Respirator curs 2

Scurta introducere pe care nu am prins-o .

Situatia 1: In incinta aplicam o p subatmosferica, calculand p

transmurala. In fiecare pct al tubului vom obtine peste tot valoare
pozitiva, deci de distensie, ceea ce determina cresterea diametrului
tubului si ca urmare scaderea rezistentei la flux.

Situatia 2: In incinta vom aplica p de compresie, adica presiune pozitiva.

De aceasta data, pe langa pierderea dinamica de p se adauga p
transmurala cu valori din ce in ce mai mici. Locul unde p ext. devine =
cu p int. din tub este punctual de presiune egala (PPE). Din acest
moment p transmurala se negativizeaza, deci devine p de compresie.
Ingustarea lumenului se va produce cu atat mai repede si cu atat mai
complet, cu cat peretii acestuia sunt mai subtiri, deci mai usor
deformabili. Aceasta ingustare are drept consecinta modificarea
regimului de curgere al fluxului din tub. Concret, viteza fluxului in ax
creste, dar p de distensie exercitata pe peretii laterali scade. Din
aceasta cauza compresia e accelerata. Aplicand modelul la aparatul
respirator, se descriu 2 situatii:

1) Respiratie de repaus:
a) in inspirul de repaus p intramural se negativizeaza cu aprox. 2.5
cm apa. La sfarsitul inspirului p medie intrapleurala este -7.5
cm apa. Aceasta corespunde gradului de distensie pulmonar si
ca urmare fortei de recul a plamanilor resimtite de foita
viscerala a pleurei.
 b) In expirul de repaus p intrapleurala nu poate depasi 0 cm apa. P
aerului din alveole = cu forta de recul adica 7.5 cm apa. De-a
lungul caii respiratorii se produce pierdere dinamica a p, dar p
zero = cu cea pleurala se va forma la gura. Rezultat: in expirul
de repaus nu exista PPE de-a lungul caii, deci nu se produce
compresie astfel incat tot aerul inspirit poate fi eliminat.

2) Situatia respiratiei maximale urmate de expir fortat: la sfarsitul

inspirului p intrapleurala este puternic negativa, adica vidul
pleural e mare. La debutul expirului fortat p intraalveolara este
suma dintre reculul elastic pulmonar (-30 cm apa) + forta mm.
respiratori (+50 cm apa). De aceasta data, intrapleural vom avea p
pozitiva in timpul expirului. In consecinta, de-a lungul caii
respiratorii se formeaza PPE. La debutul expirului acest PPE se afla
sus, pe cai respiratorii mai greu comprimabile. Pe masura ce aerul
este scos din plamani, forta de recul scade, deci si p intraalveolara
se micsoreaza. Din acest motiv PPE se deplaseaza spre caile mici.
 Daca sistemul de conducte respiratorii este normal, PPE
atinge bronsiola terminal dupa ce tot aerul a parasit
plamanii.
 Daca exista o ingustare prealabila (de ex hiperreactivitate
bronsica, hipersecretie mucus) atunci, scazand p laterala de
distensie, PPE se va deplasa mai repede, cu atat mai repede
cu cat efortul muscular e mai mare. Se produce compresie
dinamica si o parte din aerul inspirat va fi incarcerat in
spatele obstructiei. In timp, din cauza cresterii constante a p
intraalveolare, peretii elastici se rup si se instaleaza
emfizemul pulmonar.
Metode de investigatie a ventilatiei

Rezistenta, complianta si debitele respective (sau respectiv ???) variaza

cu cantitatea de aer din plamani in momentul determinarii.

VEMS - valorile acestuia se modifica tarziu, in momentul in care boala

respectiva e manifesta si e nevoie de tratament.

O disfunctie restrictiva, obstructiva nu se vindeca. ……………………………….

- suma de debite de moment.

Integrand fiecare…………………………………………………………………….
 Bucla flux- volum care prezinta urmatoarele avantaje:
o se modifica foarte devreme cand o disfunctie
obstructive este inaparenta clinic, dar existenta in
interior.
o Nu vedem calitatea bronsiolelor decat cand exista
modificari
o In cazul in care manevra se face corect bucla este
reproductibila si reprezinta amprenta plamanilor
nostri. O manevra corecta inseamna un expir de 6 min
(min 3 sec). Daca e sub 3 sec => boala restrictiva
severa (VEMS va calcula debite pentru volume mici).
Sunt necesare 3 inregistrari successive si rezultatele
sunt interpretabile daca intre cele 3 determinari nu
exista diferente > 2%.
Bucla flux-volum (desen in slide):

Puncte importante pe bucla flux-volum:

 PEF (debitul expirator de varf) trebuie sa fie maxim.

 FEF 25 (flux expirator fortat) sau MEF 75 dupa ce am scos 75 % din
aer.
 FEF 50 sau MEF 50

Cand VEMS e cat se pare de normal, subiectul are capacitatea de a

expira tot aerul inspirat. La volume mici pulmonare (25% din CV-
capacitate vitala) debitele cu care iese aerul scad. Grafica va arata ca in
partea inf a curbei devine concava.

 MEF 25-75 – medie de debite calculate si obtinute intre 25-75%

din CV. Este independent de efort. Respectiv, de la debutul
expirului pana cand din plaman se elimina 25% din CV, PPE e sus
(in caile necomprimabile). Efort expirator mai mare -> ……….. mai
mare. Dupa 25% din CV……………………………………………………………….

Irigatia aparatului respirator

-E dubla: - e suplinita de circulatia nutritiva care aduce O2 si scoate

CO2;

-circulatia functionala (aduce CO2 pentru a fi eliminate in atm.

si preia O2)

-Este asigurata de aa. bronsice din aorta (regim de p crescuta

corespunzatoare p din circulatia mare).
Alte roluri:

 Participa la conditionarea aerului;

 Sursa de IgA
 Are capacitate mare de neoangiogeneza evident in 2 situatii:
1. Atrezie pulmonara – vasele de neoformatie se
anastomozeaza cu capatul arterial al capilarelor
pulmonare. Debitul prin aa bronsice este 20 ml.
Debitul poate creste la 30% -> se preia functia de
hematoza.
2. Tumori bronsice – indiferent daca e primara sau
metastatica, dezvoltarea celulara necesita irigatie
suplimentara. Limitarea cresterii tumorale se face
prin sclerozarea vaselor.

Venele bronsice:

50% din sg venos colectat se varsa in Azygos in atriul drept. Restul de 50

% se duce in venele pulmonare care au deja sg oxigenat => suntul
dreapta-stanga. Consecinta este amestecul sangelui arterializat cu o
cantitate mica de sg venos => contaminare venoasa fiziologica ->
impact scazut asupra gaselor (O2 97%)

Daca insa exista boli congenitale cardiovasculare sau patologii

pulmonare, valoarea suntului creste. Contaminarea venoasa devine
patologica (semne: cianoza, coloratia albastra a segmentelor)
Circulatia functionala – realizata de a. pulmonara si ramurile sale (putin
O2). Pleaca din VD si ajunge in AS.

1)…………………………………………………………………………………………………………

2)regim de p scazuta cu o medie in a. pulmonara de 15 mmHg,

variatii……….25 cu 10.

3)rezistenta scazuta. P si R scazute sunt consecinta urmatorilor

factori:

 Peretii a. pulmonare sunt mult mai subtiri decat in circulatia

sistemica.
 Cantitatea de fibre musculare este mult mai scazuta decat in
circulatia sistemica.
 Reactivitate mai scazuta a musculaturii netede la factori
nervosi/umorali.
 Complianta si distensibilitatea mult mai crescute.

In realitate are urm. roluri:

 Rol de filtru pentru trombusul (parca??) venit din circulatia

sistemica venoasa. In circulatia pulmonara exista enzime
proteolitice capabile sa dizolve cheagurile mici.
 Rol endocrin – circulatia pulmonara secreta enzima de conversie a
angiotensinei care activeaza angiotensina 1 si inactiveaza…………….
 Rol metabolic – histamina, bradikinina, serotonina,
prostaglandine, leucotriene, noradrenalina.
Nu se inactiveaza adrenalina.
Rezistenta in circulatia pulmonara

- 50% din R se masoara in artere si arteriole

- 10% in teritoriul venos
- 40% (aproape jumatate) in capilarele care se strecoara intre sacii
alveolari.

Cantitatea de sg din circ pulm variaza cu pozitia corpului si cu starea de

activitate.

La CRF (capacitate reziduala functionala) volumul de sg pleural e 500

ml. Din cauza compliantei crescute si rezistentei mici->……………………
Aceasta capacitate de depozitare poate dubla cantitatea de sg (1000
ml). Acest supliment nu determina crestere de presiune (fenomenul de
distensie si recrutare).

-In repaus 75 ml – echivalentul volumului bataie

-In efort de la 75 ml poate creste la 200 ml. Creste viteza (timp de 3X

crescut de preluare a O2 deoarece: viteza de circulatie a unei hematii
este in repaus de 75 ms. Insa are nevoie doar de o 1/3 din timp (0.25
sec) pt hematie). Poate aduce de 6X mai mult O2 decat in repaus (pt
ambii plamani).

Forta motrice (ΔP) 7 mmHg determina deplasarea sangelui dintr-o

parte in alta.

-vase pulmonare 1)circulatie extraparenchimatoasa

2)circulatie intraparenchimatoasa
 1) Totalitatea vaselor care se afla inafara retelei alveolare.
Aceasta e alc din a. pulmonara cu ramurile ei pana la trecerea din
arteriola in capilare si………. Este influentata de variatia p intratoracice.

2) ……………………………………………………………………………………. Este
influentata de variatia presiunii intraalveolare.

Din 1) si 2) => vor avea p transmurale variabile cu fazele respiratiei.

In inspir capilarele se turtesc => scade fluxul

Urmeaza un desen care reprezinta plamanul impartit in segmente, iar

presiunile variaza in functie de segmente. Cred ca mai sunt cateva
explicatii pe langa…:

1. Segmentul 1 superior – 15 cm – 10 mmHg

2. Segmentul 2 mijlociu – 7 cm
3. Segmentul inferior – 8 cm
4. Varful 15-10 mmHg
5. Baza 15+5 = 20 mmHg

Niste explicatii:

1. ……………
2. ……………
3. ……………
4. P medie, P alveolara (P ALV sau P A), P arteriala (Pa), P venoasa
(Pv)

Desen plaman (bolnav) impartit in 4 zone WEST care dinspre sup

spre inf sunt:
1)WEST I – P ALV>Pa
2)WEST II – Pa> P ALV> Pv (flux intermitent, inspir blocat, in expir
fluxul se reia)
3)WEST III – Pa> Pv> P ALV (flux continuu)
4)WEST IV – Pv> Pa (flux continuu inversat).
In plamanul normal 1/3 superioara reprezinta zona WEST II, iar
2/3 inferioare corespunde zonei WEST III. Plamanul normal nu are
zone WEST I si WEST IV.
Baza plamanului mai bine irigat.

Raportul ventilatie(V)/perfuzie(Q) e important:

V/Q= FRxVA / FCxVB = 12respiratii/min x 350ml / 75batai/min x
70ml = 4250ml/min / 5250ml/min =0.8
 Cand raportul creste -> creste O2, scade CO2 -> raport
neuniform
 Cand raportul scade e >1
 Raport=1
 Cand ventilatia creste si perfuzia creste si mai mult, raportul
<1
Coeficientul respirator QR=CO2 9ml/min)/O2(ml/min) =
200ml/250 ml=0.8
Daca varful e prost ventilat => tuberculoza
Bazele care primesc sange => metastaze pulmonare

a. Raportul ventilatie-perfuzie normal: demonstratia se face pe

un plaman monoalveolar. In mod normal ventilatia ambilor
plamani determina pastrarea la volum normal si constant a
gaselor alveolare (O2 100 mm, CO2 40 mm). Daca cei 2
 plamani sunt normal si egal perfuzati tot sg venos va face
hematoza, se va oxigena, iar vv pulmonare o sa aiba O2 si
CO2 cu p partiale egale cu cele din alveole si normale.
b. Raportul ventilatie-perfuzie crescut: echivalent cu lipsa
perfuziei unor unitati respiratorii. In consecinta, unitatile
respiratorii neperfuzate vor avea p gazelor egala cu cea
atmosferica (CO2 virtual 0). Din cauza obstructiei pe un ram
al a. pulmonare tot sg venos va fi directionat spre celalalt
plaman. Din cauza volumului mare de sg care trebuie
improspatat intr-un nr mai mic de unitati respiratorii, p de
O2 in acestea va fi usor scazuta fara a atinge insa valori
patologice. In consecinta, hematoza se face in limite
acceptabile si gazele respiratorii arteriolare nu sunt
modificate semnificativ.
c. Raportul ventilatie-perfuzie scazut: apare in obstructia cailor
respiratorii mari. Plamanul neventilat nu are cum sa faca
schimb gazos, deci O2 si CO2 din plamanul respectiv vor
avea p egale cu cele ale sg venos. Plamanul contralateral
primeste toata valoarea ventilatiei alveolare. Acel plaman
sanatos hiperventileaza ceea ce va duce la cresterea p O2 in
alveole, dar mai ales la scaderea CO2. Sg care ajunge in zona
hiperventilata face hematoza si pe vena pulmonara
corespunzatoare vom avea hiperoxie si hipercapnie. Sg care
intra in zona neventilata nu se poate oxigena. Cu alte
cuvinte, ocoleste hematoza. Se produce sunt drept-stang
masiv si amestecul sg neoxigenat cu al celui arterializat
determina contaminare venoasa, patologica si cianoza.
Reglarea circulatiei pulmonare

1)Pasiva – prin distensie (ca urmare a cresterii debitului circulator

pulmonar) si recrutare (deschiderea unor capilare aflate anterior in
stare inactiva). Au 3 roluri:

a) Nu permit cresterea tensiunii in circ pulm in conditii de crestere

de debit
b) Cresterea suprafetei de difuziune si scaderea distantei de
difuziune.
c) Tamponarea circulatiei…………………………………………………

2)Activa – Rolul cel mai important al O2

In hipoxie -> vasoconstrictie in teritoriul hipoxiei -> sg va fi dirijat din

zona neventilata in zona hiperventilata -> impiedica suntul dr-stg. E
nepericuloasa cat nu depaseste 20% din suprafata circ pulm.

In hipoxie generalizata -> vasoconstrictie generalizata (expunerea la

altitudine => edem pulmonar)

Mecanismul reglarii

- Exista canale de K sensibile la O2. Niste canale care in cazul

hipoxiei se inchid. Daca K ramane in celula => hipopolarizare -> se
deschid canalele de Ca voltaj dependente. => vasoconstrictie.
- Reglare nervoasa –S- receptori β vasodilatatori
- receptori α1 vasoconstrictori
- PS – Ach vasodilatator
 - Reglare umorala:

 Vasoconstrictoare: Angiotensina II, endoteline, prostaglandine,

TXA2, histamina (teritoriul venos pulmonar), serotonina, eventual
leucotriene.
 Vasodilatatoare: Ach, prostacicline, NO.

Edemul pulmonar = acumulare de lichid in tesut

PEF –(7+8+14)-28=1 mmHg

Capilar: presiunea hidrostatica (PH) =7mmHg

Presiunea coloid-osmotica (Pco)=28 mmHg

Interstitiu: PH 8 mmHg

Pco 14 mmHg

A vorbit si de cateva patologii……………………………

Factorul de siguranta a plamanului = valoarea p din AS pana la care nu

se instaleaza edemul pulmonar.

- In infarctul miocardic factorul de siguranta a plamanului = 20 mmHg

- In conditii cronice (stenoza mitrala) FSP = 40 mmHg (din cauza

amplificarii fenomenelor de distensie si recrutare).