Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TÂRGU MUREŞ
SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL DE FARMACIE
PROIECT DE CERTIFICARE
Coordonator:
Bumb Doina
Absolvent:
Crişan (Harpa) Nina Cristina
Târgu Mureş
Iulie 2014
1
ŞCOALA POSTLICEALĂ “DIMITRIE CANTEMIR”
TÂRGU MUREŞ
SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL DE FARMACIE
DIABETUL ZAHARAT
Coordonator:
Bumb Doina
Absolvent:
Crişan (Harpa) Nina Cristina
Târgu Mureş
Iulie 2014
2
CUPRINS
3
4.3 Eficiența ozonoterapiei în tratamentul bolnavilor de diabet
zaharat .. ..................................................................................................................
... pag 26
6. Capitolul V ............................................................................................ pag XX
7. Capitolul VI .......................................................................................... pag XX
8. Concluzii ............................................................................................... pag XX
9. Bibliografie ........................................................................................... pag XX
4
Introducere:
Diabetul zaharat este cea mai frecventă boală endocrină,este caracterizată
anomalii metabolice şi prin complicaţii pe termen lung,ce afectează ochii,
rinichii, nervii şi vasele de sânge.
Diabetul zaharat este o consecinţă a absenţei totale sau parţiale a secreţiei de
insulină,care antrenează tulburări ale metabolismului lipidic, proteic şi
hidroelecrolitic. În diabetul zaharat poate fi vorba de o absenţă totală sau parţială
a insulinei; biosinteza insulinei are la baza un cod genetic cu mai multe etape
premergatoare. Secreţia de insulină este stimulată în mod specific de către
glucoza circulantă dar mai poate fii stimulată de către aminoacizi, glucagon,
hormoni intestinali, medicamente hipoglicemiante orale, sistemul nervos
vegetativ. Molecula de insulină este o moleculă protică formată din două lanţuri
polipeptidice, A cu 20 de aminoacizi şi B cu 31 de aminoacizi, legate între ele
prin două punţi disulfidice.
Tratarea unei afecţiuni presupune un istoric al bolii de la origini până în
zilele noastre. Poliuria a fost pomenită în papirusuri descoperite de către Ebres,
la Luxor în 1878. Malaria setei era cunoscută în China în sec.VII iar Thomas
Willis a descoperit glicozuria în 1674. Claude Bernard a propus prima metodă
cantitativă corectă de determinare a glicemiei şi împreună cu Lapierre a descris
separat diabetul gras şi diabetul slab. După ce secreţia internă a panceasului este
descoperită în 1869 de Langherhans care a descris insulele pancreatice ce-i
poartă numele, Meyer, în 1905, a descoperit natura substanţei secretate pe care a
numit-o insulină. În al doilea deceniu al secolului trecut şi ştiinţa românească şi-
a spus cuvântul în domeniul diabetolgiei. Primul este savantul român Nicolae
Paulescu,care în 1921 descoperă şi publică hormonul pancreatic, care îl numeşte
pancreină şi expune experimentele sale din punct de vedere fiziologic,
5
farmacologic şi farmacodinamic. Savantul hepatolog şi diabetalog înfiinţează
Centrul de diabet din Bucureşti în 1941 la Spitalul Coţea.
După aceasta dată, Banting şi Best care au lucrat în laboratorul profesorului
McLeod din Toronto au publicat primele lor rezultate cu privire la acţiunea
hipoglicemiantă a extractului de pancres, în februarie 1922, mai exact după opt
luni după ce a fost supus spre publicare articolul lui Paulescu. Ei au ignorat cu
buna ştiinţă rezultatele acestuia, dar a avut meritul incontestabil de a aplica
pentru prima dată tratamentul cu insulină la om şi au primit premiul Nobel în
1923.
Ca un dar al Providenţei, în anii celui de-al treilea deceniu al secolului trecut
apare pe firmamentul ştiinţei medicale româneşti începutul activităţii medicale a
celui care avea să ajungă ctitorul diabetologiei, savantul hepatolog şi diabetolog
de renume mondial Ion Pavel. În 1941înfiinţează Centrul de diabet din Bucureşti
la Spitalul Colţea şi din 1967 îşi continuă activitatea la Spitalul Cantacuzino ca
profesor al primei catedere de Diabet şi Boli de Nutriţie.
În secolul al doilea Aretaeus din Cappadocia face o descriere clinică detaliată
şi precisă a bolii pe care o denumeşte diabet zaharat, ceea ce înseamnî în limba
greacă „sifon”.
El precizează că "Diabetul este o boală ciudată, o suferinţă îngrozitoare, nu
foarte frecventă în rândul bărbaţilor, care constă din carne şi oase care curg
împreună în urină.Viaţa este scurtă, neplăcută şi dureroasă, setea de nestins,
7
Capitolul I: Baze Anatomo-fiziologice
1.1 Baze anatomice:
Fig. 1
Pancreasul exocrin reprezintă 97-99% din volumul gladei şi este format
din acini secretori şi ducte interalobulare. Ductele se unesc şi formează în
final ductul (canalul) principal Wirsung şi accesor Santorini ce se deschid în
8
duoden. Celulele epiteliale acinoase secretă sucul pancreatic care
conţine: tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza, elastaza, amilaza
pancreatică, lipaza pancreatică, colesterolaza.
Fig. 2 Fig. 3
Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele lui Langerhans care sunt
răspindite difuz în ţesutul glandular exocrin. Sunt 20-30 insule/mm cub ceea
ce reprezintă 1-3% din volumul glandei. Insulele Langerhans sunt formate
din cordoane celulare între care se găsesc capilare sanguine.
Cordoanele celulare conţin 5 tipuri de celule:
1) celule alfa sau A - constituie 20% din totalul insulelor şi secretă glucagon;
2) celule beta sau B - constituie 75% din totalul insulelor si secretă insulina;
3) celule delta - secretă somatostatina;
4) celule gama - conţin urma de gastrină;
5) celule PP - secretă polipeptidul pancreatic.
Inervaţia pancreasului este simpatică şi parasimpatică fiind asigurată de
plexurile nervoase celiac, mezenteric superior şi splenic.
9
1)creşte permeabilitatea membranelor pentru glucoză la nivelul muşchilor striaţi,
cardiac, uterin şi ţesutului adipos;
2)creşte cosumul tisular de glucoză;
3)stimulează glicogenogeneza hepatică şi musculară;
4)stimulează formarea de trigliceride din glucoză în ţesutul adipos;
5)inhibă gluconeogeneza hepatică;
6)efect general hipoglicemiant;
7)creşte permeabilitatea membranară pentru aminoacizi(anabolism proteic),
Mg;
8)creşte transportul intracelular muscular şi hepatic de potasiu;
9)creşte absorbţia renală de Na, având efect antinatriuretic;
Reglarea secreţiei de insulină se face predominant prin nivelul glicemiei.
Creşterea glicemiei determină direct stimularea secreţiei de insulină la nivelul
celulelor pancreatice şi indirect prin mecanism neuroreflex, cu participarea
centrilor glicoreglarii hipotalamici şi a nervilor insulinosecretori vago-
simpatici. Aminoacizii (arginina, lizina), acizii graşi, insulina, gastrina,
secretina, colecistokinina, glucagonul, STH, cortzolul, progesteronul, estrogenii,
obezitatea, vagul stimulează secreţia de insulină. Somatostatina şi simpaticul
inhibă secreţia.
Rolurile glucagonului sunt:
1)glicogenoliza şi gluconeogeneza (din aminoacizi) hepatică cu hiperglicemie;
2)lipoliza la ţesutul adipos prin activarea lipazei;
3)creşte nivelul sanguin de acizi graşi şi glicerol;
4)oxidează acizii graşi, fiind implicat în cetogeneza;
5)proteoliza hepatică, eliberând aminoacizii necesari gluconeogenezei.
Reglarea secreţiei de glucagon este dată de nivelul glicemiei.
Hipoglicemia, creşterea aminoacizilor plasmatici, colecistokinina, gastrina,
simpaticul, efortul fizic şi inaniţia stimulează secreţia de
glucagon. Hiperglicemia, vagul, secretina, insulina şi acizii graşi inhibă secreția.
10
Hipotalamusul glicoreglator controleaza secreţia prin intermediul nervilor
vegetative.
În momentul în care apare diabetul insulin-dependent cele mai multe
celule beta din pancreas au fost deja distruse.
În metabolismul glucidelor valorile glicemice reprezintă un parametru
important.
Aceste valori sunt la oameni normali, de 60-100 mg/100ml de sânge. (S1
3,33 – 5,55 mmol/l).
Hemostazia glicemică rezultă din efectele antagoniste a două grupe de
mecanisme, hiper şi hipoglicemiate, care funcţionează reflex.
Mecanismele hipoglicemiate realizează creşterea glicogenolizei şi
gluconeogenozei prin influenţe neurovegetative şi neuro-endocrine. Patologia
reglării glicemiei cuprinde sindroamele hiperglicemiate se remarcă diabetul, prin
frecvenţă şi evoluţie.
11
Capitolul II Baze fiziopatologice
2.1Prezentarea afecţiunii:
12
- Scăderea rezistenţei imunitare poate provoca diverse complicaţii septice
inclusiv poate duce la forme grave de tuberculoză pulmonară;
– Complicaţii cutanate: furunculoze, pioree;
– Complicaţii ale mucoaselor cavităţii bucale (alveolită, pioree dentară);
– Complicaţii renale (scleroză renală urmată de insuficienţă renală);
– Complicaţii ale sistemului nervos periferic (nevralgii, nevrite sciatice,
polinevrite, nevrită acustică cu hipoacuzie);
– Retinopatii diabetice;
13
În diabetul zaharat simptomele apar brutal, eventual în contextul unei
infecții. Te poti gândi că ai diabet zaharat dacă:
14
Fig. 4
15
- vârsta;
- virusuri etc.
- disfuncții sexuale;
- modificari tegumentare;
- afecțiuni dentare;
- retinopatie (afectarea retinei și
implicit a vederii);
- neuropatie (afectarea nervilor);
- nefropatie (afectarea rinichilor până
la insuficiența renală cronică);
- boala coronariană;
Fig. 5
16
Prevenirea complicațiilor diabetului se face prin urmarea unui regim
alimentar strict (sărac în zaharuri și grăsimi), controlul periodic al glicemiei și
respectarea tratamentului medicamentos cu insulină sau antidiabetice orale.
Fig. 6
Fazele
Particularităţi Medicaţie utilizată
diabetului
Monoterapie sau combinaţii de
Insulinorezistenţa determină o una sau două (rar trei)
creştere a glicemiei care duce la antidiabetice (ex.): biguanide,
creşterea secreţiei de insulină. inhibitori de alfa glucozidază,
Faza iniţială
Astfel, atât glicemia cât şi glitazone, incretinmimetice. În
insulinemia (cantitatea de insulină general la pacienţii
din sânge) sunt crescute. normoponderali: sulfonilureice
sau glinide.
Faza Insulinorezistenţa persistă, glicemia La medicaţia prezentată la faza de
intermediară este şi ea ridicată, însă insulinemia început se adaugă insulina, în
începe să scadă datorită epuizării general în combinaţie cu ADO.
pancreatice.
Sulfonilureicele sau glinidele pot
17
fi adminsitrate la orice pacient fără
contraindicaţii.
18
- Diabetul zaharat de tip I apare atunci când organismul nu produce insulină sau
nu produce suficientă insulină. Această formă de diabet nu poate fi prevenită și
injecțiile cu insulină de zi cu zi sunt necesare pentru a supraviețui. La nivel
mondial, peste 500.000 de copii sub vârsta de 15 ani trăiesc cu diabet zaharat de
tip I.
- Diabetul zaharat de tip II apare atunci când organismul este incapabil să
folosească insulina care este produsă în mod eficient. În multe cazuri, este
posibilă prevenirea diabetului de tip II prin dietă și exercițiu fizic. Diabetul de
tip doi este o boală frecvent întalnită în cazul copiilor care duc un stil de viață
sedentar.
19
Capitolul III Baze farmacologice:
3.1 Tratamentul diabetului:
Fig. 7
20
Tratamentul medicamentos trebuie să fie susținut de respectarea strictă a
regimului igieno-dietetic. Diabeticul trebuie să aibă o alimentație diversificată,
cu trei mese pe zi și două gustări între mese. Zaharul pur trebuie exclus definitiv
din alimentație iar alimentele se recomandă a fi cântărite. Respectarea regimului
îi va permite diabeticului să își continuie viața ca orice om normal. La ora
actuală, există în magazine dulciuri pentru diabetici, ce nu conțin glucoză și care
pot fi consumate fără restricții. Periodic, diabeticul trebuie să cuantifice boala
prin consulturi la medicul specialist: diabetolog, neurolog, oftalmolog, care va
stabili medicația.
3.2 Insulinorezistența:
21
Voi începe prin a prezenta medicamentele antidiabetice orale (care pot fi
administrate pe gură) – prescurtat ADO - şi injectabile (altele decât insulina), în
ordinea în care ar putea fi administrate dacă ţinem cont de evoluţia bolii. Trebuie
menţionat că această ordine este pur scholastică şi că medicamentul cu care se
începe sau se efetuează tratamentul diabetului trebuie decis individual, în funcţie
de etapa de evoluţie în care se află pacientul, precum şi de particularităţile
acestuia şi eventualele contraindicaţii care pot exista.
3.3.1.Biguanidele:
Sunt una dintre cele mai vechi şi mai eficiente clase de ADO,
reprezentantul cel mai cunoscut în zilele noastre fiind Metforminul.
22
Avantaje: este un medicament foarte bun mai ales în fazele iniţiale ale
diabetului, nu se absoarbe şi deci nu are efecte asupra altor ţesuturi. Scade
insulinorezistenţa şi şi-a dovedid eficienţa chiar şi în prevenirea diabetului. Au o
bună eficienţă mai ales în reducerea valorilor glicemiei după mâncare.
Dezavantaje: produc destul de des efecte nedorite cum ar fi balonare şi
flatulenţă (producere şi eliminare crescută de gaze). Aceste efecte se explică în
felul următor: deoarece substanţa reduce absorbţia de glucoză din alimentele
ingerate, o cantitatea mai mare a acestora ajung în intestinul gros unde sunt
descompuse de bacterii, ducând la producerea de gaze.
3.3.3. Sulfonilureicele:
Sunt o clasă foarte frecvent folosită de ADO, cei mai cunoscuţi
reprezentanţi fiind: Glibencalmidul, Gliquidona, Glipizidul, Gliclazidul şi
Glimepiridul.
3.3.4 Glinidele:
Reprezentanţii sunt Repaglinidul şi Nateglinidul şi constituie o clasă de
substanţe cu acţiune asemănătoare sulfonilureicelor, stimulând secreţia de
insulină din pancreas când glicemia este crescută.
23
Avantajul constă într-o acţiune de mai scurtă durată decât a
sulfonilureicelor, ceea ce reduce riscul de hipoglicemie, dar ceea ce duce şi la
dezavantajul că trebuie administrate la fiecare masă principală.
3.3.5 Glitazonele:
Reprezentate de Pioglitazonă şi Rosiglitazonă acţionează prin
îmbunătăţirea acţiunii insulinei, reducând astfel insulinorezistenţa.
3.3.6 Incretinmimeticele:
24
Exenatidul are avantajul de a avea o acţiune puternică, de a îmbunătăţi
acţiunea insulinei şi de a determina o scădere în greutate, un efect deosebit de
dorit. Dezavantajul este că trebuie injectat de două ori pe zi şi că determină
uneori reacţii nedorite (dar în general tranzitorii) cum ar fi greaţă şi vărsături.
Liraglutidul are avantajul de a trebui administrat injectabil doar odata pe
zi, modul de acţiune fiind acelaşi cu al Exenatidului.
25
Când se injectează în regiunea abdominală sau fesieră nu este necesară formarea
pliului cutanat şi direcţia acului este de 90 grade faţă de planul tegumentar.
26
Capitolul IV Produse tipizate utilizate în
terapie:
4.1 Antidiabetice orale
27
În alegerea tratamentului, medicul specialist va ţine seama de
caracteristicile pacientului, de vârstă, de starea funcţiei renale şi de complianţa
acestuia la medicamentul recomandat.
Clasificarea principalelor sulfamide hipoglicemiante:
Generaţia I:
Talbutamid , Carbutamid, Tolazamid, Clorpropramid
Generaţia II:
Glibenclamid, Gliclazide, Gliburonid, Glipizid, Gliquidon
Generaţia III:
Glimepiride
HIPOGLICEMIATE ORALE
BIGUANIDE
Fdin. Înhibă absorţia glucozei din intestin, neuglucogeneza şi glicogenoloza,
stimulează glicoliza anaerobă. Acţiunea începe după 2-3 zile şi este maximă
după 15-30 zile. Au efect etogen, anorexigen, antilipidogen, fibrinolitic şi
hipotiroidian.
Ind. Diabet non-insulodependent, mai ales la obezi, când nu se poate controla
boala numai cu dietă şi exercitii fizice. Se pot asocia cu sulfoniluree.
R.a Pot produce fenomene dispeptice, astenie, cefalee acidoză lactică rară,
uneori fatală. Apare la doze mari, la vârstnici, în insuficienţă renală, asociere cu
AINS. Deficit de vit. B12 şi acid folic, în tratamentul prelungit.
Cind. Vârstnici, alcoolici, insuficienţă cardică, hepatică, renală, acidoză
metabolică decompensată, precomă sau comă diabetică, stări hipoxice, infecţii.
Prec. Administrarea se întrerupe cu 48 de ore înaintea operaţiilor sub anestezie
genarală şi examenele radiologice cu substanţe de contrast iodate. Riscul de
acidoză lactică creşte la insuficienţă renală moderată sau severă, insuficenţă
cardiacă, respiratorie sau hepatică, deshidratare, exces de alcool, antiretrovirale.
Metforminum
28
Fcin. Absorţie incompletă din tubul digestiv. Biodisponibilitate 40-60%. Pic
plasmatic la 2 ore. T1/2 1,5-4,5 ore. Eliminare renală.
Fdin. Nu scade glicemia sub valorile normale, decât la cei cu restricţie calorică
mare. Este considerat ca antihiperglicemiat nu hipoglicemiat. Nu stimulează
secreţia insulinei endogene. Favorizează acţiunea periferică a insulinei. Nu
influenţează greutatea corporală.
Oral, iniţial 425-850mg/zi. Doza eficace între 1-2,55g/zi, în 2-3 prize, în timpul
sau după masă.
Diaformin, comprimate, film 850mg
Metfogamma, comp. film 500, 850, 1000mg
Metformin, comp. film 500, 850, 1000mg
Siofor, comp. film 850,1000mg
BUFORMINUM
Admin.Oral. 0,1g de 1-3 ori/zi, după masă. Preparatele retard 1 dimineaţa, sau 2
pe zi (dimineaţa şi seara)
Silubin retard, drajeuri retard 100 mg
SULFONAMIDE, DERIVAŢII DE UREE
Fdin. Liberează insulina stocată în celulele beta, cresc insulina circulantă.
Mecanismul de acţiune este asemănător cu al glinidelor, cu care nu trebuie
asociate. Stimulează creşterea şi regenerarea celulelor, cresc glicogenul
hepatic,diminuă glicogenoliza. Au acţiune de tip anatabuz şi efect hipotiroidian.
Ind. Diabet ne-insulinodependent, forme stabile, uşoare până la moderate, care
nu prezintă risc de cetoacidoză, care nu pot fii controlate numai prin dietă,
scăderea ponderală a pacienţilor supraponderali şi exerciţii fizice.
Dacă nu se obţin rezultate bune după prima lună de tratament se asociază
cu o biguanidă sau cu o glitazonă, eventual se trece la insulină.
R.a.greaţă, dureri epigastrice, vome, eripţii cutanate, trombopenie, hipoglicemie
accentuată, creştere ponderală.
29
Sarcină, alăptare. Diabetul neechilibrat poate contribui la apariţia de malformaţii
congenitale şi la mortalitate perinatală. Reechilibrarea diabetului şi evoluţia
normală a sarcinii se asigură exclusiv cu insulină. Alăptarea este interzisă în
cursul tratamentului cu sulfoniluree.
Cind. Diabet insulinodependent, diabet non-insulinodependent dezechilibrat, în
cursul bolilor infecţioase, intervenţiilor chirurgicale, cetoză, acidoză, precomă şi
comă diabetică, insuficienţă hepatică sau renală severă, disfuncţii tiroidiene
severe, alergie la sulfamide.
Admin. Iniţial doze mici, îndeosebi la vârstnici. Se creşte treptat, la nevoie, după
1-2 săptămâni. Se admin. cu 20-30 min. înainte de masă.
GLIBENCLAMIDUM
Fcin. Absorţie digestivă. Complet metabolizată în ficat, metaboloţi inactivi,
eliminaţi prin urină (40%) şi bilă (60%) complet în 45-72 de ore. T 1/2=4-11 ore
Admin. Oral, iniţial 2,5-5 mg pe zi, într-o priză înainte de micul dejun sau două
prize (la 12 ore ,cu 1-2 ore înainte de masă). În funcţie de răspunsul glicemic,
doza poate creşte la intervale de câteva zile, cu câte 2,5mg, pâna la maxim 15
mg/zi.
Glibenclmid ar ena, comp. 1,75mg; 3,5 mg şi 5 mg
Maninil, comp.1,75mg; 3,5mg
TOLBUTAMIDUM
Admin. oral 0,25-1,5 g pe zi, pâna la 3g pe zi, în 2-3 prize, înainte sau după
masă.
Tolbutamid, comp.0,50g
GLIPIZIDUM
Fcin. Absorbţie rapină din tubul digestiv. Alimentele întârzie şi diminuează
absorbţia. Pic plasmatic la 2 ore. Biotransformare 5% la primul pasaj hepatic.
Eliminare prin urină (65% în primele 24 ore) şi fecale (15%).
Fdin. Ar avea efect benefic asupra microangiopatiei diabetice. Diminuă
agregarea plachetară.
30
Admin. Oral, cu 15 -20 min. înainte de masă. Iniţial 2,5-5 mg dimineaţa. În
funcţie de nevoi se poate creşte cu 2,5-5 mg la 3-5 zile, până la doza optimă.
Dacă apar fenomene de hipoglicemie doza zilnică se împarte în două prize,
dimineaţa şi seara. Doza de întreţinere 5-15 mg pe zi, în funcţie de efecte şi
toleranţă doza zilnică poate ajunge la 30mg, foarte rar la 40 mg
Glipizida, comp. 5 mg
Glucotrol, comp. film. elib. prel. 5 mg; 10 mg
GLICLAZIDUM
Fcin. Absorbţie orală, rapidă la unii, lentă la alţii. Pic seric la 4 ore.
Metabolizare intensă, excreţie urinară, 20% nemodificată.
Fdin. Efect memabolic dar şi vascular şi hemoreologic direct: scăderea agregării
plachetere, creşterea fibrinolizei.
Admin. Oral numai pt.adulţi, iniţial 40-80 mg pe zi. Se poate creşte, la interval
de 7-10 zile până la 160-320 mg pe zi, în 1-2 prize. Doza de întreţinere 80-160
mg/zi, în două prize, înainte de micul dejun şi înainte de cină.
Diaprel, comp. film. elib. modif. 30 mg; 60 mg
Esquel, comp. 80 mg
Gliclazida, comp. elib. modif. 30 mg
Gliclazid LPH, comp. 80 mg; comp. elib. prel. 30 mg
GLIMEPIRIDUM
Fcin. Absorbţie orală rapidă şi completă. Pic seric la 2 ½ ore. Eliminare prin
urină (58%), ca metaboliţi şi prin fecale (35%)
Fdin. Acţionează la nivelul celulelor beta crescând secreţia de insulină. Efecte
extapancreatice de îmbunătaţire a senibilităţii ţesuturilor la insulină şi scăderea
captării hepatice a insulinei.
Admin. Iniţial 1 mg/zi, într-o priză. La nevoie se creşte, la 1-2 săptămâni, la 2-4
mg/zi. Doza maximă 6 mg/zi.Vârstnicii sunt mai sensibili.
Amaryl, comp. 2 mg; 3 mg; 4 mg; 6 mg
Glempid, comp. 1mg; 2 mg; 3 mg; 4mg ; 6mg
31
Meglimid, comp. 1mg; 2mg; 3mg
Zoryl, comp.1mg; 2mg; 3mg; 4mg
ÎNHIBITORI AI ALFAGLUCOZIDAZEI
ACARBOSUM
Fcin. După administrare orală, degradată în intestin. Substanţa şi metaboliţii sunt
puţin absorbiţi.
Fdin. Înhibă alfaglicolidaza la nivelul intestinului subţire, diminuă degradarea
polizaharidelor în monozaharide absorbabile
32
Ind. diabet neinsulinodependent, în comletarea dietei, în monoterapie sau asociat
cu sufamine hipoglicemiate. Sindrom de hipoglicemie reacţională postprandială.
R.a. Dureri abdominale, diaree, flatulenţă. Creşterea transaminazelor serice
Sarcină şi alăptare.Contraindicaţie
Cind. Cetoacidoză diabetică, ciroză, inflamaţii intestinale
Admin. Iniţial 50 mg de 3ori/zi. În funcţie de efecte se poate ajunge 100 mg de
3 ori/zi, rareori 200 mg de 3 ori/zi.
4.2 Insulinele
33
Hipoglicemie. Formarea de anticorpi circulanţi. Reacţii alergice cutanate.
Lipodistrofie la locul inj. Hipokaliemie la admin. insulinei în ceto-acidoză.
Precauţii:
Omogenizarea suspensiei se face prin întoarcerea flaconului de cel puţin 10 ori.
Administrare:
Preparatul, doza, calea de administrare, numărul zilnic de administrări se fixează
individual.
INSULINE ŞI ANALOGI CU ACŢIUNE RAPIDĂ
Sunt insuline solubile. La insulina umană Inj.S.c. efectul apare dupa 15-60 de
minute, este maxim după 1-4 ore, durează 6-8 ore. Se administrează cu 15-30
minute înainte de masă. Inj.i.v efectul apare după 5 minute şi durează cca. ½-1
oră. Insulina lispro şi ins. Aspart se inj.s.c., efectul apare după 10-20 minute
(acţiune ultra-rapidă) şi durează 2-5 ore. Toate produsele din acest grup se
folosesc în urgenţe.
INSULINUM HUMANUM
Actrapid –sol. inj. 40u.i./ml. 100u.i/ml.
Actrapid penfil-sol. inj. în cartuş 100u.i/ml
Insuman rapid-susp. inj. 100ul/ml
INSULINUM LISPRUM
Analog al insulinei umane obţinut prin tehnologia ADN-ului recombinat,
aminoacizii din poziţiile B28 şi B29 sunt lisina şi respectiv prolina
Humalog-sol. inj. 40u.i./ml-10ml
Susp. inj. 100u.i/ml. Cartuşe 3ml. şi Stilouri inj. 3ml.
INSULINUM ASPARTUM
Obţinută prin înlocuirea unei molecule de prolină cu acid aspartic
Novorapid*Flexpen-Sol.inj.100u/ml
Novorapid*Penfil-Sol.inj.100u/ml.
Novorapid*Innolet-100u/ml.
34
INSULINUM GLULIZINUM
Analog de insulină umană, echipotent cu insulina umană solubilă produsă prin
tehnologie ADN recombinat, utilizând Escherichia coli. Instalare mai rapidă a
acţiunii şi durată mai scurtă decât insulina umană solubilă.
Apidra-Sol. inj.100u/ml., Stilou injector 3ml., Cartuş 3ml
35
Injectrea s.c. acţiunea începe după 2-3 ore,este maximă după 8 ore şi durează
18-24 ore
INSULINUM GLARGINUM
Analog de insulină produs din tehnologia ADN recombinat,utilizând Escherichia
coli(tulpini K 12)
Lantus - sol. inj. 100u.i./ml cartuşe 3ml şi stilou preumplut 3ml
INSULINUM DETEMIRUMUM
Analog de insulină umană obţinut prin tehnologia ADN recombinat pe
Saccharomyces cerevisiae.
Levemir*Flexpen-sol. inj. 100u.i/ml-stilou inj. 3ml
Levemir*Innolet-sol. inj. 100u.i/ml-stilou inj. 3ml
36
Capitolul V: Produse fitoterapice sau
medicaţie de alternativă în farmacie
5.1 Tratamente naturiste in diabet:
Fitoterapie
- Ceaiul din frunze de nuc - frunzele conţin tanin, uleiuri volatile, principii
amare, flavonoide şi vitamina C.
Mod de preparare: infuzie din 1-2 linguriţe la 200 ml apă sau infuzie concentrată
din 2-3 linguri la 200 ml apă. Se beau 2-3 căni pe zi. Ceaiul este un excelent
antidiabetic, cu scăderea accentuată a glicemiei.
37
sfecla roşie etc.
De asemenea se recomandă:
Frunze de anghinare (Folium Cynarae) - Infuzie din 1 linguriţă de frunze la o
cană de apă. Se folosesc în cure de 20-30 zile, cu pauze egale cu durata curei. Se
consumă câte 2-3 căni pe zi.
Frunze de afin (Folium Myrtilli) - Infuzie din 1 lingură de frunze la o cană de
apă, consumându-se 2 căni pe zi. Sunt printre cele mai eficiente produse în
combaterea diabetului zaharat, acţiunea hipoglicemiantă datorându-se
neomyrtilinei denumită şi «insulina vegetală». De menţionat că efectul curativ
al frunzelor de afin depinde foarte mult de perioada de recoltare a acestora, mai
precis ele trebuie să fie culese doar înainte de coacerea fructelor.
Frunze de salvie (Folium Salviae) - Infuzie din 1 linguriţa sau o linguriţă şi
jumătate de frunze la o cană de apă. Se consuma 2-3 căni pe zi.
Tulpini de păpădie consumate proaspete câte 5-6 pe zi, precum şi cura cu salata
din frunze de păpădie, timp de 21 de zile (în luna mai putându-se consuma câte
10-15 tulpini pe zi).
38
De asemenea pentru tratamentul diabetului zaharat se recomandă şi consumul de
ţelina, sucul obţinut din castraveţii, praz, morcovi proaspeţi, ceapă şi usturoi.
Alte plante recomandate în diabetul zaharat:
Gymnema sylvestre (plantă originară din zona Asiei şi Africii), are efecte de
inhibiţie a absorbţiei glucidelor la nivel intestinal şi stimularea secreţiei de
insulină; stimulează regenererea celulelor beta-pancreatice; diminuă colesterolul
sanguin.
39
Frunzele de anghinare si cicoarea reglează glicemia (prin stimularea funcţiei
de transformare a zaharurilor în glicogen şi depozitarea lui la nivelul ficatului).
Prima categorie este cea a alimentelor care se pot consuma fără restricţie,
întrucât nu conţin cantităţi mari de glucide. Aici includem carnea, peştele, cea
mai mare parte a brânzeturilor (telemea, caşcaval etc), ouăle, grăsimile,
majoritatea legumelor şi zarzavaturilor (adică cele cu un conţinut glucidic sub
40
5%: salată, varză, ardei, roşii, vinete, ridichi, spanac, ciuperci etc).
Sunt interzise alimentele care au glucide prea multe sau cu absorbţie prea rapidă:
zahăr şi produse zaharoase, prăjituri, băuturi dulci, fructe foarte dulci (smochine,
curmale, banane, struguri, prune ş.a.), miere, leguminoase uscate (fasole,
mazăre).
41
Ozonul îmbunătăţeşte microcirculaţia, intensifică procesele metabolice,
diminuează nivelul de glucoză, colesterol şi trigliceride, ameliorează funcţiile
reologice ale sângelui, parametrii de hemocoagulare, creşte activitatea
sistemului antioxidant la bolnavii de diabet zaharat de vârsta a treia. (Maximov
V. 2000, Gazyn et all 2000).
42
autohemoterapia, insuflaţii rectale cu amestec de oxigen-ozon, tratamentul local
în saci hipobarici cu amestec de oxigen-ozon, spălarea plăgilor cu apa ozonizată.
Rezultatele studiilor spun următoarele: efectul bacteriostatic şi bactericid,
stimularea microcirculaţiei locale, intensificarea proceselor metabolice locale
reduc la jumătate perioada de curăţare a plăgilor diabetice de ţesuturile
necrozate intensificând perioada de regenerare a ţesuturilor. Datorită acestui fapt
poate fi redusă perioada de spitalizare cu 9-11 zile faţă de pacienţii trataţi prin
metode clasice, cu 1,7 ori poate fi redus numărul de amputări ale membrului
inferior, reducând astfel cazurile de invaliditate şi deces. (I. Gazyn 2000, I.
Moshurov 2000, Belyaev et all 2000).
43
44