Pompa cardiaca. Insuficienta cardiaca. Tulburari de ritm,conducere.

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron.
Cnd ventriculul stng se umple, valva mitrala se nchide, miocardul se contracta,
iar sngele intra n artera aorta prin valvele aortice deschise. Sngele ajunge la
tesuturi, unde elibereaza oxigenul si se ncarca cu dioxid de carbon.
Sngele revine n inima din jumatatea inferioara a corpului, prin vena cava
inferioara, iar din jumatatea superioara a corpului, prin vena cava superioara.
Patrunde n atriul drept, acesta se contracta si sngele trece n ventriculul drept
prin valva tricuspida.
Contractia ventriculului drept expulzeaza sngele ncarcat cu dioxid de carbon n
artera pulmonara prin valvele pulmonare, catre plamni, de unde preia o noua
cantitate de oxigen. Se ntoarce apoi la inima prin venele pulmonare,pentru un nou
ciclu.
Pentru a asigura circulatia sngelui, pompa cardiaca trebuie sa nvinga rezistenta
vasculara, deci sa functioneze ca o pompa cu presiune data de forta de contractie a
cordului
Patrunderea sngelui destinde peretii relaxati ai atriilor, pna la o anumita limita,
cnd ncepe contractia atriala=sistola atriala, care evacueaza tot sngele atrial n
ventricule.
Acumularea sngelui n ventricule duce la cresterea presiunii intraventriculare si
nceperea sistolei ventriculare. n timpul sistolei ventriculare, datorita presiunii
ridicate din ventricule, care depaseste presiunea din artera pulmonara si din aorta,
se nchid valvele atrio-ventriculare si se deschid valvele sigmoide.
Dupa expulzarea sngelui din ventricule, peretii acestora se relaxeaza si ncepe
diastola ventriculara, cnd, datorita presiunii scazute din ventricule, se nchid
valvele sigmoide si se deschid cele atrio-ventriculare.
La nceputul diastolei ventriculare, sngele este aspirat din atrii de catre ventricule.
La sfrsitul diastolei ventriculare, contractia atriala (sistola atriala) contribuie la
varsarea n ventricule a restului de snge din atrii.
n timpul revolutiei cardiace, atriile si ventriculele prezinta sistole (contractii) si
diastole (relaxari) succesive, care se efectueaza n acelasi timp si n cavitatile
drepte si n cele stngi. Diastola generala, adica relaxarea ntregii inimi, se
suprapune pe diastola ventriculara, dar dureaza mai putin dect aceasta, din cauza
sistolei atriale care ncepe n ultima perioada a diastolei ventriculare.
La omul normal au loc 70-80 de revolutii cardiace/min, ceea ce reprezinta de fapt
bataile inimii.
Zgomotul specific se datoreaza unor portiuni de pe valvele dintre camerele inimii,
numite cuspide.
Ele se deschid pentru a permite trecerea sngelui din atrii n ventricule, apoi se
nchid brusc cu un zgomot specific, de bataie a inimii.
1. Etiologia insuficienei cardiace
Insuficiena cardiac (IC) nu este o boal ci consecina unei boli cardiace sau
extracardiace care afecteaz componentele performanei cardiace pn la
realizarea discrepanei ntre posibiliti de pomp ale inimii i solicitrile tisulare.
IC este incapacitatea inimii de a asigura debitul cardiac (DC) corespunztor
nevoilor metabolice - energetice i funcionale ale organismului n condiii de repaus
sau efort.
Cele mai importante cauze ale IC
1.Tulburri ale miocardului

Primare:
-cardiomiopatii i miocardite;
-boli neuromusculare;
-boli metabolice.
Secundare:
-insuficien coronarian;
-boli de sistem i inflamatorii:
-medicamente (digital) i toxice (alcool).
2. Tulburri hemodinamice
*Suprancrcarea de presiune:
-stenoz aortic;
-hipertensiune arterial.
*Suprancrcarea de volum:
-insuficien aortic sau mitral;
-hipervolemie (transfuzii, retenii hidrosodate).
*Obstacole n umplerea ventricular:
- stenoz mitral sau tricuspidian.
*Adiastolie (defecte de umplere ventricular):
-pericardite constricvtiv
-tamponad cardiac.
*Anevrisme ventriculare.
3.Suprasolicitarea cordului prin creterea nevoilor
Creterea ratei metabolismului bazal:
-febr;
-tireotoxicoz;
-anemii.
4.Tulburri de ritm i de conducere
Modelul neurohormonal IC
Activarea SNS (precoce)
DC tonus S & tonus PS
activ rec 1
activ rec 1
AV & contract
DC

inotropism
vasoconstr perif
consum O2

Modelul neurohormonal IC
Activarea SRAA (tardiv)
Factori declansatori
hipoperfuzia renala
filtrarii Na
stimul S renala eliberare renina
Agt II efecte pe termen scurt
-sustine homeostazia circulat
Agt II efecte pe termen lung
-fibroza mioc & renala
- aldosteron
Remodelarea ventriculara in IC
Anatomica
Biologica

volum miocite & componente nonmiocitare

proprietati contractile miocitare
alterare proprietati proteine citoskeletice
reducerea nr miofilamente
alterare cuplaj excitatie-contractie
Geometrie & arhitectura VS
dilatatare VS, cresterea sfericitatii VS
subtierea peretilor VS
incompetenta volumului miocardului
CLASIFICARE Insuficiena cardiac (IC) :
1. IC acut sau cronic
- IC acut: mecanismele de adaptare nu au avut timp s acioneze se prezinta fr
edem (ex. infarct de miocard ntins, rupturi valvulare);
- IC cronic: poate fi mult timp bine tolerat graie mecanismelor de adaptare.
Factori precipitani ar putea declana o decompensare acut (infecii, tulburri de
ritm, oprirea tratamentului etc).
2. IC cu debit sczut sau crescut, bloc AV acut, ruptura pilierilor mitrali,
embolie pulmonar etc.
IC cu debit sczut la repaus sau la efort caracterizeaz majoritatea formelor de
cardiopatie congenital, hipertensiv, coronarian;
IC cu debit crescut: se ntlnete ntr-un numr sczut de cazuri (tireotoxicoz,
fistule anterio-venoase, anemie).
3. IC stng, drept sau global.
Nu se mai foloseste termenul de IC acuta el fiind inlocuit de notiuni mai precise :
EPA , Soc cardiogen , IC cronica agravata
4. Tipuri de insuficien cardiac
Insuficiena ventricular stng (IVS)
Cauzele cele mai cunoscute sunt: cardiopatia ischemic i afeciunile valvulare
(aort).
Manifestrile clinice ale IVS sunt dominate de : dispnee , polipnee prin
stimularea centrului respirator de catre receptorii J pulmonari excitati de staza
veno-capilara , tuse, hemoptizie , astenie, fatigabilitate , paloare, extremiti reci,
nicturie, oligurie -apare tardiv, in IC terminala , simptome cerebrale-ameteli, vertij,
confuzie
A. Dispneea cardiac are trei mecanisme posibile:
1.Scderea DC i a fluxului sanguin ce va determina hipoxia centrului respirator;
2.Modificarea concentraiei gazelor sanguine caracterizat prin:
a) scderea O2 (hipoxemie) cedat esuturilor
b) creterea CO2 sanguin ce stimuleaz centrii respiratori bulbari
3.Congestia de la nivelul plmnilor crete rigiditatea i scade elasticitatea
pulmonar ceea ce determin tulburrile mecanicii respiratorii
Respiraia Cheyne-Stokes este simptomul cel mai constant i precoce n IVS, dar
care la nceput poate trece neobservat.
La baza tuturor formelor de dispnee de efort, vesperal, de decubit sau paroxistic
nocturn este hipertensiunea cu staz pulmonar, la care se adaug disfuncia
centrilor respiratori.
Lund ca factor funcional de referin dispnea, NYHA a stabilit 4 clase de IC.
Clasificarea NYHA a IC
clasa I
Nu exista o limitare a activitatii fizice

Dispnee la eforturi exceptionale

Activitatea fizica obisnuita nu se insoteste de dispnee, papitatii, angina
Clasificarea NYHA a IC
clasa II
Usoara limitare a activitatii fizice obisnuite
Asimptomatici in repaus
Activitatea fizica obisnuita se poate insoti de dispnee, palpitatii, angina
Clasificarea NYHA a IC
clasa III
Marcata limitare a activitatii fizice obisnuite
Asimptomatici in repaus
Un nivel de activitate inferior celei ordinare provoaca dispnee, palpitatii, angina
Clasificarea NYHA a IC
clasa IV
Incapacitate de a efectua o activitate fara disconfort - dispnee de repaus
Tabloul clinic IVS
- obiectiv
1. general
atitudine fortata
paloare cutanata / cianoza periferica
extremitati reci
transpiratii profuze
falsa crestere ponderala ( retentie hidrosalina )
malnutritie / casexie cardiaca ( in stadiile terminale )
2. pulmonar
raluri de staza
+/-hidrotorax ( frecvent bilateral )
3. cardiac
cardiomegalia ( nu este oblig. )
tahicardia / tahiaritmiile ( cvasiconstante daca pacientul nu prezinta
tulburari de conducere / fara tratament -blocant, digitala
galop protodiastoic de VS ( FE)
suflu sistolic apexian ( IMi functionala )
puls slab / puls alternant
TAs ( mai ales in decompensarile acute )
TAd
Insuficiena ventricular dreapt (IVD)
IVD este consecina incapacitii VD de a expulza volumul de snge primit,
datorit creterii exagerate a postsarcinii.
Apare secundar n evoluia unor boli pulmonare cum sunt: emfizemul
pulmonar, bronit cronic, astm bronic, fibroze pulmonare difuze etc, care produc
hipertensiune n circulaia pulmonar (HTP).
Cel mai adesea IVD cronic este secundar IVS i/sau stenozei mitrale.
IVD cronic poat fi primar, provocat de o cardiopatie congenital (unturi arteriovenoase, defect septal atrial sau ventricular, stenoz pulmonar, insuficien
tricuspid) sau de o pericardit constrictiv.
Apare hipertrofie i dilatare a VD, a atriului drept, creterea presiunii n venele cave,
cu staza generalizat sistemic visceral, cutanat i cu apariia edemului periferic
generalizat

Tabloul clinic IC dreapta

- simptomatologia
-staza sistemica are expresie subiectiva preponderent la nivel digestiv
-hepatalgie de efort / repaus
-meteorism abdominal, greata, anorexie, constipatie
-astenie, oligurie
Tabloul clinic IC dreapta
- obiectiv
-Sistemic : cianoza, icter, edeme gambiere anasarca, jugulare turgescente / reflux
hepatojugular, hepatomegalie de staza +/- splenomegalie +/- ciroza cardiaca,
exoftalmie
Pulmonar : hidrotorax ( frecv dr.)
Cardiac :
-Cardiomegalie ( dr. )
-Hartzer (+)
-Galop protodiastolic de VD
-IT ( pulsatii jugulare / hepatice sistolice )
-PVC
insuficiena cardiac global (IC)
-IC global sau congestiv, este de fapt o asociere a IVS i IVD ca n cazul
miocarditelor; simptomatologia este predominant dreapt.
-Semne clinice: jugulare turgescente, reflux hepatojugular, hepatomegalie i
splenomegalie moderat, edem periferic generalizat.
Hipertensiunea venoas
are loc nu numai prin creterea volumului de snge dar i prin creterea tonusului
venos, ca mecanism compensator.
Patogenia edemului cardiac
Edemul din insuficiena cardiac congestiv era explicat mai mult prin
-creterea presiunii venoase (teoria retrograd), care determinnd o cretere
excesiv a presiunii hidrostatice duce la hiperhidratarea compartimentului
interstiial extracelular.
- teoriei anterograde, prin reducerea DC i hipoxia tisular secundar, se produce o
cretere a permeabilitii capilare cu inflaie apoas a esutului interstiial.
Un rol important n geneza edemului cardiac este atribuit scderii fluxului
sanguin renal, care punnd n joc sistemul renin-angiotensin-aldosteron i
respectiv ADH, determin retenie crescut de Na i ap, ceea ce provoac
hipovolemie i hiperhidratare extracelular (edem).
Insuficiena ventricular dreapt acut se numete i cord pulmonar acut.
Obstruarea unui teritoriu mare din circulaia pulmonar se poate produce
prin embolii plecai dintr-un trombus venos din venele membrelor inferioare,
bazinului sau din inima dreapt, care pot determina infarctul pulmonar
Apariia pe cale reflex a vasoconstriciei n teritoriul arterei pulmonare
determin creterea presiunii n artera pulmonar; concomitent se produce i
vasoconstricie n coronara dreapt. Impunerea unui efort ventricular mare, asociat
cu o nutriie redus face ca ventriculul drept s slbeasc subit..
Tulburri ce apar n evoluia IC.
-Manifestrile cerebrale cele mai frecvente sunt oboseala, slbirea capacitii de
concentrare i fenomene confuzionale.
-Manifestri renale: oligurie moderat;
-Ureea sanguin este rar crescut cu excepia fazei terminale.

-Hematurie i proteinurie uoar, nicturie.

-Tromboza este o complicaie obinuit a IC.
-Infarctul pulmonar este rezultatul emboliilor.
-Efecte metabolice: nivelul metabolismului bazal crete cu 20%,
-Caexie, aceasta poate fi urmarea efectelor combinate ale creterii metabolismului
bazal i anorexiei.
ELECTROCARDIOGRAMA
NSA postero-superior n AD cu o postero-superior n AD cu o frecven de 6090/minut
NAV n planeul atrio-ventricular n planeul atrio-ventricular lng septul
interatrial cu form de 9 cu capul spre atriu
NSA este conectat cu NAV prin ci de transmitere specializate
fasciculul anterior (Bachman) se termin la nivelul treimii superioare a NAV
fasciculul mijlociu se termin la nivelul treimii medii a NAV Wenckebach
fasciculul posterior - al treilea se termin la nivelul treimii inferioare a NAV
Thorel
Fibrele Purkinje se distribuie pentru jumtatea intern a miocardului ventricular, din
acest motiv aceast regiune se va depolariza instantaneu,
modificrile pe EKG fiind foarte greu de evideniat, aceast zon fiind aa numita
zon mut miocardic.
Unda P reprezinta procesul de activare atriala. Are o forma rotunjita si n mod
obisnuit este pozitiva. Dureaza 0,08"-0,11" si are o amplitudine de 1-2,5 mm.
Intervalul PQ sau PR (dupa cum complexul ventricular ncepe cu Q sau R)
corespunde activarii atriale si timpului de conducere atrio-ventricular. Dureaza 0,12"
- 0,21".
Complexul QRS reprezinta activarea ventriculara. Se mai numeste si faza initiala
sau rapida. Prima deflexiune pozitiva se desemneaza cu R, iar prima deflexiune
negativa cu Q. Cnd complexul ventricular este alcatuit dintr-o singura unda
negativa, aceasta se noteaza cu QS. Durata complexului este de 0,6 -0,10"
Segmentul ST si unda T reprezinta procesul de repolarizare ventriculara.
Segmentul ST este deobicei izoelectric si rar denivelat deasupra sau dedesubtul
liniei izoelectrice.
Unda T corespunde retragerii undei de excitatie din ventricule. Este rotunjita si de
obicei pozitiva. Sfrsitul undei T marcheaza sfrsitul sistolei ventriculare, iar
intervalul TP reprezinta diastola electrica.
Tulburari de ritm
Ritmul cardiac se afla sub dependenta a doua sisteme reglatoare:
- unul extracardiac (sistemul simpatic si parasimpatic);
- altul intracardiac (tesutul specific). in mod normal, impulsul sinusal, care activeaza
atriile si ventriculii, ia nastere in nodului sinusal (Keith si Flack), care emite
stimuli,cu o frecventa de 60 - 80/min.
Nodul sinusal imprima inimii ritmul sau, pentru ca emite stimulii cu cea mai ridicata
frecventa, dar si celelalte zone ale tesutului specific pot emite stimuli.
Nodului atrio-ventricular produce ritmul numit nodal, iar fasciculul His, ritmul
idioventricular
Derivaiile
planul frontal :
3 derivaii bipolare (standard)-D1,D2,D3
3 derivaii unipolare AVL, AVR, AVF
planul antero-posterior cele 6 derivaii precordiale (V1-V6)

IN PLAN FRONTAL-DERIV.BIPOLARE
Se utilizeaz 4 electrozi:
2 pe membrele superioare (rou mn dreapt i galben mn stng)
2 pe membrele inferioare (verde picior stng i negru picior drept)
Electrozii derivaiilor precardiale unipolare
Derivaiile drepte i anterioare :
V1 spaiul 4 intercostal parasternal drept
V2 spaiul 4 intercostal parasternal stng
Derivaiile de tranziie :
V4 spaiul 5 intercostal pe linia medioclavicular
V3 la jumtatea distanei dintre V2 i V4
Derivaiile stngi i posterioare :
V5 spaiu 5 intercostal stng pe linia axilar anterioar
V6 spaiu 5 intercostal stng pe linia axilar medie
Pentru atrii derivaiile de elecie sunt V1, V2 i D2.
Pentru atriu stng i putem observa modificrile i n D1.
Pentru VD vizualizm n V1 i V2.
Septul interventricular : V1, V2, D2, D3, aVF. Ultimele trei pentru c
jumtatea posterioar a septului coboar spre diafragm.
Pentru baza VS se practic V5, V6
Faa posterioar a VS ce este culcat pe diafragm se vede bine pe D2, D3,
aVF. Tot ce urc deasupra diafragmului nu se vede bine.
AS fiind posterior nu prea se vede. Cnd este patologic practicm derivaiile
endo-esofagiene.
Planul de analiz a EKG :
S apreciem dac exist ritm sinusal sau nu
-Cutm unde P care trebuie localizate nainte de QRS
-P s fie identice ntr-o singur derivaie
-Intervalul de timp ntre 2 P succesive s fie constant (adic intervalul PQ constant).
-Dac nu se respect aceste criterii se constat absena ritmului sinusal, de
exemplu n fibrilaia atrial
-S stabilim frecvena ritmului cardiac, respectiv alura ventricular
AV=1500/NR.mm DINTRE 2 P
-Alura ventricular = 1mm = 0,04s la o vitez de 25mm/s
dac nu este ritm sinusal facem media ntre 2 distane.
-Alura ventricular normal este ntre 60 i 80 bti/min.
-Dac este peste sau sub i este ritm sinusal atunci se numete bradicardie sau
tahicardie sinusal
Scurta recapitulare a morfologiei
Unda P
Polaritate normala: + DI, DII, - aVR
Durata normala: sub 0,12 sec
Mai larga de 0,12 sec = HAS (vezi si comp 2 V1)
Amplitudine normala: sub 2,5 mm
Mai ampla de 2,5 mm = HAD
Interval PR normal: 0,12-0,20 sec
Sub 0,12: preexcitatie sau bataie jonctionala
Peste 0,20: BAV I

Scurta recapitulare a
morfologiei: QRS
1.durata
Durata normala: sub 0,12 sec (3 patrate mici);
QRS larg (>= 0,12):
Bloc ramura (daca ritmul e supraventricular: vizibile unde P sau F si corelatie atrioventric; sau FiA)
Preexcitatie (unda delta, PR scurt)
Ritm de scapare ventricular
TV
2. amplitudinea
a) Voltaj mare S V1 + R V5 > 35
(Sokolov Lyon)
plus modificari de repolarizare = HVS
b) R inalt V1 (R/S > 1, R>7 mm); eventual qR
V1
Plus
Modificari de repolarizare V1, V2
Axa la dreapta
P pulmonar = HVD
3. Q patologic
min 0,04 sec durata si
min 1/3 din amplit undei R pe care o
acompaniaza;
in min 2 deriv contigue
sau progresie slaba R in precordiale
Infarct miocardic
Cardiomiopatie dilatativa sau hipertrofica
BPOC
BRS, HVS
Exemple de interpretare 1 (simplu)
Descriere: Unde P absente, unde f
vizibile (mai bine in V1); ritm ventricular
neregulat, cu frecventa medie de
120/min, axa QRS intermediara, QRS cu
durata de 0,08 sec (normala), cu
morfologie normala; ST-T cu aspect
normal; QT cu durata normala
Interpretare: Fibrilatie atriala cu alura
ventriculara rapida
Exemple de interpretare 3 (simplu)
Descriere: unde P cu morfologie
normala, interval PR 0,14 sec (normal),
fiecare unda P este urmata de complex QRS; ritm ventricular regulat, frecventa
ventriculara aprox 80/min, axa QRS intermediara; durata QRS 0,80 sec (normala);

QRS cu morfologie normala; ST si T cu aspect normal; interval QT sub 50% din

intervalul RR
Interpretare: aspect normal
Sistemul renina-angiotensina-aldosteron
Stimularea SRAAncepe prin creterea eliberrii de renin de la nivel renal (enzima
este secretata de aparatul juxta-glomerular).
Factorii care stimuleaz eliberarea de renin sunt:
-TA (ex: trecerea din clino-n ortostatism, scderea presiunii de perfuzie renalstenozei de arter renal);
-volemiei(ex: dup o hemoragie);
-concentraiei plasmatice a Na+;
-stimularea SNVS;
-creterea eliberrii de catecolamine;
-concentraiei urinare a Na+ (aciune pe macula densa).