Curs 7 - Criza tireotoxica

*Nu este frecventa, 1-2% din cazurile de internare in spital pt hipertiroidie;

*Daca nu este tratata la timp poate fi letala.
Criza tireotoxica=thyroid storm=accelerated hyperthyroidisim
Definitie = o exacerbare extrema a hipertiroidismului datorata scaderii legarii T4 (asociat cu
saturarea situsurilor de legare de pe TBP), cu cresterea free T3 si T4 si un raspuns exagerat la
descarcarea de catecolamine determinate de stresul evenimentului declansator.
-Este o boala sistemica.
-Rara, dar grava.Netratata e letala, 10-20% mortalitate la adulti, pana la 70% la cei spitalizati;
Etiologie:
Atunci cand un pacient e la inceput, are forma severa si intrerupe antitiroidienele de
sinteza dupa cateva saptamani;
Daca apar concomitent infectii severe
Daca asociaza DZ si face cetoacidoza
IMA, AVC, ICC
Interventii chirurgicale, cand nu e echilibrat dpdv chirurgical operatii de orice fel
pacientii care erau la inceput operati si nu primeau tratament preoperator pt echilibrare!
Hipertiroidie netratata in timpul sarcinii si naste
Cand apare traumatism
Gusa mare, pacientul nu e echilibrat dpdv al functiei si e tratat cu iod radioactiv
tiroidita radica (rupere foliculi cantitate foarte mare de hh tiroidieni);
Medicamentos amiodarona, sau preoperator pt a fi operatia mai usoara si vascularizatia
mai redusa pt max 10 zile solutie lugol ce contine iod;
Substanta de contrast iodata
*Nu orice pac poate face criza tireotoxica, el tb sa aibe o afectiune care ii scade rezistenta si il
face mult mai sensibil la niste val ale hh tiroidieni care nu sunt ff mari. Nu exista la lab o valoare
prag a hh la care pac face criza tireotoxica, depinde de ce status are pacientul; ex. Conditie de
sanatate mai proasta si la un anumit moment cresc hh tir poate face criza.
*Debut brutal, la un pac care e cu hipertiroidie, fie ca e netratat sau tratat incomplet si face o
procedura (operat/primeste iod radioactiv etc); Se manifesta ca un sdr cu disfunctie organica
multipla.
Fiziopatologie:
-Nivelul hormonilor tiroidieni in sangele periferic nu este mai mare decat in hipertiroidia severa
necomplicata, insa pacientul nu se mai poate adapta la stresul metabolic;
-Eliberare de citokine
-Tulburari acute imunologice

-Exista o scadere a legarii de TBG, cu cresterea secundara a free T3 si freeT4

-Nu sunt dovezi ca ar fi datorata productiei excesive de T3

-In tireotoxicoza, numarul siturilor adrenergice de legare pentru catecolamine creste, astfel
incat inima si tesutul nervos au o sensibilitate crescuta la catecolamine.
Semne care ar sugera o criza tireotoxica:
In primul rand febra f severa si greu tolerata pt adult 38-41, flush, transpiratii
profuze;
Tahicardie marcata sinusala sau ectopica propranolol (betablocant neselectiv; are si
un efect periferic de conversie T4-T3) i.v; tulburari de ritm; insuf cardiaca; edem pulmonar;
Psihologic tremor, agitatie, convulsii, stroke, delir/psihoza, agravare - apatie, stupor,
coma cu hipotensiune;
Greata , varsaturi dezechilibrare hidroelectrolitica
dureri abd; rar disfunctie hepatica cu acidoza lactica, rabdomioliza;
Icter = semn de prognostic f prost;
Paraclinic
T4, fT4, T3, fT3 crescute! pe CLINICA ne putem da seama daca pac face o criza
TSH supresat
fenomene de citoliza hepatica, colestaza transaminazele pot fi mai mari
Leucocitoza
Dublarea ratei metabolismului bazal
Catecolamine serice normale hh tiroidieni pot avea efect permisiv pe receptorii de
catecolamine
Hipercalcemie
Cresterea fosfatazei alcaline serice
o

Nici una din aceste investigatii nu este patognomonica clinica este cea mai importanta!

Tratament unitate ATI

Necesita oxigenoterapie
Tb sa fie corectata deshidratarea (are transpiratii, varsaturi, diaree)
Glucoza, vitamine hidrosolubile, suport nutritional
Digoxin sustinuta fct cardiaca
Febra (hiperpirexie) acetaminofen, patura rece (de preferat), impachetari; se evita
salicilatii (competitie cu T3 si T4 pt legare de tireoglobulina si transtiretina ducand la cresterea
niv de hh liberi);
Doza mare de antitiroidiene de sinteza
Tb sa scad f mult conversia periferica in T3 iod (daca e legata de iod, nu ii dau iod;
daca e din alte cauze ii adm iod i.v si imediat il blochez il dam printr-o subst de contrast iodul
blocheaza direct elib de hh tiroidieni si mai ales blocheaza periferic conversia din T4 in T3)
e imp sa asociem si betablocante propranolol pt ca si el blocheaza periferic conversia

+ glucocorticoizi sub forma de hemissucinat sau medrol blocheaza si ei conversia

perif;
propiltiouracil blocheaza si el conversia periferica, dar nu e disponibil in Ro;
Daca se incepe la timp, poate fi recuperat;

Hipotiroidismul
Cauze:
1. Primar
* adica leziunea e la nivel tiroidian;
* pt aparitia manif clinice tb sa fie cel putin 80% din tiroida distrusa; cand e mai putin distrusa
dozari hh pt ca poate fi frusta dpdv clinic sau chiar subclinic;
o
!!!Autoimun tiroidita Hashimoto

cea mai frecventa cauza

poate fi cu gusa daca e vb de tiroidita

sau fara gusa daca e vb de mixedem atrofic autoAc blocheaza fct tiroidei si inhiba local
si fct TSH de stimulare la eco are tiroida mica;
o
Deficit de iod gusa endemica

Gusa polinodulara cu hipotir, din zona endemica;

o
!!!Dupa terapia hipertiroidismului

iod radioactiv sau interventii chirurgicale (tiroidectomie subtotala larga din b Graves,
operat si iradiat in cancer tiroidian) DE INTREBAT LA ANAMNEZA;

Hipotiroidie tranzitorie, post tratament antitiroidiene de sinteza (doza mare si e f

sensibil);
o
Anomalii congenitale ale sintezei de hh tiroidieni

Insuf tiroidiana la nastere = mixedem congenital, cu gusa (tiroida incepe sa

functioneze pe la 12 sapt in VIU; la fel si suprarenala; nu se ajunge cu sinteza la T3, nici la T4
secreta in plus TSH => se naste cu gusa);

Pana la 12 sapt, fatul are nevoie de hh tiroidieni ai mamei, care trec bariera fetoplacentara;
o
Tiroidita subacuta cazuri f rare autoimune si iatrogene

Are o forma cu rupere de foliculi, apoi poate trece printr-o forma de hipertiroidie care
poate trece sau poate ramane;
2. Secundar orice determina insuf hipofizara globala la adult (tumorale,infiltrative) care
determina secundar hipotiroidie; hipopituitarism prin adenoame hipofizare sau terapia ablativa
pituitara;
3.Tertiar
- leziuni hipotalamice rar; cum se poate spune ca e hipotiroidism tertiara? Admin TRH
TSH scazut, hh tiroidieni scazuti, TRH (si restul hh HT) nu se poate doza pt ca sunt in cantitati
mici si kit-urile nu sunt perfectionate; stim ca e leziune HT administrand TRH - daca e leziune
hipotalamica TSH creste; daca e leziune hipofizara TSH ramane la fel;

4.Sdr de rezistenta la hh tiroidieni

- HT e ok, hipofiza e ok, tiroida e ok, dar genetic nu are rec pt hh tiroidieni => pac apare clinic ca
un hipotiroidian, la dozari ii gasesc hh N, TSH mare;
Semne clinice de hipotiroidism
In spatele mixedemului este infiltratia mixedematoasa cu polizaharide si apa este
absolut peste tot la nivelul fetei are aspect infiltrat, edeme palpebrale , buzele infiltrate,
limba - macroglosie, corzile vocale vorbeste gros; urechile sunt infiltrate nu aude bine;
infiltrari si la niv corp vitros nu vede bine;
Bradipsihie, bradilalie, bradikinezie;
Infiltratie pe tegumente (pe mana plan dur, pe tibie, pe frunte) (cautam godeu)
Daca e mixedem sever si il punem sa isi stranga limba intre dinti si sa ne arate limba
amprente dentare;
Poate aparea mixedem in seroase pericardita, pleurezie, ascita adica pacientul este in
anasarca; inainte cordul este intotdeauna afectat, miofibrile infiltrate cord globulos, mai
mare; apare ischemie, are manifestari de cardiopatie ischemica tb avute in minte aceste aspecte
la substitutie => doze fff mici; daca se da doza substitutiva de la inceput, creste necesarul de O2
si face infarct; bradicardie;
Digestiv tranzit intestinal extrem de lent;
Tegumente extrem de uscate, iar palmele pot fi galben-inchiscarotenodermie (galben
inchis, asemanator morcovului tanar);
Caderea pilozitatii sprancenei spre exterior; par friabil, uscat
Somnolenti
Femei in perioada fertila apare amenoree, galactoree datorate insuf tiroidiene severe;
Nu intotdeauna insuf tiroidiana e atat de severa poate sa fie clinic manifesta sa aiba
doar o parte din semnele clinice; poate fi subclinica nici un semn, ies modificari la dozari hh;
Anamneza daca e un pac cu hipotiroidie si e tratat dg? spunem ca este insuf tiroidiana sub
tratament; e bine tratat sau nu? e bine tratat pt ca nu mai e bradicardic, nu mai are pielea uscata,
nu mai e constipat etc.
Investigatii imagistice
EKG bradicardie, complexe f mici, se amelioreaza dupa tratament;
Ecocardiografie
Eco tirodiana daca nu mai are tiroida sau a luat iod radioactiv sau are mixedem atrofic
rest tiroidian extrem de mic; daca e cu gusa poate se pot gasi caractere autoimune al gusei;
*Pac nu e in tratament cu hh tir se dozeaza fT4 si TSH seric
fT4 scazut si TSH crescut hipotiroidism primar (daca fT4 nu e f scazut, cer fT3)
+ cer ATPO, ac antitireoglobulina, Ac antimicrozomiali etc.
fT4 scazut, TSH normal sau scazut hipotiroidism secundar;
Test la TRH imi arata daca e leziune pituitara pt ca nu raspunde TSH; imi spune ca e lez
hipotalamica in mom in care dau TRH si creste TSH; sau atunci cand e un hipotiroidism
secundar daca dau TRH si creste TSH ff mult;

*!Monitorizez tratam cu TSH daca e vb de insuf tiroidiana primara; TSH din val mari ajunge la
valori N;
*Insuf tiroidiana secundara pe langa TSH dozez obligatoriu hh tiroidieni pt monitorizare
(secundara ft4 si ft3 scazut, va creste ft4 pe tratament)
Tratamentul
Substitutiv
Pers care a fost operata, tanara, dupa operatie tb sa ii dau tratam subsitutiv ii dau de la
inceput doza substitutiva de levotiroxina (L-Thyroxina) = aprox 1,7 micrograme/kg/zi; de ob
doza substitutiva este intre 100 si 150 micrograme !!!!
in Tiroidite pt a ajunge la TSH ok tb sa dam doza mai mare 200 250 micrograme
Insuf tiroidiana mica, e subclinica hh tiroidieni in limite N, doar TSH nu e ok se da
doza mai mica;
!!!Atunci cand este un pac care are insuf tir severa, e varstnic si are probleme c-v,
tratam se incepe cu o doza fff mica jumatate din tableta de 25 micrograme = 12,5
micrograme/zi sau chiar la 2 zile (depinde de cat de afectat e cordul), mergem asa o sapt si il
intrebam pe pacient cum se simte incep sa se vada manifestari bune ale substitutiei pot creste
apoi la 25 si incet incet pana la doza substitutiva (dupa 2-3 luni);
Coma mixedematoasa
= stadiul final al hipotiroidismului netratat ;
- apare cel mai frecv in insuf tiroidiana primara;
-Nu mai au celule deloc; Daca uita sa isi faca tratam,pot sa arate f rau - au distrugere completa a
tiroidei;
-Mixedem congenital prin agenezie tiroidiana ia tratament si apoi intrerupe 2-3 luni, uita sa il
mai ia pana intr-un an poate sa apara manif extrem de severe;
*in principiu apare un T4 care e f scazut (hh principal secretat de tiroida); T3 apare intr-o
cantitate mai mica (20% din T3 prin secretie, dar 80% din T3 e prin conversie periferica a T4),
deci T3 intracelular f scazut (el e hh activ);
Afectiuni la niv SNC in mom in care scad ff mult hh tiroidieni alterare status mental
la inceput bradipsihici, bradilalici, le scade memoria f mult si devin extrem de apatici;
Scade termogeneza, apare hipotermie, in aceste conditii scade sensibilitatea la
hipercapnie si hipoxie - respira rar - insuf resp - anoxie cerebrala = factor implicat in coma;
cardiovascular cronotropism si inotropism scazut bradicardie manif de tulb de
conducere;
Scade DC, creste vasoconstrictia, se reduce volumul vascular, scade TA si pac intra in
soc;
Legat de ech fluidic, apare retentie de lichide - apar permeabilitate vasculara crescuta, cu
retentie hidrica crescuta, cu revarsat lichidian si hiponatremie;

Alterare status mental, anoxie, scade tens arteriala, soc, revarsat lichidian si hiponatremie
=> COMA;
Managementul comei mixedematoase
Internare in TI pt suport ventilator;
Tiroxina I.V doza de incarcare 300-400 micrograme i.v apoi 50 micrograme i.v
zilnic; alta posibilitate de adm pe sonda nazogastrica, pisat;
Glucocorticoizi HHC 50-100 mg la 8 ore;
Restrictie lichidiana hiponatremie nu punem perfuzii;
Tratam afectiuni precipitante hipotermie 36 grade sticle calde si paturi;
TIROIDITE
-

Grup de afectiuni ale tiroidei care nu inseamna neaparat numai inflamatie;

Tiroidita subacuta prototip de tiroidita apare de obicei dupa o infectie virala,

mecanismul nu e foarte bine cunoscut, dar are loc o distrugere masiva a tesutului tiroidian;
Tiroidita Hashimoto/ tiroidita cronica limfocitara/ tiroidita cronica autoimuna/ mixedem
autoimun; o parte din pacienti vireaza din Hashimoto in Graves-Basedow sau invers deci nu e
corect sa o denumim tiroidita autoimuna si atat;
Tiroidita postpartum la 2-3 luni dupa sarcina ca un fel de rebound al sistemului
imun, dupa nastere; f multe boli autoimune se agraveaza in aceasta perioada poate fi dureroasa
sau nu;
Tiroidita Riedl invaziva boala teoretic benigna, dar evolutie oarecum maligna,
invadeaza tes din jur f rara, dar exista;
Tiroidita subacuta
*debut de obicei dupa o infectie virala;cu febra, curbatura;
Clinic
crestere de volum rapida a tiroidiei,difuza sau localizata, clasic este f dureroasa si
aproape nu permite palpare, durere agravata de deglutitie care iradiaza in spatele urechilor,
consistenta foarte ferma si se pot asocia cateodata semne de hipertiroidism(prin distructie
foliculara);
Mecanism
-incomplet elucidat dupa viroza, apare infiltrare distructiva a foliculilor tiroidieni cu infiltrat
inflamator, prezenta fagocite si celule multinucleate;
Paraclinic
o
VSH f mult crescut (de ordinul sutelor), sdr inflamator
o
RIC scazuta (pt ca tesutul tiroidian e distrus)
o
T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial;
o
Eco aspect neregulat al zonei afectate parti mai hipoecogene ce repr zone infiltrate e
sugestiva, nu dg;

*tiroida: Distrugere foliculi, depozitele hh eliberate in circulatia cant de hh circulanti creste in

scurt timp = hipertiroidism nu e prin sinteza crescuta, ci prin eliberare de depozite!!!
abordarea terapeutica e diferita, nu blocam sinteza pt ca e inutil;
*Timp de injumatatire hh tiroidieni T4 - 10 zile; T3 - 10 ore;
*T4 din sange se va duce in 5-6 sapt - in toata aceasta perioada hh tir crescuti si TSH supresat;
*In ciuda val mari a hh circulanti, simptomele sunt destul de sterse;
Tratam
AINS cazuri usoare (durerea poate dura f mult in tratam cu AINS), chiar si corticoterapie
cazuri mai severe (cand durerea e foarte puternica; in 3 zile durerea a disparut);
Evolutie:
*In principiu, este o boala autolimitanta;
*Incet poate reveni la valori cvasinormale de prod de hh tiroidieni, dar riscul de recidiva e mult
mai mare la evolutia naturala comparativ cu cea tratata;
*Chiar si sub tratament poate recidiva;
*O parte raman cu un defect in sinteza hh tir cu hipotiroidism;
*dupa 2-3 luni tesutul tiroidian incepe sa se refaca, revine la normal cu fct normala, dupa acre
daca tesutul nu s-a refcaut complet ajunge sa aiba hipotiroidism o perioada, iar dupa alte 2-3 luni
de evolutie revine la N cu fct complet refacuta;
Tiroidita acuta
Este extrem de rara; localizarea infectiei la niv de tiroida in caz de sepsis general;
Etiologie infectie microbiana (coci)
Clinic: Durere in regiunea cervicala ant, semne locale de inflamatie (edem, eritem
-roseata la niv tegumentului, temperatura crescuta) si generale (febra);
Poate abceda
Paraclinic sdr inflamator (VSH, leucocitoza)
Tratam antibioterapie si drenaj chirurgical
*rara; apare intr-un context;
Tiroidita Hashimoto
Cea mai frecv cauza de hipotiroidism la adult;
Autoimuna, cronica
Rezultatul conflictului autoimun este distrugerea lenta a tesutului tiroidian si pierderea
functiei (comparativ cu b.Graves in care rezultatul este stimularea activitatii foliculului
tiroidian);
Manif clinice
-In fct de mom evolutiv, putem gasi pac in mai multe ipostaze:

Gusa = marimea de vol a tiroidei;-dimensiuni variabile/ poate lipsi;

Eutiroidism / hipotiroidism;
*gusa - in marea maj a cazurilor, dar nu este o regula; de ce? pt ca poate fi la inceput, are doar dg
imunologic, vad ca are Ac prezenti dar nu are fct afectata si nu are nici gusa; poate fi la sfarsitul
evolutiei; poate aparea si marimea de vol a tiroidei datorata infiltrarii si cresterii TSH care
stimuleaza tesutul restant sa fabrice mai multi hormoni; (TSH inafara de fct lui pe tiroida are si
efect hiperplazic!);
*mixedem atrofic al adultului de fapt o tiroidita autoimuna Hashimoto dupa ev indelungata
cand aproape tot tesutul tiroidian a fost distrus; confilictul autoimun se stinge, nu mai are gusa,
pare ca a fost operata, atat e de atrofiat;
Paraclinic
o
Fie Ac anti peroxidaza
o
Fie Ac anti tireoglobulina

Titrul Ac = crescut sau nu

Nu are nici o relevanta evolutia titrului de Ac, o crestere de 40 e la fel cu o crestere de

400 de ex; nu imi merge mai prost sau mai bine; masuram o data ne tb doar pt dg pozitiv!!!!
o
TSH normal sau crescut = functia tiroidiana depinde de mom evolutiv
o
Histologic: Infiltrat plasmocitar
o
Cea mai posibila evolutie spre hipotiroidism; dar poate fi dg intamplator; poate fi doar o
gusa mica analize, dg de tiroida Hashimoto dar cu normofunctie cu care ramane toata viata;
Tratament
o
Nu exista tratament etiologic nu este eficient tratam cu corticosteroizi;
o
Tratament de subsitiutie cronic L-tiroxina cu doza variabila in fct de necesitati

Monitorizare cu TSH, pt ca e forma de hipotiroidism primar;

Titrez doza de tiroxina in fct de TSH pt a mentine TSH in limite normale pe toata durata
vietii;
Asocieri autoimune in boala Hashimoto:
Pac cu Hashimoto au predispozitie la boli autoimune Hashimoto tratata corect are viata
absolut normala, nu au interdictii, tratam se continua in timpul sarcinii; dar in mom in care are dg
de Hashimoto, are predispoztie la boli autoimune si e importanta asocierea cu asocierea bolilor
autoimune la niv altor gl endocrine;
Sdr poliglandulare autoimune asociere cu b Addison distrugere suprarenale;
hipoparatiroidism si insuf gonadica primara; DZ tip 1 (SPA tip 2);
Pur si simplu asocieri: Hashimoto + :

Vitiligo- cel mai frecvent(tot autoimuna in care sunt distruse melanocite)

Anemie Biermer

Trombocitopenii

Poliartrita reumatoida

Boli inflamatorii intestinale

GUSA

 poate fi folosit corect ca si diagnostic = marimea de vol a tiroidei;

Cauze fiziologice pubertate, sarcina! (datorita abundentei fact tisulari de crestere locali)
Autoimune b Graves, b Hashimoto;
Inflamatorii tiroidita acuta
Deficit de iod gusa endemica
Dishormonogenezii cand exista defect innascut in sinteza hh tiroidieni dar permite cat
de cat o functionare si este mecanism adaptativ; motiv - creste TSH si creste vol tiroidian;
Gusogene expunere indelungata la substante gusogene ex. extractul de varza din
suplimentele nutritive;
Stadializarea gusii (OMS) (nu prea se utilizeaza in clinica)
Grad 0 fara gusa
Grad 1 palpabila 1A, 1B
Grad 2 gusa vizibila
Grad 3 gusa mare
*Pt dg boli tiroidiene folosim o caracterizare morfologica si una functionala:
ex.:
-Gusa mica difuza cu normofunctie = mica, nu trece de SCM, fct normal;
-Gusa mare, nodulara, cu fen compresive = gusa mare, de gr 3 sa zicem, are indicatii de
tratament si din varii motive nu se face;
Gusa endemica
Intr-o populatie in care peste 5% din copiii de varsta scolara (6-12 ani) au gusa (volum
tiroidian peste percentila 97 pt varsta si sex, arie corporala, sau clinic tiroida este mai mare decat
falanga distala a policelui pacientului);
Cauze: nutritionale, constitutionale, genetice, imunologice
Deficitul de iod este cea mai frecv cauza, dar nu singura;
Recomandari OMS pt aport zilnic de iod

200 micrograme pe zi maxim pt sarcina si lactatie

150 micrograme/zi la adulti

copii 7-12 ani: 120 micrograme/zi

copii 1-6 ani: 90 micrograme/zi

primul an de viata: 50 micrograme/zi

*Iod in apa, nuci verzi, fructe de mare, solutie Lugol care trece f usor prin piele;
Determinarea statusului iodului in populatie:
1. Masuram excretia urinara de iod
Tiroida este aspirator de iod in organism conc de 600 de ori mai mari de iod in celula
tir fata de sange;
Cea mai mica urma de iod este captata si depozitata in tiroida;

Excretie urinara de iod inseamna ca are suficient iod masurare iod in urina pe 24 ore

2. Masurare dmensiuni tiroida si estimarea prevalentei gusei;

3. Valorile serice ale TSH, hh tiroidieni, tireoglobulina;
*Statusul excretiei urinare de iod in populatie, masurare dimens tiroida si estimare prevalenta
gusa criteriu epidemiologic pt a decreta o regiune ca are gusa endemica;
Criterii epidemiologice pt aprecierea aportul de iod:

Sub 20 insuficient deficit de iod sever

De la 50 in sus e tot insuficient

Optim 100-199 micrograme in urina pe 24 ore

Peste 200 risc de hipotiroidism

Boli datorate deficitului de iod:
*Gusa endemica este imp pt ca creste riscul anumitor boli ce pot fi precipitate sau cauzate de
gusa endemica;
o
FAT: Avort, anomalii congenitale, mortalitate perinatala crescuta, cretinism neurologic si
mixedematos, deficite psihomotorii, fat nascut mort;
o
NOU NASCUT gusa la n-n, hipotiroidism la n-n;
o
COPII SI ADOLESCENTI gusa juvenila cu hipotir, deficite mentale, retard in
dezvoltarea fizica sau chiar motorie;
o
ADULT gusa si complicatii compresive, efect de masa, hipotiroidism, chiar
hipertiroidism indus de iod, deficite mentale;
Patogenia gusei endemice
*O tiroida care fct in conditii de deficit de iod incepe intai sa aiba mecanisme adaptative; in mod
normal, tiroida sint si elib mai mult T4 decat T3; in deficit de iod secreta mai mult T3 si fol mai
putin iod, T3 are durata mai scurta de viata, cu alte cuvinte lucreaza mai mult pt acelasi efect;
*In timp, TSH e normal 0.5 4.5 , cea mai frecv val a oamenilor N e in jur de 1;
*in deficitul de iot TSH creste undeva pe la 2,5;
*dar timp indelungat peste 2.5 3-3.5 e stim tes tiroidian si volumul tiroidian creste = stimul
hiperplazic cronic;
*pe fondul stimulului cronic hiperplazic impreuna cu efectul radicalilor liberi din mediu =>
apare efect mutagen si unele din cel tiroidiene sufera mutatii - mutatii unice;
*dau nastere la clone celulare, toate cu aceeasi mutatie, care se dezv autonom si functioneaza
autonom sau in fct de mutatii pot sa nu functioneze;
=> tiroida ajunge sa aiba micronoduli (sub 1 cm) unii sintetizeaza hh, altii nu fct, unii captanti,
altii necaptanti;
*De la aparitia mutatiilor somatice, deja, chiar daca se corecteaza def de iod, evolutia spre gusa
nodulara e independenta si inevitabila;

*Profilaxia gusei endemice tb sa se faca in acest stadiu iodul se da numai la copii

suplimente sub diverse forme + gravidele pt a ajuta fatul = profilaxia populatie tinta cu supliment
de iod; nu mai are rost dupa aceasta faza;
*Iod in stadiul cu noduli ce functioneaza autonom, risc de hipertiroidism;
Clinic
*gusa in zonele endemice netratate si nesuplimentate cu iod poate ajunge la dimensiuni f mari
de la mici, la mari cu efecte compresive;
Efecte de masa:
o
Semne de compersie pe esofag disfagie (de obicei la solide)
o
Pe caii resp dispnee
o
Neurologic Claude-Bernard-Horner
o
Vasculara - Edem in pelerina, semn Pemberton maini ridicate, vedem daca ameteste;
o
senzatie de nod in gat prezent episodic, legate de obicei de anxietate, stres cotidian,
la suparare;
o
Gusi voluminoase + anxietate chiar are fenomene de compresiune? Este grea
obiectivarea pt ca de ea depinde atitudinea terapeutica;
Efecte asupra functiei tir, care pot sau nu sa fie prezente - disfunctie hipo/hipertiroidie;
Evaluari in fata unei gusi:
Evaluari hh free T4 si TSH de obicei; T3
Ioduria/24 ore pt dg gusii endemice;
*iodurie/24h daca pacientul provine din zona endemica,daca nu provine, nu are sens sa ii facem,
decat daca banuim o situatie particulara;
*N peste 50 micrograme pe gram de creatinina
RIC poate fi crescuta pt ca tireocitele sunt mai avide de iod
Scintigrama cati noduli hipercaptanti sunt risc de hipertiroidism iod-indus
Daca banuim fen compresive eco, tranzit baritat si vedem daca tiroida comprima
esofagul, CT sau RMN in gusi plonjante;
Dg pozitiv al gusii endemice
Gusa + deficit de iod (iodurie sub 50) + criteriul epidemiologic (sa provina dintr-o populatie care
e declara intr-o zona endemica, sau sa demonstram ca peste 5% din populatie au gusa in zona
geografica respectiva);
Complicatii
o
Hipo/hipertiroidism hipertiroidism mai ales dupa aport crescut de iod;
o
Fenomene de compresie;
Cretinismul endemic
- complicatie majora deficit sever de iod, aportul de iod sub 25 micrograme pe zi;
- prevalenta : in zonele endemice pot ajunge cu peste 10-15% din populatie;

- Entitate clinica polimorfa, caracterizata de afectarea severa si irev a dezvoltarii cerebrale; cauza
este hipotiroxinemia materna si fetala insuficienti hh tiroidieni in timpul VIU;
-2 forme clasice:
o
Neurologica
- nu este neaparat disfunctie;
-exista deficit mental sever
- 50 % au surditate prin lez cohleara
- afectare motorie - ridigitate proximala a membrelor si a trunchiului, cu crutarea mainilor si
picioarelor, majoritatea pot merge
- frecventa gusei si a hipotiroidismului e similara celei din populatia generala; hh tiroidieni de
obicei normali;
o
Mixedematoasa
Ddx gusa netoxica
o
Deficit de iod
o
Goitrogeni in dieta
o
T. Hashimoto
o
Tiroidita subacuta
o
Sinteza inadecvata hh T3, T4 datorata defectelor enzimatice mostenite
dishormonogenezii
o
Sdr de rezistenta generala la hh tiroidieni ex Sdr. Refetoff - receptorul hh tiroidieni nu
functioneaza => semnal de lipsa de activitate; hh tir pot fi crescuti;
o
Neoplasm tiroidian
Profilaxia deficitului de iod

Sare iodata cea mai adecvata metoda de suplimentare a iodului; depozitarea la lumina
scade iodul;
*Nivel necesar 20-40 mg/kg sare

Ulei iodat lipidodol inj sau oral masura de urgenta pt controlul deficitului sever, in
regiuni in care nu a fost introdus programul de iodare al sarii;

Iodarea painii, apei;

Efecte adverse ale suplimentari ale iodului
o
Adult sanatos poate tolera pana la 1 mg de iod pe zi fara ef adverse; cei din zone
endemice tolereaza niv mai mici;
o
Hipertiroidism iod-indus adesea tranzitor, mai periculos la varstnici;
o
Agravarea sau inducerea tiroiditelor autoimune (prin amplificarea imunogenitatii
tireoglobulinei / afectarea tiroidei prin generarea de radicali liberi);
o
Cancerul tiroidian cel papilar este preponderent i-a crescut si mai mult preponderenta
in detrminentul celui folicular odata cu iodarea sarii;