Patologia pancreasului

Pancreatita acuta
Definiție
inflamaţie acută a pancreasului exocrin produs de activarea
intrapancreatică a enzimelor
care determină
autodigestie triptică a glandei
edem, necroză, hemoragie
PA-definiţie
Inflamaţie acută a pancreasului caracterizată :
Clinic - tablou dureros abdominal acut asociat cu manifestări digestive şi sistemice

Biologic - creşterea enzimelor pancreatice în sânge și urină

Morfologic -spectru larg de leziuni

 edem interstiţial  necroză pancreatică și peripancreatică
ISTORIC
Ambroise Paré 1579
Clasificarea PA
PA interstiţială (uşoară, medie):
 arhitectură grosieră păstrată,
 arhitectură acinară modificată
 edem, celule inflamatorii, absenţa hemoragiei,

PA hemoragică (severă) – 10–20%:

 arhitectură modificată,
 necroză pancreatică, necroza ţesutului adipos din jur,
 hemoragie, hematoame spațiul retroperitoneal,
 inflamaţie, tromboze
Etiologie
Structurale Toxice Infecţioase Metabolice Vasculare Altele

litiaza biliară alcool Virusuri Hiperlipemie ATS bypass

coronarian
spasm sau droguri Bacterii Hipercalce-mie Vasculite ERCP
strictură Oddi
pancreas divisum Medica-mente Paraziţi fibroză chistică
traumă ereditar
IBD
neoplazii
UD
 Alcool-30%
Litiază-40%

Idiopatic-20%
10%-cauze rare
• ERCP
• Postoperator
• Traumatisme
• Medicamente
• Obstrucţii
• Infecţii
• metabolică
 Prezent
Cauze frecvente
Alcool –12-14l/an - bărbaţi
Litiaza biliară – femei

Tehnici invazive – ERCP

Medicamente

 SUA
1998 – 183000 internări pentru PA
2002 - 220000 internări pentru PA

”I GET SMASHED”: I = Idiopathic, G = Gallstones, E = Ethanol, T = Trauma, S = Steroids, M = Mumps, A =

Autoimmune, Anatomic features (pancreas divisum – condiţie care afectează 7% din populație, din
care doar 15% dezvoltă PA –, disfuncţie sphincter Oddi) S = Scorpion poison, H = Hypercalcemia,
Hypertriglyceridemia (peste 1000 mg/dl), E = ERCP, D = Drugs.
Litiaza biliara şi microlitiaza

0,17-0,2% se complică cu PA

Calculi mai mici de 5mm

Alcool
100 alcoolici:
 5% PA,
 15% CH,
 1% ambele,
 80% nimic

Alcool
 creşterea secreţiei,
 modificări ale compoziţiei sucului pancreatic,
 formare de dopuri proteice, obstrucţie canaliculară

 Mai frecventa la barbati

Patogenie
2 etape fundamentale
Iniţierea injuriei prin:
Obstrucţia ductului pancreatic
Ischemia pancreasului

Perpetuarea injuriei prin:

 citokine, PMN, radicali liberi, PAF (injurie acini, infl.), TNF, IL-1
 Patogenie
Inflamaţie
emboli leucocitari, fibrinoliză
Injurie vasculară şi ischemie
kinine, permeabilitate crescută, radicali liberi
Activarea enzimelor în acini
Autodigestia panreasului și a țesuturilor din jur
FIZIOPATOLOGIE
PH 7
 Fiziopatologie
CONSECINŢE EFECTE
proteoliză Local
activare chinine edem, inflamaţie, necroză,
degradare mastocite şi hemoragie, tromboză, hemoliză
eliberare de histamină Regional
radicali liberi pete de citosteatonecroză
necroze ţesut adipos cu Sistemic
fixare Ca2+ ↑AV, ↓TA, durere, ileus, ↓Ca2+
Simptomatologie
Variabilă ca intensitate

Simptomatologie discretă/absentă
Marea dramă pancreatică Dieulafoy
Catastrofa abdominală Mondor
Simptomatologie
Anamneza
Antecedente personale
 litiază biliară, etilism, tratamente medicamentoase, intervenţii chirurgicale recente

Debut clasic - brusc

la câteva ore după un prânz copios, hiperlipidic, asociat frecvent cu consum de
alcool
Simptomatologie
Durere abdominală

Greţuri şi vărsături

Sistarea tranzitului intestinal pentru fecale şi gaze (ileus)

Simptomatologie
Durerea – simptomul major
Epigastrică

Iradiază “în bară“ sau “în semicentură“, în coloana lombară

Crește progresiv în intensitate

 Frecvent insuportabilă
 Sincopă
 Bufeuri vasomotorii (hTA, apoi HTA)
 Dispnee (bronhospasm)
Simptomatologie
Durerea – simptomul major
Caracter
 Strivire, sfâșiere, lovitură de pumnal

Poziții antalgice

Nu cedează la calmante uzuale

De durată 24-48 ore

Simptomatologie
Greţuri şi vărsături
precoce, persistente,
alimentare ulterior bilioase
nu calmează durerea

Sistarea tranzitului intestinal pentru fecale şi gaze (ileus)

Formele severe
Stare confuzională
Șoc
Comă
Simptomatologie
Febră
Icter

Cazuri atipice
Simptomatologie tipică absentă
Prezentare cu
 Insuficiență respiratorie
 Insuficiență multiorgan
 Comă

PA fatală nediagnosticată

Examen clinic
Pacient speriat, agitat, spaimă, ochi ficși
Poziții antalgice
Șezând în anteflexie, genupectorală, ghemuit cu pumnii în epigastru
Stare confuzională/agitație
encefalopatie pancreatică
Semne generale
febră, tahicardie, puls filiform, hipotensiune arterială, extremităţi reci, dispnee, tahipnee
Distensie abdominală (meteorism)
periombilical sau difuză
Icter
Calcul, compresiune coledociană extrinsecă
Semne de hemoragie retroperitoneală
Apar tardiv și rar
Cullen – echimoze periombilical
Grey-Turner – echimoze în flancuri
CULLEN

GRAY TURNER
!!! SEMNE CLINICE DE GRAVITATE
 Vârsta>55ani,
 obezitate, pleurezie, dispnee
 Febră, tahicardie , sepsis
 hipoT , oligoanurie, şoc
 Apărare musculară,
 Icter
 Grey-Turner, Cullen
 Confuzie, comă
 Insuficienţă de organ
Investigații paraclinice
Examene de laborator care indică injuria pancreasului

Markeri de inflamație

Markeri de implicare biliară

Explorare imagistică
Markeri de injurie pancreatică
Amilaza, lipaza, tripsina, elastaza

dozarea în ser şi urină a peptidelor de activare a carboxipeptidazei B,

α1-antitripsina,
diverşi mediatori
 TNF α, IL-6, IL-8, elastaza leucocitară, proteina C reactivă şi procalcitonina
Enzimele serice: A, L
Amilaza si lipaza cresc în prima ora,
Amilazele – max în primele 24 ore, normalizare în 3-4 zile,
scad rapid,
Lipaza – scade mai lent

Amilaza: >3xN - specif. 100%, sensib 60%

Lipaze: sensib. 100%, specif. 96%

Nu sunt markeri de severitate

Enzime urinare
Amilazuria
Revine mai încet la normal

nivelul urinar al peptidelor de activare a tripsinogenului – test rapid stick

 Diagnosticul PA
 aprecierea severităţii
 Sensibilitate 94%, specificitate-95%
 Cauze de A şi L anormale
CAUZE A serice A urinare Lipaza serică

Pancreatita + + +
Parotidita + + N
Injurie intestin + + +
Ovar, trompa + + N
IR + N +
macroA + N N
Markeri de inflamatie
Elastaza leucocitară- la 1-2h
Il-6

Leucocitele
.pot crește, dar nu reprezintă obligatoriu semnale de infecție,
factor de prognostic de severitate la valori de peste 16.000/mm3.

PCR
 Valori foarte mari – risc > de PA severă
 la cateva zile - valoare prognostica
 Creștere persistentă la peste o săpt. - nefavorabil
Markeri de implicare biliara
TGP, TGO, FA, GGT, BT/BD
TGP mai mare ca TGO – cauză biliară
TGO mai mare ca TGP – cauză alcoolică

Lipaza/amilaza >1
in alcool decât in biliară

Bl>3mg/dl
Markeri de afectare sistemica
Echilibrul hidroelectrolitic

Funcția renală

Hiperglicemie/hipoglicemie

Hipocalcemie
Fixarea ca în focarele de steatonecroză
Marker de severitate
Evidentă la 48 ore de la debut
 tetanie
Explorare imagistică
Examen radiologic
Abdomen pe gol
Torace
Ecografie abdominală
Tomografie computerizată
Rezonanță magnetică, colangiopancreatografia RM
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă -ERCP
Rx abd pe gol
Exclude perforatia
Ileus
 anse dilatate,
„Ansa santinelă” - distensia unei anse jejunale din vecinătatea lojei pancreatice)
colon dilatat ce se amputeaza la unghiul splenic
Disparitia umbrei psoasului
exudat sau hematom retroperitoneal
Calcificari pancreatice
Calculi biliari

 Pleurezie >stg, rar dreaptă sau bilateral

Ecografie abdominală
Indicata in orice durere abdominală
Edem
Pancreas hipoecogen
Fuzee, necroze, calcificări
• !! Vizualizare dificila – gaz

• Evaluarea CBIH, VB - etiologie

evolutie, monitorizare

Punctie ghidata
Computertomografie
Indicat pentru diagnosticul pancreatitei
necrotice, severe
Lărgirea P
Ștergerea desenului lobulat,
Parenchim neomogen
Infiltrare, edem a grasimii peripancreatice
Contrast
hipoperfuzie sau absenta perfuziei - necroza
Gaz
infecţie cu anaerobi
Altele
RMN
Colangio-RM
litiază
CRPE
doar dacă are scop terapeutic
Ecoendoscopia
diagnostic şi terapie
 Investigații
P biliară P alcoolică
AMILAZE > 1000 < 500
TGP, TGO >>> N sau >
FA >>> N
Bl D >>> N
Rx Calcificări P
Eco CBIH > Modificări P
CT
Ce test?
Diagnostic
clinic+biochimic+ eco/CT

Diagnostic diferențial
eco, CT, MRCP, CRPE, ecoendo

Prognostic
CT

Complicatii
- CT, ecoendo, punctie
 Stabilirea severității
Esențială
identificarea PA severe
predicție pentru necroză, mortalitate Interpretare
şi necesitatea tratamentului intensiv  3 sau mai multe criterii = PA severă
în secție de ATI.  - 3-4 criterii = mortalitate 15%
Scoruri de severitate  - 5-6 criterii = mortalitatea 40%
criteriile Ranson -evaluate la  - >7-8 criterii = mortalitate 100%
internare şi la 48 ore
 Stabilirea severității
Scoruri de severitate
scorul Balthazar – aspectul CT
 Necroze pancreatice, fuzee, etc ,

sindromul de răspuns inflamator sistemic la internare

 două criterii din patru – PA severă:
 Frecvența respiratorie > 20/min,
 GA < 4000/mm3 sau > 12000/mm3,
 Frecvența cardiacă > 90/min,
 Temperatura < 36° sau > 38°) permit afirmarea acestui diagnostic.
Forme clinice în funcție de severitate
PA ușoară
 – absența insuficiențelor de organ sau a complicațiilor locale

PA moderat severă

– complicații locale și/sau insuficiențe de organ tranzitorii (<48h)

PA severă
– insuficiențe de organ persistente (>48h)
Diagnostic pozitiv
1) Dureri abdominale tipice de pancreatită acută

2) Amilaze serice şi/sau lipaze ≥3 normalul

3) Modificări caracteristice de PA la CT sau eco

Necesită 2 din 3
Diagnostic diferenţial
Cu toate cauzele de durere abdominală

de reţinut pt. PA severă

 Ischemie sau infarct mezenteric
 Ulcer perforat
 Colică biliară
 Anevrism disecant de aortă
 Ocluzie intestinală
 Infarct miocardic inferior
Complicatii locale
Colectii
Infectii
Ascita
Necroza
pseudochist->4sapt;
Fistule-protezare
Complicatii sistemice
Pulmonare- pleurezie, fistule, SDRA, embolii
HDS
Tromboza splenica, hematom, ruptura
Necroza perete
Infarcte, ischemie retiniana
Encefalopatie amilazemica
 85%-forme medii 15%-forme severe

Mortalitate 1%
60%-fără complic infecţ 40%-complic infecţ

Mortalitate 10% Mortalitate 20%

 Tot ce e bun în viață...
 E IMORAL,
 E ILEGAL,
 ÎNGRAŞĂ

 ...SAU DĂ PANCREATITĂ ACUTĂ

 Tratament
Identificarea pacienților cu forme severe de PA
esențială - managementul este în funcție de severitatea pancreatitei.

Scopul terapiei
suportiv,
simptomatic
profilaxia complicațiilor.

Spitalizare pentru toate cazurile

• ATI - suspiciune de severitate.

Recomandări
consultați zilnic de același medic,
parametrii biochimici şi ecografici evaluați la început, la 4-6 ore.
 Tratament
Dieta
• Post
aspirație nazo-gastrică/nazo-jejunală
antiemetice pentru cei cu vărsături.
 Tratament
Dieta
• ideal - pacientul să nu fie menținut complet a jeun,
repausul intestinal - atrofia mucoasei intestinale și risc crescut de infecții

Alimentație precoce,
Din a 3 a zi – dacă este toleranță digestivă
scade durata spitalizării, rata de complicații, morbiditățile și mortalitatea.

nutriția parenterală totală trebuie evitată

• De preferat – nutriție enterală pe tub nazo-gastric sau nazo-jejunal.
Tratament
Tratamentul suportiv
O2
prevenirea hipoxemiei,
prevenirea șocului
asigurarea unui suport hidro-electrolitic adecvat
 !!! administrare agresivă i.v. de fluide pentru a combate hipovolemia determinată de pierderi

Tratamentul durerii – prioritate

antispastice,
procaina (2 g/zi i.v.)/petidina (8 x 50 mg i.v./s.c.).
Tratament
Antibiotice???
 nu profilactic!!!
selectiv - febră şi leucocitoză persistente, necroză pancreatică

Inhibitorii secreției pancreatice

atropina, glucagonul, calcitonina, somatostatina???

Tratament endoscopic/chirurgical în cazuri bine selecționate

Tratament
Pancreatita cronică
 Definiţie

Inflamaţie cronică a pancreasului, cu evoluţie progresivă, ireversibilă

•Distrucţie pancreatică exocrină
•Distrucţie pancreatică endocrină,
•Insuficienţă pancreatică
Clinic
dureri abdominale recurente si persistente cu aparitia in timp a semnelor de
insuficienta pancreatica (steatoree, DZ)

Morfopatologic
scleroza neregulata cu distrugerea si pierderea permanenta a parenchimului
pancreatic exocrin (focal, segmentar, difuz)

Functional
deteriorarea functiei exo- si endocrine
 Epidemiologie
Incidenţa - 0,3-10/100 000 loc /an

Prevalenţa
 variază de la o regiune la alta a globului,
frecventă în ariile în care principalii factori etiologici-alcoolul şi malnutriţia-
sunt mai frecvenţi.

Prevalenţa
0,4 si 27,4/100000 loc in Europa
126/100000/ loc in India.

PC - mai frecventă la bărbaţi decât la femei, la negri comparativ cu albi.

Etiologie
Etiologie
1%-ereditare
75%-alcoolice

24%-idiopatice
Pc calcificată Alcool, Solvenţi organici
Medicamente (analgezice, tiazide, prednison)
Hiperlipidemie, Hipercalcemie
Infecţii virale
Anomalii congenitale (pancreas divisum)
Pc obstructive Tumori
Postraumatice
Pseudochist
Malformaţii congenitale

Pc ereditare
Pc tropicală
Pc sclerozantă
Fibroza chistică
Pc atrofică Boala celiacă
 Etiologie
 Alcoolismul cronic - cea mai importantă cauză
 necroptic > 45% din alcoolici - modificări morfologice de PC, în absenţa semnelor
clinice de boală
 doza toxică de alcool pur
 peste 60-70 ml alcool/zi la barbat
 peste 40 ml alcool/zi la femeie.
 durata consumului - 10-20 de ani de “heavy drinking”

Frecvent - leziuni de tip hepatopatie etanolică (steatoză, hepatită alcoolică sau chiar ciroză
hepatică etilică).
Pancreatita alcoolică
Relaţia abuz alcool-pancreatită este STABILITĂ.
Dar:
1.Majoritatea pacienţilor sunt alcoolici
2.Majoritatea alcoolicilor nu au pancreatită

Barach’s Rule
An alcoholic is a person who drinks more than his own physician.
Patogenie
Alcoolism cronic
• suc pancreatic cu exces de proteine  precipită  dopuri proteice  obstrucţia
ductelor mici pancreatice, cu activarea retrogradă a enzimelor pancreatice
 prin impregnare cu carbonat de calciu  calculi
• alterarea secreţiei de litostatină (împiedică nucleerea şi precipitarea cristalelor de Ca
CO3 din sucul pancreatic

Obstrucţii
• rupturi, dilatări ductale  activarea enzimelor
• fibroze periductale  noi stenoze  distrucţii tisulare  calcificări
Tablou clinic
Simptome/examen clinic

Insuficienţa exocrină
 Sindrom malabsorbţie

Insuficienţa endocrină
 Diabet zaharat

Complicaţii
Tablou clinic
• Durerea abdominală

• Sindrom de malabsorbţie

• Diabet zaharat

• Anamneză şi tablou clinic de alcoolism cronic – recunoscut sau nu

(anamneza colaterală, la aparţinători)
Durerea
80-90% din cazuri
în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte

Sediu
 epigastru, mai rar HS sau subombilical
 Localizare atipică: flancuri, torace inferior, tot abdomenul
iradiere:
 rebord costal stang, interscapulohumeral, regiune lombara (iradiere posterioara, transfixianta
T10-T12)
Caracter
 continuu (majoritatea),
 trenantă, supărătoare,
 intermitenta cu lungi perioade nedureroase
 adesea intensă, cvasipermanentă, invalidantă
Durerea
durata: îndelungată
intensitate:
mare
moderată
Debut
 postprandial (prin stimularea secreţiei enzimatice)
 la 12-48 ore dupa consumul de alcool

necesita pozitii antalgice

decubit lateral, genupectorala
Durerea

• Recurentă, afectează calitatea vieţii

• Declanşată de mese abundente/alcool
• Ameliorată de poziţia aplecată
• Se poate atenua, sau dispărea după mulţi ani

• Contradicţie durere şi semne

 P crescută intraductală?
Sindromul de malabsorbţie
 50-80% dintre pacienti
 scaderea rezervei functionale pancreatice,
 apare cand secretia pancreatica scade < 10%
 dupa 10-20 de ani de evolutie
 Malabsorbtia
 Vitamine liposolubile (A, D, E, K)
 vit. B12
 Proteine
 carbohidrati
Sindromul de malabsorbţie
 pierdere ponderala
 alimentatie deficitara
 Inapetenţă
 Frica de a manca
 steatoree (deficit de lipaza)
 scaune voluminoase, păstoase, cu miros rânced, care plutesc
 Meteorism
Diabetul zaharat
tardiv in evolutie, dupa aproximativ 20 ani
40-70% dintre pacienti la o evolutie lunga
riscul creste de 3x dupa aparitia calcificărilor
cetoacidoza si coma sunt rare
risc de hipoglicemie
lipseste efectul compensator al glucagonului
 Examen clinic
• de obicei nerelevant, rar elemente patologice

• durere la palpare în abdomenul superior

• denutriţie
Examen clinic
semne de carenta vitaminică
spasmofilie
edeme hipoproteice (rar)
icter - 20% din cazuri,
edem pancreatic cefalic
obstrucții coledociene (pseudochist, forme pseudotumorale)

splenomegalie (rar)
tromboza a VS
Complicaţii
• Metabolice
• metabolism fosfo-calcic
• dureri osoase, poliartrită
• Noduli subcutanaţi-necroză ţesut adipos

• Abces pancreatic
• suprainfectarea pseudochistului

• Ascită recidivantă
• bogată în amilaze
• nu foarte abundentă
• serocitrină sau hemoragică
 Complicaţii
• Diabet zaharat
• 50-70% din PC calcifiante

• Pseudochist pancreatic – uneori compresiv

• Icter obstructiv
• comprimarea CBP de capul pancreatic hipertrofic (dg. diferenţial dificil cu neoplasmul cefalic pancreatic)

• Tromboza venei splenice/venei porte

• Inflamaţia de vecinătate
• Varice gastrice-HDS
 Simptome majore

Diabet zaharat-9%
Durere 87%

Steatoree 3%

Icter 1%

Complicaţii
Obstrucţie duodenală vărsături

Stenoză CBP icter

Varice fundice HDS

Diagnostic
• imagistic-morfologic, anatomopatologic
• Ecografie,CRPE,CT;RMN,RX
• Biologic

• Funcţional
• Teste indirecte
• Teste directe
• Grăsimi fecale
• TTGO
Diagnostic
• Leziunile morfologice nu sunt paralele cu disfuncţia pancreatică

• Nu există un test imagistic ideal

• Combinaţie
Examen radiologic
• Rx-pe gol
• Calcificări pancreatice - 30% din PC calcifiante
• 95% specificitate, sensibilitate 30%
• Alcool, malnutriţie, HPTH, ereditară, post-traumatică
 Examen radiologic baritat

• stenoze duodenale, compresii antru gastric

 Ecografia
• Investigaţie de primă intenţie
• Sensib-60-70%; SPECIF-80-90%
• Stadiile precoce-fără valoare diagnostică

• Nu există criterii clare

• Măsurarea P, contur, textură

• Semne eco:
• dilatarea ductului, hiperecogenitatea pereţilor, calcificări, pseudochişti, calcificări, modificări ale
arhitecturii P
• Colecţii, mase, ascită, HTP
 Ecoendoscopia
• Evită dificultăţile datorate gazelor intestinale, ţesutului adipos
• Rezoluţie spaţială
• invazivă

calcificări pseudochist
 CT
• Metodă exactă şi fidelă de diagnostic şi urmărire
• Mărimea pancreasului
• Lărgirea difuză, atrofie, contur neregulat
• Alterarea ductelor
• Calculi, calcificări

• Sensib -74-94%; specif 84-100%

• +20% cazuri faţă de eco
• vizualizează chiar calcificări minore, la pacienţi obezi sau meteorizaţi  superioară
ecografiei (dar la un preţ >)
RMN
• Fibroza

• Mai puţin calcificări sau calculi

CPRE
• Tehnica cea mai precisă pentru vizualizarea sistemului ductal
• utilă şi în cazurile precoce de PC
• Wirssung neregulat, cu stenoze şi dilatări

• Specif 89-100%; sensib 71-93%

• Complic=2-3%, mortalitate=0,15%
• Citologie – dgn dif cu CP
• Stadializare
Laborator
• Amilazemie, amilazurie, lipază serică
• uşoară sau moderată, < decât în PA
• cvasinormale în PC severe (prin reducerea masei de ţesut pancreatic restant)

• Steatoree
• test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
• test semicantitativ
• coloraţia scaunului
• cu roşu de Sudan

• Creatoree ( fibre musculare nedigerate) - > 2,5 g/zi

• Hiperglicemie/TTG
Diagnostic
 Evoluţie

• Cronică, cu pusee de exacerbare

• La început, uneori asimptomatică, în timp simptomatică, cel mai important

semn – durerea

• În timp - maldigestia, malabsorbţia, cu denutriţie secundară

 Diagnostic diferenţial
Pancreatita cronică-cancer pancreas

Sensibilitate ERCP CT ECO

Pancreatita cronică 71-93% 74-90% 43-83%

Cancer pancreas 88-96% 61-87% 23-84%

De reţinut
•Tipic – bărbat, 40-50 ani, consumator cronic de alcool
•Durerea
• Cel mai frecvent motiv de adresare
• Localizare – frecvent epigastrică
• Iradiere dorsală
•Anorexie, scădere ponderală
•30% - DZ insulino-dependent
•Peste 25% - steatoree
De reţinut
• Diagnostic

• Suspectat pe tabloul clinic

• Testele uzuale de laborator – nespecifice

• Combinație de investigații imagistice

• Evaluarea funcţiei endocrine

Tratament
Scop principal
ameliorarea simptomatologiei şi îmbunătățirea calității vieții

Măsuri generale
oprirea consumului de alcool/fumat
Mese - mici şi frecvente
dieta săracă în lipide
 Tratament
Tratamentul durerii
acetoaminofen, AINS,spasmolitice analgezice centrale cu acțiune medie, antidepresive
Narcotice !!! –adicție

Substituție enzimatică
 țintește maldigestia şi malabsorbţia
ameliorează steatoreea, balonarea, flatulența, scăderea ponderală.
Eficiența – variabilă
preparat cu cel puțin 40.000 U lipază/fiecare masă,
administrarea se face în timpul meselor și imediat după.
Tratament
Endoscopic
 Pancreatita autoimună
formă distinctă de pancreatită cronică.
manifestarea pancreatică a unei afecțiuni fibro-inflamatorii sistemice (căile biliare,
glandele salivare, rinichii, ganglionii limfatici, retroperitoneul).

Epidemiologie
afecțiune rară,
4-11%. - pancreatită cronică
40% pancreatită idiopatică - semne clinice și biologice compatibile cu diagnosticul de
PAI.
!!! sexul masculin, în raport de 3:1 față de sexul feminin;
vârsta medie la diagnostic - peste 60 de ani,
 Pancreatita autoimună
Clasificare
Tipul 1 –infiltrat periductal limfoplasmocitic bogat în IgG4,
 cel mai răspândit

Tipul 2 –
 nu se asociază cu IgG4 și răspunde variabil la corticoterapie.
Clinic
Asimptomatic
Simptomatologie nespecifică – astenie, dureri lombare, scădere ponderală.

cel mai adesea - tablou clinic de icter obstructiv, nedureros, determinat de

obstrucția/compresia coledocului distal de către o masă pancreatică.

angiocolită acută.
pancreatită acută
pancreatită cronică
 Diagnostic
criteriile I (imagistice) plus unul dintre criteriile II (serologice), sau criteriul III
(histologic).

diferențierea de cancerul pancreatic.

trebuie suspicionată în cazurile de pancreatită de cauză neclară.
Tratament
boală fibroinflamatorie cronică.

Tratamentul de primă linie - corticosteroizi.

30-40 mg/zi prednison - 3-4 săptămâni;
evaluare clinică;
scădere progresivă a dozei de corticoid, pe parcursul mai multor luni;
tratament de întreținere, 2,5-10 mg prednison/zi.
 Durata - controversată.
 Tratamentul pe termen lung la pacienții cu risc de recidivă
TUMORILE SOLIDE PANCREATICE
 Clasificare
Tumori
benigne
maligne
Tumori ale pancreasului
exocrin
derivate din componenta endocrină (insulele lui Langerhans)
Tumori pancreatice
primitive
metastatice (plaman, piele, san, etc.)
Cancer pancreas
Definiţie, epidemiologie
neoplazie cu punct de plecare în parenchimul glandular exocrin
(adenocarcinom), în 90% din cazuri din epiteliul canalicular

supravieţuirea la 5 ani, incidenţa şi mortalitatea -identice

Locul opt între neoplaziile adultului

La femei
a cincea cauza de deces prin cancer
La barbati
a patra cauza de deces prin cancer
Anatomie patologică
Originea
90% - din celulele ductale
1% - celulele acinare
1% - elemente conjunctive
8% - origine neclara
Localizare
60-70% din cazuri - la nivelul capului pancreasului
Tumori cu agresivitate histologica ridicata
Factori de risc
Factori demografici
 Vârsta înaintată (cel mai inportant şi bine documentat factor de risc)
Sexul (mai frecvent la sexul masculin)
Originea etnică (mortalitatea este mai mare la rasa neagră)

Factori de mediu şi stil de viaţă (cresc riscul de 2-20 ori)

Fumatul
Consumul de alcool
Expunerea profesională la carcinogeni din mediu (amine aromatice, cadmiu, etc)
Aportul redus de fructe şi legume proaspete
Metode culinare (grătar, prăjit)
Factori de risc
Condiţii medicale
Diabetul zaharat
Pancreatita cronică
Gastrectomia

Istoricul familial (cresc riscul de> 50 de ori)

Două sau mai multe rude de gradul I afectate
Trei sau mai multe rude de gradul al II-lea afectate, una diagnosticată la < 50 de
ani
Factori de risc
Antecedente neoplazice(cresc riscul de 2-10 ori)
Cancerul colorectal ereditar non-polipozic (HNPCC)
Polipoza adenomatoasă familială
Melanomul multiplu atipic familial
Cancerul de sân familial
Sindromul Peutz-Jeghers

Afecţiuni ereditar-metabolice
Pancreatita ereditară (creşte riscul de aproximativ 75 de ori)
Fibroza chistică
Tablou clinic
1. Perioada asimptomatica
• Fara manifestari clinice
• Poate fi diagnosticat doar intamplator
• Instalare recenta a diabetului zaharat
Tablou clinic
2. Perioada de debut clinic
 Manifestari generale
 Astenie fizica, psihica
 Tendinta la scadere in greutate
 Tromboflebite superficiale migratorii (Trousseau)
 Manifestari digestive
 Inapetenta
 Jena epigastrica
 Greturi, varsaturi
 Tulburari de tranzit
Tablou clinic
3. Perioada de stare
1. Manifestari comune tuturor localizarilor

2. 2. Manifestari diferentiate in functie de topografie

Tablou clinic
3. Perioada de stare
1. Manifestari comune tuturor localizarilor
 Manifestari de ordin general
 Astenie fizica, psihica marcata
 Scadere ponderala
o întotdeauna prezentă şi evoluează rapid spre caşexie
 Sindroame paraneoplazice
Tablou clinic
3. Perioada de stare
1. Manifestari comune tuturor localizarilor
 Tulburari digestive
 Anorexie
 Diaree cu steatoree
 Durere epigastrica profunda, cu iradiere posterioara
 este prezentă în peste 90% din CP
 în special în localizările la nivelulcorpului şi cozii
 exacerbată de alimentaţie, hiperextensia dorsală
 se calmează la ingestia de acid acetilsalicilic
Tablou clinic
Cancer cefalic
Icter
 Nuanta verdinica
 Progresiv, frecvent
Prurit intens
Urina hipercroma (colurie)
Scaune acolice
Statoree
Stenoza digestiva inalta
 Varsaturi
Pancreatita acuta
Obiectiv
icter colestatic

semne de grataj

hepatomegalie

VB palpabila, nedureroasa

S Corvoisier Terrier
Tablou clinic
Cancer corporeal
Declinul grav al starii generale
 Scadere in greutate impresionanta

Durere epigastrica
 Intensa – invazia plexurilor
 Profunda
 Iradiere dorsala
 Rezistenta la analgeticele uzuale
 Ameliorare partiala la aspirina
 Obiectiv

splenomegalie,
ascita,
icter,
edeme,
hepatomegalie
Tablou clinic
Cancer caudal
Asimptomatic mult timp
Descoperit tardiv, la dimensiuni voluminoase, cu invazia organelor vecine

Tromboflebite migratorii
Tablou clinic
4. Stadiile avansate
 Tumora palpabila
 Adenopatie supraclaviculara
 Metastaza ombilicala (Joseph)
 Ascita neoplazica
 HDS
 HTP segmentară sau direct prin erodarea duodenului.
 Forme clinice

Cancer de cap Cancer de corp Cancer de coadă

1.     Icter progresiv + prurit 1.     durere intensă 1.      durere

2.      Scădere în greutate
3.      Hepatomegalie
4.      Semnul Courvoisier Terrier
5. +/- dureri inconstante şi de intensitate
redusă
2.      scădere ponderală 2.      tromboflebită migratorie
3.     icter (rar) 3.      tulburări de glicoreglare
  4. HDS
Atenţie : absenţa icterului
Explorari paraclinice
Teste de laborator
Hiperbilirubinemie, preponderenta fractiunii conjugate

CA 19-9
 Sensibilitate 80%
 Specificitate 90%

Scaderea tolerantei la glucide

Anemie
Explorari paraclinice
Examenul radiologic esogastroduodenal
baritat
lărgirea cadrului duodenal în forma literei C,
imagine de ,,3 răsturnat” a marginii interne a
D2,
stenoză la nivelul D2.
Explorari paraclinice
 Ecografia
 distensia CBP, CBIH
 formatiune tumorala
 sensibilitate 70%
 specificitate 95%

 TC, RMN
 Formatiune tumorala
 Adenopatii
 Invazie vasculara
 Metastaze
Explorari paraclinice
ERCP
Evidentiaza tumora
 Sensibilitate 95%
 Specificitate 85%
Permite prelevarea de material pentru citologie
Permite introducerea unui stent transpapilar

Colangiografia transhepatica percutanata

Ofera mai putine informatii comparativ cu ERCP

Angiografia
Informatii referitoare la rezecabilitate
Aspiratia cu ac fin ghidata Eco/CT
TUMORILE PANCREATICE ENDOCRINE
funcţionale (secretante) - 75%
produc hormoni secretaţi în mod obişnuit în pancreas
 insulină, glucagon, somatostatină, polipeptid pancreatic PP
produc hormoni sau peptide care nu sunt proprii pancreasului
 gastrină, polipeptid intestinal vasoactiv VIP, factor de eliberare a STH - GRF,
neurotensină)

nefuncţionale
 GASTRINOMUL 
SINDROMUL ZOLLINGER - ELLISON

Epidemiologie
< 0,1% din pacienţii cu ulcer
2% din pacienţii cu ulcere recidivante
75% apar sporadic
60% apar la bărbaţi
Vârsta medie de debut: 60 ani
 Clinică
Boală ulceroasă severă
ulcere multiple (până după unghiul lui Treitz), recidivante
Diaree
50% din pacienţi

Malabsorbţie

Durata de la debut până la diagnostic

medie de 6 ani (boala este nerecunoscută precoce)
Diagnostic biochimic
 Gastrinemie
200 şi 1.000 pg/ml la majoritatea pacienţilor (normal 100 - 200 pg/ml
 Testul de provocare cu secretină
la pacienţii cu gastrinemie la limită

Localizarea tumorii
 TC cu substanta de contrast
 Angiografia selectivă viscerală
 Ecografia endoscopică
 INSULINOMUL
Simptome neuroglicopenice:
tulburări de vedere
confuzie
modificări ale stării de conştienţă
astenie
convulsii
Simptome datorate eliberării de catecolamine consecutivă
hipoglicemiei:
transpiraţii
tremor
tahicardie
 Diagnostic biochimic
Triada Whipple: nespecifică
1. simptome de hipoglicemie la post
2. glicemie < 50 mg/dl
3. remisiunea simptomelor la administrarea de glucoză

  provocarea prin post cu determinarea la 4-6 ore a glicemiei şi a

insulinei (majoritatea pacienţilor devin simptomatici în 24-72 de ore)
 insulinemie > 6 μU/ml
 hipoglicemie
 raport insulină/glucoză > 0,3
 peptidul C şi proinsulina crescute
Explorari paraclinice
TC,
angiografie,
prelevare de mostre de sânge venos portal
Ecografia intraoperatorie
deosebit de utilă (rată de diagnostic de 90%)
Explorarea chirurgicală
recomandată la majoritatea pacienţilor, inclusiv cei fără diagnostic preoperator
de localizare
 VIP - omul
clinic
diaree apoasă 3-5 litri agravată de ingestia alimentară
hipopotasemie prin pierderi fecale
hipo- sau aclorhidrie
nivel crescut al VIP în ser

Explorari paraclinice:
TC abdominal şi toracic
arteriografie mezenterică
 Diagnosticul de neoplasm de pancreas cefalic este sugerat
de:
1. rectoragii + anxietate + scădere ponderală
2. icter + prurit + colecist destins, nedureros
3. diabet zaharat + durere + scădere ponderală
4. anorexie+hematemeză+scădere ponderală
5. tromboflebită migratorie + diabet zaharat + scădere ponderală
 Diagnosticul de neoplasm de pancreas cefalic este sugerat
de:

1. rectoragii + anxietate + scădere ponderală

2. icter + prurit + colecist destins, nedureros
3. diabet zaharat + durere + scădere ponderală
4. anorexie+hematemeză+scădere ponderală
5. tromboflebită migratorie + diabet zaharat + scădere ponderală
Care dintre următoarele simptome nu face parte din tabloul
clinic al pancreatitei cronice:

1. durere abdominală
2. rectoragii
3. steatoree
4. scădere ponderală
5. constipaţie
Care dintre următoarele simptome nu face parte din tabloul
clinic al pancreatitei cronice:

1. durere abdominală
2. rectoragii
3. steatoree
4. scădere ponderală
5. constipaţie
Care din următoarele semne nu se regaseşte în pancreatita acută
1. matitate în “tablă de şah”,
2. semnul Küssmaul,
3. semnul Cullen,
4. icter colestatic,
5. circulație colaterală abdominală
Care din următoarele semne nu se regaseşte în pancreatita acută

1. matitate în “tablă de şah”,

2. semnul Küssmaul,
3. semnul Cullen,
4. icter colestatic,
5. circulație colaterală abdominală
La examenul clinic al abdomenului într-o pancreatită acută, puteţi găsi, cu excepţia:

1. distensie abdominală
2. matitate declivă
3. clapotaj
4. semnul Grey Turner
5. hipersonoritate
La examenul clinic al abdomenului într-o pancreatită acută, puteţi găsi, cu excepţia:

1. distensie abdominală
2. matitate declivă
3. clapotaj
4. semnul Grey Turner
5. hipersonoritate
Investigaţiile paraclinice în pancreatita acută nu evidenţiază:

1. amilazemie crescută
2. lipază serică crescută
3. hiperglicemie
4. hipercalcemie
5. anemie
Investigaţiile paraclinice în pancreatita acută nu evidenţiază:

1. amilazemie crescută
2. lipază serică crescută
3. hiperglicemie
4. hipercalcemie
5. anemie