incidența media este de 8-12 cazuri la (70uoo de locuitori. în
anumite zone de pe glob, ca India, incidența este sub 2 la °/oooo . în afara unor factori
predispozanți, boala este rară înainte de 45 de ani, dar incidența crește liniar odată cu
avansarea în vârstă. Vârsta medie de diagnostic este între 63-69 de ani.
Studiile epidemiologies au arătat că incidența cancerului de pancreas a crescut
constant la începutul secolului XX și s-a stabilizat în jurul anilor ’70, explicația implicând
cel puțin doi factori:
- creșterea incidenței fumatului
- îmbunătățirea mijloacelor de diagnostic și a raportărilor.
Etiologia este repartizată astfel:
- Sporadică (40%)
- Fumat (30%)
Factori alimentari (20%)
Obezitatea
- Ereditatea ( 5-10%)
- Diabetul zaharat - crește riscul de 2 ori,
- Pancreatită cronică - mai puțin de 5%
Alcoolul - factor de risc prin intermediul pancretitei cronice
Fumatul este un factor de risc major, consumul a peste 40 de pachete de țigarete pe
an creste riscul de 5 ori, care scade numai după 5-10 ani de la încetarea obiceiului.
Obezitatea este un factor de risc demonstrat cu atât mai mult cu cât este prezentă de
la vârste mai tinere, iar ia aduiți se însoțește de un prognostic mai rău.
Factorii alimentari intervin în prevenție prin consumul de fructe și
legume proaspete datorat conținutului ridicat de licopene și folați. Consumul de carne
roșie, în special cea procesată, crește riscul, spre deosebire de lactate și carnea de
pasăre care nu influențează, la fel ca și cafeaua.
Diabetul zaharat cu o durată peste 5 ani crește de 2 ori riscul de cancer de pancreas,
apariția bruscă a unui diabet de tip II la un pacient peste 50 de ani poate fi asociată cu
prezența unui cancer de pancreas.
Pancreatita cronică prezintă un risc crescut de peste 26 de ori de apariție a unui
cancer de pancreas, riscul crescând liniar pe durata vieții. Riscul este și mai ridicat la
pacienți cu pancreatită ereditară, vârsta obișnuită de debut fiind cea de 57 de ani, afectând
peste 40% din pacienții peste 70 de ani. în cazul pancreatitei cronice datorată consumului
de alcool crește și mai mult riscul și scade vârsta de debut.
Ereditatea. Studiile de genetică moleculară au identificat mutații ale genei KRAS2
în 80-95% din cazuri, alterări ale genei CDKN2 în 85-98% din cazuri, p53 (50%), Smad4.
Familiile cu mutații ale BRCA-2, cu risc crescut de cancer de sân, prezintă de asemenea
incidență crescută a cancerului de pancreas. Acestea arată faptul că, din punct de vedere
genetic, cancerul de pancreas este o boală complexă, imiitifactorială, heterogenă ce
explică probabil și rezistența la chimioterapie. Factorii ereditari predispozanți sunt:
pancreatita ereditară, neoplazia endocrină pancreatică, cancerul de rect ereditar non-
polipozic, polipoza adenomatoasă familială, sindromul Gardner, sindromul von Hippel-
Lindau.

381
 16.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ
Cancerul de pancreas se poate dezvolta din pancreasul exocrin sau endocrin. în 95%
din cazuri provine din parenchiinul exocrin - epiteliul canaliculelor pancreatice, celulele
aciuare, țesutul conjunctiv și limfatic. Localizarea este, în ordinea descrescătoare a
frecvenței — cefalic 75%, 15-20% la nivelul corpului și 5-10% la nivelul cozii.
Majoritatea cancerelor de pancreas sunt adenocarcinoame ale epiteliuhii duetelor
pancreatice. Numai 2% din tumorile pancreatice exocrine sunt benigne. Alte variante
histopatologicc de cancer de pancreas sunt - carcinomul cu celule gigante, carcinomul
adenoscuamos, adenocarcinom microgalndular, mucinos, chisladenocarcinom. Cancerul de
pancreas cu origine in țesutul conjunctiv este de asemenea foarte rar.
Neoplasmele cbistice de pancreas constituie mai puțin de 5% din tumorile
pancreatice. Acestea sunt - chistadenoame setoase benigne, chistadenoame mucinoase
premaligne, chistadenocarcinoame.
Neoplasmele mucinoase pancreatice intraductale pot fi benigne sau maligne și se
manifestă ca o dilatație chistică a duetului pancreatic.
Tumorile sistemului endocrin.
Acestea provin din insulele Langerhans și pot fi carcinoame inactive functional sau
tumori maligne sau benigne funcționale ca de exemplu, insulinoame, glicagonoame și
gastrinoame.
Aproximativ 40% din aceste tumori sunt nefunctionale iar dintre acestea
aproximativ 90% sunt maligne.
Din tumorile funcționale aproape 70% sunt insulinoame din care 10% sunt maligne.
Restul tumorilor funcționale sunt reprezentate de glucagonoame - 15%, gastrinoame și
somatostatinoame - 10%. Majoritatea sunt maligne cu risc crescut de metastazare.

I 16.3 TABLOUL CLINIC

Simptomele inițiale sunt adesea nespecifîce și estompate. Singura posibilitate de

diagnostic precoce este reprezentată de un grad ridicat de suspiciune din partea medicului.
Acuzele tipice sunt anorexia, starea de rău, greață, oboseală, dureri abdominale
epigastrice cu iradiere dorsală, scăderea în greutate accentuată.
Durerea este resimțită în mijocul epigastrului, cu iradiere dorsală la nivelul
coloanei lombare este manifestarea tipică, iradierea dorsală fiind un element de gravitate
care atestă de cele mai multe ori invazia plexurilor nervoase splahnice. Durerea este
cvasipermanentă cu accentuare nocturnă, uneori după mese sau în decubit dorsal.
Pierderea în greutate este asociată cu anorexia sau cu malabsorbția din cauza
insuficienței pancreatice exocrine cauzată de obstrucția tumorală. La aceștia se
adaugă diaree, steatoree. Grețuri le și senzația de sațietate precoce sunt datorate invaziei
duodenale și sindromului de evacuare gastrică întârziată.
Icterul sclerotegumentar, cu debut lent progresiv, neremisiv, pruriginos, nedureros,
afebril este manifestarea revelatoare a cancerului de cap de pancreas. Este însoțit de urini
hipererome și decolorarea scaunelor. Acestea apar chiar înainte ca anturajul să remarce
apariția icterului. De asemenea, pruritu) precede apariția icterului.
Simptomele de depresie sunt ma frecvente decât în cazul altor tumori abdominale, la unii
pacienți poate constitui simptomul dominant.
Tromboflebita migratorie (semnul Trousseau), tromboza venoasă profundă sunt mai
frecvente la pacienții cu cancer de pancreas și pot fi uneori revelatoare.
Examenul obiectiv relevă:

382
 - icterul sclerotegumentar cu colorația galbenă a tegumentelor și mucoaselor mai
accentuată la nivelul sclerclor și flancurilor abdominale, însoțit de emisia de scaune
acolice și urini hipcrcrome. Este prezent în cazul localizării cefalice a tumorii
pancreatice.
- leziuni de grataj datorită pruritului, în icterele progresive, cu evoluție îndelungată;
- Iicpatomegalia - ficatul fiind omogen, fară neregularități, ferm, nedureros, rareori
sensibil la palpare;
- vezicula biliara este palpabilă în neoplasmele de cap de pancreas (semn
Courvoisier-Terrier).
- Semne clinice ale bolii avansate sunt reprezentate de: ascita, tumoră abdominala
palpabilă, hepatomegalie tumorală ca urmare a metastazelor hepatice,
splenomegalie, metastaze subcutanate în regiunea paraombilicală (nodulîi sister
Mary-Joseph), tumori la nivelul fundului de sac Douglas (semnul Blumer),
adenopatie supraclavicularâ (semnul Virchow-Troisiere).
Diagnosticul clinic este capital, dar adesea insuficient pentru stabilirea deciziei
terapeutice, care se bazează tot mai mult pe noile metode de investigație, unele dintre ele
putând fi cuplate cu manevre terapeutice. Majoritatea pacienților sunt diagnosticați după
mai mult de 2 luni de la apariția simptomelor. Disponibilitatea examenului computer-
tomografic a scăzut acest interval. Cu toate acestea se apreciază că 50% din pacienti au
metastaze sau boală local avansată în momentul diagnosticului.
Investigațiile paraclinice folosite pentru diagnosticul cancerului de pancreas sunt :
investigații biologice, care cercetează: sindromul de retenție biliară, sindromul anemic,
sindromul insuficienței pancreatice exocrine, sindromul biochimic al insuficienței hepato-
renale în fazele avansate ale bolii, cit icter intens și prelungit și identificarea markerilor
tumorali specifici
investigațiile imagistice: ecografia, tomografia computerizată, rezonanța magnetică,
explorările endoscupice și laparoscopia.
- Testele de colestază. Sindromul biologic de retenție biliară este întâlnit mai ales în
cancerul de cap de pancreas, care, prin invazia sau compresiunea progresivă și ireversibilă
a segmentului terminal al CBP, determină dilatarea progresivă a căii biliare principale, a
veziculei biliare și a căilor biliare intrahepatice, cu creșterea consecutivă a presiunii în
căile biliare. Bilistaza modifică nivelele tuturor elementelor transportate prin circuitul
biliar, însă nu toate se dozează pentru uzul clinic. Ea este urmărită prin nivelele
pigmenților și derivatelor lor în sânge, urină și fecale. în mod obișnuit se dozează
bilirubina totală (BT) și fracțiunile ei (Bl și BD), se evaluează prezența urobilinogenului
și a Bl în urină și a stercobilinogenuluijn fecale. Valorile normale sunt: BT < 1 mg/dl,
B!=0,1-0,2 mg/dl, BD=0,2-0,7 mg/dl. în icterul din cancerul de cap de pancreas se
înregistrează valori mult crescute ale bilirubinemiei totale cu creșterea fracțiunii directe
(conjugate) și valori supraunitare ale raportului BD/BI. O alta enzima de colestaza este
fosfataza alcalina care are valori crescute în icterul din cancerul de cap de pancreas.
- Hemoleucoarama inregistreaza valori scăzute ale hemoglobinei și hematocritului, ca
expresie a sindromului anemic din stadiile avansate ale bolii.
Insuficienta pancreatică exocrină, ca expresie a alterării și/sau înlocuirii parenchimului
pancreatic poate fi explorată prin teste specifice: testul de stimulare exogenă cu secretină-
colecistokinină, sau prin aprecierea secreției lipazei pancreatice prin măsurarea nivelului
radioactivității sanghine după ingestia de trioleină marcată cu C14.
Teste care evidentiează scăderea sintezei factorilor coagulării: tulburări de coagulare,
cu creșterea timpului de protrombină datorită deficitelor de absorbție a vitaminei K. Testul
Kohler este o metodă de diferențiere a icterelor parenchimatoase de cele obstructive: dacă
icterul este obstructiv, cu liepatocit indemn, indicele se corectează prin administrare

383
exogenă de vitamină K. Fibrinogenetnia sub 100mg/dl indică un risc niajor de sângerate,
iar uu indice de protrombina sub 60% se impune ctnectat înaintea intervenției chirurgicale.
5. Sindromul biochimic al insuficientei hepatorenale este expresia stadiilor avansate ale
bolii când este afectată atât funcția renală (obiectivată prin creșterea valorilor serice ale
ureei și creatininei), cât și cea hepatică (creșteri ale transaminazelor).
6. Markerii tumorali sunt utili la pacienții simptomatici pentru diagnosticul diferențial al
afecțiunilor pancreatice maligne față de cele benigne.Primul studiat a fost antigenul
carcinoembrionar (CEA), dar specificitatea sa redusă nu a permis însă utilizarea sa in
practica oncologică curentă . Markerul cel mai utilizat este antigenul carbohidrat 19-9
(CA19-9), fiind creditat cu o sensitivitate de până Ia 90% și specificitate de 98% pentru
diagnosticul cancerului de pancreas, când nivelul seric este mai mare de 37U/ml. Multe
statistici consideră că ar avea o valoare predictivă similară cu a ecografici, nivelul ridicat
al acestuia (>37u/ml) fiind întâlnit în aproximativ 80% din cazurile de cancer de pancreas.
Este util pentru diferențierea cancerului de pancreas de alte sindroame dureroase
abdominale și icterice, precum și pentru diagnosticul diferențial cu pancreatita cronică.
Poate crește și în obstrucțiile biliare, afecțiunile cronice biliare. Valorile peste 100 U/ml
sunt sugestive pentru cancerul pancreatic, iar valorile peste 300 sunt factor predictiv
negativ pentru rezecabilitatea tumorii.
Semne de alarmă precoce - pacienți cu diabet zaharat care prezintă simptome
neobișnuite ca de exemplu scădere ponderală continuă și alte tulburări abdominale.
Majoritatea pacienților sunt diagnosticați după mai mult de 2 luni de la apariția
simptomelor. Disponibilitatea examenului computer-tomografic a scăzut acest interval.
Cu toate acestea se apreciază că 50% din pacienți au metastaze sau boală local avansată în
momentul diagnosticului.
Diagnosticul diferențial include următoarele boli:
-anevrism de aortă abdominală,
- ischemie cronică mezenterică,
- limfom gastric,
- limfom pancreatic,
- carcinom hepatocelular,
- tumori, stricturi de cale biliară,
- angiocolită, chisturi de coledoc
- neoplasm de coledoc distal
- neoplazii ale pancreasului endocrin,
-ulcer gastroduodenal,
< - pancreatita cronică.

16.4 EXPLORĂRILE IMAGISTICE

ECOGRAFIA oferă informații anatomice de mare rezoluție, fiind o explorare

accesibilă, non-invaziva și cu cost redus. Dezavantajele metodei țin de dificultăț i
achiziționării imaginilor, în special la pacienții obezi sau în prezența ileusului- ari i i “
vizualizată poate face dificilă repetarea examinării în aceeași secțiune în scon / -
leziunilor detectate anterior, scheletul osos nefiind vizualizat, nu există repere osoa "anni
să permită compararea imaginilor ecografice cu cele tonio»rafice sau nd;nt°S°aSe
operator dependentă. ‘ “QIOloSice, este
Poate decela unele semne care pledează pentru existenta unor leziuni
cum ar fi: ’ Pancreatice maligne,
- vizualizarea tumorii - masă pancreatică hipoecogenă, cu contur aoti • r
poiiciclic, deseori

384
 neregulat
di/atatia căii biliare principate și a căilor biliare iiitiuliepulice - semn ceri de
obstrucție biliară extrahepatică, ceea ce dirijează investigațiile ulterioare spre
investigații cu viză etiologică: CT, ERCP.
dilatații ale duelului pancreatic > 2~3 mm
- metastaze hepatice și/’sau ascifă în stadiile avansate.
Este foarte utilă pentru evaluare imediată, inițială a pacienților cu icter mecanic
prin stabilirea tocmai a obstrucției biliare drept cauza a icterului și orientând astfel
explorările imagistice ulterioare.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ reprezintă explorarea cea mai utilizată la
ora actuală dată fiind disponibilitatea și posibilitatea de vizualizare a întregului abdomen
și pelvis. îmbunătățirile tehnologice din ultimele decenii, cu trecerea de la tomografia
computerizată convențională la TC spiral, apoi la CT spiral multidetector, cu rezoluție
înaltă și posibilitatea reconstrucției tridimensionale, a făcut din CT „standardul de aur” al
investigațiilor imagistice, permițând atât diagnosticul precoce al tumorilor pancreatice cât
și aprecierea invaziei tumorale și implicita rezecabilității acestora .
Metoda este creditată de unele studii cu o sensibilitate de 92%, specificitate de 100% și
acuratețe de 95% pentru detectarea cancerului de pancreas. Detectează prezența tumorii în
peste 90% din cazuri și în plus poate oferi date referitoare la invazia viscerelor adiacente,
invazia vaselor (portă, artera mezenterică superioară), prezența adenopatiilor, ascitei,
carcinomatozei peritoneale și a metastazelor hepatice.
Următoarele criterii CT sunt creditate cu o rată de rezecabilitate de 88%:
- absenta extensiei exirapancreatice a tumorii
- absența extensiei la artera mezenterică superioară și trunchiul celiac, definită prin
prezența lamei de țesut gras între tumoră și vase
- permeabilitatea confluentului mezenlero-portal.
REZONANȚA MAGNETICĂ (RM) oferă informații imagistice de aceeași calitate
cu tomografia computerizată. De aceea este folosită doar ia pacienții cu alergie la agentul
de contrast folosit la tomogrfîa computerizată, cu funcție renală deficitară sau ca un
eventual mijloc de completare al CT, în cazurile în care rezecabilitatea este pusă la
îndoială de o eventuală și neclară invazie în structurile vecine sau de suspiciunea unor
metastaze hepatice. Neavând avantaje semnificative față de CT, nu este inclusă până în
prezent ca parte a algoritmului de diagnostic .
EXPLORAREA RADIOLOGICĂ A CĂILOR BILIARE
COLANGIOGRAFIA evidențiază gradul, întinderea și aspectul obstrucției căii
biliare principale și răsunetul asupra călor biliare în amonte de obstacol .
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADĂ ENDOSCOPICĂ (ERCP)
este apreciată ca cei mai sensibil test de diagnostic pentru cancerul pancreatic, fiind
creditată cu o sensibilitate de 95% și specificitate de 85%. Semnul comun este obstrucția
abruptă a CBP și/sau a duetului pancreatic sau ambelor (duble duct sign). Stricturile date
de cancerul de pancreas sunt de regulă neregulate și abrupte, spre deosebire de cele din
pancreatita cronică, care sunt lungi și ușor conice. Carcinoamele pancreatice mici pot
determina numai obstrucții focale, interpretate uneori greșit ca pancreas divisum.
ERCP oferă informații asupra sediului obstrucției și a gradului să permițând în
același timp și obținerea de material bioptic prin periaj sau biopsie, necesare
diagnosticului citologic al neoplaziei; citologia sucului pancreatic a crescut foarte mult
sensitivitatea ERCP, mai mare în cele de cap decât în cele de corp și coadă.
Metoda poate fi utilă și pentru a asigura un drenaj biliar intern temporar sau
definitiv prin montarea unor endoproteze (stenluri), care decomprimă arborele biliar în

385
vederea unei viitoare intervenții chirurgicale radicale, sau poate fi singurul gest terapeutic
ia bolnavii în stadii avansate, asigurând un confort suplimentar prin evitarea lapiirolomiei.
ECOJENDOSCOP1A oferă posibilitatea obținerii de informații de înaltă acuratețe
în aprecierea tumorii pancreatice și a invaziei structurilor de vecinătate, fiind considerată
principala metodă de stadializare a cancerului pancreatic prin „palparea” endoscopică
transgastrică a întregului pancreas și vizualizarea arborelui vascular mezenteric și celiac.
Un al doilea avantaj major pentru diagnostic este posibilitatea de efectuare a unei puncții
fine aspirative în formațiunea tumorală cu diagnostic citologic. Nu poate aprecia cu
acuratețe invazia arterei mezenterice și nu poate evalua metastazele la distanță. Este
considerata a fi explorare complementară CT-ului.
LAPAROSCOPIA este utilă pentru explorarea directă a cavității abdominale în
vederea diagnosticului, stadializării și evaluării rezecabi li tații bolnavilor cu cancer de
pancreas. Este considerată de unii autori ca o metodă suplimentară de evaluare la pacienții
cu tumori potențial rezecabile, pasul final al algoritmului de diagnostic și stadializare,
având în vedere faptul că, cancerele de pancreas au o tendință marcată spre metastazare
peritoneală.
Laparoscopia permite depistarea bolnavilor cu cancere local avansate, evitând astfel
laparotomia ia bolnavii la care extensia locală a bolii nu permite rezecția; bolnavii aflați în
acest stadiu rămân candidați la paliație endoscopică pentru obstrucția biliară.
Rămân candidați la paliație chirurgicală bolnavii cu obstrucție duodenală care
necesită gastroenteroanasîomoză.
Performanța sensibilității și specificității în stadializare este crescută de ecografia
laparoscopică ce permite depistarea unor mici metastaze hepatice care au „scăpat”
detecției de către tomografia coputerizată și poate evalua extensia locală a tumorii.
Utilizarea de rutină a laparoscopiei de stadializare poate evita în circa 20% de
cazuri o laparotomie inutilă.
Indicațiile practicării unei laparoscopii de stadializare înainte de o laparotomie sunt
reprezentate de caloarea CA 19-9 peste 150U/ml, ascită în cantitate mică, tumori de corp
pancreatic, dimensiunea peste 3 cm, adenopatie suspect la nivelul pediculului hepatic,
PET-CT (tomografie cu emisie de pozitroni combinată cu tomografie
computerizată) Este o explorare scintigrafică ce se bazează pe concentrarea unui produs -
fluorodeoxigiucoză marcată cu izotopi radioactive în celulele tumorale, odată cu detecția
cu cameră de scintilație imaginea este suprapusă pe imaginile de la o tomografie
comuterizată rezultând o localizare precisă a tumorii și metastazelor. Este însă o explorare
al cărui potențial și rol diagnostic și de stadializare este în curs de evaluare.
STADIALIZAREA
Opțiunile terapeutice depind în primul rând de stadiu. Tumorile mici, localizate pot
fi candidate la rezecție, singura șansă la supraviețuire: duodenopancreatectomia cefalică
(DPC) pentru cancerele de cap de pancreas și splenopancreatectomia distală pentru
cancerele de corp și coadă.
în centrele specializate, valorile medii ale duratei de supraviețuiri după rezecția
tumorii este de 20 luni, cu supraviețuire la 5 ani de 40-50% la pacienții cu tumori mici
fără metastaze ganglionare. Din păcate, rezecabilitatea în momentul diagnosticării bolii nu
depășește 10-15%. Restul sunt tumori local avansate, pentru care chirurgia nu este o
opțiune optimă și există puține strategii terapeutice eficiente, fiind grevate de un pronostic
foarte rezervat - supraviețuire la 5 ani < 1%, decesul survenind de remită în
diagnosticului. °
Clasificarea stadială TNM actualizată de AJCC (American Joint Committee of
Cancer) are la bază 3 factori: ' °
T- tumora primară și relațiile ei cit axul celiac și artera mezenterică superioară
(AMS)

386
 N - prezența 'absența adenopatiei
M - prezența absență metastazelor
Tumora primară - T:
1\ - tumora nit poate fi evaluată
Tq - nu există probe despre tumora primară
T,s - carcinom in situ
Ti - tumoare limitata la pancreas, cu D<2 cm
Tu - fumoare limitată la pancreas cu D>2 cm
Ts - tumoră extinsă extrapancreatic, fără invadarea axului celiac sau AMS
Tj - invazia axului celiac sau AMS
Adeciopatia regională N:
. - nu poate fi evaluată
Nc - adenopatie regională absentă
Nt - adenopatie regională prezentă
Metastazele la distanță - M
A-A - prezența metastazelor nu poate fi evaluată
M# -metastaze la distanță prezente . •. ' -
A fi - metastazase la distanță prezente

AJCC - TNM:
Stadiul 0 ~ Tis, No, MtJ
Stadiul 1
la - T), Nq, Mo
Ib - Ts No, Mo
Stadiu! II
lIa-TnNo.Mo
11b - Th3. No. Mo
Studiu! HI - T,. No.,, Mo
Stadiul IV-Tui. N0.t. Mt
Diagnosticul stadial în timp util are un rol esențial în evaluarea bolnavilor cu cancer
de pancreas; două obiective sunt capitale:
- diagnosticul precoce, care oferă cele mai bune șanse pentru cura chirurgicală
- diferențierea preoperatorie între cancerele rezecabile .și cele nerezecabile, ultimele
decenii oferind aceste posibilități prin CTspiral, ecoendoscopie fi laparoscopic
în ceea ce privește rezecabilitatea:
- cancerele de stadiu I - tumori mici, localizate strict la nivelul pancreasului,
diagnosticate imagistic preoperator, sunt de regulă rezecabile
cancerele de stadiu 11, cu tumoră extinsă la organele de vecinătate, fără adenopatie
regională, fără metastaze la distanța fi cu trunchiul celiac fi AMS neinvadate sunt
considerate tumori rezecabile. Pentru tumorile cu invazia izolată a venei porte fi AMS.
incluse in acest stadiu, se poate tenta rezectia.
- cancerele de stadiul ill (local avansate cu invazia trunchiurdor arteriale
principale) .fi stadiul IV (metastaze la distanță) sunt nerezecabile, fiind indicate
intervenții chirurgicale paleative.

387
 r
r
r
Cilir
r
Algoritm de diagnostic și stadial izare - University of California San Diego 1T
16.5 TRATAMENTUL CANCERULUI DE PANCREAS I
Tratamentul cancerului de pancreas este complex, diferențiat în funcție de
topografia și stadiul tumorii, și care în principiu trebuie să realizeze două obiective .
- unul oncologic: ablația tumorii in Umile oncologice, cu obținerea unei supraviețuirii
la 5 anifără recidive și/sau metastaze
- unul funcțional, care se adresează rezolvării unor complicați legate de dezvoltarea -
tumorii: decompresiunea biliară și/sau pancreatică, stenoza duodenală extrinsecă,
cuparea durerii, ele.
Mijiocele terapeutice care stau astăzi Ia dispoziție pentru rezolvarea acestor
deziderate sunt:
I
- chirurgia
- endoscopia întervențională I
- radiologia întervențională
- terapia adjuvantă: chimioterapia, radioterapia, imwioterapia și hormonoterapia.
1
16.S.1 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Rezecția tumorii în limite oncologice reprezintă singura metodă terapeutică cu viză
curativă în cancerul de pancreas. Din păcate, după evaluarea completă pre- și
intraoperatorie, doar 10-15% dintre leziuni sunt rezecabile; 90% din totalitatea leziunilor
rezecabile sunt cancere de cap de pancreas, în care diagnosticul poate fi stabilit mai
precoce datorită apariției icterului. 1
Aprecierea preoperatorie a rezecabilității tumorii este foarte dificilă; investigațiile
imagistice moderne, în special CT și ecoendoscopia, au permis stabilirea unor criterii de
rezecabilitate preoperatorii : 1
- absența invaziei tumorale extrapancreatice
- absența metastazelor hepatice
- absența invaziei confluentului mezenterico-portal
- absența invaziei trunchiului celiac și/sau a arterei mezenterice superioare
în ceea ce privește invazia marilor vase, în ultimii ani au apărut soluții de rezectie
parțială cu sutura cap la cap sau interpunerea unor proteze, ceea ce a lărgit grupul 1
bolnavilor rezecabili, care ar putea beneficia astfel de rezecții pancreatice cu viză de
curabilitate oncologică, în aceste condiții, contiguitatea cu venele mari nu contraindică
rezecția dacă vena este permeabilă. 1
322
1
■4

1
16.5.2 INTERVENȚII CHIRURGICALE CU CARACTER RADICAL (CURATIV)
Chirurgia ablativă este singura modalitate terapeutică cu intenție de curativitate
oncologică, în ciuda faptului că numai 10-15% dintre leziuni se dovedesc a fi rezecabile
după evaluarea complexă pre- și intraoperatorie.
90% dintre leziunile rezecabile sunt cancere de cap de pancreas, în care
diagnosticul se stabilește de regulă mai precoce, datorită apariției icterului.
Tipul rezecției pancreatice este în funcție de topografia tumorii:
- duodenopancreatectomia cefalică clasică sau una din variantele sale pentru
cancerele de cap de pancreas
- splenopancreatectomia cattdală sau corporeocaudală pentru cancerele de corp și
coadă.

Neoplasm de cap de pancreas. Duodcnopancreatectomie cefalică. Piesă de rezecție

Deoarece majoritatea pacienților prezintă tumori nerezecabile în momentul stabilirii

diagnosticului, paliația devine un element important în managementul bolnavului cu
cancer de pancreas. Simptomele pentru care paliația este de regulă indicată sunt: icterul,
stenoza duodenală extrinsecă și durerea. Radiochimioterapia poate fi luată în considerare
pentru încetinirea evoluției tumorii.
Icterul beneficiază de următoarele opțiuni terapeutice;
1 chirurgia, clasică sau laparoscopică, asigură decompresiunea bilio-pancreatică prin
unul din următoarele procedee:
- drenajul biliar extern (colecistostomie, plasarea unui cateter tn CBP) este rezervat
pacienților cu stare generală gravă, la care riscul unei intervenții de lungă durată
este foarte mare
- drenajul biliar intern: colecistogastrostomia, colecista-jejunoslomia pe ansă în ,,Q"
sau în „Y”, coledoco-duodenoanastomoză și coledoco-jejttnoanasfomoza pe ansă în
„Q" sau în „Y”. Dintre toate procedeele, coledaco-jejunoanastomoza termino-
laterală pe ansă montată în Y a la lloux este considerată cea mai bună modalitate de
rezolvare, deoarece este incidența colangitei postoperatorii este cea mai scăzută
după acest procedeu, ca și posibilitatea recidivei icterului prin dezvoltarea tumorii
de-a lungul căii biliare.
2. tratamentul endoscopic realizează decompresiunea bilio-pancreatică prin montarea unor
endoproteze. Superioritatea acestei modalități de decompresiune bilio-pancreatică față de
chirurgie rezidă în costul și morbiditatea scăzută, iar evoluția, din păcate extrem de scurtă a
bolii, și folosirea sternurilor metalice autoexpandabile au eliminat inconvenientul obstrucției
stenturilor și necesitatea schimbării periodice acestora.
Stenoza duodenală prin compresiune extrinsecă sau invazie tumorală se rezolvă
printr-o gastroenteroanastomoză. Problema în discuție este dacă aceasta trebuie efectuată

389
 numai la bolnavii cu stenoza duodenală simptomatică (prezența vărsături lor) sau cu
caracter prolilactic, concomitent cu derivația bilio-digeslivă, având în vedere faptul ca 10-
20% din pacienti dezvoltă și o stenoză duodenală înainte de deces .
Tratamentul durerii este unul dintre cele mai importante aspecte ale terapiei
paliative. Splahnicectomia chimică prin blocarea plexului celiac cu alcool 50%, este
simplu de executat, practic lipsită de complicații și efectuarea ei concomitent cu
decompresiunea bilio-pancreatică trebuie luată în considerare, ea poate fi efectuată și
percutanat la pacienții care nu sunt candidați la o intervenție de decompresiune bilio-
pancreatică. Folosirea analgezicelor, inițial neopioide apoi și opioide șr administrarea lor
cu ajutorul unui injcctomat pe care bolnavul poate să-l manevreze singur, reprezenta altă
opțiune terapeutică.
Apariția recidivelor locale la majoritatea pacienților care au suferit rezecții
pancreatice pentru cancer a condus la ideea că terapia adjuvanta (radioterapia și
chimioterapia) ar putea îmbunătăți rezultatele. Terapia adjuvanta poate fi efectuată pre-,
intra- sau postoperator. Poate fi folosită pentru a îmbunătății rezecabilitatea
(„downstaging”), pentru a preveni recidivele locale sau ca terapie paliativă în cazurile
inoperabile.

16.6 EVOLUȚIA ȘI PROGNOSTICUL

Boala este fatală în majoritatea cazurilor, cu o supraviețuire medie de 4-6 luni. Rata
de supraviețuire la 1 an este de 24% respectiv de 5% la 5 ani.
Rata de supraiețuire este mai mare în cazul tumorilor neuroendocrine, neoplasmelor
chistice - chistadenocarcinomul mucinos, neoplaziile mucinoase papilare intraductale.
Pacienții cu supraviețuire la 5 ani nu pot fi considerați vindecați din cauza riscului
de apariție a unor metastaze și după această perioadă.
După o rezectie chirurgicală curativă (circa 20% din cazuri) supraviețuirea medie
este de 12-19 luni și rata de supraviețuire la 5 ani de 15-20%. Factorii de prognostic bun
sunt reprezentați de diametrul tumorii sub 3 cm, lipsa invaziei ganglionare, margini de
rezecție negative.

Bibliografie
1. Reber H.A. - Pancreatita acuta, pancreatita cronica, cancerul pancreasului exocrin -
in Schwartz Principles of Surgery, Ed. XVII, Ed. McGraw&Hiil, 1999, p:1475-
1485, p: 1488-1492;
2. Dragomirescu C., Litescu M., lorgulescu R., - Tumorile pancreasului - in
Angelescu N. (sub red.) - Tratat de patologie chirurgicala, Ed. Medicala București
2001, p:2025-2044;
3. Katz M., et all - An Evidence Based Approach to the Diagnosis and Stagin° of
Pancreatic Cancer, Pancreatology, 2005, 5, p:576-590;
4. Nemes R., Manescu M., Ghelase F.- Tumorile pancreasului exocrin, cap. 13- in
Ghelase F., Georgescu I., Nemes R. - Chirurgie generala, Ed. Didactica si
Pedagogica, 1999, p:394-407,

390