Elemente de Nursing in Endocrinologie C.Preda PDF

CRISTINA PREDA
ELEMENTE DE NURSING
ÎN ENDOCRINOLOGIE
Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

2009
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
PREDA, CRISTINA
Elemente de nursing în endocrinologie / Cristina Preda -
Iaşi: Editura Gr. T. Popa, 2009
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-009-8
616.4
Referenţi ştiinţifici:
Prof. univ. dr. Eusebie ZBRANCA
Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Prof. univ. dr. Voichiţa Mogoş
Tehnoredactare computerizată: ing. Sorin POPESCU
Coperta: Andrei PREDA
Editura „Gr. T. Popa”

Str. Universităţii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii

„Gr.T. Popa" Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau
transmisă prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv
fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorilor sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820
Prefa]\
Suntem `n prezent pe Glob circa 7 miliarde de oameni.

Conform datelor Organiza]iei Mondiale a S\n\t\]ii (OMS) unul
din 5 locuitori ai Terrei sufer\ de o disfunc]ie endocrin\. Asta
`nseamn\ c\ peste un miliard de oameni trebuie explora]i [i
trata]i corespunz\tor. Sunt multe milioane de oameni cu boli
datorate caren]ei iodate. Tulbur\rile metabolice fosfo-calcice
legate de boli endocrine sunt frecvente. Osteoporoza
endocrin\, `n primul r=nd cea de menopauz\, are o frecven]\ `n
cre[tere ]in=nd cont de cre[terea speran]ei de via]\ [i
`mb\tr=nirea popula]iei.
Peste 60% dintre adul]i au noduli tiroidieni, parte
dintre ace[tia fiind cancere. Enumer\rile ar putea continua. De
bolnavii endocrini se ocup\ medicii speciali[ti dar [i cei ce
practic\ medicina general\. Ace[tia `ns\ trebuie s\ lucreze `n
echip\, `n primul r=nd cu asisten]ii medicali.
Rolul asistentului medical este major. El este cel ce va
trebui s\ fac\ prelev\rile de s=nge pentru doz\rile hormonale,
s\ [tie c=nd [i `n ce condi]ii acestea trebuie f\cute, s\ [tie s\
fac\ diverse teste de stimulare sau de inhibare, s\ preg\teasc\
bolnavul pentru teste specifice, inclusiv cele imagistice.
Asistentul medical trebuie de asemeni s\ [tie s\
recunoasc\ principalele simptome ale bolilor endocrine,
sarcin\ relativ u[oar\ ]in=nd cont de bog\]ia semiologic\ a
acestora.
Formarea asisten]ilor medicali `n institu]ii de
`nv\]\m=nt superior – colegii medicale `n cadrul facult\]ilor de
medicin\ - cu ob]inerea de diplome corespunz\toare, este o
garan]ie a preg\tirii lor la un nivel ce dep\[e[te clasicul
`nv\]\m=nt postliceal `n [coli de profil.
I
Din ce `n ce mai multe discipline au `n]eles c\ este
necesar\ elaborarea de manuale, cursuri tip\rite, ghiduri
practice, specifice profesiei de asistent medical.
Doamna doctor Cristina Preda, [ef\ de lucr\ri la
disciplina de Endocrinologie, a f\cut-o pentru specialitatea
noastr\. Este o lucrare valoroas\, f\cut\ de un om cu
experien]\, care de mai mul]i ani se ocup\ cu preg\tirea
teoretic\ [i practic\ a viitorului asistent medical. O mare parte
din materialul lucr\rii va putea fi folosit [i de studen]ii de la
specialit\]ile de lung\ durat\, cei ai facult\]ii de medicin\, mai
ales datele privind explor\rile – testele paraclinice de
specialitate.
Este o reu[it\ a unuia din cei mai aprecia]i speciali[ti
ai disciplinei at=t pentru preg\tirea sa teoretic\ [i practic\ de
excep]ie, c=t [i pentru modestia [i corectitudinea `n rela]ia cu
colegii [i colaboratorii de toate nivelurile.
Prof. dr. Eusebie ZBRANCA

Membru al Academiei de {tiin]e Medicale
Profesor emerit, U.M.F. Ia[i
II
Elemente de nursing în endocrinologie
CUPRINS
SISTEMUL ENDOCRIN
INTRODUCERE – GENERALITĂŢI.................................. 1
1. HIPOFIZA ........................................................................... 7
1.1. GENERALITĂŢI ............................................................................. 7
1.2. METODE DE EXPLORARE ÎN PATOLOGIA HIPOFIZARĂ ... 9
1.3. TUMORILE HIPOFIZARE ........................................................... 17
1.4. ACROMEGALIA ŞI GIGANTISMUL ......................................... 20
1.5. HIPERPROLACTINEMIA ........................................................... 26
1.7. INSUFICIENŢA HIPOFIZARĂ (HIPOPITUITARISM) ............. 31
1.7. DIABETUL INSIPID .................................................................... 35
2. TIROIDA ........................................................................... 39
2.1. GENERALITĂŢI ........................................................................... 39
2.2. METODE DE EXPLORARE ÎN PATOLOGIA TIROIDIANĂ .. 42
2.3. GUŞA SIMPLĂ .............................................................................. 46
2.4. HIPERTIROIDISMUL .................................................................. 48
2.5. HIPOTIROIDISMUL LA ADULT ................................................ 56
2.6. HIPOTIROIDISMUL LA COPIL................................................... 60
2.7. TIROIDITELE ............................................................................... 63
2.8. GUŞA NODULARĂ ..................................................................... 66
2.9. CANCERUL TIROIDIAN ............................................................ 69
3. PARATIROIDELE (PATOLOGIA
METABOLISMULUI CALCIC) ........................................ 75
3.1. GENERALITĂŢI ........................................................................... 75
3.2. METODE DE EXPLORARE
ÎN PATOLOGIA METABOLISMULUI CALCIC ...................... 76
3.3. HIPERCALCEMIA ....................................................................... 78
3.4. HIPOCALCEMIA ......................................................................... 82
199
4. GLANDELE SUPRARENALE ....................................... 87

4.1. GENERALITĂŢI ........................................................................... 87
ÎN PATOLOGIA SUPRARENALĂ ............................................. 90
4.3. SINDROMUL CUSHING .............................................................. 95
4.4. INSUFICIENŢA CORTICO SUPRARENALĂ ............................ 100
4.5. SINDROMUL ADRENO- GENITAL ......................................... 107
4.6. HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR ................................... 110
4.7. FEOCROMOCITOMUL ............................................................. 112
5. GONADA FEMININĂ (OVARUL) .............................. 117

5.1. GENERALITĂŢI ......................................................................... 117
5.2. METODE DE EXPLORARE ÎN PATOLOGIA OVARIANĂ .. 120
5.3. HIPOGONADISMELE FEMININE ........................................... 122
5.4. SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE (PCOS) ............. 127
6. GONADA MASCULINĂ (TESTICULUL) .................. 131

6.1. GENERALITĂŢI ......................................................................... 131
ÎN PATOLOGIA TESTICULARĂ ............................................. 132
6.3. HIPOGONADISMELE MASCULINE ....................................... 134
6.4. GINECOMASTIA ....................................................................... 138
7. PUBERTATEA ............................................................... 141

7.1. PUBERTATEA ÎNTÂRZÂIATĂ (TARDIVĂ) ............................. 143
7.2. PUBERTATEA PRECOCE ......................................................... 144
8. TULBURĂRILE DE CREŞTERE ................................ 149

8.1. HIPOTROFIA STATURALĂ ..................................................... 152
9. MENOPAUZA ............................................................... 155
10. OBEZITATEA .............................................................. 159
11. URGENŢE ÎN ENDOCRINOLOGIE ........................ 163

11.1. CRIZA TIREOTOXICĂ ............................................................ 163
11.2. COMA MIXEDEMATOASĂ ................................................... 165
11.3. APOPLEXIA HIPOFIZARĂ (COMA HIPOFIZARĂ) ............ 167
200
11.4. INSUFICIENŢA CORTICO-SUPRARENALĂ ACUTĂ ........ 169

11.5. CRIZA PAROXISTICĂ HIPERTENSIVĂ DIN
FEOCROMOCITOM ................................................................ 170
12. EFECTUAREA TESTELOR HORMONALE .......... 173

12.1. Testul la TRH.............................................................................. 173
12.2. Testul de stimulare al GH la insulină .......................................... 173
12.3. Testul de stimulare al GH la arginină ......................................... 175
12.4. Testul la clonidină ....................................................................... 176
12.5. Testul de inhibiţie al GH la hiperglicemie .................................. 177
12.6. Testul la glucagon al axei hipotalamo-hipofizare. ...................... 177
12.7. Testul de stimulare la Gn-RH ..................................................... 178
12.8. Testul de stimulare la hCG.......................................................... 178
12.9. Testul de inhibiţie la dexametazon .............................................. 179
12.10. Testul standard de stimulare la ACTH (Synacthen ®) .............. 181
12.11. Testul standard de stimulare la ACTH (Synacthen ®) în
diagnosticul sd.adreno-genital .................................................. 181
12.12. Testul de stimulare la ACTH (Synacthen Depot) ..................... 182
12.13. Testul de restricţie hidrică 1 ...................................................... 183
12.14. Testul de restricţie hidrică 2 (suspiciune clinică incertă
de diabet insipid)....................................................................... 184
12.15. Testul la ADH (Desmopressin) ................................................. 185
12.16. Testul de stimulare al calcitoninei la pentagastrină.................. 185
12.17. Dozarea aldosteronului ............................................................. 186
12.18. Testul postural........................................................................... 187
12.19. Testul perfuziei saline în hiperaldosteronism............................ 188
12.20. Testul la furosemid în hiperaldosteronism ................................ 189
BIBLIOGRAFIE ................................................................. 191
201
XW
202
SISTEMUL ENDOCRIN
INTRODUCERE – GENERALITĂŢI
Sistemul endocrin reglează reproducerea, creşterea şi

dezvoltarea, homeostazia organismului, producţia, depozitarea
şi utilizarea energiei prin intermediul unor substanţe (hormoni)
eliberate din organe specializate (glande).
Prin definiţie, glanda este un organ care fabrică unul sau
mai multe produse de secreţie, pe care le eliberează direct în
sânge (glande endocrine ) sau prin intermediul unor canale
excretoare (glande exocrine).(65)
Hormonii, odată sintetizaţi, sunt eliberaţi în circulaţie
acţionând asupra celulelor “ţintă”, fie la distanţă de locul
secreţiei (acţiune endocrină), fie în vecinătatea locului unde au
fost sintetizaţi (acţiune paracrină).(61)
Celulele “ţintă”, pentru a fi capabile de a răspunde
comenzii aduse de hormon, posedă receptori care pot fi situaţi
la nivelul membranei celulare sau în interiorul celulei
(citoplasmă / nucleu).(65)
Principalele glande endocrine sunt:

• hipofiza;
• tiroida;
• paratiroidele;
• suprarenalele;
• gonadele (glandele sexuale: testiculul şi ovarul);
• pancreasul endocrin.
1
Sistemul endocrin. Introducere-generalităţi
Dacă nu demult hipofiza era considerată ca factor de

control al majorităţii glandelor endocrine, în urma descoperirii
neurohormonilor (secretaţi de hipotalamus) şi al controlului pe
care aceştia îl exercită asupra hipofizei, se poate vorbi de un
control superior al sistemului endocrin şi de o strânsă legătură
între sistemul endocrin şi cel nervos.(fig.1)
Figura 1. Ierarhizarea sistemului endocrin şi

interrelaţia neuro-endocrină.
Secreţiile endocrine se află sub un control permanent

(retrocontrol sau feed-back), care caută să le menţină în limite
fiziologice. (fig.2)
2
* hormonul stimulator va frena propria sa secreţie prin intermediul

glandei ţintă.
Figura 2. Mecanismul de feed-back sau retrocontrol.

(după [53] modificat).
Hormonii neuroendocrini secretaţi de hipotalamus sunt:

• tiroliberina (TRH);
• gonadoliberina (GnRH);
• somatostatina (IGH);
• somatoliberina (GH-RH) ;
• corticoliberina (CRH) ;
• vasopresina (ADH) ;
• oxitocina.
Hormonii secretaţi de hipofiză sunt :
• hormonul de creştere (GH) ;
• prolactina (PRL) ;
• hormonul tireotrop (TSH) ;
3
• hormonul corticotrop (ACTH) ;

• hormonul foliculostimulant (FSH) ;
• hormonul luteinizant (LH) .
Hormonii secretaţi de glandele endocrine periferice sunt :
• tiroxina (T4)
• triiodotironina (T3) TIROIDA
• calcitonina
• parathormon (PTH) PARATIROIDE
• insulina PANCREAS ENDOCRIN
• cortizol
• aldosteron
• dehidroepiandrosteron CORTICOSUPRARENALA
• estradiol
• progesteron
• adrenalină MEDULOSUPRARENALA
• noradrenalină
• testosteron TESTICUL
• estradiol
• progesteron OVAR
• testosteron
Tulburările sistemului endocrin au ca manifestări:

• producerea excesivă a unui hormon;
• producerea scăzută a unui hormon;
4
• răspuns anormal al celulei ţintă la hormonul ce

acţionează asupra ei;
• mărirea de volum a glandei endocrine cu efect de
masă la nivel local.
Tumorile glandelor endocrine au o caracteristică legată
de capacitatea de a secreta un anumit hormon.Tulburarea
endocrină, în acest caz, poate fi evidenţiată de răspunsul
organelor ţintă la excesul hormonal cu mult înainte ca tumora
să fie detectabilă.
5
XW
6
1. HIPOFIZA
► 1.1. GENERALITĂŢI◄
Glanda hipofiză este situată la baza craniului intr-o lojă
osoasă a sfenoidului denumită" şa turcească" (sella turcica).
Cântăreşte 0,5- 0,8 g şi măsoară 9/6/13 mm.Ca poziţie, acestă
glandă este situată inferior faţă de hipotalamus (de care este
legată prin tija pituitară), având rapoarte anatomice : superior,
cu chiasma optică, anterior, cu fosele nazale şi sinusul
sfenoidal, posterior, cu lama patrulateră şi, lateral, cu sinusurile
cavernoase. (fig.3)
Hipotalamus
Hipofiza (glanda pituitară)
Figura 3. Poziţia anatomică în raport cu hipotalamusul.
7
Hipofiza
8
Hipofiza este alcătuită din doi lobi: anterior sau

adenohipofiza şi unul posterior sau neurohipofiza. Lobul
anterior conţine celule somatotrope, lactotrope, tireotrope,
corticotrope şi gonadotrope, responsabile pentru secreţia de:
GH, PRL, TSH, ACTH, FSH şi LH iar lobul posterior
reprezintă locul de stocare al celor doi hormoni secretaţi de
hipotalamus, vasopresina şi oxitocina.
Tija pituitară reprezintă un element morfo-funcţional
extrem de important, asigurând legătura vasculo-nervoasă între
hipotalamus şi hipofiză, implicit transportul neurohormonilor
hipotalamici către hipofiză.
Neurohormonii hipotalamici pot fi împărţiţi în două
categorii: cu rol de reglare (stimulare sau inhibare a hormonilor
din adenohipofiză) cum ar fi:GH-RH, IGH, CRH, Gn-RH,
TRH şi cei care ajung în scop de depozitare (în lobul posterior),
cum ar fi: vasopresina şi oxitocina.
► 1.2. METODE DE EXPLORARE

ÎN PATOLOGIA HIPOFIZARĂ ◄
Testele efectuate în patologia endocrină vizează

producţia de hormoni şi integritatea morfologică a glandei
explorate.În cazul hipofizei, ele urmăresc secreţia proprie de
hormoni, efectul la nivelul glandelor periferice aflate în
subordine, integritatea fenomenelor de retrocontrol (feed-back),
precum şi structura morfologică.
A. Hipofiza anterioară - explorări hormonale

PROLACTINĂ(PRL)
Dozarea PRL
Valorile mari sunt specifice tumorilor secretante de PRL,
perioadei de sarcină şi alăptare, precum şi în cazul utilizării de
contraceptive orale, medicaţie psihotropă unele antihipertensive.
9
Hipofiza
Testul la TRH
TRH-ul fiind un stimulator fiziologic al PRL, în mod
normal, valorile după administrarea TRH trebuie să crească
semnificativ.Acest lucru nu se întâmplă în prolactinom (tumora
care secretă PRL) şi în insuficienţa hipofizară.
HORMON DE CREŞTERE (GH)

Dozarea GH
Valorile mari sunt specifice tumorilor secretante de GH
(acromegalie, gigantism), iar cele scăzute, insuficienţei
hipofizare.
Dozarea IGF1
Valorile mari sunt specifice tumorilor secretante de GH
(acromegalie, gigantism), iar cele scăzute, insuficienţei
hipofizare, IGF1 reflectând nivelul secreţiei de GH.
Testul de stimulare al GH la hipoglicemia indusă de
insulină
Hipoglicemia indusă prin administrarea de insulină
determină o stimulare a secreţiei de GH; în insuficienţa
hipofizară, acest test este negativ, adică valorile GH nu cresc la
valori ale glicemiei mai mici de 40mg/dl.
Testul de stimulare al GH la arginină
Utilizarea argininei ca factor de testare a secreţiei de GH
se bazează pe efectul de stimulare al glucagonului şi, implicit,
al GH.După administrarea de arginină, se fac dozări repetate
ale GH, care, în mod normal, vor creşte semnificativ.În
afecţiunile cu deficit de GH, acest test va fi negativ.
10
Testul de stimulare al GH la clonidină

Clonidina, cunoscută ca antihipertensiv, are şi proprie-
tatea de a stimula secreţia de GH.Indicaţiile şi modul de
interpretare sunt aceleaşi ca şi la testele de mai sus.
Testul de frenare al GH la hiperglicemie.
Hiperglicemia provocată, prin administrarea orală de glucoză
are un efect inhibitor asupra secreţiei de GH.În cazul hipersecreţiei
de GH (acromegalie, gigantism), acesta este negativ.
HORMONUL TIREOTROP (TSH)

Dozarea TSH
Valorile mari sunt specifice tumorilor secretante de TSH
(extrem de rare), hipotiroidiei (secreţie scăzută de hormoni
tiroidieni), iar cele mici insuficienţei hipofizare, hipertiroidiei
(secreţie crescută de hormoni tiroidieni).
Testul de stimulare la TRH
Administarea TRH determină în mod normal o stimulare
a TSH; în afecţiuni care implică lezarea celulelor tireotrope
hipofizare sau a tijei pituitare, testul va fi negativ.
HORMONUL CORTICOTROP
Dozarea ACTH
Valorile mari sunt specifice patologiei tumorale hipofizare
(sd.Cushing) şi insuficienţei corticosuprarenale, iar cele scăzute,
insuficienţei hipofizare şi hiperfuncţiei corticosuprarenale.
Testul la CRH
Administarea CRH determină în mod normal o stimulare a
ACTH.Testul va fi negativ atunci când există o lezare a celulelor
11
Hipofiza
secretante de ACTH din hipofiză.Acest test este util şi în

diagnosticul diferenţial al hipersecreţiei de cortizol (hipercorticism).
Testul la lisin vasopresină
Lisin vasopresina are un efect asupra ACTH-ului similar
cu cel al CRH-ului.Interpretarea acestui test este aceeaşi cu cea
a testului la CRH.
Testul la dexametazonă
Dexametazona este un corticoid cu efect de inhibare a
secreţiei de ACTH.După administrarea de dexametazonă,
valorile ACTH trebuie să scadă, fapt ce nu se întâmplă în
tumorile hipofizare secretante de ACTH.Acest test este folosit
pentru diagnosticul diferenţial al hipercorticismelor.
HORMONII GONADOTROPI
Dozarea FSH
Valorile mari sunt specifice tumorilor secretante de
FSH/LH (extrem de rare), funcţiei deficitare gonadice, iar cele
mici, insuficienţei hipofizare.
Dozarea LH
Valorile mari sunt specifice tumorilor secretante de
FSH/LH (extrem de rare), funcţiei deficitare gonadice, iar cele
mici, insuficienţei hipofizare.
Testul la Gn-RH
Răspunsul FSH/LH la acţiunea stimulatoare a Gn-RH
poate fi deteriorată în următoarele circumstanţe: în insuficienţa
hipofizară când este diminuat şi în insuficienţa gonadică când
este exacerbat.
12
B. Hipofiza posterioară- explorări hormonale

HORMONUL ANTIDIURETIC
Dozarea ADH
Testul nu se realizează în practica curentă, decât în cursul
testului de restricţie hidrică, pentru a face diagnosticul
diferenţial între diverse maladii care se manifestă prin ingestie
crescută de lichide (potomanie, diabet insipid).
Testul de restricţie hidrică
Test adjuvant de diagnostic diferenţial, între potomanie şi
diabetul insipid.Testul va fi negativ, în potomanie, şi pozitiv, în
diabetul insipid.
Testul la ADH
Modaliatate de diagnostic diferenţial, între diabetul
insipid central (secreţie insuficientă de ADH) şi diabetul
insipid nefrogen (lipsa de acţiune a ADH la nivelul organului
ţintă).Testul este pozitiv, în diabetul insipid central, şi negativ,
în diabetul insipid nefrogen.
Explorarea morfologică a hipofizei

1. Radiografia de craniu :
Oferă posibilitatea calculării volumului şeii turcice,
precum şi a obiectivării modificărilor craniene din diverse
maladii endocrine. Pentru realizarea în bune condiţii, este
necesară poziţionarea corectă a capului pacientului în aşa fel,
încât, pe imagine, cele două apofize clinoide anterioare şi
posterioare să fie superpozate şi să nu existe dublu contur.
Pentru calcularea volumului, sunt necesare două incidenţe –faţă
şi profil- folosind formula: volum=lungime x înălţime x
grosime / 2. În mod normal volumul nu trebuie să depăşească
600-1100 mm³.
13
Hipofiza
Foto 1. Aspectul şeii turceşti pe radiografia de craniu profil
2. Rezonanţă magnetică nucleară (RMN)

Metodă de elecţie, în explorarea hipofizei care dă detalii
cu privire la morfologia hipofizei, cisternei supraselare,
sinusurilor cavernoase, tijei pituitare, chiasmei optice.
Examinarea se face înainte şi după injectarea unei substanţe de
contrast (gadolinium). La subiectul normal, hipofiza are un
semnal echivalent cu cel al substanţei albe din parenchimul
cerebral; după injectarea de gadolinium, intensitatea
semnalului creşte cu aproape 69% (30).
3. Computer tomografia (CT)

Permite vizualizarea hipofizei, identificarea leziunilor
hipotalamo-hipofizare şi a tijei pituitare.Utilizează, de
14
asemenea, o substanţă de contrast anionică iodată, care măreşte

fiabilitatea acestei metode în diagnosticarea patologiei
tumorale hipofizare.
C. Explorarea neuro-oftalmologică a hipofizei

1. Câmpul vizual
Se realizează cu ajutorul campimetrului Goldman-
Tubingen (foto 2) sau mijloace automate-computerizate
(Bjerrum’s screen). Datorită rapoartelor anatomice strânse cu
chiasma optică, orice leziune tumorală hipofizară poate induce
tulburări de vedere obiectivate cu ajutorul acestei explorări.
Foto 2. Poziţionarea capului pacientului în timpul efectuării

câmpului vizual cu campimetrul Goldman.
15
Hipofiza
2. Fundul de ochi
Tumorile hipofizare de mari dimensiuni pot provoca
fenomene de hipertensiune intracraniană ce pot fi obiectivate
prin explorarea fundului de ochi.
IMPORTANT !
• În majoritatea cazurilor, pentru recoltarea

probelor de sânge (pentru dozări hormonale
bazale), nu este nevoie ca pacientul să fie
nemâncat.
• Respectarea cu stricteţe a protocoalelor (pentru
testele de stimulare/ inhibiţie) este obligatorie
pentru evitarea vicierii rezultatelor, precum şi ale
accidentelor care pot periclita viaţa pacientului.
• În timpul testelor cu hipoglicemie indusă, este
necesară supravegherea atentă a pacientului,
testarea periodică a glicemiei şi asigurarea unei
surse de glucide, per os sau intravenos, în caz de
hipoglicemie severă.În timpul testelor cu
hipotensiune indusă medicamentos, măsurarea
tensiunii arteriale se va face la intervale de timp
scurte, pentru evitarea accidentelor nedorite.
• Pacientul trebuie instruit cu privire la
modalitatea de strângere corectă a urinii din 24
de ore şi supravegheat atent în timpul probei de
restricţie hidrică, pentru evitarea accidentelor
(deshidratare) şi asigurării corectitudinii
prelevării probelor.
• Pacientul care urmează a fi supus unei explorări
imagistice cu substanţă de contrast trebuie să fie
bine hidratat şi să prezinte valori normale ale
ureei şi creatininei.
16
• Verificaţi cu atenţie existenţa intoleranţei la

substanţele iodate printr-un dialog atent cu
pacientul!
• Persoanele cu fobii (claustrofobie) trebuie
prevenite cu privire la modalitatea de explorare
computer tomografică sau rezonanţă nucleară şi,
atunci când este cazul, pot fi administrate
sedative uşoare.
• Cântăriţi cu atenţie pacientul, pentru că, la o
greutate de peste 100 kg, nu mai este posibilă nici
RMN nici CT !
• Pacientul care urmează să fie explorat RMN nu
trebuie să poarte obiecte metalice (bijuterii, ceas,
proteze dentare) şi, de asemenea, acest examen nu
poate fi efectuat la cei cu pacemaker.
► 1.3.TUMORILE HIPOFIZARE ◄
Cele mai frecvente tumori hipofizare au ca punct de
plecare hipofiza anterioară şi apar la ambele sexe, mai frecvent
în a treia şi a patra decadă de viaţă.Constituind aproximativ
10% din tumorile craniene, ele au un prognostic în general bun,
care depinde de mărimea tumorii şi de gradul de extindere
loco-regional.
Semne şi simptome
Variază în funcţie de mărimea tumorii şi de hormonul
secretat de tumoră (GH, PRL, ACTH).
• cefalee frontală;
• tulburări de vedere;
• ameţeli;
17
Hipofiza
• semne clinice care reflectă hipersecreţia de GH,

PRL, ACTH;
• semne clinice care reflectă secreţia deficitară a
hormonilor hipofizari în cazul tumorilor nesecretante
care distrug ţesutul hipofizar normal.
Diagnostic
• examen clinic atent pentru obiectivarea semnelor de
hiperfuncţie sau hipofuncţie hipofizară;
• dozări hormonale (testări bazale sau dinamice)
pentru obiectivarea disfuncţiilor hipofizare;
• examen oftalmologic (fund de ochi, câmp vizual);
• examen computer tomografic sau rezonanţă
magnetică nucleară pentru identificarea tumorii şi
aprecierea mărimii, extensiei şi a rapoartelor cu
structurile anatomice învecinate.
Tratament
Este aplicat în funcţie de mărimea tumorii, caracterul
secretor sau nu al acesteia, prezenţa complicaţiilor neurologice
sau endocrinologice:
• tratamentul neurochirurgical implică excizia tumorii
pe cale transfrontală sau transsfenoidală;
• radioterapia-ca tratament adjuvant în cazurile în
care excizia chirurgicală nu a fost completă sau în
cazurile de recidivă;
• tratamentul medicamentos care determină în
anumite cazuri (tumori secretante de PRL şi / sau
GH) blocarea hipersecreţiei tumorale şi micşorarea
volumului tumoral.
Complicaţiile tratamentului neurochirurgical:insuficienţa
hipofizară (nu se rezecă numai tumora ci şi mare parte din
hipofiză), rinolicvoree (eliminarea de lichid cefalo-rahidian
18
prin nas), diabet insipid (lezarea intraoperatorie a lobului

posterior hipofizar sau a tijei hipotalamo-hipofizare).
În general, prognosticul tumorilor hipofizare este bun
datorită faptului că: majoritatea sunt benigne, tehnicile actuale
de neurochirurgie sunt extrem de performante, radioterapia şi
medicamentele completează actul chirurgical prevenind
recidivele şi îmbunătăţind calitatea vieţii.
IMPORTANT !
• Explicaţi pacientului şi familiei sale că este posibil

ca după intervenţia chirurgicală să fie necesar un
tratament medicamentos permanent.
• Asiguraţi pacientul că multe din simptomele
datorate lezării funcţiei hipofizare vor dispărea
după tratament.
• Asiguraţi un mediu lipsit de obstacole pentru
pacienţii cu tulburări de vedere şi însoţiţi-i la
ieşirea din salon.
• În cazul operaţiei pe cale transsfenoidală,
pacientul trebuie informat că îşi va pierde simţul
mirosului.
• Imediat post-operator, pacientul trebuie
poziţionat cu capul ridicat la aproximativ 30
grade pentru reducerea edemului cerebral şi, în
decubit lateral, pentru drenajul secreţiilor şi
prevenirea aspiraţiei. (6)
• Urmăriţi cu atenţie apariţia rino-licvoreei şi
informaţi medicul !
• Monitorizaţi ingestia şi eliminarea lichidelor !
• Atenţie la semnele de infecţie respiratorie, care
pot complica evoluţia post-operatorie !
19
Hipofiza
► 1.4. ACROMEGALIA ŞI GIGANTISMUL ◄
Se defineşte ca totalitatea modificărilor somatice şi

metabolice, apărute secundar creşterii secreţiei de GH.(22) Este
o boală cronică, progresivă, marcată de disfuncţii hormonale şi
de dismorfii scheletale.Excesul de GH este responsabil de
apariţia gigantismului, dacă survine înainte de închiderea
cartilajelor de creştere şi de apariţia acromegaliei, dacă survine
după închiderea acestora, el antrenând hipertrofia cartilajelor şi
periostului, îngroşarea ţesutului subcutanat, visceromegalie
(creşterea de volum a tuturor organelor), hiperglicemie,
hiperfosforemie, hipercalciurie, retenţie hidrosodată.(30)
Gigantismul se manifestă ca o creştere exagerată,
proporţională, a organismului, care determină o viteză de
creştere de aproximativ 15 cm pe an, astfel încât copiii şi
adolescenţii afectaţi vor atinge o înălţime definitivă de trei ori
mai mare decât indivizii normali.S-au înregistrat cazuri cu o
talie de peste 2 metri, şi există cazuri cunoscute de sportivi sau
actori afectaţi de această maladie.Dacă hipersecreţia de GH se
menţine şi după închiderea cartilajelor de creştere, pacientul cu
gigantism va deveni un giganto-acromegal prezentând şi
stigmatele specifice acromegaliei.
Hipersecreţia de GH este o maladie foarte rară, ea
afectând 3-4 persoane la un milion . Cauza cea mai frecventă o
constitue adenomul hipofizar (dezvoltat din celulele somato-
trope) şi, foarte rar carcinomul pulmonar, tumorile carcinoide-
ce secretă GH, carcinomul mamar sau de endometru ce secretă
GH-RH.(1) Evoluţia acromegaliei este foarte lentă (10-20 de
ani) până la edificarea tuturor semnelor clinice specifice
bolii.Din acest motiv, de multe ori, diagnosticul se pune tardiv,
20
când deja complicaţiile metabolice (diabet zaharat, dislipi-

demie), complicaţiile cardio-vasculare (hipertensiune arterială,
insuficienţă cardiacă), complicaţiile osteo-articulare (artroză,
osteoporoză) şi complicaţiile neuro-oftalmice (sindrom de
hipertensiune intracraniană, cecitate) sunt deja prezente.
Semne şi simptome (fig. 4, foto. 3):

• accentuarea trăsăturilor feţei prin: lărgirea piramidei
nazale, îngroşarea buzelor, protruzia maxilarului
inferior (prognatism) cu pierderea ocluziei dentare,
hipertrofia sinusurilor frontale (aspect de "frunte în
cozoroc"), pomeţi proeminenţi, hipertrofia
mastoidelor şi a protuberanţei occipitale, hipertrofia
limbii (macroglosie), mărirea distanţei dintre dinţi
(treme şi diasteme);
• modificarea extremităţilor prin: mărirea progresivă
în grosime şi lăţime a palmelor şi picioarelor
("aspect de lopată") prin îngroşarea tegumentelor şi a
ţesutului celular subcutanat. În timp pacientul este
nevoit să apeleze la încălţăminte de comandă şi să
renunţe la bijuterii vechi (inele, verighete), îşi
schimbă des numărul la: pantofi, mănuşi, pălărie;
• modificarea habitusului general: cifoză dorsală,
lordoză, stern proeminent şi orizontalizarea coastelor
care dau un aspect de torace globulos, gât scurt şi
gros, abdomen proeminent;
• semne funcţionale: astenie, fatigabilitate, parestezii,
dureri articulare, hipersecreţie sebacee, hipersudo-
raţie, cefalee, tulburări vizuale, constipaţie;
21
Hipofiza
• visceromegalie: cardiomegalie, hepatomegalie, sple-

nomegalie, megadolico-colon, nefromegalie, hiper-
trofie laringo-traheală (voce gravă), piele ridată,
îngroşată;
• disfuncţii endocrine: semne de hipotiroidie,
hipogonadism (difuncţii sexuale, sterilitate), semne
de insuficienţă corticosuprareanlă;
Bose frontale Tumoră hipofizară

Piramida nazală
îngroşată
Prognatism HTA, cardiomegalie
Hipersecreţie
Torace globulos sudoripară şi sebacee
Toleranţă scăzută la
Constipaţie glucide, diabet zaharat
Disfuncţii sexuale
Artroză
Hipertrofia
extremităţilor
Neuropatie periferică
Figura 4. Semne şi simptome în acromegalie
22
Foto. 3. Pacienţi cu acromegalie

(colecţia Clinicii de Endocrinologie Iaşi)
Diagnostic:
• examen clinic atent pentru obiectivarea semnelor
hipersecreţiei de GH;
• dozări hormonale vizând axa somatotropă: GH
bazal (valori normale sau mari), IGF1 (valori mari),
testul de frenare al GH la hiperglicemie (negativ);
• dozări hormonale vizând ceilalţi hormoni hipofizari:
TSH, FSH/LH, PRL, ACTH (valori normale sau
scăzute, atunci când tumora secretantă de GH
distruge ţesutul hipofizar extratumoral);
• dozări hormonale vizând hormonii din periferie ai
glandelor aflate sub control hipofizar: T4, T3,
cortizol, testosteron, estradiol (valori normale sau
scăzute atunci când hipofiza lezată de tumora
23
Hipofiza
secretantă de GH nu îşi mai exercită acţiunea

stimulatoare asupra glandelor din periferie);
• examen oftalmologic : fund de ochi, câmp vizual;
modificări ale acestor două examene apar în
momentul în care tumora este voluminoasă şi depă-
şeşte şaua turcească, evoluând spre chiasma optică;
• examen radiologic: radiografia de craniu profil –
balonizarea şeii turceşti, hipertrofia apofizelor
clinoide anterioare, hipertrofia sinusurilor, hipertrofia
maxilarului inferior, îngroşarea tăbliei craniene
(foto.4); radiografia de mână şi de picior –îngroşarea
părţilor moi, lărgirea interliniului articular;
Foto 4. Radiografia de craniu profil în acromegalie

(colecţia Clinicii Endocrinologie Iaşi) .

structurile anatomice învecinate;
24
• teste biologice generale: biochimie pentru obiecti-

varea hiperglicemiei, hiperfosfatemiei, hipercoleste-
rolemiei, hipercalciuriei;
Tratament:
Obiectivele terapeutice urmăresc stoparea hipersecreţiei
de GH, ameliorarea complicaţiilor metabolice, cardiace, osteo-
articulare şi corectarea deficitului hormonal (tiroidian, cortico-
suprarenal, gonadal), atunci când este prezent.
• Tratamentul neurochirurgical implică excizia tumorii
pe cale transfrontală sau transsfenoidală (fig.7, 8);
• Radioterapia-ca tratament adjuvant, în cazurile în
care excizia chirurgicală nu a fost completă sau în
cazurile de recidivă;
• Tratamentul medicamentos de blocare a secreţiei de
GH (analogi de IGH: Sandostatine, Somatuline);
• Tratamentul de substituţie hormonală, atunci când
una sau mai multe glande periferice (aflate sub
control hipofizar), nemaifiind stimulate, îşi încetează
producţia hormonală;
IMPORTANT !
• Datorită modificărilor corporale pacientul

acromegal poate prezenta un stress psihologic
major, de aceea este foarte important sprijinul
moral pe care i-l acordaţi.
• Asiguraţi-vă zilnic că pacientul execută exerciţii
simple de mobilizare ale articulaţiilor pentru
contracararea efectelor artrozei !
• Evaluaţi gradul de astenie musculară printr-o
manevră simplă (rugaţi pacientul să vă strângă de
25
Hipofiza
mână); în cazul în care astenia este importantă,

ajutaţi-l în rutina zilnică (igienă personală,
alimentaţie) şi preveniţi rudele la externarea din
spital!
• Este foarte important ca pielea pacientului
acromegal să fie menţinută uscată; sfătuiţi-i să nu
folosească loţiuni emoliente, pentru că pielea lor
este deja foarte grasă.
• Atenţie la semnele de hiperglicemie ! În prezenţa
asteniei, poliuriei şi polidipsiei, testarea glicemiei
este obligatorie.
► 1.5. HIPERPROLACTINEMIA ◄
Secreţia în exces a PRL (hiperprolactinemia) poate fi
dată de o tumoră hipofizară cu celule lactotrofe, leziuni ale tijei
pituitare ce întrerup legătura dintre hipotalamus şi hipofiză,
utilizarea unor medicamente (neuroleptice, antidepresive,
anumite antiemetice şi antihipertensive, precum şi estrogenii
din pilulele contraceptive) sau în cursul unor maladii
(insuficienţa renală cronică, insuficienţa hepatică).Ea reprezintă
una din cele mai frecvente disfuncţii hipofizare şi este mai
frecventă la femei decât la bărbaţi.(30)
Semne şi simptome:
Variază în funcţie de sex şi de vârstă.
• La femei: galactoree (secreţie lactată sau sero-citrină
a sânului în afara perioadei de alăptare) unilaterală
sau bilaterală, spontană sau provocată, tulburări ale
ciclului menstrual (amenoree, spaniomenoree),
sterilitate primară sau secundară;
26
• La bărbaţi: tulburări de dinamică sexuală, sterilitate

primară sau secundară, ginecomastie şi galactoree
(foarte rare);
• La adolescenţi: lipsa instalării semnelor de pubertate
sau întârziere în creştere; (30)
• Cefalee, tulburări de vedere, semne de hipofuncţie
tiroidiană, corticosuprarenală ce sunt comune pentru
toţi pacienţii la care hiperprolactinemia are ca
origine o tumoră secretantă de PRL de dimensiuni
mari (macroprolactinom);
Diagnostic:
• examen clinic pentru evidenţierea galactoreei (în
cazurile în care galactoreea nu este spontană, se
exprimă cu delicateţe mamelonul fiecărui sân),
prezenţei şi caracterului pilozităţii pubiene,
conformaţiei sânilor, coloraţiei mamelonului,
conformaţia organelor genitale externe la bărbaţi;
• cercetarea cu atenţie a antecedentelor personale
patologice este neceesară pentru decelarea maladiilor
ce pot induce hiperprolactinemie şi a utilizării de
medicamente cu potenţial hiperprolactinemiant;
• dozarea prolactinei care va avea valori foarte mari în
macroprolactinoame şi valori moderat crescute în
hiperprolactinemiile de altă cauză decât cea
tumorală;
• dozări hormonale vizând ceilalţi hormoni hipofizari:
TSH, FSH/LH, GH, ACTH (valori normale sau
scăzute atunci când tumora secretantă de PRL
distruge ţesutul hipofizar extratumoral),
• dozări hormonale vizând hormonii din periferie ai
glandelor aflate sub control hipofizar: T4, T3,
cortizol, testosteron, estradiol (valori normale sau
scăzute atunci când hipofiza lezată de tumora
27
Hipofiza
secretantă de PRL nu îşi mai exercită acţiunea

stimulatoare asupra glandelor din periferie);
• examen oftalmologic : fund de ochi, câmp vizual;
modificări ale acestor două examene apar în
momentul în care tumora secretană de PRL este
voluminoasă şi depăşeşte şaua turcească evoluând
spre chiasma optică;
• examen radiologic: radiografia de craniu profil –
balonizarea şeii turceşti cu distrugerea pereţilor
acesteia în cazul macroprolactinoamelor sau un
aspect normal, în cazul tumorilor mici
(microprolactinoame);
structurile anatomice învecinate;
Tratament:
Obiectivele terapeutice urmăresc stoparea hipersecreţiei
de PRL, prin îndepărtarea cauzei:stoparea medicaţiei cu efect
hiperprolactinemiant, tratarea afecţiunilor generale care se
însoţesc de hiperprolactinemie, distrugerea tumorii care secretă
prolactină prin metode chirurgicale şi medicale şi corectarea
deficitului hormonal (tiroidian, cortico-suprarenal, gonadal),
atunci când este prezent.
• tratamentul neurochirurgical implică excizia tumorii pe
cale transfrontală sau transsfenoidală fiind indicat în
cazul macroprolactinoamelor care se însoţesc de
complicaţii neuro-oftalmice şi la care s-a redus în
prealabil volumul tumoral prin terapie medicamentoasă;
• tratamentul medicamentos cu agonişti de dopamină
(bromocriptină, cabergolină), care determină supresia
28
secreţiei de PRL, micşorarea prolactinomului şi au ca

rezultat: normalizarea funcţiei gonadice (reluarea
menstrelor, dispariţia tulburărilor de dinamică sexuală,
rezolvarea sterilităţii) şi dispariţia galactoreei;
• tratamentul de substituţie hormonală, atunci când una
sau mai multe glande periferice (aflate sub control
hipofizar), nemaifiind stimulate, îşi încetează producţia
hormonală;
IMPORTANT !
• Deoarece masajul, palparea sânilor, exprimarea

mamelonului (supt) determină în mod fiziologic o
creştere a secreţiei de PRL asiguraţi-vă că
pacienta, căreia trebuie să-i recoltaţi probe
pentru dozarea PRL nu a suferit asemenea
manevre cu cel puţin trei zile înainte.
• Stress-ul este un alt factor ce determină o
stimulare a prolactinei; evitaţi-l ,acordând timp
pacientului pentru a se adapta neplăcerii inerente
provocate de puncţia venoasă.
• Verificaţi cu atenţie medicamentele folosite de
pacient pentru decelarea celor cu efect
hiperprolactinemiant şi puneţi-i întrebări punctu-
ale ,enumerându-i-le pe cele mai uzitate
(exemplu: "folosiţi sau aţi folosit contraceptive
orale? dacă da, de când ? ce produs?")
• Preveniţi pacienţii asupra efectelor secundare ale
bromocriptinei:ameţeli, hipotensiune ortostatică,
greţuri. Pentru evitarea lor, încurajaţi-i să utilizeze
următoarea schemă: ¼ dintr-o tabletă de 2,5 mg se
va lua seara la culcare cu o mică gustar; după trei
zile, se măreşte doza la ¼ de tabletă, dimineaţa, la
29
Hipofiza
micul dejun, şi ¼ seara, la culcare; după alte trei

zile, se va lua ½ de tabletă, la micul dejun, şi ½
tabletă seara; şi după alte trei zile, se poate ajunge
la o doză de 2,5 mg dimineaţa, şi 2,5 mg, seara.În
acest mod, se poate ajunge până la doze de 10-15
mg pe zi.Dacă, odată cu creşterea dozei, apar
efecte secundare, se micşorează doza pâna la
cantitatea tolerată, după care, se tentează din nou
o creştere progresivă.Cu timpul, toleranţa
digestivă este din ce în ce mai bună, astfel încât se
poate ajunge la doze mari, antitumorale.
• Preveniţi pacienţii asupra efectelor secundare ale
cabergolinei (Dostinex): greţuri, vărsături, ameţeli,
chiar dacă nu sunt tot atât de frecvente şi
importante! Recomandaţi următoarea schemă: ½
dintr-o tabletă, de 0,5 mg, de două ori pe
săptămână, timp de patru săptămâni; apoi o
tabletă de 0,5 mg, de două ori pe săptămână, timp
de patru săptămâni; 1 ½ tabletă de două ori pe
săptămână, timp de patru săptămâni pentru a
ajunge la o doză maximă de 2 tablete, de două ori
pe săptămână.
• Insistaţi asupra necesităţii tratamentului şi
asupra faptului că nu trebuie întrerupt fără
avizul medicului specialist!
• Dacă la o pacientă cu prolactinom survine o
sarcină, asiguraţi-o că nu este un pericol de
agravare a bolii.Se va întrerupe tratamentul cu
bromocriptină sau cabergolină şi se vor face
controale periodice.Examenul de rezonanţă
magnetică nucleară se poate face la o gravidă, dar
fără substanţă de contrast (gadolinium).(30)
30
► 1.7. INSUFICIENŢA HIPOFIZARĂ ◄

(HIPOPITUITARISM)
Poate fi definită ca un deficit parţial sau complet al
hormonilor hipofizei anterioare şi/sau posterioare şi apare prin
lezarea hipofizei (insuficienţă hipofizară primară) sau prin
lezarea hipotalamusului, care nu mai poate exercita un control
stimulator asupra hipofizei (insuficienţă hipofizară secundară).
(53) Cauzele de apariţie sunt foarte variate, pe primul loc
situându-se tumorile hipofizare şi apoi alte tumori ale
sistemului nervos central, infarctul hipofizar, traumatismele
craniene, infecţii (meningite, encefalite), boli infiltrative
(sarcoidoză, hemocromatoză), după radioterapie sau intervenţii
chirurgicale asupra hipofizei.Semnele de boală se instalează
lent, progresiv şi variază în funcţie de severitatea cauzei şi de
numărul de hormoni hipofizari afectaţi. Există câteva entităţi
bine definite cum ar fi: sindromul Sheehan sau insuficienţa
hipofizară post-partum (infarct hipofizar după hemoragie intra-
partum ce determină prin deficit de PRL lipsa lactaţiei, precum
şi semne care se instalează progresiv şi reflectă deficitul de
TSH, ACTH, FSH/LH) şi nanismul hipofizar (care apare la
copil şi care are ca principală caracteristică retardul statural,
astfel încât la maturitate aceşti subiecţi ating o talie de ≈ 120-
130 cm).
Semne şi simptome:
Variază în funcţie de sex, vârstă şi de gradul de deficit
hipofizar total sau parţial.În principiu, intr-o afectare totală,
sunt prezente semne de insuficienţă gonadică, tiroidiană,
corticosuprarenală şi a hormonului de creştere, iar în cele
parţiale, semnele depind de hormonul hipofizar deficitar
31
Hipofiza
(FSH/LH sau TRH sau ACTH sau GH).De menţionat că

deficitul de PRL nu are semne clinice şi nici nu se tratează la
fel ca şi deficitul de GH la adult.
• la femei: astenie marcată, hipotensiune arterială,
inapetenţă, depigmentarea tegumentelor, crize de
hipoglicemie, rărirea până la dispariţie a părului
pubian şi axilar, oprirea menstrelor, infertilitate,
atrofia sânilor şi depigmentarea mameloanelor,
scăderea memoriei, senzaţie de frig permanent
(frilozitate), constipaţie, lentoare în vorbire şi mişcare;
• la bărbaţi: astenie marcată, hipotensiune arterială,
inapetenţă, depigmentarea tegumentelor, crize de
hipoglicemie, rărirea până la dispariţie a părului
pubian, facial şi corporal, tulburări de dinamică
sexuală, dezvoltarea adipozităţii în detrimentul
musculaturii, subţierea vocii, infertilitate, scăderea
memoriei, frilozitate, constipaţie, lentoare în vorbire
şi mişcare;
• la copii: deficit statural marcat, care devine evident
după vârsta de 3 ani, lipsa semnelor pubertare,
astenie, hipotensiune arterială, inapetenţă,
depigmentarea tegumentelor, crize de hipoglicemie,
frilozitate, constipaţie, retard psiho-motor (în funcţie
de gradul de deficitul al TSH);
Diagnostic:
• decelarea semnelor de panhipopituitarism coroborate
cu un interogatoriu atent (antecedente personale
patologice si fiziologice) pot stabili diagnosticul
precum şi etiologia, aşa cum este cazul în sindromul
Sheehan;
• dozări hormonale bazale: testosteron ↓ la bărbaţi sau
estradiol ↓ la femei care se însoţesc de valori
32
normale sau scăzute ale FSH şi LH; T4 ↓, cu valori

normale sau scăzute ale TSH; cortizol plasmatic ↓,
cu valori normale sau scăzute ale ACTH; GH ↓,
IGF1 ↓;
• teste dinamice: testul de stimulare al GH la
hipoglicemie, arginină sau clonidină, testul de
stimulare al TSH la TRH, testul de stimulare al
ACTH la CRH, testul de stimulare al FSH/LH la Gn-
RH.Toate vor fi negative în cazul unei insuficienţe
hipofizare primare, şi pozitive, în cazul uneia
secundare;
• teste adiacente în vederea decelării cauzei insu-
ficienţei hipofizare.
Tratament:
Obiectivele terapeutice urmăresc tratarea cauzei (atunci
când este posibil) şi tratamentul de substituţie hormonală prin
administrarea hormonilor lipsă. Cu excepţia hormonului de
creştere, substituţia se face cu hormonul glandei periferice şi nu
cu hormonii hipofizari deficitari, din mai multe motive: efectul
este acelaşi, costul ridicat al hormonilor hipofizari şi calea de
administrare injectabilă a acestora.În cazul în care există un
deficit total substituţia se începe cu hormonii corticosuprarenali
şi, mai apoi, cu cei tiroidieni şi gonadali.
• hidrocortison 20-30 mg/zi sau Prednison 5-7,5
mg/zi;
• tiroxină (T4) 100-150 µg/ zi;
• testosteron la bărbat (Androgel, Nebido) şi estro-
progestative la femeie;
• hormon de creştere (Genotropin, Norditropin) pentru
copiii cu nanism hipofizar, care se administrează
până la închiderea cartilajeor de creştere.
33
Hipofiza
IMPORTANT !
• Respectaţi cu stricteţe protocoalele în timpul

testelor de stimulare şi preveniţi accidentele
nedorite (hipoglicemie, hipotensiune) printr-o
monitorizare atentă a pacienţilor! Copiii cu
nanism hipofizar sunt extrem de sensibili la
hipoglicemia indusă !!!
• Preveniţi pacienţii că tratamentul de substituţie
hormonal nu trebuie întrerupt fără avizul
medicului şi că, în general, durează toată viaţa.
• Instruiţi pacienţii să-şi ajusteze doza de cortizon,
în funcţie de efortul depus ,(creşterea dozei la
stress, efort fizic major, frig, intrevenţii
chirurgicale, infecţii intercurente, extracţii
dentare). În cazul intoleranţelor digestive
(vărsături, diaree) se vor administra preparate
injectabile.
• Este foarte important ca tiroxina să fie luată într-
o singură doză, dimineaţa ,pe nemâncate, cu o
jumătate de oră înaintea micului dejun.
• În timpul spitalizării, înregistraţi temperatura,
pulsul şi tensiunea arterială ,la fiecare 8 ore!
• Dacă pacientul prezintă o temperatură scăzută,
înveliţi-l cu pături suplimentare pentru a-l
încălzi!
• Doza de hidrocortizon sau prednison trebuie
divizată în două trei prize, (ultima fiind
administrată înainte de ora 18).
• Datorită hipotiroidiei, pacienţii pot avea tulburări
de memorie şi pot uita cu uşurinţă doza şi modul
de administrare al terapiei hormonale.Din acest
motiv, în afara explicaţiilor pe care le daţi în
34
cursul spitalizării, este bine ca pacientul să

primească la externare o schemă detaliată, dar
clară, cu privire la posologia medicamentelor.
• În cazul copiilor cu nanism hipofizar, instruiţi
mamele cu privire la modul de administrare
injectabil al hormonului de creştere pentru a
putea fi capabile să-l injecteze singure la
domiciliu.Copiii mai mari pot fi învăţaţi să-şi
administreze singuri hormonul de creştere, sub o
atentă supraveghere.
► 1.7.DIABETUL INSIPID ◄
Diabetul insipid este o poliurie primară, rezultând din
incapacitatea de reabsorbţie a apei la nivelul tubului renal.
Diureza depăşeşte 3 litri pe zi, iar urina este extrem de diluată
(densitatea urinară sub 1005 sau osmolalitatea urinară, sub 200
mOsm/kg) (30). Deficitul total sau parţial de hormon
antidiuretic duce la apariţia diabetului insipid central sau
neurogen; lipsa de receptivitate a rinichiului la acţiunea
hormonului antidiuretic determină instalarea diabetului insipid
nefrogen, iar ingestia crescută de lichide poate cauza polidipsia
primară.
Traumatismele craniene, tumorile hipofizare, encefalitele
pot determina apariţia diabetului insipid central, în timp ce
bolile renale cronice, anumite medicamente (litiul, demeclo-
ciclina) sunt la originea diabetului insipid nefrogen.
Există multiple maladii care se pot manifesta prin
poliurie (care atrage după ea sete intensă şi polidipsie): diabetul
zaharat, hipercalcemia, hipokaliemia.
35
Hipofiza
Semne şi simptome:
• poliurie diurnă şi, mai ales, nocturnă, care poate
ajunge până la 11-15 litri în 24 de ore;
• polidipsie variabilă cantitativ, care se manifestă atât
ziua cât şi noaptea; sunt preferate, de obicei,
lichidele reci; cantitatea de lichide ingerate este egală
cu diureza (22);
• sete imperioasă care, în absenţa ingestiei de lichide,
duce la stări de angoasă, agitaţie (22);
• dacă, din diferite motive, pacientul nu poate să bea
(nu are la dispoziţie o cantitate suficientă de lichide,
are tulburări de conştienţă sau o alterare a senzaţiei
de sete), pot apărea semne de deshidratare extra- şi
mai ales intra-celulare; bătrânii şi copiii mici se pot
deshidrata foarte uşor în acest context.
Diagnostic:
• cercetarea cu atenţie a antecedentelor personale,
patologice (diabet zaharat, maladii renale, boli
psihice) şi a utilizării de medicamente cu potenţial
poliuro-polidipsic;
• măsurarea ingestiei de lichide în 24 de ore, precum şi
a diurezei;
• măsurarea densităţii urinare cu ajutorul
urodensimetrului (în cazul diabetului insipid trebuie
să se situeze sub 1005);
• testul de restricţie la lichide;
• testul la vasopresină;
• explorări complementare, vizând cauza.
36
Tratament
• În cazul diabetului insipid central sau neurogen, se
administreză desmopresină (un analog al
vasopresinei), care se poate administra atât oral, cât
şi sub formă de spray nazal.Preparate: Minirin.Doza
depinde foarte mult de gradul de deficit al
hormonului antidiuretic şi variază de la individ la
individ.
• În cazul diabetului insipid nefrogen, se incearcă mai
întâi rezolvarea afecţiunii renale, asigurarea unui
aport corect de lichide şi administrarea de
medicamente care să reducă diureza: indometacina
şi, paradoxal, un diuretic de tipul hidroclorotiazidei
(Nefrix).
• La cei cu poliurie primară, tratamentul este foarte
dificil, fiind de resort psihiatric.
IMPORTANT !
• Monitorizaţi cu atenţie ingestia şi eliminarea de

lichide!
• Cântăriţi zilnic pacientul!
• Verificaţi tensiunea arterială în clino- şi
ortostatism pentru a detecta hipotensiunea
ortostatică, care este semn de hipovolemie.
• Controlaţi dacă există semne de deshidratare
(mai ales la bătrâni şi copii): pliul cutanat şi
mucoasele!
• Respectaţi cu stricteţe protocoalele testelor de
diagnostic pentru evitarea accidentelor
(deshidratare) şi a vicierii rezultatelor.
37
Hipofiza
XW
38
2. TIROIDA
►2.1. GENERALITĂŢI◄
Glanda tiroidă este situată pe faţa anterioară a gâtului, în
contact strâns cu laringele şi primele inele traheale; ea
ascensionează odată cu laringele în timpul deglutiţiei.Este
formată din doi lobi cu dimensiuni de aproximativ 2/5 cm şi
cântăreşte, la adult, între 20 şi 25 grame (62,30)(figura 5).
Laringe
Glanda
tiroidă
Trahee
Figura 5. Anatomia glandei tiroide
Unitatea morfo-funcţională a tiroidei o constitue foliculul

tiroidian. El este format din celule care delimitează o cavitate
centrală, în care se gaseşte o substanţă vâscoasă, numită
coloid.(figura 6). Foliculii tiroidieni secretă cei doi hormoni
principali tiroidieni: tiroxina (T4) şi triiodotironina (T3).
39
Tiroida
Figura 6. Structura foliculului tiroidian
Pe lângă celulele foliculare, există şi celule aşa-numite C,

care secretă un alt hormon numit calcitonină, cu implicaţii în
metabolismul fosfo-calcic.
Spre deosebire de alte glande, tiroida are nevoie de iod
pentru sinteza hormonilor T4 şi T3 şi, de aceea, aportul
alimentar de iod joacă un rol primordial în producţia de
hormoni tiroidieni.În afara iodului, T4 şi T3 mai conţin o
proteină numita tiroglobulină, care este fabricată la nivelul
celulelor foliculare tiroidiene.Modalitatea prin care iodul
ajunge în tiroidă este foarte simplă :din stomac, iodul trece în
intestin, unde este absorbit aproape în totalitate, ajunge în
circulaţie şi este captat de glanda tiroidă printr-un mecanism
activ. Captarea se face în funcţie de nevoi şi este reglată de
către TSH.
Importanţa iodului în fiziologia tiroidiană este reflectată
de tulburările rezultate prin excesul sau deficitul de iod, de
utilizarea sa în scop diagnostic, precum şi în scop terapeutic
(30) tabel 2.
40
Tabel 2. Iodul şi glanda tiroidă (după [30] modificat).

FIZIOLOGIE Component esenţial al hormonilor tiroidieni (T3,
T4) care provine din alimentaţie şi este captat de
tiroidă printr-un mecanism activ.
DIAGNOSTIC Folosind capacitatea tiroidei de a capta iodul,
prin utilizarea izotopului radioactiv al iodului
natural, se poate aprecia disponibilitatea tiroidei
de a-l capta cât şi repartiţia sa la nivelul glandei
(scintigrama tiroidiană cu iod radioactiv).
TRATAMENT Iodul mineral frenează secreţia de hormoni
tiroidieni, are acţiune decongestionantă asupra
tiroidelor mari, hiperfuncţionale şi, de aceea, este
utilizat în pregătirea preoperatorie a pacienţilor cu
hipertiroidie. Iodul radioactiv, în doze mari, este
utilizat în tratamentul cancerului tiroidian fiind
utilizat ca un "vehicul" al radioactivităţii.
PATOLOGIE Carenţa de iod induce apariţia guşei endemice,
iar excesul de iod poate avea manifestări diferite
(hipo- sau hipertiroidie).
Odată sintetizaţi, T3 şi T4 sunt stocaţi în coloid şi

eliberaţi în circulaţie în funcţie de nevoi; ei pot circula, fie
liberi (fT3, fT4 –fracţii libere), fie legaţi de proteine, numite"
de legare". Fracţia liberă este cea mai importantă în aprecierea
status-ului funcţional tiroidian.
Hormonii tiroidieni au multiple acţiuni intervenind în:
creşterea şi maturarea scheletului, dezvoltarea sistemului
nervos central, potenţarea efectului catecolaminelor, la nivelul
unor ţesuturi, stimularea termogenezei (efect calorigen),
transportul de apă şi ioni, metabolismele glucidic, lipidic şi
protidic (62, 30).
Reglarea secreţiei tiroidiene este sub controlul hipofizei,
prin intermediul TSH şi a hipotalamusului, prin TRH. Nivelul
secreţiei de TSH şi TRH este reglat prin retrocontrol de către
nivelele circulante ale hormonilor tiroidieni.
41
Tiroida
►2.2.METODE DE EXPLORARE
ÎN PATOLOGIA TIROIDIANĂ ◄
Vizează evaluarea producţiei de hormoni tiroidieni,
verificarea integrităţii sistemului reglator hipotalamo-hipofizar,
aprecierea morfologică a tiroidei, bilanţul efectului metabolic
al hormonilor tiroidieni.
Dozări hormonale:
1. tiroxina liberă (fT4) – cel mai utilizat în practica
curentă pentru toate afecţiunile tiroidiene; prezintă
valori mari în hipertiroidie şi valori scăzute în
hipotiroidie;
2. triiodotironina liberă (fT3) – are o utilizare mai
redusă în practica curentă, fiind indicat în patologia
tiroidiană cu producţie crescută de T3;
3. TSH – prezintă valori mari în hipotiroidie şi valori
scăzute în hipertiroidie;
4. testul la TRH – vizează stimularea TSH şi este
utilizat pentru efectuarea scintigramei tiroidiene,
chiar dacă pacientul este în tratament cu hormoni
tiroidieni;
5. calcitonina – are valori mari în cancerul tiroidian
medular, fiind considerată ca un marker tumoral;
6. testul de stimulare al calcitoninei la pentagastrină –
se utilizează în diagnosticul diferenţial al cancerului
medular tiroidian.
Explorări ale autoimunităţii tiroidiene:

1. anticorpii antitiroidieni – titruri mari ale acestora se
găsesc în serul pacienţilor cu patologie tiroidiană
autoimună; există două categorii cei antiperoxidază
(TPO) şi cei antitiroglobulină (Tg);
2. anticorpii antireceptor TSH (TRAb) - sunt prezenţi
în boala Basedow.
42
Alte dozări:
1. tiroglobulina – dozarea tiroglobulinei serice este
extrem de utilă în supravegherea cancerului tiroidian
operat şi iradiat; creşterea nivelului tiroglobulinei
indică prezenţa recidivei locale sau a unei metastaze.
Explorări imagistice:
1. ecografia tiroidiană – este o explorare non-invazivă,
ieftină, rapidă, fără contra-indicaţii care dă relaţii cu
privire la dimensiunile şi structura glandei tiroide,
raporturile cu organele învecinate (fig.7) şi permite
executarea cu precizie a puncţiei cu ac subţire asupra
formaţiunilor tiroidiene de mici dimensiuni;
Figura 7. Aspectul ultrasonografic al tiroidei
43
Tiroida
2. scintigrafia tiroidiană – se bazează pe capacitatea

tiroidei de a capta iodul şi utilizează, fie izotopi ai
iodului (I131, I123) fie ai techneţiului (Tc99); este
utilizată în diagnosticul diferenţial al nodulilor
tiroidieni, diagnosticul metastazelor cancerelor
tiroidiene şi al anomaliilor de sediu ale tiroidei.
Datorită utilizării substanţelor radioactive, această
explorare este contraindicată în sarcină. (fig.8)
Figura 8. Aspectul scintigrafic al tiroidei normale
Alte explorări:
1. puncţia cu ac subţire – se utilizează pentru a face
diagnosticul preoperator diferenţial între nodulii
tiroidieni benigni şi cei maligni.Se prelevează cu
ajutorul unui ac, un fragment de ţesut tiroidian care
mai apoi va fi analizat citologic.Există trei categorii
de puncţii: benigne, suspecte/maligne şi inadecvate
(numărul de celule nu permite un diagnostic de
certitudine).
44
IMPORTANT !
• Pentru dozările hormonale, prelevările de sânge

se fac intr-un tub gol (prezenţa heparinei poate
influenţa rezultatele).
• Pacientul nu trebuie să fie nemâncat înaintea
recoltării probelor pentru dozările hormonale.
• După centrifugarea probelor, serul poate fi
păstrat la frigider câteva zile la 2º- 6º C ; pentru o
perioadă mai mare de timp, serul trebuie congelat
la - 20º C.
• Asiguraţi-vă înainte de efectuarea scintigramei că
pacientul nu este în tratament cu hormoni
tiroidieni şi nu utilizează produse ce conţin iod,
deoarece examenul va fi compromis, prin
pierderea capacităţii de captare a iodului
radioactiv de către tiroidă.
• Verificaţi cu atenţie, la pacientele aflate la vârsta
fertilă, data ultimei menstre, iar, atunci când sunt
dubii, faceţi un test rapid de sarcină.Pentru o
mai mare siguranţă, programaţi pacienta la
scintigrafie în prima jumătate a ciclului
menstrual.
• Înaintea explorărilor imagistice, asiguraţi
pacientul de caracterul indolor al acestora.
• Explicaţi pacienţilor în ce constă puncţia cu ac
subţire şi asistaţi pacientul, după efectuarea ei ,
asigurându-vă că locul puncţiei este compresat
cu un tampon, minim 10 minute!
45
Tiroida
► 2.3. GUŞA SIMPLĂ◄

Termenul de guşă se referă la mărirea difuză de volum a
glandei tiroide, care nu se datorează unei inflamaţii sau unui
proces tumoral.În funcţie de frecvenţă, într-o populaţie dată,
guşa simplă poate fi sporadică (mai puţin de 20%) sau
endemică (mai mult de 20%) (30).Mecanismul declanşator al
gusii este imposibilitatea tiroidei de a furniza o cantitate
suficientă de hormoni tiroidieni.Cauzele sunt variate: carenţa
iodată, alimentaţie bogată în alimente guşogene, medicamente
guşogene.
Carenţa iodată severă duce la depăşirea limitelor de
adaptare ale tiroidei şi, astfel, apar diverse grade de hipotiroidie
(64).
Cele mai grave consecinţe ale deficitului de iod se
întâlnesc în perioada fetală şi neonatală şi duc la apariţia
cretinismului şi a retardării mintale endemice.
Necesarul de iod variază în funcţie de vârstă, stări
fiziologice (sarcină, alăptare) fiind, în general, de 150µg/ zi la
adult şi 90-120µg/zi la copii (64).
Diagnostic:
• examenul clinic: volumul guşii este extrem de
variabil, de la o mărire discretă sesizabilă numai la
palpare, până la guşi enorme, care deformează baza
gâtului şi se însoţesc de tulburări de compresiune;
• examenul ecografic: permite calcularea volumului
tiroidian (care depăşeşte 18 ml la femeie şi 25 ml la
bărbat) şi excluderea altor patologii tiroidiene
(noduli, chisturi, procese inflamatorii) ce se însoţesc
tot de mărirea de volum a tiroidei;
46
• dozări hormonale: TSH normal sau crescut, fT4

normal sau moderat scăzut.
Tratament:
• profilaxia guşii endemice se poate face prin diverse
metode, cea mai uzitată fiind iodarea sării într-o
proporţie de 1/20000;
• evitarea consumului în exces de alimente cu
potenţial guşogen;
• tratamentul se bazează pe administratrea de iod sau
combinaţie de iod cu tiroxină.Dacă guşa este foarte
mare şi se însoţeşte de tulburări de compresiune, se
apelează la tratamentul chirurgical.
IMPORTANT !
• Avertizaţi pacienţii asupra alimentelor cu

potenţial guşogen: varză, soia, alune, piersici,
spanac, ridichi.
• Avertizaţi pacienţii asupra medicamentelor cu
potenţial guşogen:antitiroidiene de sinteză,
fenilbutazonă, litiu.
• Încurajaţi pacienţii cu guşă endemică să utilizeze
sare iodată.
47
Tiroida
►2.4. HIPERTIROIDISMUL ◄
Reuneşte toate afecţiunile ce determină o hiperproducţie
de hormoni tiroidieni.Mai complet este termenul de"
tireotoxicoză", care se referă la excesul de hormoni tiroidieni
din organism, proveniţi nu numai prin hiperproducţia
tiroidiană, ci şi prin: aport exogen (utilizarea intempestivă de
cantităţi mari de hormoni tiroidieni), hiperproducţie ectopică
(ţesut ectopic tiroidian hiperfuncţional în ovar), eliberarea unei
cantităţi mari de hormoni tiroidieni prin distrucţia tiroidei.
În cursul hipertiroidiei, reglarea fiziologică normală a
tiroidei este perturbată deoarece hormonii tiroidieni în exces,
prin fenomen de retrocontrol negativ, determină inhibarea
secreţiei de TSH.
Hipertiroidia netratată poate duce la complicaţii
redutabile ce pot pune în pericol viaţa bolnavului: fibrilaţie
atrială, insuficienţă cardiacă, miopatie tireotoxică, paralizie
periodică, avort, naştere prematură, osteoporoză, criza
tireotoxică.
Cea mai frecventă formă de hipertiroidie este boala
Basedow, care se datorează unui factor imunologic care
stimulează tiroida.Alte forme sunt reprezentate de guşa
multinodulară toxică-GMNT (multipli noduli tiroidieni care
secretă hormoni tiroidieni în exces) şi adenomul toxic tiroidian
(nodul tiroidian izolat, care produce în mod autonom o
hiperproducţie de hormoni tiroidieni). fig.9
48
Figura 9. Principalele forme de hipertiroidie

Semne şi simptome:
Comune pentru toate formele de hipertiroidie (fig. 10)
• nervozitate, instabilitate emoţională, dificultăţi de
concentrare, tremor fin al extremităţilor, insomnie,
anxietate;
• tegumente calde, umede, catifelate, unghii friabile cu
onicoliză, păr fin, moale ce albeşte prematur;
• tahicardie, palpitaţii, tensiune arterială divergentă
(difenţă mare între minimă şi maximă), dispnee la
efort şi / sau de repaus;
49
Tiroida
• apetit alimentar crescut cu scădere paradoxală în

greutate, greţuri, tranzit accelerat;
• astenie musculară, atrofie musculară, care determină
ca pacientul să nu se poată ridica de pe un scaun
foarte jos fără ajutorul mâinilor (semnul taburetului),
dureri osoase (osteoporoză),
• tulburări ale ciclului menstrual, incidenţă crescută a
avorturilor spontane, scăderea fertilităţii la femeie,
• ginecomastie, scăderea libidoului la bărbat.
Insomnie, anxietate,
Aport alimentar iritabilitate
crescut
Tahicardie,
palpitații
Scaune frecvente
Tegumente
(poliexoneraţie)
calde, umede
Tremor al
extremităţilor
Tulburări
Osteoporoză menstruale
Astenie
musculară
Figura 10. Semne şi simptome în hipertiroidie.
50
Specifice pentru fiecare tip de hipertiroidie:

• boala Basedow – oftalmopatie (protuzia globilor
oculari, diplopie, hiperlacrimaţie, fotofobie, senzaţie
de corp străin intraocular, mărirea fantei palpebrale,
prin retracţia pleoapelor, hemoragii conjunctivale,
edeme ale pleoapelor) (foto.5), mixedem pretibial
(dermopatie cu aspect de “ coajă de portocală “),
tiroidă mărită difuz de volum;
• adenomul toxic – nodul unic tiroidian voluminos,
mobil cu deglutiţia, elastic, lobul tiroidian
controlateral nepalpabil;
• guşa multinodulară toxică (GMNT) – tiroidă mărită
de volum cu multipli noduli diseminaţi în ambii lobi
tiroidieni.
Foto. 5. Oftalopatia din boala Basedow.

(Colecţia Clinicii Endocrinologie Iaşi)
Aspecte particulare în funcţie de vârstă:

• la nou-născut hipertiroidia este foarte rară şi apare la
copiii născuţi din mame cu boala Basedow, neglijată
terapeutic în timpul sarcinii.De obicei, copilul se
naşte prematur, cu o stare generală gravă, necesită
terapie intensivă, iar prognosticul este incert;
51
Tiroida
• la copii şi tineri, principalele manifestări clinice sunt

accelerarea creşterii şi tulburări de concentrare, care
se răsfrâng asupra performanţelor şcolare;
• la subiecţii în vârstă, simptomatologia este foarte
săracă, în prim plan situându-se tulburările cardiace:
tulburări de ritm care, netratate la timp, pot conduce
până la insuficienţă cardiacă.Diagnosticul poate fi
pus cu întârzâiere în multe cazuri, pentru că scăderea
ponderală este atribuită deseori unei neoplazii, iar
tulburările neuro-psihice, unei demenţe senile.
Diagnostic:
• hormonal – valori crescute ale T3, T4 cu valori
scăzute ale TSH;
• imunologic – prezenţa în titruri mari a anticorpilor
antireceptor TSH (TRAb);
• ecografic – tiroidă mărită de volum cu aspect
hipoecogen şi cu vascularizaţie crescută, în ecografie
Doppler, în boala Basedow; tiroidă mărită de volum
cu multipli noduli de diferite mărimi în ambii lobi
tiroidieni, în GMNT; nodul voluminos într-un lob
tiroidian, celălalt lob fiind micşorat de volum, în
adenomul toxic;(48,64)
• scintigrafic – captare crescută, difuză a radioiodului,
la nivelul întregii tiroide, în boala Basedow; captarea
radioiodului, la nivelul nodulilor, şi lipsa captării în
restul ţesutului tiroidian, în GMNT; captarea
radioiodului, numai la nivelul nodulului, cu lipsa
captării în restul ţesutului tiroidian, în adenomul
toxic;
52
• explorări complementare – electrocardiograma, care

poate evidenţia de la o simplă tahicardie sinusală
până la extrasistole atriale şi fibrilaţie atrială;
examenul oftalmologic pentru aprecierea gradului de
protruzie al globilor oculari, prin exoftalmometrie;
leucogramă pentru controlul numărului de globule
albe (înaintea iniţierii tratamentului cu antitiroidiene
de sinteză şi în timpul acestuia).
Tratament :
• medical – antitiroidiene de sinteză ( Thyrozol,
Carbimazol, Propiltiouracil) cu efect de blocare a
sintezei de hormoni tiroidieni, indicate în toate
formele de hipertiroidie, mai ales la copii, adulţi
tineri şi femei gravide.Efectul se instalează în 2-4
săptămâni şi tratamentul durează 1,5 până la 2
ani.Ele pot determina leucopenie şi fenomene
alergice la nivelul tegumentelor. Preparate cu efect ß
blocant- Propranolol care reduce frecvenţa cardiacă
şi diminuează efectele hormonilor tiroidieni în
periferie. Sedative uşoare pentru corectarea
tulburărilor neuro-vegetative;
• iodul radioactiv (I131) – este captat de glanda tiroidă
şi distruge celulele tiroidiene, ducând la descreşterea
producţiei de hormoni tiroidieni şi la normalizarea
funcţiei şi volumului glandei tiroide.Este
contraindicat la femeia gravidă şi se adresează
hipertiroidiei din boala Basedow, adenomul toxic şi
GMNT.Efectul se instalează în 6-8 săptămâni de la
administrarea dozei.Pacienţii care au primit iod
radioactiv devin hipotiroidieni (prin distrucţia
tiroidiană) şi vor necesita tratament substitutiv cu
hormoni tiroidieni;
53
Tiroida
• chirurgical – ablaţia totală a tiroidei (tiroidectomia

totală) este indicată la pacienţii cu boala Basedow,
GMNT şi la cei cu recidive repetate ale bolii
Basedow, precum şi în cazurile cu guşă mare ce se
însoţeşte de tulburări de compresiune locală.
Pregătirea preoperatorie a pacientului este foarte
importantă şi se face cu soluţie Lugol (Iod metaloid
1g, Iodură de potasiu 2 g, Apă distilată 20 ml) timp
de 10 maxim 14 zile.După tiroidectomia totală,
pacienţii dezvoltă hipotiroidie, fiind necesar
tratamentul de substituţie cu hormoni tiroidieni;
• tratamentul oftalmopatiei din boala Basedow –
purtarea de ochelari fumurii pentru protecţia
împotriva razelor solare, instilaţii oculare cu soluţie
de metil-celuloză (lacrimi artificiale); în cazurile
severe- corticoterapie per os sau intravenos (doze
mari administrate în bolus- terapie puls), radioterapie
externă a orbitei şi, în cazurile extrem de grave de
pierdere a vederii, se poate apela la chirurgie
(decompresiune orbitară, blefaroplastie).
IMPORTANT !
• Supravegheaţi comportamentul pacienţilor cu

atenţie! Hipertiroidiile severe se pot însoţi de:
delir, agitaţie extremă, halucinaţii.
• Pentru prevenirea hipotensiunii ortostatice (la
pacienţii care iau propranolol) sfătuiţi-i să nu se
ridice brusc din pat şi controlaţi periodic
tensiunea arterială.
54
• Dacă pacientul are febră, anunţaţi de îndată

medicul, pentru că poate fi debutul unei
complicaţii extrem de severe (criza tireotoxică).
• Soluţia Lugol se ia în amestec cu lapte sau suc de
fructe, pentru prevenirea tulburărilor gastro-
intestinale. Acest amestec se va administra cu
paiul.
• La cei aflaţi în tratament cu antitiroidiene de
sinteză, avertizaţi-i asupra fenomenelor datorate
leucopeniei: febră, inflamaţia ganglionilor,
infecţii în sfera O.R.L. Tratamentul trebuie
întrerupt imediat şi pacientul se va prezenta la
medic.
• Erupţiile cutanate pot fi semn de alergie la
antitiroidienele de sinteză.Informaţi pacienţii !
• Sfătuiţi pacienţii să ia medicaţia antitiroidiană în
timpul meselor pentru evitarea tulburărilor în
sfera digestivă.
• Atenţie la medicamentele utilizate în mod
obişnuit de pacienţi ! Siropurile pentru tuse
conţin, de obicei, iod.
• După tratamentul cu iod radioactiv, pacientul va
evita contactul cu alte persoane pentru câteva
zile, datorită radioactivităţii.
• Hipotiroidia post tiroidectomie totală şi post
radio-iod necesită tratament cu hormoni
tiroidieni toată viaţa.Avertizaţi pacienţii asupra
acestui fapt!
• Respectarea controalelor periodice este prima
condiţie pentru o bună evoluţie a bolii atât la cei
aflaţi în tratament medical, cât şi la cei operaţi
sau care au primit iod radioactiv.
55
Tiroida
► 2.5. HIPOTIROIDISMUL LA ADULT ◄

Hipotiroidia este rezultatul secreţiei insuficiente de
hormoni tiroidieni.Este una dintre cele mai frecvente afecţiuni
tiroidiene şi predomină la sexul feminin.Lipsa hormonilor
tiroidieni poate fi parţială sau totală şi, de aici, şi tabloul clinic
va varia în funcţie de gradul de deficit tiroidian, în hormonii
specifici-T3 şi T4.Hipotiroidia severă mai poartă numele şi de
mixedem, cu referire la acumularea de mucopolizaharide
hidrofile în derm, ce duce la aspectul specific al feţei şi
tegumentelor.Cea mai comună cauză de hipotiroidie la adult o
constitue afecţiunile autoimune tiroidiene.
Orice agresiune asupra tiroidei, fie ea autoimună,
chirurgicală, medicală (antitiroidiene de sinteză, litiu), iradiere
(I131), infecţioasă (tiroidita acută), poate duce la
hipotiroidie.De asemenea când tiroida nu mai este stimulată de
către TSH, chiar dacă ea este integră morfologic, sinteza şi
secreţia de hormoni tiroidieni vor avea de suferit.Este cazul
hipotiroidiei din insuficienţa hipofizară.
Netratată, hipotiroidia evoluează către complicaţii severe:
pericardită, insuficienţă coronariană, hiponatremie, comă
mixedematoasă.
Semne şi simptome (fig.11):
• facies rotunjit, cu tăsături şterse, palid şi cu tendinţă
la carotenodermie (coloraţie gălbuie),buze cianotice,
edem translucid al pleoapelor, epilarea treimii
externe a sprâncenelor, părul scalpului este uscat,
friabil. Macroglosie, voce gravă şi răguşită,
hipoacuzie;(foto 6)
• tegumentele corpului sunt reci, uscate, îngroşate,
carotenodermice;
56
• astenie globală fizică (lentoare în mişcări,

încetinirea tuturor activităţilor) şi psihică (apatie,
dezinteres, lentoare în ideaţie şi vorbire);
• pacienţii au permanent senzaţie de frig (frilozitate)
indiferent de temperatura mediului înconjurător sunt
somnolenţi; cresc în greutate, datorită edemului, şi
sunt constipaţi;
• tulburările cardiace variază de la simpla bradicardie
până la tulburări de conducere şi insuficienţă
cardiacă; în cazurile grave, apare cardiomegalia şi
pericardita.
Somnolenţă
Scăderea memoriei
Depresie
Hipotensiune
Bradicardie
Constipaţie
Tegumente
reci, aspre
Astenie musculară
Crampe musculare
Figura 11. Semne şi simptome în hipotiroidie
57
Tiroida
Foto. 6. Pacient cu hipotiroidie severă (mixedem).

(Colecţia Clinicii de Endocrinologie Iaşi)
Diagnostic:
• hormonal – valori scăzute ale T3 şi T4, însoţite de
valori foarte mari ale TSH (retrocontrol hipofizar).
În hipotiroidia din insuficienţa hipofizară şi valorile
TSH vor fi scăzute sau normale;
• imunologic – titruri crescute ale autoanticorpilor
antitiroidieni: antitiroglobulină (anti Tg) şi anti-
peroxidază (anti TPO) în formele care se datorează
unei cauze autoimune (tiroiditele cronice autoimu-
ne);
• ecografic – aspect hipoecogen cu volum tiroidian
mărit (tiroiditele cronice autoimune), lipsa tiroidei
(după tratamentul chirurgical);
58
• scintigrafic – captare neomogenă a radioiodului (în

“tablă de şah“) în tiroiditele autoimune, lipsa captării
I131 după tiroidectomie;
• examene complementare – hemoleucogramă (anemie
moderată), lipidogramă (colesterol şi trigliceride
crescute), electrocardiogramă, radiografie toracică.
Tratament:
• tratamentul de substituţie hormonal se face cu
tiroxină (T4), în doze progresiv crescătoare (mai ales
la cei cu patologie cardiacă şi la vârstnici), până la
atingerea unei doze de întreţinere de 100 – 150
µg/zi.Este bine, ca înaintea terapiei cu hormoni
tiroidieni, să se trateze afecţiunile cardiace
preexistente, pentru evitarea decompensării lor prin
aportul de hormoni exogeni.În insuficienţele
tiroidiene severe, există întotdeauna şi un grad de
insuficienţă cortico-suprarenală şi, de aceea,
corticoterapia (pe o perioadă determintă) este
benefică.
IMPORTANT !
• Monitorizaţi temperatura pacientului şi asiguraţi-i

un mediu cald (pături suplimentare, recipiente cu
apa caldă) !
• Încurajaţi pacienţii să facă mişcare pentru
combaterea constipaţiei. În caz de eşec, se pot
administra supozitoare cu glicerină sau laxative
uşoare. Dieta trebuie să conţină alimente pentru
combaterea constipaţiei.
59
Tiroida
• Dozele de hormoni tiroidieni trebuie atent

verificate şi administrate pacienţilor, dimineaţa,
cu o jumătate de oră înainte de micul dejun.
• Rugaţi pacienţii să vă anunţe imediat ce apar
fenomene cardiace (înţepături, durere, presiune
cardiacă) după instituirea terapiei cu hormoni
tiroidieni.
• Monitorizaţi tensiunea arterială şi pulsul zilnic,
atât înainte, cât şi după instituirea tratamentului
de substituţie tiroidian.
• Înregistraţi zilnic ingestia de lichide şi diureza,
precum şi greutatea. După iniţierea terapiei cu
hormoni tiroidieni, greutatea trebuie să scadă şi
diureza să crească.
• Nu sedaţi pacienţii hipotiroidieni şi, de regulă fiţi
atenţi cu orice medicaţie, pentru că metabolizarea
tuturor medicamentelor este încetinită în hipoti-
roidism.
► 2.6. HIPOTIROIDISMUL LA COPIL◄

Deficitul de hormoni tiroidieni în timpul vieţii fetale sau
în mica copilărie, duce la hipotiroidia congenitală.Este mai
frecventă la sexul feminin şi netratată în timp util, determină
retard mintal ireversibil şi tulburări în dezvoltarea scheletului.
Cauzele hipotiroidismului congenital constau în tulburări de
embriogeneză (absenţa tiroidei sau situarea anatomică
anomală-tiroidă ectopică) sau tulburări în sinteza hormonilor
tiroidieni. La copiii mai mari (peste 2 ani), cea mai frecventă
cauză de hipotiroidie o reprezintă tiroidita cronică autoimună.
60
Depistarea precoce implică dozarea TSH la toţi nou-născuţii,

astfel încât tratamentul poate fi aplicat în timp util, evitându-se
astfel consecinţele grave ale acestei maladii.
Semne şi simptome:
• la nou- născut şi sugar – copil provenit din sarcină
supramaturată, cu greutate mare la naştere, hernie
ombilicală, distensie abdominală, piele rece, nas
trilobat, macroglosie, icter fiziologic prelungit (peste
3 zile), letargie (nu plânge), dificultăţi în alăptare (nu
suge); pe măsură ce înaintează în vârstă apar semne
de întârzâiere în dezvoltarea psiho-motorie (nu ţine
capul ridicat la 3 luni, nu stă în şezut la 6 luni),
dentiţia apare tardiv, curba de creştere este încetinită;
• la copilul mai mare de 2 ani – retard în dezvoltarea
staturală (talia este subnormal, în timp ce greutatea
este normală sau chiar peste) cu nanism dismorfic
(scurtarea segmentului inferior al corpului), retard în
dezvoltarea neuro-psihică, dentiţia definitivă apare
cu întârzâiere, pubertatea se instalează tardiv.
Diagnostic:
• examenul clinic al nou-născutului este foarte
important, precum şi urmărirea sugarului cu atenţie
pentru depistarea precoce a semnelor de hipotiroidie;
• dozări hormonale – TSH cu valori foarte mari în
timp ce fT4 şi fT3 sunt foarte mici.Dozarea la toţi
nou-născuţii a TSH este metoda cea mai eficace de
depistare a hipotiroidiei congenitale.Este o metodă
foarte simplă şi ieftină şi ar trebui utilizată în toate
maternităţile;
61
Tiroida
• ecografia tiroidiană – poate obiectiva absenţa tiroidei

sau situarea sa ectopică (la baza limbii);
• scintigrafia tiroidiană – confirmă absenţa tiroidei sau
situarea sa într-o poziţie anormală;
• examenul radiologic-evidenţiază absenţa nucleilor de
osificare femural inferior şi tibial superior (la nou-
născut), vârsta osoasă (apreciată pe radiografia de
pumn) este întârzâiată la copilul mare,
• examene complementare – electrocardiograma
pentru obiectivarea bradicardiei, examen psihologic
pentru aprecierea indicelui de inteligenţă.
Tratament:
• tratamentul de substituţie hormonal se face cu
tiroxină (T4), în doze care se administrează în
funcţie de greutatea copilului.
IMPORTANT !
• Monitorizaţi cu atenţie nou-născutul cu hipo-

tiroidie congenitală: puls, temperatură, aport de
lichide, diureză, tranzit intestinal!
• Dacă sugarul are o macroglosie importantă
poziţionaţi-l în aşa fel, încât să preveniţi obstruc-
ţia accidentală a căilor aeriene.
• Datorită tendinţei la hipotermie, este necesară
asigurarea unui mediu cald (recipiente cu apă
caldă poziţionate cu grijă în patul sugarului).
• Informaţi părinţii cu privire la faptul că trata-
mentul va dura toată viaţa şi că orice întrerupere
62
se va repercuta asupra dezvoltării somatice şi

neuro-psihice a copilului.
• Încurajaţi părinţii ai căror copii au deficit mental
să adopte o atitudine pozitivă şi realistă şi să le
acorde atenţia necesară, prin activităţi stimula-
toare, care să le solicite maximum de potenţial.
►2.7. TIROIDITELE ◄
Inflamaţia tiroidei se poate manifesta ca un proces
inflamator de lungă durată (tiroidita cronică autoimună), ca o
inflamaţie subacută autolimitantă (tiroidita subacută) sau ca o
inflamaţie acută supurativă, bacteriană (tiroidita acută).Cele
mai frecvente sunt tiroiditele cronice autoimune, care apar mai
ales la sexul feminin, vârsta de elecţie fiind 40-50 de
ani.Tiroiditele subacute apar de obicei după adenoviroze, gripe;
au o simptomatologie extrem de zgomotoasă şi sunt foarte
frecvent confundate cu infecţiile din sfera ORL.Tiroiditele
acute sunt extrem de rare şi uşor de recunoscut datorită
semnelor clasice de inflamaţie pe care le prezintă.
Semne şi simptome:
• tiroiditele cronice autoimune – de obicei, sunt
asimptomatice, uneori poate apărea mărirea de
volum a tiroidei şi atunci când ţesutul tiroidian este
distrus în urma conflictului autoimun, pot apărea
semne clinice de hipotiroidie;
• tiroidita subacută – dureri la nivelul regiunii
cervicale anterioare, care se exacerbează cu
deglutiţia şi iradiază lateral către baza urechilor, stare
generală influenţată, febră, frison.Evoluează, de
63
Tiroida
obicei, spre vindecare spontană într-un interval de 6

luni.Dacă procesul inflamator este foarte important,
se ajunge la distrugerea ţesutului tiroidian şi cantităţi
importante de hormoni tiroidieni pot ajunge în
circulaţie.Vor apărea, în acest context, semne de
hipertiroidie, care sunt tranzitorii;
• tiroidita acută – durere importantă pe teritoriul de
proiecţie al glandei tiroide, febră, frison, congestia
tegumentelor, inflamaţie locală extrem de sensibilă
la palpare, care poate fistuliza.
Diagnostic:
• tiroidita cronică autoimună – anticorpii antitiroidieni
(antiTPO şi antiTG) vor fi prezenţi în titruri foarte
mari, dozările hormonale pot fi normale sau atestă un
anumit grad de hipotiroidie când ţesutul tiroidian a fost
lezat în urma conflictului antigen-anticorp; ecografic,
tiroida poate fi mărită de volum, cu o structură extrem
de hipoecogenă; scintigrafic, se evidenţiază o captare
scăzută şi neomogenă a I131; explorări suplimentare
pentru decelarea şi a altor afecţiuni autoimune care pot
coexista cu tiroidita cronică;
• tiroidita subacută – viteza de sedimentare a
hematiilor are valori foarte mari la o oră şi la două
ore, proteinograma indică o hiper α 2 şi hiper ß
globulinemie, ecografia tiroidiană ilustrează o zonă
hipoecogenă limitată la un lob sau afectând toată
glanda, valorile TSH şi fT4 pot fi normale sau, în caz
de hipertiroidie, vor avea valori patologice;
scintigrafic, se evidenţiază lipsa captării radioiodului
zonal sau în toată tiroida;
64
• tiroidita acută - viteza de sedimentare a hematiilor

are valori foarte mari, numărul de globule albe este
crescut; de obicei, datorită tabloului clinic extrem de
evocator, nu mai sunt necesare şi alte explorări.
Tratament:
• tiroidita cronică autoimună – nu se aplică nici un
tratament, atâta timp cât funcţia tiroidiană se
păstrează în limitele normalului; odată cu instalarea
semnelor de hipotiroidie, se recomandă tratamentul
cu hormoni tiroidieni în doze adaptate gradului de
hipotiroidie;
• tiroidita subacută – antiinfamatorii nesteroidiene
(aspirină, fenilbutazonă) sau steroidiene (prednison,
dexametazon) administrate în doze descrescătoare
pentru o perioadă suficientă de timp (6-8 săptămâni)
în vederea prevenirii recidivelor;
• tiroidita acută – antibioterapie, în funcţie de
germenul identificat şi drenaj chirurgical.
IMPORTANT !
• Monitorizaţi temperatura pacienţilor cu tiroidite

acute şi subacute.
• Administraţi o dietă lichidă la cei cu dificultăţi în
deglutiţie.
• Atenţionaţi pacienţii care au indicaţie de
tratament cu antiinflamatorii steroidiene
(prednison, dexametazon) că trebuie să respecte o
dietă fără sare şi că medicaţia nu trebuie luată pe
stomacul gol.
65
Tiroida
• Pentru evitarea efectelor secundare în sfera

digestivă, este bine ca tratamentul cu
antiinflamatorii steroidiene să fie însoţit de
pansamente gastrice.
• Preveniţi pacienţii asupra posibilităţii recăderilor
în momentul opririi intempestive a tratamentului
antiinflamator.
• Chiar dacă tratamentul tiroiditei subacute a fost
efectuat corect, este posibil ca boala să recidiveze.
• In tiroidita subacută, tratamentul cu antibiotice
nu este eficace; informaţi pacienţii asupra acestui
lucru.
• În formele subacute şi acute, este bine ca pacienţii
să se ferească de frig şi umezeală.
►2.8. GUŞA NODULARĂ ◄

Termenul de guşă nodulară denotă prezenţa unui singur
sau a mai multor noduli la nivelul glandei tiroide.Este o
afecţiune mai frecventă la sexul feminin şi aproximativ 5% din
nodulii tiroidieni sunt maligni.Prevalenţa acestei maladii
variază între 5-50% depinzând de populaţia studiată şi de
metodele de diagnostic utilizate.Prevalenţa creşte odată cu
vârsta, expunerea la radiaţiile ionizante şi gradul de deficit
iodat .
Semne şi simptome:
• formaţiune tiroidiană asimptomatică descoperită cu
ocazia unui examen de rutină sau la autoexaminare
(foto 7);
66
• nodul care apare vizibil în urma unei dureri intense

la nivelul tiroidei (hemoragie intrachistică);
• tulburări de deglutiţie (pentru lichide şi/sau solide) şi
dispnee când nodulii tiroidieni sunt foarte
voluminoşi şi compresează traheea şi laringele;
• semne de hiper- sau hipotiroidie, în funcţie de
caracterul secretor al nodulilor tiroidieni.
Foto 7. Guşă nodulară- aspect clinic
Diagnostic:
• inspecţia regiunii cervicale anterioare obiectivează
guşa nodulară, atunci când volumul nodulilor este
foarte mare; palparea tiroidei permite localizarea
nodulilor, aprecierea consistenţei, precum şi gradul
de mobilitate cu planurile subjacente;
67
Tiroida
• ecografia tiroidiană oferă posibilitatea măsurării

volumului tiroidian şi al fiecărui nodul în parte,
natura solidă sau chistică a nodulilor, identificarea
microcalcificărilor intranodulare, precum şi
raporturilor cu organele învecinate;
• scintigrama tiroidiană identifică nodulii “reci“ (care
nu captează radioiodul şi care pot fi maligni) şi
nodulii “calzi“ (care captează radioiodul şi care sunt
de obicei benigni) şi oferă date asupra topografiei
tiroidiene (guşi retrosternale etc);
• puncţia cu ac subţire permite diagnosticul diferenţial
între nodulii benigni şi cei maligni;
• dozări hormonale (TSH, fT4) pentru aprecierea
status-ului funcţional tiroidian.
Tratament:
• în cazul nodulilor de mici dimensiuni şi care au
caracter de benignitate, se preferă o supraveghere
activă, care constă din controale periodice care
permit identificarea precoce a oricăror modificări ce
ridică suspiciunea de malignizare;
• tratamentul cu hormoni tiroidieni, atunci când guşa
nodulară se însoţeşte de hipotiroidie;
• tratamentul chirurgical (tiroidectomie totală sau
parţială), în cazul guşilor nodulare voluminoase ce se
insoţesc de tulburări de compresiune sau atunci când
există suspiciunea de nodul malign.
68
IMPORTANT !
• Deoarece majoritatea pacienţilor au tendinţa de a

refuza puncţia cu ac subţire, explicaţi-le cu
răbdare procedura şi asiguraţi-i că este lipsită de
urmări neplăcute.
• Asistaţi medicul în timpul efectuării puncţiei şi
preluaţi pacientul pentru supraveghere minim 10
minute.
• Asiguraţi pacienţii care au indicaţie chirurgicală
că recuperarea post-operatorie este rapidă şi
lipsită, de obicei, de complicaţii.
• După intervenţia chirurgicală, pacientul trebuie să
revină cu protocolul operator şi examenul anatomo-
patologic pentru bilanţul post-operator (ecografie
tiroidiană, dozări hormonale-TSH, fT4).
• La cei care, post-operator, dezvoltă hipotiroidie
se impune tratamentul de substituţie hormonal cu
tiroxină, care va fi permanent.
• Explicaţi pacienţilor că, şi după intervenţia
chirurgicală, controlul periodic este foarte impor-
tant pentru : ajustarea dozelor de tiroxină, dece-
larea precoce a unor eventuale recidive.
►2.9. CANCERUL TIROIDIAN ◄

Cancerele tiroidiene reprezintă aproximativ 1,3% din
totalul cancerelor şi 0,3% din decesele prin cancer (62).În
general, ele se prezintă sub forma unui nodul tiroidian cu
caractere ecografice, scintigrafice de malignitate.Factorii
predispozanţi includ: iradierea cervicală externă în copilărie,
deficitul şi excesul de iod, predispoziţia familială.Cancerele
tiroidiene pot deriva din celulele foliculului tiroidian (carcinom
69
Tiroida
folicular, papilar sau foliculo-papilar) sau din celulele C

secretante de calcitonină (carcinom medular).Există şi forme
extrem de agresive, carcinoame anaplazice, sau nedifenţiate, cu
un prognostic extrem de grav.Formele foliculare şi papilare au
un prognostic foarte bun, dacă sunt depistate la timp şi sunt
tratate corect.Carcinoamele medulare pot coexista şi cu alte
forme de cancere endocrine, în cadrul sindromului de neoplazie
endocrină multiplă (MEN- multiple endocrine neoplasia).
Semne şi simptome:
• mărirea de volum a tiroidei pe seama unuia sau mai
multor noduli;
• nodul tiroidian care creşte rapid de volum;
• tulburări de deglutiţie, de fonaţie , dispnee atunci
când volumul nodulului este foarte important;
• diaree, valuri de căldură, flush-uri (în cancerul
medular);
• semne de hipotiroidie sau hipertiroidie în funcţie de
caracterul secretor al tumorii;
• astenie marcată, inapetenţă, scădere ponderală
importantă în formele anaplazice (nediferenţiate).
Diagnostic:
• nodul dur la palpare, nu este mobil pe planurile
subjacente, poate fi însoţit uneori de adenopatie
latero-cervicală, supraclaviculară;
• ecografic, nodul de mărime variabilă, hipoecogen,
calcificări intranodulare;
• scintigrafic, nodul “rece“;
• puncţia cu ac subţire – frotiu malign;
70
• dozarea calcitoninei arată valori foarte mari, în

cancerul medular tiroidian; dacă valorile sunt
moderat crescute, se va face testul la pentagastrină,
pentru tranşarea diagnosticului;
• dozarea TSH, fT4, pentru verificarea status-ul clinic
tiroidian;
• examen radiologic al mediastinului superior şi al
toracelui, pentru evidenţierea eventualelor devieri
traheale şi metastaze pulmonare;
• examen computer tomografic al regiunii cervicale şi
mediastinale superioare, în cazurile cu tulburări
importante de compresiune, pentru a se putea
identifica gradul de extensie al tumorii, precum şi
raporturile cu organele învecinate.
Tratament:
• în formele bine diferenţiate (papilar, folicular,
foliculo-papilar), se face tiroidectomie totală, cu
evidare ganglionară, atunci când este cazul; după
tratamentul chirurgical, se administrează doze
importante de I131, pentru distrugerea eventualelor
resturi tisulare tiroidiene şi ale metastazelor loco-
regionale sau la distanţă.Pacientul va urma toată
viaţa tratament de substituţie hormonal, cu doze mari
de hormoni tiroidieni;
• în cancerul medular se practică tiroidectomie totală,
cu evidare ganglionară.După intervenţia chirurgicală,
pacientul va primi tratament de substituţie cu
tiroxină, permanent.Datorită riscului crescut de
recidivă locală şi metastazare ganglionară, singura
71
Tiroida
atitudine terapeutică rămâne reintervenţia

chirurgicală, ori de câte ori este cazul;
• în cancerele nediferenţiate (anaplazice), se poate
recurge la intervenţia chirurgicală (datorită
caracterului invaziv al tumorii, de cele mai multe ori,
nu se poate face o exereză completă) urmată de
iradiere externă şi chimioterapie.
IMPORTANT !
• Pacienţii cu insuficienţă respiratorie importantă

(prin tulburări de compresiune) trebuie menţinuţi
într-o poziţie care să le permită o bună
ventilaţie.Verificaţi poziţia patului şi, la nevoie, se
poate administra oxigen.
• La cei la care s-a practicat traheotomie de
necesitate (de obicei în cazurile de cancer
nediferenţiat, depăşit operator) asiguraţi o bună
igienă sondei traheale, aspiraţi regulat sonda.
• La cei cu tulburări de deglutiţie importante se va
asigura o alimentaţie lichidă sau semilichidă,
precum şi pe cale parenterală, atunci când este
cazul.
• Dozele de iod radioactiv administrate în cancerul
tiroidian sunt mult mai mari decât cele din
hipertiroidie. Pacientul va trebui izolat 2 zile
datorită pericolului de iradiere a anturajului.
• Preveniţi pacienţii că o singură doză de iod, de
obicei, nu este suficientă pentru distrugerea
ţesutului tiroidian restant şi al eventualelor
metastaze.
72
• Dozarea tiroglobulinei (marker tumoral) este

foarte importantă în cancerele bine diferenţiate
pentru depistarea recidivelor.
• Dozarea calcitoninei (marker tumoral) este foarte
importantă, în cazurile de cancer medular, nu
numai pentru stabilirea diagnosticului, ci şi
pentru depistarea recidivelor la cei trataţi.
• Un pacient cu cancer tiroidian tratat şi vindecat
va fi controlat, periodic, toată viaţa.
• Tratamentul cu hormoni tiroidieni este permanent
şi va fi întrerupt numai cu avizul medicului, atunci
când este necesară explorarea scintigrafică.De
obicei, este nevoie de o pauză de minim trei
săptămâni, înainte de această explorare.
• La pacienţii cu cancer tiroidian diferenţiat operat,
se face o scintigramă a întregului corp, care poate
depista metastazele loco-regionale şi la distanţă.
73
Tiroida
XW
74
3. PARATIROIDELE
(PATOLOGIA METABOLISMULUI CALCIC)
Glandele paratiroide sunt în număr de patru şi sunt situate
în spatele celor doi lobi tiroidieni.Măsoară 6/4/2 cm şi au, în
total, o greutate de 130-140 g (21), (fig.12).
Glanda tiroidă
Glandele
paratiroide
Trahee
Figura 12. Anatomia glandelor paratiroide
Hormonul secretat de glandele paratiroide se numeşte

parathormon (PTH) şi are efect hipercalcemiant, acţionând la
două nivele: osos (stimulează reabsorbţia calciului) şi renal
(stimulează reabsorbţia calciului în tubul renal, stimulează
formarea de 1,25 dihidroxi vitamina D). Prin aceste efecte,
PTH are un rol foarte important în metabolismul calcic, alături
de vitamina D şi calcitonina secretată de glanda tiroidă.Trebuie
remarcat faptul că secreţia de PTH nu este reglată de către
hipofiză, ci de către nivelul calciului seric: orice scădere a
calcemiei determină stimularea secreţiei de PTH şi, invers,
orice creştere a calcemiei determină inhibarea secreţiei de PTH.
75
Paratiroidele
Vitamina D acţionează la nivel intestinal favorizând

absorbţia de calciu şi la nivel osos stimulând mineralizarea
osoasă.Calcitonina este cunoscută ca factor hipocalcemiant, dar
numai la doze mari.Prin acţiunile acestor trei factori, se asigură
menţinerea în limite normale a calcemiei.(5)
Calciul este un ion de importanţă fundamentală, atât pe plan
cantitativ (corpul unui om adult conţine aproximativ 1 kg. de
calciu), cât şi pe plan calitativ (este indispensabil în desfăşurarea
unor procese intra- şi extracelulare). Mai mult de 99% din calciu
se află în os, de unde poate fi mobilizat, în funcţie de nevoi; restul
de 1% este prezent în plasmă şi circulă liber (calciul ionic) sau
legat de proteine.Pentru menţinerea calcemiei în limite normale,
este nevoie şi de existenţa unui echilibru între aportul şi
eliminarea de calciu.Calciul provine din alimente se absoarbe la
nivel intestinal şi este eliminat pe cale urinară (cea mai mare
parte din calciu filtrat de rinichi este reabsorbit). Orice dereglare
în secreţia de PTH (hiperparatiroidism sau hipoparatiroidism), în
sinteza de vitamină D, a echilibrului dintre aportul alimentar şi
eliminarea urinară de calciu va duce, fie la hipocalcemie, fie la
hipercalcemie (cele două ipostaze extrem de severe ale patologiei
metabolismului calcic).(5,21)
► 3.2. METODE DE EXPLORARE ÎN PATOLOGIA

METABOLISMULUI CALCIC ◄
Dozări hormonale:
1. parathormonul – are valori mari, în
hiperparatiroidismul tumoral sau reactiv, şi valori mici, în
hipoparatiroidism.Deoarece secreţia de PTH este supresată de
ingestia de calciu, probele de sânge trebuie prelevate după 8
ore de post;
76
2. vitamina D - valorile scăzute se întâlnesc în

malabsorbţie, expunere redusă la soare, iar valorile foarte mari,
în intoxicaţiile cu vitamina D;
3. calcitonina – este utilă doar în diagnosticul şi
monitorizarea cancerului medular tiroidian.
Dozări biochimice:
1.calciul total – valorile mari sunt caracteristice
hiperparatiroidismului şi altor maladii care se însoţesc de
hipercalcemie, iar valorile mici se întâlnesc în hipoparatiroidism,
carenţa în vitamina D, insuficienţa renală. Nu este suficientă o
singură dozare a calcemiei, în cazul unei anomalii, ci minim trei
dozări succesive. Datorită faptului că majoritatea calciului circulă
legat de proteine, orice variaţie a acestora va influenţa şi valoarea
calcemiei totale. De aceea se foloseşte o formulă de corectare a
calcemiei totale, în funcţie de valoarea proteinemiei:
calcemie corectată = calcemie măsurată x 0,55 +

proteinemia (g/l) / 160 (30)
2. calciul ionic reprezintă cantitatea activă de calciu din

organism, nelegată de proteine;
3. calciuria din 24 h este utilă în aprecierea riscului de
litiază renală în stările de hipercalcemie precum şi în aprecierea
cauzelor de hipercalcemie.Aportul alimentar de calciu trebuie
să fie normal cu trei zile înainte de prelevarea probei;
4. fosforul este scăzut, în hipercalcemie, şi crescut, în
hipocalcemie;
5. fosfataza alcalină este crescută, în hipercalcemiile ce
însoţesc hiperparatiroidismul.Are valori care variază foarte
mult, cu vârsta;
6. hidroxiprolina urinară este crescută, în hipercalcemiile
ce însoţesc hiperparatiroidismul.
77
Paratiroidele
Explorări imagistice:
1. radiologia scheletului – oferă suportul diagnosticării:
fracturilor osoase şi displaziilor osoase;
2. scintigrafia cu 99m Tc MIBI – permite localizarea
paratiroidelor şi identificarea formaţiunilor tumorale de la acest
nivel;
3. osteodensitometria DXA – apreciază densitatea
mineral osoasă şi se utilizează în diagnosticul osteoporozei
(complicaţie redutabilă în hiperparatiroidism).
►3.3. HIPERCALCEMIA ◄
Hipercalcemia se găseşte la 5% din pacienţii spitalizaţi.
Extrem de multe boli pot duce la hipercalcemie, dar cele mai
frecvente sunt hiperparatiroidismul primar şi neoplaziile.
Împreună sunt la originea a 90% din hipercalcemii .Celelalte
cauze , mai puţin frecvente, sunt: intoxicaţia cu vitamină D,
sarcoidoza, imobilizarea prelungită, insuficienţa renală,
diureticele tiazidice.
Hiperparatiroidismul primar se defineşte ca o

hipersecreţie de PTH şi are ca origine o tumoră paratiroidiană
(benignă sau malignă) sau o hiperplazie a celulelor
paratiroidiene (interesează una sau mai multe glande
paratiroide). Incidenţa în populaţia generală este de 1: 500 şi
este mai frecvent la femeile aflate la menopauză.Hipersecreţia
de PTH determină o creştere a calcemiei prin mobilizarea
calciului din oase şi prin reabsorţia la nivel renal.Cu timpul,
hipercalcemia determină o afectare a stării generale şi apariţia
de complicaţii care pot, uneori, pune în pericol viaţa
pacienţilor.
78
Semne şi simptome (fig.13):

• generale – astenie, scădere ponderlă;
• digestive – anorexie, greţuri vărsături, dureri
abdominale, constipaţie;
• neuro-psihice – anxietate, dureri de cap, tulburări de
concentraţie şi memorie;
• cardio-vasculare – tahicardie, modificări de fază
terminală;
Polidipsie
Hipertensiune arterială
Tahicardie
Ulcer gastric
Litiază renală
Nefrocalcinoză
Poliurie
Astenie musculară Osteoporoză,

fracturi patologice
Figura 13. Semne şi simptome în hiperparatiroidism
79
Paratiroidele
• renale – poliurie, litiază renală, depunere de calciu la

nivelul parenchimului renal (nefrocalcinoză),
insuficienţă renală;
• articulare – depozite de calciu, la nivel intra-
articular (condrocalcinoză);
• osoase – dureri osoase difuze, fracturi patologice,
deformări osoase.
Diagnostic:
• dozări repetate ale calcemiei (trei zile consecutiv)
care arată valori foarte mari;
• dozarea calciuriei, care arată valori crescute;
• dozări ale PTH, care are valori crescute;
• fosfataza alcalină, hidroxiprolina urinară cu valori
crescute;
• scintigrafia cu 99mTc MIBI evidenţiază prezenţa
formaţiunii (lor) paratiroidiene surse de
parathormon în exces;
• examenul radiologic, pentru evidenţierea fracturilor
şi deformărilor osoase;
• examenul osteodensitometric, pentru diagnosticul
osteoporozei.
Tratament
• Chirurgical – îndepărtarea tumorilor paratiroidiene
(paratiroidectomie), iar, în cazul hiperplaziei, se lasă
pe loc doar ½ dintr-o glandă, celelalte fiind
extirpate.Menţinerea unui ţesut paratiroidian
minimal se face pentru prevenirea hipocalcemiei
severe.
80
• Medical - preoperator (pentru scăderea calcemiei)

sau la pacienţii la care intervenţia chirurgicală nu
este indicată. Se recomandă reducerea aportului
alimentar de calciu, administrarea de lichide pentru
forţarea diurezei (în cazurile severe până la 6 litri de
ser fiziologic pe zi), diuretice (furosemid),
calcitonină.
• Medical – post-operator (excizia tumorii care secretă
PTH în exces este urmată de hipocalcemie marcată)
doze mari de calciu şi de vitamina D.
IMPORTANT !
• În timpul hidratării (pentru reducerea hipercal-

cemiei) notaţi cu atenţie cantitatea de lichide
administrate şi eliminate.
• Orice semn de dispnee trebuie anunţat imediat la
pacienţii cu afecţiuni pulmonare sau cardiace, ce
primesc cantităţi mari de soluţii saline i.v.Poate fi
debutul unui edem pulmonar acut!
• Monitorizaţi cu atenţie pacienţii digitalizaţi!
Hipercalcemia poate induce la aceştia efecte
toxice rapide.
• Deoarece pacienţii cu hiperparatiroidism sunt
predispuşi la fracturi luaţi toate măsurile nece-
sare pentru minimalizarea riscului de accidente!
Însoţiţi-i în timpul deplasărilor, fixaţi patul la o
distanţă mică faţă de sol!
• Mişcaţi-i cu atenţie pe cei imobilizaţi la pat,
pentru a minimaliza riscul de fracturi patologice.
81
Paratiroidele
• Dietă fără excitante alimentare, administrarea de

antiacide dacă simptomele digestive sunt
sugestive pentru un ulcer gastric.
• Post-operator, monitorizaţi semnele de hipocal-
cemie (furnicături în jurul gurii, amorţeli ale
mâinilor) şi aveţi permanent la îndemână
preparate de calciu cu administare i.v.
• Mobilizaţi pacientul, cât mai curând posibil post-
operator, pentru a favoriza procesul de recal-
cificare osoasă.
• La externare, reamintiţi pacienţilor care au
suferit paratiroidectomie că, în afara prepara-
telor de calciu per os (pentru tratamentul de
întreţinere), să aibă acces permanent la preparate
injectabile de calciu (pentru a fi administrate la
nevoie, în criza de tetanie).
►3.4. HIPOCALCEMIA ◄
Hipocalcemia poate apărea atunci când există o
dereglare a mecanismelor implicate în menţinerea concentraţiei
plasmatice a calciului.Principalele cauze de hipocalcemie sunt:
hipoparatiroidismul, insuficienţa renală, carenţa în vitamina D,
medicamente (diuretice, heparina), pancreatita, alcoolismul.
Hipoparatiroidismul
Este un deficit al parathormonului (PTH), care poate fi
idiopatic sau dobândit.Forma idiopatică poate fi rezultatul unei
boli autoimune sau absenţei congenitale a glandelor
paratiroide.Formele dobândite de hipoparatiroidism se datoreză
82
extirpării accidentale (în timpul tiroidectomiilor) sau voite

(hiperparatiroidism) a glandelor paratiroide.
Semne şi simptome
Sunt foarte variate şi se datorează creşterii excitabilităţii
neuro-musculare.În ordinea gravităţii lor, aceste sunt:
• furnicături ale degetelor, buzelor;
• amorţeli ale degetelor de la mâini şi picioare, ale
buzelor;
• crampe musculare;
• spasm carpo-pedal;
• stridor (prin laringo-spasm);
• crize de contracturi generalizate;
• tulburări trofice: păr uscat, fără luciu, care cade uşor,
piele uscată solzoasă, unghii subţiri, sfărâmicioase,
cataractă, carii dentare.
Înainte ca pacientul să prezinte simptome ale
hipocalcemiei se poate obiectiva prezenţa hiperexcitabilităţii
neuro-musculare prin câteva manevre extrem de simple:
1. Semnul Chvostek – se percutează nervul facial, în
regiunea din faţa urechii; dacă are loc o contractură a
colţului gurii, se consideră că semnul este
pozitiv.Acest semn este pozitiv la 15% din femeile
normale, dar, în momentul în care are loc o
contractură a majorităţii muşchilor faciali, se
consideră un semn major de hipocalcemie.
2. Semnul Trousseau – se obţine prin ocluzia aportului
de sânge către braţ, prin umflarea manşonului
tensiometrului timp de 3 minute.Acest semn se
consideră pozitiv, când apare spasmul carpo-pedal
însoţit de amorţeli dureroase.
83
Paratiroidele
Diagnostic:
• dozarea calciului plasmatic, care prezintă valori mici
în mod repetat;
• dozarea PTH: valorile vor fi mici sau normale în
prezenţa unei hipocalcemii (în mod normal PTH
reacţionează în prezenţa hipocalcemiei printr-o
hipersecreţie);
• dozarea vitaminei D;
• dozarea magneziului plasmatic.
Tratament
Hipocalcemia cronică: scopul terapiei este de a menţine
calciul plasmatic la limita inferioară a normalului, astfel încât
simptomatologia clinică să fie controlată.Orice încercare de a
creşte nivelul calcemiei pentru a ajunge la limita superioară a
normalului poate duce la o hipercalciurie importantă, cu risc de
litiază renală şi nefrocalcinoză. De aceea, este obligatorie
administrarea de vitamină D sau analogi ai acesteia, în
combinaţie cu preparate de calciu:
• calciu lactic 1000 – 3000 mg / zi;
• ergocalciferol (vitamina D2) 1-20 mg / zi;
• colecalciferol (vitamina D3) 1-10 mg / zi;
• dihidrotahisterol (Tachystin) 1ml soluţie=1mg
dihidrotahisterol 0,4-0,8 mg/zi;
• calcitriol (analog de vitamină D) 0,75-3µg / zi;
• alfacalcidiol (analog de vitamină D) 0,5-1 µg / zi.
Hipocalcemia acută (criza de tetanie): tratamentul trebuie
instituit urgent, pe cale intravenoasă, cu preparate de calciu
gluconic (mai puţin iritant venos).
• 20 ml calciu gluconic 10% diluat în 100-200 ml ser
fiziologic sau ser glucozat 5% (microperfuzie timp
de 10 minute);
84
• 100 ml calciu gluconic 10% diluat în 1000 ml ser

fiziologic sau ser glucozat 5% (perfuzie timp de 24
de ore pentru menţinerea unei calcemii normale în
cazurile severe);
• sulfat de magneziu injectabil intravenos;
• sedative uşoare (numai la nevoie când pacientul este
foarte agitat).
IMPORTANT !
• Calmaţi pacientul în timpul crizei de tetanie şi

puneţi-l să respire într-o pungă (pentru
contracararea alcalozei) până la montarea
perfuziei.
• Perfuzia trebuie să fie foarte lentă la pacienţii cu
afecţiuni cardio-vasculare (mai ales cei care iau
digoxin) deoarece o creştere rapidă a calcemiei
poate să ducă la aritmii severe.
• Monitorizaţi cu atenţie ritmul cardiac la pacienţii
care primesc calciu intravenos.
• Diluarea calciului gluconic în ser fiziologic sau ser
glucozat se face pentru evitarea riscului de
flebită.
• Calcemia trebuie monitorizată la fiecare 6 ore, în
timpul perfuziei cu calciu gluconic, pentru
ajustarea dozelor.
• Dacă, în ciuda administrării intravenoase a
calciului gluconic, calcemia nu se corectează,
dozaţi rapid magneziul seric. În cazul
hipomagneziemiei, instatalarea unei perfuzii cu
sulfat de magneziu sau administrarea sa
intramusculară poate corecta şi hipocalcemia.
85
Paratiroidele
• Sfătuiţi pacienţii să se alimenteze cu produse

bogate în calciu şi vitamina D.
• Pacienţii cu hipocalcemie cronică trebuie să-şi
monitorizeze calcemia de cel puţin trei ori pe an.
• Copilul cu hipocalcemie cronică trebuie
supravegheat atent, pentru decelarea precoce a
unei crize de tetanie.
• Hipercalcemia (în timpul tratamentului cu
preparate de calciu şi vitamină D) poate fi evitată
informându-vă pacienţii cu privire la semnele
clinice ale unei hipercalcemii incipiente.
• Atenţie ! Hiperventilaţia sau transfuziile recente
pot precipita hipocalcemia acută.
86
4. GLANDELE SUPRARENALE
Glandele suprarenale sunt situate la polul superior al
rinichilor, câte una de fiecare parte.Ele cântăresc în jur de 5 g
fiecare şi sunt alcătuite din două porţiuni distincte din punct de
vedere embriologic, histologic şi fiziologic: corticosuprarenala
(CSR), situată la periferie şi medulosuprarenala, situată la
interior(30, 60) fig.14.
Glanda
suprarenală
Rinichi
Figura 14. Anatomia glandelor suprarenale.
Corticosuprarenala este sediul de secreţie a trei

categorii de hormoni, fiecare categorie având un exponent
principal.Aceste trei categorii de hormoni se secretă în cele trei
zone histologice ale corticosuprarenalei, pornind de la un
numitor comun şi anume colesterolul.(34,60)Plecând de la
colesterol, prin intermediul unor enzime diferite, se ajunge, în
final, la cele trei categorii mari de hormoni corticosuprare-
nalieni, după cum urmează (fig.15):
87
Glandele suprarenale
1. mineralocorticoizii (zonă histologică-reticulată); expo-

nent principal aldosteronul.
2. glucocorticoizii (zonă histologică-fasciculată); expo-
nent principal cortizolul.
3. androgeni adrenali (zonă histologică-reticulată);
exponenţi principali dehidroepiandrosteronul
(DHEA), androstendionul (Δ4 A).
Figura 15. Sinteza hormonilor corticosuprarenalieni

(E=enzime cu ajutorul cărora are loc transformarea colesterolului
în cele trei categorii de hormoni; E1= 21 hidroxilaza;
E2=11 hidroxilaza; 17OH progesteron=17 hidroxiprogesteron)
Acţiunile hormonilor corticosuprarenalieni sunt:

1. aldosteronul- acţionează la nivel renal favorizând
reabsorbţia de sodiu şi eliminarea de potasiu şi a
ionilor de hidrogen(60);
88
2. cortizolul- intervine în majoritatea funcţiilor

metabolice ale organismului, permiţându-i acestuia să
reziste la agresiuni; are acţiune hiperglicemiantă,
favorizează catabolismul proteic, facilitează
eliminarea apei, slab efect renal de reabsorbţie a
sodiului şi un puternic efect antiinflamator(34);
3. androgeni adrenali- au o activitate slabă androgenică,
intervin la ambele sexe la pubertate determinând
apariţia pilozităţii ambo-sexuale (comună pentru cele
două sexe): axilare, pubiene, antebraţ, gambe(30);
Reglarea secreţiei hormonilor corticosuprarenalieni se
face şi ea în mod diferit pentru cele trei mari categorii de
hormoni:
1. Secreţia de mineralocorticoizi (aldosteron) este
stimulată prin intermediul sistemului renină-
angiotensină care se declaşează în următoarele situaţii:
factori ce duc la scăderea volumului circulant
(hemoragie, deshidratare, pierdere de sodiu) şi factori
ce duc la stenoza venei renale sau împietează returul
venos (ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă,
compresiuni pe vena cavă) (30).
2. Secreţia de glucocorticoizi (cortizol) este stimulată de
către ACTH-ul hipofizar ,care, la rândul său, este
stimulat de CRH-ul hipotalamic.Prin efect de
retrocontrol orice creştere anormală a cortizolului
duce la inhibarea ACTH şi, invers, orice scădere
anormală a cortizolului duce la stimularea ACTH.(60)
3. Secreţia de androgeni adrenali este stimulată tot prin
intermediul ACTH-ului hipofizar, dar, spre deosebire
de cortizol, androgenii adrenali nu au un efect frenator
asupra secreţiei de ACTH.
89
Medulosuprarenala este sediul de secreţie al

catecolaminelor (adrenalina şi noradrenalina). Ea reprezintă
20% din glanda suprarenală şi poate fi considerată o
expansiune a sistemului nervos simpatic (30).Acţiunea
catecolaminelor se efectuează prin intermediul a două tipuri de
receptori α şi ß.Adrenalina acţionează pe ambele tipuri, în timp
ce noradrenalina numai pe receptorii α.
Acţiunile catecolaminelor sunt:
• stimulează contractibilitatea, excitabilitatea şi viteza
de conducere cardiacă;
• acţiune vaso-constrictoare prin receptori α şi vaso-
dilatatoare prin receptori ß;
• efect hiperglicemiant prin stimularea glucogenolizei
hepatice.
Catecolaminele contribuie la adaptarea organismului în
situaţii limită, stress-ul fiind cel care declanşează descărcarea
de catecolamine din medulosuprarenală.
►4.2. METODE DE EXPLORARE

ÎN PATOLOGIA SUPRARENALĂ ◄
Dozări hormonale
Hormoni glucocorticoizi şi androgeni adrenali ( teste
bazale).
1. Cortizol plasmatic matinal – prezintă valori crescute,
în hipercorticism (sindromul Cushing), şi valori
scăzute, în insuficienţa corticosuprarenală (boala
Addison).
2. Cortizolul liber urinar - prezintă valori crescute, în
hipercorticism (sindromul Cushing), şi valori scăzute,
în insuficienţa corticosuprarenală (boala Addison).
90
3. 17 hidroxiprogesteron – precursor al cortizolului (vezi

fig.23) prezintă valori crescute în sindromul adreno-
genital şi în anumite cancere suprarenale.
4. DHEA – prezintă valori mari, în unele forme de
sindrom adrenogenital, în sindromul Cushing.
5. Δ4 A - prezintă valori mari în unele forme de sindrom
adrenogenital, în sindromul Cushing.
Hormoni glucocorticoizi şi androgeni adrenali (teste

dinamice).
1. Testul de stimulare la Synacthen (analog sintetic al
ACTH) utilizat pentru aprecierea rezervelor cortico-
suprarenale de glucocorticoizi şi androgeni adrenali
atunci când testele bazale nu sunt edificatoare
(insuficienţa corticosuprarenală primitivă, sindromul
adreno-genital).
2. Testul de inhibiţie la dexametazon (glucocorticoid de
sinteză cu un puternic efect frenator asupra ACTH)
este utilizat pentru evaluarea retrocontrolului exercitat
de hormonii corticosuprarenalieni asupra ACTH.Se
utilizează doze diferite de dexametazonă (1mg, 2mg x
2 zile, 8mg x 2 zile) putându-se face diagnosticul
diferenţial între diverse forme de hipercorticism
(reactiv, ACTH dependent sau ACTH indepen-
dent).(60)
Hormoni mineralocorticoizi (teste bazale).
1. Dozarea aldosteronului plasmatic – se face în general
în paralel cu dozarea activităţii reninei plasmatice
pentru a se putea face diferenţierea între un
hiperaldosteronism primar şi unul secundar.
91
2. Dozarea aldosteronului urinar – utilizat în

diagnosticarea hiperaldosteronismului.
Hormoni mineralocorticoizi (teste dinamice).

1. Testul de stimulare, prin ortostatism – se utilizează
pentru a face diagnosticul diferenţial între
hipersecreţia de aldosteron secundară stimulării prin
sistemul renină-angiotensină sau rezultată prin
hiperplazia zonei glomerulare şi hiperaldosteronismul
tumoral.
2. Testul de inhibiţie prin administrare de soluţie salină –
se face pentru diferenţierea între hiperaldosteronismul
hiperplazic şi cel tumoral.
3. Testul de inhibiţie la captopril se face pentru
diferenţierea între hiperaldosteronismul hiperplazic şi
cel tumoral.
Hormonii medulosuprarenali - catecolamine (teste

bazale).
1. Dozarea adrenalinei şi noradrenalinei plasmatice
prezintă valori mari în feocromocitom.
2. Dozarea adrenalinei şi noradrenalinei urinare libere -
prezintă valori mari în feocromocitom.
3. Dozarea acidului vanil mandelic (AVM) în urina din
24 de ore – AVM este un metabolit urinar al
catecolaminelor şi prezintă valori crescute în
feocromocitom.
4. Dozarea metanefrinelor urinare – prezintă valori mari
în feocromocitom (metanefrinele sunt produşi de
metabolizare ai catecolaminelor).
92
Hormonii medulosuprarenali- catecolamine (teste

dinamice).
1. Testul de inhibiţie la clonidină – utilizat pentru a face
diagnosticul diferenţial al hipertensiunii din
feocromocitom cu cea din alte afecţiuni.
Explorări imagistice
1. Ecografia abdominală – poate obiectiva leziuni
tumorale suprarenale mai mari de 2 cm pe glanda
dreaptă şi mai mari de 3 cm pe cea stângă.
2. Examenul computer tomografic – utilizat în aprecierea
morfologiei glandelor suprarenale, identificarea
leziunilor tumorale.
3. Rezonanţă magnetică nucleară – utilizat în aprecierea
morfologiei glandelor suprarenale, identificarea
leziunilor tumorale.
4. Scintigrafia cu iodcolesterol – pentru identificarea
leziunilor tumorale din corticosuprarenală.
5. Scintigrafia cu metaiodbenzilguanidină (MIBG) –
utilizată în identificarea feocromocitoamelor mai ales
în formele ectopice.(30)Se efectuează după ce, în
prealabil, tiroida a fost blocată cu soluţie Lugol.
Alte explorări
1. Ionograma sanguină – ilustrează tulburările
electrolitice în insuficienţa corticosuprarenală (Na
scăzut, K crescut), iar în hiperaldosteronism K scăzut.
93
IMPORTANT !
• Respectaţi cu scrupulozitate protocoalele în

timpul testelor dinamice (fie ele de inhibiţie sau
stimulare), deoarece este o condiţie fundamentală
în validarea rezultatelor!
• Asiguraţi-vă de colectarea corectă a urinilor,
întocmiţi buletinul de însoţire al acestora către
laborator, în care să se menţioneze: condiţiile de
prelevare, tratamentele în curs!
• Atunci când recoltaţi probe pentru dozarea
potasemiei (K) nu utilizaţi garoul.Staza sanguină
are efect de creştere a potasemiei, mascând astfel
o hipopotasemie frustă.
• Verificaţi dacă pacientul are un regim normo-
sodat, înainte de recoltarea de probe pentru
dozarea aldosteronului.
• Înainte de dozarea aldosteronului, următoarele
medicamente vor fi întrerupte, după cum
urmează : spironolactona cu 6 săptămâni înainte,
diuretice cu 3 săptămâni înainte, indometacin şi
alţi inhibitori ai prostaglandinelor, vasodilata-
toare, captopril şi alţi inhibitori ai enzimei de
conversie cu 2 săptămâni înainte, ß blocante cu o
săptămână înainte.
• Dozarea AVM necesită un regim alimentar strict
instituit cu 3 zile înainte de colectarea urinilor,
care să excludă : produse care să conţină vanilie,
coloranţi alimentari, banane.
94
►4.3. SINDROMUL CUSHING◄

Sindromul Cushing este expresia clinică a excesului de
hormoni corticosuprarenalieni (în particular cortizol) şi, în
aproximativ 70% din cazuri, se datorează unei hipersecreţii de
ACTH, care duce la hiperplazia corticosuprarenalei (60).
Hipersecreţia de ACTH poate avea originea în hipofiză
(sindrom Cushing ACTH dependent) sau într-o tumoră
bronşică sau pancreatică (sindrom Cushing ACTH ectopic).În
restul de 30% din cazuri, excesul de hormoni corticosuprare-
nalieni îşi are originea într-o tumoră corticosuprarenală care, de
obicei, este benignă (sindrom Cushing ACTH independent).
(fig.17)
Figura 16. Clasificarea sindromului Cushing în funcţie de

cauze. A- forma ACTH dependentă, B- forma ACTH ectopică,
C- forma ACTH independentă.
95
Semne şi simptome:
• obezitate facio-tronculară, mai bine zis o repartiţie
anormală, centripetă a grăsimii, cu un facies rotunjit
cu aspect umflat; depozit de grăsime la nivelul
foselor supraclaviculare şi dorsocervical “bosă de
bizon“;
• tegumente subţiri, fragile (echimoze frecvente), cu
striuri roşii-violacei mai ales la nivelul centurilor
scapulare şi pelvine; tegumentele feţei cu aspect
roşu-violaceu (pletoră facială); micoze cutanate şi
mucoase (datorită imunităţii scăzute);
• atrofia muşchilor, la nivelul membrelor (amiotrofie),
scăderea forţei musculare; dureri osoase datorită
osteoporozei şi, uneori, fracturi patologice;
• dureri epigastrice şi alte simptome de ulcer gastric;
• labilitate psihică şi iritabilitate, care pot merge de la
depresie până la psihoză;
• valori tensionale crescute, care se pot însoţi de
cefalee, acufene, tulburări de vedere;
• polifagie, polidispsie şi poliurie în cadrul diabetului
zaharat secundar excesului de glucocorticoizi;
• tulburări ale ciclului menstrual, infertilitate,
pilozitate excesivă la femei; tulburări de dinamică
sexuală şi infertilitate la bărbaţi.(fig. 17 , foto. 8 )
96
Instabilitate emoţională
(euforie sau depresie)
Facies pletoric
Hipertensiune arterială
Diabet zaharat
Vergeturi
Tegumente subţiri Osteoporoză
Figura 17. Semne clinice în sindromul Cushing
Foto.8. Pacient cu sindrom Cushing

(colecţia Clinicii Endocrinologie Iaşi)
97
Diagnostic:
• dozarea cortizolului plasmatic matinal poate arăta
valori crescute sau normale;
• dozarea cortizolului liber urinar arată valori crescute;
• testul de inhibiţie la dexametazon 1mg (administrat
la ora 23) este negativ;
• testul de inhibiţie la dexametazon 8mg x 2 zile este
pozitiv, în formele ACTH dependente şi negativ, în
cele ACTH independente şi ACTH ectopic;
• dozarea ACTH arată valori mari, în formele ACTH
dependente, şi ACTH ectopic şi valori mici, în
formele ACTH independente;
• ecografia suprarenală obiectivează tumorile mai mari
de 7 mm (adenoame sau carcinoame, în formele
ACTH independente) sau hiperplazia corticosuprare-
nală bilaterală, în formele ACTH dependente şi
ACTH ectopic;
• computer tomografia completează ecografia de
suprarenală, oferind date suplimentare, vizând
morfologia suprarenalei şi raporturile cu organele
vecine; utilă şi atunci când se caută o tumoră care
secretă ACTH ectopic (pulmon, pancreas) şi când se
scanează toracele şi întreg abdomenul;
• rezonanţă magnetică nucleară a regiunii hipotalamo-
hipofizare, în cazurile în care testele sugerează o
formă ACTH dependentă, pentru localizarea unui
eventual adenom hipofizar secretant de ACTH;
• teste biologice uzuale pentru depistarea complicaţii-
lor: poliglobulie, hiperglicemie.(60)
98
Tratament:
• tratamentul chirurgical în cazul adenoamelor sau
carcinoamelor corticosuprarenale;
• în formele ACTH dependente, se va trata cauza
(adenomul hipofizar) conform principiilor enunţate
în capitolul respectiv pagina 18. În caz de eşec sau
recidivă, se poate efectua o suprarenalectomie
bilaterală (excizia ambelor suprarenale);
• în formele de sindrom Cushing ACTH ectopic,
tratamentul este chirurgical- excizia tumorilor care
secretă ACTH ectopic;
• tratamentul medical se utilizează în pregătirea
preoperatorie, precum şi în cazurile în care, în ciuda
tratamentului chirurgical, hipersecreţia de cortizol se
menţine.Medicamente utilizate: Aminoglutetimid,
Ketoconazol.(60)
IMPORTANT !
• Acordaţi o atenţie specială pacienţilor cu sindrom

Cushing, deoarece ei necesită o supraveghere şi
un suport moral permanent.
• Monitorizaţi semnele vitale (puls, tensiune
arterială), mai ales la cei care au deja o afecţiune
cardiacă.
• Monitorizaţi zilnic greutatea, ingestia de lichide şi
diureza.
• Verificaţi dacă pacientul prezintă edeme.
99
• Regimul alimentar este foarte important ! Dieta

pacienţilor cu Cushing trebuie să fie bogată în
proteine şi potasiu şi săracă în glucide şi sodiu.
• Atenţie la infecţii ! Igiena riguroasă a
tegumentelor şi mucoaselor este obligatorie.
• Manevraţi cu grijă pacientul imobilizat la
pat.Datorită osteoporozei, riscul de fractură este
foarte ridicat !
• Explicaţi pacienţilor că multitudinea de explorări
la care sunt supuşi este imperios necesară pentru
stabilirea diagnosticului.
• Trataţi pacienţii ca calm şi înţelegere, fiţi
prevenitori şi evitaţi situaţiile care ar putea să
accentueze labilitatea psiho-emoţională a acesto-
ra.
►4.4. INSUFICIENŢA CORTICOSUPRARENALĂ ◄
Insuficienţa corticosuprarenală apare datorită secreţiei

scăzute de hormoni corticosuprarenalieni (glucocorticoizi,
mineralocorticoizi şi androgeni) şi se datorează, fie distrucţiei
glandelor suprarenale (insuficienţă corticosuprarenală primară
sau boala Addison), fie lipsei de stimulare ale acestora de către
ACTH-ul hipofizar (insuficienţă corticosuprarenală secundară).
Aproximativ 90% din formele primare sunt de etiologie
autoimună (anticorpi circulanţi îndreptaţi împotriva ţesutului
corticosuprarenal) şi doar 10% se datorează altor cauze
(tuberculoză, suprarenalectomie bilaterală, hemoragii).(60)
100
Formele secundare apar în hipopituitarism şi în

momentul întreruperii bruşte a corticoterapiei prelungite.
Evoluţia insuficienţei corticosuprarenale este grevată de
o complicaţie extrem de severă: insuficienţa corticosuprarenală
acută sau criza addisoniană.
Semne şi simptome:
• scădere ponderală;
• anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale,
diaree;
• astenie extremă care se accentuează pe parcursul
zilei;
• ameţeli, hipotensiune posturală;
• hiperpigmentarea tegumentelor la nivelul pliurilor de
flexie, regiunilor expuse la presiune (coate,
genunchi), mameloanelor, cicatricilor şi în general a
segmentelor expuse la soare;
• hiperpigmentarea mucoaselor la nivel bucal, gingival
şi vaginal;
• artralgii şi mialgii;
• simptome de hipoglicemie: transpiraţii, vertij,
ameţeli;
• diminuarea părului axilar şi pubian, scăderea
libidoului, la femei (fig.17).
101
Astenie marcată,
ameţeli, anorexie
Greţuri, vărsături
Hipotensiune arterială
Ţesut celular subcutanat

slab reprezentat
Tegumente
hiperpigmentate
Figura 17. Semne şi simptome în boala Addison.
Diagnostic:
• dozarea cortizolului plasmatic matinal va arăta valori
scăzute (similar şi pentru cel liber urinar);
• testul de stimulare la ACTH (Synacthen) va arăta un
răspuns insuficient sau absent;
• teste uzuale: hiponatremie cu hiperkaliemie,
hipoglicemie, anemie moderată, hipercalcemie
(uneori).
102
Tratament cronic:
• cortizon acetat 20 mg pe zi divizate în trei prize (10
mg dimineaţa la sculare, 5 mg la prânz şi 5 mg la ora
18) sau prednison 7,5 mg pe zi în două prize (5 mg
dimineaţa la sculare şi 2,5 mg la ora 18);
• fluoro- hidrocortizon 0,05-0,1 mg pe zi (are efect
puternic mineralocorticoid şi se administrează atunci
când doza de glucocorticoizi nu este suficientă
pentru echilibrarea pacientului)(60).
Tratamentul bolii Addison în situaţii speciale

• Atunci când pacientul este supus unor investigaţii de
tip endoscopie, angiografie, el va primi o doză de
100 mg hidrocortizon înainte de procedură.
• În cazul unor intervenţii chirurgicale majore,
pacientul va primi, preoperator, 100 mg
hidrocortizon intramuscular şi, în primele trei zile
post-operator, câte 100 mg hidrocortizon
intramuscular, la 6 ore.
• În maladii severe (ex. pneumonie), pacientul trebuie
să primească 50-100 mg hidrocortizon, la 6 ore, până
la rezoluţia bolii.(58)
103
Insuficienţa corticosuprarenală
ca urmare a corticoterapiei prelungite
Datorită efectului lor antiinflamator, glucocorti-
coizii sunt prescrişi în mod frecvent pe termen lung în
afecţiuni precum: astm, reumatism, boli sistemice.Se
utilizează glucocorticoizi de sinteză mult mai puternici
decât hormonul natural şi care au efect de inhibare a
secreţiei de ACTH.Astfel axa corticotropă este pusă în
repaus şi sinteza proprie de glucocorticoizi este blocată.
După ce tratamentul cu glucocorticoizi este întrerupt,
trebuie să treacă un anumit timp până la reluarea funcţiei
corticosuprarenale.Acest interval de timp este variabil şi
depinde de doza folosită şi de durata tratmentului.Cu cât
doza este mai mare şi tratamentul mai lung, cu atât
perioada necesară ca corticosuprarenala să-şi reia funcţia
este mai mare (uneori poate dura şi un an). În acest timp,
organismul este privat de glucocorticoizi şi se instalează
semnele de insuficienţă corticosuprarenală. Aceste semne
sunt nespecifice: astenie, dureri abdominale difuze,
greţuri, scădere ponderală, dar, în anumite circumstanţe
(stres, infecţii, efort fizic intens), apar semne de
insuficienţă renală acută (criza addisoniană). Uneori,
totul se rezumă la un colaps brutal sau moarte subită.
De aceea, oprirea corticoterapiei trebuie să urmeze
un protocol strict, care se derulează în trei faze:
• Faza 1- diminuare progresivă a dozei, care se face în
mai multe săptămâni sau luni, până la atingerea unei
doze echivalente a 5-7,5 mg prednison / zi.
• Faza 2- înlocuirea preparatului folosit cu
hidrocortizon în doză de 20 mg / zi, administrat
dimineţa, pe o perioadă care depinde de reluarea
104
funcţiei corticosuprarenale.Acest lucru se constată

prin dozări repetate ale cortizolului plasmatic
matinal.Atunci când valorile acestuia depăşesc limita
inferioară a normalului, se poate tenta scăderea dozei
la 10 mg / zi.
• Faza 3- întreruperea tratamentului cu hidrocortizon
şi efectuarea testului de stimulare la ACTH
(Synacthen).Dacă valoarea cortizolului plasmatic
matinal se dublează în urma acestui test, putem
considera că rezerva funcţională corticosuprarenală
este restabilită. (30).
IMPORTANT !
• La pacienţii cu diabet preexistent, verificaţi zilnic

glicemia, deoarece tratamentul cu glucocorticoizi
poate creşte necesarul zilnic de insulină.
• Dacă pacientul are inapetenţă, se recomandă 3
mese principale şi două gustări, regim
hiperproteic şi hiperglucidic.Foarte important
este aportul alimentar de sodiu !Un regim
normosodat este obligatoriu pentru menţinerea
echilibrului hidro-electrolitic alături de
tratamentul de fond.
• Monitorizarea tensiunii arteriale şi ajustarea
dozelor de glucocorticoizi, în funcţie de valoarea
acesteia.
• Educaţia pacientului este esenţială pentru o bună
evoluţie la domiciliu.Transmiteţi următoarele
informaţii pacienţilor pe perioada spitalizării şi
105
asiguraţi-vă ca şi rudele să fie familiarizate cu

aceste date :
1. orice creştere exagerată în greutate poate fi semn
de supradozare a cortizonului acetat sau
prednisonului;
2. valorile tensionale crescute şi edemele sugerează
supradozare a fluoro-hidrocortizonului;
3. hipotensiunea posturală şi “foamea de sare“
sugerează o doză insuficientă de hormoni gluco şi
mineralocorticoizi;
4. doza de glucocorticoizi trebuie dublată în
următoarele situaţii : boli intercurente, stres,
efort fizic prelungit;
5. pacientul va fi instruit cum să-şi administreze
singur preparate injectabile de hidrocortizon în
situaţii ca : vărsături, diaree.Este bine ca
permanent să aibă la îndemână o fiolă de
hidrocortizon şi o seringă sterilă pentru adminis-
trare în urgenţă, până la sosirea ambulanţei;
6. orice întrerupere a tratmentului cu glucocortico-
izi poate precipita criza addisoniană (care,
netratată în timp util, poate pune în pericol viaţa
pacientului);
7. pacientul trebuie să poarte permanent o carte de
identitate în care să fie specificate : maladia de
care suferă şi tratamentul în urgenţă.
106
►4.5. SINDROMUL ADRENO- GENITAL ◄

Sindromul adreno-genital este expresia modificării sintezei
de hormoni corticosuprarenalieni, care se datorează lipsei unor
enzime implicate în acest proces.Este o maladie genetică care
se transmite autozomal recesiv.Cel mai frecvent este deficitul
de 21- hidroxilază şi mai rar de 11- hidroxilază.Absenţa sau
deficitul acestor enzime duce la o diminuare a sintezei de
cortizol şi aldosteron şi acumularea de precursori care se vor
transforma în hormoni androgeni, ducând la un
hiperandrogenism. (vezi fig. 23) Lipsa cortizolului, prin
retrocontrol, va stimula secreţia de ACTH ce va duce la o
hiperstimulare a corticosuprarenalei, care, incapabilă să
producă mineralo- şi glucocorticoizi, va secreta numai
hormoni androgeni în exces. Excesul de hormoni androgeni va
determina în funcţie de momentul instalării (perioada fetală,
copilărie), o virilizare, la subiecţii de sex feminin, şi
macrogenitosomie (dezvoltarea precoce a organelor sexuale), la
cei de sex masculin. Deficitul de gluco- şi mineralocorticoizi
va duce la fenomene de deshidratare acută, “sindrom de
pierdere de sare“. (60)
Semne clinice
¾ Sindromul adreno-genital prin deficit
de 21-hidroxilază
La nou-născut
• Sex feminin- masculinizarea organelor genitale
externe (variază de la o simplă hipertrofie de clitoris
până la clitoris cu aspect peniform, unirea labiilor
107
mari cu aspect de scrot) şi fenomene de deshidratare

acută (vărsături, diaree,hiponatremie, colaps).
• Sex masculin- organe genitale externe de aspect
normal şi fenomene de deshidratare acută.
La copil
• Sex feminin- pilozitate corporală de tip masculin,
hipertrofie musculară, îngroşarea vocii, întârzierea
sau absenţa instalării menstruaţiei, hipoplazia
sânilor, ritm accelerat de creştere în înălţime,
închiderea precoce a cartilajelor de creştere, care are
ca rezultat o talie finală redusă.
• Sex masculin- pilozitate corporală de tip masculin,
dezvoltarea precoce a organelor sexuale, ritm
accelerat de creştere în înălţime, închiderea precoce a
cartilajelor de creştere, care are ca rezultat o talie
finală redusă.
¾ Sindromul adreno-genital prin deficit
de 11 hidroxilază
Datorită acumulării de precursori cu potenţial
mineralocorticoid apare hipertensiunea arterială, evidentă mai
ales la copilul mare.Sindromul de pierdere de sare lipseşte iar
fenomenele datorate excesului de androgeni sunt aceleaşi ca şi
în deficitul de 21-hidroxilază.
Diagnostic:
• dozarea 17 OH progesteronului arată valori crescute;
• dozarea cortizolului plasmatic arată valori scăzute;
• dozarea andogenilor adrenali arată valori crescute;
• testul de stimulare la ACTH (Synacthen) este pozitiv
(creşterea explozivă ale valorilor 17 OH
progesteron).
108
Tratament:
• hidrocortizon 15 mg / m²/ zi, în trei prize, ca
tratament cronic;
• ser fiziologic şi ser glucozat, în perfuzie, la cei cu
sindrom de pierdere de sare (10-20 ml / kg);
• reconstrucţia chirurgicală a organelor genitale
externe, la fete (reducerea clitorisului, vaginoplastie).
IMPORTANT !
• La sugarul cu sindrom de pierdere de sare,

cianoza, hipotensiunea, tahipneea, tahicardia pot
fi semne incipiente de colaps.
• Explicaţi părinţilor importanţa tratamentului
corect.Orice oprire intempestivă a tratamentului
poate duce la colaps.
• Explicaţi părinţilor semnele care pot arăta o
subdozare sau o supradozare a tratamentului cu
hidrocortizon.
• Dozele de hidrocortizon trebuie crescute în caz de
infecţii intercurente sau stress.
• Ajutaţi părinţii fetiţelor cu masculinizarea
organelor genitale externe să înţeleagă că acest
lucru poate fi corectat chirurgical .
• Îndrumaţi părinţii pentru consiliere psihologică,
atunci când este cazul.
109
►4.6. HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR ◄

Hiperaldosteronismul primar se caracterizează printr-o
secreţie excesivă de aldosteron, care provine, fie dintr-o tumoră
(70% din cazuri), fie dintr-o hiperplazie bilaterală a
corticosuprarenalei (30% din cazuri).Aldosteronul determină
reabsorbţia excesivă a sodiului şi apei şi eliminarea renală în
exces a potasiului, astfel încât particularitatea acestei maladii
constă în hipertensiune însoţită de hipopotasemie.Boala este
mai frecventă la femei decât la bărbaţi iar grupa de vârsta cea
mai afectată este între 30 şi 50 de ani.Hiperaldosteronismul
primar reprezintă cauza numai a 2% din cazurile cu
hipertensiune şi se deosebeşte de hiperaldosteronismul
secundar (care este mult mai frecvent fiind întâlnit în:
insuficienţa cardiacă, ciroză, sindroame de deshidratare) prin
faptul că nu se mai găseşte sub controlul sistemului renină-
angiotensină, hipersecreţia de aldosteron fiind autonomă.
Semne şi simptome:
• hipertensiune arterială permanentă, moderată;
• astenie musculară cu crize intermitente de pareză
flască;
• crampe, spasme musculare, parestezii la nivelul
extremităţilor; rar crize de tetanie;
• polidipsie cu poliurie mai ales nocturnă.
Diagnostic:
• potasiul seric are valori scăzute (sub 3 mmol/l), după
dozări repetate (minim trei);
• potasiul urinar depăşeşte 30 mmol pe 24 de ore;
110
• bicarbonatul seric este crescut (alcaloză);

• ECG cu semne de hipopotasemie (subdenivelare de
ST şi unda U prezentă);
• aldosteron plasmatic cu valori crescute (dozări
repetate);
• aldosteronul urinar cu valori crescute;
• testul de stimulare prin ortostatism determină
scăderea aldosteronului plasmatic în caz de adenom,
şi o creştere a acestuia, în caz de hiperplazie;
• testul de inhibiţie, prin administrare de soluţie salină,
nu determină o scădere a aldosteronului plasmatic, în
caz de adenom;
• testul de inhibiţie la captopril nu determină o
scădere a aldosteronului plasmatic, în caz de
adenom;
• ecografia abdominală poate identifica leziunile de tip
adenom sau hiperplazie, de pe topografia glandelor
suprarenale;
• computer tomografia evidenţiază adenoame cu
diametrul mai mare de 7 mm;
• scintigrafia cu iodcolesterol (după blocarea în
prealabil a corticosuprarenalei cu dexametazon)
obiectivează adenomul sau hiperplazia.
Tratament:
• chirurgical, în cazurile de adenom secretant de
aldosteron, se excizează tumora;
• medical, indicat preoperator şi în cazurile de
hiperplazie. Se utilizează un diuretic care
economiseşte potasiul (spironolactona) concomitent
111
cu un regim alimentar sărac în sodiu. Asiguraţi-vă ca

dieta pacientului este bogată în potasiu şi săracă în
sodiu.
IMPORTANT !
• Dacă pacientul este în tratament cronic cu

spironolactonă, preveniţi-l asupra posibilităţii
apariţiei impotenţei şi ginecomastiei (dezvoltarea
sânilor).
• Respectaţi cu stricteţe condiţiile de recoltare a
probelor de sânge şi urină pentru dozarea
aldosteronului, precum şi protocoalele testelor
dinamice.În caz contrar, rezultatele vor fi viciate.
• Medicamente precum: diuretice, ß blocante,
blocanţi ai canalelor de calciu nu trebuie
administrate cu cel puţin 2 săptămâni înainte de
explorările hormonale, iar pentru spironolactonă
este necesară o pauză de cel puţin 6 săptămâni.
►4.7. FEOCROMOCITOMUL ◄
Feocromocitomul este o tumoră, de cele mai multe ori
benignă, care se dezvoltă din medulosuprarenală şi care secretă
catecolamine în exces (adrenalină şi noradrenalină).
Manifestarea clinică majoră este criza de hipertensiune.Doar
0,1 % din cazurile de hipertensiune pot fi atribuite unui
feocromocitom (58).Majoritatea pacienţilor cu feocromocitom
au vârsta cuprinsă între 30-40 de ani.
112
Semne şi simptome:
• pacientul cu feocromocitom este în general o
persoană slabă;
• hipertensiune severă persistentă sau crize paroxistice
de hipertensiune (maxima poate ajunge şi până la 30
mm Hg);
• transpiraţii şi intoleranţă la caldură (termofobie),
înroşirea sau paloarea tegumentelor, cefalee
constantă sau acompaniind crizele de hipertensiune,
parestezii;
• dureri precordiale, palpitaţii, dispnee (mai ales în
timpul crizelor hipertensive), hipotensiune
ortostatică;
• semne specifice: triada-cefalee, transpiraţii, palpitaţii
- ce însoţeşte criza hipertensivă.
Diagnostic:
• adrenalina şi noradrenalina cu valori crescute în
plasmă şi urină;
• valori urinare crescute ale metanefrinelor;
• acid vanilmandelic (AVM) cu valori crescute în
urina din 24 de ore;
• testul de inhibiţie la clonidină este negativ;
• toleranţă scăzută la glucide care poate merge până la
instalarea diabetului zaharat;
• ecografie abdominală capabilă să evidenţieze
tumorile de dimensiuni mari;
• computer tomografia abdominală care reuşeşte să
identifice tumorile mai mari de 8 mm;
113
• scintigrafia cu metaiodobenzil guanidină (MIBG),

mult mai specifică fiind capabilă să identifice tumora
în 60-80% din cazuri (58).
Tratament:
• chirurgical- excizia tumorii (care determină în 75% din
cazuri normalizarea tensiunii arteriale).Nu se intervine
chirurgical fără o pregătire atentă cu medicamente care
să ducă la normalizarea valorilor tensionale şi să evite
criza hipertensivă sau tulburările paroxistice de ritm, ce
pot apărea intra-operator;
• medical- α blocante (fenoxibenzamin, prazosin,
fentolamin) care trebuie să preceadă întotdeauna
tratamentul cu ß blocante şi α şi ß blocante
(labetalol).
IMPORTANT !
• Reţineţi factorii ce pot declanşa criza hipertensivă

în feocromocitom: efort fizic crescut, presiune la
nivelul abdomenului, medicamente (anestezice, ß
blocante, substanţe de contrast administrate
intravenos, metoclopramid, opiacee, antidepre-
sive triciclice (58).
• Cu două zile înainte de colectarea urinei pentru
dozarea AVM, verificaţi dieta pacientului! Sunt
interzise alimentele bogate în vanilină (cafea,
nuci, ciocolată, banane). Sunt interzise medica-
mente de tipul salicilaţilor şi guaifenesin
(Tylenol)!
114
• Pacienţii trebuie informaţi să vă alerteze la cel

mai mic semn de : cefalee, palpitaţie, nervozitate,
transpiraţie.
• În timpul crizei hipertensive, monitorizaţi
tensiunea arterială şi pulsul din 5 în 5 minute.
• Monitorizaţi zilnic glicemia !
• Dacă pacientul primeşte agenţi α blocanţi,
monitorizaţi tensiunea arterială cu atenţie şi
înregistraţi orice efect advers: ameţeli,
hipotensiune, tahicardie !
• După intervenţia chirurgicală, primele 24-48 de
ore sunt extrem de critice ,deoarece tensiunea
arterială poate scădea brutal.
• Post-operator, dacă se administrează analgezice,
monitorizaţi cu atenţie tensiunea arterială,
deoarece multe dintre ele pot determina o scădere
a acesteia.
• Dacă se stabileşte caracterul ereditar al
feocromocitomului, încurajaţi rudele pacientului
să se supună la explorările necesare depistării
precoce.
115
XW
116
5. GONADA FEMININĂ (OVARUL)
Glande pereche, cele două ovare sunt situate
retroperitoneal, în micul bazin, măsurând fiecare 2,5 /2 / 1 cm.
şi cântărind circa 15 g (30).Ele sunt aşezate de o parte şi de alta
a uterului, venind în contact cu trompele uterine (fig.18).Din
punct de vedere histologic, fiecare ovar conţine o zonă
periferică, numită cortex, şi una centrală, numită medulară.
Trompa uterină
Uter
Ovar
Figura 18. Anatomia ovarelor
Zona corticală este formată din foliculi ovarieni aflaţi în

diverse stadii de dezvoltare, iar corticala conţine suportul
vasculo-nervos al ovarului.Ovarul embrionar conţine
aproximativ 7 milioane de foliculi, din care cea mai mare parte
degenerează astfel, încât la naştere mai rămân 2 milioane, iar la
117
Gonada feminină
pubertate ajung doar 400.000.O dezvoltare completă vor avea

numai 400-500 de foliculi, care vor ajunge la maturitate, restul
evoluând către atrezie (30).Foliculul ovarian conţine celula
germinală feminină, numită ovocit sau ovogonie.
Ovarul matur are două funcţii importante: eliberarea a
câte un ovocit matur, la fiecare 28-30 de zile (rol în
reproducere), şi secreţia de hormoni specifici (estrogeni,
progesteron şi cantităţi mici de androgeni) (36).
Atât estrogenii, cât şi progesteronul, sunt secretaţi ciclic
pe parcursul ciclului menstrual, sinteza lor pornind de la
colesterol.
Estrogenii (reprezentantul cel mai activ este estradiolul)
au o acţiune proliferativă la nivelul mucoasei vaginale şi
uterine, favorizează deschiderea exocolului şi secreţia
glandelor din endocol, dezvoltarea sânilor şi au un rol trofic
asupra tractului genital (labii mici, glandele Bartholin,
musculatura uterină) (30). Au şi efecte metabolice stimulând
absorbţia intestinală de calciu, dezvoltând trama proteică
osoasă şi scăzând colesterolul şi trigliceridele.Asupra
hipotalamusului şi hipofizei exercită un retrocontrol
(concentraţiile crescute de estrogeni inhibă gonadotrofinele
hipofizare- FSH şi LH, iar absenţa estrogenilor determină
creşterea secreţiei de FSH şi LH).
Progesteronul este secretat în a doua parte a ciclului
menstrual şi rolul său este de a favoriza implantarea oului şi
menţinerea sarcinii.Are efecte anti-estrogenice asupra
mucoasei vaginale, inhibă contracţiile uterine, determină
transformarea calitativă a mucoasei uterine şi stimulează
dezvoltarea sânilor.Ca efect metabolic, este un diuretic
slab.Efectul asupra hipofizei este de a inhiba secreţia de
gonadotrofine.(44)
118
Ciclul menstrual se defineşte ca ansamblul fenomenelor

care se produc periodic la femeie, de la pubertate la menopauză
şi care se termină de fiecare dată, prin hemoragia menstruală,
denumită menstruaţie. Aceasta reprezintă singura manifestare
clinică a ciclului menstrual. Prima zi a menstruaţiei este
considerată ca prima zi a ciclului menstrual.În timpul ciclului
menstrual, au loc modificări importante la nivelul ovarelor:
maturizarea unui singur folicul ovarian, expulzarea ovulului
(ovulaţie) şi formarea corpului galben care involuează în lipsa
sarcinii.În funcţie de ovulaţie, putem distinge trei etape ale
ciclului menstrual: faza foliculară, ovulaţia şi faza luteală.
Modificările ovariene, uterine, precum şi variaţiile
secreţiei de estradiol, progesteron, FSH şi LH pe parcursul
celor trei faze sunt ilustrate în tabelul 3.
Tabel 3. Cele trei faze ale ciclului menstrual. Modificările

survenite la nivel ovarian şi uterin. Variaţiile secretorii ale
FSH, LH, estradiol şi progesteron.
Faza Ovulaţia Faza luteală
foliculară Ziua 14 Ziua 15-28
Ziua 1-13
Ovar Recrutarea Ruperea Transformarea resturilor
unui folicul folicului şi foliculare în corp
şi eliberarea galben.În absenţa sarcinii
maturarea ovocitului. corpul galben se
lui. transformă în corp
albicans.
Uter Proliferarea Proliferarea Mucoasă uterină pregătită
mucoasei mucoasei pentru nidarea oului.În
uterine. uterine. lipsa sarcinii ea se
descuamează şi se elimină
la sfârşitul ciclului sub
formă de menstruaţie.
119
Gonada feminină
Faza Ovulaţia Faza luteală

foliculară Ziua 14 Ziua 15-28
Ziua 1-13
FSH Creşte Atinge un Scade progresiv
progresiv maxim
LH Creşte Atinge un Scade progresiv
progresiv maxim
(pic ovulator)
Estradiol Creşte Scade Creşte moderat cu maxim
progresiv progresiv în ziua 19-22, apoi scade
atingând un progresiv.
maxim
preovulator.
Progesteron Secreţie Creşte Atinge un maxim în ziua
minimă progresiv 21, după care scade brutal.

ÎN PATOLOGIA OVARIANĂ ◄
Dozări hormonale
1. Dozarea FSH şi LH arată valori mari în insuficienţele
ovariene primitive şi la menopauză şi valori mici în
insuficienţele hipotalamo-hipofizare.
2. Dozarea estradiolului arată valori mici în
insuficienţele ovariene datorate unor leziuni morfologice sau
insuficientei stimulări de către sistemul hipotalamo-
hipofizar.Valorile mari însoţesc, de obicei, tumorile ovariene
secretante de estrogeni.
3. Dozarea progesteronului se face în ziua 21 a ciclului
menstrual şi valoarea sa normală reflectă existenţa ovulaţiei.
4. Dozarea testosteronului plasmatic arată valori mari, în
tumorile ovariene secretante de androgeni şi în sindromul
ovarelor polichistice.
120
5.Testul la Gn-RH permite diagnosticul diferenţial dintre

insuficienţa ovariană primitivă şi cea prin lipsă de stimulare
hipotalamo-hipofizară.
6. Testul la progesteron permite aprecierea rezervei de
estrogeni, în cazurile de amenoree.După administrarea de
progesteron, dacă endometrul prezintă impregnare estrogenică
minimă, se produce o sângerare la 7-10 zile.
Explorare imagistică
1. Ecografia de pelvis permite vizualizarea ovarelor,
măsurarea lor, precum şi aprecierea morfologiei şi identificarea
de leziuni chistice sau tumorale.
2. Computer tomografia este o explorare imagistică mult
mai sensibilă decât ecografia şi are indicaţie în leziunile
tumorale ovariene.
Alte explorări
1. Frotiul vaginal ilustrează gradul de proliferare al
mucoasei vaginale (dependent de nivelul estrogenilor).
2. Studiul glerei (mucusului) cervicale: în peroada
preovulatorie este abundent, având o filanţă şi o cristalizare
specifică (datorită estrogenilor), iar în perioda luteală este gros
şi casant (datorită progesteronului).
3. Biopsia de endometru, realizată cu ajutorul unei sonde
speciale introduse pe cale vaginală, indică gradul de
impregnare hormonală a mucoasei uterine.
4. Temperatura bazală (luată oral sau rectal dimineaţa la
aceeaşi oră) este minimă, imediat înainte de ovulaţie (datorită
nivelului crescut de estrogeni) şi creşte, după ovulaţie.Dacă
menstra nu apare şi temperatura bazală se menţine ridicată, o
sarcină este foarte probabilă (36).
121
Gonada feminină
5. Testul Barr constă în decelarea corpusculului

cromatinian în celulele din mucoasa bucală prelevate pe un
frotiu;el este prezent, la femeie, şi absent la bărbat.
6. Cariotipul indică numărul de cromozomi, mărimea,
forma şi distribuţia lor.
►5.3. HIPOGONADISMELE FEMININE ◄

Termenul de hipogonadism se referă la o insuficienţă a
funcţiei gonadice. Semnul clinic caracteristic al hipogonadismului
feminin este amenoreea, care se defineşte ca o absenţă a menstrei.
Amenoreea poate fi primară (femeie ce a depăşit vârsta de 16 ani
şi nu a avut nici o menstră spontană) sau secundară (absenţa
menstruaţiei timp de 6 luni, la o femeie care a avut cel puţin o
menstră spontană). Relaţia dintre hipogonadism şi amenoree nu
este constantă. În vreme ce toate hipogonadismele feminine se
traduc prin amenoree primară sau secundară, nu toate amenoreele
sunt expresia unui hipogonadism (36).
În funcţie de valoarea gonadotropilor (FSH şi LH) putem
clasifica hipogonadismele în hipogonadotrope (valori scăzute
ale FSH/LH ce denotă o stimulare nesatisfăcătoare a funcţiei
ovariene) şi hipergonadotrope (valori crescute ale FSH/LH ce
denotă un ovar lezat din punct de vedere morfologic, incapabil
să răspundă stimulării hipofizare prin intermedilul gona-
dotropilor).
Hipogonadismele hipogonadotrope
Cauzele sunt: genetice, tumori ale sistemului nervos central,
hipotalamusului, hipofizei, iradierea hipofizară, intervenţiile
chirurgicale asupra hipofizei, maladii infiltrative, inflamatorii
sau traumatice ale hipofizei.(44)
122
Una din principalele forme de hipogonadism hipogonadotrop

este sindromul olfacto-genital (sindromul Kallmann-De
Morsier) care este o maladie genetică în care se constată un
deficit al secreţiei hipotalamice de Gn-RH cu interesarea
implicită a secreţiei de FSH şi LH.
Semne şi simptome:
• lipsa mirosului (anosmie);
• amenoree primară;
• lipsa instalării caracterelor sexuale secundare
(dezvoltarea sânilor) la vârsta normală de instalare a
pubertăţii;
• talie înaltă, membre superioare şi inferioare lungi,
şoldurile slab dezvoltate.
Diagnostic:
• dozarea FSH şi LH şi estradiol arată valori scăzute;
• olfactometrie- lipsa mirosului.
Tratament:
• estro- progestative (pilula contraceptivă), care
asigură apariţia şi menţinerea caracterelor sexuale
secundare, precum şi apariţia menstrelor.
Hipogonadisme hipergonadotrope
Se pot instala atât prepubertar, cât şi postpubertar, iar
cauzele lor sunt multiple: disgeneziile gonadice (tulburare în
embriogeneză cu afectarea ambelor ovare care, devin
nefuncţionale), intervenţiile chirurgicale asupra ovarelor
(ovarectomie bilaterală), menopauza precoce autoimună.
123
Gonada feminină
Una din principalele hipogonadisme hipergonadotrope

este sindromul Turner, care este o disgenezie gonadică şi
reperezintă cea mai frecventă cauză de amenoree primară (44).
Semne şi simptome (figura 19, foto.9):

• amenoree primară;
• lipsa caracterelor sexuale secundare;
• retard statural cu talie finală sub 150 cm;
Hipertelorism Urechi jos implantate
Micrognatism Pterigium colli
Mameloane Malformaţii
îndepărtate cardio-vasculare
Cubitus valgus
Malformaţii
renale
Scurtare metacarp IV-V
Atrofia organelor
genitale interne
Scurtare metatars IV-V
Figura 19. Semne clinice în sindromul Turner
124
• sindrom malformativ: ptoză palpebrală, fantă

palpebrală antimongoloidă, boltă palatină ogivală,
micrognatism (hipoplazia mandibulei), urechi jos
implantate, gât scurt, pterigium coli (fald cutanat ce
uneşte mastoida cu acromionul), inserţia joasă a
părului pe ceafă, torace cu aspect de “ scut “,
mameloane îndepărtate, cubitus valgus (deviaţie
axială a antebraţului în afară) scurtarea metacar-
pienelor şi metatarsienelor IV şi V, nevi pigmentari
multipli;
• malformaţii viscerale: coarctaţii de aortă şi diverse
malformaţii ale cordului stâng, rinichi în “potcoavă“.
Foto. 9. Pacientă cu sindrom Turner

(colecţia Clinicii de Endocrinologie Iaşi)
Diagnostic:
• cariotip 45,XO (lipsa unui cromozom X), corpuscul
Barr negativ;
125
Gonada feminină
• dozarea FSH, LH arată valori crescute, cu nivele

scăzute ale estradiolului;
• ecografia pelvină evidenţiază atrofia organelor
genitale interne, ovare înlocuite cu mici bandelete
fibroase.
Tratament:
• Hormon de creştere (Genotropin, Norditropin), care
se administrează până la închiderea cartilajelor de
creştere şi care ameliorează mult talia finală.
• Estro-progestative (pilula contraceptivă), care
asigură instalarea şi menţinerea caracterelor sexuale
secundare şi apariţia menstrelor.
IMPORTANT !
• Atunci când olfactometria (explorare realizată de

specialist ORL) nu poate fi efectuată, simţul
mirosului se poate testa foarte uşor utilizând
următoarea metodă: legaţi pacienta la ochi şi
daţi-i să miroase diverse substanţe: cafea,
parfum, oţet, pastă de dinţi, săpun; dacă are
anosmie nu va putea să identifice mirosurile
specifice fără contact vizual.
• La pacientele cu sindrom olfacto-genital, sarcina
este posibilă după tratamente de stimulare ale
funcţiei ovariene cu gonadotrofină menopauzală
cu acţiune FSH şi gonadotrofină corionică, cu
acţiune LH.
126
• La pacientele cu sindrom Turner, infertilitatea nu

este tratabilă.
• Administrarea zilnică, injectabilă, a hormonului
de creştere, la fetiţele cu sindrom Turner necesită
instruirea cu atenţie a mamelor (pentru
administrarea la domiciliu) şi chiar a pacientelor ,
dacă vârsta o permite.
• Co-existenţa malformaţiilor viscerale (cardiace,
renale) face ca supravegherea pacientelor cu
sindrom Turner să fie mult mai complexă.
Avertizaţi mamele de acest lucru şi accentuaţi
necesitatea respectării controalelor periodice, la
medicul pediatru.
• Asistarea psihologică a pacientelor cu sindrom
Turner, precum şi a familiilor acestora, este
necesară pentru minimalizarea impactului
psihologic produs de aflarea consecinţelor acestei
maladii (infertilitate, talie mică).
►5.4. SINDROMUL OVARELOR

POLICHISTICE (PCOS) ◄
Sindromul ovarelor polichistice este cea mai frecventă
maladie endocrină a femeii aflată la vârsta reproductivă.
Prevalenţa este de 5-10%, iar principalele caracteristici sunt
tulburările menstruale, excesul de hormoni androgeni reflectat
de hirsutism, infertilitatea şi excesul ponderal.Nu toate aceste
manifestări sunt prezente la toate pacientele, iar gradul lor de
intensitate variază.Cauza certă a acestei maladii nu este
cunoscută şi, de aceea, tratamentul nu este unul curativ, ci
adaptat fiecărui caz în parte, încercându-se rezolvarea efectelor
acestei boli.
127
Gonada feminină
Termenul de ovar polichistic se referă la existenţa

multiplilor chişti ovarieni bilaterali, care pot fi identificaţi
ecografic la majoritatea pacientelor.
Semne şi simptome (foto.10):

• tulburări ale ciclului menstrual, care, de obicei, apar
de la pubertate: bradimenoree (menstruaţiile survin
la un interval de 35-60 de zile), spaniomenoree
(menstruaţiile survin la un interval de 3-6 luni),
amenoree secundară;ciclurile menstruale sunt, de
obicei, anovulatorii şi, de aceea, infertilitatea este un
semn important;
Foto 12. Pacientă cu PCOS

(Colecţia Clinicii de Endocrinologie Iaşi)
128
• hirsutismul este, de obicei, pubertar, lent, progresiv,

acompaniat de acnee, seboree şi, uneori, de alopecie
difuză (rărirea părului scalpului);sunt interesate
următoarele zone: buza superioară, mentonul, spaţiul
intermamelonar, zona periareolară, linia albă, faţa
internă a coapselor, antebraţele;
• obezitatea este prezentă la 40% din femeile cu
PCOS; are de obicei o dispoziţie abdominală.
Diagnostic:
• dozarea testosteronului plasmatic va arăta valori
moderat crescute;
• dozarea FSH va arăta valori normale;
• dozarea LH va arăta valori crescute;
• ecografia de pelvis ilustrează prezenţa unor ovare
mărite de volum, care prezintă la suprafaţă numeroase
chisturi de dimensiuni reduse (sub 10 mm);
• profil glicemic şi proba de încărcare orală la glucoză
(în special la pacientele supraponderale sau obeze)
care pot arăta toleranţă patologică la glucide şi chiar
diabet zaharat.
Tratament:
• regim igieno-dietetic sărac în calorii, la pacientele
supraponderale sau obeze;
• contraceptive orale, la pacientele tinere ,
normoponderale cu tulburări ale ciclului
menstrual;ele asigură normalizarea menstrelor,
precum şi blocarea sursei ovariene de androgeni în
exces;
129
Gonada feminină
• metformin, la pacientele supraponderale sau obeze

care doresc o sarcină;pe lângă efectul benefic pe care
îl are asupra greutăţii, acest antidiabetic oral poate
duce la ovulaţie şi obţinerea unei sarcini;
• preparate antiandrogenice (tip ciproteron acetat sau
spironolactonă) adresate, mai ales, în cazurile cu
hirsutism important;
• tratamentul dermato-cosmetologic al hirsutismului
(epilare cu laser, decolorare).
IMPORTANT !
• Explicaţi pacientelor cu PCOS că tratamentul nu

vindecă afecţiunea ci doar îi ameliorează
simptomele; orice întrerupere a terapiei va duce
la reapariţia simptomatologiei.
• Scăderea în greutate este primul pas spre
ameliorarea semnelor clinice la pacientele
supraponderale şi obeze.
• Orele de educaţie sanitară privind dieta
hipocalorică implicit valoarea calorică a
alimentelor, trebuie să constitue o prioritate la
pacientele supraponderale şi obeze.
• Insistaţi asupra modului de administrare corect
al contraceptivelor orale precum şi al efectelor
secundare care pot apărea : cefalee, edeme,
greţuri, tromboflebite.
• Dacă pacienta doreşte să apeleze la o metodă de
epilare definitivă, este de dorit ca tratamentul
medical să-l preceadă, cu trei luni, pe cel
dermatologic.
130
6. GONADA MASCULINĂ
(TESTICULUL)
Testiculele sunt situate în scrot, după ce au migrat în
timpul vieţii embrionare din poziţia lor iniţială intra-
abdominală (30).Temperatura scrotală este cu 2° C mai scăzută
decât în restul corpului, fiind necesară unei spermatogeneze
normale.Testiculul adult are o formă ovoidală, cu dimensiuni
de 4-5 cm / 2-4 cm, volumul măsurând între 15-30 ml (fig.29).
Figura 29. Anatomia testiculului
131
Gonada masculină
Principalele componente ale testiculului sunt reprezentate

de: celulele interstiţiale (celulele Leydig care produc
testosteron şi se află în apropierea vaselor sanguine) şi tubii
seminiferi (ocupă 90% din volumul testicular), ce reprezintă
sediul spermatogenezei.Tubii seminiferi sunt alcătuiţi din
celule germinale şi celule Sertoli, care au rol de suport nutritiv
pentru spermatogeneză.
Cele două funcţii principale ale testiculului sunt: sinteza
şi secreţia de testosteron şi producerea de spermatozoizi.
Testosteronul se sintetizează în celulele Leydig, având ca
punct de plecare colesterolul şi este cel mai puternic hormon
androgen din organism.Rolul său constă în: dezvoltarea
caracterelor sexuale secundare (pilozitate corporală de tip
masculin, dezvoltarea musculaturii, repartiţia androidă a
ţesutului adipos,dezvoltarea laringelui), dezvoltarea penisului,
plicaturarea şi pigmentarea scrotului.Sinteza şi secreţia de
testosteron este stimulată de LH.
Spermatogeneza are loc la nivelul tubilor seminiferi,
printr-un proces de transformare a celulei suşă (spermatogonie)
în spermatocit, spermatidă şi apoi în spermatozoid.Întregul
proces durează aproximativ 74 de zile şi necesită prezenţa
testosteronului.Stimularea spermatogenezei se face prin
intermediul FSH.

ÎN PATOLOGIA TESTICULARĂ ◄
Dozări hormonale
1. Testosteronul plasmatic- va avea valori scăzute în
hipogonadismele masculine, indiferent de etiologie.Se poate
măsura, atât testosteronul total (fracţia liberă + fracţia legată de
132
proteine), cât şi fracţia liberă, care reflectă mult mai fidel

impregnarea androgenică a organismului.
2. FSH şi LH- vor avea valori crescute în lezarea
primitivă a testiculului (hipogonadisme hipergonadotrope).
3. HCG (gonadotrofina corionică)- va prezenta valori
crescute în corioepitelioame (tumoră testiculară).
4. Testul la Gn-RH- permite afirmarea originii hipofizare
a unei insuficienţe testiculare.
5. Testul de stimulare testiculară la HCG- permite
afirmarea prezenţei testiculilor în cazurile de ectopie, când
depistarea lor imagistică este foarte dificilă.
Explorare imagistică
1. Ecografia testiculară- permite aprecierea dimensiunilor
testiculare, structurii acestuia şi decelarea elementelor tumorale
de mici dimensiuni.
Alte explorări
1. Spermograma- permite aprecierea volumului de
ejaculat, numărul de spermatozoizi pe mililitru, mobilitatea lor
precum şi decelarea formelor cu structură anatomică anormală.
2. Spermocultura- prin însămânţarea pe medii de cultură
a spermei recoltate în condiţii sterile se pot decela diverse
infecţii spermatice, care se tratează conform antibiogramei.
3. Testul post-coital (testul lui Huhner)- explorează
fertilitatea potenţială a cuplului.
4. Biopsia testiculară- permite studiul direct al ţesutului
germinal mai ales în cazurile de sterilitate masculină.
5. Testul Barr constă în decelarea corpusculului
cromatinian în celulele din mucoasa bucală prelevate pe un
frotiu; prezenţa sa, la un bărbat, pune problema unei boli
genetice.
133
Gonada masculină
6. Cariotipul indică numărul de cromozomi, mărimea,

forma şi distribuţia lor.
►6.3. HIPOGONADISMELE MASCULINE ◄
Hipogonadisme hipogonadotrope (rezultat al disfunc-

ţiei hipotalamo-hipofizare) pot avea multiple cauze:
traumatisme craniene, radioterapie pentru afecţiuni ale
sistemului nervos central, chirurgia hipofizei şi/ sau
hipotalamusului, traumatisme ale craniului, sindromul olfacto-
genital (Kallmann de Morsier).
Sindromul olfacto-genital (Kallmann de Morsier)

Maladie genetică caracterizată prin lipsa de secreţie a Gn-
RH şi anosmie. Incidenţa este de 1la 10000 de bărbaţi.(36)
Semne clinice:
• anosmie (lipsa totală sau parţială a mirosului);
• pubertate întârzâiată sau incompletă;
• aspect macroskel (talie înaltă, membre lungi);
• pilozitate facială şi corporală redusă, cu topografie
de tip feminin, ţesut adipos distribuit la nivelul
şoldurilor, musculatură slab dezvoltată, voce cu
timbru înalt;
• ginecomastie (dezvoltarea glandelor mamare);
• testicule mici de consistenţă moale, penis infantil;
• infertilitate, comportamentul sexual nu se exprimă
(36);
• malformaţii cardiace, renale, defecte palatine.
134
Diagnostic.
• testosteron plasmatic scăzut;
• FSH şi LH cu valori foarte mari;
• olfactometria indică prezenţa anosmiei sau
hiposmiei;
• testul la Gn-RH este pozitiv, indicând sediul
hipotalamic al hipogonadismului.
Tratament:
• tratament substitutiv cu testosteron (administrat oral,
injectabil sau per cutan) care are rolul de a dezvolta
caracterele sexuale secundare şi comportamentul
sexual;
• administrarea de GN-RH pulsatil pentru inducerea
spermatogenezei.
Hipogonadisme hipergonadotrope (rezultat al afectării

primare, testiculare) pot avea diverse cauze: traumatisme
testiculare (torsiune de cordon spermatic), iradiere,
chimioterapie, orhite post-pubertare (autoimună, urliană),
anomalii ale cromozomilor sexuali (disgenezii gonadice).
Sindromul Klinefelter
Este una din cele mai frecvente cauze de hipogonadism
hipergonadotrop, afectând 1: 500 din bărbaţi.Cauza o
reprezintă un cromozom X supranumerar, astfel încât cariotipul
este 47, XXY.
Semne şi simptome (fig.20, foto.10):

• atrofie testiculară importantă (testiculi mici, insensibili,
consistenţă fermă) cu un penis de dimensiuni normale
(disociaţie peno-orhitică);
135
Gonada masculină
• talie înaltă, musculatură insuficient dezvoltată,

dispoziţie feminină a ţesututlui adipos, osteoporoză;
• ginecomastie, pilozitate corporală redusă sau normală,
infertilitate;
• deficit intelectual moderat, tulburări de comportament;
• incidenţă crescută a afecţiunilor pulmonare, boală
varicoasă.
Talie înaltă
Pilozitate facială redusă
Ginecomastie
Pilozitate corporală redusă

Testicule atrofice
Dispoziţie feminină
a ţesutului adipos
Osteoporoză
Figura 20. Semne şi simptome în sindromul Klinefelter.
136
Foto. 10. Pacient cu sindrom Klinefelter

(colecţia Clinicii Endocrinologie, Iaşi).
Diagnostic:
• cariotip 47,XXY (cromozom X supranumerar),
corpuscul Barr pozitiv;
• dozarea FSH, LH arată valori crescute, cu nivele
scăzute ale testosteronului;
• biopsia testiculară arată tubi seminiferi fibrozaţi, cu
sau fără celule Sertoli.
Tratament:
• tratament substitutiv cu testosteron (administrat oral,
injectabil sau per cutan) care are rolul de a dezvolta
caracterele sexuale secundare şi comportamentul
sexual;
• infertilitatea nu are soluţie terapeutică la aceşti pacienţi.
137
Gonada masculină
IMPORTANT !
• Explicaţi necesitatea tratamentului de substituţie

cu hormoni androgeni şi eventualele efecte
secundare (apariţia acneei şi retenţia de lichide).
• Consilierea psihologică este foarte importantă,
atât pentru adolescenţii cu hipogonadism, cât şi
pentru părinţii acestora.
►6.4. GINECOMASTIA ◄
Mărirea de volum a glandelor mamare, la bărbat, ca

rezultat al hiperplaziei ţesutului glandular ce depăşeşete un
diametru de 2 cm. constitue ginecomastia.Aproximativ 1/3
dintre bărbaţii sub 30 de ani şi 50% dintre cei peste 45 de ani
pot prezenta ginecomastie.(36)
Datorită faptului că glanda mamară se dezvoltă ca rezultat
al acţiunii mai multor hormoni (estrogeni, hormon de creştere,
prolactină, progesteron), orice dezechilibru survenit între aceştia
poate duce la apariţia ginecomastiei.Orice creştere a
concentraţiei de estrogeni, fie ea prin aport exogen sau endogen,
fie printr-o scădere a metabolizării acestora, poate antrena
apariţia ginecomastiei.De asemenea, scăderea concentraţiei de
androgeni (care se opun în mod fiziologic acţiunii estrogenilor)
poate induce dezvoltarea glandei mamare la bărbat.
Ginecomastia fiziologică o întâlnim neonatal, la
pubertate, şi la persoanele în vârstă, pe când cea patologică
poate surveni în circumstanţe extrem de diverse, legate de
consumul unor anumite medicamente (spironolactonă, digoxin,
cimetidină, metoclopramid, metronidazol, tuberculostatice,
opiacee, antidepresive triciclice), tumori care produc estrogeni
(testiculare, suprarenale), boli endocrine (hipogonadismele),
boli sistemice (ciroza hepatică, insuficienţa renală cronică).
138
Semne şi simptome:
• mărirea de volum a glandelor mamare, însoţită sau
nu de sensibilitate locală; areola mamară poate fi
hiperpigmentată, iar galactoreea este foarte rară;
• semne ale unor afecţiuni sistemice: ciroză hepatică,
insuficienţă renală cronică, infecţie cu HIV;
• semne de hipogonadism: pilozitate corporală
diminuată, adipozitate de tip feminin, infertilitate.
Foto. 11. Copil cu ginecomastie

(colecţia Clinicii Endocrinologie Iaşi)
Diagnostic:
• interogatoriu amănunţit cu privire la: utilizarea de
medicamente cu potenţial în apariţia ginecomastiei,
antecedente personale patologice (afecţiuni hepatice,
renale);
139
Gonada masculină
• examen clinic, prin palpare, în vederea excluderii

unei adipomastii (mărirea de volum a glandei
mamare, prin acumulare de ţesut adipos), a unei
tumori mamare; măsurarea diametrului ţesutului
glandular; exprimarea mamelonului, pentru
evidenţierea galactoreei; palparea testiculelor, pentru
excluderea unei atrofii sau tumori testiculare;
• hormonal- dozarea estradiolului, testosteronului, LH,
FSH, PRL, teste funcţionale hepatice şi renale,
• imagistic- ecografia glandei mamare şi a testiculelor.
Tratament:
• substanţe cu efect antiestrogen: Tamoxifen,
Clomifen, Raloxifen;
• tratamentul bolii care a indus ginecomastia;
• tratament chirurgical în ginecomastiile de mari
dimensiuni şi în cele care nu răspund la tratamentul
medical.
IMPORTANT !
• Dacă ginecomastia este dureroasă, se pot aplica

comprese reci şi administra analgetice.
• Acordaţi o importanţă deosebită medicaţiei pe
care pacientul o utilizează în mod cronic, pentru
identificarea celor cu potenţial în apariţia
ginecomastiei.
• În multe cazuri, ginecomastia poate altera
imaginea corporală a pacienţilor, fiind necesar un
sprijin psihologic adecvat.
140
7. PUBERTATEA
Pubertatea este o perioadă de tranziţie între copilărie şi

maturitate sexuală. Evenimentele care au loc implică:
dezvoltarea organelor genitale, a caracterelor sexuale secundare
şi a funcţiei de reproducere, precum şi puseul de creştere
pubertar şi modificările psiho-afective specifice adolescenţei.
Declanşarea pubertăţii implică apariţia la nivelul
hipotalamusului a secreţiei pulsatile de Gn-RH, care antrenează
secreţia de FSH şi LH ce stimulează, atât morfologic, cât şi
funcţional, gonadele.
Vârsta de debut a pubertăţii se situează între 8 şi 13 ani,
la fete, şi între 10 şi 13 ani, la băieţi.Primul semn pubertar, la
fete, este telarha (dezvoltarea sânilor), iar, la băieţi, este
creşterea de volum a testiculelor (volum > 4 ml şi o lungime >
2,5 cm.).
Conform clasificării lui Tanner, pubertatea cuprinde 5
stadii, de la stadiul 1 (prebubertar) până la stadiul 5, de
maturaţie completă. (tabel 4 şi 5).
Alte modificări fizice ce apar în cursul pubertăţii:
dezvoltarea centurii scapulo-humerale, dezvoltarea musculatu-
rii la băieţi, iar la fete orizontalizarea vulvei, dezvoltarea
labiilor mari, mucoasă vaginală de tip secretor.
Prima menstruaţie (menarha) survine, de obicei, în jurul
vârstei de 13 ani, cu extreme situate între 11 şi 15 ani, iar
primele cicluri menstruale sunt, de obicei, anovulatorii.Viteza
de creştere în timpul puseului de creştere pubertar se situează
între 8 şi 12 cm. pe an
141
Pubertatea
Tabel 4 şi 5. Stadiile de dezvoltare pubertară

BĂIEŢI
stadiu Organe Păr pubian Alte
genitale
1 Prepuber Absent Vol.testicular < 4 ml
2 Creşterea Păr uşor pigmentat Vol.testicular 4-8
testiculelor şi dispus la baza ml. Începe
scrotului penisului schimbarea vocii.
3 Alungirea Păr ondulat, Vol.testicular 8-10
penisului pigmentat la nivelul ml. Păr axilar.
pubisului
4 Creşterea în Păr de tip adult, dar Vol.testicular
lungime şi pe o arie mai 10-15 ml. Păr buza
grosime a restrânsă. superioară. Puseu de
penisului creştere.
5 Dimensiuni şi Păr de tip adult, Vol.testicular 15-25
aspect adult dispus în triunghi; se ml. Păr facial.Voce
extinde până la faţa de tip adult.
internă a coapselor.
FETE
stadiu Glanda mamară Păr pubian Alte
1 Mamelon proeminent. Absent
2 Mugure mamar. Câteva fire rare pe Puseu de
labiile mari. creştere.
3 Creşterea mugurelui Fire dese, pigmentate,
mamar. ondulate ce se extind
pe pubis.
4 Areola şi mamelonul Păr de tip adult Prima
formează un al doilea distribuit pe o arie mai menstruaţie.
relief deasupra restrânsă. (menarha)
ţesutului mamar.
5 Stadiul matur:areola Păr de tip adult
se retrage în conturul distribuit sub formă de
general al sânului. triunghi cu vârful în
jos.
142
►7.1. PUBERTATEA ÎNTÂRZÂIATĂ (TARDIVĂ) ◄

Întârzâierea în dezvoltarea pubertară este mai frecventă la
sexul masculin şi se traduce, fie prin lipsa oricărui semn de
debut pubertar, fie prin oprirea în evoluţie a unei pubertăţi
declanşate.Limita de vârstă, peste care se consideră pubertate
întârziată, la băieţi, este de 15 ani (lipsa oricărui semn de
dezvoltare testiculară), iar, la fete, este de 13 ani (lipsa oricărui
semn de dezvoltare mamară) sau 15 ani (absenţa menstruaţiei).
Pubertatea tardivă poate fi constituţională şi se poate
corija spontan (majoritatea cazurilor intrând în această
categorie), dar poate fi semnul unei afecţiuni organice, fie
endocrine (hipogonadism hiper- sau hipogonadotrop), fie
generale (diabet zaharat, cardiopatie cronică, pneumopatie
cronică, sindroame de malabsorbţie).
Diagnostic clinic:
• consemnarea vârstei debutului pubertar la părinţi şi
la fraţi, a antecedentelor personale patologice ale
subiectului;
• testarea mirosului, pentru excluderea anosmiei;
• consemnarea taliei, greutăţii, stării nutriţionale,
eventualelor malformaţii.
Diagnostic paraclinic:
• dozarea FSH şi LH bazal şi după testul la Gn-RH;
• dozarea estradiolului (fete), testosteronului (băieţi);
• examen genetic (cromatina X şi cariotipul);
• ecografia pelvină, pentru aprecierea morfologiei
ovariene;
143
Pubertatea
• ecografia sau rezonanţă magnetică nucleară pelvină

(la băieţi), pentru identificarea testiculelor intra-
abdominali.
Tratament:
• terapia specifică a afecţiunii generale (diabet zaharat,
cardiopatie, pneumopatie etc);
• tratamentul afecţiunii endocrine, prin administrarea
de hormoni androgeni (testosteron), la băieţi, şi
estro-progestative, la fete (13).
►7.2. PUBERTATEA PRECOCE ◄
Debutul pubertar înainte de 8 ani, la fete, şi de 9 ani, la

băieţi, se încadrează în pubertatea precoce.
În funcţie de activarea axei hipotalamo-hipofizo-
gonadice putem clasifica pubertatea precoce în gonadotrofin-
dependentă (centrală sau adevărată) şi gonadotrofin- indepen-
dentă (pseudopubertate precoce). Fiecare categorie are multiple
cauze, care sunt sintetizate în fig.21 (13).
Pubertatea precoce gonadotrofin-dependentă urmează
etapele de instalare ale pubertăţii normale, în timp ce
pubertatea precoce gonadotrofin- independentă (falsă) este
rezultatul unei secreţii periferice de hormoni sexuali şi se
manifestă prin apariţia izolată a unor anumite caractere sexuale
secundare. Din acest motiv, în funcţie de natura hormonilor
sexuali (estrogeni sau androgeni) şi caracterele sexuale
secundare, vor fi de tip feminin sau masculin, indiferent de
sexul copilului afectat.
144
Figura 21. Clasificare pubertăţii precoce
Indiferent de forma de pubertate precoce, în lipsa

tratamentului, se va produce o accelerare a vitezei de creştere
urmată de osificarea precoce a cartilajelor de creştere (talia
finală va fi mică) şi probleme de adaptare psiho-socială pentru
pacienţi şi familiile acestora.
Diagnostic clinic:
• interogatoriu amănunţit, privind folosirea de
hormoni sexuali sub formă de produse cosmetice sau
medicamente;
• evaluarea gradului de dezvoltare sexuală (ce
caractere sunt prezente, la ce vârstă şi în ce ordine au
apărut), taliei, greutăţii;
• cercetarea existenţei în familie a unor cazuri
asemănătoare.
145
Pubertatea
Diagnostic paraclinic:
• dozarea bazală FSH şi LH şi după testul la Gn-RH;
• dozarea estradiolului, testosteronului, 17 OH
progesteronului;
• radiografie de pumn, pentru aprecierea vârstei osoase
(ea va fi, în toate cazurile, de pubertate precoce, mult
avansată faţă de vârsta cronologică);
• explorare imagistică a SNC (CT sau RMN), pentru
depistarea leziunilor tumorale;
• explorare imagistică a abdomenului şi pelvisului
(ecografie, CT, RMN), pentru depistarea leziunilor
tumorale: suprarenale, ovariene sau testiculare.
Tratament
• Cauzal al leziunilor ce stau la originea secreţiei
premature de hormoni sexuali.
• În cazurile de pubertate precoce gonadotrofin-
dependentă idiopatică se administrează analogi de
Gn-RH, ce determină o inhibare a secreţiei de FSH şi
LH.Preparate: Triptorelin, Dipherelin, care se
administrează injectabil, la un interval de 28 de zile.
IMPORTANT !
• Asiguraţi o atmosferă calmă, de încredere şi

suport moral atât pentru micuţii pacienţi, cât şi
pentru familiile lor!
• Explicaţi pacienţilor (pe înţelesul lor) ceea ce li se
întâmplă şi daţi-le date sumare privind igiena
personală (mai ales la fetiţele care au deja
menstră).
146
• Explicaţi-le părinţilor că maturizarea, din punct

de vedere fizic, a copiilor cu pubertate precoce nu
presupune şi o maturizare psihologică.De aceea
,discrepanţa dintre aparenţa fizică şi maturizarea
psihologică şi psihosexuală poate crea probleme.
• Copiii cu pubertate precoce pot cădea mult mai
uşor victime abuzurilor sexuale.
• Avertizaţi părinţii asupra necesităţii controalelor
periodice (la 4-6 luni) ,pentru bilanţul clinic,
hormonal şi al vârstei osoase.
• Insistaţi asupra respectării administrării la exact
28 de zile a analogilor de Gn-RH.
• Consilierea psihologică este necesară în funcţie de
gravitatea cazului şi condiţiilor socio-familiale.
147
Pubertatea
XW
148
8. TULBURĂRILE DE CREŞTERE
În procesul de creştere, sunt implicaţi factori genetici

(talia parentală), factori nutriţionali şi metabolici (maladiile
cronice, malnutriţia, factorii socio-economici pot afecta
procesul de creştere) şi factori hormonali (hormonul de
creştere, hormonii tiroidieni, hormonii sexuali).
Creşterea normală poate fi împărţită în trei stadii:
• Mica copilărie (0-2 ani), când procesul de creştere
depinde, în mare măsură, de factorii nutriţionali.
• Copilăria (2- 9 ani), când procesul de creştere
depinde, mai ales, de hormonul de creştere şi
hormonii tiroidieni.
• Pubertatea (> 10 ani), când procesul de creştere este
o rezultantă a acţiunilor combinate dintre hormonul
de creştere şi hormonii sexuali. În această etapă, are
loc puseul de creştere pubertar şi procesul de
maturare osoasă.
Talia finală poate fi considerată atunci când viteza de
creştere scade sub 2 cm. pe an şi, pe radiografia de pumn,
cartilajele de creştere sunt închise.
Datorită determinării genetice a taliei finale, se poate face
o estimare a acesteia ţinând cont de talia părinţilor.Această
estimare se numeşte talie ţintă şi se poate calcula cu următoarea
formulă: [(talia mamei + talia tatălui) / 2 ]+ 6,5 (la băieţi), sau
– 6,5 (la fete).Bineînţeles că există diferenţe între talia ţintă şi
cea finală, care uneori merg şi până la 10 cm.(42)
149
Tulburările de creştere
Metode de apreciere a creşterii

1. Morfograma permite aprecierea dimensiunilor
corpului: talie, greutate, circumferinţa capului, toracelui,
abdomenului, diametrului biacromial şi a celui bitrohanterian,
distanţei suprasternal-sol şi distanţei pubis-sol.Instrumentele
necesare sunt: taliometrul sau stadiometrul (foto.11), cântarul,
metrul de croitorie şi pelvimetrul (foto.12).Datele obţinute se
compară cu valorile medii pentru vârstă şi sex, pe care le găsim
în tabele de specialitate. Prin această comparaţie, se poate
stabili dacă dimensiunile respective se încadrează în limitele
normalului sau nu. Măsurarea taliei se face în clinostatism,
pentru copii 0-2 ani, şi în ortostatism, pentru cei peste 2 ani.Se
utilizează taliometrul sau stadiometrul şi este nevoie de doi
examinatori, pentru copilul mic (pentru a-l menţine cu piciorele
întinse şi perfect alungit) şi de un examinator, pentru copilul
mare, care trebuie să menţină o poziţie dreaptă, cu privirea
înainte, în plan orizontal. Pentru minimalizarea erorilor, de la o
măsurătoare la alta, se recomandă folosirea aceluiaşi taliometru
de către acelaşi examinator. Pentru calcularea vitezei de
creştere (cm / an), măsurătorile trebuie făcute la 6 luni. Pornind
de la talia copilului exprimată în deviaţii standard, se poate
defini vârsta staturală: vârsta medie a unui copil de aceeaşi
talie. Pentru măsurarea greutăţii, se foloseşte cântarul, iar,
pentru aprecierea circumferinţelor şi a distanţelor (suprasternal-
sol, pubis-sol), se foloseşte metrul de croitorie. Pentru
aprecierea diametrelor biacromial şi bitrohanterian, se foloseşte
pelvimetrul.
150
Foto 12. Pelvimetrul

(utilizat în aprecierea
Foto 11. Stadiometrul perimetrelor: biacromial
(taliometrul) Harpenden şi bitrohanterian)
2. Radiografia de
pumn permite aprecierea
vârstei osoase, în funcţie
de nucleii de osificare
(foto.13). Rezultatul se
obţine prin compararea
cu date din atlase
radiologice cel mai
frecvent folosit fiind cel
al lui Greulich şi Pyle.
Diferenţa între vârsta
cronologică şi vârsta
osoasă oferă o estimare a
Foto 13. Radiografia de pumn
ritmului de creştere. utilizată în aprecierea vârstei osoase
151
3. Examenul clinic pentru aprecierea stării de nutriţie şi

decelării unor afecţiuni cronice, precum şi pentru aprecierea
stadiului pubertar (acolo unde este cazul).
4. Bilanţ hormonal: hormon de creştere, hormoni
tiroidieni, hormoni sexuali.
►8.1. HIPOTROFIA STATURALĂ ◄
Se defineşte ca o talie care se situează sub valorile

normale pentru vârstă şi sex.Cauzele sunt foarte variate
mergând de la o talie mică constituţională, familială (40% din
cazuri) şi până la afecţiuni generale, cronice, cu impact asupra
stării de nutriţie şi metabolismului.Cauzele endocrine ale
hipotrofiei staturo-ponderale implică, în primul rând, deficitul
de hormon de creştere (nanism hipofizar), deficitul de hormoni
tiroidieni (mixedemul congenital), disgenezii gonadice
(sindromul Turner).
Diagnosticul clinic:
• consemnarea greutăţii la naştere şi a taliei părinţilor
(pentru aprecierea taliei ţintă); antecedente în familie
de hipotrofie staturală;
• morfograma va avea un aspect diferit, în funcţie de
etiologia hipotrofiei: toate dimensiunile sunt
micşorate proporţional (nanism hipofizar), talia cu
dimensiuni mai mici ca normalul în timp ce
greutatea şi circumferinţele sunt nemodificate
(mixedem congenital);
152
• examenul clinic, care poate aprecia semnele de

hipotiroidie, stadiul de dezvoltare pubertar
(precipitat în cazul pubertăţii precoce), malformaţii
somatice (sindromul Turner);
• calcularea vitezei de creştere în ultimile 6-12 luni,
utilizând datele înscrise în dosarul medical al
copilului.
Diagnosticul paraclinic:
• radiografia de pumn pentru aprecierea vârstei osoase;
• dozări hormonale: GH bazal şi după test de stimulare
(hipoglicemie, efort fizic, arginină), IGF1, care vor
avea valori scăzute, în nanismul hipofizar; TSH
crescut cu fT4 scăzut, în mixedemul congenital;
• examen genetic (cariotip şi cromatina sexuală)
necesar în disgeneziile gonadale, care se însoţesc de
hipotrofie staurală.
Tratament:
• hipotrofia din nanismul hipofizar şi sindromul
Turner beneficiază de tratament cu hormon de
creştere recombinant;
• hipotrofia din mixedemul congenital beneficiază de
tratamentul cu hormoni tiroidieni;
• în afecţiunile generale, tratamentul şi echilibrarea
bolii de bază vor avea un impact pozitiv şi asupra
procesului de creştere.
153
IMPORTANT !
• Dezbrăcaţi complet copilul înainte de efectuarea

morfogramei !
• Copilul mic trebuie măsurat în poziţie culcată,
asigurându -se alungirea completă a corpului.
• Asiguraţi-vă că spatele capului, coloana dorsală,
fesele şi tălpile copilului măsurat vin în contact cu
taliometrul.
• Avertizaţi părinţii asupra efectelor secundare ale
tratamentului cu hormon de creştere
recombinant : lipoatrofie la locul de injectare al
preparatului, hipertensiune intracraniană
benignă (extrem de rară).
• Exersaţi împreună cu părinţii administrarea
injectabilă a hormonului de creştere şi insistaţi
asupra schimbării periodice a locului de injecţie
pentru evitarea lipoatrofiei.
154
9. MENOPAUZA
Oprirea menstruaţiei în jurul vârstei de 45-50 de ani, ca

urmare a pierderii activităţii foliculare ovariene poartă numele de
menopauză fiziologică. Debutul sub 40 de ani se încadrează în
menopauza precoce, care poate fi idiopatică sau rezultantă a unor
stări patologice (tumori sau infecţii ale tractului reproductiv,
malnutriţie, intervenţii chirurgicale în sfera genitală).
Menopauza este precedată de o perioadă variabilă,
numită premenopauză, care se caracterizează prin cicluri
anovulatorii şi tulburări ale ciclului menstrual şi urmată de o
perioadă, numită post-menopauză (considerată la 4-6 ani de la
menopauză).
Semne şi simptome:
• bufeuri de căldură (mai ales nocturne) care se pot
asocia sau nu cu transpiraţii profuze;
• atrofia tractului genital (atrofia mucoasei vaginale şi
scăderea lubrefierii vaginale) poate duce la instalarea
vaginitei atrofice, dispareuniei;
• scăderea elasticităţii tegumentelor (prin privare
estrogenică) şi diminuarea părului pubian şi axilar
până la dispariţie iar ocazional poate apărea şi
alopecie;
155
Menopauza
• atrofia tractului urinar- cistita atrofică poate genera

disurie, polachiurie şi uneori chiar incontinenţă
urinară;
• tulburări ale sistemului nervos- vertij, palpitaţii,
iritabilitate, nervozitate, anxietate.
Complicaţiile cele mai frecvente în menopauză sunt cele
rezultate prin carenţa estrogenică: osteoporoza de menopauză,
degradarea funcţiilor cognitive, creşterea incidenţei afecţiunilor
cardio-vasculare.
Diagnostic:
• perioadă de amenoreee de peste un an la o femeie
peste 45 de ani;
• dozări hormonale: estradiol scăzut, FSH şi LH cu
valori foarte mari
Tratament:
Fiind un proces natural, tratamentul nu este necesar decât
atunci când simptomatologia este extrem de zgomotoasă şi
pentru prevenirea complicaţiilor.
• preparate cu estrogeni naturali (pentru substituţia
estrogenică) şi progestative (pentru protecţia
endometrului de hiperplazie sau cancer);în cazurile
în care femeia nu mai are uter (ex.intervenţii
chirurgicale) se administrează doar preparate cu
estrogeni naturali;calea de administrare poate fi orală
sau percutană;
• preparate de calciu şi vitamină D pentru prevenirea
instalării osteoporozei.
156
IMPORTANT !
• Insistaţi asupra regimului de viaţă sănătos:

activitate fizică zilnică (30-40 min.), evitarea
fumatului, consumului de cafea, alcool şi
condimente.
• Discutaţi cu pacienta despre beneficiile şi riscurile
tratamentului de substituţie hormonală în
menopauză. (Contraindicaţiile absolute ale
tratamentului de substituţie hormonală sunt :
neoplazie mamară sau uterină hormono-
dependentă, accidente tromboembolice în
antecedente, afecţiune hepatică activă sau
cronică. Efectele secundare ale tratamentului de
substituţie hormonală sunt : tensiunea mamară,
sângerări genitale, cefalee, creştere în greutate,
retenţia de lichide.)
• Explicaţi pacientelor necesitatea explorărilor
premergătoare tratamentului de substituţie
hormonală (mamografie sau/ şi ecografie
mamară, examen ginecologic şi ecografie pe cale
endovaginală, pentru măsurarea endometrului,
teste biochimice de rutină, pentru aprecierea
funcţiei hepatice).
• Pacientele care refuză sau au contraindicaţii
pentru tratamentul de substituţie hormonală pot
apela la o terapie simptomatică pe bază de
fitoestrogeni (Klimaktoplant) sau Cimicifuga
racemosa (Klimadynon).
157
Menopauza
XW
158
10. OBEZITATEA
Obezitatea este o afecţiune metabolică datorită unui

dezechilibru energetic, care duce la o creştere ponderală, prin
exces de ţesut adipos.Ea reprezintă una din cele mai grave
ameninţări asupra sănătăţii, din cauza riscului de diabet
zaharat, hipertensiune arterială, boli cardio-vasculare şi
cancer.În definirea şi clasificarea obezităţii, se utilizează
indicele de masă corporală (IMC) care se calculează cu jutorul
unei formule simple, utilizând talia şi greutatea subiectului:
IMC= greutatea (kg) / talia² (m)
În funcţie de valoarea IMC se poate aprecia dacă o

persoană este normoponderală, supraponderală sau obeză
(tabel 6)
Tabel 6. Clasificarea greutăţii în funcţie de IMC

IMC (kg/m²) STATUS PONDERAL
18-24 normoponderal
25-29 supraponderal
30-39 obez
> 40 obezitate morbidă
Din punct de vedere a distribuţiei ţesutului adipos,

obezitatea poate fi de tip ginoid (dispunere la nivelul feselor şi
coapselor) sau de tip android (dispunere la nivelul abdomenului
159
Obezitatea
şi trunchiului).Încadrarea în una din cele două categorii se face

prin calcularea raportului dintre circumferinţa taliei şi
circumferinţa şoldurilor (raport talie / şold).Dacă raportul are o
valoare peste 0,8, obezitatea este de tip android, dacă este sub
0,8, obezitatea este de tip ginoid.(27)
Diagnosticul clinic:
• măsurarea taliei şi greutăţii şi calcularea indicelui de
masă corporală;
• măsurarea circumferinţei taliei şi şoldurilor, pentru
încadrarea în tipul ginoid sau android de obezitate;
• cercetarea antecedentelor familiale de : obezitate,
hipertensiune arterială, diabet zaharat;
• calcularea numărului de calorii consumate zilnic,
raportat la consumul de energie;
• istoricul evoluţiei obezităţii, obiceiuri alimentare, stil
de viaţă (26).
Diagnosticul paraclinic:
• glicemie, profil lipidic complet, examen de urină,
uricemie;
• TSH, fT4;
• electrocardiogramă.
Tratament:
• Regim hipocaloric adaptat consumului energetic
zilnic (32);
• Activităţi fizice zilnice, a căror durată trebuie
crescută progresiv;
160
• Orlistat (Xenical) blochează absorbţia grăsimilor la

nivel intestinal; sibutramina (Reductil) scade apetitul
şi determină o creştere a consumului energetic;
• Tratament chirurgical (gastroplastie, banding gastric)
în cazurile de obezitate morbidă (55).
IMPORTANT !
• Explicaţi, cu răbdare, valoarea calorică pentru

fiecare aliment şi învăţaţi pacientul să-şi calculeze
singur numărul de calorii consumate pe zi.
• Încurajaţi pacienţii să-şi noteze într-un jurnal ce,
unde şi când mănâncă ,pentru identificarea
situaţiilor care duc la o supraalimentaţie.
• Insistaţi asupra nocivităţii " mâncatului o dată pe
zi " sau a multiplelor " gustări " între mesele
principale.
• În cadrul dietelor hipocalorice pentru prevenirea
constipaţiei, se recomandă consumul de alimente
cu conţinut crescut în fibre.
• Recomandaţi un consum scăzut de sare, pentru
simplul fapt că sarea duce la creşterea apetitului
alimentar.
• Încurajaţi orice fel de activitate fizică, în limitele
stării de sănătate a bolnavului.
• La cei cu obezitate morbidă, insistaţi asupra
regulilor de igienă, pentru prevenirea leziunilor
cutanate dintre faldurile de grăsime.
161
Obezitatea
• Nu recomandaţi diete extrem de restrictive (sub

1000 kcal/zi) la domiciliu ,pentru că sunt posibile
accidente nedorite.
• Pentru prevenirea obezităţii la copii, învăţaţi
părinţii să evite supraalimentarea acestora ;
descurajaţi-i în utilizarea alimentelor pe post de
recompensă sau consolare (3).
162
11. URGENŢE ÎN ENDOCRINOLOGIE
Urgenţele endocrinologice însumează o serie de stări

patologice extrem de severe, care uneori nu sunt recunoscute,
ducând la întârzâierea punerii diagnosticului şi aplicarea
tratamentului corect. Incidenţa reală nu este bine definită,
tocmai prin nerecunoaşterea unei urgenţe, ca fiind de natură
endocrină. Situaţii care pun în pericol viaţa pacienţilor pot
apărea şi la cei deja diagnosticaţi cu endocrinopatii, dar şi ca
formă de debut a unei boli endocrine. Recunoaşterea rapidă a
urgenţelor endocrine şi instituirea terapiei adecvate sunt
obligatorii pentru evitarea complicaţiilor severe sau chiar a
decesului (51).
►11.1. CRIZA TIREOTOXICĂ ◄

Reprezintă o manifestare relativ rară în hipertiroidie, ea
apărând la mai puţin de 10% din pacienţii spitalizaţi pentru
hipertiroidism. Nediagnosticată şi netratată, determină o
mortalitate de 80-90%. Chiar şi în condiţiile unui tratament
precoce şi corect, rata mortalităţii poate merge până la
20%.(51,52,59)
Factori precipitanţi:
• infecţii;
• cetoacidoza diabetică;
• traumatisme;
163
Urgenţe în endocrinologie
• intervenţii chirurgicale;
• parturiţie;
• infarct miocardic acut, tromboembolism pulmonar;
• traumatisme şi intervenţii chirurgicale pe tiroidă;
• tratamentul cu I131;
• administrarea de substanţe cu conţinut crescut de
iod;
• întreruperea tratamentului cu antitiroidiene de sin-
teză.
Manifestări clinice:
• tulburări de termoreglare: temperatură crescută,
transpiraţii intense;
• manifestări neurologice: hiperreflexie, comă, stări
psihotice;
• manifestări cardio-vasculare: fibrilaţie atrială, tahi-
cardie, hipertensiune, insuficienţă cardiacă con-
gestivă;
• tulburări respiratorii: dispnee, tahipnee;
• tulburări gastro-intestinale: diaree, dureri abdomi-
nale, greţuri vărsături.
Diagnostic:
• diagnosticul diferenţial între o hipertiroidie comună
şi criza tireotoxică se face numai pe baza examenului
clinic, care evidenţiază disfuncţia acută de organ;
• teste hormonale: dozarea fT4 şi T3 arată valori
crescute în special T3;
• teste de rutină (efectuate în toate tipurile de urgenţe):
hemogramă, biochimie, examen de urină, ECG,
radiografie toracică etc.
164
Tratament:
• terapie intensivă pentru echilibrare hemodinamică,
respiratorie şi combaterea hipertermiei: administrare
de fluide intravenos, oxigenoterapie, clorpromazin şi
asigurarea unei răciri externe (cearşafuri umede
reci)-atenţie nu utilizaţi aspirina ca mijloc antipiretic,
ci numai paracetamol!
• identificarea şi tratarea factorilor precipitanţi
(infecţii, afecţiuni cardio-vasculare);
• blocarea eliberării de hormoni tiroidieni şi a efectului
lor în circulaţie: antitiroidiene de sinteză în doze
mari (propiltiouracil 1000-1500mg pe zi) la intervale
regulate (4-6 ore); la o oră de la administrarea
antitiroidienelor de sinteză, se poate iniţia
administrarea de soluţie Lugol :8 picături la fiecare 6
ore; propranolol 80-120 mg la 6 ore; hemisuccinat de
hidrocortizon 100mg la 8 ore.
►11.2. COMA MIXEDEMATOASĂ ◄
Reprezintă o manifestare extrem de rară a unui

hipotiroidism sever.Rata mortalităţii poate depăşi 60% şi, chiar
în cazurile corect diagnosticate şi tratate, ea poate ajunge până
la 30%.Coma mixedematoasă se manifestă la persoanele în
vârstă (peste 60 de ani), sexul feminin fiind cel mai afectat.Este
vorba de persoane care sunt diagnosticate cu hipotiroidie,
neglijate terapeutic şi care în anotimpul rece, datorită acţiunii
factorilor stresanţi termoregulatori prezintă o decompensare a
hipotiroidiei.(51,52,59)
165
• hipotermia;
• infecţii (pneumonii);
• infarct miocardic sau insuficienţă cardiacă;
• accident vascular cerebral;
• detresă respiratorie drog-indusă (anestezice, sedative,
tranchilizante);
• hemoragii.
Manifestări clinice:
• alterarea stării de conştienţă de la stupor, obnubilare,
până la starea de comă, cu posibila apariţie a stărilor
psihotice;
• hipotermia (sub 23º C) sau absenţa febrei, în ciuda
infecţiei severe;
• insuficienţă respiratorie, hipoventilaţie mediată
central;
• semne de hipotiroidism;
• anorexie, dureri abdominale, distensie abdominală,
constipaţie, ileus paralitic.
Diagnostic:
• teste hormonale: valori foarte mari ale TSH, cu
valori mici sau nedetctabile de fT4 şi T3;
• teste de rutină: hiponatremie, hipoglicemie,
creatinfosfochinază şi lactic dehidrogenaza crescute;
• ECG: bradicardie, voltaj scăzut, modificări
nespecifice ale undei ST, torsada vârfurilor.
166
Tratament:
• terapie intensivă, pentru echilibrare hemodinamică,
respiratorie şi combaterea hipotermiei: administrare
de fluide intravenos (când Na<120 mmol/l
administrare de soluţie salină hipertonică), oxige-
noterapie (suport ventilator pentru una două zile în
cazurile severe), încălzire în mod pasiv prin
acoperirea pacientului cu pături (51,52);
• identificarea şi tratarea factorilor precipitanţi
(infecţii, afecţiuni cardio-vasculare);
• tratamentul de substituţie cu hormoni tiroidieni: în
lipsa preparatelor injectabile, administrarea acestora
se poate face pe sondă nazo-gastrică, deşi absorbţia
va fi mult mai mică; dozele variază, în funcţie de
greutatea pacientului şi de patologia cardio-vasculară
asociată; în general, se începe cu doze mici: 25μg
tiroxină pe zi 5-6 zile, cu creşterea ulterioară,
treptată, a dozei;există şi o altă schemă cu doze mari
(300-500μg tiroxină doză iniţială urmată de
administrarea a 50-100μg tiroxină zilnic);
• hemisuccinat de hidrocortizon 50-100 mg i.v., la 8
ore, până la ameliorarea stării pacientului.
►11.3. APOPLEXIA HIPOFIZARĂ

(COMA HIPOFIZARĂ) ◄
Este cauzată de infarctizarea hemoragică a unei tumori
hipofizare şi are o incidenţă foarte mică: 0,6-9,1% din tumorile
hipofizare tratate chirurgical.Cele două sexe sunt afectate în
mod egal.Deşi este o eventualitate foarte rară de evoluţie a unei
tumori hipofizare, potenţialul letal al acestei urgenţe
endocrinologice face necesară recunoaşterea sa precoce şi
instituirea unei terapii adecvate (59).
167
• administrarea de anticoagulante în eventualităţi ca:
hemodializă, intervenţii chirurgicale pe cord;
• hipertensiune arterială;
• creşterea presiunii intracraniene;
• teste dinamice: testul de toleranţă la insulină, testul
la TRH, testul la Gn-RH;
• medicamente: estrogeni, bromocriptină, aspirină;
• radioterapia hipofizei.
Semne clinice:
• cefalee severă;
• greţuri, vărsături;
• fotofobie;
• pierderea conştienţei;
• tulburări de vedere care pot merge până la orbire;
• colaps.
Diagnostic:
• rezonanţă magnetică nucleară (RMN) sau computer
tomografie (CT) a regiunii hipotalamo-hipofizare;
• dozări hormonale: cortisol plasmatic, PRL, FSH,
LH, estradiol, testosteron, TSH, fT4, ACTH;
• teste uzuale: hemogramă, biochimie.
Tratament:
• 100 mg hidrocortizon injectabil intramuscular la 6
ore până la ieşirea din criză;
• intervenţie neurochirurgicală care va duce la
ameliorarea sau dispariţia semnelor oculare;
• măsuri standard de susţinere cardio-pulmonară.
168
►11.4. INSUFICIENŢA
CORTICO-SUPRARENALĂ ACUTĂ ◄
Este o manifestare extrem de severă a insuficienţei
corticosuprarenale cronice, care pune în pericol viaţa
pacientului, în lipsa unui tratament adecvat.Cei mai afectaţi
sunt cei cu insuficienţă cortico-suprarenală, deja diagnosticată,
şi cei care au urmat tratament cu glucocorticoizi pentru o
perioadă îndelungată de timp (59).
• boli intercurente;
• traumatisme;
• întreruperea intempestivă a tratamentului cu
glucocorticoizi;
• leziuni hemoragice, necrotice sau trombotice ale
suprarenalelor.
Semne clinice:
• hipotensiune până la colaps cardio-vascular şi
deshidratare;
• greţuri, vărsături, dureri abdominale (care pot mima
un abdomen acut), letargie, febră, stare confuzională,
comă.
Diagnostic:
• dozări hormonale: cortizol plasmatic cu valori
extrem de scăzute;
• alte dozări: hiponatremie, hiperpotasemie,
hipoglicemie, anemie normocromă, normocitară.
169
Tratament:
• înaintea oricărei manevre terapeutice, se va recolta
sânge pentru dozarea cortizolului plasmatic;
• hidrocortizon injectabil intramuscular, 100 mg la 6
ore, sau hemisuccinat de hidrocortizon intravenos,
100 mg la 6 ore; dozele vor fi ajustate, în funcţie de
valorile tensiunii arteriale, şi vor fi scăzute treptat. pe
măsură ce starea generală a pacientului se
îmbunătăţeşte; după câteva zile, în momentul când
pacientul poate primi tratamentul oral, se va trece la
preparate de hidrocortizon sau prednison per os
(51,52);
• soluţii saline perfuzabile (ser fiziologic 1000ml în
primele 4 ore); soluţii glucozate perfuzabile, atunci
când valorile glicemiei sunt mici.
►11.5. CRIZA PAROXISTICĂ HIPERTENSIVĂ

DIN FEOCROMOCITOM ◄
Este o urgenţă medicală majoră, care necesită îngrijiri
într-un serviciu de terapie intensivă.Este o manifestare în
cadrul feocromocitomului, atunci când există factori
precipitanţi şi de risc.Orice pacient care se prezintă cu
hipertensiune severă şi tahicardie, mai ales dacă este tânăr şi
prezintă factori de risc, poate fi suspicionat de o criză
hipertensivă, în cadrul unui feocromocitom (59).
Factori de risc:
• neoplazie endocrină multiplă de tip 2;
• neurofibromatoza de tip 1;
• ataxia telangiectazică.
170
• spontan;
• exerciţiul fizic;
• presiuni asupra abdomenului;
• medicamente: guanetidina, glucagonul, naloxonul,
metoclopramida, antidepresive triciclice (51).
Semne clinice:
• valori tensionale extrem de mari (> 200 mmHg
maxima);
• palpitaţii, transpiraţii, paloare, cefalee severă;
• anxietate, tremurături, senzaţie de moarte iminentă;
• dureri abdominale.
• Tulburări ale conştienţei (encefalopatie hiperten-
sivă).
Diagnostic:
• dozări hormonale: metanefrine urinare crescute,
catecolamine şi metanefrine plasmatice crescute;
• ECG: tahicardie sinusală, până la tulburări
paroxistice de ritm;
• teste uzuale: hemogramă, biochimie.
Tratament:
• monitorizare într-un serviciu de terapie intensivă;
• fenoxibenzamină 10 mg, administrare orală de trei
ori pe zi; doza poate fi crescută, până la un maxim de
240 mg pe zi; după 48 de ore de administrare a
fenoxibenzaminei, poate fi administrat şi proprano-
lol, în doză de 40 mg, de trei ori pe zi (51,59);
171
• atenţie la efectele secundare ale terapiei

antihipertensive utilizate: hipotensiune posturală,
uscăciunea mucoaselor, greţuri !
IMPORTANT !
Obiectivele principale în faţa unei urgenţe

endocrinologice
• Asigurarea căilor respiratorii permeabile: dacă
pacientul este comatos sau obnubilat, se
recomandă manevre manuale de permeabilizare
ale căilor respiratorii sau chiar intubaţie
endotraheală.
• Asigurarea ventilaţiei .
• Asigurarea oxigenării .
• Monitorizare ECG .
• Instalarea uneia sau mai multor linii venoase,
pentru administrarea soluţiilor perfuzabile şi a
medicaţiei specifice.
• Termometrizarea pacientului şi asigurarea
normalizării temperaturii prin mijloace fizice şi
prin medicaţie adecvată.
172
12. EFECTUAREA TESTELOR

HORMONALE
12.1. Testul la TRH

Indicaţii: diagnosticul bolilor tiroidiene.
Contraindicaţii: la pacienţii cu astm bronşic şi
cardiopatie ischemică, acest test trebuie efectuat cu precauţie,
datorită efectului de spasm pe musculatura netedă a TRH.
Principiul metodei: în urma administrării de TRH,
valorile TSH trebuie să crescă la persoanele cu axul tireotrop
integru.
Efecte secundare: ameţeli, gust metalic, senzaţie de
micţiune imperioasă, înroşirea tegumentelor.
Pregătirea pacientului: nu este necesară o pregătire
prealabilă.
Materiale necesare: 3 vacutainere de 5 ml. siliconat fără
aditiv, 200 μg TRH (la adult), 7 μg/kg TRH( la copil).
Procedură: se prelevează 5 ml sânge (pentru dozarea
TSH) şi se injectează imediat i.v. doza de TRH.La 20 şi 60 de
minute se prelevează încă 2 probe de sânge, pentru dozarea
TSH.(4, 8, 10, 45, 47)
12.2. Testul de stimulare al GH la insulină

Indicaţii: aprecierea rezervei de GH.
Contraindicaţii: vârsta peste 60 de ani, epilepsie,
cardiopatie ischemică, insuficienţă hipofizară severă.
173
Efectuarea testelor hormonale
Principiul metodei: în urma stressului indus de

hipoglicemie, se produce o stimulare a secreţiei de GH, la
persoanele cu secreţie intactă de GH.
Efecte secundare: transpiraţii, palpitaţii, pierderea
conştienţei, convulsii.
Pregătirea pacientului: se cântăreşte, se efectuează
ECG, nu va mânca în cursul nopţii (apa este permisă), va fi
culcat pe toată perioada efectuării testului.
Materiale necesare: 6 vacutainere de 5 ml. siliconat fără
aditiv, 6 vacutainere 3 ml. pentru glicemie, teste pentru
determinarea glicemiei, soluţie perfuzabilă glucoză, 10 %, 250
ml., insulină actrapid, 0,1 U/kg corp.
Procedură: se montează o flexulă în plica cubitală,
pentru a permite accesul rapid la venă, în caz de nevoie; se
recoltează 5ml sânge, pentru dozarea GH, şi 3 ml sânge, pentru
dozarea glicemiei; se injectează doza de insulină (calculată, în
funcţie de greutatea pacientului) intravenos şi se fac prelevări
de sânge, pentru GH şi glicemie la: 30, 45, 60, 90, 120 min;
dacă nu sunt semne clinice de hipoglicemie, la 45 de minute
doza de insulină se repetă şi se continuă testul de la timpul 0;
pe toată perioada testului, pacientul este supravegheat de medic
şi nursă; se notează momentul apariţiei semnelor clinice de
hipoglicemie; pentru ca testul să fie validat, trebuie ca glicemia
să scadă cu 50% faţă de valoarea iniţială (< 40mg/dl ) şi
pacientul să prezinte semne clinice de hipoglicemie; cu ajutorul
testelor, se va controla glicemia din sângele capilar, pentru a
avea un rezultat rapid în caz de urgenţă; după terminarea
testului, subiectul poate mânca şi va fi supravegheat încă două
ore.
Protocol de urgenţă pentru tratarea hipoglicemiei în
timpul testului la insulină
174
Materiale necesare: alimente lichide (lapte, suc), alimente

solide (pâine, biscuiţi), glucoză pudră, soluţie glucozată 10%,
teste pentru glicemie, 100 mg hemisuccinat de hidrocortizon
(HHC).
Copil conştient: va primi un pahar de lapte, în care s-au
dizolvat 2-4 linguriţe de glucoză pudră; dacă simptomatologia
nu dispare, se vor administra oral 5-20 ml soluţie de glucoză
20%.Nu abandonaţi testul în această situaţie!
Copil devenit rapid inconştient: nu se încearcă tratament
oral, administrare intravenoasă de soluţie glucozată 10%, 2ml/ kg,
intr-un interval de 3 minute, apoi se continuă perfuzia, într-un
ritm de 0,1 ml/kg/min, până când copilul îşi recapătă conştienţa
şi poate primi oral lichide dulci. Dacă nici după administrarea
de glucoză intravenos copilul nu devine conştient, se poate
administra HHC (50-100 mg) (39).
12.3. Testul de stimulare al GH la arginină

Contraindicaţii: pacienţii cu afecţiuni hepatice şi renale.
Principiul metodei: arginina stimulează secreţia de GH
la persoanele cu secreţie intactă de GH.
Efecte secundare: greţuri, vărsături, ameţeli, înroşirea
tegumentelor, iritaţie la locul perfuziei.
Pregătirea pacientului: după o noapte de post, pacientul
este în repaus, în pat cu cel puţin 30 de minute înaintea
începerii testului.
Materiale necesare: 5 vacutainere, 5ml siliconat fără
aditiv, soluţie arginină hidroclorhid 250 ml (conţine 12,5g
arginină adică 50mg/ml).
175
Procedură: se montează o perfuzie cu soluţie de arginină

hidroclorhid, care se va administra după prima prelevare de
sânge, pentru dozarea GH; se administrează perfuzia timp de
30 min, cantitatea necesară fiind calculată, în funcţie de
greutatea copilulului (0,5g arginină/kg corp sau la soluţia ce
conţine 12,5 g arginină 10ml/kg corp); se prelevează probe de
sânge la 30, 60, 90 şi 120 min de la începerea perfuziei, pentru
dozările de GH. (39)
12.4. Testul la clonidină

Contraindicaţii: pacienţi cu hipotensiune arterială,
intoleranţă la clonidină.
Principiul metodei: clonidina (α 2 receptor agonist)
stimulează secreţia de GH.
Efecte secundare: cefalee, ameţeli, greţuri, uscăciunea
mucoaselor, scăderea tensiunii arteriale, sedare.
Pregătirea pacientului: după o noapte de post, pacientul
este în repaus , în pat cu cel puţin 30 min înainte de începerea
testului.
Materiale necesare: 6 vacutainere 5ml siliconat fără
aditiv, 0,15 mg clonidină / m2 de suprafaţă corporală (suprafaţa
corporală=talia²x 0,92) sau doză unică, 25μg clonidină.
Procedură: se montează o linie venoasă ; după 30 min,
se recoltează prima probă de sânge,, pentru dozarea GH şi se
administrează oral doza de clonidină apoi se fac recoltări la 30,
60, 75, 90 şi 120 minute, de la prima recoltare.La fiecare 30 de
minute, se măsoară tensiunea arterială.La sfârşitul testului,
pacientul poate lua o gustare şi se va putea ridica din pat,
atunci când tensiunea arterială este normală.(39)
176
12.5. Testul de inhibiţie al GH la hiperglicemie

Indicaţii: suspiciunea clinică de acromegalie sau
gigantism cu valori bazale normale ale GH.
Contraindicaţii: pacienţii cu diabet zaharat.
Principiul metodei: în mod normal, hiperglicemia
reduce secreţia de GH; în acromegalie şi gigantism valorile GH
nu se reduc, ci, uneori, pot creşte paradoxal în timpul testului.
Efecte secundare: greţuri, simptome vaso-vagale.
Pregătirea pacientului: post cu 10-16 ore înaintea
testului; pacientul poate bea cantităţi mici de apă.
aditiv, 5 vacutainere 3ml pentru glicemie, 75 g glucoză pulvis
(la adult).
Procedură: se recoltează probe de sânge, pentru dozarea
GH, şi glicemie, apoi se administrează glucoza dizolvată în apă
rece; se recoltează la interval de : 30, 60, 90, 120 min probe de
sânge, pentru GH şi glicemie.(7)
12.6. Testul la glucagon al axei hipotalamo-hipofizare.

Indicaţii: aprecierea secreţiei de GH şi ACTH/cortizol la
pacienţii care au contraindicaţie la testul cu insulină.
Contraindicaţii: pacienţi cu hipotiroidism, insuficienţă
corticosuprarenală cronică.
Principiul metodei: glucagonul stimulează eliberarea de
GH şi ACTH printr-un mecanism hipotalamic.
Efecte secundare: stare de disconfort, greţuri, vărsături.
Pregătirea pacientului: post cu 10 ore înainte de
efectuarea testului;pacientul poate bea apă; administrarea de
steroizi trebuie întreruptă cu 24 de ore înainte de test.
177
Materiale necesare:3 vacutainere 5ml siliconat fără

aditiv, 3 vacutainere 3ml pentru glicemie, glucagon 1mg la
adult (la o greutate peste 90 kg se administrează 1,5 mg).
Procedură: se recoltează probe de sânge, pentru dozarea
GH, ACTH şi glicemie, apoi se injectează intramuscular
glucagon; dozările se repetă la 150 şi 180 min.(35, 40, 46)
12.7. Testul de stimulare la Gn-RH

Indicaţii: diagnosticarea afecţiunilor hipotalamo-
hipofizare, din pubertatea precoce şi pubertatea tardivă, la copii
cu valori scăzute ale gonadotrofinelor.
Contraindicaţii: nu sunt.
Principiul metodei: Gn-RH stimulează secreţia de FSH
şi LH din hipofiza anterioară.
Efecte secundare: greţuri, vărsături, cefalee, dureri
abdominale.
specială.
aditiv, Gn-RH 2,5 μg/kg corp (doza maximă 100μg).
Procedură: se recoltează sânge, pentru dozarea FSH şi
LH, şi se injectează intravenos doza calculată de Gn-RH;
dozările se repetă la 20 şi 60 min.(62, 63)
12.8. Testul de stimulare la hCG

Indicaţii: la pacienţii cu pubertate tardivă sau testicule
necoborâte, pentru confirmarea ţesutului testicular activ.
178
Principiul metodei: hCG este un hormon secretat în

timpul sarcinii, el stimulează secreţia de androgeni via, LH.
Efecte secundare: astenie, cefalee.
specială.
Materiale necesare: 2 vacutainere 5 ml siliconat fără
aditiv, hCG 1500 unităţi, pentru copiii 0-2 ani, şi 5000 unităţi,
pentru copiii mai mari de 2 ani.
Procedură: ziua 0 se recoltează sânge pentru dozarea
testosteronului, apoi se administrează subcutan doza de hCG,
în funcţie de vârsta copilului; ziua 4, se recoltează sânge,
pentru dozarea testosteronului.(11, 17, 18, 19, 25, 50, 57)
12.9. Testul de inhibiţie la dexametazon

Indicaţii: pacienţii cu hipercortizolism pentru aprecierea
etiologiei.
Contraindicaţii: pacienţii aflaţi în tratament cu
anticonvulsivante, spironolactonă, tetracicline, estrogeni.
Principiul metodei: dexametazonul inhibă secreţia de
ACTH, respectiv cortizol, la persoanele cu axul corticotrop
intact; în acest mod, se testează răspunsul glandelor
suprarenale la ACTH.
Efecte secundare: nu sunt.
specială.
▓ 1 mg dexametazon overnight, cu măsurarea
cortisolului plasmatic
Materiale necesare: 1 vacutainer 5ml siliconat fără aditiv,
dexametazon 1mg (oral sau injectabil intramuscular).
179
Procedură: la ora 23 se administrează 1mg dexametazon,

iar dimineaţa, la ora 8, se prelevează sânge, pentru dozarea
cortisolului plasmatic.
▓ 2 mg dexametazon x 2 zile, cu măsurarea cortisolului
liber urinar
Materiale necesare: recipiente, pentru colectarea urinei,
dexametazon 4 mg.
Procedură: se colectează urina timp de trei zile în
containere, pentru fiecare 24 de ore (în vederea măsurării
cortizolului liber urinar, pentru fiecare container în parte); în
ziua a doua, se începe administrarea de dexametazon, 0,5 mg la
6 ore, timp de 48 de ore.
▓ 8 mg dexametazon overnight, cu măsurarea
cortisolului plasmatic
aditiv, 8 mg dexametazon.
Procedură: se prelevează probe de sânge, pentru dozarea
cortisolului plasmatic, dimineaţa, la ora 8; la ora 23, se
administrează 8 mg dexametazon şi a doua zi, dimineaţă, la ora
8 se prelevează probe de sânge, pentru dozarea cortizolului
plasmatic.
▓ 8 mg dexametazon x 2 zile, cu măsurarea cortizolului
liber urinar
Materiale necesare: recipiente, pentru colectarea urinii,
dexametazon, 16 mg.
Procedură: se colectează urina timp de trei zile în
containere, pentru fiecare 24 de ore (în vederea măsurării
cortizolului liber urinar, pentru fiecare container în parte); în
ziua a doua, se începe administrarea de dexametazon, 2 mg la 6
ore, timp de 48 de ore.(39)
180
12.10. Testul standard de stimulare la ACTH

(Synacthen ®)
Indicaţii: suspiciune clinică de insuficienţă
corticosuprarenală.
Contraindicaţii: nu se utilizează în primele două
săptămâni după intervenţii chirurgicale pe hipofiză.
Principiul metodei: evaluarea capacităţii suprarenalei de
a produce cortizol după stimularea cu ACTH sintetic
(Synacthen ®).
Efecte secundare: reacţii alergice (foarte rar).
specială.
aditiv, 250 μg Synacthen ®, la adult, iar la copil, 36μg/kg corp.
Procedură: la ora 8 dimineaţa, se prelevează sânge
pentru dozarea cortizolului plasmatic, apoi se injectează
cantitatea de Synacthen intravenos sau intramuscular; la ora
8:30, se prelevează sânge, pentru dozarea de cortizol
plasmatic.(1, 12, 41, 43, 49, 54)
12.11. Testul standard de stimulare la ACTH

(Synacthen ®) în diagnosticul sd.adreno-genital
Indicaţii: investigarea unui sindrom adreno-genital la
adulţi şi copii.
Contraindicaţii: nu se utilizează în primele două
săptămâni după intervenţii chirurgicale pe hipofiză.
a produce cortizol după stimularea cu ACTH sintetic
(Synacthen ®).La cei cu sindrom adreno-genital, se va produce
o hiperstimulare ale precursorilor (17 OH progesteron).
181

specială.
aditiv, 250 μg Synacthen ®, la adult, iar la copil, 36μg/kg corp.
Procedură: la ora 8 dimineaţa, se prelevează sânge,
pentru dozarea cortizolului plasmatic şi 17 OH progesteron,
apoi se injectează cantitatea de Synacthen intravenos ; la ora
8:30, se prelevează sânge, pentru dozarea de cortizol plasmatic
şi 17 OH progesteron.(16, 38)
12.12. Testul de stimulare la ACTH (Synacthen Depot)

Indicaţii: diagnosticul diferenţial între forma primară şi
secundară de insuficienţă corticosuprarenală.
a produce cortizol, după stimulare prelungită cu ACTH sintetic.
Pregătirea pacientului: dacă pacientul se află deja în
tratament cu corticoizi (dar nu mai mult de două săptămâni), cu
24 de ore înainte de test, se înlocuieşte cu dexametazon.
aditiv, 1mg Synacthen Depot.
Procedură: la ora 8 dimineaţa, se prelevează sânge,
pentru dozarea cortizolului plasmatic, apoi se injectează
cantitatea de Synacthen intramuscular; la 60 min, 2, 4, 8, 24
ore se prelevează sânge, pentru dozarea de cortizol
plasmatic.(2, 14, 20, 29)
182
12.13. Testul de restricţie hidrică 1

(suspiciune clinică certă de diabet insipid)
Indicaţii: suspiciune clinică de diabet insipid (central sau

nefrogenic) sau polidipsie primară.
Contraindicaţii: alte cauze de poliurie cu polidipsie:
diabet zaharat, hipercalcemie, hipokaliemie, hipotiroidie,
infecţii urinare, insuficienţă renală cronică, tratament cu
carbamazepine, clorpropramid sau litiu.
Principiul metodei: restricţia de lichide în mod normal
duce, prin stimularea secreţiei de ADH, la scăderea volumului
urinar şi creşterea densităţii urinare; acest lucru nu se întâmplă
la cei cu defict de ADH sau lipsă de receptivitate la ADH.
Efecte secundare: deshidratare severă, dacă pacientul nu
este corect monitorizat pe durata testului.
Pregătirea pacientului: nu se restricţionează consumul
de lichide până la începerea testului.
Materiale necesare: cântar, recipiente gradate de
colectare a urinii, urodensimetru.
Procedură: la ora 8 dimineaţa, se cântăreşte pacientul şi
se notează greutatea; din acest moment, nu se mai
administrează lichide; din oră în oră, se cântăreşte pacientul, se
măsoară şi se notează diureza, densitatea şi osmolalitatea
urinară; restricţia de lichide trebuie oprită, atunci când
pierderea în greutate depăşeşte 5% sau pacientul declară că nu
mai poate tolera testul.(33, 56)
183
12.14. Testul de restricţie hidrică 2

(suspiciune clinică incertă de diabet insipid)
Indicaţii: test 1 de restricţie la lichide, cu rezultate

neinterpretabile, sau nu a putut fi continuat o perioadă
suficientă de timp.
Contraindicaţii: alte cauze de poliurie cu polidipsie:
diabet zaharat, hipercalcemie, hipokaliemie, hipotiroidie,
infecţii urinare, insuficienţă renală cronică, tratament cu
carbamazepine, clorpropramid sau litiu.
Principiul metodei: restricţia de lichide, în mod normal,
duce prin stimularea secreţiei de ADH, la scăderea volumului
urinar şi creşterea densităţii urinare; acest lucru nu se întâmplă
la cei cu deficit de ADH sau lipsă de receptivitate la ADH.
Efecte secundare: deshidratare severă, dacă pacientul nu
este corect monitorizat pe durata testului.
Pregătirea pacientului: se restricţionează consumul de
alimente şi lichide în noaptea de dinaintea testului; alcoolul,
cafeaua şi fumatul sunt interzise în seara premergătoare
testului.
Materiale necesare: cântar, recipiente gradate de
colectare a urinii, urodensimetru.
Procedură: la ora 8 dimineaţa se cântăreşte pacientul şi
se notează greutatea; din acest moment, nu se mai
administrează lichide; din oră în oră, se cântăreşte pacientul, se
măsoară şi se notează diureza, densitatea şi osmolalitatea
urinară; restricţia de lichide trebuie oprită, atunci când
pierderea în greutate depăşeşte 5%sau pacientul declară că nu
mai poate tolera testul.(33, 56)
184
12.15. Testul la ADH (Desmopressin)

Indicaţii: diagnosticul diferenţial între forma centrală şi
nefrogenă a diabetului insipid.
Contraindicaţii: la cei cu insuficienşă cardiacă şi
cardiopatie ischemică.
Principiul metodei: în cazurile de diabet insipid central,
administrarea de ADH duce la normalizarea diurezei şi
densităţii urinare.
Efecte secundare: hiperhidratare (rar).
Pregătirea pacientului: se restricţionează consumul de
alimente şi lichide în noaptea de dinaintea testului; alcoolul,
cafeaua şi fumatul sunt interzise în seara premergătoare
testului.
Materiale necesare: desmopresin (analog de ADH) 2mg
intramuscular, cântar, recipiente gradate de colectare a urinii,
urodensimetru.
Procedură: în timpul testului de restricţie hidrică, în
momentul în care osmolalitatea urinară este sub 30 mOsm-kg
(3 probe succesive), se administrează 2 mg desmopressin şi se
continuă colectarea urinilor .Testul este considerat pozitiv şi se
opreşte când osmolalitatea urinară depăşeşte 750 mOsm-
kg.(39)
12.16. Testul de stimulare al calcitoninei

la pentagastrină
Indicaţii: diagnosticul de certitudine al cancerului
tiroidian medular, atunci când valorile calcitoninei bazale sunt
neinterpretabile.
Contraindicaţii: sarcină, astm bronşic, boli coronariene,
hipertensiunea arterială severă, ulcer duodenal.
185
Principiul metodei: pentagastrina stimulează secreţia de

calcitonină.
Efecte secundare: ameţeli, tahicardie sau bradicardie,
greţuri.
Pregătirea pacientului: nu este necesară.
Materiale necesare: 5 vacutainere 5 ml siliconate fără
aditiv, pentagastrină 0,5 μg/ kg corp.
Procedură: cu 5 minute înaintea injectării de
pentagastrină, se prelevează sânge, pentru dozarea calcitoninei,
se injectează lent intravenos într-un interval de 3 minute doza
de pentagastrină; se recoltează probe de sânge la 3, 5 şi 10
minute după injectarea pentagastrinei, pentru dozarea
calcitoninei.(39)
12.17. Dozarea aldosteronului

Indicaţii: diagnosticul pozitiv în hiperaldosteronism.
Principiu: sistemul renină-angiotensină-aldosteron este
reglat de către fluxul sanguin renal; subiecţii investigaţi nu
trebuie să ia medicamente ce pot interfera cu volumul sanguin
sau potasiu; este esenţial ca subiecţii să fie hidrataţi normal şi
să primească un aport adecvat de sodiu; hipokaliemia trebuie
evitată, deoarece determină supresia secreţiei de aldosteron.
Pregătirea pacientului: se administrează potasiu oral
până la normalizarea potasemiei (3,5-5,5 mmol/l); aportul de
potasiu se întrerupe în ziua testului; spironolactona trebuie
întreruptă cu 6 săptămâni înainte; este de preferat întreruperea
administrării cu două săptămâni înainte a inhibitorilor enzimei
186
de conversie şi a β blocanţilor, iar, în ziua testului, nu se vor

administra blocanţi ai canalelor de calciu.
Materiale necesare: un vacutainer cu Li- heparină de 10
ml; probele vor fi duse în cel mai scurt timp la laborator.
Procedură: la ora 8 dimineaţa, pacientului i se recoltează
proba de sânge, după ce a stat 10 minute aşezat; din această
probă, se face dozarea aldosteronului, activităţii reninei
plasmatice şi a potasemiei.(15, 31)
12.18. Testul postural

Indicaţii: diagnosticul diferenţial între hiperaldostero-
nismul primar (tumoral) şi cel dependent de sistemul renină-
angiotensină.
Contraindicaţii: pacienţii care nu tolerează ortostatismul
prelungit.
Principiu: ortostatismul determină o creştere a secreţiei
de aldosteron, ceea ce nu se întâmplă în hiperaldosteronismul
tumoral.
Pregătirea pacientului: dietă cu aport de 100-150 mmol
sodiu, pe zi, şi 75-125 mmol potasiu, pe zi; spironolactona
trebuie întreruptă cu 6 săptămâni înainte; este de preferat
întreruperea administrării cu două săptămâni înainte a
inhibitorilor enzimei de conversie şi a β blocanţilor, iar, în ziua
testului, nu se vor administra blocanţi ai canalelor de calciu.
Materiale necesare: 3 vacutainere cu Li-heparină de 10
ml; probele vor fi duse în cel mai scurt timp la laborator.
Procedură: pacientul se culcă la ora 22 şi nu se mai
ridică din pat nici măcar pentru a merge la toaletă; la ora 8:30,
înainte de a lua micul dejun, se recoltează sânge, pentru
187
dozarea aldosteronului, activităţii reninei plasmatice şi

cortizolului; după prelevarea probelor, pacientul poate sta în
piciore, aşezat pe scaun sau se poate plimba, până la terminarea
testului; la ora 9:30, se recoltează a doua probă, tot pe
nemâncate; la ora 12, înainte de masă, se va recolta a treia
probă şi pacientul poate sta în poziţie culcată.(17, 23, 24)
12.19. Testul perfuziei saline în hiperaldosteronism

Indicaţii: se utilizează pentru confirmarea diagnosticului
de hiperaldosteronism primar.
Contraindicaţii: insuficienţa cardiacă severă şi
hipertensiunea arterială severă.
Principiu: hipersecreţia tumorală de aldosteron nu este
inhibată de un aport excesiv de apă şi sare.
Efecte secundare: decompensarea unei insuficienţe
cardiace, creşterea tensiunii arteriale.
Pregătirea pacientului: orice medicaţie antihipertensivă
trebuie oprită; hipopotasemia trebuie corectată înainte de
efectuarea testului.
Materiale necesare: 2 l soluţie salină 0,9%, pentru
administrare intravenoasă; 4 vacutainere cu Li-heparină de 10
ml; se va informa laboratorul, în vederea pregătirii pentru
procesarea probelor.
Procedură: se obţine consimţământul informat al
pacientului; se incepe testul între 8 şi 9.30 dimineaţa; se
instalează o linie venoasă pentru administrarea soluţiei saline;
la braţul opus se prinde o linie venoasă necesară pentru
recoltarea probelor de sânge; pacientul trebuie să stea întins pe
pat cu câteva momente înainte de începerea testului şi va
rămâne în această poziţie pe toată durată lui; se măsoară şi se
188
notează tensiunea arterială; se prelevează probe de sânge,

pentru determinarea potasiului, aldosteronului, reninei
plasmatice şi se trimit la laborator imediat; se începe perfuzia
cu soluţia salină, care va dura 4 ore; pe toată perioada testului,
verificaţi locul perfuziei; după 4 ore, se prelevează probe de
sânge, pentru dozarea aldosteronului şi reninei plasmatice care
vor fi duse la laborator în cel mai scurt timp.(37)
12.20. Testul la furosemid în hiperaldosteronism
Indicaţii: se utilizează ca test de screening, pentru

hiperaldosteronism, la pacienţii cu hipertensiune arterială.
Contraindicaţii: pacienţii la care nu se poate opri, pentru
o perioadă de două săptămâni, medicaţia antihipertensivă.
Principiu: în condiţiile unei hipersecreţii de aldosteron,
nu se mai produce stimularea sistemului renină-angiotensină, în
caz de hipovolemie/hipotensiune.
Pregătirea pacientului: cu două săptămâni înainte de test,
medicaţia diuretică şi antihipertensivă (inhibitori de enzimă de
conversie, β blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu) trebuie
oprită, iar administrarea de spironolactonă şi estrogeni, cu 6
săptămâni înainte.
Materiale necesare: 2 vacutainere cu Li-heparină, 2
tablete de Furosemid de 40mg.
Procedură: în ziua întâi, pacientul, între orele 9 şi 11
dimineaţa, trebuie să se mobilizeze, iar, la ora 11, se recoltează
probe pentru dozarea activităţii reninei plasmatice.A doua zi ,la
ora 18, se administrează o tabletă de Furosemid.În ziua a treia,
189
la ora 9 dimineaţa, se administrează o tabletă de Furosemid,

între 9 şi 11, pacientul se mobilizează, iar, la ora 11, se
recoltează probe, pentru dozarea activităţii reninei plasmatice.
(17, 23, 24, 39)
190
BIBLIOGRAFIE
1. Abdu TA, Neary R, Clayton RN.Comparaison of the low

dose short Synacthen test, the conventional dose short
Synacthen test, and the insulin tolerance test for assessment
of the hypotalamo-pituitary-adrenal axis in patients with
pituitary disease.J Clin Endocrinol Metab.1999; 84: 838-843
2. Azziz R, Zacur HA, Parker CR Jr, Bradley EL Jr, Boots
LR.Effect of obesity on the response to acute
adrenocorticotropin stimulation in eumenorrhoeic
women.Fertil Steril 1991; 56: 427-433
3. Barlow SE, Dietz WH.Management of child and adolescent
obesity: summary and recommendations based on reports
from pediatricians, pediatric nurse practitioners, and
registered dietitians.Pediatr 2002; 110: 236-238
4. Baylis PH.Drug induced endocrine disorders.Adverse Drug
Reaction Bull 1986; 116: 432-435
5. Brănişteanu DD, Găleşanu C, Zbranca E.Metabolismul
osos.Osteoporoza în Endocrinologie-ghid de diagnostic şi
tratament ed. Zbranca E. Editura Polirom, ediţia a III a,
2008: 203-226
6. Bouvier C.Nurse developments in neuroendocrine tumour
management.Endo-Relat Cancer 2003; 10: 487-488
7. Brockmeier SJ, Buchfelder M, Adams EF, Schott W,
Fahlbusch R.Acromegaly with normal serum growth
hormone levels.Horm Metab Res 1992; 24: 392-396
191
Bibliografie
8. Brucker-Davis F, Ildfield EH, Skarulis MC, Doppman JL,

Weintraub BD.Thyrotropin-secreting pituitarz tumors:
diagnostic criteria, thyroid hormone sensitivity, and treatment
outcome in 25 patients followed at the National Institutes of
Health.J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 476-486
9. Buta MG, Buta L.O istorie universală a nursingului.Editura
Dacia 2000: 255-260
10. Casanueva FF, Webb SM, Dieguez C, Thyrotrophin-
secreting pituitary tumors.In Clinical Endocrinology ed.
Grossman A. Blackwell Science, 2nd edit 1997: 204-215
11. Chaussain JC, Gendrel D, Roger M, Boudailleiz B, Job
Jc.Longitudinal study of plasma testosterone in male
pseudohermaphroditism during early infancy.J Clin
Endocrinol Metab 1979; 49: 305-306
12. Clarke PMS, Neylon I, Raggatt PR, Sheppard MC, Stewart
PM.Defining the normal cortisol response to the short
Synacthen test: implications for the investigation of
hypotalamo-pituitary disorders.Clin Endocrinol 1998; 49:
287-292
13. Dattani MT, Hindmarsh PC.Normal and abnormal puberty.In
Clinical Pediatric Endocrinology ed. Brook CGD, Clayton
PE, Brown RS, Savage MO. Blackwell Science fifth edit
2005: 183-210
14. Doi SAR, Lasheen I, Al-Humood K, Al-Shoumer
KAS.Relationship between cortisol increment and basal
cortisol: implications for the low-dose short
adrenocorticotropic hormone stimulation test.Clin Chem
2006; 52: 746-749
15. Edwards CRW.Primary mineralocorticoid excess
syndromes.In deGroot LJ.Endocrinology.Saunders:
Philadelphia third edit 1995: 1775-1803
192
16. Eldar-Geva T, Hurwitz A, Vecsei P, Palti Y, Milwidsky A,

Rosler A.Secondarz biosymthetic defects in women with
late-onset congenital adrenal hyperplasia.NEJM 1990;323:
855-863
17. Feltynowski T, Ignatowska-Switalska H, Wocial B,
Lewandowski J, Chodakowska J, Jarusewic J, jarusewic
W.Postural stimulation test in patients with aldosteron
producing adenoma.Clin Endocrinol 1994;41: 309-314
18. Forrest MG, Cathiard AM.Patterns of plasma testosterone
and androstendione in normal new-borns: evidence for
testicular activity at birth.J Clin Endocrinol Metab 1975; 41:
977-980
19. Forest MG, David M, Lecoq a, Jeune M, Bertrans J.Kinetics
of the hGH-induced steroidogenic response of the human
testis.III. studies in children of the plasma levels of
testosterone and hGH: rationale for testicular stimulation
test.Pediatr Res 1980; 14: 819-824
20. Galvao-Teles A, Burke CW, Fraser TR.Adrenal function
tested with tetracosactrin depot.Lancet 1971; i: 557-560
21. Găleşanu C, Brănişteanu DD, Zbranca E.Paratiroidele şi
hormonii calcitropi: PTH, calcitonina, 1,25(OH)2D3 în
Endocrinologie-ghid de diagnostic şi tratament ed. Zbranca
E. Editura Polirom, ediţia a III a, 2008: 177-202
22. Găleşanu C, Zbranca E.Hipofiza în Endocrinologie-ghid de
diagnostic şi tratament ed. Zbranca E. Editura Polirom, ediţia
a III a, 2008: 49-102
23. Gordon RD, Hamlet SM, Tunny TJ, Klemm SA.Aldosterone
producing adenomas responsive to angiotensin pose
problems with diagnosis.Clin Exp Pharmacol Physiol 1987;
14: 175-179
193
Bibliografie
24. Gordon RD.Mineralocorticoid hypertension.Lancet 1994;

344: 240-243
25. Grant DB, Lawrence BM, Atherden SM, RynessJ.hCG
stimulation test in children with abnormal sexual
development.Arch Dis Childh 1976; 51: 596-601
26. Graur M.Abord diagnostic şi terapeutic în Obezitatea ed.
Graur M. Editura Junimea 2004: 162-184
27. Graur M.Indici de apreciere a obezităţii în Obezitatea ed.
Graur M. Editura Junimea 2004: 185-206
28. Graur M, Colisnic A, Popa A.Tratamentul dietetic în
obezitate în Obezitatea ed. Graur M. Editura Junimea 2004:
365-387
29. Jenkins RC, Ross RJM.Protocols for common endocrine
tests.In Grossman A. (ed.) Clinical Endocrinology.
Blackwells Science, Oxford second edition 1998: 1117-1134
30. Maunand B.Endocrino (L'infirmiere en endocrinologie).
Ed.Lamare 3 edition 2002:
31. McKenna TJ, Sequeira SJ, Heffernan A, Chambers J,
Cunningham S.Diagnosis under random conditions of all
disorders of the renin-aldosterone axis, including primary
hyperaldosteronism.J Clin Endocrinol Metab 1991; 73: 952-
957
32. Mechanick JI, Brett EM.Obesity and nutrition.In Evidence-
Based Endocrinology, ed.Camacho PM, Gharib H,Sizemore
GW.second edition,Lippincott Williams Ed 2007:211-224
33. Miller M, Dalakos T, Moses AM, Fellerman H, Streeten
DHP.Recognition of partial defects in antidiuretic hormone
secretion.Arch Intern Med 1970; 73: 721-729
34. Miller WL.The adrenal cortex and its disorders.In Clinical
Pediatric Endocrinology ed. Brook CGD, Clayton PE,
194
Brown RS, Savage MO. Blackwell Science fifth edit 2005:

293-351
35. Mitchell ML, Byrne MJ, Sanchez Y, Sawin CT.detection of
growth-hormone deficiency: the glucagon stimulation test.N
Eng J Med 1970; 282: 539-541
36. Mogoş V, Vulpoi C, Preda C, Ungureanu MC, Cristea C,
Mogos S.Gonadele în Endocrinologie-ghid de diagnostic şi
2008: 315-395
37. Mulatero P, Milan A, Fallo F, regolisti G, Pizzolo F, fardella
C, Mosso L, Marafetti L, Veglio F, Maccario M.Comparison
of confirmatory tests for the diagnosis of primary
aldosteronism.J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 2618-2623
38. New MI, Lorenzen F, Lerner AJ, Kohn B, Oberfield SE,
Pollack MS, Dupont B, Stoner E, Levy DJ, Pang S, levine
LS.Genotyping steroid 21-hydroxilase deficiency: hormonal
reference data.J Clin Endocrinol Metab 1983; 57: 320-326
39. Orbai P, Duncea I.Explorări hormonale.Editura Risoprint
1997: 54, 59, 78,87,103, 120-122
40. Orme Sm, Peacey Sr, Barth JH, Belchetz PE.Comparison of
tests of stress-released cortisol secretion in pituitary
disease.Clin Endocrinol 1996; 45: 135-140
41. Ostlere LS, Rumsby G, Holownia P, Jacobs HS, Rustin HA,
Honour JW.Carrier status for steroid 21-hydroxilase
deficiency is only one factor in the variable phenotype of
acne.Clin Endocrinol 1998; 48: 209-215
42. Patel L, Clayton PE.Normal and disordered growth. In
Clinical Pediatric Endocrinology ed. Brook CGD, Clayton
PE, Brown RS, Savage MO. Blackwell Science fifth edit
2005: 90-112
195
Bibliografie
43. Patel SR, Selby C, Jeffcoate WJ.The short Synacthen test in

acute hospital admission.Clin Endocrinol 1991; 35: 259-261
44. Petak S, Cobin RH.Reproductive disorders. In Evidence-
GW.second edition,Lippincott Williams Ed 2007: 125-139
45. Pijl H, Koppeschaar HP, Willekens FL, Frolich M, Meinders
AE.The influence of serotoninergic neurotransmission on
pituitary hormone release in obese and non-obese
females.Acta Endocrinologica 1993; 128: 319-324
46. Rao RAH, Spathis GS.Intramuscular glucagon as a
provocative stimulus for the assessment of pituitary function:
growth hormone and cortisol response.Metabolism 1987; 36:
658-663
47. Rapaport R, Sills I, patel U, Oppenheimer E, Skuza K,
Horlick M, Goldstein S, Dimartino J, Saenger
P.Thyrotropin-releasing hormone stimulation in infants.J
Clin Endocrinol Metab 1993; 77: 889-894
48. Regina Castro M, Gharib H.Thyroid disorders. In Evidence-
GW.second edition,Lippincott Williams Ed 2007: 31-43
49. Reingold A, Guillemant S, Ghata NJ, Guillemant J, Touitou
Y, Dupont W, Lagoguey M, Bourgeois P, Briere L, fraboulet
G, Guillet P.Clinical chronopharmacology of ACTH 1
50. Effects on plasma cortisol and urinary 17-
hidroxycorticosteroids.Chronobiologica 1980; 17: 513-523
51. Saez JM, Forest MG.Kinetics of human chorionic
gonadotropin-induced steroidogenic response of the human
testis plasma testosterone: implications for human chorionic
gonadotropin stimulation test.J Clin Endocrinol Metab 1979;
49: 278-283
196
52. Savage MW, Mah PM, Weetman AP, Newell-Price

J.Endocrine emergencies.Postgrad Med J 2004; 80: 506-515
53. Shan AA, Lettieri CJ.Endocrine emergencies.www.medscape
2007
54. Styne DM.Pediatric Endocrinology.Ed. Lippincot Williams
& Wilkins 2004: 17-26, 110-134, 248-266
55. Suri D, Moran J, Hibbard JU, Kasza K, Weiss RE.Assesment
of adrenal reserve in pregnancy: defining the normal
response to the adrenocorticotropin stimulation test..JCEM
2006; 91: 3866-3872
56. Şoimaru R.Farmacoterapia obezităţii în Obezitatea ed. Graur
M. Editura Junimea 2004: 388-402
57. Thompson CJ.Polyuric states in man.Clin Endocrinol Metab
1989; 3: 473-497
58. Toscano V, Balducci R, Adama MV, Manca Bitti ML,
Boscherini B.Response to a single dose of human chorionic
gonadotropin in prepubertal boys.Clin Endocrinol 1983; 57:
421-424
59. Turner HE, Wass JAH.Oxford Handbook of Endocrinology
and Diabetes.Ed.Oxford University Press 2004: 39-52
60. Vulpoi C.Urgenţe în endocrinologie.Ed.Gr.T.Popa 2007: 59-
72
61. Vulpoi C, Mogoş V, Mogoş S, Leuştean L, Ungureanu MC,
Cristea C, Preda C, Ciobanu D, Zbranca E.Glandele
suprarenale în Endocrinologie-ghid de diagnostic şi
2008: 227-314
62. Westwood M.Principles of hormone action In Clinical
Pediatric Endocrinology ed. Brook CGD, Clayton PE,
197
Bibliografie
Brown RS, Savage MO. Blackwell Science fifth Ed. 2005: 1-

17
63. Wu FCW, Butler GE, Kelnar CJH, Sellar RE.Patterns of
pulsatile luteinizing hormone secretion before and during the
onset of puberty in boys: a study using an
immunoradiometric assay. J Clin Endocrinol Metab 1990;
70: 629-637
64. Yen SSC, VandenBerg G, Rebar R, Ehara Y.Variations in
pituitary response to synthetic LRF during different phases
of the menstrual cycle.J Clin Endocrinol Metab 1972; 35:
931-937
65. Zbranca E, Găluşcă B, Mogoş V.Tiroida în Endocrinologie-
ghid de diagnostic şi tratament ed. Zbranca E. Editura
Polirom, ediţia a III a, 2008: 103-166
66. Zbranca E, Mogoş V, Leuştean L, Buzdugă C. Hormonii.
Generalităţi în Endocrinologie-ghid de diagnostic şi
2008: 25-36
198

Elemente de Nursing in Endocrinologie C.Preda PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Elemente de Nursing in Endocrinologie C.Preda PDF

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CRISTINA PREDA

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

Tehnoredactare computerizată: ing. Sorin POPESCU

Coperta: Andrei PREDA

Editura „Gr. T. Popa”

Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

Suntem `n prezent pe Glob circa 7 miliarde de oameni.

Prof. dr. Eusebie ZBRANCA

4. GLANDELE SUPRARENALE ....................................... 87

5. GONADA FEMININĂ (OVARUL) .............................. 117

6. GONADA MASCULINĂ (TESTICULUL) .................. 131

7. PUBERTATEA ............................................................... 141

8. TULBURĂRILE DE CREŞTERE ................................ 149

9. MENOPAUZA ............................................................... 155

10. OBEZITATEA .............................................................. 159

11. URGENŢE ÎN ENDOCRINOLOGIE ........................ 163

11.4. INSUFICIENŢA CORTICO-SUPRARENALĂ ACUTĂ ........ 169

12. EFECTUAREA TESTELOR HORMONALE .......... 173

BIBLIOGRAFIE ................................................................. 191

Sistemul endocrin reglează reproducerea, creşterea şi

Principalele glande endocrine sunt:

Dacă nu demult hipofiza era considerată ca factor de

Figura 1. Ierarhizarea sistemului endocrin şi

Secreţiile endocrine se află sub un control permanent

* hormonul stimulator va frena propria sa secreţie prin intermediul

Figura 2. Mecanismul de feed-back sau retrocontrol.

Hormonii neuroendocrini secretaţi de hipotalamus sunt:

• hormonul corticotrop (ACTH) ;

Hormonii secretaţi de glandele endocrine periferice sunt :

• parathormon (PTH) PARATIROIDE

• insulina PANCREAS ENDOCRIN

Tulburările sistemului endocrin au ca manifestări:

• răspuns anormal al celulei ţintă la hormonul ce

Hipofiza (glanda pituitară)

Figura 3. Poziţia anatomică în raport cu hipotalamusul.

Hipofiza este alcătuită din doi lobi: anterior sau

► 1.2. METODE DE EXPLORARE

Testele efectuate în patologia endocrină vizează

A. Hipofiza anterioară - explorări hormonale

HORMON DE CREŞTERE (GH)

Testul de stimulare al GH la clonidină

HORMONUL TIREOTROP (TSH)

secretante de ACTH din hipofiză.Acest test este util şi în

B. Hipofiza posterioară- explorări hormonale

Explorarea morfologică a hipofizei

Foto 1. Aspectul şeii turceşti pe radiografia de craniu profil

2. Rezonanţă magnetică nucleară (RMN)

3. Computer tomografia (CT)

asemenea, o substanţă de contrast anionică iodată, care măreşte

C. Explorarea neuro-oftalmologică a hipofizei

Foto 2. Poziţionarea capului pacientului în timpul efectuării

• În majoritatea cazurilor, pentru recoltarea

• Verificaţi cu atenţie existenţa intoleranţei la

• semne clinice care reflectă hipersecreţia de GH,

prin nas), diabet insipid (lezarea intraoperatorie a lobului

• Explicaţi pacientului şi familiei sale că este posibil

► 1.4. ACROMEGALIA ŞI GIGANTISMUL ◄

Se defineşte ca totalitatea modificărilor somatice şi

când deja complicaţiile metabolice (diabet zaharat, dislipi-

Semne şi simptome (fig. 4, foto. 3):

• visceromegalie: cardiomegalie, hepatomegalie, sple-