MINISTERUL EDUCAIEI, CERCETRII, TINERETULUI I SPORTULUI

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE MEDICIN I FARMACIE




Doctorand IGNAT (CIUCIUI), MINA


TEZ DE DOCTORAT

COMPLICAIILE INFARCTULUI
MIOCARDIC ACUT TROMBOLIZAT, STUDIU
PROSPECTIV PE TREI ANI N JUDEUL
BIHOR






Conductor tiinific:
Prof. univ.dr. AUREL LAZR




ORADEA
2010


2

CUPRINS
CUVNT NAINTE
INTRODUCERE
PARTEA I
CAPITOLUL 1.
1. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT - CONSIDERAII TEORETICE
ACTUALITI PRIVIND INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
1.1. DEFINIIA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
1.2. ISTORIA NATURAL A INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE
DE SEGMENT ST (STEMI)
1.3.PATOGENEZA N INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
1.3.1. PLACA DE ATEROM
1.3.2. LEZAREA ENDOTELIULUI
1.3.2. ROLUL LIPIDELOR PLASMATICE
1.3.4. IMPLICAREA CELULELOR MUSCULARE NETEDE
1.3.5. ROLUL INFLAMATOR AL MONOCITELOR, MACROFAGELOR;
1.3.6. TROMBOCITELE
1.3.7. ROLUL RUPTURII ACUTE A PLACII DE ATEROM
1.3.8. LEZIUNILE ATEROSCLEROTICE I INFLAMAIA
1.4. ANATOMIA MACRO-MICROSCOPICA A INERVAIEI I IRIGAIEI CORDULUI
1.4.1. DATE RECENTE PRIVIND FIZIOLOGIA I FIZIOPATOLOGIA ACTIVITII
CARDIACE CU REFERIRE LA INERVAIA I IRIGAIA CORDULUI
1.4.2. MODIFICRILE ANATOMICE SI CONSECINTELE
FIZIOPATOLOGICE ALE ARTERELOR CORONARE N IMA
1.4.3. ASPECTELE ANATOMOFIZIOLOGICE ALE MIOCARDULUI N IMA
1.4.4. MANIFESTRILE ISCHEMICE MIOCARDICE ASOCIATE OBSTRUCIEI
CORONARIENE
1.5. PREZENTARE CLINIC A INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
1.5.1. EXAMEN FIZIC
1.5.2. DATE DE LABORATOR

CAPITOL II
2. TRATAMENTUL DE URGENTA IN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
2.1. TRATAMENTUL INITIAL IN DEPARTAMENTUL DE URGENTA
2.2. CONTROLUL DURERII
2.3. NGRIJIREA N PRESPITAL SAU NGRIJIREA INTRASPITALICEASC PRECOCE
CAPITOL III
3. ACTUALITI PRIVIND TERAPIA TROMBOLITIC
3.1. DOVEZI ALE BENEFICIULUI
3.2. TRATAMENTUL TROMBOLITIC SI INDICATIILE DE TROMBOLIZ
3.3. AGENTII TROMBOLITICI
3.4. TIMPUL OPTIM PENTRU ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI
3.5. RISCURILE FIBRINOLIZEI
3.6. COMPARATIE NTRE AGENTII FIBRINOLITICI
3.7. CONTRAINDICATII ALE TERAPIEI FIBRINOLITICE
3.8. RISCURILE FIBRINOLIZEI
3.9. REPETAREA ADMINISTRRII UNUI AGENT FIBRINOLITIC
3.10. ANGIOGRAFIA DUP TERAPIA FIBRINOLITIC
3.11. TERAPIA ANTICOAGULANT SI ANTIPLACHETAR ADJUVANT
3.12. TERAPIA ANTITROMBOTIC FR TRATAMENT DE REPERFUZIE
3.13. FARMACOTERAPIA INFARCTULUI ACUT
3

CAPITOLUL IV
4. COMPLICAIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT TROMBOLIZAT
4.1. DISFUNCIA VENTRICULAR
4.2. EVALUAREA HEMODINAMIC
4.3. CAUZE MECANICE DE INSUFICIEN CARDIAC
4.4. ARITMIILE
4.5. ALTE COMPLICAII
4.6. APRECIEREA I CONTROLUL RISCULUI POSTINFARCT
4.7. PREVENIA SECUNDAR A INFARCTULUI

PARTEA A II-A
CAPITOLUL 5.
5. CERCETRI PERSONALE
SCOPUL LUCRRII
5.1.MATERIAL SI METODA
5.1.1 DESCRIEREA LOTURILOR STUDIATE
5.1.2. DATE GENERALE PRIVIND STUDIUL DE FA
5.2. DESCRIEREA LOTURILOR STUDIATE
5.2.1. LOTUL I - URMARIREA PRECOCE A COMPLICATIILOR PACIENTILOR CU
INFARCT MIOCARDIC ACUT TRATATI CU TRATAMENT CONSERVATOR
5.2.2. LOTUL AL II-LEA URMARIREA PRECOCE A COMPLICATIILOR PACIENTILOR
CU INFARCT MIOCARDIC ACUT TROMBOLIZAT
5.2.3. LOTUL AL III LEA URMARIREA COMPLICATIILOR PACIENTILOR CU INFARCT
MIOCARDIC ACUT TROMBOLIZAT CARE AU EFECTUAT ANGIOGRAFIE DE CONTROL
5.2.4. LOTUL AL IV LEA URMARIREA PRECOCE A COMPLICATIILOR CU INFARCT
MIOCARDIC ACUT TROMBOLIZAT LA PACIENTII DIN CLASA DE VRSTA F PESTE 70
DE ANI
5.3. CONCLUZII PENTRU LOTURILE STUDIATE

6. CONCLUZII FINALE

BIBLIOGRAFIE SELECTIV



















4
COMPLICAIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT TROMBOLIZAT,
STUDIU PROSPECTIV PE TREI ANI N JUDEUL BIHOR

INTRODUCERE
Infarctul miocardic acut este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienii spitalizai n
rile industrializate. n Statele Unite se produc n fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte
miocardice. n Romnia, bolile cardiovasculare stau la baza a 63% din totalul deceselor din ara
noastr, n timp ce n Europa procentul este de 37%. Rata mortalitii prin infarct acut este de
aproximativ 30%, mai mult de jumtate din decese producndu-se nainte ca individul afectat s
ajung la spital. Dei rata mortalitii dup spitalizare pentru infarct miocardic a sczut cu
aproximativ 30 de procente de-a lungul ultimelor dou decenii, aproximativ l din fiecare 25 de
pacieni care supravieuiesc la spitalizarea iniial moare n primul an dup infarctul miocardic.
Supravieuirea este marcat redus la pacienii vrstnici (peste vrsta de 65 de ani), a cror rat de
mortalitate este de 20% la o lun i de 35% la l an dup infarct.
Tromboliza este cea mai la ndemna metoda de reperfuzie miocardica in multe centre
medicale unde angiografia nu este la indemana si se initiaza n termen optim de 6 ore (maxim 12
ore) de la debutul durerii. Se poate ncepe chiar si din faza pre-spital, dar este preferata
administrarea n spital, unde sunt la ndemna metode de interventie de urgenta.
Angioplastia este o metoda de tratament in cazul infarctului, fiind in proportie de 95%
eficienta. Romania beneficiaza doar de un sfert de angiografe pe cap de locuitor. Anual, 13.000 de
cetateni romani sufera un infarct, rata mortalitatii atingand cote ingrijoratoare

CAPITOLUL 1

1. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT - CONSIDERAII TEORETICE
ACTUALITI PRIVIND INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

1.1. DEFINIIA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut poate fi definit din diferite perspective n funcie de caracteristicile
clinice, electrocardiografice (ECG), biochimice i patologice. Este acceptat faptul c termenul de
infarct miocardic reflectmoartea miocitelor cardiace determinat de ischemia prelungit.
ECG poate arta semne de ischemie miocardic, adic modificri de segment ST i de und
T, precum i semne de necroz miocardic, adic modificri ale morfologiei complexului QRS. O
definiie n lucru pentru infarctul miocardic acut n evoluie, n prezena simptomelor clinice
corespunztoare, a fost stabilit dup cum urmeaz:
pacieni cu supradenivelare de segment ST, adic supradenivelare nou de segment ST la
nivelul punctului J cu pragul de 0,2 mV n derivaiile V1 pn la V3 i 0,1 mV n celelalte
derivaii,(STEMI)
pacieni fr supradenivelare de segment ST, adic cei cu subdenivelare de ST sau anomalii de
und T.
Infarctul miocardic clinic constituit poate fi definit de orice und Q n derivaiile V1-V3, sau
und Q 0.03 s n derivaiile I, II, aVL, V4, V5 sau V6. Infarctul miocardic poate fi recunoscut
atunci cnd nivelele sanguine ale biomarkerilor sunt crescute.
Markerul preferat pentru afectarea miocardic este troponina cardiac (I sau T) ce are
specificitate cardiac aproape absolut, precum i o sensibilitate crescut. Cea mai bun alternativ
este CK-MB, care este mai puin specific dect troponina cardiac, dar are o specificitate clinic
mai mare pentru injuria ireversibil. O valoare crescut a troponinei sau a CK-MB este definit
drept una care depete percentila a 99-a din populaia de referin.
Marea majoritate a acestor pacieni cu supradenivelare persistent de segment ST pe ECG
vor prezenta o cretere specific a biomarkerilor de necroz miocardic i progresia ctre infarct
miocardic cu unda Q.

5
1.3.PATOGENEZA N INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
1.3.1. PLACA DE ATEROM
Ateroscleroza reprezint astzi cea mai frecvent cauz de deces n lume si n special n
rile dezvoltate. Progresia leziunilor si complicaiile acestora conduc la modificri ischemice sau
necroz, n raport cu sediul si severitatea afectrii fluxului sanguin. Cele mai frecvente manifestri
ale aterosclerozei sunt: cardiopatia ischemic, ischemia si infarctul cerebral, sindroamele de
ischemie periferic sau visceral.
Ateroscleroza nu reprezint o simpl senescen vascular, ci este o boal cu evoluie
progresiv. Ea este un proces multifactorial complex, n care sunt implicate diferite tipuri de cellule
din peretele vascular si din curentul sanguin. n evoluia bolii particip ntr-o interaciune complex:
citochine, factori de crestere, diverse molecule active biologic. Morfologic leziunile pot fi
incipiente, stabile, avansate si complicate.
Clinic pot rmne asimptomatice sau pot deveni manifeste n evoluia lor. n ultimii ani, s-a
demonstrat printr-o serie de studii experimentale la animale si la om, c exist regresia plcii de
aterom care este posibil prin modificarea factorilor de risc aterogeni importani
(hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial, obezitatea, fumatul). Leziunile aterosclerotice se pot
opri n evoluia lor, pot regresa, sau s nu apar altele noi, iar clinic se reduce morbiditatea si
mortalitatea prin bolile datorate aterosclerozei.
1.3.2. LEZAREA ENDOTELIULUI
Endoteliul este format dintr-un singur strat de celule cu mitoze reduse, care pe lng o
bogat activitate metabolic, formeaz o suprafa protectiv non-trombogenic pentru sngele
circulant. Lezarea endoteliului este asociat cu formarea unui tromb plachetar, datorit expunerii
constituenilor subendoteliali la sngele circulant. Formarea trombului este influenat de natura
substratului expus, de condiiile locale reologice si de sngele circulant. Fiziopatologic sunt 3 tipuri
de leziuni:
1.3.2. ROLUL LIPIDELOR PLASMATICE
Implicarea lipoproteinelor n aterogeneza este foarte importanta, dar neuniforma. LDL
reprezint principalul donator de cholesterol pentru peretele arterial, atunci cnd sunt oxidate sau
glicate. Fenotipul B cu LDL mici si dense si (Lp(a)) au valoare predictiva pentru evolutia bolilor
cardiovasculare, deoarece sunt cele mai aterogene prin usurinta cu care sunt oxidate. Studiile
CLASS si MARS confirma aterogenitatea Lp(a) chiar n contextul valorilor normale ale TG
(trigliceride) (sub 150 mg%), datorit efectului antifibrinolitic i protrombotic .
1.3.4. IMPLICAREA CELULELOR MUSCULARE NETEDE
Proliferarea, migrarea si hipertrofia celulelor musculare netede (C.M.N) sunt procese cheie
n aterogenez. n artera matur rolul lor principal este de a regla tensiunea arterial, dar pot
participa si n reparaii vasculare, care au rol n aterogenez. Cresterea C.M.N. const din
proliferare si hipertrofie. Factori, precum factorul plachetar 4 (P.F.4) si limfochinele joac un rol n
proliferarea celular.
1.3.5. ROLUL INFLAMATOR AL MONOCITELOR, MACROFAGELOR;
Macrofagele nu au doar rol fagocitar, dar au si un rol cheie n procesele fibroproliferative,
elibernd numerosi factori de crestere, prin care influeneaz, la rndul lor funcia altor celule: a
celulelor endoteliale, a C.M.N. si a limfocitelor T. Macrofagele fagociteaz L.D.L.-oxidat, dup
detectarea lui de ctre receptorii specifici (oxidized-L.D.L. receptors). Acesti receptori nu au
contrareglare, si ca urmare, macrofagele fagociteaz L.D.L.-oxidat pn la alterarea si distrucia
celulei. Monocitele si macrofagele pot elibera enzime si radicali liberi, care perpetueaz oxidarea
L.D.L.- ului, leziunile endoteliale si citoliza. Elibernd enzime litice, precum colagenaza si elastaza,
macrofagele pot contribui la fisurarea sau ruptura plcii de aterom.
1.3.6. TROMBOCITELE
Trombocitele au rol central n iniierea si meninerea hemostazei dar si n aterogenez.
Agregate trombocitare se gsesc la nivelul peretelui vascular. Trombii murali neocluzivi se pot
organiza si conduce la progresiunea leziunii. Agregarea trombocitar duce la eliberarea de multipli
factori, care promoveaz migrarea celular si proliferarea P.D.G.F, F.G.F., E.G.F. (factorul de
6
crestere epidermala) si T.N.F. alfa (factorul de necroza tumorala). Ei au efecte mitogene pentru
celulele musculare netede si fibroblaste. P.D.G.F., stocat n granulele alfa ale trombocitelor, este
mitogenul cel mai cunoscut. El se leag cu o afinitate foarte mare de C.M.N. si de fibroblasti,
stimuleaz sinteza de A.D.N. si multiplicarea celular. Efectul su final este stimularea migrrii si
proliferrii C.M.N. n regiunea subintimal.

1.4. ANATOMIA MACRO-MICROSCOPIC A INERVAIEI I IRIGAIEI CORDULUI
1.4.1. DATE RECENTE PRIVIND FIZIOLOGIA I FIZIOPATOLOGIA ACTIVITII
CARDIACE CU REFERIRE LA INERVAIA I IRIGAIA CORDULUI.
Cordul nu are hil, el reprezint singurul organ ale carui artere mari il inconjoara si apoi dau
colaterale principale inainte de a patrunde in interiorul sau.
Datorita distributiei vasculare unice se desprind cateva particularitati :
intermitenta irigatiei cordului in sensul ca fluxul coronar are valoare maxima in diastola si se
reduce pana la disparitie in sistola ;
asimetria irigatiei intermitente pentru cele doua ventricule ;
la nivelul vaselor subepicardice se produce asa zisul fenomen de,, stres parietal sistolic ritmic,,.
Circulatia arteriala coronariana ,,terminala,, si colaterala.

1.5. PREZENTARE CLINIC A INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
n aproximativ jumtate din cazuri un factor precipitant pare a fi prezent anterior infarctului
miocardic, cum ar fi efortul fizic susinut, stresul emoional i boli medicale sau chirurgicale.
Infarctul miocardic poate debuta n orice moment al zilei sau nopii, dar frecvena este mai mare
dimineaa, n primele ore dup trezire. Acest vrf circadian se poate datora combinaiei tonusului
crescut simpatic i tendinei accentuate la tromboz ntre orele 6:00 A.M. si 12 ziua.
Durerea este cea mai obinuit acuz de prezentare a pacienilor cu infarct miocardic, n
unele cazuri, disconfortul poate fi destul de sever pentru a fi descris ca fiind cea mai intens durere
pe care pacientul a simit-o vreodat. Durerea din infarctul miocardic este profund i visceral;
adjectivele utilizate n mod obinuit pentru a o descrie sunt: greutate, constricie i zdrobire, dei
uneori este descris ca un junghi sau ca o arsur. Ea are caracter similar cu disconfortul din angin
pectoral, dar este de obicei mai sever i dureaz mai mult. Tipic durerea se localizeaz n regiunea
central a toracelui si/sau epigastru i ocazional iradiaz ctre brae. Localizrile mai puin obinuite
ale iradierii sunt: abdomenul, spatele, mandibula i gtul. Localizarea frecvent a durerii mai jos de
xifoid i refuzul pacienilor de a accepta c ei pot suferi un atac de cord sunt n primul rnd
responsabile de diagnosticul eronat de indigestie. Durerea din infarctul miocardic poate iradia
superior pn la regiunea occipital, dar nu iradiaz inferior de ombilic. Este adesea nsoit de
slbiciune, transpiraie, grea, vrsturi, anxietate i senzaie de moarte iminent. Disconfortul
poate debuta cnd pacientul este n repaus. Atunci cnd durerea ncepe n timpul unui efort, ea nu
se atenueaz de obicei la ncetarea activitii spre deosebire de angin pectoral.

CAPITOLUL II
2. TRATAMENTUL DE URGEN N INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
2.1. TRATAMENTUL INIIAL N DEPARTAMENTUL DE URGEN
n departamentul de urgen, obiectivele tratamentului pacienilor cu suspiciune de infarct
miocardic acut includ controlul durerii cardiace, identificarea rapid a pacienilor care sunt
candidai pentru terapia urgent de reperfuzie, triajul pacienilor cu risc sczut ctre zone adecvate
din spital i evitarea externrii necorespunztoare a pacienilor cu infarct miocardic acut. Multe
aspecte ale tratamentului infarctului miocardic acut sunt iniiate n departamentul de urgen i apoi
continuate n timpul fazei de tratament intraspitalicesc.
2.2. CONTROLUL DURERII
Ameliorarea durerii, dificultii n respiraie i a anxiettii
Ameliorarea durerii este de important vital, nu numai din ratiuni umanitare, dar si
deoarece durerea se asociaz cu activarea simpatic care determin vasocontrictie si creterea
7
lucrului mecanic. Opioizii i.v. sunt analgeticele cele mai folosite n acest context (de exemplu, 4-8
mg morfin, cu doze suplimentare de 2 mg repetate la interval de 5-15 min., pn la ameliorarea
durerii); injectiile intramusculare trebuie evitate. Efectele secundare includ great si vrstur,
hipotensiune si bradicardie si depresie respiratorie. Antiemeticele (de exemplu, metoclopramid 5-10
mg i.v.) pot nainte de administrarea morfinei, nitroglicerina sublingual poate fi administrat n
condiii sigure la majoritatea pacienilor cu infarct miocardic. Trebuie administrate pn la trei doze
de 0,4 mg la intervale de aproximativ 5 minute, n plus, fa de diminuarea sau abolirea
disconfortului toracic, nitroglicerina, odat considerat contraindicat n situaia infarctului
miocardic acut, poate fi capabil att de scderea necesarului miocardic de oxigen (prin scderea
presarcinii), ct i de creterea aportului miocardic de oxigen (prin dilatarea vaselor coronariene din
apropierea infarctului sau a vaselor colaterale). Totui, terapia cu nitrai trebuie evitat la pacienii
care se prezint cu presiune arterial sistolic sczut (< 100 mm Hg) sau la cei la care exist
suspiciunea clinic de infarct de ventricul drept (infarct inferior pe electrocardiogram, creterea
presiunii venelor jugulare, ascultaie pulmonar normal i hipotensiune). Uneori apare o reacie
idiosincrazic la nitrai, constnd din hipotensiune brusc marcat, dar care poate fi de obicei
reversibil prompt prin administrarea rapid de atropin intravenos. La pacienii la care rspunsul
iniial favorabil la nitroglicerin sublingual este urmat de revenirea durerii toracice, n special dac
este nsoit de alte semne de ischemie n derulare cum ar fi modificri n dinamica segmentului ST
sau undei T, trebuie avut n vedere utilizarea intravenoas a nitroglicerinei.
Beta-blocanii administrai intravenos sunt de asemenea utili n controlul durerii din
infarctul miocardic acut. S-a demonstrat c aceste medicamente controleaz ntr-un mod eficient
durerea la unii pacieni, probabil prin diminuarea necesarului miocardic de oxigen i prin urmare a
ischemiei. Mai important, exist evidene c beta-blocanii administrai intravenos pot reduce
mortalitatea intraspitaliceasc n special la pacienii cu risc nalt (vezi Blocanii receptorilor beta-
adre-nergici", mai jos). Un regim frecvent folosit este metoprolol 5 mg la fiecare 2-5 minute pentru
un total de trei doze, asigurndu-se la pacient un puls mai mare de 60 de bti pe minut, o presiune
sistolic mai mare de 100 mm Hg, un interval PR mai mic de 0,24 sec. i raluri care s nu fie mai
sus situate dect 10 cm de la diafragm. Dup 15 minute de la utlima doz intravenoas, este iniiat
un regim oral cu 50 mg la fiecare 6 ore timp de 48 de ore urmat de 100 mg la fiecare 12 ore.
Fa de beta-blocante, blocanii de calciu sunt de valoare mic n condiia acut i exist
evidene c ei pot fi asociai cu un risc crescut de mortalitate.
Hipotensiunea si bradicardia rspund de obicei la atropin (0.5 1 mg i.v., pn la o doz
total de 2 mg), iar depresia respiratorie poate necesita suport ventilator. Oxigenul (2-4 L/min.,
administrat pe masc facial sau narine) trebuie administrat la pacientii dispneici sau care prezint
alte semne de insuficient cardiac sau soc. Monitorizarea neinvaziv a saturatiei n oxigen este de
ajutor n decizia de administrare a oxigenului, sau, n cazurile severe, de necesarul suportului
ventilator. Antiinflamatoarele nonsterioidiene (AINS) nu trebuie administrate pentru ameliorarea
durerii din cauza posibilelor efecte protrombotice.
Anxietatea este rspunsul natural la durere si la circumstantele care deriv din producerea
infarctului. Discutia cu pacientii si rudele lor este de mare important. Dac pacientul devine
excesiv de agitat, poate fi necesar administrarea unui tranchilizant, ns doar opioizii pot fi
suficienti n majoritatea cazurilor.
Stopul cardiac. n primele ore dup STEMI se produc multe decese prin fibrilatie
ventricular (FV). Implementarea unui sistem care s se ocupe de stopul cardiac n afara spitalului
este esential pentru efectuarea resuscitrii cardiopulmonare prompte, defibrilrii precoce, dac este
necesar si al suportului avansat al vietii. Disponibilitatea defibrilatoarelor automate externe este un
factor cheie n creterea supravietuirii.
Limitarea dimensiunii infarctului
Cantitatea de miocard ce devine necrotic datorit unei ocluzii a arterei coronare este
determinat i de ali factori dect sediul ocluziei . In timp ce zona central a infarctului conine
esut necrotic care este inevitabil pierdut, soarta miocardului ischemic nconjurtor poate fi
mbuntit prin restabilirea rapid a perfuziei coronariene, scderea necesarului miocardic de
8
oxigen, prevenirea acumulrii de metabolii toxici i blocarea impactului mediatorilor leziunilor de
reperfuzie (de ex., suprancrcarea cu calciu i radicali liberi derivai dinoxigen) Dei pn la o
treime din pacienii cu infarct miocardic acut pot prezenta reperfuzie spontan la nivelul arterei
coronare asociat cu infarctul, acum este posibil s se reduc dimensiunea infarctului prin
accelerarea reperfuziei fie farmacologic (prin tromboliz), fie mecanic (prin angioplastie). Protecia
miocardului ischemic prin meninerea unei balane optime a oxigenului miocardic prin intermediul
controlului durerii, tratamentului insuficienei cardiace congestive si diminuarea tahicardiei si
hipertensiunii extinde fereastra" de timp pentru salvarea miocardului prin strategii de reperfuzie.
Glucocorticoizii si agenii antiinflamatori nonsteroidieni, cu excepia aspirinei, trebuie
evitai n condiiile infarctului miocardic acut. Ei pot altera vindecarea infarctului i pot crete riscul
de ruptur miocardic, i utilizarea lor poate avea ca rezultat o cicatrice de infarct mai mare. n plus,
ei pot crete rezistena vascular coronarian, reducnd astfel, potenial, fluxul spre miocardul
ischemic.
2.3. NGRIJIREA N PRESPITAL SAU NGRIJIREA INTRASPITALICEASC
PRECOCE
Prognosticul infarctului miocardic acut este n mare msur legat de apariia complicatiilor.
Marea majoritate a deceselor datorate fibrilaiei ventriculare apar n primele 24 de ore de la debutul
simptomelor i din acestea peste jumtate apar n timpul primei ore. De aceea, elementele majore
ale ngrijirii prespitaliceti a pacienilor cu suspiciune de infarct miocardic acut include:
recunoaterea simptomelor de ctre pacient i adresabilitatea rapid ctre ngrijire medical;
desfurarea rapid a unei echipe medicale de urgen capabil s execute manevre de resuscitare,
inclusiv defibrilarea; i transportul expeditiv al pacientului ctre o unitate spitaliceasc capabil
care prezint un echipaj permanent de medici i asistente obinuii cu tratamentul aritmiilor, cu
asigurarea avansat a suportului vital cardiac i cu iniierea prompt a terapiei de reperfuzie.
Cea mai mare ntrziere se produce de obicei nu n timpul transportului ctre spital, ci mai
ales ntre debutul durerii i decizia pacientului de a apela la ajutor. Aceast ntrziere poate fi mult
redus prin educarea publicului de ctre profesioniti n ngrijirea sntii privind semnificaia
durerii toracice i importana adresabilitii precoce ctre ngrijirea medical. Din ce n ce mai des,
monitorizarea si tratamentul sunt asigurate de personal antrenat n ambulatoriu, scurtnd astfel
timpul dintre debutul infarctului i tratamentul adecvat.
Terapia antitrombotic i dispozitive adjuvante
Aspirina, AINS, inhibitorii COX2. Aspirina trebuie administrat tuturor pacientilor cu
STEMI ct de curnd dup ce diagnosticul este probabil. Exist doar cteva contraindicatii de
utilizare a aspirinei, ns aceasta nu trebuie administrat pacientilor cu hipersensibilitate cunoscut
la aspirin, hemoragie gastrointestinal activ, tulburri de coagulare cunoscute, sau boli hepatice
severe.
Ocazional, aspirina poate declana bronhospasmul la pacientii astmatici. Aspirina trebuie initiat
la o doz de 150- 325 mg n form masticabil (formulele enterice nu trebuie administrate din cauza
debutului lent al actiunii). O abordare alternativ, n special dac ingestia oral nu este posibil, este
administrarea aspirinei i.v. n doz de 250-500 mg, desi nu exist date disponibile ale acestei
strategii. O doz mai mic (75-160 mg) va fi administrat apoi oral, zilnic, pentru toat viata. Sa
demonstrat c AINS (altele dect aspirina) si inhibitorii selectivi de ciclooxigenaz (COX2) cresc
riscul de deces, reinfarctizare, ruptur cardiac si alte complicatii la pacientii cu STEMI: este
indicat oprirea acestor medicamente la momentul producerii STEMI.
Clopidogrelul, trebuie administrat la toti pacientii cu STEMI care vor efectua PCI sau
fibrinoliza. Se ncepe cu o doz de ncrcare de cel putin 300 mg, ns o doz de ncrcare de 600
mg realizeaz o inhibare mai rapid si mai puternic a agregrii plachetare. Aceasta trebuie urmat
de o doz zilnica de 75 mg .
Antagoniii de GP IIb/IIIa.
Receptorul glicoproteic IIb/IIIa este inta unei cercetri intensive efectuate de savani
clinicieni si fundamentali. Deoarece trombii bogai n plachete sunt mai rezisteni la agenii
trombolitici dect cei cu plachete puine i deoarece agregatele plachetare par s joace un rol n
9
reocluzia de dup tromboliza iniial eficient, inhibiia glicoproteinei Ilb/IIIa poate facilita
tromboliza i reduce rata reocluziei vaselor reperfuzate. Au fost obinui compui care sunt capabili
de blocarea receptorului glicoproteic Ilb/IIIa. Aceste medicamente par promitoare pentru
tratamentul pacienilor cu infarct miocardic crora li se practic angioplastie i se pot dovedi de
asemenea utile n tratamentul pacienilor cu sau fr supradenivelarea segmentului ST la prezentare.
Inhibitorii plachetari de GP IIb/IIIa blocheaz calea final a agregrii plachetare. Cele mai
multe studii asupra antagonitilor de GP IIb/IIIa n STEMI sau concentrat pe abciximab, comparativ
cu ceilalti doi membri ai familiei, tirofiban si eptifibatid. Cteva trialuri randomizate au apreciat
valoarea periprocedural a administrrii i.v. de abciximab plus aspirin si heparin. O recenzie
sistematic a acestor trialuri a artat c abciximabul reduce mortalitatea la 30 zile cu 32% fr s
influenteze riscul de accident vascular cerebral hemoragic si sngerare major. Abciximabul nu are
un impact semnificativ asupra patentei vaselor responsabile de infarct, iar administrarea lui nainte
de o procedur PCI planificat nu ofer avantaje comparativ cu administrarea lui n laboratorul de
cateterism. Abciximabul se administreaz i.v. ca bolus de 0.25 mg/kg, apoi perfuzie 0.125
micrograme/kg/min. (maxim 10 micrograme/min. pentru 12 ore). Totusi, rmne de elucidat dac
abciximabul confer un beneficiu suplimentar pacientilor cu STEMI care au primit un tratament
optim cu clopidogrel nainte de PCI. n studiul onTIME 2 (n = 984) initierea n prespital a bolusului
de tirofiban n doz mare, n asociere cu aspirina, clopidogrel (600 mg) si heparin a mbunttit
rezolutia segmentului ST, dar nu a fost asociat cu o patent mai mare a vasului responsabil de
infarct sau cu un beneficiu clinic semnificativ n comparatie cu placebo.
Heparina reprezint terapia anticoagulant standard n timpul PCI. Lipsa trialurilor clinice
randomizate cu heparina vs. placebo n timpul PCI n STEMI se datoreaz convingerii puternice c
terapia anticoagulant reprezint o cerint n timpul procedurii. Heparina se administreaz ca un
bolus i.v., cu o doz de start obinuit de 100 U/kg (60 U/kg dac sunt folositi antagoniti de GP
IIb/IIIa). Se recomand efectuarea procedurii sub control al timpului de coagulare activat (ACT):
heparina trebuie administrat n doze care mentin un ACT de 250 - 350 s (200 - 250 s, dac sunt
folositi antagoniti de GP IIb/IIIa).
Agentul antitrombinic standard folosit n practica clinic este heparina. n ciuda
numeroaselor trialuri clinice, rolul precis al heparinei la pacienii tratai cu ageni trombolitici
rmne incert. Datele disponibile au euat n evidenierea vreunui beneficiu convingtor al
heparinei din punct de vedere al permeabilizrii arterei coronare sau al scderii ratei mortalitii
dac heparina este adugat unui protocol cu aspirin i un agent trombolitic non-fibrin specific
cum ar fi streptokinaza. Dei incomplet dovedit, se pare c administrarea imediat de heparina
intravenos, n plus fa de regimul cu aspirin i tPA, ajut la facilitarea trombolizei i la obinerea
i meninerea permeabilitii arterei asociate infarctului. Acest efect este obinut cu costul unui risc
crescut de sngerare. Majoritatea clinicienilor care utilizeaz tPA administreaz de asemenea un
bolus sau o perfuzie de heparina. Regimurile cu heparina frecvent folosite includ un bolus de 5.000
de uniti urmat de o perfuzie de ntreinere cu 1.000 de uniti pe or sau un bolus de 70 de uniti
pe kilogram urmat de o perfuzie de ntreinere de 15 uniti pe kilogram, pe or. Timpul parial de
tromboplastin activat n timpul terapiei de ntreinere trebuie s fie de 1,5-2 ori mai mare fa de
valoarea de control.
La pacienii care nu primesc terapie trombolitic, minimul terapiei antitrombinice const din
7.500 uniti de heparin subcutanat la fiecare 12 ore pn cnd pacientul este externat, pentru a
preveni tromboza venoas profund. Dac pacientul are risc crescut pentru tromboembolism
sistemic sau pulmonar (respectiv, dac pacientul prezint o localizare anterioar a infarctului,
disfuncie sever a ventriculului stng, insuficien cardiac congestiv, istoric de embolism, semne
la ecocardio-grafie bidimensional de tromb mural, sau fibrilaie atrial), trebuie iniiat heparin
intravenoas n doza total amintit mai sus, urmat de cel puin 3 luni de terapie warfarinic.
Bivalirudina. Inhibitorul direct al trombinei, bivalirudina, a fost investigat ca si tratament
antitrombotic adjuvant la pacientii care efectueaz PCI. n studiul "Armonizarea prognosticului cu
revascularizarea si implantarea stenturilor n infarctul miocardic acut" (HORIZONSAMI), 3602
pacienti care au efectuat PCI au fost randomizati orb pentru a primi fie bivalirudin si provizoriu
10
inhibitor GP IIb/IIIa, fie heparin (sau enoxaparin) plus inhibitor GP IIb/IIIa. Endpointul primar,
indicele compozit la 30 zile a incidentei de evenimente adverse cardiace majore sau sngerare
semnificativ, a fost semnificativ mai mic cu bivalirudin, datorit unei reduceri de 40% a
sngerrilor majore (P < 0.001). Mortalitatea de toate cauzele la 30 zile a fost cu 1% mai mic (P <
0.0047), dar tromboza acut intrastent a aprut mai frecvent (P < 0.001). Bivalirudina se
administreaz ca bolus i.v. de 0.75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1.75 mg/kg/or, fr a fi ajustat n
functie de ACT si terminat de obicei la sfritul procedurii.
Fondaparinux, un inhibitor al factorului Xa, a fost comparat cu heparina sau placebo la 12
092 pacienti cu STEMI, tratati cu agenti fibrinolitici sau PCI, sau fr terapie de reperfuzie. n
subsetul pacientilor cu PCI, fondaparinuxul sa asociat cu o incident nesemnificativ mai crescut de
1% de deces sau infarct recurent la 30 zile. Aceast descoperire, mpreun cu tromboza de cateter,
nu permit folosirea fondaparinuxului ca unic anticoagulant la pacientii care efectueaz PCI.
Dispozitive auxiliare care au ca scop prevenirea embolizrii distale, au fost investigate n
cteva studii randomizate. Metaanalizele derivate din aceste studii au artat rezultate heterogene,
fr niciun beneficiu clinic n ciuda ratei mici de embolizare distal angiografic. ntrun studiu recent
randomizat cu 1 071 pacienti, aspirarea trombului nainte de PCI sa asociat cu mbunttirea
reperfuziei tisulare (grad de blush miocardic, MBGs) si mbuntirea supravietuirii la 1 an
comparativ cu PCI conventional

CAPITOL III
ACTUALITTI PRIVIND TERAPIA TROMBOLITICA
3.1. DOVEZI ALE BENEFICIULUI
Beneficiul terapiei fibrinolitice este bine stabilit: sunt prevenite aproximativ 30 decese
precoce la 1 000 pacienti tratati, cu 20 decese prevenite la 1 000 pacienti tratati ntre 7 si 12 ore de
la debut. Cel mai mare beneficiu absolut apare la pacientii cu risc crescut, desi beneficiul
proportional poate fi similar. ntrun subgrup de 3 300 pacienti cu vrste peste 75 ani prezentati n
primele 12 ore de la debut cu supradenivelare de segment ST sau bloc major de ramur stng,
ratele de mortalitate au fost semnificativ sczute cu terapie fibrinolitic.
3.2. TRATAMENTUL TROMBOLITIC I INDICAIILE DE TROMBOLIZ
Restabilirea fluxului coronarian si reperfuzia tesutului miocardic se pot face prin PCI sau
prin tromboliza. Eficienta lor este cu att mai mare cu ct sunt practicate mai precoce de la
producerea ocluziei coronariene). Tromboliza este cea mai la ndemna metoda de reperfuzie
miocardica si se initiaza n termen optim de 6 ore (maxim 12 ore) de la debutul durerii. Se poate
ncepe chiar si din faza pre-spital, dar este preferata administrarea n spital, unde sunt la ndemna
metode de interventie de urgenta.
Indicaiile de tromboliz:
supradenivelare de ST peste 2 mm n cel putin 2 derivatii care privesc acelasi teritoriu
bloc major de ramura stnga nou aparut
absenta contraindicatiilor
Agenii trombolitici: activatorul tisular al plasminogenului (tPA), streptokinaza i complexul
activator streptokinaz plasminogen anisoilat (APSAC) au fost aprobai de ctre Administraia Food
and Drug (Administration) pentru utilizarea intravenoas n cazul infarctului miocardic acut.

3.3. AGENII TROMBOLITICI
streptokinaza (SK): este o enzima elaborata de streptococ, care are proprietati fibrinolitice.
Se administreaza 1,5 milioane unitati (n 100 ml glucoza 5% sau ser fiziologic 0,9%) pe durata a 20
minute (protocol accelerat) sau a 60 minute (protocol unanim acceptat). Datorita riscului de reactii
alergice (ca urmare a unor infectii streptococice anterioare care au stimulat anticorpogeneza),
naintea SK se administreaza 100-200 mg hemisuccinat de hidrocortizon. Totodata, simultan cu
initierea SK se va administra si un antiagregant plachetar (aspirina), iar la 1-3 ore de la terminarea
administrarii tromboliticului se va ncepe si tratamentul anticoagulant (heparina intravenos sau
heparine cu greutate moleculara mica subcutanat). Eficienta reperfuziei cu SK este de 60%. SK nu
11
se poate administra timp de un an de la ultima administrare (prin urmare, n cazul unui nou infarct,
se va apela la un alt agent trombolitic); se poate administra totusi n caz de reocluzie sau
reinfarctare n primele 5 zile de la episodul primar.
activator tisular de plasminogen (t-PA) - alteplaza: este un agent fibrinospecific care se
administreaza dupa cum urmeaza - 15 mg n bolus IV, 50 mg (0,75 mg/kg) n 30 minute, apoi 35
mg (0,5 mg/kg) n 60 minute - n total 100 mg pe durata a 90 minute. Nu da reactii alergice.
Simultan cu alteplaza, se initiaza si tratamentul antiagregant si anticoagulant. Eficacitatea este
superioara SK (fiind de aproximativ 70%), dar prezinta un risc mai mare de accidente hemoragice.
retaplaza (rt-PA): se administreaza n 2 bolusuri a cte 10 unitati, la interval de 30 minute.
Eficacitatea reperfuziei este de 80%.
tenecteplaza (TNK-tPA): se administreaza un singur bolus de 30 mg (greutate<60kg), 35 mg
(greutate 60-70 kg), 40 mg (greutate 70-80 kg), 45 mg (greutate 80-90 kg) sau 50 mg (greutate>90
kg); are cea mai buna eficienta si este util n tromboliza pre-spital.
3.4. TIMPUL OPTIM PENTRU ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI
Analize ale studiilor n care > 6 000 pacienti au fost randomizati care au beneficiat de
fibrinoliz n prespital sau intraspitaliceasc, au artat o reducere semnificativ (17%) a mortalittii
precoce cu tratamentul n prespital. ntr-o metaanaliz a 22 trialuri, sa constatat o reducere mult mai
semnificativ a mortalittii la pacientii tratati n primele 2 ore, comparativ cu cei tratati mai trziu.
Aceste date sustin initierea tratamentului fibrinolitic n prespital, dac aceast strategie de
reperfuzie este indicat. Mai multe analize recente post hoc ale unor trialuri randomizate si registre,
au confirmat utilitatea clinic a fibrinolizei n prespital. Cele mai multe studii au raportat date
prognostice similare celor cu PCI primar, angiografia precoce i PCI fiind efectuate celor care au
necesitat interventia. Totusi, n timp ce fibrinoliz n prespital se asociaz cu prognostic clinic
similar sau mai bun comparativ cu PCI primar la pacientii prezentati precoce, nu a fost efectuat o
analiz prospectiv randomizat.
3.5. RISCURILE FIBRINOLIZEI
Terapia fibrinolitic se asociaz cu un risc mic, dar semnificativ de accidente vasculare
cerebrale, cu riscul cel mai mare n prima zi de tratament. Accidentele vasculare cerebrale precoce
sunt n general atribuite hemoragiei cerebrale, cele care se produc mai trziu sunt mai frecvent
trombotice sau embolice. Vrsta avansat, subponderalitatea, sexul feminin, boli cerebrovasculare
anterioare si hipertensiunea sistolic si diastolic la prezentare sunt predictori importanti ai
hemoragiei intracraniene. n ultimele trialuri, hemoragia intracranian apare n 0.9 - 1.0% din
populatia total studiat. Hemoragiile majore noncerebrale (complicatiile hemoragice care necesit
transfuzii sangvine sau care sunt ameninttoare de viat) pot s apar la 4 - 13% din pacientii tratati.
Cele mai frecvente surse de sngerare sunt periprocedurale. Predictori independenti ai hemoragiei
noncerebrale si la pacientii care nu efectueaz PCI sunt vrsta naintat, subponderalitatea, si sexul
feminin.
Administrarea de streptokinaz poate fi asociat cu hipotensiune, dar reactiile alergice severe
sunt rare. Administrarea de rutin a hidrocortizonului nu este indicat. Cnd apare hipotensiunea,
aceasta trebuie tratat prin oprirea perfuziei si ridicarea picioarelor pacientului. Ocazional, poate fi
nevoie de atropin sau expansiunea volumului intravascular. Streptokinaza nu ar trebui
readministrat niciodat, din cauza anticorpilor carei pot altera actiunea si din cauza riscului de
reactii alergice.
3.7. CONTRAINDICAII ALE TERAPIEI FIBRINOLITICE
Contraindicatii relative de tromboliz
Contraindicatii absolute de tromboliza
Contraindicaiile clare la folosirea agenilor trombolitici includ un istoric de hemoragie
cerebrovascular n orice moment, un accident nehemoragic sau alt eveniment cerebrovascular n
ultimul an, hipertensiunea marcat (o determinare de ncredere a presiunii arteriale sistolice mai
mare de 180 mmHg i/sau o presiune diastolic mai mare de 110 mmHg) n orice moment al
prezentrii acute, suspiciunea de disecie de aort i hemoragiile interne active (exclusiv menstrele).
n timp ce vrsta avansat este asociat cu creterea complicaiilor hemoragice, beneficiul terapiei
12
trombolitice la vrstnici pare s justifice utilizarea sa n majoritatea cazurilor, n special dac nu
sunt prezente alte contraindicaii i cantitatea de miocard ameninat pare s fie substanial.
Contraindicaiile relative la terapia trombolitic, care necesit evaluarea cu atenie a
raportului risc:beneficiu, includ folosirea curent de anticoagulante (INR > 2-3), o procedur
invaziv sau chirurgical recent (n ultimele 2 sptmni) sau resuscitare cardiopulmonar
prelungit (> 10 minute), diatez hemoragic cunoscut, graviditatea, condiia oftalmic
hemoragic (de ex., retinopatie diabetic hemoragic), boal ulceroas peptic activ i istoric de
hipertensiune sever care este n mod obinuit controlat adecvat Datorit riscului de reacie
alergic, pacientul nu trebuie s primeasc streptokinaza dac acest agent a fost administrat n
ultimele 5 zile pn la 2 ani.
3.8. RISCURILE FIBRINOLIZEI
accidente hemoragice
aritmii de reperfuzie maligne, cu potential fatal (fibrilatie ventriculara, disociatie
electromecanica)
complicatii alergice (pentru SK)
accidente tromboembolice (prin fisurarea trombului intracoronarian si embolizarea de
fragmente trombotice)
Diabetul (si n mod particular retinopatia diabetic) si resuscitarea cu succes nu reprezint
contraindicatii ale terapiei fibrinolitice. Terapia fibrinolitic nu trebuie administrat pacientilor
refractari la resuscitare.

3.9. REPETAREA ADMINISTRRII UNUI AGENT FIBRINOLITIC
Dac exist dovad de ocluzie persistent, reocluzie sau reinfarctizare cu recurenta
supradenivelrii de segment ST, pacientul trebuie transferat imediat ntrun spital cu facilitti pentru
PCI. Dac PCI de salvare nu este disponibil, poate fi avut n vedere o a doua administrare de agent
fibrinolitic nonimunogenic, n caz de infarct mare i dac riscul de sngerare nu este crescut, desi n
studiul REACT readministrarea unui agent fibrinolitic nu a fost mai avantajoas fat de terapia
conservatoare.

3.10. ANGIOGRAFIA DUP TERAPIA FIBRINOLITIC
Dac terapia de reperfuzie a avut succes (rezolutia segmentului ST cu > 50% la 60 - 90 min., aritmii
tipice de reperfuzie, disparitia durerii toracice), angiografia este recomandat dac nu exist
contraindicatii.

CAPITOLUL IV
4. COMPLICAIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT TROMBOLIZAT
4.1. DISFUNCIA VENTRICULAR
Ca urmare a infarctului miocardic, ventriculul stng sufer o serie de modificri ale formei,
dimensiunii i grosimii att n zonele infarctate, ct i n cele neinfarctate. Acest proces se refer la
remodelarea ventricular i precede de obicei dezvoltarea insuficienei cardiace congestive clinic
evident n lunile sau anii ce urmeaz infarctului. Imediat dup infarctul miocardic, ventriculul
stng ncepe s se dilate, n situaia acut, aceasta rezult din extinderea infarctului (respectiv,
alunecarea legturilor musculare, dezagregarea celulelor miocardice normale si pierderea tisular n
zona necrotic, avnd ca rezultat subierea i elongaia disproporionat a zonei de infarct). Mai
trziu apare de asemenea alungirea segmentelor neinfarctate. Dilatarea difuz cameral care apare
este n relaie cu dimensiunea i localizarea infarctului, cu cea mai mare dilataie urmnd infarctului
apical al ventriculului stng i determinnd o afectare hemodinamic mai marcat, o frecven mai
mare a insuficienei cardiace i un prognostic mai nefavorabil. Dilataia progresiv i consecinele
sale clinice pot fi ameliorate prin terapia cu IEC i alte vasodilatatoare (de ex., nitrai) . Astfel, la
pacienii cu o fracie de ejecie sczut (mai mic de 40%), indiferent dac exist sau nu insuficien
cardiac trebuie prescrii IEC.

13
4.2. EVALUAREA HEMODINAMIC
Insuficiena de pomp este actualmente principala cauz de deces n spital datorit
infarctului miocardic acut. Extensia necrozei ischemice se coreleaz bine cu gradul insuficienei de
pomp i cu mortalitatea, att precoce (n primele 10 zile de infarct), ct i tardiv. Cele mai
frecvente semne clinice sunt ralurile pulmonare i ritmurile de galop Z
3
i Z
4
. Congestia pulmonar
este, de asemenea evideniat frecvent la radiografia toracic. Creterea presiunii de umplere a
ventriculului stng i a presiunii n artera pulmonar sunt semnele hemodinamice caracteristice, dar
trebuie subliniat c aceste semne pot rezulta din reducerea complianei ventriculare (insuficien
distolic) i/sau reducerea volumului btaie cu dilataie cardiac secundar (insuficiena sistolic).
Hipovolemia aceasta este o condiie uor corectabil care poate contribui la hipotensiunea i
colapsul vascular asociate cu infarctul miocardic la unii pacieni. Hipovolemia poate fi secundar
utilizrii anterioare a diureticelor, pentru a reduce excesul lichidian n timpul stadiilor precoce de
boal i/sau vrsturilor asociate durerii sau medicamentelor.
ocul cardiogen
Este util s considerm ocul cardiogen ca o form de insuficien ventricular stng
sever. Acest sindrom este caracterizat prin hipotensiune marcat cu tensiune arterial sistolic < 80
mmHg i o reducere important a indexului cardiac [<1,8 I/(min/m
2
)] n faa unei presiuni de
umplere a ventriculului stng (presiune capilar pulmonar blocat) (>18 mmHg).
Fiziopatologia insuficienei severe de pomp - Reducerea important a masei de miocard
contractil este cauza ocului cardiogen n infarctul miocardic. Injuria iniial determin o scdere a
presiunii arteriale i reducerea presiunii de perfuzie coronarian i a fluxului sanguin miocardic
iniiaz un cerc vicios care deterioreaz suplimentar funcia miocardic i poate mri dimensiunea
infarctului miocardic. Aritmiile i acidoza metabolic contribuie de asemenea la aceast deteriorare,
deoarece ele sunt rezultatul unei perfuzii inadecvate. Aceast bucl de feed-back pozitiv explic rata
crescut a mortalitii asociat cu sindromul de oc.
4.3. CAUZE MECANICE DE INSUFICIEN CARDIAC.
Ruptura de perete liber
Ruptura miocardului este o complicaie dramatic a infarctului miocardic, ntlnit cel mai probabil
n timpul primei sptmni dup debutul simptomelor; frecvena ei creste cu vrsta pacientului.
Defectul septal ventricular
Patogeneza perforrii septului ventricular este similar cu cea a rupturii de perete miocardic liber,
dar posibilitile terapeutice sunt mai mari. Pacienii cu ruptur de sept ventricular se prezint cu
insuficien ventricular stng sever, brusc n asociere cu apariia unui suflu pansistolic, adesea
acompaniat de un freamt parasternal.
Insuficiena mitral
Incidena raportat a suflului sistolic apical de insuficien mitral n timpul primelor ctorva zile
dup debutul infarctului miocardic variaz larg (10-50% din pacieni), n funcie de populaia
studiat i de acuitatea observatorilor. Indiferent dac este demonstrat auscultator sau angiografic,
insuficiena mitral prezint importan hemodinamic la numai o mic parte din aceti pacieni.
4.4. ARITMIILE
Incidena aritmiilor instalate dup infarctul miocardic este mai mare la pacienii observai
precoce dup debutul simptomelor. Mecanismele responsabile pentru aritmiile legate de infarct
includ dezechilibrul sistemului nervos autonom, tulburri electrolitice, ischemia i conducerea lent.
Aritmia poate fi de obicei tratat cu succes dac exist disponibil personal calificat i echipament
adecvat n momentul n care se instaleaz aritmia. Deoarece mortalitatea prin aritmie este mai mare
n timpul primelor cteva ore dup infarct este evident c eficacitatea terapiei este direct legat de
viteza cu care pacienii ajung sub observaie medical. Tratamentul prompt al aritmiilor constituie
un avantaj semnificativ al terapiei infarctului miocardic.




14
PARTEA A II-A

CAPITOLUL 5.
CERCETRI PERSONALE
SCOPUL LUCRRII
Scopul acestei lucrri a fost de a studia prospectiv timp de trei ani infarctul miocardic acut.
Am incercat prin anamneza foarte amanuntita sa incadrez aceste cazuri in mai multe categorii care
vor fi descries mai jos si sa analizez factorii care duc la aparitia acestei boli cu o rata in crestere in
tara noastra . Ca particularitati am luat cazurile de infarct miocardic acut tratate cu terapie
conservatoare aceste cazuri sunt incadrate in primul lot, apoi cazurile cu terapie fibrinolitica
pentru pacientii care au ajuns in centrul de prim ajutor in timp de 6 ore (maxim12 ore) de la
primele simptome de sindrom coronarian acut numit lotul doi STEMI cu tromboliza. Scopul a fost
de a analiza mai departe evolutia si complicatiile trombolizei pe termen mai lung si in acest scop am
format lotul al trei-lea la care sa efectuat angiocoronarografie; Un alt scop al studiului a fost sa
urmaresc si sa studiez particularitatile infarctului miocardic acut la pacienti cu Vrsta peste 70 de
ani, la care s-a initiat tromboliza. Scopul a fost de a verifica cu atentie factorii de risc si introducerea
acestor cazuri respectand criteriile de eligibilitate pentru initierea reperfuziei trombolitice. Aceste
cazuri au fost introduce in lotul al patru-lea.

5.1. MATERIAL I METOD
Date generale privind studiul de fata
Numarul cazurilor cu infarct miocardic acut (indiferent de terapia aplicata) in
perioada 2006-2008 este de 1295 de pacienti in Judetul Bihor. Aceste date au fost atent selectate si
urmarite atat pe termen scurt pe perioada internarii, cat si pe termen lung utilizand metode de
diagnostic si tratament de specialitate cu aparatura performanta folosind tehnici invazive si
neinvazive .

5.1.1. DESCRIEREA LOTURILOR STUDIATE:
Lotul I - Urmarirea precoce a complicatiilor pacientilor cu infarct miocardic acut
tratati cu tratament conservator;
Lotul II Urmarirea precoce a complicatiilor pacientilor cu infarct miocardic acut
trombolizat;
Lotul al III lea Urmarirea tardiva a complicatiilor pacientilor cu infarct miocardic
acut trombolizat carez au efectuat coronarografie si angioplastie;
Lotul al IV lea Urmarirea precoce a complicatiilo cu infarct miocardic acut
trombolizat la pacientii din clasa de Vrsta peste 70 de ani;
















15
CONCLUZII FINALE

1. Infarctul miocardic este cauza ce mai importanta a deceselor prin boli cardiovasculare atat
la noi, cat si in lume.
2. La baza producerii infarctului miocardic sta procesul de aterogeneza care are ca si cauza
pe langa factorul genetic, dislipidemia, factorul immunologic.
3. Ca si factorii de risc pentru infarctul miocardic am gasit in primul rand diabetul zaharat -
dislipidemiea, hipertensiune arteriala, obezitatea, si fumatul.
4. Durata de debut cu aplicarea unei medicatii adecvate si internarea in unitatea coronariana
este de mare importanta (sub 6 ore) in unitatea UPU inceperea precoce a trombolizei creste sansa de
reperfuzie a miocardului.
5. Combaterea durerii, a tulburarilor de ritm si conducere este un obiectiv prioritar.
6. In studiul de fata sa observat ca terapia fibrinolitica folosita a fost benefica majoritatii
cazurilor studiate si cu un rezultat bun si fara complicatii majore.
7. Coronarografia a reflectat succesul tratamentului cu agenti trombolitici, privind reperfuzia
ramurii arteriale responsabile de producerea IMA, evidentiind modificarile morfofunctionale si
permeabilizarea ramurii arteriale coronare respective.
8. EKG a reprezentat un examen principal cu valoare diagnostica si decizionala pentru
tratamentul trombolitic precum si cu valoare in estimarea rezultatelor acestei terapii.
9. Simpla durere retrosternala chiar evocatoare de IMA a fost considerata insuficienta ca
element unic pentru diagnosticul de probabilitate al IMA. Efectuarea si a unei singure inregistrari
EKG a putut permite diagnosticarea unui IMA in curs de constituire.
10. Criteriul EKG general admis pentru instituirea tratamentului trombolitic a fost prezenta
unei supradenivelari a segmentului ST in cel putin doua derivatii contigue, supradenivelarea
atingand minimum un milimetru in derivatiile frontale si doi milimetri in derivatiile precordiale.
11. Modificarile segmentului ST au prezentat urmatoarea topografie: in primul lot -anterioara
( 40 %), inferioara (45 %), alta localizare ( 15 %), in lotul al doilea - anterioara ( 25 %), inferioara
(31 %), alta localizare ( 44 %), in lotul al trilea - anterioara ( 80 %), inferioara (20 %), alta
localizare ( 0 %).
12. In ceea ce priveste caracteristicile de baza ale cazurilor din lotul al doilea cu STEMI
trombolizat acestea au fost comparabile cu primul lotul de control (IMA tratate conventional).
13. Vrsta medie a bolnavilor din lotul al doilea cu tratament trombolitic a fost de 60 ani
pentru respectiv 55 ani in lotul cu tratament conventional.
14. Limitele de vrsta au fost 24 si 77 ani in lotul cu tratament trombolitic si 24 si 85 ani in
lotul cu tratament conventional.
15. Ponderea o detine decada de varsta 50-64 ani atat pentru barbati cat si pentru femei.
16. In studiul nostru majoritatea bolnavilor au fost barbati 60 % in lotul cu terapie trombolitica
si 60 % in lotul cu tratament conventional, in lotul al treilea barbati 73%, iar barbatiiin lotu al
patrulea 56%. Putem considera ca printre factorii de risc care duc la aparitia infarctului sta si sexul
masculin.
17. Femeile au reprezentat 40 % in lotul al doilea cu tratament trombolitic si 40 % in primul
lotul cu tratament conventional. In lotul al patrulea femeile au reprezentat 44%, in lotul al treilea
au fost 27% .
18. La 24 de ore supradenivelarea segmentului ST scade.Aceasta scadere apreciem ca se
constituie intr-un marker EKG al unei reperfuzii eficiente dupa tratament trombolitic. Daca
supradenivelarea segmentului ST scade in mod semnificativ in lotul aflat in studiu, ea scade
nesemnificativ in lotul martor.
19. Existenta undei Q patologice pe traseul EKG a fost cercetata inaintea tratamentului
trombolitic. Nu s-a procedat la asteptarea aparitiei undei Q pe EKG (semn atat de tardiv pentru a lua
decizia tratamentului trombolitic).


16
20. Toti bolnavii inclusi in lotul cu tratament trombolitic au avut pe traseele EKG modificari
ale segmentului ST cu preponderenta neta asupra denivelarii ST (97 %), unda Q patologica a fost
prezenta la 17%.
21. Au fost notate modificarile EKG survenite pe parcursul tratamentului cu agenti
trombolitici. Scaderea supradenivelarii segmentului ST cu peste 50 % constituie o dovada a
reperfuziei miocardice posttrombolitice.
22. Alte modificari EKG constau din modificari de ritm cardiac, de conducere si modificari
ale fazei de repolarizare. Pentru aprecierea modificarilor EKG s-a practicat monitorizarea scopica si
inregistrarile EKG sistematice precum si inregistrarile Holter.
23. In cazul aparitiei tahicardiei ventriculare neparoxistice au fost inregistrate in primele 2-3
ore de la administrarea tratamentului trombolitic la 22% din cazuri. Ele au fost bine tolerate si nu au
impus tratament specific.
24. Extrasistolele ventriculare au fost inregistrate la 57 % din cazuri in primele ore de la
administrarea agentului trombolitic.ineficienta tratamentului aritmic cu xilina in prevenirea lor
precum si disparitia brusca fara vreun tratament specific, constituie argumente indirecte in favoarea
extrasistolelor de perfuzie in lotul nostru.
25. Parte din bolnavii aflati in tratament cu agenti trombolitici au prezentat mai multe tipuri de
tulburari de ritm ventricular in timpul sau dupa administarea tratamentului trombolitic.Tulburari de
ritm precum bradicardia sinusala si opririle sinusale tranzitorii au fost observate la un numar redus
de cazuri ; de asemenea unele tulburari de conducere intraventriculare au fost observate intr-un
procent mic de cazuri .
26. Analizand comparativ EKG inainte si dupa administrarea tratamentului trombolitic se
poate aprecia beneficiul acesteia constand in evolutiile favorabile ce pot fi cu siguranta interpretate
ca fiind consecinta modificarilor morfofunctionale ale arterelor coronare implicate in producerea
IMA si implicit a recanalizarii si reperfuziei consecutive.
27. Rezultate bune electrocardiografice au fost obtinute dupa tratamentul trombolitic la
urmatoarele categorii de bolnavi : bolnavii cu infarcte intinse, numarul derivatiilor EKG interesate
depasind numarul de trei iar suma amplitudinilor supradenivelarilor segmentului ST depasind 12
mm; bolnavii cu infarcte transmurale; bolnavii cu infarcte anterioare precum si cele cu imagine in
oglinda.
28. In concluzie EKG reprezinta un mijloc simplu de investigare, general si rapid, disponibil
pentru bolnavii cu IMA in curs de constituire sau definit.
29. Determinarile enzimatice serice, specifice depletiei din miocardul infarctat au fost
realizate la toti bolnavii aflati in studiu. Astfel dozarea activitatii serice a GOT a fost realizata zilnic
in prima saptamina apoi la 15 zile de la internare si inaintea externarii, creatinkinaza, izoenzima
CK-MB, LDH au fost repetate in a doua zi si daca pacientii prezentau discomfort thoracic, durere
sau senzatie de constrictie s-au repetat.
30. In studiul nostru am putut observa ca scaderea valorilor acestor markeri semnifica un semn
de recanalizare in cazul lotului cu tromboliza fata de lotul cu tratament conventional la care
enzimele ramaneau crescute mai multe zile.
31. Timpul de atingere a nivelului maxim a fost mai scurt pentru bolnavii din lotul cu
tratament trombolitic comparativ cu bolnavii din lotul cu tratament conventional. Decelarea
eliberarii enzimelor a fost mai evidenta la cei cu reperfuzie precoce fata de cei cu reperfuzie tardiva.
32. Inregistrarea modificarilor dinamice dar si ale valorilor absolute enzimatice, indica un
profil evolutiv favorabil sub tratamentul trombolitic.
33. Examinarea ecografica efectuata la bolnavii din toate loturile. A fost evaluata mobilitatea
si ingrosarea regionala cunoscandu-se faptul ca anomaliile de miscare sunt mai putin precise ca
procentul de ingrosare intre zonele infarctate si cele neinfarctate.
34. S-a costatat o corelatie buna intre localizarea modificarilor diskinetice la ecografie si
localizarea IMA pe EKG, aceasta fiind mai stransa in cazul infarctelor anterioare si intinse fapt ce a
reprezentat un argument in plus pentru introducerea tratamentului trombolitic.

17
35. Coronarografia s-a efectuat la toti bolnavii din lotul al treilea din studiu. Intervalul de
timp dupa terapia trombolitica la care s-a efectuat coronarografia a variat de la o zi la 240 zile.
36. Examenul coronarografic a reflectat succesul tratamentului trombolitic prin evidentierea
permeabilitatii coronariene.
37. Permeabilitatea (patenta) coronariana este definita ca umplerea prompta si completa cu
substanta de contrast a arterei raspunzatoare de infarct cu pat distal bun.
38. Revascularizatia dupa tratament trombolitic depinde de contextul leziunilor coronariene si
de strategia de scenariu a IMA.
39. Valoarea evidentierii coronarografice a repermeabilizarii este mult discutata in literatura
de specialitate.Pentru multi autori beneficiul tratamentului trombolitic este apreciat prin indicatorul
de mortalitate.
40. In conditiile in care coronarografia nu este intotdeauna un examen de rutina, usor de
efectuat, o problema deosebita o reprezinta valoarea ce trebuie acordata markerilor clinici si
paraclinici neinvazivi ai reperfuziei in argumentarea succesului recanalizarii arteriale.
41. Coronarografia a reflectat succesul tratamentului trombolitic privind reperfuzia ramurii
arterei coronare responsabile de producerea infarctului miocardic acut, evidenitind modificrile
morfofuncionale si permeabilizarea ramurii coronare respective.
42. Complicatiile la pacientii din lotul I au aparut precoce in special cele ischemice intr-un
procent de 58% cu simptomatologie prelungita de durere preordiala si repetarea lor pe parcursul
intarnarii necesitand tratament vasodilatator, antialgic, si sedative.
43. Medicatia trombolitica aplicata a fost ateplasum (Aclilyse) 36 %, reteplasse (Rapilisin) 25
%, Streptase (Streptokinasa) 41 % si tenecteplasa (Metalyse) 26 %.
44. Rolul angioplastiei ramane pe primul loc in cazul pacientilor care ajung int-un centru de
prim ajutor care beneficiaza de aceste conditii, in special si pentru pacientii trombolizati care au
recomandare de angiocoronarografie de control .
45. S-au observat putine complicatii din momentul initierii trombolizei. Rata de deces a fost
de 6% in lotul cu tromboliza si de 21 % in lotul cu tratament conservator. Nu s-au inregistrat
decese in lotul trei si patru.
46. Complicatiile hemodinamice au fost 54 % in primul lot fata de 22% in lotul cu
tromboliza, rezultat care evidentiaza necesitatea administrarii rapide a reperfuziei pentru a evita
complicatiile.
47. In cazul primului lot reaparitia durerii precordiale dupa administrare tratamentului
conservator a fost in proportie de 58%, in lotul al doilea de 11%, iar in lotul al patrulea de doar 6
%. Se observa din nou un mare dezavantaj pentru cei netrombolizati de a dezvolta ischemie
recurenta in zona de infarct.
48. Compicatiile hemoragice minore au fost in proportie de 11% in primul lot, 33% in lotul al
doilea si 6 % in lotul al treilea. Nu s-au inregistrat hemoragii majore in timpul trombolizei.
49. Stopul cardiac resuscitat a fost de 6%, in primul lot, 10% in lotul al doilea si 6% in lotul
al patrulea.
50. Afectarea functiei cardiace a fost apreciata ecocardiografic, mentionez ca in lotul al
patrulea fractia de ejectie intre 25-35 % au avut procent de 11% din cazuri, intre 35-45% un procent
de 56% iar intr 45-65 % un procent de 33 %, sa depestat insuficienta mitrala grad unu la 22% din
cazuri, grad doi 39% si gradul trei tot 39 %.
51. Evolutia infarctului miocardic la varstnici este mai complicata datorita factorilor de risc
cre nu mai pot fi preveniti fata de celelalte clase de varsta in care se mai poate intervene prin
medicatie preventive si schimbarea conditiilor de viata.
52. Terapia postinfarct a avut un rol foarte important in mentinerea performantei cardiace in
autoreglarea heterometrica si homometrica. S-au folosit medicatia recomandata de ghidurile de
cardiologie, si a avut un rezultat foarte bun pe termen scurt pe perioada internarii dar si pe termen
lung la externare.


18
53. Terapia trombolitica fata de angioplastie se recunoaste faptul ca in Romania peste 50% din
cazurile cu infarct miocardic acut nu au parte de reperfuzie coronariana si doar de tratament
conservator, din cei 50 % ramasi doar 14,5 % au avut acces la reperfuzia prin angioplastie si
44,72% au beneficiat de terapie fibrinolitica raport publicat in studiul RO STEMI..
54. Regimul de viata influenteaza toti factorii de risc, de aceea acea in concluzie, un regim de
viata sanatos va duce la scaderea incidentei acestei boli foarte studiata dar in acelasi timp cu foarte
multe necunoscute care raman de descoperit in viitor.













































19
BIBLIOGRAFIE SELECTIV


1. Myocardial infarction redefinedA consensus document of the Joint European Society
of Cardiology/American College of Cardiology for the redefinition of myocardial infarction. Eur
Heart J. 2000;21:15021513
2. DaviesMJ. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart. 2000;83:361366
3. FalkE, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation. 1995;92:657671
4. FalkE. Unstable angina with fatal outcome: dynamic coronary thrombosis leading to
infarction and/or sudden death. Autopsy evidence of recurrent mural thrombosis with peripheral
embolization culminating in total vascular occlusion. Circulation. 1985;71:699708
5. TopolEJ, Yadav JS. Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic
vascular disease. Circulation. 2000;101:570580
6. ArmstrongA, Duncan B, Oliver MF, et al. Natural history of acute coronary heart
attacks. A community study. Br Heart J. 1972;34:6780
7. ELECTROCARDIOGRAFIE PRACTICA MIJLOC DE DIAGNOSTIC
COMPLEMENTAR PENTRU CLINICA A. LAZAR, F. MAGHIAR Editura Treira, 1997
8. EDEMUL PULMONAR ACUT IN PRACTICA MEDICALA A. LAZAR, C. TALOS,
M. POPESCU, L. LAZAR Editura Mediaprint, 1995 ELEMENTE DE MEDICINA INTERNA A.
LAZAR, F. MAGHIAR, O BURTA, L. LAZAR Universitatea Oradea, 1998
9. GibbonsRJ, Miller TD, Christian TF. Infarct size measured by single photon emission
computed tomographic imaging with (99m)Tc-sestamibi: a measure of the efficacy of therapy in
acute myocardial infarction. Circulation. 2000;101:101108
10. GHID DE DIAGNOSTIC SI TRATAMENT IN BOLILE CARDIOVASCULARE A.
LAZAR, A. SALAJAN, L. LAZAR, L. NEMETH Editura Treira, 1999
11. CURS DE MEDICINA INTERNA APARATUL CARDIOVASCULAR R. VLAICU,
A. LAZAR, A. LENGHEL SI COLAB. Universitatea Oradea, 1995
12. ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA D. ZDRENGHEA, A. LAZAR Universitatea
Oradea, 2001
13. BETA-BLOCANTELE IN PATOLOGIA CARDIO-VASCULARA A.LAZAR,
L.LAZAR, D.P.CORBU Universitatea Oradea, 2005
14. BETABLOCANTII IN INSUFICIENTA CARDACA A.LAZAR,
L.LAZAR,Universitatea Oradea, 2005
15. Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors
in acute coronary syndromes: a metaanalysis of all major randomised clinical trials. Lancet 2002;
359: 189- 98
16. The Platelet IIb/IIIa Antagonist for the Reduction of Acute coronary syndrome events in
a Global Organization Network (PARAGON)-B Investigators. Randomized, placebo-controlled
trial of titrated intra-venous lamifiban for acute coronary syndromes. Circulation 2002; 105:316-21.
17. Stafford RS. Aspirin use is low among United States outpatients with coronary artery
disease. Circulation 2000; 101: 1097- 101. Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O et al. Platelet
glycoprotein IIb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction. NEngl
JMed2001; 344:1895-903.
18. Stone GW, Grines CL, Cox DA et al. Comparison of angioplasty with stenting, with or
without abciximab, in acute myocardial infarction. N EnglJ Med 2002;346:957-66.
19. Stein PD, Dalen JE, Goldman S et al. Antithrombotic therapy in patients with saphenous
vein and internal mammary artery bypass grafts. Chest 2001; 119: 278S-82S.
20. Jackson MR, Clagett GP. Antithrombotic therapy in peripheral arterial occlusive disease.
Chest 2001; 119: 283S-99S.