Pancreatita

acută
Fiziologia și anatomia
normală
• neutralizare
a chimului
• enzime
digestiv
e
• hormoni
 Funcția exocrină

CORP
Calea biliară
principală
COADĂ
CA
Ampul P Ductul
a pancreatic
Vater Wirsung
PROCES
UNCINA
T

enzime pancreatice
Secreția
enzimatică Acin

Ductul pancreatic
I
m
a
g
 Secreția
enzimatică
Nervoasă
acetilcolina
VIP
GRP Hormonală
CCK
gastrină

Secretina (hormonal)

H2O
-
HCO 3
 Enzimele digestive din celula
acinară pancreatică

ENZIME ENZIME LIPOLITICE

PROTEOLITICE Lipaza
Tripsinogen Pro-fosfolipaza
Chimotripsinog A2 Carboxil-
en Pro-elastaza esteraza
Pro-carboxipeptidaza
A Pro- NUCLEAZE
carboxipeptidaza B Deoxiribonucleaza (DNAza)
Ribonucleaza (RNAza)
ENZIME GLICOLITICE ALTE ENZIME
Amilaza Pro-colipaza
Inhibitorul
tripsinei
Activarea enzimatică
normală
enterokinaza Lumenul
duodenal

tripsinogen tripsină

chimotripsinogen chimotripsină
proelastaza elastaza
profosfolipaza fosfolipaza
Procarboxipeptidaza carboxipeptidaza
 Stimularea
exocrină
• Infuzia cât mai proximală a nutrienților determină o
stimulare pancreatică accentuată (studii canine)
- stomac – stimulare maximală
- duodenum – stimulare intermediară
- jejunum – stimulare minimală / neglijabilă
• Formulele elementare tind să aibă o stimulare mai scăzută
decât preparatele standard intacte
- proteine intacte > oligopeptide > aminoacizi liberi
• Nutrienții intravenoși (chiar și lipidele) nu par să stimuleze
pancreasul
 Măsuri
protective
• COMPARTIMENTAREA – enzimele digestive sunt conținute
în granule zimogene în celulele acinare
• ACTIVARE LA DISTANȚĂ – enzimele digestive sunt
secretate ca proenzime inactive în pancreas
• INHIBITORI DE PROTEAZE – inhibitorul tripsinei
este secretat împreună cu proenzimele pentru a preveni
activarea enzimatică prematură
• AUTO “SHUT-OFF” – tripsina determină degradarea
tripsinei în concentrații foarte mari
 Pancreatita
acută Definiție
• Proces inflamator acut dezvoltat la
nivelul pancreasului
• De obicei dureros și autolimitat
• Eveniment izolat sau boală recurentă
• Funcția pancreatică și morfologia revin la
normal după sau între atacuri
 Pancreatita
acută
Etiologi
e
Oth
Idiopat Gallston
er
hic es
10%
10% 45%

EtO
H
35%
 Pancreatita
acută
Patologii
asociate
• Colelitiază • Pancreas divisum
• Alcoolism • Ereditară
• Idiopatică • Hipercalcemie
• Medicație • Infecții virale
- Oreion
• Hiperlipidemi
e - Coxsackievirus

• ERCP • Boală renală cronică

• Traumă • Ulcer peptic
penetrant
 Pancreatita acută
medicamentoasă
• Terapie anti-HIV/SIDA: didanozina, pentamidina
• Anti-inflamatorii: sulindac, salicilați
• Antimicrobiene: metronidazol, sulfonamide,
tetracicline, nitrofurantoin
• Diuretice: furosemid, tiazide
• Medicamente IBD: sulfasalazină, mesalamină
• Imunosupresive: azathioprină, 6-mercaptopurină
• Neuropsihiatric: acid valproic
• Altele: calciu, estrogeni, tamoxifen, IECA
 Pancreatita
ereditară
•Autosomal dominantă - 80% penetranță
fenotipică
•Pancreatită acută recurentă, pancreatită cronică,
risc crescut de cancer pancreatic x50
•Mutații în gena tripsinogenului cationic
(R122H)
•Alte defecte genetice
- CFTR
- SPINK1
 Pancreatita acută
Patogeneză

Leziune a
celulei
acinare

Activare enzimatică
prematură

Deficiența mecanismelor
protective
 Pancreatita
Patogenez
acută
ă enzimatică prematură
activare

autodigestia țesutului pancreatic

Insuficienț Activar Eliberarea

ă vasculară e a enzimelor
locală leucocit în
elor circulație
Complicaț Insuficiență
ii de organ
locale
 Pancreatita acută
Patogeneză
SEVERITAT
E •STADIUL 1: Lezare pancreatică
Ușoară - Edem
- Inflamație
•STADIUL 2: Efecte locale
- Edem retroperitoneal
- Ileus
•STADIUL 3: Complicații
sistemice
- Hipotensiune/șoc
Sever - Pertubări metabolice
ă - SIRS/ insuficiență de organ
 PATOLOGIE
1. PA edematoasă
• congestie și edem al pancreasului.
• tumefiere
• inflamație ușoară a retroperitoneului sau normal
 PATOLOGIE
2. PA necrotică
• Severă +++.
• Importantă tumefiere a pancreasului, multiple arii de hemoragie
și hematoame până la distrugerea completă a glandei.
• Interesare a retroperitoneului, necroză grăsoasă - puncte
albe
• Extravazare plasmatică – peripancreatică și a spațiilor
retroperitoneale + ascită
 Pancreatita acută
Prezentare clinică

• Dureri abdominale
- Epigastrice
- Radiază posterior în bară
- Accentuată în decubit dorsal
• Greață și vărsături
• Meteorism
• Febră
 Semne
DURERE clinice
ABDOMINALĂ descriere tipică
• Greață și vărsături
• Distensie abdominală - ileus paralitic
• +/- tahicardie, temperatură scăzută/crescută, hipotensiune, tahipnea
- in formele severe
• Oligurie
• Icter
• Ascită

!! Intensitatea durerii vs paucitatea semnelor clinice

 Pancreatita acută
Diagnostic Diferențial 50
% - simptomele
nu sunt specifice
• Litiaza coledociană • Colecistită acută
• Ulcer perforat • Ruptura de anevrism
aortic
• Ischemie abdominal
mezenterică
• Insuficiență respiratorie
• Obstrucție intestinală
• Oligo-anurie
• Sarcină ectopică
• Peritonită
 Pancreatita acută
Diagnostic
•Simptomatic
- Durere abdominală
•Paraclinic
- Valori crecute ale amilazei sau lipazei
•> 3x limita superioară a normalului
•Radiologic
- Ecografie sau CT anormale
 Pancreatita acută
Diagnostic

•Istoric de abuz de alcool

•Litiaza biliară: valori anormale ale testelor hepatice
& evidența ecografică a colelitiazei
•Hiperlipidemie: ser lipemic Trig >1,000
•Hipercalcemie: valori crescute Ca seric
•Istoric de traumă
•Medicație: istoric, asociere temporală
 Pancreatita
efecte
acută
directe
PANCREATIC Ușoare: edem, inflamație, necroză grăsoasă
E Severe: flegmon, necroză, hemoragie,
infecție, abces, colecții lichidiene

PERIPANCREATICE Retroperitoneal, spații perirenale, mezocolon,

oment, mediastin

Viscere adiacente: ileus, obstrucție,

perforație
SISTEMIC Cardiovasculare: hipotensiune
E Pulmonare: efuziuni pleurale, ARDS
Renale: necroză tubulară acută
Hematologice: coagulare
intravasculară diseminată
Metabolice: hipocalcemie,
hiperglicemie
 Complicați
i
Tromboză venoasă (splenică, portală, VMS)
Efuziuni pleurale
Ascită
Necroză grăsoasă - cutanată
 Pancreatita acută
Evoluție temporală
Prezentare UPU Eliberare de citokine Insuficiență de organ

0 1 2 36 48 60 7 8 9
2 4 2 4 6
hours from pain
onset
Indici de predicție a severității
• De ce avem nevoie de ei?
- triajul și tratamentul adecvat al pacientului
- compararea rezultatelor studiilor ce
arată impactul terapiei
• Când sunt necesari?
- de preferință în primele 24 de ore
(controlul severității trebuie să înceapă de
timpuriu)
• Care e cel mai bun?
Sisteme de evaluare a
severității
• Criteriile Ranson and Glasgow (1974)
- bazate pe parametri clinici și paraclinici
- utilizate în primele 24-48 ore de la prezentare
- predictori pozitivi slabi (mai buni predictori
negativi)
• APACHE Scoring System
- poate evalua severitatea în primele 24 de ore
- APACHE II are valoare predictivă pozitivă mică
- APACHE III este mai fidelă în predicția mortalității la
>24 h
• Computed Tomography Severity Index
- scor de diagnostic și de predicție mai bun
- optim în evaluarea la 48-96 h de la instalarea
simptomatologiei
 Criteriile Ranson
Pancreatita alcoolică

La admitere Următoarele 48 h
1. Vârsta > 55 ani 1. Scădere hematocrit > 10 %
2. Leucocite > 16,000 2. Creștere uree sang > 5 mg/dl
/ml 3. PO2 arterial < 60 mm Hg
3. Glicemie > 200 mg/dl 4. Deficitul de baze > 4 mEq/L
4. LDH > 350 IU/L 5. Calcemie < 8 mg/dl
5. TGO > 250 IU/L 6. Sechestrare lichidiană > 6L

Valoare <2 3-4 5-6 7-8

Mortalitate 1% 16% 40% 100%
Criteriile
Pancreatita non-
Glasgow
alcoolică
1. Leucocite > 15,000/ml
2. Glicemie > 180 mg/dl
3. Uree sangvină > 16 mg/dl
4. PO2 arterial < 60 mm
Hg
5. Ca < 8 mg/dl
6. Albumină < 3.2 g/dl
7. LDH > 600 U/L
8. TGO sau TGP > 200 U/L
 CT Severity
aspect
Index
normal mărit inflamat
colecție 2 sau
mai
lichidiană multe
colecții
grad A B C D E
scor 0 1 2 3 4

necroză deloc < 33% 33-50% > 50%

scor 0 2 4 6

scor morbiditate mortalitate

1-2 4% 0%
7-10 92% 17%

Balthazar et al. Radiology

 Pancreatită acută
•severă
Sisteme de scoring
-  3 criterii Ranson îndeplinite
-  8 puncte APACHE II
-  5 puncte CT
• Insuficiență de organ
- Șoc (TA < 90 mmHg)
- Edem pulmonar / ARDS (PaO2 < 60
mmHg)
- Insuficiență renală (Crea > 2.0 mg/dl)
• Complicații locale
- Colecții lichidiene  pseudochisturi
- Necroză (mortalitate 15% - sterilă, 30-35%
-
infectată)
 IMAGIN
G pancreatice
Rx abdominală pe gol – ileus localizat – ansă sentinelă,
pnemoperitoneu, calcificări
Ecografie abdominală - tumefiere, hipoechogenitate difuză
- Cauza posibilă – calculi biliari
 CT SCAN
• Criterii de evaluare a
severității
• Scorul Balthasar –
severitatea și extinderea
necrozei, colecții lichidiene
peripancreatice
• Corelație cu morbiditatea și
mortalitatea
IRM -
MRCP
• Non-invazivă
• Mai sigură
• Mai rapidă decât ERCP dar
mai puțin sensibilă când
există suspiciune de
obstrucție a căii biliare
 IR
M
MRI - severity of AP
- no iodine
contrast
- bile obstruction
 Imagini –
complicații
•NECROZĂ PANCREATICĂ
•PSEUDOCHIST
•ABCESE PANCREATICE
 Radiodiagnostic –
complicații
PSEUDOCHIST - necroză organizată
- întrerupere a Wirsung-ului
- după aprox 4 săpt de evoluție a
PA
 Imagini –
complicații
ABCES PANCREATIC – infecție a pseudochistului /
infecție a zonelor necrotice
 Obiective de
• Limitarea
tratament
injuriei sistemice
- suport & resuscitare – eficiente
- scăderea secreției pancreatice – ineficientă /
dăunătoare?
- inhibarea mediatorilor inflamatorii –
ineficientă
- inhibarea tripsinei circulante – ineficientă
(prea
tardiv)
- îndepărtarea calculilor biliari – ineficientă în
principiu
• Prevenția necrozei – cum?
• Prevenția infecției
- antibiotice (imipenem și ciprofloxacin) –
probabil
Tratamentul Pancreatitei
forma ușoară
• Menajare pancreatică
• Terapie suportivă
- Reechilibrare hidroelectrolitică –
monitorizare TA și diureză
- Controlul durerii
- Sonda NG și blocanții H2sau IPP de obicei nu sunt
folositori
• Realimentare enterală (de obicei la 3 - 7 zile)
- Borborisme intestinale prezente
- Pacientul are senzație de foame
- Ameliorarea durerii (fără antalgice IV)
- Amilaza & lipaza nu sunt de folos în
luarea deciziei
 Tratamentul Pancreatitei
forma severă
• Menajare pancreatică & Terapie suportivă
- Reechilibrare hidroelectrolitică – până la 5-10 litri/24h
- Monitorizare atentă pulmonară & renală – ATI
- Menținerea hematocritului peste 26-30%
- Controlul durerii – analgezie controlată de pacient (PCA)
- Corectarea dezechilibrelor electroliților (K+, Ca++,
Mg++)
• Excluderea necrozei
- CT scan + contrast la 48-72 h
- antibiotice profilactice – necroză prezentă
- Debridare chirurgicală – infecție a necrozei
• Suport nutritiv
- Nimic per os NPO - săptămâni
- Nutriție parenterală totală (TPN) vs. Suport enteral (TEN)
Factori de diferențiere a formelor
de Pancreatita acută

Parametru Forma ușoară Forma severă

Internare 80% 20%

Necroză Nu Da
pancreati
că
Alimentație orală in 80% 0%
5 zile
Morbiditate 8% 38%

Mortalitate 3% 27%
 Rolul
ERCP
•Pancreatita prin litiază biliară
- Colangită
- Icter obstructiv
•Pancreatita acută recurentă
- Anomalii structurale
- Neoplasm
- Testare a bilei pentru microlitiază
•Sfincterotomia e indicată la pacienții care nu
se preteaza pentru colecistectomie
 Tratament
chirurgical
- Indicații !!!
CÂND AVEM DOVADA SUPRAINFECȚIEI
BACTERIENE.
Alegerea momentului potrivit!!
Tratament
chirurgical

• Debridarea chirurgicală a
necrozei infectate
• Drenaj multiplu
• +/- Laparostomie
Tratament chirurgical - PSEUDOCHIST
INDICAȚII:
• > 7 cm
•Creștere rapidă
•Sângerare
•Compresie
•Ruptură
•Durere
•Infecție
 TRATAMENTUL PSEUDOCHISTULUI
- DRENAJ TRANSPAPILAR;
- DRENAJ EXTERN SAU INTERN
=STENT
TRATAMENTUL PSEUDCHISTULUI -
DRENAJ EXTERN
 Tratament chirurgical
– ruptura duct proximal -
WHIPPLE
 Concluzi
i
•Pancreatita acută este o boală autolimitată în
majoritatea cazurilor apar forme ușoare.
•Calculii biliari și etanolul sunt principalele cauze de
pancreatita acută.
•În forma ușoară a bolii, suportul nutritiv nu este de
obicei necesar
•În pancreatita severă, suportul nutritiv este
necesar cu
preferarea căii enterale vs TPN atât din cauza
siguranței cât și a costului.