DIABETUL ZAHARAT JUVENIL

CUPRINS
Argument 2
CAPITOLUL I. ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA PANCREASULUI 3
1.1. ANATOMIA PANCREASULUI 3
1.2. FIZIOLOGIA PANCREASULUI ENDOCRIN 4
CAPITOLUL II. DIABETUL ZAHARAT JUVENIL 7
2.1. DEFINIȚIE 7
2.2. CLASIFICAREA ȘI ETIOLOGIE 7
2.3. FIZIOPATOLOGIE 9
2.4. EVOLUȚIA NATURALĂ A DIABETULUI JUVENIL 10
2.5. SIMPTOME DE DEBUT ALE DIABETULUI ZAHARAT AL COPILULUI 11
2.6. DIAGNOSTIC 12
2.7. DIABETUL ZAHARAT TRANZITORIU ÎN PERIOADA NEONATALĂ 13
2.8. TRATAMENT 13
2.9. EVOLUȚIA DIABETULUI ZAHARAT AL COPILULUI 18
2.10. PROGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT JUVENIL 18
2.11. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU DIABET JUVENIL 19
CAPITOLUL III. CAZURI CLINICE 24
CAZ CLINIC I 24
CAZ CLINIC II 29
CAZ CLINIC III 34
CONCLUZII 39
BIBLIOGRAFIE 40
ANEXE

1
 ARGUMENT

Păstrarea sănătăţii şi lupta împotriva bolilor se înscriu printre cele mai vechi preocupări ale omului.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii a dat o definiţie oficială a sănătăţii:
„ Sănătatea este acea stare de complet bine fizic, mintal şi social, şi nu consta numai în
absența bolii sau a infirmităţii".
Am ales ca temă Diabetul Zaharat, deoarece este o boală care afectează tot mai mulţi oameni.
Pacienţii trebuie să participe şi ei la prevenirea sau tratarea corectă a acestei boli. Ţelul acestei lucrări
este de a expune câteva dintre cele mai importante date ştiinţifice referitoare la diabetul zaharat. Sper
ca prin activitatea mea viitoare voi putea interveni util înîngrijirea acestor suferinzi.
Pentru a se bucura de viaţă şi pentru a da maximum de randament, omul în activitatea sa, are
nevoie în primul rând de sănătate. Această calitate poate fi păstrată doar prin conştiinţa omului faţă
de sine însuşi, de cunoaşterea propriului organism şi a parametrilor şi calităţilor acestuia, păstrarea
lor cât mai bine pentru o durată cât mai lungă de viaţă şi activitate.
Pentru acestea omul trebuie să cunoască foarte bine condiţiile şi metodele de păstrare a
sănătăţii, cum ar fi:
Respectarea igienei - alimentelor, îmbrăcămintei, cunoaşterea normelor sanitare de păstrare a
sănătăţii şi modul de transmitere a bolilor, având în vedere combaterea cât mai precoce a acestora; în
cazul unor simptome de boală prezentarea la un cabinet medical sau la un cadru medical calificat,
nicidecum tratarea prin metode empirice sau cu ajutorul unor persoane neavizate în acest domeniu,
cunoaşterea regulilor de alimentaţie raţională şi respectarea acestora, pe cât posibil, cunoaşterea şi
punerea în aplicaţie a metodelor de călire şi păstrare a rezistenţei organismului de la cea mai fragedă
vârstă şi pe toată durata vieţii.
Viaţa trebuie păstrată deci aşa cum ne-a fost hărăzită cu toate calităţile ei şi încercând să
depăşim greutăţile şi defectele ce pot apare pe parcursul acesteia, cunoscându-i bine caracteristicile.

2
 CAPITOLUL I
ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA PANCREASULUI

1.1. ANATOMIA PANCREASULUI

Pancreasul, glandă anexă a tubului digetiv, este aşezat în partea profundă a cavităţii
abdominale, înaintea coloanei lombare şi începutul stomacului, între duoden şi splină.
Fiind traversat de rădăcina mezocolonului transvers, el este situat în ambele compartimente
ale cavităţii abdominale, cea mai mare parte rămânând însă în etajul supramezocolic.
Împreună cu ficatul, pancreasul s-a dezvoltat din peretele duodenului şi neavând loc în acest
perete, a luat în cursul dezvoltării un drum propriu în jurul duodenului. Locul de deschidere a celor
două conducte excretoare (canalul Wirsung şi canalul hepatocoledoc) arată punctul de unde au migrat
mugurii embrionari, hepatic şi pancreatic.
Prin situaţia lui topografică, pancreasul este un organ cu mobilitate redusă. El este fixat prin
peritoneul parietal posterior care-l acoperă pe faţa sa anterioară, prin legăturile pe care le are cu
duodenul (conductul său excretor) şi prin pediculii vasculari.
Configuraţie externă și raporturi
Pancreasul are o formă alungită asemănătoare literei "J". El se compune din mai multe
porţiuni şi anume capul, gâtul sau colul şi coada.
 Capul pancreasului reprezintă extremitatea dreaptă a glandei, aşezată în scobitura potcoavei
duaodenale. El are o faţă anterioară, o faţă posterioară şi o circumferinţă. Faţa anterioară este
traversată de rădăcina mezocolonului transvers.
 Colul pancreasului face trecerea între cap şi corp. El are un şanţ superior, numit şanţul duodenal şi
un şanţ inferior, numit şanţul sau incizura mezenterică prin care trec vasele mezenterice superioare.
 Coada pancreasului este mobilă, fiind cuprinsă într-o formaţiune peritoneală, numită ligamentul
pancreaticosplenic. Această porţiune prelungeşte corpul pancreasului spre stânga până la splină şi
rinichiul stâng. Prin aşezarea lui orizontală, faţa posterioară a pancreasului vine în raport, de la
dreapta la stânga, cu următoarele formaţiuni anatomice mai importante: canalul coledoc, aorta şi vena
cavă inferioară, vena portă şi artera mezenterică superioară, artera şi vena splenică.
Structură internă
Pancreasul este alcătuit din două tipuri de ţesuturi: un ţesut care asigură secreţia internă a
glandei, numit pancreasul endocrin şi un ţesut care asigură secreţia exocrină, numit pancreasul
exocrin.
Pancreasul endocrin este alcătuit din nişte insule de celule cu structură de glandă endocrină
răspândite în interiorul lobulilor pancreasului exocrin, numite insulele lui Langerhans. Aceste insule
sunt alcătuite din cordoane celulare care se anastomozează formând o reţea, în ochiurile căreia se
3
găsesc capilare sanguine. Celulele endocrine şi pereţii capilarelor sunt susţinuţi de o reţea de
reticulină.
Cordoanele glandulare se compun din două tipuri de celule: a şi p. Celulele a se găsesc în
centrul insulei. Ele secretă hormonul numit glucagon, cu rol în metabolismul glucidelor. Celulele p,
mai mici şi mai numeroase decât celulele a, se găsesc în zona periferică a insulelor şi secretă
hormonul numit insulină, cu rol esenţial în metabolismul glucidic. Insulele Langerhans sunt separate
de ţesutul pancreatic exocrin printr-o capsulă conjunctivă foarte fină.
1.2. FIZIOLOGIA PANCREASULUI ENDOCRIN
Pancreasul este o glandă cu secreţie dublă, exocrină şi endocrină. Secreţia exocrină este
asigurată de glandele tubuloacinoase, iar cea endocrină de insulele lui Langerhans. Pancreasul
endocrin secretă doi hormoni: insulina, elaborată de celulele p şi glucagonul de celulele a.
 Insulina, hormon cu structură polipeptidică, are masa moleculară 6000. Ea
este atacată de enzimele existente în tubul digestiv, fapt pentru care nu poate fi administrată pe cale
digestivă.
Principala acţiune a insulinei este aceea de a scădea concentraţia glucozei din sânge. Astfel,
ea stimulează funcţia glicogenetică a ficatului, favorizând transformarea glucozei şi a altor
monozaharide în glicogen, care se depozitează în celulele hepatice. În acelaşi timp, insulina
stimulează metabolizarea glucozei până la C02 şi H20. Acţiunea biologică a insulinei se realizează
deci tocmai prin aceste efecte şi anume polimerizarea glucozei în glicogen şi descompunerea
glucozei până la termenii finali ai metabolismului glucidic. În afară de efectul hipoglicemiant,
insulina mai are şi alte acţiuni biologice, ca de exemplu stimularea sintezei de proteine şi grăsimi din
ficat.
Mecanismul de acţiune a insulinei este foarte complex. Se consideră că acest hormon
acţionează în primul rând asupra membranelor celulare, accelerând transportul glucozei şi al
galactozei din lichidul interstiţial în celule. De asemenea insulina intervine în transportul altor
substanţe, ca de exemplu, potasiul şi aminoacizii. Favorizarea transportului aminoacizilor în celule şi
al ARN-ului nuclear spre citoplasmă explică stimularea biosintezei proteice de către
insulină.Reglarea secreţiei de insulină se face atât pe cale umorală, cât şi nervoasă.
Mecanismul umoral constă în declanşarea secreţiei de insulină ca urmare a creşterii
concentraţiei zahărului din sânge, care stimulează în mod direct procesul de elaborare de insulină la
nivelul celulelor p. Aşadar, factorul umoral de reglare a secreţiei hormonului este tocmai glucoza
sanguină. Mecanismul nervos de reglare se află sub dependenţa nervului vag. Centrul nervos care
trimite impulsuri se găseşte în hipotalamusul anterior. între acest centru şi nucleul de origine al
fibrelor vagale există anumite conexiuni.
4
 Glucagonul este un hormon tot de natură polipeptidică, dar cu o masă moleculară mai mică decât
a insulinei. Acţiunea biologică constă în creşterea concentraţiei zahărului din sânge prin
descompunerea glicogenului hepatic.
Acţiunea hiperglicemiantă a glucagonului este similară cu cea a adrenalinei, ea constând în
stimularea procesului de glicogenoliză. Glucagonul stimulează, de asemenea, formarea de glucoză
din âminoacizi (gluconeogeneza). O altă acţiune a acestui hormon constă în aceea că el scade ritmul
biosintezei acizilor graşi şi îl creşte pe cel al biosintezei corpilor cetonici la nivelul celulelor hepatice.
Reglarea secreţiei de glucagon se află şi ea sub dependenţa concentraţiei de glucoză din sânge.
Astfel, scăderea glucozei din sânge declanşează secreţia de glucagon.
 Hiposecretia de insulină produce boala numită diabet zaharat, care se caracterizează prin
creşterea concentraţiei glucozei din sânge (hiperglicemie) şi eliminarea acesteia prin urină
(glicozurie). Corectarea acestor tulburări se poate realiza prin injecţii cu soluţii de insulină.
Hipersecreția de insulină, întâlnită îndeosebi în unele tumori ale insulelor lui Langerhans,
produce tulburarea numită hiperinsulinism, caracterizată prin scăderea concentraţiei glucozei din
sânge şi prin manifestări nervoase care pot merge până la pierderea stării de conştientă, deoarece
celulele nervoase sunt foarte sensibile la lipsa de glucoză din sânge.
Fiziologia pancreasului este de doua feluri: pancreasul exocrin şi pancreasul endocrin.
Pancreasul exocrin secretă fermenţi digestivi fiind foarte activi, secreţia lor fiind ritmată de
ingerarea alimentelor şi influenţată de cantitate.
Pe de o parte, secreţia pancreatică este influenţată pe cale sanguină, de secreţia duodenală,
iar pe altă scoarţă cerebrală intervine în secreţia pancreatică prin relaţiile nervoase . Secreţia externă
a pacientului, sucul pancreatic, este un lichid incolor cu reacţie alcalină, care conţine trei frecvenţi:
tripsina, amilaza, lipaza.
Tripsina: este un fenomen proteolitic activat de tripsinogen prin enterokinază intestinală el
continua digestia.
Amilaza sau diastaza: este o enzimă foarte activă , care transformă amidonul în maltaza în
glucoză. Lipaza intervine în saponificarea grăsimilor, care formează săpunuri cu alcalii din sucul
intestinal.
Lipaza: intervine în digestia grăsimilor, trigliceridele în glicerină şi acizi graşi. Acţiunea
lipazei asupra grăsimilor se face numai în prezenta bilei. Pancreasul endocrine: ţesuturile endocrine
sunt grupate în insule Langerhans care conţine patru tipuri de celule.
- Celulele delta care produc somatostatină;
- Celulele F sau PP produc polipeptidul pancreatic;
- Celulele alfa care produc glucagon;
5
- Celulele beta care produc proinsulina şi peptidul C. Proinsulina este o forma inactivă de insulină
care în torentul circulator sete convertita în insulină. Celulele beta secretă insulina, care răspunde la
un nivel crescut al glucozei circulante din sânge.
Cei mai importanţi hormoni secretaţi de pancreasul endocrin sunt reprezentanţi de insulină şi
glucagon. Cea mai frecventă patologie întâlnită în practica medicală este legată de tulburarea
secreţiei de insulină, motiv pentru care explorarea pancreasului endocrin este strâns legată de
diagnosticul şi tratamentul diabetului zaharat.
Teste de laborator pentru explorarea pancreasului endocrin:
- Glicemia bazală sau a jeun ( pe stomacul gol);
- Nivelul corpilor cetonici în urină;
- Dozarea insulinei plasmatice ;
- Detectarea anticorpilor de insulină. Se pot folosi următoarele teste:
Examen fizic şi istoricul medical-examenul fizic este efectuat pentru a depista starea de
sănătate generală, inclusiv analiza semnelor de boală. Teste de sânge biochimice – se măsoară
anumite substanţe cum ar fii biliuruna eliberate în sânge de către ţesuturi şi organelor din organism.
Dacă substanţele sunt eliminate într-o cantitate mai mare sau mai mică decât cea normală poate
prezenta un semn de boală. Alte teste mai sunt RMN şi ECOGRAFIA ABDOMINALĂ.

6
 CAPITOLUL II
DIABETUL ZAHARAT JUVENIL
2.1 DEFINIȚIE
Diabetul zaharat este o boală cronică, prezumtiv ereditară, constând dintr-o anomalie a
metabolismului hidrocarbonatelor (dar și lipidelor și proteinelor în secundar) caracterizată primar
prin incapacitatea utilizării periferice normale a glucozei. Diabetul zaharat al copilului are o serie de
particularități care-l deosebesc ca boala sinonimă a adultului și impun tratarea sa specială.
Incidența diabetlui zaharat la copil este relativ redusă. La 3,5 – 5 % din totalitatea diabeticilor
boala debutează sub vârsta de 16 ani. În Anglia 1% dintre școlari au diabet zaharat. În S.U.A.,
frecvența bolii în intervalul de vârstă 0-15 ani este de 4 cazuri / 100.000 populație generală de aceeași
vârstă; în fiecare an sunt înregistrați aproximativ 11.000 de noi cazuri de diabet zaharat la copil. La
adulți, comparativ, frecvența este de 9 cazuri/ 100.000 locuitori.
2.2 CLASIFICAREA ȘI ETIOLOGIE
Cauza primară a diabetului zaharat este necunoscută: se cunoaște doar faptl că manifestările
bolii se datoresc unei acivități insulinice inadecvate ( fie că există sau nu secreție diminuată de
insulină). În general, diabetul zaharat la copil este insulinopriv.
Clasificarea tipurilor de diabet zaharat întâlnite la copil și adolescent
1. Diabetul zaharat insulinodependent ( TIPUL 1)
(tipul „juvenil” în vechile clasificări)
 Simptome tipice : poliurie, polidipsie, scădere ponderală, tulburări de conștiență;
 Glucozurie, cetonurie;
 Glicemie >200 mg/ dl, într-o probă luată întâmplător;
 Prezența de anticorpi anticelule insulare pancreatice la ¾ din bolnavii noi internați
2. Diabetul zaharat noninsulinodependent ( TIPUL 2)
( tipul „ adult”, tipul „gras” în vechile clasificări)
 Glicemie a jeun > 140 mg/ dl în plasmă (> 120 mg/dl în sânge venos integral, > 120 mg/ dl în sânge
capilar);
 Glicemia la 2 ore – și o valoarea intermediară - > 200 mg/dl la testul de încărcare orală cu glucoză
( 1,75 g/kg până la maximum 75 g glucoză administrată per os);
 Criteriile de mai sus trebuie întrunite mai mult de o singură data și în absența factorilor precipitanți
( afecțiune acută intercurentă, perioadă de subalimentație de scurtă sau lungă durată).
3. Alte tipuri de diabet zaharat manifest
7
  Se întâlnesc criteriile caracteristice tipului 1 sau 2 asociate însă cu :
- Unele sindroame genetice;
- Tratament medicamentos;
- Boală pancreatică;
- Alte cauze cunoscute că pot produce o leziune pancratică.
4. Toleranța modificată pentru încărcarea orală cu glucoză ( „diabetul chimic” în clasificările
vechi)
 Glicemie a jeun > 140 mg/dl;
 Glicemie la 2 h > 140 mg/ dl la testul de încărcare orală cu glucoză.
5. Diabetul gestațional: 2 sau mai multe criterii de mai jos prezente în cursul sarcinii:
 Glicemie a jeun > 105 mg/dl;
 Glicemie la testul de încărcare orală cu glucoză:
- La 1 h > 190 mg/dl;
- La 2 h > 165 mg/dl;
- La 3 h > 145 mg/dl.
6. Copii și adolescenți cu risc crescut ( „prediabet” în vechile clasificări)
a) Anomalii anterioare ale toleranței la glucoză:
 Test de toleranță la glucoză normal în prezent dar având :
- Un test anormal anterior;
- Hiperglicemie spontană anterior;
- Criterii pentru diabet gestațional anterior.
b) Anomalii potențiale ale toleranței la glucoză:
 Risc genetic crescut ( ex.: gemeni univitelini, din care unul are diabet zaharat);
 Demonstrarea prezenței anticorpilor anticelule insulare pancreatice.
MECANISME PATOGENICE
În ultimii ani se desprinde tot mai clar concluzia că o varietate de sindroame sunt cuprinse sub
denumirea de diabet zaharat și că acestea diferă prin modul de transmisie genetică și/sau
manifestările clinice.
Denumirea de diabet zaharat include, în prezent, stările hiperglicemice caracterizate prin:
a) Caracterul „primar” ( în sensul apariției relativ independente față de o cauză anume a stării
hiperglicemice);
b) Existența unor anomalii metabolice caracteristice interesând, în special metabolismul
hidrocarbonatelor, induse hormonal;

8
c) Existența unor leziuni vasculare demonstrabile electromicroscopic;
d) Apariția unor complicații caracteristice pe termen lung (complicații circulatorii, retinopatia
diabetică, nefropatia diabetică, neuropatia diabetică ș.a.)
Patogenic sunt implicați cu tot mai multe argumente doi factori :
 Factorul genetic. Implicarea factorului genetic este legată de demonstrarea unei agregări familiale
a diabetului zaharat. Studiile actuale demonstrează o probabilă heterogenecitate genetică a diabetului
zaharat: fenotipuri diabetice similare pot fi date de diverse genotipuri
În stadiul „total” al diabetului zaharat la copil, celulele β –pancreatice își pierd
granulațiile, iar insulina nu mai este detactabilă în ser,
Studii experimentale sugerează că insulina se găsește în circulație atât în form activă, cât
și inactivă; în stadiul de „diabet parțial” la copil celulele β –pancreatice conțin granulații normale în
ceea ce privește colorabilitatea și în număr normal ; insulinemia este normală în acest stadiu, ceea ce
sugerează existența unui defect de activare a insulinei.
2.3. FIZIOPATOLOGIE
În consecința activității insulinice inadecvate se produc tulburări metabolice complexe,
caracterizate primar prin incapacitatea utilizării periferice normale a glucozei. Principalele modificări
fiziopatologice în diabetul zaharat al copilului sunt:
A. Hiperglicemia. Datorită deficitului insulinic se produc : scăderea pătrunderii glucozei în țesuturi,
scăderea sintezei de glicogen hepatic, creșterea gluconeogenezei din aminoacizi. Toate aceste
perturbări ale metabolismului hidrocarbonatelor au drept consecință hiperglicemia.
B. Cetonemia. Scăderea producerii de energie tisulară în consecința utilizării periferice deficitare a
glucozei este compensată prin intensificarea folosirii acizilor grași și în metabolismul energetic
tisular; o cantitate crescuta de acetil-coenzimă A sunt convertite în cetone : se observă o creștere a
producției de cetone; în aceste condiții se depășesc posibilitățile țesuturilor corporale, în primul rând
a mușchilor scheletici, de a utiliza cetonele ca sursă de energie. Dezechilibrul produce în
metabolismul corpilor cetonici explică creșterea corpilor cetonici în sânge și apariția lor în cantitate
crescută în urină ( cetonemia și cetonuria).
D. Acidoza (acidemia) metabolică. Cetonemia duce la o consumare a tamponului bicarbonat din
sânge. Excesul de cetoacizi și scăderea tamponului bicarbonat din sânge sunt responsabile de
producerea acidozei metabolice.
E. Pierderi crescute de apă și elecrtoliți : deshidratarea acută.Hiperglicemia reprezintă o cauză de
diureză osmotică, consecutiv căreia se pierd prin urină cantități crescute de apă și electroliți. De
asemenea, eliminarea crescută a sodiului sub formă de sare de sodiu acetonei contribuie la deficitul

9
acestui ion în acidocetoza diabetică. Tipul de deshidratare realizat în acidocetoza diabetică este
particular : deshidratare hipertonă , dar cu hiponatremie.
F. Glicozuria. Excesul de glucoză în sânge ( valori de peste 180 mg%) depășește pragul renal pentru
glucoză; în aceste condiții apare glicozuria.
Modificările metabolice concomitente sunt reprezentate de :
- Scăderea formării trigliceridelor și creșterea mobilizării acizilor grași liberi (AGL) la nivelul
țesutului adipos periferic.
- Scăderea sintezei de proteine și creșterea utilizării aminoacizilor pentru gluconeogeneză la nivelul
ficatului; tulburările metabolismului proteic explică tulburările de creștere somatică și cașexia
întâlnită în diabetul zaharat juvenil decompensat;
- Tulburarea interrelației metabolice între proteine și hidrocarbonate duce la perturbarea sintezei de
mucopolizaharide și la anomalii ale țesutului conjunctiv, în special vascular. Aceasta explică
anomaliile vasculare prezente , e drept cu o frecvență mai mică în diabetul zaharat al copilului, la
nivelul vaselor mici îndeosebi.
2.4. EVOLUȚIA NATURALĂ A DIABETULUI JUVENIL
Studiile privind evoluția natirală a diabetului zaharat la copil au permis o mai bună
înțelegere a bolii și aplicarea unei terapeutici mai adecvate. Stadializarea diabetului zaharat juvenil
cunoaște următoarele etape:
I. Prediabetul
Este perioada de viață cuprinsă de la naștere până în momentul în care pot fi demonstrate
primele tulburări ale metabolismului hidrocarbonatelor. Există tulburări: activitate insulinică crescută
a serului, nivelul crescut de antagoniști în sânge. În acest stadiu diabetul este total asimptomatic, iar
mijloacele obișnuite de diagnostic de laborator al unei stări diabetice ( glicemia a jeun, testul de
încărcare de glucoză, testul hiperglicemiei provocate cu cortizon) dau relații normale. De subliniat că
încă în acest stadiu pot apare deja modificările vasculare caracteristice. Poate dura luni sau ani de
zile.
II. Diabetul subclinic
Constituie perioada următoare, în care metabolismul hidrocarbonatelor poate fi temporar
anormal în prezența infecțiilor acute sau a altor situații stress – ante ( intervenții chirurgicale,
traumatisme). Poate exista hiperglicemie și glucozurie în cursul unei perioade de stress; de asemenea
testul de toleranță cu glucoză poate fi pozitiv în această perioadă. Modificările descriese mai sus sunt
însă rapid reversibile spontan.
III. Diabetul latent

10
 În evoluția diabetului zaharat infantil, diabetul latent constituie stadiul următor în care
dereglarea metabolismului hidrocarbonatelor se manifestă prin apariția de glicemii crescute
postprandial cu apariția glicuzoriei. Pot apărea, de asemenea, episoade hipoglicemice postprandiale
manifestate clinic ( paloare, anxietate, tremurături, senzația de foame imperioasă, transpirații
abundente, slăbciune). Testul de încărcare cu glucoză este patologic; glicemia a jeun este însă
normală . Durata obișnuită a acestei stadiu este de zile – luni.
IV. Diabetul clinic manifest
Debutul diabetului zaharat la copil este în general brusc și tranzația de la stadiul latent
spre cel clinic manifest este frecvent precipitată de un stress (infecție acută, stress emoțional etc.)
Manifestările clinice ale diabetului manifest și modificările de laborator caracteristice vor fi discutate
la tabloul clinic. Această perioadă are două subdiviziuni :
a) „Diabetul parțial” , cu o durată cuprinsă între 2 luni și 2 ani, caracterizat printr-o mai mare
stabilitate a tabloului clinic ( cu excepția episodului inaugural, tendința de hiperglicemie și cetoză
mai redusă) și prin faptul că organismul reacționează ca și cum ar exista secreție endogenă de
insulină ( necesar de insulină exogenă relativ stabil, în jur de 0,5 u./kg) în general mai scăzut ca în
etapa următoare, cu excepția acidocetozei inițiale.
b) „Diabetul total” în continuare, caracterizat prin insulino-labilitate, frecvența mai mare de apariție a
hiperglicemmiei și acidocetozei, necesar de insulină exogenă crescut, secreția endogenă fiind foarte
scăzută sau nulă.
2.5. SIMPTOME DE DEBUT ALE DIABETULUI ZAHARAT AL COPILULUI.
Problema depistării precoce a diabetului zaharat este foarte importantă la copil și se
loveste înca de numeroase dificultăți. Datele unui studiu pe un număr mare de cazuri evidențiază
faptul că la aproximativ 45% din copii diagnosticul se pune numai dupa ce s-au instalat precoma sau
coma diabetică și că procentajul de depistare tardivă este cu atât mai mare cu cât vârsta copilului este
mai mică ( 63 % pentru debut între 1 – 2 ani). De asemenea, mortalitatea este mare în diabetul
zaharat la copil prin complicațiile stadiului inițial al bolii: 15% din mortalitatea copilului diabetic e
dată de complicațiile inițiale. Diagnosticul bolii la copil este îngreunat în bună măsură de faptul că
manifestările la debut sunt diferite de cele de la adult.
Într-un studiu de 684 de cazuri , Struwe găsește 3 modalități relativ tipice de debut ale
diabetului zaharat la copil :
a) Tipul „rapid”. Interesează în special, dar nu exlusiv, vârsta de copil mic. Frecvența înregistrată a
fost de 4 %. Evoluția debutului este deosebit de rapidă : in 24- 36 de ore se ajunge la comă diabetică.
Exsicoza se instalează rapid, fără vărsături sau diaree; tulburările de conștiința stau pe primul plan.

11
Setea și durerile abdominale se întâlnesc la jumătate dintre bolnavi; poliuria nu este remarcată
adesea.
b) Tipul „intermediar”.Este cel mai frecvent la copil (modalitate de debut pentru 89,7 % cazuri).
De la apariția primelor semne clinice până la stabilirea diagnosticului trec, de obicei, 2-4 până la 6-8
săptămâni. În acest înterval de timp, se înregistrează simptomele tipice: polidipsia, poliuria, scăderea
ponderală, scăderea capacității de efort : astenie + pierderea capacității de concentrare.
c) Tipul „prelungit” ( lent). Este relativ rar : 6,3% din cazuri. Este întâlnit în special la copiii mai
mari si adolescenți (debut în a doua decadă de viață). Evoluție semnelor clinice până în momentul
instalării tabloului tipic este prelungită: 3-6 luni până la 1-2 ani. Semnele caracteristice sunt : setea și
poliuria, inițial puțin manifeste, accentuându-se progresiv; se notează slăbire progresivă. Scăderea
capacității de efort, ca și foamea și inapetența sunt următoarele simptome cu frecvență. Nu rareori se
întâlnesc manifestări cutanate.
2.6 DIAGNOSTIC
DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul în diabetul zaharat juvenil se face cu atât mai ușor, cu cât bolnavul se
prezintă la medic într-un stadiu mai avansat. În cazul prezenței hiperglicemiei cu glicozurie, cetoză și
acidoză metabolică, diagnosticul este ușor de făcut. În stadiile mai ușoare, pot exista dificultăți
considerabile, care sunt în parte amintite la modalitățile de debut, sau vor fi înfățișate ulterior.
Stabilirea diagnosticului se face pe baza datelor clinice și de laborator caracteristice.
Dintre datele clinice au valoare pentru diagnostic următoarele:
a) Precoma sau coma, însoțite de semne clinice de deshidratare extracelulară, semne clinice de
cetoză, polipnee acidotică și prezența în anamneză a polidipsiei, poliuriei ( de notat că diureza este
mult timp păstrată, în ciuda semnelor de deshidratare extracelulară), polifagiei, scăderii ponderale,
asteniei.
b) Polipneea acidotică, însoțită de semne clinice de cetoză( halenă acetonemică a respirației, miros de
mere intrate în fermentație, aromatic, dulceag – acrișor).
c) Polidipsia, poliuria, polifagia ( la copil poate exista și anorexie!), scăderea ponderală, astenia
marcată.
SEMNELE DE LABORATOR CARACTERISTICE
Sunt reprezentate de :
a) Testele ce demonstrează incapacitatea metabolizării adecvate și eficiente ale hidrocarbonatelor.
Ele au valoare deosebită, în special în stadiile precoce ale bolii, folosirea lor fiind utilă ca test
screening în cazur țintite pentru diagnosticarea diabetului latent sau subclinic asimptomatic.

12
b) Demonstrarea prezenței de glucoză în urină. Este un test util în stadiul de diabet clinic manifest;
nu este adecvat pentru screening în colectivități, depistând doar cazurile cu debut prelungit, care sunt
rare la copil.
c) Dozarea glicemiei a jeun, de asemenea utilă în stadiul de diabet clinic manifest.
Criteriile de diagnostic în diabetul zaharat la copil
1. Semne clinice caracteristice:
 Precoma sau coma, însoțite de smen de deshidratare extracelulară, polipnee acidotică, semne clinice
de cetoză
 Polipneea acidotică și semnele clinice de cetoză
 Polidipsia, poliuria, polifagia ( la copil poate exista și anorexie!), scăderea ponderală
2. Examene de laborator caracteristice :
 Testele ce demonstrează incapacitatea metabolizării adecvate și eficiente a hidrocarbonatelor :
testul de încărcare cu glucoză, testul de încărcare cu glucoză și cortizon.
- Specificitate mare, îndeosebi în stadiile precoce
- Indicate ca teste Screening în diagnosticul diabetului preclinic, latent și subclinic asimptomatic în
cazuri țintite:
a) Copii părinților diabetici
b) Gemeni univitelini, dintre care unul are diabet zaharat
c) Ori de câte ori există manifestări clinice care ridică suspiciunea dibetului zaharat
d) La cei la care se depistează ocazional, cu ocaziua unui stress glicuzorie si/sau hiperglicemie
 Glicuzoria ( nu este adecvată pentru screening)

Glicemia a jeun ( hiperglicemia a jeun e prezentată, de asemenea, doar în stadiile tardive)

2.7. DIABETUL ZAHARAT TRANZITORIU ÎN PERIOADA NEONATALĂ
Caracteristica esențială a acestei forme, o constituie vindecarea spontană și definitivă,
după un timp de evoluție de săptămâni sau luni, în care sunt realizate toate criteriile de diagnostic al
unui diabet zaharat grav: hiperglicemie, glucozurie, poliurie, deshidratare, febră, acidoză metabolică,
răspuns favorabil la insulină. Ca particulaitate a acestei forme , se notează cetonemia fără cetonurie,
sau cu cetonurie minimă. Debutul are loc e obicei în primele 6 săptămâni de viață, frecvent la copii
dismaturi. Debutul poate fi brutal și în absența administrării de insulină boala poate antrena moartea
prin deshidratare și acidoză, sau poate determina leziuni cerebrale ireversibile. Uneori debutul este
precedat de hipoglicemie neonatală.
Infecțiile nu par de a avea un rol precis în determinismul diabetului zaharat tranzitoriu
neonatal. Tratamentul este acela al oricărui copil cu diabet cu două precauții particulare : evitarea
13
riscului de hipoglicemie indusă terapeutic și administrării inutile și periculoase de insulină , dincolo
de momentul vindecării spontane. Merită subliniat de asemenea faptul că un diabet veritabil poate
debuta în perioada neonatală , distincția acestuia față de forma tranzitorie anterior descrisă, nefiind
însă posibilă dacât prin urmărirea în timp al copilului.
2.8. TRATAMENT
Tratamentul inițial
Odată confirmat diagnosticul de diabet zaharat, tratamentul trebuie instituit deîndată.
Datele inițiale necesare conducerii tratamentului sunt: glicemia; cetonemia ( se corelează
cel mai bine cu prognosticul imediat și este cel mai bun mijloc de evaluare a răspunsului la tratament
în primele ore ale acestuia); glicozuria și cetonuria; echilibrul acido – bazic ( micrometoda Astrup
sau determinarea rezevei alcaline); ionograma sanguină; examenele bacteriologice și alte examene
complementare necesare depistării unei infecții ( infecția este cel mai frecvent agent precipitant al
decompensării metabolice în diabetul zaharat al copilului; ca localizare : infecțiile respiratorii
superioare, pneumonia, infecțiile tractului urinar, otitele – sunt cele mai frecvent întâlnite. De notat
însă că o hiperleucocitoză de 20.000 – 30.000/mm3 poate fi întâlnită și în absența infecției în
acidocetoză diabetică).
Studiile ulterioare necesare evaluării complete a bolnavului diabetic includ: determinarea
lipemiei; determinarea colesterolemiei; determinarea calcemiei și fosfatemiei.
Terapia inițială depinde de gradul de severitate a bolii în momentul diagnosticării. Din
punct de vedere al severității se disting patru grade:
a) Cazurile prezentând în momentul internării comă diabetică, șoc, acidocetoză gravă;
b) Cazurile prezentând acidocetoză diabetică inițial;
c) Cazurile prezentând glicozurie și cetonurie în momentul diagnosticării;
d) Cazurile ce au doar glicuzurie în momentul internării.
A. Tratamentul inițial al cazurilor ușoare
Dacă bolnavul prezintă în momentul internării doar glicozurie, este indicat un regim
dietetic și administrarea de insulină cristalină în 4 prize zilnice ( înainte de prânzurile importante și o
priză seara la ora 22). Monitorizarea se face strângând urinele între prânzuri, între ultimul prânz și
ora 22 și în cursul nopții , determinând glicozuria și testând pentru cetonurie.
B. Tratamentul inițial al cazurilor severe
Include tratamentul acidocetozei – diabetice și a comei acidobazice. Există numeroase
scheme terapeutice; preferăm pe aceea care ne-a dat bune rezultate în practică : schema Lestradet
modernizată. Principiile de tratament ale acidocetozei diabetice sunt menționate în tabelul de mai jos:
Principii de tratament ale acidocetozei diabetice
14
 1. Tratamentul cu insulină în doze mari pentru a produce transportul glucozei spre celule, a
corecta metabolismul celular și a frâna cetoza*
2. Corectarea acidozei metabolice
3. Administrarea de lichide și electroliți în cantități suficiente pentru a corecta deshidratarea
Tratamentul bolilor concomitente (în special al infecțiilor) care pot precipita acidocetoza (tratamentul
antiinfecțios)
*Tratamentul insulinic este cel mai important punct în tratamentul acidocetozei diabetice:
 Tratamentul de atac se face numai cu insulină cristalină.
 Căile de administrare cele mai indicate sunt:
a) Intravenos, în caz de șoc. Debutul acțiunii este instantaneu, iar vârful acțiunii insulinice în prima
oră. O proporție considerabilă este excretată în urină fără a exercita un efect biologic.
b) Intramuscular, în toate situațiile în care nu există inițial șoc. Debutul acțiunii este la cca ½ oră din
momentul injectării, iar vârful acțiunii la 1 ½ - 2 oe. Este mult mai constantă decât în cazul
administrării subcutanate.
c) Subcutanat. Proprietățile farmacodinamice asemănătoare, rata absorbției mult mai variabilă.
1. Conduita inițială constă în aprecierea: greutății corporale, gravității deshidratării acute, stării
hemodinamice( puls , tensiune arterială, circulație periferică) și a stării de conșiență. Se recoltează
probe de sânge venos și capilar necesar determinărilor de laborator inițiale, se instalează un sistem
extern de colectare a urinilor ( evitând sondajul vezical care are un risc de suprinfecție crescută la
diabetici) și se instituie perfuzie endovenoasă pentru inițierea terapiei lichidiene.
De menționat că în toate cazurile se începe și tratamentul antiinfiecțios ( antibioterapie,
vizând acoperirea spectrului patogenilor posibili, duă criteriile expuse la antibioterapie stările grave
la copil).
2. Măsuri de tratament în primele 24 de ore:
a) Tratamentul șocului, în toate cazurile în care există, prin administrarea intravenoasă de înlocuri de
plasmă, în cantitate totală de 20ml/kg, primele cantitîți cu seringa sub presiune, apoi în perfuzie
endovenoasă rapidă, sub controlul principalellor parametri hemodinamici ( puls, tensiune arterială,
circulație periferică).
b) Terapia lichidiană. În primele 2 – 4 ore se administrează aproximativ 50ml/kg ( ceea ce
corespunde în medie la ½ din pierderile estimate.
Cantitățile de lichide pot fi crescute în acest interval, în funcție de diureză, evoluția curbei
ponderale și a semnelor de deshidratare:
- După 18-24 ore , se poate relua și administrarea de lichide per os, sub formă de lichide bogate în
hidrocarbonate;
15
- Administrarea de lichide în perfuzie endovenoasă se oprește, în general, după 24 – 36 de ore.
c) Insulinoterapia. Terapia acidocetozei diabetice se începe cu insulină cristalină. Doză inițială de
insulină cristalină este de 1 u /kg, administrată ½ i.v. și ½ i.m. sau s.c.. La 1 oră și 2 ore de la inițierea
terapiei se administrează doze de ½ u/kg insulină cristalină i.m. sau s.c. După primele 4 ore de
terapie, se fac doze de ¼ u/kg insulină cristalină la interval de 3 ore, până la momentul dispariției
cetozei ( care se realizează în medie după 8-16 ore de la începerea terapiei). În continuare , se
administrează doze de 1/5 u – 1/6 u/kg de insulină cristalină, în funcție și de evoluția glicemiei și
glicozuriei în a 18-a și a 24-a oră de tratament.
d) Monitorizarea terapiei în primele 24 de ore:
- Glicemie și cetonurie se determină orar până ce dispare cetonemia (obișnuită după 8-16 ore de la
începutul tratamentului);
- După dispariția cetozei, glicemia și glicuzoria se dozează la inarvale de 4 ore;
- La finalul primelor 24 de ore de tratament se repetă un bilanț complet de laborator (glicemie,
glicozurie, cetonemie, cetonurie, Astrup sau rezervă alcalină, ionogramă, uree sanguină).
e) Perfuzia continuă a unor doze mici de insulină cristalină în tratamentul acidocetozei diabetice la
copil. Tratamentul acidocetozei diabetice necesită administrarea de cantități adecvate de insulină
cristalină parenteral – acesta este un aspect căruia toși specialiștii în boli de nutriție în domeniul
pediatriei sunt d acord. Nu aceeași concordanță se manifestă însă cu privire la schemele de tratament,
existând în prezent mai multe regimuri terapeutice și cu folosirea , de căi diferite de administrare a
insulinei cristaline (intravenos, subcutanat sau intramuscular, precum și diverse combinații ale
acestora).
Tratamentul după primele 24 de ore
A. Tratamentul acidocetozei diabetice în ziua a 2-a de la inițierea terapiei.
1. Dieta . Se reia alimentația per os, la aceleași ore ca la mesele obișnuite ( orele 7, 13, 19 –
20 , seara la culcare - orele 22).
Compozția calorică a dietei se stabilește conform unor formule simple.
Total calorii/24 ore = 1000 x vârsta (ani)
Calorii/kg/zi = 90 – 3 x vârsta (ani)
Compoziția în principii nutritive a dietei copilului cu diabet zaharat este următoarea:
1/6 din caloriile dietei se obțin din proteine;
1/2 din caloriile dietei se obțin lipide;
1/3 din calorii se obțin din hidrocarbonate.
Repartiția caloriilor pe prânzuri va fi : ¼ din calorii la masa de dimineață, ½ din calorii la
prânz, 1/8 din calorii la masa de seară și 1/8 in calorii seara la culcare.
16
 2. Terapia insulinică. În ziua a 2-a de tratament se administrează în continuare insulină
cristalină . Se indică 4 prize în 24 de ore ( cu 15 minute înainte de prânzurile importante și o priză la
ora 21:45). Dozele de administrat la fiacare priză se calculează astfel:
5 u. de insulină cristalină pentru fiecare + la testarea glicuzoriei, la care se adaugă 5 u. pentru
cetoză + + sau 10 u. pentru cetoză + + + + (reacția calitativă în urină).
3. Monitorizarea terapiei în ziua a doua. Se apreciză glicuzoria și cetonuria în perioadele
dintre prânzuri, înainte de ora 22 și în cursul nopții.
B. Tratamentul acidocetozei diabetice în ziua a 3-a de la inițierea terapiei.
1. Dieta este cea din ziua precedentă.
2. Insulinoterapie. Din ziua a 3-a este recomandabilă trecerea la regimul de o singură priză
zilnică, folosind o mixtură de insulină cristalină și insulină cu acțiune intermediară. Obiectivul
terapiei insulinice devine acum menținerea bolnavului la acel nivel minim de hiperglicemie și
glicozurie compatibilă cu o viață normală și asigurând cea mai mare libertate față de reacțiile
hipoglicemice ce se pot atribui tratamentului. Ori, acst obiectiv se realizează cel mai bine cu acest
regim de insulină. Doza medie este de 2 u/kg/zi; raportul insulină cristalină este de ¼, administrarea
se face subcutanat, în aceeași seringă. Momentul administrării este ora 7. Insulina cristalină intră în
acțiune aproximativ la ½ oră din momentul injecției, atinge maximum de activitate la ½ distanță între
prânzurile de la ora 7 și 13 și activitatea ei scade până la dispariție către ora 13. Insulina cu acțiune
intermediară din mixtură intră în acțiune progresiv , atinge niveluri bune de acțiune la ora 13, cu
maximum între orele 16 și 17, menține niveluri bune la ora 22, scade după miezul nopții, atingând
valori nule de acțiune la ora 7 a zilei următoare.
3. Monitorizarea. Terapia se conduce apreciind starea copilului și dozând glicozuria în
urinele recoltate pe perioadele: 7 – 13, 13 -19; 19 – 22, 22 – 7.
C. Tratamentul acidocetozei diabetice în intervalul ziua a 4-a – a 7-a ( sau a 14-a)
1. Dieta este cea din zilele anterioare. Se urmărește o păstrare cât mai strictă a cantităților de
hidrocarbonate la fiecare masă ( folosind principiul echivalențelor, vezi mai jos), pentru a putea
aprecia corect necesarul de insulină.
2. Insulinoterapia constă în menținerea regimului instituit în ziua a 3-a, cu eventualele
corecții necesare. Se obține un control adecvat al metabolismului hidrocarbonatelor când glicuzoria
este sub 5 % din totalul caloriilor ingerate și excelent sub 2,5 % din totalul caloriilor ingerate, fără
apariția fenimenelor de hipoglicemie.
Corecțiile necesare constau în :
- Creșterea sau scăderea cu până la 10 % maximum din doza anterioară de insulină în caz
de depășirea și respectiv scăderea alarmantă a „glicozuriei de siguranță”;
17
 - Dacă glicozuria este crescută considerabil în prizele de urină între orele 22 și 7 ale zilei
următoare, este necesară a doua priză de insulină înainte de masa de la ora 13, de aproximativ 10 %
din doza zilnică.
3. Monitorizarea urmează principiile din ziua a 2-a, a 3-a de terapie.
Tot în acest interval de timp se va duce o muncă intensă educativă cu familia copilului
diabetic, în vederea pregătirii copilului pentru externare și continuarea tratamentului la domiciliu.
4. Criteriile de externare constau în obținerea :
a) Echilibrării diabetului zaharat cu regimul de o singură priză zilnică de insulină, sub formă
de mixtură;
b) Unui nivel educațional adecvat al familiei, necesar preluării îngrijirii copilului la
domiciliu și asigurarea la domiciuliu a condițiilor materiale necesare pentru continuarea tratamentului
la domiciliu: mama să aibe seringi de insulină; să fie familiarizată cu principiile acțiunii lor; să
cunoască dozajul și efectuarea injecțiilor de insulină; să cunoască regimul dietetic; să cnoască
semnele de hipoglicemie și cum pot fi combătute.
c) Unui canal de legătură adecvat medic – familie pentru conducerea tratamentului în
primele zile după externare.
D. Tratamentul cazurilor ușoare de diabet zaharat după prima zi de tratament în spital
În cazurile ușoare, se poate trece din a 2-a zi la regimul de insulină „ mixtă” într-o
singură priză; obiectivele și modalitățile de tratament diabetic și monitorizarea bolnavului sunt
aceleași ca și în cazurile grave după tratamenul acidocetozei. La trecerea de la insulină cristalină la
insulină „ Novo – Lente”, corespondența dozelor este de aproximativ ¾ - 4/5 din cele de insulină
obițnuită. De menționat, de asemenea că în cazurile ușoare și evoluția până la echilibrare și externare
din spitale, este, în general mai scurtă.
- Educația copilului diabetic și a familiei este un aspect terapeutic foarte important în tratamentul de
durată și trebuie privit ca un proces continuu, pe toată perioada urmăririi de către pediatu.
2.9. EVOLUȚIA DIABETULUI ZAHARAT AL COPILULUI
Multe din problemele referitoare la evoluția diabetului zaharat la copil sunt prezentate
anterior, legat de „evoluția naturală” a acestuia.
Sunt de făcut doar scurte considerații rezumative:
- diabetul zaharat al copilului este o boală cronică, evoluând sub forma unor perioade de echilibrare,
realizate terapeutic (dietă și insulino – terapie), alternând cu perioade de dezechilibru metabolic,
legate de infecții, excese alimentare, lipsa unei terapeutici adecvate;
- mortalitatea este legată de dezechilibrele severe ( comă acidocetozică), de evoluția severă a
infecțiilor sau de unele accidente terapeutice (hipoglicemiile severe, hipokaliemia postacidotică). În
18
mai mică măsură la copil, ea este consecința tulburărilor degenerative (nefropatie diabetică, de
exemplu);
- pe măsură ce bolnavul avansează în vârstă și în mod deosebit în condițiile tratării necorespunzătoare
a acestuia, cu lungi perioade de dezechilibre metabolice, riscul tulburărilor degenerative ( retinopatie
diabetică, nefropatie diabetică, modificări vasculare periferice și cardiopatie ischemică coronariană la
adult) devine considerabil.
2.10. PROGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT JUVENIL
Prognosticul imediat este bun, mortalittea ăn cursul copilăriei fiind minimă; rarele decese prin
diabet zaharat la copil sunt legate de supradozajul masiv al insulinei sau de comă acedocetozică
neglijată. Acest aspect impune necesitatea prognosticului prompt și a instituirii rapide a tratamentului
episoadelor acedocetozice.
În ceea ce privește prognosticul tardiv, el este încă incert. Statistici mari au arătat că un număr
redus de bolnavi diagnosticați la vârsta copilăriei au depășit 30 – 40 de ani de evoluție, legat probabil
și de faptul că terapia diabetului zaharat infantil era în urmă cu 30 – 40 de ani la începuturile sale. Nu
trebuie uitat că speranța de viață a copilului diabetic , cu acidocetoză, nu depășea 1 an înainte de
insulinoterapie.
2.11. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU
DIABET JUVENIL
" Rolul esenţial al asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă să-şi
menţină sau recâştige sănătatea (sau să-l asiste în ultimele clipe) prin îndeplinirea sarcinilor pe care
le-ar fi îndeplinit singur, dacă ar fi avut forţa, voinţa sau cunoştinţele necesare. Asistenta medicală
trebuie să îndeplinească aceste funcţii astfel încât pacientul să-şi recâştige independenţa cât mai
rapid posibil."
Virginia Henderson - "Principii fundamentale ale îngrijirii bolnavului"
Funcţiile asistentei medicale sunt:
- de natură independentă;
- de natură dependentă;
- de natură interdependentă;
I. Funcţiile de natură independentă
Asistenta medicală asistă pacientul din proprie iniţiativă, temporar sau definitiv în:
- îngrijiri de confort, atunci când el nu-şi poate îndeplini independent anumite funcţii;
- stabileşte relaţii de încredere cu persoana îngrijită şi cu apropiaţii;
- ascultă pacientul şi îl susţine.

19
II. Funcţiile de natură dependentă
La indicaţia medicului aplică metodele de observaţie, de tratament sau readaptare, observă la pacient
modificările provocate de boală sau tratament şi le transmite medicului.
III. Funcţiile de natură interdependentă
Asistenta colaborează cu alţi profesionişti din domeniul sanitar, social, educativ, administrativ
şi participă la activităţi interdisciplinare.
Exemplu: - acţiuni de depistare a tulburărilor de ordin fizic, psihic sau social;
Rolul asistentei medicale constă în a o ajuta pe persoana bolnavă să-şi recâştige sănătatea prin
respectarea unui regim de viaţă (alimentar şi medicamentos) pentru recâştigarea independenţei cât
mai curând posibil.
Asistenta medicală ajută bolnavul să respecte prescripţiile terapeutice ale medicului şi ca
membru al echipei sanitare, ea ajută totodată ceilalţi membri ai societăţii, aşa cum aceştia, la rândul
lor o pot ajuta în elaborarea şi efectuarea programului, indiferent că este vorba de ameliorarea
sănătăţii, vindecarea sau sprijin în cazul muribundului.
În cazul diabetului zaharat, asistenta medicală are obligaţia să răspundă bolnavului la
întrebările puse în legătură cu boala sa, să-i explice mecanismul de producere şi modificările ce
intervin în decursul bolii.
Asistenta medicală explică factorii de risc pentru boala sa, creează un cadru optim de discuţii
cu bolnavul, supraveghează bolnavul permanent după internare, urmărind funcţiile vitale şi
vegetative, având obligaţia să le noteze în foaia de observaţie.
La indicaţia medicului, asistenta medicală recoltează produsele biologice necesare pentru
confirmarea diagnosticului şi însoţeşte bolnavul la serviciile de investigaţie specifice, pregătindu-l
psihic şi fizic.
În cazul diabetului zaharat, asistenta medicală va recolta sânge venos pentru:
- Glicemie
- - uree
- Creatinină
- Hemoleucogramă
- Ionogramă
- VSH
- probe de disproteinemie
- colesterol
- transaminază
- rezervă alcalină
20
 - astrup
Recoltează de asemenea urină pentru determinarea
- glucozei
- corpilor cetonici etc.
În urină, măsoară zilnic diureza şi notează în foaia de temperatură; măsoară greutatea
corporală, talia; evaluează manifestările de deshidratare: aspectul pielii şi mucoaselor; pulsul;
tensiunea arterială, ridică moralul pacientului dându-i exemple de pacienţi cu evoluţie favorabilă;
explică necesitatea unui regim alimentar.
Asistenta medicală va administra bolnavului tratamentul prescris de medic respectând dozele,
căile de administrare şi orele indicate de acesta. Foloseşte seringă specială, gradată în unităţi de
insulină; ace şi seringi de unică folosinţă; ţine seama că alcoolul inactivează produsul. Respectă cu
stricteţe măsurile de asepsie. Alternează locul de injectare pentru a preveni lipodistrofiile.
Administrează medicaţia orală hipoglicemiantă, şi urmăreşte efectele secundare ale acestora (greţuri,
vărsături, epigastralgii, inapetenţă). Administrează medicaţia adjuvantă: vitaminoterapia, KCI.
ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI ÎN COMĂ DIABETICĂ
În cursul comei diabetice glicemia creşte la valori ridicate şi în urma metabolismului
intermediar viciat se acumulează în organism corpi cetonici, scade rezerva alcalină şi pH-ul sanguin,
care produc o stare de autointoxicaţie. Concomitent se produc şi alte tulburări electrolitice cu
scăderea potasiului, clorului şi sodiului sanguin, deshidratare masivă cu creşterea consecutivă a ureei.
Coma apare de obicei la diabeticii cunoscuţi anterior diagnosticaţi. Totuşi se întâmplă ca la
tineri coma să apară ca primă manifestare necunoscută a bolii. Coma se instalează de obicei în urma
neglijării dietei, a nerespectării dozelor de medicamente antidiabetice, sau dacă toleranţa
organismului scade în urma unei boli intercurente, intervenţii chirurgicale, naşteri. Instalarea comei
se face progresiv şi de la apariţia primelor simptome până la pierderea totală a cunoştinţei se parcurg
de obicei câteva zile.
Starea precomatoasă se caracterizează prin oboseală, slăbiciune, somnolenţă sau agitaţie,
inapetenţă, greţuri, vărsături, diaree însoţite uneori de dureri abdominale. Pulsul devine frecvent.
Numărul leucocitelor se ridică, în urină se pun în evidenţă acidul acetil acetic şi acetona.
Concomitent aerul expirat primeşte un miros de acetonă.
Dacă starea precomatoasă nu este recunoscută din timp, ea trece în comă. Bolnavul devine
inconştient, respiraţia este de tip Kussmaul, aerul expirat are miros puternic de acetonă, se
deshidratează, pielea devine uscată, globii oculari pierd tonicitatea, extremităţile devin reci.
Pierderile de apă la adulţi pot să ajungă până la 8-10-15 kg şi la cantităţi mari de săruri
minerale.
21
 Îngrijirea bolnavului în comă diabetică trebuie făcută cu maximă urgenţă:
- Bolnavul trebuie izolat într-o rezervă;
- temperatura camerei se menţine între 18-20 °C;
- patul să fie perfect neted, cearşaful absolut curat, călcat şi uscat, bine întins;
- lenjeria să nu prezinte cute, care ar putea provoca escare.
- Bolnavul va fi aşezat în pat în decubit dorsal, fără pernă, cu capul într-o parte pentru a preveni
căderea limbii spre glotă.
- Protezele dentare vor fi îndepărtate.
- Bolnavii trebuie întorşi din oră în oră pentru a preveni escarele.
Dimineaţa şi seara se face toaleta gurii cu un tampon de vată, înmuiată în soluţie cu acid boric
1%, iar limba, buzele şi gingiile se vor şterge cu glicerină boraxată, de 2-3 ori pe zi. Buzele vor fi
unse cu vaselină, iar apoi peste gură se va aplica un tifon îmbibat cu soluţie de ser fiziologic.
Conjunctiva oculară va fi menţinută în stare umedă prin spălarea ochilor cu soluţie cu acid
boric 4% sau ceai de muşeţel călduţ, acoperind apoi pleoapele cu câte o compresă înmuiată în această
soluţie. Se va îistilaîn sacii conjunctivali câte o picătură de vitamina A de 2-3 ori pe zi.
Urina bolnavului este pusă la o parte pentru eventualele analize de laborator.
În cazul comei profunde se pot instala tulburări respiratorii, care se traduc prin cianoză,
transpiraţie, scăderea tensiunii arteriale. Acestea trebuie semnalate de către asistentă medicului. Aici
se intervine prin odgenoterapie şi la nevoie prin respiraţie artificială.
SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI ȘI PREVENIREA COMPLICAȚIILOR
GENERALE
Se controlează: temperatura, pulsul, respiraţia, tensiunea arterială la intervale cerute de medic.
Datele vor fi notate în foaia de terapie intensivă. În caz de vărsături se vor lua măsuri pentru a
împiedica aspirarea conţinutului stomacal în căile aeriene. În timpul vărsăturilor capul bolnavului va
fi întors într-o parte, iar resturile alimentare şi mucozităţile vor fi şterse din gură pentru a nu fi
aspirate.
Pentru a preveni complicaţiile tromboembolice i se vor face masajul extremităţilor şi mişcări
pasive.
ALIMENTAREA ȘI HIDRATAREA BOLNAVULUI
Dacă se mai păstrează reflexul de deglutiţie, bolnavul va fi alimentat pe cale bucală cu:
ceaiuri calde, compoturi, fierturi subţiate, lapte, zeamă de fructe, ţinând seama bineînţeles de regimul
dietetic dictat de o afecţiune. Administrarea alimentelor se va face cu linguriţa.

22
 Dacă reflexul de deglutiţie nu mai este păstrat, alimentaţia se va face prin sondă. Introducerea
sondei se va face printr-una din fosele nazale, cu mare atenţie. Dacă bolnavul varsă, hidratarea se va
face pe cale rectală, iar alimentarea pe cale venoasă.
Se va recolta imediat prin cateter, determinând pe loc zahărul, acidul acetil acetic şi
acetona şi repetând analizele din oră în oră. în acest scop cateterul va fi menţinut în vezică.
Concomitent se determină la laborator glicemia, care se va repeta la 2-3 ore. Până la obţinerea
rezultatelor, asistenta pregăteşte perfuzoarele, aparatele pentru spălătura stomacală şi clisma
evacuatoare, seringă obişnuită şi de insulină, ace de injecţii, insulină cristalină, soluţii perfuzabile de
ser fiziologic, glucoză 5-10-20%, ser alcalin hipertonic şi izotonic; ser bicarbonatat izotonic, soluţie
de clorură de potasiu, medicamente analeptice, preparate cortizonice injectabile, pe cale intravenoasă.
I se face o clismă evacuatoare, spălătură gastrică, care elimină multe substanţe toxice din organism.
Pentru prevenirea colapsului vascular se va începe imediat rehidratarea şi remineralizarea. În
primele 24 de ore bolnavul va primi 3 kg de lichide. Se va începe cu ser fiziologic (1kg în 20
minute), iar în 40 minute 1 kg de ser alcalin hipertonic. După depăşirea primelor 3 kg, hidratarea se
va face mai lent cu soluţii glucozate hipertonice.
Imediat după obţinerea primelor rezultate de urină, se administrează pe cale intravenoasă. 40
u.i. insulină cristalină. Apoi se continuă cu câte 20 u.i. din 2 în 2 ore până la normalizarea respiraţiei
şi apariţia primelor semne de cunoştinţă şi dispariţia corpilor cetonici din urină. Din acest moment
administrarea insulinei se face numai pe baza datelor de laborator în doze mici, repetate din 2 în 2 ore
sau din 3 în 3 ore pe cale subcutanată.
Insulina se păstrează la frigider la temperatură de +2 +7 °C. înainte de injectare se încălzeşte
la temperatura corpului. Bolnavul rămâne sub supraveghere clinică şi de laborator. Dacă urina timp
de 24 de ore nu mai conţine corpi cetonici, se începe realimentarea cu o dietă lipsită de grăsimi şi cu
cantităţi progresive de proteine, ajungând la regimul obişnuit după 3-4 zile.

23
 CAPITOLUL III. CAZURI CLINICE
CAZ CLINIC I
Pacientul M.I., în vârstă de 19 ani, sex feminin, cu domiciliul în Slatina, județul Olt, elevă, s-a
internat la Spitalul Județean de Urgență Slatina, în data de 12.03.2023 prin Unitatea de Primiri
Urgențe.
Stare civilă: necăsătorită.
Domiciliul: urban, bloc, trei camere.
Locuiește cu: părinții.
Semne particulare: comportament – nu consumă alcool, nu fumează.
Diagnostic la internare: DIABET ZAHARAT JUVENIL
Situație clinică la internare:
T.A: 120/60 mmHg, P: 120b/min, T: 36,7˚C, R: 30resp/min, Greutate: 60kg, Talia: 1,70m.
Data internarii: 12.03.2023
Data externării: 17.03.2023
Investigații paraclinice: hemoleucogramă, glicemie, VSH, grup sanguin A2, Rh pozitiv, sumar de
urină, ecografie abdominală, examen radiologic.
Motivele internării:
- polifagie,
- poliurie,
- polidipsie,
- dureri abdominale,
- transpiratii, parestezii ale membrele inferioare - degete.
ISTORICUL BOLII:
M.I. in varsta de 19 de ani, din Slatina se prezinta la Spitalul Judetean Slatina, sectia Urgente, in
data de 12.03.2022, acuzând că au apărut simptomele enumerate în urmă cu 3 săptămâni, polifagie, poliurie,
polidipsie, transpiratii, parestezii ale membrele inferioare – degete, dureri abdominale, glicemie – 300
mg/dl.
Nevoi afectate:
1. Nevoia de a bea și a mânca
2. Nevoia de a elimina
3. Nevoia de respira și a avea o bună circulație
4. Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele si mucoasele.

24
 NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE
AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
1.NEVOIA DE Alimentație Pacienta să -evaluez nevoile -stabilesc rația Pacienta
A BEA ȘI A inadecvată prin nu mai cantitative și alimentară prezintă o
MÂNCA surplus din prezinte calitative în funcție -supraveghez și ameliorare.
cauza polifagie și de vârsta, forma respect orarul
Pacienta
dezechilibrului polidipsie pe bolii. meselor: 4-5-6
respectă dieta.
metabolic toata durata -învăț pacienta să mese( 3 mese
manifestată spitalizării. aleagă alimentația: principale si 2- Pacienta nu
prin polifagie 3 gustări). mai prezintă
- alimente interzise:
și polidipsie. -supraveghez polifagie.
zahăr, fructe uscate,
alimentele
prăjituri,
aduse de la
leguminoase uscate,
aparținători.
siropuri, struguri,
- recoltez sânge
prune.
pentru examene
- alimente permise
de laborator
cântarite: pâine,
(glicemie,
cartofi, pastele
hemoglobină
făinoase, fructe.
glicozilată).
- alimente permise
-corectez
necântarite: carnea
dezechilibrul
și derivatele din
hidric.
carne, pestele,
-monitorizez
ouăle, brânzeturile,
zilnic diureza.
smântânâna, untul,
-monitorizez
legumele
funcțiile vitale:
-respect măsurile de TA, P, R, T˚C.
asepsie.

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

25
AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
2.NEVOIA DE Eliminare Pacienta să -fac bilnțul hidric, -corectez Pacienta
A ELIMINA urinară nu mai măsurând cu dezechilibrul prezintă o
inadecvată prezinte conștiinciozitate hidric, prin ameliorare.
calitativ și poliurie pe ingesta si excreta. hidratarea sau
Pacienta
cantitativ din toata durata reducerea
-cântaresc zilnic respectă
cauza valorii spitalizării. aportului de
pacienta. necesitatea
crescute a lichide si
hidratării
glicemiei -asigur igiena electroliți, in
organismului.
manifestată corporală riguroasă. funcție de
prin poliurie. ionograma Pacienta nu
-servesc pacienta la
serică si mai prezintă
pat (când este cazul)
urinară. poliurie.
cu urinar și cu
basinet. -recoltez urină
pentru examene
-schimb lenjeria de
chimice si
pat și de corp,ori de
bacteriologice.
câte ori este nevoie.
- fac bilanțul
- însoțesc pacienta
ingesta –
de la salon la toaletă
excreta.
și de la toaletă la
salon. - pun perfuzie
cu diuretice și
- ajut pacienta în
ser fiziologic
satisfacerea navoilor
sau grucoză la
fundamentale.
indicația
- recoltez materii medicului.
fecale pentru
- supraveghez
examene de
pacientul.
laborator.

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

26
AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
3.NEVOIA DE Circulație Pacienta să -măsor T.A și P și -administrez Pacienta
RESPIRA ȘI inadecvată din aiba T.A in le notez in foaia de medicația prezintă o
A AVEA O cauza limite temperatură. prescrisă de ameliorare.
BUNĂ supraîncarcării normale pe -efectuez medic, enalapril
Pacienta
CIRCULAȚIE inimii tot parcursul mobilizarea 10mg/zi.
respectă
manifestată spitalizării pacientei.
-recoltez urină necesitatea
prin -invăt pacienta:
pentru examene repausului la
hipertensiune - să intrerupă
chimice si pat la indicația
arterială consumul de
bacteriologice. medicului.
(TA=160/100 alcool,tutun.
mmHg) - să reducă - efectuez Pacienta
grăsimile și clorura electrocardiogra prezintă TA și
de sodium. mă și chiar P în limite
-aplic tehnici de ecocardiogramă, normale.
favorizare a și susțin
circulației, exerciții pacienta în
pasive, active, timpul
masaj. intervenției, la
- mobilizez indicația
pacienta pe medicului.
marginea patului,
- monitorizez
pe scaun, în salon.
starea pacientei.
- așez pacienta în
poziție - efectuez

corecpunzătoare radiografie
pentr a favoriza pulmonară și
respiratia susțin pacienta
în timpul
intervenției.

27
 NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE
AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
4.NEVOIA DE Altererea Pacienta să -am grijă ca -fac toaleta Pacienta
A FI CURAT, tegumentelor nu mai pacienta să -și plagii zilnic și prezintă o
ÎNGRIJIT, DE din cauza prezinte efectueze toaleta am grjiă să nu se ameliorare.
A PROTEJA diabetului parestezii la corespunzătoare și
infecteze. Pacienta
TEGUMENTE zaharat nivelul sâ nu-și producă
respectă
LE SI manifestată membrelor alte leziuni - urmăresc zilnic
necesitatea
MUCOASELE prezinte inferioare pe tegumentare. tegumentele și
repausului la
parestezii la toată durata mucoasele să fie
-supraveghez zilnic pat la indicația
nivelul spitalizării. integre.
tegumentele și medicului.
membrelor
mucoasele sesizând -iau măsuri de
inferioare. Pacienta
modificările prevenire a
prezintă TA și
cutanate. infecților
P în limite
nosocomiale.
- schimb lenjeria de normale.
pat și de corp ori de - administrez
care ori este tratament la
nevoie. indicația
medicului cu
- protejez zonele
antibiotice.
expuse escarelor
prin menținerea lor - suraveghez
curate și uscate și starea pacientei
prin masaj și permanent sa nu
aplicarea de crème apară
sau pudră complicații.

28
 CAZ CLINIC II
Pacientul D.C., în vârstă de 15 ani, sex masculin, cu domiciliul în Slatina, județul Olt, elev, s-
a internat la Spitalul Județean de Urgență Slatina, în data de 15.03.2023 prin Unitatea de Primiri
Urgențe.
Stare civilă: necăsătorit.
Domiciliul: urban, casă, patru camere.
Locuiește cu: părinții și sora.
Semne particulare: nu consumă alcool, nu fumează.
Diagnostic la internare: DIABET ZAHARAT JUVENIL.
Situație clinică la internare:
T.A: 100/50 mmHg, P: 80b/min, T: 37˚C, R25/min, Greutate: 55kg, Talia: 1,65m.
Investigații paraclinice: hemoleucogramă, glicemie, VSH, grup sanguin A2, Rh pozitiv, sumar de
urină, ecografie abdominală, examen radiologic.
Motivele internării:
- polidipsie,
- poliurie.
- senzație de foame,
- contracturi musculare,
- tegumete palide,
- hipotensiune arterială 100/50 mmHg, glicemie – 400 mg/dl.
- transpirații abundente.
- amețeli.
- tulburări de vedere, polifagie.
Data internarii: 15.03.2023
Data externării: 21.03.2023
Nevoi afectate:
1. Nevoia de a învăța cum să-ți păstrezi sănătatea.
2. Nevoia de a evita pericolele.
3. Nevoia de a bea și a mânca.
4. Nevoia de a elimina.

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

29
 AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
1. NEVOIA Ignoranță din Pacientul să -explorez nivelul -administrez Pacientul
DE A cauza lipsei de nu mai de cunoștințe al medicația urmează
ÎNVĂȚA cunoaștere prezinte bolnavului privind prescrisă de recomandările
CUM SĂ-ȚI manifestată ignoranță pe boala, modul de medic, enalapril medicului.
PĂSTREZI prin toată durata manifestare, 10mg/zi.
Pacientul nu
SĂNĂTATEA cunoștiințe spitalizării. măsurile preventive
-organizez mai este
. insuficiente. și curative, modul
activități ignorant.
de participare la
educative,
intervenții și la
folosind
procesul de
metodele de
recuperare.
invățământ
-conștientizez cunoscute.
bolnavul asupra
-stimulez
propiei
dorința de
responsabilitați
cunoștere.
privind sănătatea.
-efectuez - învăț pacientul
mobilizarea sa facă mișcare,
pacientului. să manance
--invăt pacientul: sănătos, să
să intrerupă urmeze regimul
consumul de alimenatr indicat
alcool,tutun. de medic.
- să reducă
- îndrum
grăsimile și clorura
pacientul să
de sodiu.
urmeze
- supraveghez
tratamentul .
pacientul.

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

30
AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
2. NEVOIA Alterarea Pacientul să -ajut pacientul în -asigur un mediu Pacientul
DE A EVITA integritații nu fie agitat satisfacerea de protecție prezintă o
PERICOLELE psihice din pe toată nevoilor psihică adecvat ameliorare.
cauza durata organismului. stării de boală a
Pacientul
spitalizării, a spitalizării. pacinetului,prin
-determin pacientul respectă
bolii înlăturarea
să participle la necesitatea
manifestată excitanților
luarea deciziilor repausului la
prin agitație. psihici (aplic
privind îngrijirile. pat la indicația
tehnici de
medicului.
-aplic măsurile de psihoterapie
prevenire a adecvate) Pacientul
complicațiilor prezintă TA și
-asigur
septice. P în limite
condițiile de
normale.
- îndrum pacientul mediu adecvate
să respecte (cameră aerisită,
măsurile de temperatură
prevenire a adecvată).
infecțiilor
-ingurajez
nosocomiale.
pacientul să
- îndrum pacientul comunice cu cei
să faca activități de din jur, sa-și
recreere care să îl exprime
liniștească și să îl emoțiile,
echilibreze fizic și nevoile, frica,
psihic. opiniile.

- îndrum pacientul - supraveghez

să urmereze starea
activitățile și acasa. pacientului.

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

31
AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
3.NEVOIA DE Alimentație Pacientul să -evaluez nevoile -stabilesc rația Pacientul
A BEA ȘI A inadecvată prin nu mai cantitative și alimentară prezintă o
MÂNCA surplus din prezinte calitative în funcție -supraveghez și ameliorare.
cauza polifagie și de vârsta, forma respect orarul
Pacientul
dezechilibrului polidipsie pe bolii. meselor: 4-5-6
respectă dieta.
metabolic toata durata -învăț pacientul să mese (3 mese
manifestată spitalizării. aleagă alimentația: principale si 2-3 Pacientul nu
prin polifagie - alimente interzise: gustări). mai prezintă
și polidipsie. zahăr, fructe -supraveghez polifagie.
uscate, prăjituri, alimentele aduse
leguminoase de la
uscate, si ropuri. aparținători.
- alimente permise - recoltez sânge
cântarite:pâine, pentru examene
cartofi, pastele de laborator
făinoase, fructe, (glicemie,
legume, lapte, hemoglobină
brânză de vaci, glicozilată).
mămăligă. -administrez
- alimente permise doza de insulină:
necântarite:carnea ora 15U/4 X /zi
și derivatele din -corectez
carne,pestele,ouăle, dezechilibrul
brânzeturile,smântâ hidric.
nâna,untul,legumel -monitorizez
e, lipsească oul, zilnic diureza,
carnea, pestele. funcțiile vitale:
TA, P, R, T˚C.
-respect măsurile
-încurajez
de asepsie.
pacientul.

32
 NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE
AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
4.NEVOIA DE Diaforeză. Pacientul să -asigur un -corectez Pacientul
A ELIMINA nu mai microclimat dezechilibrul prezintă
prezinte corespunzător hidric,prin diaforeză, din
diaforeză în (T=20˚C,U=40- hidratarea sau cauza ușoarei
decurs de 24 60%) reducerea come
de ore. aportului de hipoglicemice
-asigur repaus la
lichide si Pacientul nu
pat
electroliți,in mai prezintă
-asigur o funcție de diaforeză
îmbrăcăminte ionograma după
lejeră. serică si urinară. administrarea
tratamentului
-șterg și spăl -recoltez urină
prescris de
tegumentele pentru examene
medic.
pacientului ori de chimice si
câte ori este nevoie. bacteriologice.

-schimb lenjeria de - pun perfuzie

pat și de corp a cu diuretice și
pacinetului. ser fiziologic
sau grucoză la
-invăț pacientul să
indicația
poarte șosete de
medicului.
bumbac și să le
schimbe frecvent. - supraveghez
starea
- ajut pacientul în
pacientului
satisfacerea
pentru a preveni
navoilor
apaiția
fundamentale.
complicațiilor.
- recoltez probe
biologice.

33
 CAZ CLINIC III
Pacientul S.A., în vârstă de 12 ani, sex masculin, cu domiciliul în Slatina, județul Olt, elev, s-
a internat la Spitalul Județean de Urgență Slatina, în data de 18.03.2023 prin Unitatea de Primiri
Urgențe.
Stare civilă: necăsătorit.
Domiciliul: urban, bloc, patru camere.
Locuiește cu: părinții și fratele.
Semne particulare: nu consumă alcool, nu fumează.
Diagnostic la internare: DIABET ZAHARAT JUVENIL.
Situație clinică la internare:
T.A: 110/55 mmHg, P: 850b/min, T: 37,2˚C, R: 35resp/min, Greutate: 55kg, Talia: 1,72m.
Investigații paraclinice: hemoleucogramă, glicemie, VSH, grup sanguin A2, Rh pozitiv, sumar de
urină, ecografie abdominală, examen radiologic.
Motivele internării:
- polidipsie,
- poliurie.
- senzație de foame,
- contracturi musculare,
- tegumente uscate, limbă încărcată,
- halenă caracteristică, respiratie Kusmaul, glicemie – 350 mg/dl.
- transpirații abundente.
- anorexie.
- tulburări de vedere, polifagie.
Data internarii: 18.03.2023
Data externării: 24.03.2023
Motivele internării: halenă caracteristică, respiratie Kusmaul, polidipsie, anorexie, poliurie,
tegumente uscate, limbă încărcată.
Nevoi afectate:
1. Nevoia de respira și a avea o bună circulație.
2. Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele si mucoasele.
3. Nevoia de a învăța cum să îți păstrezi sănătatea.
4. Nevoia de a evita pericolele.

34
 NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE
AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
1.NEVOIA DE Circulație Pacientul să -măsor T.A și P și -administrez Pacientul
RESPIRA ȘI inadecvată din aiba T.A in le notez in foaia de medicația prezintă o
A AVEA O cauza limite temperatură. prescrisă de ameliorare.
BUNĂ supraîncarcării normale pe -efectuez medic, enalapril
Pacientul
CIRCULAȚIE inimii tot parcursul mobilizarea 10mg/zi.
respectă
manifestată spitalizării pacientului.
-recoltez urină necesitatea
prin
-invăt pacientul: pentru examene repausului la
hipertensiune
chimice si pat la indicația
arterială - să intrerupă
bacteriologice. medicului.
(TA=160/100 consumul de
mmHg) alcool,tutun. - efectuez Pacientul
electrocardiogra prezintă TA și
- să reducă
mă și chiar P în limite
grăsimile și clorura
ecocardiogramă, normale.
de sodium.
și susțin
-aplic tehnici de pacientul în
favorizare a timpul
circulației, exerciții intervenției, la
pasive, active, indicația
masaj. medicului.

- mobilizez - monitorizez
pacientul pe starea
marginea patului, pacientului.
pe scaun, în salon.
- efectuez
- așez pacientul în radiografie
poziție pulmonară și
corecpunzătoare susțin pacientul
pentr a favoriza în timpul
respiratia intervenției.

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

35
 AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
2.NEVOIA DE A Altererea Pacientul să -am grijă ca -fac toaleta Pacientul
FI CURAT, tegumentelor nu pacientul să -și plagii zilnic și prezintă o
ÎNGRIJIT, DE A din cauza efectueze toaleta am grjiă să nu se ameliorare.
mai prezinte
PROTEJA diabetului corespunzătoare și
plagă la infecteze. Pacientul
TEGUMENTELE zaharat sâ nu-și producă
nivelul respectă
SI MUCOASELE manifestată alte leziuni - urmăresc zilnic
membrului necesitatea
prin plagă la tegumentare. pansamentul să
inferior stâng repausului la
membrul nu se imbibe cu
pe toată -supraveghez zilnic pat la indicația
inferior stang sânge sau
durata tegumentele și medicului.
(la nivelul secreții.
spitalizării. mucoasele sesizând
halucelui). Pacientul
modificările -iau măsuri de
prezintă TA și
cutanate. prevenire a
P în limite
infecților
- schimb lenjeria de normale.
nosocomiale.
pat și de corp ori de
care ori este - administrez
nevoie. tratament la
indicația
- protejez zonele
medicului cu
expuse escarelor
antibiotice.
prin menținerea lor
curate și uscate și - suraveghez
prin masaj și starea
aplicarea de crème pacientului
sau pudră permanent sa nu
apară
complicații.

36
 NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE
AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
3. NEVOIA Ignoranță din Pacientul să nu -explorez nivelul -administrez Pacientul este
DE A cauza lipsei de mai prezinte de cunoștințe al medicația ignorant.
ÎNVĂȚA cunoaștere ignoranță pe bolnavului prescrisă de
Pacientul
CUM SĂ-ȚI manifestată toată durata privind boala, medic, enalapril
urmează
PĂSTREZI prin spitalizării. modul de 10mg/zi.
recomandările
SĂNĂTATEA cunoștiințe manifestare,
-organizez
. insuficiente. măsurile Pacientul nu
activități
preventive și mai este
educative,
curative, modul ignorant.
folosind
de participare la
metodele de
intervenții și la
invățământ
procesul de
cunoscute.
recuperare.
-stimulez
-conștientizez
dorința de
bolnavul asupra
cunoștere.
propiei
responsabilitați - învăț pacientul
privind sănătatea. sa facă mișcare,
să manance
-efectuez
sănătos și să
mobilizarea
renunțe la
pacientului.
consumul de
-invăt pacientul:
alcool, tutun,
- să intrerupă
cafea.
consumul de
alcool,tutun. - îndrum
pacientul să
- să reducă
urmeze
grăsimile și
tratamentul.
clorura de sodiu.

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE

37
AFECTATĂ DE NURSING PROPRII DELEGATE
4. NEVOIA Alterarea Pacientul să nu -ajut pacientul în -asigur un mediu Pacientul
DE A EVITA integritații fie agitat pe satisfacerea de protecție prezintă o
PERICOLELE psihice din toată durata nevoilor psihică adecvat ameliorare.
cauza spitalizării. organismului. stării de boală a
Pacientul
spitalizării, a -determin pacinetului,prin
respectă
bolii pacientul să înlăturarea
necesitatea
manifestată participle la excitanților
repausului la
prin agitație. luarea deciziilor psihici (aplic
pat la indicația
privind tehnici de
medicului.
îngrijirile. psihoterapie
-aplic măsurile adecvate) Pacientul
de prevenire a -asigur condițiile prezintă TA și
complicațiilor de mediu P în limite
septice. adecvate (cameră normale.
- îndrum aerisită,
pacientul să temperatură
respecte adecvată).
măsurile de -ingurajez
prevenire a pacientul să
infecțiilor comunice cu cei
nosocomiale. din jur, sa-și
- îndrum exprime emoțiile,
pacientul să faca nevoile, frica,
activități de opiniile.
recreere care să - supraveghez
îl liniștească și starea pacientului,
să îl echilibreze pentru a preveni
fizic și psihic. complicațiile.

CONCLUZII
38
 Diabetul zaharat tip 1 (diabet tip 1, diabet insulino-dependent, juvenil sau cu debut în
copilărie) este o afecțiune cauzată de incapacitatea pancreasului de a produce insulină suficientă,
necesară pentru a scădea nivelul de glucoză din sânge. Glucoza este o sursă de energie pentru celulele
din structura mușchilor și a altor țesuturi.
Astfel, pancreasul va elibera insulină pentru a regla cantitatea de glucoză din sânge.Pacienții
cu diabet, fie nu reușesc să producă suficientă insulină, fie nu o pot folosi adecvat, deși aceasta este
secretată în cantități suficiente. Acest tip de dereglare va face ca glucoza să se acumuleze în sânge,
ceea ce conduce la complicații grave, în timp.
Asociația Americană de Diabet (ADA) estimează că peste 34 de milioane de americani suferă
de diabet, iar dintre acestea 1,6 milioane de persoane au fost diagnosticate cu diabet tip 1, 187.000
fiind copii și adolescenți. În Europa, în anul 2021, s-au înregistrat 31.000 cazuri noi, numărul total de
pacienți ajungând la aproximativ 295.000. În România, incidența în 2021 a fost de 3.860 de cazuri.
Afecțiunea numită diabet zaharat tip 1 apare, de obicei, la copiii sau adulții tineri și nu poate fi
prevenită.
Simptomele specifice cazurilor de diabet zaharat tip 1
Rata distrugerii celulelor beta-pancreatice secretoare de insulină este variabilă, însă la copii,
boala se instalează brusc, celulele beta fiind distruse într-un ritm rapid, glicemia crescând astfel brusc
și ducând la apariția simptomelor caracteristice.
Simptomele includ producerea excesivă de urină (poliurie), senzația de sete mai mare decât
de obicei (polidipsie), senzație continuă de foame (polifagie), pierdere în greutate, fără documentarea
unor restricții alimentare, tulburări de vedere (vedere incețoșată) și senzație de oboseală.
Acestea pot apărea brusc pe parcursul a câteva zile sau săptămâni, poliuria și polidipsia fiind,
de obicei, unele dintre primele simptome ale diabetului, la copii. De asemenea, aceștia pot
manifestata o stare de nervozitate, putând fi mai agitați decât de obicei. Unii copii mai mici, care deși
au învățat sa folosescă toaleta, vor manifesta enurezis (vor urina în pat, în timpul somnului).

BIBLIOGRAFIE
39
1.,,Medicină internă pentru cadre medii,, Corneliu Borundel,2009-2010,Editura ALL.
2.,,Boli metabolice,,Dr.Aurel Popescu-Bălcești, 2002, Editura TRIUMF.
3.,,Diabetul și sindromul hipoglicemic-fapte,descoperiri și tratamente naturale,, Agata M. Thrash,
Calvin L. Thrash, Editura a 3-a, revista București: Alege viața publishing, 2005.
5.,,Medicația antidiabetică,, 1972,Editura Centrul Industrial Medical, Băcanu Gheorghe.
6.,,Diabetul zaharat,, Micu Ion, Editura Medicală, București, 1974.
7.,,Diabetul zaharat,mod de viață Medicală, București, 1985.
8.,,Diagnosticul și tratamentul bolilor interne,,(vol 1și 2) Șuțeanu Ș, Editura Medicală București,
1982
9.,,Ghid de nursing,, Lucreția titirică
10.,,Cartea asistentului medical (Tehnica îngrijirii bolnavului),,Carol Mozes, Ediția a v-a, Editura
Medicală, București, 1997.
11 Dr.Aurel popescu-Bălcești ,,Boli metabolice,,Edituara Triumf,2002.
12 Corneliu Borundel ,,Medicină internă pentru cadre medii ,,Editura All, 2009.

ANEXA 1
40
Fig.1 – Localizarea pancreasului

ANEXA 2

41
Fig.2

ANEXA 3
42
Fig. 3

ANEXA 4
43
Fig.4

ANEXA 5

44
 FIG. 5

45