Diabetul zaharat de tip 1

1. Introducere si statistica
2. Etapele de evolutie
3. Cauze
4. Feluri de diabet de tip 1
5. Simptome

1. Introducere si statistica
Diabetul zaharat tip 1 este o forma de boala care se nregistreaza n aproximativ 10%
din persoanele cu diabet din tara noastra. Ea se caracterizeaza printr-o lipsa toatala a
secretiei de insulina, debut relativ brusc cu simptome evidente (urinat des, sete
continua, cresterea poftei de mancare, slabire) si tendinta la cetoacidoza (glicemie mare
+ prezenta cetonelor in sange + acidoza). Aceasta forma de boala poate fi ntlnita la
toate vrstele, dar caracterizeaza mai ales pacientii la care boala debuteaza sub 30 ani.
Sub aceasta vrsta aproape toti pacientii sunt insulino-dependenti.
Diabetul zaharat de tip 1 este o afectiune ce poate apare la orice varsta, dar in special
la copii. Dupa varsta de 30 de ani este din ce in ce mai greu de a face diferenta fata de
un diabet de tip 2. S-a observat totusi ca diabetul de tip 2 debutat la 30-40 ani, desi
initial poate fi tratat cu pastile va ajunge sa fie tratat ulterior cu insulina, uneori dupa
doar 2-3 ani de evolutie, sugerand mai degraba un diagnostic de diabet de tip 1 cu
evolutie blanda (forma LADA).
Anual in Romania, 4-6 copii din 100000 fac diabet de tip 1. Cea mai mare incidenta este
in Finlanda, unde 60 de copii din 100000 fac anual diabet de tip 1, in timp ce in China
incidenta este de 1/100000. In ultimii zeci de ani se pare ca a crescut treptat numarul de
cazuri de diabet de tip 1 nou descoperite intr-un an. Din 1000 de persoane luate la
intamplare de pe strada 3 se cunosc foarte probabil cu diabet zaharat de tip 1.
Riscul de diabet de tip 1 pe tot parcursul vietii este de aproximativ 1%. Din 100 de nou
nascuti, unul va face diabet de tip 1 pe parcursul vietii (inclusiv la >80 ani).
Este gresita ideea ca daca nu exista cazuri de diabet de tip 1 in familie riscul de a face
boala este neglijabil. Ca argument, 80% din cazurile de diabet de tip 1 nou descoperite
sunt fara nicio ruda de gradul 1 cunoscuta cu diabet.
1

Riscul de aparitie a diabetului de tip 1 nu este acelasi pentru toti. Daca un parinte are
diabet de tip 1, riscul de aparitie a diabetului de tip 1 la copil este de aproximativ 4%
pentru afectarea mamei si de 6% pentru afectarea tatalui. Procentul creste daca sunt
ambii parinti afectati sau daca un bunic(a) este de asemenea cunoscut sa fi avut diabet
de tip 1. Se pare ca daca un bunic(a) are diabet si niciun parinte nu are boala, riscul de
diabet la copii este acelasi ca in cazul in care niciun bunic nu are fi avut diabet (valabil
in diabetul de tip 2, inca discutabil in diabetul de tip 1).
In cazul unui copil cu diabet de tip 1, riscul de aparitie la fratele/sora geamana este de
33% daca sunt monozigoti (identitate genetica 100%) si 10% daca sunt dizigoti (au 50%
identitate genetica). De asemenea exista un risc suplimentar si pentru parinti.
Riscul de deces este de 5 ori mai mare in prezenta diabetului de tip 1.

Etapele de evolutie ale diabetului de tip 1

Evolutia pana la diagnosticul diabetului zaharat de tip 1 este intinsa pe ani de zile.
Viitorul pacient cu diabet zaharat tip 1 se naste in marea majoritate a cazurilor sanatos
dar cu o constelatie de gene, mostenite de la parinti, bunici si strabunici, care predispun
la dezvoltarea diabetului.
Peste acestea intervin de-a lungul vietii factorii de mediu, cum ar fi: virusuri, factori din
alimentatie, factori care modifica sensibilitatea la insulina (precum pubertatea, castigul
in greutate), stressul psihic major, substante toxice. Acesti factori de mediu sunt factori
care declanseaza la nivelul organismului, pe un fond genetic susceptibil, un proces prin
care sistemul imunitar propriu distruge celulele beta producatoare de insulina de la
nivelul pancreasului.
Sistemul imunitar reprezinta sistemul de aparare al omului impotriva substantelor
straine ( virusi, paraziti, bacterii) pe care, in mod normal, incearca sa le indeparteze. In
plus distruge si structuri proprii cu modificari anormale precum celule tumorale, celule
cu defecte sau celule moarte. Orice substanta straina care patrunde in organism se
numeste antigen si declanseaza producerea unor anticorpi, care neutralizeaza sau
distrug antigenele.
Anticorpii sunt produsi de o anumita clasa de globule albe (leucocite), principalele celule
care participa la reactia de aparare a organismului. Din aceasta clasa de celule fac
2

parte: neutrofilele, macrofagele care inglobeaza agentii patogeni (purtatori de antigene)

si limfocitele care sunt de doua feluri, T si B, acestea din urma producand anticorpi.
In diabetul zaharat de tip 1 sistemul imun confunda celule beta producatoare de
insulina, de la nivelul pancreasului, cu ceva strain organismului si declanseaza un
proces de distrugere a lor, proces numit autoimun, adica impotriva unor structuri propri
organismului.
Predispozitia genetica s-ar materializa in scaparea in sange a unor limfocite T
autoreactive, incapabile sa recunoasca unele elemente ale celulelor beta pancreatice
ca fiind ale organismului, devenind in acest fel antigene. Odata declansat procesul
distructiv autoimun, vor fi antrenate macrofage, care elibereaza substante care distrug
celulele beta pancreatice si limfocite B care vor elibera autoanticorpi. Astfel la 70-80%
din persoanele care vor dezvolta diabet sau la cei care sunt la inceputul bolii pot exista
in sange autoanticorpi indreptati impotriva unor antigene din celulele beta: ICA (Islet
Cell Antibodies), GAD 65; IA-2, ZnT8.
Cine distruge celulele beta pancreatice? Celulele beta pancreatice sunt omorate de
niste celule numite limfocite T citotoxice. Este absolut normal ca limfocitele T citotoxice
sa existe in organismul nostru si indeplinesc aici rolul de a ne apara de infectii, adica fac
parte din sistemul imunitar. Ceva se intampla si brusc aceste celule uita ca celulele beta
pancreatice sunt ale noastre si trebuie aparate de inamici si din contra, devin ferm
convinse ca ele sunt de fapt un invadator al organismului, o bacterie ucigasa si din
celule ce trebuie aparate devin astfel cel mai important dusman. Exista si niste anticorpi
indreptati impotriva celulelor beta, (anticorpi antiinsulari, anti-GAD), dar s-a dovedit clar
in prezent ca ei nu le fac absolut nimic acestora, ci sunt pur si simplu un martor
inocent al luptei care se da intre celulele T citotoxice si noul lor inamic, celula beta
pancreatica.
De ce ajung celulele T citotoxice sa creada ca celulele beta pancreatice sunt inamicul
public nr. 1? In primul rand exista o susceptibilitate, o tendinta mostenita de la parinti,
bunici, strabunici si strastrabunici de a lua teapa, a fi pacaliti irecuperabil de acel ceva
care zapaceste celulele T citotoxice in asa masura incat sa creada ca ceva propriu
organismului este de fapt strain si rau.
Riscul pentru o persoana de a face diabet de tip 1 in toata viata este de 0,4% in
populatia generala (din 1000 nou-nascuti doar 4 vor face boala in toata viata lor), insa
3

creste la 6% (de 15 ori mai mult ca in populatia generala) daca exista in familie o ruda
de gradul 1 care face la un moment dat diabet de tip 1. Cel mai mare risc de a face
diabet de tip 1 il are fratele/sora geaman(a) al unui pacient cu diabet de tip 1, daca au
fost gemeni de tip monozigot (s-au format din aceasi celula ou, au trait in aceasi
camaruta in burtica si au supt la aceeasi placenta) si acest risc este de 50-70%. Tot e
bine ca nu este 100%! Dar de ce nu este 100%? Pentru ca factorul mostenit nu este
singurul care duce la aparitia bolii. Nu este suficient ca celulele T citotoxice sa fi
pacalibile, trebuie sa vina acel ceva sa le pacaleasca si culmea e ca uneori se mai si
prind de farsa si scapam ca prin urechile acului.
Cine pacaleste celulele T citotoxice? Daca as sti cu siguranta v-as spune si voua si as
lua si premiul Nobel. Asa ca o sa dau un raspuns evaziv: FACTORI DE MEDIU. Si din
acest moment incepem sa ne dam cu presupusul.Totusi exista si un sambure de
adevar. Ganditiva ca in ultimii 100 de ani diabetul de tip 1 a crescut ca pondere
astronomic, in conditiile in care baza genetica, materialul care se mosteneste nu s-a
schimbat semnificativ (este nevoie de mii de ani pentru astfel de modificari genetice).
Ceea ce s-a modificat la fel de astronomic sunt FACTORII DE MEDIU. Plauzibil.
Care sunt factorii de mediu ce corup celulele T citotoxice sa distruga celulele beta
pancreatice? Greu de spus cu siguranta pentru ca intre momentul in care actioneaza ei
si aparitia simptomelor de boala trece mult timp, chiar ani de zile si e usor sa te
pacalesti. Totusi nu suntem nici noi asa de neajutorati si incet, incet am vazut ca sunt
cateva lucruri care se tot repeta la cei care fac diabet de tip 1, si anume: infectii virale,
factori alimentari si nutritionali, nitriti, nitrati, nitrozamine, etc.
Pe masura ce celulele beta pancreatice sunt distruse in organism apar modificari
datorate lipsei de insulina, rolul acesteia fiind unul foarte important: insulina introduce
glucoza in celule pentru a produce energie. Prin urmare, in lipsa insulinei glucoza nu va
mai patrunde in celule si se va acumula in sange(hiperglicemie).
Glucoza in exces se elimina pe la nivelul rinichilor si aceasta antreneaza si eliminarea
apei din organism, astfel ca prin urina se elimina o cantitate mare de apa (3-15L/zi) si
apare senzatia permanenta de sete. Alte simptome care apar datorita pierderii de
cantitati crescute de lichide si electroliti sunt crampe in membrele inferioare, astenie
fizica si psihica intensa. De asemenea apare scaderea ponderala in timp relativ scurt in
ciuda consumului crescut de alimente tot din cauza lipsei insulinei din organism.
4

Pentru a produce energie celulele din organism, nemaiputand utiliza glucoza, vor folosi
grasimile din depozitele adipoase. Prin utilizarea grasimilor ca noua sursa de energie,
se produc substante numite cetone, care se acumuleaza in organism si acidifica
sangele ( cetoacidoza). Simptomele cetoacidozei sunt respiratie profunda, cu un miros
caracteristic, de mere fermentate (prin acumularea acetonei), scaderea poftei de
mancare, greata, varsaturi, dureri abdominale mergand pana la pierderea cunostintei
ceea ce inseamna coma diabetica.
In concluzie este de preferat ca momentul descoperii bolii sa fie cat mai precoce pentru
ca modificarile suferite de organism, datorate lipsei de insulina, sa fie minime si pentru o
evolutie ulterioara favorabila a diabetului zaharat tip 1, cu cat mai putine complicatii.
Diabetul zaharat de tip 1 incepe atunci cand celulele secretoare de insulina de la nivelul
pancreasului incep sa fie distruse. Procesul de distructie este parcurs mai rapid sau mai
lent astfel ca pana la momentul cresterii glucozei in sange peste limitele normale
(hiperglicemie), pot sa se scurga luni sau ani de zile.
Acumularea glucozei in sange la un nivel la care determina simptome se instaleaza
atunci cand din totalul de celule beta pancreatice care secreta insulina au mai rmas
doar 10-20%. Intervalul intre alterarea glicemiei a jeun si aparitia simptomelor specifice
diabetului de tip 1 este de regula de 1-2 ani. Dar de cele mai multe ori perioada
simptomatica datorata epuizarii resurselor de insulina determina prezentarea la medic,
acesta fiind momentul diagnosticarii diabetului de tip 1.
Prin urmare, perioada de la debutul simptomelor pana la momentul diagnosticului este
relativ scurta, n medie de 3 sptmni dar boala ncepe insa cu ani de zile n urma

1. Lista cauzelor diabetului de tip 1 pe scurt

Factori genetici
cel mai frecvent genele HLA (Human Leucocyte Antigen) DR3, DR4 de
pe bratul scurt al cromozomului 6
alte gene de la nivelul cromozomilor 1, 2, 10, 11, 12, 16, 18
Factori de mediu
Factori materni: infectii in timpul sarcinii, varsta inaintata a mamei la
momentul nasterii, numarul de sarcini anterioare ale mamei,
incompatibilitate de grup sangvin mama-tata

Factori virali: enterovirusuri (in special Coxsackie B), virusul rubeolic,

citomegalovirus, Eptein-Barr, virusul urlian, retrovirusuri, rotavirusuri,
varicela-zoster
Factori nutritionali: laptele de vaca introdus prea devreme in
alimentatia copiilor, deficitul de vitamina D, unele cereale, dietele cu
proteine multe
Factori care modifica sensibilitatea la insulina: pubertatea, castigul in
greutate, alimente bogat calorice
Stressul psihic
Substante toxice: aloxan, steptozocin (citostatic utilizat in cancerul de
pancreas), vacor (otrava pentru soareci).

Istoricul familial si riscul de diabet tip 1

Riscul de diabet de tip 1 pe tot parcursul vietii este de aproximativ 1%. Din 100 de nou
nascuti, unul va face diabet de tip 1 pe parcursul vietii (inclusiv la >80 ani).
Este gresita ideea ca daca nu exista cazuri de diabet de tip 1 in familie riscul de a face
boala este neglijabil. Ca argument, 80% din cazurile de diabet de tip 1 nou descoperite
sunt fara nicio ruda de gradul 1 cunoscuta cu diabet.
Riscul de aparitie a diabetului de tip 1 nu este acelasi pentru toti. Daca un parinte are
diabet de tip 1, riscul de aparitie a diabetului de tip 1 la copil este de aproximativ 4%
pentru afectarea mamei si de 6% pentru afectarea tatalui. Procentul creste daca sunt
ambii parinti afectati sau daca un bunic(a) este de asemenea cunoscut sa fi avut diabet
de tip 1. Se pare ca daca un bunic(a) are diabet si niciun parinte nu are boala, riscul de
diabet la copii este acelasi ca in cazul in care niciun bunic nu are fi avut diabet (valabil
in diabetul de tip 2, inca discutabil in diabetul de tip 1).
In cazul unui copil cu diabet de tip 1, riscul de aparitie la fratele/sora geamana este de
33% daca sunt monozigoti (identitate genetica 100%) si 10% daca sunt dizigoti (au 50%
identitate genetica). De asemenea exista un risc suplimentar si pentru parinti.
Cresterea riscului la rudele de gradul 1 demonstreaza importanta factorilor genetici. In
plus, 14% din persoanele cu diabet asociaza si afectarea altor organe (frecvent tiroida)
de catre procesul autoimun, formand uneori ceea ce se numeste sindrom poliglandular
autoimun tip II. Aceasta categorie poate transmite descendentilor lor in procent de 50%
o boala autoimuna, inclusiv diabetul de tip 1.
6

Pentru a afla riscul mostenit de diabet se pot face analize genetice pentru a vedea daca
sunt prezente gene care predispun la dezvoltarea pe parcursul vietii a diabetului
zaharat tip 1 insa nu exista o gena sau o combinatie de gene care sa fie absolut
specifica pentru aceasta boala. Cele mai cunoscute gene diabetogene se afla pe
cromozomul 6 si sunt notate HLA (Human Leucocyte Antigen). Din aceasta clasa fac
parte gene care indica susceptibilitatea pentru diabet zaharat tipul 1 si gene ce indica
protectia impotriva acestei boli. Spre exemplu constelatia genetica care creste cel mai
tare riscul de a dezvolta boala este HLA DR3-DQ2 si DR4-DQ8. Acestea s-au gasit la
95% din oamenii cu diabet zaharat tip 1, dar si la 40-50% din populatia generala.
Conform cercetarilor 10% din persoanele care au HLA susceptibil pentru diabet zaharat
tip 1 dezvolta boala. Prin urmare, identificarea unei alele HLA predispozante la o
persoana confera un risc dar aceste tipuri HLA diabetogene pot fi intalnite la multe
persoane care nu vor face niciodata boala, asa cum multe din persoanele
nesusceptibile genetic vor dezvolta in viitor diabet zaharat tip 1.
Deasemena, exista si gene care protejeaza de aparitia diabetului zaharat tip 1 asa cum
sunt HLA DR 2, DQ6, DQ7, DQ9 si care le batpe cele diabetogene.
Totusi, doar genele mostenite nu sunt suficiente pentru a declansa dezvoltarea acestei
boli. Doar 10-15% din persoanele cu diabet zaharat tip 1 au in familie cazuri cu aceasta
boala. Cercetarile au aratat ca gemenii monozigoti, adica cu gene identice au amandoi
diabet zaharat tip 1 in doar 50-70% din cazuri.
Asadar, daca mai exista cazuri in care unul dintre gemeni are diabet zaharat tip 1 si
celalalat nu, inseamna ca nu doar factorii genetici sunt raspunzatori de aparitia bolii si
ca mai exista si alte cauze, din pacate inca insuficient elucidate, care apar pe parcursul
vietii, precum virusi, toxice, substante din alimente.

Nutritia, substantele toxice si diabetul tip 1

Este bine cunoscut faptul ca alimentele ce contin gluten pot declansa o boala
autoimuna numita boala celiaca, o tulburare digestiva dependenta de ingestia de gluten.
Diabetul zaharat tip 1 este tot o boala autoimuna in care pe un fond susceptibil genetic
apar unul sau mai multi factori care sunt ca o scanteie care aprind focul.

Cerealele au fost si ele incriminate in declansarea unui raspuns autoimun pentru ca

studiile care au urmarit copii predispusi genetic sa dezvolte diabet de tip 1 au aratat ca
introducerea in alimentatia lor a cerealelor, prea devreme sau prea tarziu, le creste
riscul de a dezvolta boala.
Doua studii mari ( numite BABYDIAB si DAISY) au aratat faptul ca cei care au primit
cereale inainte de varsta de 3 luni au avut un risc mai mare de 4 ori, iar cei care au
primit cereale dupa varsta de 7 luni au avut un risc de 5 ori mai mare de a dezvolta
diabet zaharat tip 1.
Riscul asociat cu introducerea prea devreme a cerealelor implica un raspuns imun
aberant fata de antigenele cerealelor, la copii susceptibili. Nu este foarte clar de ce
introducerea cerealelor in alimentatia copiilor, mai tarziu, creste riscul de diabet dar o
posibila explicatie data de cercetatori este ca la aceasta varsta copiii tind sa manance
mai mult din mancarea nou introdusa pentru ca le e mai foame si se pare ca acestea
trebuiesc introduse treptat.
In mod cert mesajul specialistilor in nutritie nu este acela ca cerealele conduc la aparitia
diabetului zaharat tip 1, dar se recomanda ca aceastea sa fie introduse in alimentia
copiilor intre varsta de 4 si 6 luni.
Relatia intre excesul de proteine din alimentatie si diabetul zaharat tip 1 a fost pentru
prima data evidentiata de experimentele pe animale. In experimentele pe soareci s-a
constatat ca hranirea acestora dupa o dieta cu multe proteine promoveaza aparitia
diabetului zaharat de tip 1.
Daca analizam lumea in care traim reies alte dovezi care sustin ideea ca dieta cu multe
proteine contribuie la aparitia diabetului de tip 1: numarul de oameni care dezvolta
aceasta boala este mai mic in tarile care traverseaza o perioada de criza alimentara sau
in cadrul populatiilor care au un consum scazut de proteine animale (care rezulta din
carne, lapte, oua), sau la persoanele care mananca mai mult alimente de origine
vegetala. Spre exemplu vegetarienii se imbolnavesc mai rar de boli cronice, inclusiv
diabetul, decat cei care mananca si carne. In plus, vegetarienii cu diabet au un necesar
mai mic de insulina decat ceilalti.
Ipoteza conform careia alimentele bogat calorice ar contribui la aparitia diabetului
zaharat de tip 1 se bazeaza pe faptul ca acumularea de tesut adipos in exces datorita
8

supraalimentarii conduce la insulinorezistenta, adica un necesar mai mare de insulina

pentru organism.
In aceste conditii celulele secretoare de insulina de la nivelul pancreasului trebuie sa
munceasca mai mult, pentru a secreta mai multa insulina astfel ca la un individ
susceptibil sa dezvolte diabet acestea se vor epuiza mai repede. De obicei pe langa
aceasta conditie se mai adauga si alti posibili factori (dezvoltarea fizica, stresul fizic si
psihic) care concura impreuna la suprasolicitarea celulelor secretoare de insulina si la
aparitia diabetului zaharat.
Legatura intre cresterea in greutate in copilarie si riscul crescut de aparitie a diabetului
zaharat tip 1 este controversata. Conform sustinatorilor acestei ipoteze cresterea in
greutate determina insulinorezistenta, adica un necesar mai mare de insulina secretata
de celulele beta pancreatice care devin suprasolicitate.
Celulele beta suprasolicitate sunt, se pare, mai susceptibile la atacul sistemului imun si
astfel este accelerata moartea celulelor beta si aparitia diabetului zaharat tip 1. Pe de
alta parte, conform studiilor si inaltimea mare este asociata cu aparitia diabetului de tip
1. Exista opinii conform carora copiii care se dezvolta fizic mai repede, de la o varsta
mai frageda, au predispozitie spre diabet zaharat tip 1. Nu este suficient insa sa privim
strict legatura intre creterea n greutate i diabet zaharat fara a tine cont de rolul
celorlalti contaminani din mediu.
Rolul deficitului de zinc in aparitia diabetului de tip 1 a fost investigat pornind de la
observatia ca o substanta numita aloxan si care este folosita in mod curent pentru a
determina aparitia diabetului de tip 1 la soricei isi exercita efectul criminal prin
reducerea nivelului de zinc liber. Adica soriceii raman fara zinc si fac diabet de tip 1. S-a
analizat continutul in zinc din apa de baut din Devon si Cornwall din Anglia si s-a
descoperit ca in zonele in care zincul (si se pare ca si magneziul) era intr-o cantitate
mai mare diabetul de tip 1 era mai rar.
Rolul nitratilor, nitritilor si nitrozaminelor in aparitia diabetului de tip 1 este de mare
interes in prezent. Un exemplu de nitrozamina este substanta numita Streptozotocin,
care este folosita pentru a induce aparitia la un soricel (si la oameni, dar nu se mai da
acum ca se stie!) a diabetului de tip 1 (apare instant si sigur). Evident ca nu mancam
streptozotocin, dar mancam salam si alte alimente cu nitriti si nitrati, care in burta, in
intestinul gros sunt transformate in nitrozamine si nitrozamide.
9

Nitrati sunt si in apa de la robinet si dupa ce o bem se transforma in nitrozamine in

burta, se absorb cu alimentele si de aici problemeIpoteza a fost confirmata pana
acum prin urmarirea unor oameni ce au luat la bord o cantitate mai mare sau mai mica
de nitrati si nitriti in Suedia, Colorado (SUA), Finlanda si provincia Yorkshire din Anglia.
V-am speriat? Nu cred ca trebuie sa devenim paranoici peste noapte, dar eu mi-as lua
unele masuri de precautie acum ca tot stiu ca e posibil asa ceva.
Anumite substante chimice si medicamente distrug celulele pancreatice. Spre exemplu
otrava pentru soareci Pyrinuron (Vacor) distruge selectiv celulele beta pancreatice,
producand diabet zaharat tip 1 dupa ingestia accidentala a acestei substante.
Zanosar este denumirea comerciala pentru streptozotocin, un agent antibiotic si
antineoplazic utilizat n chimioterapie pentru cancerul pancreatic, dar care distruge de
asemenea si celulele beta pancreatice.
Aloxanul este o substant cristalin, de culoare rosie, care rezulta din oxidarea acidului
uric, care e folosit in experimentele din medicina pentru producerea diabetului aloxanic
care are loc prin distrugerea insulelor pancreatice Langerhans. Acestea sunt substante
dovedite a avea rol in distrugerea celulelor secretoare de insulina.
Alte posibile substante sunt la stadiul de cercetare. Spre exemplu exista studii, privind
contaminantii din mediu, care au pus in evidenta relatia intre diabet si poluantii organici
persistenti (POP). Asociatiile intre POP si diabet zaharat au fost mai puternice in cazul
persoanelor obeze decat in cazul persoanelor care au fost slabe, ceea ce nseamna ca
obezitatea poate creste toxicitatea POP.

Pubertatea si diabetul de tip 1

Pubertatea reprezinta perioada de crestere rapida in care copilul se dezvolta fizic
devenind adult. Aceasta perioada este initiata de productia crescuta, in organism, de
hormoni sexuali: estrogen, progesteron, testosteron. Se pare ca aceasta furtuna
hormonala declanseaza simptomatologia diabetului de tip 1, dar procesul autoimun de
distrugere a celulelor pancreatice, producatoare de insulina, incepe in timpul copilariei
si continua pe parcursul anilor.
Boala este diagnosticata de cele mai multe ori inaintea varstei de 30 ani. Numarul de
cazuri noi este maxim in jurul pubertatii, la 10-12 ani pentru fete si la 12-14 ani pentru
10

baieti. Dar sa nu uitam insa ca la momentul diagnosticului 80% din celulele au fost
distruse Prin urmare momentul pubertatii in evolutia diabetului de tip 1 reprezinta doar
varful ice-bergului, momentul care declaseaza simptomatologia ca urmare a pierderii
celulelor producatoare de insulina.
De asemenea este bine cunoscut faptul ca este destul de greu pentru un adolescent cu
diabet zaharat tip 1 sa isi mentina valorile glicemice constant in tintele teraputice. In
aceasta perioada apar variatii mari ale glicemiei pentru ca, pe langa modificarile in stilul
de viata, apare si o modificare a sensibilitatii la insulina determinata tot de schimbarile
hormonale. Cu alte cuvinte hormonii sexuali nu permit insulinei sa lucreze la fel de
eficient ca inainte de pubertate ceea ce inseamna ca apare un anumit grad de
insulinorezistenta.
Studiile au aratat ca e foarte important ca in aceasta perioada glicemiile sa se mentina
in limite normale pentru preventia aparitiei complicatiilor diabetului.

Feluri de diabet de tip 1

Diabetul zaharat de tip 1 poate fi de doua feluri: a) prin mecanism autoimun; si b) prin
mecanism necunoscut (idiopatic)
Atunci cand mecanismul este autoimun vor apare in sangele pacientilor afectati o serie
de anticorpi speciali. Acesti anticorpi pot apare cu ani sau luni inainte de aparitia
debutului clinic a diabetului de tip 1. Principalii anticorpi ce apar in sange in diabetul de
tip 1 sunt urmatorii:
1.

Anti GAD65 (GAD65Ab). Sunt prezenti la 70-80% din copiii cu diabet de

tip 1 la debut si persista apoi pentru mai multi ani. Apar mai frecvent la
varste mai mari. Sunt prezenti si la 1% din populatia generala fara diabet.
2.
Anti IA-2/IA-2beta (IA-2Ab). Sunt prezenti la 60-70% din copiii cu diabet
de tip 1 la debut. Apar mai frecvent la varste mai mici. Sunt prezenti la <1%
din populatia generala fara diabet.
3.
Anti insulina (IAA). Sunt prezenti mai ales la varste mai mici. Pot apare
la orice pacient care a primit insulina din exterior.
4.
Anti transportor de zinc (ZnT8Ab). Sunt prezenti la 60-80% din pacientii
cu diabet de tip 1 la debut. Apar mai frecvent la varste mai mari. Sunt
prezenti la 2% din populatia generala fara diabet.
Riscul de aparitie a diabetului de tip 1 creste cu numarul de anticorpi gasiti a fi prezenti
in sangele unui subiect aparent normal. Daca toti patru anticorpii sunt prezenti, riscul

11

pentru urmatorii 8 ani este de aproximativ 90% (scade la 70% pentru trei anticorpi
prezenti).
Atunci cand mecanismul de aparitie a diabetului de tip 1 nu este cunoscut spunem ca
diabetul este idiopatic. Este posibil sa fi existat un mecanism autoimun, care nu mai
poate fi pus in evidenta la momentul testarii. Cercetarile continua in acest domeniu si
anii ce vor urma vor aduce cu siguranta noi informatii.

Simptomele diabetului de tip 1

Diabetul zaharat de tip 1 poate apare la orice varsta, dar este specific copiilor si adultilor
tineri, pana in 30 ani. Simptomele nu difera de cele ale oricarui tip de diabet, asa cum
sunt prezentate aici.
Pe scurt este vorba de sete intensa, consumul mare de apa (frecvent 6-8-12 litri/zi),
scaderea in greutate (4Kg in doua saptamani), ameteala, oboseala, tulburari de vedere.
Instalarea si evolutia lor este relativ rapida, de obicei pe durata a 2-3 saptamani.
Daca se intarzie testarea glicemiei si implicit vizita la doctor pot apare respiratie adanca,
cu miros de mere acre. Aceasta modificare anunta instalarea cetoacidozei diabetice. In
lipsa tratamentului respiratia devine din ce in ce mai ampla, cu miros de acetona,
insotita de oboseala acceptuata si in final chiar pierderea cunostintei (coma diabetica
cetoacidozica). Aceasta constituie o urgenta medicala!
Nu lasati pentru mai tarziu testarea glicemiei. Daca se inregistreaza o glicemie mai
mare de 100 mg/dl dimineata pe nemancate va recomand o vizita la medic pentru
investigatii suplimentare.

12