Medicina hiperbară

n Mediul marin este de aproximativ 60 de

ori mai vâscos, de peste 800 de ori mai
dens şi cu o conductibilitate termică de
25 de ori mai mare decât a aerului
n Respiraţia devine un proces activ
n Apare un nou echilibru între frecvenţa
respiratorie şi volumul curent
n 10 m apa înseamnă 1 atm (2 ATA)
n 20 m – 3 ATA
n 30 m – 4 ATA
n etc
n Ajustarea ventilaţiei la efort este
similară pe o plajă largă de presiuni.
n Densitatea gazului creşte pe măsura
creşterii presiunii. Practic, pe măsură ce
presiunea creşte, volumul de gaz ce
trebuie livrat creşte.
n Efortul respirator la repaus e mai mare,
datorită densităţii crescute a gazului.
n În mod normal, CO2 nu este de interes
(n-are ce căuta în sursa de aer, iar
faptul că presiunea parţială în aerul
expirat este până la 1 zecime mai mică
nu a fost însoţită de semnificaţii
fiziologice)
n Din păcate în practică, acest deziderat
e rar îndeplinit, chiar şi cu circuite
deschise
n Hipoxia nu e uzual o problemă, dar
există modalităţi tehnice de scufundare
cu aer sărăcit în oxigen, care necesită
antrenament (rezervat scafandrilor
tehnici)
n La presiuni mari, peste 40 ATA,
densitatea aerului poate să nu asigure
pAO2 necesară teoretic.
n Efortul respirator mărit duce la
hipoventilaţie la majoritatea
scafandrilor
n Creşterea CO2 e clinic semnificativă
înaintea hipoxiei, probabil cu excepţia
presiunilor mari.
n Studiile arată că peste 40 ATA,
dispneea poate deveni semnificativă
chiar şi la subiecţi antrenaţi
n Limitările fiziologice umane sunt bine
studiate. Limitările aparaturii sunt în
corelaţie cu aceste limite, dar se pare
că devin semnificative la efort.
n Pentru îmbunătăţirea performanţelor la
presiuni ridicate, s-a discutat
posibilitatea utilizării hidrogenului în
locul heliului (vedem mai târziu de ce
azotul nu are ce căuta).
n Rezultate controversate: risc
operaţional, rapoarte de efecte
fiziologice, undeva între narcoza
azotului şi heliu-tremor
n Hiperventilaţia e rară: antrenament şi
cere efort prea mare, aşa că se
autolimitează.
n Hipercapnia însă e des întâlnită.
– Confuzie
– Letargie
– Fasciculaţii
– Extrasistole
n Mecanismul poate fi tehnic sau datorat
unei desensibilizări a centrului
respirator (un stadiu uşor al narcozei)
n E specifică unor anumiţi indivizi.
n Augumentează restul problemelor:
narcoza, hiperoxia acută.
n Efortul e principalul factor declanşator.
n Efectele presiunii asupra corpului
(altele decât respirator)
n Imponderabilitate relativă (redistribuţie
sangvină)
n Alterarea raportului ventilaţie perfuzie
n Efectele directe ale presiunii:
n Deprimarea activităţii sinaptice , în
special la nivel presinaptic
n Răspunsul cardiovascular la
scufundare:
– Bradicardie, unii spun că e mai prezentă la
rece
n Pierdere marcată de căldură
 Amestecuri
respiratorii
n Amestecuri binare
– azot-oxigen (aer (21% O2) sau
nitrox (32-36% O2))
– heliu-oxigen
– hidrogen-oxigen
– argon-oxigen
n Amestecuri ternare
– heliu-azot-oxigen Trimix
– hidrogen-heliu-oxigen Hidreliox
 HIPEROXIA ACUTĂ
(NEUROTOXICITATEA)
n Efect Paul Bert
n Persiune parţială a oxigenului între 1,7 şi 2 atm
n Variabilitate înaltă chiar şi la acelaşi individ
n Faza preconvulsivă, prodromală (de alarmă), are o durată de câteva secunde-
minute şi este caracterizată prin unele tulburări nespecifice. Dintre aceste
prodroame inconstante, un semn oarecum fidel, îl reprezintă apariţia
tahicardiei.Examenul obiectiv efectuat în timpul acestei perioade, releva
existenţa unor mioclonii şi spasme, în special ale muşchilor feţei
n Faza convulsivă, ce apare după perioada prodromală sau chiar direct, se
caracteriazează prin apariţia unor convulsii tonico-clonice asemănătoare crizei
de grand mal: faza tonică, cu o durată de 10-60 secunde, caracterizată prin
contracţii generalizate, adesea în extensie, urmată de faza clonică, cu o durată
de 2-3 minute. Odată declanşată, criza nu mai poate fi oprită (chiar dacă se
revine la un amestec respirator normal
n Faza postconvulsivă (terminală), începe după terminarea cloniilor şi se
caracterizează printr-o stare comatoasă, somnolenta sau confuză, cu revenirea
treptată a conştientei şi cu amnezia crizei.
 Limite de securitate
dupa US Navy Manual
n 7 ore la 7 m
n 3 ore la 8 m
n 10 minute la 25 m
n 50 de minute la 10 m
n Limiteaza la maximum 66 metri
scufundarea cu aer normoxic (7,6 ATA
*21%=1,6 ATA O2).
n Tratament: schimbarea sursei de aer
n Prevenție: Respectă limitele. Expunere
alternantă
 HIPEROXIA CRONICĂ
(TOXICITATEA
PULMONARĂ)
n Efect Lorrain Smith
n 50% oxigen normobar pe termen lung
n Pneumopatie hiperoxică
n Iritaţie faringo-traheală, care apoi este urmată de o
traheobronşită, cu rinită sau conjunctivită. În timp,
apare o durere intensă (arsură) retrosternală, mai
ales la inspiraţie şi care apoi devine difuză,
cuprinzând întreg toracele, însoţită de tuse
persistentă şi necontrolabilă
n Dacă expunerea nu înceteză, apar leziuni fibrotice
pulmonare, ireversibile
n Tratament:
n Profilaxie
n Administrarea de AOX: vit E,
Betacaroten, SOD
 SINDROMUL
NARCOTIC
n Scufundare cu aer la 5-6 atm
n Dizolvarea azotului în membranele
neuronale (mecanism similar
anestezicelor gazoase)
n Valabile şi pentru alte gaze, mai puţin
heliul şi parţial hidrogenul
n Acţionează asupra componentei
postsinaptice (aditiv cu efectul direct al
presiunii)
n 2-3 atm - diminuarea capacităţii de execuţie, chiar a unor
sarcini uşoare şi euforie
n 4 atm - modificări ale capacităţii de raţionament, memoriei
imediate şi timpului de reacţie (întârzieri) la stimuli vizuali,
auditivi
n 4-6 atm - ilaritate, logoree, idei fixe, intensificarea dialogului
interior, deteriorarea testelor aritmetice
n 6 atm - somnolenţă, halucinaţii, modificarea capacităţii de
judecată şi raţionament
n 6-8 atm - instabilitate timică (angoasă sau râs „isteric”);
n 8 atm - deteriorarea marcată a capacităţii intelectuale şi în
măsură mai mică a dexterităţii manuale;
n 8-10 atm - confuzie mentală;
n 10 atm - tulburări de memorie, hiperexcitabilitate corticală,
euforie, halucinaţii şi chiar pierderea conştientei.
 SINDROMUL NERVOS
DATORAT PRESIUNILOR
CRESCUTE (SNPC)

n Scufundări peste 300 m (31 atm), care

au utilizat helioxul
n Simptomul caracteristic este
reprezentat de tremor (denumit şi
"helium tremor"), care apare pe la 150-
200 m, iniţial la membrele superioare şi
în cursul mişcărilor (tremor dinamic), cu
o frecventă de 8-12 Hz.
 Teoria decompresiei

n Gazele se dizolvă în sânge şi lichidele

intercelulare conform legii Henry, în funcţie
de presiune
n Fiecărui ţesut i se descrie o perioadă de
saturaţie, în care jumătate din gaz se dizolvă
în lichid.
n Perioadele de saturaţie diferă de la un ţesut
la altul. În practică se folosesc 5 ţesuturi
standard
 Dizolvare gaz Eliminare gaz
Sol. saturată

Sol.
Compresie
Sol.
subsaturată Decompresie
suprasaturată

Formare bule

Efecte directe Efecte indirecte

biofizice biochimice

BOALA DE DECOMPRESIE
n Dizolvarea depinde de presiunea parţială şi
coeficientul de solubilitate. Dintre gazele
respiratorii azotul este cel mai solubil.
n Oxigenul are o ecuaţie de dizolvare neliniară,
datorită hemoglobinei şi metabolismului
tisular.
n Există o “fereastră a oxigenului”, în care
organismul poate suporta diferenţe
presionale fără formarea bulelor. De aceea la
scufundarea cu oxigen pur, riscul de boală de
decompresie este practic nul.
 5 RAPID 10 20 40 80 LENT
Scufundare la 20 m 40 minute
Halftime 1 10 m 1 10 m 1 10 m 1 10 m ½5m
2 15 m 2 15 m 2 15 m
3 17,5 m 3 17,5 m
4 18,75 m 4 18,75 m
5 19,38 m
6 19,69 m
7 19,84 m
8 19,92 m
Limita M 30 m 20 m 15 m 10 m 5m
 5 RAPID 10 20 40 80 LENT
Scufundare la 30 m 20 minute
Halftime 1 15 m 1 15 m 1 15 m ½ 7,5 m ¼ 3,75
2 22,5 m 2 22,5 m
3 26,25 m
4 28,125 m

Limita M 30 m 20 m 15 m 10 m 5m
 5 RAPID 10 20 40 80 LENT
Scufundare la 60 m 5 minute
Halftime 1 30 m ½ 15 m ¼ 7,5 m ⅛ 3,75 m 1/16 1,87

Limita M 30 m 20 m 15 m 10 m 5m
 5 10 20 40 80
minute la 40 m
5 20 10 X X X
10 30 25 X X X
15 X X X X X
20 X X 20 X X X
25 X X X X X
30 X X X X X
35 X X X X X
40 X X X 20 X X

Limita M 30 m 20 m 15 m 10 m 5m
n Tesuturile lente controlează timpul, cele
rapide adâncimea
n Tabelele de azi folosesc şi 20 de
compartimente
n Compartimentele sunt unităţi teoretice!
n Timpi de înjumătăţire reali:
– Măduva spinării 12.5 min
– Piele, muşchi 37 – 79 min
– Ureche internă 146 – 238 min
– Articulaţii, oase 304 – 635 min
n Bule
– Număr critic
– Volum critic
– Modele loglogistice
 Fiziopatologia
decompresiei
n Efecte locale:
– Formarea bulelor detremină mecanic fenomene
de compresie şi dilacerare
– Formarea intravasculară duce la leziuni
endoteliale cu ischemie consecutivă
n Efecte la distanţă
– Emboli gazoşi
n Pulmonari
n Sistemici – cerebrali, testiculari
– Hipoxie, acidoză – alterează metabolismul şi
împiedică degazarea
 Clinica
decompresiei
n Forma benignă (tip I)
– Afectări cutanat-senzoriale: motling,
puces, rash
– Afectări osteo-tendinoase: bends (peste
90% din accidente)
n Forma malignă (tip II)
– BD pulmonară (chokes)
– Accidente cohleo-vestibulare
– Accidente neurologice
n Accidente cerebrale
n Accidente medulare
 Tratament
profilactic
n Respectarea tabelelor de decompresie
n Pentru scufundările ce nu necesită
decompresie, un palier de siguranţă 3
minute la 5 metri, ascensiune maxim
18 metri pe minut (6 metri pe minut
recomandat)
n Efort fizic minim pe perioada
decompresiei
 Tratament curativ

n Recompresie
n Oxigenoterapie hiperbară
 Criterii de excludere
BD
n Adâncime sub 9 metri, dacă nu există suspiciune AGE
n Semne și simptome atribuibile unei comorbidități
n Debut la peste 48 de ore de la scufundare
n Simptome care dispar in 20 de minute (cu oxigen) sau o
oră (fără oxigen)
n Cazuri care nu răspund la recompresie și/sau HBOT (cu
rezerve)
n Cefalee, furnicături, oboseală, anxietate în lipsa altor
evidențe neurologice
n Dispneea e grea, ne obligă să căutam mult până să o
lăsăm în pace
 Alte manifestări după
scufundare, neclasificabile ca
BD sau BP/AGE:

n Neurapraxie izolată (VII, mai rar V)

n Edem pulmonar
n Preînnecul
n Toxicitate gaze
n Hipercapnie
n Hiperventilație
n Hipoxie
n Barotaumă ureche internă
n Întinderi, rupturi musculare
n Placarde costum
n Afectare infecțioasă (bacteriană, virală, parazitară)
n AVC
n Migrenă
n Hernia de disc
n Animale veninoase
n Alte toxice
n RA medicamentoase (mefloquina)
n Probleme psihiatrice
n Rx pulmonar obligatoriu: aproape
exclude barotrauma și AGE, mai
important exclude pneumotoraxul care
e contraindicație fermă de
recompresie/tratament nerezelovat
n Investigatii de ajutor: CT (dacă e
posibil e bine să înlocuiască Rx pt
pneumomediastin), RMN, SPECT, PET-
CT
n ÎN CAZ DE DUBIU TRATAȚI CA BD!!!
 Complicaţii pe
termen lung
n Osteonecroza disbarică
– Apare după decompresii multiple, chiar şi
asimptomatice
– Oasele lungi
– Extremităţile distale şi proximale ale
femurului
– Extremitatea proximală a humerusului
– Extremitatea distală a tibiei
 Boala de decompresie
în mediu aeronautic
n 79 % din cazuri apar la altitudini de
peste 9000 m
n Limita de securitate 6200 m
n Apare la expuneri de durată lungă sau
la decompresie bruscă
n Zborul după scufundare - 24h
n Prevenire: administrare 100% O2
 ORL

n Barotraumă accentuată
n Barosinuzită accentuată
n Vertij alternobaric
n Paralizie facială alternobarică
n Efect Tullio
n Rău de mişcare datorită imponderabilităţii
relative
n Zgomotul este o problemă majoră (se
transmite foarte bine energia prin apă)
 Vederea în mediul
hiperbar
n Vederea directă în mediul acvatic este
extrem de redusă (apa modifică
refracţia, reflexia şi radiaţia), reducerea
variind în funcţie de compoziţia şi
adâncimea apei
n 60 m în Oceanul Pacific
n 40 m în Marea Mediterană
n 40 m în Marea Neagră
n Absorbţia diferită a radiaţiilor monocromatice
de către apă, maximă pentru roşu (ceea ce
face ca acesta să dispară la adâncimi de
peste 10-20 m) şi mai mică pentru celelalte
culori (peste 30 m adâncime persistă doar
verdele, albastrul dispărând ultimul) va
determina o denaturare a percepţiei culorilor
în mediul acvatic