Respirator 2 Mecanica respiratiei si circulatia pulmonara

Spatiul mort anatomic reprezinta zona din caile respiratorii care nu permite difuziunea aerului prin constructia sa.
Spatiul mort fiziologic reprezinta totalitatea zonelor din aparatul respirator care nu pot face schimb gazos. In mod normal
cele 2 spatii sunt identice (toate alveolele ventileaza), insa in conditii patologice spatiul mort fiziologic poate sa creasca.
Punctul de presiune egala (ppe) este locul din caile respiratorii in care presiunea din interiorul sistemului tubular
este egala cu cea din exterior. Distal de aceasta zona, daca presiunea din exterior este pozitiva, presiunea transmurala
devine presiune de compresie, care favorizeaza ingustarea lumenului. Chiar daca tubul nu se inchide complet, rezistenta la
curgere creste, viteza fluidului in ax creste, in timp ce presiunea de distensie pe peretii laterali va fi mai mica. Tot acest
proces favorizeaza comprimarea tubului suplimentar, intrand intr-un cerc vicios.
Determinarea volumelor si capacitatilor pulmonare nu reprezinta teste fidele, dar pot fi utile pentru a urmari evolutia
in timp a unei boli preexistente. Rezultatele testelor variaza in functie de variatii nervoase, procese expansive
intraabdominale,etc.
Daca aplicam principiului punctului de presiune egala in sistemul respirator, se pot descrie cel putin 2 situatii.
Prima: respiratia de repaus la sfarsitul inspirului de repaus, presiunea intrapleurala este in medie -7.5 cm H 2O, in timp ce
in caile respiratorii si in alveole presiunea este egala cu cea atmosferica, respectiv 0 cm H 2O. Aceasta valoare a presiunii
intrapleurale corespunde gradului de distensie al plamanilor, si deci, fortei de recul exercitata de plaman pe foita viscerala a
pleurei. La inceputul expirului forta de recul se transmite aerului alveolar, si este cea care va impinge acest aer spre
exterior. Daca facem expir de repaus, presiunea intrapleurala nu poate depasi valoarea 0 cu toata pierderea de presiune pe
cai respiratorii, punctul de presiune egala se formeaza la gura, motiv pentru care nu exista aer incarcerat in plaman. Nu are
loc compresia cailor respiratorii si nu exista obstacol impotriva evacuarii aerului.
A doua situatie: in cazul unui inspir maximal, presiunea intrapleurala devine negativa cu valoare mare (vidul
pleural creste). Daca efectuam in aceste conditii un expir fortat, forta cu care aerul iese din plaman este suma dintre forta
reculului elastic si forta muschilor expirator (~50cm H 2O). In acest al doilea caz presiunea intrapleurala este pozitiva, asa
incat la un moment dat, de-a lungul caii respiratorii, presiunea din interiorul tubului devine egala cu presiunea intrapleurala
(ppe). La inceputul expirului, ppe se formeaza sus, pe caile respiratorii mari, greu deformabile (datorita abundentei in tesut
cartilaginos). Prin golirea treptata a plamanilor, forta de recul scade din aceasta cauza incepe sa scada si presiunea
aerului din alveole, care se deplaseaza spre gura. In consecinta, ppe se deplaseaza treptat dinspre gura spre caile
respiratorii mici (de la periferie catre centru). Daca sistemul traheobronsic este normal, punctul de presiune egala atinge
bronsiolele comprimabile, zona bronsiolelor terminale (de generatie 17-18) abia dupa ce tot aerul inspirat a parasit plamanii.
In cursul efortului expirator are loc ingustarea treptata a cailor respiratorii compresie dinamica. Daca, insa, exista o
ingustare anterioara a caii respiratorii (bronhospasm, hipersecretie de mucus, inflamatie a mucoasei), prin modificarea
regimului de curgere a aerului, ppe se va deplasa mai repede, calea respiratorie se inchide inainte de golirea completa a
plamanilor, si aerul ramas in spatele obstructiei va duce in timp, prin cresterea de volum, la ruperea peretilor elastici
alveolari si instalarea emfizemului pulmonar. Acesta are si alte cauze: congenital, determinat de deficitul de 1 antitripsina
care ar trebui sa limiteze activitatea enzimelor proteolitice existente.
O metoda de diagnosticare a bolilor pulmonare este masurarea VEMS volumul maxim expirat intr-o secunda.
Dupa ce conectam pacientul la spirograf, incepem de la capacitatea reziduala functionala si dupa 2-3 miscari
respiratorii, urmate de un inspir maximal care va duce la capacitatea pulonara totala, dupa o secunda de apnee, se executa
expir fortat maximal ceea ce ne aduce la valoarea volumului rezidual. Volumul de aer expirat este capacitatea vitala fortata.
Dupa expir fortat, capacitatea vitala fortata va fi mai mica decat cea fara expirare fortata. Aparatele sunt calibrate,
iar axul orizontal e timpul, iar cel vertical volumele de aer. Aparatul fixeaza momentul in care s-a incheiat prima secunda de
expir fortat. Coboram perpendiculara din acest punct pe curba respiratorie si rezulta o verticala cu o anumita inaltime. Daca
1cm pe verticala este egal cu 300ml de aer, inseamna ca in prima secunda au fost eliminati 4500 ml daca h = 15 cm. VEMS
izolat este folosit in conditii speciale, dar se raporteaza la valorile capacitatii vitale fortate. Masurand pe verticala, daca
avem 18 cm, vom avea 5400 ml. Se calculeaza indicele Tiffneau (de reactivitate bronsica/IRB)=VEMS/capacitate vitala
fortata *100, reprezentand cat la suta din cantitatea de aer intrata in plaman poate fi expulzat in prima secunda de expir
fortat. Valorile normale sunt intre 72-82%, cam 75% din aer intrat trebuie sa iasa in prima secunda. VEMS nu poate fi
considerat debit, deoarece reprezinta o suma de debite.

Masurarea VEMS si IT sunt utile pentru diagnosticul diferential intre disfunctii de tip obstructiv (astm bronsic sau
bronsita astmatiforma) sau restrictiv.
Restrictie: fibroza pulmonara (maladie in care tesutul elastic e inlocuit treptat cu tesut fibros - boala nu involueaza); edem
alveolar, pneumothorax. Daca avem fibroza, nu putem destinde prea mult plamanul: capacitatea totala e redusa, implicit si
cea vitala. Scade si VEMS, si capacitatea pulmonara fortata. Raportul ramane normal, uneori (cand exista anomalii ale cutii
toracice - rigiditate) chiar mai mare decat normalul.
Obstructie: diametrul tubului in inspir maximal, cand presiunea alveolara devine negative si presiunea transmurala +, este
mare. Prin destindere raza acestuia creste, rezistenta la flux scade, deci chiar daca avem obstructie, graficul VEMS va
incepe de la capacitatea pulmonara vitala care e normala, iar aerul intra in plaman totusi. Daca avem expir fortat (presiune
intrapleurala este negativa, presiunea transmurala in expirul fortat scade treptat, poate ajunge negativa, ducand la
compresia caii si la cresterea volumului residual), caile respiratorii vor fi inchise fiindca se deplaseaza ppe, deci VEMS
scade semnificativ. Cum capacitatea vitala fortata e normala sau aproape normala, raportul va scadea foarte tare, deci
scade IT (muuuult sub 70%).
In cazul in care avem VEMS sub 1800mL, rezulta ca pacientului nu ii e indicata deloc pneumectomia.
VEMS si IRB mai sunt utili in testele farmaco-dinamice care pot fi
teste de provocare (se administreaza bronhoconstrictoare) - se efectueaza la subiectii care afirma patologie respiratorie cu
dispnee, dar la care nu avem diagnostic de certitudine. Se masoara initial VEMS, se administreaza metacolina (derivate al
acetilcolinei mai putin agresiv) sub forma de aerosoli, apoi masuram VEMS. Se va face bronhoconstrictie, dar daca
valoarea VEMS nu scade cu mai mult de 20% din cea initiala, atunci putem exclude hiperreactivitatea bronsica (reactiv
normal), iar daca nu, il tratam ca hiperreactiv si vedem unde apare. Astmul bronsic si hiperreactivitatea bronsica sunt
manifestari de moment daca boala nu e cronica, deci dupa criza se poate ca plamanii sa fie curati. Testul bronhoconstrictor
si dilatator se face dupa ce s-a masurat initial un VEMS.
teste bronhodilatatoare - se fac la cei cu hiperreactivitate demonstrat ca sa putem doza optim bronhodilatatorul (tot
aerosoli -2 simpatomimetic) se face la persoane cu patologie bronhospastica cunoscuta. La doze mari e posibil sa aiba
efecte tip 1 imitand activitatea catecolaminelor pe receptorii 2. E nevoie de o doza optima deoarece crizele de astm pot fi
severe si pacientii intra in panica. La doze mici, bronhodilatatoarele actioneaza fix pe 2. Daca crestem doza, apar si efecte
1-tahicardie si chiar 1 - aritmii, hipertensiune sistemica. Cu acest test stabilim limita pana unde poate merge pacientul.
In disfunctia mixt, avem atat o scadere a capacitatii vitale, cat si o scadere a indicelui de reactivitatea bronsica.
VEMS e usor de executat, insa aceasta manevra ne da valori pozitive foarte tarziu dupa ce afectiunea a fost instalata,
afectiunea nu e reversibila si variaza in functie de stadiu. Exista persoane care dupa ce fumeaza 2 ani 5 tigari pe zi se
imbolnavesc, iar altii care fumeaza toata viata nu fac hiperreactivitate bronsica. Cu cat punem mai repede diagnosticul de
sensibilitate bronsica, e mai bine. Bucla flux-volum e utilizat.
Bucla flux-volum face relatia dintre volumul existent in plaman la un moment dat si debitul cu care acesta se
deplaseaza de-a lungul caii respiratorii. Pe grafic abscisa reprezinta axa volumelor pulmonare, punctul din centru fiind
capacitatea respiratorie totala, iar verticala este axa debitelor pulmonare. Partea inferioara a graficului descrie debitele
inspiratorii iar partea superioara debitele expiratorii. La debutul inspirului, pornind de la volumul rezidual, debitele inspiratorii
sunt mici, corespunzator numarului mare de alveole colabate. Acest debit creste brusc, corespunzator deschiderii alveolelor.
Dupa ce s-a depasit valoarea maxima, debitele care au crescut raman in platou la valoare maxima, dupa care in apropierea
capacitatii pulmonare totale, debitele inspiratorii scad brusc pana ajung la 0.
Curba expiratorie pleaca de la o valoare maxima numita debit expirator de varf (PEF) corespunzatoare capacitatii
totale si scade treptat pentru ca la atingerea volumului rezidual, debitul expirator sa devina 0. De-a lungul expirului exista
cateva puncte de reper, si anume:
MEF75/FEF25 - debitul expirator maxim (fortat) corespunzator la 75% din capacitatea vitala/dupa ce s-a
scos 25% din capacitatea vitala.
MEF50/FEF50 - debitul expirator maxim (fortat) corespunzator la 50% din capacitatea vitala/dupa ce s-a
scos 50% din capacitatea vitala.
MEF25/FEF75 - debitul expirator maxim (fortat) corespunzator la 25% din capacitatea vitala/dupa ce s-a
scos 75% din capacitatea vitala.
Debitul expirator mediu 85-75% din capacitatea vitala = debit dependent de efort;
Debitul expirator mediu intre 75-25% din capacitatea vitala = debitul independent de efort (in caile respiratorii mici).

Determinarea compliantei respiratorii si determinarea rezistentei la flux se pot face fie cu metoda
pneumotahografica, fie cu ajutorul pletismografului corporal.
Debitul independent de efort descrie compresia dinamica a cailor respiratorii. Fluxul dependent de efort inseamna
ca daca creste efortul expirator,debitul va fi mai mare. Aceasta se intalneste la volume mari in partea superioara a curbei.
Dupa ce am eliminat 25%, fluxul devine independent de efort deoarece am ajuns deja in zona bronsiolelor, astfel incat daca
deja as avea o ingustare a caii, cu cat apas mai tare cu atat inchid mai repede calea.
Graficul e un fel de amprenta pulmonara individual. Daca manevra e facuta corect, fiecare individ are o forma
caracteristic care se mentine in timp. In mod corect se executa 3 determinari succesive si rezultatele sunt luate in calcul
daca intre cele 3 determinari nu exista diferenta mai mare de 2%. Manevra e utila deoarece atunci cand apar modificari
minore nesemnificative ale bronsiolelor mici se pierd debite expiratorii la volume mici pulmonare.
Irigatia aparatului respirator
Aparatul respirator primeste sange din 2 surse: circulatia bronsic si circulatia pulmonara care iriga unitatile
respiratorii. Circulatia bronsica e de tip nutritiv, adica e construit pentru a aduce oxigenul la caile respiratorii si a prelua
CO2, in timp ce circulatia pulmonara este de tip functional, ceea ce inseamna ca va aduce CO 2 la plaman si va prelua O2.
Circulatia bronsic: din arterele bronsice, ceea ce inseamna ca provine din circulatia mare, adica din artera aorta.
Daca e tributara circulatiei sistemice, presiunea de perfuzie e egala cu 80 mmHg minim si 120 maxim. Debitul circulator
este scazut, reprezentand 1% din debitul ventriculului stang. Functiile circulatiei bronsice sunt importante. Se aduce O 2 si
pleaca CO2, deci venele au sange deoxigenat. Ele asigura conditionarea aerului - incalzire si umidifiere, reprezinta sursa de
ser pentru IgA.
Capacitatea de neoangiogeneza este foarte mare mai mare ca oriunde. Aceasta se manifesta cu deosebire in 2
situatii - cand exista tumori bronsice (aplicatia practica e ca una din metodele limitarii este sclerozarea vaselor de
neoformatie). Apoi vase de neoformatie pot aparea cand circulatia pulmonara este compromis, fie datorita unei atrezii de
artera pulmonara, fie daca e obstructie de lunga durata a arterei pulmonare. In aceste conditii se deschid sunturi intre
circulatia bronsica si cea pulmonara si se poate ajunge ca debitul in circulatia bronsica sa creasca la 10-20% (chiar pana la
50%) din debitul ventriculului stang, circulatia bronsica preluand functia de oxigenare.
In sfarsit, o ultima particularitate pentru circulatia bronsica: 50% din venele bronsice se varsa in atriul drept prin
vena azygos, deci daca avem sange venos ce curge catre circulatia normal, restul de 50% se varsa direct in venele
pulmonare prin intermediul anastomozelor cu capilarele, ori venele pulmonare au sange oxigenat, deci acest efect de
ocolire a circulatiei drepte se numeste sunt dreapta - stanga si rezultatul este contaminarea venoasa fiziologic, adic
amestecul sangelui oxigenat din venele pulmonare cu o mica cantitate de sange in plus (25mL). Fenomenul este minor,
astfel incat presiunea partiala de O2 in inima stanga nu scade cu mai mult de 1-2 mmHg fata de cea din alveole. Din cauza
acestui amestec corespunzator anatomiei, presiunea partiala de O 2 in atriul stang nu e 100 mmHg ci 97-98 mmHg.
Circulatia pulmonara: plamanul e singurul organ ce primeste tot debitul cardiac. Ea incepe din ventriculul drept si
se termina in atriul stang. Presiunea medie in ventriculul drept este de 15 mmHg, presiunea medie in atriul stang e de 8
mmHg astfel incat forta motrice de impingere a coloanei de sange intre cele 2 extreme este 15-8=7 mmHg. Presiunea in
capilarele pulmonare este de aproximativ 10mmHg. Circulatia pulmonara este de tip functional: prin artera pulmonara vine
sange deoxigenat la nivelul alveolelor si se produce schimb gazos cu eliminare de CO 2 si preluare de O2. Capacitatea de
distensie e mare astfel incat circulatia pulmonara indeplineste si rol de depozit pentru sangele de rezerv. Volumul sanguin
pulmonar poate varia de la 500 ml pana la 1000 ml fara ca prin asta presiunea in circulatia sa se modifice. Rezistenta este
distribuita diferit fata de cea din circulatia sistemica. 50% din rezistenta se masoara in artere si arteriole, 40% in capilare
pulmonare, iar 10% in vene. Dar capilarile pulmonare nu au invelisul muscular, insa ele formeaza o retea asa de densa
incat volumul de aer din alveola va influenta gradul de deschidere a capilarului. Rezistenta relativa mica in arteriole e
consecinta saraciei in musculatura neteda arteriolele din circulatia pulmonara au mult mai putina musculatura neteda.
Zona circulatiei mici este o zona de circulatie cu presiune joasa care primeste in fiecare minut acelasi debit sanguin
(5L) ca si circulatia sistemica, dar care are un regim de curgere cu rezistenta scazuta. In circulatia mare rezistenta este de 1
URP, in circulatia mica aceasta e de 10 ori mai mica. Distensibilitatea si complianta sistemului sunt mult mai mari.
La nivelul capilarelor pulmonare exist cam 75 mL de sange in fiecare minut, deci un volum-bataie. In mod normal,
in plamani regasim 500mL sange. In cazul in care intoarcerea venoasa creste, plamanii au capacitatea de a inmagazina
pana la 1L de sange fara modificari de presiune. Suprafata totala poate a junge la 70 m 2 ceea ce corespunde cu suprafata
alveolara, timpul de circulatie pentru o hematie in capilarul pulmonar e 0,75 s, dar Hb are nevoie doar de 0,25 s pentru a se
incarca complet cu oxigen.De aici si rezerva functiei de oxigenare. Daca creste viteza de circulatie, vom umple de 3 ori mai
mult cu O2. Pe langa functia de schimb gazos, e importanta si pentru:

rol endocrin: cel mai bun exemplu e ca la nivelul capilarelor pulmonare se secreta prostaglandine si
enzima de conversie a angiotensiei inactiveaza bradikinina si transforma Ag I in Ag II;
rol metabolic - se dezactiveaz noradrenalina, serotonina, bradikinina, prostaglandinele, leucotrienele trec nemodificate adrenalina si histamina;
functie de filtru pentru trombusi mici, mobilizati din circulatia venoasa; mai mult: in capilarele pulmonare se
secreta substante fibrinolitice astfel incat acestia pot fi lezati.
Forta motrice este diferenta de presiune intre presiunea medie a ventriculului drept si presiunea medie a atriului
stang. Exista insa alte variatii de presiune care modifica circulatia ex: relatia dintre vas si sistemul pulmonar (exista vase
extra si intraparenchimatoase). In primul rand, diferenta dintre presiunea hidrostatica de-a lungul unui plaman, mai ales
daca acesta e in pozitie vertical. In medie se considera ca plamanii au inaltime de aproximativ 30 cm, din care 7 sunt in
planul ventriculului drept ,8 deasupra , iar 15 dedesubt. Portiunea din mijlocul plamanului va fi irigata cu o presiune
corespunzatoare fortei dezvoltate de venticulul drept(15 mm Hg). Pentru varful plamanului, din presiunea de perfuzie
dezvoltata de ventriculul drept trebuie sa scadem o coloana de lichid de 8 cm, deci cu o presiune de aproximativ 5 mmHg.
Baza e la 15 cm astfel incat presiunea de perfuzie la baza e egala cu suma dintre presiunea medie din ventriculul drept si
presiunea din coloana hidrostatica de 15 cm,deci cam 25 mmHg. In conditiile in care baza e mai bine perfuzat, debitul de
perfuzie variaz? Debitul e la fel la toate. Baza plamanului va avea in capilare o presiune hidrostatica mai mare ca varful.
Presiunea hidrostatica in capilarele tisulare este profiltrare. Daca avem conditii pentru un edem pulmonar, mereu se
formeaza incepand de la baza si ulterior evolueaza catre varf. Inegalitatea regionala circulatorie pulmonara: baza e mai
bine perfuzata decat varful. Diferenta de presiune la capete e acelasi, rezulta ca difera doar presiunea de perfuzie (presiune
hidrostatica = presiune de filtrare).
O alta situatie care modifica circulatia in plaman e determinata de tipul de vase in raportul cu parenchimul. Avem
vase intra si extra-parenchimatoase.Cele extraparenchimatoase incep cu ventriculul drept, artera pulmonara cu ramurile
sale, arteriolele pulmonare, venele pulmonare si atriul stang.Toate aceste segmente sunt interioare toracelui. In inspir
presiunea intratoracica scade, deci intoarcerea venoasa creste. Daca in pleura avem presiune negativa, in vas presiune
pozitiva, deci valoarea finala va fi + - (-) = +, deci distensie. In zona extra-parenchimatoas creste circulatia, insa
intoarcerea la inima stanga va fi mai mica. Cele intra-parenchimatoase vor fi influentate de variatiile de volum astfel incat in
inspir debitul scade, iar in expir efectul e invers, de micsorare a alveolei cu cresterea dimensiunilor si intoacere mai mare.
Vasele extraparenchimatoase in inspir sunt deschise. Inspirul profund creste intoarcerea venoasa. Vasele intraparenchim in
inspir se exercita compresie pe peretele capilarului inspirul scade debitul si expirul favorizeaza circulatia in capilare.
Un alt tip de diferenta de presiune care influenteaza circulatia pulmonara este presiunea transmurala care face
relatia intre presiunea din capilarul pulmonar si persiunea din alveole. Aceasta presiune transmurala imparte din punct de
vedere circulator si ventilator plamanul in zonele west pulmonare: descriu diferentele intre presiunea alveolara=presiuneA,
iar presiunea a care e presiune din capatul arterial al capilarului si presiunea ven care e presiunea in capatul venos al
capilarului pulmonar. Din aceasta relatie rezulta 4 zone west posibile:
WEST 1 presiunea alveolara e mai mare decat cea arteriala, capilarul va fi complet inchis, fluxul de sange e 0.
WEST 2 presiunea arteriala va fi mai mare decat cea alveolara, dar aceasta e mai mare decat cea din capatul venos. In
zona WEST 2 avem flux intermitent de sange si depinzand de fazele respiratiei (sangele poate sa intre printre peretii
alveolari, insa poate trece prin capilare si sa iasa la capatul venos doar atunci cand acesta se destinde - in expir).
WEST 3 presiunea arteriala este mai mare decat cea venoasa, care la randul ei e mai mare decat cea din alveole, fluxul
fiind continuu cu debit mare.
WEST 4 presiunea venoasa este mai mare decat cea din artere, deci sangele se intoarce spre capatul arterial, deci creste
presiunea hidrostatica in capilar, fiind unul din mecanismele producerii edemului pulmonar si alveolar.
Plamanul normal nu are zone 1 si 4. In 1/3 superioara e zona WEST 2 , iar 2/3 inferioare WEST 3. In insuficienta de
ventricul stang cronica, se dezvolta mecanisme compensatorii. In cea acuta se instaleaza edemul pulmonar imediat.
Tuberculoza se instaleaza mai sus iar neoplasmele la baza plamanului.
In fond, rezultatul, adica oxigenarea sangelui si eliminarea CO 2 nu depind strict de ventilatie sau de perfuzie,
deficitul fiecaruia produce probleme. Schimbul depinde de raportul dintre debitul ventilator si cel de perfuzie, adica
frecventa respiratorie*ventilatia alveolara/frecventa cardiaca*volum bataie. Daca exista 12 respiratii pe minut si
respiratia e de 350 ml, atunci debitul respiratoriu e de 4250 ml. Debitul de perfuzie: volumul bataie e de aproximativ 75ml,
frecventa de 80 bpm, deci 5200 ml. Raportul deci nu e 1, ci e 0,8, fiind subunitar. Modul de administrare al gazelor la nivel
tisular trebuie sa corespunda schimbului la nivel alveolar.Un coeficient de 1 inseamna ca se produce aceeasi cantitate de

CO2 pe cat O2 se consuma. Se ajunge la acest coeficient respirator daca folosim ca sursa de energie exclusiv glucidele,
iar lipidele nu merg pana la CO2, deci nici raportul nu e uniform.
La varful plamanului, ventilatia si perfuzia sunt proaste, dar perfuzia e mai proast, deci raportul ventilatie/perfuzie
la varf e supraunitar. La mijlocul plamanului,ventilatia si perfuzia sunt egale, deci raportul e 1. La baza si ventilatia si
perfuzia sunt bune, dar perfuzia e mai buna, iar baza are multe alveole colabate si presiune hidrostatica, deci raportul e
subunitar, dar in medie raportul e 0,8. Daca ambii plamani sunt normali si uniform ventilati, astfel incat presiunea de O 2 e de
100-102, presiunea de O2 si CO2 in alveole si sangele arterial si venos variaz, dar usor, aceste mici diferente nu sunt
patologice,ci depind de activitatea metabolic. Cat timp cei 2 plamani sunt normali si egal perfuzati,ei vor primi cantitate
egala de sange venos cu CO2, iar sangele arterial din partea dreapta si stanga e echilibrat cu gazul si alveole, iar presiune
O2=102 iar cea de CO2=40-47 cu precizarea de suntul dreapta-stanga. Coeficientul respirator este cantitatea de CO 2 produs
intr-un minut raportat la O2 consumat in acest minut. CO 2=200ml si O2=250ml.
Raport ventilatie/perfuzie crescut: daca exista obstructie de ramura importanta de artere pulmonare, ce se va
intampla cu alveola neperfuzat? continutul gazos va fi ca aerul atmosferic. Celalalt plaman va prelua un volum dublu, deci
CO2 nu e afectat fiindca e de 20x mai difuzibil, in timp ce presiunea de O 2 in alveola e mai mica fiindca trebuie dublata
cantitatea de O2 transmisa. In final, sangele arterial are o compozitie foarte apropiat de normal. O scadere de O 2 nu
reprezinta semnal de alarma pentru vreun chemoreceptor. In acest exemplu,raportul tinde la infinit pentru perfuzie 0 si
ventilatie normala, in schimb se ventilez inutil.
Raport ventilatie/perfuzie scazut: obstructia de cale respiratorie important duce la un plaman care nu primeste
aer atmosferic si va avea presiunea gazelor ca in sangele venos. Sangele care va intra in zona neventilata iese la fel cum a
intrat. Nu se face sunt dreapta-stanga, fiind foarte mare, nu normal, nu fiziologic. In plaman contralateral - tot volumul se
duce doar la unul - deci are loc hiperventilare. Sangele care se distribuie acestei zone hiperventilate va face schimb gazos.
Urmeza amestecul sangelui arterial dintre cei 2 plamani - cum unul nu a facut schimb gazos, acesta se amesteca cu
sangele arterial din zona hiperventilata astfel incat rezulta contaminare venoasa patologic. In acest caz, presiunea de O 2 e
mult mai mica decat normalul, in timp ce CO 2 poate fi usor scazut sau normal. Raportul ventilatie/perfuzie a scazut, deci se
determina sunt dreapta-stanga masiv cu contaminare venoasa patologica si aparitie de cianoz.
Reglarea circulatiei pulmonare se face prin mecanisme pasive si active. Cele pasive sunt de distensie si
recrutare. Distensie - cand debitul circulator creste la plaman fiindca a crescut intoarcerea venoasa, capilarele care sunt
deja deschise isi maresc lumenul. Recrutarea - pentru un moment dat, nu toate capilarele pot primi sange. Cand creste
debitul circulatiei pulmonare, aceste capilare devin active si transporta sangele catre venele pulmonare. Cele 2 fenomene
sunt importante pentru: protejarea impotriva distensiei plamanului, rol de amortizor al volumului de intoarcere pentru inima
stanga, asigurarea cresterii suprafetei de difuziune, scaderea distantei de difuziune pentru moleculele de gaze si controlul
variatiei de presiune in circulatia pulmonara.
Reglarea activa se face sub control nervos si aici avem simpatic -vasoconstrictor si parasimpatic sub efectul
acetilcolinei. Umoral, avem substante vasoconstrictoare: tromboxan A 2, angiotensina 2, prostaglandina E 1, endotelina,
serotonina si o exceptie: pe vascularizatia pulmoara histamina. Vasodilatatoarele sunt NO, prostaciclinele, bradikinina,
prostaglandina E2.
Componenta majora a reglarii active e determinata de hipoxie, la care se reactioneaza prin vasodilatatie, deoarece
circulatia sistemica e de tip nutritiv, ori in momentul in care necesitatea de O 2 creste e necesara suplimentarea de O 2, in
schimb ce cealalta e de tip functional si atunci reactia plamanului la hipoxie este de vasoconstrictie in circulatia functionala.
Am spus hipoxie si nu hipoxemie. Trebuie hipoxie alveolara ca sa duca la hipoxie in teritoriu pulmonar, iar reactia e logica
fiindca daca avem un teritoriu neventilat, daca duc sangele acolo, fac sunt dreapta-stanga cu contaminare venoasa
patologica, iar invers se evita contaminarea patologica a sangelui. Reactia se pare ca incepe sa fie activa cand presiunea
din alveole scade sub 70 mmHg - pana acolo e tolerata hipoxia. Apropos de aceasta reactie, se previne suntul insa daca
nu se desfasoara pe o suprafata mai mare de 20%, nu va fi urmata de hipertensiune pulmonara, deoarece exista recrutare
si distensie care preiau sangele. Daca hipoxia alveolara e generalizat, vasoconstrictia devine asa intensa incat apare
hipertensiunea pulmonara, ori peretii sunt mult mai slabi decat in circulatia sistemica, astfel incat daca creste presiunea in
capat arterial se pune pe capilare si avem conditii de edem, cum se intampla la inaltime. Vasoconstrictia hipoxica e data de
blocarea unor canale de potasiu sensibile la O 2, se produce hiperpolarizare pana se atinge un potential pentru deschiderea
canalelor de calciu voltaj-dependente ce duc in final la contractie si vasoconstrictie. De asemenea, pentru aceasta
vasoconstrictie, mecanismul e depasit -anulat- de o serie de toxine bateriene care produc toxiinfectii bacteriene - de
exemplu toxina din E coli.