ŞOCUL

Sokken (Daneza) = lance

Schokken (Daneza) = zdruncina, izbi

Choc ( Fr.) = atac violent

 Definiţia ŞOCULUI

• Stare fiziopatologica deosebita, critica, de mobilizare a tuturor resurselor

fiziologice in vederea supravietuirii in fata unui factor nociv de mare intensitate.
 Elementul fiziopatologic esenţial al
şocului

•
HIPOXIA
scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic
necesar desfăşurării proceselor metabolice celulare
 Etiologia şocului
Hipoxia tisulară se poate produce prin:

• hipovolemie

• disvolemie

• deficienţa pompei cardiace

 Etiologia şocului
Hipovolemia

Hemoragie Interna / externa

Arsuri gradul II

Deshidratare varsaturi, diaree

Spatiul III pancreatita, ocluzie
intestinala, peritonita, ascita

ŞOCUL HIPOVOLEMIC / HEMORAGIC

 Etiologia şocului
Disvolemia

distribuirea deficitară a volumului sanguin

circulant datorita vasodilatatiei produse prin
reactie de hipersensibilitate la alergeni

ŞOCUL ANAFILACTIC
 Etiologia şocului
Deficienta pompei cardiace

Infarct miocardic acut

Contuzii cardiace
Tamponada cardiaca
Aritmii

ŞOCUL CARDIOGEN
 Fiziopatologia şocului
Modificările fiziopatologice din şoc se produc la nivelul
microcirculaţiei tisulare

β αβ

α
Sub actiunea catecolaminelor, in functie de tipul receptorilor, sfincterele microcirculatiei
reactioneaza astfel:
• sfincterul precapilar = receptori α-adrenergici  constricţie
• sfincterul shuntului arteriolo-venular = receptori β -adrenergici  vasodilataţie
• sfincterul postcapilaro-venular = receptori α-adrenergici  constricţie
 Fiziopatologia şocului
Faza iniţială a şocului (şoc reversibil precoce)

Vasoconstrictie periferica
teritoriul cutanat

Centralizarea
circulatiei
musculatura

Baroreceptori SNV simpatic: teritoriul visceral

Chemoreceptori adrenalina
Hemoragie Hipovolemie
Ischemia SNC noradrenalina
Vasodilatatie
Miocardica si cerebrala
 Fiziopatologia şocului
Faza iniţială a şocului (şoc reversibil precoce)
CENTRALIZAREA CIRCULAŢIEI

• Irigarea preferenţială a organelor vitale

(miocard, encefal)

• Hipovascularizarea teritoriului periferic (cutanat,

muscular, splanhnic) ca urmare a contracţiei sfincterelor
precapilare si a relaxarii sfinterelor shunturilor A-V (β-
stimulare) ¨ ţesuturile sunt “ocolite”

• Asigură supravieţuirea îmediată

• La nivelul ţesuturilor hipoirigate: HIPOXIA şi

creşterea vâscozităţii sângelui (sludge)

• Clinic: TA normală
 Fiziopatologia şocului
Faza a doua a şocului (şoc reversibil tardiv)
SUFERINTA CELULARA HIPOXICA

Consecutiv hipoxiei se produc:

• acidoza metabolismul celular anaerobiotic

ineficient, cu acumulare de produşi metabolici
acizi ¨
acidoza

• accentuarea hipovolemiei consecutiv

acumularii de lichid în spaţiul lichidian III –
spaţiul “fantomă”, neintegrat în economia Spatiul III
metabolică a organismului

• Clinic:
TA începe să scadă
acidoza; tulburări electrolitice
 Fiziopatologia şocului
Faza a treia a şocului (şoc refractar)
• relaxarea sfincterului postcapilaro-venular
acidoza
prăbuşirea TA, puls filiform sau imperceptibil

• apariţia CID (coagulare intravasculara diseminata)

hemoragii difuze, echimoze şi peteşii diseminate Spatiul III

• epuizarea metabolică cu apariţia insficienţei multiorganice

(MSOF)
•insuficienţa cardiacă
•insufienţa respiratorie
•insuficienţa renală
•insuficienţă hepatică

• activarea enzimelor lizozmale intracelulare cu

dezorganizarea si autodigestia celulelor

•decesul
 Tabloul clinic al şocului
Faza initiala a şocului (reversibil precoce, compensat)

• tahicardie ~ 100 batai /minut

• TA normala !!!

• oligurie (20 ml/ora)

• +/- tahipnee
 Tabloul clinic al şocului
Faza şocului reversibil tardiv (decompensat)

• tahicardie ~ 120 batai /minut

• puls filiform
• TA < 90 mmHg (scadere cu > 30% din TA initiala)

• oligo-anurie ( < 20 ml/ora)

• tegumente reci, palide /marmorate /cianotice

• umplerea patului capilar unghial > 2 sec.

• agitatie, neliniste, confuzie

 Tabloul clinic al şocului
Faza şocului refractar (ireversibil)

• tahicardie ~ 140 batai /minut

• TA ~ 50 mmHg si nu poate fi mentinuta

• oligo-anurie ( < 20 ml/ora)

• obnubilare

• dispnee

• CID (sufuziuni, petesii, echimoze extinse)

 Monitorizarea pacientului cu şoc
• TA
• pulsul
• PVC
• frecvenţa respiratorie,
• saturaţia O2 (pulsoximetru)

• PaO2, PaCO2, pH-ul seric,

• Rezerva alcalină
• ionograma serică (Na, K, Cl),
• ureea şi creatinina serică, glicemia
• Hb, Ht,
• testele de coagulare (t. Quick, t.Howell)
• diureza - sondaj vezical
• Sonda nazogastrica
Monitorizarea pacientului cu şoc
Monitorizarea pacientului cu şoc

• Cateter pt masurat
• Cateterism (sondaj) vezical PVC (presiunea
venoasa centrala)
 Tratamentul şocului
Faza initiala a şocului (reversibil precoce, compensat)

• Pozitia, confortul termic

• Tratamentul leziunii socogene

• Terapie volemica
– Ser fiziologic Na Cl 0,9%

– Solutia Ringer (Na, K, Cl, Ca)

– Solutia Hartman (Na, K, Cl, Ca, lactat)

– Dextranii

– Plasma

– Sange ???
 Tratamentul şocului
Faza şocului reversibil tardiv (decompensat)
• Tratamentul leziunii socogene

• Terapia volemica

• Oxigenoterapia

• Agenti vasopresori (cresc TA)

Inotrope: Dobutamina, Milrinona, Isoproterenol
Vasoconstrictoare: Fenilefrina, Vasopresina, Norepinefrina
Agenti mixti: Dopamina, Epinefrina

• Agenti vasodilatatori: NG, Nitroprusiat, Hidralazina, IEC

• Adrenalina – soc anafilactic

• Echilibru acido-bazic: bicarbonat de Na, Ringer lactat, THAM

• Steroizi ?, diuretice, heparine, antibiotice
 Tratamentul şocului
Faza şocului reversibil tardiv (decompensat)
Particularitati de tratament pt diferitele tipuri de soc

SOCUL HEMORAGIC
Hemostaza
Terapie volumica = sange

SOCUL HIPOVOLEMIC
Tratamentul bolii primare: ocluzia ,
pancreatita
Stabilizarea fracturilor
Tratamentul durerii la arsi
Terapie volumica = cristaloizi, coloizi
 Tratamentul şocului
Faza şocului reversibil tardiv (decompensat)

SOCUL CARDIOGEN
Pericardocenteza
Revascularizare coronariana
Reparare chirurgicala a valvelor
Balon de contrapulsatie aortica
Vasopresoare - inotrope

SOCUL ANAFILACTIC
Adrenalina
 Tratamentul şocului
Faza şocului reversibil tardiv (decompensat)

SOCUL SEPTIC
Combaterea infectiei: drenaj + antibiotice
Terapia volemica
Vasopresoare
drotrecogin alfa (Xigris)
drotrecogin alfa (Xigris)

Mecanism de acţiune
Xigris este o versiune recombinantă a Proteinei C naturale activate,
derivate din plasmă, de care diferă numai prin oligozaharide unice
din porţiunea carbohidrat a moleculei. Proteina C activată este un
reglator esenţial al coagulării. Aceasta limitează formarea de
trombină, prin inactivarea factorilor Va şi VIIIa, reglând astfel
coagularea, prin feedback negativ. Activarea excesivă a coagulării
în patul microvascular joacă un rol semnificativ în fiziopatologia
sepsisului sever. În plus, Proteina C activată este un modulator
important al răspunsului sistemic la infecţie şi are proprietăţi
antitrombotice şi profibrinolitice. Xigris are proprietăţi similare cu
cele ale Proteinei C activate umane endogene.
Efecte farmacodinamice
În studiile clinice controlate cu placebo la pacienţii cu sepsis sever,
Xigris a exercitat un efect antitrombotic, prin limitarea formării de
trombină şi prin ameliorarea coagulopatiei asociate cu sepsis, fapte
demonstrate de ameliorarea mai rapidă a markerilor coagulării şi
fibrinolizei