Hiponatremia este cea mai frecventă deficiență electrolitică în practica clinică.

Dintre numeroasele
cauze de

hiponatremie, sindromul de antidiureză inadecvată (SIAD) este cea mai frecventă. Deficitul de
glucocorticoizi, datorat insuficienței suprarenale centrale/secundare, este diagnosticul diferențial cheie
pentru SIAD, deoarece

prezintă un tablou biochimic similar de hiponatremie euvolemică și hiponatremie urinară inadecvată.

concentrație.Mecanismele care stau la baza apariției hiponatremiei în cazul glucocorticoizilordeficiență
de glucocorticoizi sunt:(1) alterarea manipulării renale a apei în absența cortizolului circulant și (2)
concentrații plasmatice crescute de arginină vasopresină (AVP), în ciuda hipo-osmolalității. În
originalcriteriile de diagnostic pentru SIAD au subliniat faptul că rezerva suprarenală normală era
esențială pentru diagnosticul acesteia,

ca recunoaștere a prezentării biochimice similare a SIAD și a deficitului de glucocorticoiz

Acest a fost subliniată în toate ghidurile clinice publicate recent. Cu toate acestea, datele din literatura
de specialitate sugerează că medicii ignoră măsurarea concentrației plasmatice de cortizol atât în cazul

practica clinică și în protocoalele de cercetare. Prevalența raportată a deficitului de glucocorticoizi la

pacienții care prezintă hiponatremie euvolemică poate fi, prin urmare, subestimată, iar paciențiicu o
cauză periculoasă, dar tratabilă, a hiponatremiei sunt inevitabil ratați.În acest capitol, vomtrece în
revistă fiziopatologia hiponatremiei în contextul deficitului de glucocorticoizi.Vom discuta diagnosticul
diferențial al hiponatremiei euvolemice și vom trece în revistă prevalența deficitului de glucocorticoizi la
pacienții cu hiponatremie.

Îmbunătățirea rezultatelor echipei de asistență medicalăHiponatremia este o anomalie electrolitică

frecventă. Nivelul de sodiu trebuie monitorizat îndeaproape, deoarece aceasta ar putea duce la
complicații care pun viața în pericol dacă nu este tratată.Acest lucru este și mai important la pacienții cu
afecțiuni renale și la cei care iau diuretice. O bună comunicare interprofesională între furnizorul de
asistență medicală primară și un nefrolog este imperativă pentru a supraveghea îndeaproape nivelurile
de sodiu și corectarea corespunzătoare a acestora, după cum și când este necesar.

Hiponatremia este cea mai frecventă tulburare electrolitică întâlnită în practica clinică,

care apare în 15-20% dintre internările în spital [1] . Sindromul de antidiureză inadecvată (SIAD) este cea
mai frecventă tulburare de bază, reprezentând aproximativ 40% din cazuri [2] , și se caracterizează prin
hiponatremie euvolemică cu antidiureză inadecvată

concentrație urinară inadecvată. Deficitul de glucocorticoizi, datorat suprarenalei centrale/secundare

suficiență, poate prezenta, de asemenea, hiponatremie euvolemică datorată secreției inadecvate de
arginină vasopresină (AVP) și excreției deficitare de apă liberă - prezentarea clinică și caracteristicile de
laborator sunt similare cu cele observate în cazul SIAD. Ca urmare,

pacienții cu deficit de glucocorticoizi pot fi diagnosticați greșit ca fiind SIAD. Glucocorticoizi

este, prin urmare, diagnosticul diferențial cheie al SIAD, motiv pentru care a fost elaborat originalul

originale de diagnostic pentru SIAD au inclus excluderea deficitului de cortizol [3] . Cerința de a exclude
deficitul de cortizol înainte de a diagnostica cu încredere SIAD a fost
reiterată în orientările publicate recent [4-6] . Este important să recunoaștem că

prezentarea deficitului de glucocorticoizi este diferită de cea a insuficienței suprarenale primare, în care
pierderea suplimentară a secreției de mineralocorticoizi duce la insuficiență renală.

pierdere de sare renală, hipovolemie și hiperkaliemie.

În acest capitol, trecem în revistă fiziopatologia, prevalența și diagnosticul hiponatremiei asociate cu

deficitul de glucocorticoizi

Fiziopatologie

Deficitul pur de glucocorticoizi apare din cauza lipsei hormonului adrenocorticotropină

(ACTH) și se numește hipoadrenalism central sau insuficiență suprarenală secundară. Aceasta poate
apărea alături de alte deficite hormonale hipofizare în cadrul unei boli hipotalamo-hipofizare sau în mod
izolat datorită suprimării axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA) din cauza excesului cronic de
glucocorticoizi sau, mai rar, ca deficiență izolată de ACTH [7] ( Tabelul 1 ). Deficitul de glucocorticoizi
duce la

afectarea clearance-ului renal al apei libere, cu apariția retenției de apă și a hiponatremiei diluționale.
Tabloul biochimic rezultat este similar cu cel al SIAD -.

osmolalitate plasmatică scăzută cu osmolalitate urinară inadecvat de ridicată și concentrație urinară

ridicată de sodiu. Dinamica mineralocorticoizilor este păstrată, deoarece sinteza și secreția de
aldosteron se află predominant sub controlul sistemului renină-angiotensină și, deși ACTH are efecte
trofice asupra aldosteronismului, dacă sistemul renină-angiotensină este intact, pierderea ACTH nu pare
să atenueze semnificativ

secreția de aldosteron. Tabloul biochimic și clinic al deficitului de glucocorticoizi diferă de cel observat la
pacienții cu insuficiență suprarenală primară sau

boala Addison clasică, la care se întâlnesc combinații de glucocorticoizi și mineralocorticoizi.

duce la eliberarea "adecvată" de AVP ca răspuns la stimularea baroreceptorilor, manifestată prin

hiponatremie hipovolemică și hiperkaliemie.

Fiziopatologia hiponatremiei în cazul deficitului de glucocorticoizi a fost un subiect de dezbatere timp de

mai multe decenii; cu toate acestea, o combinație de afectare a apei renale

a apei renale în absența activității glucocorticoizilor și a unei stimulări non-osmotice a

AVP stimulată osmotic pare a fi cel mai probabil mecanism.

Cortizolul modifică permeabilitatea canalului colector la apă și este necesar pentru

excreția renală de apă liberă. Studiile timpurii au arătat că la șobolanii cu diabet ereditar

insipidus (DI) ereditar, adrenalectomia a dus la afectarea clearance-ului renal de apă, care a fost re