CUPRINS

MOTTO:
Sntatea este o stare pe deplin favorabil att fizic, mintal ct i social, i
nu doar absena bolilor sau a infirmitilor
O.M.S

MOTIVAIE
Angin pectoral este una din bolile cele mai studiate datorit rspndirii sale n
populaie, mai ales dup cel de-al doilea rzboi mondial.
Incidena anginei pectorale i implicit a cardiopatiei ischemice este extrem de divers n
raport cu distribuia geografic a rilor i a stilului de via al locuitorilor. Este mai
mare la brbai dect la femei i aceast crete odat cu vrst la ambele sexe.
La femei, prima manifestare a cardiopatiei ischemice mai frecvena este angin
pectoral, pe cnd la brbai prima manifestare este de regul infarctul miocardic. Cel
puin o ptrime din infarctele miocardice la ambele sexe rmn nediagnosticate, fie c
sunt asimptomatice, fie atipice.
Maladia atac preponderent brbaii de vrst ntre 40 i 50 de ani. Incidena este de
5/1000 pe an la brbaii peste 40 de ani. Frecvena AP crete cu vrst i este mai mare
la brbaii de peste 65 de ani, apoi se repartizeaz egal n funcie de sex dup 70 de ani.
Femeia este rar afectat pn la menopauza.
Bolile coronariene constituie prima cauza de deces n ntreag lume, deci i n Romnia.
n S.U.A., de exemplu, anual, peste 1,5 milioane de oameni fac infarct miocardic i o
treime dintre acetia mor n urm infarctului. n ansamblu, bolile cardiace ucid mai
muli oameni dect toate celelalte cauze de deces la un loc.
Angin este ntlnit mai ales la cei n vrst de peste 30 de ani i este mai frecvena la
brbai. Iar dac inem cont de faptul c cel puin o treime din populaia de peste 30 de
ani sufer de hipertensiune arterial, vom putea aprecia i mai exact ct de grav este
situaia din acest punct de vedere.
n condiiile n care statistici paneuropene bine documentate au demonstrat o prevalena
a cardiopatiei ischemice de 2-4%, rezultatele preliminarii ale programului
guvernamental aflat n derulare, care sugereaz o frecvena de peste 10 procente a
cardiopatiei ischemice n Romnia nu pot fi dect ngrijortoare.
Pentru cea mai mare parte a populaiei globului (80%), care triete n ri subdezvoltate
economic, mortalitatea prin boli cardiovasculare este de circa 25-30%, fapt datorat
speranei reduse de via i flagelului bolilor infecioase.
Pentru Romnia se apreciaz c peste jumtate din populaie va deced c urmare a unei
afeciuni vasculare, fie ea coronarian, cerebral sau periferic, aa cum de altfel se
ntmpl n toate rile cu economii n curs de dezvoltare. Acest procent este n jur de
50%, n scdere n ultimele zeci de ani, i n rile dezvoltate economic. Prognosticul

cardiopatiei ischemice cronice este extrem de variabil, supravieuirea putnd atinge nu

rareori mai mult de zeci de ani.

ntre principalii factori care influienteaza prognosticul acestei afeciuni se remarc

schimbarea modului de via cu recurgerea la o alimentaie raional care s vizeze
reducerea aportului de grsimi sturate.

CAPITOLUL I -ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI

CARDIO-VASCULAR
1.1 NOTIUNI DESPRE ANATOMIA I FIZOLOGIA INIMII
Configuratia extern
Inima are dou fete:- o fa anterioar sau sterno-clavicular care este convex i vine
nraport cu peretele anterior al toracelui i cu plmnii. Pe fa anterioar se
observaarterele i venele mari de la baza, urechiuele stng i dreapta i dou anuri
(longitudinal anterior i atrio-ventricular) n care se gsesc o parte din vaselecoronariene
care hrnesc muchiul inimii.- o fa inferioar sau diafragmatic, care este plan i vine
n raportcu muchiul diafragmatic pe care st culcat. Pe aceast fa, la baza inimii
seafl orificiile venelor i arterelor mari,i tot pe aceast fa se observ dou
anuri(longitudinal inferior i coronar).Inima are dou margini, o baza format n cea
mai mare parte din atriul stng i omica parte din atriul drept, i un vrf care se afl n
partea opus a bazei, el fiindrotunjit i alctuit n totalitate din miocardul ventricular
sting.

Structura inimii
Pereii inimii sunt alctuii din trei straturi:
1.ENDOCARDUL sau stratul intern, care este o membran lucioas,transparen, care
cptuete toate cavitatile inimii i se continu cu tunic internaa arterelor i venelor.El
conine fibre nervoase i limfatice dar nu conine vase de snge. Hrnirea lui seface prin
imbibitie care reprezint trecerea substanelor nutritive direct din plasmasanguina n
celulele miocardului
2.MIOCARDUL sau muchiul inimii este format din fibre musculare care seprind pe
nite formaiuni fibroase care n ansamblul lor alctuiesc scheletul fibrosal inimii. Acest
schelet este alctuit din patru inele fibroase care nconjoar orificiileatrioventriculare i
pe cele ale arterelor mari la care se adaug dou formatiunidenumite trigoane
fibroase.Fibrele miocardice de la nivelul atriilor sunt dispuse n fascicule circulare iar
cele de la nivelul ventriculelor n fascicule cu direcie spiralat formnd un vrf ,
asanumitul vrtej al inimii.Miocardul reprezint partea cea mai groas a peretelui
cardiac i esteformat din esut muscular cu caractere speciale.n structura miocardului
distingem dou varieti de esut muscular:-esut cardiac;-esut nodal.esutul cardiac
formeaz cea mai mare parte a miocardului i este alcatuitdin fibre striate cardiace care
reprezint aa zisul miocard adult.

esutul nodal este denumit miocardul embrionar sau sistemul de conducereal inimii.
Acest esut formeaz grmjoare de fibre numite noduli:
-nodulul sino-atrial, situat n peretele atriului drept, ntre ven cava superioara i cea
inferioar
.-nodulul atrio-ventricular, situat tot n peretele atriului drept, n portiuneainferioara a
septului interatrial.
-fascicolul atrio-ventricular (fasciculul Hiss) care pleac din nodulul atrio-ventricular i
se mparte n dou ramuri i anume :
-ramur dreapta (care merge la ventriculul drept);
-ramur stng (care merge la ventriculul stng).
Acest fascicul se continu cu o reea de fibre (reeaua Purkinje) situat subendocardul
ventricular card adult

3.EPICARDUL sau stratul extern care reprezinta foita viscerala apericardului seros.
4.PERICARDUL care este un sac fibro-seros care contine anima siradacinile vaselor
mari si este format din: pericardul fibros situat la periferie sipericardul seros format din
doua foite, una parietala la exterior si una visceralasituata la interior. Ele se continua
una cu cealalta la nivelul bazei cordulului.kinje) situata subendocardul ventricular

Configuratia interna

Inima este un organ cavitar. Are un perete longitudinal care corespundesanturilor

longitudinale externe care despart inima in doua parti:-inima dreapta;-inima stanga. Are
un perete transversal care corespunde santului coronar, ce impartefiecare din cele doua
parti in doua cavitati:-o cavitate catre baza inimii numita atriu;. o cavitate catre virful inimii numita ventricul.Inima are patru cavitati in interiorul ei:doua atrii-doi ventriculi.
Atriile
se caracterizeaza prin : capacitate mai mica decat a ventriculului,forma cuboidala,
numarul mare de orificii care se deschid la nivelul lor. (In atriulstang se deschid venele
pulmonare si orificiul atrioventricular stang, iar in atriuldrept se deschid vena cava

superioara si inferioara si orificiul atrioventricular drept).O alta caracteristica a atriilor

este grosimea mai mica a peretilor si lipsamuschilor papilari.
Ventriculii
se caracterizeaza prin:-capacitate mai mare decat a atriilor;-forma piramidala cu baza
spre atrii;-grosime mai mare a peretilor(peretele ventriculului stang este de trei ori mai
grosdecat a ventriculului drept).
O alta caracteristica este prezenta muschilor papilari. Din ventriculul dreptpleaca
trunchiul arterei pulmonare prevazut cu valva pulmonara care inchideventriculul drept
impiedicind astfel intoarcerea coloanei de sange in timpuldiastolei.Din ventriculul
stang pleaca artera aorta al carei orificiu este prevazut cu valvulele aortice cu acelasi rol
ca cele pulmonare.
Vascularizatia inimii
Este asigurata de arterele coronare si venele coronare .Venele coronare se varsain atriul
drept prin sinusul coronar.
Inervatia inimii
Este asigurata de plexul vegetetiv simpatic si parasimpatic cardiac

1.2 CIRCULAIA MARE I MIC

Circulaia mare transporta oxigen spre esuturi i organe, aduce CO2 de la tesuturisi
organe spre inima, avnd traseul: inima-artere-organe-vene-inima.Circulaia mic
asigura transportul sngelui neoxigenat de la cord spre plmni sia celui ncrcat cu
oxigen napoi la inima.
Vasele de snge
Arborele circulator este format din artere, capilare i vene.
Arterele sunt vase sangvine prin care circul sngele de la inima n ntreg organismul.
Calibrul arterelor scade de la inima spre periferie.
Venele sunt vase care aduc sngele la inima. Calibrul lor crete de la periferie spre
inima.
Capilarele sunt vase cu calibru mic, prin care se face schimbul nutritiv ntre sange i
celule. Sngele circul ntr-un singur sens: artere-capilare-vene.
Arterele:

Arterele sunt vasele prin care sngele circul de la inima la organe. Aorta este cea mai
voluminoas arter din corp care pornete din ventriculul stng printr-o dilataie numit
bulbul aortic sau marele sinus al aortei i are trei componente:
-aorta ascendent;
-arcul aortic
-aorta descendena.
Aorta descendena este aproape n ntregime acoperit de pericard.Din bulbul aortic
pornesc:
-arter coronar dreapta
-arter coronar stnga
Din arcul aortic pornesc trei trunchiuri arteriale care vascularizeaz capul i membrele
superioare:
-trunchiul brahiocefalic care se bifurc n arter subclavicular dreapta i stnga, arter
carotid comun dreapta i stnga. Aorta descendena are dou poriuni:
-poriunea toracala situat deasupra diafragmului;
-poriunea abdominal situat sub diafragm.

Capilarele:
Dup ce sngele a strbtut arterele mari i mici ajunge ntr-o vast reea devase de
calibru mic numit reea capilar, rspndit n tot organismul.
Structura capilarelor:
Endoteliul este foarte subire i format din celule endoteliale care au proprietateade a-i
modific form permind trecerea proteinelor plasmatice i chiar aleelementelor
figurate ale sngelui.
Membran bazal nconjoar endoteliul fiind format dintr-o reea de fibreelastice,
colagen i reticulin i este strns legat de celulele endoteliale,intervenind n procesele
de filtrare capilare.
Periteliul este reprezentat de un strat de celule conjunctive ramificate dispuse n jurul
membranei bazale, numite pericite. Aceste celule au proprietatea de a-i modific form
lund parte la procesul de permeabilitate capilar

Venele
Venele sunt vase prin care sngele se ntoarce de la periferie spre inima.
Venele marii circulaii
Sngele din marea circulaie este colectat de vene care merg paralel cu arterele,fiind
conduse n final n dou mari trunchiuri colectoare, i anume ven cava superioar i
inferioar care se deschid n atriul drept.
Venele micii circulaii
Sngele din teritoriul pulmonar este colectat n venele lobare care conflueaz formnd
venele pulmonare, cte dou pentru fiecare plmn i care sevarsa n atriul stng.
Sistemul venos al marii circulaii este reprezentat de totalitatea venelor care conduc
sngele n ven cava superioar i cava inferioar ce se deschid in atriul drept.
Sistemul venos al micii circulaii: mic circulaie ncepe cu arter pulmonar care ia
natere din ventriculul drept i se termin cu venele pulmonare care se vars n atriul
stng. Arteriolele care ajung la nivelul acinilor pulmonari dau natere capilarelor din
peretele alveolocapilar. Acestea se strng apoi in venule i n vene de calibru din ce n
ce mai mare, formnd n cele din urm dou vene pulmonare pentru fiecare plmn.
Dup ce strbat pediculul pulmonar, aceste vene se vars direct n atriul stng, ducnd
snge mbogit n oxigen la inima, pentru a continu apoi din nou marea circulaie.

1.3 Propiettile fiziologice ale aparatului cardio-vascular

Proprietile fiziologice ale miocardului:
a) Excitabilitatea
Miocardul este excitabil iar procesul de excitabilitate este o funcie a membraneifibrelor
musculare miocardice i este condiionat de polarizarea electric amembranei.
b) Conductibilitatea
Aceast funcie asigura rspndirea excitaiei n ntreag mas a miocardului. Dela
nodulul sinoatrial excitaia se rspndete n atrii determinnd contractiaatriala.
Excitaia este captat apoi de nodulul atrioventricular.
8

c) Automatismul cardiac
Inima, meninut n condiii fiziologice, n afar organismului i continu
activitateaprin funcionare spontan, repetitiv, cu caracter ritmic, numit
automatism.Suportulmorfologic al automatismului este sistemul excito-conductor al
inimii sau tesutulnodal.
d) Contractilitatea
Und de depolarizare determina und de contracie n miocard.
e)Tonicitatea
Este starea de semicontracie a muschiului cardiac care se menine i n diastol.

Ciculul cardiac sau revoluia cardiac fiziologic

Fazele activitii inimii const din contracii numite sistole,prin care serealizeaz
deschiderea cavitilor,i relaxri numite diastole,n timpul crora areloc umplerea
cavitilor. Inima funcioneaz c o pomp care expulzeaz intermitent cu fiecare sistol
n sistemul arterial o cantitate de snge numit debit sistolic sau volum de btaie.

Manifestrile care nsoesc ciclul cardiac

a) Manifestrile acustice.
Semnele exterioare ale activitii inimii sunt zgomotele cardiace care pot fiascultate
direct cu stetoscopul sau nregistrate grafic pe fonocardiogram.Zgomotele inimii sunt
produse de:-modificarea vitezei de curgere a sngelui-modificarea vitezei consecutive
ale vlvelor atrioventriculare i sigmoide

n mod obinuit se disting dou zgomote cardiace principale:-zgomotul sistoliczgomotul diastolic.

b) Manifestrile mecanice.
ocul apexian se palpeaz n spaiul 5 intercostal stng pe liniamedioclaviculara,unde
vrful inimii vine n contact cu peretele toracic.
Pulsul arterial fiecare contracie cardiac ventricular este urmat de expulziasangelui
n aorta i genereaz o und de presiune care se propag de-alungulaortei i ramurilor
sale.
c) Manifestrile electrice
.nregistrarea modificrilor de potenial electric care nsoesc activitateamiocardului se
numete electrocardiogram.nregistrarea se poate face lasuprafata corpului.
Electrocardiogram-EKG- const din unde dispuse deasupra sidedesuptul liniei
izoelectrice.

Debitul cardiac sau circulator

Acesta este expresia final cea mai important a activitii inimii deoarece cantitatea de
snge care iriga organele depinde de homeostazie. Debitul cardiacpoate fi exprimat prin:
cantitatea de snge expulzat ntr-un minut de inima stangasau dreapta = minut volum.-cantitatea de snge expulzat cu fiecare sistol = debitul sistolic/volumul-btaie
10

1.4 FIZIOLOGIA CIRCULAIEI IN VASE

Rolul inimii n circulaia sngelui este de a menine o diferena de presiuneintre
extremitatea arterial i cea venoas a arborelui circulator n circulaia sistemic i
pulmonar.
a) Circulaia sngelui n artere.Sngele circul n artere sub o anumit presiune care se
transmite i asupraperetilor arteriali determinnd tensiunea arterial.n condiii normale
tensiuneaarteriala la aduli este de 120-130 mm Hg pentru presiunea sistolic i de 7080mm Hg pentru cea diastolic,la 60 de ani avem o tensiune sistolic de 160 mmHg.
b) Circulaia sngelui n capilare.Deplasarea sngelui n capilare este determinat de
diferena de presiuneintre extremitile capilarului, mai mare la nivelul arterelor, i mai
mic la nivelulvenelor.Reglarea circulaiei la nivel capilar se face prin procese de
vasoconstrictie i vasodilatatie n funcie de :-schimburile de substane nutritive;meninerea homeostaziei esuturilor
c) Circulaia sngelui n vene. Aceast este rezultatul diferenei de presiune ntre cele
dou extremiti alearborelui venos, capilarele venoase i locul de vrsare al venelor
mari n atrii.Diferena de presiune din sistemul venos este mult mai mic dect
insistemul arterial al marii circulaii,totui circulaia sngelui este facilitat i de
alifactori:
-aspiraia toracic;
-tonusul i contraciile muchilor ,extremitile inferioare fragmenteazacoloana de snge
i favorizeaz ntoarcerea venoas;
-aspiraia arterial
-for gravitaional favorizeaz circulaia n teritoriile aflate supracardiac sio
stnjenete pe cea aflat sub acest nivel

11

CAPITOLUL II NOIUNI GENERALE

DESPRE ANGINA PECTORAL
2.1 DEFINIIE
Angina pectoral (AP) este un complex de simptome,care afecteaz sistemul
cardiovascular i survine in urma unei boli coronariene.
Miocardul nu mai primete suficent oxigen,iar inima prezint dificulti in pomparea
sngelui.Aceast deficen este responsabila de instalarea durerii.
2.2 PREZENTAREA BOLII
Pentru a asigura hrnirea cu snge a miocardului permanent i n cantitate suficienta,din
aorta se desprind nc de la nceputul ei,dou artere foarte importante, arterele coronare
(stnga i dreapta ). Acestea aduc miocardului sange n funcie de necesiti (mai mari n
efortul fizic, mai mici n repaus). Arterele coronare au capacitatea de a se adapta
continuu la aceste necesiti mrindu-si sau micorndu-i lumenul,dup cum primesc
excitaii nervoase din partea nervilor vasomotori. O alimentaie deficitar a miocardului
duce la nlocuirea fibrelor miocardice, la degenerescen, locul lor lundu-l esutul
conjunctiv care din punctde vedere funcional este inert, toate aceste fenomene avnd
cel mai adesea drept cauza ateroscleroza coronarian, proces care are loc n timp
sicare,afectnd i esutul de conducere al inimii, are c manifestare clinic un
blocatrioventricular de diverse grade.Terminologia afeciunilor coronariene a fost i este
destul de bogat.De la angina pectoral (sub diverse forme) pn la infarctul miocardic
sunt o serie de forme intermediare,cu denumiri diverse c: preinfarct, insuficient
coronarian,microinfarct, iminent de infarct, etc.Pentru a nu crea confuzii i a
vorbi ntr-un limbaj comun, n 1962 O.M.S. a convocat o comisie de experi care a
recomandat o clasificare unitar i anume:
Forme clinice:
1. Angin pectoral
2. Sindromul intermediar
3. Infarctul de miocard
ETIOLOGIA cardiopatiei este dominat de departe de ateroscleroza
coronarianaprezenta n 92-97 % din cazuri. Un numr mic de cazuri cu afeciuni
coronarienenu au c etiologie ateroscleroza, fapt pentru care n aceste situaii se discuta:
-Coronaritele reumatismale (dei afecteaz mai ales ramurile mici ale arterelor
coronare)
-Arteritele inflamatorii (n endocarditele inflamatorii).
-Coronaritele alergice i cele Rickettsiene (au aceeai localizare)
12

-Leziunile coronariene n caz de trombangeit obliterant greu de demonstrat laoameni

la care exist concomitent i leziuni de ateroscleroza coronarian.
-Coronaritele din periarterit tip Kussmaul-Maier,excepionale c frecvena
-Emboliile coronariene de asemenea foarte rare din cauza situaiei anatomice aarterelor
coronare care iau natere n unghi drept din aorta.
DESCRIEREA ANGINEI PECTORALE
Angin pectoral este un sindrom
clinic care trdeaz o suferin miocardic determinat de un
dezechilibru ntre necesitatea de oxigen a muschiului inimii i aportul coronarian.Se
caracterizeaz prin crize dureroase paroxistice localizate de
cele mai multe ori napoia sternului cu iradiere, n cazurile
tipice n umrul stng braul i antebraul stng pn laultimele
degete.Criz dureroas apare dup:
-efort
-emobii
-mese copioase
Dureaz dou-trei minute pn la maxim zece minute i dispare
spontan saul administrarea de nitroglicerin.
ETIOLOGIE. n declanarea crizelor anginoase sunt implicate o serie de cauze
determinate i favorizate.
CAUZE DETERMINANTE:
-arterioscleroz coronarian = se manifest sub form de stenozri s obliterri
coronariene;
-cardiopatii valvulare
-stenoza aortic i mai rar stenoza mitral i insuficiena aortic.
-alte cauze coronarit reumatismal, coronarit ricketsiana
(la zootehnicieni,veterinari) trombangeit obliterant.
CAUZE FAVORIZANTE:
-Diabetul zaharat
-Hipertensiunea arterial sistemic
-Tulburaii de ritm mai mari de 180 - 200 bti pe minut
-Bolile aparatului digestiv:
- litiaz biliar
- colecistitele cronice
- ulcerul gastric i duodenal
- hernia diafragmatic
13

- Administrarea unor medicamente (extractele tiroidiene)

- Tabagismul
2.4 FIZIOPATOLOGIE
Angin pectoral este expresia unei insuficiente coronariene
acute, datorit dezechilibrului brusc aprut la efort ntre nevoile miocardului
(mai ales n oxigen) i posibilitateaarterelor coronare. n mod
normal circulia coronarian se adapteaz necesitilor miocardului putnd crete la efo
rt de opt zece ori. Pe fondul arteriosclerozei coronariene, spasmul supraadugat (emoii,
frig cu descrcare decatecolamine) sau travaliu cardic scurt (efort
fizic) determina o disproporie ntre irigaia coronarian i nevoile metabolice ale
miocardului urmat de acumularea catabolitilor n exces (acid lactic, acid
piruvic) i iritarea consecutiv a fibrelor nervoase intracardiace.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptomul dominant care definete angin pectoral este
DUREREA CARDIAC caracterizat prin patru trsaturi eseniale:1. sediul,
iradierea i tipul durerii
2. condiii (circumstane) de apariie a durerii
3. durata
4. rspunsul la nitroglicerin
SEDIUL, IRADIEREA I TIPUL DURERII
Localizarea durerii este n majoritatea cazurilor (70%) retrosternal n partea inferioar
mijlocie sau superioar i precordial. Mult mai rar durerea poate pleca din alte
teritorii:
-flancuri
-maxilar inferior
-sprncene
-obraji
Important este modul n care pacientul arat sediul durerii toracice:
cu ntreag palm sau cu ambele palme, niciodat cu degetul, sau, cu mult mai elocvent
cu pumnul strnsal minii drepte plasat n plin
stern exprimnd dinmimica fetei senzaia de zdrobire resimit.
Gestul ajut mai ales la bolnavii incompatibili de a
descrie suferinelecardiace.Iradierea tipic a durerii se face n umrul stng de
unde pleac pe fa anterioar a braului i antebraului pn la ultimele dou degete
a minii stngi
Durerea poate iradia ns i numai n :
-membrul superior drept
-regiunea clavicular stnga
14

-n dini
-n regiunea epigastric
-fos iliac dreapta

15

Este posibil c durerea de angin pectoral s apar iniial n membrul superior stng i
ulterior n regiunea precordial.Calitatea (tipul) durerii anginoase depinde de
intensitatea durerii i mai ales de personalitatea psihic a bolnavului. Cel mai adesea
este vorba de o senzaiede presiune (apsare), zdrobire, arsur, mai rar junghi (c un
cuit) sau sfredelire,constricie (c o menghin sau arc).
Examenul subiectiv nu evideniaz deseori nimic. Alteori se gsesc semnele bolii care
produce acest sindrom:
- arteroscleroz
-hipertensiunea arterial
-tulburri de ritm
-dispnee
-agitaie
-anxietate.
De regul diagnosticul se pune pe baza examenului clinic dar este confirmat din
examenul EKG.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
n cazurile n care nfiarea durerii coronariene este neconcludent iar
electrocardiogram este normal sau conine unele modificri discutabile se impune un
diagnostic cu urmtoarele boli:
-nevroz cu manifestri cardiace
-boli ale esofagului
-ulcerul gastro- duodenal
-hipertensiune arterial pulmonar
-pericardit.
O atenie deosebit, prin msurile terapeutice i pronostic se impune fa de diagnosticul
diferenial cu INFARCTUL MIOCARDIC ACUT.PROGNOSTICUL Este favorabil n
cazul anginei pectorale fr modificri semnificative la arteriografie fr ereditate
ncrcat sau leziuni organice cardiace.Este nefavorabil n cazurile cu:- ereditate
ncrcat- infarct cu antecedente- diabet zaharat- leziuni valvulare aortice- tulburri de
ritm.
2.5 CLASIFICAREA ANGINEI PECTORALE
I. ANGIN PECTORAL DE EFORT STABIL:
a) angin de efort vavo-debut sub o luna
16

b) angin de efort stabil-debut peste o luna

c) angorul agravat-evoluie brusc nrutit c:- frecvena- durata- intensitate

I. ANGORUL SPONTAN - n repaus

a) angin Printzmetal (angin cu orar fix) crize ce apar n mod ciclic cutrsturi
clinice asemntoare ce nu sunt precedate de efort. Durerea apare n repaus.
b) angin de decubit survine n repaus, este concomitent de obicei cu dispunerea
paroxista nocturn, trezind bolnavul din somn este favorizat decresterea volumului de
snge intracardic n poziie de decubit.
III. ANGIN PECTORAL INSTABIL. Angin de efort ce precede cu cel puin dou
sptmni instalarea unui infarct de miocard acut. Angin instabil reprezint un alt tip
de angin. Acesta reprezint o stare evolutiv mai grav, care poate aprea i n repaus
sau chiar n somn, fr a putea fi prevzut. Acest tip de angin trebuie s fie
interpretat c semn al unei afectri cardiace severe, care mai devreme sau mai trziu,
va duce la un infarct.
IV. ANGIN PECTORAL INTRICAT
Coexist cu alte boli extracardiace.

2.6 ANGINA PECTORAL STABIL

Angin pectoral este un sindrom clinic datorat ischemiei miocardice caracterizat prin
discomfort sau presiune precordial, care este n mod tipic precipitat de efortul fizic i
ameliorat de repaus sau nitroglicerin sublingual. Angin pectoral stabil este o form
clinic a cardiopatiei ischemice care se caracterizeaz prin:
-durata sub 5 secunde sau peste 20 de minute
-accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii
-declanarea la o simpl micare-calmarea la nghiire (ap, alimente)
-aria foarte mic, indicat cu vrful degetului
-accentuarea la presiune asupra toracelui
-debut i sfrit brusc.
n Romnia prevalena bolii este de 10, 9% i n cretere.Diagnosticul este confirmat
prin efectuarea de teste de efort, care urmarescadaptabilitatea coronarian prin
realizarea unui efort ct mai apropiat de cel maximal i se fac pn la apariia
modificrilor EKG i clinice ale pacientului.

17

Testele imagistice apreciaz defectele de perfuzie, tulburri diskineticecardiace, fluxul

de snge coronarian, extinderea leziunilor aterosclerotice.
Tratamentul cuprinde corecia factorilor de risc, msuri generale privind schimbarea
modului de via, prevenirea i tratamentul crizelor anginoase,revascularizarea
miocardic.
Mortalitatea este mult mai cunoscut dect morbiditatea, reprezentnd nRomnia 60%
din totalul deceselor prin boli cardiovasculare.n rile industrializate mortalitatea a
sczut constant n ultimii 25 de ani cu circa3-5% pe an, spre deosebire de rile esteuropene unde continu s creasc.
ncetarea fumatului este cea mai eficient intervenie preventiv pentru areduce
ateroscleroza coronar, cauza principala a anginei pectorale.Tratamentul intensiv al
diabetului, hipertensiunii, hipertrofiei hepatice,hiperlipidemiei i obezitii, factori de
risc predominani, are un rol important inpreventia bolii coronare.Complicaiile anginei
pectorale includ: angin instabil, infarctul miocardic i decesul.
Ateroscleroza coronarian este responsabil n 95% din cazuri de angina pectorala i
cardiopatia ischemic. Sediul principal al dezvoltrii leziunilor aterosclerotice este la
nivelul intimei.
Aici se formeaz progresiv striatiile grase care ncep s apar de la natere n aorta i de
la vrst de 15 ani n coronare. Aceste leziuni nu au consecine hemodinamice sau
clinice i pot persist,regresa sau evolua spre plci fibroase.
Plcile fibroase apar dup 25 de ani n coronare. Leziunile avansate a cror incidena
crete cu vrst provin din plcile fibroase prin: vascularizare deneoformatie,
calcificarea centrului necrotic, ulcerarea cu formare de trombi careduc la stenozarea
arterei.
Studiile epidemiologice au permis conturarea noiunii de factor de risc,caracteristici
care sunt prezente la persoanele sntoase dar asociateposibilitatii ulterioare de
dezvoltare de boli cardiovasculare aterosclerotice. Acestea sunt:
-sexul masculin, estrogenii ar avea rol protectiv
-vrst naintat
-agregarea familial prin obiceiuri alimentare i ereditate poligenic

-factori dietetici: consumul caloric excesiv (zaharuri rafinate, grasimi saturate,alcool),

zona geografia (consum de apa nedura cu carente in microelemente)
-obezitatea
-fumatul

18

-sedentarismul
-factori comportamentali (este predispus tipul psihosomatic A: ambitios,
agresiv,nerabdator)
-factori sociali (profesiunile cu responsabilitati crescute, grad inalt de stress) .
Factori metabolici
-hiperglicemia
-diabet zaharat, micro- si macroangiopatie
-hiperuricemia
-hipercolestorelemia >230 mg/dL (normal <200 mg/dL)
-hiper-LDL-colesterolemia >130 mg/dL
-hipo-HDL-colesterolemia <40 mg/dL
-hipertrigliceridemia >200 mg/dL (normal <150 mg
Factori hemodinamici:
hipertensiunea arteriala care creste stressul parietal sisecundar creste necesarul de
oxigen, iar trauma hemodinamica scade aportulde oxigen prin favorizarea
aterosclerozei.
Cauze ale anginei pectorale care nu in de ateroscleroza
-spasmul coronarian-angina Prinzmetal
-sindromul X
-boala inflamatorie sistemica sau boala de colagen: sclerodermia, lupussistemic
eritematos, boala Kawasaki, poliarterita nodosa si arterita Takayasu
-stenoza aortica, cardiomiopatiile, hipertensiunea arteriala
-anemia severa
-anomalii cardiace sau ale vaselor de singe
-anevrism sau fistula coronariana, ectazia coronariana, fibroza coronariana

Semne si simptome
Majoritatea pacientilor cu angina pectorala experimenteaza disconfort retrosternal decit
durere franca. Acesta este descris ca o presiune, greutate,gheara, arsura sau senzatie de
19

sufocare. Durerea anginoasa este localizataprimar in epigastru, spate, git si umeri.

Localizarile tipice sunt brate, umeri si git.

Tipic angina este pecedata de exercitii fizice, alimentatie, expunerea la frig sauemotii si
stress.Dureaza aproximativ 1-5 minute si este ameliorata de repaus sau
nitroglicerina.Durerea de piept dureaza doar o secunda si nu este de obicei
angina.Intensitatea anginei nu se modifica cu respiratia, tuse sau modificari ale
pozitiei.Durerea deasupra mandibulei si sub epigastru este rar cauzata de angina.
Asociatia cardiaca din New York clasifica angina pectorala astfel:
-clasa I-fara limitarea activitatii fizice, fara simptome
-clasa II-limitare usoara a acitvitatii fizice, cu simptome moderate
-clasa III-limitarea moderata a activitatii fizice, pacientul nu prezinta simptome
inrepaus, iar activitati fizice moderate declanseaza simptomele
-clasa IV-pacientul nu poate sa efectueze nici o activitate fizica fara discomfort,chiar si
in repaus.
Examenul fizic clinic este sarac. In prezenta aterosclerozei se pot observa:
- xantelasme: acumulare de celule conjunctive incarcate cu granulatii lipidice,tradusa
prin pete galbene, ceroase localizate la nivelul pleoapelor catre partea nazala
-gerontoxon: inel cenusiu pericornean de obicei bilateral
-sufluri arteriale la auscultatie
-in criza: tahicardie cu sau fara hipertensiune arteriala si auscultarea zgomotuluiZ4 cu
suflu sistolic mitral

20

Diagnostic
Electrocardiografia-EKG:
*Intre crize:
-aspect normal in 80% din cazuri
-leziuni subendocardice - ST subdenivelat, ischemie subepicardica -T negativsau
subendocardica-T inalta, pozitiva, simetrica
-reducerea amplititudinii sau inversarea undei
-alungirea intervalului QT.
*In criza:
-aspect normal in 50% din cazuri
-subdenivelari ale segmentului ST
-unda T negativa sau turtita
-blocuri atrioventriculare
.Testele de efort urmaresc adaptabilitatea coronariana prin realizarea unui efort cit mai
apropiat de efortul maximal, atestat prin atingerea frecventei ventriculare maximale(220-virsta). Aceste teste se fac pina la aparitia crizei de angor, alterarilor EKG
sugestive.Frecventa la care apare durerea se numeste prag anginos. Efortul poate
fi:general (cicloergometric, covor sau scara rulanta) sau pur cardiac(electrostimulare
cardiaca) .
Diagnosticul diferential se face cu: infarctul miocardic acut, pericardita acuta,disectia
de aorta, pneumonie, embolie pulmonara, pneumotorax, refluxgastroesofagian, acalazia
cardiei, artrita condro-costala, mialgii, radiculite,hernie diafragmatica, ulcer peptic
subcardial, colica biliara, nevroza cu acuzacardiac.
Tratament
Tratamentul conservator
Corectia factorilor de risc este prima intentie a medicului:
-normalizarea tensiunii arteriale
-echilibrarea diabetului zaharat
-combaterea dislipidemiei prin evitarea alimentelor bogate in colesterol (creier,rinichi,
ficat, unt, smintina, untura, oua, ciocolata) . La nevoie se asociaza medicatie
anticolesterolemiana.
Dieta si stilul de viata
21

-schimbarea locului de munca daca acesta presupune stres sau eforturi fizice excesive
-renuntarea la sporturile care predispun efort fizic major
-evitarea drogurilor care cresc consumul de O2 al
miocardului:amfetamine,izoproterenol, cocaina
-combaterea obezitatii: grasimi sub 30% din necesarul caloric, grasimi animalesub 2/3
din totalul grasimilor
-suprimarea fumatului, deoarece nicotina are efect nociv triplu: spasmcoronarian, creste
necesarul de O2 miocardic si scade eficienta medicatiei antianginoase
-evitarea stresului
-combaterea sedentarismului si antrenament fizic dozat in raport cu toleranta
-evitarea consumului de alcool peste 30 ml/zi care ar avea un efect nociv triplu:aport
caloric suplimentar, efect hiperkinetic, efect toxic pentru fibra miocardica-reducerea
consumului de cafea
Terapia medicamentoasa
Nitratii si nitritii determina doar venodilatatie, cu scaderea umplerii distolice
aventricolului sting, a stresului parietal si consumului de O2. Induccoronarodilatatie
care se insoteste de redistribuirea singelui spre zoneleischemiate si colaterale.
Nitroglicerina, se administreaza in criza o tableta sublingual sau o doza spray,preventivpreparate cu eliberare lenta, discuri transdermice sau unguent. Efecte secundare
imediate : cefaleea, flushing, hipotensiune, sincopa. Efectesecundare tardive:
methemoglobinemie, toleranta, dependenta.
Isosorbiddinitratul are proprietati asemanatoare si se recomanda in profilaxiaimediata cu
15 minute inaintea efortului sau profilaxia de durata.Isosorbidmononitratul are avantajul
de a nu fi metabolizat total la primul pasajhepatic ceea ce-i prelungeste eficienta spre 6
ore.

Prognostic
Factorii importanti pentru prognosticul anginei pectorale stabile includ
functiaventricolului sting, severitatea si localizarea leziunii aterosclerotice si raspunsul
simptomelor la tratament.

22

2.7 ANGINA PECTORAL INSTABIL

Termenul de angina instabila a fost utilizat prima data acum trei decenii sisemnifica
statusul intermediar intre infarctul miocardic si cel cronic al angineistabile. Angina
instabila este sinonima cu termenii sindrom intermediar siangina de preinfarct
.Incidenta anginei instabile este in crestere si aproape un milion de persoaneinternate
primesc acest diagnostic.Riscul de deces, infarct miocardic si complicatii este variabil
datorita spectruluiclinic variat care este acoperit de termenul de angina instabila.
Studiile arata caincidenta mortii in prima saptamina dupa internare este de 4% iar
incidentainfarctului miocardic este de 10%
.Factorii de prognostic negativ sunt: denivelarea segmentului ST, virstainaintata,
disfunctie de ventricul sting si extinderea bolii oronare.
Femeile cu angina instabila sunt in virsta si au o prevalenta crescuta ahipertensiunii
arteriale, diabetului, insuficientei congestive cardiace si istoricfamilial de boli cardiace
mai bogat decit al barbatilor. Barbatii tind sa prezinteincidenta crescuta de infarctizare
miocardica si revascularizare, nivel crescut deenzime cardiace la diagnostic si rate inalte
ale revascularizarilor sicateterizarilor. Prognosticul este totusi dependent mai mult de
severitatea boliidecit de sex.
Virsta medie de prezentare a pacientilor este 62 de ani. Femeile sunt cu 5 ani mai in
virsta la diagnosticare.
Cauzele anginei instabile sunt aceleasi ca si pentru cea stabila: ruperea uneiplaci de
aterom cu formarea de trombi care obstrueaza complet sau partial unram coronar
principal, anemia severa, hipertensiunea si insuficenta cardiacacongestiva.
Fata de angina stabila durerea sau disconfortul asociat cu angina instabila
:- apare adesea in repaus, noaptea in somn sau la activitati fizice minime
-este brusca, este mai severa si dureaza mai mult pina la 30 de minute
-nu este ameliorata de repaus sau nitroglicerina
-este un semn care prevesteste un atac de cord in viitorul imediat
Pentru persoanele cu angina instabila optiunile terapeutice sunt imediate pentrua
preveni infarctul cardiac. In peste 85% dintre pacienti tratamentul de urgentava stabiliza
simptomele. Se poate opta pentru o cateterizare, angioplastie sauby-pass cardiac.
Angioplastia de urgenta si operatia pe cord deschis sunt necesare la pacientii care nu
raspund la restul metodelor
Patogenia anginei pectorale instabile
Angina instabila deriva din cadrul sindroamelor ischemice cardiace datoritapatogeniei
comune. Cauza tipica a declansarii anginei instabile este rupereaplacii de aterom cu
formarea rapida de trombi cu deficit hemodinamic secundar sau microembolizare. Este
23

diferita etiologic de angina stabila care estedeterminata de cele mai multe ori de o
stenoza coronara fixa care compromitescurgerea singelui si o placa ateromatoasa care
creste progresiv si carepermite formarea de colaterale.
Factorii care intevin in patologia anginei instabile includ: dezechilibrul cerere-oferta
miocardica de oxigen, ruperea placii de aterom, tromboza,vasoconstrictia si fluxul
sanguin ciclic.
Cauze si factori de risc in angina pectorala instabila
Cresterea cererii de O2 miocardic:
-febra, tahiaritmii, hipertensiunea maligna
-tireotoxicoza, feocromocitomul, consumul de cocaina
-consumul de amfetamine, stenoza aortica, stenoza aortica supravalvularacardiomiopatia obstructiva, sunturile aortovenoase
-insuficienta cardiaca congestiva.
Scaderea aportului de O2 cardiac:
-anemie
-hipoxemie
-policitemie.
Factori de risc cuprind
-virsta inaintata peste 60 de ani
-istoric familial de boli cardiace ischemice
-nivele inalte de colesterol in singe
-hipertensiune arteriala, fumatul
-diabetul tratat cu insulina
-sedentarismul, obezitatea, sexul masculin
-estrogenii avind rol protector
-consumul excesiv de zaharuri rafinate, grasimi saturate, alcool-tipul psihosomatic A:
ambitios, energic, agresiv, nerabdator -profesiunile cu stress crescut.
Semne si simptome
Angina instabila cuprinde urmatoarele forme clinice:
-angor de novo - sub o luna de la aparitia primei crize
24

-angor de repaus-poate trezi bolnavul din somn

-angor crescendo-cresterea frecventei, intensitstii si duratei crizei (15-30 deminute),
concomitent cu reducerea pragului anginos
-reaparitia angorului dupa o perioada de remisiune la un vechi anginos, post-by-pass sau
post-APTL
-angor vasospastic
.Examenul fizic clinic este de obicei nespecific pentru angina instabila.Diagnostice
specifice care pot determina angor sunt: disectia aortica, rupereaunui anevrism toracic,
pericardita cu tamponada, embolism pulmonar sipneumotorax. La 10 minute de la
internare pacientului i se va face un EKG.
Alte semne si simptome pe care bolnavul poate sa le experimenteze cuprind:
-palpitatii cardiace care se pot observa cu ochiul liber in zona precordiala apacientuluipresiunea sanguina sistolica sub 100 mmHg
-apex diskinetic
-dedublare a zgomotului cardiac Z2
-prezenta unui zgomot cardiac Z3 sau Z4
-murmul apical nou sau care creste in severitate datorita disfunctiei muschilor papilari
-raluri sau clicuri
-dispnee-senzatia de scurtare a respiratiei
-greata si varsaturi
-anxietate extrema si senzatia de moarte iminenta
-ritm de galop.
Clinic este tipica lipsa de legatura cu factorii agravanti ai insuficienteicoronariene:
anemie, tireotoxicoza, infectii, aritmii. Nitroglicerina are efecttemporar si incomplet.

Diagnostic

Studii de laborator:
-cresterea creatin kinazei si a izoenzimei sale MB
-cresterea nivelului troponinelor care evidentiaza moartea celulelor miocardicemasurarea CK-MB la fiecare 6-8 ore in primele 24 de ore
25

-determinarea nivelului de troponina T sau I de doua ori la fiecare 6-8 ore mai ales in
primele 2-4 ore de angor cardiac
-nivelul de troponina T de 0. 4 ng/mL sau mai mari si a troponinei I de 0. 1ng/mL sau
mai mari sunt considerate pozitive si asociate cu mortalitate crescuta pe termen lung si
scurt
-nivelul de troponine poate sa indice un eveniment cardiac la pacientii care auintirziat
prezentarea la medic deoarece semi-viata serica a acestora este mailunga decit a CKMB si pot ramine crescute la 7-14 zile dupa eveniment
-datorita kineticii lor troponinele sunt mai putin folositoare pentru evaluareacrizelor
anginoase recurente, reinfargtizarea este recunoscuta dupa nivelul deCK-MB
-peptidul natriuretic cerebral este un factor independent de predictie amortalitatii pe
termen lung si scurt si a riscului de insuficienta cardiacacongestiva la pacientii cu
angina instabila
-nivelul ridicat al proteinei C reactive indica prognostic negativ pe termen scurtsi lung
la pacientii cu angina instabila
-pacientii cu RCP crescuta au un risc inalt de infarct miocardic recurent.
Electrocardiografia:
-subdenivelari St-leziuni subendocardice
-ischemie subepicardica-T negativa sau subendocardica-T inalta, pozitiva,simetrica
-reducerea amplitudinii sau inversarea undei
-alungirea intervalului QT
-blocuri intraventriculare.
Aspectele EKG sunt identice cu cele din angorul stabil dar foarte mobile.Monitorizarea
Holter evidentiaza numeroase episoade ischemice silentioase.
Tratament
Pacientii cu angina instabila necesita internare in spital pentru repaus la pat
simonitorizare cardiaca continua. Este necesar un acces intravenos si inceperea terapiei
cu O2.Strategiile terapeutice cuprind: cateterizarea cardiaca cu posibilare vascularizare
si metoda conservativa care cuprinde un control initial medicamentos al anginei cu
posibilitatea utilizarii cateterizarii cardiace dacaeste indicata de esecul terapiei medicale
sau de evidentierea ischemiei.Indiferent de strategia aleasa, controlul initial medical
cuprinde:-terapia antiagregant-plachetar (aspirina, clopidogrel, antagonisti
aiglicoproteinei IIb/IIIa)-terapia anticoagulanta (heparina)-betablocantii si nitratiiterapia vasodilatatoare.

26

Medicatia complexa cuprinde terapia antilipemianta (statine) si utilizareainhibitorilor

enzimei de conversie = IECA.
Nitroglicerina se administreaza in perfuzie intravenoasa pentru a reducetensiunea
arteriala sistolica cu 10% dar nu mai mica de 110 mmHg. In caz dehipotensiune se
ridica piciorul patului in pozitie Trendelemburg, iar in caz detahicardie reflexa se
asociaza beta-blocante.
Prognostic
Durata medie de supravietuire nu difera notabil dupa procedurile
chirurgicalecomparativ cu tratamentul medical conventional, dar calitatea vietii
esteincomparabila
Factorii de prognostic negativ:
-lipsa ameliorarii dupa 48 de ore de terapie intensiva
-modificari EKG persistente sau episoade de ischemie silentioasa la supravegherea
Holter.

27

28

29

30