INTRODUCERE

Lucrarea cuprinde 5 părţi, şi anume:

- Introducere, istoricul şi importanţa bolii

- Cap. I - Noţiuni de anatomie şi fiziologie ale aparatului cardiovascular
- Cap. II - Infarctul miocardic acut
- Cap. III - Rolul asistentului medical in ingrijirea pacientului cu infarct miocardic acut
- Cap. IV - Studiu de caz – caz clinic 1, 2, 3.

1
ISTORICUL ŞI IMPORTANŢA BOLII

Ultimele secole de civilizatie - al XIX-lea si al XX-lea - au determinat, o dată cu

destinul politic si social al planetei, si destinul genetic al omenirii. Industrializarea, aparitia
automobilului, razboiul modern, dezvoltarea societatilor capitaliste sunt doar cateva date care
aparent tin numai de istorie. Toate aceste 'evenimente' au influentat sanatatea, viata, moartea.
Cu alte cuvinte, indicii traditionali ai epidemiologiei - natalitatea, mortalitatea, incidenta,
prevalenta - reprezinta efectul a cel putin doua secole de progres.
Infarctul miocardic acut reprezintă cea mai importantă cauză de deces. În diferite
statistici decesul prin infarct reprezintă 15-20% din totalitatea deceselor.
În România, in anul 2005 , din 100 de decese, 48 s-au datorat bolilor cardiovasculare ,
din care 25 au fost ca urmare a unui infarct miocardic. În aceeasi perioadă , rata
standardizată a mortalitatii prin boli cardiovasculare a fost, pentru Romania de peste 120 la
100.000 locuitori, faţa de o medie de 80 pentru Europa.
În ultimii 20 ani incidenta complicatiilor aterosclerozei a scăzut constant in Europa de
vest datorită eficacităţii masurilor de preventie primară si secundară. Aceste măsuri sunt
aplicate incomplet sau partial in Europa de est, inclusiv Romania şi ca urmare incidenta
bolilor cardiovasculare creşte continuu.
Mortalitatea acută in infarct miocardic s-a redus spectaculos in ultimii 30 ani datorită
progreselor în terapia de urgentă. Utilizarea tehnicilor de reperfuzie coronariană a redus în
ultimii 10 ani mortalitatea acută în spital a infarctului de miocard sub pragul de 10 %.
Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienţii spitalizaţi în ţările
industrializate, în Statele Unite se produc în fiecare an aproximativ 1,5 milioane de
infarcte miocardice. Rata mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumătate
din decese producându-se înainte ca individul afectat să ajungă la spital. Deşi rata
mortalităţii după spitalizare pentru infarct miocardic a scăzut cu aproximativ 30 de procente de-a
lungul ultimelor două decade, aproximativ l din fiecare 25 de pacienţi care supravieţuiesc la
spitalizarea iniţială moare în primul an după infarctul miocardic. Supravieţuirea este marcat
redusă la pacienţii vârstnici (peste vârsta de 65 de ani), a căror rată de mortalitate este de 20%
la l lună şi de 35% la l an după infarct.
Mai frecvente la bărbaţi, aceste afecţiuni se transmit adesea din tată în fiu. Dacă, în
parte, aceasta se poate explica prin factori de risc comuni (regim bogat în grăsimi,
sedentarism), medicina a constatat şi importanţa factorilor genetici.
Pronosticul pacienţilor cu boală coronariană a fost îmbunătăţit de progresele
înregistrate în tratamentele cardiovasculare, totuşi aceasta rămâne prima cauza de
mortalitate, în România decedând zilnic prin infarct miocardic 40 de oameni, potrivit
studiilor prezentate la congresul de cardiologie.
Previziunile Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) arată că boala coronariană vă
rămâne tot principala cauză de deces pentru următorii 20 de ani, reprezentând 12,2 la sută
din mortatitalitea generală, înaintea celor provocate de cancer, accidente rutiere, HIV/SIDA
şi bolile hepatice. În 2010, aproape 30 la sută dintre pacienţii cu insuficienţă coronariană
prezintă risc de mortalitate de trei ori mai mare decât la cancer. Jumătate dintre bolnavi mor
la patru ani de la depistarea bolii, iar unu din patru se reinternează la trei luni de la primul
episod. Numai în Statele Unite ale Americii, la fiecare 26 de secunde cineva suferă de un
eveniment coronarian, de exemplu infarct miocardic şi la fiecare minut cineva moare din
această cauză. În România, datele statistice arată că la sfârşitul anului 2006 erau înregistraţi
aproape un milion de pacienţi cu boală coronariană ischemică. În Statele Unite se produc în
fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice. În România, bolile

2
cardiovasculare stau la baza a 63% din totalul deceselor din ţara noastră, în timp ce în
Europa procentul este de 37%.
Rata mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumătate din
decese producându-se înainte ca individul afectat să ajungă la spital. Deşi rata mortalităţii
după spitalizare pentru infarct miocardic a scăzut cu
aproximativ 30 de procente de-a lungul ultimelor două decenii, aproximativ l din fiecare 25
de pacienţi care supravieţuiesc la spitalizarea iniţială moare în primul an după infarctul
miocardic. Supravieţuirea este marcat redusă la pacienţii vârstnici (peste vârsta de 65 de
ani), a căror rată de mortalitate este de 20% la o lună şi de 35% la l an după infarct.
Tromboliza este cea mai la îndemână metodă de reperfuzie miocardică în multe centre
medicale unde angiografia nu este la îndemână şi se iniţiază în termen optim de 6 ore (maxim
12 ore) de la debutul durerii. Se poate începe chiar şi din faza pre-spital, dar este preferată
administrarea în spital, unde sunt la îndemână metode de intervenţie de urgenţă.
Angioplastia este o metodă de tratament în cazul infarctului, fiind în proporţie de 95%
eficientă. România beneficiază doar de un sfert de angiografe pe cap de locuitor. Anual,
13.000 de cetăţeni români suferă un infarct, rata mortalităţii atingând cote îngrijorătoare.

3
 Cap. I - ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI
CARDIOVASCULAR

Sistemul circulator mentine constant cantitativ si calitativ “lichidul tisular” in toate regiunile
organismului. Sângele circulă în interiorul arborelui vascular datorită diferenţelor de presiune.
Aparatul cardiovascular cuprinde următoarele componente: inima, arterele mari şi arteriole,
ramificându-se în reţeaua capilară prin care se irigă ţesuturile şi organele. Sângele se întoarce
prin sistemul de colectare al venelor la inimă (marea circulaţie);de aici trece spre plămâni,unde
are loc oxigenarea sângelui(mica circulaţie sau pulmonară).Legătura dintre vene şi artere se face
prin capilare,care constituie sectorul circulator al schimburilor de gaze şi substanţe nutritive
dintre sânge şi ţesuturi.
I. INIMA
Inima, în greutate de 350 grame la un adult, are forma unui con cu vârful îndreptat în jos, iar baza
corespunde marilor vase(venele cave,artera pulmonară,aorta) Este poziţionată in etajul inferior al
mediastinului , între cei doi plamâni , deasupra diafragmului ; invelită intr-o tunică fibroasă numită
pericard.Este un organ muscular ai cărui pereţi au trei straturi:miocardul(muşchiul inimii),căptuşit
în interior de endocard,iar la exterior de o membrană seroasă,pericardul.Pompa cardiacă are patru
camere:atriul drept şi stâng cu pereţii subţiri-camerele de primire-şi ventriculul drept şi stâng cu
pereţii mai groşi,care constituie pompa efectivă.Între cavităţi există orificii de comunicare dotate
cu valvule,ca şi la ieşirea din inimă(artera pulmonară şi aorta).Buna funcţionare a aparatelor
valvulare favorizează umplerea cu sânge a inimii în perioada de repaos(diastolă)şi propulsarea
după contracţie în marea şi mica circulaţie.Inima este singurul organ muscular care se contractă
ritmic,fără întrerupere.din viaţa embrionară până la moarte.Automatismul cardiac este asigurat de
un centru specializat(nodul sinusal), de la care porneşte stimulul cardiac.

1 . CONFIGURAŢIA EXTERNĂ

Inima prezintă :
 Doua feţe : - anterioară sau sterno-costală- la acest nivel se afla şanţul interventricular care
desparte ventriculul stang de ventriculul drept şi şanţul atrio- ventricular , care desparte atriile de
ventricule.
- inferioară sau diafragmatică , pe care se continuă şanţurile anterioare
 două margini
 o bază sau faţa posterioară ce corespunde atriului stâng şi drept

4
 un vârf care aparţine ventriculului stâng
2 STRUCTURA INIMII

Inima este alcătuită din trei straturi :

a. ENDOCARDUL sau stratul intern, este constituit dintr-un endoteliu situat pe o
membrana bazală ce se continuă cu stratul subendotelial, format din fibre colagene, fibre de
reticulină, fibre elastice, rare celule conjunctive şi numeroase terminaţii nervoase senzitive.
Endocardul nu conţine vase sangvine , hrănirea făcâdu-se prin imbibiţie. El se continuă cu endoteliul
arterelor şi venelor.
b. MIOCARDUL sau stratul mijlociu , este constituit din celule lungi si cilindrice numite fibre
musculare sau miocite ce se ramifica si se anastomozează , având un diametru intre 10-100μ.
 Fiecare fibră musculară este acoperită de o membrană plasmatică numită sarcolemă.
Citoplasma poartă numele de sarcoplasmă ,este foarte abundentă , subţire şi conţine un nucleu situat
central.
 În sarcoplasmă se gasesc miofibrele si un reticul endoplsmatic neted cu rol in contracţia
acestui ţesut muscular. Există de asemenea nişte tubuli trasverşi , in forma de “ T “, aşezaţi
perpendicular pe reticulul sarcoplasmatic . Aceştia sunt prelungiri ale sarcolemei , si se deschid la
exteriorul fibrei. In cadrul fibrei musculare cardiace aceşti tubi sunt mai voluminoşi.
 Miofibrele sunt compuse din miofilamente subţiri si groase. Cele subţiri sunt alcătuite din
actină care, prin moleculele sale, formează lanţ dublu spiralat ce dă forma caracteristică acestor
filamente. Miofilamentele subtiri contin tropomiozină şi troponină,iar cele groase sunt formate din
molecule de miozină.
Musculatura cardiacă se inseră pe scheletul fibros al inimii alcatuit din :
 septul interventricular membranos
 inelele fibroase ale orificiilor arterei aorte şi orificiile atrio-ventriculare drept si stâng
 trigonul fibros drept şi stâng , care uneşte inelele fibroase ale orificiilor atrio-ventricular si al
aortei
Miocardul este constituit astfel încât , între musculatura atriilor şi cea a ventriculilor nu există
legatură in afară de fasciculul HIS. La nivelul atriilor , musculatura este mai subţire şi dispusă
circular ; la nivelul ventriculilor , musculatura este dispusă in trei straturi , cu orientare oblic –
spiralată. Din fasciculele musculare se desprind muşchii papilari care, prin cordaje tendinoase se
leaga de valvulele orificiior atrio-ventriculare. Miocardul adult are striaţii asemănătoare cu muşchii
scheletici, dar se comportă ca un sincitiu datorită prezenţei unor contacte între celulele miocardice
(discuri intercalare), care permit propagarea depolarizarii în toate celulele aproape simultan.
Funcţional acesta seamănă cu muşchiul neted prin activitatea sa ritmică şi involuntară. Miocardul
adult atrial este subţire şi conţine două straturi, superficial şi profund, comune celor două atrii.
Miocardul adult ventricular este mai gros şi se compune din trei straturi, superficial, mijlociu şi
profund.
c. PERICARDUL sau stratul extern este o membrană conjunctivă subţire ce acoperă suprafaţa
cardiacă şi constituie foiţa viscerală a pericardului seros
si contine inima si radacinile vaselor mari. Este format din :
- pericardul fibros , situat la periferie, cu forma de trunchi de con cu baza fixata pe diafragm.
Este susţinut de ligamentele pericardice (sterno-pericardice ; vertebro-pericardice si freno –
pericardice )
- pericardul seros care, asemanator pleurei si peritoneului este alcatuit din doua foiţe ,
parietală la exterior şi viscerală la interior. Ele se continuă una cu cealaltă la nivelul bazei cordului.
Intre ele se formează un spaţiu virtual ce contine o cantitate mică de lichid , 15-40 ml care asigura
motilitatea (cavitatea pericardică)
Inervaţia pericardului

5
Pericardul fibros este inervat de nervii frenici ,iar pericardul seros prezintă o bogată inervaţie
senzitivă , ceea ce explică apariţia aritmiilor după excitarea sa mecanică sau electrică .
ŢESUTUL NODAL- aparatul de conducere al inimii
Reprezintă un dispozitiv neuro-muscular care asigură generarea impulsului de contractie intermitent
si transmiterea lui din atrii in ventriculi. Muşchiul cardia se contractă fără stimuli extrinseci , in
interiorul muşchiului cardiac existând un ţesut muscular specializat în elaborarea şi conducera
stimulilor – ţesutul nodal sau excitoconducător .
Alcătuire :
nodulul sinoatrial(SA) Keith-Flack, prezent în peretele atriului drept(AD), în apropierea orificiului
venei cave superioare(VCS).
1. nodulul atrioventricular(AV) Aschoff-Tawara, localizat în atriul drept, deasupra orificiului
atrioventricular drept.
2. fasciculul atrioventricular Hiss, prezintă singura cale de legătură între atrii şi ventricule. Pleacă
din nodulul AV , străbate septul interventricular şi se împarte în două ramuri :dreapta şi stânga care
coboară în ventriculele respective.
3. reţeaua Purkinje reprezintă ramificarea ramurilor fascicolului Hiss, realizează legătura cu
miocardul adult şi transmite impulsurile de contracţie de la varf la baza şi de la endocard spre
epicard. Reţeaua Purkinje nu este centru de impuls nervos(nu produce automatism).reprezintă foiţa
viscerală a pericardului seros.Pericardul este un sac fibros ce înconjură inima şi originea vaselor
mari.Este format din două straturi:
a. superficial -pericardul fibros
b. profund -pericardul seros, format din două foiţe : viscerală(captuşeşte cordul şi vasele
mari) şi parietală (captuşeşte faţa profundă a pericardului fibros
Aceste foiţe se continuă una cu alta şi circumscriu cavitatea pericardică.
Timpul de depolarizare (contracţie) a miocardului este de 10-15 ori mai lung decât a ţesutului
muscular striat datorită eliberarii prelungite de calciu in sarcoplasmă. În celulele cardiace calciul
provine atât din reticulul sarcoplasmatic cât şi din lichidele extracelulare. Eliberarea calciului se face
rapid, dar traversarea sarcolemei se face mai lent având ca rezultat prelungirea duratei contracţiei
fibrei musculare cardiace.
3. CONFIGURAŢIA INTERNĂ
Cordul uman are o structura tetracamerală , doua atrii si două ventricule separate între ele prin
septurile interventricular si interatrial . Atriul si ventriculul de aceeaşi parte comunică între ele prin
orificiul atrio-ventricular corespunzător.
1.ATRIILE :
 Capacitate redusă comparative
cu ventriculele
 Formă cuboidală
 La nivelul lor se deschid
orificiile :
- A.S - venele pulmonare
- orificiul atrio- ventricular stâng
- A.D -vena cavă superioară şi inferioară
- orificiul atrio-ventricular drept
 Grosime redusă a pereţilor
 Lipsa muşchilor papilari
 Sunt separate între ele de septul interatrial şi
comunica ambele cu ventriculii omonimi prin orificiul atrioventricular.
 Orificiul atrioventicular prezintă valvule în formă de pâlnie numite cuspide (valvula bicuspidă sau
mitrală la orificiul stâng şi valvula tricuspidă la orificiul drept) , cu vărful orientat spre ventricul şi
baza spre atriu

6
 Vârful se continuă cu cordajele tendinoase ale muşchilor papilari din ventricul
 În atriul drept se află orificiile de deschidere ale venelor cavă superioară şi inferioară precum şi
orificiul atrioventricular drept
 În atriul stâng se află orificiile de deschidere ale celor patru vene pulmonare şi orificiul
atrioventricular stâng.

VENTRICULII
 Au pereţii mai groşi datorită funcţiei de pompă pe care o indeplinesc
 Capacitate mai mare şi formă de piramidă.
 Baza ventriculilor corespunde orificiului atrioventricular de fiecare parte
 Ambii ventriculi prezintă lângă orificiul atrioventricular şi un orificiu arterial prin care pleacă
vasele mari(artera aorta din ventriculul stâng şi trunchiul arterei pulmonare din ventriculul drept).
 Orificiile arteriale sunt formate din trei valvule semilunare (sigmoide)
 Suprafaţa internă a ventriculelor este neregulată datorită prezenţei unor formaţiuni proeminente
numite cordaje tendinoase ( care sunt dispuse în axul longitudinal al cordului şi sunt muşchi
subendocardici ) si muschi papilari.
 Cordajele tendinoase se prind cu un capăt de muşchiul papilar iar cu celalalt de valvulele
atrioventriculare , impiedicand rasfrangerea valvulelor in atriu in timpul sistolei ventriculare
 Din ventriculul drept pleaca trunchiul arterei pulmonare prevazut cu valva pulmonara care
inchide ventriculul drept , împiedicând astfel întorcerea coloanei de sânge in timpul diastolei
 Din ventriculul stâng pleacă aorta , al cărei orificiu este prevăzut cu valvule aortice cu acelaşi
rol ca şi cele pulmonare.
Vascularizatia inimii. Inima este irigată de cele două artere coronare (stângă şi dreaptă), cu
originea în aorta ascendentă. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale(vene), care sunt de
tip terminal, irigând anumite teritorii din miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine. Sângele
venos al inimii este colectat de sinusul coronar, situat în şanţul atrioventricular stâng şi care se
deschide în atriul drept.
Artere coronare :
- stângă , care vascularizeaza atriul stang , cea mai mare parte a ventriculului stâng,
2/3 din septul interventricular şi o porţiune mică vecină a ventriculului drept.
- dreaptă , al cărei teritoriu de vascularizat cuprinde : atriul drept , ventriculul drept
, 1/3 posterioara a septului intraventricular , o zonă mică a ventricului stâng
Venele coronare : se varsă in atriul drept prin sinusul coronar ,iar obstrucţia uneia poate determina
ischemia şi necroza teritoriului irigat,având drept rezultat infarctul miocardic acut
Inervaţia inimii
Se realizează prin fibrele vegetative simpatice si parasimpatice ce alcatuiesc plexul cardiac. Fibrele
simpatice provin din ganglionii cervicali şi exercită efecte stimulatoare asupra miocardului şi
vasodilatatoare coronariene Fibrele parasimpatice provin din nervii vagi, inervează predominant
nodulii sino-atrial şi atrioventricular , având ca efect diminuaea activităţii cordului

7
 II . VASELE DE SÂNGE
1. ARTERELE
Arterele sunt vasele prin care sângele
circulă de la inimă la reţeaua capilară
din organe şi ţesuturi , constituind un
vast sistem ramificat, cu punct de
plecare dublu:
1. ventriculul stâng, pentru aorta
2. ventriculul drept pentru atera
pulmonară
AORTA
- are drept punct de plecare ventriculul
stâng şi are trei componente :
1. Aorta ascendentă (ramuile aortei
aacendente sunt arterele coronare
ddreaptă şi stângă)
2. Arcul aortic :
- trunchiul brahio-cefalic :
(artera

carotidă comuna dreaptă, artera

subclavie dreaptă)
- artera carotidă comună
- artera subclavie stângă
3. Aorta descendentă –se
bifurcă la
nivelul vertebrei L4
a -toracală ,până la nivelul
diafragmului
b-abdominală ,până la locul de
bifurcare

Aorta, prin ramurile sale trimite sânge

arterial in tot corpul :
 ramurile ascendente
vascularizează exrtemitatea
cefalică , membrele superioare şi o parte
a toracelui formând sistemul aortic superior
 ramurile descendente vascularizează restul toracelui, abdomenul si membrele inferioare
alcătuind sistemul aortic inferior.

8
 TRUNCHIUL BRAHIO – CEFALIC

ARTERA CAROTIDĂ COMUNĂ (dreaptă si stângă) se bifurcă la nivelul cardilajului tiroid, în

artera carotidă internă si externă. Artera carotidă comună formează mănunchiul vasculo-nervos al
gâtului ,impreună cu vena jugulară şi nervul vag.
 ARTERA CAROTIDĂ EXTERNĂ asigură vascularizaţia glandei tiroide,
laringelui , musculaturii limbii , faringelui , musculaturii cefei ,tegumentului feţei ,gâtului şi capului
 ARTERA CAROTIDĂ INTRNĂ asigură vascularizaţia ochilor, glandei
lacrimale,porţiunii anterioare şi laterale a encefalului
 ARTERA SUBCLAVIE ,dreaptă şi stângă , irigă :
 Centura scapulară
 Extremitatea superioară a toracelui
 Parţial gâtul , trunchiul cerebral, cerebelul , o parte a măduvei spinării
 Esofagul , traheea
 Muschii trapez şi ai coloanei cervicale
 ARTERA AXILARĂ continuă artera subclavie. Face parte alcatuieşte manunchiul
vasculo-nervos axilar ,împreună cu vena axilară şi nervul median (plexul brachial).
Artera axilară vascularizează :
 Musculature toracelui
 Glanda mamară
 Muşchii scapulei şi muşchiul deltoid
 Articulaţia scapulo – humerală
ARTERA BRAHIALĂ continuă artera axilară până la linia de flexie a cotului , unde se bifurcă in
artera radială si ulnară. Artera brahială are raporturi intime cu nervul media şi vascularizează :
 Muşchii membrului superior şi oasele acestuia
 Nervul median
b. AORTA DESCENDENTĂ
 TORACALĂ : -ramuri viscerale (mediastin, bronhii, pericard,esofag)
- ramuri parietale (spatiile intercostale, muschii spatelui,
măduva spinării , meninge
 ABDOMINALĂ : continuă artera toracică până la bifurcaţie
- ramuri parietale şi viscerale. Ramurile viscerale sunt: trunchiul celiac, artera
mezenterică superioară, arterele suprarenale — stângă şi dreaptă —, arterele renale — stângă şi
dreaptă —, arterele testiculare, respectiv ovariene — stângă şi dreaptă —, şi artera mezenterică
inferioară. Trunchiul celiac se împarte în trei ramuri — splenică, gastrică stângă şi hepatică — şi
vascularizează stomacul, duodenul, pancreasul, ficatul şi splina. Artera mezenterică superioară
vascularizează jejuno-ileonul, cecul, colonul ascendent şi partea dreaptă a colonului transvers. Artera
mezenterică inferioară vascularizează partea stângă a colonului transvers, colonul descendent,
sigmoidul şi partea superioară a rectului.
>> La nivelul vertebrei L 4 aorta se bifurcă în arterele iliace commune, dreaptă şi stângă.
 ARTERA ILIACĂ COMUNĂ se bifurcă indreptul articulaţiei sarcoiliace .
Artera iliacă externă iese din bazin şi ajunge pe faţa anterioară a coapsei, devenind arteră femurală,
care irigă coapsa. Se continuă cu artera poplitee, care se află în fosa poplitee (faţa posterioară a
genunchiu-lui). Ea se împarte în două artere tibiale: 1. artera tibială anterioară irigă faţa anterioară a
gambei şi laba piciorului şi se termină prin artera dorsală a piciorului, din care se desprind arterele
digitale dorsale;
2. artera tibială posterioară irigă faţa posterioară a gambei şi, ajunsă în regiunea plantară, se împarte
în cele două artere plantare, internă şi externă, din care se desprind arterele digitale plantare.

9
Artera iliacă internă are ramuri parietale pentru pereţii bazinului şi ramuri viscerale pentru organele
din bazin (vezică urinară, ultima porţiune a rectului) şi organele genitale — uter, vagin, vulvă,
prostată, penis.
 ARTERA FEMURALĂ se continuă de la nivelul regiunii poplitee cu artera poplitee . Artera
femurală străbate faţa antero-medială a coapsei printr-un spaţiu muscular= canalul femoral , împreună
cu vena şi nervul femoral. Ramurile arterei femurale vascularizează:
- ţesutul subcutanat al abdomenului inferior
- scrotul ,labile
- ganglionii inghinali
- articulaţia coxo – femurală şi muşchii anteriori şi posteriori ai coapsei
- articulaţia genunchiului
ARTERA PULMONARĂ :pleacă din ventriculul drept şi are două ramuri :
1. artera pulmonară stângă ce pătrunde in pediculul pulmonar stâng
2. artera pulmonară dreaptă patrunde in pediculul pulmonar drept
Arterele pulmonare conţin sânge venos , pe care il transportă de la ventricular drept la plămâni , unde
va fi oxigenat şi ,prin venele pulmonare este condus in atriul stâng

STRUCTURA ARTERELOR

Peretele arterial este alcătuit din trei straturi :

 tunica internă ( intima )
 tunica medie
 tunica externă (advincea)
Această structură a peretelui este variabilă în raport cu calibrul arterelor :
 tunica internă este alcatuită dintr-un endoteliu format dintr-un singur strat de celule
turtite,poligonale , aşezate pe o membrană bazală.
 Tunica medie este alcătuită din ţesut conjunctiv , fibre elastice şi ţesut muscular neted.
Aceasta determină împarţirea arterelor în două tipuri : musculare şi elastice.
 Tunica externă este formată din ţesut conjunctiv , fibre colagene şi elastice

CLASIFICARE:

o ARTERE DE CALIBRU MIC: continuă metarteriolele din care se formează

capilarele. La arteriolele cu calibru mai mare ,între tunica internă şi cea medie există un ţesut elastic –
limitantă elastică cu rol în menţinerea deschisă a lumenului vascular.
Datorită faptului că tunica medie prezintă o componentă aproape exclusiv musculară,aceasta
conferă arteriolelor un rol deosebit de important în determinarea rezistentei periferice şi a TA , de
aceea reprezintă un factor important in reglarea TA şi repartizarea cantitaţii de sânge în diferite
regiuni
o ARTERELE MIJLOCII :
o tunica internă conţine un strat de ţesut conjnctiv format dintr-o substanţă
fundamentală bogată în muco-poli-zaharide ,fibriocite ,histiocite ,fibre elastice dispuse in reţea ,
reticulină ,colagene, dispuse longitudinal.
o Tunica externă conţine capilare , arteriole,venule ,plexuri şi terminatii nervoase.
Au un caracter puternic contractil , reglează debitul şi presiunea sanguină în teritoriul irigat
 ARTERELE DE CALIBRU MARE sunt reprezentate de arterele de la baza
inimii : aorta , artera pulmonară şi principalele ramuri.
- tunica internă prezintă un strat striat mai dezvoltat
- limitanta elastică internă lipseste
- tunica medie este formată din fibre elastice

10
- ţesutul muscular este slab reprezentat
- advincea este mai subţire
II. 2. CAPILARELE
După ce sângele a străbătut arterele mari şi mici , ajunge intr-o vastă reţea de vase cu calibru foarte mic
( 8-10 µ ) , numită reţea capilară , raspândită în tot organismul
STRUCTURA CAPILARELOR:
 endoteliu format din cellule endoteliale aşezete intr-un singur strat , având o formă
alungită , turtită şi un contur neregulat , cu propietatea de a-şi modifica forma , permiţând trecerea
proteinelor plasmatice şi chiar a elementelor figurate ale sângelui ;
 membrana bazală este foarte subţire şi aderentă la celulele endoteliale, cărora le dă
rezistenţa necesară. Este alcătuită din substanţă fundamentală şi fibre conjunctive. Celulele endoteliale
impreună cu membrane bazală alcătuiesc membrana biologică filtrantă, cu propietatea de
permeabilitate selectivă
 periteliu – alcătuit din fibre colagene elastice şi cellule conjunctive numite pericite
( fibrocite , histocite ). Aceste celule sunt dispuse în jurul membranei bazale şi intervin in procesul de
permeabilitate capilară

II. 3. VENELE

a. Sistemul venos al marii circulaţii este reprezentat de două vene mari: vena cavă superioară şi vena
cavă inferioară.
Vena cavă superioară.
Strânge sângele venos de la creier, cap, gât, prin venele jugulare interne, de la membrele superioare,
prin venele subclaviculare, şi de la torace (spaţiile intercostale, esofag, bronhii, pericard şi diafragm),
prin sistemul azygos.
De fiecare parte, prin unirea venei jugulare interne cu vena subclaviculară, iau naştere venele
brahiocefalice stângă şi dreaptă, iar prin fuzionarea acestora se formează vena cavă superioară.
Vena subclaviculară continuă vena axilară care strânge sângele venos de la nivelul membrelor
superioare. Sângele venos al membrelor superioare este colectat de două sisteme venoase, unul profund
şi unul superficial.
Venele profunde poartă aceeaşi denumire cu arterele care le însoţesc.
Venele superficiale, subcutanate, se găsesc imediat sub piele şi se pot vedea cu ochiul liber prin
transparenţă, datorită coloraţiei albastre. Ele nu însoţesc arterele şi se varsă în venele profunde. La
nivelul lor se fac injecţii venoase.
Vena cava inferioară. Adună sângele venos de la membrele inferioare, de la pereţii şi viscerele din
bazin, de la rinichi, glandele suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele posterior al
abdomenului (venele lombare), cât şi de la ficat (venele hepatice). Vena portă, care transportă spre ficat
sânge încărcat cu substanţe nutritive rezultate în urma absorbţiei intestinale. Ea se formează din unirea
a trei vene: mezenterică superioară, mezenterică inferioară şi splenică
Vena cavă inferioară se formează prin unirea venei iliace comune stângi cu cea dreaptă.
Venă iliacă comună este un trunchi nervos , de 3-4 cm rezultată din unirea venei iliace externe cu vena
iliacă internă.
 Vena iliacă internă colectează sângele de la pereţii şi viscerele din bazin.
 Vena iliacă externă continuă vena femurală şi se întinde pana la articulatia sacro-iliacă. Aceasta
strânge sângele venos de la nivelul membrului inferior.
 Se disting:
o vene superficiale : safenă mare şi safenă mică
o vene profunde – încep la nivelul degetelor , cu venele digitale,plantare ce se varsa in arcada
plantară din care se formează venele tibiale anterioare si posterioare plus venele fibulare şi peroniene.
Vena cavă inferioară urcă la dreapta coloanei vertebrale, străbate diafragma şi se termină în atriul drept.

11
b. Sistemul venos al micii circulaţii:
Sângele din teritoriul pulmonar este colectat în venele lobare care confluează formând venele
pulmonare , câte două pentru fiecare plămân şi se varsă in atriul stâng.
Circulaţia sângelui în vene este mai lentă decât în artere , în venele mari atingând viteza de 10 cm /s.
Viteza scurgerii sângelui prin vene creşte progresiv de la venule spre venele mari , datorită creşterii
diametrului vascular venos şi concomitent scade presiunea intravenoasă spre venele mari, la intrarea in
atriul drept.
LIMFOCITELE
Cirulatia limfatica este o cale derivativă a marii circulaţii , prin care reintra in vene o parte din lichidele
interstiţiale. Ea are loc in cadrul unui sistem vascular închis ,care incepe din ţesuturi prin capilare
inchise , se colectează în vase din ce în ce mai mari şi,în final formează doua colectoare limfatice mari
ce se deschid în venele subclaviculare.
Capilarele limfatice , terminate în “ fund de sac” în spaţiile interstiţiale, au o structura asemanatoare cu
capilarele sanguine, fiindconstituite dintr+un endoteliu foarte permeabil. Vasele limfatice însoţesc
venele şi au o structura asemanatoare cu aacestora, peretele lor fiind mai subtire. Prezintă valve
semilunare. Pentru a ajunge la cord , limfacitele străbat unul sau mai multi ganglioni limfatici de unde
primesc limfocite si imunoglobulină. În final, vasele limfatice se colectează în două trunchiuri
limfatice.
1 . CANALUL TORACIC este cel mai mare colector limfatic , începe printr-o porţiune dilatată
(cisterna chili) în care este drenată limfa dim membrele inferioare,peretele abdominal ,organele genitale
, organele abdominale. Canalul toracic este situat înapoia aortei , strabate diafragmul şi se varsă în
unghiul venos stâng, constituit prin unirea venelor jugulară internă şi subclaviculară stângă a capului şi
gatului, membru superior stâng şi jumatatea stângă a toracelui
2. CANALUL LIMFATIC DREPT este un colector scurt, care primeste limfa din jumătatea dreaptă a
capului şi gâtului , membrul superior drept şi jumătatea dreaptă a toracelui,vărsându-se în unghiul
venos drept, format prin unirea venelor jugulară internă şi subclaviculară dreaptă.
FUNCŢIILE SISTEMULUI LIMFATIC:
o Prin limfacite este drenată o parte a lichidelor interstiţiale, prevenind acumularea de
lichideextracelulare şi creşterea concentraţiei produşilor de catabolism.
o Limfa readuce în circulaţie proteinle extravazate(20-25% din totalul proteinelor plasmatice)
o Transportă acizii graşi cu lanţ lung şi colesterolul , resorbiţi in intestin, precum şi anumite
enzime şi hormoni descărcati din celulele secretoare direct în lichidul interstiţial
o Are rol în imunitatea organismului

3. SISTEMUL VASCULAR CORONARIAN

a. ANATOMIA ARTERELOR CORONARE

Ca orice ţesut al organismului , muşchiul cardiac este hrănit de sâmge arterial , bogat in oxigen şi
substanţe nutritive , provenit din sistemul aortic. Arterele care vascularizează miocardul sunt cele
două artere coronare (stângă si dreaptă) care iau naştere din aortă.
ARTERA CORONARĂ STÂNGĂ porneşte din aortă, la nivelul valvei sigmoide stângi şi, după ce
parcurge un traiect , se bifurcă în două ramuri principale: artera interventriculară
anterioară( descendentă anterioară) şi artera atrioventriculară stângă (circumflexă).
o artera interventriculară anterioară coboară pe faţa anterioară a inimii prin şantul interventricular şi
se termină pe faţa posterioară a inimii printr-o ramură numită artera apexiană posterioară.
Artera coronară stângă hrăneşte :
o cea mai mare parte a atriului stâng
o o fâşie îngustă din peretele sterno-costal al ventriculului drept
o peretele anterior al inimii

12
o peretele inferior al ventriculului stâng
o vârful inimii
ARTERA CORONARĂ DREAPTĂ porneşte din aortă , la nivelul valvei sigmoide drepte,intră în
jumătatea dreaptă a şanţului atrioventricular anterior, înconjoară marginea dreaptă a inimii, trece în
şanţul atrioventricular posterior , apoi în şanţul interventricular posterior (arteră interventriculară
posterioară sau arteră descendentă posterioară).
Din artera coronară dreaptă se desprind ramuri arteriale, ventriculare şi septale.
Ramurile arteriale vascularizează:
 pereţii atriului drept
 parte din septul interatrial care desparte cele doua atrii şi contribuie la irigarea
nodului sino-atrial , principalul centru de comandă al inimii,în care se elaborează şi din care pornesc
stimulii care întreţin automatismul cardiac, respectiv frecvenţa şi ritmul normal al bătăilor inimii
Ramurile ventriculare irigă :
 porţiunea dreaptă a peretelui sterno-costal al inimii
 peretele diafragmatic al ventriculului drept
 treimea inferioară a septului interventricular
 peretele diafragmatic al ventriculului stâng
Tot din artera coronară se desprind ramuri care irigă nodul atrioventricular,porţiunea iniţială a
fasciculului HIS şi o parte din ramura stângă a acestuia. În aproximativ 60% din cazuri nodul sinusal
este irigat de artera coronară dreaptă. De aceea stenozarea sau obstruarea arterei coronare drepte
produce tulburari grave în automatismul cardiac
b. STRUCTURA CORONARELOR
Pereţii arterelor coronare sunt alcatuiti din trei straturi sau tunici : tunica internă sau intima,tunica
medie şi tunica externă sau advincea.
 Tunica internă este formată dintr-un endoteliu care limetează lumenul vasului şi care este aşezat
pe o membrana bazală
 Tunica medie este constituită din fibre musculare netede orientate perpendicular pe axul lung al
vasului.
 Tunica externă este formată din ţesut canjunctiv lax , alcătuit indeosebi din fibre colagene şi
elastice si din elemente celulare (fibre dispuse circular)
Structura arterelor coronare prezintă unele variaţii topografice. Astfel ramurile subepicardice ca şi
porţiunile proximale ale trunchiurilor coronare sunt de tip elastic pentru a putea rezista undelor sistolic
c. INERVAŢIA CORONARELOR:
Coronarele au dublă inervaţie :
- senzitivă şi vasomotorie , provenind din sistemul vagal
- ramuri din tractul cervico-toracic şi simpatic din ganglionul stelat
CIRCULAŢIA INTRAMURALĂ
În grosimea peretelui cardiac există o bogată reţea vasculară reprezentată de capilare , sinusoide
cardiace, ramuri anastomotice:
 capilarele înconjoară fibrele miocardice formând o reţea vasculară bogată
 ramurile anastomotice sunt interarteriale, intravenoase şi arterio-venoase. Acestea au un calibru
redus la persoanele tinere, din acest motiv o ocluzie coronariană bruscă duce rapid la necrozarea
teritoriului muscular tributar. O îngustare coronariană care se constituie lent la persoanele mai vârstnice
duce la o lărgire treptată a reţelei anastomotice care devine funcţională. Rezultatul final al procesului
patologic fiind o fibroză difuză a miocardului.

4.FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

A. PROPRIETAŢILE FIZIOLOGICE ALE MIOCARDULUI

13
1. Excitabilitatea sau funcţia batmotropă
Procesul de excitabilitate este o funcţie a membranei fibrelor musculare miocardice şi este condiţionat
de polarizarea electrică a membranei.
Excitabilitatea este proprietatea muşchiului de a răspunde la stimulii fiziologici naturali , care se
formează la la nivelul lui cât şi la excitanţii artificiali de natură mecanică, fizică (caldura şicurentul
electric –cel mai puternic excitant) ,chimică (produc inhibare sau stimulare , cum sunt sarurile de Na +,
Ca2+,K+ .
În timpul sistolei , miocardul nu reactionează la excitantul electric pentru că se află în perioada
refractară ; în diastolă se află în faza de excitabilitate,deci reacţionează la excitantul electric.
2. Automatismul cardiac sau funcţia cronotropă
Inima ,menţinută în condiţii fiziologice in afara organismului ,isi continuă activitatea prin funcţionarea
spontană , repetitivă , cu caracter ritmic.
Suportul morfologic al automatismului este sistemul excito-conducător al inimii sau ţesutul nodal.
Frecvenţa normală a excitaţiilor ritmice cardiace în repaus este în medie de 70-75 bătăi/ minut şi este
determinată de excitatii care pornesc de la nodul sino-atrial.
3.Conductabilitatea sau funcţia dromotropă
Conductabilitatea miocardului asigură raspândirea excitaţiei în întreaga masa a acestuia. Ca şi
automatismul,conductabilitatea este asigurată de ţesutul cardiac specific.
De la nodul sino-atrial, excitaţia se raspândeşte în atrii determinând contracţia atriala (sistola)cu o
viteză de 1m/s. Excitaţia atrială este captată apoi de nodul atrio-ventricular. În nodul atrio-ventricular ,
excitaţia se propagă mult mai încet,0,05 m/s, fapt ce asigură contracţia asincronă a atriilor şi
ventriculilor.
Din nodul atrio-ventricular, excitaţia se propagă , prin intermediul fasciculului atrio-ventricular HIS la
cele douăramuri ale acestuia, de unde este transmis n toată masamusculară ventriculară prein reţeaua
Purkinje. Ventriculul drept este activat înaintea ventricululi stâng, deoarece ramura dreaptă a
fasciculului HIS este mai scurtă.
4.Contractilitatea sau functia ionotropă
Unda de depolarizare determină unde de contracţie în miocard.
5. Tonicitatea sau funcţia tonotropă
Este stare de semicontracţie a muşchiului cardiac care se menţine şi în diastolă.

B. CICLUL CARDIAC SAU REVOLUŢIA CARDIACĂ FIZIOLOGICĂ

Fazele activităţii inimii constau din contracţii (sistole) , prin care se realizează evacuarea cavităţii şi
relaxări (diastole),în timpul cărora are loc umplerea cavitaţilor.
Rezultatul activitaţii inimii este deplasarea sângelui într-o singură direcţie în inimă datorită rolului de
supapă al valvelor şi menţinerea unei diferenţe e presiune , necesară circulaţiei în sistemul
vascular,între venele mari, pe care le goleşte, şi arterele mari,în care expulzează sângele sub presiune.
Inima funcţionează ca o dublă pompă aspiro-respingătoare, contracţiile ventriculare ritmice asigurând
circulaţia sanghină permanentă între cele două circuite , sistemic şi pulonar. În timpul diastolei atriale,
sângele adus la cord de venele mari se acumulează în atrii , deoarece valvele atrio-ventriculare sunt
închise. Dupa terminarea sistolei ventriculare ,presiunea intraventricualră scade rapid, devenind
inferioară celei atriale şi, ca urmare , valvele atrioventriculare se deschid şi sângele se scurge pasiv din
atrii în ventricule.
Sistola atrială are durată scurtă (0.1s) şi eficienta redusă, din cauză că miocardul atrial este slab
reprezentat. In timpul sistolei atriale ,sângele nu poate reflua în venele mari datorită contracţiei
concomitente a unor fibre cu dispoziţie circulară , care înconjoară orificiile de vărsare ale acestor vene
în atrii ; ca urmare,sângele trece în ventricule. După ce s-au contractat, atriile intră în diastolă (0.7s).

14
Sistola ventriculară urmeaza celei atriale (0.3s). După ce ventriculul a început să se contracte ,
presiunea intraventriculară depăşeeşte pe cea intraatrială şi, ca urmare , se închid valvele
atrioventriculare. Urmează o perioadă scurtă în care ventriculul este complet închis, contracţia
ventriculară determinând cresterea presiunii intraventriculare. Când presiunea intraventriculară
depăşeşte pe cea din arterele ce pleacă spre cord, se deschid valvele semilunare de la baza acestore vase
şi începe evacuarea sângelui din ventricul. În timpul sistolei, ventriculele expulzează în aortă şi
respectiv, în artera pulmonară, 70-90 ml sânge care reprezintă debitul sisitolic.
După sistolă,ventriculele se relaxează, presiunea intraventriculară scade rapid şi, cand ajunge sub
nivelul celei din arterele mari, se închid valvulele sigmoide.
De la sfârşitul sistolei ventriculare până la începutul unei noi sistole atriale, inima se gaseste în stare de
repaus mecanic, in DIASTOLĂ GENERALĂ .
Activitatea mecanică a cordului este apreciată pe baza valorii debitelor sistolic şi cardiac :
 debitul sistolic reprezintă cantitate de sânge expulzată de ventricule la fiecare sistolă şi variază
între 70-90 ml
 debitul cardiac , obţinut prin inmulţirea debitului sistolic cu frecvenţa cardiacă pe minut, are
valori de aproximativ 5.5 l ,dar poate creste în timpul efortului muscular până la 30-40 l. Debitul
cardiac creşte patologic,in timpul perioadelor febrile şi scade în timpul somnului.
ZGOMOTELE INIMII sunt consecinţa activitaţii mecanice cardiace. În mod obisnuit , prin auscultaţie
se percep două zgomote : sistolic(prelungit cu tonalitate joasă) si diastolic(scurt şi ascuţit ).
REGLAREA ACTIVITĂŢII INIMII
1. Reglarea nervoasă.
Inima este inervată de sistemul nervos vegetativ, simpatic şi parasimpatic. Fibrele nervoase vegetative
se termină în sistemul excitoconducător al inimii. Actiunea nervilor inimii se exercită prin influenţa
automatismului cardiac şi prin reglarea acestuia.
Nervii cardiaci sunt :
 efectori sau motori, reprezentaţi de :
 fibrele parasimpatice cu actiune inhibitorie asupra inimii
 fibrele simpatice cu actiune acceleratorie asupra inimii
 senzitivi
2. Reglarea umorală potenţează şi prelungeşte actiunile realizate de mecanismele neurovegetative şi
datoreaza descarcări ocazionale în circulatie sau la capatul distal al fibrelor vegetative simpatice şi
parasimpatice a unor substanţe care acţionează asupra cordului şi a vaselor.
Adrenalina si noradrenalina se descarcă din medulo-suprarenale în condiţii de hipotensiune sau de
stress. Noradrenalina acţionează predominant asupra vaselor , iar adrenalina stimulează în special
activitatea cordului.
Hormonul diuretic retrohipofizar (vasopresină)-în doze mari exercită efecte vasoconstrictoare
arteriolare.
Acetilcolina, mediatorul chimic al parasimpaticului , produce dilataţia arterelor mici, dar are şi
activitate inhibitorie cardiacă.

C.FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI ÎN VASE

Rolul inimii în circulaţia sângelui este de a menţine o diferenţa de presiune , între extremitatea arterială
şi cea venoasă a arborelui circulator , în circulaţia sistemică şi pulmonară.
1. Circulatia sângelui în artere
Sângele circulă în artere sub o anumită presiune , care se transmite şi asupra pereţilor arteriali,
determinând tensiunea arterială. În condiţii normale , tensiunea arterială normală sistolică la adult este
de 120-130 mm Hg, iar cea diastolică de 70-80 mm Hg. Există variaţii fiziologice ale tensiunii arteriale
legate de sex , vîrstă, postură, efort fizic.

15
Determinarea tensiunii arteriale se face prin metode indirecte, neinvazive,cel mai des prin auscultaţie.

2. Circulaţia sângelui în vene

Circulatia sângelui în vene este rezultatul diferenţei de presiune intre cele două extremităţi ale arborelui
venos : capilarele venoase şi locul de vărsare al venelor mari în atrii. Deşi diferenţa de presiune din
sistemul venos este mult mai mică decât în sistemul arterial al marii circulaţii , circulaţia sângelui este
facilitată şi de alti factori :
 aspiraţia toracică produsă de presiunea negativă intratoracică ( în inspir)
 mişcările diafragmului în inspir exercită o presiune viscerelor abdominale , presiune
transmisă şi venelor din aceasta zonă.
 Tonusul şi contracţiile muşchilor extremitătilor inferioare fragmentează coloana de
sânge şi favorizează întoarcerea venoasă. De asemenea şi pulsaţiile arterelor, pentru venele situate în
imediata vecinătate
 Aspiraţia atrială : în timpul ejecţiei ventriculare presiunea din atrii scade favorizând
aspirarea sângelui venos.
 Forţa gravitaţională favorizează circulaţia în teritoriile aflate supracardiac şi o
obturează pe cea aflată sub acest nivel.
3.Circulaţia sângelui în capilare
Deplasarea sângelui in capilare este determinată de diferenta de presiune intre extremităţile
capilarului , mai mare la nivelul atriilor şi mai mica la nivelul venulelor. Datorită diferenţei de
presiune se creează condiţii optime pentru relizarea schimbului de substanţe, peretele capilar
comportându-se ca o membrană permeabilă pentru apa şi substanţele micromoleculare
(ioni,electroliţi) dar nu şi pentru proteine. Reglarea circulaţiei la acest nivel se face prin procese de
vasoconstricţie şi vasodilataţie în funcţie de:
 Schimburile de substanţe nutritive
 Mentinerea homeostazei ţesuturilor

D. REGLAREA CIRCULAŢIEI SÂNGELUI

Atât presiunea arterială cât şi repartiţia sângelui în diferite ţesuturi se află permanent sub acţiunea
factorilor nervoşi şi umorali, care se modifică în funcţie de starea de activitate sau derepaus a
organismului sau a diferitelor ţesuturi.
Tensiunea arterială este astfel mentinută constantă prin mecanisme depresoare sau hipotensive şi
presoare sau hipertensoare stimulate pe cale :
- reflexă realizând autoreglarea
- umorală prin substante chimice cu efect vasoconstrictor si vasodilatator
PATOLOGIA ARTERELOR CORONARE
Cea mai frecventă afecţiune a coronarelor este ateroscleroza. Pentru patologia cardiacă nu prezintă
importanţă moificarea peretelui coronarian ci măsura in care acesta afectează irigarea miocardului.
Ateroscleroza poate evolua ca un fenomen parafiziologic , care se instalează lent, paralel cu procesul
de fibroplazie al vârstei înaintate sau ca proces patologic, instalat brusc,care evoluează rapid , înainte
ca organismul să se poată adapta la noua situaţie , ducând la apariţia semnelor de suferinţa a
miocardului. Procesul aterosclerotic modifică lumenul vaselor si le periclitează elasticitatea.
Deosebit de importantă este viteza de constituire a procesului ocluziv, modificările ce se produc lent
au un rasunet minim asupra miocardului ,existând posibilitatea de creare a unei circulaţii colaterale
suficiente. O modificare a lumenului, instalată în scurt timp , găseşte un cord nepregatit şi fără
posibilitate de adaptare producându-se un infarct miocardic.
Circulaţia într-o ramură coronară poate fi întreruptă printr-un trombus care să obstrueze lumenul, rar
prin embolus sau printr-un hematom intramural. În urma unor cercetări efectuate s-au studiat

16
coronarele în 172 de cazuri de deces prin infarct miocardic şi s-a constatat că modificările
coronariene s-au datorat,în 169 din cazuri , leziunilor aterosclerotice, în două cazuri s-au gasit
obstrucţii ale ostiului coronarian stâng datorită leziunilor luetice,iar intr-un caz s-au găsit leziuni de
coronarită reumatismală. Ocluzia totală sau strangularea coronarelor, cu reducerea lumenului peste
80%, s-a produs prin : tromboză (35%),ateroscleroză obliterantă(27%) si prin hemoragie intimală
(35%).
Un rol important îl are modul de reacţie al peretelui vascular faţă de ateromatoza instalată. Daca
peretele arterial reacţionează printr-o neoformare de ţesut de colagen sărac în vase va rezulta o
remaniere a peretelui vascular, cu o ingustare marcată a lumenului şi pierderea elasticităţii peretelui.
Accidentul acut înaceste cazuri se produce prin suprasolicitarea unui miocardcu o irigare insuficientă.
În alte cazuri remanierea plăcii de aterom se face printr-un ţesut conjunctiv foarte bogat în neo-vase.
Ţesutul perivascular nu poate furniza un suport suficient neocapilarelor care, la prima creştere a
presiunii sangvine , cedează, producându-se hemoragie intimală. Revărsatul hematic, dacă este masiv
se poate completa o ocluzie a unui lumen ingustat prin ateroscleroză, hematomul intimal fiind el
însuşi cauza ocluziei coronariene acute.
Revărsatul hematic poate antrena o rupere a endoteliului intimei coronarei, cu revărsare în lumen şi
producerea unui trombus masiv. Ca sediu,procesul aterosclerotic interesează mai frecvent artera
coronară descendentă anterioară

17
Cap. II- INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

DEFINIŢIE
Infarctul miocardic acut este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică circumscrisă (minim
2 cm²) a unei portiuni din miocard, determinata de obstruarea brusca a unei artere coronare.
“Infarct: - este un concept anatomic care traduce un proces evolutiv al unei insuficienţe coronariene
severe, produsă prin diminuarea până la oprirea totala a fluxului sanguin, intr-un teritoriu cardiac şi
stă la baza constituirii necrozei.
Forme clinice
Se disting forma tipica sau anginoasa si forme atipice: astmatica, abdominala, cerebrovasculara,
aritmica, periferica si silentioasa.
Clasificarea
IMA se clasifica (OMS, Revizia a 10-a) conform urmatoarelor criterii:
Evolutie:
- infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamâni abolii;
- infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4 saptamâni de la
începutul primelor simptome (când focarul primar de necroza înca nu a reusit sa se cicatrizeze);
- infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamâni de la aparitia lui (IM vindecat si IM cu
antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii specifice).
Raspândire:
- infarct miocardic transmural;
- infarct miocardic non-transmural (subendocardial).
Localizare:
- IMA al peretelui anterior.
- IMA inferior (diafragmal).
- IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).

ETIOLOGIE
A. ATEROSCLEROZA CORONARIANĂ

In 90-95 % din cazuri, factorul principal cauzal este ATS (ateroscleroza coronariană avansată) –
(stenozanta sau obliteranta), adică acele modificări patologice ale arterelor coronariene, caracterizate
prin acumulare anormală de ţesut fribos si material lipidic in peretele vascular, care determină
reducerea lumenului vasului cu circa 75% sau ocluzia coronariană organică, prin tromboză ( placa
ateromatoasa ulcerată, a obstruat , o parte din lumenul vasului endotelial se rupe si eliberează fibre de
colagen si detritusuri ateromatoase generatoare de noi tromboze printr-un mecanism foarte complex.
Ateroscleroza poate fi definită ca un proces degenerativ al tunicii interne a arterelor, de unde şi
denumirea de “ boala intimei arteriale “. În urma numeroaselor studii efectuate s-a constatat că
ateroscleroza este o boală multifactorială , care alterează în mod specific pereţii arterelor mari şi
mijlocii prin apariţia unor leziuni particulare,cunosute sub denumirea de plăci.
În ateroscleroză toate arterele mari şi mijlocii pot deveni sediul leziunilor ateromatoase,dar există
totuşi o topografie a acestor leziuni. La nivelul aortei leziunile au o distributie caracteristică, crescând
în numar si intensitate, începând de la crosa aortei până la porţiunea abdominală a acesteia. Plăcile
ateromatoase sunt localizate mai ales in jurul sau in vecinătatea ramurilor colaterale ale aortei, cele
mai afectate afectate de leziunile ateromatoase fiind arterele coronare, arterele cerebrale, arterele
viscerelor abdominale şi arterele periferice. În arterele coronare, leziunile ateromatoase încep chiar

18
din apropierea orificiilor de origine şi scad în intensitate pe măsură ce calibrul arterelor se
micşorează. Cel mai frecvent interesate sunt : artera interventriculară anterioară (descendentă
anterioară),artera circumflexă şi artera coronară dreaptă.
Leziunile aterosclerotice coronariene se deosebesc de leziunile aterosclerotice din alte artere prin :
 Sunt multistratificate şi duc la stenozări progresive ale lumenului arterial determinând
cardiopatia ischemică
 Au tendinţă de a determina o tromboză intracoronariană în zona stenozelor , la nivelul plăcilor
ateromatoase ulcerate sau pe locul unei hemoragii intramurale determinând ocluzia coronariană şi
instalarea infarctului miocardic acut
Leziunile pereţilor arteriali în ateroscleroză .
Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice are loc in trei etape :
 Acumularea de grăsimi neutre şi cristale de colesterol în intima vasculară ,imediat sub endoteliul ce
alcătuieşte această tunică
 Formarea plăcii de aterom – se prezintă ca o proeminenţă de culoare galben-albicioasă, circulară
sau ovalară, cu diametru de 0,5-1,5 cm. În unele regiuni plăcile devin confluente
 Constituirea plăcii – cosecinţele imediate ale aterosclerozei constau în modificările de calibru ale
arterelor lezate, prin tromboze,stenoze,dilataţii. La rândul lor, acestea sunt urmate de modificări ale
ţesuturilor dependente de irigaţia cu sânge asigurată de sistemul aortic. Obstrucţia arterială poate fi
urmată de necroza tesutului aferent, proces întâlnit in infarctul miocardic acut. Cea mai gravă
cosecinţa o constituie obstrucţia unei artere printr-un tromb generat de leziunea aterosclerotică
FACTORI DE RISC AI ATEROSCLEROZEI
Prin factori de risc se descriu o multitudine de condiţii care se asociază cu o incidenţă crescută a
manifestărilor chimice ale aterosclerozei. S-au descris până acum peste 40 de factori de risc ce pot fi
clasificati după gradul lor de nocivitate , modul de acţiune precum şi ordinea intervenţiei lor în
procesul de apariţie şi dezvoltare a leziunilor aterosclerotice. În studiile efectuate s-a constatat că
factorii de risc cei mai întâlniţi sunt :
HIPERCOLESTEROLEMIA. Se intâlneste într-un procent de 52% la barbaţi şi 48%la femei. Din
studiile epidemiologice, reiese că incidenţa cardiopatiilor ischemice creşte progresiv în raport cu
nivelul colesterolemiei. Nivelul de siguranţa al colesterolului este situat sub 200 mg%, in timp ce o
colesterolemie peste 250 mg% trebuie considerată anormală. La aterosclerotici s-a observat o mare
variabilitate a lipidelor serice,în special a colesterolului, ceea ce duce la o dereglare a homeostaziei
metaolismului lipidic.
S-a observat scaderea colesterolului la pacienţi, imediat dupa producerea unui IMA , drept consecinţă
a perturbărilor metabolice generale induse de şocul produs de necroză miocardică, cu creşterea
catabolismului proteic, hiperglicemie si scăderea colesterolului.
OBEZITATEA. Se întâlneşte mai mult la femei 42% si se corelează cu riscul de deces prin
complicatiile clinice ale aterosclerozei. Se pare că obezitetea prin ea însăşi nu este atât de periculoasă,
dar in asociere cu alti factori de risc precum hiperlipidemia, hipercolesterolemia şi diabetul zaharat
determina complicaţii.
Hipercalorismul provenit prin ingestia în exces a hidraţilor de carbon (pâine , dulciuri,paste
fainoase,zahar) contribuie atât la instalarea obezităţii, cât şi la creşterea lipidelor în sânge, prin
transformarea acestora în grăsimi.
La indivizii obezi, inima,fiind mult mai solicitată pentru nutriţia ţesutului adipos în exces , crează
condiţii de manifestare clinică a aterosclerozei coronariene deoarece arterele coronare îngustate prin
procesul de ateroscleroză nu mai pot asigura un aport sanguin în concordanţă cu nevoile crescute de
oxigen ale miocardului.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ. Se întalneşte într-un procent de 30%la barbati si 52%la femei.
Hipertensiunea arterială agravează procesul aterosclerotic şi constituie un factor important de risc în
apariţia diferitelor forme de cardiopatie ischemică , în special a infarctului miocardic.

19
Hipertensiunea arterială accelerează şi agravează procesele aterosclerotice coronariene mai ales în
apariţia hiperlipemiei
EREDITATEA. Se situează pe locul trei ca frecvenţă, fiind întâlnită într-o proporţie de 26%la barbati
si 15% la femei. Pacienţii cu ereditatea încarcata au prezentat un mare procent de accidente
coronariene majore. În grupul bolnavilor tineri, până la 35 de ani, predomină cei cu antecedente
familiale, pe când, la o vârstă înaintată , după 55-60 de ani,încarcarea familială lipseste, deci , factorii
genetici precipită parţial apariţia aterosclerozei şi îi imprimă o evoluţie mai gravă. De fapt nu se
moşteneşte boala ci o reactivitate modificată metabolică sau vasculară. Antecedentele familiale
prezintă importanţă privind îmbolnăvirile sau moartea precoce prin boli coronariene la rudele
apropiate, dar numai în asociere cu factorii de risc.
DIABETUL ZAHARAT. Ateroscleroza este principala afectiune vasculară la diabetici fiind
prematură şi excesivă. Din datele obţinute, 75% din diabetici mor prin complicaţii aterosclerotice, in
special prin infarct miocardic acut.
Diabetul interesează intr-un proces de 20% barbaţii si aproximativ 15 % femeile.
FUMATUL
Cel mai important factor de risc modificabil la pacientii tineri, prezent in proportii relativ egale la cei
cu coronare normale si la cei cu leziuni coronare uni sau multivasculare (73-90% tineri versus 24-
56% varstnici). Este frevent întalnit la barbaţi în proporţie de 38-40%, iar la femei 14-15 %. Se
cunosc efectele fiziologice ale fumatului asupra aparatului cardio-vascular, fenomenele majore fiind
tahicardie, o ceştere mica a tensiunii arteriale, vasoconstricţie periferică şi mărirea iritabilităţii
miocardice manifestată prin contractii premature. Fumatul este implicat in disfunctia endoteliala prin
reducerea productiei de oxid nitric, putand astfel precipita aparitia spasmului coronarian.
Studiile au evidenţiat o relaţie semnificativă între fumat , inafrct şi mosrte subită deorece fumatul
măreşte iritabilitatea cardică şi interferează cu utilizarea oxigenului de catre miocard.
ALCOOLUL
Este un precursor al colesterolului si creste lipidemia postalimentară. Efectul sau se exercită prin
excitare sistemului nervos simpatic, prin eliberarea de catecolamine şi creşterea nivelului seric de
acizi graşi (prin mobilizarea din ţesutul adipos)
CAFEAUA si COFEINA. Favorizează apariţia şi dezvoltarea aterosclerozei şi hipertensiunii
arteriale.
SEDENTARISMUL. Datele unor studii arată ca incidenţa infarctului miocardic si a mortii subite sunt
mai mici la persoanele cu activitaţi care solicită un consum energetic mai mare. Mecanismul
primordial , se presupune,ar consta în dezvoltarea circulaţiei colaterale coronariene. O altă
posibilitate ar fi un metabolism miocardic mai eficient. Indiferent de mecanism, după o perioadă de
antrenament fizic se constată o ameliorare a funcţiei miocardice şi o creştere a toleranţei la efort.
Totuşi, un efort fizic neobişnuit de mare şi prelungit poate precipita un acces coronarian acut.
STRESS-ul. De cele mai multe ori infarctul miocardic se instalează în urma unui conflict de ordin
psihoemoţional. Stressurile psihoemotive, emoţiile, conflictele si contradicţiile de ordin social şi
familial sau eforturile intelectuale excesive sun factori favorizanţisau precipitanşi ai infarctului
miocardic, pe fondul unei ateroscleroze coronariene.
FACTORI METEOROLOGICI. S-a constat că majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut s-au
întâlnit în anotimpurile cu schimbări marcante de temperatură, respectiv primăvara şi toamna. S-a
demonstrat că perturbările atmosferice produc o creştere a tonusului muscular vegetativ cu
predominanţă parasimpatică, ceea ce ar explica scăderea debitului coronarian

B . CAUZE NONATEROSCLEROTICE

1.BOALA CORONARIANĂ OBSTRUCTIVĂ NONATEROSCLEROTICĂ

a. ARTERITE CORONARE

20
-lupus eritematos, poliartrită reumatismală, spondilita ankilozantă, boala Takazsu,Kawasaki, lues,
granulomatoza Wegener, TBC
b. ÎNGROŞAREA PERETELUI CORONARIAN
-sindromul coronarian , amiloidoza, mucopolizaharidoza
c. COMPRESIE CORONARIANĂ EXTRINSECĂ
-tumori cardiace , anevrisme
2.Embolii in artere coronare:
-endocardita bacteriană
- prolaps de valvă mitrală
- tromboză cavitară. Emboile paradoxală
- iatrogene(coronarografie)
3.Traumatisme :
- disecţie de aortă, traumatisme penetrante
- iatrogene (angiografii, coronaroplastie)
4. Anomalii congenitale coronariene
- origine anormala din aortă : din sinusul neadecvat, coronara unică, atrezie
- origine din artera pulmonară
- fistule coronariene : arterio-venoase, anevrisme coronariene
5. Tromboză in situ
-policitemia vera, trombocitoze, purpură trombotică trombocitopenică
6.Spasm coronarian
-idiopatic, consecutiv intreruperii bruşte a unei terapii îndelungate cu nitraţi.
7. Inegalitate marcată , aport necesar de O2:
- HTA, stenoză aortică, insuficienţă aortică
- hipoxie de cauză pulmonară, reducerea aportului de oxigen

FACTORI DECLANŞATORI AI IMA

1. EFORTUL FIZIC
Efortul fizic favorizează producerea unei hemoragii subintimale , iar modificările umorale
(catecolamine, acizi graşi in exces) măresc coagularea la aterosclerotici, îndeosebi prin diminuarea
fibrinolizei. La tineri , efortul fizic intens poate duce la creşterea bruscă a necesităţilor metabolice ale
cordului ce depăşesc capacitatea de raspuns coronarian la cerinţele sporite,avand ca rezultat o
insuficienţă funcţională care poate declanşa infarctul miocardic in mare parte datorită şi faptului că la
acestă vârstă lipseşte de obicei o circulaţie coronariană anastomotică satisfacătoare.
2. MASA COPIOASĂ
Masa copioasă ar produce o departiţie de sânge defavorizantă pentru coronare, iar excesul de
trigliceride şi colesterol ar favoriza trombogeneza postprandială.
Modificările de poziţie ale diafragfmului ar putea determina extrasistole, având deficitul de irigare
coronariană. Efortul, chiar minim ,survenit în această perioadă poate declanşa accidentul.
3. TENSIUNEA NERVOASĂ (stressul)
În studiile efectuate s-a remarcat acest factor la bolnavii cu activitaţi de răspundere, cu efort
intelectual intens şi consum nervos(la indivizi cu o mare emotivitate si cu un comportament agresiv.

MORFOPATOLOGIA CORONARĂ ÎN IMA

1.Obstructia coronariană

21
În majoritatea cazurilor de infarct miocardic ocluzia coronarelor este produsă de un tromb. La
necropsie , ocluzia coronariană trombotică apare la mai putin de 70% din IMA. Această proporţie este
fals scăzută deoarece, la câteva ore de la debut apare o fibrinoză spontană care îndepărtează trombul
ocluziv coronarian în aproximativ 40%din cazuri.
Proporţia reală a ocluziei trombotice a fost stabilită prin angiografie care a demonstrat prezenţa
trombului obstructiv coronarian în peste 90% din cazuri.
2.Fisura plăcii de aterom
Trombusul ocluziv iniţial se dezvoltă ca trombus plachetar pe o placă de aterom fisurată. Fisura plăcii
constituie factorul declanşator majorităţii infarctelor de miocard. Dacă local sunt condiţii prielnice ,
trombusul primar plachetar alb progresează către un trombus ocluziv roşu, stabilizat printr-o reţa de
fibrină ce conţine hematii. La progresia trombului contribuie trei factori ce pot fi combatuţi terapeutic
:agregarea plachetară, activarea coagulării plasmatice cu formarea reţelei de fibrină şi stabilizarea
fenomenului prin vasocontricţie locală.
3.Fluxul miocardic rezidual
Severitatea consecinţelor reducerii sau opririi fluxului coronar în morfopatologia infarctului depinde
de câţiva factori precum : mărimea şi viteza de dezvoltare a trombusului ocluziv , stabilitatea
acestuia, severitatea constricţiei coronare şi mărimea fluxului prin colaterale. La acestea se adaugă
gradul variabil al necesarului de oxigen al miocardului. În majoritatea cazurilor , distal de obstrucţii
persistă un flux coronarian rezidual fie anterograd fie retrograd. Când fluxul rezidual este minim sau
chiar absent, infarctul din zona respectivă este transmural şi se constituie rapid. Când există flux
restant, necroza poate fi parcelară, netransmurală sau poate chiar lipsi.
Existenţa unor stenoze coronariene contribuie la dezvoltarea circulaţiei colaterale. Cel mai eficace
stimul pentru aparitia fluxului colateral este dezvoltarea unui gradient semnificativ de presiune între
porţiunea proximală şi distală a acestor vase. Acest gradient apare când există o stenoză semnificativă
peste 75%,pe coronara principală.

TABLOUL CLINIC

Tabloul clinic şi evolutia infarctului de miocard sunt foarte variate, de la forme cu simptomatologie
saracă şi fără complicatii majore ,pană la forme extrem de zgomotoase sau asociate cu diverse
complicaţii, multe din ele fatale. În evoluţia clinică a infarctului miocardic putem diferenţia patru
perioade: prodromală, de debut, de stare, de convalescenţă.

1.Aspectul clinic în perioada prodromală

Această perioadă nu este obligatorie , in multe cazuri infarctul instalandu-se brusc , fară simptome
premonitorii, in plină stare de sanatate aparentă ,sau la persoane care au avut in antecedente angina
pecorală de efort.
Simptomele prodromale pot preceda cu una sau mai multe zile, uneori saptămâni, instalarea
infarctului miocardic. La un vechi anginos , caracteristică pentru această perioadă este : exacerberea
acceselor de angină cu o reducere bruscă a toleranţei la efort, se accentuează intensitatea durerilor , se
maresc durata şi frecvenţa acceselor dureroase şi se micşorează pragul de intensitate care precede o
criză anginoasă.
Alte simptome necaracteristice, prezente in aceasta perioadă pot fi: astenie generală,
anxietate,ameteli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici, greturi, dureri epigastrice, dar, in absenţa
durerilor anginoase , este in general imposibila de a identifica aceste simptome ca premergătoare unui
infarct miocardic

2 Aspectul clinic in perioada de debut

22
Perioada de debut cuprinde manifestări clinice ale anginei pectorale. În IMA complicat, perioada de
debut este perioada cea mai critică , cu mortalitata cea mai ridicată, cu deosebire ăn primele 24 de ore
de la instalarea acestuia. Instalarea IMA necomplicat este dominată de o durere de intensitate
variabilă, în peste 95% din cazuri. În rest, instalarea acestuia se face fară durere prin simptome
necaracteristice : soc cardiogen, insuficienţă circulatorie cerebrală
2.a. Debutul dureros al infarctului miocardic
SINDROM DUREROS: durerea este simptomul cel mai caracteristic si mai frecvent care marchază debutul
instalării infarctului miocardic. Durerea din infarctul miocardic prezintă o serie de caracteristici, în funcţie de
intensitate,localizare,iradiere,durată
 Caracterul si intensitatea durerea din IMA este extrem de intensă, pacintul o compară cu o gheara
sau cu un pumnal, o greutate ce-i striveşte pieptul, un corset ce-i impiedică respiraţia. Rareori durerea
are un caracter de junghi care se accentuază la inspir şi care se poate explica printr-o reacţie
pericardică cu prinderea pleurei adiacente.
 Localizare – în majoritatea cazurilor bolnavii localizează durerea sau senzaţia de disconfort în
regiunea retrosternală sau precordială ,indicând cu toata palma o zona toracică intinsă. În afara de
sediul retrosternal cu iradiere centrifugă ,durerea poate fi localizată initial in spate, insegmentul
toracic al coloanei vertrebrale, sub omoplatul stang , in stern , în mandibulă , în regiunea toracică
laterală stângă sau dreaptă , epigastric, cu iradiere retrosternală sau precordială.
 Iradiere – durerea poate iradia în ambii umeri sau numai in unul singur, frecvent durerea iradiază în
maxilar , în spate, în segmentul dorsal superior al coloanei vertebrale, în regiunile
interscapulovertebrale, in regiunea omoplatului stâng sau spre epigastru. Uneori poate iradia numai in
cotul sau degetele mâinii stangi, pe marginea cubitală.
 Durata crizei anginoase variază de la câteva minute până la câteva ore sau chiar 1-3 zile. După
calmarea durerii persistă uneori o senzaţie de jenă, apăsare în zona sediului iniţial al durerii.
 Condiţii de apariţie. Infarctul miocardic se poate instala atât în condiţii de repaus , in timpul
somnului,cât şi în cursul unui efort fizic sau de suprasolicitare nervoasă. Numai rareori pot fi
identificaţi factori precipitanţi ce determină o scădere bruscă a fluxului coronarian însoţită sau nu de
o creştere a consumului de oxigen al miocardului unui bolnav cu teroscleroză coronariană. Astfel de
factori favorizanti : scăderea bruscă a T.A , fibrilaţia atrială sau o hemoragie masivă.
 Condiţii de dispariţie. Durerea din infarctul miocardic nu cedează la repaus şi la adimistrarea de
nitriţi. Chiar dacă durerea cedează din intensitate după adiministrarea de nitroglicerină , ameliorarea
dureayz cateva minute după care revine la fel de intens. Această durere se calmeaza cu opiacee de tip
Morfină, mialgin. Durera cedează probabil, compled o dată cu necrozarea miocardului infarctat şi
distrugerea receptorilor din zona necrozată.
 Simptome asociate. Obisnuit, durerea din infarctul miocardic este însoţită de transpiraţii reci,
ameţeli,astenie,anxietate extremă, senzaţia de moarte iminentă, greţuri, vărsături , sughiţ (datorat unei
iritaţii a pleurei diafragmatice si a terminaţiilor nervului frenic, in cazul unui infarct cu localizare
inferioară sau antero-septală)
2.b. Debut prin şoc cardiogen
Definiţie :şocul cardiogen poate fi definit ca o formă de insuficienţă circulatorie acută ,care survine
ca rezultat al insuficienţei de pompă a inimii.
Insuficienţa de pompa a inimii are drept cosecinţă o perfuzie ineficientă a întregului organism. Fluxul
sanguin renal, cutanat, mezenteric şi scheletic scade disproporţionat mai mult decât fluxul cerebral,
coronarian şi hepatic.
Hipoxia tisulară persistentă produce o schimbare a metaboilsmului aerob în cel anaerob, cu
producerea în exces de lactaţi şi acidoză anasată , concomitent cu modificările structurale intra şi
pericelulare. Acidoza metabolică şi extinderea ischemiei miocardice reduc şi mai mult contractilitatea
miocardică, cu scăderea în continuare a fluxului sanguin sistemic. Pe măsură ce scade fluxul sistemic
are loc acumularea de sânge în circulaţia de capacitate , care reduce si mai mult volumul sângelui
circulant efectiv.

23
Simptome clinice pentru recunoasterea socului in infarctul miocardic acut :
 Presiune sistolică persistenta mai joasă de 88 mm Hg , indiferent de presiunea arteriala
anterioara.
 Manifestari clinice secundare diminuarii debitului cardiac si vasoconstrictiei periferice ca:
paloare, piele rece, umeda, puls filiform,alterarea starii de constienta, oligurie grava(<0,4ml/min)
 Starii de soc i se asociaza fenomene de insuficienta ventriculara stanga sau chiar congestiva,
pacientul prezentand : dispnee marcata, ortopnee, turgescenta jugularelor, astenie profunda, apatie,
indiferenta care trece spre o stare de torpoare.
De cele mai multe ori, socul se instituie lent, in cateva ore sau in cateva zile de la debutul infarctului
miocardic. Alteori instalarea este brutala si precoce,mascand sau reducand perceptia sindromului
dureros.
2 c. Debut prin hipotensiune arterială
Scaderea tensiunii arteriale se produce in 80-85% din cazurile de infarct miocardic acut, incat
constituie unul din semnele caracteristice si pentru infarctul miocardic. Scaderea tensiunii se explica
prin miscorarea debitului cardiac , prin administrarea de opiacee, narcotice, sedative (pentru
calmarea durerii).
In hipotensiunea arteriala, cand presiunea sistolica scade la 80-90mm Hg pericolul instalarii socului
este crescut. Clinic , hipotensiunea arteriala se diferentiaza de starea de soc prin lipsa semnelor
caracteristice insuficientei de perfuzie :paloare, piele rece si umeda,alterarea starii de constienta,
anurie.
Micşorarea tensiunii arteriale in cursul evolutiei unui infarct miocardic se poate exprima printr-o
crestere a activitatii transaminazei glutamicoxalacetice (TGO).
2.d. Debutul prin insuficienţa circulatorie cerebrală
Scăderea brusca a debitului cardiac si a presiunii sangvine sub limita critica, in momentul debutului
unui infarct miocardic poate da nastere la manifestari clinice diverse : ischemie acută cerebrală, cu
sau fară sechele neurologice.
In acest caz, bolnavii pot prezenta : confuzie, astenie , ameteli, scurte stări demenţiale, hemiplegii,
mai grav , chiar stări comatoase ce domină în tabloul clinic , mascând simptomele infarctului
miocardic, inducand aprecierea spre un alt diagnostic.
2.e. Debutul datorat insuficienţei cardiace congestive
Acest tip de debut predomina mai ales la persoanele in vârstă cu ateroscleroză coronariană avansată ,
cu leziuni valvulare si asocieri de afectiuni ale aparatului respirator. De obicei această insuficienţă se
instalează în cazurile de infarcte miocardice întinse, la pacienţii cu rezerve funcţionale miocardice
reduse, de cele mai multe ori avand o evoluţie lentă. Această insuficienţă se observă în cazurile de
infarctemiocardice repetate, ceeea ce a produs o limitare fucţională a miocardului. Clinic, insuficienţa
cardiacă congestivă , instalată in cursul evolutiei unui infarct , se asociază şi cu fenomene de
insuficienţă ventriculară stângă : creşterea presiunii venoase, turgescenţa jugularelor, hepato megalie,
accese de tuse seaca sau productivă , bolanavul acuză ortopnee, la auscultatie se disting raluri
congestive la baza câmpului pulmonar.
2.f. Debut prin insuficienţă vasculară mezenterică
Micşorarea debitului cardiac determină vasoconstricţie in teritoriul circulatiei splenice cu modificări
ale tractului gastro-intestinal. Frecvenţa şi intensitatea tulburărilor gastrice depind de doi factori :
- ateroscleroza aortei şi a ramurilor mezenterice
- prezenţa unor afecţiuni gastrointestinale preexistente
Debutul infarctului de miocard este frecvent insoţit de tulburari digestive, caracterizate prin greţuri şi
varsături ce survin concomitent sau la scurt timp dupa apariţia durerii. Alteori , aceste simptome se
instalează ca urmare a administrarii de opiacee. Apare de asemenea , o senzaţie de distensie
abdominală si de balonare datorită imobilizării destul de indelungate şi a administrării de sedative.

24
Scăderea debitului cardiac şi ischemia acută a tractului intestinal în timpul manifeastării unui infarct
miocardic, poate determina accidente grave ca : hemoragii , ulceratii , perforaţii sau chiar infarcte
intestinale.
2.g. Debut prin ischemie acută periferică
Scăderea debitului cardiac, a presiunii sanguine, a vitezei circulaţiei sângelui precum şi creşterea
coagulabilităţii sângelui pot favoriza apariţia si extinderea unui tromb intravascular ce poate da
coplicatii de mecanica circulatorie.
2.h. Debut datorat insuficienţei vasculare renale
Sistemul vascular renal reactionează prompt datorită producerii unor tulburari in circulaţie deoarece
rinichii au o deosebita importanţă in menţinerea presiunii sanguine ; ca urmare, fluxul sanguin renal ,
presinea de filtrare si debitul urinar scad.
Una dintre manifestările clinice prezente este scaderea debitului urinar care, în stare de soc poate
ajunge la oligurie sau chiar anurie. De aceea este importanată urmarirea debitului urinar dupa
instalarea unui infarct miocardic; -se poate determina valoarea debitului cardiac şi starea de perfuzie
a organismului.
FEBRA
Apare obişnuit după 24- 48 de ore de la instalare infacrtului miocardic datorită procesului infectios
local si al necrozei tesutului. Reacţia febrilă in infarctul miocardic se explică prin resorbtia produselor
de necroza din zona infarctizată a miocardului
Controlul temperaturii si măsurarea valorii acesteia se realizează rectal sau pe cale orală , deoarece,
datorită vasoconstrictiei periferice şi a diaforezei , temperatura axilară poate indica valori mai
scăzute.
Curba termică ajunge de obicei la maximum în ziua a 4- a sau în a 5- a de la debut si se mentine
aproximativ 8-10 zile, cu temperaturi oscilante, între 37-38 o C. Persistenţa febrei mai mult de 10 zile
sau reapariţia după normalizare indică posibiliatea extinderii procesului necrotic în miocard sau
apariţia unor complicaţii de tip pulmonar , pericardice sau tromboflebitice.
3.Aspectul clinic in perioada de stare
După primele 3-5 zile de la debut starea generală a bolnavului începe sa se amelioreze progresiv. Febra
şi stare de astenie dispar, în cazul unei evoluţii favorabile, in 8-10 zile de la debut. Presiunea arterială
începe să crească lent. Unii bolnavi prezintă :
 Dureri restante localizate pe peretele toracic anterior, de obicei precordial,alteori in umarul
stâng. Obisnuit, durerile sunt moderate ca intensitate şi au caracter continuu, exacerbate de mişcări sau
modificarile de postură ale toracelui saum umărului.
 Fenomenele gastro-intestinale (greţuri, varsaturi ) dispar in perioada de stare
 Bolnavul prezintă balonare si constipatie , cu jenă epigastrică , determinată de imobilizarea
prelungită la pat, reducerea aportului alimentar şi utilizarea narcoticelor, opiaceelor( papaverină)
 Perioada de stare durează, in condiţii normale aproximativ 2- 5 săptămâni, cu constituirea unei
cicatrice ferme a zonei de necroză miocardiacă.
4. Perioada de convalescenţă
Convalescenţa începe după aproximativ 4 săptămâni de la debutul bolii. Anatomic, este marcata de
formarea unei cicatrici fibroase a zonei miocardului necozat, iar clini, prin restabilirea lenta a capcităţii
de mobilizare şi de reluare a activităţii.
În condiţii normale, favorabile, de evoluţie , perioada de convalescenţă durează aproximativ 60 de zile.

Localizările infarctului miocardic

Teritoriul miocardic infarctat , localizat de regula in ventriculul stang, corespunde ramurei

coronariene afectate. Ambele coronare pot fi afectate, datorita obstruării ,determinând infarcte cu
localizări diferite, astfel:

25
 Interventriculara anterioara, din coronara stanga , iriga peretele antero-septal, partea dreapta a
fasciculului HIS. Obturarea ei determina infarcte anterioare sau atero-septale, ce se pot complica cu
tulburari de conducere
 Circumflexa , de acelasi ram din coronara stanga, iriga partile lateralei stângi a peretelui
anterior si posterior, cauzând infarcte laterale si /sau inferioare.
 Coronara dreaptă irigă peretele postero-diafragmatic al ventriculului stâng , porţiunea
posterioara a septului şi peretele ventricular drept. Ea vascularizează aproape întreg tesutul specific
miocardic, iar obstruarea coronarei drepte poate produce infarctul inferior, in evolutia căruia pot apărea
tulburări de conducere.
Obstruarea unei artere coronare poate determina infarcte asociate cum ar fi : infarctul antero-lateral şi
infero-lateral.
De asemenea, se pot întâlni :
 Infarctul septal profund, care interesează septul in intregime, realizând infarctul infero-
posterior. El prinde o porţiune din peretele ventricular inferior şi posterior, partea superioară a septului,
precum şi o mică zonă din peretele ventricular anterior şi zona anterioară septală. Datorită localizării
anatomice , infarctul septal profund este numit  infarct în H “.
 Infarctul miocardic apical se produce prin obstruarea distala a interventricularei anterioare si
afecteaza zona cea mai joasa si anterioara a ventriculului stang.
 Infarctul ventriculului drept este foarte rar si apare prin extinderea infarctului ventriculului
stâng
 Infarctul atrial este rar întâlnit , se localizează în atriul stâng şi se asociază cu infarctul
miocardic stâng cu localizare inferioară.

DIAGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC

Diagnosticul pozitiv de infarct miocardic se bazează pe interpretarea datelor triadei clasice : tablou
clinic, aspect electrocardiografic, semne de laborator. Pentru evaluarea stării funcţionale cardiace, a
prezenţei unei complicaţii si mai ales , pentru conducerea tratamentelor de reperfuzie sunt necesare
tehnici de imgistică ecografica, radioizotopică si angiografie .
TABLOUL CLINIC – diagnosticul infartului miocardic se poate pune , in majoritatea cazurilor,
relativ uşor. Sediul iradierilor, durata, lipsa de efect a nitriţilor, reprezintă elemental clinic esenţial în
emiterea probabilităţii infarctului miocardic.
ASPECTUL EKG sau valoarea electrocardiogramei în diagnosticul de infarct miocardic.
Modificările EKG elementare, din infarctul miocardic au fost descrise pentru prima data la om de
Pardee , în 1920. În prezent, elctrocardiograma reprezintă o explorare fundamentală pentru depistarea
IMA , avand valoare diagnostică ,prognostică şi de conducere a terapiei. Studiile au evidenţiat ca
prima EKG este de obicei diagnostică pentru IMA în 60% din cazuri , în 25% are modificări dar nu
trasează diagnosticul , iar în aproximativ 16 % este normală.
EKG oferă informaţii privitoare la topografia şi extinderea infarctului , şi are în acest fel valoare
prognostică. Monitorizarea EKG decelează tulburările de ritm şi conducere din infarct, de cele mai
multe ori grave şi cu potenţial letal.
MODIFICĂRILE EKG ELEMENTARE DIN IMA
Clasic, modificările EKG induse de scăderea până la oprire a fluxului coronarian sunt asociate cu cele
trei tipuri principale de modificări funcţionale : ischemia,leziunea şi necroza.
ISCHEMIA este expresia hipoxiei moderate a unui teritoriu , fara corespondent anatomo-patologic.
La nivelul celular apar moificări enzimatice , biochimice şi perturbări ale permeabilităţii membranei
celulare fară electroliţi. Ischemia presupune o prelungire a duratei de repolarizare în teritoriul
ischemiat. În mod normal , repolarizarea are loc invers decât depolarizarea, de la epicard spre
endocard, deci unda T devine inversată negativ.

26
LEZIUNEA – deficitul mai intens în oxigen determină modofocări histologice constând în edem şi
infiltraţie plasmocitară. Pe lângă întârzierea replarizării , în zona lezată este întârziat şi procesul de
depolarizare. Depolarizarea produce la suprafaţa celulelor electronegativitate , iar repolarizarea
readuce pozitivitate externă.
Teoria curentului de leziune diastolic presupune că celulele lezate nu au capacitatea de a-si menţine
polaritatea normala in repaus, deci vor fi la suprafata electronegative. De exemplu , o zona lezata
subepicardic , in diastola vectorul electric inregistrat de un electrod de la suprafata inimii va fi
negativ, deci cu o subdenivelare a segmentului Q-T. Echpamentul EKG este constituit astfel incat el
considera segmentul diastolic Q-T drept linia de referinta izoelectrica. Modificarea de baza va fi o
subdenivelare ST, care este de fapt semnul ECG traditional al leziunii subepicardice.
NECROZA este rezultatul celei mai severe ischemii miocardice, determinata de suprimarea totala a
aportului de oxigen. Consecutiv , in acest teritoriu sunt intens afectate procesele biologice si
fenomenele electrice. Tesutul necrozat poate fi considerat , in cele mai multe cazuri , un tesut mord
din aspectul bioelectric, care nu realizeaza fenomenul de depolarizare sau de repolarizare. Necroza
celulara produce o imagine ECG de UNDA „Q” PATOLOGICA larga de cel putin 0.04 secunde,
adanca cel putin un sfert din unda „R”
EVOLUTIA TIPICĂ A EKG IN IMA
În cazul unui infarct cu extindere transmurală , EKG are o evolutie în trei stadii:
1.STADIUL ACUT se intinde de la debut până la 2-3 săptămâni si pe parcursul sau se intalnesc toate
cele trei modificări electrice de bază (ischemie, leziune,necroză). Stadiul acut are două faze : iniţială
şi de infarct acut constituit.
a. Faza acută iniţială ,denumită şi faza supraacută ,se întinde de la debut până la cca 4 ore si cuprinde
modificări severe de faza terminală , dar fără apariţia undei de necroză. Pe EKG se pot distinge:
 Unde T pozitive , ample si simetrice
 Subdenivelare ST care se asociază undelor T pozitive
 Progresia subdenivelării ST către supradenivelare ST cu persistenţa undei T pozitive şi ample,
astfel încât supradenivelarea ST este concavă.
 Supradenivelarea ST extremă şi convexă în sus inglobează unda T şi chiar unda R , având
debutul catre varful acesteia
b. Faza de infarct acut constituit se intinde de la 2-4 ore la 2-3 săptamâni de la debut şi cuprinde toate
cele trei leziuni EKG elementare
 Supradenivelare ST convexă în sus este elementul caracteristic acestei faze. O scădere bruscă
a supradenivelării ST poate semifica apariţia reperfuziei miocardice. De regulă , după primele 24 de
ore , supradenivelarea ST se reduce progresiv,pastrând permanent aspectul convex. Ea dispare de
obicei între 4 şi 14-20 zile de la debut.
 Apariţia undei Q de necroză
 Apariţia undei T negative , simetrice , de leziune subepicardică
2. STADIUL SUBACUT (de infarct recent) se intinde de la 2-3 săptămâni până la2-3 luni, adică de
la revenirea ST la linia izoelectrică până la normalizarea undei T. Aspectul EKG este de necroză şi
ischemie.
3.STADIUL CRONIC pe EKG persistă unda Q patologică.

DATELE DE LABORATOR

Concentratia serica a produsilor de citoliza miocardica este, in general, in raport cu intinderea

necrozei. In majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut, modificarile de laborator care au o
valoare diagnostica si care se instaleaza in perioada de debut a acestuia sunt :
1.ENZIMELE miocardice si alti produsi de citoliză
În urma necrozei miocardice se elibereaza din celule sise pot izola in ser , enzime de citoliza ca :
creatinfosfokinaza si lacticohidrogenaza cu izoenzimele lor, transaminaza glutam-oxalica. Im mod

27
clasic daca se atinge cel putin dublul valorilor normale pentru acea enzima se considera o citoliza
miocardica.
CREATINFOSFOKINAZA( CPK) , alaturi de izoenzima sa MB , constituie marker seric de necroza
miocardica. Cresterea CK dupa instalarea unui infarct este prompta, iar cantitatea eliberataeste
proportionala cu masa necrozei. Enzima creste in ser la 4-8 ore de la debut, atingand un maxim la 24-
36 ore si revine la normal in 3-5 zile. Valorile normale sunt cuprinse intre 25 si 90 u Harrison.
Izoenzimele CPK au fost determinate prin electroforeza :
- MM predominant in tesutul muscular
- BB predominant la nivelul creierului
- MB caracteristica pentru miocard
În ser, in mod normal, activitatea CK-MB este de doar 5-6% din activitatea CK total. Cresterea CK-
MB in conditii clinice de sindrom coronarian acut semnaleaza diagnosticul de necroza miocardica.
De asemene, aceasta crestere poate fi intalnita si in alte afctiuni ca : infarcte cerebrale, acidoza
diabetica, interventii chirurgicale majore , eforturi musculare intense.
LACTOCODEHIDROGENAZA (LDH) constituie un marker de necroza cardiaca atunci cand
debutul necrozei este mai vechi de cateva zile, deoarece are o cinetica mai lenta. LDH incepe sa
creasca in ser la 24-48 ore de la debut atingand punctul maxim la 3-6 zile si revine la normal dupa 1-
2 saptamâni.
LDH conţine cinci izoenzime dintre care cea mai rapidă la migrarea electroforetică , LDH 1 este
continută predominant în miocard.
Valorile normale ale LDH sunt cuprinse între : 25- 100 u Harrison, LDH1 reprezentând 18% din
LDH. LDH poate creşte deasemenea, în : hemolize intravasculare, boli hepatice, neoplasme.
TRANSAMINAZA GLUTAM – OXALICĂ (TGO ) constituie un marker enzimatic , folosit şi pentru
pozitivarea diagnosticului IMA. Concentraţia TGO în sânge creşte în primele 8-12 ore de la debut ,
atinge valori maxime la 18-36 de ore şi revine la normal în 3-4 zile. Cu cât valorile sunt mai mari, cu
atât prognosticul este mai sever, afectiunea fiind mai accentuată.
Valorile normae sunt cuprinse între 0.1- 35 u.
Valori crescute ale TGO se pot întâlni si in : boli cu citoliză hepatică , afecţiuni pulmonare, afecţiuni
musculare , stare de şoc, accidente vasculare cerebrale.
2.MODIFICĂRI BIOLOGICE
În plasmă apar , în faza acută a infarctului de miocard unele modificări nespecifice determinate de
hipercatecolaminemie şi reacţie inflamatorie.
Hiperglicemia de stress este prezentă cu valori moderat crescute in primele 24 -48 ore , uneori
persistând chiar cateva zile.
Hiperleucocitoza apare în prima zi , dispare după prima săptamână, numărul leucocitelor variind între
10.000 -15.000 / mm 3. cand hiperleucocitoza s prelungeşte peste o săptămână , poate semnifica o
complicaţie infecţioasă , embolică , sau a unei pericardite post infarct.
VSH-ul crescut in primele 2-3 zile ( 60-100 mm) se datorează reacţiei inflamatorii ce insoţeşte
necroza. Ajunge la valori mai mici după 2-3 saptămâni.
FIBRINOGENUL inregistrează o creştere moderată , sub 1000mg % ,apare tardiv(3-5 zile) şi revine
la normal în 2-3 saptamâni
Modificarile de coagulare nu au valoare diagnostică. În primele 48 ore există o stare de
hipercoagulabilitate globală, de care trebuie tinut cont în tipmul tratamentului tromboembolic si
nticoagulant. După 4 -5 zile urmează o stare de hipocoagulabilitate moderată , iar dupa 2-3 saptămâni
revine la normal.
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC IN FAZA ACUTĂ A IMA
Pentru fixarea unui diagnostic , se folosesc diverse tehnici imagistice ecografice, rediologice,
radioizotopice.

28
TEHINICI RADIOLOGICE
Radiografia toracică :
 Stabileste dacă inima este dilatată sau daca se acumulează plasmă sanguină in plămâni ca
urmare a unui stop cardiac.
 Arata silueta cardiacă si starea circulaţiei pulmonare
Tomografia computerizată :
 Imagistica computerizata (tomografia computerizata) se refera la testele care utilizeaza
imagini generate de calculator pentru a obtine informatii despre inimă.
 Analizeaza afectiunile aortice (disectia de aorta), tumori cardiace si afectiuni ale pericardului.
 Este precisă în evaluarea dimensiunilor cordului şi cuantificarea necrozei
ECOCARDIOGRAFIA
 Plasarea unui dispozitiv care foloseste unde de inalta frecvenţă (ultrasunete) pe pieptul
pacientului pentru a fotografia marimea, structura si contractiile inimii.
 Permite identificarea precoce a unei zone akinetice atunci când diagnosticul pozitiv de infarct
este incert
 Precizează originea unei disfuncţii acute , insuficienţă mitrală ischemică, infarct predominant
de ventricul drept
 Identifica complicatii nearitmice :pericardită , rupturi mecanice
 Apreciere globală a disfuncţiei sistolice si diastolice a ventricului afectat.
STUDII RADIOIZOTOPICE
Dau informaţii importante privind diagnosticul pozitiv, functional şi prognosticul în infarct.
ANGIOGRAFIA RADIOIZOTOPICĂ permite vizualizarea cavităţilor cardiace şi evaluează în acest
fel, funcţia de pompă a cordului. Radiotrasorul este Tc 99m. Priofosfatul se injectează primul şi este
captat în totalitate de hemati , apoi după căteva minute se injectează Tc 99m care se fixează pe
priofosfatul de pe hematii. Angiografia dă valori precise ale volumelor ventriculare.
SCINTIGRAMA MIOCARDICĂ CU THALIUM permite diagnosticarea ischemiei miocardice.
Thaliumul este un izotop ce se fixează pe muschiul cardiac. Se injectează pe cale intravenoasă initial
in stare de repaus , apoi în timpul unei probe de efort. Se înregistrează fixarea thaliumului pe
muschiul cardiac cu ajutorul unei camere de scintilaţie. Se detectează zonele cu aport sangvin
insuficient , mai ales în timpul unei probe de efort. Când proba de efort nu este posibila, se
administrează medicamente ce simuleaza efectul unui efort, dilatand arterele coronare şi accelerând
ritmul inimii, marindu-i forţa de contracţie (testul la dobutamină).
REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ
Combina imagistica anatomica de precizie cu capacitatea de a diferenţia starea metabolică a
tesuturilor. În prezent se pot obţine imagini tomografice precise ale pereţilor cardiaci, cu identificarea
zonelor ischemice si necrotice
DIANGOSTICUL DIFERENŢIAL
1. Alte forme de cardiopatii ischemice dureroase
ANGINA PECTORALĂ : în majoritatea cazurilor se manifestă prin dureri de tip coronarian ,
de rapaus , cu durată de pana în 15 minute, dureri care cedează la administrarea de vasodilatatoare
coronariene , nitroglicerină. La un vechi anginos , la care accesele anginoase si-au schimbat iradierea
si sediul sau daca a crescut intensitatea , frecvenţa şi durata, există posibilitatea instalării unui infarct
miocadic acut. În infarct modificările EKG sunt mai ample , persistente , cu apariţia unei unde ’’Q’’
patologice. Enzimele cresc ,aproape la dublu , pe când în angina instabilă ele rămîn normale.
2. Afecţiuni cardiovasculare necoronariene
a. PERICARDITA ACUTĂ poate prezenta simptome comune cu IMA : durere persistentă în toracele
anterior, uneori cu iradiere in braţe, umeri şi gât, dispnee , febră, uşoara tahicardie, frecătură
pericardică. Semnele care permit diferenţierea de infarctul miocardic (IM):
durerea :

29
 - localizare mai mult precordial decât retrosternal
- se intensifică la tuse sau inspir profund
- se accentuează în decubit dorsal, se atenuează in pozitia şezând
alte semne:
- exudat pleural asociat cu infiltrate pulmonare
- la radiografie se observa creşterea în volum a inimii , cu stergerea conturului acesteia
- absenţa urmelor de necroză pe inregistrarea EKG
b. DISECŢIA DE AORTĂ se poate manifesta cu o durere transfixantă toracică aemănătoare cu cea
din IMA. Semnele clinice ale disecţiei de aorta sunt:
- scăderea amplitudinii pulsului la unul din braţe , membre inferioare
- suflu diastolic de insuficienţă aortică
- iradierea durerilor spre membrele inferioare
- lipsa semnelor de necroză pe ECG
- radiologic, lărgirea pediculului vascular datorită dilatării aortei
c. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR prezintă manifestări clinice asemănătoare cu cele din
infarctul miocardic acut :
- durere toracică anterioară intensă şi persistentă
- dispnee , febră , sincope
- stare de şoc, tulburări de ritm
- insuficienţă cardiacă congestivă
Semnele clinice ale tromboembolismului pulmonar sunt :
- obstrucţie venoasă recentă de origine inflamatorie sau nu , în sistemul venos al
memebrelor inferioare
- apare de obicei după o intervenţie chirurgicală abdominală sau pe regiunea pelvină
- pe EKG se observă o inversare a undelor ‚T’’ în conducerile precordiale
- ridicarea hemitoracelui de partea arterei pulmonare obstruate
- dilatarea cavităţilor inimii drepte
3 . Afecţiuni extracardiace
a. PNEUMOTORAXUL are în comun cu IMA durerea toracică intensă si brusc instalată , anxietate ,
dispnee , stare de şoc.
Se diferenţiază de IMA prin :
- hipersonoritate şi imobilitatea hemitoracelui afectat
- dispariţia vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular
- lipsa semnelor EGK de necroză
- activitate transaminazică normală în ser
- radiologic se observă deplasarea traheei şi a inimii spre partea contralaterală
b. Afecţiunile acute ale etajului abdominal superior
Se confundă mai ales cu inarctul inferior şi de ventricul drpt , in care greaţa , vărsăturile, durerile
epigastrice sunt prezente. Diagnosticul diferenţial se face cu :
 ulcer gastroduodenal perforat in care se intalnesc :contractarea puternica a peretilor
abdominali, imobilizarea diafragmului
 colecistita acuta : durere la palpare, hiperestezie în hipocondrul drept , colecist mărit de volum
, coloraţie icterică a tegumentelor si mucoaselor

COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

TULBURĂRI DE RITM CARDIAC

Aritmii ventriculare
1.EXTRASISTOLELE VENTRICULARE sunt bătai premature provocate de un focar ectopic situate
intr-unul din ventricule.
30
Pot fi : drepte sau stângi, izolate:sistematizate,bigeminate,trigeminate,cvadrigeminat grupate(o
succesiune de mai mult de sase extrasistole ventriculare reprezinta un acces de tahicardie
ventriculara) , monofocale, multifocale, interpolate
Manifestări clinice : sunt asimptomaitce cand sunt rare, iar cand sunt frecvente produc :
 tulburari hemodinamice(scaderea debitului cardiac si a fluxului sanguin coronarian)
 palpitatii
 dureri precordiale
 ameteli
 sincope
Aspecte EKG: - unde P inversate
- complexul QRS al extrasistolelor:largite si deformate -
segmentul ST si unda T sunt opuse ca sens faţă de portiunea terminală a complexului QRS
2.TAHICARDIA VENTRICULARA NEPAROXISTICA (ritm idioventricular) este o tulburare de
ritm generate de un focar ectopic ventricular care emite o frecventa intre 60 – 110/ min.Apare la 10-
20% din bolnavi.
3.TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICĂ se caracterizeaza prin batai ventriculare
rapide,relativ regulate ,cu debut si sfarsit brusc.
Manifestari clinice:
 scaderea debitului coronarian
 dureri cu caracter de angina
 dispnee
 stare de slabiciune
 semne de insuficienta cardiaca
La ascultatia inimii si palparea pulsului se pune in evidenta o frecventa cardiaca cuprinsa intre 100-250/
min (160-180/min).
Aspectul EkG:
 succesiune rapida de complexe QRS (anormale,deformate,largite)
 unde T inversate
 segmente ST deformate
4.FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ :este cea mai gravă tulburare de ritm provocată de descarea
repetitive a mai multor focare ectopice ventriculare,intr-un ritm de 300-400 impulsuri/min si complet
neregulat. Cand frecventa ventriculara este mai mica(sub 300/min)si ritmul regulat se numeste flutter
ventricular.
Manifestarile clinice:
 dupa 3 sec. de fibrilatie ventriculara apar ameteli si stare de slabiciune
 dupa 10-20 sec apare sincopa
 iar,dupa 40 sec oprirea respiratiei,cu convulsii,incontinenta de fecale,urina
 bolnavul este palid
 fara puls,TA,zgomote cardiace
Aspectul ECG:
 disparitia undelor P si T
 disparitia complexului QRS
 apar oscilatii rapide cu frecventa de 300-400/min,neregulate ca forma si durata.Frecvenţa si durata
oscilatiilor scad progresiv,pina la disparitia oricarei activitati electrice a inimii.Oscilatiile mari raspund
la socul electric extern,iar cele mici au un prognostic foarte grav.

Aritmiile supraventriculare
1.TAHICARDIA SINUSALĂ
Ritmul sinusal(ritmul normal al inimii) este generat de impulsuri care pornesc

31
sinusal,activeaza atriile,trece prin zona jonctională(nodul A-V)si activează ventriculele. Frecventa
ritmului sinusal normal este de 70-80/min.O frecventa de peste 100/min,darn u mai are de 160/min la
adult constituie tahicardia sinusală.
Manifestări clinice:
- palpitatii
- stare de agitatie
- senzatie de lipsa de auz
- teamă
Aspectul ECG:
- scurtarea intervalelor P-P(sub 0,6 s) - unda P se
suprapune peste unda T când frecventa depăşeste 150/min
2.BRADICARDIA SINUSALĂ,reprezinta scaderea frecventei cardiace sub 60 batai pe minut.
Manifestari clinice:(sub 40 batai/minut,apar)
- dureri abdominale
- palpitatii, lipotimii
Sunt determinate de scaderea debitului cardiac,a TA si a fluxului sanguin cerebral.
Aspectul ECG: - unde P cu frecvenţa sub 60/min.
3.EXTRASISTOLELE ARTERIALE sunt contractii globale sau partiale ale inimii,lansate de
impulsuri pornite din focare ectopice situate in peretii atriilor.Când o bataie normala este urmata de o
extrasistola se realizeaza ritmul bigeminat.
 2 batai normale + extrasistola = ritm trigeminat
 3 batai normale + extrasistola = ritm cvadrigeminat.
Manifestari clinice: - jena precordială ,palpitatii, neliniste, paloare, transpiratii, senzatie de
slabiciune , lipotimie .
4.TAHICARDIA ATRIALĂ si flutterul atrial --frecventa atrială este rapidă,regulată si fixă:140-220
impulsuri/min.In flutter frecventa atriala este de 220-350 impulsuri/min.
Manifestări clinice:
 palpitatii,stare de slabiciune
 senzatie de opresiune toracica
 dureri anginoase
 anxietate
 ameteli, lipotimie, sincopa
 greturi,varsaturi, eructatii ,distensie abdominala
 Parestezie
 poliurie,oligurie
Aspectul ECG:
- succesiune rapida de complexe QRS
- unda P a extrasistolei atriale(P’) are aspectul turtit,crestat,bifazic sau negative - in faza terminala:ST
supradenivelat si unde T aplatizate sau inversate
În flutter atrial:
 inlocuirea undelor P sinusale cu undele de flutter(F) sunt formate dintr-o ramură ascendenta
brusca si o ramura descendenta mai bună.
 disparitia liniei izoelectrice si inlocuirea cu aspectul “dintilor de fierestrau”
5.FIBRILAŢIA ATRIALĂ este tahiaritmia supraventriculară cea mai frecventă in infarct
(10-15%).Poate avea mai mlte cauze:disfunctia miocardica,ischemia atriala,dilatatia
atriala,pericardita periinfarct.
Frecventa atrială este rapida,neregulata:350-650 impulsuri/min.care determina contractii ineficace.
MANIFESTĂRI CLINICE : palpitaţii, dispnee de efort , stare de oboseală , puls neregulat, tensiune
arterială scăzută , semne de insufucienţă cardiacă congestivă.
ASPECTUL EKG :

32
- dispariţia undelor ‚p’ sinusale şi înlocuirea cu ondulaţii neregulate (unde ,,f”)
- linia izoelectrică inexistentă
6. RITMUL JONCŢIONAL normal (35-60 bpm) şi ritmul joncţional accelerat (70-120 bpm) nu are
semnificaţie specială.

TULBURĂRILE DE CONDUCERE ALE INIMII

-blocuri cardiace-
1.Blocul sinoatrial este o tulburare de conducere situată la nivelul joncţiunii dintre nodul sinusal şi
miocardul atrial înconjurător , si consta în întârzierea sau blocarea propagării impulsului sinusal către
atrii. Acesta poate fi :
 Complet sau incomplet
 Tranzitoriu sau definitiv
Manifestări clinice : când se asociază cu pauza sinusală se produce vertij, lipotimie , uneori dureri
aninoase.
Aspectul EKG : pauze în care nu se înregistrează nici unde P nici complexe QRS
2.Blocul atrioventricular constituie o tulburare de conducere situată la nivelul joncţiunii dintre atrii şi
ventricule , caracterizat prin încetinirea sau întreruperea conducerii impulsului sinusal sau
supraventricular.
Manifestări clinice :
 sincope cu pierderea stării de constienţă
 obiectiv se observă paloare extremă, respiraţie rară şi zgomotoasă
 convulsii generalizate
 pupile dilatate
Aspectul EKG :
 Bolcul A-V de gradul 1 ( prelungirea intervalului P-R şi suprapunerea undelor P şi T)
 Blocul A-V de gradul 2 (unda P nu este urmată de complexul QRS)
 Blocul A-V de gradul 3 (complexe QRS lărgite şi deformate)
3.Blocul intraventricular (i-v) se prezintă ca o tulburare de conducere situată la nivelul căilor de
conducere intraventriculară , caracterizată prin încetinirea sau întreruperea conducerii impulsului
sinusal. Anatomic, căile de conducere intraventricualră cuprind cele două ramuri ale fasciculului HIS:
- ramura dreaptă
- ramura stângă :
- fascicolul anterior si posterior
Blocul poate fi : monofascicular, bifascicular , trifascicular
ELECTROCARDIOGRAMA
 În blocul de ramură dreaptă lărgirea complexului QRS (bloc monofascicular)
 Blocul de ramură stângă – lărgirea complexului QRS – indică o disfuncţie de pompă, si apar de
obicei în infarctele anterioare întinse.
COMPLICAŢII MECANICE
Aceste complicaţii ţin de rupturile diverselor structuri cardiace datorită necrozei. Rupturile de perete
liber , de sept sau de muşchi papilari au o incidenţă de aproximativ 10-12 % şi răspund de 20-30%
din decesele datorate unui infarct micardic. Apar de obicei, la 3-5 zile de la debut , de aceea
tratamentul antiinflamator în special în doze mari le-ar favoriza, prin afectarea procesului fiziologic
de cicatrizare

33
1.RUPTURA DE PERETE DE MIOCARD este cea mai frecventă ruptură de structură cardiacă în
infarct şi conduce la deces prin tamponadă. Cauzele favorizante pentru declansarea rupturii sunt de
obicei : terenul , HTA asociata, infarctul masiv (peste 20% din masa ventriculară)
Clinic se mainifestă prin : dureri toracice, tahicardie, anxietate marcată , semne de insuficienţă
cardiacă dreaptă.
Diagnosticul se pune pe baza rezultatului ecografic (hemopericard rapid), prin cateterism ( egalizarea
presiunilor drepte şi stângi). Ruptura inimii creează o comunicare între cavitatea ventriculară şi cea
pericarcă , determinând hemopericardul, urmat de tamponada cardiacă.
2. RUPTURA SEPTULUI INTERVENTRICULAR , provoacă comunicare intre cele două ventricule
, face ca o parte din sânge să treacă , in timpul sistolei , din ventriculul stâng în ventriculul drept,
datorită diferenţelor de presiune. În aceste condiţii , ventriculul drept este mai solicitat , ceea ce
explică instalarea rapida a insuficienţei cardiace drepte.
Manifestări clinice : durere toracică , tahicardie , paloare , hipotensiune arterială
Prognosticul este grav, cu 90% mortalitate acută în lipsa intervenţiei chirurgicale.Diagnosticul se
pune pe :
- ecocardiografie
- cateterism cardiac (oxigenare anormală a sângelui în cavităţile drepte)
3.RUPTURA UNUI MUSCHI PAPILAR
Ruptura de natură ischemică a capetelor de inserţie a unuia sau mai multor cordaje produce insuficienţă
mitrală acută , cu grade diferite de disfuncţie de pompă , după marimea regurgitaţiei. De regulă,
disfuncţia este severă , cu edem pulmonar acut şi şoc cardiogen. Incidenţa rupturilor de muşchi papilar
este redusă (1%), dar mortalitatea prin tratament medical este ridicată (90%).
4. ANEVRISMUL VENTRICULAR , reprezintă o dilataţie a peretelui liber ventricular. Este frecvent
întâlnit în infarctul anterior. Apare în obstrucţia completă a unei coronare importante , se instalează în
ziua 2-5 de la debutul infarctului(anevrism acut). Perete anevrismal este constituit din ţesut fibros-
cicatricial sau dintr-un amestec de fibre miocardice lezate. Mărimea anevrismului ventricular variază de
la 1-2 cm in diametru, până la 6-7cm.
Manifestări clinice: - atacuri de angină pectorală 65% din cazuri
- insuficienţă cardiacă congestivă 75-80%
- complicaţii tromboembolice, tulburări de ritm
EKG – supradenivelarea persistentă a segmentului ST
Diagnosticul : examen ecocardiografic , RM
COMPLICAŢII TROMBOEMBOLICE
1.TROMBOEMBOLISMUL SISTEMIC, în cea mai mare parte din cazuri , pleacă din trombii murali
care se formează pe endocardul ventricular stâng, la locul necrozei muschiului cardiac. Trombii murali
ventriculari apar la 3-5 zile de la debutul infarctului. Odată mobolizaţi din ventricului stâng aceştia pot
obstrua diferitele artere ale sistemului aortic provocând ocluzii arteriale periferice, cerebrale. Aproape
exclusiv apar în infarctele anterioare întinse.
Clinic : tahicardie persistentă, polipnee , extrasistole
Diagnosticul pozitiv se bazează pe : ecografie , RMN, computer tomograf
2.TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR : embolii migrază din sistemul venos al membrelor
inferioare , unde se formează ca urmare a imobilizării prelungite la pat şi a altor factori. Într-o mică
parte din cazuri , embolii se formează în ventriculul drept , in cazul uni infarct septal.
ALTE COMPLICAŢII
1.Percardita acută ce apare in primele 24-48 de ore de la debutul bolii sau in primele 4-6 săptămâni.
Percardita tardivă postinfarct (sindrom Dressler) apare în primele 2-3 luni de la debutul IMA. Origine
acestui sindrom este autoimună, ca reacţie la ţesutul miocardic necrozat.
Clinic se maifestă prin durere precordială agravată de inspiraţia profundă , febră
2.Pneumopatiile acute de decubit sau favorizate de stază
3.Retenţie de urină

34
4.Constipaţia de decubit

EVOLUTIE SI PRONOSTIC
Aproape 50% din mortalitatea în IMA se produce în primele 4 ore de la instalarea infarctului, iar
în 85% din cazuri mortalitatea survine în primele 24 ore. Prognosticul se îmbunătăţeşte considerabil
dacă pacientul supravieţuieşte în primele 24 ore de la debutul infarctului. Mortalitatea se mentine
ridicată în prima saptămână de la instalarea infarctului, fiind în principal determinată de şocul
cardiogen , de insuficienţa cardiacă stângă sau aritmii grave.
Factorii care influenţează defavorabil evoluţia şi prognosticul infarctului miocardic acut:
Infarcte miocardice în antecedente
Apariţia tulburărilor de ritm şi conducere
Instalarea şocului cardiogen , a edemului pulmonar sau insuficienţei cardiace congestive
Prognosticul este mai grav cu cât există mai multe complicaţii. În condiţii normale de evoluţie ,
după primele 3-5 zile de la debut, starea generală a bolnavului începe sa se amelioreze progresiv : febra
şi starea de atenie dispar in 8-10 zile de la debut, se reglează activitatea transaminazică în serul
pacientului , care revine la cotele normale în 4-7zile.
TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
Tratarea bolnavului cu IMA reprezinta una din urgentele cardiologice cele mai
importante.Obiectivele cele mai importante sunt:
 Restabilirea fluxului coronarian
 Limitarea intinderii necrozei
 Tratamentul complicatiilor şi in primul rand al mortii subtile aritmice sau prin alt mecanism.
Tratamentul include o fază prespital, tratamentul in spital şi faza de recuperare
A . TRATAMENTUL IMA NECOMPLICAT
TRATAMENTUL IN SPITAL
Bolnavul ajuns in spital trebuie evaluat rapid din punct de vedere diagnostic, prin anamneza, examen
clinic şi electrocardiograma.
A.Măsuri generale
 Instalarea bolnavului intr-un pat de terapie intensiva prevazut cu facilitati de mobilitate (pentru
resuscitare sau transport ulterior la explorari), trebuie asigurate facilitati de urinat la pat.
 Monitorizare electocardiografica permanenta
 Prindere unei linii venoase (minicateter brahial)
 Monitorizarea tenisunii arteriale
 Oxigenoterapie pe sondă nazala sau mască 4-8 l / min. 12-24 ore
 Recoltare analizelor de urgenţă pentru dozarea enzimatică : fibrinogen , glicemie, VHS
1. Tratamentul durerii are ca scop de a reduce nivelul catecolaminelor ce sunt proaritmogene şi
măresc zona de necroză. Durerea prelungită, şocogenă, impune administrarea de:
 Petidină (Mialgin) 20 mg i.v (1 fiolă – 2 ml-100mg); 1 ml diluat cu 3 ml ser fiziologic si se
administrează 1ml i.v
 Pentazocină (Fortral) 30 mg i.v sau i.m . Administrarea este preferabilă la pacienţi cu suferinţe
bronhopulmonare asociate.

35
 Morfină 1-3 mg i.v repetat la 15 minute fara a depaşi doza maximă pe 24 ore,30-40 mg.
2. Protectia antiischemica şi limitarea zonei de infarct. Aceasta protectie se face echilibrând
nivelul necesarului de oxigen al miocardului. Reducerea consumului de oxigen se realizeaza prin:
NITROGLICERINA, BETA-BLOCANTE, BLOCANTI DE CALCIU, ANTIINFLAMATOARE.
a) NITROGLICERINA imbunătateste atât aportul cât şi necesarul de O2 la nivel miocardic.O
fiola de nitroglicerina (2ml=10mg) se dilueaza in 500 ml de ser fizologig, din care rezulta 20 mg/ ml.
1µl avand 20 picaturivom avea 1 µg/ picatura. Se va incepe administrarea a 10-20 µg/ minut, adica
10-20 picaturi/ minut, maxim 100 µg/ minut.
Contraindicatii:
 In caz de hipovolemie
 Perfuzia va fi intrerupta dupa 48-72 ore
Criterii de urmărire
 TA sa nu scada sub 90mm Hg. La nevoie doza poate fi suplimentata cu tablete de
Nitroglicerina administrate sublingual.
b. BETA-BLOCANTE
 PROPANOLOUL (o fiola propanolol 5ml=5mg)
- Se dilueaza 1 fiola Propanolol cu 5 ml ser fizologic.
- Administrarea incepe cu bolusuri de 1-0.5 mg injectat lent, in 2 minute. Se repetă până la
aproximativ 0.1 mg/kgc in lipsa efectelor adverse.
Contraindicatii:
 Insuficienta de pompă
 Bradicardia < 50 batai/ minut
 Blocuri atrio-ventriculare
 Astmul bronsic
 Diabet zaharat insulinodependent
Efectele adverse se neutralizeaza cu Glucogon 5mg IV (sau 15-20 mg) sau Dopamina.
 METOPROLOLUL – 5 mg IV (pana la doza maxima de 15 mg)
 ATENOLOLUL- 5 mg IV lent (in 5 min.). după 10 minute se poate administra
lent aceeaşi doză
c. BLOCANTII DE CALCIU nu trebuie administraţi in faza acută a infarctului, dacă nu au
indicatii speciale.
 Nifedipina şi Verapamilul pot fi administrate la bolnavii cu:
- HTA
- Aritmii supraventriculare (se administreaza Verapamil)
d. ANTIINFLAMATOARELE
 Aspirina – are rol in scăderea agregării plachetare şi a constrictiei arteriale. Din
acest motiv se recomandă administrarea sa precoce, chiar din primele momente ale diagnosticului
unui IMA.
Studiile efectuate au arătat o scădere a reinfarctizarii cu 20-30%, a embolilor şi a ratei mortalitatii cu
10-15%.Se recomandă in doze de 100-350 mg/zi, toata viata. Preparatele romanesti de Aspirina
contin 500mg, deci se va administra ½ tableta / zi.
Contraindicatii:
 Ulcer activ
 Astm bronsic
 Reactii alergice
3. Tratamentul cu anticoagulante
Obiectivele tratamentului cu anticoagulante in IMA sunt:
 Oprirea extinderii trombozei coronariene
 Prevenirea trombilor murali intercardiatici şi trombozelor venoase periferice
favorizate de imobilizarea bolnavilor.

36
În producerea trombozei arteriale joaca un rol important alterarea peretelui vascular care survine cel
mai frecvent in prezenta plăcilor aterosclerotice, fără a nega şi rolul coagulabilităţii sanguine , in care
un rol important il are adezivitatea şi agrearea plachetară.
Initial, s-a apreciat că,desi anticoagulantele nu reduc mortalitatea imediata IMA, totuşi ele scad
incidenţa tromboemboliilor secundare.
Din studiile efectuate pe loturi de bolnvi, tratati cu anticoagulante, din 16 spitale s-a constatat ca
mortalitatea a fost de 16% la bolnavii tratati şi de 23% la cei netrataţi.
Tratamentul anticoagulant se incepe cu:
 HEPARINĂ, care este activă o dată cu patrunderea ei in circulaţie
- Se injecteaza intramuscular sau intravenos 50 mg la 4-5 ore şi se continuă timp de 36 ore
- Se poate administra in perfuzie continuă in cantitate zilnica totală de 205-300 mg.
 TROMBOSTOP (preparat cumarinic) se administrează după 12 ore de la debutul
tratamentului heparinic, câte 2-3 tablete (4-6 mg).Administrarea anticoagulantelor cumarinice trebuie
să se facă sub cntrolul timpului Quick până la mobilizarea bolnavului pentru a preveni accidentele
(apar in 4% din cazurile de IMA):
o Hematuria microscopica (este semn de supradozaj anticoagulant)
o Hemoragii gingivale la periatul dinţilor
o Echimoze subcutanate la traume minore.
B. TRATAMENTUL IMA COMPLICAT
1.TRATAMENTUL ARITMIILOR
Prevenirea aritmiilor impune eliminarea factorilor care genereaza reactiile secundare:
o Combaterea durerilor şi anxietatii
o Prevenirea sremutului şi usurarea eliminarii continutului initial
o Combaterea hipoxemiei prin administrarea de oxigen şi la nevoie drenarea mucozitatilor bronsice
o Combaterea acidozei şi hipopotasemiei
a. Aritmiile ventriculare:
Extrsistolele ventriculare:
In practică, tratamentul antiaritmic ventricular medicamentos se institue în faza acută a infarctului:
- când există extrasistole ventriculare monofocale frecvente (>2-3/min)
- când a existat un episod de tahicardie ventriculară sau fibrilatie ventriculară
Tratamentul se începe cu :
- Lidocaină 1mg /kgcorp urmat imediat de o perfuzie 2- 4mg.min
- se pot folosi antiaritmice ca Propafenonă , Beta blocante
TRATAMENTUL CURATIV AL FIBRILATIEI VENTRICULARE
Soc electric nesincronizat 200-400 J (in primele secunde ale FV)
Resuscitare cardiorespiratorie
Tahicardia ventriculară
o Tratamentul curativ se face cu : LIDOCAINA, TOSILAT DE BRETILIU, AMIODARON.
Dacă aritmiile verticulare apar pe fond branhicardic se impune administrarea concomitentă de
ATROPINA (0.5 mg)
b.Aritmiile supraventriculare
Cauze:
o Distensia atrială prin insuficienţă cardiacă
o Pericardita
o Tromboembolismul pulmonar
o Hipercatecolaminemia excesivă
o Ischemia atrială cu sau fară infarct atrial
Extrasistolele artriale se tratează cu : CHINIDINA, PROPAFENONĂ, AMIODARON.

37
Tahicardia paroxistică supraventriculară trebuie tratată de urgenţă, pentru că produce in faza acută a
infartului: soc, edem pulmonar acut sau chiar fibrilatie ventriculară.
Se poate administra:
o VERPAMIL 10mg IV (in absenţa hipotensiunii)
o PROPAFENONA 70 mg IV
o AMIODARON 105 mg IV
Flutter-ul atrial şi fibrilatia atrială
o DIGOXIN 0.25-0.5 mg pentru ranirea ritmului
o Conversie electrică(150-200 J) in caz de deteriorare hemodinamică
2.TRATAMENTUL TULBURĂRILOR DE CONDUCEREa. BLOCURILE ATRIO-
VENTRICULARE DE GRADUL I sunt ţinute sub urmărire şi prezenţa lor contraindică folosirea
digitalei sau antiarirmicelor. Dacă se insoţesc de bradicardie se poate administra ATROPINĂ 0.5 mg
IV, 1-1.5 mg / 24ore in perfuzie IV.
b. BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE DE GRADUL II şi GRADUL III cu complexe inguste se
tratează cu ATROPINĂ şi HIDROCORTIZON
c. BLOCURILE DE GRADUL II sau III cu complexe largi (apar in infartele anterioare intense) se
trateaza cu SOPRENALINĂ ,1µg/ min → 10-15 µg in funcţie de stabilizarea ritmului ventricular sau
prin inserarea unui simulator endocavitar temporar.
3.TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN
- Daca bolnavul prezintă dureri toracice sau stare de agitaţie, prima măsură va fi calmarea
lui cu ajutorul unui narcotic (Morfina) sau anxilotic
- Oxigenotepie prin sonda nazala sau prin masca (8-10 ml/ min)
- Introducerea unui cateter venos central care serveste urmatoareale obiective:
 Măsurarea presiuni venoase centrale pentru recunoasterea precoce a insuficientei
congestive
 Stabileşte calea de perfuzie şi de injectare a diferitelor substante vasopresoare. In caz de
urgenţă se poate administra ADRENALINĂ direct in cavitatea cardiacă.
 Eventuală sângerare de urgentă, cand exista pericolul de edem pulmonar.
 Introducerea unui electrod pentru simularea cardiacă.
 Cardiotomice majore : DOPAMINA, DOBUTAMINA
 NITROGLICERINA
 BETA-ACTIVE: INSUPREL (isoproterenol clorhidrat) măresc debitul cardiac şi frecvenţa
ritmului cardiac. Se administrează in doze de 3-10µg/kgc/min
 Antiaritmice pentru corectarea acidozei metabolice
 perfuzie de dicarbonat de sodiu 8.4% (100-200 ml)
4. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE
a) Bolnavii cu staza pulmonara şi fara semne de hipoperfuzie periferica (clasa II
hemodinamica)
- Congestie pulmonara usoara: FUROSEMID 20-40mg IV
- Congestie pulmonară moderată sau gravă (EPA)- medicatia va fi administrata in functie
de valuarea TA:
 TA > 150 mm Hg:NITROPRUSIAT DE SODIU in perfuzii ,IV 5-10µg/min, după 10 minute
se administreaza 10 µg/ kgc/ min (solutia se protejeaza de lumina)
 TA normala: NITROGLICERINA IV 10-100µg/ min
 TA < 10mm Hg: DOPAMINA IV se incepe cu ,5-1 µg /kgc/min, urmată de
NITROGLICERINĂ in perfuzie
b) Bolnavii cu hiperfuzie periferica, fară congestie pulmonară (clasa III hemodinamica)
Pacientilor tahicardici, oligurici, cu jugularele colabate (semne de hipovolumie) se va
administra: DEXTRAN 70, perfuzie rapida, 100-200 ml, urmărind controlul TA şi aparitia dispneei

38
 Pacientii cu jugularele turgescente şi staza hepatica fara congestie pulmonara (semnifica
IMA inferior şi de VD) se administreaza:
 DEXTRAN 70, perfuzie IV, 200 ml/ h
 DOPAMINĂ
 DOBUTAMINĂ
Pacientii cu brandicardie, greaţă, varsături (susoiciune IMA inferioposterior) se
treataza cu ANTROPINĂ 0.5-1 mg IV (maxim 3 mg). este contra indicata in tulburarile de
conducere.
c) La bolnavii cu hipoperfuzie periferica şi congestie pulmonară evidentă (clasa IV
hemodinamică) cu TA < 90 mm Hg, diagnosticul clinic este de soc cardiogen:
 DOPOMINA (DOBUTAMINA) cu NITROGLICERINA IV ± DEXTRAN 40
 Diuretice in caz de incărcare pulmonară şi oligurie.
MĂSURI TERAPEUTICE SPECIALE IN IMA
Abordarea măsurilor terapeutice speciale in IMA este posibila in sectiile specializate.TROMBOLIZA
CU STREPTOKINAZA SAU UROKINAZĂ are ca scop restabilirea fluxului sanguin in teritoriul
coronarian ocluzionat. Folosirea acestei măsuri scade mortalitatea când este aplicată in primele 3-4
ore de la debutul IMA
 ANGIOPLASTIA CORONARIANA transluminală percutană
 Revascularizarea miocardică chirurgicală
 Asistenţa chirurgicală cu balon de contrapulsaţie aortică sau cord artificial.
TRATAMENTUL IGIENO- DIETETIC
1. IMOBILIZAREA BOLNAVULUI LA PAT
Favorizeaza reducerea: ritmului cardiac, debitului cardiac, a presiunii sanguine, a frecvenţei
respiratorii. Dezavantaje:
 Favorizează flebotromboza, sursă de embolii pulmonare, uneori fatale
 Infectii bronhopulmonare şi urinare
 Constipatie şi meteorism
 Retetie urinara
 Redoare articulara
 Bilant proteic negativ
 Ostoporoza
 Depresie psihică
Durata imobilizarii: este in funcţie de timpul necesar cicatrizarii zonei, de prezenta acceslor
anginoase.În infartul subendocardic durata imobilizatii nu trebuie sa depaseasca 2-3 saptămâni. In
infartul trasmural imobilizarea dureaza 4-6 saptamani.
GRADUL ŞI MODUL IMOBILIZARII
Imobilizarea in pat este obligatorie in urmatoarele conditii: soc cardiogen, insuficienta ventriculara
stângă, insuficienta cardiacă congestive, tulburări grave de ritm sau de conducere, stare febrilă (cu
temperatura rectala de peste 39º c).
În toate aceste cazuri după trecerea perioadei dureroasa adoptam o atitudine mai liberă, in prima
saptamana de boala se recomandă o pozitie degajata in pat, cu miscari limitate ale membrelor şi
exercitii respiratorii de cateva ori pe zi, pentru a combate staza pulmonara.
Bolnavul poate fi ridicat in pozitie semisezândă in pat, ajutat de asistentul medical, pentru somn,
urinare, pentru: a lua masa sau a se spăla.
Aceste miscari favorizeaza circulatia venoasa şi previn formarea flebotrombozei.
2. REGIMUL DIETETIC
În primele 24 ore se asigura hidratarea bolnavilor cu ceai indulcit cu zahar, compoturi, sucuri de
fructe, lapte dupa toaleta digestiva a bolnavului.
In zilele urmatoare aportul hidric şi caloric se asigura printr-un regim dietetic constituit din alimente
uşor digerabile, preparatele dietetice, de preferinta semilichide ca: supe de zarzavaturi pasate,

39
preparate din fulgi de orez sau gris, supa pasare slaba preparata cu cantitati mici de paste fainoase,
gris cu lapte, orez cu lapte, oua fierte moi, cartofi fierti sau copti, piure de cartofi, morcovi sote,
perisoare preparate din carne slaba de vita.
Mesele trebuie sa fie mici şi repetate in numar de cel putin 6/ zi.Ulterior gama de alimente se largeşte
cu excluderea completă a alimentelor hiperlipemiante.
TRATAMENTUL PROFILACTIC
Indepartarea factorilor de risc:
 Renuntarea la fumat
 Corectarea hipotensiunii existente prin intermediul unei terapii medicale continue
 Consumarea unei diete sărace in calorii, grăsimi saturate şi colesterol, reducerea starii in cazul
hipertensiunii
 Participarea la programul de reducere a greutatii daca este necesar
 Administrare medicamentelor profilactice prescrise (agenti de BETA- BLOCANTE).

Cap. III - ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI

CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

1. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN PROFILAXIA INFARCTULUI

MIOCARDIC ACUT

PROFILAXIA PRIMARĂ
Un rol deosebit de important in pofilaxia infarctului de miocard il reprezinta indepărtarea factorilor
cauzali.
PREVENIREA ATEROSCLEROZEI ateroscleroza, conform aprecierilor facute de expertii
Organizatiei Mondiale a Sănătăţii “ este una din cele mai răspâdite afectiuni’. Potrivit concepţiei
actuale , ateroscleroza se caracterizează prin totalitatea modificărilor degenerative de la nivelul tunicii
interne a pereţilor arterelor mari şi mijlocii, ce se constituie sub acţiunea favorizantă a mai multor
factori de risc ce interferează şi se potentează reciproc, acţionând simultan sau succesiv.
În acest moment este dificilă demonstrarea procesului de regresiune a plăcilor aterosclerotice din
artere, dată fiind dificultatea investigaţiilor mecanismelor implicate în procesul de producere a
acestor regresiuni. De aceea , pentru a descoperi aceste mecanisme , au fost folosite animale. Studiile
effectuate pe primate au fost considerate ca reprezentând modelul experimental cel mai apropiat de
patologia umană. Astfel, la aceste animale s-a detectat cu precizie apariţia leziunilor aterosclerotice
după opt săptămâni de regim alimentar alcătuit din unt (40% din calorii), glucide(40%) şi cazeină
(20% din calorii). S-a constatat că după şaisprezece săptămâni de la trecerea la un regim
hipolipemiant, leziunile induse de regimul hiperlipemiant folosit anterior , au început să regreseze.
Reversibilitatea leziunilor de ateroscleroză la aceste animale a fost observată şi la nivelul arterelor
coronare ceea ce a determinat valoarea deosebită a acestui experiment pentru prevenirea şi tratarea
cardiopatiei ischemice.
În alcătuirea meniului trebuie ţinut cont de necesitatea modificării proporţiei şi calităţii principiilor
nutritive.
REGIMUL ALIMENTAR ÎN ATEROSCLEROZĂ
Are drept scop reducerea hiperlipidemiei şi hipercolesterolemiei prin folosirea alimentelor
hipolipemiante.
Alimente premise:
 Lactate: lapte degresat , iaurt degresat , brânză de vaci
 Carne şi derivate : carne slabă de vită , pasăre , iepure. Ele vor fi preparate numai la grătar
, fierte , sau rasol
 Peşte slab : lin , şalău, biban, ştiucă

40
 Ouă , numai albuşul fara restricţii , rar 1-2 gălbenuşuri pe săptămână preparate moi
 Pâine albă ,integrală , neagră sau de secară , 200-250 g/ 24 ore.
 Făinoase : griş, orez, fulgi de ovăz
 Legume şi fructe verzi, cu conţinut redus în glucide, fără lipide : spanac, lobodă,castraveţi,
roşii,vinete,fasole verde, morcovi, cartofi (150.200 g/24 ore – fierţi), salate proaspete şi zarzavaturi.
De asemenea, mere,pere.portocale, pepene verde cireşe sub formă de compot
 Grăsimi numai în unele cazuri (1-2 linguriţe de ulei de floare soarelui sau de porumb
adaugat la salate)
 Băuturi : ape minerale , ceaiuri, sucuri de fructe şi legume
 Supe sub formă de bullion degresat sau preparate de carne slabă sau peşte, supe de legume
 Condimente : mărar,pătrunjel , tarhon ,lămâie
Alimente interzise:
 Lapte integral, smântână, frişcă
 Carne de vita grasă , carne de porc, oaie raţă mezeluri, afumături conserve, toate viscerele,
peste ca : crap, hering, conserve scrumbii afumate
 Pâinea preparată cu unt, lapte, ouă
 Făinoase : porumb,mei, pastele făinoase preparate cu ou
 Legume : fasole si mazăre uscată, linte, ridichii.ţelină
 Fructe : alone, migdale , nuci, smochine, curmale
 Dulciuri cu grăsime şi ou, preparate de patisserie, crème, ciocolată
 Se interzic băuturile alcoolice , ceaiul de mentă , supe groase, cu carne, supe conservate,
sosuri nedietetice, maioneză. O altă măsură a profilaxiei aterosclerotice o constituie îndepărtarea
factorilor de risc coronarian: renunţarea la fumat, combaterea obezităţii, combaterea factorilor de
stress, tratamentul corect al tensiunii arteriale.
RENUNŢAREA LA FUMAT reprezintă o măsură terapeutică prioritară atât în prevenirea primară a
aterosclerozei, cât şi a diferitelor manifestări clinice ale cardiopatiei ischemice şi indeosebi a
infarctului miocardic acut.
TRATAMENTUL OBEZITĂŢII – se recomandă reducerea greutăţii corporale deoarece asocierea
sedentarismului, obezitatăţii şi hipercolesterolemiei reprezontă un factor de risc coronarian. De aceea
menţinerea masei corporale , printr-un regim alimentar adecvat şi exerciţii fizice constituie unul din
obiectivele principale în încercările de prevenire primară a cardiopatiei ischemice.
Dacă pacientul este obez, indepărtarea trebuie facută progrsiv, prin restrictia aportului caloric, in
special prin reducerea glucidelor şi grăsimilor din raţia alimentară.
Îndepărtarea obezităţii la coronarieni trebuie sa se realizeze printr-un regim bogat în proteine de
origine animală animală sărac în glucide , păine, apste făinoade
EFORTUL FIZIC DOZAT ŞI EVITAREA SEDENTARISMULUI. S-a demonstrat că sedentarismul
se coreleazăincidenţa deceselor prin infarct miocardic acut şi moarte subită coronariană. Din punct de
vedere practice, este foarte important de reţinut că antrenamentul fizic dozat , sub strict control
medical creşte toleranţa la effort în cazul bolnavilor coronarieni. Se consideră că mersul pe jos în ritm
moderat pe o distanţă de 3-4 km în fiecare zi , este modalitatea practică cea mai adecvată. Trebuie
reţinut însă că eforturile fizice care depăşesc ca intensitate şi durată anumite limite sunt
contraindicate, deoarece reprezintă unul din factorii precipitanţi ai instralării infarctului miocardic
acut. De aceea, bolnavii cu cardopatie ischemică manifestă trebuie să respecte cu stricteţe programul
de antrnament fizic prescris, dirijat şi controlat de cadrele medicale
TRATAREA CORECTA A HIPERTENSIUNII ARTERIALE. Tensiunea arterială accelerează
aterogeneza şi trombogeneza coronariană; regim dietetic fără sare, medicatie prescrisa de medic:
diuretice şi hipotensoare. depistarea hipertensiunii arteriale prin măsurarea valorilor tensiunii arteriale
EVITAREA STRESS-ului PSIHOEMOTIV

41
Stressul acţionează ca factor precipitant al instalării infarctului miocardic acut. De aceeabolnavii cu
cardiopatie ischemică trebuie să evite stările conflictuale, insomniile , suprasolicitare intelectuală,
emotii puternice.
Profilaxia secundara constă in respectarea tratamentului prescris, dupa externare pentru a
preintampina eventualele complicatii sau chiar reinfarctizari ale miocardului.
De asemenea , pentru a pastra starea de sănătate, asitenta medicala educa pacientul cu privire la
modul de viata pe care acesta il va urma, explicandu-i necesitatea eliminarii factorilor care pot
provoca ischemia : ateroscleroza , stress-ul psihoemotiv.
Se recomadă urmărirea variatiilor tensiunii arteriale, precum si controlul periodic.
Profilaxia tertială constă in recapatarea autonomiei pacientului post infarct. Această autonomie se
realizează prin recuperarea treptată a pacientului. In funcţie de gravitatea afecţiunii si de evolutie,
recuperarea poate incepe in primele 3-4 zile dupa accident(infarct).
Mobilizarea se realizeaza , in raport cu faza evolutiva, in trei etape : faza acuta, convalescentă, si de
intreţinere.

2. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN ASIGURAREA CONDIŢIILOR

DE MEDIU

Asistentul medical are un rol foarte important în asigurarea unui regim de viaţă echilibrat şi
susţinerea psihică care este extrem de importantă pentru pacient.
Pentru a putea crea aceste condiţii , asistentul medical îi poate oferi un confort special atât din
punct de vedere psihic cât şi fizic .Pacientul internat în cadrul unui spital trebuie să beneficieze de un
climat cât se poate de prielnic.Pentru aceasta trebuie să evite gălăgia şi vorbitul pe un ton ridicat pe
coridoare şi în saloane .
De asemenea, salonul in care este internat pacientul trebuie sa fie spatios, luminos, cu o
temperatură medie de 20 -20 grade C, cu posibilitatea de a se efectua o aerisire .
Salonul trebuie sa fie prevazut cu un pat comod, cu somiera mobilă , usor transformabil in tip
fotolui , care să poata asigura pacientului o pozitie favorizanta pentru respiratie in timpul crizelor de
dispnee. Pozitia pacientului in pat trebuie lasată la alegerea acestuia, asistentul medical explicadu-i
care poziţii ar fi mai indicate pentru starea in care se afla. Mobilizarea pacientului la pat se va efectua
numai la indicatia medicului, pacientul putand efectua miscari simple de flexie si extensie a
membrelor, de indata ce starea de sanatate permite acest lucru.
O imobilizare prelungită pe o perioadă mai mare de timp poate determina complicaţii
vasculare care pot genera emboli care se pot deplasa in circulatie. De aceea , pentru mobilizere sunt
premise miscari usoare, iar daca fenomenul trombotic s-a constituit mobilizarea se opreste deoaece
miscarile active sau passive pot active emboli la distanţă.
Igiena pacientului se va realize prin baie partiala sau totală, la pat, cu o apa incalzita la o temperatura
de 36 - 37 oC
Regimul igieno dietetic
Organismul uman are nevoie de hrană în cantitate suficientă şi de bună calitate, pentru a-şi asigura
creşterea, a trăi, a-şi menţine starea de sănătate şi homeostazie. Cantitatea şi natura alimentelor
nutritive sunt în funcţie de: sex, vârstă, greutate înălţime, activitatea depusă, starea de sănătate sau de
boală.
O alimentaţie sănătoasă trebuie să conţină trei factori necesari menţinerii vieţii şi asigurării tuturor
funcţiilor organismului în condiţii normale şi patologice:
1. Lipide- au un rol energetic dar pe lângă acest rol ele intră în compoziţia ţesutului nervos şi
a stomei eritrocitare, ca formă de deposit, ele deţin rezerve de energie a organismului şi ţesuturilor
prntru organele interne. Necesarul este de 1-2 grame pe kilogram/corp în 24 de ore.
2. Glucide- sunt principala sursă energetică.

42
 -necesarul este de 4-6 grame pe kilogram corp în 24 de ore.
3. Proteine- reprezintă materia primă pentru hormoni şi fermenţi.
- necesarul este de 4-6 grame pe kilogram corp în 24 de ore.
4. Vitaminele- sunt importante şi necesare pentru menţinerea metabolismului normal al
organismului.Vitamina C-necesar 150 mg; Vitamina B1-necesar 25 mg; Vitamina B6-necesar 6 mg;
Viamina PP-necesar 8 mg; Vitamina K-necesar 20 mg
5. Apa şi sărurile minerale
-necesarul de apă 2500-3000 ml pe zi
-necesarul de săruri minerale în 24 de ore: Na:4 grame; K:3-4 grame; Ca-2 grame; Mg:0,15 grame;
Fe:18 grame; Cl:6 grame.
Pentru a nu se ajunge la un dezechilibru hidromineral satisfacerea nevoii de apă şi săruri
minerale trebuie să se facă în mod echilibrat.Asistentul medical are rolul de a calcula necesarul de
calorii pe 24 de ore în funcţie de vârstă:
- plus 20-30 % pentru copii ; - minus 10-15 % pentru vârstnici în funcţie de activitate:
 în repaus 25 calorii pe kg corp în 24 de ore;
 în activitate uşoară 35-40 calorii pe kg corp în 24 de ore
 în activitate medie 40-45 calorii pe kg corp în 24 de ore
 în activitate mare 45-60 calorii pe kg corp în 24 de ore.
Asistentul medical calculează raţia alimentară echilibrată:
 asigură echilibrul între elementele energetice şi cele neenergetice;
 în funcţie de vârstă şi activitate;
 asigură echilibrul între produsele de origine animală şi vegetală: 60% proteine de origine vegetală,
40 % de origine animală; 65 % lipide de origine vegetală, 35 % de origine anoimală.
 În cazul unui pacient care a suferit un infarct miocardic trebuie sa se urmeze o dieta hipocalorică,
hiposodată.
 Mesele vor fi fracţionate , masa de seara fiind saracă în lichide şi va fi servită cu 2-3 ore înainte ca
pacientul sa se culce.
 Asistentul are rolul de a se informa despre gusturile pacientului şi deprinderile alimentare.Dacă
pacientul nu suportă un aliment nu se va insista pe acela, el fiind înlocuit cu un altul care să acopere
cantitatea de elemenţi nutritivi pe care îi deţine, tinand cont insa de recomadarile medicului privind
alimentele premise .
 Se va supraveghea tranzitul intestinal , la nevoie efectuându-se clisme evacuatorii.

3. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN URGENŢĂ

Asistenţa prespital
Activitatile realizate in acest interval sunt:
- apelul pacientului sau al familiei , deplasarea ambulantei cu un medic la pacient;
- realizarea de catre medic a diagnosticului de certitudine, suspiciune sau excludere a IMA;
- masuri terapeutice de urgenta;
- monitorizarea pacientului in timpul transportului la spital;
- alegerea spitalului in functie de starea pacientului.
Diagnosticul initial
Se bazeaza pe simptome (durerea toracica sugestiva de IMA) si pe modificarile ECG
(supradenivelarea segmentului ST). ECG trebuie obtinuta cat mai repede posibil; in stadiul precoce
ECG poate fi normala. Este necesara repetarea inregistrarii ECG. Monitorizarea ECG trebuie initiata
cat mai curand pentru detectarea aritmiilor maligne.
 Terapie ambulatorie
- Analgetice (Algocalmin, Mialgin, Morfina)

43
- Nitroglicerina sublingual sau in perfuzie
- Aspirina 160 – 325 mg
- Oxigen in cazul hipoxiei
- Atropina pentru bradicardie sinusala severa sau / si hipotensiune arteriala
- La pacientii in stop cardiorespirator, initierea masurilor de resuscitare cardiorespiratorie.
- Nu se mai recomanda administrarea in scop profilactic a Xilinei si a Atropinei.
 Tomboliza prespital
Criteriile utilizate pentru tratamentul trombolitic sunt durerea precordiala prelungita si
supradenivelarea segmentului ST / QRS nou aparut, in absenta contraindicatiilor. Agentii litici
utilizati in mod obisnuit sunt streptokinaza, activatorul tisular al plasminogenului, APSAC, si
urokinaza.
Beneficiile terapiei trombolitice timpurii in faza prespital se bazeaza pe faptul ca trombusul ocluziv
este mai proaspat, mai mic si mai usor de lizat, iar timpul ischemiei miocardice este mai scurt.
Momentul initierii tratamentului este un parametru fundamental in reperfuzie. Pacientii tratati in
prima ora – “ora de aur” – de la debutul IMA au cel mai bun coeficient de supravietuire absolut si
relativ.
Tromboliza prespital este, totusi, controversata; aceasta poate declansa si unele efecte adverse:
hemoragii, bradicardie sinusala, aritmii, hipotensiune arteriala si mai rar soc.
Asistentul in departamentul de urgenta
Protocolul in departamentul de urgenta la un pacient cu durere toracica sugestiva de IMA va
cuprinde:
- examinare clinica, efectuarea ECG si interpretare in primele zece minute si apoi montarea unei cai
de acces venoase, intr-un interval sub 30 minute de la prezentarea pacientului.
Primul pas in tratarea pacientului, in timp ce se pregateste terapia definitiva:
- administrarea de oxigen (prin canule nazale la 2 l / min) si Morfina (2 - 4 mg i.v. repetata de cate
ori este necesar);
- Aspirina 325 mg, daca nu a fost administrata in faza prespital ;
- inainte de a folosi morfina este util sa se incerce rapid nitroglicerina sublingual pentru eventuala
reversibilitate a simptomatologiei si a supradenivelarii ST;
- daca pacientul este clasa Killip I sau II si nu are bradicardie sau hipotensiune (TAs < 110 mmHg),
se administreaza betablocante i.v. ca mijloc de reducere a intinderii ischemiei (Metoprolol 5 mg la
fiecare 2 - 3 min pentru un total de trei doze);
daca este necesar, instituirea sau continuarea masurilor de resuscitare cardiorespiratorie la pacientii
care se prezinta cu stop cardiorespirator

3.1.ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN FIXAREA DIAGNOSTICULUI

A. ROL IN EFECTUAREA EXAMENULUI OBIECTIV

Anamneza constituie o prima etapa a investigatiei, in care asistentul medical, in mod

sistematic culege informatii necesare despre pacient şi starea acestuia, oragnizând şi înregistrând
datele culese. Anamneza are ca scop adunarea datelor pentru cercetare nursing şi facilitează evaluarea
îngrijirilor.
Anamneza pune in evidentă starea de cunoaştere a pacientului cu privire la patologia de care suferă,
oferă date despre nivelul de conştienţă al acestuia.
Sursele de obţinere a informaţiei: pacient, familie, prieteni, documente medicale. Informaţia obţinută
are elemente obiective şi subiective, de aceea, interviul nu poate certifica anumite afectiuni. Pentru a
obţine o certitudine cu privire la starea pacientului sunt necesare alte metode de culegere a
datelor:palpare, auscultaţie, pecuţie.

44
Pentru confirmarea unui diagnostic prezumptiv sunt necesare investigaţii de laborator, care au
valoare diagnostică crescută.
Asistentul medical va pregăti pacientul pentru vizită , îi va explica acestuia necesitatea efectuării
anumitor analize ce sunt necesare pentru fixarea diagnosticului.

B.ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN RECOLTAREA PRODUSELOR BIOLOGICE

GENERALITĂŢI
Importanţa examenelor de laborator:
 Completează simptomatologia patologiei cu elemente obiective
 Cofirmă sau infirmă diagosticul clinic
 Reflectă evolutia bolii, confirmă vindecarea
 Semnalează apariţia complicaţiilor
 Permit depistarea agentilor infectiosi atat la persoanele sanatoase cat si la cele care acuză o
anumită patologie.

Asistentul trebuie să respecte:

 Orarul recoltarilor si efectarii diferitelor investigaţii
 Pregătirea fizică –regim alimentar, repaus la pat, asezarea în poziţie corespunzătoare efectuării
tehnicii
 Pregătirea psihică a pacientului- informarea acestuia asupra necesităţii efectuării tehnicii
respective
 Pregătirea materialelor şi a instrumentarului
 Efectuare cu profesionalism a tehnicii
 Completarea corectă a buletinului de analize ( numele şi prenumele pacientului , numarul
salonului, al patului, natura produsului,analiza cerută , data recoltării)
 Etichetarea produsului
 Transportul produselor recoltate se va face astfel încât acestea să ajungă la laborator în starea în
care au fost prelevate
 Trimiterea produselor recoltate intr-un timp scurt pentru a evita alterarea acestora
RECOLTAREA SÂNGELUI
Sângele se recoltează pentru examene : hematologice, biochimice,bacteriologice parazitologice,
serologice.
RECOLTAREA se face prin
 inţepare ( pulpa degetului, lobul urechii; faţa plantară a halucelui)
 puncţie venoasă
 puncţie arterială
RECOLTAREA SÂNGELUI CAPILAR PENTRU EXAMENE HEMATOLOGICE
* hemoleucogramă , hemoglobină, timp de sângerare, timp de coagulare, grup sanguin*
PREGĂTIRE
 Materiale :
 De protecţie : mănuşi
 Sterile : ace , tampoane de vată, seruri test
 Nesterile : tavă medicală curată, lame uscate, curate, degresate, pipette Potain
 Solutie dezinfectantă : alcool
 Pacient :
 Pregătire psihică – se anunţă pacientul să nu consume alimente , I se explică necesitatea efectuării
tehnicii
 Pregătire fizică – se pozitionează pacientul sezând, cu mâna sprijinită

45
EXECUŢIE
 Aseptizare locală la nivelul degetului inelar sau mediu cu alcool
 Se evită se evită congestionarea prin masare puternică si prelungită
 Se asteapta evaporarea alcoolului
 Cu o mişcare bruscă se înteapă pielea pulpei degetului în partea laterală a extremităţii,
perpendicular pe stratul cutanat
 Se sterge cu un tampon uscat prima picătură , se lasă sa se formeze o a doua picătură ce va fi
recoltată cu pipeta sau lama, se şterge cu un tampon imbibat in alcool
RECOLTAREA SÂNGELUI PRIN SISTEMUL VACUTAINER
Definiţie : puncţia venoasă reprezintă crearea unei căi de acces într-o venă prin intermediul unui ac
de puncţie
Scop – explorator – recoltarea sângelui pentru examene de laborator (biochimie, hematologie,
serologie, bacteriologie)
Loc de elecţie :
 Venele de la plica cotului (bazilică şi cefalică)
 Venele antebraţului
 Venele de pe faţa dorsală a mâini
 Venele subclaviculare
 Venele femurale
 Venele maleolere interne
 Venele jugulare şi epicraniene
Pregătirea puncţiei
Materiale - de protectie -perna elastica pentru sprijinirea bratului
- sterile - ace speciale , tuburi vacutainer, mănuşi
- nesterile - garou, holder, tăviţă renală
- dezinfectant - alcool
Pacient :
- pregătire psihică : se informează asupra scopului puncţiei
- pregătire fizică (pentru puncţie venoasă la nivelul antebraţului)
 Se aşează ăpacientul într.o pozitie confortabilă
 Se examinează calitatea venelor şi starea acestora, având grijă ca imbracămintea sa nu
producă stază.
 Se poziţionează braţul în abducţie şi extensie maximă
 Se dezinfectează tegumentele
 Se aplică garoul deasupra locului puncţiei la 7-8 cm , strângându-se astfel încât să se oprească
circulaţia venoasă fără a comprima artera
 Se recomandă pacientului închiderea pumnului, pentru a creea o vizibilitate mai buna asupra
venelor
EXECUŢIA PUNCŢIEI
 Cadrul medical îmbracă mănuşile sterile şi se aşează vis-a-vis de pacient.
 Fixează vena cu policele mâinii stângi la 4-5 cm sub locul puncţiei, exercitând o mişcare uşoară
de tracţiune în jos, asupra ţesuturilor vecine
 Se puncţionează vena
 Introducem tubul holder, apucând de aripioarele laterale cu indexul şi medianul iar cu policele
împingem tubul;
 Capătul captuşit înşurubat în holder străpunge capacul tubului vacutainer, sângele va fi automat
aspirat;
 Acul utilizat, carcasele sunt puse în recipientul special;
 Dupa recoltarea cantităţii necesare se îndepărtează staza
46
  Se aplică tampon imbibat în soluţie dezinfectantă la locul punctionării şi se retrage brusc acul ,
cu comprimare locului respectiv pentru 1-3 minute, bratul fiind in extensie
 Produsul se etichetează şi se trimite le laborator
 Se supraveghează pacientul

A . TESTE HEMATOLOGICE
1. HEMOLEUCOGRAMA
Se poate recolta prin puncţionarea pulpei degetului sau a unei vene. Sângele se recoltează in eprubete
prevăzute cu 0.2 ml EDTA sau citrat de sodiu. Prin hemoleucogramă se determină:
a. HEMATII (eritrocite sau globule roşii)
Eritrocitul este o solutie concentrată de hemoglobină situată în interiorul unei membrane. Rolul sau
constă în transportul gazelor (oxigen si dioxid de carbon). Durata de viaţă a unui eritrocit este de 120
de zile.
Valori normale 4.5 - 5.5 mil / mm 3 -barbat
4.2 - 4.8 mil / mm3 -femeie
6mil / mm3 la nou-născut
Patologic > 6 mil./ mm3 - poliglobulii
>4 mil./ mm3 -anemii
b. RETICULOCITE - hematii tinere care intra in circulaţie după pierderea nucleului. Ele reprezintă 1
% din valoarea hematiilor circulante.
- Valori normale 10- 15 %
- patologic : sunt crescute în anemii hemoragice acute - cronice , după adiministrarea de fier, vitamina
B12 , vitamina C.
c. HEMOGLOBINA (Hb) este o proteină complexă , constituită din 90% globină şi 4 % hem. Pentru
sinteza sa sunt necesare fierul, acizii aminaţi , proteinele , unele vitamine( C; A complex B) şi acid
folic.
- valori normale 15±2g% - barbaţi
13±2g%- femei
- patologic : concentraţia Hb scade sub 30% în anemia hipocromă , anemia feriprivă
d.HEMATOCRITUL reprezintă raportul dintre masa de hematii şi volumul plasmatic.
- valori normale 46g% bărbat // 41±6 g% femeie
- patologic poate fi crescut în timpul unei hemoragii
e.CONSTANTE ERITROCITARE:
- Hb eritrocitară medie (HEM) : 25-33 µg
- concentraţie eritrocitară medie (CHEM) 32-37 g%
- valoare globulară ( VG) : 1
- volum eritrocitar mediu (VEM) : 83-97µ3
f.LEUCOCITE (granulocite , celule albe)
Se formează în măduva osoasă. Au o viaţă scurtă , in medie 10 ore şi sunt dispuse în vase în două
sectoare , circulant şi marginal.
- NEUTROFILELE(4200 /mm cub) sunt granulaţii fine cu rol în fagocitoză.
- EUZINOFILELE sunt granulaţii mari ce înglobează complexa antigen-anticorp.
- BAZOFILELE(50 /mm3) sunt bogate în histamină , serotonină, heparină, si au un rol important în
hipersensibilitate

47
 - LIMFOCITELE sunt timoindependente (LT) şi au rol în imunitatea celulară , şi limfocite B cu rol in
imunitatea umorală.
- MONOCITELE sunt celule imature ce se maturează în ţesuturi , unde poartă denumirea de
macrofage. Durata de viaţă în sânge este de 32 ore.
PATOLOGIC
 Granulocitele neutrofile scad in febra tifoidă, hepatită virală. Neutrofilia se întâlneşte alături de
supuraţii colectate , TBC pulmonar, tumori maligne
 Euzinofilia se întâlneşte în boli alergice, parazitare
 Limfocitoza este prezentă în parotidita epidemică, varicelă, hepatită virală, neoplasme
 Creşterea leucocitelor peste 9000-10000 /mm3 se numeşte leucocitoză ,iar scăderea sub 4000-
5000/mm3 se numeşte leucopemie
g.TROMBOCITELE sunt celule mici, anucleate cu rol în hemostază, protejează endoteliul vascular,
formează cheagul alb primar, contribuie la coagularea plasmatică şi produc retracţia cheagului.
Durata de viaţă este de aproximativ 10 zile
- valori normale : 150.000 -400.000 /mm3
- patologic : scad în leziuni medulare, splenomegalii, leucemie acută
2. VSH (viteza de sedimentare a hematiilor)
În vederea recoltării vsh-ului se puncţionează vena (fara stază) şi se aspiră sânge până la 1,6 ml.
Sângele recoltat se omogenizează cu citrat de sodiu 3,8% (0.4ml). Amestecul sânge citrat se aspiră
cu pipeta Westergreen până la gradaţia 200 şi se aşează în stativ, in pozitie strict verticală.
-valori normale : 1-10mm /ora; 7-15mm/2 ore la bărbat
2-13mm// 12-17mm la femeie.
Factorii infecţioşi provoacă accelerarea sedimentării hematiilor
3.TESTE DE HEMOSTAZĂ
Hemostaza este mecanismul care permite oprirea hemoragiei în cazul unei leziuni vasculare. Pentru
exploatarea unei diateze hemoragice se practică următoarele examene:
Timp de sângerare- dă informaţii despre numărul trombocitelor, starea peretelui vascular. Testul
constă în provocarea unei hemoragii şi masurarea timpului până la oprirea sângerării. Picăturile de
sânge care apar spontan se absorb până la incetarea sângerării.
Valori normale : 2 minute 30 sec până la 4 minute
Timp de coagulare - se poate determina prin două metode:
 metoda Basarov - puncţie pulpară , pe lamă
 metoda Lee-White -puncţie venoasă
Valori normale 3-6 minute la copii şi 10 12 minute la adulţi
Patologic : este prelungit în hemofilie
Timp de protombină sau Timpul Quick
Pentru determinarea timpului quick se recoltează 9 ml sânge care se omogenizează cu 1 ml soluţie de
oxalat de sodiu.
Valori normale 10- 12 secunde (100% faţă de martor)
Patologic: scade în hipotrombombinemii.
Acest examen se realizează cu scopul urmăririi tratamentului cu anticoagulante şi pentru descoperirea
unei ameninţări de hemoragie
Timpul HOWELL se determina la fel ca timpul Quick. Orice urma de coagulabilitate anuleaza
testul.Valori normale 1 minut 30 secunde pana la 2minute si 30 secunde.
 Valorile normale ale testelor de laborator
HEMATOLOGIE
Constituenţi ai sângelui Ionograma mEq\I

48
Hemoglobina 14+/-2g /dl Cloruri 103
Hematocrit 42,5% Acizi organici 6
Eritrocite 4,8+/-0,6mm Proteine 16
Leucocite 4500-11000 Sodiu 142
Formula leucocitară: Potasiu 5
Neutrofile nesegmentate 3-5% Calciu 5
Neurtofile segmentate 60-65% Magneziu 3
Eozinofile 2-4%
Limfocite 25-35%
Monocite 5-10%
Timp de segmentare 2-4 min
Timp de coagulare 5-8 min
Timp de protrombină 85-100%

B. TESTE BIOCHIMICE
Recoltarea sângelui pentru examene biochimice:
 se efectuează prin puncţie venoasă, dimineaţa , fară ca pacientul sa consume alimente
 Sângele se recolteaza simplu sau pe eprubete cu : citrat de Na 3,8% ,0,5 cu 4.5 ml
sange(fibrinogen) , oxalat de potasiu 0.5 şi 4.5 ml sange(timp de prtombi
BIOCHIMIE
Constituenţi mE/I Substanţe Mg/I Enzime U
ai sângelui organice
Sodiu 136-145 Fibrinogen 0,2-0,4 Fosfataza alcalină 3-15
Potasiu 3,5-5 Protrombina 14-16g Fosfataza acidă 0,3
Clor 98-106 Creatinina 1-2 GOT 8-40
Calciu 10.5 Bilirubina totală 0,1-0,3 GPT 5-35
Fier 0,3-2,1 Bilirubina 0,2-0,8 Amilaza 8-32
indirectă 0,1-0,2
Bilirubina directă 150-250
Fosfolipide 250
Colesterol

C.ROL ÎN ÎNREGISTRAREA ELECTROCARDIOGRAMEI

DEFINŢIE :electrocardiograma reprezintă înregistrarea grafică a rezultanţei fenomenelor
bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac.
Înregistrarea electrocardiogramei se realizează cu electrocardiograful. Legătura dintre pacient şi
aparat se realizează cu ajutorul unui cablu. La extremitatea distală a acestui cablu se află ataşaţi
electrozii (în numar de 10) pentru inregistrarea a patru derivaţii standard, unipolare şi şase
precordiale.
Tensiunile bioelectrice produse de miocard sunt intrceptate cu ajutorul electrozilor , transmise la
aparat si amplificate , apoi înregistrate sub forma unei diagrame. Înregistrarea curbelor se face pe
hârtie specială, imprimată cu un sistem de coordonate. Pe orizontală este reprezentat timpul, iar pe
verticală amplitudinea semnalelor bioelectrice.
În practica curentă se înregistrează pe electrocardiogramă 12 derivaţii:
 3 derivaţii bipolare : DI ,DII, DIII
 3 derivaţii unipolare de membre notate : aVR. aVL , aVF
 6 derivaţii precordiale notate : V1, V2, V3 ,V4, V5, V6

49
Curenţii de acţiune de la nivelul muşchiului cardiac sunt exploraţi pe două planuri:
a.Un plan frontal care trece prin deivaţiile membrelor. În derivaţiile bipolare ale membrelor , sau
derivaţii standard,ambii electrozi sunt exploraori,de unde şi numele lor, derivaţii bipolare.
Se inscriu trei trasee :
 D I - între braţul stâng ţi braţul drept
 D II - între braţul drept şi gamba stângă
 D III - între braţul stâng şi gamba stângă
În derivaţiile unipolare ale membrelor un singur electrod este explorator, celălalt electrod, numit
indiferent, rămâne la un potenţial constant. Electrodul explorator este plasat la braţul drept, braţul
stâng şi la gamba stângă. Derivaţiile obţinute sunt :
 aVR pentru braţul drept
 aVL pentru stâng
 aVF pentru gamba stângă , unde *V* este potenţial in electrocardiografia unipolară.
Derivaţiile unipolare sunt denumite sunt denumite derivaţii unipolare amplificate : aVR, aVL aVF.
b. Un plan orizontal , prin derivaţiile precordiale. Aceste derivatii sunt utilizate pentru a
determina variaţiile de potenţial de pe suprafaţa epicardică subadiacentă.
PREGĂTIREA PACIENTULUI:
Aclimatizarea pacientului cu sala de înregistreara. Bolnavul va sta culcat comod, va fi în repaus 10
-15 minute şi va fi rugat să-şi relaxeze musculatura. De asemenea se caută inlăturarea factorilor
emoţionali
TEHNICA :
1. Montarea electrozilor :
 se monteaza pe partile moi ale extremitatilor placile de metal ale electrozilor
 contactul electrozilor cu tegumentul se realizează cu gel electroconductor,alcool
 cei zece electrozi se fixează pe pacient astfel :
- roşu pe mana dreaptă
- galben pe mâna stângă
- verde- picior stâng
- negru- picior drept
- electrodul V1 la extremitatea sternală a spaţiului 4 intercostal drept
- electrrodul V2 la extremitatea sternală a spaţiului 4 intercostal stâng
- V3 situat la jumătatea distanţei între V2 şi V4 .corespunde septului interventricular
- V4 situat la nivelul spaţiului intercostal stâng5 , pe linia medioclaviculară
- V5 şi V6 situate la acelaşi nivel cu V4, respectiv linia axilară anterioară şi medie.
- V4,V5,V6 corespund ventriculului stâng
2. Pregătirea aparatului
3. înregistrarea electrocardiogramei D I , D II , D III
4. înregistrarea derivaţiilor unipolare şi precordiale
1. aVR aVL aVF
2. V1 V2 V3
3. V4 V5 V6
5. îndepărtarea electrozilor de pe corpul pacientului.
6. Notarea electrocardiogramei : numele şi prenumele pacientului, vârstă, greutate, mediactie
folosită, data şi ora înregistrării, viteza de derulare, semnatura celui care a efectuat tehnica.
INTERPRETARE
Electrocardiograma (EKG) este formată dintr-o parte atrială (potenţial de acţiune la nivelul atriilor)
sau auriculograma şi o parte ventriculară (potenţial de acţiune al ventriculilor) sau venticulograma.

50
EKG se caracterizează prin unde pozitive sau negative. Cele pozitive sunt deasupra liniei izoelectrice,
cele negative sunt dedesubtul ei. Porţiunile traseului cuprinse între două sau mai multe unde se
numesc segmente. Timpii corespunzători segemtelor se numesc intervale.
Traseul normal cuprinde , pentru fiecare revoluţie cardiacă :
 O undă P pozitivă ce corespunde propagării undei de excitaţie care pleacă din nodul
sinusal şi cuprinde atriile. Unda P are o durată cuprinsă între 0.08 şi 0.10 secunde. Ampiltudinea sa
variază intre 1 şi 3 mm
 Intervalul PR (sau PQ dacă există undă Q) corespunde intervalului cuprins între debutul
excitaţiei atriale şidebutul excitaţiei ventriculare. Valoarea sa este în medie 0.14 secunde.
 Complexul QRS este determinat de depolarizarea ventriculară şi cuprinde o mică undă Q
negativă, unda R pozitivă şi ascuţită şi o undă mică S negativă. Amplitudinea undei Q nu trebuie să
depăşească ¼ din amplitudinea undei R , iar durata sa nu trebuie să 0.04 secunde. Durata medie a
complexului QRS este de 0.08 secunde. Alungirea peste 0.10 secunde a acestui complex se consideră
patologică.
 Intervalul ST este cuprins între sfârşitul undei S şi până la începutul undei T , este de
obicei izoelectric şi corespunde stării de depolarizare completă a ventriculelor. Când unda S lipseşte,
intervalul este uşor supradenivelat.
 Unda T, undă ventriculară lentă, este o deflexiune determinată de repolarizare, în general
pozitivă şi asimetrică (partea ascendentă mai lungă şi mai oblică decât cea descendentă.
 Intervalul QT , cuprins între debutul complexului QRS şi sfârşitul undei T ,măsoară
durata totală a activităţii ventriculare şi corespunde sistolei ventriculare. Durata medie a intervalului
este de 0.34 secunde, in raport de frecvenţa cardiacă.
 Unda U, de amplitudine mică, se observă uneori după unda T.
 Intervalul TP corespunde diastolei cardiace electrice şi se măsoară de la sfârşitul undei T
la începutul undei P
Astfel, o revoluţie cardiacă cuprinde intervalul auricula PP şi intervalul ventricular RR. Frecvenţa
cardiacă poate fi masurată direct pe traseul electrocardiografic (viteza de înregistrare 50mm/secundă)
printr-o metodă simplă, propusă şi perfectată de Dale Dubin. Se începe prin căutarea unei unde R care
se suprapune peste o linie groasă, verticală.
Apoi se numără :’’ 300 , 150 , 100 , 75, 60 ,50’’ pentru fiecare dintre liniile groase care urmează spre
dreapta. Linia pe care se suprapune unda R următoare permite determinarea aproximativă a frecvenţei
cardiace. Pentru ritmurile foarte lente , D.Dubin propune o metoda mai rapidă. În partea superioară a
traseului ECG există mici repere verticale delimitând intervale de 3 secunde. Dacă luăm în cosiderare
două dintre aceste repere , se crează o bandă de 6 secunde. Se numără ciclurile cardiace complete
( intre două unde R succesive)dintr-o asemenea bandă.
Frecvenţa este obţinută înmulţind numărul de cicluri cardiace timp de 6 secunde, cu 10. Metoda
clasică de determinare a frecvenţei : se stabileşte frecvenţa cardiacă împărţind numărul 6000 ,
corespunzător sutimilor de secundă dintr-un miunt, la numărul sutimilor de secundă dintre două
cicluri cardiace.
 6.000/ F , unde F = numar sutimi secunda intre doua unde R successive
 1mm = 0.04 sec => 1.500/ F , unde F =distanta RR

3.2.ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN MONITORIZAREA FUNCŢIILOR VITALE

Funcţiile vitale : respiraţia, pulsul, tensiunea arterială(TA), temperatura

Asistentul medical are obligaţii in:
 a cunoaşte valorile normale ale funcţiilor vitale şi a variaţiilor normale ale acestora în funcţie de
vârstă şi sex.

51
  Asigurarea unui microclimat adecvat, care sa nu influenţeze negativ funcţiile vitale (linişte,
umiditate adecvată, temperatură mediului înlimite normale)
 Comunicarea imediată a modificărilor semnificative
a. OBSERVAREA RESPIRAŢIEI.
DEFINIŢIE RESPIRAŢIA este funcţia organismului prin care se realizează
schimbul de gaze între organism şi mediu
SCOP Poate constitui un indiciu asupra evoluţiei bolii, asupra apariţiei
unor complicaţii si asupra prognosticului.
APRECIERE - tipul respiraţiei , amplitudine, ritm , frecvenţă

MATERIALE -ceas cu secundar, creion/pix verde , foaie de temperatură

EXECUŢIE - nu se explică tehnica

- se plasează mâna pe suprafaţa toracelui
- se numără inspirurile timp de un minut
NOTARE -consemnarea valorii printr-un punct pe foaia de temperatură
GRAFICĂ ( fiecare linie orizontală reprezintă două respiraţii)
- unirea cu o linie a valorii prezente cu cea anterioară pentru
realizarea unei curbe
INTERPRETARE Valori normale:- adult 16-18 r/min
-varstnic 15-25 r/min
- nou născut 30-50 r/min
- copil 15-20 r/min
Patologic : dispnee (bradi/tahipnee,apnee ,ortopnee,resiraţie
KUSSMAUL, CHEYNE STOKES; BIOT), tuse cianoză, zgomote
respiratorii (crepitante, romflante, sibilante)

b.MĂSURAREA PULSULUI
DEFINIŢIE PULS ARTERIAL: senzaţia de şoc percepută la palparea unei artere
superficiale, comprimată incomplet pe un plan rezistent

SCOP Evaluarea funcţiei cardiovasculare

APRECIERE Ritmicitate, frecvenţă,amplitudine, celeritate
LOC DE ELECTIE -oricare arteră acesibilă palpării şi care poate fi comprimată pe un plan
osos : artea carotidă,radială,femurală,poplitee,tibială,pedioasă, temporală
humerală

MATERIALE - ceas cu secundar

- creion/ pix de culoare roşie

PREGATIREA PACIENTULUI
-se anunţă pacientul ca i se va masura pulsul
- se evită crearea unei stări emotive ce ar putea influenţa valoarea
normală
- repaus fizic şi psihic 5-10 minute, braţul sprijinit pentru relaxarea
muşchilor antebraţului

52
EXECUŢIE - Asistentul se spală pe mâini, repereză artera
- fixează degetele pe traiectul venei şi exercită o presiune
uşoara
- numără pulsaţiile timp de un minut
NOTARE GRAFICĂ - se consemnează în foaia de observaţie printr-un punct (fiecare
linie orizontală reprezintă 4 pulsaţii)
- se uneşte valoarea prezentă cu cea anterioară pentru obţinerea
unei curbe

INTERPRETARE Valori normale :

-nou-născut : 130-140 b/min
- copil mic : 100-120 b/min
- la 10 ani : 90-100 b/min
- la adult :60-80 b/min
- la vârstnic: 80-90 b/min
-este influenţat de vârstă , înălţime, somn, alimentaţie,efor fizic,
emoţii, mediu ambiant

c.MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE

DEFINIŢIE Tensiunea arterială : presiunea exercitată de sângele circulant
asupra pereţilor arteriali
SCOP Descoperirea modificărilor morfofunţionale ale inimii şi vaselor
sanguine
ELEMENTE DE - T.A sistolică - maximă
APRECIAT - T.A diastolică - minimă
MATERIALE -tensiometru (cu mercur, cu manometru, oscilometru Pachon)
NECESARE - stetoscop biauricular, creion sau pix roşu
DETERMINARE - palpatorie ; - auscultaţie
PREGĂTIREA Psihică : -se informează pacientul asupra scopului investigaţiei.
BOLNAVULUI Fizcă : bolnavul va sta 15 minute în repaus înainte de masurare.
Efectuarea măsurării se va face la cel puţin 2 ore de la servirea
mesei
EXECUŢIE 1.metoda auscultatorie:
- spălare pe mâini
- aplicarea manşetei pneumatice pe braţul sprijinit în extensie.
- se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub
marginea Inferioară a manşetei.
- se pompează aer în manşeta pneumatică până la dispariţia
zgomotelor pulsatile
- se decomprimă progresiv aerul din manşetă, prin deschiderea
supapei
până se percepe primul zgomot arterial (T.A maximă)
- se reţine valoarea indicată pentru a fi notată
- se continuă decomprimarea , zgomotele devenind tot mai puternice;
- se reţine valoarea în momentul în care zgomotele dispar
(T.A minimă)
2.metoda palpatorie:

53
 -determinarea se face prin palparea arterei radiale.
-nu se foloseşte stetoscopul biauricular
-etapele sunt identice metodei auscultatorii, are dezavantajul că
valorile obţinute sunt mai mici , palparea pulsului periferic fiind
posibilă după reducerea compresiunii exterioare.
NOTARE Se notează in foaia de temperatură valorile obţinute , cu o linie
GRAFICĂ orizontală,de culoare roşie ,socotindu-se pentru fiecare linie
orizontală a foii o unitate Hg. Deasupra liniei groase se notează
T.A maximă, iar T.A minimă,dedesubt.
- se unesc liniile orizontale cu linii verticale şi se haşurează spaţiul
INTERPRETARE Valori normale
vârstă T.A maximă T.A minimă
1-3 ani 75 -90 mm Hg 50-60 mm Hg
4-11 ani 90 -100 mm Hg 60- 65 mm Hg
12-15 ani 100 -120 mm Hg 60-70 mm Hg
Adult 110 - 140 mm Hg 70-90 mm Hg
vârstnic 150 mm Hg 90 mm Hg

Patologic : hipotensiune , hipertensiune

Este influenţată de vârstă, somn, activitate,emoţii, climat

d.MĂSURAREA TEMPERATURII
DEFINIŢIE TEMPERATURA : rezultatul proceselor oxidative din organism,
generatoare de căldură, prin dezintegrarea alimentelor
SCOP Evaluarea funcţiei de termoreglare şi termogeneză
LOCURI Cavităţi semiînchise , închise (axilar, inghinal, bucal, rectal)
MATERIALE -Termometru maximal, soluţie dezinfectantă, soluţie dezinfectantă,
NECESARE -Comprese, lubrefiant, ceas, creion / pix albastru, pahar cu cloramină
¾ soluţie de cloramină 1-5%
PREGĂTIREA -se anunţă bolnavul
PACIENTULUI - se pozitionează pacientul într-o poziţie confortabilă, care să permită
măsurarea temperaturii (fixarea termometrului)
EXECUŢIE Se spală mâinile, se scoate termometrul din paharul cu soluţie de
cloramină, se sterge co o compresă, se scutură, se verifică integritatea
1. măsurarea axilară: se aţează pacientul în poziţi de decubit
dorsal sau şezând, se ridică braţul paicetului, se sterge axila, se
aşează termometrul cu rezervorul de Hg în centrul axilei si se menţine
10 minute.
2.măsurarea rectală: se lubrefiază termometrul, se aşează pacientul în decubit
lateral , ce membrele inferioare în semiflexie, asigurândui-se intimitate. Se
introduce introduce bulbul termometrului în rect , prin mişcări de rotaţie şi
înaintare. După scoatere, termometrul se şterge , se citeşte, se spală, apoi se
introduce într-o soluţie dezinfectantă. Temperatura măsurată în cavităţi
închise arata o valoare cu 0,5 grade mai mare.
NOTARE - notarea unui punct pe verticală, corespunde datei si timpului zilei.
GRAFICĂ - Pentru fiecare linie orizontală a foii corespund două diviziuni de grad. Se
uneşte valoare prezentă cu cea anterioară pentru obţinerea unei curbe termice.
INTERPRETARE Valori normale:
- Nou-născut şi copil mic : 36-37,8 0C
54
 - Adult : 36- 37 oC
- Vârstnic 36 - 36.4 oC
Patologic : 1. hipotermie (sub 36 oC)
2. hipertermia :
- Subfebrilitate : 37 - 38oC
- Febră moderată : 38 - 39oC
- Febră ridicată : 39 - 40oC
- Hiperpirexie : 40oC+

3.3.ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN ADMINISTRAREA OXIGENULUI

La pacientii cu IMA poate sa apara hipoxemie care este de obicei secundara anomaliilor de ventilatie
– perfuzie, secundare insuficientei ventriculare stangi (IVS).
A intrat in practica uzuala administrarea de oxigen la toti pacientii spitalizati cu IMA, cel putin 24
ore, bazandu-se pe presupunerea empirica a hipoxemiei si probabilitatea ca prin cresterea nivelului de
oxigen in aerul inspirat se poate proteja miocardul ischemic. Trebuie estimata saturatia arteriala de
oxigen (SaO2) prin pulsoximetrie si, daca aceasta este normala, poate sa nu se recurga la terapie cu
oxigen. In general, se recomanda administrarea de 2 – 4 l / minut de oxigen 100 % pe masca sau
sonda nazala timp de 6 – 12 ore pentru majoritatea pacientilor cu hipoxemie moderata. Acesta trebuie
umidificat, pentru a nu leza sau irita mucoasa nazala.

ADMINISTRAREA OXIGENULUI

CU SONDĂ NAZALĂ PRIN MASCĂ

- dezobstruarea căilor aeriene şi asigurarea unei - se verifică sursa de oxigen
ventilaţii eficiente - debitul va fi de 10-12 l/min
- se măsoară lungimea sondei pe obraz, de la narină la - masca se aşează pe piramida nazală,apoi pe
tragus gură
- se introduce sonda in nasofaringe, cu mişcări blânde, - se fixează masca
paralele cu palatul osos şi perpendicular pe buza incidente: pătrunderea gazului prin esofag duce la
superioară distensie abdominală, emfizem subcutanat
- se fixează sonda
- se fixează debitul de 6-8 l
- se urmareşte pacientul

4. ROL ÎN ASIGURAREA HIDRATĂRII ORGANISMULUI PRIN PERFUZIE

Definiţie
Introducerea lentă continuă dau discontinuă de lichid pe cale parenterală picătură cu picătură prin
intermediul unui aparat numit perfuzor.
Scop
- hidratarea şi mineralizarea organismului în stări de dezechilibru hidromineral
- aministrarea medicamentelor şiperfuzii continue şi doze la care urmăreşte uin efect prelungit
- în scop depurativ, diluând şi favorizând excreţia din organism a produşilor toxici mocrobieni şi de
antoliză.
- pentru completarea proteinelor sanguine şi în caz de hipo-şi didproteinimie.
- pentru alimentaţia pe cale parenterală

55
- pentru perfuzie de sânge.
Pregătirea instrumentelor şi materialelor
- trusă pentru perfuzat soluţii ambalată original
- benzi de leucoplast
- o muşama şi un prosop steril sub membrul în care se face
perfuzia
- o tăviţă renală
- lichidul de perfuzat în sticle R.T.C . închise cu dop de cauciuc
şi armătură metalică sau în pungi originale de material plastic
încălzite la temperatura organismului.
Pregătirea bolnavului şi alegerea venei
Aşezarea bolnavului în decubit dorsal
Zone de elecţie:
venele de la plica cotului
cefalică sau bazilică
venele maleolare
 vena subclaviculară sau jugulară internă
EXECUŢIA TEHNICII
se fixează braţul la extensie într-o atelă în forma de jgheab
se dezinfectează tegumentele
evacuarea serului şi lichidului rece din aparatul montat şi încărcat
instalarea perfuziei: înţeparea venei şi inserarea acului
după ce s-a verificat dacă perfuzia se face fără obstacol, asistentra va fixa cu benzi de leucoplast
pavilionul acului şi porţiunea imediat vecină a tubului de pielea bolnavului.
reglarea vitezei de scurgare a lichiduluzi perfuzat.maixim 60 picături/minut
dacă hidratrea trebuie făcută cu mai multe lichide aparatul de perfuzie va fi montat cu ajutorul unui
tub colector în formă de ,, Y “
retragerea acului şi a aplicarea unui pansament steril compresiv.
Accidente.Incidente.Complicaţii
Introducerea bruscă a unei cantităţi de lihide poate supraîncărca inima dând semne de insuficienţă
circultoare:
a) dispnee
b) dureri precondiale
Hiperhidratare manifestată prin:
 tuse,expectoraţie,polipnee ,creşterea tensiunii arteriale
Pătrunderea aerului în cantitate nmai mare în curentul circulator:
 embolie gazoasă, sincopică cardiacă
 mânuirea nesterilă a aparatelor şi lichidelor de perfuzie dau nştere la frisoane
 denudarea şi perforarea venei femurale la sugari şi copii mici
 revărsarea lichidului de perfuzie în ţesuturile perivinoase:flebite;necroze
 septicemii de cateter
 hematom-se produce prin spagerea venei cu acul
 tromboză-apare când s-a mobilizat un cheag
 scleroza venei.

5.ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN ADMINISTRAREA

TRATAMENTULUI

56
 Medicamentul – este substanţa utilizată in scopul de a preveni , ameliora sau vindeca bolile.Se obţine
din: produse vegetale si animale,substanţe minerale, chimice
Actiunea lui asupra organismului depinde de:structura chimică,doza administrată,căile de
administrare
Actionează ca:
 aliment (in doze mici)
 medicament
 toxic (in cantitati mari)
Din punct de vedere al dozei (cantitatii) administrate se deosebesc:
I. doza TERAPEUTICA – la care se obtine efectul asteptat si nu apar reactii toxice asupra
organismului
II. doza MAXIMA – cea mai mare cantitate suportata de organism
III. doza TOXICA – cantitatea care provoaca reactii toxice
IV. doza LETALA – care ucide.
Căile de administrare ale medicamentelor sunt:
 bucală
 rectală
 mucoasa respiratorie
 cutanată
 locală
 parenterală ( I.M.; I.V.; S.C.; I.D.; I.R.; I.Articular)

Reguli generale de administrare a medicamentelor:

1.Respectarea intocmai a medicamentului prescris Respectarea intocmai a medicamentului

prescris (Asistentul nu are voie sa-1 schimbe cu altul cu efect asemanator),fara aprobarea a
medicului. Nu pot fi inlocuite intre ele nici măcar preparatele identice, care circula sub diferite
denumiri. Medicul, când prescrie un medicament, recomanda nu preparat, tine cont si de reacţia
individuala a bolnavului fata de unele medicamente sau preparate medicamentoase..Din acest
motiv, daca Asistentul nu are la dispoziţie medicamentul sau preparatul prescris, va cere aprobarea
medicului pentru inlocuirea lui.Asistentul va confrunta medicamentele prescrise in condicile de
tratamente cu adnotările dinfoile de observaţie.Medicamentele cu denumiri asemănătoare au de
multe ori efecte cu totul deosebite, din care motiv, identitatea denumirilor trebuie bine verificata.
2.Identificarea medicamentelor administrate: Identificarea medicamentelor prescrise după eticheta,
forma de prezentare, culoare, miros, consistenta, gust, fluiditate, mod de cristalizare (verifica
eticheta medicamentului, păstrează fiola pana la desfăşurarea efectului lor, va recunoaşte
medicamentele după ambalare, aspect pentru a nu se produce schimbarea lor) In cazul tabletelor,
drajeurilor si a capsulelor operculate se vor lua in considerare (diametrul, grosimea, forma,
culoarea,invelisul lor extern, precum si eventualele inscripţii sau iniţiale) Identificarea
medicamentelor implica cunoaşterea lor.
 verificarea etichetelor
 pastrarea fiolelor pe timpul desfasurarii efectului
 sa cunoască: - prezentarea lor, ambalarea , mirosul
(ATENTIE pentru a nu se schimba medicamentul!)
3.Verificarea calitatii medicamentului (schimbarea aspectului) .Observând integritatea, culoarea
medicamentelor, sedimentarea, precipitate, tulburarea sau opalescenta medicamentelor lichide
etc, denota o alterare a lor.Medicamentele alterate nu vor fi administrate bolnavilor.

57
4.Respectarea cailor de administrare: Nerespectarea cailor de administrare duce la periclitarea
efectului medicamentelor, la efecte ne dorite, contrarii, precum si la complicaţii locale la locul
njectiilor. Din acest motiv se va specifica in foile de observaţie ale bolnavilor, cat si in condicile de
predare a serviciului, pe lângă fiecare medicament, si cale prin care trebuie administrat: p.o. (per os),
s.c.(subcutanat), m. (intramuscular), i.v. (intravenos), S. (supozitoare).
 orala pentru afectiunile digestive si urinare
 i.v., i.m, in functie de efectul rapid sau nu
(unele medicamente au cai stricte de administrare: i.v. pentru Calciul bromat, Hp, HHC)
5.Respectarea dozajului prescris - doza unica si doza/24h. Odată cu identificarea medicamentelor se
vor verifica si dozele prescrise. Dozele notate in foile de observaţie trebuie sa corespunda cu cele din
condicile de medicatie Dozele terapeutice uzuale trebuie sa fie notate pe ambalajul medicamentelor,
flacoanelor si pe cutiile din aparat. Dar, pe langa toate acestea, controlul cel mai eficient trebuie sa
fie cunoştinţele asistentei in ceea ce priveşte limitele terapeutice ale dozelor de medicamente cu care
lucrează.
6.Respectarea orarului de administrare (evita fenomenele cumulative, intoxicatii sau ineficienta);
timpul de eliminare al medicamentului (PG  4-6sc), legat de administrarea mesei (inainte de masa,
in timpul ei, dupa masa).
7.Respectarea somnului (cu exceptia celor cu ora fixa de administrare). Organizează administrarea in
afara orelor de somn (se trezeşte pacientul in cazul administrării de antibioticelor, chimioterapicele
cu ore fixe de administrare) Deşteptarea trebuie făcuta cu mult tact, pentru a nu speria pacientul,
căutând in acelas timp sa-1 deranjeze cat mai puţin.
8. Evitarea incompatibilitatii lor (amestecul lor in aceeasi seringa poate duce la schimbarea
aspectului sau inactivarea lor). Deoarece unele, prin asociere, devin ineficace sau dăunătoare.
Când administrează mai multe medicamente deodată, Asistentul isi poate simplifica munca, reduce
numărul injecţiilor si menajează bolnavul de intepaturi. Numeroase medicamente prin
amestecare devin incompatibile, ineficace, sau chiar dăunătoare, prin transformare, precipitare,
degradare.Ex. soluţiile de calciu nu se vor asocia niciodată cu combinaţii de fosfor ( clorura de
calciu si codeina fosforica, căci calciul se precipita imediat sub forma de fosfat de calciu ).
Preparatele barbiturice,in injectii,se vor administra totdeauna singure
Exemplu: - oxacilina + gentamicina = precipita (solutie laptoasa)
- calciul ne se asociaza cu derivati de fosfor
- fenobarbitalul se administreaza singur.
- digoxinul se asociază numai cu glucoza
9. Administrarea imediată – nu se pastreaza deschise .Soluţiile injectabile aspirate din fiole, flacoane
vor fi injectate imediat, se pot infecta, contactul soluţiilor cu aerul poate sa scadă eficacitatea
medicamentului
10. Respectarea ordinei succesive de administrare a medicamentelor: tablete – solutie – picaturi –
injectii – supozitoare.Asistentul va păstra o ordine precisa in administrarea diferitelor
medicamente.Medicatia va incepe cu administrarea tabletelor, soluţiilor si picaturilor, va continua apoi
cu injecţiile si la sfârşit, ovulele vaginale si supozitoarele. Inversarea ordinii de administrare ar crea
dezgustul bolnavilor.
11.Luarea medicamentelor in prezenta asistentei . obligatoriu toate medicamentele se vor lua in
prezenta asistentei
12.Servirea bolnavului Servirea pacientul cu doza unica de medicament care va fi administrat
personal de asistentul medical sau luat in prezenta sa .
13.Prevenirea infectiilor intraspitalicesti( pahare, vesela proprie, instrumentar steril) Respecta
masurile de asepsie, de igiena pentru a prevenii infecţiile intraspitalicesti. La administrarea
parenterala a medicamentelor se vor păstra condiţiile riguroase ale asepsiei.. La administrarea
perorala se vor utiliza pahare si vesela individuala, iar supozitoarele vor fi introduse cu manusi
de cauciuc, după care Asistentul se va spală pe mana. Asistentul se va spală după fiecare bolnav.

58
 14. Raportarea imediata a greselilor de administrare.Luând cunoştinţa de greşeala comisa, poate
lua masuri pentru a preveni complicaţiile care s-ar ivi in urma acestei greşeli. Neraportarea la
timp a greşelilor poate atrage după sine consecinţe grave, chiar fatale pentru bolnav, pentru care
Asistentul răspunde, chiar in fata legii.
MEDICAMENTE ADMINISTRATE
1. Medicatie anticoagulanta
Tratamentul de lunga durata la bolnavii care au suferit un infarct miocardic are ca scop prevenirea
unor noi tromboze coronariene. Tratamentul de fond se instituie în prevenirea infarctului miocardic
recurent sau alte accidente tromboembolice.
Dificultatea in administrarea pe termen mai lung a medicaţiei anticoagulante poate declansa probleme
de fond in ceea ce priveşte coaglabilitatea sângelui, de aceea este necesara testarea periodica a
probelor de coagulare.
Bolnavul trebuie educat pentru a urmari personal orice semn de hemoragie cum ar fi: hematuria,
gingivoragii repetate, hematoame, echimoze.
HEPARINA este principala substanţă anticoagulantă care, se gaseşte in organismul uman in mastocite
şi numeroase ţesuturi, sub formă macromoleculară.
Compoziţie : fiole de 1 ml soluţie apoasă injectabilă, conţinând heparină sodică 5000 UI (38,5mg)
Acţiune terapeutică : efectul anticoagulant se explică prin acţiunile pe care le exercita asupra
organismului :
 antitrombinică - inhibă acţiunea trombinei asupra fibrinogenului
 antiprotombinică . previne transformarea protombinei în trombină
 antitromboplasmatică - de prevenire a plachetelor sanguine
Heparina prelungeşte timpul de coagulare al sângelui total, este inactivată la nivelul ţesuturilor şi
parţial se elimina prin urină. Viteza de eliminare a heparinei din circulaţie este direct proporţională cu
concentraţia ei în sânge, ceea ce micşorează riscul unei supradoze accidentale.
Indicaţii :
 Profilaxia şi terapia trombozelor venoase şi arteriale
 Infarctul de miocard
 Tromboembolia acută
 Prevenirea accidentelor tromboembolice postoperatorii şi post-partum
 În cursul transfuziilor de sânge
 În ateroscleroză
 Hemodialize.
Mod de administrare:
Injecţii intravenoase (cel mult 1000 UI/ml), iniţial 10000 Ui din care 50-100 ml soluţie izotonă, apoi
5000 - 10000 Ui la fiecare 4-6 ore.
Perfuzii intravenoase , iniţial se injectează 5000 Ui, apoi perfuzia continuă cu 10000 Ui pe o perioadă
de 8 ore, repetat (20000-40000 Ui pe zi, în 100 ml soluţie salină izotonă.
Dozarea se face sub controlul timpului de coagulare( timpul HOWELL trbuie menţinut de la 2-2 ½
ori mai mare decât normalul, imediat înaintea injectării cât si pe parcursulo perfuziei).
Doza utilă obişnuită este de 400-600 Ui/kg corp /zi la adult, la copil sau vârstnic fiind suficientă o
doză de 200-400 Ui/kgcorp/zi.
În tratamentul aterosclerotic se vor administra 1000-2000 Ui, intramuscular, de 2-3 ori pe săptămână.
REACTII ADVERSE:
 Sângerări diverse- antidot specific Protamină 5ml
 Rareori reacţii adverse:urticarie, febră, sau în cazurile grave, şoc anafilactic.
 Diaree
CONTRAINDICAŢII :
Alergie specifică, afecţiuni sanguine femoragipare, fragilitate capilară, endocardită lentă,
tromboflebită supurantă., HTA (hipertensiune arterială)severă, intervenţii neuro-chirurgicale,orice fel
59
 de hemoragie, plagi deschise. Nu se asociază cu antiagregante plachetare şi anticoagulante
cumarinice (creşte riscul de accidente hemoragice).
TROMBOSTOP (acenocumarolum)
prezentare comprimate conţinând acenocumarol 2mg
farmaceutică
acţiune -anticaogulant cumarinic, acţionează ca antivitamina K
terapeutică - împiedică sinteza hepatică aprotombinei şi a
factorilor VII, IX , X.
-influenţa asupra TQ (timp Quick) este maximă după
36-72 ore
indicaţii - tratamentul trombozelor excesive ale venelor profunde
- profilaxia trombozelor venoase dupa intervenţii chirurgicale.
- Tromboflebite recurente
- Limitarea extinderii trombozei în infarctul miocardic
mod de - doza de atac: 4 mg /zi, timp de 2 zile
administrare - doză de întreţinere : 1-2 mg/zi ,cu valoarea TQ la 25% din
valoarea normală
reacţii - sângerări
adverse - tulburări digestive
- erupţii cutanate
contraindicaţii - alerigii la anticoagulante cumarinice
- diateze hemoragice
- HTA peste 200 mmHg
- Leziuni ale parenchimului hepatic şi renal
- Ulcer gastro-duodenal
- Nu se foloseşte în primele 3 zile după intervenţiile chirurgicale sau post-
partum
- Stări febrile
- Boli sistemice grave

2. TONICOCARDIACE
DIGOXIN
prezentare -comprimate 0,25 mg digoxină
farmaceutică -soluţie hidroalcoolică glicerinată pentru uz intern , digoxină 0,5mg
/ml sau 30 picături
-fiole a 2 ml soluţie injectabilă , digoxină 0.5 mg
acţiune -acţiune intensivă, relativ rapidă, apare la 20 minute, este maximă
terapeutică la 1,5-3 ore injectarea inravenoasă.
indicaţii -insuficienţa cardiacă acută
-cord pulmonar cronic
-insuficienţa cardiacă congestivă
-fibrilaţie, flutter atrial
-tahicardie supraventriculară
mod de - ADULŢI : 0,5-mg -1mg /zi , doza de atac , 0.12 -0.50 mg/zi-doză
administrare de întrţinere.
- COPII 0.025 mg/ kg corp/8 ore
reacţii - bloc atrioventricular
adverse - rar, reacţii alergice

60
 - greaţă, varsături, aritmii, tulburări de vedere
contraindicaţii -pericardită cronică constrictivă
- tahicardia ventriculară
-alergie la digoxină

3 DIURETICE
FUROSEMID
compozitie - 1 fiolă conţine furosemid 0.02 g/2ml
acţiune - diuretic de ansă cu acţiune diuretică promptă
farmaceutică - după administrare intravenous, efectul apare după 5-15 minute şi
durează câteva ore
- inhibă resorbţia ionului de sodiu la nivelul ramurii ascendente a ansei
Henle şia tubului distal
- reducerea reabsorbţiei de apă şi electroliţi la nivelul nefronului proximal
- creşterea eliminării de K+, Ca2+ ,Mg2 +
indiicaţii - Edeme
- hipertensiune arterială
- hipercalcemie

mod de administrare - 20 -40 mg /zi

- De câte ori se impune eliminarea rapidă a unei retenţii de lichid
- Se poate repeat după 20 min.
- Poate fi administrat în amestec cu soluţii alkaline, neuter, slab acide :
clorură de sodium , glucoză
reacţii adverse - rar, fenomene de alergie cutanată
- diureză excesivă
- modificări hemodinamice, hipotensiune ortostatică
- tulburări de echilibru hidroelectrolitic : hiponatremie, hipokaliemie
contraindicaţii - glomerulonefrita acută
- hipovolemie
- intoxicaţie cu digitalice
- ciroză hepatică
- obstrucţia căilor urinare, insuficienţă cardiacă gravă- se recomandă
prudenţă

4 .ANALGEZICE

ALGOCALMIN MIALGIN
Compoziţie - comprimate 0.500 mg Metamizol - fiole, clorhidrat de
sodic petidină
- fiole 2 ml ; 1g Metamizol sodic
acţiune terapeutică - analgesic cu acţiune intensă la acţiune sedativă puternică
administrare intravenos.
- Antipiretic
- Puternic miotrop
indicaţii - algii de diverse cause - colici, infarct miocaric

61
 acut, dureri postoperatorii
mod de administrare - 1-2 comprimate de 2-3 ori pe zi - 25 -100 mg IM sau 25
- 1-2 fiole pe zi -50 mg intravenos, lent
- In funcţie de caracteul şi intensitatea
durerii
reacţii adverse - agranulocitoză , anemie - slăbiciune, ameţeli
- reacţii alergice cutanate - sudoraţie
- greaţă, vărsături
- midriază
contraindicaţii - alergie la derivaţi pirazonolici - alergie specifică
- afecţiuni hepatice, renale - deprimare respiratore
- leucopenie marcată
- traumatisme craniene
- la copii sub 3 ani

5 .MEDICAŢIE ANTIANGINOASĂ

NITROGLICERINĂ ISODINIT
compoziţie şi prezentare comprimate 0.65mg nitroglicerină - comprimate conţinând
farmaceutică Isosorbid 2.5mg şi 10 mg
- comprimate retard de 20mg
acţiune terapeutică - determină vasodilataţie prin scăderea - nitrat organic, provoacă
umperii ventriculare vasodilataţie coronariană
- permite restabilirea echilibrului dintre - îmbunătăţeşte
nevoia de oxigen a miocardului şi aprovizionarea cu sânge a
cantitatea disponibilă miocardului
mod de administrare - sublingual, ½ -1 comprimat - 1 comprimat de 2.5mg
prelingual
- 1-2 comprimate retard
indicaţii - crize anginoase - profilaxia imediată şi de durată
a crizelor de angină.

reacţii adverse cefalee

contraindicaţii - insuficienţă cardiacă
- glaucom
- tromboză coronariană acută,hipotensiune posturală.

6.Tratamentul cu beta-blocante (BB)

Beta-blocantele au fost utilizate la debutul IMA in incercarea de a limita dimensiunea infarctului dar
in cursul studiilor s-a observat ca in plus ele calmeaza durerea si reduc necesarul de analgezice,
probabil prin reducerea ischemiei. Pacientii la care utilizarea timpurie a BB se preteaza cel mai bine
sunt aceia cu tahicardie sinusala si hipertensiune arterială.
Tratamentul intravenos urmat de tratament per os cu beta-blocante se asociaza cu o reducere a
mortalitatii, reinfarctizarii non-fatale si stopului cardiac nefatal cu aproximativ 15 %. Beta-blocarea
precoce determina reducerea rupturilor cardiace si disociatiei electromecanice in timpul primei zile
de la IMA. Administrarea venoasa rapida a beta-blocantelor reduce indexul cardiac, frecventa
cardiaca si tensiunea arterială.

62
Efectul net este o reducere a consumului miocardic de oxigen pe minut si pe bataie, Efectele
favorabile ale administrarii intravenoase rapide a BB asupra echilibrului intre cererea si oferta
miocardica de oxigen se reflecta in reducerea durerii toracice, in procentul de pacienti cu iminenta de
infarct care de fapt dezvolta IMA si aparitia de aritmii ventriculare. Beta-blocarea precoce reduce
dimensiunile IMA, fapt dovedit prin reducerea eliberarii enzimelor cardiace prin beta-blocare,
mentinerea undelor R si reducerea dezvoltarii undelor Q.
Administrarea beta-blocantelor
1. Sunt exclusi pacientii cu hTA (TA mai mica de 90 mmHg), bradicardie (sub 50 b /
minut), blocuri cardiace, IVS;
2. metoprolol i.v. sub forma a trei bolusuri de 5 mg;
3. pacientii sunt observati 2-5 minute dupa fiecare bolus si daca frecventa cardiaca
scade sub 60 b/minut sau TAs scade sub 100 nu se mai administreaza alta doza; se administreaza un
total de trei doze i.v. (15 mg);
4. dacă se mentine stabilitatea hemodinamica la 15 minute dupa ultima doza
administrate i.v. se incepe administrarea orala a metoprololului, 50 mg la fiecare 6 ore timp de 2 zile,
apoi 100 mg de doua ori pe zi. La pacientii cu contraindicatii relative la beta-blocanti dar la care
reducerea frecventei este foarte importanta poate fi utila administrarea i.v. (50-250 mcg/kg/minut) a
unui beta-blocant cu actiune scurta – esmolol.
Au fost raportate efecte favorabile cu metoprolol, atenolol, timolol; aceste beneficii apar probabil si la
propranolol si la esmolol, un agent cu actiune scurtă.
Tratamentul antiplachetar
 Aspirina
Se recomanda administrarea aspirinei la un pacient suspectat sau diagnosticat cu infarct miocardic cu
sau fara supradenivelare de segment ST. Reducerea mortalitatii a fost mult mai mare cu cat
tratamentul a fost instituit mai precoce.
Dozele recomandate sunt de 160 – 325 mg; asocierea acesteia cu SK a redus mortalitatea fara a creste
riscul de AVC sau hemoragie. Se poate administra asociat cu terapie de protectie gastrica; ulcerul
peptic activ este o contraindicatie relativa.
Ticlopidina (Ticlid) actioneaza asupra plachetelor prin blocarea ireversibila a legarii fibrinogenului de
plachete, cale finala de formare a trombului.
Este indicata in IMA la pacientii cu contraindicatii la aspirina; are o eficienta dovedita in prevenirea
restenozei dupa PTCA +/- stent. Se recomanda in doza terapeutica de 250 mg de doua ori pe zi timp
de o luna dupa procedura cu implantare de stent asociat cu Aspirina.
 Clopidogrelul (Plavix), in doze de 75 mg / zi per os are efect antitrombotic cel putin egal
daca nu superior; are efecte secundare net mai reduse si o eficienta similara aspirinei. Se indica la
bolnavii cu alergie sau neresponsivi la Aspirina. S-a dovedit eficacitatea asocierii cu aspirina la
pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST.
 Dipiridamolul face parte dintre inhibitorii plachetari cu o utilizare posibila la unii bolnavi
cu contraindicatii la Aspirina, stabili hemodinamic si fara ischemie simptomatica.
 Blocantii receptorilor GP IIb/IIIa (Abciximab - Reopro, Eptifibatide – Integrilin,
Tirofiban – Agrastat), in asociatie cu trombolitic (doza redusa la jumatate), Aspirina, Heparina (doza
redusa 400 u / ora), sunt recomandati pacientilor cu IMA care vor fi supusi unei angioplastii precoce.
Abciximab se aplica in bolus initial de 0,25 mg / kg cu 10 – 60 minute inainte de angioplastie, urmata
de o perfuzie cu o doza de 0,125 micrograme / kg / minut timp de 12 ore.

ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ

Definiţie : angioplastia coronară transluminală percutană (PTCA) constă în dilatarea mecanică a

peretelui vasului coronar prin comprimarea plăcii de aterom.
SCOP :

63
 recanalizarea arterei trombozate intr-o proporţie de aproape 100%
 eliminarea stenozei ateromatoase iniţiale , pe care grefat trombul ocluziv.
Tehnică : se introduce o sonda radioopacă pe calea arterială)artera femurală) până la nivelul aortei,
sub anestezie generală. Ghidul metalic ce precede balonaşul străbate trombusul,iar placa pe care
acesta s-a sconstituit, fiind friabilă se dilata uşor, cu ajutorul balonaşului.
Pentru a evita neregularităţile zonei dilatate, care puteau duce la o nouă îngustare (restenoză) a apărut
ideea plasării în interiorul arteri, la nivelul zonei dilatate, a unui mic cilindru gol, de lungime
variabilă,20-40 mm , alcătuit dintr-o folie metalică fină. Acest cilindru funcţionează ca un resort,
pereţii lui lipindu-se de peretele arterei dilatate, menţinând astfel artera deschisă.
Dezavantaje :
 accesibilitate redusă.
 existenţa unei stări hipercoagulante in faza acută a infarctului miocardic, cu potenţial de
reocluzie
Indicaţii :
 În caz de lipsă de recanalizare în urma trombozei
 In caz de reocluzie precoce sau mai tardivă după tromboliză
 În infarctul miocardic întins, cu deteriorarea hemodinamică severă

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ

1. Pregătirea preoperatorie a bolnavului

Pregătirea PSIHICĂ si FIZICĂ:
 Bolnavul este informat despre necesitatea intervenţiei, riscuri, beneficii
 Pacientul este încurajat cu atenţie
 Se suprima eventuale surse de nelinişte care ar putea tulbura bolnavul
 Asigurarea unui mediu ambiant plăcut care sa producă o eventuală relaxare
 Administrarea de calmante la indicaţia medicului
 Efectuarea bilanţului preoperator:
 Examen clinic,
 Date anamnestice ,
 analize de laborator:
 determianre grup sanguin / Rh
 teste hematologice : eritrocite, leucocite,trombocite,hematocrit,hemoglobina
 teste biochimice >glicemie, ureee, colesterol, bilirubina
 transaminaze, ionograma
 teste de sangerare, coagulare : timp quick, timp de protombină
 examene paraclinice:
 ekg , radiografie pulmonară
 urmărire funcţiilor vitale şi vegetative:
 măsurarea şi notarea temperaturii
 măsurarea şi notarea pulsului
 observarea respiraţiei
 măsurarea şi notarea tensiunii arteriale
 observarea diurezei
 administrarea medicaţiei : anticoagulante profilactic pentru a preveni tromboza
 pregătirea câmpului operator:

64
 se curăţă pielea, insistând pe zona inghinală
 raderea porţiunilor cu pilozităţi
 se degresează piele cu comprese sterile imbibate cu alcool
 se badijonează reginea cu antiseptic
 se acoperă câmpul operator cu o compresă sterilă
 pacintul nu va consuma alimente cu 12 ore înaintea intervenţiei
 se va efectua golirea vezicii urinare
 pacientul va fi transportat in sala de operatie

2. Îngrijirea postoperatorie
 Pregătirea salonului:
 Instalarea bolnavului în decubit lateral, pe partea intervenţiei
 Fixarea perfuziilor
 Monitorizarea pacientului: valorile funcţiilor vitale, facies, tegumente
 Observarea respiraţiei (ritmică, de amplitudine normală)
 Supravegherea pulsului (regulat , accelerat la inceput, rărindu-se progresiv)
 Urmărirea stării de conştienţă, reflexul de delutiţie, răspunsul la stimuli
 Supravegherea pansamentului care trebuie să rămână uscat
 Calmarea durerii - adoptarea unei poziţii antalgice, administrarea de medicatie antialgică
 Prevenirea dezechilibrelor hidroelectrolitice, instituirea pefuziilor şi urmărirea acestora
 Prevenirea complicaţiilor post operator : hematom, hemoragii, constipaţie, flebite, tromboflebite,
escare de decubit.

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN RECUPERAREA BOLNAVULUI CU INFARCT

MIOCARDIC ACUT
Terapia prin mişcare (kinetoterapia) trebuie inceputa in cazul pacientilor cu IMA inca din a treia sau a
patra zi a bolii, daca evolutia este favorabila fara complicatii.
Din punct de vedere almobilizăriii, IMA prezinta 3 faze de evolutie:
1. Faza acuta (de spitalizare).
2. Faza de convalescenta
3. Faza de intretinere
Mobilizarea in faza acută. Faza acută este perioada de 3-6 saptamani de la debutul semnelor clinice
de IMA pana in momentul in care pacientul poate urca scarile unui etaj fara sa prezinte durere
precordiala. Obiectivul mobilizării in aceasta perioada este mobilizarea precoce a bolnavului in
vederea evitarii efectelor nocive ale repausului prelungit.
Mobilizarea se incepe dupa ce a trecut perioada de instabilitate clinica, henodinamica si
electrocardiografica de la inceputul bolii. Este necesara supravegherea clinica si electrocardiografica
a pacientului atat in timpul activitatii curente cat si in timpul activitatilor fizice pentru a vedea daca
adaptarea organismului la efort este corespunzatoare. Reactia la efort este buna daca in timpul
mobilizarii:
- nu apare durere precordiala;
- nu apare dispnee de efort;
- frecventa cardiaca creste prograsiv cu 10-30 pulsatii/minut fara a depasi 100-110 batai/minut;
- nu apar modificari EkG;
- tensiunea sistolica nu variaza cu mai mult de 20mmHg.
Mobilizarea precoce are effect favorabil atat asupra psihicului bolnavului, cat si asupra starii fizice,
avand un rol important in prevenirea complicatiilor tromboembolice.
Mobilizarea in convalescenta. Convalescenta incepe dupa 3-6 sapatamani de la debut si dureaza 8-10
saptamani. Obiectivele terapiei prin miscare in aceasta perioada sunt imbunatatirea fortei musculare

65
si a mobilitatii, precum si functionarea mai economica a aparatului cardiovascular. Programul fizic al
acestei perioade cuprinde:
- gimnastica medicala;
- antrenarea moderata a rezistentei;
- plimbari;
- activitati zilnice curente.
Gimnastica medicală cuprinde initial exercitii libere ale tuturor segmentelor corpului cu scopul de a
dezvolta mobilitatea articulara. Se introduc apoi gradat exercitii pentru cresterea fortei musculare. Se
urmareste coordonarea exercitiilor fizice cu respiratia, evitarea blocarii respiratiei, care are drept
consecinta diminuarea debitului cardiac si a saturatiei cu O 2 a sangelui arterial. Cresterea fortei
musculare are drept rezultat ridicarea coeficientului de utilizare a O2 la nivelul muschiului respectiv.
Consecinta acestui fapt este diminuarea debitului circulator muscular si crutarea cordului. Durata
programului de gimnastica medicala este de 20 minute zilnic, el reprezentand “incalzirea pentru
antrenamentul de rezistenţă”.
Antrenarea moderata a rezistentei. Rezistenta este capacitatea organismului de a efectua timp
indelungat un efort de intensitate constanta. Antrenamentul de rezistenta consta din exercitii care sa
realizeze o solicitare consistenta si de durata a cordului. Aceasta se obtine prin eforturi ale unor grupe
musculare mari, ca de exemplu cele ale membrelor inferioare: pedalare pe bicicleta ergometrica,
alergare, etc. Efectele antrenamentului de rezistenta asupra cordului sunt: micsorarea frecventei
cardiace, reducerea consumului de O2 al miocardului si cresterea capacitatii de contractie prin
dezvoltarea colateralelor. Conditiile pe care un pacient cu IMA trebuie sa le indeplineasca pentru a fi
admis la antrenamentul de rezistenţă sunt:
- varsta sub 65 ani;
- absenta deficitelor de contractilitate;
- lipsa modificarilor ECG, a durerii anginoase la efort.
Inainte de inceperea antrenamentului este necesar examen medical complex pentru a stabili daca
pacientul poate fi supus antrenamentului, daca e necesara pregatirea prealabila cu tratament
medicamentos sau daca pacientul nu poate fi admis la antrenamentul de rezistenta. Durata
antrenamentului poate fi de 10-30 minute continuu sau intermittent, pe toata durata controlandu-se
frecventa cardiaca care nu trebuie sa depaseasca cel mult 50-70% din frecventa in repaus a bolnavului
respectiv. Plimbarile se fac in aer liber de 3-5 ori pe saptamana, de preferat in zilele in care nu se face
antrenament de rezistenta. Durata lor este de 60-120 minute, evitandu-se zilele friguroase.
Activitati zilnice curente. Criteriul de orientare pentru dozarea efortului in activitatile zilnice curente
este tot frecventa cardiaca. La acelasi efort, frecventa cardiaca, deci gradul de solicitare a cordului
difera de la un bolnav la altul, asadar activitatile zilnice curente se fac in functie de toleranta fiecarui
bolnav.
Mobilizarea in perioada de intretinere. Dupa un antrenament fizic de cel putin 10 saptamani, daca
evolutia clinica si electrocardiografica a pacientului a fost favorabila, el isi poate relua activitatea
profesionala. In primele zile dupa reluarea activitatii profesionale se va reduce cantitatea de efort in
antrenamentul fizic. Ulterior, efortul depus pentru antrenamentul fizic va fi crescut treptat pana la
nivelul din convalescenta.
Continuarea antrenamentului dupa perioada de convalescenta are scopul de a evita efectele nocive ale
sedentarismului, de a mentine efectele favorabile anterior obtinute si de a le completa cu altele
precum: stimularea circulatiei colaterale cardiace si imbunatatirea metabolismului celular.

66
CAPITOLUL IV - PREZENTAREA
CAZURILOR
Pacient A
Interviu A
Identificarea - Nume şi prenume: A
persoanei - Data internării: 30.03.2007
- Varstă: 35 ani
- Sex: masculin
- Greutate: 65 kg
- Inălţime: 1.74
Mediul - Starea civilă: căsătorit
familial - Copii: doi
- Relaţia cu copiii: bună
- Fraţi, surori: şapte
- Relaţia cu fraţii, surorile: bună
- Persoane care pot fi anunţate: soţia
- Adresa, telefon: jud. Mehedinţi
Mediu - Profesie: X
profesional - Loc de muncă: X
Mediul social - Naţionalitate: romană
- Religie: ortodoxă
- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei,
rudelor
Starea de - Motivele internării: durere retrosternală cu iradiere in
sănătate ambele membre superioare, atroce cu debut la ora 2.00
- Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative
- Istoricul bolii: pacientul relatează apariţia in urmă cu 2
luni a durerilor anginoase cu durată de 5-10 minute survenite
iniţial la efort, iar in ultima săptămană inclusiv in

67
 repaus,simptomatologie ce a culminat cu instalarea marii crize
anginoase in cursul nopţii la ora 2.00.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTEROEXTENSIV
ACUT
- Alte probleme cu sănătatea:
- Tratament in curs: nu urmează
- Alergii cunoscute: nu are
Obiceiuri - Alcool: consumator ocazional
- Tutun: mare fumător (2 pachete ţigări/zi)
- Repaos: somn 10-11h/zi
- Obişnuinţe alimentare: normale
- Exprimare: greoaie
- Grad de informare: nu este interesat de boală ci doar de
vindecarea ei.
Psihologia in - Gradul de informare al anturajului: din relatările
raport cu boala medicului
- Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.

Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson

Nr. NEVOIA MANIFESTĂRI DE MANIFESTĂRI DE SURSA DE
crt DEPENDENŢĂ INDEPENDENŢĂ DIFICULTATE

1. A respira şi a Dispnee de repaos cu Afecţiunea: infarct

avea o bună ortopnee instalată miocardic acut
circulaţie brusc antero-extensiv
Necesită
oxigenoterapie

2. A se Alimentarea şi Consum de lichide in Durere

alimenta şi hidratatarea prin funcţie de nevoi
a se hidrata perfuzie.
Se impune regim
desodat
3. A elimina Micţiuni fiziologice Diureza 1200ml/24
Tranzit intestinal ore
fiziologic
4. A se mişca şi Imobilitate Mişcări active şi Piedici in mişcare
a Poziţie inadecvată pasive ale membrelor Durere
menţine o
postură
corectă
5. A dormi şi a Insomnie Somn 6-7 ore Poziţie incomodă
se Stare de disconfort Afecţiunea
odihni Oboseală Anxietatea
6. A se imbrăca Imposibilitatea de a se Vestimentaţia curată Durerea ca o
şi imbrăca şi a se şi adaptată situaţiei senzaţie
a se dezbrăca dezbraca de arsură, gheară
Imobilizare la pat
7. A menţine Afebril 36,6o C
temperatura

68
 corpului in
limite
normale

8. A fi curat, Se realizează toaleta Are cunoştinţe Afecţiunea nu

ingrijit şi a zilnică, cat bolnavul igienice, este ingrijit permite
avea este imobilizat, de şi cu tegumentele efectuarea toaletei
tegumentele către Asistentul curate de
protejate către pacient
9. A evita Cunoaşte modul de Durere Stare generala
pericolele prevenire a alterată
accidentelor
10. A comunica Comunicare eficientă Verbal, gesturi Durerea
la internare Pacient cooperant
11. A acţiona Imposibilitatea de a Libertatea de a Situaţia de criză
conform practica, realiza şi de acţiona conform Durerea
credinţelor şi a participa la propriilor credinţe Imobilitatea
valorilor sale practicile religioase
12. A fi Sentiment de Prezintă motivaţie in Constrangere
preocupat inferioritate şi pierdere cele ce face fizică
in vederea a imaginii de sine
realizării
13. A se recreea Inactivitate Destindere Stare generală
afectată
14. A invăţa Nesiguranţă şi frică de Pacientul prezintă Frica
necunoscut. interes faţă de Stresul
Neobişnuinţă in problemele legate de
abordarea anumitor sănătate şi acordă
acţiuni pentru interes educaţiei
redobandirea sănătăţii pentru sănătate

Plan de îngrijiri
30.04.13 Acuză dureri retrosternale, intermitente, ritmate de mişcările respiratorii
T 37oC, RS 72/min, TA 140/90mmHg, RS 80/min
CKMB 90u/l
TGO 173mg%
LDH 648mg%
S-au administrat:
Plavix 8, Aspirină 300mg, Betaloc iv 5mg, NTG piv, heparina 5000ui
Tratament antiagregant plachetar, antianginos, anticoagulant, beta-blocant
Radiologic: normal; pahipleurită bilaterală apicală
31.04.13 Subfebril 37,2oC, asimptomatic, TA 100/60mmHg, RS 80/min,
Fără frecătură pericardică
Ecg: faţă de ziua predentă se constată supradenivelare ST şi unde T pozitive D II,
D III,
aVF şi supradenivelare ST cu unde T negative D I, V5-V6
ETT: fină lamă de lichid pericardic
Se opreşte administrarea NTG
CKMB 52u/l; fibrinogen 378 mg/dl
Se realizează coronarografie sub anestezie locală cu xilină 1% 10ml in

69
 regiuneainghinală dreaptă ce evidenţiază prezenţa unei stenoze de 100% LAD II,
pentru care s-a efectuat angioplastie cu stent „per primam”
Angioplastie efectuată cu succes si reducerea stenozei de la 100% la 0%
Tritace 2x2,5mg
Nebilet 3x2,5mg
Aspirină 300mg
Plavix 75mg
1.04.13 Asimptomatic; TA 105/60mmHg, RS 70/min, fără frecătură pericardică, fără semne
de
compensare cardiacă.
Loc de puncţie femurală dreaptă neinfectat
Se păstrează administrarea heparinei 2ml/h
RS 70/min, TA 100/70mmHg
Diureză 700ml/24h
2.04.13 TA 105/55mmHg
CKMB 8u/l
Se recomandă interzicerea fumatului, eforturile fizice intense, regim alimentar
hiposodat, hipolipidic si continuarea tratamentului medical.
Asimptomatic

5.2 Pacient B
5.2.1 Interviu B

Identificarea - Nume şi prenume: B

persoanei - Data internării: 26.03.07
- Varstă: 77 ani
- Sex: F
- Greutate: 62 kg
- Inălţime: 162cm
Mediul - Starea civilă: căsătorită
familial - Copii: nu are
- Fraţi, surori: nu are
- Persoane care pot fi anunţate: soţul
- Adresa, telefon: jud. Mehedinţi
Mediu - Profesie: X
profesional - Loc de muncă: pensionară

Mediul social - Naţionalitate: romană

- Religie: ortodoxă
- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei,
rudelor
Starea de - Motivele internării: durere precordială cu caracter
sănătate constrictiv, cu iradiere toracico-anterioară şi in ambele braţe,
insoţită de tranpiraţii şi greaţă, cu debut in urmă cu 7 ore.
- Antecedente heredo-colaterale: mama decedată la 84 ani –
afecţiune cardiacă; tatăl decedat 82 ani – afecţiune prostatică
- Istoricul bolii: pacientă 77 ani, veche hipertensivă cu
valori maxime cunoscute de 200/100mmHg, cu angină pectorală
de efort de aproximativ 2 ani, descrie de cateva zile crize

70
 anginoase care au culminat cu o mare criză anginoasă cu debut in
jurul orei 14 insoţită de senzaţii de greaţă şi tranpiraţii reci, fără ameliorare la
administrarea de NTG sl.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ACUT INFEROLATERAL
- Alte probleme cu sănătatea: ulcer duodenal vechi, anemie
feriprivă
- Tratament in curs: nu urmează
- Alergii cunoscute: nu are
Obiceiuri - Alcool: nu consuma
- Tutun: nefumătoare
- Repaos: somn 6-7h/zi
- Obişnuinţe alimentare: normale
- Exprimare: greoaie
- Grad de informare: nu este interesată de boală ci doar de
vindecarea ei.
Psihologia in - Gradul de informare al anturajului: din relatările medicului
raport cu - Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.
boala

Nevoi fundamentale după modelul

conceptual al Virginiei Henderson
Nr. NEVOIA MANIFESTĂRI DE MANIFESTĂRI DE SURSA DE
crt INDEPENDENŢĂ DEPENDENŢĂ DIFICULTATE

1. A respira şi Necesită Afecţiunea:

a oxigenoterapie infarct miocardic
avea o bună acut anteroextensiv
circulaţie Dispnee de repaos cu
ortopnee instalată
brusc
2. A se Consum de lichide Alimentarea şi Durere
alimenta şi in funcţie de nevoi hidratatarea prin
a se hidrata perfuzie.
3. A elimina Diureza 900ml/24 Micţiuni fiziologice
ore Tranzit intestinal
fiziologic
4. A se mişca Mişcări active şi Senzaţia de Piedici in mişcare
şi a pasive ale neputinţă Durere
menţine o membrelor
postură
corectă
5. A dormi şi a Somn 6-7 ore Insomnie Poziţie incomodă
se Stare de disconfort Afecţiunea
odihni Anxietatea
6. A se imbrăca Vestimentaţia curată Imposibilitatea de a Durerea ca o
şi şi adaptată situaţiei se imbrăca şi a se senzaţie de
a se dezbraca arsură, gheară
dezbrăca Imobilizare la pat
71
7. A menţine Afebril 36,6oC
temperatura
corpului in
limite
normale
8. A fi curat, Are cunoştinţe Se realizează toaleta Afecţiunea nu
ingrijit şi a igienice, este ingrijit zilnică, cat bolnavul permite
avea şi cu tegumentele este imobilizat, de efectuarea
tegumentele curate către Asistentul toaletei de către
protejate medicală pacient
9. A evita Acuitate vizuală, Vulnerabilitate faţă Stare generala
pericolele auditivă de pericole alterată
10. A comunica Verbal, gesturi Comunicare Durerea
Pacient cooperant ineficientă
la internare

11. A acţiona Libertatea de a Imposibilitatea de a Situaţia de criză

conform acţiona conform practica, realiza şi de Durerea
credinţelor propriilor credinţe a participa la Imobilitatea
şi practicile religioase
valorilor
sale
12. A fi Prezintă motivaţie in Sentiment de Constrangere fizică
preocupat ceea ce face inferioritate şi pierdere
in vederea a imaginii de sine
realizării

13. A se recreea Destindere Inactivitate Stare generală

afectată
14. A invăţa Pacientul prezintă Nesiguranţă şi frică de Frica
interes faţă de necunoscut. Stresul
problemele legate de Neobişnuinţă in
sănătate şi acordă abordarea anumitor
interes educaţiei acţiuni pentru
pentru sănătate redobandirea sănătăţii

Plan de îngrijiri

26.03.13 Durere anginoasă insoţită de senzaţii de greaţă şi transpiraţie

Ecg: aspect IMA inferior; supradenivelare ST 1-2mm ce inglobează unda T, cu
unde T
negative
Rx. Toracic: ICT 0,65, cord cu dimensiuni sporite
Biochimic: creşterea markerilor de miocardiocitoliză; CKMB 33ui
TA 160/75mmHg, FC 72/min
Se adminitrează: Nexium + NTG + Betalok 5mg; Plavix 300mg, Crestor 10mg,
heparină
1ml/h
Radiografie toracică: ICT 0,65, cord cu dimensiuni moderat sporite
Ecocardiografic: cavitaţi cu dimensiuni normale

72
27.03.13 Asimptomatic
TA 100/40mmHg, FC 63/min
CKMB 38ui
TGO 131mg%
LDH 726mg%
28.03.13 Asimptomatic
TA 85/45mmHg, RS 75/min
Diureză 800ml
Patologie asociată: anemie feriprivă in contextul unui ulcer duodenal. Fe 16μg%
Se aplică tratamentul cu fier
29.03.13 Stare generală bună; TA 95/60mmHg, RS 60/min
Se recomandă tratamentul conservator al infarctului.

Pacient C

Interviu C
Identificarea - Nume şi prenume: C
persoanei - Varstă: 46 ani
- Data internării: 18.04.07
- Sex: M
- Greutate: 81 kg
- Inălţime: 1,72cm
Mediul - Starea civilă: căsătorit
familial - Copii: doi
- Relaţia cu copiii: bună
- Persoane care pot fi anunţate: soţia
- Adresa, telefon: jud. Mehedinţi
Mediu - Profesie: X
profesional - Loc de muncă: X
Mediul social - Naţionalitate: romană
- Religie: ortodoxă
- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei,
rudelor
Starea de - Motivele internării: dureri retrosternale violente, fără
sănătate iradiere apărute in jurul orei 1 care l-au trezit pe pacient din
somn, cu creştere in intensitate progresiv, insoţite de transpiraţii
profuze.
- Antecedente personale: apendicectomie, hernie
inghinală
- Antecedente heredo-colaterale: mama, 73 ani, HTA; tata
75 ani, astm bronşic;
- Istoricul bolii: pacient cu factori de risc coronarieni) fost
73
 fumător, sindrom dislipidemic, oscilaţii tensionale, prezintă de
aproximativ o lunădureri cu caracter anginos, apărute in condiţii
de efort şi la temperaturi scăzute cu durata de 10 minute ce au
cedat spontan la oprirea eforturlui.Nu a urmat nici un tratament
ambulator pană pe 18,.04.07 ora 1 cand o durere retrosternală
violentă l-a trezit din somn, cu creştere progresivă in intensitate
motiv pentru care se prezintă la spital unde se documentează
IMA.
- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTERIOR
ACUT
- Alte probleme cu sănătatea: sindrom dislipidemic
- Tratament in curs: nu urmează
- Alergii cunoscute: nu are
Obiceiuri - Alcool: consumator ocazional
- Tutun: fost fumător 30 ţigarete/zi
- Repaos: somn 10-11h/zi
- Obişnuinţe alimentare: normale
- Exprimare: greoaie
- Grad de informare: este interesat de boală şi de
vindecarea ei.
Psihologia in - Gradul de informare al anturajului: din relatările medicului
raport cu boala - Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.

Nevoi fundamentale după modelul

conceptual al Virginiei Henderson
Nr. NEVOIA MANIFESTĂRI DE MANIFESTĂRI DE SURSA DE
crt INDEPENDENŢĂ DEPENDENŢĂ DIFICULTATE

1. A respira şi Necesită Afecţiunea:

a oxigenoterapie infarct miocardic
avea o bună acut anteroextensiv
circulaţie Dispnee de repaos cu
ortopnee instalată
brusc
2. A se Consum de lichide Alimentarea şi Durere
alimenta şi in funcţie de nevoi hidratatarea prin
a se hidrata perfuzie.
3. A elimina Diureza 900ml/24 Micţiuni fiziologice
ore Tranzit intestinal
fiziologic
4. A se mişca Mişcări active şi Senzaţia de Piedici in mişcare
şi a pasive ale neputinţă Durere
menţine o membrelor
postură
corectă
5. A dormi şi a Somn 6-7 ore Insomnie Poziţie incomodă
se Stare de disconfort Afecţiunea
odihni Anxietatea
6. A se imbrăca Vestimentaţia curată Imposibilitatea de a Durerea ca o
74
 şi şi adaptată situaţiei se imbrăca şi a se senzaţie de
a se dezbraca arsură, gheară
dezbrăca Imobilizare la pat
7. A menţine Afebril 36,6oC
temperatura
corpului in
limite
normale
8. A fi curat, Are cunoştinţe Se realizează toaleta Afecţiunea nu
ingrijit şi a igienice, este ingrijit zilnică, cat bolnavul permite
avea şi cu tegumentele este imobilizat, de efectuarea
tegumentele curate către Asistentul toaletei de către
protejate medicală pacient
9. A evita Acuitate vizuală, Vulnerabilitate faţă Stare generala
pericolele auditivă de pericole alterată
10. A comunica Verbal, gesturi Comunicare Durerea
Pacient cooperant ineficientă
la internare

11. A acţiona Libertatea de a Imposibilitatea de a Situaţia de criză

conform acţiona conform practica, realiza şi de Durerea
credinţelor propriilor credinţe a participa la Imobilitatea
şi practicile religioase
valorilor
sale
12. A fi Prezintă motivaţie in Sentiment de Constrangere fizică
preocupat ceea ce face inferioritate şi pierdere
in vederea a imaginii de sine
realizării
13. A se recreea Destindere Inactivitate Stare generală
afectată
14. A invăţa Pacientul prezintă Nesiguranţă şi frică de Frica
interes faţă de necunoscut. Stresul
problemele legate de Neobişnuinţă in
sănătate şi acordă abordarea anumitor
interes educaţiei acţiuni pentru
pentru sănătate redobandirea sănătăţii

Plan de îngrijiri

18.04.13 Dureri retrosternale violente

Şoc apexian. Sub tratamentul beta blocant, antiagregant, anticoagulant, nitrat,
durerile au
persistat motiv pentru care s-a practicat tromboliza cu Metalyse; ulterior reapărand
durerile . Se recomandă coronarografie.
EKG: RS 80/min,
Enzimatic: CKMB 94u/l, TGO 310u/l, LDH 1224u/l
19.04.13 Se efectuează coronarografie: stenoză 90% LAD, stenoză 60% RCA
Se practică PTCA cu stent acoperit cu reducerea gradului de stenoză la 0%
Evoluţie favorabilă fără angină.

75
 RS 80/min, TA 100/65mmHg
Plavix 75mg
Aspenter 100mg
Lokren 10mg
20.04.13 Artere pulsatile,
Pansament inghinal curat
Durere vagă precordială apărută in inspir profund
Fără frecătură pericardică
Plavix 75mg
Aspenter 100mg
Lokren 10mg
21.04.13 Asimptomatic
Puls prezent la pedioase şi tibiale
Pansament inghinal curat
Diureză 1700ml
RS 82/min, TA 115/80mmHg
Evoluţie favorabilă fără angină
Hiperlipoproteinemie sub tratament cu Lescol
Colesterol 193mg%, HDL 32mg%, LDL 96mg%, TG 324mg%
CKMB 11u/l
Menţine tratamentul cu Plavix minim 6 luni.
Dietă hiposidată, hipolipidică.

76
Bibliografie

1. Anatomia si fiziologia omului,I.C.Petricu,I.C.Voiculescu,editura Medicala 1964

2. Urgente medico-chirurgicale,Lucretia Titirca,Editura Medicala,Bucuresti 2002
3. Medicina interna pentru cadre medii,Corneliu Borundel,editura All,vol,2
4. Tehnica ingrijirii bolnavului,Carol Mozes editura Medicala 2002
5. Borundel Corneliu – Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editura All,
Bucureşti, 1995
6. Georgescu I.M. Georgescu, Arsenescu Cătălina – Tratamentul raţional al bolilor
cardiovasculare majore – Editura Polirom, Iaşi, 2001
7. Ionescu D.D., Macarie Cezar – Urgenţe cardiace – diagnostic şi tratament. Editura
Militară, Bucureşti, 1989
8. Mogoş Gheorghe – Mică enciclopedie de boli interne, Editura Ştiinţifică şi
Enciclopedică, Bucureşti, 1986
9. Mogoş Gheorghe – Urgenţe in medicină internă, Edituradidactică şi pedagogică,
Bucureşti, 1983
10. Mozeş Carol – Tehnica ingijirii bolnavului – Editura Medicală, Bucureşti, 1997
11. Păun Radu – Tratat de medicină internă – bolile cardiovasculare, partea I, Editura
Medicală, Bucureşti, 1988
12. Păun Radu – Tratat de medicină internă – bolile cardiovasculare, partea III, Editura
Medicală, Bucureşti, 1992
13. Şuţeanu Ştefan – Diagnosticul şi tratamentul bolilor interne, volum I, Editura
Medicală, Bucureşti, 1982

77