CAP.

I ANATOMIA PANCREASULUI

I.1.Consideratii generale
Pancreasul este o glanda digestive cu secretie externa si interna , orientate transversal de
la concavitatea duodenului pana la splina , inaintea vertebrelor L1 si L2 a marilor vase
prevertebrale si a rinichiului stang . ( fig 1 )

fig.1
Pancreasul ca si duodenul , de care este anexat , are o situatie profunda , fixat de planul
prevertebral prin peritoneul parietal dorsal . Aceasta fixitate este embriologica , asigurata prin
acolarea la planul posterior a foitei drepte a mezoduodenului , in care se dezvolta capul si coada .
Anatomo – topografic , pancreasul este situate in loja peritoneala duodeno –pancreatica ,
limitata posterior de fascia lui Treitz si anterior de foita stanga a mezoduodenului , devenita
peritoneul parietal dorsal , pancreasul este deci un organ situate in spatial retroperitoneal .
Organul este alungit transversal , turtit dinainte inapoi , avand o lungime ce variaza de
la 12 – 22 cm , o inaltime de 4,5 cm , o grosime de 1,5 – 3 cm si o greutate , la adult , de 80 g .
( fig 2 ) Glanda este mult mai mica la femei , greutatea variaza in functie de varsta . Ca si
celelalte viscere , ea creste pana la 40 de ani ,ramane stationara pana la 50 de ani , apoi treptat
incepe sa se atrofieze .

fig.2

I.1.1Configuratie exterioara

1
 Pancreasul prezinta :
 o extremitate dreapta mai voluminoasa : capul ; ( fig. 3 )

fig.3
 o portiune mai alungita : corpul unit cu capul printr – un segment mai ingustat , numit
gatul pancreasului ; ( fig.4 )

fig.4

2
  o extremitate situata stanga mai subtire : coada pancreasului .( fig.5 )

fig.5

Din punct de vedere anatomo – chirurgical deosebim doua portiuni :

 capul , solidar anatomo- topographic , fiziopatalogic si chirurgical cu cadrul duodenului ,
cu canelele biliare extrahepatice si canalele excretoare pancreatice , reprezentand
pancreasul drept sau duodeno – pancreasul .
 corpul si coada , pancreasul stang , solidar cu splina sau spleno – pancreasul . Atat
duodeno –pancreasul cat si spleno – pancreasul poseda vascularizatie proprie .

I.1.2.Variatii de forma
Daca lasam la o parte variatiile obisnuit intalnite la oricare viscer ,defectele de acolare
posterioara , alteratiile morfologice observate in caz de situs inversus partial( in special duodenul )
trei fapte merita a fi subliniate :
PANCREASUL DIVIZAT , un fragment din glanda este practice separate de restul organului
, ramanand anexat de acesta doar prin canalul sau excretor .Key a observat pancreasul formand un inel
complet in jurul vaselor mezenterice superioare .
PANCREASUL INELAR , se caracterizeaza prin faptul ca un inel de tesut pancreatic
inconjoara complet sau incomplete a doua portiune a duodenului , pe care il poate stenoza , mai
frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului . ( Tiedemann) . Acest inelde tesut pancreatic este
drenat de un canal care inconjoara succesiv fetele ( anterioara ,externa si posterioara ) duodenului si
se varsa de regula in Wirsung , uneori insa direct in calea biliara sau in duoden , rar in Santorini .
Dupa Lecco ar fi vorba de o absenta de rotatie a mugurelui ventral in jurul duodenului.
PANCREASUL ABERANT (accesor sau supranumerar ) descries de Engel . Este vorba
de nodulii pancreatici de volum foarte variabil , de marimea unor alone , fara conexiune cu organul
sau cu canalele sale excretoare , constituiti din parenchim exocrine sau endocrine sau ambele , pe care
il putem intalni in epiploon ,in stomac , totalitatea intestinului subtire .
CHISTOFIBROZA PANCREASULUI se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale –
mucoviscidoza.
3
 I.1.3.Raporturile pancreasului
I. Raporturile duodeno – pancreasului .
In raport cu loja pancreatico – duodenala , raporturile duodeno –pancreasului se deosebesc in
raporturi intriseci ( inauntrul lojei ) si raporturi extrinseci ( in afara lojei ) .
Raporturile intrinseci se refera la formatiunile anatomice continute in loja pancreatico –
duodenala si anume : duodenul , canalul coledoc ,arcadele vasculare arteriale si venoase ,pancreatico
- duodenale , vasele si ganglionii limfatici .
Duodenul : capul pancreasului contacteaza raporturi intimecuprima , a doua si atreia
portiune a duodenului .
Segmentul fix al primei portiuni a duodenului este asezat in santul marginii superioare a
capului ,portiunea a doua a duodenului este asezata in santul marginii drepte a capului . Marginea
inferioara nu are decat raporturi de contact cu portiunea a treia a duodenului , care se indeparteaza putin
cate putin pe masura ce se orienteaza spre stanga . Micul pancreas este distantat de duoden .
Raportul primei si celei de a doua portiuni a duodenului este foarte intim , realizat prin
tractusuri conjuctive scurte si rezistente , prin conexiunivasculare – vaseleduodenului apar ca si
colaterale ale arcadelor pancreatice .
Canalul coledoc prezinta din punct de vedere topographic , in loja pancreatico – duodenala ,
doua segmente :
a. segmental retroduodenal , dorsal de prima portiune a duodenului , cu directie aproximativ
verticala sau putin oblic spre stanga .
b. segmentulretropancreatic ,care ia o directie arcuita de la stanga la dreapta , pana la patrunderea
sa in peretele portiunii a doua a duodenului , aproximativ la 8 – 10 cm de pilor , la unirea
fetei interne cu fata posterioara .
Cranial , coledocul este situate inaintea venei porte de care insa se separa prin orientarea
venei porte spre stanga , formand triunghiul inter – porto – coledocian .
Coledocul are , de asemenea , raporturi cu artera pancreatico – duodenala dreapta superioara care initial
il incruciseaza anterior de la stanga la dreapta ,iar apoi posterior , de la dreapta la stanga ; cu vena
pancreatico – duodenala dreapta superioara care il incruciseaza posterior , indreptandu – se spre vena
porta si,de asemenea , coledoculmai are raporturicu o bogata retea de canale si ganglioni limfatici, care
se esaloneaza in special , la dreapta sa si posterior .

Raporturile extrinseci se fac prin intermediul peritoneului .

Fata ventrala a duodenului este impartita prin insertia mezocolonului transvers in doua
portiuni : supramezocolica si inframezocolica . Aceasta portiune este acoperita de fata inferioara a
ficatului si de vezicula biliara .
Portiunea supramezocolica este traversata de artera gastro – duodenala ,ramura din artera
hepatica comuna ,dupa ce da artera pancreatico – duodenala superioara dreapta emite alte cateva artere
pancreatice ,dintre care una merge spre stanga si se anastomozeaza cu o ramura a arterei splenice ,
formand inconstant o arcada arteriala singura anterioara .
Portiunea submezocolica este acoperita de fascia Toldt si de marele epiploon . Aceasta
pirtiune este in raport cu vasele mezenterice superioare si cu artera colica dreapta superioara , ramura a
arterei mezenterice superioare .

II . Raporturile spleno- pancreasului .

Spleno – pancreasul prezinta raporturi intrinseci si extrinseci .

4
 a. Raporturile intrinseci : spleno – pancreasul vine in raport cu vasele splenice . Artera
splenica flexuoasa este la inceput retroglandulara , devenind anterioara la nivelul cozii
pancreasului. Vena , situate sub artera , incruciseaza in diagonala fata posterioara a spleno-
pancrasului , In epiploonul pancreatico – splenic , coada pancreasului vine in raport cu hilul
splenic de care se apropie mai mult sau mai putin .
b. Raporturile extrinseci : inainte , cu fata posterioara a stomacului prin intermediul bursei
omentale .
Inapoi , spleno – pancreasul vine in raport cu viscerele retro – peritoneale . Aorta
abdominala care ,dupa ce a dat arterele diafragmatice inferioare si trunchiul celia , da artera
mezenterica superioara in aria patrulaterului lui Roggie . Mai la stanga , extremitatea caudala a
pancreasului incruciseaza fata anterioara a polului inferior alrinichiului stang si a segmentului
inferior al bazinetului .
In jos , radacina mezocolonuluitransvers merge de –a lungulmarginii inferioare a spleno –
pancreasului . Unghiul stang al colonului este impins spre peretele abdominal de fundul de sac stang
albursei omaentale , care se unste cu marginea externa a rinichiului stang si cu peretele abdominal
printr – un pliu peritoneal triunghiular , in forma de hamac , pe care repauzeaza polul inferior al
splinei –sustentaculum lienis .
La dreapta , artera mezenterica superioara marcheaza limita spleno – pancreasului .

I.1.4..Configuratia inferioara a pancreasului.

Pancreasul este o glanda cu dubla secretie : endocrina si exocrina.

Pancreasul endocrin ii corespund , din punct de vedere anatomic .insulele lui Langerhans,
mici formatiuni ovalare , de aspect clar , abundant risipite intre acinii pancreatici; pancreasul
endocrin ocupa a 100 – a parte din parenchimul organului .
Pancreasul exocrin este o glanda cu o configuratie asemanatoare unui ciorchine , la fel ca
si glandele salivare , ii deosebim o zona secretoare si o zona excretoare .
Zona secretoare este reprezentata de acini , care se grupeaza in lobuli de 3 – 5 mm .
Diametrul acinilor creste odata cu presiunea continutului lor .
Zona excretoare se compune din :
a) canaliculele intercalare care fac legatura intre acini si canalele intralobulare .
b) canalele intralobulare situate in lobul glandular ;
c) canalele intralobulare care sunt situate in spatial dintre lobuli ;
d) canalele colectoare secundare care au o directie perpendicular ape axul mare al glandei ,
asemanatoare cu un miriapod Cruveilhier .
e) canale excretoare primare ale pancreasului .

Canalul Wirsung ( ductus pancreaticus Wirsung ) ia nastere la nivelul cozii printr – o

bifurcatie , urmeaza axul mare al pancreasului traversandu –l de la coada la cap si se varsa impreuna cu
canalul coledoc la nivelul carunculei mari ;la nivelul colului se deschide oblic in jos si la dreapta ,
descriind o dubla curba in “ S “ italic , cea superioara cu concavitatea stanga si inferioara , cea inferioara
cu concavitatea dreapta si superioara ; una sau alta din cele doua curburi este mai mare ,rare le sunt
egale .

5
 Calibrul canalului Wirsung creste progresiv , din portiunea initiala spre capul pancreasului ,
ajungand la acest nivel cu un diametru de 2 – 3 mm , prezentand insa o ingustare la varsarea sa in
ampula lui Vater .
Din punct de vedere topographic , canalul Wirsung este situate mai aproape de fata ventrala a
pancreasului , fiind orientat longitudinal la nivelul jonctiunii dintre treimea craniala si cele doua treimi
caudale ale fetei ventrale ale glandei . Canalul Wirsung primeste pe toata lungimea sa cnalelel
colectoare secundare ,care se deschid perpendicular in lumenul lui .
Canalul Santorini ( ductus pancreaticus accesorius ) sau canalul pancreatic accesoriu , lung
de 5 – 6 cm ,situate in partea superioara a capului pancreasului , ia nastere din lumenul canalului
Wirsung ;la nivelul cudurii acestuia traverseaza orizontal de la stanga la dreapta capul glandei si se
varsa in duoden ,la nivelulcarunculei mici ,la 2 – 3 cm , cranial si ventral de curuncula mare . Acest
canal excretor accesoriu primeste primeste canalele excretoare secundare de la nivelul fetei anterioare a
capului , calibrul sau descreste de la origine spre dreapta ,dand impresia ca circulatia secretiei exocrine
pancreatice se face , de fapt , de la dreapta spre stanga .
Castiglioni si Taccani sistematizeaza sistemul excretor pancreatic pe criterii anatomo –
functionale deosebind trei zone :
a) zona confluentei bilio – pancreatice a jonctiunii canalului Wirsung cu canalul coledoc ;
b) zona canalelor colectoare , de calibru mare si mijlociu , care nu au o motilitate propice , dar cu
un “ tonus plastic “ datorita bogatiei lor in fibre elastice , constituie un adevarat “rezervor de
lichid pancreatic “ care se dilate si care stocheaza o cantitate apreciabila de secretie
pancreatica in exces .
c) zona acinilor glandulari si a canalelor mici , canaliculelede origine ( intercalare ) si canalele
intralobulare ,unde nu exista nici motilitate si nici tonus plastic si unde distensia acinilor este
limitata ,putand duce la efractia stratului cellular de protectie , in caz de staza si exces de
aculmulare .

I.1.5..Vascularizatia pancreasului .

I . Arterele pancreasului
 arterele pancreasului drept ( duodeno – pancreas ) . Acestea provin din doua surse principale :
artera hepatica comuna si artera mezenterica superioara .
 arterele duodeno-pancreatice.Ele asigura aproape in totalitate vascularizatia capului pancreasului
si aduodenului.
Exista doua arcade:anterioara si superioara;posterioara si superioara.
Arcada anterioara si inferioara este realizata prin anastomoza arterei pancreatico-duodenale
anterioara si superioara,care reprezinta de regula ramura de diviziune dreapta a arterei gastro-
duodenale cu artera pancreatico-duodenala anterioara si inferioara,care provine in 57% dupa
Calas,dintrun trunchi comun cu pancreatico-duodenala posterioara si inferioara si cu prima artera
jejunala,ambele ramuri din mezenterica superioara.
Arcada posterioara si superioara este realizata de artera pancreatico – duoadenala superioara
si posterioara ce naste din gastro – duodenala , inapoia lui D1 ;indreptandu – se in afara ,ea
incruciseaza intr – o maniera constanta ,fata anterioara a caii principale , a poi descinde inapoia
capului pancreasului nu prea departe de duoden si incurbandu – se inauntru se anastomozeaza cu
artera pancreatica posterioara si inferioara , ramura din mezenterica superioara , dintr – un punct
comun din pancreatico – duodenala anterioara si inferioara .

6
  artera pancreatica dorsala ( pancreatica superioara a lui Testut , pancreatica magna a lui
Haller ) , cu o prezenta inconstanta , este o ramura importanta dar foarte variabila mai ales in
ceea ce priveste originea sa , cea mai variabila din arborele coeliaco – mezenteric . Se naste
fie din segmentul de origine al splenicei , fie din hepatica , fie chiar din trunchiul celiac sau
din mezenterica superioara .
 arterele pancreasului stang : spleno – pancreasului . Artera splenica merge de – a lungul
marginii superioare a pancreasului , ea da 4 – 8 ramuri , arterele pancreatice superioare ale
lui Charpy .

II.Venele pancreasului . ( fig.6 )

Sistemul venos pancreatic satelit sistemului arterial este tributar sistemului port . Venele
pancreatice se varsa fie direct in vena porta , fie in ramurile de origine, vena mezenterica superioara
si vena splenica .
 arcadele venoase duodeno – pancreatice . Acestea dreneaza capul pancreasului si duodenul .
Arcada posterioara naste de la nivelul flancului drept al venei porte ( vena pancreatico –
duodenala postero – superioara ) incruciseaza fata posterioara a caii biliare principale , descinde de
pe langa parenchimul glandular si se varsa in flancul drept al venei mezenterice superioare ( vena
pancreatico – duodenala postero – inferioara ) .
Arcada anterioara difera de cea arteriala : vena gastro – epiploica dreapta se recurbeaza
inauntru si incruciseaza oblic in jos si inauntru capul pancreasului , pentru a se termina in flancul
drept al mezentericii superioare ;aproape terminarea sa , ea primeste vena colica superioara , raport
chirurgical important .
Din segmentul prepancreatic al venei gastro – epiploice drepte isi are originea vena
pancreatico – duodenala antero – superioara care inconjoara fata anterioara a capului , marginea
duodenului si fata posterioara a capului pentru a se revarsa ( vena pancreatico – duodenala antero –
inferioara ) in pancreatico – duodenala posterioara si inferioara .
 Venele spleno – pancreasului .
a. Vena pancreatica inferioara merge de la stanga la dreapta pe marginea inferioara a
glandei si se varsa in unul din trunchiurile de origine ale venei porte aproape de
originea portei . In traiectul sau primeste 4 – 7 afluenti .
b. Venelele colului . Se disting doua vene istmice superioare si inferioare a caror
terminare este variabila : fie in trunchiul port , fie una din venele de origine a portei
intr – o vena pancreatica de vecinatate sau chiar coronara gastrica . ( fig.6 )

7
 fig.6

III . Limfaticele pancreasului .( fig .7)

Limfaticele glandei isi au originea intr – o retea de capilare perilobulare ; ele ies din
pancreas la nivelul fetelor si a marginilor . Dupa Sappey si Bartels distingem 4 grupe:
 Colectoarele stangi vin la coada glandei,se duc la ganglionii din hilul splenic , din epiploonul
pancreatico -splenic si la ganglionii superiori ai cozii pancreasului , unele se indreapta
inauntru se se termina in ganglionii supra si subpancreatici ai corpului .
 Colectoarele superioare , ascendente , fac releuri in ganglionii pancreatici superiori , unele
urca pana la ganglionii din crosa arterei coronare . Cele din dreapta merg la ganglionii din
jurul arterei hepatice .
 Colectoarele inferioare se indreapta inspre pancreatici inferiori , mezenterici , superiori si
latero –aortici stangi .
 Colectoarele drepte sunt anterioare si posterioare .Din primele , unele sunt ascendente si fac
releuri in ganglionii subpilorici , altele sunt descende si se termina in ganglionii duodeno –
pancreatici anteriori ,in cei ai mezenterului , unul destul de constant fiind situate deasupra lui
D 3 in radacina mezenterului . Cele posterioare merg la ganglionii duodeno –pancreatici
posteriori, mezenterici superioro si latero – aortici drepti .

8
 fig.7

I.1.6 . Inervatia pancresului .(fig.8 )

Sursele principale de inervatie vegetativa ale pancreasului si ale vaselor pancreatice
provin din : vasul drept , splanchnicul stang , predominant , splanchnicul drept accesoriu .
Fibrele vegetative ale acestor nervi ajung la pancreas in mod direct si indirect.
Direct : plexul coeliac si pe caile vagale .
Indirect : prin intermediul plexului nervos si al arterei splenice , arterei mezenterice
superioare si prin plexul hepatic, pe calea coledocului si arterei pancreatico –duodenale drepte
superioare , in special pentru capul pancreasului si portiunea terminala a canalului Wirsung .
Inervatia pancreasului are o actiune motorie si o actiune inhibitorie asupra canalelor
excretoare si asupra sistemului vascular si o actiune trofica asupra celulelor secretoare .

9
 fig.8

CAP.II. FIZIOLOGIA PANCREASULUI

II.1. SECRETIA EXTERNA A PANCREASULUI

Originea formarii secretiei externe a pancreasului se gaseste la nivelul stratului celular

intern al acinului. Spre deosebire de celulele care captusesc extern acinul si care nu au continut clar,
celulele stratului intern sunt pline cu granulatii zimogene.
In timpul perioadei de secretie intensa, stratul intern se micsoreaza, prin disparitia
granulatiilor, in favoarea celulelor stratului extern, de protectie, care isi maresc volumul.
In perioada de repaus, de refacere a granulatiilor zimogene, echilibrul volumetric al celor 2 straturi
celulare se restabileste.

II.1.1.COMPOZITIA SUCULUI PANCREATIC

Sucul pancreatic este un lichid neutru sau usor alcalin (pH=7.0 – 8.7), bogat in
bicarbonati si, datorita acestui fapt, este capabil de a neutraliza chimul acid, la iesirea sa din stomac.
Concentratia de bicarbonat de sodiu se cifreaza la 100-150 mEq/L.
Sucul pancreatic contine in solutie un grup de 10 enzime extrem de active. Bogatia lor este asa de mare,
incat putem spune ca ele constituie aproape totalitatea proteinelor din acest lichid (3-6 grame de proteine
emise zilnic intr-un volum de 800 – 1500 mL/).
Printre tehnicile utilizate in vederea precizarii echipamentului enzimatic al pancreasului, precizam
cromatografia si electroforeza.

10
 In 1945, Munro si Thomas, practicand electroforeza sucului pancreatic al cainelui, in
conditii variate, au aratat ca proteinele se separa in 4 sau in 5 componenti. Aceste observatii au incurajat
ipoteza ca cele 4 fractiuni constante, separabile prin electroforeza, ar corespunde diferitelor enzime
cunoscute ca prezente in sucul pancreatic.
In 1958, Keller, Cohen si Neurath, in SUA, au separat prin cromatografie diferit constituenti enzimatici
din sucul pancreatic. Lucrarile lor au permis sa se ajunga la concluzia ca cel putin 85% din proteinele
sucului sunt enzime.
Recent, lucrarile remarcabile ale lui Desnuelle si colaboratorilor sai din Marsilia au pemis, prin
cromatografii succesive, sa se traseze diagrame complete ale sucului pancreatic la porc si la caine.
Fermentii principali ai sucului pancreatic sunt: glicolitici, liptodici si proteolitici.

a). enzimele glicolitice

Amilaza este singura enzima glicolitica pancreatica.
Amilaza pancreatica, ca si in amilaza salivara, este o alfa-amilaza. Ea este capabila de a rupe in
interiorul lantului legatura 1- 4 glucozidica, a amidonului sau a glicogenului. Datorita acestei actiuni,
polizaharidele sunt repede hidrolizate in maltoza.
Greutatea moleculara a alfa-amilazei este vecina cifrei de 45000; temperatura sa optima
oscileaza intre 37 – 40 grade; pH – ul optim 6.9 – 7.00. este o proteina anionica la caine, porc si bou, si
cationica la sobolan si la om.
Activitatea enzimei solicitaprezenta ionilor de clor.
Determinarea activitatii alfa-amilazei este destul de usoara si poate fi realizata prin
numeroase metode.
Amilaza pancreatica are o actiune similara, dar mult mai puternica decat a amilazei
salivare. In hidroliza amidonului, de catre sucul pancreatic, intalnim aceleasi faze care au fost descrise in
digestia salivara, dar acestea au loc intr-o fractiune de timp, in care, cea mai mare parte dim amidon este
transformata in maltoza, in cateva minute. Aceasta enzima este foarte puternica, fiind activa intr-o
dilutie de 1:100000000 si, in forma pura, poate sa digere de 4 milioane de ori greutatea ei. Amilaza
pancreatica, spre deosebire de enzima salivara, este capabila sa digere amidon crud. Amidonl crud de
secara si cel de grau pot fi transformatiin intregime in maltoza, iar amidonul crud de cartofi este
transformat in proportie de 80%.
Din pancreas, enzimele amilolitice trec in canalul Wirsung si in duoden. La nivelul
intestinului, ele sunt resorbite impreuna cu alte enzime digestive. Loeper si Esmonet au comparat
resorbtia fermentilor peptici cu a celor pancreatici, in tubul digestiv: ei au remarcat ca pepsina este
resorbita pe toata intinderea tubului digestiv; lipaza este resorbita numai in intestinul subtire; amilaza
este resorbita in tot tubu digestiv si maxim in intestinul subtire.
Aceste experiente precizeaza locul unde enzimele pancreatice trec in sange; ele explica
faptul ca amilazemia este un fenomen normal. Amilaza fiind eliminata prin rinichi, exista, deasemenea o
amilazurie fiziologica. Or, cantitatea de amilaza in sange si in urina sufera fluctuatii in cursul
pancreatitelor acute, deoarece leziunile sunt cantonate chiar la nivelul sursei de amilaza.

b). enzimele liptodice.

Lipaza pancreatica este o alfa-esteraza, capabila de a hidroliza esterii gliceratului si ai

acizilor grasi cu lant lung, adica a trigliceridelor cu greutate moleculara mare. Desnuelle a aratat o
caracteristica a lipazei pancreatice, aceea de a actiona asupra esterilor emulsionati.
PH – ul optim la care actioneaza lipaza este de 7 – 8, la temperatura de 37 – 39 grade. Este o proteina
anionica la caine si la porc si cationica la sobolan si la om.
11
Activitatea sa enzimatica este favorizata de sarurile biliare si de ionii de calciu.
Carbonatii alcalinici si bicarbonatii maresc lipoliza.
Intre 55 – 65 grade Celsius, isi pierde partial activitatea, pentru ca la 70 de grade sa
inactiveze.
Enzima fiind hidrosolubila, activitatea sa lipolidica este limitata la suprafata veziculelor grasoase. Se
intelege ca activitatea ei va fi usurata prin marirea suprafetelor, adica prin prezenta agentilor emulsionati
naturai sau artificiali.
Borgstrom si Desnuelle au aratat ca agentii biliari activeaza direc enzima.
Grasimea nu este digerata aproape deloc, inainte de a ajunge la nivelul intestinului. Aici,
lipaza desface molecula de grasime in constituenii ei, acizi grasi sau glicerol. O parecare cantitate de
acizi grasi se combina cu alcalii lichidului intestinal, formandu-se sapunuri. Acestea, prin proprietatea
lor de a cobori tensiunea superficiala, favorizeaza desfacerea lipidelor in gobule mai mici; rezulta o
emulsonare mai fina a lipidelor in sucul intestinal si in suprafata totala a grasimii, expusa influentei
enzimei, este in acest mod mult marita. Sarurile biliare au o actiune similara, dar mult mai importanta in
ceea ce priveste emulsionarea. In acest mod, actiunea lipolitica a lipazei este mult avantajata.
Fosfolipaza A. Este o enzima pancreatica susceptibila de a hidroliza gliceridele fosforate.
A mai fost numita lecitinaza, deoarece lecitinele sunt constituenti principali ai fosfolipidelor alimentare.
Rimon si Shapiro au purificat-o, plecand de la un filtrat de omogenat de pancreas. PH-ul optim este intre
7 – 8. Temperatura optima este de 37 de grade. Sucul pancreatic incalzit la 56 de grade nu mai poarta
activitate fosfolipazica/
Esteazele. Aldrige, Myers si Constantin, cu ajutorul di-izopropil florofosfatului si a dietil-
p-nitrofenilfosfatului, a aratat in pancreas prezenta a 3 tipuri de esteraze:
- O lipaza insolubila la DFP, progresiv inhibata de E600;
- O esteraza care hidrolizeaza esterii fenolici, dar nu trigliceridele, inhibata de DFP, asemanatoare
cu colesterolesteraza, dupa lucrarile lui Fodor;
- O a doua esteraza , fara activitate asupra trigliceridelor, insensibila la DFP, hidrolizeaza esterii
salicilici.
Colesterolesteraza. Poate cu usurinta sa transforme un ester al colesterolului in acid gras
plus colesterol, cat si sa produca, plecand de la un acid gras si colesterol, un ester de colesterol. Ea
catalizeaza esterificarea si hidroliza a numerosi steroli si esteri ai sterolului, in afara de colesterol. PH –
ul optim de hidroliza variaza intre 4.7 – 6.1.
Sarurile biliare favorizeaza esterificarea.

c). enzimele proteolitice

Acest grup cuprinde: endopeptidazele, exopeptidazele si nucleazele.

Proteinele alimentare ingerate pierd in cursul digestiei structura si personalitatea lor, transformandu-se
in aminoacizi. Aceasta transformare se face in mai multe etape.
Se stie a proteinele sunt polipeptide, peptidele fiind elemente de aminoacizi, legate prin legaturi CO-
NH.
Hidroliza proteinelor nu se face intr-o singura faza, exista cel putin 2 etape, catalizate prin
2 feluri de enzime. Primele vor transforma molecula de proteina in peptide; ele se numesc proteaze sau
endopeptidaze. Secundele, vor ataca aceste peptide si le vor transforma in acizi aminati, acestea purtand
numele de peptidaze sau exopeptidaze.Punctul de atac al hidrolizei se poate face fie la nivelul grupului
carboxil, acestea sunt carboxipeptidazele, fie la nivelul grupului amino, acestea fiind amnopeptidazele.
Lanturile lungi de polinucleotide sunt hidrolizate de nucleaze.

12
 Endopeptidazele sau proteazele sunt produse sub forma inactiva, altefl ele ar digera celulele
proprii pancreatice. Northrop si Kunitz au banuit si au demonstrat primii existenta precursorilor sau a
“zimogenelor” in sucul pancreatic.
Din grupul endopeptidazelor fac parte: tripsina, chemotripsina, protaminazele, insulinaza,
elastaza.
Tripsina. Greutate moleculara 21.000. Ph-ul optim pentru digestia caseinei oscileaza intre 8 –
9. Se descompune lent in solutie alcalina (autodigestie).
Tripsina nu are putere de a inchega laptele, dar incheaga sangele, pe cand chemotripsina nu incheaga
sangele, dar are o puternica facultate de a inchega laptele si, probabil, este identica cu renina
pancreatica.
Prin actiunea tripsinei, digestia proteinelor este dusa dincolo de stadiul peptonelor.
Tripsina, in mod obisnuit, isi incepe activitatea dupa ce sucul gastric a transformat o mare
parte a proteinelor in proteaze si in peptone, dar ea poate ataca si proteinele native: carnea introdusa in
duoden este bine digerata de sucul pancreatic.
Cu toate acestea, preparerea digestiva a proteinelor de catre sucul gastric favorizeaza ulterior activitatea
triptica. Actiunea specifica a tripsinei este de a scinda fragmentele moleculei de proteine-proteaze si
prptone, in grupe mai mici de aminoacizi, numite in general peptide. In primele faze ale digestiei
triptice, acete grupe de aminoacizi sunt in cea mai mare parte polipeptide mari. Acestea sunt scindate
apoi in grupe care contin 2-3-4 aminoacizi (constituind dipeptide, tripeptide) si chiar in aminoacizi
simpli, ca tirozina si triptofanul. Desfacerea completa a proteinelor in aminoacizi este rezervata
erepsinei din sucul intestinului. Sucul pancreatic contine si el o mica cantitate dintr-o enzima cu actiune
similara erepsinei.
Observatiile clinice si cercetarile de laborator au aratat ca sucul pancreatic total are o
putere proteolitica mult mai mare, decat aceea a tripsinei singure, demonstrand astfel actiunea reciproca
si interactiunile diferitelor enzime (chimotripsina, elastaza, etc).
Tripsina este secretata sub forma unui zimogen inactiv: tripsinogenul.Difera de tripsina prin solubilitatea
sa, prin forma cristalina diferita. In solutie se transforma spontan in tripsina. Pe schema cromatografica
este o proteina cationica la bou si la porc, si anionica, la sobolan si la om.
Transformarea tripsinogenului in tripsina este o reactie autocatalitica. Bernard a observat ca sucul
pancreatic proaspat este inactiv, dar, dupa cateva minute, devine proteolitic.
Exista o conversiune cantitativa a tripsinogenului in tripsina, in prezenta ionilor de Ca++, la
PH=8. Acesti ioni exercita un efect specific in formarea tripsinei, canalizand hidroliza asupra legaturii
peptice, care duce la eliberarea de hexapeptide, in timp ce, in absenta ionilor de Ca++, alte legaturi
peptidice din cadrul moleculei de tripsinogen sunt atacate, ducand la o proteina inerta.
Trensformarea tripsinogenului in tripsina este favorizata de acizi, MgSO4 concentrat, de CaCl2 si de
enterochinaza duodenala.
Activarea, dovedita de Schepovalnikov, in laboratoarele lui avlov, se face prin adaugarea la
sucul pancreatic a unor mici cantitati de suc intestinal sau extract de mucoasa intestinala si se datoreaza
unei enzime, numita enterochinaza.
Chimotripsina. A fost obtinuta, cristalizata, alfa-chimotripsina.
Greutatea moleculara 25000+-800. Este una dintre proteinele cele mai stabile. Este secretata sub forma
inactiva de chimotripsinogen. Chimotripsinogenul. Greutate moleculara 25000. Se gaseste in cantitate
mare in pancreasul de bou. Poate fi cu usurinta cristalizat. Transformarea chimotripsinogenului in
chimotripsina difera de cea a tripsinogenului. Chimotripsinogenul nu este activat de enzima sa proprie,
ci doar de tripsina. In consecinta transformarea nu este o reactie catalitica.
Formele de activare a chimotripsinogenului au fost clarificate de lucrarile lui Desnuelle pe
pancreas de bou.
13
Faptul ca chimotripsinogenul este activat de tripsina, sugereaza ca procesul de activare este o proteoliza,
adica se produce prin ruptura legaturilor peptidice.
Se petrec 2 fenomene diferite, dupa cantitatea de tripsina adaugata chimotripsinogenului:
- Chimotripsinogen + cantitati mici de tripsina = activare lenta;
- Chimotripsinogen + cantitati mari de tripsina = activare rapida.
Produsii rezultati din cele 2 feluri de activari dau chimotripsine diferite.
In cazul cand, asupra alfa-chimotripsinogenului actioneaza cantitati mici de tripsina,
activarea are loc incet si se formeaza alfa-chimotripsina. Aceasta se transforma mai departe in alte 2
forme, notate cu beta si gama.
Daca activarea se face prin cantitati mari de tripsina, atunci apar noi chimotripsine, notate cu beta si cu
delta. Forma beta este instabila. Forma delta este destul de stabila. Ambele sunt forme mai active decat
cea alfa. Chimotripsinele beta si delta se transforma, cu timpul, in alfa-chimotripsina. Ca si tripsina,
chimotripsina hidrolizeaza polipeptidele pentru a da peptone si peptide.
Alte endopeptidaze. Mentionam, cu titlu informativ: protaminazele lui Weil si Telka,
insulinaza lui Lewis si Thiele, pancrina lui Grand si Robbins.

Elastaza. Descoperita de Balo si Banga, ataca elastina din tesutul conjunctiv. Natura
procesului de elastoliza este interpretata diferit de autori.
Dupa Carter, Grand si Robbins, celulele alfa din pancreas ar produce elastatza in stare de
zimogen, proelastaza care ar fi apoi activata in elastaza de carte tripsina. Aceasta interventie a tripsinei
ar explica inhibarea elastazei prin antitripsina.
 Greutate moleculara 25000.
Dupa Banga, aceasta enzima elastolitica, complexa, poate fi scindata in 2 enzime diferite:
- Elasto-muco-proteinaza, care actioneaza asupra elasto-mucinei;
- Colagen-muco-proteinaza, care libereaza mucoproteinele din fibre de colagen natural.
- pH-ul optim este de 8.5 pentru ambele.
Dupa Hall si Brandt, elastaza cuprinde 2 enzime legate de structura elastinei:
- O enzima care hidrolizeaza invelisul mucopolizaharidelor;
- O enzima pentru proteoliza fibrei centrale, proteice.

Exopeptidazele sau peptidazele.

Ataca secundar peptidele si pot fi diferentiate in carboxipeptidaze si in aminopeptidaze. Nu
exista aminopeptidaze cunoscute in pancreas. Ele se gasesc abundent in intestin, dar pancreasul contine
o carboxipeptidaza cate, ca si endopeptidazele, poseda precursorul sau inactiv, procarboxipeptidaza.

Procarboxipeptidaza. Keller, Cohen si Neurath au izolat-o prin cromatografie pe rasini

schimbatoare de ioni. Ea face parte din proteinele anionice ale sucului pancreatc de porc si de caine.
Greutatea moleculara 94000.
Carboxipeptidaza. Este o metaproteina de Zn, continand un atom de Zn pe molecula de enzima
proteica. Greutate moleculara: 34000.
Transformarea procarboxipeptidazei in carboxipeptidaza este catalizata de tripsina.
Dupa Keller, Cohen si Neurath, procarboxipeptidaza pare sa fie un precursor, atat al
carboxipeptidazei, cat si al unei endopeptidaze care hidrolizeaza etilesterul. Conditiile de activare ale
celor 2 enzime sunt diferite, formarea endopeptidazei fiind catalizata prin concentratii mici de tripsina,
in timp ce formarea carboxipeptidazei implica participarea, in acelasi timp, a endopeptidazei si a
concentratiilor mari de tripsina.
Carboxipeptidaza ataca grupul carboxil al peptidelor.
14
 Nucleazele.

Nucleazele sunt enzime de depolimerizare a acizilor nucleici, care prin actiunea lor scindeaza
legaturile diesterice din molecula acizilor nucleici.
Enzimele nucleolitice au fost clasate de catre Laskovski in 4 categorii:
- Nucleodepolimeraza, care catalizeaza ruperea puntilor dintre nucleotide, fara eliberare de fosfat
mineral liber;
- Nucleofosfatazele, care provoaca formarea de fosfat mineral liber, prin hidroliza grupurilor
fosforilate terminale ale nucleotidelor;
- Nucleozidazele, care elibereaza bazele libere, hidrolizand legaturile baza-pentoza;
- Nucleodesaminazele, care provoaca aparitia de amoniac liber.
Cu toate ca unii autori au sustinut prezenta in pancreas a acestor serii de enzime, numai
enzimele din grupa 1 sau nucleazele au fost gasite. Este vorba de ribonucleaza, dezoxiribonucleaza si
ortofosfodiesteraza.
Ribonucleaza pancreatica depolimerizeaza acidul ribonucleic. Afost obtinuta cristalizata, de
catre Kunitz, din pancreasul de bou, in 1940. Recent a fost izolata in stare pura, prin cromatografia pe
schimbatori de ioni. pH-ul optim este 7. Face parte din proteinele cationica , in diagrama sucului
pancreatic de porc. Este o proteina solubila. Greutate moleculara 15000. Este stabila intre limite largi de
PH si de temperatura.
Dezoxiribonucleaza pancreatica depolimerizeaza acidul dezoxiribonucleic. Greutate
moleculara 62000. A fost obtinuta cristalizata de Kunitz, in 1950. Pentru activarea sa insa, sunt necesari
ioni bivalenti: Mn++, Co++, Mg++

II.1.2. STIMULAREA SECRETIEI EXTERNE A PANCREASULUI

In timp ce Bernard credea ca secretia pancreatica se produce numai in crsul perioadelor de

digestie, cercetarile ulterioare, din contra, fac remarca unei secretii continue la bolnavii care au fistule
pancreatice. Dupa Mac Clure, enzimele sunt intotdeauna gasite in continutul duodenal al oamenilor
sanatosi. Totusi, o fistula pancreatica, sau prezenta unui tub in duoden sunt in masura sa modifice ritmul
secretor.
Actualmente, se stie ca secretia pancreatica, ca si cea a bilei, nu este continua. Ea se
declanseaza sub influenta excitantilor, dintre care cei mai specifici sunt cei naturali, aimentele. Actiunea
lor se face prin 2 mecanisme: psihic (Pavlov) si prin contact cu mucoasa duodenala.
Studiul stimulilor alimentari si utilizarea stimulilor farmacodinamici au aratat ca este posibil a controla
separat secretia de fluid alcalin si secretia de enzime. Aceasta a fost demonstrata de animale si recent
gasita la om.
Se admit 2 tipuri de excitanti:
- Cei care maresc secretia fluidului alcalin (secretorii lui Heidenhein, hidrelacticii lui Babkin);
- Cei care maresc mai ales secretia enzimatica (troficii lui Heidenhein, ecbolicii lui Babkin).

a. Hidrelacticii.
Acidul, stimulul cel mai puternic, actioneaza prin intermediul ionului de H+. natura chimica a
acidului nu are importanta, conteaza numai scaderea ph-ului in contact cu mucoasa duodenala.
La animalul in stare de veghe, acidul declanseaza o secretie foarte importanta, care se diminieaza prin
vagotomie si atropina.

15
La animalul anesteziat, efectul provocat de acesti stimuli este nemodificat, dupa actiunea nervilor vagi,
dupa ablatia coardei spinale, sau a plexului coeliac, cat si dupa administrarea de atropina.
In 1902, Bayliss si Starling au amis ipoteza ca prezenta acidului in duoden elibereaza un hormon de la
nivelul mucoasei, care apoi este vehiculat de sange in pancreas, nde actioneaza ca un stimul secretor. Ei
au numit acest hormon secretina.
Din toate acestea rezulta ca, intrand in contact cu mucoasa duodenala, chimul acid determina
producerea si eliberarea uneii substante care, pe cale sanguina, ajunge la pancreas, unde actioneaza ca
un stimul secretor. Ei au numit acest hormon “secretina”.
Din toate acestea rezulta ca, venind in contact cu mucoasa duodenala, chimul acid determina producerea
si eliberarea unei substante care, pe cale sangvina ajunge la pancreas. Ivy, Farell si Lueth au transplantat
o ansa de intestin si coada pancreasului sub piele, izoland astfel in afara oricarei indoieli aceste 2
organe, de posibilitatea unui control nervos intrinsec. Ei au observat aparitia secretiei in pancreasul
transplantat cand se introducea acid in zona cu ansa de intestin izolata. Deoarece injectia singura de
acid, intravenos, ramanea fara efect, experienta a adus dovada concludenta asupra existentei unui
hormon eliberat din mucoasa intestinala. Mellanby si Hugget, in 1926, au extras apa, alcool si alti
solventi. Bayliss si Starling sustineau ca hormonul exista intr-o forma inactiva, intr-o forma precursor,
numita de ei “prosecretina”.
Dorchester si Haist au demonstrat ca hipofiza influenteaza continutul in secretina al
intestinului subtire. La soareci, dupa hipofizectomie, hormonul din intestin este redus simtitor, si acest
fapt poate fi prevenitprin injectii zilnice cu extract de lob anterior hipofizar, de ACTH sau de hormon de
crestere. O usoara crestere a continutului de secretina a putut fi obtinuta prin injectii de lob anterior la
soareci normali, dar nu si prin ACTH sau hormon de crestere.
Cele 2 treimi superioare ale intestinului subtire dau cantitatea cea mai mare. Cantitati mici se
obtin din treimea inferioara a intestinului subtire si din colonul ascendent. Nu se gaseste in mucoasa
gastrica.
Secretina a fost purificata complet si analizata de cercetatorul suedez Agren. Este vorba de un
polipeptid a carui greutate moleculara este de 3500, continand 27 de acizi aminati, a caror repartitie este
cunoscuta. PH-ul este de 7.8. rezista la 100 de grade timp de 30 de minute. Este distrusa de unele
enzime proteolitice. Secretina actioneaza marind volumul sucului si al bicarbonatilor; es provoaca chiar
o dilutie a enzimelor. La om, injectia intravenoasa de secretina provoaca, in curs de 10 minute, o scadere
a activitatii enzimatice pe unitatea de volum, oprindu-se cresterea secretiei.
Bila. Dupa Mellanby, bila ar putea sa favorizeze absorbtia intestinala a secretinei si sa stimulezeastfel
pancreasul. Dupa Thomas, acesta absorbtie poate fi usurata in anumite imprejurari.
Stimulii farmacodinamici. Autorii americani au studiat pe animale efectul puternic al histaminei, care
este superpozabil aceluia obtinut cu secretina.

b. Ecbolicii

Pancreozimina este un hormon de natura polipeptidica secretata de duoden, care stimuleaza

secretia de enzime a pancreasului.
Numele de pancreozimina i-a fost atribuita de Harper si de Raper, care au obtinut-o, ca si secretina, din
extras de mucoasa duodenala.
Existenta acesteia a fost confirmata de Greengard si de colaboratori. Spre deosebire de
secretina, pancreozimina stimuleaza secretia de tripsina, amilaza si lipaza, si exercita o influenta redusa
sau nula asupra volumului secretor. Ea determina golirea granulelor de zimogen; actiunea este deci
similara efectului vagal cu toate ca, aparent, este vorba de o actiune directa asupra celulelor glandulare,
si nu prin intermediul terminatiilor nervoase, deoarece este nemodificata de atropina.
16
 Nu se poate sustine cu certitudine ca pancreozimina este un hormon, pentru ca nu s-a putut
arata rolul fiziologic al substantei, adica, revarsarea ei in torentul circulator in timpul digestiei, asa cum
a putut fi dovedit pentru secretina.
Greengard, injectand intravenos pancreozimina, obtine o crestere a lipazei pancreatice, cu 30 – 50%
peste cifrele obtinute prin tubajul cu sulfat de Mg, iar secretia dureaza 15 – 40 de minute.
Actiunea tuturor stimulilor ecbolici este suprimata de atropina, care insa nu ar inhiba actiunea
pancreoziminei. De aceea rolul ei fiziologic este inca discutabil.
Produsii de digestie ai proteinelor, proteaze, peptone si cativa aminoacizi, maresc secretia de
fermenti. Anestezia determina o abolire a secretiei. Vagotomia o suprima la inceput, apoi, treptat,
reapare, dar cu o intensitate redusa.
Atropinizarea este fara influenta.
Grasimile, acizii grasi si sapunurile sunt stimulenti eficienti, al caror mecanism de actiune nu
este elucidat. Daca se introdus sapunuri intr-o ansa intestinala si se recolteaza, dupa contact, sucul din
ansa respectiva, acest esantion contine o substanta secretogena, care, injectata intravenos, provoaca
secretie de suc pancreatic, asemanator cu acela provocat de prezenta sapunurilor in duoden. Efectul
acestui secretagog este diminuat sensibil, dupa administrarea de atropina, ceea ce denota ca nu este
secretina.
c. Hidratii de carbon. Actiunea lor este extrem de complexa.
Glucidele actioneaza numai prin intermediul glicemiei: hipergligemia provoaca secretia de
enzime, prin actiune locala; hipoglicemia are acelasi efect, prin stimularea centrilor medulari, cu
conditia ca subiectul sa nu fie anesteziat. Pe animalul anesteziat, unul sau altul din aceste mecanisme
poate fi inversat.
Este posibil, totusi, ca anumiti hidrati de carbon sa posede actiune secretorie proprie; dar
glucidele, fiind absorbite in totalitate, maresc usor glicemia si este imposibil de a preciza actualmente
daca actioneaza pe cale sangvina sau, simultan, sanguina si locala.
Stimulii farmacodinamici sunt numerosi, amintim numai substantele colinergice.

b.1. Excitanti simultan ecbolici si hidrelatici

Dintre acestia ar fi apa, care, introdusa in stomac, declanseaza secretia. Actiunea sa proprie
trebuie sa fie luata in considerare cand se studiaza efectul secretor al substantelor in solutie apoasa.
In afara de eter, a carui actiune a fost bine studiata de catre Bernard, exista o serie de stimuli
farmacodinamici, a caror lipsa poate fi gasita intr-o lucrare a lui Babkin.

II.1.3. ADAPTAREA CALITATIVA A SECRETIEI PANCREATICE LA STIMULII ALIMENTARI

Pavlov a formulat si a publicat teoria dupa care, constitutia enzimatica a sucului pancreatic s-
ar adapta la natura substratului ingerat sau expulzat in duoden.
In 1904, Babkin, reluand aceste experiente, a aratat ca, desi cantitatea totala de enzime variaza
cu tipul de alimente digerate, diferitele enzime ar fi secretate paralel unele cu altele.
Dupa aceste lucrari, au aparut rezultatele contradictorii. In unele cazuri, rezultatele sunt in
favoarea unor adaptari, cum ar fi, de exemplu, prezenta unei lactaze in pancreasul cainilor nutriti cu
lapte; cresterea amilazei in pancreasul sobolanilor care au primit o ratie bogata in hidrati de carbon;
cresterea tripsinei in sucul pancreatic al cainilor nutriti in regim hiperprotidic si cresterea lipazei, dupa
ingestie de grasimi. Rezultate similare a fost gasite si la om.
In alte cazuri, variatiile sunt datorate nu unei adaptari, ci unor leziuni pancreatice, antrenate de un regim
neadecvat; scaderea tuturor enzimelor si atrofia pancreasului, la om, dupa un regim hipoproteic sau
hiperlipidic; la animal, dupa un regim hipoproteic.
17
 Mai recent, Guth, Komarov si Shay, facand cercetari experimentale, cu stimuli diferiti, pa
caini, care erau purtatori de fistule, au obtinut raspunsuri care, nu numai ca nu acrediteaza niciuna din
ipotezele emise, dar nu permit autorilor de a formula o noua teorie.

II.1.4. REGLAREA SECRETIEI PANCREATICE

Secretia pancreatica este supusa controlului hormonal si nervos.

 CONTROLUL HORMONA AL SECRETIEI PANCREATICE
Hormonii secretati de mucoasa duodenala in contact cu chimul acid sunt secretina si
pancreozimina.
a. Secretina.
- Excita secretia exocrina a pancreasului, determinand o secretie abundenta apoasa (apa +
bicarbonati), intens alcalina si slab enzimatica (efect hidrelactic)
- Mareste debitul sanguin pancreatic.
- Excita secretia sucului intestinal neutralizand aciditatea chimului
- Excita secretia glandelor Brunne.
- Inhiba faza antrala secretorie, produsa de gastrina.
b. Pancreozimina.
- Provoaca o secretie redusa cantitativ, vascoasa, dar foarte bogata in fermenti (efect ecbolic).
Inhiba, mai puternic decat secretina, faza secretorie a antrului gastric, produsa de gastrina.

II.1.4.1.CONTROLUL NERVOS AL SECRETIEI PANCREATICE

MECANISMUL VAGAL
De la importanta lucrare a lui Pavlov asupra secretiei pancreatice, se stie ca celulele
glandulare sunt excitate de impulsuri vagale. Vagul oseda o actiune dubla: stimulatorie si inhibitoare.
Actiunea stimulatoare se exercita in conditii fiziologice, cand pancreasul a fost anterior in
repaus, si cand stimularea colinergica este moderata.
Actiunea inhibitorie apare in alte conditii fiziologice: cand pancreasul a fost deja stimulat (fie
prin secretina, fie printr-un stimul colinergic), cand stimulul colinergic este intens sau repetat si cand
tonusul colinergic este blocat cu atropina.
Dintre cele 3 faze ale secretiei pancreatice: cefalica, gastrica si intestinala, implicarea vagului
este certa in prima faza. La animalele carora li s-a administrat un pranz fictiv, se produce o secretie
pancreatica ecbolica, stimulul declansator fiind deglutitia si stimulii senzoriali. Stimularea vagilor
determina o secretie ecbolica similara. Aceasta secretie este abloita prin vagotomie.
In faza gastrica, secretia pancreatica se realizeaza printr-un mecanism dublu, nervos si umoral.
Sectiunea vagului diminueaza secretia pancreatica. In faza intestinala, secretia pancreatica se produce
exclusiv pe cale umorala.
a. MECANISMELE NERVOASE LOCALE
Denevrareaa pancreasului nu are fect asupra secretinei. Aceasta constatare l-a condus pe
Thomas sa creada ca, pe langa nervii extrinseci, ar exista mecanisme nervoase locale, intrapancreatice,
capabile de reflexe autonome, ca si plexurile intestinale.
Acesta ipoteza, cu toate ca este seducatoare, nu are o confirmare anatomica. Rezulta din
analiza factorilor care conditioneaza secretia pancreatica, faptul ca, pe prim plan, se situeaza factorul
umoral, hormonii mucoasei duodenale, vehiculati pe cale sanguina, raspund in primul rand de calitatea
si cantitatea sucului pancreatic secretat.
Exista o interrelatie intre secretia pancreatica, gastrica, biliara si duodenala. Aceasta relatie
are drept substrat raspantia gastro-duodeno-bilio-pancreatica.
18
 Pe plan anatomic, primul metru de intestin este locul unde se produc fenomenele esentiale ale
digestiei; pe plan fiziologic fiecare fractiune de chim gastric varsat in duoden este amestecat imediat cu
secretia biliara si cu cea pancreatica. Trebuie sa existe o sincronizare perfecta intre functia pilorica si
reglarea secretiei biliopancreatice, care este asigurata de mucoasa antrala, duodenala si a unei mici parti
din mucoasa jejunala.
Aceasta raspantie reprezinta un sistem autoreglat, de integritatea caruia depinde desfasurarea
normala a digestiei.

II.1.5. HISTOFIZILOGIA SINTEZEI ENZIMATICE SI TRANSPORTUL INTRACELULAR

Pentru sinteza enzimelor sunt folositi acizii aminati.

Fiziologic, sinteza si excretia enzimelor glandulare se desfasoara in 4 faze:
- Faza ribozomala, in care ribozomii capteaza acizii aminati, necesitand prezenta ionului de Mg++
si activarea acizilor aminati de catre enzimele solubile in citoplasma; este momentul cand incepe
transportul intracelular;
- Faza de migrare in cavitatile reticulului endoplasmatic, cand se separa “proteinele exportabile”
(enzimele) de proteinele sedentare. Enzimele nonsintetizate migreaza in cavitatile reticulului
endoplasmatic unde sunt supuse unor noi conditii fizico-chimice;
- Faza de migrare in vacuolele golgiene. Aceasta corepunde transformarii veziculelor
ergastoplasmice cu suprafata rugoasa in vacuole golgiene, cu suprafata neteda, si concentrarea
granulelor de zimogen in acest sistem vacuolar;
- Faza de maturare a granulelor de zimogen. Este ultimul stadiu de migrare intracelulara a
enzimelor si de maturare a granulelor de zimogen. Desfasurarea acestei faze implica doua fenomene:
primul contribuie la umplerea succesiva a vacuolelor golgiene cu enzime, acestea fiind vizibile sub
forma unei granule centrale – granula de prezimogen – apoi se formeaza o granula de zimogen, care
umple toata vacuola, aceasta fiind inconjurata de o membrana proprie; al doilea fenomen, simultan cu
primul, corespunde detasarii vacuolelor de aparatul Golgi. In acest stadiu, nu mai exista continuitate
intre granulele de zimogen si vauolele golgiene. Este foarte probabil ca membrana proprie a granulelor
de zimogen sa derive din aparatul Golgi. Granula de zimogen apare deci ca o vacuola golgiana separata
si plina in totalitate cu enzime exportate, insolubile.

II.1.6. EXCRETIA ENZIMELOR IN LUMENUL ACINULUI

Continutul enzimatic al sucului pancreatic este identic cu acela al granulelor de zimogen, in

special pentru enzimele proteolitice (tripsinogen, chimotripsinogen A si B, carboxipeptidaze A si B).
Excretia enzimelor in lumen se produce prin expulzarea granulelor zimogenice la polul apical al celulei.
Membrana vacuolelor zimogenice intra in coalescenta cu membrana celulara. Granulele de zimogen
sunt incorporate in membrana, apoi membrana se rupe si continutul granulei este varsat in lumen. Este
vorba deci de un proces de pinocitoza inversata.
In lumenul acinilor nu se gasesc niciodata granule de zimogen, enzimele fiind total
solubilizate; pH-ul alcalin al sucului pancreatic favorizeaza imediat aceasta solubilizare. Cercetari
recente obiecteaza existenta mai multor modalitati privind sinteza si excretia enzimelor.

II.1.7. CICLUL SECRETOR

Clasic, se admite ca toate celulele acinoase se gasesc in acelasi stadiu functional; unitatea
fiziologica secretorie a pancreasului fiind grupul de acini.
19
 Cercetarile de microscopie electronica arata insa ca unitatea fizilogica secretorie este acinul
insusi. Urmarind dinamic functia celulelor s-a constatat ca, in timp ce unele celule din acelasi acin
sintetizeaza proteinele, altele pregatesc sinteza si, in fine, altele asigura expulzarea in lumen.
Dupa aceasta conceptie, stadiul functional al celulelor este diferit si secretia continua.

II.2 .1. PANCREASUL ENDOCRIN

 INSULINA
Insulina este secretata de celulele B din insulele Langerhans. Ea regleaza in special
metabolismul glucidic dar si cel lipidic si protidic. Are actiune hipoglicemianta mentinand
glicemia la nivelul fiziologic prin indepartarea excesului de glucoza spre ficat (unde se
depoziteaza sub forma de glicogen) si stimularea utilizarii ei tisulare. In metabolismul glucidic
intervine si glucoganul (cu efect hiperglicemiant) prin mobilizarea glucozei din glicogenul
hepatic si impiedicarea utilizarii ei tisulare. Glucoganul este secretat de celulele A. pancreasul
endocrin contine si celule D care secreta somatostatina (STS) si gastrina, prima participand la
reglarea metabolismului glucidic, inhiband secretia celulelor A si B. Pancreasul endocrin poseda
si celule care secreta polipeptidul pancreatic (PP).
Celulele A, B si D se afla in anumite zone invecinate, functionand ca celule paracline. Se
influenteaza prin devarsarea produsului de secretie in lichidul interstitial sau prin contigente
morfo-functionale, prin jonctiuni prin care citoplasmele celulelor invecinate comunica direct.
Insulina, principalul hormon glicoreglator este sintetizata sub forma unui polipeptid, care
se elimina din celule prin exocitoza (cu interventia ionilor de calciu) in capilarele pancreasului.
Insulina circula libera in sange. Initial este preluata de circulatia porta. Dispare din
circulatie prin metabolizare in ficat si rinichi si prin fixare pe receptori. Tesutul nervos (cu
exceptia unor zone speciale) si globulele rosii nu ai receptori pentru insulina si nici nu o
utilizeaza.
Hipoglicemia rezultata dintr-un exces de insulina este letala prin afectarea functiilor
nervoase vitale.
a.1. EFECTELE METABOLICE ALE INSULINEI

Insulina intervine in reglarea metabolismului intermediar glucidic, dar si in cel lipidic si

protidic. Hipoinsulismul produce prin dereglari ale metabolismului intermediar, diabetul zaharat.
Coma diabetica este explicata prin efectul insulinei asupra metabolismului proteic; este explicata
importanta insulinei in procesele de sinteza si crestere, asemanatoare cu a hormonului somatotrop
si a celulelor tiroidiene. Tesuturile prin care intervine in reglarea metabolismului intermediar
sunt: cel hepatic, muscular si adipos.
Insulina are efect hipoglicemic, deoarece faciliteaza penetrarea glucozei in hepatocit si in
alte tesuturi ca cel muscular si stimuleaza glicogeneza hepatica.

a.2.REGLAREA SECRETIEI DE INSULINA

Hiperglicemia stimuleaza secretia de insulina direct, fara interventia sistemului nervos.

Insulina scade glicemia. Acest feed-back negativ contribuie la mentinerea unui nivel glicemic
normal. Secretia de insulina este stimulata si de manoza si fructoza (convertita intracelular in
glucoza).
Alti stimulatori ai insulinei sunt: aminoacizii (AA).
Secretia de insulina este cea mai mare dupa ingestia de glucoza (prin actiunea asupra
mucoasei gastro-intestinale ) decat dupa administrarea intravenoasa. Un asemenea efect il au si
20
 unii aminoacizi. Stimularea secretiei de insulina prin ingestia de glocoza si aminoacizi se explica
prin seretia de hormoni digestivi produsa. Acest produs secretor se adauga actiunii directa, prin
sange a glucozei pe secretia de insulina, avand caracterul unei reactii de anticipare, glucoza
intalnind in sange o concentratie crescuta de insulina.
Secretia de insulina este stimulata de vag prin intermediul acetilcolinei. Efectul vagal este
inhibat de atropina. Simpaticul inhiba secretia de insulina.
 GLUCAGONUL
Glucogonul este un polipeptid sintetizat in celulele A ale pancreasului endocrin. Are un
puternic efect hiperglicemiant, realizat prin mecanisme opuse celor prin care insulina are efect
hipoglicemiant. Stimuleaza glicogenoliza, actiune ajutata de un efect neoglicogenetic ce sustine
rezerva de glicogen. Glucagonul actioneaza cu predilectie de hepatocit eliberand in circulatie
glucoza.
b.1. REGLAREA SECRETIEI DE GLUCAGON
Hipoglicemia stimuleaza secretia de glucagon rezultand o revenire la normal a glicemiei.
Hiperglicemia inhiba secretia de glucagon realizandu-se un feed-back negativ complementar cu
cel realizat de reactia inversa a hiperglicemiei cu secretia de insulina.
Secretia de glucagon este stimulata si de aminoacizi in special de glicoformatori (alanina,
serina, glicogol) care actioneaza prin sange. Asemeni insulinei glucagonul este stimulat si prin
glucoza si aminoacizii din intestin.
Parasimpaticul, prin acetilcolina, stimuleaza secretia de glucagon.
Secretia de glucagon creste in inanitie in primele zile rezultand o mobilizare a glucozei
disponibile din organism.
Secretia de glucagon este inhibata de hiperglicemie, acizi grasi liber din plasma, corpi
cetonici si insulina.
 SOMATOSTATINA (STS)
Somatostatina si secretia de insulina si glucagon
STS a fost descoperita initial, ca hormon hipotalamic ce inhiba secrtia de hormon
somatotrop. Ulterior s-au descoperit si alte surse si roluri. In general STS are un efect inhibitor pe
functiile pe care le influenteaza.
STS este secretat de celulele D din pancreasul endocrin, celule situate in vecinatatea
celulelor A si B.
Celulele D secreta si gastrina. STS inhiba secretia de insulina si glucagon actionand ca un
hormon paracrin.
Secretia STS este stimulata de factori care cresc secretia de insulina, hipoglicemie, unii
aminoacizi. STS poate ajunge in circulatia generala actionand ca un hormon sistemic.
 POLIPEPTIDUL PANCREATIC (PP)
Secretat de celulele pancreatice si celulele tractului digestiv.secretia lui este inhibata de
STS. Rolul lui in metabolismul glucidic si intermediar nu este precizat. Nu afeceaza glicemia.

CAP. III. PANCREATITA ACUTA

In 1889 Reginald Fitz intocmeste prima clasificare a pancreatitelor acute, clasificare care isi
pastreaza valabilitatea pana astazi. Fitz imparte pancreatita acuta in trei categorii a caror gravitate creste

21
progresiv. Prima dintre acestea este pancreatita acuta edematoasa, intalnita la circa 90% din bolnavii cu
pancreatita acuta si este in fapt un proces inflamator autolimitat cu raspuns favorabil in tratamentul
conservator. A doua categorie este pancreatita acuta hemoragica, forma de gravitate crescuta, cu
mortalitate ce poate ajunge 40%. Incidenta reala nu este cunoscuta deoarece diagnosticul de certitudine
se pune la laparotomie sau necropsie. Cea de-a treia forma de pancreatita, cu potential letal mai ridicat,
si care apare la bolnavi ce au supravietuit fazei hemoragice este pancreatita acuta necrotico-hemoragica.
Procesul inflamator si hemoragic evolueaza catre necroza la care se adauga suprainfectia bacteriana,
procesul are tendinta sa se extinda peripancreatic in lungul spatiului retroperitoneal, putand ajunge in
mediastin sau scrot.
In 1963 Altemaier si Alexander publica o sinteza a literaturi de pana atunci, sinteza in care se
remarca predominenta etiologiei biliare a pancreatitei acute (56% din cazuri), urmata de cea etilica (22%
din cazuri).
In 1979 apare o serie de lucrari scrise de Frey si Lindenauer in care se subliniaza faptul ca
pancreatita acuta hemoragica este o faza premergatoare a supuratiei pancreatice. De asemenea autorii
arata ca frecventa scazuta a pancreatitelor la bolnavii ce au o evolutie ulterioara spre abcedare se poate
explica prin gravitatea formelor de pancreatite la alcoolici, care in general nu mai ajung in faza de abces.
In Romania au publicat studii privind pancreatita acuta si complicatiile ei septice: Juvara,
Burlui, Turai.
Juvara in 1957, in “Chirurgia pancreasului” precizeaza indicatiile interventiei chirurgicale in
pancreatita acuta, asta ca prima dintre acestea este situatia in care “apar semne ce traduc complicarea
sindromului acut cu necroza sau supuratie pancreatica”.
In 1985, Juvara si colaboratorii sai analizeaza o serie de cazuri de pancreatita acuta subliniind
importanta identificarii tuturor expansiunilor colectiilor pentru evolutia bolnavului.
Dintre urgenţele abdominale, pancreatita acută necrotico-hemoragică este boala, care a suscitat
studii clinice, morfologice, statistice, cercetări experimentale multiple, îndelungate şi extrem de variate.
Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi
ridicate, boala a primit denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe
ale organismului.
Denumirea de “pancreatita acută”, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare improprie, deoarece
elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar.
Denumirile de “autodigestie triptică glandulară”, “necroză hemoragică acută a pancreasului”,
“steato-necroză”, “apoplexie pancreatică”, “pancreatită necrotică acută”, deşi par mai exacte din punct
de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică.
Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”, termen devenit uzual şi
consacrat de-a lungul timpului.
După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un
sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de
citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi
a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina
şi lipaza joacă un rol preponderent.

CAP.IV. ETIPATOGENIE

Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care
iniţiază începutul afecţiunii.
22
 Majoritatea acestor teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale, deşi nu întotdeauna
datele obţinute în experienţă pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile sale, fiecare teoriile
invocată conţine un grăunte de adevăr.
1) Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care
datorită unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei
infectate în Wirsung şi activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia
pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi propagată de
către Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală
demonstrată de către Claude Bernard în a.1950 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung,
după suturarea lui prealabilă.
2) Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor
modificări ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
3) Teoria infecţioasă presupune că factorul bacterian constituie un component important în
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă,
focare de infecţie (genitale, apendiculare, a căilor biliare, tromboflebite ş.a.). Propagarea
agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogenă, limfogenă,
canaliculară, sau direct – prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate.
4) Teoria anafilactică (alergia): terenul alergic constituie un factor predispozant la
pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente,
care condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema
antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat,
determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare, reflexe care, în ultimă instanţă,
duc la eliberarea din celula acinoasă a enzimelor proteolitice.
5) Teoria nervoasă: acordă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se
dezvoltă un proces pancreatic. Excitaţiile enteroceptive declanşează, prin intermediul
sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferită, determinate de vasodilataţie,
edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.
Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin
argumente terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină,
blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia
bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.
6) Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor
exercitându-se la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar
mai ales alcoolul metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este
indirect, eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să explice
mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară, credem, că
orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică sau toxică) poate să ducă
la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.
După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără
extravazarea sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “Fără tripsină
extravazată, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandulară”.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de adevăr, deoarece
toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-
vasculare.

23
 Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la
următoarele: în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare
activă a tuturor fermenţilor pancreatici, urmată de un proces de autoalterare a propriului ţesut. Procesul
poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului.
Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută
de majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că pancreatita
acută este o patologie polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) sau prin
alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi
(autoactivaţi) în spaţiul interstiţial.
Fermenţii în formă activă, pătrunşi în spaţiul interstiţial, alterează stroma organului şi, în
primul rând, capilarele sangvine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de
hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui, au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi
inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină, histamină etc. Toate
acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi sub acţiunea directă a elastazei,
fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se reînnoieşte. La un moment
dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece bariera pancreatică şi invadează
ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal, producând focare necrotice
de dimensiuni diferite. Mai mult ca atât sunt inundate căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte
substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi
sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni, creier).

CAP. V . ANATOMIA PATOLOGICĂ

Fermenţii activaţi, evadând din celulele pancreatice (pancreociţi), alterează parenchimul,

stroma şi ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului
(seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de
necroză: parenchimatoasă şi grăsoasă.
Primul tip este consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi a
unui şir întreg de substanţe active (kalicrein, kinine, histamină, serotonină, plasmină) asupra aţinusurilor
pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat, foarte repede se
lizează, prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici, graţie cărora
intoxicaţia este foarte vizibilă.
Necroza grăsoasă se datorează acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos,
înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de
infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării de
fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu sunt
pronunţate.
In practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei
forme.
Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea
totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale
organului, străbătând doar rare ori totală grosimea lui.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul
bolnavului 3 perioade:
1) perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic);
2) perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor;
perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive.
24
 V.1. CLASIFICARE

Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din
pancreas (V. I. Filin).
Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de necroză; 3)
pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi sechestrare a
focarelor necrotice.

CAP. VI. SIMPTOMATOLOGIE

Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei,
există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să
numească afecţiunea “marea dramă pancreatică”, iar H. Mondor, referindu-se în special la pancreatita
acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent
sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe cer
senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”, după
expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36
de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite
sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă.
Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au
fost aşa de mari”.
Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină
tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgicele obişnuite. Este durere
de necroză ischemică, descrisă veritabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”,
sau mai rar ca o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi
stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulohumerală (semnul Bereznigovski). Adeseori
durerea îmbarcă aspectul clasic de durere “în bară” sau durere în semicentură. Alteori durerea se
deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul
drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea
iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de
la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea
elementelor acinoase şi ai corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin
acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea
durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută poziţie antalgică, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48
ore.

25
 Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn
clasic al pancreatitei acute. Sunt simultane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi
neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt
chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.
Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
a) paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal,
sau generalizată. Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei
strâmtări la nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal;
b) în 7% cazuri se întâlneşte hiperchinezia jejuno-ileacă, care determină un sindrom diareic cu
scaune lichide, apoase. Şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor
proteolitice.
Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea
semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecţia generală scoate la iveală zone cianotice tegumentare, care în dependenţă de forma
pancreatitei pot fi abea observabile, sau pronunţate şi localizate în diferite părţi ale corpului: partea
superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Langherlof), regiunea
ombilicală (semnul Cullen), părţile laterale ale abdomenului (semnul Grey-Turner) ş.a. Uneori (18%
cazuri) se urmăreşte subicterul.
Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul
prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia este
puţin accelerată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu
alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei.
Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. În
formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale. În
debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondul unei tahicardii pronunţate se constată
temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea cazurilor, este
o hipertermie aseptică. Ea se datorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul circulator, creând în
acest fel o “hiperproteinemie toxică”.
Percuţia este dureroasă în epigastriu, în hipocondrul drept şi stâng, este slab pozitiv “semnul
clopoţelului” (Razdolski). Matitatea hepatică este păstrată. Adeseori percuţia relevă o zonă de
sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de
distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele
mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui
revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml.
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în
proiecţia pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar
se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia cazurilor
de peritonită fermentativă precoce.
Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep zgomote
hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică “silenţiul abdominal”.
În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional, cu
agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv ş.a. Instalarea acestor tulburări
întrezăreşte o evoluţie gravă.
Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi
anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.
26
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie
abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la
început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective
abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.

CAP. VII.DIAGNOSTIC PARACLINIC

VII.1.Examene de laborator:

SANGE:

În pancreatita acuta datorită instalării şi evoluţiei rapide, dar mai ales specifice
anatomopatologic tulburările biochimice sunt întotdeauna prezente. Tulburările biochimice nu se
suprapun întotdeauna cu gravitatea afecţiunii.
Există 3 tipuri de tulburări ce apar :
1. Tulburări primitive consecutive procesului lezional
2. Tulburări secundare, induse de creşterea pragului toxico-enzimatic în torentul
circulator
3. Tulburări nespecifice, cauzate de reacţia organismului faţă de boală
Interpretarea corectă ale datelor de laborator este dependentă de mai mulţi factori cum ar fi:
timpul scurs de la debutul bolii, existenţa unor stări fiziologice sau patologice asociate sau starea
anatomo-funcţională a pancreasului în momentul declanşării procesului patologic. Astfel leziunile renale
care pot determina insuficienţă renală pot falsifica rezultatele de laborator, insuficienţa suprarenaliană
influenţează echilibrul electrolitic, glicemic şi leucocitoza, leziunile hepatice preexistente provoacă
modificări ale valorilor glicemice, proteinelor totale şi ale electroforezei, a transaminazelor şi ale
fosfatazei alcaline iar hipovolemia consecinţă a tulburărilor umorale sau secundară şocului măreşte
potenţialul ischemic al parenchimului renal, hepatic agravând astfel tulburările metabolismului celular.
a. Modificările enzimatice
 Amilaza pancreatică
Amilazele cresc la câteva ore de la debutul afecţiunii având un timp de înjumătăţire de 12 ore, ele
revenind la normal în 12 ore de la stingerea procesului inflamator
Afecţiunile pancreatice şi salivare sunt principalele cauze de hiperamilazemie, dar nu sunt şi
singurele. Depăşirea valorilor normale poate să apară chiar la persoane sănătoase, la membrii din aceiaşi
familie( cu anomalii benigne nemanifeste), în parotidita acută ulcerul perforat, colecistita acută, hepatită,
ocluzii intestinale, apendicită acută, sarcină extrauterină, traumatisme abdominale, medicamente. Dacă
valoarea amilazelor este de5 ori mai mare decât valoarea normală a acesteia trebuie să se suspicioneze
un context de PA. În cazul apariţiei ”hiatusului enzimatic” (normalizarea bruscă a amilazemiei) a
insulinorezistenţei şi a encefalopatiei pancreatice se impune intervenţia chirurgicală, iar o creştere care
durează mai mult de 10 zile semnifică o persistenţă a creşterii procesului pancreatic sau apariţia unei
complicaţii.
Variabilitatea redusă a valorilor amilazemiei inseamnă a distrucţiei tisulare iar o variabilitate
mare a amilazuriei, glicemiei semnifică o rezervă funcţională pancreatică cu o revenire la normal a
secreţiei insulare.
Isoamilaza pancreatică(35-50% din valoarea amilazelor serice) este cel puţin teoretic
superioară determinării amilazemiei reducând riscul apariţiei de rezultate fals pozitive (o creştere a
amilazelor de altă etiologie) sau a rezultatelor fals negative (o insuficientă creştere a amilazelor).

27
Păunescu afirma că valoarea amilazemiei nu are valoare prognostică neexistând un paralelism între
gravitatea PA şi titrul amilazelor astfel că într-o PAE titrul lor este mai crescut decât într-o PANH.
Ghelase afirmă că o valoare scăzută a amilazelor semnifică o întindere a procesului necrotic pancreatic.
Clearence-ul amilazelor este de 2-3 ml/h. Acesta la persoanele sănătoase este constant crescând în cazul
afecţiunilor pancreatice cu hiperamilazemie dar poate fi crescut şi în cadrul afectării renale consecutivă
unei PA.
Clearence-ul creatininei este de100ml/h. O creştere a raportului Clereance
amilazelor/Clereance creatinină prin scăderea reabsorbţiei tubulare din PA este un test evocator în
favoarea PA.
Dozarea amilazuriei a avut rezultate contradictorii, s-a dovedit uneori superioară, alteori
echivalentă sau chiar inferioară dozajului enzimelor pancreatice în special lipaza pancreatică. Într-un
studiu cu 65 de pacienţi la care valoarea amilazuriei era normală amilazemia a fost crescută în 27% din
cazuri iar lipaza a fost crescută în 68% din cazuri.
 Lipaza pancreatică
Valoarea ei normală este 0,77-2UI/ml şi creşte la 48 de ore de la debutul afecţiunii ajungând la valori de
3 ori mai mari ca normalul. Ea este produsă de către acinii pancreatici având specificitate pentru PA,
teoretic, maximă dar poate fi crescută şi în alte afecţiuni decât cele pancreatice.
În literatura de specialitate se arată că sensibilitatea lipazei şi a izoamilazei este mai mare decât a
amilazei(94%, 95% şi respectiv 83%) iar specificitatea lipazei a fost semnificativ mai mare faţă de cea a
isoamilazei care la rândul ei a fost semnificativ superioară specificităţii amilazelor (96%, 93%, 88%).
 Tripsinogenul
Zimogen de origine pancreatică . În PA creşte tripsinogenul2 modificându-se raportul tripsinogen 1-
tripsinogen2, tripsinogenul 2 eliminându-se renal. Persistenţa în ser până la 10 zile (şi mai mult) are o
valoare prognostică negativă de 99% şi o valoare prognostică pozitivă de 60%.

 Alte enzime
Fosfataza alcalină, elastaza, procarboxipeptidaza proteina specifică pancreatică, activatorul
tripsinogenului a căror dozare este limitată de imposibilitatea aplicării lor în urgenţă, valoarea
diagnostică echivalentă sau chiar inferioară amilazelor, izoamilazelor, lipazei.
Activatorul tripsinogenului dozat urinar ne permite discriminarea între o PA benignă şi o PA severă.

b. Modificările enzimelor celulare hepatice

 TGO, TGP
` De obicei ele cresc ca expresie a citolizei hepatice, semnificative fiind creşterea TGP raportul
TGO/TGP devenind subunitar. Ele sunt de 2 ori peste valoarea normală în caz de PA de origine biliară
decât în PA de origine nonbiliară şi au o valoare predictivă independentă de originea biliară a PA fiind
observată în 39 de cazuri de PA biliare şi 2 de origine nonbiliară din 10 cazuri.
 Gamma GT
Este crescută mai frecvent în PA biliare decât în cele în cele nonbiliare iar din grupul PA biliare mai ales
în cele cu calculi în calea biliară principală (CBP).
 Fosfataza alcalină

28
Creşte în PA biliară cu calculi în CBP. Specificitatea este crescută când este de 2,5-3 ori mai mare decât
valoare normală, dar sensibilitatea este sub 30%, conform studiilor de specialitate.
 Bilirubina
Ea creşte mai ales în PA de origine biliară decât în PA de origine alcoolică şi a fost crescută la mai mult
de 50% dintre pacienţii cu PA biliară, iar într-un studiu prospectiv pe122 de pacienţi o valoare a
bilirubinei totale de peste 23 milimoli/l în a doua zi de spitalizare are o sensibilitate de90% şi o
specificitate de 63% pentru diagnosticul de PA.
În procesul de PA în sânge cresc şi enzimele pancreatice intracelulare ca: leucinaminopeptidaza,
dehidrogenaza glutaminică, dezoxiribonucleaza, 1-fosfo-fructoaldolaza, alanin aminotransferaza.
c. Modificările hemoleucogramei şi tulburările de coagulare
Experimental s-a demonstrat că tripsina grăbeşte transformarea protrombinei în trombină care
apoi prin acţiunea sa proteolitică o distruge astfel încât apare un dezechilibru între producerea de către
ficat a protrombinei şi consumul de protrombină determinând alungirea timpului de protrombină.
Creşterea titrului antitrombină determină tendinţa la hemoragie.
Majoritatea pacienţilor cu PANH dezvoltă tulburări de coagulare fără a fi vorba de coagulare
vasculară diseminată (CID). Manifestările sistemice sunt mediate de citochine pro şi antiinflamatorii
eliberate din pancreas sau din alte surse.
La pacienţii decedaţi ca PA titrul proteinei C reactive şi antitrombinei III era semnificativ
scăzută iar PAI-1 era semnificativ crescută la aceşti pacienţi astfel, aceşti parametrii pot reflecta
severitatea unei PANH. Proteina C reactivă pare a fi utilă pentru prognosticul unei PA şi a fi factor
predictiv pentru apariţia infecţiei necrotice pancreatice
 Trombocitele scăzute indică apariţia CID.
 Hemoglobina şi hematocritul sunt crescute ,într-un studiu, la 48% [20 ] din pacienţi iar
hemoconcentraţia poate masca o anemie secundară hemoragiilor din loja pancreatică sau
transferul masei sangvine în teritoriul splahnic; consecutiv stărilor de şoc.
În serul bolnavilor cu PANH se evidenţiază methemoglobina , care i-a naştere din sângele extravazat în
cursul PA în contact cu enzimele pancreatice. Este prezentă în primele 12 ore de la debut cu un maxim
atins în a 5-a zi de evoluţie. Când methemoglobina este prezentă mortalitatea este de 70-75% dar acest
parametru este nespecific şi reflectă o situaţie critică evidentă.
 Leucocitoza cu neutrofilie şi limfopenie au fost explicate prin „septicemia enzimatico-umorală”
determinată de prezenţa în sânge a enzimelor active şi a produşilor de proteoliză. Pentru a-i
acorda valoare maximă ,însă, este necesară eliminarea factorului infecţios şi absenţa aproape
constantă a febrei, disocierea termo-leucocitară fiind considerată de majoritatea autorilor ca un
element caracteristică a PA. La 30 de minute de debutul unei PA experimentale se produc
citochine mai ales prin creşterea leucocitelor care invadează parenchimul pancreatic, ele
intervenind în cascada inflamatorie şi stimulează genele responsabile de producerea receptorilor
lor sau enzime necesare pentru clivaj. Creşterea leucocitelor şi mai ales persistenţa unui titru
ridicat conferă gravitate bolii.
d.Dinamica modificărilor electrolitice şi a constantelor biologice

 Calciu(Ca)
Există cazuri în care s-au descris 60% dintre PA se asociază cu o reducere mai mult sau mai puţin
importantă a calciului plasmatic. Ea apare, în general, după 2-3 zile de la debutul bolii şi durează 2-3
săptămâni.
În literatura de specialitate se descrie o scădere a calcemiei la 90% dintre pacienţii cu PA.

29
Curba calcemiei stabilită la câţiva bolnavi arată o depresiune corespunzătoare în perioada de formare a
petelor de citosteatonecroză. Curba urcă apoi lent pentru a ajunge la nivelul fiziologic, în cazul în care
pancreatita evoluează spre vindecare. O calcemie rămasă la cifre joase şi după 2 săptămâni de la debutul
autodigestiei indică apariţia unor complicaţii ale bolii. Importanţa scăderii calcemiei este direct
proporţională cu gravitatea bolii.
Pentru explicarea hipocalcemiei s-au propus 4 ipoteze:
-cauza principală ar fi fixarea calciului la nivelul petelor de citosteatonecroză, pentru a forma săpunurile

-unii consideră hipocalcemia a fi secundară steatonecrozei de la nivelul măduvei osoase

-eliberarea de histamină prin proteoliză are nevoie de calciu ori activitatea proteolitică a tripsinei fiind
foarte intensă în necroza pancreatică se produce o spoliere importantă de calciu
În PA se elimină o cantitate importantă de calciu prin interstiţiu, datorită stimulării excesive a
suprarenalelor crize de tetanie care anunţa un pronostic prost.
 Potasiu (K)
Scăderea moderată într-un studiu pe 43 de pacienţi dintre aceştia 42 au prezentat hipoposemie apărută
prin: inaniţie, pierderi lichidiene datorate aspiraţiei, stimularea secreţiei de ACTH, perfuziilor
intravenoase, hipercatabolismului tisular, pierderilor de bilă în cazul deviaţiilor biliare externe. [3 ]
Ea nu are valoare prognostică fiind uşor de corectat prin administrarea intravenoasă de săruri de potasiu.
Scăderea potasiului poate influenţa evoluţia unei PA participând la instalarea unui ileus
paralitic şi tubulopatiei renale.

Există cazuri când poate apărea o hiperpotasemie prin:

 eliberarea de potasiu de la nivelul ţesutului necrozat
 hemoliza eritrocitelor
 insuficienţei renale concomitente

 Sodiu (Na)
Hiposodemia apare în urma aspirării gastrice sau prin pierderi lichidiene la nivelul plăgii operatorii şi a
drenului.
Administrarea de sodiu, în afara cantităţii necesare pentru asigurarea diurezei, prezintă riscul
de a mări retenţia hidroclorurată splahnică, aceasta fiind favorizată şi de prezenţa unor leziuni renale,
frecvent întâlnite în PA.
 Clorul(Cl)
Urmează variaţiile sodiului, hipocloremia apărând în special în formele peritonitice şi ocluzive ale PA.
Clorul scăzut sub 300 mg/dl indică un pronostic prost.
 Magneziu (Mg)
Scăderea magneziului reprezintă cauza crizelor de tetanie din PA cât şi tulburărilor de excitabilitate
neuro-musculară cât şi a unor tulburări psihice.
 Glicemia
A fost crescută în 73% din cazuri.
Hiperglicemia creşte imediat după debutul bolii, este tranzitorie ajungând la un nivel maxim
mai repede decât amilazemia iar o variabilitate mare a glicemiei la supravieţuitori atestă o rezervă
funcţională, cu posibilitatea de revenire a secreţiei de insulină.
În mecanismul de apariţie a hiperglicemiei sunt incriminate distrugerea ţesutului insulare de
procesul necrotic şi neutralizarea insulinei de câtre tripsina activă circulantă, stimularea secreţiei

30
celulelor ά şi eliberarea consecutivă de glucagon; glicogenoliza hepatică excesivă datorită amilazei
serice.
Există un raport proporţional între gravitatea lezională şi valoarea glicemiei.
 Ureea
Creşterea ureei este consecinţa unei leziuni renale organice dar cel mai adesea ea este expresia unor
tulburări funcţionale(tulburări electrolitice, catabolism protidic exagerat sau alcaloză) secundară
proceselor de necroză tisulară întinsă.

e. Tulburări legate de reacţia organismului faţă de agresiune

 V.S.H
Poate atinge valori mari în PANH având valoare evolutivă în cazurile cu necroză şi suprainfecţie. Ea nu
este, totuşi, un test specific.
 T.N.F.
T.N.F. stimulează producerea de receptori proprii.
El a fost puţin sau deloc detectabil la pacienţii admişi într-un studiu prospectiv , din cei 58 de
pacienţi 28 au avut o evoluţie severă. La 41 de pacienţi din 58 T.N.F.( nu a fost detectat la internare , iar
50 dintre ei nici la 48 de ore(18 dintre aceşti pacienţi au avut o evoluţie severă). T.N.F.( nu trebuie
utilizat ca marker în prognosticul PA el fiind crescut, conform unui studiu prospectiv, la 36% dintre
bolnavi şi rămâne crescut timp de 8-15 zile.
Receptorii solubili ai T.N.F., în special P55 şiP75 sunt crescuţi în PA severe, o singură
valoare mai mare de 5 mg/ml certifică o PA severă.
Interleukina1
Nivelul Interleukina 1-( a fost normal la 47 dintre 50 de pacienţi la 24 şi la 48 de ore de la
debutul afecţiunii. El nu este corelat cu apariţia infecţiei şi nu este predictiv pentru deces.
Într-un alt studiu nivelurile Interleukina 1-( au fost puternic crescute la 24 şi la 48 de ore în cazul
formelor severe, conform criteriilor conferinţei de la Atlanta. O valoare mai mare de 1 pg/ml are o
sensibilitate de 82% şi o specificitate de 74% pentru detectarea unei PA severe.
Receptorii Interleukina 1 detectaţi la 36 de ore de evoluţie sunt crescuţi în caz de sepsis iar măsuraţi la
48-112 de ore sunt crescuţi în cazul unei PA severe , dar nivelul lor nu este în relaţie cu existenţa sau nu
a infecţiei necrozei.
Se afirma că nivelurile ale acestui receptor solubil sunt crescute la 95% dintre pacienţi de două ori peste
valoarea normală a acestuia.
 Interleukina 6
Nivelurile acestei citokine măsurate în primele zile sunt cel mai bine corelate cu evoluţia PA.
Ele cresc la 36 de ore de la debutul afecţiunii pentru a scădea ulterior. Interleukina 6 a fost detectată ca
fiind crescută în majoritatea formelor de Pa gravă şi mai rar în cele moderate.
În formele medii valorile Interleukina 6 sunt peste 40 UI/ml/h iar în cazul formelor severe depăşesc 240
UI/ml/h.
În lipsa unor valori clare determinate şi dificultatea detectării ei Interleukina 6 nu poate fi recomandată
în evaluarea unei PA.
 Interleukina 8
Creşte precoce şi valoarea ei este maximă în primele 2 zile, valorile maxime persistând timp de 5 zile.
La 48 de ore ea este crescută la pacienţii care dezvoltă o PA gravă, iar o creştere peste 112 pg/ml este
întâlnită în cazul infecţiei necrozei.
 Interleukina 10

31
Într-un studiu pe 45 de pacienţi (26 cu PA severă conform clasificării Balthazar) valorile Interleukina 10
au fost mai mari la pacienţii cu PA formă moderată. La 4 pacienţi cu formă moderată şi la 10 cu PA
gravă nivelul Interleukina 10 a fost nedetectabil , la internare, iar la 24 de ore Interleukina 10 nu a fost
detectată la 10 pacienţi cu formă medie şi la 13 pacienţi cu formă gravă.
Intr-un alt studiu prospectiv detectarea Interleukina 10 la 24 de ore de la internare a arătat
valori mai mari la pacienţii care au supravieţuit(39 din50) decât la pacienţii care au decedat(11 din 50).
Raportul Interleukina 10/Interleukina 6 ar putea fi predictiv pentru evoluţia unei PA .
Experimental s-a demonstrat că Interleukina 10 scade activitatea limfocitelor T ce produc citokine ca
T.N.F , Interleukina 1, radicali liberi de oxigen.
Administrarea de Interleukina 10 în primele 4 ore de la debutul bolii determină scăderea
nivelului seric al amilazelor, lipazelor, scade necroza pancreatică şi ARN mesager pentru T.N.F (,
P.A.F, mediatori lipidici, produşi de fosforilare ale lipidelor din membrana celulară, monocito-
macrofage, neutrofile, plachete sangvine.
 ICAM 1
Creşte la 3-6 ore de la debut, precedând infiltraţia leucocitară. Administrarea de anticorpi monoclonali
determină o scădere a leziunilor pancreatice, iar un peak precoce şi niveluri constant crescute ale
acestuia sunt predictive pentru PA severă.
Măsurarea de ICAM 1 la 48 de ore la 25 de pacienţi valorile mai mari de 500 ng/ml sunt utile pentru
depistarea necrozei pancreatice, confirmată prin CT sau laparotomie, are o sensibilitate de 75% şi o
specificitate de 85%.
 Elastaza din neutrofile
Într-un studiu pe 182 de pacienţi elastaza a fost foarte mult crescută la bolnavii cu PA severă. Astfel, o
valoare peste 250 de (g/l la internare şi o valoare peste 300 (g/l la 24 de ore de la internare identifică
formele grave cu o sensibilitate de 94% şi o specificitate de 99,3%, iar o singură valoare mai mare de
300 (g/l identifică o formă gravă cu o sensibilitate de 92,3% şi o specificitate de 100%.
` Într-un alt studiu ,în care PA gravă a fost definită ca apariţia a minim 2 complicaţii, nivelul
elastazei este mai crescută în cazul unei PA severe decât în cazul unei PA moderate. Valoarea predictiv
pozitivă şi negativă a valorilor elastazei peste 400 (g/l pentru a identifica formele severe este de 82% şi
respectiv 81%.
Elastaza are o valoare prognostică precoce iar testarea rapidă(răspunsul poate fi oferit în 2
ore ) îl face interesant, singurul discriminant se află probabil între 200-300 g/l.
 Proteina C reactivă (PCR)
Sinteza de PCR este indusă de IL 6, existând o simetrie cinetică între cele două PCR decalând apariţia
IL 6 cu 24 de ore. În cazul unei PA severe nivelul PCR este puternic crescut şi rămâne crescut şi la 5, 7,
14 zile de evoluţie.
Valorile care pot fi considerate sunt cuprinse între 100 şi 150 mg/l. Valori mai mari de 300
mg/l sunt factor de pronostic pentru infecţie. Într-un studiu constata că PCR este utilă pentru clasificarea
a 75% dintre PA la 48-72 de ore de la debutul afecţiunii.
 Procalcitonina
Valorile normale ale procalcitoninei sunt de 0,5 mg/dl nivelurile ei fiind normale în cazul unei PA
edematoase.
Unii afirmă că un nivel este crescut la 15 de la debut în cazul unei infecţii a necrozei sau în
cazul insuficienţei multiviscerale de origine infecţioasă iar Berger afirmă ca valori mai mari de 1,8 ng/dl
sunt factor de pronostic pentru infecţia necrozei.

URINA

32
→ reducerea diurezei, oligoanurie, semn de insuficienta renala secundara socului si toxemiei
enzimatice.
→ modificarea sedimentului urinar cu aparitia hematiilor, cilindrilor granulosi (semne de iritatie renala)
→ hiperamilazuria de peste 256-512-1000 u.i.

a. Examenul materiilor fecale este unul dintre cele mai utile si se practica numai dupa ce
bolnavul a fost supus timp de 3 zile unui regim de proba Schmidt-Strassburger. Se recomanda ca la
inceputul regimului sa se administreze doua casete de carmin (0,50 g/caset), pentru a putea aprecia
viteza tranzitului; in mod normal, scaunul rosu apare dupa 24 de ore. Scaunul de insuficienta pancreatica
este acoperit cu o masa albicioasa, alcatuita din grasimi, si contine resturi alimentare nedigerate.
La examenul chimic se cerceteaza prezenta grasimilor, care sunt in cantitate mare, a
azotului fecal, care este mai crescut, si a amoniacului. La examenul microscopic se constata picaturi de
grasimi neutre (spre deosebire de malabsorbtie de origine intestinala, in care se gasesc cristale de acizi
grasi) si fibre musculare cu striatii intacte si nuclei. O alta proba de digestie este „proba nucleilor", care
urmareste gradul digerarii lor dintr-un tesut bogat in nuclei, cum ar fi timusul.
b, Cercetarea fermentilor pancreatici are loc in sucul duodenal, in sange si in urina. Dozarea
fermentilor pancreatici in materiile fecale nu da informatii importante.
Pentru cercetarea fermentilor in sucul duodenal se procedeaza astfel: dimineata, pe stomacul gol, se
procedeaza la un tubaj duodenal cu sonda Einhorn; se evacueaza bila veziculara, administrand pe sonda
300 ml solutie de acid clorhidric 1 - 3% sau 2 - 3 ml eter (proba Katsch), sau injectand intravenos 80 u.
secretina; dupa 5-10 minute se recolteaza sucul duodenal in care se vor face dozarile de fermenti.
Cercetarea fermentilor pancreatici in sange si in urina are o importanta mai mare. Pentru
determinarea amilazei se utilizeaza fie procedeul Wohlgemuth (normal 8-64 u.W. in sange si urina), fie
metoda Somogy (normal 80-150 mg glucoza la 100 ml ser sau urina).
c. Explorarea functionala a pancreasului endocrin foloseste, ca prima proba si cea mai
ampla, cercetarea glucozei in sange si in urina. O metoda exploratoare mai precisa este proba
hiperglicemiei provocate.

VII.2.Explorari imaginistice :
a. Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta:
pneumatizarea primei anse jejunale (“ansa santinelă”), a bulbului duodenal sau a colonului transvers. În
caz de litiază a CBP, evidenţiază calculi radioopaci. La nivelul plămânului, evidenţiază imobilitatea
hemidiafragmului stâng, lichid la baza pleurei şi atelectazii ale lobului inferior stâng. Examenul
radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal.
b. Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt:
bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori ulceraţii multiple cu
elemente hemoragice.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia
chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiplon, peritoneul parietal şi visceral,
exudat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi
imbibiţia peritoneului etc. şi indirecte: pareza gastrică şi al colonului transvers, stază în vezicula biliară
ş.a.
Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în
exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtuţi ale acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat
după stabilirea (confirmarea) diagnosticului.

33
În ultimii ani în mare favor se află metodele neinvazive de investigaţie cum ar fi: termografia,
ultrasonografia şi tomografia computerizată.
c.Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea
focarelor cu iradieri infraroşii majore.
d.Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm
mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă
ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin
estompate, apar focare amorfe.
e. Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia
planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele
acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite de a localiza focarele de
rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur,
constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA HELICALA – STADIALIZAREA SI DETECTAREA
COMPLICATIILOR ( fig.9)
Tomografia computerizata helicala cu contrast inalt este una din modalitatile imagistice
preferate in stadializarea si detectarea precoce a complicatiilor pancreatitei acute, avand o sensibilitate in
jur de 87% si o rata de detectare a necrozelor pancreatice de peste 90% (22).
Aspectele computer tomografice constatate in pancreatita au fost sistematizate in diverse clasificari si au
valoare prognostica. Prima examinare este indicata la 48-72 ore de la debut, bolnavii cu forme severe
necesitand repetarea tomografiei tot la 7-10 zile.
Modificarile tomografice concludente au fost constatate la 85,5% din bolnavi (17). Evolutia
pancreatitei acute cu tomografie computerizata normala este de obicei benigna. Sistemul de scor
Balthazar original (1985) era bazat pe tomografia computerizata fara substanta de contrast si cuprindea 5
grade numerotate de la A la E, insa acest sistem nu s-a dovedit performant.
In 1990, a fost introdus un sistem numeric, bazat pe tomografia computerizata cu substanta de contrast,
numerotat de la 1 la 10, fiind o metoda mult mai precisa in evaluarea severitatii pancreatitei acute (4).
Tomografia are 2 roluri majore in evaluarea pacientilor cu pancreatita cunoscuta sau suspectati
de aceasta (1,25):
- Stadializarea initiala a severitatii procesului inflamator - detectarea precoce a complicatiilor, in
particular identificarea si cuantificarea necrozelor pancreatice parenchimatoase si peripancreatice. La
pacientii la care diagnosticul clinic este echivoc, este folosita in scop diagnostic.
- Ca metoda de monitorizare, in cazul deteriorarii starii generale sau in cazul lipsei raspunsului
terapeutic la bolnavi confirmati ca avand pancreatita acuta. Reiese faptul ca indicatia de explorare CT se
pune in mare parte pe 2 categorii de semne – cele clinice si cele ecografice.
In cadrul unor explorari pentru cautarea unei surse de sepsis, examenul CT descopera uneori colectii
fluide pancreatice sau peripancreatice. Incriminarea lor in patogenia starii septice este permisa numai pe
baza unei probe indubitabile, si anume a examenului morfologic si bacteriologic al unui esantion de
fluid, obtinut prin punctie percutana ghidata cu ac fin (1,9,17,22).
Oricat de des s-ar efectua, CT nu este un gest formal si nici o exagerare, deoarece ramane
metoda cu maximum de informatii – aprecierile comparative, in dinamica, a modificarilor morfologice
pot fi determinante pentru diagnostic. O indicatie majora detine CT in evaluarea extensiei necrozei si
supuratiei peripancreatice, a multiplicitatii abceselor, precum si a recidivei abceselor dupa interventii
chirurgicale (informatiile sunt cu atat mai valoroase, cu cat, uneori explorarea chirurgicala privind
multiplicitatea abceselor si extensia lor intampina dificultati mari (mai ales la reinterventii)

34
 fig.9
VII.3. STADIALIZAREA CT A PANCREATITEI ACUTE SEVERE

Stadializarea cu acuratete a pancreatitei acute severe are implicatii importante prognostice si

terapeutice. Studiile au demonstrat ca evaluarea clinica este capabila sa identifice numai 34-39% din
pacientii cu pancreatita acuta severa, pacienti cu un grad ridicat de morbiditate si mortalitate.
Studii recente arata clar ca CT, efectuata din primele stadii ale pancreatitei acute, identifica cu
acuratete pacientii cu pancreatite severe. Criteriile clinice, singure, determina raspunsul fiziologic
sistemic al pacientului, in timp ce tomografia depisteaza extensia si gradul de afectare pancreatica
glandulara, in particular prezenta necrozei pancreatice sau a altor complicatii, care nu sunt inca
manifeste clinic.
Acestea includ colectiile peripancreatice, abcese in formare, afectari ale vascularizatiei,
tractului biliar sau gastrointestinal.
a. Severitatea morfologica a pancreatitei acute severe poate fi definita, utilizand „Indexul de
severitate CT (CT Severity index – CTSI) introdus de Balthazar si colaboratorii .
b. Severitatea procesului inflamator acut este catalogat de la stadiul A la E, corespunzator unui
scor de la 0 la 4.
Stadiul A - Pancreas normal (scor 0). Pacient cu pancreatita acuta interstitiala si pancreas normal la CT.
Stadiul B - Modificari pancreatice intrinseci (scor 1). Spectru de modificari care includ: marirea difuza
sau focala a glandei, heterogenitate medie a parenchimului glandular, mici colectii intrapancreatice
determinate de rupturi ale canaliculelor pancreatice sau o mica zona (sub 3 cm) de necroza pancreatica
si rupturi ductale.
Stadiul C - Modificari inflamatorii intrinseci si extrinseci (scor 2). Manifestat prin anormalitati
glandulare intrinseci, descrise la stadiul B, dar care includ si modificari inflamatorii minime la nivelul
tesutului peripancreatic.

35
Stadiul D - Modificari inflamatorii extrinseci (scor 3). Mai multe modificari predominant
peripancreatice, dar nu mai mult de o singura insula de colectie fluidica.
Stadiul E - Colectii fluidice multiple, extensive, sau abces pancreatic (scor 4). Stadiu caracterizat de
modificari inflamatorii marcate intrapancreatice si peripancreatice, colectii fluide, necroze glandulare
sau abces pancreatic franc. Acesti pacienti au o inalta morbiditate in privinta complicatiilor sistemice
(insuficiente respiratorii si renale, colaps cardiocirculator) si o mortalitate crescuta (1,22).
Indexul de severitate computer tomografica a fost conceput in ideea perfectionarii unui sistem
gradual numeric al modificarilor tomografice, care sa reflecte scala severitatii pancreatitei (10). Astfel,
acest sistem (scor de la 0 la 10) este corelat cu rata morbiditatii si mortalitatatii: un scor de severitate de
7-10 corespunde unui procent de 92% rata a complicatiilor si de 17% rata a mortalitatii, in timp ce un
scor de 0-1 corespunde unei rate a morbiditatii si mortalitatii de 0% (1,17). Prezenta sau absenta
necrozei glandulare este esentiala.
Daca necroza este prezenta, extensia ei este estimata la mai putin de o treime, o jumatate sau
mai mult de o jumatate din aria parenchimului glandular. Un scor de 0 reprezinta absenta necrozei,
scorurile 2, 4, si 6 reprezinta prezenta necrozei apreciata, respectiv, la mai putin de o treime, o jumatate
sau mai mult de o jumatate (CTSI).
Acuratetea detectarii CT a necrozei pancreatice a fost investigata de Beger si colab. (22) pe un
lot numeros de pacienti, care au efectuat CT si au fost operati.
Acuratetea s-a cifrat in jur de 87%. Rata de rezultate fals negative a fost de 21% la pacientii cu
necroze minore, dar in cazurile cu necroze extinse (peste 50% din glanda) rata rezultatelor fals negative
a fost sub 11%. Nu au fost rezultate fals pozitive, ceea ce da o specificitate metodei de 100%. Bradley si
colab. (9,10) au confirmat rezultatele acestui studiu si au concluzionat ca detectarea necrozei pancreatice
prin tomografie are o implicatie prognostica importanta. In corelatie cu scorul de severitate Balthazar, la
pacientii care s-au incadrat cu CTSI 0-1 nu s-a inregistrat morbiditate si mortalitate, cei cu index 2 au
avut 4% morbiditate, iar cei cu index 7-10 au avut 17% mortalitate si 92% morbiditate.
Prezenta necrozei a fost corelata cu rata morbiditatii si mortalitatii. La cei fara necroza, nu s-a
inregistrat mortalitate, iar morbiditatea s-a situat in jur de 6%, in timp ce prezenta necrozei in proportie
de 50% a determinat mortalitate in lot de 25% si o morbiditate de 75%, in lotul ce a prezentat peste 50%
necroza fiind inregistrata o mortalitate de 11% si o morbiditate de 100% (1). Aceste rezultate sunt in
concordanta cu studiul efectuat de Beger.
Trebuie subliniat ca aparitia necrozei pancreatice la majoritatea pacientilor se situeaza intre 24 –
72 de ore de la debutul simptomelor clinice.
Deoarece rezultatele tomografice privind necroza pancreatica pot fi echivoce in primele 24-48 de ore,
examinarea CT initiala la pacientii cu semne clinice de pancreatita acuta severa, trebuie comparate cu
cele repetate la mai putin de 72 de ore de la prima examinare, mai ales la pacientii critici sau cei cu
probabilitate crescuta de a fi supusi chirurgiei de urgenta .
Prezenta sau absenta infectiei secundare a necrozelor pancreatice are, de asemenea, un efect
major asupra morbiditatii si mortalitatii inregistrate la pacienti. Deoarece CT nu poate determina daca
necroza pancreatica este sterila sau infectata, pacientii cu necroza pancreatica, care au manifestari
clinice de sepsis, trebuie supusi punctiei-aspiratie cu ac ultrafin din zonele necrotice, sub ghidaj CT sau
ecografic, pentru determinarea infectiei bacteriene .
Aspiratia este necesara la pacientii cu necroza pancreatica sau la cei cu colectii peripancreatice
suspectate de sepsis, pentru a preveni un esec al terapiei conservatoare. La acesti pacienti, pozitivarea
culturilor indica necesitatea tratamentului chirurgical sau a interventiei percutanate (cazuri cu risc
operator maxim).
Recomandari actuale de efectuare a CT helicale la pacientii cu pancreatita acuta :
1. Evaluarea initiala:
36
- Pacienti cu simptomatologie clinica de pancreatita acuta severa pentru evaluarea initiala (avand la baza
criteriile Ranson sau scorul APACHE II), care nu au raspuns favorabil la tratament conservator dupa
primele 72 de ore.
- Pacienti care au raspuns favorabil la tratamentul conservator, initial, dar care au o schimbare in
evolutia clinica, in sensul dezvoltarii unor complicatii (febra, durere, intoleranta digestiva, hipotensiune,
scaderea hematocritului)
2. Monitorizare CT:
- Urmatoarea CT dupa cea initiala pentru gradele A-C a pancreatitei (CTSI scor 0-2) este recomandata,
numai daca apar schimbari in starea clinica a pacientului care sugereaza dezvoltarea complicatiilor
- Pentru gradele D-E, urmatoarea tomografie este recomandata la 7-10 zile (scor CTSI 3-10).
Modificarile inflamatorii pancreatice si peripancreatice obiectivate prin CT trebuie corelate cu clinica
pacientului. De retinut ca unele complicatii se pot dezvolta fara a deveni clinic manifeste (transformarea
unei colectii lichidiene in pseudochist sau dezvoltarea unui pseudoanevrism arterial), astfel ca
incadrarea computer tomografica in gradul D sau E este importanta.

VII.3.1.REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA

COMPARATIA CT – RMN

Cu toate ca este neinvaziva, RMN nu poate fi pusa in discutie ca o alternativa a CT,

deoarece este mult mai scumpa, mai putin accesibila, iar monitorizarea pacientilor este mult mai
complicata prin tehnicile RMN.
In viitor, sunt de discutat 3 factori, care ar determina schimbarea optiunii de efectuare a CT cu RMN in
pancreatita acuta.
- Mai intai, dezvoltarea tehnologiilor RMN din ultimii ani cu introducerea unor gradiente puternice de
camp, scanarea in spirala si noul software de protocol au crescut rata semnalului si au permis masurarea
rapida in apnee, cu eliminarea artefactelor determinate de miscarile respiratorii, intestinale si de
pulsatiile cardiovasculare. In viitor, tehnica „all-in-one” va fi net superioara prin combinarea detaliilor
morfologice si functionale ale parenchimului pancreatic cu angiografia si colangiopancreatografia RMN
- In al doilea rand, CT contribuie semnificativ la expunerea populatiei la radiatii, mai ales in cazul
monitorizarii pancreatitei grave, cu atat mai nocive la tineri si la cei tarati (45).
- In al treilea rand, informatia obtinuta prin CT helicala se bazeaza pe injectarea intravenoasa a agentilor
de contrast iodati, care au unele riscuri la anumite grupe de pacienti (alergici, coronarieni, mielom
multiplu, renali, diabetici), precum si asupra fluxului sanguin glandular pancreatic (20).
Altele:
a. Irigografia (folosita ocazional)
b. Fistulografia – se face la bolnavii operati cu drenaj abdominal prelungit si semne clinice de
abces cu substante de contrast iodate.
c. Colangio-pancreatografia endoscopica retrograda (utila in evidentierea sistemului canalar
pancreatic).
d. E.K.G.
→Examenul care exploreaza fenomenele electrice ale miocardului in actiune.
→ indispensabila; poate arata trasee normale – trasee modificate prin hipocalcemie, prin semne de
infarct miocardic care poate fi cauza simptomatologiei (semne false de pancreatita acuta) sau asociat
unei pancreatite acute.
e. Punctia abdominala
→ indicata cand se depisteaza lichid ascitic la examenul clinic. Poate sa apara lichid clar sau hemoragic,
amicrobian sau continut in amilaze.
37
CAP. VIII. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Acesta se face cu:

1. ulcerul gastric şi duodenal, mai ales cel perforat,( Ulcerul perforat este o complicatie a unui
ulcer, cand ulceratia intereseaza tot peretele stomacului pe care il gaureste si continutul acid al
stomacului se varsa in peritoneu . Manifestarea acestei complicatii este durerea abdominala
intensa si brutala, resimtita de bolnav ca o lovitura de cutit in capul pieptului, durere care
cuprinde repede tot abdomenul, pacientul sta nemiscat fiindca miscarea ii agraveaza durerea,
uneori vomita. Durerea nu trece cu nimic, este foarte puternica, de nesuportat. Abdomenul lui
este tare ca lemnul - abdomen de lemn )
2. colecistită acută, (Colecistita acută este o afecţiune a veziculei biliare, caracterizată anatomo-
patologic prin inflamaţia organului, iar clinic printr-un sindrom dureros abdominal acut, însoţit
de febră şi modificări locale. )
3. ocluzia intestinală, (Ocluzia intestinala este blocarea partiala sau completa a intestinului care
impiedica propulsarea continutului acestuia. Blocarea poate avea loc in intestinul subtire.
In cazurile severe, obstructia poate intrerupe alimentarea cu sange a intestinului, acest proces
fiind numit intestin ischemic sau strangulatie intestinala si necesita tratament de urgenta )
4. apendicita acută, (Reprezinta inflamatia apendicelui de cauza microbiana )
5. infarctul miocardic, (Infarctul miocardic (IM) sau Infarctul miocardic acut (IMA), numit
frecvent și atac de cord, este întreruperea fluxului sangvin la nivelul unei porțiuni a cordului, ce
determină moartea celulelor miocardice. Cel mai frecvent se produce prin obstrucția unei artere
coronare în urma rupturii unei plăci de aterom, care este un depozit de lipide și celule albe (în
special macrofage) la nivelul peretelui arterial. Ischemia (reducerea fluxului sangvin) și hipoxia
rezultate, netratate în timp util, duc la moartea (necroza) mușchiului inimii (miocardului).)
6. congestia pulmonară bazală stângă. ( congestiile pulmonare sunt sindroame clinice asemanatoare
pneumoniei pneumococice si reprezinta Forme clinice, in care procesul inflamator este redus la
primul stadiu (de congestie alveolara). De aceea, se mai numesc si „pneumonii abortive".
Congestiile pulmonare reprezinta astazi, cand frecventa pneumoniei in forma tipica a scazut
mult, cele mai intalnite pneumonii acute bacteriene ).
7. mai rar cu infarctul mezenteric şi hemoragia intraabdominală.

CAP.IX. SCORURI DE EVALUARE .

IX.1.Scoruri de gravitate specifică

Scorul Ranson
Permite identificarea pacienţilor care au nevoie doar de tratament suportiv, capacitatea lor de a
identifica cazurile severe nu este remarcabilă.
El urmăreşte 5 parametri la internare şi 6 parametrii la 48 de ore. Un scor mai mic de 3 indică o
mortalitate de 3%, un scor între 3-5 indică o mortalitate mai mare de 15% iar o mortalitate de peste 50%
se întâlneşte la un scor mai mare de 6. Un scor mai mare de 7 a determinat internarea într-o secţie de
terapie intensivă.

38
 În cazul evaluării formelor severe sensibilitatea lui a fost cuprinsă 36,7-87% iar specificitatea a
fost de 60-96% variabilitate explicată prin calitatea inegală a studiilor, diferenţei de definire a gravităţii,
imposibilităţii stabilirii, precise a timpului de la debut al afecţiunii.
Maury constata o sensibilitate de 76,9-78% o specificitate de 68-70,3% cu o valoare prognostică
pozitivă de 37-39,6% şi o valoare prognostică negativă de 91-92,4%permitând clasificarea corectă a 69-
71,3% dintre pacienţi având o sensibilitate pentru formele benigne de 36,7-87% şi o specificitate de 60-
96%. Performanţele maxime au fost de 76% pentru sensibilitate 70% pentru specificitate cu nişte valori
prognostice pozitive de 38% şi negative de 92%. Scorul Ranson este mai util în evaluarea unei PA de
etiologie alcoolică decât o PA de etiologie biliară.
Unele studii au afimat ca nu exista o discriminare intre valorile luate in calcul a unor PA de
severitate diferita (edematoasa si necrotico-hemoragica).
Literatura de specialitate afirma că acest scor este util pentru stratificarea studiilor bine conduse dar are
performanţe mediocre pentru prognosticul individual al pacientului.

Scorul Glasgow
Ranson a propus un scor specific pentru evaluarea unei PA de origine biliară, ceea ce presupune
o orientare diagnostică sigură.
Acest scor reţine 9 criterii de admitere: leucocitoză > 15600/l, presiunea parţială a oxigenului < 60 mm
Hg, glicemia > de 10mmol/l, ureea sangvină > 16mmol/l (care nu răspunde la reechilibrare), calciu <
2mmol/l, albumina serică < de 32g/dl, raportul TGO/TGP > 100, LDH >600u/L, vârsta >55 de ani.
Pentru a demonstra importanţa transaminazelor Imrie aprecia ca o valoare a TGO sau TGP mai
mare de 200 U/l suprimă factorul vârstă. Ulterior Blamey a suprimat importanţa transaminazelor
apărând astfel scorul Blamey.
Într-un studiu pe 198 pacienţi cu PA (dintre care 34 severe s-au soldat cu deces sau mai mult de
20 de zile de spitalizare) Maury a arătat că scorul Blamey se potriveşte mai bine în cazul PA de origine
biliară decât scorul Imrie.

Scorul Ararwal
Pe un lot de 76 de pacienţi cu PA la care a apărut cel puţin o insuficienţa de organ(respirator, cardio-
vascular, renală, metabolică) în primele 48 de ore, se asociază frecvent cu forme grave. Sensibilitatea
acestui scor a fost de 71.5-76,1%, specificitatea de 76,9-84,3%, cu o valoare prognostică pozitivă de
55,1-76,1% şi o valoare prognostică negativă de 84,3-87%.

Scorul Hong Kong

Criteriile de admitere într-un studiu pe 203 de bolnavi cu PA au fost : uree >7,4mmol/l, glicemie>
11mmol/l. Ele au permis afirmarea existenţei unei PA severe cu o sensibilitate de 75% şi o specificitate
de 80,3%, valoarea prognostică pozitivă fiind de 47,7% iar cea negativă de 93,1%.(40 de pacienţi au
avut o complicaţie locală, generală, intervenţie chirurgicală de urgenţă sau deces).

Scorul Bank
Este un scor ce grupează evaluarea funcţională(circulatorie, respiratorie, metabolică, hematologică,
neuronală, hemostaza şi statusul abdominal) în cursul primelor 48 de ore. El permite unei sau mai
multor insuficienţe de organ, o mortalitate de56% echivalând cu un scor Ranson mai mare de 6.
Definirea unor parametrii este subiectivă(şoc, confuzie, dispnee) iar reproductibilitatea lor este
subiectivă.

IX.2.Scoruri de gravitate nespecifice

39
 Scorul APACHE II
Grupează 12 variabile fiziologice alături de starea de sănătate anterioară. Avantajul acestui scor este că
el poate fi calculat la internarea şi pe toată perioada evoluţiei PA.
Scorul APACHE II mai mare de 9 este predictiv în 76% din cazuri pentru insuficienţă organică
severă şi colecţii hepatice în 73 din cazuri având o specificitate de 83% pentru depistarea complicaţilor.
Scorul APACHE creşte cu 2 puncte în primele 24 de ore sau cu 3 puncte între 24-48 de ore în
caz de PA severă pentru ca în PA moderată scorul APACHE să rămână constant sau să scadă cu 2
puncte în primele 24 de ore. Un scor mai mare de 8 la 24 şi 48 de ore identifică o formă severă în 68% şi
respectiv 56% din cazuri.
Valoarea predictivă foarte bună îl face util în cazul eliminării unei forme severe de PA când
valoarea lui nu este mai mare de 10 la 24 de ore de la internare şi lipsa decesului când nu este mai mare
de 10 la 72 de ore de la internare, pledează pentru utilizarea lui în primele 48 de ore.
O singură valoare mai mare sau egală cu 9 are o specificitate de 81%, VPP de 78% şi o VPN de 89%.
Scorul APACHE II trebuie evaluat între 48-72 de ore pentru a echivala cu scorul Ranson.
Conferinţa de la Atlanta a recomandat utilizarea scorului APACHE II pentru evaluarea imediată
a prognosticului.

IX.3. Simplified acute physiologic score(SAPS)

Ia în considerare 14 variabile calculate în primele 24 de ore.

Are o performanţă asemănătoare cu APACHE II dar Şi aceleaşi avantaje.
Într-un studiu care urmăreşte vârsta, sex, etiologie, APACHE II, Ranson, Ranson la 48 de ore,
SIRS. Dintre aceştia statistic semnificativ au fost Ranson la 48 de ore, APACHE II, SIRS aceştia fiind
cei mai importanţi indici. SIRS este cel mai util pentru că nu este sofisticat şi este uşor de folosit.
Într-un alt studiu APACHE II a detectat necroza şi severitatea mai bine ca Glasgow modificat sau
Ranson modificat.
O valoare mai mare de 18000 elem/ml indică prezenţa necrozei mai frecvent decât în cazurile cu
leucocitoză mai mică decât 18000 elem/ml.
În cazul scorurilor Ranson modificat şi Glasgow modificat nu se constată modificări semnificative între
o PA edematoasă şi o PA necrotică.

CAP. X. COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acută evolutivă, în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De

menţionat că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau
consecutiv. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului morfopatologic,
originii sale, cât şi prin situarea lor topografică.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
1) După factorul etiopatogenetic: a) enzimatice; b) inflamator-infecţioase; c) trombo-
hemoragice; d) mixte.
2) După substratul morfopatologic: a) funcţionale; b) organice.
3) După situarea topografică: a) pancreatice şi parapancreatice; b) intraabdominale; c)
extraabdominale.
4) După timpul apariţiei: a) precoce; b) tardive.

40
 Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta
următorul tablou:
În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada
modificărilor inflamator - degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi
trombo-hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine
şi alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului.
Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative,
pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv
cu hemoragii ş.a.
Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu
stoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer
manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.
E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative tardive). Acest grup de
complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului
microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe ori cer un tratament
chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului,
pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe,
complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.a.
În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe
diagnosticul şi tratamentul lor.

X.1.Plastronul pancreatic

Plastronul pancreatic este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul,

organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi
necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se
întâlneşte mai des în necroza grăsoasă, caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă.
Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul
transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în
epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii.
Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rămâne
gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa
tratamentului conservativ complex.
Evoluţia plastronului pancreatic poate urma trei căi: a) reabsorbţia treptată a infiltratului
timp de 1-3 luni; b) formarea unui pseudochist pancreatic; c) supuraţia plastronului cu dezvoltarea
pancreatitei şi parapancreatitei purulente. Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului,
analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia
ş.a.

X.2. Peritonita pancreatică

Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a)
fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza
este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu eliminarea exudatului în cavitatea

41
abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml.
Caracterul exudatului poate fi: seros(33%), serohemoragic(10%), hemoragic(44%) şi bilios(13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative.
După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor
abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.
Peritonitele purulente. Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când
peritonita purulentă complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe
sunt: parapancreatita purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi
hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale
pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi
asanarea cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.
Ascit-peritonita de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales
la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează în cantităţi
enorme (până la 10-12 l) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor pancreatici.
Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie-tegumentele
palide, semne de inapetenţă . Abdomenul este mărit , fără durere , conţine mult lichid liber.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3)
combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.

X.3.Abcesul pancreatic intraorgan

Este o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul
abcedării focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Mai des este situat în capul
pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii omentobursită, parapancreatita.
Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică,
cu modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului,
stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil,
mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată.
Tratamentul se retrage la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea
prudentă a sechestrelor.

X.4. Pseudochistul pancreatic

Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea

chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în
paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi
finisează peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut
lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din
vecinătate şi dintr-un strat inflamativ conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau
nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap,
în regiunea corpului şi cozii pancreasului.

42
 Despre eventualitatea prezenţei unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte
reapariţia durerilor în regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni de la debutul pancreatitei acute,
diastazuria şi leucocitoza permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii
subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale.
Înlesnesc diagnosticul metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată,
iar în timpul operaţiei – cistografia directă.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul
intervenţiei, particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile
următoarele operaţii: drenaj extern, drenaj intern (chistogaastroanastomoză,
chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză, chistocolecistoanastomoză), extirparea
chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. De memorizat-timpul electiv pentru intervenţie
chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui.

X.5. Fistula pancreatică externă

Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce
antrenează în proces ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau
coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se
efectuează fistulografia, colangiopancreatofrafia retrogradă. Tratamentul poate fi la început
conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad. Peste 2
zile, doza sumară 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă permeabilitatea
canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion, dacă eliminarea
sucului pancreatic spre duoden este stopată ). Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6
luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze,
rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a
canalului Wirsung este permeabil).

X.6. Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere.
Aceste fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datorează acţiunii proteolitice a enzimelor
şi a puroiului , precum şi trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai precoce pot fi rezultatul
traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu o mortalitate de
peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală,
aspiraţia prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic –
1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de
fistulă (în fistulele înalte).
Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei
sonde duble: una pentru aspiraţie din segmentul superior şi alta pentru alimentaţie, în segmentul din
aval. Când condiţiile sunt favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos. În localizările pe
colonul stâng, se practică o colostomie dreaptă, ca prim timp. În localizările colice drepte ,
colostomia de derivaţie rămâne singura raţiune. Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile,
este posibilă o rezecţie a segmentului col unde este situată fistula.
Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi
sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune
43
colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului,
coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc.)

X.7. Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)

Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic de regulă şi ţesutul adipos

retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi:
serohemoragică, infiltrativ-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început pararancreatitele sunt
aseptice.
Parapancreatita serohemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează, dar
reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la
început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai
îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic din pancreas trece în faza a III,
parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor
necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul
piocianic, microflora anaerobă ) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă
(în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).
Din acest moment parapancreatita domină tabloul clinic, starea bolnavului şi finala
bolii. Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul,
paracolonul ş. a. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică)
cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală)
provocând flegmonul pelvian determină atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor
complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă, fistule
digestive, peritonită purulentă difuză etc.).
Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi
reanimatologi ) ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%).
Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite.
Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce
la necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se aplică drenuri
în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile (când sau format barierele biologice)
bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie,
păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5
ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii
directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.

X.8. Complicaţiile trombo-hemoragice

Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. Însuşi patogenia
pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru apariţia
hemoragiei. E bine cunoscut că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe când concentraţia
masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele determină creşterea
esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi staza cu tromboza deseminată a vaselor
intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea
microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţii sângelui. Toate acestea
stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de necroză a pancreatitei acute.
În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea proteolitică a
enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine microbiană.
44
 Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză)
cât şi în a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un
caracter sever şi determină finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului,
plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) complică
evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri.
Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor
dezagregante pe fondul tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei
(eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate
toate procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului,
tamponade ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte dificilă şi
prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.

X.9. HEMORAGIILE EXTRADIGESTIVE

Hemoragiile rpin tubul de drenaj reprezingta o complicatie de o gravitate exceptionala
a necrozei pancreatice. Exteriorizarea hemoragiilor prin tuburile de dren este precedata de
eliminarea unor sechestre necrotice mici amestecate cu lichid sero-hemoragic. Hemoragia apare fie
precoce, dupa 2 – 4 zile de la aplicarea drenului, fie tardiv, la 12 – 30 de zile. Abundenta
hemoragiei este in majoritatea cazurilor foarte mare, determinand moartea rapida.
Mecanismul acestor hemoragii este determinat direct de leziuni vasculare prin
contactul cu tub de dren. Vasele cele mai frecvent erodate sunt artera si vena splenica, uneori
asociate cu ruptura splinei.
a). Hemoragiile prin extensia procesului de necroza. Leziunile pot eroda vasele
mezenterice sau chiar sistemul port. Rahm si Steffen mentioneaza, in 1959, un caz de ruptura a
venei splenice consecutiva unei necroze pancreatice acute in cursul unei sarcini. Hemoragia
intraperitoneala a dus la martea bolnavei in 35 de minute. Necropsia a precedat sursa hemoragiei.
Intinderea leziunior necrotice si contactul substantelor enzimatico-toxice cu pereti vaselor duc la
edem si fragilitate parietala, fisurarea fiind actul final.
Indiferent de natura lor, aceste hemoragii impun o atitudine chirurgicala urgenta si temerara.
Tamponamentul, in majoritatea cazurilor, nu reprezinta decat un moment de amanare a catastrofei.
b) Perforatiile viscerale
Perforatia duodenului in cazul pancreatitelor acute este grava, diagnosticul fiind aproape imposibil
de pus.
Perforatia gastrica. Complicatie rara, apare in pancreatitele necrotico-hemoragice ale pancreasului
stang, fiind localizata peperetele gastric posterior. Contactul secretiei gastrice cu structurile don
bursa omentala agraveaza evolutia pancreatitei acute. Diagnosticul este dificil.
Perforatiile colonului sunt localizate mai frecvent pe segmentul stang al colonului transvers si pe
colonul descendent. Aceasta topografie preferentiala a fistulelor colice se datoreste intimitatii
ansamblului pe care il formeaza cele 3 organe: coada pancreasului, splina si unghiul splenic al
colonului.
Prognosticul este rezervat, rata mortalitatii se cifreaza la 50 – 55% din cazuri/
c) Infarctul entero – mezenteric
Complicatie severa, apare cu predilectie la bolnavii cu sindrom Ortner. Prognosticul este sumbru:
mortalitatea este de 75 – 80%.
e)Necroza coledoctului distal

45
 Complicatie extraordinar de rara. Alexandre, Diallo, Trevoux, Poilleux, in 1972,
analizeaza, bazati pe observatiile lor, necroza coledoctului retro-pancreatic si a Wirsungului in
cursul pancreatitei acute.
Peritonita biliara consecutiva agraveaza starea bolnavului in cazul in care interventia
chirurgicala de urgenta nu realizeaza o derivatie bilio-digestiva.

CAP. XI. TRATAMENT

În toate cazurile de pancreatită acută începem tratamentul prin administrarea

remediilor medicamentoase. Bolnavii vor fi internaţi în secţiile de chirurgie, la necesitate în saloane
de terapie intensivă, deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz
de ineficacitate şi progresare a pancreonecrozei.
Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
1) calmarea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;
2) tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
3) oprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
4) diminuarea toxemiei;
5) prevenirea şi combaterea complicaţiilor.

1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacro-spinal
cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală
în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 2% câte 5 ml fiecare 6-8 ore;
Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie. Sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină –
5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei se aplică cu mult succes substanţe
dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml.) + Heparină 5000un x 6 ori pe zi. În
aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc.
2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei
(până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor
glucozate (30-40%).
În cazurile prezenţei unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi
transfuzie de sânge sau de substituenţi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături,
aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul
energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de
potasiu, clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului
va fi evitată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.
Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau
sulfat de magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.
În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina,
datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator
renal şi splanhnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24
ore timp de 1-2 zile.

46
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml
pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea
extremităţilor.
3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea
secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală
se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin
intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice.
Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea
bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă
cu gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.
Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în
literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4
mg), 5-ftoruracilul (250 mg în 24 ore) etc.
Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3
zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă
antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953),
Kunitz (1930) ş. a.
Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din parotida
de bovine.
Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub
numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate
aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt
nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară
(în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă
vazoactivă, produsă de pancreas), dând un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la
momentul internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 6-10.000.000. un
pe 24 ore, iniprolul – 2.000.000-2.500.000 un pe zi. gordoxul 1-2.000.000 un., contricalul 200.000-
300.000 un pe zi.
Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor
substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în
acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de
bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disol, chlosol-1500 ml), după care se
infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la
început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină,
amestecuri de aminoacizi – 1500 ml. b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se
elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi
înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial
de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.
5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută
din partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat
precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire
impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş.
a.

47
 Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de
acţiune.
Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm
procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul se
vindecă.
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi
boala trece în următoarele faze - de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna
a 3-4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea
vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.

XI.1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

În funcţie de momentul evolutiv al pancreatitei acute, distingem următoarele tipuri de

intervenţii chirurgicale:
1. Operaţii în urgenţă imediată (în primele 8 ore de la debut):
 Au rol diagnostic (la pacienţii cu tablou clinic franc de abdomen acut chirurgical şi
diagnostic incert sau inaparent de pancreatită acută)
 Exclud sau dimpotrivă confirmă prezenţa unui abdomen acut chirurgical, care netratat la
timp ar conduce la creşterea mortalităţii
Laparoscopia diagnostică este preferată
 Laparotomiei diagnostice – care are potenţial de agravare a pancreatitei acute
 Posibilităţi terapeutice: decapsulare pancreatică, drenaj pancreatic închis, lavaj şi drenaj
peritoneal, drenaj biliar în pancreatitele acute biliare (colecistostomie, drenaj Kehr)

2. Operaţii în urgenţă amânată (între 8 ore şi 7 zile de la debut) – sunt indicate:

 La pacienţii cu pancreatită acută severă şi tablou clinic de abdomen acut chirurgical

determinat de:
 Complicaţii locale precoce (peritonită enzimatică sau prin perforaţie colică, infarct entero-
mezenteric, hemoragie intraperitoneală)
 Afecţiuni coexistente sau corelate patogenetic cu pancreatita acută (perforaţie ulceroasă,
ischemie mezenterică acută, peritonite biliare)
CPRE şi sfincterotomie endoscopică oddiană cu extragerea calculilor, eventual endoprotezare
biliară (în caz de evacuare incompletă):
 În pancreatitele acute biliare fără angiocolită– după 72 de ore de la debut
 În pancreatitele acute biliare severe (cu angiocolită) – după 12-24 de ore
În această etapă nu se recomandă laparotomia în scopul necrozectomiei (debridării
necrozelor, care sunt încă incomplet delimitate), excepţie făcând necrozele suprainfectate,
deoarece are potenţial de agravare a pancreatitei acute.
3. Operaţii în urgenţă întârziată (între ziua 8-21 de la debut):
 Ablaţia necrozelor pancreatice şi retroperitoneale delimitate sterile extinse (peste 30%),
ce nu răspund la tratamentul conservator (creşterea valorii scorului APACHE II), care dezvoltă
complicaţii sau se suprainfectează
 Necrozectomia – debridarea parţială a necrozelor incomplet delimitate
 Sechestrectomia – debridarea completă a necrozelor ajunse în faza de sechestru .

48
 Necrozectomie instrumentală Necrozectomie digitală

Se asociază obligator cu drenajul cavităţilor restante:

-Drenaj închis cu lavaj postoperator continuu – după necrozectomie, necroze restante mici .

Drenaj închis şi lavaj postoperator al bursei omentale

49
 Drenaj şi lavaj continuu al bursei omentale după necrozectomie

- Drenaj semideschis sau deschis (celiostomie, retroperitoneostomie) – după necrozectomie pentru

necroze extinse, necroze infectate, fuzee retroperitoneale – asigură accesul chirurgical repetitiv
pentru redebridări multiple .

Drenaj deschis – celiostomie Laparostomie mediană şi laterală şi drenaj

50
 Necrozectomie percutanată

- Drenajul-lavajul endoscopic: indicat la pacienţii cu necroze lichefiate, care bombează în peretele

gastric sau duodenal
- Colecistectomia laparoscopică electivă la pacienţii cu litiază biliară veziculară, ulterior
dezobstrucţiei endoscopice a coledocului; momentul operator optim este în faza de remisiune
completă a pancreatitei acute.

4. Operaţii tardive (la 4-6 săptămâni de la debut) – se indică pentru pseudochistul pancreatic şi abcesul
pancreatic.
Posibilităţile terapeutice cuprind:
• Drenaj extern percutanat sub ghidaj imagistic:
o Pseudochisturi imature, compresive, fără conţinut necrotic macroscopic sau abcese pancreatice
uniloculare
o La pacienţi în stare critică
• Drenaj endoscopic:
o Pseudochisto-gastrostomie endoscopică – pseudochisturi care bombează în peretele gastric sau
duodenal
o Endoprotezare de duct Wirsung, drenaj endoscopic transpapilar – pseudochisturi cefalice sau abcese
comunicante cu sistemul ductal .

51
 Drenaj endoscopic transpapilar Drenaj endoscopic transgastric

• Laparotomie:
o Drenajul extern - în contraindicaţiile drenajului percutanat sau endoscopic (pseudochisturi imature cu
hemoragie intrachistică, ruptură intraperitoneală sau hipertensiune portală asociată), respectiv în caz de
eşec al procedurilor endoscopice sau imagistice intervenţionale
o Derivaţii pseudochisto-digestive – în pseudochisturi necomplicate cu perete matur, scleros (după 6
săptămâni): pseudochisto-gastrostomie, pseudochisto-duodenostomie, pseudochisto-jejunostomie
o Incizie, evacuare, drenaj al abcesului pancreatic (drenaj deschis – laparostomie, retroperitoneostomie
sau drenaj închis cu lavaj)

Pseudochisto-jejunostomie pe ansă în Y a la Roux transmezocolică

52
XI.2. PROFILAXIA

Avand in vedere ca pancreatita acuta apare in special la persoanele obeze si la cele care
consuma grasimi si alcool, se va combate obezitatea si alcoolismul. Se vor evita pranzurile copioase,
excesul de bauturi alcoolice si de grasimi, a bauturilor reci. Se va face tratamentul infectiilor cailor
biliare, tratamentul litiazei biliare, a bolilor gastro-duodenale, tratamentul infectiilor acute sau cronice
pancreatotrope.
Alte masuri profilactice:
- evitarea fumatului, cafelei in exces;
- asigurarea unei locuinte corespunzatoare: spatioasa, luminoasa, curata.
- inbracaminte corespunzatoare normelor igienice si estetice;
- conditii de munca corespunzatoare principiilor ergonomice;
- folosirea rationala a repausului – prin odihna activa si culturala;
- evitarea sedentarismului si cultivarea miscerii;
- evitarea stresului;
- igienizarea intregii vieti;
- prevenirea escarelor – prin schimbarea periodica a pozitiei bolnavului;
efectuarea frictiunilor cu alcool;
- evacuarea vezicii urinare – spontan, prin stimulare sau sondaj vezical;
- urmarirea somnului – se va administra la indicatia medicului, in caz de
insomnie, un hipnotic usor.

XI.3. INCIDENTE POSIBILE

Manifestarile neobisnuite care contureaza un sindrom postoperator precoce in chirurgia

digestive nu pot fi identificate decat cu conditia cunoasterii de catre operator a anumitor parametric care,
cu toata variabilitatea lor individuala, au limite precizate.
Pulsul. La operatul cu evolutie normal, el nu depaseste o anumita frecventa (80-100 batai pe minut) si
isi mentine ritmicitatea; este parallel cu temperature corpului. Cand este accelerat, fara ca temperature sa
fie ridicata si se insoteste de miscarea amplitudinii si alte semen generale, poate evoca un deficit de
hemostaza chirurgicala. Pulsul accelerat, fara febra, la cateva zile, P.O., poate sugera o tromboza
venoasa.
Aparitia neregularitatilor pulsului nu e totdeauna grava, cel mai deseori este vorba de o
aritmie extrasistolica.
Cresterea relative a frecventei pulsului este datorita descarcarii exaggerate a catecolaminelor, fapt care
duce la ajustari hemodinamice cu atat mai importante, cu cat interventia chirurgicala a fost mai intinsa.
Desigur ca aprecierea tuturor caracteristicilor pulsului: frecventa, ritmul, amplitudinea, etc.,
se face in raport cu starea postoperatorie a bolnavului, alte boli preexistente, cu marimea si durata
interventiei chirurgicale, cu tipul de anesteziei, efectul tahicardizant al Flaxedilului, atropinei, anesteziei
superficial, hypoxia, hipercapnia, etc, cu timpul scurs de la operatie.
Tensiunea arteriala. Constanta homeostatica, ce depinde de factorul cardiac si de factorul vascular este
de asemenea de mare valoare clinica, insa numai in situatii in care avem un graphic fidel al T.A.,
preoperatorii. In conditii normale, ea variaza dupa sexul, varsta bolnavului, si , in cazul nostrum, cu
marimea si natura interventiei chirurgicale.

53
 In general, datorita mecanismelor adaptive cardiovasculare, T.A. se mentine in limite
apropiate de cele fiziologice, poate fi chiar usor crescuta usor prin supracompensare (descarcare
exagerata de catecolamine). In unele cazuri, hipertensiunea postoperatorie poate fi generata de perfuzia
rapida cu lichide. Dar, in marea majoritate, T.A. scade si cel mai adesea subliniaza socul operator tardiv
sau hemoragia postoperatorie. Desigur ca aprecierea cauzei ei este esentiala, intrucat numai asa se pot
lua masurile terapeutice adecvate: de compensare a hemoragicului, chirurgical se produce mult mai
repede decat la neoperat, datorita reactivitatii reduse; hemoragia necesita in multe cazuri reinterventia
chirurgicala. Dezechilibrul hidroelectrolitic, sechestrarile intracavitare sau intratisulare de lichide,
pierderile de lichide si electroliti prin fistule digestive sau aspiratie pot genera deasemenea
hipotensiunea.
Nu trebuie uitat faptul ca hipotensiunea, mai ales peste o anumita varsta, la bolnavi cu
reserve functionale scazute si minim compensate preoperator, poate fi secundara unui infarct miocardic
aparut dupa agresiunea chirurgicala, mai ales ca jumatate in infarcturile postoperatorii apar in primele 3
zile.
De luat in consideratie hipotensiunea ortostatica prezenta la anumiti bolnavi in perioada catabolica,
pentru ca, in perioada de declin corticoidal, modificarile circulatorii sa dispara.
Ca si pulsul, T.A. trebuie luata la fiecare ora, in prima zi, P.O., apoi la 3-4 ore, pana la
depasirea perioadei critice.
Temperatura centrala sau interna a corpului se mentine constanta, in timp ce temperature externa
prezinta variatii in raport cu cea a mediului exterior. Prin masurarea temperaturii, se inlege masurarea
temperaturii interne (masurata in rect). Valorile cele mai representative sunt de temperature rectal (37.3
grade Celsius) urmata de cea bucala (cu 0.5 grade Celsius inferioara) si de cea axilara (36.5 grade
Celsius).
Valorile minime ale temperaturii sunt inregistrate dimineatain jurul orei 4 (36.4 grade
Celsius, rectal) iar cele maxime (37.4 grade Celsius) seara in jurul orei 18.
Inscrierea pe o coordonata a temperaturii de dimineata si seara da o reprezentare grafica – curba termica
– a carei urmarire P.O. este foarte importanta, devenind un indice foarte valoros in avertizarea unor
complicatii.
Goldberg si Roe au constatat ca in cursul operatiei, la 78% dintre operati scade subit
temperatura, proportional cu varsta si durata operatiei; faptul este si mai frapant cand anestezia este
completata cu curarizante. La desteptare, temperature revine la normal, si prin eliberarea si pein punerea
in circulatie a factorilor pirogeni, incepe sa se ridice, atingand un maxim de 37.5 – 38 grade Celsius in
seara sau in ziua urmatoare operatiei.
In general, dupa 2 – 3 zile revine la normal. Reactia febrile are anumite caracteristici:
- Se instaleaza lent, crescand cu maximum 0.1 grad pe ora;
- In dezvoltarea ei, este insotita de anumite modificari clinice: puls moderat – accelerat
(15-20 batai pe minut pentru fiecare grad), cu ritm sinusal, amplitudine normala, T.A.
nemodificata, respiratie ampla si regulata;
- Diferenta intre temperatura interna sic ea externa este mica.
Cresterea temperatrii in primele zile, P.O. este banala, deseori proportionala cu importanta
actului operator, alteori poate sa nu apara, avand semnificatia unei lipse de reactivitate a organismului.
Prelungirea febrei sau reaprinderea ei poate sa aiba valoare diagnostica pentru complicatiile pulmonare,
infectia plagii, deshidratari, reactii adverse la anumite medicamente, enterocolite.
Daca, dupa o scurta perioada de normotermie apare o febra insotita de puls catarat, putem sa
ne gandim la o tromboza postoperatorie. De fiecare data cand temperature creste si persista sau reapare,

54
chirurgul este obligat sa controleze, in primul rand pansamentul, sa faca un control pulmonary si al
membrelor inferioare pentru a descoperi adevarata cauza, intrucat ea nu are o semnificatie in sine.
Respiratia. Progresele inregistrate in ultimii 20 de ani in domeniul fiziologiei respiratiei au facut
posibila intelegerea fenomenelor fiziopatologice legate de imbolnavirea plamanailor in agresiunile
chirurgicale si repercursiunea acestora asupra hematoze si a intregului organism.
Astazi, se stie ca operatiile importante duc in perioada catabolica, la cresterea consumului
de oxigen si producerii de dioxid de carbon; acestea provoaca intensificarea ventilatiei pulmonare.
Intensificarea ventilatiei se face pe baza cresterii frecventei repiratiilor ca urmare a hipercapniei si
acidozei metabolice.
Dilatatia bronhiilor, urmare a stimulilor simpatico-adrenergici, usureaza circulatia aerului in
plamani, in schimb amplitudinea respiratiilor este redusa la bolnavul operat, datorita: topografiei plagii
si durerilor, micsorarii amplitudinii miscarilor diafragmului, pneumotoraxului, pneumoperitoneului,
ileusului postoperator, pansamentelor, clinostatismului. In mod normal, frecventa respiratiei este de 16-
20 de respiratii/minut; cad trece peste 30 de respiratii pe minut, mai ales la un bolnav fara tare
pulmonare evidente, sugereaza una din urmatoarele complicatii: acidoza, anemie, soc, ingustarea
spatiului intratoracic, atelectazie intinsa, bronhopneumonie, procese expansive mediastinale. Daca
bolnavul nu prezinta niciuna din complicatiile enumerate mai sus, totul reintra in normal odata cu
trecerea perioadei catabolice.
Diureza. Urmarea directa a unei agresiuni chirurgicale asupre rinichiului, chiar daca acesta nu a fost
afectat preoperator, consta din oligurie si alterari ale eliminarii de sodiu si de potasiu. De aici, neceitatea
de a masura diureza, de a practica ionograma si sumarul de urina in zilelele ce urmeaza unei operatii mai
importante. Pierderea din vedere a oliguriei P.O. si in consecinta lipsa de hidratare poate sa atinga limita
de constituire a insuficientei renale acute, a carei evolutii depinde de diagnosticare si de tratare in timp
util. Ischemia renala ca si consecinta a actiunei catecolaminelor este in raport direct cu marimea
interventiei chirurgicale. Excesul de aldosteron duce la resorbtia tubular crescuta a sodiului si,
concomitant, la eliminarea in exces a potasiului, ADH, remanand sa stimuleze absorbtia apei.
In faza de declin a activitatii catabolizante, dupa circa 3 – 7 zile de la operatie, se
normalizeaza activitatea simpatico-adrenergica, si, odata cu aceasta, de obicei in urma unei diureze
apoase, rinichiul reintra in normal.
Tranzitul intestinal. Dupa orice interventie chirurgicala, mai ales pe aparatul digestiv, exista o paralizie
caracterizata printr-o faza de repaus a stomacului, intestinului subtire si al colonului. Peristaltismul,
secretia si absorbtia sunt tulburate. Aceasta atonie a tubului digestive este data de :
- Hipokaliemie, ca urmare a stimularii glandei suprarenale in urma agresiunii
chirurgicale si a pierderii de potasiu prin urina;
- Fenomenele neurovegetative reflexe, elemente cvasiconstante in determinarea atoniei
tubului digestive;
- Factorul mecanic. Hemodinamica portala are un rol foarte important: incetinirea
circulatiei, staza venoasa si chiar edem al peretelui digestiv.
Dupa 2 – 3 zile de la operatie, in peste 95% din cazuri, meteorismul, durerea abdominala prin distensie
gazoasa, etc., dispar si totul reintra in normal.
Daca fenomenele de autoreglare nu revin la parametrii normali, paralizia postoperatorie continua.
Patogenia continuarii atoniei este explicata, dupa Reifferscheid de:
- Hipokaliemia, care se mentine datorita traumatismului operator important, maladiilor
asociate cauzelor accidentale (varsaturi, aspiratie exagerata, erori de reanimare);
- Distensia abdominal intretinuta de aerofagie, de tulburari circulatorii locale si
generale si de pululatie bacteriana intestinala.

55
Tratamentul profilactic al atoniei tubului digestiv. Mobilizarea cat mai precoce a bolnavului: reanimare
corecta, laxative precoce, tub de gaze, clisma de gaze sau clisma evacuatorie.
Tratamentul curativ – aspiratie continua; - miokinetice.
Examenul fizic. Acesta trebuie facut de 2 ori pe zi indifferent de marimea operatiei. La cei mai multi
operati constatam: facies calm, chiar vessel, unghii roz, extremitati calde si uscate, etc.
Supravegherea drenajului. Se va tine o contabilitate cat mai exacta a pierderilor prin tuburile de dren,
se va aprecia calitatea pierderilor care vor fi compensate;
- Fizarea drenului va fi cat mai buna, pentru a evita smulgerea sau scaparea in
profunzime;
- Asepsia va fi riguroasa: orificiul de exteriorizare a tubului va fi protejat cu
pansament; orice manipulare va fi facuta cu maxim de precautie, iar daca s-a
exteriorizat partial nu se reintegreaza;
- Mentinerea drenajului va fi in raport cu secretia, dar aceasta la un moment dat poate
da indicatii false, scurgerea putand fi datorita reactiei inflamatorii intretinute de tub;
in aceste cazuri, pansamentul devine curat numai dupa suprimarea tubului.
Examenele de laborator. Acestea vor fi intotdeauna in functie de boala pentru care s-a practicat
operatia si mai ales in functie de marimea operatiei.
Bilantul hidroelectric zilnic, echilibrul acido-bazic, testele de coagulare, hematocritul si
procentul de hemoglobin, glicemia, urea sangvina si urinara sunt analize curente, care in anumite
complicatii P.O. sunt de mare ajutor atat pentru diagnostic cat si pentru terapeutica.
Leucocitoza intr-o infectie, testele de coagulare in aparitia unei tromboze venoase, scaderea
hematocritului in hemoragii neexteriorizate, retentia azotata intr-o IRA functionala, retentia azotata si
scaderea ureei urinare intr-o IRA organica etc, sunt numai cateva din exemplele curente ale aportului pe
care il are labiratorul in studiul si diagnosticul complicatiilor P.O.
Examenul radiologic toracopulmonar, abdominal pe gol sau chiar cu substanta de contrast este
edificator si poate confirma o complicatie pulmonara, o complicatie pleural sau pleuromediastinala.
Poate pune in evidenta o ocluzie intestinala, uin epansament peritoneal etc.
EKG. Poate fi deasemenea de mare folos in depistarea unui infarct de miocard P.O. sau in cazul unei
emboli pulmonare masive.

CAP. XII. EVOLUTIA PANCREATITEI ACUTE

Evolutia pancreatitei acute este severa, la 20-30 % din cazuri, recidivele sunt frecvente, in lipsa
tratamentului; este variabila si numai partial previzibila.
Formele grave supraacute evolueaza mortal in 1-3 zile, cauza mortii fiind:
→ insuficeienta cardiocirculatorie acuta
→ intoxicatia globala cu leziuni grave parenchimatoase in:
→ rinichi – oligurie, IRA
→ plaman – plamani de soc, pneumoni acute
→ insuficienta hepatica; leziuni cerebrale

Formele subacute evolueaza:

→ spre atenuare dupa 7-10 zile cu vindecare sau cu recidiva precoce care poate fi mortala
→ spre complicatii precoce, in primele 2-5 zile:
→ ocluzie intestinala inalta – dilatatie acuta gastrica
→ perforatie de stomac, duoden, colon – peritonita acuta

56
→ eroziune vasculara – hemoragie digestiva sau peritoneala
→ tromboza portala – insuficienta hepatica acuta – spre complicatii ale necrozei dupa 2-4 sapamani
→ sechestrare pancreatica
→ supuratie, colectie septicemie, stare toxico-septica
→ focare de necroza subcutanata, articulare, osoase – spre complicatii tardive (la 1-2 luni sau ani de la
pancreatita acuta)
→ pseudochist
→ pancreatita cronica – prin scleroza glandulara postinflamatorie care sufoca acinii, bareaza calea
excretiei
→ hipoinsuluism – prin distrugerea tesutului insular se instaleaza diabetul postnecrotic
→ recidiva pancreatitei acute – pancreatita acuta recidivanta

CAP. XIII . MORTALITATEA

In literatura de specialitate se estimeaza o mortalitate de 3%, in cazurilecu etiologie biliara

aceasta fiind de 48,5% iar in cea de etiologie alcoolica de 19%.Formele supurate, cu diseminari la
distanta, au o mortalitate de 40%iar o intarziere a actului chirurgical creste mortalitatea pana la 44%.
Decesul se datoreaza, inprimele zile socului (100%), peritonitei (67,6%), peritonitei
postoperatorii (44,4%) citosteatonecrozei cronice (31,7%), necrozei extensive intraabdominale (69,2%).
Dupa primele 4 zile de spitalizare cauzele sunt reprezentate de: peritonita (77,8%) soc refractar la
tratament (32,9%).
Per ansamblu decesele in primele 96 de ore s-ar datora actiunii enzimatice asupra organismului
si rasunetui metabolic general, iar dupa aceste ore de consecintele infectioase.
Intrevenţile chirurgicale întârziate determină o creştere a mortalităţii ajungând la o mortalitate de 44 %.

CAP.XIV. CONCLUZIE

Pancreatita acuta este o bola grava. Gravitatea depinde de teren, fiind mai mare la varstnici si
la cei cu organism tarat, dar in special de forma anatomo-patologica a bolii (mortalitatea este de circa
50% in pancreatita acuta necrotico-hemoragica), iar complicatiile sunt numeroase si grave.

57
 FISA TEHNICA NR.1.

RADIOGRAFIA

→ pregatirea psihica pentru cooperare, restrictia de a manca si fuma in ziua examenului, se verifica daca
a respectat regimul alimentar.
→ este insotit de foaia de observatie si sulfat de bariu; la recomandarea medicului bolnavul inghite
suspensia; dupa inghitire bolnavul este condus la pat, pentru 2-4 ore este readus la control pentru a se
urmari sub ecran evacuarea stomacului care are loc la 2 ore.

Tehnica:

→ cu 2-3 zile inaintea examinarii, se va da bolnavului un regim sarac in celuloza (fara legume, fructe,
zarzavat) si alimentatie ce fermenteaza.
→ se va administra de 3 ori cate 2 tablete de carbune animal pentru a impiedica distensia gazoasa a
intestinelor.
→ in preziua examenului se va administra 30 grame de ulei de ricin.
→ seara dinaintea examenului, alimentatia va consta din ceai cu paine prajita.
→ dimineata se face clisma evacuatoare cu apa calda si se goleste vezica urinara spontan.
→ in sala de examinare, bolnavul va fi asezat in decubit dorsal, lateral sau ortostatism.

FISA TEHNICA NR.2

E.K.G.

→ Examenul care exploreaza fenomenele electrice ale miocardului in actiune.

→ indispensabila; poate arata trasee normale – trasee modificate prin hipocalcemie, prin semne de
infarct miocardic care poate fi cauza simptomatologiei (semne false de pancreatita acuta) sau asociat
unei pancreatite acute.

Tehnica:

58
→ pentru studiul fenomenelor electrice ale inimii se aplica electrozi pe tegumente la diferite distante de
inima. Se monteaza pe membre sau torace prin benzi de cauciuc si racordate prin conductori electrici la
aparat.
→ au culori conventionale:
rosu pentru bratul drept
verde pentru gamba stanga
galben pentru bratul stang
albastru pentru gamba dreapta

Pregatirea bolnavului:

→ explicarea tehnicii – se adreseaza rugamintea de a sta relaxat, nici o portiune nu trebuie sa atinga de
zonele metalice ale patului, relaxarea dureaza 10-15 minute la 20-22O C.
→ bolnavului i se explica ca nu trebuie sa ia medicamente inainte (chinidina, digitala) care ar putea sa
influenteze examenul.

FISA TEHNICA NR 3.

RECOLTAREA SANGELUI

Generalitati:

a) sistemul Vacutainer de recoltare a sangelui venos constituie si prezinta o tehnica simpla, sigura,
mentinand insa precautii generale ca:
· spalarea mainilor cu apa curata si sapun, dezinfectarea lor
· echipament de protectie: manusi, masca, halat, sort, ochelari, etc.
· evitarea expunerii la contaminare cu agenti infectiosi
· mentinerea securitatii personalului medical.
b) in functie de codul de culoare al dopului prezentam tuburile Vacutainer:
· rosu = Vacutainer pentru chimie clinica
· verde = Vacutainer cu litiu pentru analize biochimice
· galben = Vacutainer S.S.T. pentru chimie tehnica
· mov = Vacutainer E.T.A. - K3 pentru analize hematologice
· albastru = Vacutainer pentru determinari de coagulare
· negru = Seditainer pentru determinari V.S.H.
Etapele prelevarii:
· recoltarea sangelui prin punctie venoasa pentru investigatii de laborator se practica dimineata pe
nemancate, in timpul frisoanelor sau la indicatia medicului indiferent de ora ;
· pregatirea psihica si instalarea pacientului pentru recoltare
· verificarea si completarea datelor privind probele sanguine de recoltat
indicate de medic
· alegerea si pregatirea materialului pentru punctia venoasa
· alegerea locului pentru efectuarea punctiei venoase
· aplicarea garoului
· dezinfectarea locului de electie
59
· efectuarea punctiei venoase
· efectuarea recoltarii
· aplicarea pansamentului adeziv
· reorganizarea mediului (eliminarea materialelor utilizate)
· transmiterea tuburilor la laborator.

Pregatirea materialelor:
a) materiale necesare:
· holder
· ac in carcasa sa protectoare; verificam integritatea benzii de siguranta si valabilitatea termenului de
utilizare
· garou elastic
· solutie dezinfectanta
· tampoane de vata, comprese sterile, pansament adeziv
· tuburi Vacutainer pentru analizele indicate de medic
· ordinea prelevarii in tuburi este:
- flacoane pentru hemocultura
- tuburi fara aditivi
- tuburi pentru determinari de coagulare - citrat Na,
- tuburi cu aditivi = E.D.T.A., heparina, trombina

b) montare holder-ac:
· tinem acul cu ambele maini
· efectuam o miscare de rasucire dintr-o parte spre cealalta avand loc astfel ruperea benzii de siguranta
· indepartam carcasa protectoare de culoare alba
· se insurubeaza capatul liber al acului in holder
ATENTIE: este interzis sa scoatem carcasa colorata de pe celalalt cap al acului.

Punctia venoasa:
· in timpul lucrului ne pozitionam vis-a-vis de pacient
· alegem locul punctiei si il dezinfectam, interzis a palpa vena dupa dezinfectare
· mentinem bratul pacientului inclinat in jos cu pumnul strans
· intindem pielea pentru imobilizarea venei si facilitarea penetrarii acului prin cuprinderea extremelor in
mana stanga in asa fel ca policele sa fie situat la 4-5 cm sub locul punctiei exercitand miscarea de
tractiune si compresiune in jos asupra tesuturilor vecine ;
· holderul trebuie sa formeze cu bratul pacientului un unghi de 15 grade
· detasam carcasa colorata a acului
· introducem acul in vena cel putin 1 cm.

Efectuarea recoltarii in tuburi:

-introducem tubul in holder apucand aripioarele laterale ale holderului cu indexul si mediusul, iar cu
policele impingem tubul
· presiunea de impingere se efectueaza numai asupra holderului nu si asupra acului aflat in vena
· capatul captusit al acului insurubat in holder strapunge diafragma gumata a capului tubului Vacutainer,
iar sangele va fi aspirat in tub;
· cand sangele nu mai curge in tub acesta va fi scos din holder printr-o usoara impingere a policelui
asupra aripioarelor
60
· holderul este mentinut stabil
· in timpul recoltarii cu un nou tub, tubul deja umplut nu se agita puternic deoarece provoaca
hemolizarea probei, pur si simplu il rasturnam de cateva ori pentru a se amesteca sangele cu aditivul din
tub
· daca se recolteaza din canula venoasa sau cateter montat pacientului primii mm de sange ii aruncam
deoarece rezultatul analizelor poate fi modificat de reziduurile solutiilor injectate sau perfuzabile
· calea venoasa o curatam dupa recoltare prin injectare a 10-20 ml de NaCl 0,9%
· acul utilizat, carcasele sunt puse in recipientul pentru deseuri
· in cazul in care holderul este contaminat din greseala va fi aruncat
· este interzis sa punem carcasa protectoare cu mana pe acul deja utilizat - risc de contaminare prin
intepare
· dupa recoltare comprimam locul punctiei 3-5 minute cu un tampon steril imbibat in solutie antiseptica
(atentie la solutiile antiseptice care provoaca senzatia de arsura), iar la pacientii cu tratament
anticoagulant sau antiagregante plachetare durata comprestiei trebuie marita si aplicam pansament
adeziv.

Complicatii posibile:
· sunt aceleasi ca si la injectia intravenoasa
· daca sangele nu este aspirat in tub controlam ca acesta sa fie corect impins in holder
· daca sangele nu curge, nu am punctionat corect vena si il impingem sau il retragem fara a-l scoate din
vena
· atat timp cat acul se gaseste sub piele tubul este vidat iar sangele va fi aspirat imediat ce am punctionat
corect vena.

Nota: in cazul punctiei venoase cu ajutorul unui ac steril atasat la seringa sterila, materialele necesare,
pregatirea pacientului, tehnica de lucru, este aceeasi ca pentru injectia intravenoasa aspirand sangele
prin retragerea lenta a pistonului pana la extragerea cantitatii necesare.

FISA TEHNICA NR.4.

RECOLTAREA URINII

Examenul de urina:
· urina poate fi recoltata dintr-o singura emisie sau din emisiile colectate timp de 24 ore
· un element important in scopul recoltarii corecte de urina este pregatirea si educatia pacientului pentru:
toaleta locala, utilizarea corecta a vaselor colectoare, sa urineze fara defectie; sa colecteze urina imediat
dupa emisie in vasul colector; pentru femei sa evite colectarea in perioada menstruala; sa nu arunce din
urina, sa nu urineze in timpul toaletei efectuate pe plosca;
· pentru examenul fizic urina trebuie recoltata timp de 24 ore determinandu-se volumul urinar, culoarea,
mirosul, densitatea
· pentru examenul chimic urina colectata pe 24 ore se omogenizeaza si se trimite la laborator 100-150
ml sau se recolteaza numai urina proaspata de dimineata care este cea mai concentrata
· vasele, eprubetele, tubulatura de unica folosinta trebuie sa fie curata si clatita cu apa distilata pentru a
nu schimba compozitia urinei recoltate.

FISA TEHNICA NR.5.

61
INJECTIA INTRAMUSCULARA

Injectia intramusculara reprezinta introducerea unor solutii izotonice, uleioase sau substante
coloidale in stratul muscular prin intermediul unui ac atasat la seringa.
Scopul – terapeutic
Locul de electie :
- regiunea superexterna a fesei
- fata externa a coapsei, in treimea mijlocie
- fata externa a bratului in muschiul deltoid.
Pentru injectia in regiunea fesiera, cea mai des utilizata,se repereaza urmatoarele puncte :
- punctul Smirnov care este la un lat de deget deasupra marelui trohanter si inapoia lui;
- punctul Barthelemy – la unirea treimii externe cu cele doua treimi interne, pe linia care uneste spina
iliaca antero-superioara cu extremitatea superioara a santului interfesier;
- zona situata deasupra liniei care uneste spina iliaca posterioara cu marele trohanter.
Daca bolnavul este obligat sa ia pozitia sezanda, injectia se efectueaza in toata regiunea fesiera,
deasupra punctului de sprijin.
Materiale necesare
- ace lungi – 40-70 mm, cu diametrul de 0,7 – 1 mm;
- solutii dezinfectante, tampoane sterile;
- seringi de unica folosinta;
- solutia de injectat.
Etape si timpi de executie
1.Pregatire materialelor
Se pregatesc materialele, se asaza pe o tavita sterila si se aduc langa bolnav.
2.Pregatirea psihica si fizica a bolnavului
Se anunta bolnavul si i se explica necesitatea tehnicii.
Se asaza bolnavul in decubit ventral, lateral, pozitia sezanda sau chiar in picioare.
Se descopera locul unde se va efectua injectia.
3.Tehnica propriu-zisa
Spalarea pe maini cu apa si sapun.
Dezinfectarea cu alcool.
Se monteaza seringa si se incarca. Se schimba acul. Se repereaza lucul, se degreseaza si se
dezinfecteaza cu alcool. Se invita bolnavul sa stea linistit, sa sirelaxeze musculatura, se intinde pielea
intre indexul si policele mainii stangi.
Cu seringa in mana dreapta se inteapa perpendicular pielea, mergand pana la o adancime intre 4-
7 cm, rapid si sigur. Se verifica pozitia acului prin aspirare. Daca acul a patruns intr-un vas de sange, la
aspirare va aparea in seringa sange. Se va scoate acul si se efectua injectia in alt loc. Daca acul nu a
patruns intr-un vas de sange, se injecteaza lent lichidul din seringa.
Dupa injectare se scoate brusc acul. Se maseaza locul cu tampon cu alcool pentru a disocia
planurile, tesuturile strapunse, favorizand circulatia pentru o absorbtie mai rapida.
Se asaza bolnavul in pozitie comoda.
Spalarea pe maini.
4.Reorganizarea locului de munca
Se strang materialele folosite, seringile de unica folosinta se arunca in recipiente speciale pentru
materiale cu pericol biologic.
Spalarea pe maini cu apa si sapun.
62
Incidente si accidente
- durere vie prin atingerea nervului sciatic sau a unei ramuri a acestuia. Se impune intotdeauna
retragerea acului si efectuarea injectiei in alta regiune;
- paralizia nervului sciatic;
- supuratia aseptica datorita unor substante care nu sunt resorbabile;
- ruperea acului din cauza contracturii musculare a bolnavului sau a manevrei gresite. Extragerea este
chirurgicala;
- emboliile – prin introducerea accidentala intr-un vas de sange a substantelor uleioase sau in suspensie;
- abces local si flegmon fesier – prin nerespectarea regulilor de asepsie.

FISA TEHNICA NR.6

PERFUZIA

Perfuzia reprezinta introducerea pe cale intravenoasa, picatura cu picatura a solutiilor

medicamentoase pentru reechilibrarea hidroelectrolitica si volemica a organismului. Introducerea
lichidelor in vena se poate face direct prin canule metalice fixate in vena, prin canule din material plastic
introduse transcutanat prin lumenul acelor sau prin denudarea de vena si fixare in ea a unei canule, care
poate ramane pe loc cateva zile sau chiar saptamani.
Pe cale intravenoasa pot fi administrate solutii izotonice si hipertonice – care nu se pot
administra pe alta cale injectabila, deoarece sunt caustice pentru tesuturi. Nu se introduc solutii uleioase
deoarece produc embolie grasa.
Scopul perfuziei :
- hidratarea si mineralizarea organismului in stari de dezechilibru hidromineral;
- administrarea medicamentelor la care se urmareste un efect prelungit;
- in scop depurativ – diluand si favorizand excretia din organism a produsilor toxici microbieni;
- completarea proteinelor sanguine in caz de hipo- si disproteinemie;
- pentru alimentatia pe cale parenterala;
- pentru perfizie de sange.
Materiale necesare:
- trusa pentru perfuzat solutii ambalata steril;
- solutii hidratante in sticle speciale inchise cu dop de cauciuc si armura metalica, sau pungi originale de
material plastic incalzite la temperatura corpului;
- garoul de cauciuc, tavita renala, o musama sau o aleza, benzi de leucoplast pentru fixarea acului sau
canulei de tegumentul bolnavului;
- seringi de 5-10 ml, ace sterile, casoleta cu tampoane sterile, substante dezinfectante sterile;
- stativ pentru fixarea flacoanelor.

Etape si timpi de executie

1. Pregatirea materialelor si instrumentelor
Spalare pe maini.
Se scoate celofanul steril de pe flacon si se dezinfecteaza dopul cu alcool.
Se deschide trusa pentru perfuzat, se indeparteaza teaca protectoare de pe ac si se patrunde cu el prin
dop in flacon, inchinzandu-se imediat sub ac tubul de aer.
Se patrunde cu tubul de aer in flacon prin dopul de cauciuc fara a atinge trocarul.
63
Se suspenda flaconul pe suport, fixandu-se tubul de aer la baza flaconului cu o banda de leucoplast.
Se indeparteaza teaca protectoare de la capatul tubului.
Se ridica deasupra nivelului substantei medicamentoase din flacon si se deschide usor, lasand sa curga
lichidul din dispozitivul de perfuzie – picuratorul fiind orizontal.
Se coboara progresiv port-acul pana cand tubul se umple cu lichid, fiind eliminate complet bulele de aer.
Se ridica picuratorul in pozitie verticala si se inchide aparatul de perfuzie, ramanand atarnat pe stativ.
2. Pregatirea psihica si fizica a bolnavului
Se anunta bolnavul, se asaza in pat in decubit dorsal, comod cu antebratul in extensie si
pronatie, asezat pe un plan tare. Se pot utiliza venele de la plica cotului, cefalica sau bazilica, Venele
maleolare.
Pregatirea bolnavului trebuie facuta cu multa putere de convingere, datorita duratei mai
indelungate a operatiei si mentinerii pozitiei corecte.
Copiii mici vor fi imobilizati prin infasurarea intr-un cearşaf.
3. Tehnica propriu-zisa
Se dezinfecteaza tegumentele cu alcool dupa aplicarea garoului la nivelul unirii treimii
inferioare cu cea mijlocie a bratului( deasupra plicii cotului). Se palpeaza locul pentru punctie, apoi se
va mai dezinfecta inca o data cu alcool. Se cere bolnavului sa deschida si inchida pumnul, ramanand cu
el inchis. Se fixeaza vena la 4-5 cm sub locul punctiei si se exercita o compresiune si tractiune in jos
asupra tesuturilor vecine.
Se introduce acul in mijlocul venei in directia axului longitudinal al venei.
Nu se abordeaza niciodata vena din lateral si nu se introduce acul cu bizoul orientat in jos.
Se patrunde cu acul traversand, in ordine, tegumentul – in directie oblica (unghi de 30 grade),
apoi peretele venos – invingandu-se o rezistenta elastica, pana cand acul inainteaza in gol si se continua
inca 1-2 cm in lumenul venei.
Se verifica pozitia acului in vena prin aspirare. Se indeparteaza garoul si se adapteaza amboul
aparatului de perfuzie la ac.
Se deschide imediat prestubul pentru a permite scurgerea lichidului in vena si se regleaza viteza
de scurgere a lichidului de perfuzat la 60 picaturi/min sau mai putin in functie de necesitati.
Se fixeaza cu leucoplast acul si o portiune din tubul de perfuzie invecinata acului – la pielea bolnavului.
In tot timpul perfuziei se va controla daca scurgerea lichidului este continua, caci in caz de
obstacol, sangele din vena refuleaza si se coaguleaza in lumenul acului. In cursul perfuziei cu ace
metalice se poate intampla ca acul sa-si modifice pozitia in urma miscarilor involuntare ale bolnavului.
Se opreste scurgerea lichidului si se ridica pavilionul acului, fiind vorba de lipirea varfului
acului de peretele venos.
Inlocuirea flaconului se face inainte ca acesta sa se goleasca complet, pentru a evita
patrunderea aerului in vena. Se inchide prestubul si se racordeaza aparatul de perfuzie la noul flacon
pregatit inainte. Se deschide imediat prestubul pentru a permite lichidului sa curga, reglandu-se viteza de
scurgere.
Inainte ca flaconul sa se goleasca, se deschide prestubul, se exercita o presiune asupra venei
punctionate cu un tampon imbibat in alcool si printr-o miscare brusca in directia axului vasului se
extrage acul din vena. Se aplica un pansament steril cu leucoplast.
Spalarea pe maini.

4. Ingrijirea bolnavului dupa tehnica

Se supravegheaza bolnavul atent pana la terminarea flacoanelor de perfuzat.
5. Reorganizarea locului

64
 Se strang materialele folosite, aparatul de perfuzat se arunca in recipiente speciale, Se noteaza
in foaia de observatie : data, cantitatea de lichid perfuzat si numele celui care a facut perfuzia.
Incidente si accidente
- introducerea brusca a unei mari cantitati de lichide in circulatie poate supraincarca vena, dand semne
de insuficienta circulatorie : dispnee, dureri precordiale.
Se intrerupe imediat curentul de lichid si se continua un ritm lent, dupa ce au disparut
fenomenele supraincarcarii inimii.
- hiperhidratarea manifestata prin tuse, expectoratie, neliniste, polipnee, cresterea tensiunii arteriale se
combate prin reducerea la minimum a ritmului de hidratare, administrarea de diuretice, cardiotonice.
- embolie gazoasa – prin patrunderea de aer in cantitate mare in curentul circulator. Ea se previne prin
expulzarea aerului din tub inainte de introducerea canulei in vena si intreruperea perfuziei inainte de a se
goli din rezerva si din tub.
- nerespectarea regulilor de asepsie poate determina infectia si aparitia de frisoane.
FISA TEHNICA NR.7

SONDAJUL GASTRIC

Sondajul gastric reprezinta introducerea unui tub de cauciuc – sonda gastrica Faucher sau
Einhorn, prin faringe si esofag in stomac.
Scop : - explorator – pentru recoltarea continutului stomacal, in vederea determinarii functiei chimice si
secretorii, precum si pentru studierea functiei evacuatoare a stomacului;
- terapeutic – pentru evacuarea continutului toxic stomacal;
- pentru alimentarea si hidratarea bolnavului;
- pentru introducerea unor substante medicamentoase.
Tubajul gastric este indicat in gastritele acute sau cronice si ulcerul gastric. Nu se practica
tubajul gastric bolnavilor cu hepatita cronica, unde se presupune existenta unor varice esofagiene care ar
putea fi lezate de sonda, dand nastere la hemoragii.
Tubajul gastric se efectueaza in perfecta asepsie.
Sondajul gastric se poate efectua si pe cale endonazala cu sonda duodenala Einhorn.
Materiale necesare :
- tubul Faucher steril, din cauciuc semirigid, lung de 1,5 m si gros de 10-12 mm diametrul extern, inchis
si rotunjit la un capat si prevazut cu doua orificii laterale in imediata vecinatate a extremitatii inchise. La
distantele de 40, 45 si 50 cm de la varful inchis, tubul este marcat;
- 2 seringi de 20 ml sterile;
- manusi sterile;
- pense hemostatice;
- musama si aleza, tavita renala, pahar cu apa, recipient pentru colectarea sucului gastric, sort de
cauciuc;
- medicamente la indicatia medicului.
Etape si timpi de executie
1. Pregatirea materialelor
Se pregatesc materialele si se transporta langa bolnav.
2. Pregatirea psihica si fizica a bolnavului
Se informeaza bolnavul si i se explica necesitatea tehnicii si este rugat sa urmeze intocmai indicatiile pe
care le primeste in cursul tubajului.
Este sfatuit sa nu manance in dimineata efectuarii sondajului gastric.
65
Se asaza bolnavul pe un scaun cu speteaza, cu spatele cat mai drept.
Se protejeaza cu sortul de cauciuc sau de material plastic.
Se indeparteaza proteza dentara (daca este cazul) si se pune intr-un
pahar cu apa.
Se asaza tavita renala sub barba bolnavului pentru a capta saliva ce se va scurge din gura
si solicitandu-l s-o mentina in acea pozitie.
Pacientul nu va manca in dimineata efectuarii examenului.
3. Tennica propri-zisa
Asistenta : - se spala pe maini cu apa si sapun;
- isi pune manusile sterile si imbraca sortul de cauciuc;
- umezeste sonda pentru a favoriza alunecarea prin faringe si esofag;
- se asaza in dreapta a bolnavului si ii fixeaza capul intre mana stanga si torace;
- prinde cu mana dreapta extremitatea rotunjita a sondei ca pe un creion;
- cere bolnavului sa deschida larg gura, sa respire adanc si introduce capatul sondei pana la peretele
posterior al faringelui, cat mai aproape de radacina limbii, invitand bolnavul sa inghita.
Prin deglutitie sonda patrunde in esofac si este impinsa foarte atent spre stomac ( pana la
marcajul de 40-50 cm citit la arcada dentara).
- verifica prezenta sondei in stomac prin aspirarea continutului stomacal cu ajutorul seringii si fixeaza
sonda;
- asaza la extremitatea libera a sondei balonul Erlenmeyer ( cand se colecteaza pentru o proba) sau
aspira sucul gastric cu seringa.
Pentru a favoriza golirea stomacului, pacientul este rugat sa contracte peretii abdominali.
- extrage sonda printr-o miscare hotarata, dar cu prudenta, dupa comprimarea ei cu o pensa hemostatica,
pentru a impiedica scurgerea continutului in faringe ( de unde ar putea fi aspirat de bolnav).
Cand capatul liber al sondei ajunge in gura pacientului se prinde cu mana stanga si se indeparteaza
sonda.
- goleste continutul sondei in vasul colector;
- asaza sonda in tavita renala.

4. Ingrijirea bolnavului dupa tehnica

I se ofera bolnavului un pahar cu apa sa-si clateasca gura.
Se sterg mucozitatile de pe fata si barbie.
Se indeparteaza tavita si sortul de cauciuc.
I se ofera proteza dentara ( dupa caz ).
Se asaza bolnavul in pozitie comoda.
Se spala pe maini dupa terminarea tehnicii.
5. Reorganizarea locului de munca
Se strang materialele folosite,se spala si se dezinfecteaza, apoi se trimit la sterilizare.
Se noteaza in foaia de observatie tehnica, data, cantitatea si aspectul macroscopic al sucului gastric
extras.
6. Pregatirea produsului pentru examenul de laborator
Se determina cantitatea evacuata.
Se completeaza formularele de recoltare.
Se trimit probele etichetate la laborator.
Incidente si accidente
Greata si senzatie de voma, se inlatura sonda indicand respiratie profunda.
Pentru a introduce sonda gastrica la bolnavii care o resping datorita senzatiei de greta, voma, se poate
66
efectua anesteziei faringelui prin badijonare cu solutie de cocaina 2%.
Sonda poate patrunde in laringe : apare reflexul de tuse, hiperemia fetei, apoi cianoza, se indeparteaza
sonda.
Sonda se poate infunda cu resturi alimentare – desfundarea se face prin insuflatie cu aer.
Se pot produce bronhopneumonii de aspiratie.

FISA TEHNICA NR.8

CLISMA EVACUATORIE

Clisma = este o forma speciala a tubajului, prin care se introduc diferite lichide in intestinul gros pentru
indepartarea materiilor fecale.
Scop : evacuator - evacuarea continutului intestinului gros
- pregatirea pacientului pentru examinari ( rectoscopie, irigoscopie )
- interventii chirurgicale asupra rectului.
Clasificarea clismei evacuatoare : simple, inalte, prin sifonaj, uleioase, purgative.
Materiale necesare
- de protectie
- paravan, musama, aleza, invelitoare
- sterile
- canula rectala
- casoleta cu comprese
- para de cauciuc pentru copii
- nasterile
- stativ pentru irigator
- irigatorul si tubul de cauciuc de 1,5-2 m lungime si 10 mm diametru, prevazut cu robinet
- tavita renala, bazinet
- apa calda la 35-37*C (500-1000ml pentru adulti, 250ml pentru adolescenti, 150ml pentru copii,
50-60ml pentru sugari)
- sare ( 1 lingurita / litru de apa )
- ulei ( 4 inguri / litru de apa ) sau
- glicerina ( 40 gr la 500 ml )
- sapun ( 1 lingurita rasa la 1 litru de apa )
Etape si timpi
1. Pregatirea materialelor
Se pregatesc materialele si instrumentele necesare.
Se racordeaza tubul de cauciuc la irigator, se fixeaza canula rectala pe tubul irigatorului si se inchide
robinetul.
Se asaza irigatorul pe stativ la o inaltime de 0,5 m.
Se varifica temperatura apei,sa fie 35-37*C.
Se varifica permeabilitatea canulei si se evacueaza aerul si prima coloana de apa ( care, de obicei, este
mai rece ) captand-o in tavita renala.
Se lubrifieaza canula, folosind o compresa sterila.
Se fixeaza extremitatea tubului de cauciuc impreuna cu canula, pe stativ, fara sa se atinga de obiectele
din jur.
67
2. Pregatirea psihica si fizica a bolnavului
- se anunta si i se explica tehnica bolnavului
- se respecta pudoarea
- se izoleaza patul cu paravanul si se protejeaza cu musamaua si aleza
- se asaza pacientul in functie de starea generala in pozitie :
- decubit dorsal, cu membrele inferioare usor flectate
- decubit lateral stang cu membrul inferior stang intins si dreptul flectat
- genupectorala
- se asaza bazinetul sub regiunea sacrala si se inveleste pacientul cu invelitoare
3. Tehnica propriu-zisa
Spalarea pe maini cu apa si sapun.
a) clisma evacuatoare simpla :
- se indeparteaza fesele pacientului cu mana stanga
- se introduce canula prin anus in rect ( cu mana drepta ) perpendicular pe suprafata subiacenta, cu
varful indreptat inainte in directia vezicii urinare. Daca in momentul introducerii canulei in rect bolnavul
are senzatia necesitatii de defecare, va fi solicitat sa impiedece miscarile reflexe de contractie ale
rectului prin inspiratii adanci pe gura si relaxarea musculaturii peretelui abdominal si sa nu evacueze
sonda.
- dupa ce varful canulei a trecut prin sfincter, se ridica extremitatea externa si se indrepta varful in axa
ampulei rectale
- se introduce canula 10-12 cm
- se deschide robinetul si se regleaza viteza de scurgere a apei prin ridicarea irigatorului la aproximativ
50 cm deasupra patului pacientului
- pacientul este rugat sa respire adanc, sa-si relaxeze musculatura abdominala, sa retina solutia
10-15 min
- se inchide robinetul inainte ca nivelul apei sa se apropie de nivelui tubului de scurgere
- se indeparteaza canula si se asaza in tavita renala
- pacientul este adus in pozitie de decubit lateral drept, apoi decubitdorsal pentru a usura patrunderea
apei la o adancime mai mare
- se capteaza la pat sau la toaleta
b) clisma inalta
- se procedeaza la fel ca la clisma simpla
- sa introduce o canula flexibila la 30-40cm in colon
- se ridica irigatorul la 1,5m pentru a realiza o presiune mai mare a apei
- temperatura apei va fi mai scazuta ( 15-16*C )
c) clisma prin sifonaj
- se practica pentru indepertarea mucozitatolor, puroiului, exudatelor sau toxinelor microbiene de pe
suprafata mucoaselor
- in pareza intestinale, ocluzia intestinala
- se foloseste o canula rectala ( sonda ) de 35-40cm lungime si 1,5 cm diametru, din cauciuc semirigid si
prevazut cu orificii largi
- se adapteaza la tubul irigatorului o palnie de 1,5 l
- se umple palnia cu apa calda la 35*C si se deschide robinetul sau pensa lasand sa iasa aerul
- se lubrifiaza canula si se introduce pana in colonul sigmoid
- se ridica palnia la inaltimea de 1 m si se da drumul apei
- inainte ca aceasta sa se goleasca, se coboara sub nivelul colonului ( apa se va reintoarce in palnie )
- se goleste palnia intr-un recipient
68
- se repeta operatia de 5-6 ori pana ce prin tub se evacueaza apa curata.

FISA TEHNICA NR. 9

 1.Definiţie:
Temperatura reprezintă rezultatul proceselor oxidative dinorganism,generatoare de căldură prin
dezintegrarea alimentelor energetice.

 2.Scop
-evaluarea funcţiei de termoreglare şi termogeneză.
 
3.Locuri de măsurare:
-axilă,plica inghinală,cavitatea bucală,rect,vagin. 

4.Materiale necesare:
-termometru maximal;
-casoletă cu tampoane de vată şi comprese sterile;
-recipient cu soluţie dezinfectantă;
-tavă medicală;
-lubrifiant;
-alcool medicinal;
-ceas. 

5.Intervenţiile asistentei: 
- pregătirea materialelor lângă pacient; 
- pregătirea psihică a pacientului; 
- spălare pe mâini; 
-se scoate termometrul din soluţia dezinfectantă,se clăteşte şi se şterge cu ocompresă,se scutură; 
-se verifică dacă este în rezervor mercurul. 

a)pentru măsurarea în axilă:

-se aşează pacientul în poziţie de decubit dorsal sau în poziţia şezând;

-se ridică braţul pacientului;
-se şterge axila prin tamponare cu prosopul pacientului;
-se aşeză termometrul cu rezervorul de mercur în centrul axilei,paralel cu toracele;
-se apropie braţul de trunchi,cu antebraţul flectat pe suprafaţa anterioară a toracelui; 
- dacă pacientul este slăbit,agitat,precum şi la copii,braţul va fi menţinut înaceastă poziţie de către
asistentă;
-termometrul se menţine timp de 10 minute. 

b)pentru măsurarea în cavitatea bucală:

-se introduce termometrul în cavitatea bucală sub limbă sau pe latura externăa arcadei dentare;
-pacientul este rugat să închidă gura şi să respire pe nas;
-se menţine termometrul timp de 5 minute.

69
c)pentru măsurarea rectală:
-se lubrifiază termometrul;
--se aşează pacientul în decubit lateral,cu membrele inferioare în semiflexie,asigurându-i
intimitatea;
-se introduce bulbul termometrului în rect,prin mişcări de rotaţie şi înaintare;
-termometrul va fi ţinut cu mâna tot timpul măsurării;
-se menţine termometrul 3 minute;
-după terminarea timpului de menţinere a termometrului,acesta se scoate,se şterge cu o compresă;
-se citeşte gradaţia la care a ajuns mercurul termometrului;
-se spală termometrul,se scutură;-se introduce în recipientul cu soluţie dezinfectantă;
-se notează valoarea obţinută,pe foaia de temperatură ( notarea unui punct pe
verticală,corespunzătoare datei şi timpului zilei,socotind pentru fiecare linie orizontală două
diviziuni de grad ; se uneşte valoarea prezentă cu cea anterioară,pentru obţinerea curbei termice;
în alte documente medicale se notează cifric; interpretarea curbei termice.)

FISA TEHNICA NR. 10

Masurarea respiratiei .
1. Scopul:
-evaluarea funcţiei respiratorii a pacientului fiind un indiciu al evoluţiei bolii,al apariţiei unor
complicaţii şi al prognosticului.
2. Respiratia
- reprezinta nevoia fiintei umane de a capta oxigenul din mediulinconjurator,necesar proceselor
de oxidare din organism,si de a elimina dioxidulde carbon rezultat in urma arderilor celulare.
3. Elemente de apreciat:
-tipul respiraţiei,
-amplitudinea mişcărilor respiratorii,
-ritmul,
-frecvenţa.
4.Materiale necesare:
-ceas cu secundar,pix de culoare verde,foaie detemperatură/carnetel individual.
5. Intervenţiile asistentei:
-aşezarea pacientului în decubit dorsal,fără aexplica tehnica ce urmează a fi efectuată.
-Plasarea mâinii cu faţa palmară pe suprafaţa toracelui.
-Numărarea inspiraţiilor timp de un minut
.-Consemnarea valorii obişnuite printr-un punct pe foia detemperatură(fiecare linie orizontală a
foii reprezintă o respiraţie).
-Unirea cu o linie a valorii prezente cu cea anterioară pentru obţinereacurbii.

70
-În alte documente medicale se poate nota cifric valoarea obţinută,cât şicaracteristicile
respiraţiei;ex:Rd=20 resp./minRs=18 resp./min
-Aprecierea celorlalte elemente ale funcţiei respiratorii se face prin simplaobservare a mişcărilor
respiratorii.
6. Interpretarea rezultatelor:
-frecvenţa mişcărilor respiratorii variază în funcţie de sex,vârstă,poziţie,temperatura mediului
ambiant,starea de veghe sau somn.
-în stare fiziologică,curba respiratorie merge paralel cu cea a temperaturiişi a pulsului;
-în stare patologică-respiraţia dificilă(sete de aer):1.dispnee cu accelerarea ritmului respirator-
tahipnee(polipnee)2.dispnee cu rărirea ritmului respirator-bradipnee(12-10-8resp./min);3.dispnee
cu perturbarea ritmică şi periodică a respiraţiei-dispneeCheyne-Stokes-respiraţii cu amplitudini
crescând până la apnee ce durează 10-20 secunde.4.Dispnee Kusmaul-respiraţie în patru timpi a
inspiraţiei profunde,urmată de o scurtă pauză şi o expiraţie scurtă zgomotoasă,după care urmează
oaltă pauză.
Valorinormale:
-la nn-30-50 r/min
-la doi ani-25-35r/min
-la 12 ani-15-25 r/min
-adult -14-16-18 r/min
-varstnic-15-25 r/min

FISA TEHNICA NR . 11

Măsurarea şi notarea pulsului

Scop:evaluarea funcţiei cardio-vasculare.

Elemente de apreciat:ritmicitate,frecvenţă,celeritate,amplitudine.
Locurile de măsurat:măsurarea se face la artera radială sau aceeaşi succesiune de timp la
alte artere:temporala,carotida, cubitala,humerala,radiala, femurala,poplitee,tibiala
posterioară,pedioasa.
Pulsul reprezinta expansiunea ritmica a arterelor,sincrona cu sistola ventriculara ce ia
nastere in urma conflictului dintre sangele exitent in sistemul arterial si cel trimis de catre inima
in timpul sistolei.
Materiale necesare:ceas cu secundar,pix de culoare roşie,foaie de temperatura/carnetel
individual.
Intervenţiile asistentei:
-pregătirea psihică a bolnavului
-asigurarea repausului fizic şi psihic al bolnavului timp de 10-15 min.
-spălarea pe mâini
-reperarea arterei
-fixarea degetelor palpatoare pe traiectul arterei

71
 -exercitarea unei presiuni asupra peretelui arterial cu vârful degetelor.
-numărarea pulsaţiilor timp de un minut
-consemnarea valorilor obţinute printr-un punct pe foaia de temperatură,ţinând cont că
fiecare linie orizontală a foii reprezintă 4 pulsaţii
-unirea valorii prezente cu cea anterioară cu o linie,pentru obţinerea curbei
-Consemnarea în alte documente medicale a valorii obţinute şi a caracteristicilor
pulsului:ex:Pd=80 b/min
Ps=90 b/min-puls regulat
Interpretarea frecvenţei pulsului
Frecvenţa pulsului variază fiziologic după vârstă,emoţii şi efort.
A)Variaţia fiziologică a frecvenţei pulsului:
-Pulsul tahicardic(accelerat)în:ortostatism,efort fizic şi psihic,emoţii puternice în cursul
digestiei.
-Pulsul bradicardic(rărit)în:decubit,stare de repaus,linişte psihică
B)Variaţia patologică a calităţii pulsului:
-frecvenţa-pulsul tahicardic (mai rapid)sau bradicardic(mai rărit)
-ritmicitate-puls ritmic sau aritmic
-amplitudine-puls cu amplitudine mică,filiform sau puls cu amplititudine crescută
-volum(tensiunea)-puls dur sau puls moale
-celeritate-puls săltăreţ sau puls tard(cădere lentă)

VALORI NORMALE ALE FRECVENTEI PULSULUI

-la nn-130-140 p/min -adult-60-80p/min
-la copilul mic 100-120p/min -varstnic-80-90 p/min
-la 10 ani 90-100 p/min

FISA TEHNICA NR. 12

MĂSURAREA DIUREZEI
Colectarea urinei pe 24 ore:
-se pregătesc recipiente-vase cilindrice gradate,cu gât larg,spălate şi clătite cu apă distilată
şi acoperite;
-colectarea începe dimineaţa la o anumită oră şi se termină în ziua următoare la aceeaşi
oră;
-se informează pacientul asupra necesităţii colectării corecte a urinei şi asupra
procedeului;
-pacientul urinează dimineaţa la o oră fixă,această cantitate de urină,de la
prima emisie se aruncă;

72
 -se colectează,apoi,toate urinele emise în 24 ore se vor păstra până a doua zi la aceeaşi
oră,păstrându-se şi urina de la ultima emisie;
-recipientul de urină este etichetat cu numele pacientului,număr de salon,se ţine la
răcoare,pentru a preveni descompunerea urinei.
Cantitatea de urină eliminată în mod normal pe 24 ore este de aproximativ 1500ml.
Notarea grafica:
-pentru fiecare linie orizontala a foii de temperatura se socotesc 100 ml urina
-se noteaza grafic cu pix albastru sub forma unei coloane ce are hasurata numai partea superioara
ce corespunde cantitatii de urina a zilei respective.

FISA TEHNICA NR. 13

OBSERVAREA SI NOTAREA SCAUNULUI

SCAUNUL=resturile alimentelor supuse procesului de digestie,eliminate din organism prin

anus,prin actul defecatiei.
Scopul=obtinerea de informatii necesare pentru stabilirea diagnosticului si urmarirea evolutiei
bolilor tubului digestiv si glandelor anexe acestuia.
Urmarirea tranzitului intestinal se face prin:
-observarea caracterelor scaunelor si notarea scaunelor in foaia de temperatura.

Elemente de Valori normale Valori patologice

Observatie
1.Frecventa 1-2 scaune/zi a.3-6 scaune/zi,diaree in enterite si
enterocolite
b.20-30 scaune/zi=sindrom dizenteric
c.scaun la 2-4 zile=constipatie
d.suprimarea completa a eliminarii
fecalelor si a gazelor=ileus
2.Orarul Ritmic,la aceeasi ora a zilei,dimineata Pierderea orarului obisnuit al
dupa sculare evacuarii :constipatie sau diaree

3.Cantitatea Zilnic,15-=200 g de materii fecale -marita(in afectiunile pancreasului,ale

colonului,in diareele gastrogene de
natura aclorhidrica);poate ajunge la
cateva kilograme(in anomalii de
dezvoltare a colonului);
-redusa(in constipatie)
-foarte redusa,de numai 10-15 g(in
dizenterie)

73
4.Consistenta pastoasa,omogena Uscata,consistenta
crescuta(scibale,coproliti-in
constipatie);consistenta
scazuta(scaune moi),in
diaree;lichida,apoasa in special dupa
purgative saline;consistenta
neomogena(scaun solid,dur urmat de
o cantitate de scaun semilichid sau
lichid)
5.Forma Cilindrica,cu diametrul de 3-5 -de panglica sau creion(in cancer
cm,lungime variabila rectal);filiforma(in spasme ale
regiunii snorectsle);bile dure,de
marimea maslinelor(in
constipatie),bile
conglomerate,multiglobale(in cazul
cand materiile fecale au stagnat mult
timp in rect)
6.Culoarea Bruna Galben-aurie(in diaree);verde cand
bilirubina se oxideaza la nivelul
intestinului gros;mai inchisa(in
constipatie);albiciaosa ca argila(icter
mecanic),brun-inchis(icter
hemolitic);neagra ca pacura,moale si
lucios(in cazul unor hemoragii in
portiunea superioara a tubului
digestiv-melena);rosie(in cazul
hemoragiilor din portiunea inferioara
a tubului digestiv).
7.Mirosul Fecaloid Acid(in caz de fermentatie
intestinal);fetid(in caz de
putrefactie);miros rincet foarte
patrunzator(in cazul cand in scaun se
gasesc grasimi nedigerate);foarte
fetid(in cancerul colonului si
rectului).
8.Aspectul Pastos-omogen De zeama de pepene sau supa de
linte(in febra tifoida);de zeama de
orez(in intoxicatii,sau holera)
9.Elemente - mucus,puroi,singe(in colite
patologice ulceroase,pseudomembranoase,cancer
rectal sau intestinal,dizenterie);resturi
de alimente nedigerate(in pancreatite
cronice);grasimi nedigerate,paraziti
intestinali,cazurile vor fi imediat
raportate medicului
10.Notarea Scaun normal Moale:/

74
scaunelor Diareic:‒
Mucus:X
Cu puroi:P
Cu sange:S
Grunjos:Z

FISA TEHNICA NR. 14

OBSERVAREA SI NOTAREA VARSATURILOR

Voma(varsutara)=actul reflex prin care se elimina brusc,la exterior,prin gura,continutul stomacal.

Scop=obtinerea de in informatii privind continutul gastric pentru stabilirea diagnosticului si
bilantului lichidelor ingerate si eliminate zilnic din organism
Materiale necesare=tavita renala(2),pahar cu apa,foaie de temperatura,pix
albastru,musama,aleza,prosop.
Efectuarea tehnicii:
-se aseaza bolnavul intr-o pozitie care sa impiedice aspirarea varsaturii(sezanda,semisezanda,in
decubit lateral cu capul usor ridicat).
-se sustine capul(fruntea)bolnavului cu o mana si cu cealalta tavita renala
-se serveste bolnavului un pahar cu apa pentru clatirea gurii dupa varsatura

Etape de executie Timpi de executie

Observarea
calitatilor
varsaturilor
Frecventa -ocazionale(in intoxicatiile alimentare sau in bolile infectioase acute);
-frecvente(in stenoza pilorica varsaturile se produc dupa mese);
-incoercibile(graviditate si unele boli psihice)
Orarul -matinale-dimineata pe stomacul gol(la alcoolici si gravide)
-postprandiale-imediat dupa alimentare sau chiar in timp ce bolnavul
consuma alimentele(la nevropati)
-tardive-la 2-6 ore de la alimentatie(in ulcer si cancer gastric
complicat cu stenoza pilorica)
Cantitatea In stenoza pilorica varsatura este foarte abundenta iar in alte cazuri
cantitatea se poate reduce la cativa zeci de ml.
Continutul -alimentare-(alimente mai mult sau mai putin digerate)
-fecaloide-(in ocluziile intestinale)
-mucoase,apoase(la etilici si gravide)
-biliare(in colecistopatii)
-purulente(in gastrita flegmonoasa)
-sangvinolente(sau sange pur-hematemeza-in boli ale stomacului)
Culoarea -galbena sau verzuie(in varsaturile bilioase)
-rosie,ca sangele nedigerat(in ulcer gastro-duodenal)
-galbuie,murdara(in ocluzie intestinala)
-bruna,ca zatul de cafea(in cancer gastric)
Mirosul -fad,acru(in hiperclorhidrie)

75
 -fecaloid(reflux al continutului intestinal in stomac(ileus)
-unt rancet(in fermentatie gstrica)
Forta de proiectie -brusc,in jet,fara efort,fara legatura cu alimentarea,far agreata;
Simptome care -durere abdominala,deshidratare
insotesc varsatura
Notarea varsaturilor Se noteaza fiecarea varsatura cu un cerc insotit de data si ora cand s-a
in foaia de produs,in rubrica speciala a foii de temperatura:
observatie -varsatura alimentare:cerneala albastra
-varsatura bilioasa:cerneala verde
-varsatura sangvinolenta:cerneala rosie

FISA TEHNICA NR. 15

Efectuarea toaletei pe regiuni la bolnavul imobilizat

Curăţarea întregului corp se efectuează pe regiuni,la patul bolnavului,descoperindu-se progresiv

numai partea care se spală.
Scop:îndepărtarea de pe suprafaţa pielii a stratului cornos ,descuamat şi impregnat cu
secreţiile glandelor sebacee şi sudoripare ,microbi şi alte substanţe străine care aderă la piele.
Materiale necesare:
-două scaune,un paravan,muşama pentru a proteja patul,aleză,tavă medicală,lighean,cană
cu apă caldă,cană cu apă rece,două bazinete,tăviţă renală,mănuşi de cauciuc,trei mănuşi de
baie(pentru faţă,trup şi membre ,organe genitale),trei prosoape de culori diferite,săpun
neutru,alcool mentolat,pudrieră cu pudră de talc,lenjerie de pat curată,lenjerie de corp
curată,găleată pentru apă murdară,sac pentru lenjeria murdară,termometru de baie,materiale
pentru îngrijirea unghiilor:foarfece,pilă;material pentru îngrijirea cavităţii bucale:periuţă de
dinţi,pastă de dinţi,un pahar cu soluţie antiseptică pentru gargară,un pahar cu apă pentru proteza
dentară.
Pregătirea psihică a bolnavului:
-se anunţă bolnavul,se explică simplitatea tehnicii
Pregătirea condiţiilor de mediu:
-se închid ferestrele
-se verifică temperatura în salon(20°C)
-se verifică să nu fie curenţi de aer rece
-se aşază scaunele lângă patul bolnavului
-se aşază paravanul în jurul patului.
Efectuarea toaletei feţei:
-se aşază în jurul gâtului bolnavului un prosop
-se îmbracă prima mănuşă de baie şi se umezeşte,se spală ochii de la comisura externă
spre cea internă,se clătesc cu apă curată şi se şterg cu primul prosop curat

76
 -se spală fruntea,de la mijloc spre tâmple,se spală regiunea periorală,peri nazală prin
mişcări circulare ,apoi se şterg prin tamponare.
Efectuarea toaletei urechilor:
-se săpuneşte mai întâi o ureche,insistând în şanţurile pavilionului şi în regiunea
retroauriculară,se clăteşte bine şi se şterge.
Efectuarea toaletei gâtului:
-se spală cu apă şi săpun,se clăteşte bine,apoi se şterge repede ,ca bolnavul să fie dispus la
răceală
-se aruncă apa din lighean.
Efectuarea toaletei membrelor superioare:
-se umple ligheanul cu 2/3 apă caldă(37°C),se verifică temperatura apei
-se descoperă câte un braţ,se săpuneşte circular,începînd de la umăr spre capătul distal
insistând la axilă
-se limpezeşte şi se şterge imediat cu prosopul curat,se acoperă braţul bolnavului
-se taie unghiile bolnavului şi se pilesc.
-se procedează la fel şi cu celălalt membru
Efectuarea toaletei toracelui:
-se descoperă partea anterioară a toracelui,se săpuneşte,la femei se insistă sub pliurile
submamare,se limpezeşte si se şterge prin tamponare
Efectuarea toaletei spatelui:
-se întoarce bolnavul şi se susţine în decubit lateral,se săpunesc spatele şi regiunea lombo-
sacrală,se limpezesc bine şi se şterge prin tamponare
-se îndepărtează muşamaua şi aleza
-se pudrează cu talc,se acoperă bolnavul,se readuce în decubit dorsal
Efectuarea toaletei abdomenului:
-se săpuneşte,se insită în zona ombilicului după ce a fost îndepărtată murdăria cu
ajutorul unui tampon de vată înmuiat în benzină
-se limpezeşte şi se şterge imediat
-se unge regiunea ombilicală cu vaselină
-se scoate mănuşa folosită şi se aşază în tăviţa renală
-se fricţionează braţele şi toracele cu alcool
-se pudrează cu talc gâtul,toracele,abdomenul şi braţele şi mai ales axilele
-se îmbracă bolnavul cu pijamaua curată
Efectuarea toaletei membrelor inferioare:
-se umple ligheanul cu 2/3 apă caldă(37°C),se verifică temperatura apei
-se îmbracă cea de-a doua mănuşă de baie
-se săpunesc coapsele ,insistând în regiunea inghinală,se limpezesc şi se şterg
-se flectează gambele bolnavului pe coapse ,se mută muşamaua şi ligheanu mai jos,se
introduce piciorul în lighean
-se săpuneşte bine,insistând în regiunea poplitee,se limpezeşte apoi se şterge cu cel de-al
doilea prosop curat
-se fricţionează membrele cu alcool,se taie unghiile,se pudrează plicile cu talc
Efectuarea toaletei organelor genitale externe:
-se prezintă bolnavului bazinetul pentru a urina şi se îndepărtează
-se aşază bolnavul în poziţie ginecologică şi se aşază sub regiunea sacrală un bazinet curat
-se îmbracă mănuşa de cauciuc,peste care se îmbracă a treia mănuşă de baie

77
 - se efectuează spalarea dinspre partea anterioară înspre anus,cu săpun neutru,care nu irită
pielea şi mucoasele
-se limpezeşte cu ajutorul unui jet de apă curată turnată dintr-o cană
-se scoate bazinetul de sub bolnav
-se şterg organele genitale cu cel de-al treiliea prosop curat,
-se şterg cu mare atenţie plicile,care se pudrează cu talc.
Efectuarea toaletei părului:
Materiale necesare: în afară de cele menţionate:
-pieptene,şampon,aparat de uscat părul
-se ridică uşor capul bolnavului şi se susţine ,apoi se îndoaie salteaua,se protejează cu
muşama şi aleză
-peste aleză se aşază o muşama rulată ca un jgheab
-se aşază ligheanul cu 2/3 apă caldă(37°C),se verifică temperatura apei
-se aşază capul bolnavului în uşoară hiperextensie,protejând ceafa bolnafului cu un prosop
-se umezeşte părul apoi se şamponează
-se fricţionează părul cu ambele mâini şi se masează uşor pielea capului pentru activarea
circulaţiei sanguine
-se limpezeşte părul,se repetă manopera de 2-3 ori
-se acoperă părul cu un prosop încălzit,se usucă cu foehnul,se piaptănă părul în
şuviţe,începând cu vârfurile.
Efectuarea toaletei cavităţii bucale:
-în funcţie de starea bolnavului,acesta este adus în decubit semişezând sau în decubit
lateral
-se protejează lenjeria bolnavului
-se pune pastă de dinţi pe periuţă şi se oferă bolnavului alături de un pahar cu apă
-după ce s-a spălat bolnavul prin mişcări verticale energice,îşi va clăti gura cu
apă,aruncând-o în tăviţa renală
-se serveşte al doilea pahar cu apă pentru gargară.

FISA TEHNICA NR. 16

Captarea vărsăturilor

Definiţie:
Vărsătura –conţinut gastric care se elimină spontan,de obicei în afecţiuni digestive,dar întâlnit şi
ca un simptom în alte afecţiuni(alcoolism,tensiune intra-craniană)sau sarcină.
Pregătirea materialelor:
-muşama şi aleză,prosop,
-două tăviţe renale ,

78
-pahar cu soluţie aromată.
Pregătirea bolnavului:
 psihică:
-va fi încurajat şi susţinut în timpul vărsăturii
 fizică:
-se aşază în poziţie şezând,sau decubit dorsal cu capul într-o parte
-se aşază un prosop sub cap sau în jurul gâtului
-se protejează lenjeria de pat şi de corp cu muşamaua şi aleza
Execuţie:
-se îndepărtează proteza dentară(când este cazul)
-i se oferă tăviţa renală sau o susţine asistenta
-se sprijină fruntea bolnavului
-după vărsătură se îndepărtează tăviţa
-i se oferă paharul cu soluţie aromată să-şi clătească gura(aruncă în altă tăviţă)
Îngrijirea ulterioară a bolnavului:
-se şterge gura bolnavului
-se îndepărtează materialele folosite
-se aşază bolnavul în poziţie comodă
-se aeriseşte salonul
-se supraveghează bolnavul în continuare

FISA TEHNICA NR. 17

Sondajul vezical

Definiţie:
Prin sondaj vezical se înţelege introducerea unui tubular(sondă sau cateter)prin ureteră în
vezica urinară ,realizând asrfel o comunicaţie instrumentală între interiorul vezicii şi mediul
extern.
Scop:
 explorator:
-recoltarea unei cantităţi de urină pentru examen de laborator
-depistarea unor modificări patologice ale uretrei şi vezicii urinare
 terapeutic:
-evacuarea conţinutului (când aceasta nu se face spontan)
-executarea unor procedee terapeutice prin sondă
Pregătirea materialelor:
-de protecţie:
-muşama şi aleză
-mănuşi sterile de cauciuc
-sterile:

79
 -două sonde lungi de aproximativ 15 cm cu vârful uşor îndoit ,complet rotunjit având unu-
două orificii laterale aproape de vârf
-1-2 eprubete pentru urocultură
-medii de cultură în funcţie de germenii căutaşi
-ser fiziologic
-casoletă cu tampoane de vată
-două pense hemostatice
-nesterile:
-materiale pentru toaleta organelor genitale
-tăviţă renală,bazinet
-paravan(când se execută în salon)
-recipient pentru colectare
-medicamente:
-ulei de parafină steril
-oxicianură de mercur 1/5000

Sondajul vezical la femei

Pregătirea bolnavei:
 psihică:
-se anunţă şi se explică necesitatea tehnicii
 fizică:
-se izolează patul cu paravan
-se protejează cu muşamaua şi aleza
-se aşază bolnava în decubit dorsal cu genunchii ridicaţi şi coapsele îndepărtate (poziţie
ginecologică)
-se îndepărtează perna şi pătura
-se acoperă bolnava lăsând liberă zona genitală
-se aşază bazinetul şi se efectuează toaleta organelor genitale externe
-se îndepărtează bazinetul şi se aşază tăviţa renală între coapsele bolnavei
Execuţie:
-sondajul se efectuează în condiţii de perfectă asepsie şi antisepsie,atât a bolnavei şi a
instrumentelor,cât şi a mâinilor celui care o execută
-asistenta îmbracă mănuşi sterile
-evidenţiază meatul urinar
-dezinfectează cu oxicianură de mercur orificiul uretral
-scoate sonda cu o pensă şi o prinde între degetele mediu şi inelar ale mâinii drepte
-lubrifiazăsonda cu ulei steril
-orientată cu vârful în sus ,sonda se introduce în uretră 4-5 cm

80
 -paralel cu înaintarea sondei,extremitatea acesteia vafi coborâtă printr-o mişcare în formă
de arc pentru a-i uşura trecerea în vezică
-primele picături se lasă să se scurgă în tăviţa renală, apoi în recipiente pregătite în funcţie
de scop(urocultură,examen biochimie) sau într-un recipient de colectare
-extragerea sondei se face după pensarea orificiului extern prin aceleaşi mişcări,în sens
invers
Reorganizare
Îngrijirea ulterioară a bolnavei:
-se efectuează toaleta regiunii vulvare
-se se îmbracă şi se aşază comod în pat
-se vasupraveghează în continuare

Notarea în foaia de observaţie:

-se notează tehnica şi numele persoanei care a efectuat-o
-cantitatea de urină recoltată(volum,densitate)
-aspectul macroscopic al urinei

FISA TEHNICA NR. 18

SCHIMBAREA LENJERIEI DE PAT A BOLNAVULUI IMOBILIZAT

Scop:asigurarea conditiilor igienice,de confort,pentru odihna si ingrijirea bolnavului.

Materiale necesare:cearsaf de pat,cearsaf de patura,fete de perna,aleza,musama,sac de rufe
murdare.
Tehnica este efectuata de 2-3 cadre medicale,asezate de o parte si de alta a patului.
Pregatirea materialelor necesare:
-lenjeria se impatureste si se aseaza pe un scaun,in ordinea intrebuintarii:patura si cearsaful ei se
impaturesc in trei,sub forma de armonica;
-aleza impreuna cu musamaua se ruleaza in latime;
-cearsaful de pat va fi rulat in lungime,pe fata,intr-o singura directie.
Efectuarea tehnicii:
-se indeparteaza noptiera de pat;
-se anunta bolnavul si i se explica acestuia simplitatea tehnicii(pentru a nu-i crea stari emotive);
-se aseaza bolnavul in pozitia decubit lateral;
-spalarea pe maini cu apa curenta si sapun;
-as. Din partea dreapta prinde bolnavul cu mana stanga in axila dreapta a bolnavului,sprijinindu-i
capul de antebrat;
-se trage perna usor cu mana stanga spre marginea patului;
-se flecteaza usor cu mana stanga gambele bolnavului spre coapsa;

81
-se intoarce bolnavul in decubit lateral drept,sprijinindu-l in regiunea omoplatilor si a
genunchilor;
-se mentine bolnavul in aceasta pozitie;
-as.med din partea stanga ruleaza cearsaful impreuna cu musamaua si aleza murdara pana la
spatele bolnavului;
-cearsaful impreuna cu musamaua si aleza pregatite anterior se deruleaza pe jumatatea libera a
patului,fara ca lenjeria curata sa se atinga de cea murdara;
-as.med din partea dreapta flecteaza membrele inferioare ale bolnavului;
-sprijinind bolnavul in regiunea omoplatilor si subgenunchi,el se aduce in decubit dorsal cu foarte
mare atentie;
-prinzind bolnavul de axila stanga,as. Med din partea stanga il ridica usor si introduce mana
dreapta sub spatele bolnavului;
-se sprijina capul bolnavului pe antebratul stang;
-cu mana dreapta,se trage perna pe marginea stanga a patului;
-se aseaza capul bolnavului pe perna;
-sprijinind bolnavul de spate si regiunea poplitee,se aduce in decubit lateral stang;
-se mentine bolnavul in aceasta pozitie;
-as. Med din partea dreapta ruleaza lenjeria murdara care se introduce in sacul special prin
miscari lente pentru a evita imprastierea in aer a impuritatilor,prafului;
-spalarea pe maini cu apa si sapun;
-se intinde bine cearsaful,musamaua si aleza pe cealalata parte a patului;
-se executa colturile;
Sprijinind bolnavul in regiunea omoplatilor si sub genunchi,acesta se readuce in decubit dorsal cu
foarte mare atentie.
-spalarea pe maini,aerisirea salonului,reasezarea noptierei langa pat,reorganizarea locului de
munca.

FISA TEHNICA NR. 19

SCHIMBAREA POZITIEI BOLNAVULUI

Scop:daca mentine timp indelungat aceeasi pozitie,bolnavul este predispus la aparitia unor
complicatii(escare de decubit,tromboze,embolii etc.),care-i impiedica procesul de
vindecare.Pentru prevenirea aparitiei acestora,se recomanda schimbarea pozitiei bolnavului.Acest
lucru se poate efectua activ(bolnavul isi schimba pozitia singur) sau pasiv (cu ajutor sau i-o
schimba alta persoana).
Schimbarea pozitiei din decubit dorsal in decubit lateral si invers:
-se anunta bolnavul;
-i se explica necesitatea efectuarii tehnicii;
-as. med se aseaza de partea patului spre care se doreste sa intpoarca bolnavul;
-se ridica patura,se pliaza si se aseaza pe marginea opusa a patului;

82
-se prinde bolnavul de omoplati si de bazin,flectand membrul inferior (cel opus partii care se
doreste schimabarea),si se intoarce bolnavul mentinandu-se in acea pozitie timp de cateva
minute;
-se readuce bolnavul in pozitia anterioara;
Schimbarea pozitiei din decubit dorsal in pozitie sezanda:
-se anunta bolnavul;
-i se explica necesitatea efectuarii tehnicii;
-se introduce mana stanga sub omoplatii bolnavului si printr-o miscare sigura se ridica bolnavul
in pozitia sezand;
-se supravegheaza tot timpul bolnavul,urmarind atent expresia fetei,coloratia
tegumentelor,respiratia,pulsul;
-daca starea bolnavului permite,bolnavul se poate mentine in acesta pozitie ,iar apoi se poate
aseza in pozie sezanda la marginea patului astfel;se introduce mana dreapta sub regiunea poplitee
mentinand in acelasi timp bolnavul cu mana stanga de spate;
-se rotesc picioarele bolnavului intr-un unghi de 90˚,sub picioarele bolnavului asezandu-se un
scaun;
-se continua supravegherea bolnavului apoi se readuce bolnavul in pozitia anterioara;
-spalarea pe maini;
-reorganizarea locului de munca;

FISA TEHNICA NR. 20

CAPTAREA URINEI

Scop:observarea caracterelor fiziologice si patalogice pentru descoperirea modificarilor,in

vederea stabilirii diagnosticului.
Materiale necesare:urinar,comprese uscate,musama,aleza,paravan,manusi de
protectie,invelitoare;
Captarea urinei bolnavului imobilizat la pat se afce in urinare(recipiente specile cu deschizatura
diferita pentru barbat si femeie,bazinet)confectionate din material plastic,sticla sau metal emailat.
Efectuarea tehnicii:
-se anunta pacientul privind efecvtuarea si inofensivitatea tehnicii;
-pregatirea materialelor;
-spalarea pe maini;
-imbracarea manusilor;pravanul
-dezvelirea pacientului;
-se aseaza musamaua si aleza,se introduce bazinetul(sau urinarul)se acopera si se invita pacientul
sa urineze;
-se indeparteaza bazinetul cu precautie,si se acopera cu o invelitoare;
-se sterge meatul urinar cu o compresa curata;
-se indeparteaza musamaua si aleza;
-se imbraca bolnavul,se reface patul;

83
-se indeparteaza paravanul;se aeriseste salonul;
-spalarea pe maini;
-dupa utilizare urinarele se golesc imediat,se spala cu apa calda in jet,cu sapun si se
dezinfecteaza.

FISA TEHNICA NR.21

CAPTAREA MATERIILOR FECALE

Materiale necesare:paravan,plosca,materiale pentru toaleta organelor genitale,musama si

aleza,acoperitoare pentru plosca,hartie igienica,paravan,manusi de protectie;
Efectuarea tehnicii:
-se pregatesc materialele necesare;
-patul bolnavului se separa de restul salonului,prin asezarea paravanului;
-patura si cearsaful care acopera bolnavul se plieaza sub forma de armonica la picioarele
bolnavului;
-se protejeaza patul cu musamaua si aleza;
-se dezbraca bolnavul de pantalonii de pijama;
-cu mana stanga introdusa cu palma in sus sub regiunea sacrala,se ridica bolnavul si,in
aceealasi timp,cu mana dreapta se introduce plosca sub bolnav;
-se acopera bolnavul cu o invelitoare;
-dupa actul defecarii se sterge bolnavul cu hartie igienica in regiunea peranala si apoi se
efectueaza toaleta regiunii perianale pe o alta plosca;
-se indeparteaza plosca cu precautie,se inveleste cu invelitoarea special pregatita si se
indeparteaza din salon;
-se indeparteaza musamaua si aleza,se imbraca bolnavul si se reface patul bolnavului.
-se indeparteaza paravanul,se aeriseste salonul;
-spalarea pe maini cu apa si sapun.

Materiile fecale se pastreaza pana la vizita medicala in camera speciala a grupului sanitar,plosca
acoperita va avea atasat un bilet cu numele bolnavului,numarul salonului,al patului si ora
defecarii.

84
 FISA TEHNICA NR. 22

Îngrijirea plăgii operatorii

Definiţie:
Plaga=rezultatul unui traumatism în urma căruia se produc distrugeri ale ţesuturilor
interesând întotdeauna pielea.Agentul vulnerant este mecanic:-intervenţia chirurgicală.
Scop:pansamentul protejează plaga de factori nocivi(mecanici,termici,
climaterici şi infecţioşi ai mediului înconjurător),asigură o bună absorbţie a secreţiilor,un repaus
perfect al regiunii lezate şi favorizează cicatrizarea.
Pregătirea materialelor:
-masă de instrumente
-trusă cu instrumente sterilizate
-1-2 pense hemostatice
-1-2 pense anatomice
-foarfece
-casoletă cu comprese şi tampoane de tifon şi vată sterile
-tăviţă renală
-muşama şi aleză
-soluţii antiseptice:-alcool 70°,tinctură de iod sau alcool iodat 2%,apă oxigenată,
- unguente şi pulberi cu antibiotice
-leucoplast
Pregătirea bolnavului:
 psihică:-se explică bolnavului necesitatea efectuării pansamentului
 fizică:-se aşază bolnavul în poziţie cât mai comodă, în decubit dorsal
-se aşază muşamaua şi aleza sub bolnav ,în regiunea plăgii

Execuţie:
-spălarea pe mâini cu apă şi săpun,îmbrăcarea cu mănuşi
-examinarea plăgii şi a tegumentelor din jur.
-se ridică pansamentul vechi cu multă blândeţe,pentru a nu produce dureri,dacă nu se
desprinde, se înmoaie cu apă oxigenată,şi apoi se ridică pansamentul
-se îndepărtează din plagă eventualele secreţii ,prin tamponare cu comprese sterile uscate
-se toarnă în plagă apă oxigenată(rol hemostatic,dezinfectant şi de îndepărtare a
secreţiilor)
-se curăţă marginile plăgii ,la fiecare ştergere folosind un alt tampon
-se dezinfectează tegumentele sănătoase din jurul plăgii cu alcool iodat 1%
-se curăţă plaga prin tamponare
-se acoperă plaga cu 2-3 comprese sterile care să depăşească marginile plăgii cu cel puţin
1-2 cm ,uscate sau îmbibate cu soluţii antiseptice
-peste pansament se aşază un strat de vată sterilă
-se fixează pansamentul cu leucoplast
-spălarea pe mâini cu apă şi săpun

85
 FISA TEHNICA NR. 23

I. RECOLTAREA SÂNGELUI VENOS PENTRU

EXAMENELE HEMATOLOGICE

Sedimentarea:
Aşezarea progresivă a elementelor figurate spre fundul eprubetei din sânge necuagulabil
lăsând în repaus (fenomen fizic).Viteza de sedimentare a hematiilor (V.S.H.) rapiditatea cu care
se produce depunerea lor.
Pregătirea pentru V.S.H.
a) Materiale:
● sterile:
- seringă de 2 mm uscată;
- soluţie de citrate de Na 3,8%;
- ace pentru puncţia venoasă;
● nesterile:
- stativ şi pipetă Westergreen;
- perniţă muşama;
- eprubete
- taviţă renală;
- garou;
- vată;
● soluţii dezinfectante: alcool 70 grade.

b) Pregătirea bolnavului:
● pregătirea psihică:
- I se explică cu 24 ore înainte necesitatea efectuării examinării;
● pregătirea fizică:
- se anuntă să nu mănânce;
- se păstrează repaos fizic.
Execuţia:
- asistenta se spală pe mâini cu apă şi săpun;
- imbracă mănuşi de cauciuc sterile;
- aspiră în seringă 0,4ml citrat de Na 3,%;
- puncţionează vena fără garou şi aspiră sânge până la 2ml;
- retrage acul şi aplică tamponul cu alcool;
- scurge amestecul sânge-citrat în eprubetă şi omogenizează lent;
- aşează eprubeta în stativ;
- îngrijirea pacientului;
● Pregătirea produsului pentru laborator:
- se completează buletinul;
- se etichetează produsul;
- se aspiră cu pipeta Westergreen până la gradaţia 200 şi se aşează în stativ pe dopul de cauciuc,
în poziţie strict verticală (când examenul se face la patul bolnavului).

86
Hematocrit:
Recoltarea săngelui pentru determinarea hematocritului se face prin puncţie venoasă. Se
recoltează 2 ml de sânge pe cristale de E.D.T.A. (acid etilen diaminotetracetic 1%) – 0,5 ml
soluţie, uscată prin evaporare.
Rezistenţa globulară:
- se recoltează sângele pentru obţinerea globulelor roşii;
- se evită emoliza şi cuagularea sângelui;
- sângele recoltat (5-6ml) se trece imediat într-un balon Erlenmyer de 100ml în care s-au
pus 5-10 perle de sticlă;
- se agită uşor balonul timp de 5-10 minute cu mişcări circulare;
- sângele se defribinează şi nu mai coagulează;
- se trimite imediat la laborator.
De reţinut:
- un frotiu bun este fără goluri, cu un strat regulat;
- frotiul de sânge se face numai cu sânge proaspât;
- recoltarea VSH-ului se face numai cu seringa si acul uscat şi numai seringă de 2 ml;
- pentru examenul ân picătură groasă sângele se recoltează sub formă de picătură groasă;
- se recoltează pe fiecare extremitate a lamei câte 2-3 picături cât mai apropiate între ele;
- cu colţul unei lame şlefuite se amestică picăturile, formând o pară circulară cu diametrul
de aproximativ 1 cm;
- se continuă amestecarea picăturilor până se formează un mic cheag – semnul unei
difribinări complete;
- uscarea frotiului se face prin agitarea lamei;
- numele bolnavului şi numărul buletinului de analiză se acriu direct pe lamă cu un creion
dermatograf;
- picătura groasă se execută pentru punerea în evidenţă a plasmodiilor, maladiilor.

II. RECOLTAREA SÂNGELUI VENOS PENTRU

EXAMENE BIOCHIMICE

-Se efectuează prin puncţie venoasă,dimineaţa,bolnavul fiind „a jeune”.

-Se recoltează 5-10 ml sânge simplu,pentru a determina:ureea sanguină,
acidul uric,creatinina,bilirubina,colesterolul,lipemia,teste de disproteinemie, calcemie,
sideremie,transaminaza(TGO,TGP),glicemie,fibrinogen,ionograma sanguină, electroforeză,timp
de protrombină(Quick);

87
 FISA MEDICALA NR . 24

Administrarea medicamentelor prin perfuzie(PEV)

Definiţie: prin perfuzie se înţelege introducerea pe cale parenterală,picătură cu picătură a

soluţiilor pentru reechilibrare hidroelectrolitică,hidroionică şi volemică a organismului.
Scopul:hidratarea şi mineralizarea organismului,administrarea medicamentelor la care se
urmăreşte un efect prelungit,depurativ-diluând şi favorizând excreţia din organism a produşilor
toxici,completarea proteinelor sau a altor componente sanguine,alimentaţia pe cale parenterală.
Materiale necesare:tava medicală acoperită cu un câmp steril,trusa pentru perfuzat,soluţii
ambalate steril,soluţii hidratante în sticle sau pungi riguros sterilizate şi încălzite la temperatura
corpului,garou,tăviţă renală,stativ pentru fixarea flacoanelor,1-2 seringi de 5-10 cm cu ace pentru
injecţii intramusculare şi intravenoase,o pernă tare,muşama,o pensă hemostatică,tampon cu
alcool,romplast.
Pregătirea materialelor,instrumentelor şi aparatului de perfuzie
-Se pregătesc instrumentele şi materialele necesare.
-Se scoate celofanul steril de pe flacon,se desprinde parafina de pe
suprafaţa dopului,care se dezinfectează cu alcool.
-Se îndepărtează teaca protectoare de pe trocar şi se pătrunde cu ei prin dop
în flacon.
-Se închide cu pensa hemostatică,imediat sub ac,tubul de aer,se îndepărtează
teaca protectoare de pe ac şi se pătrunde cu acesta în flacon prin dopul de cauciuc,fără să se
atingă trocarul.
-Se suspendă flaconul de suport.
-Se fixează tubul de aer la baza flaconului cu o bandă de romplast,având
grijă să depăşească nivelul soluţiei sau al substanţei medicamentoase.
-Se îndepărtează teaca protectoare de pe capacul port ac al tubului,se ridică
deasupra nivelului substanţei medicamentoase din flacon şi se deschide uşor prestubul,lăsând să
curgă lichidul în dispozitivul de perfuzie,fără ca picurătorul să se umple cu lichid.
-Se coboară progresiv portacul,până când tubul se umple cu lichid,fiind
eliminate complet bulele de aer.
-Se ridică picurătorul în poziţie verticală şi se închide prestubul,aparatul
rămânând atârnat de stativ.
Pregătirea fizică şi psihică a pacientului
-Se anunţă pacientul,convingându-l de importanţa tehnicii.
-Se aşează pacientul în pat,în decubit dorsal,cât mai comod,cu antebraţul în
extensie.
-Sub braţul ales se aşează o pernă tare acoperită cu muşama.
Efectuarea perfuziei
-Spălarea pe mâini cu apă şi săpun.
-Asistenta îmbracă mănuşi pentru evitarea contaminării cu sânge.

88
 -Se examinează calitatea şi starea venelor.
-Se aplică garoul la nivelul braţului.
-Se dezinfectează plica cotului cu alcool.
-Se cere pacientului să strângă pumnul şi se efectuează puncţia venei alese.
-De preferinţă se începe cât mai periferic.
-Se verifică poziţia acului în venă,se îndepărtează garoul şi se adapteaază
amboul aparatului de perfuzie la ac.
-Se deschide imediat prestubul,pentru a permite scurgerea lichidului în venă
şi se reglează viteza de scurgere cu ajutorul prestubului la 60 pic./min sau în funcţie de necesităţi.
-Se fixează cu benzi de romplast amboul acului şi porţiunea tubului în
vecinătate cu acesta,de pielea pacientului.
-Înainte ca flaconul să se golească complet,se închide prestubul pentru a
împiedica pătrunderea aerului în perfuzor şi se racordează aparatul de perfuzie la noul
flacon,dacă este necesar.
-După terminarea perfuziei se exercită o presiune asupra venei puncţionate
cu un tampon cu alcool şi printr-o mişcare,bruscă în direcţia axului vasului,se extrage acul din
venă.
Reorganizarea locului de muncă
-Se aruncă la coş deşeurile materialelor folosite.
-Se notează în foaia de temperatură data şi cantitatea de lichid perfuzat.
Accidente
-Hiperhidratarea prin perfuzie în exces,la cardiaci,poate determina edem pulmonar
acut,manifestat prin:tuse,expectoraţie,polipnee,creşterea T.A.
-Embolia gazoasă prin pătrunderea aerului în curentul circulant.

89
90