FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

SPECIALIZAREA: ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

ATITUDINEA ASISTENTULUI ÎN

ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU

PANCREATITĂ ACUTĂ
 INTRODUCERE

Bolile digestive ocupă un rol important în patologia medicală, ocupând locul al doilea în
morbiditatea generală şi locul doi-trei în morbiditatea cu incapacitatea de muncă şi invaliditate.[1]
Influenţele nervoase (viaţa nergulată, stresul, traumele psihice), abuzurile alimentare,
orarul neregulat al meselor, tahifagia, alimentele nespălate, nespălarea mâinilor înainte de masă,
lipsa de igienă în timpul mesei, detinţia deficitară sunt factori obişnuiţi de risc în apariţia bolilor
digestive.
Pancreatita acută este un proces inflamator acut al pancreasului, caracterizat prin dureri
abdominale însoţite de creşterea enzimelor pancreatice în sânge şi urina.
Incidenţa pancreatitei acute are o mare variabilitate în funcţie de etiologie, vârstă, sex şi
distribuţie geografică; ea este de 2-3 % iar dacă luăm în considerare şi formele subclinice aceste
procentaj e mai mare. Boala se întâlneşte mai ales între vârsta de 30-70 de ani. În România
incidenţa este de 20/100.000 cazuri/an.
Etilogia biliară a pancreatitei acute este întâlnită la femei între 50-60 ani, iar cea alcoolică
la bărbaţi între 30-40 ani. Raportul bărbaţi-femei este de 1:3 pentru etiologia biliară şi 6:1 pentru
cea etanolică. 80% din cazuri au o evoluţie benignă, autolimitata, în timp ce 15-20% din cazuri
evoluează sever către forma necrotico-hemoragică, generând o mortalitate de 30-40%. Pacineţii
cu forme severe de pancreatită acută au spitalizări îndelungat (săptămâni, luni) în serviciul de
terapie intensivă.[2,3]
Pancreatita acută în lume variază în funcţie de zona geografică de la 10/100.000 populaţie
în SUA până la 28/100.000 în Danemarca, în timp ce mortalitatea a rămas constant crescută în
ultimii 40 ani 1-1,6/100.000 cazuri.

2
 CAPITOLUL I
NOŢIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ A PANCREASULUI

Pancreasul (fig. 1) este o glandă anexă a tubului digestiv, voluminoasă cu dublă secreţie
(internă şi externă) formând cu duodenul un complex morfofuncţional.[1]
Forma pancreasului este neregulată (ciocan, echer de tâmplar, cârlig sau ca o limbă de
câine), alungit în sens transversal şi cu o extremitate dreaptă mai voluminoasă şi o porţiune
stângă mai subţiată, ascuţită; este turtit în sens antero-posterior şi este aplicat pe peretele
posterior al abdomenului. De culoarea roz-cenuşie care devine roşie în timpul activităţii are o
consistenţă relativ fermă, dar elastică, ceea ce face ca organele din vecinătate să-şi lase amprenta
pe el. Este friabil, rupându-se uşor şi pe secţiune are aspect cărnos (de aici numele grecesc pan-
tot, întreg şi creas-carne). Greutatea este în medie de 80 g. cu următoarele dimensiuni: lungimea
15-20 cm, înălţimea 4-5 cm şi grosimea de 2 cm. Pancreasul este situat profund în abdomen şi
este aplicat pe coloana vertebrală având la dreapta duodenul si la stânga splina.
Este împărţit în două porţiuni:
- supramezocolică (situat în etajul superior al abdomenului);
- submezocolică (situat în etajul inferior al abdomenului).[3]
Din punct de vedere chirurgical, pancreasul prezintă mai multe segmente:
 capul pancreatic (căput pancreatis), segmentul cel mai voluminos;
 colul pancreatic, segmentul mai îngustat;
 corpul pancreatic (corpus pancreatis), cu formă de prismă triunghiulară;
 coada pancreatică (cauda pancreatis), se continuă fără o limită netă cu corpul.[4,8]
Pancreasul este unul dintre cele mai fixe organe ale abdomenului, mijloacele sale de fixare
fiind reprezentate de:

3
 Figura 1

 conexiunea cu doudenul;
 fascia Treitz;
 peritoneul parietal posterior;
 conexiunile vasculare şi canalele excretorii biliare şi pancreatice;
 rădăcina mezocolonului transvers.[1]
De remarcat că la nivelul cozii, elementele sale de fixare dispar, segmentul fiind în
întregime intraperitoneal.
Pancreasul prezintă 2 canale excretoare, canalul principal Wirsung care străbate organul
în tot lungul lui şi se deschide în duoden, la nivelul ampulei Vater, unde se uneşte cu coledocul si
canalul accesoriu Santorini care porneşte din canalul Wirsung la nivelul cotului canalului
principal şi se deschide în duoden la 2-3 cm deasupra ampulei Vater la nivelul papilei duodenale
mici.

Raporturile pancreasului se aseamănă în mare parte cu cele ale duodenului şi ele sunt
următoarele:
Capul pancreatic:
 marginea superioară: - bulbul duodenal;
- pediculul hepatic;
- artera gastro-duodenală;

4
  marginea dreaptă: raport special cu calea biliară principală;
 marginea inferioară: contact intim cu duodenul II şi III.
 fata anterioară:
- porţiunea supramezocolică: - faţa posterioară a stomacului;
- artera gastro-duodenală;
- porţiunea submezocolică: - rădăcina mezenterului;
- vasele mezenterice superioare;
 faţa posterioară: - vertebrele lombare I, II şi III;
- pilierul drept al diafragmului;
- arcada psoasului;
- vena cavă inferioară;
- artera renală dreaptă.
Colul pancreatic:
- este în raport cu diviziunea trunchiului celiac, încrucişând originea arterei gastroduodenale,
artera hepatică şi artera splenică;
 în jos vine în raport cu vasele mezenterice superioare,
 posterior este în raport cu originea venei porte.
Corpul pancreatic:
 faţa anterioară este în raport cu faţa posterioară a stomacului;
 faţa posterioară vine în raport cu:
- aorta abdominală;
- plexul celiac;
- vena renală stângă;
- suprarenala şi rinichiul stâng;
 marginea superioară vine în raport cu: - micul epiploon;
- artera splenică;
 marginea inferioară are raport tangenţial cu unghiul duodeno-jejunal şi mezocolonul
transvers, fiind flancată de artera pancreatică inferioară.
Coada pancreatică se îndreaptă spre splină.

5
VASCULARIZAŢIA ŞI INERVAŢIA PANCREASULUI
Arterele pancreasului:
La nivelul capului realizează:
a. o arcadă superioară formată din:
 artera pancreatico-duodenală superioară dreaptă (ram din artera gastro-duodenală);
 artera pancreatico-duodenală stângă (ram din artera mezenterică superioară);
b. o arcadă inferioară, asigurată de:
 artera pancreatico-duodenal inferioară dreaptă (ram din artera gastro-duodenală);
 artera pancreatico-duodenală inferioară stângă;
c. o a treia arcadă este formată din artera pancreatică dorsală, cu orginea în artera
splenică.
La nivelul segmentului corporeo-caudal, vascularizaţia arterială este destul de variabilă, cu origine
în artera splenică, în artera mezenterică superioară sau artera hepatică.[1,3,4]
Venele sunt în general satelite arterelor:
 vena pancreatico-duodenală dreaptă se varsă în flancul drept al venei porte;
 vena pancreatico-duodenală inferioară stângă se varsă pe faţa posterioară a terminaţiei
trunchiului mezenteric superior;
 vena pancreatico-duodenală inferioară dreaptă se uneşte cu vena gastro-epiploică dreaptă
şi cu vena colică dreaptă superioară.[3,8]
Limfaticele pancreasului realizează o circulaţie foarte complexă:
 de la nivelul capului, limfaticele converg spre ganglionii subpancreatici, la marginea
inferioară a corpului;
 de la nivelul corpului şi cozii, limfaticele drenează în ganglionii subpilorici, după cum
urmează primele relee limfatice:
1. lanţul suprapancreatic, în lungul vaselor splenice;
2. lanţul subpancreatic, între foiţele mezecolonului transvers;
3. ganglionii mezenterici superiori;
4. ganglionii mezocolonului transvers;
5. ganglionii hilului splenic;
6. lanţul pancreatico-duodenalei, cu un ganglion constant în spatele genunchiului
superior;

6
7. ganglionii subpilorici;
8. ganglionii ligamentului gastro-pancreatic, cu un releu important, de 1-4 ganglioni, în
lungul segmentului orizontal al arterei hepatice;
9. ganglionii juxta-aortici.[1]
Releele centrale sunt reprezentate de:
1. ganglionii latero-aortici drepţi;
2. ganglionii intercavo-aortici;
3. ai trunchiului celiac.

Inervaţia provine din nervul vag (fibrele parasimpatice) şi plexul celiac (simpatic).[8]

7
 CAPITOLUL II
FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI

II. 1. FIZIOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul este o glandă mixtă cu secreţie exo- şi endocrină.
Pancreasul endocrin (pars endocrina pancreatis) este reprezentat de insulele lui
Langerhans, care sunt răspândite difuz în ţesutul exocrin. Constituie doar 1-3 % din volumul
întregii glande (1-2 g greutate) şi sunt numeroase la nivelul cozii. Numărul lor în întreg
pancreasul este de 500.000-2.000.000 şi atinge maximum la adult. [2]
În structura insulelor lui Langerhans sunt descrise 5 tipuri de celule:
 celulele A (alfa) situate în partea periferică a insulei, elaborează şi secretă glucagonul;
 celulele B (beta) sunt aşezate mai mult în centrul insulelor şi secretă insulina;
 celulele D (delta) se găsesc în toată insula şi secretă somatostatina;
 celulele G (1%) stimulează producerea de acid clorhidric;
 celulele P. P situate în capul pancreasului, eliberează polipeptidul pancreatic care
stimulează secreţia de enzime la nivelul mucoasei gastrice.[2,5]
Insulina, hormonul hipoglicemiant, determină sinteza glicogenului în ficat şi prin aceasta
scade concentraţia glucozei în sânge. Secreţia scăzută de insulină (se tratează prin administrare de
insulina) produce diabetul zaharat, cu creşterea nivelului glucozei în sânge (hiperglicemie) şi
eliminarea ei prin urină (glicozurie).
Glucagonul este hormonul hiperglicemiant care are ca efect biologic mobilizarea
glicogenului din ficat (glicoliza) şi consecutiv creşterea glucozei în sânge.
Glucagonul şi insulina au efecte opuse şi se echilibrează reciproc pentru a menţine stabil
nivelul glucozei în sânge. Dacă nivelul glucozei în sânge este coborât, se eliberează mai mult
glucagon de către celulele alfa din insulilele pancreatice. Acesta stimulează ficatul să transforme
glicogenul (o rezervă complexă de carbohidraţi), depozitat în ficat, care trece în sânge pentru a
reface nivelul de glucoză normal. Nivelul glucozei în sânge creşte şi după o masă, ceea ce
stimulează celulele beta ale insulilelor pancreatice să elibereze insulina. Insulina reduce nivelul
glucozei în sânge, depozitând excesul pentru a face faţă cerinţelor viitoare şi are trei scopuri
majore:

8
  încurajează muşchii scheletici să preia glucoza din sânge şi fie că o depozitează în
glicogen, fie că o foloseşte pentru a elibera energie;
 stimulează celulele adipoase să folosească glucoza ca pe o sursă imediată de energie sau
să o depoziteze sub formă de grăsime;
 încurajează celulele ficatului să îndepărteze glucoza din sânge şi să o transforme în
glicogen.[5,6]
Pancreasul exocrin (pars exocrina pancreatis) reprezintă 99% din volumul masei
pancreasului şi este formată din acini de formă sferică sau ovoidala. Secreţia pancreasului exocrin
este reprezentată de sucul pancreatic, care este un lichid clar, transparent, puternic alcalin;
secretat zilnic în cantitate medie de 1,5 l, conţine 98,6% apă şi 1,5% reziduu uscat (format din
substanţe organice şi anorganice).
Enzimele digestive pancreatice
Secreţia pancreasului conţine multiple enzime utile în digestia celor trei tipuri principale
de substanţe nutritive: proteinele, carbohidraţii şi lipidele. De asemenea ea conţine cantităţi mari
de ioni bicarbonat, care au un rol important în neutralizarea acidităţii chimului evacuat din
stomac în duoden.[7]
Enzimele pancreatice importante în digestia proteică sunt:
 tripsina;
 chimotripsina;
 carboxipolipeptidaza.
Enzima pancreatică importantă în digestia carbohidraţilor este amilaza pancreatică
(având rolul de a hidroliza amidonurile, glicogenul şi ceilalţi carbohidraţi.
Enzimele pancreatice importante pentru digestia lipidică sunt:
 lipaza pancreatică (are capacitatea de a hidroliza lipidele neutre în acizi graşi);
 colesterol-esteraza;
 fosfolipaza.

Secreţia ionilor bicarbonat

Deşi enzimele sucului pancreatic sunt secretate în întregime de acinii glandelor
pancreatice, celelalte două componente importante ale sucului pancreatic (ionii bicarbonat şi apa)
sunt secretate în principal de celulele epiteliale din canaliculele şi ductele care pornesc de la

9
nivelul acinilor.[5]

Reglarea secreţiei pancreatice

Există trei stimuli principali care au un rol important în producerea secreţiei pancreatice:
1. acetilcolina, eliberată din terminaţiile vagale parasimpatice şi din alţi nervi colinergici ai
sistemului nervos enteric;
2. colecistokinina, secretată de mucoasa duodenului şi a jejunului proximal când alimentele
pătrund în intestinul subţire;
3. secretina, secretată tot de mucoasa duodenului şi a jejunului proximal ca răspuns la
pătrunderea în intestinul subţire a unui conţinut foarte acid.[8]
Fazele secreţiei pancreatice:
a. Faza cefalică
Impulsurile de la nivelul creierului (reflexele vagovagale şi enterice locale) produc şi
eliberează acetilcolina din terminaţiile nervoase vagale ale pancreasului. Aceasta stimulează
secreţia unor cantităţi moderate de enzime de către acinii pancreatici, însumând aproximativ 20%
din secreţia enzimatică totală a pancreasului după ingestia unei mese. Însă doar o mică parte a
secreţiei are traiect imediat prin ductele pancreatice în intestin din cauza cantităţilor mici de apă
şi electroliţi secretate împreună cu enzimele.
b. Faza gastrică
În această fază se continuă stimularea nervoasă a secreţiei enzimatice producând între 5
şi 10 % din secreţia totală de enzime pancreatice după ingestia unei mese.
c. Faza intestinală
Din momentul în care chimul părăseşte stomacul şi pătrunde în intestinul subţire,
secreţia pancreatică devine abundentă, în principal ca răspuns la stimularea de secretină.[5,7,9]

II. 2. FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI

Ca urmare a tulburărilor microcirculatorii şi secretorii se eliberează cantităţi infime de
tripsina activă ce declanşează în lanţ o serie de autoactivari a enzimelor proteolitice şi lipolitice
pancreatice, urmate de activarea enzimelor celulare distructive şi de disfuncţii mitocondriale şi
nucleare.[3,8]
Fermenţii pancreatici (tripsina, lipaza, amilaza) ajung astfel din canalul excretor în

10
parenchimul glandular unde îşi exercită acţiunea asupra diferitelor elemente epiteliale şi
conjuctive ale parenchimului, producând atât leziuni locale (caracteristice pancreatitei), cât şi o
serie de tulburări generale, date de pătrunderea enzimelor în circulaţia sistemică (septicemie
enzimatică).
Tripsina ajunsă în ţesutul interstiţial este activată de kinazele tisulare eliberate de celulele
necrozate (citokinaze) şi de fermenţii leucocitari (leucokinaze), astfel că se realizează cantităţi din
ce în ce mai mari de tripsină, care va produce o serie de efecte locale:
- produce proteoliza glandei, ,,autodigestia”, ţesuturilor de structură glandulare şi periglandulare
(necroză) şi a vaselor (hemoragie), cele două mecanisme caracteristice pancreatitei;
- catalizează reacţiile de activare a celorlalte enzime pancreatice: chimiotripsina, elastaza
fosfolipaza, carboxi-peptidaza;
- produce iritaţia terminaţiilor nervoase, ceea ce explică durerea intensă şi persistenţa din
pancreatită;
- activează sistemul kininic cu eliberarea unor substanţe vasoactive hipotensoare (kalikreina,
histamina, kalidina, bradikinina).
Lipaza, activată în prezenţa sărurilor biliare, acţionează asupra ţesutului grăsos prezent
atât printre acinii glandulari, cât mai ales în ţesuturile din jur şi îl desface în acizi graşi şi glicerină:
 glicerina se resoarbe;
 acizii graşi sunt saponificaţi.
Amilaza pancreatică este eliberată în cantităţi excesive în procesul de autodigestie şi
necroză celulară şi ajungând în circulaţie, realizează o creştere a amilazei în sânge precum şi în
urină, semn de mare valoare diagnostică.[9]

CAPITOLUL III
ETIOPATOGENIA PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acută este relativ rară, dar incidenţa sa a crescut în ultimul timp. Survine mai

11
ales la obezi, alcoolici, mari gurmanzi, de toate vârstele; media de vârstă este mai redusă la
pancreatitele alcoolice (sub 40 ani) decât la cele biliare (50 ani). Etiologia alcoolică este mai
frecventă la bărbaţi iar cea biliară la femei. Alcoolul şi biliopatiile sunt întâlnite în 80-90% din
cazuri dar adesea coexistă mai mulţi factori etiologici şi nu numai unul singur.[10]
Dintre ceilalţi factori etiologici se menţionează:
 bolile infecţioase;
 medicamentele;
 traumatisme;
 ateroscleroza;
 emboliile;
 pancreatita ereditară;
 hipoplazia canalului pancreatic;
 splina mobilă.
Litiaza biliară este prezentă la bolnavii pancreatici în 30-75% din cazuri. Calculii biliari ar
provoca pancreatita acută prin inclavarea lor temporară la nivelul sfincterului Oddi. Argumente
în favoare acestei interpretări sunt:
- la bolnavii cu litiază coledociană, incidenta trecerii calculilor în fecale este semnificativ mai
mare la cei care dezvoltă pancreatită acută decât la cei care nu fac pancreatită acută;
- exacerbarea pancreatitei acute se însoţeşte de trecerea calculilor în scaun;
- la intervenţia chirurgicală sau la necropsie se regăsesc calculii inclavaţi în ampula lui Vater la
bolnavii cu pancreatita acută.[9]

Alcoolul este incriminat în producerea de pancreatită acută în 30% din cazuri în SUA.
Aproximativ 5-10% dintre subiecţii care consumă cantităţi mari de alcool dezvoltă o pancreatită
acută.
Hiperlipemia este incriminată în etiologia pancreatitei acute în 1,2-3,8% din cazuri.
Există trei forme de hiperlipemie implicate în etiologia pancreatitei acute:
- dezordinea metabolismului lipidic de origine genetică; tipurile I, IV şi V dezvoltă episoade
recurente de pancreatită acută; tipul I se caracterizează prin creşterea nivelului trigliceridelor sub
formă de kilomicroni; tipul IV se datoreşte creşterii trigliceridelor endogene;
- în hiperlipemia asociată etilismului şi consumului de estrogeni nivelul trigliceridelor serice

12
creşte semnificativ pentru a scădea după suprimarea acestora;
- în hiperlipemia care revine la normal după suprimarea factorului declanşator, factorul genetic
este semnificativ şi se aseamănă cu anomaliile din metabolismul trigliceridelor.
La pacienţii cu pancreatită acută determinată de hiperlipemie se asociază diabetul zaharat
în 72% din cazuri, consumul de alcool în 23% şi litiaza biliară în 7%.[10,11]
Pancreatita ereditară este o cauză neobişnuită de pancreatita acută. Se manifestă prin
crize dureroase recurente în etajul superior al abdomenului care debutează din copilărie şi cărora
nu li se recunoaşte nici un factor etiologic. În familia bolnavului se regăsesc crize dureroase
asemănătoare.
Hiperparatiroidismul şi hipercalcemia reprezintă o cauză rară de pancreatită acută. Pe
un lot de 1475 cazuri numai în 0,4 % dintre acestea a fost incriminat hiperparatiroidimul primar.
Factorii infecţioşi şi în special virusurile (rujeola, virusul Epstein-Barr, virusul urlian) se
pot asocia adesea pancreatitei acute.
SIDA
Pancreatita acută este o cauză de moarte comună în infecţia cu HIV. La aceşti bolnavi
medicamentele declanşează cu mai multă uşurinţă pancreatita acută. Din contră, incidența
pancreatitei acute de origine biliară este neobişnuită în infecţia cu HIV.
Neoplasmul de pancreas
Pancreatita acută este neobişnuită în evoluţia unui carcinom pancreatic, dar a fost
semnalată la bolnavii cu limfosarcom, boală Hodgkin şi metastaze hepatice.
Medicamentele nu sunt pancreatotoxice direct, ci intervin mai degrabă prin constricţie
canaliculară, presiune osmotică, efecte metabolice, tromboze arteriolare. În funcţie de criteriile
de diagnostice prezentate, medicamentele implicate în producerea pancreatitei acute sunt
clasificate în definiţie, probabile sau discutabile.[12]

Cauzele locale:
a. anomaliile regiunii duodeno-ampulare;
b. coledocul;
c. disfuncţia oddiană.
Pancreatita acută idiopatică
După îndepărtarea cauzelor cele mai reputate de pancreatita acută (litiaza biliară, alcoolul,
hiperlipemia, paraziţii) rămân 30% din cazuri la care nu se descoperă nici o cauză evidentă.

13
 Pancreatita postoperatorie este o complicaţie severă a intervenţiilor chirurgicale pe
abdomen, înregistrându-se o mortalitate de 17%.
Factorii declanşatori
O excitaţie brutală a interoreceptorilor digestivi (bilio-duodeno-pancreatici), cel mai
adesea printr-o masă copioasă, consum de alcool, fructe crude, grăsimi, ingestie rapidă de băuturi
reci sau ingerarea de alimente cu ,,multă poftă” va produce:
a. o stimulare brutală a secreţiei pancreatice;
b. o hipertensiune în canalul excretor (spasm sfincterian);
c. modificări vasomotorii locale (plegie arteriolară) şi ca efect leziuni de la congestie la edem,
ischemie şi necroză (ruptură canaliculară)
toate aceste modificări produc pancreatita acută.[11,12]
Ligatura canalului pancreatic realizează hiperpresiune canaliculară, dar nu produce
pancreatită; însă dacă se injectează secretină, pentru stimularea secreţiei, leziunile de pancreatită
pot. Dacă creşterea presiunii intraductale în asociaţie cu creşterea secreţiei pancreatice pot
produce edem sau inflamaţie interstiţială moderată a pancreasului, factorul vascular este
întotdeauna necesar pentru producerea necrozei.
Experimental obstrucţia canalului pancreatic poate produce edem, dar niciodată necroză;
dacă în aceste condiţii se reduce debitul arterei pancreatice este suficient o mică insultă pentru ca
necroza să apară. Când edemul nu a fost indus iniţial, ligatuta arterei pancreatice singură nu
produce pancreatita.
Cercetările făcute în ultimii cinci ani privind rolul irigaţiei pancreasului în fazele
incipiente ale pancreatitei acute şi în producerea necrozei au adus dovezi clare că irigaţia la
nivelul capilarelor în faza iniţială a pancreatitei acute severe este cea care determină necroză. Un
cofactor este de asemenea leziunea endoteliului.
Patogenia pancratitei acute
Doi factori intervin simultan conjugându-şi efectele, în momentul unei stimulări
accentuate a secreţiei pancreatice:
 ischemia prin plegie arteriolară;
 hipertensiunea în sistemul secretor.
Consecinţă va fi trecerea fermenţilor pancreatici din canalele excretoare în parenchim, fie
prin filtrare, fie prin ruptura canaliculelor, în zonele în care celulele bordante sunt atinse de
necroza ischemică. Mecanismul prin care fermenţii pancreatici sunt activaţi intraglandular şi prin

14
sistemul de protecţie antienzimatică a glandei se deranjează este complex insuficint clarificat.
Există în acest sens trei teorii:
1. Teoria obstrucţiei canalare şi blocarea secreţiei
Normal enzimele pancreatice sunt depozitate în formă de proenzime inactive ca şi
granule de zimogen în ,,saci enzimatici” complet separate de lizozomi şi prin exocitoză sunt
secretate, la polul apical al celulei; activarea lor făcându-se în duoden de către enterochinaza.
2. Teoria refluxului
Refluxul bilei în canalul pancreatic, în obstucţiile ampulei lui Vater sau a sucului duodenal
ar produc o activare a proenzimei în glanda şi eliberarea de tripsină activă.
3. Teoria leziunilor directe
Prin leziuni directe (toxice) asupra pancreasului sau prin ischemie se poate realiza
activarea enzimelor în glandă. Astfel, alcoolul acţionează prin acetaldehidă sau prin eliberare de
radicali liberi de oxigen, cu acţiune toxică directă, cât şi prin stimularea secreţiei şi spasm al
sfincterului Oddi.
Ischemia datorită leziunilor capilare are un rol determinant în producerea şi extinderea
leziunilor de necroză şi este amplificată de o stimulare secretorie excesivă.
O infecţie supraadăugată a focarelor de necroză, prin translocaţie bacteriană intestinală,
este un factor de mare gravitate.[11,13]

15
 CAPITOLUL IV
ANATOMIA PATOLOGICĂ A PANCREATITEI ACUTE

Studiul anatomo-patologic al pancreatitei acute permite să se diferenţieze patru tipuri de

leziuni elementare:
 leziuni edematoase şi congestive;
 leziuni necrotice care afectează parenchimul şi imprimă coloraţia gri a lobulilor
pancreatici;
 leziuni necrotice care interesează ţesutul adipos; este vorba despre citosteatonecroză

16
 (necroza care afectează ţesutul adipos) şi a cărei culoare caracteristică este galben deschis,
opacă;
 leziuni hemoragice de culoare roşu închis, parcelare sau confluente.
La aceste leziuni se pot asocia tromboze vasculare, mai ales venoase şi reacţie
inflamatorie de vecinătate, în general tardivă şi secundară proceselor necrotice.
Formele anatomo-clinice ale pancreatitei acute se bazează pe gruparea şi extensiunea
leziunilor precedente, dar în mod schematic este posibil să se diferenţieze două categorii
fundamentale, după prezenţa sau absenţa leziunilor necrotice.[12]
Pancreatitele acute necrotigene
Dintre aceste forme cea mai obişnuită este reprezentată de pancreatita acută congestivă şi
edematoasă. Din punct de vedere macroscopic pancreasul este lucios, tumefiat, turgescent,
lobulaţia sa fiind mai aparentă decât în mod normal. Din punct de vedere microscopic se
constată dilataţia capilară marcată şi edem interstiţial intens la nivelul septurilor interlobulare şi a
ţesutului peripancreatice. Această formă anatomică de pancreatită acută ar putea corespunde
pentru unii autori stadiului iniţial al pancreatitei acute necrotico-hemoragice.
Pe lângă pancreatita acută congestivă şi edematoasă trebuie să mai cităm, cu frecvenţă
mai redusă şi:
 pancreatita acută interstiţială, caracterizată prin infiltraţie leucocitară interstiţială, adesea
foarte densă;
 pancreatita acută supurată primitivă (abcedată sau flegmonoasă) care trebuie considerată
că este excepţională.
În aceste forme pancreasul este mărit de volum, mai consistent, de aspect gelatinos, cu
exudat mai mult sau mai puţin abundent în cavitatea peritoneală, bogat în amilaze. Prezenţa
petelor de citosteatonecroză este posibilă dacă evoluţia procesului este mai mare de trei
zile.Trecerea ei înspre forme severe grave este neobişnuită.[14,15]
Pancreatitele acute necrotico-hemoragice
Sunt formele cele mai frecvente şi cele mai grave. Din punct de vedere macroscopic
pancreasul este evident tumefiat, presărat cu pete hemoragice mai mult sau mai puţin numeroase
şi confluenţe, uneori destins şi distrus în întregime de un veritabil hematom.
Polimorfismul clasic al pancreatitei acute necrotice se explică prin intricarea variabilă şi
importanta extindere a leziunilor fundamentale (necroză, citosteatonecroză, hemoragie) alături de
care trebuie subliniată frecvenţa trombozelor vasculare, mai ales venoase. În stadiile avansate

17
apare infiltrat leucocitar, a cărui importanţă va creşte în cazurile de suprainfecţie tardivă.
Leziunile sunt localizate primitiv la glanda pancreatică, pentru că după câteva ore să se
întindă în mod spectaculos la peritoneu. Citosteatonecroza formează pete alb-gălbui,
proeminente, rotunjite pe suprafaţa peritoneului, denumite ,,pete de spemanţet”. În grăsimea
subperitoneală profundă ca şi în viscerele abdominale se regăsesc de asemenea focare necrotice
mai mult sau mai puţin hemoragice. Diseminarea la distanţă, în afara cavităţii peritoneale este
mai rară, dar se poate întâlni în cavitatea toracică, creier, măduva osoasă şi hypoderm.
Evoluţia acestor leziuni trebuie considerate în mod schematic:
 la nivelul pancreasului, posibilitatea evoluţiei spre pancreatita cronică, de transformare
pseudochistică sau de suprainfecţie secundară;
 la nivelul localizărilor extrapancreatice, posibilitatea calcificării petelor de citosteato-
necroză.[16,17,18]

CAPITOLUL V
CLINICA PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acută are o simptomatologie nespecifică depinzând de durată, evoluţie, vârsta

pacientului şi intenstitatea leziunilor morfologice. Tabloul clinic este cel al unui abdomen acut şi
variază foarte mult de intenstitatea leziunilor morfologice: dramatic în cele necrotico-hemoragice
şi atenuat în cele edematoase, formele mai uşoare şi reversibile.
Debutul bolii se face de regulă în plină stare de sănătate aparentă prin durere epigastică
violentă, care antrenează starea de prostraţie. Intensitatea simptomelor variază considerabil; la
unii bolnavi disconfortul epigastric este moderat, dar prelungit stimulând dispepsia ulceroasă; la
alţii durerea abdominală este brutală, catastrofică, asociată cu iritaţie peritonială intensă, care
trebuie diferenţiată de ulcerul perforat sau infarctul mezenteric. Din această cauză, evaluarea

18
bolnavului trebuie făcută rapid şi complex, asociindu-se, la examenul clinic explorările de
laborator şi imagistice.[16]
Crizele dureroase survin de obicei la obezi, gurmanzi, după un exces alimentar, alcool ca
şi la vechii biliari, după o colică biliară recentă sau după un episod angiocolitic. Dacă
pancreatitele biliare sunt mai frecvente la obezi, cele alcoolice pot apărea la bărbaţii slabi. Uneori,
bolnavii au în antecedente asemenea crizei, de intensitate mai redusă care au trecut mai puţin
neobservate.
Durerea abdominală este localizată de regulă în epigastru sau în epigastru şi hipocondrul
stâng, mai rar în epigastru şi în hipocondrul drept. Uneori durerea apare difuz în tot etajul
superior al abdomenului. Rareori, durerea survine iniţial în fosa iliacă stângă, înainte de a fi fost
simţită difuz în etajul superior al abdomenului. Durerea precoce în fosa iliacă stângă este
provocată de scurgerea secreţiei pancreatitce de-lungul colonului stâng.[19]
După Bamks durerea pancreatică prezinte cinci caractere semiologice:
- debutul brutal al unei dureri care atinge intenstitatea maximă în 10-15 minute şi care expune la
confuzii de diagnostic diferenţial cu alte cauze de abdomen acut chirurgical; mai rar, durerea
pancreatică atinge intenstitatea maximă progresiv în câteva ore;
- severitatea durerii variază de la moderat până la durere catastrofică; dacă intenstitatea durerii
este gradată de la 1 la 10 în pancareatita acută de cele mai multe ori depăşeşte 6, mai ales
ajungând la gradul 9 şi 10; majoritatea bolnavilor sunt neliniştiţi în pat, negăsindu-şi o poziţie de
calmare; poziţiile de anteflexie care calmează durerea în pancreatita cronică nu influenţează
intenstitatea durerii din pancreatita acută; în cazul durerii de gradul 10, nici agenţii narcotici nu o
calmează;
- durerea este fermă, agasantă şi cu variaţii minime în intenstitate; durerea rămâne ca atare sau
progresează rapid în intenstitate, numai rareori remiţându-se; durerea cu caracter oscilant are mai
degrabă origine intestinală;
- durerea radiază în 50% din cazuri direct în spate; ea mai poate radia la baza hemitoracelui stâng
anterior sau în umărul stâng; rareori iradiază în fosa iliacă dreaptă, când exudatul pancreatic se
scurge la nivelul cecului prin intermediului mezocolonului transvers; în pofida acestor iradieri,
intenstitatea maximă a durerii rămâne localizată în etajul superior al abdomenului;
- relaţia dintre consumul de alcool şi debutul durerii pancreatici este nesigură, întrucât consumul
constant de acool deprimă sensibilitatea, iar folosirea alcoolui pentru eradicarea durerii determină
confuzie în evaluarea succesiunii.[20]

19
 În cazul pancreatitei acute de origine biliară durerea survine la scurt timp după prânz.
Aceasta se datorează faptului că aportul alimentelor în duoden declanşează eliberarea colecisto-
kininei, care va antrena contracţiile veziculei biliare. De asemenea, ajungerea acidului gastric în
duoden produce eliberarea secretinei care stimulează fluxul biliar. Durerea este descrisă ca un
„pumnal”, „compresiune acută” şi mai rar ca „arsură”. În 40% din cazuri îmbracă aspectul de
colică intermitentă. Bolnavul este agitat, anxios, cu facies congestionat şi buze livide. Uneori
durerea este atât de intensă, încât poate antrena un episod sincopal.[21]
Absenţa durerii în pancreatita acută necrotico-hemoragică este neobişnuită, ea poate să
apară în cazurile determinate de insecticide sau în cele care se însoţesc de necroză lipidică
subcutanată.
Greţurile şi vărsăturile se asociază în mod constant durerii, instalându-se în scurt interval
după apariţia acesteia. Vărsăturile sunt severe şi persistente, iniţial diluate, ducând la spolierea
unor mari cantităţi de lichide şi electroliţi. Vărsătura este rareori unică, mai adesea abudentă şi
repetată, produsă fără efort, dar nu linişteşte bolnavul. Greţurile sunt permanente şi în plus
bolnavul este chinuit de eructaţii şi sughiţ.[19]
La examenul fizic datele obişnuite sunt relative sărace contranstând cu bogăţia şi
severitatea simptomelor generale şi funcţionale. În pancreatita medie starea generală a bolnavului
nu este alterată. Durerea abdominală este moderată, iar semnele de iritaţie peritoneală şi de
apărare musculară lipsesc. În pancreatita severă bolnavul se afla în stare colaps, extremităţile sunt
reci, umede, cu puls mic şi frecvent, cu hipotensiune alterială. Starea de şoc se agravează prin
extravazare plasmatică, prin dezordinile hidroelectrolitice întreţinute de vărsături, prin toxemia
enzimatică şi prin iritaţie nervoasă. Se înregistrează creşteri moderate ale temperaturii şi icter
scleral în cazul pancreatitei biliare.[20]
Se pot înregistra o serie de semne neurologice care se încadrează în tabloul encefalopatiei
pancreatice:
 dezorientare;
 agitaţie;
 halucinaţii;
 tulburări de vorbire;
 rigiditate musculară.
Dintre cauzele posibile ale dezordinii neurologice se menţionează suprimarea alcoolului,
cetoacitoza alcoolică, efectele toxice ale enzimelor pancreatice, hipotensiunea arterială,

20
dezordinile electrolitice şi hipoxemia.
Bolnavul este tahicardic, pulsul depăşind 100 bătăi/minut, este hipertensiv şi dispneic, cu
o respiraţie artificială, de cele mai multe ori datorită revărsatului pericardic şi hipomotilităţii
diafragmatice. Tahipneea mai poate fi provocată de cetoacidoză şi de acidoza lactică.
La examenul abdomenului impresionează distensia acestuia ca rezultat al ileusului gastric,
determinat de exudatul inflamator din bursa omentală. Masa tumorală poate fi simţită la palparea
epigastricului. Zgomotele intestinale sunt diminuate sau absente. La palparea abdomenului
impresionează durerea fie difuză, fie predominant în epigastru, periombilical sau în hipocondrul
stâng, exarcebată de tuse şi de compresiune; uneori se palpează o împăstare dureroasă la nivelul
epigastrului.[21,22]
Uneori după 5-7 zile apar echimoze periombilicare (semnul Cullen) sau în spate (semnul
lui Grey-Turner) ca urmare a migrării hematomului din loja pancreatică subperitoneal care au
valoare diagnostică. Tuşeul rectal sau vaginal sunt negative.
Icterul este frecvent asociat datorită edemului capului pancreatic cât şi hemolizei celulelor
roşii, care devin mai fragile în pancreatita acută.
Faţă de semnele fizice mai discrete, semnele generale sunt însă accentuate şi uneori
alarmante. Dacă gravitatea bolii creşte se accentuează reacţiile sistemice, starea generală se
alterează.[22]
Faza hipovolemică (în primele 24 ore) caracterizată prin hipotensiune şi în cazurile grave
şoc hipovolemic datorat atât acumulării şi sechestrării de lichide în loja pancreatică şi spaţial
retroperitoneal cât şi vasodilataţiei sistemice produsă prin substanţe vasoactive (bradikimina)
eliberate în procesul de autodigestie. Hipovolemia poate fi agravată şi de o scădere a debitului
cardiac prin factorul miocardic depresor eliberat de leziunile pancreatice.
Faza respiratorie (obişnuit apare după 2-3 zile) caracterizată prin tapihnee şi hipoxemie
cu insuficientă respiratorie produsă de acţiunea citokinelor eliberate din activarea neutrofilelor şi
macrofagelor şi care poate necesita asistarea ventilaţiei. Şocul septic apare prin infecţia bacteriană
secundară din intestine şi este de o mare gravitate, cu o mortalitate de peste 30%. Dezvoltarea
unui abces pancreatic (o colecţie purulentă în loja pancreatică) apare la 5 săptămâni şi nu are
gravitatea şocului septic.
Formele clinice evolutive
1. Formele supraacute se caracterizează prin caracterul dramatic al durerii, abundenţa
vărsăturilor şi severitatea stării de şoc. Instalarea brutală a simptomelor şi evoluţia rapid

21
progresivă impun o atitudine de urgenţă în aceste cazuri. Ele exprimă de cele mai multe ori
leziuni necrotico-hemoragice extinse.
2. Formele atenuate care din fericire reprezintă majoritatea formelor de pancreatită acută, au
un tablou clinic moderat chiar dacă episodul dureros iniţial a fost intens. Vărsăturile sunt rare şi
puţin abudente, şocul este excepţional sau chiar echilibrat, iar starea generală nu este decât puţin
alterată.
3. Formele înşelătoare sunt caracterizate prin polimorfism simptomatologic; absenţa semnelor
clinice, explorări imagistice normale sau nesemnificative în 30% din cazuri reprezintă cauzele
acestor forme greu de recunoscut. Dintre aceste amintim formele care imită:
 perforaţiile digestive;
 ocluzia intestinală;
 infarctul entero-mezeteric;
 colecistita acută;
 formele cardiace (care stimulează infarctul miocardic);
 formele renale cu oligoanurie şi creşterea semnificativă a ureei;
 formele neuropsihice;
 formele icterice.
În toate aceste cazuri lavajul peritoneal şi extragerea lichidului ajută diagnosticul.[22,24]

22
 CAPITOLUL VI
INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN PANCREATITA ACUTĂ

Dintre explorările clinice care ne pot ajuta în susţinerea şi confirmarea diagnosticului de

pancreatită acută amintim:

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Cele mai valoroase pentru recunoaşterea pancreatitei acute constau în creşterea
enzimelor pancreatice în sânge, urină şi în revărsate seroase, hiperleucocitoza şi hipocalcemie.[7]
Amilaza serică este un semn de mare valoare diagnostică şi des întâlnită dar inconstant
pozitivă (în 90% din cazuri) şi efemeră. Creşte în primele 2-24 ore şi atinge valoarea cea mai
mare la 24 ore de la debut după care poate reveni treptat în 5-7 zile la normal. Menţinerea ei
crescută după 7-8 zile arată existenţa unui proces de necroză. Amilazemia nu este însă specifică;
poate fi crescută şi în ulcerul duodenal perforat, colecistita acută, infarctul entero-mezenteric, la
alcoolici.
Amilazemia scăzută sau chiar absentă poate arăta un prognostic grav (distrugere masivă
pancreatică); în urină amilazele cresc paralel cu cele din sânge dar nivelul lor se menţine timp mai
îndelungat crescut.
Amilazuria poate fi crescută şi amilaza serică normală, dacă excreţia renală a enzimei
este suficientă. Când există leziuni renale asociate, diastaza urinară poate fi normală sau scăzută
deşi amilaza este crescută. Amilazuria depinde şi de modificările funcţiei renale şi de starea de
hidratare a organismului.[22]
Lipaza serică poate creşte de 20-30 ori peste valorile normale; este mai sensibilă decât
amilazemia (nu are surse extrapancreatice) şi are o mai mare valoare diagnostică. În general se
corelează cu amilazemia, dar este mai persistentă (peste două săptămâni) şi este pozitivă la circa
2/3 din bolnavii cu amilazemie normală.[23]
Hipocalcemia moderată este prezentă la 25% din bolnavi în primele zile de debut.
Calcemia scade prin formarea sărurilor de calciu, insolubile ca urmare a digestiei grăsimilor şi are
atât o valoare diagnostică cât şi una prognostică. O hipocalcemie marcată (sub 7,5 mg/dl) şi
persistentă indică un prognostic sever. Nivelul scăzut al calcemiei poate fi şi în legătură cu
creşterea secreţiei de glucagon; în general amilazemia creşte şi calcemia scade.

23
 Leucocitoza este crescută moderat, iar hematocritul şi hemoglobină scăzute, datorită
hemoconcentraţiei. Creşterea leucocitelor în jur de 10.000/mm3 survine din primele ore ale bolii
şi revine la normal odată cu remisiunea pancreatitei acute.[21]
Pierderile lichidiene prin vărsături, aspiraţie, acumulare de lichide în peritoneu şi
retroperitoneal, duc la tulburări hidro-electrolitice (scăderea Na, Cl. K). Pierderile de potasiu în
special severe asociate şi de hipomagneziemie, pot duce la psihoze acute.
CRP (C-reactiv proteină) în ser crescută peste 150 mg/l în primele 1-4 zile de la debut
(de la durere) arată o pancreatită acută severă, necrotică, cu o senzitivitate şi specificitate de 85%.
Creşterea interleucinei 6 arată, de asemeni, evoluţia unei pancreatite grave (senzitivitate
de 100% şi specificitate de 83%).
Fosfolipaza A2 este corelată mai ales cu complicaţiile respiratorii.
Dintre noile metode menţionăm determinarea în urină a TAP (tripsinogen activation
peptide) un pentapeptid rezultat liber din activarea tripsinogenului care are valoare mai precoce,
în primele 24 ode de la debut. O creştere a TAP-urinar > 35 nmol/l arată o pancreatită severă.
Pentru terapie şi prognostic este necesar un diagnostic precoce nu numai al pancreatitei
acute, dar şi a gradului de severitate şi de evoluţie a ei.[24]

EXPLORĂRILE IMAGISTICE
A. Radiologia convenţională oferă date în mai puţin de 50% din cazuri, valoarea ei actuală
fiind net depăşită de echografie şi computer-tomografie.[23]
Radiografia abdominală pe gol este normală în mai puţin de 50% din cazuri; în rest poate
evidenţia:
 ileus localizat („ansa santinelă ”) sau generalizat;
 distensia colonului transvers;
 calcificări pancreatice (semn de pancreatită cronică)
 calculi biliari.

Radiografia gastroduodenală poate evidenţia:

 lărgirea cadrului duodenal prin mărirea volumului pancreasului cefalic;
 pliuriduodenale îngroşate.
Radiografia toracică poate evidenţia:
 atelectazie;

24
  lichid pleural.
B. Computertomografia cu substanţa de contrast (CT) este actualmente golden-standard-ul
imagisticii. Are valoare diagnostică, permite stadializarea, stabilirea scorului prognostic şi a
indicaţiilor operatorii. Permite diagnosticul şi diferenţierea necrozelor pancreatice, parenchimale
de cele extrapancreatice sau de acumulările lichidiene, hemoragii, perforaţii, cu o acurateţă de
peste 90%. După administrarea substanţei de contrast se pot deosebi zonele perfuzate, de cele
neperfuzate (necroze), deci diferenţiere între forma edematoasă şi necrotică. Oferă şi date
prognostice (dacă peste 30% din paenchim este necrozat, creşte mortalitatea la 40%) şi evolutive
în diagnosticul complicaţiilor şi implicit în stabilirea indicaţiilor operatorii. Este o metodă de bază
în supravegherea evoluţiei pancreatice acute prin monitorizarea bolnavilor.
Trebuie avut în vedere că administrarea substanţei de contrast este periculoasă în
pancreatita acută, putând transforma ischemia în necroza ireversibilă.[22]
C. Echografia abdominală oferă informaţii suplimentare şi este importantă pentru
diagnosticul
primar şi evolutiv pe o perioadă scurtă; este neinvazivă, simplă şi repetabilă.[23]
Semnele ecografice sugestive pentru pancreatita acută sunt:
 scăderea ecogenităţii parenchimului pancreatic;
 creşterea volumului glandei, cu ecogenitate neomogenă;
 formaţiuni chistice.
Echografia abdominală evidenţiază:
 edemul (ştergerea conturului, creşterea dimensiunilor);
 exsudaţia extrapancreatică (ascită, lichid retroperitoneal, lichid pleural);
 pseudochistul de pancreas (spaţiu transonic);
 măsoară diametrul căilor biliare.

D. Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE) permite vizualizarea

sistemului ductal şi a căii biliare ajutând diagnosticul şi permiţând totodată sfincterotomie
oddiană; este indicată de urgenţă, în primele 24 ore, când o pancreatită biliară s-a diagnosticat.
E. Endosonografia se foloseşte de elecţie în stabilirea diagnosticului de pancreatita acută „de
cauză neprecizată”, în special pentru depistarea tumorilor pancreatice mici, obstructive, care

25
debutează prin puseu de pancreatita acută.[24]
F. Puncţia aspirativă cu un ac fin ghidată prin computer sau sonografic a necrozelor
pancreatice şi ţesuturilor peripancreatice şi examinare bacteriologică, permite stabilirea infectării
necrozelor. Este o metodă sigură, standard, de a diagnostica suprainfecţia necrozelor.
G. Laparoscopia diagnostică este indicat în caz de incertitudine diagnostică, precum şi în lipsa
ameliorării după 48 ore de tratament.[25]

26
 CAPITOLUL VII
DIAGNOSTICUL POZITIV ŞI DIFERENŢIAL AL
PANCREATITEI ACUTE

VII. 1. DIAGNOSTICUL POZITIV

Diagnosticul pozitiv al pancreatitei acute este un diagnostic de urgenţă şi se bazează pe
anamneză, examen clinc şi examenele paraclinice de laborator şi explorările imagistice.
În forma tipică probabilitatea pancreatitei acute este dată de debutul brutal al crizei
dureroase abdominale, la un pacient tânăr de 40-50 ani, adesea obez, etilic, gurmand, prin durere
violentă în etajul superior al abdomenului, care atinge rapid intensitatea maximă şi persistă timp
îndelungat. Pe lângă durere se asociază vărsături, eructaţii, ileus paralitic şi starea de şoc cu colaps
algic, extremităţi reci, umede, puls mic, tahicardie, confuzie mentală. Apariţia echimozelor în
regiunea ombilicală sau pe flancuri întăreşte supoziţia de diagnostic.
Diagnosticul de pancreatita acută va fi susţinut şi confirmat prin explorările biologice
care evidenţiază creşterea activităţii amilazei (de peste 2-10 ori normalul) şi lipazei în ser şi urină.
La creşterea amilazelor pancreatice se asociază de la început hiperluecocitoza, hipocalcemia sub
8 mg/dl, creşterea ureei, coagulare intravasculară diseminată şi alte tulburări de coagulare.
Dintre explorările imagistice îi revine fiabilitatea maximă în recunoaşterea pancreatitei
acute, computerului tomografic cu substanţă de contrast. Cu toate acestea şi cu această metodă
rămân 20-25% dintre cazurile de pancreatită acută edematoasă nedetectată.[22,25]

VII. 2. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Infarctul mezenteric survine în cadrul ateromului de aortă sau al arterei mezenterice
superioare, de origine variabilă: infecţioasă, boli de colagen, trombocitoză, coagulopatii,
hemopatii sau tumori maligne, complicaţie în cadrul unor afecţiuni cardio-vasculare (endocartită
bacteriană subacută, stenoză mitrală, fibrilaţie atrială, insuficienţă cardiacă avansată, infarct de
miocard).[24]
Colica biliară se aseamănă cu durerea din pancreatita acută, dar durerea este mai scurtă,
apărarea musculară eventual localizată în hipocondrul drept. Leucocitoza de regulă este mai mare
decât în pancreatita acută, transaminazele şi bilirubinemia mai mari, iar amilaza normală sau

27
numai uşor crescută.[25]
Ulcerul gastric sau duodenal perforat se recunoaşte după istoria ulceroasă, după
contractura musculară, dispariţia matităţii hepatice. Greţurile şi vărsăturile, chiar dacă însoţesc
perforaţia ulcerului, dispar relativ repede după debutul durerii. Spre deosebire de pancreatita
acută, în ulcerul perforat bolnavul stă nemişcat în pat de teama exarcerbării durerilor.
Ocluzia intestinală se recunoaşte după durerile intermitente, vărsături abudente şi
adesea facaloide însoţite de oprirea tranzitului intestinal pentru gaze şi materii fecale.
Apendicita sau diverticulita acută se confundă mai rar cu pancreatita acută; durerea cu
sediul periombilical poate creia confuzie. Apărarea musculară localizată în zona respectivă,
absenţa stării de şoc şi a hiperamilazemiei, tranşează diagnosticul.
Sarcina tubara ruptă se poate confunda cu pancreatita acută prin instalarea brutală a durerii şi
severitatea acesteia, prin prezenţa meteorismul, colapsului vascular şi hiperamilazemiei de origine
tubară. Sexul feminin, vârsta tânără, întârzierea menstruaţiei, uneori pierderi de sânge pe cale
vaginală, sediul durerii în etajul inferior al abdomenului şi ecografia tranşează diagnosticul.
Infarctul miocardic inferior poate fi mimat de pancreatita acută prin iradierea
precordială a durerii, starea de şoc şi modificările nespecifice electrocardiografice. Vârsta mai
avansată, ecografia de cord orientează diagnosticul.
Hernia diafragmatică încarcerată va fi diferenţiată după localizarea retrosternală a
durerii, absenţa hiperamilazemiei şi examenul endoscopic.[22,24]
Diagnosticul etiologic permite diferenţierea celor două forme etiologice majore:
pancreatita acută biliară şi alcoolică.
În pancreatita acută alcoolică primul episod acut survine după mai mulţi ani de consum
excesiv de alcool şi de regulă înaintea vârstei de 40 ani. În general bărbaţii sunt mai frecvent
afectaţi decât femeile.
În favoarea pancreatitei acute biliare pledează cinci factori:
 vârstă mai mare de 50 ani;
 predominanţa sexului feminin;
 amilazemia de peste 4000 UI/l
 creşterea fosfatazei alcaline la peste 300 UI/l.
Dacă sunt prezenţi mai puţin de doi dintre aceşti cinci factori, probabilitatea pancreatitei
acute biliare este extrem de redusă. Cu doi factori pozitivi probabilitatea este de 50% iar cu peste
trei de 90%.[22,23,25]

28
 CAPITOLUL VIII
EVOLUŢIA, COMPLICAŢIILE ŞI PROGNOSTICUL
PANCREATITEI ACUTE

VIII. 1. EVOLUŢIA PANCREATITEI ACUTE

Evoluţia depinde în primul rând de severitatea atacului acut. Pancreatitele acute sunt

29
îngrijite în secţiile de terapie intensivă. În pofida progreselor în reanimare şi aportului explorării
biologice şi imagistice în diagnosticul precoce, pancreatita acută rămâne o boală severă, a cărei
mortalitate este situată, în opinia majorităţii autorilor, între 5 şi 30%. Opinii contradictorii au fost
emise asupra evoluţiei îndelungate; episoadele acute repetate înregistrează o evoluţie mai benignă
decât primul şi mortalitatea este foarte redusă în atacurile repetate. În general se apreciază că
după episodul acut vindecarea este completă, dar există şi autori care înregistrează evoluţia spre
cronicizare a pancreatitei acute recurente. [25]
În pancreatita acută edematoasă, deşi datorită vărsăturilor şi transfuzării plasmatice se
instalează hipovolemia şi hipotensiunea arterială, complicaţiile sistemice sunt neobişnuite. Din
contră în pancreatita necrotico-hemoragică starea de şoc este comună. În formele postoperatorii,
complicaţia cea mai frecventă este fistulizarea.

VIII. 2. COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE

A. Complicaţiile locale:
Infectarea necrozelor pancreatice este complicaţia cea mai fracventă în pancreatita acută
necrotico-hemoragică. Datorită letalităţii mari (peste 50%) la toate cazurile nesupuse sau supuse
tartiv intervenţiei chirurgicale este important ca aceasta complicaţie să fie recunoscută la timp.
Semnele utile diagnosticului sunt: febra, hiperleucocitoza şi examenul bacteriologic al
conţinutului.
Necroza severă sterilă are un prognostic mai bun decât necroza infectată. Letalitatea în
aceste cazuri este explicată de complicaţiile sistemice. În afara lor mortalitatea este zero. Bolnavii
cu necroză pancreatică severă dar sterilă se clasifică în trei grupe:
a. pancreatita acută necrotico-hemoragică fără complicaţii sistemice şi fără semne de infecţie;
b. pancreatita acută necrotico-hemoragică cu complicaţii sistemice tratată corespunzător timp de
2-6 săptămâni;
c. pancreatita acută necrotico-hemoragică cu evoluţie dramatică de la început şi cu numeroase
complicaţii sistemice în primele două săptămâni de evoluţie.
Pseudochistul pancreatic este o formaţiune rotundă, bine delimitată cu conţinut lichidian,
situată în interiorul pancreasului. Pseudochistele se clasifica în acute şi cronice. Pseudochistul
care persistă peste 4-6 săptămâni are în general un diametru de 5 cm. şi se manifestă clinic prin
durere persistentă, rezistenţă la tratament, vărsături datorită presiunii exercitate asupra
structurilor adiacente. Pseudochistele mari, cu diamentrul de peste 5 cm expun la complicaţii de

30
tipul infectării, hemoragiei sau rupturii. Complicaţia cea mai frecvenţă a chistului este infecţia,
care se poate datora cateterului. În aceste condiţii trebuie schimbat cateterul cu unul din
dimensiuni mai mari. Mortalitatea generală a pseudochistului este evaluată la 22% în pancreatita
acută biliară şi numai 5 % în pancreatita acută alcoolică. Cauza morţii este reprezentată de
hemoragie sau de infecţie. Incidenţa pseudochistului este de 5,6 ori mai mare în pancreatita acută
alcoolică decât în cea biliară.
Abcesul pancreatic este o complicaţie serioasă în pancreatita acută survenind în 1-5 % din
cazuri. Abcesul este observat mult mai frecvent în pancreatita acută biliară decât în cea alcoolică.
El poate deveni manifest clinic în a 3 a săptămână de evoluţie dar şi tardiv după 3-4 luni de la
debut. Se manifestă clinic prin durere abdominală persistentă, anorexie, scădere ponderală, febră
şi hiperleucocitoză.Tendinţa de formare a abcesului este mai mare în condiţiile de hipoxie care
necesită ventilaţie asistată. Abcesul este o colecţie purulentă în şi în jurul pancreasului. Abcesul
pancreatic este în general multibacterian şi înregistrează o evoluţie severă, plătind o mortalitate
de 22%. Dintre complicaţii menţionăm hemoragia, ileusul şi fistula.
Fistulele pancreatice rezultă din deschiderea unui focar de necroză pancreatică într-un organ
cavitar din vecinătate sau la tegument. Se formează fistule gastro-duodenale sau colonice
manifestându-se prin tulburări de tranzit sau uneori hemoragie digestivă.[25,26,27]

B. Complicaţiile sistemice:
Insuficienţa cardio-circulatorie ca urmare a manifestărilor cardio-vasculare din cadrul
pancreatitei acute: şoc, dezechilibru hidro-electrolitic, ateroscleroză, tulburări de coagulare pe
plan vascular; se mai înregistrează tromboze arteriale distale ale membrelor inferioare, accidente
tromboembolice, tromboze profunde.
Insuficienţa renală complicaţie cu incidenţă considerabil redusă ca urmare a tratamentul
modern aplicat; un debit urinar minim de 30 ml/h este asigurat printr-o perfuzie continuă şi
corectarea hipovolemiei.
Insuficienţa respiratorie însoţeşte frecvent pancreatita acută şi se manifestă clinic prin
tahipnee, cianoză. Gazometria trebuie efectuată de două ori pe zi şi în caz de scădere a PaO2 sub
60 mmHg, se va administra oxigen pe mască sau pe sondă. Dacă hipoxemia nu poate fi corectată
prin administrarea de oxigen, se recurge la ventilaţia asistată.
Complicaţiile hematologice se datorec în principal scăderii brutale a hemoglobinei şi
dezhidratării.

31
 Complicaţiile splenice.În afară trombozei extensive a venei splenice,pancreatita acută poate
să antreneze formarea hematomului intrasplenic sau chiar să fie responsabil de ruptură acesteia.
Tulburările neuropsihice apar precoce din a 2 a-5a zi a bolii şi se manifestă ca o stare de
confuzie avansată.
Diabetul zaharat apare în faza de remisiune a pancreatitei acute în proporţie de 2-4 %.
Este un diabet acut, acidocetozic, grav şi dificil de echilibrat dar care dispare odată cu remisiunea
pancreatitei acute.[24,26]

VIII. 3. PROGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE

În ultimele două decenii s-au imaginat nişte scoruri clinice pentru evaluarea severităţii
pancreatitei acute: scorul Ranson, Glasgow, Apache I şi II.
Scorul Ranson (tabelul I) recurge la 11 criterii pentru evaluarea prognosticului
pancreatitei acute. Dintre cele 5 criterii evaluate la internare, cu excepţia vârstei, toate sunt de
laborator şi sunt susceptibile să indice intensitatea procesului inflamator. Următoarele 6 criterii
măsurate după 48 de ore reflectă impactul pierderilor lichidiene în spaţiul 3 şi al complicaţiilor
sistemice. Când din scorul lui Ranson sunt prezente mai puţin de 2 criterii nu se înregistrează
mortalitate, pentru ca între 3-5 criterii mortalitatea să oscileze între 10-20 %, iar peste 6 criterii
mortalitatea depăşeşte 50%. În cazuri cu 3 sau mai multe criterii rata complicaţiilor sistemice este
mare. Când se reunesc mai mult de 6 criterii necroza pancreatică este infectată.[26,27]

32
 Tabelui I. Criteriile Ranson de severitate

Scorul Apache II (tabelul II) gradează severitatea pancreatitei acute după vârstă, după
punctele fiziologice şi punctele patologice, măsurând cantitativ 12 variabile fiziologice. Acest
sistem este folosit pentru a evalua severitatea bolii într-o largă varietate de situaţii clinice. Cu
toate acestea, valoarea scorului pentru identificarea bolnavilor cu risc letal este redusă. Bolnavii
cu un scor Apache II sub 9 au o bună supravieţuire pe când cei cu scorul peste 13 înregistrează
un deznodământ letal. [27,28]
Recent (2002), A.Sandberg descrie 4 categorii pentru identificarea precoce a factorilor de
prognostic şi a gradului de gravitate în pancreatita acută:
 Categoria I: sistemele de scor Apache I, II, Ranson, Glasgow;
 Categoria II: mediatorii procesului inflamator, CRP (C-proteina reactivă);
 Categoria III: determinarea activităţii tripsinogenului;
 Categoria IV: determinarea enzimelor pancreatice: amilaza, lipaza, elastaza pancreatică,
tripsinogenul II.

Tabelul II Scorul Apache II

33
 CAPITOLUL IX
TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE

Tratamentul pancreatitei acute s-a dezvoltat în trei etape:

1. Etapa intervenţiei chirurgicală sistemice de urgenţă (1938) grevată de o letalitate impresionantă (80%).
2. Etapa abstinenţei chirurgicale şi a dezvoltării tratamentului medical de reechilibrare (1956-1976) perioadă
în care mortalitatea se reduce la 20%.
3. Etapa tratamentului medico-chirurgical diferenţiat (după 1976); forma edematoasă beneficiază în
continuare de tratamentul medical în exclusivitate, iar la forma necrotico-hemoragică la
tratametul medical se asociază cel chirurgical de drenaj sau de excizie a necrozelor.[26,28]

I. TRATAMENTUL MEDICAL
Se adresează următoarelor obiective: calmarea durerii, reducerea secreţiei gastrice şi
pancreatice, reechilibrarea lichidelor pierdute, combaterea stării de şoc, terapia antiinfectioasa,
corectarea complicaţiilor metabolice şi a stării de nutriţie.

34
1. Calmarea durerii
Se recurge la medicaţie anitalgică, anticolinergică şi la procaină. Dintre medicamentele
antialgice se prefera Meperidina în doză de 50-100 mg, la interval de 4 ore intramuscular, sau în
cazurile mai severe, intravenoase. Morfina este contraindicată întrucât exacerbează presiunea
canaliculară pancreatică.[28]
La medicaţia antialgică se ascociază:
- anticolinergice sub formă de Atropină 1 mg/6h sc sau iv;
- bromura de butil scopolamin (Scobutil) 10 mg/4h;
- pipenzolat metilbromid (Piptal) 10mg/4h sc.
2. Combaterea secreţiei gastrice şi pancreatice
Postul, aspiraţia gastrică continuă, spălarea stomacului cu soluţii alcaline şi administrarea
intravenoasă a blocanţilor de receptori H2 reduc cantitatea de acid gastric care ajunge în duoden,
unde stimulează eliberarea secretinei şi colecistokininei. Unii autori consideră că aspiraţia
nazogastrică continuă nu este benefică pentru pancreatita acută edematoasă rezervând-o numai
în cazurile severe de pancreatită acută necrotico-hemoragică. Aceştia restrâng indicaţia aspiraţiei
gastrice în pancreatita acută edematoasă numai pentru formele complicate sau în condiţiile în
care vărsăturile, greţurile şi ileusul nu pot fi controlate.[28]
3. Resuscitarea fluidelor pierdute
Cantitatea fluidelor pierdute pe 24 de ore va fi rigulos evaluată după măsurarea ingestiei
şi excreţiei, a densităţii urinare, a greutăţii corporale, a hematocritului, a ureei, a electroliţilor.
Aceştia vor fi completate prin măsurarea presiunii venoase centrale, a presiunii diastolice în
artera pulmonară, ca şi a debitului cardiac. Necesarul de lichide pe zi variază între 2-8 l. În caz de
hemoragie retroperitoneală şi de scădere a hematocritului sub 30% se vor administra sânge sau
masa eritrocitară. [27]
4. Terapia antiinfecţioasă
Infectarea necrozelor pancreatice este o complicaţie severă a pancreatitei acute. Aceasta
apare în primele 2 săptămâni de evoluţie în 30-50% din cazuri. Nu se ştie dacă profilaxia cu
antibiotice previne infectare necrozelor. O dată infectarea dovedită prin examen bacteriologic al
fluidului extras pe cateter, se vor administra antibiotice. Infectarea necrozelor pancreatice este o
stare septică extinsă care interesează atât necrozele tisulare, cât şi fluidele din jur. Prognosticul
este extreme de grav, deţinând 80% din totalitatea deceselor.[28]
5. Cercetarea complicaţiilor metabolice

35
 Hiperglicemia survine în primele zile ale pancreatitei necrotico-hemoragice, dar este
trazitorie, reversibilă spontan. La valori ale glicemiei de sub 250mg/dl nu necesită insulină, iar la
valori mai mari va fi administrate numai sub formă de insulina ordinară şi cu precauţie.
Hipocalcemia se datorează scăderii atât a calciului ionizat cât şi a celui neionizat. Scăderea
calciului neionizat se datorează pierderii albuminei din sânge, aceasta necesitând un tratamen
special. Pe măsură ce se reface albuminemia îşi revină şi calciul la valori normale.
Nivelul magneziului seric poate să scadă din cauza vărsăturilor, a pierderii de magneziu în
urină sau a depozitarii a acestuia în zonele de citosteatonecroză. Hipomagnezemia se corectează
prin adăugarea la cele 100 ml ser perfuzat a 2 ml sulfat de magneziu 50%. Dacă deficitul de
magneziu este sever se pot adăuga 2 fiole de sulfat de magneziu. [26]
6. Corectarea stării de nutriţie
Cazurile de pancreatită acută moderată edematoasă, capabile să-şi reia alimentaţia
perorală la sfârşitul primei săptămâni de boală nu necesită un suport nutritiv parenteral. Din
contră, cazurile severe de pancreatită acută necrotico-hemoragică, care nu-şi pot relua alimentaţia
perorală decât după câteva săptămâni, necesită support nutriţional. În aceste cazuri, nutriţia
parenterală totală va fi instituită din primele zile de spitalizare. Nutriţia parenterală totală remite
starea catabolică şi reduce mortalitatea. Întrucât hiperlipemia este incriminată în producerea
pancreatitei acută, soluţiile pentru nutriţie parenterală totală vor fi alese după conţinutul redus în
lipide.[27]
7. Terapia antiinflamatorie
Dintre mijloacele care opresc progresiunea inflamaţiei pancreatice menţionăm în primul
rând resuscitarea fluidelor pierdute, care are drept rezultat creşterea fluxului sanguin pancreatic şi
ameriloarea microcirculaţiei. Dintre agenţii care suprimă mediatorii inflamaţiei menţinăm
Lexipafantul (un antagonist al factorului de activare plachetară). Lexipafantul se administrează pe
cale endovenoasă şi în doză de 15 mg. de 4 ori pe zi timp de 3 zile. Au mai fost încercate anti-
citokinele şi somatostatina. Stomatotatina reduce rata complicaţiilor, a mortalităţii şi ameliorează
parametrii biochimici în evoluţia pancreatitei acute. De obicei se foloseşte Octeotida în doză de
0,1 mg. administrată subcutanat de 3 ori pe zi.[28]
II. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Pancreatitele acute edematoase, moderate (80% din pancreatitele acute) se vindecă prin
tratament medical, conservator. O intervenţie poate fi necesară pentru rezolvarea unei leziuni
biliare şi pentru a evita astfel o recidivă.

36
 Indicaţiile operatorii în pancreatitele acute necrotice sunt următoarele:
- pancreatitele necrotice grave, cu leziuni infectate;
- necrozele infectate diagnosticate prin computer tomograf cu substanţă de contrast şi puncţie
aspirativă.
Necrozele sterile răspund bine la tratament şi în 80% din cazuri terapia are scuces. În
cazurile în care necrozele sterile extinse, nu răspund corespunzător la tratament timp de 3-5 zile
(mai mult de 30% din cazuri cu persistenţa sau agravarea semnelor clinice şi prezenţa
complicaţiilor locale) este indicată operaţia. Astfel îndepărtarea necrozelor (necrozectomia) sau a
„sechestrelor” se face tardiv după 4-6 săptămâni. Necrozectomia se poate face şi prin operaţie
percutantă sau prin operaţie minimal invazivă.
Necrozectomia primară percutantă sub control computer tomograf, utilizează un cateter
de nefrostomie, însă eficienţa şi rezultatele sale necesită încă confirmare.[28,29]
Formele care nu răspund la tratamentul corect condus, fenomenele nu se ameliorează şi
starea generală se agravează prin leziuni viscerale au prognostic sever; pentru aceste cazuri s-au
încercat unele măsuri chirurgicale:
a. un drenaj larg al lojei pancreatice şi lavaj, eventual o operaţie în doi timpi, de extirpare a
necrozelor în timpul doi;
b. extirparea pancreasului necrozat, care mai ales în formele corporeo-caudale pot avea succes.
Când nu avem un diagnostic sigur de pancreatită, ci numai un diagnostic clar de
abdomen acut chirurgical, pentru a evita posibilitatea existenţei unei alte etiologii (peritonită,
ocluzie, infarct intestino-mezenteric etc.) este necesară o laparatomie exploraorie. Dacă găsim o
pancreatită acută în aceste cazuri (în general este o formă necrotică gravă) se face o debridare a
lojei pancreatice cu evacuarea hematoamelor, colecţiilor lichidiene, incizia capsulei pancreatice şi
extirparea necrozelor detaşate, lavaj şi drenaj larg. Tratamentul antibiotic trebuie întotdeauna
asociat. Prognosticul este în general rezervat.
Când apar fenomenele de peritonită cu tendinţă de difuziune se indică intervenţia
chirurgicală de urgenţă care are ca obiective: îndepărtarea necrozelor pancreatice, peripancreatice
şi retroperitoneale (necrozectomia) şi asigurarea unui drenaj adecvat cu sau fără irigarea continuă.
Detaşarea necrozelor se poate face delicat şi sigur, digital sau instrumental.[27]
Când necroza este extensivă şi prea masivă ca să se poată extirpa sau starea generală a
bolnavului este gravă operaţia se reduce la un drenaj (închis aspirativ, drenaj închis cu tuburi
multiple şi lavaj postoperator sau un drenaj deschis); restul se va rezolva printr-o operaţie

37
ulterioară („second operation”). Operaţiile multiple cresc riscul şi complicaţiile: hemoragie,
fistulă colică sau enterală, fistulă pancreatică externă.

CAPITOLUL X
ROLUL NURSEI ÎN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU PANCREATITĂ
ACUTĂ

Rolul nursei este de a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă să-şi menţină sau să-şi
recăştige sănătatea (sau să-l asiste în ultimele clipe), prin îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi
îndeplinit singur dacă ar fi avut capacitatea sau cunoştinţele necesare şi să îndeplinească aceste
funcţii astfel încăt acesta să-şi recăştige independenţa cît mai repede posibil.[29]
Activitatea nursei trebuie să acopere totalitatea nevoilor fundamentale ale pacientului( cu ajutorul
echipei de îngrijire sau singură), ghidându-se după un plan de îngrijire care stă în funcţie de starea
pacientului ,investigaţiile necesare diagnosticării , intervenţiile chirurgicale şi tratamentul prescris
de medic.
Rolurile importante ale nursei sunt reprezentate de:
 a îngriji bolnavul,
 a organiza şi gestiona îngrijirile,
 a promova igiena spitalicească,
 a promova sănătatea ,prevenirea îmbolnăvirilor prin educarea sanitară tuturor pacienţilor
şi persoanelor sănătoase.

X.1. Rolul nursei la participarea examenului clinic

Nursa are un rol important la participarea examenului clinic deoarece ea este puntea
de legatură între pacient şi medic.Ea va pregăti psihic pacientul,îl va linişti şi îi va explica în ce
constă examenul clinic şi importanţa lui.Va ajuta pacientul să se dezbrace cu mult calm şi

38
blăndeţe , pentru a nu provoca mişcări dureroase şi care nu sunt necesare.Examinarea trebuie să
aibă loc într-o încăpere în care geamurile să fie închise şi să nu se circule prin cameră, nursa
avănd grijă ca aceste condiţii să fie îndeplinite.Înaintea palpării nursa va îndruma pacientul să
urineze.Va avea grijă ca în timpul examinării pacientul să fie adus în poziţia adecvată: decubit
dorsal cu braţele întinse şi relaxate de-a lungul corpului,membrele inferioare îndoite din
genunchi, cu musculatura abdominală relaxată. Ea va sta în faţa medicului , de cealaltă parte a
patului şi va ajuta cu tot ce are nevoie.Cănd examenul clinic s-a sfărşit nursa va ajuta bolnavul să
se îmbrace şi să-l aducă în poziţia antalgică.[30]
X.2. Rolul nursei în recoltarea produselor biologice
Produsele biologice sunt examinate în laboratorul de analize din incinta
spitalului.Rezultatele obţinute în urma analizelor sunt de o mare importanţă deoarece ele pot
confirma sau infirma diagnosticul clinic.
Rolul nursei în recoltarea produselor biologice este unul important deoarece ea va pregăti
psihic pacientul, explicăndu-i că orice recoltare se face în interesul său şi totodată îi dă informaţii
cu privire la desfăşurarea tehnicii de recoltare.Pregătirea fizică constă în regim alimentar ,reapus
la pat,aşezarea în poziţia corespunzătoare .Pentru recoltarea produselor biologice nursa va
pregăti materialele şi instrumentele necesare recoltării avănd grijă să respecte cu stricteţe toate
măsurile de asepsie :seringi şi ace de unică folosinţă, sonde sterilizare, eprubete curate cu dop sau
capac steril.Orice produs trebuie recoltate în cantitatea corespunzătoare.După efectuarea tehnicii
propriu-zise cu profesionalism, nursa va completa imediat şi corect buletinul de analize care va
cuprinde: numele şi prenumele pacientului,numărul salonului şi a patului, natura
produsului,analiza cerută,data recoltării.Expedierea şi transportul produselor recoltate se va face
imediat astfel încăt acestea să ajungă la laborator în starea în care au fost prelevate din organism
şi pentru a se evita alterarea produselor recoltate.[29,30]
X.3.Rolul nursei în pregătirea explorărilor funcţionale
Pregătirea psihică a pacientului se face prin faptul că se anunţă pacientul că aceste
examene nu-i fac rău , sunt necesare şi sunt importante pentru diagnosticul bolii.Nursa îi va
explica în ce constă fiecare examen şi că nu va trebui să se agite în timpul desfăşurării lor.Îl va
conduce în sala unde are loc ,îl va ajuta să se dezbrace şi să se aşeze comod în locul unde are loc
examinarea.După terminarea examinării nursa îl va ajuta să se îmbrace şi îl va conduce la salon.
X.4. Rolul nursei în administrarea medicamentelor

39
 În administrarea medicamentelor nursa trebuie să respecte măsurile de asepsie,de igienă,
pentru a preveni infecţiile intraspitaliceşti.Va administra întocmai medicamentele prescrise de
medic.Înainte de orice administrare nursa trebuie să identifice medicamentul prescris după
etichetă, formă de prezentare, culoare,miros, consistenţă şi să verifice calitatea medicamentelor .
Nursa va respecta doza de medicament , căile de administrare prescrise de medic,orarul şi ritmul
de administrare.Nursa va informa pacientul asupra medicamentelor în ceea ce priveşte efectul
urmărit şi efectele secundare ;va aspira în seringă toate fiolele în faţa pacientului şi va anunţa
imediat medicul dacă se va ivi vreo greşeală în administrarea medicamentelor legate de doză,calea
şi tehnica de administrare.[31]
X.5.Rolul nursei în pregătirea preoperatorie a pacientului cu pancreatită acută
Scopul pregătirii pacientului înaintea oricărei intervenţiei chirurgicale este un factor major
de prevenire a infecţiilor postoperatorii.

PREGĂTIREA FIZICĂ ŞI PSIHICĂ A PACIENTULUI

Orice pacient internat in secţia de chirugie ajung într-o stare de agitaţie şi speriaţi de
teama intervenţiei chirurgicale , de durere, de moarte.În acest moment nursa trebuie să fie prin
comportamentul şi atitudinea ei o persoană care să înlăture pacientului teama de anxietate .Ea
trebuie să ajute pacientul să-şi exprime grijile şi teama, să-l încurajeze să aibă încredere în
personalul medical .Ea va avea datoria să îi explice pacientului cu cuvinte simple ce se va
întâmpla cu el în timpul intervenţiei chirurgicale,când va putea să părăsească patul sau să
primească vizite.Tot ea va comunica cu familia lui dându-le detalii despre ora şi data intervenţiei
chirurgicale.Prin atitudinea ei, nici distantă,dar nici familiară,nici dură dar nici cu slăbiciune,
binevoitoare ,dar şi autoritară va reuşi să inspire pacienţilor încrederea cuvenită.

PREGĂTIREA GENERALĂ
a)Bilanţul clinic
În această etapă nursa îndeplineşte următoarele îndatoriri:
 să observe aspectul general al pacientului,vârsta, aspectul pielii, ţinuta, faciesul, înălţimea
şi greutatea sa(obezitatea şi caşexia);
 culegerea datelor trebuie să se facă cu mare atenţie şi minuţiozitate pentru a nu trece cu
vederea unele probleme importante ;

40
  toate datele privind starea generală a pacientului şi evoluţia bolii acestuiase noteaza
permanent în F.O.
b)Bilanţul paraclinic
Permite o apreciere exactă a stării viitorului operat şi completează examenul clinic.
Rezultatele examenelor paraclinice depind de profesionalismul şi corectitudinea cu care
nursa a făcut recoltarea produselor biologice şi patologice sau a pregătit pacientul pentru
investigaţie.Examenele care se fac înaintea oricărei interventii chirurgicale sunt reprezentate de
examenul radiologic şi cel de laborator:determinarea grupei sanguine ,timp de sângerare şi de
coagulare,glicemie,hematocrit,V.S.H. ,HGB , ionograma, examen de urină , transaminazele,
EKG .
c)Pregătirea pentru intervenţia chirurgicală
În ziua precedentă nursa va sfătui pacientul să stea la pat şi va avea un regim alimentar
uşor digerabil şi un consum mare de lichide pentru menţinerea T.A. ,dezintoxicarea şi mărirea
diurezei şi diminuarea setei postoperatorii.
În seara zilei precedente după efectuarea clismei evacuatoare, nursa va îndruma pacientul
spre a face o baie generală şi raderea zonei supusă intervenţiei chirurgicale pe care o va badijona
cu o soluţie antiseptică colorată.
În ziua intervenţiei nursa va supraveghea ca pacientul să nu mai bea, să nu manânce.Îl va
pune să urineze şi va rebadijona regiunea rasă cu un antispetic colorat.Va verifica dacă pacientul
a îndepărtat bijuteriile şi proteza dentară după care îl va ajuta să se îmbrace cu o lenjerie curată.
Se pregătesc documentele :F.O. , analize, radiografii, care vor însoţi pacientul.
Transportul pacientului în sala de operaţie se face numai însoţit de nursa şi se face cu brancardă,
cu o pernă şi acoperit cu pătura.
În sala de preanestezie se verifică regiunea rasă şi se pregătesc zonele pentru perfuzie,
prin badijonare cu antiseptice colorate.
În sala de operaţie nursa are următoarele sarcini:
-aşează pacientul pe masa de operaţie,
-monitorizează funcţiile vitale,
-obţine un abord venos,
-pregăteşte câmpul operator,
-badijonarea cu tinctură de iod se face începând cu linia de incizie,de la centru către periferie şi
se termină cu zonele septice.

41
X.6. Rolul nursei în supravegherea postoperatorie a pacientului cu pancreatită acută
Este sarcina fundamentală a nursei.Supravegherea este permanentă, în vederea depistării
precoce a incidentelor şi complicaţiilor postoperatorii.
Supravegherea operatului se bazează pe date clinice şi pe rezultatele examenelor
complementare.
A)Date clinice
a)Aspectul general al pacientului:
-coloraţia pielii, sesizând paloarea şi cianoza,
-starea extremităţilor ( paloarea sau răcirea nasului,urechilor , mâinilor sau picioarelor),
-starea mucoaselor( limba uscată sau umedă indică starea de hidratare a operatului),
-starea de calm sau agitaţie.
b)Diferiţi parametri fiziologici:
-se va măsura T.A. ori de câte ori este necesar în primele 2 ore după operaţie,
-se va măsura pulsul la 10-15 minute , urmărind frecvenţa , ritmicitatea , amplitudinea care se
notează,
-se va nota frecvenţa , amplitudinea , ritmicitatea respiraţiei ,
-se va lua dimineaţa şi seara temperatura.
c)Pierderile lichidiene sau sauguine:
-urina: reluarea emisiei de urină în prima zi este un semn bun ; la început , cantitatea de urină nu
este abudentă ,dar în 2 zile va reveni la normal;
-scaunele:se reiau dupa 2-3 zile ;
-transpiraţia:se notează dacă apare , deoarece în cazul când este abudentă , poate antrena
pierderi de apă importantă.
B) Examenele complementare
Completează datele clinice şi constituie un ghid precis în conduita reanimării.Sunt
reprezentate de :
-radiografii pulmonare ( în cazul unor apariţii de complicaţii pulmonare postoperatorii);
-hemograma şi hematocritul ( indică pierderile sangiune);
-examenul de urină;
-examenul chimic al lichidului de drenaj.

42
 Supravegherea pansamentului, plăgii şi a drenului începe imediat ce bolnavul este adus în
salon de la sala de operaţii; dacă pansamentul s-a lărgit sau s-a depărtat , va fi întărit cu o faţă
nouă suprapusă , fără să se desfacă cel aplicat în sala de operaţie. Se controlează de mai multe ori
pe zi plaga dacă nu sangerează , dacă pansamnetul nu s-a udat de puroi , semnalând medicului
orice semn de complicaţie.
Datorită traumatismului operator , pacientul suferă dureri postoperatorii. Durerile cele mai
intense apar în primele 24 ore după intervenţie , ajungând la intensitate maximă noaptea dupa
care se diminuează treptat şi dispar în curs de 36-48 ore.Pentru combaterea durerii se va folosi
următoarele măsuri
 liniştirea pacientului,
 tratamentul medicamentos analgetic (Paracetamol, Algocalmin , Ketoprofen , Mialgin )
Reluarea alimentaţiei va fi făcută precoce dar cu prudenţă. Bolnavului operat nu trebiue să i se
aplice o dietă severă . Administrarea de lichide per os va fi începută imediat ce au încetat
vărsăturile.
Lichidele ce se vor administra în prima zi constau în apă plată sau ceai neîndulcit. Pentru
reluarea tranzitului pentru gaze se poate servi ceai îndulcit , zeamă de supă( strecurată) şi iaurt ,
ulterior se va diversifica meniul cu biscuiţi , budinci , piureuri de legume şi cartofi , rasol , carne
fiartă.
Mobilizarea pacientului trebuie făcută cât mai curând.În urma mişcărilor , circulaţia
sanguină devine mai activă , schimbările nutritive sunt mai active , ventilaţia pulmonară se
intensifică şi se pune în mişcare întreaga musculatură.
Îngrijirea atentă , serioasă , supraveherea permanentă , lămurirea pacientului asupra modului de
evoluţie şi de regresare treptată a durerilor în perioada postoperatorie vor avea un efect pozitiv
asupra stării sale.[29,30]
X.7. Rolul nursei în conduita de urgenţă la internarea unui pacient cu pancreatita acută
Nursa va aşeza pacientul în repaus la pat.I se va recolta sânge pentru examinările de
urgentă:amilazemie , calcemie , glicemie , bibirubinemie , V.S H. , leucocite ,Creşterea amilazei ,
leucocitelor , a glucozei şi scăderea calciului sunt semnificative pentru diagnostic .Recoltarea
urinei: amilazurie , glicozurie .
Pentru calmarea durerii în spital , nursa va administra :
 Mialgin 100-150 mg la interval de 3-5 ore .La Mialgin se mai adaugă:
 Atropină 0,5-1 mg ;

43
  Papaverină 80 g (2 fiole) la 2 ore i.v.
 Nitroglicerină 2-3 tablete sublingual , care anulează efectele spastice ale mialginului ;
 Perfuzie cu xilină – în doză de 2-3 g/zi în ser flucozat 5 % sau în ser fiziologic.
Alte medicamente pe care nursa le va administra:
 Pentru corectarea tulburărilor hidroelectrolitice :gluconat de calciu i.v. (î n caz de
hipocalcemie) 20-30 ml din sol. de 10 % în 24 de ore;
 Pentru combaterea şocului , în primul rând prin perfuzii de sânge sau de palsmă (500-
1000 ml) , Noradrenalină , Dopamină.
 Glucocorticoizi –H.H.C. ( în cazurile grave pentru efectul antiinflamator , antişoc ,
antitoxic ) în doză medie 100 g/24 de ore ;
 Antibiotice în caz de infecţie( Ampicilină 1g la 8 ore , Gentamicină 80 mg la 8 ore)
 Inhibitori ai tripsinei:
-Trasylol i.v. 1-2 fiole a 25 000 U la 6 ore .[24]

44
PARTEA SPECIALĂ

45
 CAPITOLUL XI

MATERIAL ŞI METODĂ
Am efectuat un studiu retrospectiv pe un lot de 315 de pacienţi diagnosticaţi şi operaţi
pentru pancreatită acută internaţi în Clinica Chirurgie I, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă
„Sfântul Apostol Andrei”, Galaţi între anii 2008-2010. Diagnosticul s-a bazat pe examenul clinic
corelat cu diferite investigaţii paracilinice (imagistică şi de laborator).
Interpretarea datelor, contabilizarea valorilor şi alcătuirea graficelor a fost posibilă
utilizând programele Microsoft Office Word 2003 şi Microsoft Office Excel 2003.

NUMĂRUL DE PACIENŢI

Numărul de cazuri

2010
2009
2008

88 119 108

Figura 2
Numărul total de pacienţi cuprinşi în studiu (fig. 2, 3) a fost de 315, repartiţia lor anuală
fiind următoarea:
 anul 2008 au fost internaţi 108 pacienţi (34,28%);
 anul 2009 au fost internaţi 119 pacienţi (37,77%);

46
  anul 2010 au fost internaţi 88 pacienţi (27,93%).

Repartiţia pacienţilor pe ani

28%
34%

2010
2009
2008

38%

Figura 3

Se poate observa faptul că distribuţia anuală a pacienţilor a înregistrat un maxim în anul

2009 (119 pacienţi) şi un minim în anul 2010 (88 pacienţi).

DISTRIBUŢIA ÎN FUNCŢIE DE TIPUL DE INTERNARE

Cei mai mulţi pacienţi (66,6%) s-au prezentat la spital în regim de urgenţă, fiind urmaţi
de cei internaţi prin trimiterea de la medicul de familie (25,39%) (tabelul III, fig. 4).

47
 CRITERIUL DE INTERNARE NUMĂRUL DE PACIENŢI (%)

Urgenţă 210 (66,6%)

Trimitere medicul de familie 80 (25,39%)

Trimitere medicul specialist ambulatoriu 12 (3,80%)

Transfer interspitalicesc 6 (1,90%)

Transfer intraspitaliesc 7 (2,22%)

TOTAL 315 (100%)

Tabelul III

Tipul de internare
3.80%
1.90% urgențe

2.22%
trimitere medic de
familie

25.39%
trimitere medic
specialist ambulatoriu

transfer interspitalicesc
66.60%

transfer intraspitalicesc

Figura 4
DISTRIBUŢIA PE SEXE
Din totalul de 315 de pacienţi, 206 au fost de sex masculin (65,39%) şi 109 de sex
feminin (34,60%) (tabelul IV). Din analiza cazurilor se observă că incidența pancreatitei acute

48
este mai mare în rândul pacienţilor de sex masculin faţă de sexul feminin (1,88/1).

Distribuţia pe sexe Număr (%)

Sex masculin 206 (65,39%)

Sex feminin 109 (43,60%)

Tabelul IV

Distribuţia anuală a pacienţilor în funcţie de sex a fost următoarea:

- 2008: 70 de bărbaţi (64,81%) şi 38 de femei (35,18%);
- 2009: 80 de bărbaţi (67,22%) şi 39 de femei (32,77%);
- 2010: 56 de bărbaţi (63,63%) şi 32 de femei (36,36%).
Din analiza cazurilor se observa faptul că pancreatita acută s-a regăsit cu o frecvenţă mai
mare în rândul pacienţilor de sex masculin, incidenta maximă înregistrându-se în 2009 cu un
număr de 80 de cazuri iar incidenta minimă în 2010 cu 56 de cazuri; incidenta maximă pentru
sexul feminin s-a înregistrat în 2009 cu 39 de cazuri iar cea minimă în 2010 cu 32 de cazuri.

DISTRIBUŢIA PE GRUPE DE VÂRSTĂ

 < 30 ani: 19 pacienţi;
 31-40 ani: 57 pacienţi;
 41-50 ani: 73 pacienţi;
 51-60 ani: 90 pacienţi;
 61-70 ani: 45 pacienţi;
 71-80 ani: 27 pacienţi;
 > 80 ani: 4 pacienţi (tabelul V).

49
Grupa de vârstă Masculin Feminin Total

<30 de ani 7 12 19

31-40 de ani 45 12 57

41-50 de ani 52 21 73

51-60 de ani 56 34 90

61-70 de ani 27 18 45

71-80 de ani 16 11 27

>80 de ani 3 1 4

Total 206 109 315

Tabelul V

Distribuţia pacienţilor pe grupe de vârstă şi sex a fost astfel (fig. 5):

 <30 ani: 19 pacienţi, 7 de sex masculin (36%) şi 12 de sex femini (63%);
 31-40 ani: 57 pacienţi, 45 de sex masculin (785) şi 12 de sex feminin (22%);
 41-50 ani: 73 pacienţi, 52 de sex masculin (71%) şi 21 de sex femini (29%);
 51-60 ani: 90 pacienţi, 56 de sex masculin (62%) şi 34 de sex feminin (38%);
 61-70 ani: 45 pacienţi, 27 de sex masculin (60%) şi 18 de sex feminin (40%);
 71-80 ani:27 pacienţi, 16 de sex masculin (59%) şi 11 de sex feminin (41%);
 > 80 ani:4 pacienţi, 3 de sex masculin (755) şi 1 de sex feminin (25%).
Se remarca faptul că incidenta maximă a pancreatitei acute se afla în decadă a treia, a
patra şi a cincea de viaţă pentru sexul masculin şi pentru sexul feminin în decadă a patra, a cincea
şi a şasea.
Incidenta foarte scăzută s-a înregistrat în rândul pacienţilor foarte tineri (până în 30 ani)
şi a celor cu vârsta mai mare de 80 ani (poate şi datorită numărului mic care ajung la această
vârstă). O atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor din decadă a treia pană la a cincea
deoarece incidenta bolii are valori semnificative (asemănătoare datelor din literatură de
specialitate) pentru luarea măsurilor necesare unei depistări precoce ale bolii.

50
 60
56
52
50
45
40
34
30 27 femei
21 bărbaţi
20 18 16
12 12 11
10 7
0 13
<30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 >80
ani ani ani ani ani ani ani

Figura 5

Distribuţia anuală a pacienţilor în funcţie de vârstă şi sex arata predominanta sexului

masculin (tabelul VI):
 În anul 2008: 108 cazuri (70 bărbaţi şi 38 femei):
- <30 ani: (10) 6 bărbaţi şi 4 femei;
- 31-40 ani: (12) 7 bărbaţi şi 5 femei;
- 41-50 ani: (26) 14 bărbaţi şi 12 femei;
- 51-60 ani: (31) 19 bărbaţi şi 12 femei;
- 61-70 ani: (15) 15 bărbaţi şi 0 femei;
- 71-80 ani: (12) 8 bărbaţi şi 4 femei;
- > 80 ani: (2) 1 bărbat şi 1 femeie.
 În anul 2009: 119 cazuri (80 bărbaţi şi 39 femei):
- <30 ani: (12) 7 bărbaţi şi 5 femei;
- 31-40 ani: (10) 6 bărbaţi şi 4 femei;
- 41-50 ani: (30) 19 bărbaţi şi 11 femei;
- 51-60 ani: (39) 26 bărbaţi şi 13 femei;
- 61-70 ani: (27) 21 bărbaţi şi 6 femei;
- 71-80 ani: (1) 1 bărbat şi 0 femei;

51
 - > 80 ani: (0) o bărbaţi şi o femei.
 În anul 2010: 88 cazuri 95 bărbaţi şi 32 femei):
- < 30 ani: (8) 5 bărbaţi şi 3 femei;
- 31-40 ani: (12) 8 bărbaţi şi 4 femei;
- 41-50 ani: (22) 13 bărbaţi şi 11 femei;
- 51-60 ani: (26) 20 bărbaţi şi 6 femei;
- 61-70 ani: (11) 7 bărbaţi şi 4 femei;
- 71-80 ani: (5) 2 bărbaţi şi 3 femei;
- > 80 ani: (4) 1 bărbat şi 3 femei.

Grupa de 2008 2009 2010

vârstă M F M F M F
<30 ani 6 4 7 5 5 3
31-40 ani 7 5 6 4 8 4
41-50 ani 14 12 19 11 13 11
51-60 ani 19 12 26 13 20 6
61-70 ani 15 0 21 6 7 4
71-80 ani 8 4 1 0 2 3
>80 ani 1 1 0 0 1 3
TOTAL 70 38 80 39 56 32

Tabelul VI

DISTRIBUŢIA ÎN FUNCŢIE DE MEDIUL DE PROVENIENŢĂ

Se remarcă o diferenţă între mediile de provenienţa (tabelul VII, fig. 6) astfel că în
apariţia pancreatitei acute numărul de cazuri este mai mare în mediul urban: 174 de cazuri
(55,23%) faţă de mediul rural: 141 de cazuri (55,76%).

52
MEDIUL DE PROVENIENŢĂ NUMĂR DE PACIENŢI (%)

URBAN 174 (55,23%)

RURAL 141 (44,76%)

TOTAL 315 (100%)

Tabelul VII

Mediul de provenienţă

44,76% urban
55,23% rural

Figura 6

DISTRIBUŢIA ÎN FUNCŢIE DE SIMPTOMATOLOGIE

Pacienţii au prezentat la internare următoarele simptome: dureri abdominale, greaţă,
vărsături (tabelul VIII, fig. 7).

53
Distribuţia în funcţie de simptomatologie Număr de cazuri (%)

Durerea abdominală 305(96,82%)

Greaţă 280(88,88%)

Vărsături 298(94,60%)

Tabelul VII

Repartiția în funcție de
simptomatologie

94.60% 96.82% durere

abdominală
greață

vărsături

88.88%

Figura 7

DISTRIBUŢIA PACIENŢILOR ÎN FUNCŢIE DE FACTORII DE RISC

Cunoscând rolul consumului de alcool şi a meselor copioase ca factori de risc în apariţia
pancreatitei acute, am urmărit prezenţa acestor factori de risc la pacienţii luaţi în studiu. Din cei
315 pacienţi, 211(66,98%) erau consumatori de alcool şi 104(33,01%) au mărturisit că s-au
prezentat în secţia de urgenţă după o masă copioasă (fig. 8).

54
 Obiceiuri de viaţă

33,01%
consumul de
alcool
mese
66,98% copioase

Figura 8

DISTRIBUŢIA ÎN FUNCŢIE DE INVESTIGAŢII PARACLINICE EFECTUATE

Lotul de 315 de pacienţi a fost supus următoarelor tipuri de investigaţii şi am constat că
cele mai importante investigaţii în diagnosticul de pancreatita acută au fost examenele de
laborator reprezentate de amilaza serică şi amilazuria şi cele de imagistica reprezentate de
radiografia abdominală pe gol şi computer tomograf (fig.9).

55
 Investigații paraclinice
Amilaza serică 315
Amilazuria 315
Lipaza serică 256
Calcemia 68
Ecografia 315
Număr de leucocite 201
Rg. Abdominală 140
CT 160

0 50 100 150 200 250 300 350

Figura 9
Dintre examenele paraclinice am analizat următorii parametri: rezultatul analizelor de
amilaza serică, amilazuria şi CT.
Am luat în studiu 120 buletine de analize, iar rezultatul amilazei serice le-am împărţit în 3
grupuri în stabilirea diagnosticului de pancreatita acută (tabelul IX, fig. 10).

Diagnosticul Număr(%)
Pune diagnosticul 212 (67,30%)
Suspiciune de diagnostic 98 (31,11%)
Incert 5 (1,58%)

Tabelul IX

56
 1,58%
incert
31,11%

suspiciune de
diagnostic
67,30% pune diagnosticul

Figura 10
Am constatat că examenele de laborator în mai mult de 60% din cazuri a pus diagnosticul
de pancreatită acută.
La un număr de 145 pacienţi (45,39%) s-a efectuat computer tomografia cu substanţa de
contrast. În 103 dintre cazuri (32,68%) s-au descris leziuni caracteristice pancreatitei acute, iar la
132 de pacienţi (41,90%) s-a confirmat diagnosticul de pancreatită acută (tabelul X, fig. 11).

Computertomografia cu substanţa de contrast (CT) Număr de pacienţi (%)

CT afirma pancreatita acută 132 (41,90%)

CT nu poate preciza natura leziunii 103 (32,69%)

Nu s-a efectuat CT 80 (25,39%)

Total 315 (100%)

Tabelul X

57
 Nu s-a efectuat
80
CT

CT nu poate
preciza natuta 103
leziunii

CT afirmă PA 132

0 20 40 60 80 100 120 140

Figura 11

REPARTIŢIA CAZURILOR ÎN FUNCŢIE DE ANTECEDENTE PATOLOGICE

Am urmărit antecedentele personale patologice pentru a descoperi prezenţa unor
afecţiuni care pot fi incriminate în apariţia pancreatitei acute (tabelul XI). Am remarcat faptul că
cei mai mulţi dintre pacienţi au prezentat la internare calculii biliari care pot provoca pancreatita
acută (158 de cazuri (79,79%) din totalul de 198 de cazuri care prezentau antecedente
semnificative), urmați de cei cu diabet zaharat, 33 de cazuri (16,66%).

Antecedente patologice Număr de pacienţi (%)

Litiaza biliară 158 (79,79%)

Hiperlipemia 6 (3,03%)

Diabet zaharat 33 (16,66%)

Hiperparatiroidismul şi hipercalcemia
1 (0,50%)

Total 198 (100%)

Tabel XI

58
LOCALIZAREA DURERII
Am urmărit localizarea durerii abdominale astfel ca incidenta maximă a pancreatitei acute
a fost în regiunea epigastrică şi hipocondrul stâng ceea ce corespunde cu datele pe care le
prezintă şi studiile din literatură de specialitate (fig. 12, 13).
Severitatea durerii
Debutul pancreatitei acute se face prin durerea epigastrică violenta, de aceea severitatea
durerii variază de la moderat la durere catastrofică. Dacă intensitatea durerii este gradată de la 1
la 10, în pancreatita acută de cele mai multe ori depăşeşte 6 (189 de cazuri - 60%), mai ales
ajungând la gradul 9 şi 10 (fig. 14, 15).

180 170
160
140
120
100 80
80
60 39
40 26
20
0
epigastru şi epigastru şi etajul superior fosa iliacă
hipocondru hipocondru al stăngă
stăng drept abdomenului

Figura 12

59
 Localizarea durerii
8,25%
epigastru si hipocondru
stăng
12,38%
epigastru si hipocondru
drept

etajul superior al
abdomenului

53,96% fosa iliacă stangă

25,39%

Figura 13

Severitatea durerii

70%
60% 60%
50%
40%
30%
20% 22,85%
17,14%
10%
0%
0 1 2 3 4

60
 Figura 14

Severitatea durerii
22,85%

gradul 9
gradul 10
gradul 6
60%
17,14%

Figura 15

DISTRIBUŢIA DUPĂ FORMA ANATOMO-PATOLOGICĂ

Din lotul de 315 de cazuri, 168 pacienţi (53,33%) au prezentat o formă anatomo-
patologică numită pancreatita acută necrotico-hemoragica, 113 de pacienţi (35,87%) pancreatita
acută etanolică iar 34 de pacienţi (10,79%) s-au prezentat la urgenţe cu pancreatita acută
recidivata (fig. 16, 17).

61
 200 168

113
150

100
34
50

0
PA necrotico- PA etanolică PA recidivată
hemoragică

Figura 16

Forma anatomo-patologică

10,79%

PA edematoasă

PA ulcero-
53,33% necrotică
35,87%
PA necrotico-
hemoragică

Figura 17
În funcţie de tipul de sex, formele anatomo-patologice se împart astfel (fig. 18):

62
 120 107
100 78
80 61 bărbaţi
60 femei
35
40 21 13
20
0
Pancreatita acută Pancreatita acută Pancreatita acută
necrotico- etanolică recidivată
hemoragică

Figura 18

DISTRIBUŢIA ÎN FUNCŢIE DE TRATAMENT

Tratamentul pancreatitei acute este medical în majoritatea cazurilor şi chirurgical în unele
cazuri.

36,19% tratamentul
medical
tratamentul
63,80% chirurgical

Figura 19

TRATAMENTUL NECHIRURGICAL

63
 Din lotul de 315 de pacienţi un număr de 35 de pacienţi (11,11%) au refuzat intervenţia
chirurgicală (fig. 20). Din studiul efectuat reiese faptul că în pancreatita acută tratamentul
medicamentos este administrat unui număr de 201 de pacienţi (63,80%), în timp de tratamentul
chirurgical unui număr de 114 de pacienţi (36,19%) (fig. 19).

250
201
200

150 114 tratamentul medical

100
tratamentul
50 chirurgical

0
tratamentul tratamentul
medical chirurgical

Figura 20
Tratamentul medical este indicat în faza iniţială a oricărei pancreatite acute şi are
următoarele obiective:
1 Reducerea secreţiei pancreatice.
Se realizează prin post absolut; alimentaţia orală va fi permisă numai după ce:
starea generală a bolnavului s-a ameliorat clar
apetitul revine la normal
titrul amilazelor revine la valorile normale
O reluare prea precoce a alimentaţiei orale poate induce:
 exacerbarea bolii
 recidiva precoce
În pancreatita acută severă cu intoleranţă digestivă prelungită se indica:
 nutriţia parenterală completă
 Aspiraţie gastrică continua pe sonda nazo-gastrica

64
  Alcalinizarea pe sonda nazo-gastrica
 Indicaţie anticolinergica- Atropina 1-3mg/24h
2. Reechilibrarea hidro-electrolitica şi hematologica parenterala
Se realizează în funcţie de: evoluţia stării generale, bilanţul hidro-electrolitic şi volemic,
monitorizarea diurezei.
Pentru reechilibrare se folosesc:
 soluţii glucozate izotone (5% si10%) atenţie deosebită la valorile de obicei
crescute ale glicemiei
 albumina pentru a combate pierderile capilare
 soluţii critaloide: -NaCl, în toate cazurile
 Ca, la nevoie în funcţie de valoarea calcemiei
 K, cu prudenţă în funcţie de diureza
 Mg, în caz de hipomagnezemie mai ales în pancreatita acută de etiologie
alcoolică.
3. Tratamentul durerii
Pancreatita acută este o contraindicaţie absolută pentru morfină şi sedativele centrale
pentru că acestea produc spam oddian şi agravează evoluţia bolii.
Combaterea durerii se realizează cu: analgetice uzuale, procaina utilizată sub diferite
forme. Antispastice (Papaverina) efect favorabil prin relaxarea sfincterului Oddi
4. Tratamentul şocului
Se realizează prin: reechilibrare corectă hidro-electrolitica şi hematologică, corticoterapie
în megadoze- Hemisuccinat de hidrocortizon 600-1000 mg/24h.
5) Antibioterapia i.v.
Se administrează în scop profilactic; cel mai important pas în diagnosticarea pacienţilor
cu pancreatita acută este evaluarea severităţii bolii. Aproximativ 20% din pacienţi dezvolta forme
severe caracterizate de necroza pancreatică şi eventual complicaţii locale şi sistemice.
Aproximativ 75% din organismele ce infectează secundar pancreasul include Escherichia
Coli, Klebsiella şi alte bacterii gram negative în timp ce Streptococii reprezintă aproximativ 20%.
Studiile farmacocinetice arata ca Imipenem singur sau Ciprofloxacin, Ofloxacin,
Mezlocilin fiecare în combinaţie cu Metronidazol au cea mai mare activitate bactericidă în cazul
infecţiilor pancreatice şi ating nivele terapeutice optime în ţesutul şi necroza pancreatică.

65
 Din lotul de 315 de pacienţi, 201 de pacienţi (63,80%) s-au vindecat prin tratamentul
medical.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Înainte de orice intervenţie chirurgicală, indiferent de vârsta pacientului, de afecţiune, de
durata actului operator, bolnavul trebuie pregătit psihic, biologic şi chirurgical. Pregătirea
preoperatorie se realizează diferenţiat, în funcţie de terenul bolnavului, de gravitatea bolii pentru
care se va interveni chirurgical şi de complexitatea intervenţiei chirurgicale care va fi practicată.
La bolnavii denutriţi s-a corectat hipoproteinemia prin administrare de plasmă sau
albumină umană.
S-a avut în vedere cercetarea probelor de coagulare (timpul de sângerare, timpul de
coagulare, timpul Howell, consumul de protrombină, fibrinogenemia, factorii de coagulare,
trombelastograma) pentru detectarea eventualelor tulburări şi corecţia lor.
La bolnavii cardiaci s-au efectuat investigaţii suplimentare (EKG, radioscopia pulmonară
şi cardiacă) şi cei compensaţi nu au necesitat o pregătire prea îndelungată; cei cu insuficienţă
cardiacă decompensată au necesitat o pregătire preoperatorie de durată care a urmărit
îmbunătăţirea condiţiilor hemodinamice, tonifierea rapidă a miocardului şi ameliorarea
eventualelor tulburărilor de ritm.
La bolnavii hepatici cu deficit al funcţiei hepatice s-a urmărit creşterea rezervei necesare
de glicogen al ficatului, stimularea celulei hepatice în reglarea metabolismelor, vitaminoterapie,
completarea necesarului de proteine al organismului, asigurarea unei raţii calorice de 2500-3000
calorii pe zi, bogat în hidraţi de carbon şi proteine şi sărac în lipide.
La bolnavii diabetici regimul alimentar a fost echilibrat calitativ şi cantitativ, 2000-2500
calorii pe zi, şi s-a corectat dezechilibrul hidroelectrolitic cu monitorizarea glicemiei şi glicozuriei
şi administrarea tratamentului hipoglicemiant (insulina sau sulfamidele hipoglice-miante).
Pregătirea chirurgicală a constat în aplicarea tuturor măsurilor care au asigurat
desfăşurarea actului operator în condiţii optime (igiena bolnavului cu dezinfecţia regiunii
abdominale, clisma evacuatoare efectuată cu o seară înaintea operaţiei etc.).
Dezbateri dacă o intervenţie chirurgicală ar trebui efectuată mai repede sau mai târziu în
cazul pancreatitei acute, au apărut încă de la descoperirea bolii. În studiul efectuat, intevalul de
timp dintre momentul internării şi cel al intervenţiei chirurgicale a fost împărţit în 4 categorii:
 Abdomen acut (în primele 24 ore),
 24 ore-72 de ore,

66
  4-10 zile,
 >11 zile.
După stabilirea indicaţiei de tratament chirurgical alegerea tipului de anestezie de către
medicul anestezist a reprezentat un alt element esenţial. Pentru toate cazurile operate am folosit
întotdeauna anestezia generală prin intubaţie oro-traheală cu sondă cu balonaş, care ne-a oferit
confortul necesar actului chirurgical şi siguranţa maximă pentru bolnav.
Concomitent cu începerea anesteziei s-a instalat reanimarea eficientă pentru corectarea
hipovolemiei accentuată şi de utilizarea de substanţe cu efect vasodilatator periferic necesare
anesteziei generale.
La inducţie am folosit agent ultrascurt în vederea reducerii posibilităţii de vărsătură:
- Barbituric în doze minime hipnotice, injectat cu mare atenţie.
- Ketamină în cazurile de hipovolemie şi şoc.
Ca relaxant s-a folosit curara, substanţă nedepolarizantă.
La cei cu stare cardiovasculară precară pentru o bună analgezie, s-a optat la inducţie pentru
ketamină şi analgetice majore (fentanyl, alfentanyl sau suflentanyl) în funcţie de gradul de
redresare hemodinamică.
La sfârşitul intervenţiei, atitudinea urmată a fost determinată de starea bolnavului care a
necesitat sau nu, postopoerator, ventilaţie mecanică
În perioada postanestezică s-au luat următoarele măsuri:
- Plasarea bolnavului într-o poziţie dictată de condiţia hemodinamică;
- Păstrarea căii venoase de acces;
- Asigurarea analgeziei pentru o bună ventilaţie;
- Aspiraţie gastrică pentru decomprimarea cavităţii abdominale;
- Oxigenoterapie.
Am grupat tipurile de intervenţie chirurgicală după cum urmează (tabelul XII, fig. 21):

Tipuri de intervenţie Număr de pacienţi (%)

Necrozectomie 59 (51,75%)

67
Drenaj chirurgical extern 7 (6,14 %)

Lavaj peritoneal 28 (24,56%)

Laparoscopia 20 (17,54%)

Total 114 (100%)

Tabelul XII

Tipuri de intervenție
necrozectomia
17.54%
drenaj chirurgical
închis

lavaj peritoneal

51.75%
laparoscopia
24.56%

6.14%

Figura 21

DISTRIBUŢIA ÎN FUNCŢIE DE COMPLICAŢIILE POSTOPERATORII

Complicaţiile postoperatorii ale pancreatitei acute sunt reprezentate de complicaţii
generale şi complicaţii regionale.
COMPLICAŢII GENERALE
Din lotul de 114 de pacienţi cu intervenţie chirurgicală, 85 de pacienţi au avut complicaţii

68
generale în timp ce 29 pacienţi nu au avut complicaţii generale după cum urmează (tabelul XIII,
fig. 22):

Complicaţii generale Bărbaţi (%) Femei (%) Total (%)

Insuficienţă 22 (19,29%) 19 (16,66%) 41 (35,96%)

cardiocirculatorie
Insuficienţă renală 12 (10,52%) 7 (6,14 %) 19 (16,16%)

Insuficienţă 6 (5,26 %) 3 (2,63%) 9 (7,89%)

respiratorie
Complicaţii 9 (7,89%) 5 (4,38%) 14 (12,28%)
hematologice
Tulburări 4 (3,50%) 3 (2,63%) 7 (6,145)
neuropsihice
Diabet zaharat 14 (12,28%) 10 (8,77%) 24 (21,05%)

Total 67 (58,77%) 47 ( 41,22 %) 114 (100%)

Tabelul XII

69
 8.77%
diabet zaharat
12.28%

tulburări 2.63%
neuropsihice 3.50%

complcații 4.38%
hematologice 7.89%
femei
insuficiență 2.63% bărbați
respiratorie 5.26%

6.14%
insuficiență renală
10.52%

insuficiență 16.66%
cardiocirculatorie 19.29%

Figura 22

COMPLICAŢII REGIONALE

Complicaţii Bărbaţi (%) Femei (%) Total (%)

regionale
Infectarea necrozelor 21 (18,42%) 13 (11,40% 34 (29,82%)
pancreatice
Necroza severă sterilă 14 (12,28%) 8 (7,01%) 22 (19,29%)
Pseudochistul 15 (13,15%) 4 (3,50%) 19 (16,66%)
pancreatic
Abcesul pancreatic 12 (10,52%) 10 (8,77%) 22 (19,29%)

Fistulă pancreatică 11 (9,64%) 6 (5,26%) 17 (14,91%)

Total 73 (64,03%) 41 (35,96%) 114 (100%)

Tabelul XIV

Din lotul de 114 de pacienţi cu intervenţie chirurgicală, 83 de pacienţi au prezentat

70
complicaţii regionale, în timp ce 31 de pacienţi nu au prezentat complicaţii regionale după cum
urmează (tabelul XV, fig. 23):

5.26%
fistulă pancreatică
9.64%

8.77%
abcesul pancreatic
10.52%

pseudochistul 3.05% femei

pancreatic 13.15%
bărbați
necroza severă 7.01%
sterilă 12.28%

infectarea
11.40%
necrozelor
18.42%
pancreatice

Figura 23
Am încercat să contabilizez numărul de zile de spitalizare ale celor 315 pacienţi luaţi în
studiu şi am constatat o medie de 1-10 zile de spitalizare la majoritatea pacienţilor (226), în timp
ce 11 pacienţi au necesitat o spitalizare intre 21-30 de zile (tabelul XVI, fgi. 24).

Zile de spitalizare Număr de pacienţi (%)

1-10 zile 226 (71,74%)

11-20 zile 78 (24,76%)
21-30 zile 11 (3,49%)

Total 315 (100%)

Tabelul XVI

71
 3,49%

24,76%
1-10 zile
11-20 zile
21-30 zile

71,74%

Figura 24

Severitatea pancretitei acute şi a complicaţiilor postoperatorii apărute pe parcusul

evoluţiei bolii, se reflecta în numărul de spitalizare a pacienţilor cu această afecţiune.
Din totalul de 315 de pacienţi, 114(36,19%) au fost externaţi vindecaţi chirugical, 193
(61,26%) ameliorat, 2 (0,63%) la cerere şi 6 (1,90%) decedaţi din cauza vârstei înaintate (tabelul
XVII, fig. 25).

Starea la externare Număr de pacienţi (100%)

Vindecat chirurgical 114 (36,19%)
Ameliorat 193 (61,26%)
La cerere 2 (0,63%)
Decedaţi 6 (1,90%)

Tabelul XVII

72
 Starea la externare
196

114

2 6

vindecat ameliorat la cerere decedaţi

chirurgical

Figura 25

73
 CAZURI CLINICE

În cursul stagiului de Urgenţe Chirurgicale în Clinica Chirurgie I, am urmărit trei cazuri

de la internare până la externare.

CAZ CLINIC NR.1

S.V., 55 de ani, sex feminin, pensionară, cu domiciliu în mediul urban, internată de
urgenţă pe data de 13.04.2011 la ora 2005 pentru:
- durere în etajul abdominal superior;
- greţuri;
- tranzit intestinal accelerat;
-intoleranţă digestiva;
-meteorism.
Diagnostic la internare: Abdomen acut dureros .
Istoricul bolii
Boala a debutat brusc în urmă cu 3-4 zile cu dureri abdominale localizate în etajul
abdominal superior însoţită de greţuri , tranzit intestinal accelerat şi intoleranţă digestivă.
Din anamneză au rezultat:
- antecedente heredocolaterale: fără importanţă (fără semnificaţie clinică);
- antecedente personale patologice şi fiziologice: colici biliare repetate ;
- condiţii de viaţă şi muncă: pensionară;
- comportamente ( fumat,alcool): neagă;
- medicaţia de fond administrată înaintea internării: Furazolidon, Nospa , Augumentin.
Examenul clinic general
Am participat la examenul clinic al pacientei. Am realizat un climat de inţelegere între
medic şi pacienţi. Am pregătit psihic pacienta, liniştind-o şi explicându-i importanţa efectuării
acestui examen. Am ajutat pacienta să se dezbrace, m-am asigurat ca în timpul examinării
geamurile au fost închise.
În urma examenului obiectiv s-a evidenţiat următoarele:
- stare generală: bună;
- tegumente: uscate;
- mucoase: uscate;

74
- ţesutul conjunctiv adipos: excesiv;
- sistemul ganglionar: nepalpabil;
- sistemul muscular: normoton, normokinetic;
- sistemul osteoarticular: aparent integru;
- aparatul respirator: torace simetric, sonoritate pulmonară bilaterală;
- aparatul cardiovascular: aparent normal;
- ficatul, căile biliare şi splina: aparent normale;
- aparatul urogenital: normal clinic;
- sistemul nervos, endocrin, organe de simţ: orientat temporo-spaţial şi la propria persoană.
Examenul local evidenţiază:
- la inspecţie abdomen meteorizat, mobil cu mişcările respiratorii;
- la palpare dureros în etajul abdominal superior în epigastru şi hipocondrul drept; manevra
Murphy pozitivă;
- la auscultaţie, murmur intestinal diminuat;
- la percuţie zone de timpanism alternând cu zone de matitate.
La terminarea examenului clinic am ajutat pacienta să se îmbrace şi să se aşeze în poziţia
preferată.
S-a indicat de urgenţă efectuarea unui EKG (în urgenţe), radiografie pulmonară şi ecografie
abdominală.
Analize de laborator recomandate: HLG, uree, creatinină, glicemie, TGP, TGO,
bilirubină, sumar urină, Ts ,Tc ,TQ ,colesterol , ionograma .
I-am recoltat pacientei sânge pentru analizele de laborator, am pregătit medicamentele pentru
calmarea durerii la indicaţia medicului.
Medicamente administrate:
- SF 1000ml
- Nospa fIII
- Algocalmin f III
- Ceftamil 3g
- Furazolidon cp II
- Imodium cd II
- Fenobarbital f I .

75
 Pentru efectuarea explorărilor funcţionale am pregătit psihic pacienta explicându-i că
acestea sunt importante pentru confirmarea diagnosticului şi instituirea unui tratament. Am
însoţit-o la sala unde are loc efectuarea ecografiei, EKG-ului şi radiografiei pulmonare, am
ajutat-o să se dezbrace şi să se întindă pe masa de examinare. La sfârşit am ajutat-o să se îmbrace.
Rezultate analize
- Hemoleucograma: - leucocite - 13.000/ mm³
- etritrocite - 4.88 mm³
- hemoglobină - 13.0 g/dl
- hematocrit - 39.0%
- trombocite – 311.000/ mm³
- TGP - 16 U/l
- TGO - 23 U/l
- Glicemia - 107 mg/dl
- Creatinemia – 1,45 mg/dl
- Ureea sanguină – 48,4 mg/dl
-amilazemia - 863 U/l
- Bilirubina totală - 0,57 mg/dl ; (0,21 mg/dl bilirubina directă)
- Timpul Howell - 1’20’’
- Examenul sumar de urină: normală
Radiografia pulmonară: desen pulmonar accentuat drept , cord cu cerc inferior stâng mărit .
În urma examenului clinic şi a investigaţiilor paraclinice diagnosticul la 72 ore a fost
pancreatită acută formă ușoară, tratamentul de bază fiind cel medicamentos.
La ora 2200 TA 120/60, AV 75 bătăi pe minut, temperatura 37,2°C.
14.04.2011
La ora 600 TA 100/50 mmHg, AV 70 bătăi pe minut, temperatura 36,6°C
Tratamentul administrat acelaşi ca în ziua anterioară.
15.04.2011
La ora 700 TA 110/50 mmHg , AV 72 bătăi pe minut, temperatura 36,8 °C
Tratamentul medicamentos adiministrat este acelaşi ca în zilele precedente.
Pacienta prezintă un abdomen suplu , nedureros , tranzit prezent cu scaune de aspect
curat.
Diagnostic principal la externare: Pancreatită acută formă uşoară.

76
Diagnostice secundare la externare: Hiponatriemie ,hipopotasemie ,hipercloremie
,obezitate ,dischinezie biliară.
Stare la externare: vindecată.
La externare se recomandă pacientei să prevină consumul de alcool, condimente, fumat,
evită mesele copioase .

CAZ CLINIC NR. 2

E.M.., 44 ani, sex feminin, casnică, domiciliată în mediul rural, s-a internat de urgenţă pe
data de 19.04.2011 la ora 0755 prezentând următoarele simptome:
- durere epigastrice flanc drept;
- vărsături;
Diagnosticul la internare: Pancreatită acută etanolică.
Istoricul bolii
A debutat în urmă cu aproximativ o zi prin jenă dureri epigastrice , prezenţa durerilor
determinând pacienta să se interneze.
În urma anamnezei efectuate a rezultat:
- antecedente heredocolaterale: foarte bună;
- antecedente personale patologice şi fiziologice: Hepatită cronică .
- condiţii de viaţă şi muncă: bune;
- comportamente (alcool, fumat etc.): consum moderat de vin;
Examenul clinic general
Am participat la examenul clinic al pacientei, realizând un climat de întelegere între medic
şi pacienţi. Am ajutat pacienta să se dezbrace şi i-am explicat importanţa acestei examinări.
Examenul obiectiv a evidenţiat:
- stare generală: bună;
- stare nutriţie: bună;
- tegumente, mucoase: normale;
- ţesutul conjunctiv adipos: normal;
- sistemul ganglionar: nepalpabil;
- sistemul muscular: integru;
- sistemul osteoarticular: integru clinic;
- aparatul respirator: murmur vezicular fiziologic (MVF);

77
- aparatul cardiovascular: TA 130/70 mmHg, AV 80 bătăi pe minut;
- aparatul digestiv: dureri epigastrice, flanc drept , abdomen mobil cu respiraţii , suplu , dureri
spontane şi la palpare pe toată suprafaţa mai accelerat în epigastru
- ficatul, căile biliare şi splina: aparent normale;
- aparatul urogenital: micţiuni spontane.
Examenul local:
- la inspecţie: abdomen mobil cu respiraţia;
- la palpare: abdomen dureros spontan şi la palpare mai accelerat în epigastru;
La terminarea examenului clinic am ajutat pacienta să se îmbrace. Medicul a indicat
efectuarea unei ecografii pulmonare, a unui EKG ,consult gastroenterologic , consult neurologic
, examenul fundului de ochi, examen medicina internă.
Analize de laborator: hemoleucograma, , glicemia , uree , creatinină , GOT/AST ,
GPT/ALT , amilaze , bilirubina T , bilirubina D , CK , amilaza-UR , LDH, examen de urină ,
TGP , TGO .
La indicaţia medicului i-am administrat medicaţia prescrisă pentru calmarea durerii.
Medicaţie: - SF 1000 ml
- SG(1000 ml) tamponat 12 UI insulină pe flacon
- No-spa f III
- Algocalmin f III
- HHC 0,3 g
- Controloc f I
-Ampicilină
- Fenobarbital f I
Pentru efectuarea explorărilor funcţionale am însoţit pacienta la sala unde au loc
efectuarea lor. Am ajutat-o să se dezbrace şi să se întindă pe masa de examinat.
Rezultate analize
Hemoleucograma: - leucocite – 9.000/ mm³
- hemoglobina - 12.0 g/dl
- hematocrit - 36%
- trombocite - 239.000/ mm³
- TGO 2R - 76 U/l
- TGP 2R - 25 U/l

78
- Glicemia - 205 mg/dl
- Ureea sanguină - 39,7 mg/dl
- Creatinemia – 0,73 mg/dl
- Amilazemie - 455 U/l
- Bilirubina totală - 1,51 mg/dl ; (0,62 mg/dl bilirubina directă)
-CK -119 U/l
-LDH – 982 U/l
-amilaza – UR – 8487 U/l
-ex. urină : urogilinogen crescut (+++) , pigmenți biliari absenți
-GOT/AST – 76 U/l
-GPT/ALT -25 U/l
Examenul ecografic:
Ficat: LS diam anteroposterior=75 cm,LS diam longitudinal =168 cm,ecostructură : neomogenă
,ecogenitate crescută cu atenuare posterioară ,vena portă în hil=11 cm ,CBIH calibru normal
,CBP =5,6 cm;
Colecist: diametre mărite , pereţi cu grosime crescută )5,2 cm ) ,conţinut: sediment biliar 1/3 , fără
calculi.
Splina: diametru longitudinal =106 cm , ecostructură neomogenă.
Pancreas: diametru :cap= 28 cm , corp =19 cm; ecostructură neomogenă mai ales la nivelul
capului ;ecogenitate redusă difuz ; distensie moderată (4 cm) de canal Wirsungla nivelul corpului,
cantitate de lichid în spatiul hepatorenal.
Radiografia pulmonară: nimic patologic pleuro pulmonar, cord normal.
În urma efectuării examenului clinic şi paraclinic diagnosticul la 72 ore este de pancreatită
acută etanolică, hepatită cronică şi în observaţie diabet zaharat secundar. . S-a indicat tratamentul
medicamentos.
20.04.2011
S-a efectuat un consult gastroenterolog, în urma căruia a rezultat că pacienta este
consumatoare de etanol, de aproximativ o săptămână prezintă dureri în bară (abdominale, greaţă,
vărsături bilioase), tranzit prezent pentru gaze;abdomen mobil cu respiraţii dureroase la palpare
în epigastru şi hipocondrul drept cu apărare musculară. Se recomandă :Metoclopramid f II/ zi
,monitorizarea zilnică HLG , amilaza serică , creatinina , ionograma.

79
 S-a efectuat un examen al fundului de ochi, în urma căruia a rezultat că pacienta
prezintă:pupilă nedilatată, papilă roz .
Tratamentul medicamnetos este acelaşi ca în ziua precedentă.
21.04.2011
La ora 5 fix , TA 110/60 mmHg , AV 75 bătăi /minut, temperatura 36,6°C .
La ora 530 fix i s-a recoltat sânge pentru determinarea glicemiei, amilazemiei, ionogramei.
- Ionograma serică: - Na 142 mEq/l
- K 34 mEq/l
- Cl 107 mEq/l
- Amilazemie -455 U/l
- Glicemia - 145 mg/dl.
Tratametul medicamentos este acelaşi ca în ziua anterioară.
22.04.2011-26.04.2011
La ora 530 i s-a recoltat sânge pentru determinarea HLG, glicemiei, amilaza UR, ionogramei.
- Ionograma serică: - Na 132 mEq/l
- K 2,9 mEq/l
- Cl 105 mEq/l
-amilaza serică – 576 U/l
-amilaza UR -9331 U/l
-glicemie- 135 mg/dl.
În urma tratamentului medicamnetos administrat , pacienta prezintă o stare generală
bună, un abdomen suplu nedureros.
S-a efectuat un examen de medicină internă în urma căruia a rezultat un diagnostic de
pancreatită subacută , hepatopatie subacută cronică de etiologie probabil nutriţională.I se
recomandă urmatorul tratament:
-Arginină fl I
-Ca gluconic
-Controloc fl I i.v.
-Aspatofort F IV
-Nospa fl III
-Ceftamil fl I , 1 fl i.v. la 8 ore.
Pe 27.04 la ora 1300 a fost externată.

80
Diagnosticul la externare fiind de pancreatită acută etanolică.
Diagnostice secundare la externare: Hepatopatie cronică, Diabet zaharat.
La externare i s-a recomandat pacientei să ţină regim timp de 6 luni-1an, să nu consume
alcool, condimente, grăsimi, să evite eforturile fizice mari şi să revină la control după 30 de zile.

CAZ CLINIC NR.3

E.L., în vârstă de 71 ani, sex feminin, pensionară, cu domiciliu în mediul urban se
internează de urgenţă pe data de 20.04.2011 la ora 1310 pentru următoarele motive:
- durere în hipocondrul drept şi epigastru
Diagnosticul la internare: Pancreatită acută, Hepatită cronică virus ,,C’’, Colecistită cronică.

Istoricul bolii
Debutul este relativ brusc în urma cu aproximativ 12 ore prin durere în hipocondrul
drept şi epigastru însoţită de greţuri, gust amar , vărsături bilio-alimentare , pirozis şi regurgitaţii
acide , motiv pentru care se internează.a consumat peşte( scrumbie în urmă cu 3 zile).
În urma anamnezei efectuate a rezultat:
- antecedente heredocolaterale: fără;
- antecedente personale patologice şi fizioloce: Hepatită cronică virus ,,C’’, gastrită, HTA.
- condiţii de viaţă şi muncă: bune;
- comportamente (alcool, fumat etc.): neagă;
-medicaţie de fond administrată înaintea internării: Monopril 1tb /zi , Metaprolol 50 mg 1 tb/zi ,
Esenţiale II , Deltralex II 1 tb/zi.
Examen clinic general
Am asigurat un climat de întelegere între pacientă şi medic, am ajutat pacienta să se
dezbrace şi i-am explicat importanţa acestui examen clinic în punerea unui diagnostic de
certitudine.
La examenul obiectiv s-a observat:
- stare generală: bună;
- stare de nutriţie: normală;
- tegumente:palide , curate , elastice;
- mucoase: normale corelate, curate, elastice:
- ţesutul conjunctiv adipos:normal prezent;

81
- sistemul ganglionar: nepalpabil;
- sistemul muscular: normoton , normokinetic ;
- sistemul osteoarticular: integru clinic;
- aparatul respirator:torace normal,sănătate pulmonară normală, murmur vezicular prezent
bilateral;
- aparatul cardiovascular: TA 100/60 mmHg, AV 70 bătăi pe minut;
- aparatul digestiv: tanzit intestinal prezent , greţuri , vărsături bilio-alimentare , pirozis,
regurgitaţii acide , abdomen suplu , mobil cu respiraţii, dureri spontane şi la palpare în
hipocondrul drept şi epigastru , tuşeu rectal, vaginal fără modificări.
-ficat, căi biliare , splină :limite normale;
- aparatul urogenital :micţiuni prezente.
-sistem nervos,endocrin, organe de simţ : relativ bune.

Examenul local
- la inspecţie abdomenul mobil cu respiraţia;
- la palpare: abdomen dureros în hipocondrul drept;
La finalizarea examenului clinic am ajutat pacienta să se îmbrace. Medicul a indicat
efectuarea unei ecografii, a unui EKG şi o radiografie pulmonară.
Analize de laborator: HLG, uree , creatinină , glicemie , transaminaze, amilaza serică , exammen de
urină, T.Howell
La indicaţia medicului i-am administrat pacientei tratament pentru calmarea durerii şi
pentru reducerea inflamatiei i-am pus o pungă cu gheaţă pe abdomen.
Medicaţie: - No-spa
- Xilină
- Gentamicină
- Ketorol
- Algocalmin
Pentru efectuarea explorărilor funcţionale am însoţit pacienta la sală unde au loc, am
ajutat-o să se dezbraze şi să se aşeze pe masa de examinat.
Rezultate analize
Hemoleucogramă: - leucocite – 135.000/ mm³
- hemoglobina – 13.0 g/dl

82
 - hematocrit – 39.5%
- trombocite - 272.000/ mm³
Glicemie- 206 mg/dl
Creatinemia- 1.27 mg/dl
Ureea 2R -36.2 mg/dl
TGO - 406 U/l
TGP - 122 U/l
Amilaza serică- 2365 U/l
Bilirubina totală – 1.49 mg/dl; (bilirubina directă – 0.85 mg /dl
Timpul Howell - 1’10”
Examenul ecografic:căi biliare normale , colecist orientat drept , ficat-CBP , vena portă, colecist
accentuat hipotom fără calculi, perete uşor îngroşat 4-8 ml; pancreas: cap-31 cm, corp-33 cm,
coadă-31 cm, canalul Wirsung vizibil , contur şters; splină –omogenă ; rinichi-diametre normale.
În urma examenul clinic şi a investigaţiilor paraclinice diagnosticul la 72 ore este de
pancreatită acută ulcero-necrotică, hepatită cronică virus ,,C”, colesteroloza, necesitând
intervenţie chirurgicală.
Pacienta a fost informată să stea la pat şi să consume un regim uşor digerabil şi bogat în
lichide deaorece în ziua următoare va fi operată. Seara i s-a făcut o clismă evacuatoare.
21.04.2011
Pacienta este pregătită psihic, spunându-i că totul va fi bine. Înainte de a fi transportată în
sala de operaţie s-a verificat dosarul pacientei, să fie complet cu foaia de observaţie, analize şi
ecografie.
Intervenţia chirurgicală (colecistectomiaretrogradă, capsulatomie pancreatică, lavaj,
drenaj peritoneal, sondă nazo-gastrică , cateter venos central-vena subcalvie dreaptă) s-a făcut
sub AG-IOT risc ASA.
Medicație:
- Xilină 1%
- Tienam f II
- Controloc f II
- Gentamicină f III
- Metronidazol f II
- Algocalmin f IV

83
- Furosemid f II
- Mialgin F I
- Ketorol f II
-Landostatin f III
- SF 2000ml.
La terminarea intervenţiei chirurgicale pacienta a fost transferată în terapia intensivă, fiind
monitorizată permanent.
La ora 1200 TA 160/76 mmHg, AV 98 bătăi pe minut., temperatura 36,1°C.
I s-a aplicat oxigenoterapia şi sondă urinară.
La ora 1600 a fost detubată..
La 1730 TA 147/82mmHg, AV 84 bătăi pe minut, temperatura 36,7°C , Dz-1000ml ,Sp O2-99%
cu O2 -4l/pe sondă nazală.
La 2130 TA 110/60 mmHg, AV 85 bătăi pe minut, Mialgin 500 mg.
22.04.2011
La 000 i se administrează Mialgin 50 mg i.m.
La 630 TA 76/49 mmHg, AV 102 bătăi pe minut, temperatura 36,9 °C , Dz-1900ml
La ora 700 TA 90/54 mmHg , AV 96 bătăi pe 30t.
La ora 1200 Dz-2000ml , aspirat SNG-1000 ml
La ora 1230 TA 124/58 mmHg sub Dopamină 200 mg /500 ml SF , AV 110 bătăi pe minut ,
Dz-800 ml.
La ora 1700 TA 111/66 mmHg sub Dopamină 200 mg /500 ml SF , AV 103 bătăi pe minut ,
temperatura 36,9°C , Dz-1000 ml (anormal)
La ora 20 30 Dz-500ml (anormal) .
La ora 22 30 TA 75/43 mmHg , Dz-1500ml. Ise administrează Voluven f I.
Tratamentul este administrat la fel ca în ziua precedentă.
La ora 2300 i se administrează Fenibarbital f I i.m.
23.04.2011
La ora 830 Dz-400 ml (anormal) , TA 95/42 mmHg , AV 86 bătăi pe minut , tepmeratura 36,8
°C
La ora 12 00 i se efectuează pansament.
La ora 1300 i se administrează Mailgin 2 f i.m.

84
La ora 1800 TA 95/53 mmHg – Dopamină 200 mg / 500 ml SF , AV 98 bătăi pe minut ,
temperatuta 37,3 °C , Dz- 800 ml ( aruncat) şi i se administrează din nou Mialgin 50 mg i.m.
Tratamentul este la fel ca în ziua precedentă.
24.04.2011
La ora 500 TA 114/68 mmHg , AV 94 bătăi /minut, temperatura 37,3°C , DZ-2600 ml.
La ora 1300 TA 106/58 mmHg (PEV cu Dopamină) , AV 79 bătăi/minut , temperatuta 36,6
Dz-800ml.

Medicaţie:
-Tienam fl IV ( 1g /12 ore),
-Metronidazol fl II,
-Controloc fl II,
-Algocalmin f IV,
-Ketorol f II ,
-Perfalgan fl II,
-Sandostatin f III,
-SF-2000 ml,
-G 5 %-1000 ml,
-Voluven fl I,
-Infesol fl I,
-Dopamină f IV / 500ml,
-Fraxiparină 0,3 ml , f II , 1 f/12 ore,
-Diazepam fI,
-KCl 74% fl I,
-NaHCO3 89% fl I,
-Mialgin f I (diluție i.v. 3-4-5/zi),
-Metroclopamid f I.
25.04.2011
La ora 800 TA 110/56 mmHg (Dopamină 200 mg/500ml), AV 84 bătăi/ minut, temperatura
36,4°C , Dz-3800 ml.
La ora 900 pacienta prezintă o stare afebrilă, stare generală bună, abdomen suplu , nedureros,
plată , curată,tranzit intstinal nereluat.

85
La ora 1100 i se administrează Mialgin 20 mg , Dz-1000ml.
La ora 1700 TA 126/70 mmHg (pe Dopamină) , AV 82 bătăi /minut ,Dz-800ml.
La ora 000 TA 103/51 mmHg fără Dopamină.
La ora 300 TA 113/61 mmHg.
La ora 400 TA 114/58 mmHg.
Tratamentul administrat este acelaşi ca în ziua precedentă.
26.04.2011
La ora 800 TA 113/54 mmHg , AV 84 bătăi/minut , temperatura 36,7°C ,DZ-300ml (aruncat).
Pacienta prezintă o stare conştientă , cooperantă, afebrilă, echilibrată.Se suprimă sonda vezicală
şi sonda nazo-traheală.Se monitorizează TA.Se transferă în Chirurgie I.
La ora 1100 TA 100/60 mmHg.
Tratamentul este administrat la fel ca în ziua precedentă.
27.04.2011
La ora 600 TA 150/70 mmHg, Dz-6000 ml.
Tratamnetul la fel ca în ziua precedentă.
28.04.2011
Pacienta prezintă o stare generală bună,.
29.04.2011-7.05.2011
Medicaţie:
-Tienam fl ,
-Controloc fl II,
-Algocalmin f IV,
-No-spa fl III,
-Fenibarbital f I,
-Ketorol g I,
-HHC 300 mg,
-Ser glucozat 10 %ml,
-Furosemid f II,
-KCl 74% (15 ml de 4 ori),
-NaHCO 84%,
-ACC f III.
În data de 8.05.2011 la ora 1000 este externată.

86
Diagnosticul principal la externare a fost de pancreatită acută necrotico-
ulceroasă,hepatită cronică virus ,,C’’, HTA.
Starea la externare: vindecată chirurgical. I se recomandă regim alimentar fără grăsimi,
condimente, alcool , şi să revină la control după 30 de zile.

87
 CAPITOLUL XI
DISCUŢII

Incidenţa pancreatitei acute este definită în funcţie de etiologie , vârstă , sex şi

distribuţia geografică; ea este de 2- 3 % iar dacă luam în calcul şi formele subclinice acest
preocentaj e mai mare.
Analizând incidenţa pancreatitei acute în Clinica Chirurgie I ,Spitalul Clinic Judeţean de
Urgenţă ,,Sfântul Apostol Andrei ’’ , Galaţi , în perioada studiului (2008-2010) am remarcat
anii 2010 cu 88 pacienţi (27,93%) şi 2008 cu 108 pacienţi (34,28%) iar anul 2009 a fost cu cele
mai multe cazuri , 119 pacienţi (37,77%).
Repartiţia pe grupe şi sex nu a suferit nici o modificare faţă de datele deja cunoscute;
predomină sexul masculin cu 206 pacienţi ( 65,39%) şi incidenţa mare în decada a patra ( 52
pacienţi ) şi a cincea ( 56 pacienţi) .
Pe statistica analizată , predomină localizarea durerii în epigastru şi hipocondrul stâng
(170 pacienţi – 53,96% ) şi epigastru şi hipocondrul drept ( 80 pacienţi -25,39 %) .
Tabloul clinic a fost dominat de durerile abdominale ( 305 pacienţi ) , greaţă ( 280
pacienţi ) şi vărsături ( 298 pacienţi). Nu este de neglijat procentul crescut a celor care se
internează cu complicaţii :
Cunoscând rolul consumului de alcool ca factor de risc în apariţia pancreatitei acute şi
creşterea incidenţei acesteia ca urmare a meselor copioase şi a obezităţii am urmărit prezenţa
acestor factori de risc la pacienţii luaţi în studiu . Din cei 315 de pacienţi , 211 (66,98%) erau
consumatori de alcool şi 104 (33,01%) au mărturisit că s-au prezentat în secţia de urgenţă
după o masă copioasă.
Durata medie de spitalizare a fost de 1-10 zile.
S-au înregistrat 6 decese , reprezentând 1,90% . Nu am constatat diferenţe semnificative
în ceea ce priveşte ratele de supraveghere în raport cu momentul când pacienţii au fost supuşi
intervenţiei chirurgicale iniţiale.
Dintre examenele paraclinice am analizat urmatorii parametri: examenele de laborator
reprezentate de amilaza serică şi amilazuria şi CT. Am constatat că amilaza serică şi amilazuria
în mai mult de 60 % din cazuri a pus diagnosticul de pancreatită acută. La un număr de 145
pacienţi s-a efectuat CT cu substanţă de contrast. În 103 dintre cazuri ( 32,68% ) s-au descris

88
leziuni caracteristice pancreatitei acute , iar la 132 de pacienţi (41,90%) s-a confirmat
diagnosticul de pancreatită acută.
Din lotul de 315 de cazuri , 168 pacienţi (53,33%) au prezentat o formă anatomo-
patologică numită pancreatita acută necrotico-hemoragică ;113 pacienţi (35,87 %) pancreatită
acută etanolică , iar 34 de pacienţi (10,79 %) s-au prezentat la urgenţe cu pancreatita acută
recidivată.
Tratamentul cel mai potrivit pancreatitei acute este cel medicamentos , 201 pacienţi
(63,80%) având un rezultat destul de bun.
Pe statistica analizată 114 pacienţi au fost supuşi intervenţiei chirurgicale în care au
predominat: necrozectomia cu 59 pacienţi (51,75%),urmată de lavajul peritoneal cu 28 pacienţi
(24,56%) , laparoscopia cu 20 pacienţi (17,54%) şi drenajul chirurgical extern cu 7 pacienţi
(6,14%).
Din lotul de 114 pacienţi cu intervenţie chirurgicală, 85 de pacienţi au avut complicaţii
generale reprezentate de :12 pacienţi (10,52%) cu insuficienţă cardiocirculatorie;19 pacienţi
(16,16%) cu insuficienţă renală;9 pacienţi (7,89%) cu insuficienţă respiratorie;14 pacienţi
(12,28%) cu complicaţii hematologice;7 pacienţi (6,14%) cu tulburări neuropsihice;24 pacienţi
(25,43%) cu diabet zaharat.83 de pacienţi au avut complicaţii regionale reprezentate de: 34
pacienţi (29,83%) cu infectarea necrozelor pancreatice; 22 pacienţi (19,29%) cu necroză severă
sterilă; 19 pacienţi (16,66%) cu pseudochist pancreatic; 22 pacienţi (19,29%) cu abces
pancreatic; 17 pacienţi (14,91%0 cu fistulă pancreatică.
Înainte de orice intervenţie chirurgicală , indiferent de vârsta pacientului , de afecţiune ,
de durata actului operator , pacientul trebuie pregătit psihic, biologic şi chirurgical.Pregătirea
preoperatorie se face diferenţiat , în funcţie de terenul pacientului , de gravitatea bolii pentru
care se va interveni chirurgical şi de complexitatea intervenţiei chirurgicale care va fi
practicată.
La pacienţii cardiaci s-au efectuat investigaţii suplimentare (EKG) şi cei compensaţi nu
au avut nevoie de nici o pregătire preoperatorie.
La pacienţi diabetici regimul alimentar a fost echilibrat cantitativ şi calitativ şi s-a
corectat dezechilibrul hidroelectrolitic cu monitorizarea glicemiei şi administrarea
tratamentului hipoglicemiant(insulina) .
La bolnavii hepatici s-a urmărit stimularea celulei hepatice în regalrea metabolismelor ,
completarea necesarului de proteine al organismului ,asigurarea unui aport caloric de 2500-

89
3000 calorii/zi,o alimentaţie bogată în hidraţi de carbon şi proteine şi sărac în lipide , creşterea
necesarului de glicogen al ficatului.

CAPITOLUL XII
CONCLUZII

90
1.În 80% din cazuri pancreatita acută are o evoluţie benignă, autolimitată, cu răspuns favorabil la
tratament conservator.
2.În 20% din cazuri ,pancreatita (necrotico-hemoragică) are o evoluţie severă.
3.Sexul afectat predominat este cel masculin.
4.Recunoaşterea precoce a formelor severe este crucială pentru succesul terapeutic.
5.Bolnavul trebuie internat de la început în Terapie Intensivă şi monitorizat clinic, paraclinic şi
radiologic.
6.Vârsta la care apare pancreatita acută are o incidenţă în jurul vârstei de 50 ani ;foarte rar apare
sub 30 ani.
7.CT cu substanţa de contrast şi analizele de laborator ( amilaza serică şi amilazuria) sunt
investigaţii esenţiale pentru diagnosticul de pancreatită acută.
8.Tratamentul chirurgical are astăzi indicaţii precise; în cazul complicaţiilor este importantă
alegerea corectă a momentului operator.
9.În pofida progreselor în reanimare şi aportului explorărilor biologice şi imagistice în
diagnosticul precoce , pancreatita acută rămîne o boala severă.
10.În ciuda progreselor, mortalitatea în pancreatita necrotică rămâne ridicată (30 - 40%) şi creşte
la 80% în cazul infecţiei.
11.Prin frecvenţa şi gravitatea sa, pancreatita acută rămâne o problemă dificilă cu care se
confruntă internistul , gastroenterologul şi mai laes chirurgul şi anestezistul reanimator.
12.Nursa ocupă un rol foarte important în pregătirea psihică , fizică , preoperatorie şi
postoperatorie a pacientului.
13.Activitatea nursei trebuie să acopere totalitatea nevoilor fundamentale ale pacientului.
14.Nursa are menirea de a îngriji pacientul; de a organiza şi gestiona îngrijirile; de a preveni
îmbolnăvirile prin educarea sanitară tuturor pacienţilor şi persoanelor sănătoase şi nu în ultimul
rând de a promova sănătatea.

BIBLIOGRAFIE

1. Victor Papilian: ,,Anatomia omului’’,vol II Splanhnologia, Editura BIC ALL, 2006, ISBN
973-571-691-7, pg:120-127;

91
2. Arthur C.Guyton,John E.Hall: ,,Tratat de fiziologie a omului’’,vol II, pg:799-802;
3. Cezar Th.Niculescu,Radu Cărmaciu,Christian Niţă: ,,Anatomia şi fiziologia omului’’
Editura Corint, Bucureşti, 2007, ISBN 978-973-653-015-8, pg: 296-298;
4. Thomas O.McCracken: ,,Nou atlas de anatomie umană’’ Editura Aquila,2007,ISBN 978-
973-714-195-8,pg: 114,142;
5. Nicolae Angelescu:,,Tratat de patologie chirurgicală’’ Editura Medicală, Bucureşti, 2003;
6. Bruce A.Chabner,Thomas J.Lynch,Jr.Dan L.Longo: ,,Harrison’s Manual of
Oncology’’,The McGraw Hill Companies, 2008;
7. Gabriel Ungureanu,Maria Covic: ,,Terapeutica medicală’’, Editura Poliom, 2000, ISBN
973-683-569-3, pg:317-325;
8. Violeta Ristoiu,Mihaela Marcu-Lăpădat: ,,Elemente de anatomie şi fiziologie’’, Editura
Universală, Bucureşti, 2006, ISBN 973-737-175-5, pg: 265-270;
9. Virgil Răzeşu: ,,Chirurgie generală’’, Editura Răzeşu, 2002, ISBN 973-99066-6-4, pg:571-
586;
10. Moraru Dana: ,,Pancreatita acută’’ , articol internet: http://www.sfatulmedicului.ro;
11. Iftimie Georgeta: ,,Despre pancreatita acută’’ , articol internet: http://www.romedic.ro;
12. L.Buligescu:,,Tratat de hepatogastroenterologie’’, Editura Medicală Amaltea, Bucureşti,
1994, ISBN 973-93-97-07-7,pg: 858-923;
13. Prof.univ.dr.docent Cornel Toader: ,,Patologie chirurgicală’’, Editura III Casa Cărţii de
Ştiinţă, Cluj Napoca, 2006, ISBN 973-686-618-1,pg: 497-511;
14. Corneliu Borundel: ,,Medicină internă’’, Bucureşti, 2009, ISBN 978-973-571-925-8, pg:
559-565;
15. Schwrtz,Shires,Spencer,Daly,Fischer,Galloway: ,,Principiile chirurgiei’’, Editura Teora,
ISBN 973-20-0792-3,pg: 1464-1498;
16. Gheorghe Furariu:,,Chirurgia pancreatică’’,Editura Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj Napoca,
1994,ISBN 97-3-96574-1-9,pg: 45-67;
17. Mircea Diculescu: ,,Pancreatitaa acuta’’, articol internet:http;//www.scribd.com;
18. Dan Mogoş,Ion Vasile,Ion Păun: ,,Probleme de patologie chirurgicală’’,vol I, Editura
Aius, 1996, ISBN 973-9251-01-3,pg: 164-170;
19. Gruia Crişan: ,,Boli chirurgicale ale pancreasului”, Editura Făclia, Timişoara, 1984;
20. Dan Gerota : ,,Explorarea chirurgicală a abdomenului’’, Editura Medicală, Bucureşti,
1982, pg: 151-160;

92
21. Dumitru Dumitraşcu,Mircea Grigorescu,Ovidiu Pascu: ,,Urgenţele gastroenterologice’’,
Editura Tehnică, Bucureşti, 1995 ISBN 973-31-0867-7,pg: 179-193;
22. Al.Grigorescu: ,,Complicaţii precoce în chirurgia digestivă’’ ,Editura Medicală, Bucureşti,
1981,pg: 293-298;
23. Petru Martin: ,,Pancreatita acută’’, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1981, pg: 46-98;
24. L.Titircă: ,,Urgenţele medico-chirurgicale’’, Editura Medicală, Bucureşti, 2007, ISBN
973-39-0566-6,pg: 88-90;
25. Popa Florian,Horia Gilerteanu: ,,Elemente de patologie chirurgicală’’,vol II, Editura
National, 2000, ISBN 973-9459-47-1;
26. Vasile Sîrbu: ,,Chirurgia abdominală’’, Editura Medicală, Bucureşti, 1999,ISBN 973-39-
0372-8,pg: 76-81;
27. Prof.E.Proca: ,,Tratat de patologie chirurgicală/Patologia chirurgicală a abdomenului’’,
Editura Medicală, Bucureţti, 1986,pg: 996-1003;
28. Sorin T.Barbu: ,, Pancreatita acuta’’, articol internet:http://www.pancreasclub.ro
29. Florian Chiru,Sorin Simion,Crin Marcean,Elena Iancu : ,,Urgențele medicale’’,vol I,
Editura RCR PRINT, București, 2003, ISBN 973-99-777-0-7, pg: 271-285;
30. L.Titircă: ,,Ingrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali’’, Editura
Viaţa Medicală Romănească , 2008, ISBN 978-973-160-016-1 ,pg : 90-92;
31. L. Titircă : ,,Tehnici de evaluare şi ingrijiri acordate de asistenţii medicali’’ , Editura Viaţa
Medicală Romănească, 2008, vol II, ISBN 978-973-160-015-4, pg: 77,136,185-206,

93