1 PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDEI TIROIDE

1.1 DATE DE ANATOMIE A GLANDEI TIROIDE

Glanda tiroidă cântărește 15-25 grame, este formată din doi lobi laterali legați
printr-un istm. Dimensiunile lobilor sunt: lungime 4 cm., lățime 2 cm. și 2 - 4 cm.
grosime, istmul are 2 - 6 mm. grosime. Lobii tiroidieni au formă de piramidă triunghiulară
cu baza orientată caudal; fiecare lob prezintă o față medială în raport cu laringele, traheea,
faringele și esofagul; o față laterală acoperită de musculatura regiunii anterioare a gâtului
și o față posterioară în raport cu pachetul vasculo-nervos al gâtului, nervii recurenți și
glandele paratiroide.
Glanda este legată de trahee și cartilajele laringiene (tiroid și cricoid) prin fascii și
tradusuri ligamentare, realizând un ansamblu solidar care explică ascensiunea ei în timpul
deglutiției. Tiroida este învelită într-o fascie conjunctivă laxă formată prin clivajul fasciei
cervicale profunde într-o foiță anterioară și una posterioară, dar prezintă și o capsulă
proprie reprezentată de un strat fibros, subțire, intim aderent, care emite septuri ce străbat
glanda formând pseudolobuli între capsula proprie și fascia cervicală profundă (fascia
peritiroidiană) se găsește un țesut conjunctiv lax care permite găsirea unui plan de clivaj
pentru izolarea și luxarea glandei în timpul intervenției chirurgicale.
Istmul tiroidian leagă cei doi lobi, încrucișând pe linia mediană al doilea și al
treilea inel traheal.
Lobul piramidal prezent la aproximativ 80% este situat de obicei la stânga liniei
mediane, prelungindu-se deasupra istmului, de-a lungul suprafeței anterioare a cartilajului
tiroidian. El este o reminiscență a duetului tireoglos.

1.1.1 VASCULARIZAȚIA GLANDEI TIROIDE

Vascularizația arterială este asigurată de două trunchiuri arteriale perechi (arterele
tiroidiene superioare și inferioare) și inconstant de alte trei artere (arterele tiroidiene
mijlocii și artera tiroidiană ima).
* artera tiroidiană superioară', ramură din artera carotidă externă se ramifică la
polul superior al lobului tiroidian, ramura internă se anastomozează cu omoloaga din
partea opusă pe marginea superioară a istmului;
* artera tiroidiană inferioară: ramură din artera subclavie, prin trunchiul tireo-
bicervico-scapular, abordează lateral baza lobului și se anstomozează subistmic cu cea din
partea opusă.
* artera tiroidiană mijlocie: inconstantă, ramură din artera carotidă comună;
* artera tiroidiană ima: arteră unică, inconstantă, provine din crosa aortei și
abordează caudal istmul tiroidian.
Drenajul venos al glandei tiroide este asigurat de venele tiroidiene superioare,
inferioare și mijlocii, satelite arterelor și sunt tributare venei jugulare interne.
Drenajul limfatic al glandei tiroide se face în principal către ganglionii jugulari
interni, mediastinali superiori. Polul superior și istmul medial drenează în grupurile
oan^lionare superioare iar grupurile inferioare drenează regiunea inferioară a glandei și
sunt tributare ganglionilor pretraheali și paratraheali.
Inervația glandei tiroide este realizată de fibre simpatice din ganglionii simpatici
cervicali superiori și mijlocii și fibre parasimpatice ce provin din nervul vag și se
distribuie glandei prin intermediul nervilor laringieni.

io
 Thyroid Gland .Superior laryngeal nerve
Superiorleryngeol artery,
Thyrohyoid
View /
Anteriorunbone >>
Jntcmol branch of
superior laryngeal nerve
Externai carotid artery
membrane j / 'Thyroid cartilage (lamina)
'External brunch of
Internal carotid artery.
superiorlaryngeal nerve
'hfedian cricothyroid ligament
Superior thyroid artery and vein­
Xricoid cartilage
• Pyramidal lobe of thyroid
gland (often absent or smell)
Common carotid ortary-
Superiorroot of ansacarvicalis- * Right lobe of thyroid gland
Inferior root of ansacervicalls-
'Isthmus of thyroid gland
■Left lobo of thyroid gland

internal jugular vein

Pretracheal lymph nodes
Asocnding cervical artery-
Mddle thyroid vein­
•Phrenic nerve
inferior thyroid artery.
-Anteriorscalene muscle
Transverse cervical artery-
• Left vagus nerve (X)
Suprascapular artery- External jugular vein
Subclavian artery and vein-

Thyrocervical trunk <

Right vagus nerve (X)' x>1st rib (cut)
Right recuirent laryngeal nerve- Left recurrent laryngeal nerve
Broohioccpholio trunk-
, .ortlc arch 4^
Inferior thyroid veins- Superior
Left brachiocephalic veins ■SXUvarti

Figura 1: Anatomia și vascularizația glandei tiroide (după Netter)

1.2 BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI

Tiroiditele sunt inflamații ale glandei tiroide și reprezintă 1% din totalul afecțiunilor
tiroidiene; dacă inflamația survine pe o gușă preexistentă poartă denumirea de strumită.
Clasificare
- tiroidite acute (tiroidita supurativă acută)
- tiroidite subacute (tiroidite de Quervain)
- tiroidite cronice nespecifice: tiroidita limfomatoasă (Hashimoto)
tiroidită cronică lemnoasă ( Riedel)
- tiroidite cronice specifice: tuberculoasă, luetică, actinomicotică.

1.2.1 TIROIDITA ACUTĂ

Este rară, sub 1%, în principal o boală a copilăriei și a adolescenței, mai frecventă
la femei între 20 -35 ani. De cele mai multe ori este asociată cu o inflamație a tractului
respirator. Germenii microbieni pot proveni și de la inflamații localizate de vecinătate:
amigdalite acute, granulom dentar sau la distanta: erizipel, osteomielite, infecții
microbiene sau virale sistemice: scarlatina, pneumonii, gripa.
Cei mai frecvenți agenți etiologici bacterieni sunt: streptococii, stafîlococii și
pneumococii, dar pot fi incriminați și Escherichia Coli și Coccidioides immitis.
Diagnosticul tiroiditei acute', debutul este brusc, cu febră, frisoane, dureri vii la
nivelul regiunii cervicale anterioare, care iradiază spre urechi și ceafa se accentuează la
deglutiție și se însoțesc de disfagie, disfonie.
La examenul clinic se evidențiază regiunea cervicală anterioară cu tegumente
calde, infiltrate, edemațiate, foarte dureroase la palpare, glanda tiroidă este mărită de
volum, consistență fermă, foarte dureroasă , dacă abcedează glanda devine fluctuentă
De obicei supurația este unilaterală, dar se poate extinde în spațiile profunde ale
gâtului invadând traheea, esofagul sau mediastinul.
 Diagnosticul paraclinic - hemoleucograma, VSH - crescute, puneți a cu ac fin cu
frotiu și cultură pune în evidență germenii cauzatori.
Tratamentul - în faza de congestie tratamentul este medical: antibiotic,
antiinflamator nesteroidian și/sau steroidian iar în faza de supurație: incizie, evacuare și
drenajul colecției. Majoritatea pacienților se recuperează și sunt eutiroidieni.

1.3 GUȘILE

Gușa reprezintă o hipertrofie a glandei tiroide de natură distrofică ce interesează

parenchimul și/sau stroma glandulară în absența oricărui proces neoplazic, inflamator sau
L parazitar.
In funcție de momentul apariției și incidenței lor în rândul populației, au fost
descrise următoarele forme de gușă din punct de vedere etiologic:
- Gușa congenitală - gușa familială - datorată unor defecte enzimatice congenitale
(dișhormonogeneză) care poate deteriora acumularea de iod prin defectul de absorbție;
activarea sau cuplarea iodotironinelor prin defectul dehalogenării datorită lipsei
peroxidazei (este împiedicată forma T3 și T4).
- Gușa dobândită.
Gușa endemică este definită ca o hipertrofie tiroidiană ce afectează un număr
semnificativ de locuitori dintr-o zona (10% ).
Factorul principal în apariția gușei endemice este deficiența iodată. Este mai frecventă în
zona submontană și montană, unde conținutul în iod al apei de băut este în mod deosebit
scăzut. Administrarea de iod ca supliment (în sarea de masă) s-a dovedit a fi o măsură
eficientă de profilaxie a gușei endemice.
A fost determinat și rolul unui factor gușogen alimentar în gușile endemice, în Zair
și Indonezia: prin consumul de manioc - conține o substanță care blochează pompa de
iodură tiroidiană și crește eliminarea de iod pe cale renală. De asemenea, în țările
scandinave și Europa Centrală a fost implicat consumul de lapte provenit de la animale
infestate și de cruciferacee.
B. Gușa sporadică. Apare la mai puțin de 10% din populație, nefiind stabilită o
cauză definitorie. Sunt implicate alimentele gușogene inhibitoare ale sintezei de tiroxină
prin tirooxazolidină (varză, conopidă, soia ); anumite medicamente: PAS, cobalt,
sulfocianatul de potasiu, antitiroidiene de sinteză, butazolidinele, salicilații, (gușa
medicamentoasă, gușa profesională - la muncitorii din fabricile sulfatiazol).

1.3.1 FIZIOPATOLOG1E. GUȘOGENEZA.

Remanierile funcționale. Din punct de vedere fiziopatologic, la adult gușa endemică
este o boală adaptativă ce se dezvoltă ca un răspuns la un aport insuficient de iod. Până nu
demult gușa era considerată ca stigmat unic al tulburării de deficiențe iodate (TDI), dar s-a
demonstrat că gușa endemică nu constituie decât aspectul extern și vârful icebergului
acestei dezordini. Hormonii tiroidieni joacă rol determinant în metabolismul tuturor
celulelor organismului și în procesul de creștere și dezvoltare a celor mai multe organe, în
special a creierului. Dezvoltarea cerebrală se produce la om în timpul vieții fetale până la
sfârșitul celui de al treilea an de viață. Controlul secreției hormonilor iodați este asigurat
tie axul hipotalamo-hipofizo-tiroidiaiL Hipofiza anterioară sintetizează TSH care
stimulează producția de hormoni tiroidieni (T4 ), dar stimulează și dezvoltarea glandei
crescând celularitatea și vascularizația. Reglarea hormonului TSH se face prin hormonul
eliberator de tiroxini4^^H-)-P-CQ.dus de hipotalamus, care stimulează eliberarea de TSH.

// U? AMT-} T5H.-') cb
\ / .. he.boixL I U Ahw. if ctf & s/aoc.
 Eliberarea de TRH este inhibată de nivelul crescut de T4 prin mecanism de feed­
back. Există un mecanism de feed-back direct exercitat asupra hipofizei de nivelul sanguin
al hormonilor tiroidieni. »—-—j-
Nivelurile crescute de hormoni tiroidieni jnhibă/secretia de TȘH și TRH, în timp ce
nivelurile scăzute stimulează această secreție. Administrarea de cantități mari de iod la om
nu determină creșteri ale concentrației serice a hormonilor tiroidieni și nici scăderea
concentrației TSH, deoarece sub acțiunea mecanismelor de autoreglare scade extracția
tiroidiană de iod. în unele afecțiuni tiroidiene (tiroidite, hipertiroidii) extracția tiroidiană
de iod nu se modifică. Astfel, crește concentrația intratiroidiană de iod, care determină
instalarea blocului Wolff-Chaikoff, cu scăderea organificării iodului, iodării
tireoglobulinei și implicit a sintezei de hormoni tiroidieni. Acesta este mecanismul care
stă la baza tratamentului cu iod în hipertiroidii. Prin urmare deficiența de iod și implicit a
hormonilor tiroidieni în această perioadă duce la alterarea dezvoltării creierului. Când
deficiența de iod este severă, apare o întârziere morfologică și mentală irevesibilă; apare
gușa și cretinismul endemic, creșterea morbidității perinatale și infantile. Aceste tulburări
sunt grupate generic în termenul de TDI - tulburări de deficiență iodată.
Tirocalcitonina - secretată de celulele „C" - parafoliculare are rol în metabolismul
fosfocalcic:(scade concentrația plasmatică a fosforului si calciului, favorizează depunerea
la nivelul oaselor și eliminarea lor renală. Secreția de calcitonină este stimulată de
creșterea concentrației calciului plasmatic.

1.3.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Remanierile structurale, /ntr-o primă fază există o hiperplazie difuză și omogenă a
țesutului tiroidian, apoi prin evoluție gușa devine heterogenă cu apariția de noduli care în
majoritate corespund ultimului stadiu de dezvoltare a celulelor foliculare în interiorul unui
țesut conjunctiv inextensibil.
Acest țesut conjunctiv provine din remanierile hemoragice legate de o inadecvată
concordanță între creșterea foliculară și vascularizația sa. Aceste remanieri vor conduce pe
de o parte la creșterea uneori brutală și localizată a volumului gușii, iar pe de altă parte la
formarea unui țesut fibros cicatricial sărac în celule tiroidiene. Focarele de necroză pot
duce la formarea unui pseudochist necrotico-hemoragic sau hematom intratiroidian.
Alte remanieri posibile: confluența veziculelor cu formarea de chisturi coloidale,
accidente hemoragice cu calcificări. Procesul tiroidian distrofic interesează în mod
obișnuit structurile parenchimatoase (epiteliul tiroidian), mai rar stroma glandulară și
poate fi focal sau difuz.
Forme anatomo-patologic.
- gușa parenchimatoasă difuză sau limitată la un lob;
- gușa nodulară (focală) sau polinodulară - mult mai frecventă decât cea
parenchimatoasă ( raport de 3/1). —”
Displazia și metaplazia stromală realizează următoarele forme anatomo-patologice:
gușa fibroasă calcificată, gușa vasculară.
P Hiperplazia generalizată (gușa difuză) are două forme morfologice:
( 1. hiperplazia parenchimatoasă: densitate mare de tireocite hiperfuncționale și
) hipertrofice (cilindrice) și vezicule mici conținând puțin coloid într-o stromă
"*) redusă;
i 2. hiperplazia coloidală: coloid abundent iar tireocitele sunt aplatizate pe membrana
bazală, foliculii tiroidieni sunt uneori de aspect chistic, stroma fiind respectată.
Hiperplazia focală (gușa nodulară) realizează și ea două forme: adenoame
parenchimatoase și adenoame coloidale, uni sau plurinodulare.
Forme topografice

13
 f- gușa normotopică- depășește tiroida normal situată,
- gușa aberantă congenitală (endotoracică mediastinală, ovariană).
] - gușa ectopică - Zezvoltată pe țesutul tiroidian aflat pe traiectul gloso-tiroidian
și triunghiul Loffler (cu vârful la menton și baza la claviculă): gușa linguală,
gușa medială submandibulară, gușa latero-cervicală.
I - gușa plonjantă endotoracică: în timpul deglutiției nu se degajă de sub furculița
sternal ă”.
Q Q.33) tablou clinic
Majoritatea pacienților cu gușă sunt asimptomatici cel mai frecvent simptom este
apariția unei formațiuni care crește în dimensiuni, senzația de presiune de la nivelul
gâtului. Dacă gușa are un volum semnificativ, pacienții pot acuza simptome compresive
cum ar fi disfagia și dispneea. Paralizia de nerv laringeu recurent este rară astăzi și ridica
suspiciunea de malignitate. Gușile se pot extinde și în torace devenind retrosternale,
situație în care se asociază cu împiedicarea întoarcerii venoase în venele jugulare și eritem
facial consecutiv. Durerea bruscă asociată cu mărirea în volum a tiroidei este de obicei
legată de hemoragie într-un chist sau nodul coloidal.
Examenul fizic?Examinarea se face cu bolnavul așezat pe scaun, examinatorul în
spatele bolnavului palpând gușa cu ambele mâini, urmărindu-se mărimea, suprafața,
consistența, mobilitatea cu deglutiția, raportul cu celelalte organe. Examenul fizic
evidențiază o glandă tiroidă mărită de volum difuz, consistență elastică, moale la pacienții
cu gușă simplă, sau o glandă mărită de volum cu noduli ce variază în dimensiune și
consistență într-o gușă multinodulară.
In funcție de volumul gușii la examenul clinic ea poate fi:
- gușă mică - mărirea discretă a glandei tiroide cu păstrarea formei;
- gușă mijlocie - de două, trei ori volumul tiroidei;
- gușă mare - depășește cranial marginea cartilajului tiroid, iar caudal atinge baza
gâtului;
- gușă voluminoasă - cranial ajunge la nivelul mandibulei, iar caudal plonjează
intratoracic;

Figura 2: Gușă gigantă (Colecția Clinicii I Chirurgie)

14
 v? Examenele paraclinice trebuie să obiectiveze gușa și modificările loco-regionale
induse de prezența gușii, precum și consecința perturbărilor hormonale asupra economiei
generale a organismului.

1.3.4 EXPLORĂRI MORFOLOGICE:

radiografia cervicală simplă poate evidenția calcificări la nivelul tiroidei sau

deviații ale traheei;
cx 0 radiografia toracică: lărgirea mediastinului în cazul gușilor plonjante;
O tranzitul baritat esofagian poate evidenția: semne de compresiune asupra
esofagului prin amprentarea și/sau deplasarea sa;
® scintigrama tiroidiană ( 99Tc , 131I, 132I ): precizează cu exactitate situația
topografică, conturul glandei când acestea nu se pot decela clinic. Imaginea
normală, este aceea de „papillon". De asemenea ea permite să aprecieze
distribuția izotopului prin obținerea unei imagini a activității funcționale a
tiroidei sau evidențierea nodulilor „calzi" sau nodulilor „reci".
1.3.5 EXPLORĂRI IMAGISTICE:

Egpgpgfg-. stabilește dacă tumora cervicală este gușă și poate confirma sau depista
nodulii tiroidieni și tipul acestora: parenchimatoși sau coloizi.
Elastografia ultrasonică este utilizata frecvent în ultimii ani, având avantaje multiple:
cuanti fi că gradul de scleroza sau infiltrație tisulară și împreună cu datele ecografice și
Doppler, permite diagnosticarea cu acuratețe a nodulilor tiroidieni.
O formațiune tumorală canceroasă are o dezvoltare anormală și este mai dura decât
țesutul moale adiacent. Atunci când se aplica vibrații sau o compresiune mecanică, tumora
se deformează mai puțin în comparație cu țesutul din jur. Diferențele de elasticitate dintre
diversele structuri normale și patologice contribuie la precizarea naturii benigne sau
maligne a nodulilor tiroidieni.
Scorul (RTE) a fost clasificat ca: 1 - nodul moale, 2 - predominant moale, 3 -
predominant_dur, 4 - dur. Elastografia tiroidiană este utilizata ca o completare Ia evaluarea
ecografică a tiroidei. Interpretarea datelor se realizează strict în context clinic și
completează, dar gîT)modifica algoritmul de diagnostic al formațiunilor tumorale
tiroidiene.
Tomografia computerizată, RMN, xenoradiografia sau xenoscintigrafia au indicații
restrânse.
C. Citologia prin aspirație cu ac fin (FNAC) este utilă pentru a preciza
diagnosticul anatomopatologic, examen care trebuie practicat de rutină în special în gușile
nodulare pentru a preciza benignitatea sau malignitatea acestora.
D. Biopsia tiroidiană evidențiază modificările histologice distrofice. Materialul
tisular este obținut cu ajutorul acelor Vim-Silverman.
O/?’ INVESTIGAȚII PENTRU FUNCȚIA TIROIDIANĂ

\_Teste care explorează metabolismul iodului ia nivelul tiroidei'.

Qradioiodocapțarea - folosește I131 și I132 . Valorile normale: 20% la 2ore și 3Jk
40% la 24" ore; valori crescute în carențele de iod periferic și scăzute în hipotiroidie,
saturarea cu iod a organismului.
Q dozarea TSH ~ .
^dozarea cantitativă a hormonilor tiroidieni in umorile organișmuhir.
- dozarea ioduluiT?5tSr(PBI) normal - 4-8 micrograme % este crescut tn
gușile hipertiroidizate și scade în hipertiroidii.

15
 Qdozarea serică a T3 și T4 - valori normale: T3 = 50-150 micrograme°/o; T4 =
4,5-9,5 micrograme%
2-Teste care explorează cauza disfuncției tiroidiene:
-testul de inhibiție la Tș (Werner) - explorează mecanismul de feed-back al funcției
tiroidiene - feed-back negativ normal secundar administrării timp de 10 zile a 100
micrograme de T3 duce la scăderea cu 35-50 % a RIC tiroidiene față de valoarea evaluata
înainte de administrarea de T3. Creșterea RIC presupune eliberare nesupresată de TSH. în
hipertiroidii RIC rămâne nemodificată, deoarece celulele sunt independente de influenta
TSH.
-testul de stimulare la TSH (proba Ouerido-Stambury) explorează starea de
funcționalitate a parenchimului glandular după administrarea timp de 3 zile a 10 UI de
TSH ceea ce face ca RIC finală să crească în mod normal cu peste 20% față de RIC inițială
efectuată înaintea administrării de TSH. Diferențiază nodului toxic tiroidian de alte
hipertiroidii. în cazul nodulului toxic RIC crește prin stimularea parenchimului sănătos.
Testul diferențiază mixedemul central (tiroida răspunde la stimularea cu TSH) de
mixedemul primar (tiroida nu răspunde la stimularea cu TSH).
tv Diagnosticul pozitiv de gușa cuprinde:
-diagnosticul morfologic', gușă parenchimatoasă, gușă nodul ară (uni sau
polinodulară), gușă mixtă, etc;
-diagnosticul funcțional', normotiroidie, hipotiroidie sau hipertiroidie;
-diagnosticul de stadialitate'.
r1. Stadiul oligosimptomatic'. semne funcționale șterse, nivelul hormonilor T3
și T4 aproape normal, TSH crescut;
2. Stadiul endocrinopat’. tabloul clinic este evident în sensul unei
hiperfuncții sau hipofuncții;
3. Stadiul visceropaf. tulburări organice induse de excesul sau lipsa de
hormoni tiroidieni;
4. Stadiul nevropat. grave tulburări ale sistemului nervos, cretinismul,
idioția mixedematoasă, surdomutismul, epilepsia, etc.
Diagnosticul diferențial al gușii trebuie făcut cu tumorile cervicale și cu alte
hipertrofii tiroidiene. Pentru aceasta este important ca examenul gâtului să fie completat
cu examenul gurii, al faringelui și al laringelui. Totodată examenele paraclinice:
scintigrama tiroidiană, FNAC, dozările hormonale pentru diferențierea diagnosticului.
Diagnosticul diferențial cu tumori ale gâtului.
1. Tumori mediane:
- chistul canalului tireoglos localizat sub osul hioid apare ca o masă tumorală cu
sau fără fistulă situată pe linia mediană sau în apropierea ei, mobilă cu mișcările
de deglutiție și cu protruzia limbii.
- tumorile dermoide: formațiuni rezultate prin incluziunea elementelor
epidermoide în timpul închiderii mediane a gâtului. Sunt situate între piele și
fascia superficială a gâtului, nu sunt mobile cu deglutiția.
2. Tumori laterale:
chistele brahiale, tumorile sinusului carotidian
- tumorile de părți moi; fibroame, lipoame, chiste sebacee
- adenopatii cervicale benigne sau maligne
Diagnosticul diferențial cu bolile tiroidei
hipertiroidia: o gușă parenchimatoasă asociată cu o nevroză sau o gușă
hipertiroidizată poate fi confundată cu hipertiroidia primară.
tiroidita cronică limfomatoasă (Boala Hashimoto)
- tiroidita subacută De Quervain

16
 - cancerul tiroidian.
Evoluția gușilor este variabilă:
- regresiunea se produce uneori spontan prin plecarea bolnavului din zona endemică,
înlăturarea factorilor ce duc la deficit de iod sau după un tratament medical:
- persistența gușii la un anumit volum și menținerea mult timp la aceeași mărime;
- creșterea-, legată de evoluția naturală a gușii sau legată de perioadele menstruale, de
sarcină, de menopauză.
în evoluția gușii apar numeroase complicații:
- funcționale: hipertiroidii, hipotiroidii;
- complicații infecțioase: strumita;
- complicații mecanice: compresiunea pe esofag, trahee, alte organe învecinate, vase,
nervi;
- hemoragiile interstițiale: intrafoliculare sau intrachistice după eforturi uneori
minime (tuse, strănut) sau după traumatisme, când clinic se constată creșterea
bruscă de volum a glandei și fenomene de compresiune;
- degenerescența malignă: creșterea volumului, pareza recurenților, adenopatia
latero-cervicală.

1.3.7 TRATAMENTUL GUȘILOR

Tratamentul profilactic - este indicat în zonele endemice $i constau în asigurarea unui

aport normal de iod prin: administrarea zilnică de sare iodată (20 mg de iodură de potasiu
pe lOOg. sare) sau administrarea discontinuă deKI (tablete de Img) otabletă pe săptămână
până la_7_ajqi, două tablete peste 7 ani și trei tablete pe săptămână la gravide sau în
perioada de l_ac.tatie. De asemenea se poate utiliza soluția de KI 2% (10 picături =1 mg.)
—? Tratamentul curativ.
o Tratamentul medical: este indicat în gușa endemică, gușile la copii și adolescenți,
la tineri $i în formele recente
- hoj^onoterapU substitutivă cu (T^)20-30 micrograme/ zi (tiroton 1-4 tablete/zi)
tiroidă uscată 0,04-0,08 gr./zi sau asocierea (T3+ȚȚ4) ( tb. 20 micrograme + 100
micrograme). Realizează o concentrație de hormoni tiroidieni în periferie , scade
TSH și pun glanda în repaus. Eficiența se evaluează după 3-6 luni.
- ipdotera^ia: administrarea de tablete de KI - o tb./sapt. și 10 zile pauză sau soluție
Lugol 5 pic./zi. Este contraindicat în gușile eutiroide și/sau oligosimptomatice
deoarece poate declanșa iod tireotoxicoză la bolnavii cu teren alergic.
o Tratamentul chirurgical
Este un tratament eficient și are următoarele indicații: în eșecul tratamentului
medical, gușile nodulare, gușile voluminoase cu fenomene de compresiune, gușile
hipertiroidizate precum și în cele suspecte de malignitate.
Intervenția chirurgicală este precedată de o pregătire specială, riguroasă: pacientul
internat într-o rezervă izolată cu temperatură optimă, terapie cu iod, sedative,
tranchilizante, și monitorizarea pulsului, somnului a stării generale.
Tipul intervenției chirurgicale variază în funcție de vârsta bolnavului, caracterele
morfologice și funcționale ale gușii, condițiile intraoperatorii.
-tiroidectomie subtotals. ablația glandei tiroide, lăsând o lamă posterolaterală de
4-6 gr. de țesut tiroidian care va asigura o funcție tiroidiană aproape normală. Această
intervenție chirurgicală este indicată în formele de gușă cu leziuni distrofice difuze.
-lobectomia subtotals cu istmectomie indicată în gușile nodulare care interesează
un singur lob.
-lobectomia totală cu istmectomie când displazia intresează întreg lobul

17
 -tiroidectomia totală', intervenția utilizată cel mai frecvent la ora actuală, deoarece
se consideră că previne recidivele, în același timp permițând un tratament postoperator și o
urmărire superioare tiroidectomiei subtotale.

Figura 3: Loja tiroidiană după tiroidectomie subtotală (Colecția Clinicii I Chirurgie)

Chirurgia tiroidei poate fi grevată de o serie de complicații imediate sau tardive.

Complicații imediate:
hemoragia prin deraparea unei ligaturi: hemoragia se poate exterioriza pe
tubul de dren sau să dezvolte un hematom sufocant al lojei tiroidiene cu semne
de insuficiență respiratorie acută.
- colapsul traheal, secundar atrofiei peretelui tubului cu înmuierea cartilajelor
traheale (traheomalacia) - complicație a gușilor vechi, voluminoase ce duce la
insuficiență respiratorie acută.
criza tireotoxică: exacerbarea brutală a semnelor unei hipertiroidii
preexistente
- hipoparatiroidismul: apare în primele ore sau zile postoperator și se
manifestă printr-un sindrom paratireopriv progresiv și sever: parestezii faciale,
contractura extremităților (mână de mamoș) a mandibulei, maseterilor, spasme
laringiene, necesită tratament adecvat cu calciu.
infecția plăgii: cu sau fără celulită a lamboului, care poate lasă după
vindecare cicatrici dureroase.
Complicații tardive-, insuficiența tiroidiană (ce necesită substituție hormonală),
recidiva postoperatorie.

£ @ NODULUL TIROIDIAN SOLITAR SAU DOMINANT

Nodulii tiroidieni solitari sunt prezenți în proporție variabilă în rândul populației

(4% în SUA).
Majoritatea nodulilor tiroidieni sunt benigni și pot fi noduli coloidali sau
adenoame.
Pentru a diferenția nodulii tiroidieni care ridică suspiciune de malignitate de
nodulii tiroidieni benigni trebuie luate în seamă următoarele:
- antecedente de iradiere anterioară a capului și gâtului care plasează bolnavul
într-un grup de risc crescut pentru diagnosticul de cancer (40% din acești
bolnavi vor face cancer tiroidian). La copiii de la Cernobâl s-a înregistrat o
creștere de 60 de ori a cancerului tiroidian.

18
 - la copii și vârstnici, nodulii tiroidieni au o probabilitate mai mare de a fî
maligni
semnele care constituie un semn de alarmă sunt: mărirea rapidă în volum a unui
nodul tiroidian vechi sau nou, simptome de invazie locală (paralizia unilaterală
a corzilor vocale) sau simptome de compresiune: disfagie,dispnee.
consistența crescută a nodulului tiroidian, noduli duri, fermi, fixați la structurile
adiacente sunt probabil maligni (15% din noduli, în general sunt maligni).
- prezența adenopatiei laterocervicale ipsilaterale unui nodul ridică suspiciunea
malignizării.
1.4.1 INVESTIGAȚII

cițologia cu ac fin (FNAC - fine nedle aspiration cytology) este procedeul de

decție: 65%j3emgn, suspecți 15%, maligni 5% și nediagnosticati 15%;

Figura 4: Celule atipice pe frotiu obținut prin FNAC (Colecția Clinicii I Chirurgie)

1.4.2 IMAGISTICA:

ecografici glandei tiroide detectează noduli nedecelați clinic și îi diferențiază pe

cei solizi de cei chistici;

Figura 5: Chist tiroidian lob stâng - aspect echografic

elast o grafia ultrasonica este utilizata frecvent în ultimii ani, utila pentru
diferențierea de formațiuni tumorale maligne.
scintigrafia tiroidiană: în funcție de aspectul scintigrafic al nodulilor tiroidieni
distingem:

19
 o noduli reci - care captează iodul mai puțin decât țesutul glandular adiacent
saiTnecaptanți; noduli hipofuncționali sau nefuncționali. Incidența cancerului
tiroidian este de 10-20% la nodulii reci;
o noduli calzi - care fixează iodul și pot fi limitați de parenchimul adiacent.
Dacă nodului antrenează o hipertiroidie este vorba de un nodul toxic.

Tratament. Când se stabilește citologic un diagnostic de nodul coloidal tiroidian

nu este necesar decât tratamentul estetic sau simptomatic. Lobectomia tiroidiană este
recomandată la pacienții la care recidivează după 3 puncții ale chistul tiroidian sau chist
mare.
Pentru nodulii benigni se propune administrarea hormonoterapiei timp de 6 luni
(proba de supresie tiroidiană), marea majoritate reducându-și volumul. Dacă sub acest
tratament nodulii își măresc dimensiunea se impune tratamentul chirurgical.
Pacienții cu noduli tiroidieni benigni dar care au antecedente de neoplasm tiroidian
trebuie operați.

s HIPERTIROIDIILE
Hipertiroidiile sunt un grup de afecțiuni ale glandei tiroide caracterizat prin
creșterea hormonilor tiroidieni liberi care sunt responsabili de apariția unui sindrom clinic
bine definit denumit ftireotoxicoză)
Există multiple cauze de tireotoxicoză dar 3 sunt cele mai importante: boala
Basedow Graves, gușa multinodulară toxică (GMNT), gușa toxică nodulară, nodului
solitar (boala Plummer).
Hipertiroidismul poate fi determinat de ingestia de hormoni tiroidieni, de struma
ovari, de secreția crescută de gonadotrofină corionică umană, dintr-o sarcină molară și de
cancerul tiroidian metastatic care crește titrul hormonilor tiroidieni.
Toate hipertiroidiile prezintă manifestări clinice comune implicând diverse sisteme și
funcții metabolice.
Severitatea tireotoxicozei variază în funcție de: vechimea și nivelul hormoniemiei,
sensibilitatea individuală la hormonii tiroidieni și de existența patologiei asociate
(afecțiuni cardiace, pulmonare, osoase, etc.).

1.5.1 TABLOUL CLINIC

Manifestări generale-.
-pierderea ponderală - este importantă, 3-20 kg. în timp scurt (câteva săptămâni), ce
contrastează cu apetitul normal, uneori crescut al bolnavului chiar polifagic.
-tegumentele sunt calde, moi, ușor eritematoase, catifelate, umede.
-termofobia este prezentă frecvent și contrastează cu comportamentul anturajului,
-sudorația (în special fața anterioară a toracelui și mâinile).
-polidipsia ce apare în contextul transpirației.
Manifestările cardio-vasculare
- tahicardia sinusală și palpitațiile de repaus sunt permanent resimțite de bolnav uneori
jenant alteori violent, mai ales când apar în somn. Tahicardia este accentuată de efort și
responsabilă de apariția dispneei. Pulsul periferic este amplu, TA sistolică crescută cu
menținerea unei TA diastolice normale, astfel că TA diferențială este mare.
La ascultația cordului și vaselor mari se percep sufluri sistolice prin hiperdebit.
Funcția respiratorie poate fi tulburată prin hipotrofia membranelor respiratorii.

20
 Apariția fibrilației atrialeîn evoluția cardiotireozei anunță instalarea insuficienței cardiace
congestive.
Manifestări neuromusculare
Bolnavul este permanent obosit, irascibil, nervos, cu tremurături ale extremităților,
intr-un dezechilibru psihoafectiv, constatându-se lipsa umorului, scăderea atenției și
concentrării, cu dificultăți relaționale. Fatigabilitatea este esențial musculară, prin
amiotrofie.
Atrofia musculară este progresivă și se extinde de la nivelul membrelor la mușchii
trunchiului și mușchii respiratori cu consecințe directe asupra ventilației pulmonare.
Manifestări cutanate și ale fanerelor
Țesuturile sunt subțiri, suple, apariția pruritului anunță hipertiroidizarea: păr fin cu
apariția unor zone de alopecie.
Manifestări digestive:
Tranzit intestinal accentuat (diaree).
Manifestări genitale
Insuficiență gonadică cu infertilitate, amenoree.
Manifestări ale metabolismului fosfo- calcic și metabolice
Periartrită scapulo-humerală, osteopatie tireotoxică Recklinghausen,
Ilipocolesterolemie, corpi cetonici.

) BOALA BASEDOW - GRAVES? (GUȘA TOXICĂ DIFUZĂ)

Descrisă de medicul irlandez Robert Graves în anul 1835 la 3 pacienți, deși inițial
-S a fost comunicată într-un articol postum în 1825 de medicul galez Caley Party. în 1847
Basedow aduce mari completări despre această boală.
Boala este de 6 ori mai frecventă la femei, deși poate apărea la orice vârstă, are o
prevalență mai mare la adulții tineri (20-45 ani). 5
vs>.
1.6.1 ETIOPATOGENIE ----- ——Td-K. ț f
•---------------------- --------
Boala Basedow este o [afecțiune autoimună~\în care anticorpii antitiroidieni
patogenici sau imunoglobulinele sunt direcționate împotriva receptorilor de TSH de pe
suprafața celulelor foliculare tiroidiene. Legarea anticorpilor stimulează receptorii și
conduce la secreția excesivă de hormoni tiroidieni ce caracterizează această afecțiune. în
patogenia acestei boli sunt implicați anticorpi antitiroidieni cu acțiune îndelungată ( LATS
- long acting thyroid stimulating) și cu acțiune de scurtă durată (SATS - short acting
thyroid stimulating), precum și imunoglobulinele stimulatoare ale tiroidei - anticorpii
TSAb și TSI - Thyroid stimulating immunoglobulins. Anticorpii se atașează de receptorii
TSH și îi stimulează. Există și imunoglobulinele inhibitoare - anticorpii TBIA care ieâ^ă
TSH, blochează receptorii TSH. Toți acești anticorpi împreună sunt grupați astăzi sub
denumirea de anticorpi antireceptor tiroidian (TRAb- Thyroid receptor antibody). Q
Mai multe teorii încercă să explice apariția producerii de anticorpi: o
- defect al limfocitelor T supresoare ce permit celulelor T helper să stimuleze
producția de TSI.
- declanșarea unui răspuns imun la antigenele modificate de pe suprafața celulelor
foliculare ( apar mai frecvent la bolnavii iradiați în regiunea capului )
- factorii genetici sunt implicați în mod evident prin creșterea incidenței la pacientii
cu antecedente familiale de Boală Basedow.
- stressul induce o supresie imună generalizată.
■■■

21
 1.6.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ
Tiroida este mărită de volum uniform - gușa toxică difuză, consistență ferm-elastică,
suprafața netedă, putând fi și nodul ară.
Microscopic: glanda este hiperplazică, epiteliul este voluminos și coloidul prezent
minim. Nucleele prezintă mitoze, vascularizația crescută.

CARACTERISTICILE CLINICE SPECIFICE BOLII BASEDOW

(k) Forma clinică tipică
Boala Basedow Graves se caracterizează prin triada clasică: gușă, tireotoxicoză și
exoftalmie.
gușa apare treptat în câteva săptămâni sau luni. De regulă hipertrofia tiroidiană este
difuză și cuprinde întreaga glandă, simetrică, nedureroasă, consistență elastică. Mărirea de
volum a lobului piramidal care poate fi palpat la intersecția cartilajului cricoid
demonstrează că întreaga glandă este mărită. La auscultația glandei se pot percepe sufluri
datorită vascularizației intense.
tireotoxicoză se manifestă prin: tahicardie, tulburări de ritm, tremurături, tulburări
vasomotorii, slăbire cu conservarea apetitului, polidipsie, termofobie, tulburări nervoase și
psihice.
exoftalmia: poate fi prezentă în asociație cu tireotoxicoză (oftalmopatia Graves) sau
izolată în absența tireotoxicozei ( boala Graves oftalmică sau eutiroidiană).
Exoftalmia este de obicei bilaterală, poate fi unilaterală sau poate fi simetrică sau
asimetrică. Semnele oculare minime: strălucirea ochilor, lipsa de convergență a globilor
oculari la privirea unui obiect apropiat, chemozis, lipsa de sinergie a mușchilor palpebrali
și ai globilor oculari când bolnavul privește în jos: bolnavul nu închide pleoapele nici când
doarme, clipirile sunt rare și privirea fixă, alteori clipiri frecvente - uneori tremor al
pleoapei, edem palpebral.
Exoftalmia este secundară țesutului retroorbital mărit în volum. Din punct de
vedere histologic apare o infiltrație limfocitară difuză a țesuturilor retroorbitale, urmată de
activitatea fibroblastică cu sinteza de glicozaminoglicani (un mucopolizaharid) ceea ce
determină edem și fibroză.
P (3) Forme simptomatice:
Boala Basedow cu:
J - manifestări neurologice: sindrom piramidal, extrapiramidal;
j - manifestări musculare: paralizia periodică tireotoxică miastenie;
- manifestări cardiace: realizează cardiotireoz^;
- ginecomastie;
- pierdere ponderală;
- modificări hematologice: anemie, purpură;
- anomalii ale metabolismului fosfo-calcic (hipercalcemie).

1.6.4 EXAMENELE PARACLINICE

- Dozarea TSH-valori scăzute;

- Dozarea T3 șiT4 - sunt crescute;
- Valori crescute ale autoanticorpilor tiroidieni circulanți;
- Scintigrama tiroidiană cu I131:captare difuză la nivelul întregii glande (45-90%).

22
1.6.5 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
Cu alte afecțiuni tiroidiene'.
gușă la pacient nevrotic
- tiroidite
cancer tiroidian
Cu afecțiuni extratiroidiene’.
- nevrozele: nevroticii sunt pesimiști, hipertiroidienii - optimiști, scăderea
ponderală este la nevrotici prin inapetență, la hipertiroidieni apetitul este
prezent, chiar crescut. Nevroticii prezintă criofobie, hipertiroidienii termofobie.
- tahicardia paroxistică: apare și dispare, bolnav fără alte semne de hipertiroidie.
- feocromocitomul: datorită eritemului vascular tremurăturilor și nevropatiei ,
scintigrama tiroidiană este normală, iar testul Ia regitină pozitiv.
- simpaticotonii de cauze diverse: intoxicații cronice cu nicotină, cofeină, alcool.
- tuberculoza pulmonară: astenia, slăbirea în greutate, tahicardia, transpirațiile,
strălucirea ochilor pot fi interpretate ca aparținând hipertiroidiei dar radiografia
pulmonară, examenul bacteriologic tranșează diagnosticul.
^1.6Jv TRATAMENTUL BOLII BASEDOW
Tratamentul medical
Medicamente antitiroidiene-.
-beta-blocanțr. diminuează efectele adrenergice periferice, hiperdinamice ale
tireotoxicozei. Aceste medicamente reduc în același timp conversia periferică a T4 și T3
Propranololul - cel mai frecvent folosit: reduce frecvența cardiacă, controlează tremoml și
ameliorează agitația prezentă la acești bolnavi.
-tratamentul cu iod-. Se administrează iod în doză mare (se începe cu 15 picături pe
zi soluție Lugol). Concentrațiile crescute de iod intraglandular activează reflexul Wolff-
Chaikoff ce duce prin mecanism de feed-back negativ la scăderea sintezei hormonilor
tiroidieni.
-antitiroidiene de sinteză', propylthiouracil, methimazol și carbimazol -
medicamente care blochează sinteza hormonilor tiroidieni la diferite niveluri.
Tratamentul medical standard începe cu:
- propyltiouracilul 100-300 mg 3ori/zi sau
- methimazol 10-30 mg inițial de 3 ori/zi apoi o dată/zi sau
- carbimazol 40 mg/zi
Se asociază betablocanți și/sau doze mici de tiroxină. Tratamentul durează 12-18
luni. Pentru glandele mici, recidiva după acest tratament este de 50% iar glandele mari de
obicei recidivează imediat la întreruperea tratamentului. Tratamentul îndelungat poate
avea efect gușogen. Determină creșterea în volum și crește vascularizația glandei. De
aceea trebuie întrerupt tratamentul cu cel puțin 4 săptămâni înaintea intervenției
chirurgicale.
Terapia cu iod radioactiv
Acest tratament are avantajul că evită intervenția chirurgicală cu toate riscurile ei,
iar costurile sunt în general reduse. Dezavantajul esențial este că poate conduce la
hipotiroidism ce necesită tratament de substituție.
Tratamentul cu iod radioactiv este indicat în special la pacienții vârstnici, cei cu
recidivă după tratament medical sau chirurgical și în hipertiroidiile asociate cu tare
oreanice
O
care contraindică intervenția chirurgicală.

23
 Acest tratament este contraindicat la tineri, în oftalmopatia maligna la femeile
gravide sau cele care alăptează. Efectele adverse mai frecvente sunt reprezen a
tireotoxică, hipotiroidism, malignizarea, leucemiile.
Este indicat atunci când tratamentul cu iod radioactiv este contraindicat^ și
constituie tratamentul de elecție la pacienții cu guși voluminoase și tireotoxicoza severa și
în oftalmopatiile severe.
Pregătirea preoperatorie w
Pacienții trebuie foarte riguros pregătiți preoperator urmănndu-se reducerea
hipertiroidismului până la eutiroidie: regim igeno-dietetic, administrare de soluție Lugo
timp de 10 zile , beta-blocante (propranolol) antitiroidiene de sinteză,tratamentul se
continuă până în preziua operației.
Momentul operator optim este marcat de stabilizarea pulsului în jurul valorii de 80
bătăi/min. când somnul este odihnitor și suficient de lung (14-16 ore), bolnavul câștigă în
greutate iar starea generală se ameliorează.

1.6.7 INTERVENȚIA CHIRURGICALĂ

Se poate practica una din următoarele intervenții chirurgicale:

- tiroidectomie subtotală bilaterală în care este păstrat în fiecare lob la 2-3 gr. de
țesut tiroidian.
- lobectomie totală de o parte și tiroidectomie subtotală pe cealaltă parte lăsând
4-5 gr. țesut tiroidian.
- tiroidectomie totală poate fi realizată la persoanele mai în vârstă și este
operația de elecție la pacienții cu afectare oculară bilaterală.
Complicațiile postoperatorii'.
Criza tireotoxică - se instalează în primele 24-48 ore postoperator și constă într-o
exacerbare brutală a hipertiroidismului, cauza principală fiind pregătirea preoperatorie
insuficientă și incorectă a bolnavului.
Tabloul clinic constă din agitație psihomotorie cu delir și stări confuzionale,
hipertermie malignă (40-41 grade C), tahicardie (120-140 batai/min.), transpirații profuze,
grețuri, vărsături, dureri abdominale, diaree. în absența tratamentului adecvat bolnavul
evoluează progresiv spre comă, prolaps, moarte.
Tratamentul crizei tireotoxice constă în administrarea de iodură de potasiu, soluție
de Lugol, Favistan, pentru inhibiția și antagonizarea hormonilor tiroidieni. în formele
neuropsihice se administrează: tranchilizante, barbiturice și cu prudență, neurolepticele
pentru că acestea pot accentua hipotensiunea.
La aceasta se adaugă celelalte complicații imediate sau tardive prezentate la
tratamentul chirurgical al gușilor

<5 (V7j GUȘA MULTINODULARĂ TOXICĂ (GMNT)

^Gușa multinodulară toxică' este o gușă heterogenă, care prezintă atât zone
auțpnpmjzațe_ hiperfuncționale, responsabile de apariția tireotoxicozei~ cât și zone
nonfunction ale. Autonomia funcțională a țesutului tiroidian poate surveni în cursul
evoluției oricărei guși atât endemică cât și sporadică. Celulele tiroidiene sunt heterogene
iar heterogenitatea lor se manifestă atât în ceea ce privește activitatea funcțională cât și
puterea lor de răspuns. O stimulare cronică de mică intensitate dar care acționează timp
îndelungat favorizează dezvoltarea celulelor celor mai apte să răspundă sau să funcționeze
autonom.

24
 Heterogenitatea populației celulare explică existența concomitentă a nodulilor
hiperfuncționali răspunzători de apariția tireotoxicozei cu cei nefuncționali la nivelul
aceleiași guși..Fenomenele de dobândire a autonomiei funcționale este un proces lent și
progresiv ce se desfășoară pe perioade lungi, uneori peste 10 ani.
--- Din punct de vedere epidemiologie GMNT este cea mai frecventă tireotoxicoză
după Basedow și prezintă variații geografice fiind întâlnită atât în formele endemice, cât
și în cele neendemice. Este mai frecventă la femeile în vârstă și are un pronunțat caracter
familial (50% din cazuri).
Tabloul clinic Q/. -7 — d. / nW© suoduM
Glanda tiroidă transformată în gușă este heterogenă, prezintă 1^ palpare unul sau
mai multi noduli, consistentă variată, uneori noduli de consistență fermă, duri datorită
calcificari lor, (nu)este bine vascularizată și(fără)adenopatie.
Semnele tireotoxicozei au multe particularități în GMNT:
semne de hipercatabolism - pierderea ponderală este mai frecventă.
semne cardio-vasculare: tahicardia,fibrilația atri.ală,dișp.n.e_e_a_de_efort sunt uneori
singurele semne alături de gușă.
O semne neuropsihice și musculare prezente.
(9 termofobia.
(9 tremurăturile.______________________ __________ __
Nu are senine oculare, ci (numai gușă + sindrom hipertiroidian. |
Diagnosticul pozitiv este sugerat de anamneză și de examenul clinic- gușă +
sindrom hipertiroidian și confirmat de probele exploratorii:
TSH - nivel seric redus
1 “ T3 T-i - valori ridicate.(îju^anticorpi antitiroidieni.
- Scintigrama: captare heterogenă

Figura 6: Gușă poliuodulara (scintigrama - Colecția Clinicii I Chirurgie)

O Ecografia: permite examenul tridimensioanl al gușei cu evidențierea nodulilor,

chistelor foliculare, etc. Elastografia o completează cu succes.
Tratamentul G.M.N.T.
Pentru o vindecare definitivă se recomandă tratament cu iod radioactiv dar mai ales
tratament chirurgical, tiroidectomia totală sau subtotală în funcție de extinderea leziunilor.

25
 1.8 ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN

Adenomul toxic tiroidian presupune existența unei hipertiroidii în prezența unei

tumori tiroidiene - unui nodul benign, scăpat de sub controlul hipofizar și care
funcționează pe cont propriu fiind responsabil de apariția tireotoxicozei.
Noțiunea de adenom tiroidian autonom este o noțiune scintigrafică și semnifică
existența unui nodul cald, nefrenabil prin administrarea exogenă de hormoni tiroidieni
absența fixării iodului la nivelul parenchimului sănătos și este atribuit frenajului TSH-ului
endogen de către nodului tiroidian.
Adenomul toxic tiroidian se întâlnește mai frecvent la femei (raport femei/bărbați
este 4/1) la grupele de vârstă 40-60 ani.
Tabloul clinic
Simptomatologia este polimorfă în funcția de forma anatomo-clinică. Forma clinică
obișnuită se manifestă ca o tireotoxicozăpură asociată unui nodul tiroidian.
Tireotoxicoza evoluează mai lent și mai moderat decât în boala Basedow.
Titrul hormonilor tiroidieni este crescut, TSH scăzut și nu răspunde la TRH, nu are
anticorpi, antireceptori ai TSH și imunoglobuline . Absența exoftalmiei și dermatopatiei.
Scintigrama permite diagnosticul de certitudine evidențiind prezența unui nodul
cald care concentrează izotopul preferențial sau exclusiv restul parenchimului fiind parțial
sau complet stins. Testul de stimulare cu TSH (Querido-Stambury) îl diferențiază de
celelalte hipertiroidii. Tratament: tratament cu iod radioactiv sau chirurgical.

Figura 7: Nodul toxic tiroidian - lob stâng (scintigrama - Colecția Clinicii I Chirurgie)

CANCERUL TIROIDIAN

Cancerul tiroidian reprezintă cea mai frecventă localizare a tumorilor maligne ale
sistemului endocrin. Este o boală rară incidența sa fiind 1% din totalul cancerelor. Sunt
recunoscute mai multe tipuri de carcinoame tiroidiene: 90-95% din neoplaziile glandei
tiroide sunt carcinoame diferențiate: tumori papilare, tumori foliculare și tumori medulare
și sunt întâlnite mai ales la tineri între 2Q-40 ani; carcinomul anaplazic este apanajul
vârstelor înaintate.
Bazele moleculare ale tumorilor tiroidiene.
Oncogenele tumorale (C-ONC) sau protooncogenele sunt genele care pot da naștere
onco°enelor=atunci când sunt alterate sau când expresia lor este modificată. Aceste gene
dificate pot codifica un receptor mutant de pe suprafața celulară, determinând
m° smiterea unui stimul de creștere anormal către nucleu prin supraexpresia receptorului

26
sau prin activarea continuă a receptorului. Rezultă diviziunea anormală a celulei ceea ce
duce la transformarea malignă.
In geneza tumorilor tiroidiene sunt implicate mai multe oncogene:
- în nodulii tiroidieni hiperfuncționali sunt detectate mutații la nivelul
receptorului TSH și al genelor Gs conducând la apariția unei tumori bine
diferențiate.
- în cancerul tiroidian papilar (PTC) oncogena RET are rol important. De
asemenea oncogena TRK-A descoperită pe cromozomul 1.
Etiopatogenie
In determinismul cancerului tiroidian au fost incriminați factori multipli:
- rolul radiațiilor ionizante este unanim recunoscut; neoplasmul tiroidian apare
frecvent la persoanele iradiate în zona cervicală curativ sau accidental:
bombardamentele de la Hiroshima și Nagasaky, accidentul atomic de la
Cernobâl (când a crescut incidența de 60 ori în special la copii).
- factori genetici sunt considerați determinând în apariția unui cancer tiroidian
familial transmis sub formă autozomal dominantă.
deficitul. dejDd.cancerele foliculare și anaplazice sunt mai frecvente în regiunile
cu deficit de iod.
aUi factori neconcludenti: factori de mediu, dezordini metabolice, administrarea
excesivă-de iod,
CARCINOMUL PAPILAR. Carcinomul papilar reprezintă (80%) din cancerele
tiroidiene, predominând la copii (75%) și la populația care a fost expusă iradierii în zona
gâtului (85-90%); la adulți reprezintă aproximativ (^O^jdin cancerele tiroidiene. Frecvența
carcinomului papilar este mai mare la femei (raport F/B = 2/1) iar vârsta medie în
momentul prezentării la medic este de 30-40 ani.
Anatomie patologică
Cancerele tiroidiene papilare sunt de obicei dure și albicioase, rămân aplatizate la
secțiune spre deosebire de leziunile benigne sLțesiituL normal care proemină. CPT variază
în dimensiuni de la leziuni microscopice până la forme voluminoase care depășesc capsula
și invadează țesuturile vecine.
Sunt recunoscute trei forme macroscopice:
£)microcarcinoamele - tumorile minime sau oculte- tumori până la 1 cm,(fără) semne
de invazie la capsula tiroidiană,fară invazie ganglionară.
^tumorile intratiroidiene - tumori mai mari de lem localizate la glanda tiroidă, ifară,
semne de invazie extratiroidiană.
0tumorile extratiroidiene: avansate local, pot fi asociate cu metastaze ganglionare
sau la distanță.
Microscopic. Leziunile pot fi multifocale (30-85%) - sunt constituite din formațiuni
papilare, axe conjuctivo-vasculare arborescente tapisate de celule tumorale de diverse
dimensiuni, asociate cu vezicule tapisate de celule de același tip posedând nudei
crenelați,fisurați cu centrul mai clar. Alte tipuri de carcinoame papilare tiroidiene sunt: cu
celule înalte, columnar, sclerozant difuz, cu celule clare, cu celule Hurthle și variantele
slab diferențiate.

27
 Figura 8: Carcinom papilar-aspect microscopic (Colecția Clinicii I Chirurgie Craiova)

Tablou clinic
Carcinomul tiroidian este adeseori suspicionat din anamneză, care oferă date foarte
importante pentru diagnostic:
O existența în antecedentele familiale a patologiei tiroidiene în special a
cancerului tiroidian;
(3 iradieri terapeutice sau accidentale.
De asemenea anamneza trebuie să precizeze existența unei hipertrofiijiroidiene și
dacă s-a modificat în ultima_pejtinadă (nodului a crescut brusc, fenomene inflamatorii sau
au apărut semne noi (de compresiune, adenopatie, etc)
De obicei majoritatea bolnavilor sunt eutiroidieni și prezintă o formațiune tumorală
nedureroasă care crește lent și se însoțește tardiv în evoluție de dispnee, disiagie,'
răgușeală. La examenul local este dură, nedureroasă, dimensiuni variabile, iar în funcție de
extensia locală: adenopatie cervicală ipsilaterală. în special la tineri.
Paraclinic:
puncția aspirativă cu ac fin și examenul citologic;
d - biopsia extemporanee;
CT și RMN-la pacienții cu extensie locală, cancerul tiroidian pe tiroidă aberantă
sau afectare ganglionară limfatică.
Prognosticul carcinoniului papilar.
Există mai multe metode de evaluare exactă a diverșilor factori de prognostic.
Scala AGES - factorii luați în considerare sunt: vârsta, grading-ul tumoral, extensia
bolii și dimensiunea tumorii.
Există două grupuri de pacienți:
r pacienți cu risc scăzut: tineri, cu tumori bine diferențiate fără metastaze care au
J leziuni primare mici.
) - pacienți cujisc crescut: bolnavi în vârstă, cu tumori slab diferențiate, cu invazie
( locală și metastaze la distanță și leziuni tumorale primare mari.
Factori de prognostic sunt extensia tumorii și metastazele la distanță.
Tratamentul carcinoniului papilar
Obiectivele tratamentului:
- Eradicarea bolii primare;
Reducerea incidenție recurenței locale și sau la distanță,
Facilitarea tratamentului metastazelor;
Vindecarea unui număr maxim de pacienți;
Realizarea tuturor acestora cu o morbiditate minimă.

28
 Tratamentul chirurgical
Lobectomia tiroidiană unilaterală cu istmectomie - este indicată în carcinomul
papilar “in si tir sau în cancerul papilar încapsulat. Excepția o constituie în aceste cazuri
angioinvazia sau tumoră pozitivă la marginile rezecției.
Tiroidectomia totală - este indicată la toți ceilalți pacienți. Acestă intervenție este
justificată de mai multe argumente: cancerul papilar este o boală frecventă (85%).
multifocală, incidență redusă a recidivei locale, riscul redus de anaplazie în oricare din
țesuturile reziduale, facilitarea diagnosticării metastazelor prin scintigrafie cu iod
radioactiv sau tratament cu I131 radioactiv. Pe de altă parte ratele de recidivă după
lobectomia unilaterală rămân între 5-26%. Tiroidectomia totală mai are avantajul în afara
identificării cu I131 a metastazelor; monitorizarea nivelului tireoglobulinei (a cărei valori
minime este sub 3 ng/ml) ne ajută la urmărirea postoperatorie, nivelurile tireoglobulinei
crescute anunță recurența bolii.
Tiroidectomia totală cu îndepărtarea în bloc a întregului țesut grăsos și a
ganglionilor este indicată în prezența metastazelor ganglionare laterocervicale.
Ș CARCINOMUL FOLICULAR (VEZICULAR). Cancerul tiroidian folicular este
al doilea ca frecvență (10-15% din totalul cancerelor tiroidiene) și apare mai frecvent Ia
sexul feminin (raport F/B = 3/1) și interesează vârstele adulte, cu precădere decadele 5-6,
rar la copii și îndeosebi în zonele de gușă endemică.
Anatomie patologică
De obicei carcinomul folicular este solitar, înconjurat de o capsulă tumorală, cu
consistență cărnoasă, culoare brun-deschisă cu zone de fibroză.
In cancerul folicular diseminarea hematogenă spre vase, plămâni, ficat sunt
întâlnite mult mai frecvent decât diseminarea ganglionară, diseminarea limfatică este de
obicei tardivă în formele avansate de boală.
Există două varietăți anatomo-patologice principale:
- forma încapsulată (minimă invazie) care macroscopic este asemănătoare unui
adenom obișnuit;
- forma franc invazivă (există semne de invazie vasculară prin capsula tumorii);
tumoră multinodulară ce invadează țesutul glandular vecin și structurile
vasculare (evidențiate Ia examenul histopatologic prin trombi vasculari).

Figura 9: Carcinom folicular - aspect microscopic (Colecția Clinicii I Chirurgie Craiova)

Manifestări clinice
Cancerele foliculare se prezintă de obicei ca noduli solitari, uneori cu istoric de
creștere rapidă a dimensiunii pe o gușă cunoscută și cu evoluție îndelungată. Tumorile
sunt nedureroase dar hemoragia dintr-un nodul poate declanșa durerea ce alertează
bolnavul. Adenopatia lipsește_și metastazele la distanță apar frecvent.

29
 Tratamentul
lobecțomia tiroidiană incluzând istmul și lobul piramidal este indicată la
pacienții diagnosticați prin FNAC cu leziune foliculară.
tiroidectomia totală este operația de elecție în cancerul tiroidian.
Diagnosticul de carcinom invaziv impune completarea tiroidectomiei totale (atunci
când s-a păstrat o parte în rezecțiile parțiale), altfel ca I131 să poată fi folosit pentru
detectarea și ablația bolii metastatice.

1.10 CARCINOMUL TIROIDIAN MEDULAR.

Reprezintă 5% din carcinoamele tiroidiene și se dezvoltă din celulele parafoliculare

sau celulele C ale tiroidei.
Anatomia patologică. Carcinomul tiroidian medular apare sporadic (70%), familial
(j0%) și este localizat în regiunea tiroidiană medie către superioară în raport cu originea
embriologică a celulelor C. Tumorile tipice sunt unilaterale, în cele familiale sunt
prevalent tumori bilaterale.
Inițial tumorile diseminează în ganglionii cervicali și mediastinali superiori iar
metastazele la distanță apar tardiv în evoluția bolii.
Din punct de vedere clinic bolnavii prezintă o formațiune în regiunea cervicală
anterioara - gușă nodulară cel mai adesea unică, uneori asociată sau chiar precedată de
adenopatie latero-cervicală. Rareori se adaugă două manifestări particulare: rush cervico­
facial și diaree în producerea cărora sunt incriminate eliberări de calcitonină și
prostaglandine cu tulburări ale motilității și absorbției intestinale.
Pentru diagnostic - dozarea calcitoninei și examenul histopatologic.
Examene complemetare - ecografia tiroidiană,
Depistarea metastazelor pulmonare și hepatice (sunt neobișnuit întâlnite) se bazează
pe ecografie abdominala, rx pulmonar, CT torace și abdomen, RMN hepatic

Figura 10: Carcinom medular - aspect microscopic (Colecția Clinicii I Chirurgie Craiova)

CANCERELE TIROIDIENE ANAPLAZICE. Cancerul tiroidian anaplazic este

unul dintre cancerele cele mai agresive. Tumora crește extrem de rapid cu invazia
țesuturilor adiacente.
1

30
 Manifestări clinice
Pacienții de obicei femei, cu antecedente de gușă, ce a crescut mult și rapid în
volum și a devenit dureroasă. Apar fenomene de compresiunezdispnee, disfagie, disfonie.
Tumora este dură, neregulată, fixată la structurile vecine poate fi ulcerată cu adenopatie
cervicală.
Paraclinic'. explorările paraclinice (ecografia abdominala, Rx pulmonar, CT toraco-
abdominal, RMN) pot evidenția metastazele.

Figura 11: Carcinom nediferențiat - aspect microscopic (Colecția Clinicii I Chirurgie Craiova)

Alte tumori maligne tiroidiene: limfomul, tumori metastatice.

CLASIFICAREA TNM AJCC/UICC 2002 A CANCERELOR TIROIDIENE

T (tumora primară)
To fără semne de tumoră primară .
Tx tumora primară nu poate fi evaluată -
TI tumoră < 2 cm/sau mai puțin în dimensiunile maxime, limitată la tiroidă
T2 tumoră de 2-4 cm în diametrul maxim limitată la tiroidă i
T3 tumoră > 4 cm în diametrul maxim limitată la tiroidă șau tumoră de orice dimensiune cu
extensie minimă extratiroidiană (ex. mușchi stemocleidomastoidian / țesut peritiroidian)
T4 tumoră de orice dimensiune, extinsă dincolo de capsula tiroidiană./
T4a invazia țesuturilor moi. laringelui, traheei. esofagului sau nervului recurent
T4b invazia fasciei prevertebrale sau înglobarea arterei carotide / vaselor sangvine
mediastinale.»
Toate carcinoamele anaplazice sunt considerate T4:
T4a carcinom anaplazic intratiroidian - rezecabil chirurgical
T4b-carcinom anaplazic extratiroidian - nerezecabiljchirurgical

N (adenopatiile regionale) - compartimentul central, latero-cervical și mediastinal superior

Nx ganglionii regionali nu pot fi evaluați
No fără ganglioni regionali
NI ganglioni regionali prezenți
NI a metastaze ganglionare în nivelul IV (pretraheal, paratraheal și prelaringian/
ganglioni delfieni)
N1 b metastaze unilaterale, bilaterale, controlaterale sau în mediastinul superior

31
 M (metastazele la distanță)
Mx metastazele la distanță nu pot fi determinate
Mo fără metastaze la distanță
Ml metastaze la distanță prezente

CLASIFICAREA PATOLOGICĂ (PTNM)

Categoriile pT, pN și pM corespund categoriilor cT, cN și cM. pNo - Examinarea

histologică a unui grup selectiv de ganglioni cervicali va include > 6 ganglioni.

Gruparea pe stadii Se recomandă a fi efectuată separat pentru fiecare tip histologic:

Papilar sau folicular

La vârste < 45 ani
- Stadiul I Orice T Orice N Mo
- Stadiul II Orice T Orice NjMTj
ol - La vârste > 45 ani
- Stadiul I TI No Mo
- Stadiul n T2 No Mo
- Stadiul III T3 No Mo Tl-3 Nla Mo
- Stadiul IVA T4a No-la Mo TI-4a NIb Mo
- Stadiul IVB T4b Orice N Mo
- Stadiul IVC Orice T Orice N Ml
Medular
Similar CM papilar sau folicular la vârste > 45 ani

Anaplazic
Toate carcinoamele anaplazice sunt considerate în stadiul IV
Stadiul IVA T4a Orice N Mo
Stadiul IVB T4b Orice N Mo
Stadiul IVC Orice T Orice N Ml

Conduita postoperatorie în cancerul tiroidian diferențiat-.

- hormoni tiroidieni. După chirurgia tiroidiană pentru carcinom, bolnavii cu
tiroidectomie totală vor fi tratați cu tiroxină ca terapie de substituție, dar și ca
efect de supresie a TSH și de reducere a stimulilor de creștere pentru
eventualele celule canceroase restante.
- determinarea tireoglobulinei. La pacienții cu tiroidectomii totale pentru cancer
tiroidian, nivelurile tireoglobulinei trebuie să fie sub 2ng/ml dacă pacientul ia
tiroxină și 3ng/ml dacă nu ia tiroxină, recurențele sunt anunțate prin creșterea
tireoglobulinei peste 3ng/ml.
- terapia cu iod radioactiv.
Tiroidectomia totală pentru cancer tiroidian diferențiat facilitează diagnosticul și
tratamentul eventualelor metastaze.
Iradierea cu I131 după tiroidectomia totală distruge eventual țesutul restant dar și
microfocarele tumorale.
Cancerul tiroidian anaplazic, medular, și cel papilar cu celule Hurthle nu răspund
la iradierea metastazelor.

32
 2 PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

2.1 GLANDA MAMARĂ - ANATOMIE

Sânii femeii adulte sunt situați în regiunea antero-superioară a toracelui, de fiecare

parte a sternului, anterior mușchilor pectorali (regiunea mamară) fiind delimitați superior
de coasta a Il-a sau a IlI-a, iar inferior de al VI-lea sau al VII-lea cartilaj costal. Limita
laterală se află în apropierea liniei medio-axilare.
Conturul glandei prezintă 4 prelungiri:
1- superioară sau subclaviculară;
2- internă sau parasternală;
3- inferioară;
4- axilară sau externă, care este cea mai frecventă și cea mai importantă din punct
de vedere patologic.
Cea mai mare parte a țesutului sânului este concentrată în cadranul supero-extern,
care este și cel mai frecvent sediu al localizărilor canceroase și al majorității proceselor
benigne.
Suprafața exterioară a sânilor se împarte în 3 zone:
1- periferică, în care pielea posedă glande sudoripare, foliculi piloși de dimensiuni
reduse la care sunt atașate glande sebacee rudimentare și mușchi erectori.
2- areolară, în care pielea este mai subțire, pigmentată, dublată de un strat de fibre
musculare (mușchiul subareolar). Areola prezintă 3 categorii de glande:
a) sudoripare - situate între piele și mușchiul areolar, tubulare cu numeroase
ramificații;
b) sebacee - voluminoase, ocupă straturile superficiale ale dermului, iar în
sarcină prin hipertrofie se transformă în tuberculii Montgomery;
c) mamare accesorii - situate între mușchiul areolar și lobulii glandei
mamare, sunt glande de tranziție între glandele sudoripare ale areolei și lobii
glandei principale.
3- mamilară - ocupă suprafața centrală a învelișului cutanat al sânului, porțiune în
care se află mamelonul. Pielea de la acest nivel conține numeroase glande sebacee.
Mijloace de fixare. Fascii profunde.
Sânul este conținut într-un compartiment al fasciei superficiale. De la nivelul
dermului spre structurile profunde ale sânului se dirijează benzi de țesut conjunctiv
(ligamentele suspensoare Cooper) care acolează pielea, areola și mamelonul la
parenchimul mamar.
Ligamentele suspensoare, care sunt mai dezvoltate în partea superioară a sânului
(regiunea claviculară, aponevroza marelui pectoral) au eficiență redusă, adevăratele
mijloace de suspensie mamară fiind pielea dublată de mușchii pieloși.
Corpul mamar este limitat posterior de un strat celulo-adipos care adera la planul
profund al fasciei superficiale. Intre fascia superficială și aponevroza marelui pectoral se
găsește o pătură de țesut celular lax - bursa retromamară Chaissaignac - care permite
sânului mișcări libere pe stratul muscular și care ușurează disecția profundă în cursul
mastectomiei simple.
Fascia marelui pectoral se continua caudal cu fascia profundă a peretelui anterior al
abdomenului. Micul pectoral este învelit de fascia clavi-coraco-pectorală, care se fixează
superior la nivelul claviculei, acoperă mușchiul subclavicular, încrucișează fosa
infraclaviculară și acoperă micul pectoral. Sub marginea micului pectoral această fascie

34
 întâlnește marele pectoral formând ligamentul suspensor al axilei (se extirpă în operațiile
radicale, deschizând drumul spre conținutul axilar).
Glanda mamară.
Este alcătuită din două elemente distincte:
1- Parenchimul glandular, format din 16-20 lobi glandulari (unitatea
morfofuncțională a sânului), dispuși radial în jurul areolei, fiecare continuându-se cu un
canal galactofor ce se deschide la nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por
galactofor, prezentând la baza mamelonului o dilatație fusiformă denumită sinus
galactofor. Fiecare lob glandular se împarte în lobuli, iar aceștia în acini. în profunzime
canalele galactofore se ramifică în canale excretoare interlobulare, care la rândul lor se
continua cu canalele intralobulare, la capătul cărora se găsesc formațiunile secretorii:
acinii glandulari.
2- Stroma - formată din țesut conjunctivo-vascular care compartimentează
parenchimul epitelial al glandei în acini, lobi și lobuli.
Vascularizația regiunii mamare.
Arterele regiunii mamare provin din:
IN Artera toracică laterală (mamară externă), care este ramură din artera axil ară,
având traiect descendent pe marginea mușchiului mic pectoral. Este principala sursă
de irigație mamară, asigurând 60-70% din fluxul arterial al sânului.
IN Artera toracică internă (mamară internă), este ramură din subclavie, are traiect pe
fața internă a grilajului costal la 1,5 cm de marginea sternului și furnizează ramuri
perforante care abordează glanda în spațiile II - V intercostale.
11 Ramuri pectorale din artera toracoacromiala (ramură din artera axilară), cu traiect
pe fața superioară a micului pectoral.
Arterele intercostale, din care se desprind ramuri laterale pentru glanda mamară
DI Venele regiunii mamare sunt dispuse sub forma a două rețele: una superficială și alta
profundă. Rețeaua superficială este situată subcutanat, formând în jurul areolei o rețea
anastomotică numită cercul venos Haller și se varsă în venele superficiale ale regiunilor
IN vecine. Rețeaua profundă colectează sângele mamelei și al peretelui toracic vărsându-se în
venele mamară internă, mamară externă și venele intercostale.
Drenajul limfatic al sânului.
Rețeaua limfatică de origine este alcătuită din două componente:
componenta superficială - dermică - care colectează limfa de la nivelul pielii și
țesutului celular subcutanat,
componenta profundă (a glandei mamare propriu-zise);
între aceste două teritorii există anastomoze limfatice, cea mai importantă la nivelul
areolei mamare (plexul limfatic Sappey). Prin aceste anastomoze se produce invadarea
neoplazica a rețelei superficiale, de aceea în intervențiile radicale trebuie ridicată areola
împreună cu o zonă tegumentară periareolară. Drenajul limfatic se face către două relee
principale: ganglionii axilari și ganglionii mamari interni.

35
 Figura 1: Vascularizația regiunii mamare (după Sinelnikov)

Axila este un spațiu de formă piramidală ce posedă un vârf, o bază și patru pereți.
Vârful axilei se află în zona de întâlnire a claviculei cu marginea superioară a omoplatului
și cu prima coastă. Peretele anterior este format din mușchii mare și mic pectoral, peretele
posterior din omoplat, mușchiul subscapular, latissimus dorsi și teres major, peretele
intern din peretele toracic și mușchiul dințat anterior, iar cel extern din culisa bicipitală a
humerusului. Baza este reprezentată de tegumentul și țesutul celulo-adipos al regiunii
mamare.
Calea axilară drenează aproximativ 75% din limfă. Grupele ganglionare axilare au
fost descrise de Haagensen:
- ganglionii mamari externi - situați de-a lungul traiectului arterei toracice laterale
- ganglionii scapulari - situați de-a lungul pediculului scapular
- ganglionii centrali - localizați în țesutul adipos din centrul axilei, fiind cei mai
accesibili palpării
- ganglionii interpectorali (Rotter), se află între cei doi pectorali
- ganglionii axilari sunt situați caudal și ventral de traiectul extern al venei axilare
- ganglionii subclaviculari, situați caudal și ventral de traiectul intern al venei
axilare
Stațiile axilare sunt definite în funcție de relația topografică cu micul pectoral:
- stația I, formată din ganglionii mamari externi, scapulari și axilari, este situată
extern de marginea laterală a micului pectoral
- stația II, reprezentată de ganglionii centrali și o parte din cei subclaviculari, fiind
situată posterior de micul pectoral
- stația III, formată din cealaltă parte din ganglionii subclaviculari, este situată
intern de marginea micului pectoral.
Calea limfatică mamară internă drenează aproximativ 25% din limfaticele
sânului, ganglionii fiind situați pe traiectul arterei mamare interne (4-5 ganglioni de
fiecare parte a sternului).
1 1 111 • • • £ 1 1 1 1 1

Figura 2: Drenajul limfatic al sânului (după Sinclnikov)

2.2 AFECȚIUNILE INFLAMATORII ACUTE ȘI CRONICE ALE GLANDEI

MAMARE

2.2.1 MASTITA ACUTĂ. 5. CWa/Onue

Termenul de mastită acută include toate infecțiile acute ale glandei mamare, care în
funcție de localizarea inițială a procesului infecțios sunt mastite acute adevărate, când
infecția interesează numai țesutul glandular și paramastite când infecția este localizată Ia
nivelul țesutului celuloadipos perimamar.
Etiopatogenie. Mastita acută apare mai ales în cursul alăptării (mastita acută de
lactație) și se datorează de regulă unei infecții bacteriene.
Mastita acută de lactație este mai frecventă sub 20 de ani și peste 40 de ani, în
prima lună de alăptare sau în perioada ablactării.
Poarta de intrare a germenilor este canalară ascendentă prin porii galactofori și
canalele galactofore, sursa infecției fiind reprezentată de igiena maternă precară și saliva
suprainfectată a nou născutului.
Ca factori favorizanți sunt incriminați: ombilicarea mamelonului, staza lactată și
angorjarea sânului, traumatismul repetat al sucțiunii, manevrele intempestive de muls
precum și eroziunile și ragadele mamelonului.
Mastita acută poate fi intâlnită și în alte perioade ale vieții genitale (la nou-născut,
pubertate, menopauza), ca metastaze septice în cursul unor boli generale (febră tifoidă,
stafilococii,etc.), dar și ca urmare a unui hematom intraglandular posttraumatic
suprainfectat.
Anatomie patologică. Evoluția locală a leziunilor în mastitele acute parcurge două
etape: perioada presupurativă și perioada de abcedare sau de colecție constituită.
Dacă localizarea primară a infecției este la nivelul țesutului perimamar leziunea
inițială poate fi o limfangită areolară, un erizipel al sânului sau un abces tuberos (dacă
infecția este localizată la nivelul une glande sebacee).
Dacă infecția interesează parenchimul glandular, leziunea primară este o
galactoforită acută, de unde infecția se propagă lobii glandulari tributari canalelor
oalactofore infectate.
Infiltratele inflamatorii, indiferent de punctul de plecare evoluează fie către
remisiune sub tratament adecvat, fie spre abcedare, cu constituirea abceselor mamare.

37
 Colecția se extinde la lobii vecini prin perforarea septurilor conjunctive interlobare;
pe secțiune cavitatea abcesului are pereți neregulați, este cloazonată prin bride, septuri,
resturi de țesut glandular; pereții cavității se îngroașă constituindu-se într-o adevărată
membrană piogenă.
Microscopic, pereții abcesului prezintă fenomene de hiperemie vasculară, infiltrație
fib rin o-l eu coci tară și polimorfonucleară.
Tablou clinic. Mastita acută de lactație debutează la 3-4 săptămâni post-partum,
evoluând în două faze:
1. Galactoforita acută, caracterizată prin:
- dureri spontane, progresive, exacerbate de supt,
- febră 38-38,5 grade C,
- semnul Budin - prin mamelon se scurge lapte grunjos și puroi,
sânul mărit de volum, de consistență fermă, sensibil la palpare.
2. Abcesul mamar, urmează în evoluția unei galactoforite acute se caracterizează
prin:
- febră peste 38,5grade C, frisoane,
alterarea stării generale,
- dureri intense și tensiune la nivelul sânului,
- inspecție: sân mărit de volum, boselat, cu tegumente eritematoase, trenee de
limfangită sau circulație colaterală; dacă este vorba de un abces retromamar, sânul
este voluminos, îndepărtat de peretele toracic, cu circulație colaterală accentuată.
- palparea evidențiază o zonă pseudotumorală sensibilă, fluctuentă, de dimensiuni
variabile,
- semnul Budin prezent,
- adenopatia axilară absentă.
în absența tratamentului, evoluția se face spre fistulizare spontană.
Diagnosticul precoce al abcesului mamar este dificil, fluctuența fiind un semn
tardiv; caracterul evolutiv al simptomatologiei, examenul clinic și puncția tumorii
stabilesc diagnosticul.
Diagnosticul diferențial se face cu:
- staza lactată (angorjarea sânului) - tumefacție uniformă a sânului cu absența
fenomenelor generale și locale inflamatorii,
- erizipelul mamar - aspect specific erizipelatos,
- mastita acută carcinomatoasă - adenopatia axilară este totdeauna prezentă sub
forma unor mase ganglionare dense, confluente, fixe.
- puseul evolutiv subacut al unui carcinom cu dezvoltare rapidă, unde puncția
aspirativă tranșează diagnosticul.
Forme clinice
-Mastita nou-născutului apare în a 14-a, 15-a zi de la naștere, când parenchimul
glandular se află într-o congestie funcțională hormonală și poate suferi o contaminare
microbiană canalară,
-Mastita pubertății și menopauzei apare în perioade evolutive specifice, pe fondul
cărora se produce contaminarea canalară.
Forme anatomo-clinice
-Limfangita acuta, debut brutal între a 5-a și a 10-a zi postpartum, caracterizat prin
dureri pulsatile, febră peste 39 grade C, frisoane. Local se constată placardul limfangitic
cu trenee spre axilă unde se decelează adenopatie inflamatorie, voluminoasă și dureroasă.
Evoluția sub tratament este favorabilă, dezvoltarea unui abces fiind rară.
-Abcesul preinamar (supramastita) se dezvoltă dintr-un proces limfangitic
superficial, rar din glandele sudoripare mamare și excepțional din metastaze septice.

38
 Prezintă toate semnele unei inflamații superficiale,cu trenee de limfangită și adenopatie
axilară constantă./Mutare tendința de extensig_irL_pJCDfunzime, deschizându-se spontan la
tegument. '
-Abcesul retromamar (inframastita), se dezvoltă la nivelul țesutului grăsos
retromamar, fiind de regulă secundar unui abces plecat de la un lob mamar profund,
realizând un abces în „buton de cămașă”. Tabloul clinic este dominat de semnele generale
ale sindromului septic și de durerea locală., spontană sau provocată, intensă, exacerbată de
mișcările brațului și de respirație. Sânul este tumefiat global și proiectat anterior de către
colecție, cu circulație colaterală marcată. Infecția se poate propaga către axilă, gât și
cavitatea toracică sau poate fistuliza spontan la exterior.
-Flegmonul difuz, supraacut, rar întâlnit, apare la persoane tarate cu infecții severe,
caracterizându-se prin tendința la necroză și difuziune cu alterarea profundă a stării
generale. Glanda mamară se transformă într-un flegmon difuz cu sfacelări și distrugeri
mari de țesut mamar și necroze tegumentare întinse.
-Abcesul tuberos al sânului are ca punct de plecare glandele sebacee și sudoripare
• ale areolei mamare, prezentându-se ca o tumoră mică, bine delimitată, roșie-albăstruie,
/dureroasă, moale, ce se deschide spontan la piele.
Tratamentul este individualizat în funcție de forma anatomo-clinică și stadiul
9 evolutiv al procesului inflamator.
Tratamentul profilactic
- igiena locală a suptului,
- tratamentul ragadelor și eroziunilor de la nivelul mamelonului și areolei,
- aspirația laptelui cu pompa pentru evitarea stazei lactate.
Tratamentul curativ:
1- Stadiul presupurativ
- întreruperea alăptării la sânul respectiv și golirea lui sistematică,
- tratament antiinflamator local: comprese reci, pungă cu gheață, radioterapie
infl amatori e,
- tratament antibiotic și antiinflamator general,
- ablactarea cu Antipirină, Testosteron, Sintofolin.
suspendarea compresivă a sânului.
2- Stadiul de colecție constituită - tratamentul este chirurgical
Obiective: evacuarea puroiului prin incizie, debridarea, drenajul multiplu al
colecțiilor.
- în abcesele superficiale se utilizează inciziile radiare
- în colecțiile retromamare sunt preferate inciziile semicirculare în șanțul
submamar sau inciziile externe
- în flegmoanele difuze trebuie practicate incizii largi, multiple, care să permită
evacuarea colecțiilor și excizia sfacelurilor, în cazurile foarte grave recurgându-
se la amputația glandei mamare.

2.2.2 MASTITELE CRONICE

2.2.2.1 MASTITELE CRONICE NESPECIFICE

Abcesul cronic nespecific, apare consecutiv unei mastite acute insuficient sau
incomplet tratată cu antibiotice, în urma unei infecții generale sau unui traumatism local.
Se prezintă ca un nodul fibros cu perete gros care are în centru o cavitate mică plină cu
puroi. Debutul este insidios, cu dureri de intensitate variabila, palpator decelându-se
nodului dureros mobil pe planurile profunde și superficiale. în evoluție poate prinde
tegumentul, mamelonul sau comunică cu canalele galactofore determinând scurgere

39
 purulentă prin mamelon, spontană sau la exprimare. Diagnosticul este uneori dificil,
pretându-se la confuzii cu tumori benigne sau maligne. Mamografia, ecografia și puncția
sunt utile pentru diagnostic, în caz de incertitudine mamectomia sectorială tranșează
diagnosticul rezolvând totodată boala cu vindecare „per primam”.
Galactocelul este o tumoră lichidiană a sânului, de origine inflamatorie, care
conține lapte modificat și apare tardiv după întreruperea lactației. Din punct de vedere
anatomo-patologic se prezintă ca o formațiune tumorală unică, bine circumscrisă localizată
de regulă în centrul glandei. Peretele este regulat, pe secțiune fiind vizibile orificiile de
comunicare cu canalele galactofore, conținutul fiind cremos, cazeos sau lactescent.
Tabloul clinic este șters, palparea decelând o tumoră bine circumscrisă, mobilă, cu
suprafață netedă, de consistență variabilă. Scurgerea de lapte alterat și uneori semnul
godeului completează tabloul clinic. Tratamentul constă în extirparea chirurgicală a
chistului.
Flegmonul cronic lignos al sânului evoluează insidios în lunile ce urmează
alăptării, mai ales dacă bolnava a urmat tratament antibiotic și s-a pierdut momentul optim
al intervenției chirurgicale. Sânul este mărit de volum și prezintă unul sau mai multi
noduli duri, imprecis delimitați, mamelonul este retractat iar tegumentul are aspect de
coajă de portocală. Adenopatia axilară este prezentă, în stadii avansate chiar sub forma
blocurilor ganglionare. Tratamentul este chirurgical și constă în excizia sectorială a zonei
afectate
Citosteato necroza mamară este o leziune rară dar de mare importanță clinică, mai
ales prin dificultatea de a o diferenția de un neoplasm. Traumatismul regiunii este
elementul etiologic în aceste situații. Histologic, leziunea inițială este o saponificare a
grăsimii premamare prin distrugerea adipocitelor, ulterior asociindu-se elementele
inflamației cronice.
Este imposibil de a diferenția clinic sau mamografic această leziune de un
neoplasm, retracția pielii și mamelonului, neregularitatea marginilor, spiculii călcări fini
fiind frecvent întâlnite în această afecțiune. Puncția biopsie, dar mai ales biopsia
excizională tranșează diagnosticul. Evoluția se face spre fibroză și retracție. Excizia
chirurgicală cu examen histopatologic a leziunii este conduita recomandată.
2.2.22 MASTITELE CRONICE SPECIFICE
Tuberculoza sânului a înregistrat o scădere considerabilă a incidenței în ultimele
decenii. Agentul patogen (bacilul Koch) infectează sânul pe cale hematogenă sau limfatică
în tuberculoza primitivă și prin contiguitate în tuberculoza secundară.
Forme clinice:
- forma diseminată se întâlnește la femeile ce prezintă și alte localizări viscerale
avansate,
- forma localizată, ce evoluează într-o fază de cruditate în care tumora este bine
circumscrisă, cu margini neregulate și adenopatie axilară prezentă și o fază de
ramolisment, când tumora devine fluctuentă, cu tendință la fistulizare iar
ganglionii axilari supurează concomitent, semnele impregnării bacilare fiind
prezente.
în formele secundare tratamentul constă în administrarea de tuberculostatice
asociate cu puncții evacuatorii, iar în cele primitive în efectuarea mamectomiei simple.
Sifilisul mamar se întâlnește în diferite perioade evolutive ale bolii:
- șancrul sifilitic al sânului,
- sifilisul secundar, caracterizat prin prezența sifilidelor secundare,
- goma sifilitică este caracteristică perioadei terțiare, evoluând în 3 stadii: de
cruditate, ramolisment și ulcerație.

40
 Sub tratament chirurgical leziunile retrocedează, mai puțin cele scleroase care se
vindecă incomplet necesitând excizie chirurgicală.
Micozcle mamare (actinomicoza •>'/ sporotricoza)
Sunt rar întâlnite, realizând leziuni limitate sau difuze care pot evolua spre ramolire
sau ulcerare, generând un proces inflamator fistulos cronic. Examenul micologic și
biopsia stabilesc de regulă diagnosticul. Tratamentul chirurgical se impune pentru a
eradica procesul patologic (sectorectomie sau mamectomie).
Chistul hidatic al sânului este întâlnit excepțional de rar. Infestarea se face pe cale
hematogenă venoasă prin anastomozele venoase ale ligamentului suspensor hepatic cu
venele mamare. Are un debut insidios și se prezintă sub forma unei tumori rotunde, bine
delimitată, elastică, nedureroasă, iar puncția extrage lichid limpede „ca apa de stâncă”.
Trebuie diferențiat de alte formațiuni tumorale și chistice ale glandei mamare. Tratamentul
constă în sectorectomie cu extirparea chistului.
Mastita granulomatoasă cu celule gigante - are o etiopatogenie necunoscută, fiind
emise teorii autoimune, infecțioase, etc.
Histologic se caracterizează prin granuloame formate din celule epiteloide în
coroană ce delimitează spații în care se găsesc leucocite alterate, iar la periferie se găsesc
celule gigante multinucleate Langerhans.
Clinic se prezintă ca un proces tumoral cu caracter inflamator acut însoțit de
adenopatie axilară și care de regulă fîstulizează la tegument.
, Tratamentul este chirurgical: sectorectomie largă sau mastectomie.
5 Mastopatia fibrochistică (maladia Redus, boala sclerochistică) .
Este o distrofie glandulară cu determinism hormonal, în care hiperfoliculinemia are
un rol determinant. Apare în special la femeile labile nervos în perioada de activitate
genitală, mai ales în decada a 4-a de viață.
Anatomie patologică. Este un proces de proliferare epitelială asociat cu fibroză.
Cuprinde un sector glandular sau toată glanda. Se prezintă sub forma unor chisturi solitare
sau multiple, uneori confluente cu lichid seros sau tulbure și fibroză__perichistică.
Microscopic se prezintă sub forma unor microchisturi tapetate de epiteliu cilindric? Tn caz
de transformare malignă, proliferările epiteliale rup membrana bazală, rezultând un
carcinom plurifocal.
Forme microscopice:
preponderent chistică,
- preponderent fibroasă,
- proliferare epitelială pronunțată.
Clinic apar dureri catameniale sau între menstre, palparea evidențiind formațiuni
tumorale izolate sau pe sectoare, uni sau bilaterale, consistență fermă, mobile, ușor
dureroase la palpare - își modifică volumul la menstruație.
Paraclinic. Mamografia evidențiază imagini opace, rotunde sau ovalare cu contur
net izolate sau multiple. Opacifierea neomogenă datorată fibrozei poate masca un cancer.
Puncția biopsie este neconcludentă.
Examenul histologic extemporaneu tranșează diagnosticul.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu fibroadenomul, galactocelul, mastita
cronică hemangiomul, epiteliomul intracanaiicular, cancerul de sân.
Evoluția*este lentă cu pusee evolutive, riscul de cancer crește de 3-4 ori; este
frânată de menopauză sau de ovariectomia bilaterală.
Tratamentul este conservator la femei sub 35 am (hormonal - Mastoprofen).
Indicațiile tratamentului chirurgical:
- creșteri rapide în volum,
tratament medical ineficient 3-4 luni,

41
 suspiciune de malignizare.
Intervenția constă în sectorectomie cu examen histopatologic extemporaneu, sau
|_ chiar mamectomie subcutanată.

2.3 TUMORILE BENIGNE ALE SÂNULUI

Clasificare
-tumori conjunctive: lipoame, fibroame
-tumori epiteliale: adenoame pure
-tumori epitelio-conjunctive
-tumori vegetante intracanaliculare
-tumori dezvoltate din țesuturi heterotopice
-tumori vasculare: angioame, endotelioame.
6® FIBROADENOMUL MAMAR

Este cea mai frecventă tumoare benignă a sânului (20% din total), întâlnit la femei
între 20-30 ani.
Anatomie patologică. Este o proliferare conjunctivo-epitelială cu celule tipice,
tumora fiind rotunjită, regulată, bine încapsulată, dură.

Figura 3: Fibroadenom mamar. piesa operatorie secționată

(Colecția Clinicii I Chirurgie Craiova)

Clinic se prezintă sub forma unei tumori nedureroase, bine delimitată, încapsulată,
mobilă, la periferia glandei, cu evoluție lentă, legată de variațiile hormonale și care de
regulă involuează la menopauză.
Forme histologice rare:
- adenomul mamar pur
- fibromul mamar pur

42
 Figura 4: Aspect histopatologic de fibroadenom mamar: se observă proliferarea de celule

tipice (Colecția Clinicii I Chirurgie Craiova)

Date paraclinice:
Mamografia evidențiază o opacitate omogenă, netedă, cu halou în jur (sindromul
mamografic benign).
Ecografia evidențiază o tumoare solidă.
Tratamentul este chirurgical și constă în efectuarea sectorectomiei cu examen
histopatologic extemporaneu.

Figura 5: Tumoră phyllodes - aspect histopatologic (Colecția Clinicii 1 Chirurgie Craiova)

TUMORA PHYLLODES
Are o serie de elemente caracteristice:
- este o tumoră benignă, conjunctivo-epitelială,
- se întâlnește la femei între 30-60 ani,
- este frecvent recidivantă,
- malignizează în proporție de 15%, mai ales peste 45 ani.
- reprezintă 10% din tumorile benigne ale sânului,
- are un cert determinism hormonal,
în jumătate din cazuri se dezvoltă pe un fibroadenom preexistent,
- este de regulă unilaterală
Anatomopatologic se prezintă sub forma unei tumori voluminoase, boselată. cu
aspect foliat pe tranșa de secțiune și tendință la enucleere prin compresiunea lobilor, care
împinge glanda la periferie fără a o invada.

43
 Forme anatomopatologice:
Tip I - adenofibrom vegetant intracanalicular (rar recidivant),
Tip II - predominența componentei conjunctive cu dispoziție regulată (frecvent
recidivant),
Tip III - predominența componentei conjunctive cu dispoziție anarhică (frecvent
recidivant)
- Tip IV - de tip fibroblastic (tipul sarcomatos) - malignizează mai frecvent

Figura 6: Aspect histopatologic - tumoră phyllodes malignizată - se observă celulele atipice (Colecția Clinicii I
Chirurgie Craiova)

Tablou clinic. Anamneză poate releva existența unei tumori cu evoluție în pusee
legate de sarcină, alăptare, menopauză. Inițial tumora este mică, indoloră, prezentând o
creștere rapidă în câteva săptămâni, transformându-se într-o tumoră bine delimitată,
boselată, mobilă pe planurile profunde, alternând zone elastice, fluctuente și dure, care
însă respectă tegumentele și mamelonul. Totuși, cele_cu. volum mare prin compresiune
determină ulcerarea tegumentelor... Adenopatia axilarăTipsește?\
Date parăclihice. Mamografia evidențiază o opacitate neomogenă, policiclică, cu
lizereu de securitate. Ecografîa evidențiază caracterul solid al tumorii. Puncția aspirativă
evidențiază proliferarea conjunctivo-epitelială.
Tratamentul este întotdeauna chirurgical, practicându-se sectorectomia în tumorile
mici și mamectomia simplă în tumorile peste 7cm extinse în mai multe cadrane.

TUMORILE VEGETANTE INTRACANAL1CULARE

Sunt întâlnite cu precădere la femei între 30-40 ani.

Anatomopatologic reprezintă o proliferare a epiteliului canalicular sub forma unor
\ vegetații intracanaliculare cu ax conjunctivo-vascular.
j ° Clinic se caracterizează prin scurgere spontană sau provocată de secreție
• sanghinolentă prin mamelon, palparea evidențiind o formațiune tumorală centrală, sub
mamelon, bine delimitată, care apare la 2 ani după debutul scurgerilor mamelonare.
Date paraclinice. Mamografia evidențiază aspectul tipic de tumoare(benignă?)
Galactografia evidențiază arborizația tumorală intracanaliculară.
Diagnosticul diferențial se face cu mastoza fibrochistică, tumorile benigne,
papilomul intraductal malignizat.
Tratamentul este chirurgical: sectorectomia cu examen histopatologic iarypeste 55
ani mamectomia simplă este obligatorie datorită riscului crescut de degenerescență în
carcinom intraductal.

44
 2.3.4J MAMELA SECRETANTĂ
Este un sindrom pitiri etiologic caracterizat prin scurgeri maniclonare cu aspect
variabil.
Modificările analoniopatologice se găsesc la nivelul canalelor galactofore și pot fi
reprezentate de:
-dilatații simple ale unui canal galactofor,
-dilatație galactoforă cu angiomaloză submucoasă,
-dilatație galactoforă cu ulcerație banală a epiteliului,
i -dilatație galactoforă complicată cu muguri granulomatoși intracanaliculari,
( -dilatație galactoforă cu papilomatoză difuză parietală,
-papilom intracanalicular benign sau malign,
-cancerul mamar, mastoza fi brodi iști că.
Mamografia (nu) oferă întotdeauna informații utile, galactografîa asociată
examenului ciiologic din secreția mamară fiind însă în măsură de a stabili diagnosticul.
Tratamentul constă în sectorectomie de cadran central, ghidată explorator, cu
examen histopatologic externporaneii.

2.4 CANCERUL MAMAR

Este cea mai frecventă localizare neoplazică la femeie. Incidența cancerului mamar
este în continuă creștere. Astfel, dacă în 1993 incidența cancerului mamar în România a
fost de 33,4%0o locuitori populație feminină, în 1998 aceasta a fost de 43,37%OO. Dacă în
SUA mortalitatea prin cancer mamar s-a redus cu peste 11% prin aplicarea corectă a
metodelor de depistare, în țara noastră situația este dramatică, 2/3 din bolnave
prezentându-se în stadiile III și IV. Situația este explicabilă prin educația oncologică
insuficientă a populației și prin neaplicarea măsurilor de depistare precoce a acestei
afecțiuni.
Vârsta cea mai afectată este 45-50 ani. Este întâlnit foarte rar la bărbat, raportul
bărbați/femei fiind 1/100.
Pentru a sublinia incidența crescută și impactul real al acestei afecțiuni este
suficient să prezentăm o serie de date furnizate de NCI (Național Cancer Institute).
Astfel, în anul 2007 în USA au apărut 178.480 noi cazuri de cancer de sân la femei și 2030
cazuri noi la populația de sex masculin. S-au înregistrat 40.460 decese la populația de sex
feminin și 450 decese prin cancer de sân la bărbați.

2.4.1 ETIOPATOGENIE. > Os* 4 nect • >

Sunt incriminați următorii factori:
-Factorul familial. Antecedentele heredo-colalerale de neoplasm mamar cresc de 2-
3 ori riscul de apariție a cancerului mamar.
-Factorul genetic. Ultimele studii demonstrează că prezența genelor BRCA1 și
BRCA2 este corelată cu o frecvență mare de apariție a cancerului de sân.
-Factorul endocrin. Este un cancer hormonodependent. A fost demonstrat efectul
cancerigen al foliculinei iar evoluția este dependentă de excesul de estrogeni. Astfel,
cancerul mamar este mai frecvent la femei cu menarha sub 12 ani, menopauza tardivă
(peste 55 ani), virgine, căsătorite târziu, nulipare, femei care nu au alăptat, sarcini peste
vârsta de 35 ani. r
-Stările precanceroase sunt reprezentate de tumorile benigne, hiperplazia
intraductală atipică, papilomatoza intraductală, boala Redus.

45
 -Prezența cancerului de sân în antecedentele personale crește cu 25-50% riscul de
apariție a cancerului la sânul contralateral.
-Obezitatea este incriminată mai mult prin prisma regimului alimentar bogat în
grăsimi și dulciuri cu hiperproducție de corticosteroizi.
-Anticoncepționalele estrogenice sunt considerate de majoritatea autorilor factori de
risc, mai ales când sunt administrate înainte de prima sarcină dusă la termen sau pe o
perioadă mai mare de 10 ani, dar și tratamentul preclimacteric cu estrogeni sau
progesteron.
-Radioterapia pentru alte afecțiuni (ex. pentru limfom Hodgkin) are un risc crescut
de apariție a cancerului de sân, chiar după o perioadă îndelungată de la expunere.
-Studiile din ultima perioadă au arătat și o implicare a consumului de alcool și a
sedentarismului.
p Clasificarea histologică a cancerului de sân (Foote - Stewart)
I - Boala Paget a sânului,
, II - Carcinomul de origine ductală
A - neinvaziv (in situ, intraductal)
B - invaziv
c'x C' - adenocarcinomul
I - carcinomul medular
- carcinomul coloid
- carcinomul papilar
- carcinomul tubular
III - Carcinomul lobular
A - neinvaziv (in situ)
B - invaziv
IV - Carcinoame rare (chistic, pavimentos)
V - Sarcomul mamar.

2.4.2 ANATOMIE PATOLOGICĂ.

- Adenocarcinomul (carcinomul ductal infiltrativ) are origine în epiteliul secretor

mamar. Este cea mai frecventă formă de cancer mamar, fiind întâlnit în 78% din cazuri, cu
o supraviețuire la 10 ani de aproximativ 38%.
- Carcinomul neinfiltrativ (in situ) ductal sau lobular, nu depășește membrana
bazaiă. Este întâlnit în mai puțin de 5% din cazuri, în special datorită dificultăților de
depistare precoce.
Tj, - Carcinomul ductal tipic, este forma de cancer provenită dintr-o hiperplazie
papilară benignă.

îM» o: 3Î!-’

ce;-vu. <2;? • r,
Afirmi
 k. -Carcinomul papilar infiltrativ se prezintă sub forma unei papile cu ax
fibrovascular bine definit și epiteliu multistratificat, cu dimensiuni sub 2-3 cm, de obicei
fără adenopatie axilară. Are o rată crescută de supraviețuire la 5 ani.
5" -Carcinomul medular este întâlnit în 5% din cazuri. Are origine în duetele mari. Nu
este hormonodependent, sub 10% din cazuri având receptori estrogenici și progesteronici
detectabili. Tumora este voluminoasă, sferică, de consistență elastică. Deși determină
metastaze ganglionare în peste 40% din cazuri, supraviețuirea este mai bună ca în
adenocarcinoame.
(o. -Carcinomul coloid sau mucinos este întâlnit în doar 1% din cazuri. 1/3 au
metastaze axilare, supraviețuirea la 10 ani fiind de 60%.
T -Carcinomul lobular invaziv (10% din cazuri) imită leziuni benigne sau
inflamatorii, au tendință crescută la bilateralitate, multicentricitate, multifocalitate.
-Carcinomul tubular (2%) este una din formele cele mai puțin agresive,
determinând metastaze ganglionare în doar 10% din cazuri, supraviețuirea la 5 ani
apropiindu-se de 100%.
Clasificarea Ackerman stabilește o corelație între tipul histologic și evoluție-.
I - tumori neinvazive, nemetastazante,
II - tumori invazive, rar metastazante,
III - tumori invazive, moderat metastazante,
IV - tumori invazive, metastazare ridicată.
Gradingul de diferențiere este invers proporțional cu gradul de malignitate:
G1 - bine diferențiat, are grad mic de malignitate,
G2 - mediu diferențiat, are grad mediu de malignitate,
G3 - slab diferențiat, are grad mare de malignitate,
G4 - nediferențiat, are grad foarte mare de malignitate.
Evoluția naturală a cancerului mamar.
/”Extensia locală se face prin:
i, - invazia ligamentelor Cooper, care sunt scurtate, ratatinate, determinând refracția
' tegumentului.
n - invazia duetelor limfatice, care are drept consecință apariția unui edem limfatic
cu aspect de coajă de portocală.
- invazia canalelor galactofore, care este urmată de retracția și ombilicarea
mamelonului.
Rețeaua limfatică de origine a sânului este alcătuită din două componente:
- componenta superficială -j dermică\- care colectează limfa de la nivelul pielii și
țesutului celular subcutanat,
- componenta profundă (a glandei mamare propriu-zise);
între aceste două teritorii există anastomoze limfatice, cea mai importantă la nivelul
areolei mamare (plexul limfatic Sappey). Prin aceste anastomoze se produce invadarea
neoplazica a rețelei superficiale, de aceea în intervențiile radicale trebuie ridicată areola
împreună cu o zonă tegumentara periareolară.
Drenajul limfatic se face către două relee principale: ganglionii axilari și ganglionii
mamari interni. s-
Calea axilară drenează aproximativ(75%)din limfă. Grupele ganglionare axilare au
fost descrise de Haagensen:
ganglionii mamari externi - situați de-a lungul traiectului arterei toracice
laterale "
- ganglionii scapulari - situați de-a lungul pediculului scapular
ganglionii pentrali — localizați în țesutul adipos din centrul axilei, fiind cei mai
accesibili palpării

47
 - ganglionii interpectorali (Rotter), se află între cei doi pectorali j j
- lan^lionii situați caudal și ventral de traiectul extern al

-“ganglionii sXlaviculari, situați caudal și ventral de traiectul intern al venei

Stațiile axilare sunt definite în funcție de relația topografică cu micul pectoral:

- stația I, formată din ganglionii mamari externi, scapulari și axilan, este si ua a
\ extern de marginea laterală a micului pectoral ț
J - stația II, reprezentată de ganglionii centrali și o parte din cei subclaviculan,
fiind situată posterior de micul pectoral
- stația III, formată din cealaltă parte din ganglionii subclaviculari, este situată
intern de marginea micului pectoral.
^Calea limfatică mamară internă drenează aproximativ 25% din limfaticele sânului,
ganglionii fiind situați pe traiectul arterei mamare interne (4-5 ganglioni de fiecare parte a
sternului).
Invazia limfatică regională survine în general precoce, celulele tumorale fiind
vehiculate prin intermediul limfaticelor perilobulare către plexul superficial subareolar
Sappey, apoi prin colectoarele limfatice principale către ganglionii axilari, indiferent de
localizarea tumorală (există și unele căi accesorii care șuntează plexul subareolar). în
continuare sunt inyadati^ganglionii supraclaviculari. Tumorile cadranelor interne au o și o
altă cale importantă de drenaj - către ganglionii mamari interni. P
Metastazarea se face pe cale limfatică, sangvină sau prin contiguitate, cu predilecție
în sistemul osos, plămân, ficat, ovar.

2.4.3 TABLOUL CLINIC.

Debutul prin tumoră este cel mai frecvent întâlnit (80%), în rest putem întâlni ca primă
manifestare mastodinia moderată, secrețiile sangvinolente, adenopatia axilară, retractia
mamelonului.
Anamneză evidențiază
• factorii de risc mai sus amintiți.
»
r A-2.4.4 EXAMINAREA CLINICĂ A SÂNULUI.
□
Examinarea corectă a sânilor și axilelor trebuie să se desfășoare într-un interval mediu
de aproximativ 10 minute. Se examinează în ortostatism sau poziție șezândă initial cu
brațele pe lângă corp. Se apreciază modificările de formă, volum, circulație venoasă
edem, culoare ale sânului, precum și posibile modificări sau leziuni ale mamelonului
 în continuare, la ridicarea brațelor bolnavei se apreciază modificările tegumentare
în cadranele inferioare sau în șanțul submamar.
Mâinile pe șolduri evidențiază retracțiile tegumentare prin contracția mușchiului
mare pectoral. Palparea se efectuează conform tehnicii Haagensen prin comprimarea
sânului pe torace radiar cu pulpa indexului și mediusului. Tumorii i se apreciază forma,
mărimea, delimitarea, aderența la planul profund și la tegument. în general, reacția
stromală și edemul peritumoral fac ca volumul palpator al tumorii să fie mai mare decât în
realitate, de aceea cel care se ia în considerare pentru stadializare este volumul
mamografic.
Manevra Tillaux constă în efectuarea de către bolnavă a adducției forțate a brațului,
când datorită contracției mușchiului mare pectoral se poate cerceta mobilitatea tumorii pe
planurile supra și subiacente tumorii.
In cazul scurgerilor mamelonare trebuie apreciate culoarea și aspectul, dacă
scurgerea este spontană sau indusă prin compresiunea sânului, Trebuie depistată zona unde
compresiunea provoacă scurgerea sau eventuala asociere cu o formațiune tumorală. Se
apreciază orificiul mamelonar pe unde se produce scurgerea. Scurgerea mamelonară
pluriorificială și bilaterală traduce de obicei o galactoree sau un proces distrofic benign iar
cea uniorificială, serosanguinolentă este martor a unei patologii organice benigne sau
maligne.

Figura 9: Retracție mamelonară și asimetria sânilor - Colecția Clinicii I Chirurgie

Palparea ariilor ganglionare se face în ortostatism, cu mâinile pe umerii

examinatorului. Suspiciunea de invadare este ridicată de diametrul peste 1 cm,
duritatea, neregularitatea sau fixarea ganglionilor, precum și de existența blocurilor
ganglionare.
Autoexaminarea sânului. O importanță deosebită se acordă educației sanitare a
populației, care este sistematic informată asupra posibilității de a depista în stadii precoce
cancerul de sân prin autoexaminarea sânului.
- trebuie efectuată lunar pentru a depista orice transformare apărută la nivelul
sânului.
- eventualele modificări trebuie corelate cu ciclul menstrual, sarcina, menopauza,
sau tratamentul hormonal, (ex.: mici noduli dureroși, pasageri, pot fi palpați în
mod normal în timpul perioadei menstruale).
- trebuie contactat medicul de familie sau specialistul în cazul depistării unor
modificări.
- autoexaminarea sânului nu poate înlocui mamografia sau examinarea clinică a
sânului. Trialurile efectuate nu au demonstrat o scădere a mortalității prin cancer
de sân doar prin utilizarea exclusivă a autoexaminării sânului.

49
 Maniografi a este utilă, orientând diagnosticul, dar și ca metodă de screening pentru
cancerul de sân. Astfel, NCI recomandă:
- efectuarea mamografiei la fiecare 1 sau 2 ani în cazul femeilor peste 40 ani.
- educația sanitară corectă care să informeze asupra factorilor de risc pentru apariția
cancerului de sân. Femeile sub 40 ani cu factori de risc trebuie să consulte medicul
de familie sau specialistul în vederea efectuării unei eventuale mamografii.
Avantaje:
- poate diagnostica relativ precoce o tumoare de sân.
- utilizează doze mici de radiații
Dezavantaje:
- are un procent crescut de rezultate „fals negative” și „fals pozitive
Se descriu sindroamele mamografice clasice, benign și malign.
Sindromul mamografic benign:
- opacitate nodulară, rotundă, ovalară, boselată sau policiclică.
- limite nete (volumul mamografic este luat în considerare în stadializare)
- structură omogenă, lizereu peritumoral transparent.
Sindromul mamografic malign:
- opacitate fără contur precis, neregulată, stelată, cu spiculi,
- microcalcificări fine intra sau extra tumorale,
- edem peritumoral, retracția cutanată sau a mamelonului.
In ultimii ani imaginile sunt redate și mai detaliat cu ajutorul mamografiei digitale.
Termografia înregistrează variațiile de temperatură de pe suprafața zonei tumorale
(o diferență cuprinsă între 1-4 grade este considerată semnificativă). Recent, prin
prelucrarea pe computer a informațiilor termice pot fi redate pe monitor forma, aspectul și
dimensiunile tumorale.
Echografia mamară diferențiază aspectul chistic de cel solid, dar nu poate face
aprecieri asupra benignității sau malignității unei tumori.
Puncția aspirativă cu ac fin este utilă Ia tumori peste 2 cm care clinic, mamografic
și termografic ridică suspiciunea de malignitate. Orientează diagnosticul în 95% din
cazuri.
Biopsia este excizională sau incizională. Cea excizională se adresează tumorilor sub
2 cm indiferent de aspectul clinic, tumorilor cu puncție neconcludentă sau tumorilor
profunde, greu accesibile la puncție. Biopsia incizională se adresează tumorilor
voluminoase la care puncția este neconcludentă.
Bilanțul endocrin este util atât pentru stabilirea profilului hormonal al pacientei cât
și pentru corectarea anomaliilor hormonale și stabilirea indicațiilor tratamentului
hormonal. Examinarea IHC va preciza statusul receptorilor hormonali (ER și PgR) și
statusul HER2:
Tumorile mamare sunt caracterizate din punct de vedere al răspunsului la tratamentul
hormonal în funcție de receptorii de estrogeni și progesteron ca:
a. înalt responsive: ER+ mai mult de 10% și PgR +
b. Non-responsive: ER- și PgR-
c. Cu răspuns incert: ER+ < 10%, sau lipsa unuia dintre ER sau PgR.
în funcție de HER2 rezultatul la examinarea imunohistochimică poate fi:
a. HER2 negativ
b. HER2 incert
c. HER2 pozitiv

50
 Dacă la evaluarea imunohistochimicâ rezultatul determinării HER2 este ambiguu, se
determină statusul HER prin metoda FISH (hibridizarea în situ fluorescentă) sau CISH
(hibridizarea în situ cromogenică):
a. FISH sau CISH pozitiv = HER2 pozitiv
b. FISH sau CISH negativ = HER2 negativ
c. FISH sau CISH incert = retestare
Pacientele au fost încadrate în trei categorii de risc pentru cancerul mamar operat (St.
Gallen 2007)
Radiografia osoasă, scintigrama osoasă, radiografia pulmonară, examenul computer
tomografie sunt explorări utile pentru stabilirea unei stadializări corecte a bolii.
2.4.6 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Trebuie făcut cu toate tumorile benigne, precum și cu majoritatea inflamațiilor

acute și cronice ale sânului.

Tabel I. Categoriile de risc pentru cancerul mamar operabil

Risc scăzut Risc intermediar Risc crescut

■ Trebuie să fie îndeplinite j pNO și cel puțin unul | pNl HER2 pozitiv
| toate criteriile de mai | din următoarele criterii: I
1 jos: I
| Vârstă >/= 35 ani | Vârstă <35 ani | sau
I
I pT </= 1 - 2 cm | pT > I - 2 cm I
I
I GI | G2 sau G3 | pNl și ER-, PgR-
I
| ER+, PgR+ I ER-, PgR- I
I
| HER2 negativ | HER2 pozitiv | sau
I I I
j Fără invazie angio- | Invazie angio-limfatică | pN2 sau pN3
| limfatică peritumorală | peritumorală
I I I
I | sau |
I I I
I | pNl și ER+, PgR+ și HER2 |
| negativ

Clasificarea TNM a cancerului de sân.

Tumora primară (T):
Tx - tumora primară nu poate fi evaluată
T0 - nu există dovezi care să indice prezența unei tumori primare
Tis - carcinom în situ (DCIS, LCIS, boală Paget cu afectare strict mamelonară)
TI - tumoră cu diametrul maxim </= 2 cm
TI mic: < 1 mm
TI a: 1 - 5 mm

51
 Tib: 5-10 mm
Tic: 10-20 mm
T2 - tumoră cu diametrul maxim > 2 cm și </= 5cm
T3 - tumoră cu diametrul maxim > 5 cm
T4 - tumoră cu extensie directă la peretele toracic sau tegument (nu contează
dimensiunile)
T4a: Extensie la peretele toracic (fără invazia mușchilor pectorali)
T4b: Edem/ulcerație cutanată, sau noduli de permeație pe tegumentul mamar
ipsilateral
T4c: T4a + T4b
T4d: Carcinom inflamator
Ganglionii limfatici (N):
Nx - invazia ganglionilor limfatici nu poate fi evaluată
NO - nu există invazie tumorală în ganglionii limfatici
NI - ganglionii axilari sunt invadați și își păstrează mobilitatea
N2
N2a: ganglionii axilari sunt invadați și fixați între ei sau de alte structuri
N2b: ganglionii mamari interni sunt singurii invadați
N3
N3a: invazia ganglionilor subclaviculari
N3b: invazia ganglionilor mamari interni și axilari
N3c: invazia ganglionilor supraclaviculari
Ganglionii limfatici (pN), clasificai’ea postoperatorie ’.
pNx - ganglionii regionali nu pot fi evaluați
pNO - fără invazie evidențiată histologic a ganglionilor axilari și fără a se fi determinat
ITC = celule tumorale izolate = celule tumorale unice sau grupuri de celule tumorale
având diametrul maxim < 0,2 mm; ITC sunt detectate prin metode imunohistochimice sau
moleculare și se pot nota cu (i+) - respectiv pN0(i+) sau pNO(i-).
pNI
pNlmi: microinvazie a ganglionilor axilari (focare tumorale de 0,2 - 2 mm)
pNla: invazia a 1 - 3 ganglioni axilari
pNlb: microinvazie în ganglionii mamari interni clinic negativi detectată prin
SLND
pNlc: microinvazie în ganglionii mamari interni clinic negativi detectată prin
SLND și invazia a 1 - 3 ganglioni axilari
pN2
pN2a: invazia a 4 - 9 ganglioni axilari (cel puțin un focar tumoral > 2 mm)
pN2b: invazia ganglionilor mamari interni clinic pozitivi, fără invazia ganglionilor
axilari
pN3
pN3a:invazia a > 10 ganglioni axilari (cel puțin un focar tumoral > 2 mm) sau
invazia ganglionilor subclaviculari
pN3b:invazia ganglionilor mamari interni clinic pozitivi și invazia a cel puțin 1
ganglion axilar; invazia ganglionilor mamari interni clinic negativi depistată prin
SNLD și invazia a cel puțin 4 ganglioni axilari
pN3c: invazia ganglionilor supraclaviculari
M - metastaze la distanță,
Mx - nu poate fi apreciată,
MO - nu există metastaze la distanță,
MI - metastaze la distanță prezente.

52
Stadial izare
Stadiul 0: Tis NO MO, MM
Stadiul!: TI NO MO,
Stadiul II: HA - T0/T1 NI MO, T2 NO MO,
IIB - T2 NI MO, T3 NO MO,
Stadiul III
IHA - TO -T3 N2 MO
IIIB - T4 orice N MO, orice T N3 MO,
IIIC - orice dimensiune, cu ganglioni axilari contraiaterali sau
ganglioni supraclaviculari.
Stadiul IV orice T orice N M1.

Figura 10: Tumoră de sân ulcerată - stadiul IV, Colecția Clinicii I Chirurgie

Forme clinice
După debut
-forma dureroasă,
-forma ocultă,
După evoluție
-forme cu gravitate redusă,
-forme cu gravitate medie,
-mastita acută carcinomatoasă, formă deosebit de gravă de cancer mamar ce apare în
perioada de lactație și gestație, cu aspect de cancer inflamator.

Figure 11: Mastită acută carcinomatoasă - Colecția Clinicii I Chirurgie

53
 Forme anatomoclinice.
- cancerul cadranelor interne - determină rapid metastaze intratoracice,
- cancerul localizat în șanțul submamar - cuprinde rapid peretele toracic,
- cancerul pe mamelă aberantă,
- cancerul bilateral (sincron sau metacron).

(Ș 2.5 BOALA PAGET

Este un cancer primar al segmentului mamelonar al canalelor galactofore,

reprezentând 1-4% din cancerele mamare. Apare mai frecvent la femei între 40-60 ani.
Clasificare anatomopatologică
- poate fi o proliferare asociată unui carcinom intraductal (situație în care există
tumoră palpabilă la nivelul sânului),
- reprezintă parte a unui carcinom intraductal (situație în care nu se palpează tumoră
Ia nivelul sânului),
- reprezintă parte a unui carcinom ductal invaziv (se asociază cu tumoră palpabilă Ia
nivelul sânului).
Caracteristică este celula Paget, voluminoasă, cu citoplasmă palidă și cu cromatină
în grunji groși.
Tablou clinic. Debutul este prin prurit, eritem, ulcerații, eroziuni mamelonare,
ulterior cu apariția de scuame ce dau impresia de falsă vindecare.
La nivelul mamelonului se constată placard exematoid roșu, lucios, asociat cu
secreție brună, care ulterior se extinde, devenind crustos, scuamos. Evoluția este
progresivă și rebelă la tratamentele dermatologice.
Principalele caracteristici constau în interesarea mamelonului de la debut,
unilateralitatea leziunii și evoluția progresivă, rebelă la tratamentele dermatologice uzuale.
Fonne clinice.
- forma cu leziuni mamelono-areolare
- forma cu tumoră de sân, fără leziuni mamelono-areolare,
- forma cu tumoră de sân asociată cu leziuni areolo-mamelonare.

Figura 12: Boală Paget neglijată - stadiul IV, Colecția Clinicii I Chirurgie

Din punct de vedere al examenelor paraclinice, este utilă mamografia, care

evidențiază calcificări areolare liniare, însoțite sau nu de tumoră.
Diagnosticul de certitudine este dat de biopsia mamelonară.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu următoarele afecțiuni:
54
 eczema mamelonului - este bilaterală și apare în sarcină sau alăptare,
fisura mamelonului - apare în cursul alăptării,
psoriazisul areolei,
dermatita seboreică,
epiteliomul bazocelular pagetoid - este paramamelonar, nefiind centrat de mamelon,
papilomatoza benignă a mamelonului,
scabia sânului.
Evoluția spontană se face către extensie loco-regională și metastaze la distanță.
Tratamentul respectă principiile generale ale cancerului de sân.

5 2.6 TRATAMENTUL CANCERULUI DE SÂN«jWj

ă. Tratamentul chirurgical.
Prezentăm procedeele chirurgicale utilizate în chirurgia cancerului de sân:
- tumorectomia simplă este utilizată rareori și doar pentru stabilirea diagnosticului
prin examen histopatologic.
- sectorectomia și cadranectoinia sunt utilizate în cadrul chirurgiei conservatoare
a sânului, în asociere cu evidarea ganglionară axilară.
i - mamectomia simplă și mamectomia subcutanată sunt indicate mai ales în
carcinoamele în situ, dar și în cancerele avansate, fară indicație de operație
radicală.
Q mamectomia radicală Halsted, ridică sânul, ambii pectorali, ganglionii axilari și
stația Rotter (atmosfera celulo-adipoasă dintre cei 2 pectorali. Are avantajul de a
permite o evidare ganglionară completă, dar prezintă și numeroase dezavantaje:
I impotența funcțională a brațului, edem enorm, cicatrice inestetică.
Q mamectomia Patey, ridică sânul, micul pectoral, fascia marelui pectoral,
ganglionii axilari, având avantajul menținerii funcționalității brațului și a unei

i estetici ameliorate.
Q mamectomia radicală Madden, cea mai utilizată astăzi, ridică sânul, fascia
marelui pectoral și ganglionii axilari.

I - mamectomia radicală modificată cu limfadenectomie axilo-transpectorală este

metoda Institutului Oncologic București, ea asociind avantajul estetic și funcțional
cu cel al unei evidări ganglionare complete. Evidarea ganglionară a stației III se

i face prin dilacerarea fibrelor musculare ale marelui pectoral.

Chirurgia conservatoare a sânului este un concept introdus în practică și comunicat
de Veronesi (1980). Se poate aplica tumorilor mamare aflate în stadiile I și II cu diametrul
sub 5 cm, fără adenopatie axilară. Comparând trialuri de pacienți la care s-a aplicat.
Operația constă în efectuarea sectorectomiei mamare asociată cu evidare ganglionară
axilară. La intervenția chirurgicală se asociază obligatoriu tratamentele complementare. In
1995 același Veronesi propune aceeași atitudine pentru stadiul III convertit.
Chirurgia ganglionilor axilari. Se consideră că 1/3 din tumorile TI și jumătate din
cele T2 au invazie ganglionară. Starea ganglionilor axilari este factor de pronostic pentru
evoluția bolii.
Există următoarele tipuri de limfadenectomie axilară:
- biopsia ganglionară axilară - se extirpă 4-7 ganglioni din stația I cu examen
extemporaneu,
limfadenectomia axilară laterală - se extirpă ganglionii până la marginea
laterală a micului pectoral,

55
 - limfadenectomia stațiilor 1 și II (Berg) - se extirpa și ganglionii de sub pl

micului pectoral. -vidarea ganglionară completă până la

- limfadenectomia axilara completa - evidarca
vârful axilei cu sau fără rezecția micului . (SNLD _ Iimfodisecția
- identificarea șt ridicarea ganglionului sat line a de
nodulului santinela) - este depistat cu izotop rad.oact.v Ir 192 pnmu gang! onde
pe traiectul limfatic, care se biopsiază. Dacă nu este invadat, se evita o disecție
axilară inutilă. Poate fi realizată Iimfodisecția ganglionilor mamari intern, d rect
prin rezecția cartilajelor condrocostale MU sau toracoscopic, aceasta ultima
metodă fiind încă controversată. .
B. Radioterapia este o componentă esențială în tratamentul canceru ui « ,
ales în metodele conservatoare. Se aplică în funcție de caz, atât preoperator cat și
postoperator. Doza medie utilizată este de 45-50 Gy / voi țintă (glanda^ mamaia, pere e e
toracic, ganglionii mamari interni, ganglionii supra și subclaviculaii). In ultima penoa a
s-au obținut rezultate foarte bune prin utilizarea curieterapiei interstițiale cu filamente e
Ir 192 plasate în patul tumoral.
C. Chimioterapia poate fi:
adjuvantă, când consolidează rezultatele obținute după intervenția chirurgicală
și/sau radioterapie,
- neoadjuvantă, în tumorile avansate, în scop de convertire la un stadiu inferior,
accesibil intervenției chirurgicale,
- paliativă, aplicabilă tumorilor inoperabile radical.
Principalele asocieri chimioterapice utilizate sunt: CMF (ciclofosfamidă -
methotrexat- 5fluorouracil) sau FAC (adriamicină - ciclofosfamidă - 5fluorouracil)
Se mai utilizează frecvent navelbina, etoposidul, idarubicina.
D. Hormonoterapia se utilizează în corelație cu prezența receptorilor pentru
estrogeni și progesteron. In premenopauză, pentru tumorile hormonodependente, cu
receptori prezenți se pot practica atât inhibiția ovariană chirurgicală (preferabil efectuată
pe cale laparoscopică) cât și cea radiologică sau castrarea medicală cu antagoniști
estrogenici (Zoladex), sau inhibitori ai sintezei de estrogeni (Tamoxifen). Progestativele
de sinteză (Farlutal, Magace) sunt utilizate în tratamentul metastazelor osoase.
E. Imunoterapia, din ce în ce mai puțin folosită în ultimii ani, constă în stimularea
imunității cu Polidin, Levamisol, BCG.
Tratamentul cancerului de sân se aplică în concordanță cu stadiul bolii, conform
unor protocoale terapeutice pe care le prezentăm (Algoritmul terapeutic):
2.6.1 CARCINOM ÎN SITU

Se practică sectorectomia cu examen histopatologic extemporaneu, urmată de

supraveghere prin controale periodice.
STADIUL I
Atitudinea diferă în funcție de localizarea tumorii.
- pentru tumorile de cadran central atitudinea este următoarea- se practică
sectorectomie cu examen histopatologic extemporaneu, în caz de confirmare
practicându-se operația radicală Madden. Dacă ganglionii axilari nu sunt invadați
bolnava este dispensanzată, fără a fi necesare tratamentele complementare Dacă
ganglionii axilari sunt invadat!, pac.enta urmează tratamente complementare
(radioterapie, chimioterapie, hormonoterapie, imunoterapie)
- în cazul tumorilor localizate în alt cadran, se practică sectorectomia cu examen
histopatologic. Daca malignitatea este confirmată, se completează intervenția cu

56
 evidare ganglionară axilară (este deci preferată chirurgia conservatoare)
Postoperator, bolnava urmează obligatoriu tratamente complementare
STADIUL IIA
- pentru tumoră sub 3 cm localizată în cadranul central, atitudinea este identică cu
cea adoptată pentru tumorile de cadran central încadrate în stadiul I.
- tumorile sub 3 cm localizate în alt cadran decât cel central, atitudinea este
identică cu cea adoptată pentru aceeași localizare tumorală încadrată în stadiul I.
- în cazul tumorilor peste 3 cm, indiferent de localizare, se practică sectorectomia
cu examen histopatologic extemporaneu, urmată în caz de confirmare de
intervenția radicală și obligatoriu de tratamente complementare.
STADIUL IIB, IHA, IIIB

r Tumorile aflate în stadiul III, necesită inițial un tratament neoadjuvant pentru

conversia la un stadiu inferior, compatibil cu intervenția chirurgicală. După conversie
se practică intervenția chirurgicală radicală, urmată obligatoriu de tratamente
complementare.
STADIUL IV, II1C, sau recidivele
Tratamentul este paliativ reducându-se la radioterapie, chimioterapie, uneori fiind
indicată o mamectomie simplă (așa-zisa „mamectomie de toaletă”) în scop citoreducțional,
asociată cu tratament complementar.
PROGNOSTIC
Este mai bun comparativ cu alte localizări neoplazice. Se consideră că tumorile sub
2 cm au o supraviețuire la 5 ani înjur de 88%, iar la 10 ani de 65%.
Tumorile între 3 - 6 cm au supraviețuire Ia 5 ani cuprinsă între 35-45%.
Pentru stadiul IV, supraviețuirea la 2 ani este rară iar la 3 ani excepțională.
Testul HER 2 postterapeutic dozează prezența în țesuturi a proteinei receptoare
pentru factorul epidermal de creștere, dependentă de existența genei HER 2. Dacă există
mulți receptori sau copii ale acestora sunt mari șanse ca boala canceroasă să recidiveze.

Bibliografie:

1. Abeloff MD, Wolf CA, Wood WC, et al. Cancer of the breast. In: Abeloff MD,
Armitage JO, Lichter AS, eds. Clinical oncology. 3rd ed. New York: Elsevier Churchill
Livingstone, 2004:2369-2470.
2 Bădulescu A, Bădulescu Fl. Cancerul glandei mamare la bărbați. In: Bădulescu F, ed.
Patologia malignă a glandei mamare. București: Editura Medicală, 2007:515-528.
3 Bădulescu F, Schenker M. Hormonoterapia. In: Bădulescu F, ed. Patologia malignă a
olandei mamare. București: Editura Medicală, 2007:319- 352.
4 Beuran M., Turculet C., Patologia glandei mamare, în Manual de Chirurgie, sub redacția
M Beuran, vol I, Ed. Universitara Carol Davila, București, 2005, p331-350.
5 Box BA, Goldberg RM. Breast cancer. In: Casciato DA, ed. Manual of clinical
oncology. 5th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2005:233-253.
6 Marchant DJ. Risk factors. In: Marchand DJ, ed. Breast diseases. Philadelphia: WB
Saunders & Co., 1997:115-133.
7 Mirshahidi HR, Abraham J. Breast cancer. In: Abraham J, Allegra CJ, Gulley J, eds.
Bethesda handbook of clinical oncology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott, Williams &
Wilkins 2005:155-172. . .
r Veronesi U, Paganelli G, et al. Breast conservation is a safe method în patients with
II ancer of the breast: long-term results of 3 randomized trials on 1973 patients. Eur J
£nacer 1995;31A(10):1574-1579.

57