Bolile valvulare reprezint o

problem important de sntate

public
Mortalitatea bolilor valvulare in SUA
este de aproximativ 20.000 de oameni
anual sau 7 la 100.000 de populaie

Prevalena bolilor valvulare - 2,5%

la pacienii cu vrsta de 18-44 ani - 0,7%
la subiecii peste 75 de ani
- 13,3%.
Valvulopatiilre native izolate ale cordului stng:
stenoza aortic
- 43,1%
regurgitarea mitral
- 12,1%
valvulopatiile cordului drept - 1,2% de cazuri
Afectarea valvular multipl - 20%

 VALVULOPATIILE

AORTALE (stenoza
i insuficiena de
VAo)

Stenoza Aortic(SA) reprezint leziunea

valvular caracterizat prin formarea unui
obstacol la golirea ventriculului stng, produs
prin afectarea cuspelor aortice, cu limitarea
deschiderii lor n sistol.
n rile occidentale este valvulopatia cea mai
frecvent (25% din valvulopatiile adultului), a
treia boal cardiovascular dup hipertensiunea
arterial i boala cardiac ischemic, n cretere
constant, legat de creterea speranei de via,
deoarece nlocuirea chirurgical a valvei aortice
este adeseori posibil, chiar i la o vrst
naintat.

ngustarea aortic cu

valve calcificate
(degenerativ, boala
Monckeberg) este
cauza predominant
de stenoz aortic
dup 70 de ani.
Este o leziune
idiopatic a valvelor
aortice care devin
fibroase i calcificate;

La adult

-Stenoza aortic
reumatismal
(asociind retracia
valvular i fuziunea
comisurilor)
devine din ce n ce
mai puin frecvent
(10% la adult) i mai
frecvent responsabil
de o boal aortic.

-valvular, pe
valva aortic:

La copii, stenozele aortice sunt

congenitale i rare, clasificate n
funcie de topografia obstacolului:

-unicuspid
- bicuspid,
risc crescut
de
endocardit
infecioas;
- subvalvular,
asociind
adeseori un
sindrom
polimalformativ

- supravalvular,

foarte rar.

Suprafaa aortic normal este de 3-4 cm2.

O stenoz este:

moderat,
cnd suprafaa
este de la 1,5 la
1,0 cm2,

mediu strns,
la o suprafa de
0,75 la 1 cm2,
-

strns la
valori inferioare
celei de 0,75 cm2.
-

Mult mai riguros, suprafaa aortic poate fi indexat la suprafaa

corporal i o stenoz sub 0,6 cm2/m2 este strns, oricare ar fi
starea fiziologic a pacientului.

- n amonte, o suprancrcare barometric i o cretere a

presiunii sistolice a VS, care creeaz o hipertrofie
concentric a VS pentru compensarea acestei munci n
plus, poate provoca n acelai timp o diminuare a
complianei VS,

Stenoza aortic constituie un

obstacol
sistolic la ejecia sngelui din VS n
aort determinnd:

- n aval, reducerea debitului cardiac este compensat n

repaus prin creterea timpului de ejecie i a vitezei de
ejecie a sngelui. Dar la efort, debitul crete insuficient,
explicnd simptomatologia de efort (dispnee, angor,
sincop) a acestor pacieni.

Anamnestic
Descoperit adesea n urma unui examen sistematic, SA este
frecvent asimptomatic (faza de laten atta timp ct suprafaa
este peste 1 cm2).
Simptomele sunt legate de efort:
Dispnee datorat creterii presiunii n VS, AS i
venele pulmonare;
Angin pectoral produs prin:
ischemia miocardic relativ
debit coronarian neadecvat la efort;
Sincop realizat prin
tulburri de ritm tranzitorii
vasodilatare periferic brusc
Insuficien ventricular stng tranzitorie;

A. La palpare
ocul apexian este deplasat n jos i la stnga.
Freamtul sistolic, echivalentul palpatoric al
suflului, se percepe la nivelul manubriului
sternal.

zgomotul 2 diminuat sau abolit n focarul aortic

dovedete gradul de calcificare i de rigiditate al

valvelor i gradul stenozei
suflul mezosistolic, debutnd dup zgomotul 1 i se
termin nainte de zgomotul 2;
amplituda maxim a suflului apare, n aceeai msur,
mult mai tardiv, cu ct SA este mai strns.
suflul este tipic: - intens, aspru rugos;
- maxim n spaiul II intercostal drept;
iradiaz
- spre vasele gtului
- pe marginea stng a sternului;
se aude mai bine n:
- poziia aezat
- la sfritul expirului
- aplecat cu toracele nainte.

tensiunea arterial:
mai frecvent sczut
cu reducerea diferenialei;
pulsul
diminuat
ntrziat n raport cu ocul apexian.

Electrocardiograma
n caz de SA strns, ECG evideniaz urmtoarele:
Ritmul sinusal la peste 80% dintre pacieni
n 85% din cazuri prezena hipertrofiei ventriculare stngi
foarte rar, tulburri de conducere: BRS, BAV.

- o dilatare a aortei
ascendente (leziune de jet);
- un aspect globulos al
arcului inferior stng cu
vrful supradiafragmatic
(HVS);
- o suprancrcare pulmonar
alveolar (IVS n formele
avansate).
- calcificarea orificiului
aortic (clieele standard,
amplificarea strlucirii:
cinetica vertical, vizibil
n inciden oblic
anterioar dreapt)

este un examen cheie:

- permite stabilirea diagnosticului pozitiv;
- evalueaz severitatea SA i rsunetul acesteia asupra cavitailor cardiace.
n modul M sau B se observ:
- sigmoidele calcificate cu deschiderea valvular diminuat;
- hipertrofia ventricular concentrica a VS (cu creterea masei miocardice);
- diametrul inelului aortic (dificultate chirurgical sub 19 mm);
- funcia VS;
- o eventual valvulopatie asociat.
n mod pulsatil i continuu se observ:
- tulburarea complianei VS;
- "culegerea" fluxului aortic de acceleraie sistolic, care permite calcularea
vitezei maximale a fluxului i a gradientului transvalvular cu ajutorul
presiunii sistolice;
- calculul suprafeei anatomice a orificiului aortic (ecuaia de continuitate).
-

Explorarea hemodinamic este realizat pe cale arterial

retrograd, doar n cazul discordanei dintre examenul clinic i
ecografie, din cauza complicaiilor posibile
Situaia SA (non sistematic) permite:
- obiectivarea gradientului de presiune ntre VS i aort
(gradientul pic cu pic);
- msurarea gradientului mediu (planimetrie);
- calcularea suprafeei aortice funcionale (formula lui Gorlin).

Testul ECG de efort

Tomografia computerizat
Imagistica prin rezonan magnetic

cardiomiopatia obstructiv (antecedente familiale, conservarea

zgomotului 2, fr calcificri pe radiografia toracic, und Q de
pseudo-necroz pe ECG, la ecocardiografie: hipertrofie septal
asimetric, micare sistolic anterioar a mitralei (SAM);

suflu sistolic banal n earf (zgomot 2 n focarul aortic, ecografie

dac este necesar);

foarte rar, alte sufluri sistolice (IM, stenoz pulmonar, comunicarea

interatrial).
n caz de dubiu, ecocardiografia este cea care stabilete diagnosticul
n toate cazurile.

Progresia SA degenerative este un

proces activ care are trasturi comune
cu ateroscleroza. Este necesar
modificarea factorilor de risc aterosclerotic conform recomandarilor ghidurilor
de prevenie secundar a aterosclerozei.
Pacienii simptomatici necesit protezare
valvular rapid, atta vreme ct nici o
terapie actual nu poate ntrzia
intervenia chirurgical.

pot fi tratai cu:

Digital
Diuretice
IECA
Blocani ai receptorilor de
angiotensinogen,
dac au manifestri de insuficient cardiac
trebui evitate betablocantele
la pacienti cu edem pulmonar, se folosete
nitroprusiatul de natriu cu strict
monitorizare
hemodinamic.

Sediul diureticelor
Capsula
Bowmann

Creatinina,
acidul uric
Diuretice,
antibiotice

Tubul contort
distal
proximal
Thiazidice,
distal

Tertensif
SR

Tubul
contort
proximal
Diuretice

osmotice

kalicreina

Antagoni
de K
Tubul
colector

Diuretice
osmotice

Diuretice
osmotice

s.ascend
ent

s.descende
nt
Segmentul nefronului
Diureticul
Rezorbia
Secteia
Procentul
Hormonul

aldosteron

Antagoniti
de K

Ansa
Henle
Diuretice
de ans

HTA coexistent trebuie tratat,

dar cu grij pentru a evita
hipotensiunea, iar pacienii trebuie
evaluai mult mai des.
Meninerea ritmului sinusal este
important.
Profilaxia endocarditei infecioase
este indicat la toi pacienii cu SA

Protezarea valvular este recomandat tuturor

pacienilor simptomatici cu SA atrns, indiferent de
severitatea simptomatologiei.

pacientul asimptomatic ce necesit intervenie

chrurgical:

pacienii cu disfuncie sistolic de ventricul stng

(fracie de ejcie sub 50%) care nu este datorat altei
cauze
pacienii cu valve aortice intens calcificate
pacienii cu rezultate anormale la testul ECG de efort

Valvuloplastia cu balon percutan

Implantarea transcateter a valvei

aortice
- protez mecanic
- bioproteza (heterogref de porc sau
de bou, homogref)

Valvuloplastia cu balon percutan

este condiionat de severitatea stenozei

n caz de SA puin strns, prognosticul este bun,

totui este necesar un control anual prin Eco-Doppler
cardiac i profilaxia anti-oslerian obinuit.

Apariia unui semn funcional marcheaz o

evoluie surprinztoare n privina speranei de
via:
- 5 ani dup o sincop de efort;
- 4 ani dup un angor;
- 2 ani dup primele semne de IVS;
- mai puin de 6 luni dup un puseu de insuficien
cardiac global.

Adeseori exist o lung perioad asimptomatic. Apariia

semnelor funcionale marcheaz o evoluie surprinztoare
cu un risc de moarte subit i trebuie luat n considerare
indicaia chirurgical
Anumite complicaii pot surveni sau releva valvulopatia:
- embolie calcar sistemic;
- BAV ("alunecri" calcare pe cile de conducere);
- IC;
- gref oslerian;
- tulburri de ritm (AC/FA cu pierderea sistolei atriale).

IAo se definete printrun reflux al sngelui

din aort n ventriculul
stng n timpul
diastolei, printr-un
defect de nchidere a
valvulelor sigmoide
aortice.

IA degenerativ
Anomaliile congenitale ale valvei aortice, cel mai
frecvent bicuspidia aortic
Endocardita infecioas prima cauz de IA acut
Febra reumtismal
cauzele mai rare: traumatisme toracice, boli
inflamatorii sau de esut cojuctiv, sindrom
antifosfolipidic

1. Afectarea valvelor este eventualitatea cea mai frecvent: pot

prezenta
- o diminuare a suprafeei esutului valvular prin retracie sau
scleroz
- o mutilare a valvelor prin:

rupere

fenestrare

un defect de fixare
2. Dilatarea aortei antreneaz o I.A. funcional esutul
valvular devine insuficient pentru dimensiunea orificiului
aortic.
3. Distorsiunea inelului aortic poate provoca un defect al
aparatului valvular aortic, n timp ce esutul valvular
propriu-zis rmne normal.

Cantitatea de snge regurgitat depinde de 2 parametrii

de gravitatea leziunilor anatomice care

condiioneaz gradul incontinenei sigmoidelor,
de gradientul de presiune ntre aort i
ventriculul stng, n timpul diastolei, i de durata
diastolei n funcie de frecvena cardiac.
compensarea hemodinamic se obine prin:

creterea volumului telediastolic al ventriculului stng

(folosirea rezervei de presarcin)
prin hipertrofia pereilor ventriculului stng (n scopul
scderii tensiunii parietale)

VS nu are timp de adaptare la noile condiii

hemodinamice, prin dilatarea cavitilor i
creterea complianei.
Presiunea diastolic a VS crete foarte mult
Tahicardia are un efect benefic prin
diminuarea timpului de regurgitare.
Foarte rapid, cresc presiunile n mica
circulaie.

A. Principalul mecanism de adaptare este dilatarea

V.S. cu creterea volumului telediastolic.
- In timpul diastolei, ventriculul trebuie s primeasc
volumul diastolic normal, i volumul regurgitat care
vine din aort.
- Pentru compensarea regurgitrii aortice are loc
creterea volumului sistolic de ejecie pentru
meninerea debitului cardiac sistemic.
- Creterea debitului VS este permis prin dilatarea
cavitilor i prin hipertrofia peretelui VS.
- - n timp, miocardul se epuizeaz: dilatarea VS se
accentueaz, scade contractilitatea ventricutar i
debitul cardiac

B. Creterea debitului, la nivelul aortei, antreneaz

dilatarea difuz a aortei ascendente i orizontale.
C. Tahicardia sinusal, de obicei prezent, permite
diminuarea timpilor diastolici de revoluie cardiac, n
cursul regurgitrii.
D. n fine, poate apare o insuficien coronarian de
natur funcional, debitut coronarian fiind diminuat de
prbuirea presiunii aortice n timpul diastolei, faz a
ciclului cardiac prin care se realizeaz cea mai mare
parte a debitului coronarian. Acest fenomen este agravat
de necesarul de oxigen, n cretere, al miocardului
hipertrofiat.

IA este mult timp

bine tolerat,
fr vreun semn
funcional, boala
fiind descoperit
ntmpltor la
un examen
sistematic, prin
existena suflului
diastolic.

Intr-un stadiu evolutiv mai

avansat apar semne
funcionale ca:
- semne

de IVS cu: dispnee de

efort, dispnee paroxistic i
dispnee de decubit, traducnd
deja un stadiu tardiv cu un
rsunet miocardic pronunat;
- crizele de angin pectoral
frecvent spontane;
- n plus, foarte rar, lipotimii sau
sincope.

Palparea:
poate fi normal
sau apexul poate
apare deviat n
exterior i mai
ales n jos

ocul apexian

cardiomegalie

prin dilatarea VS

este particular datorit faptului

c se palpeaz pe o arie ntins

i totodat este puternic

este n mod excepional asociat cu

freamt diastolic,

Ascultaia este un element esenial.

suflu diastolic

Sediul clasic este n focarul aortic i n partea

intern a spaiului II intercostal drept, iradiind
spre xifoid i apex.
Predomin adeseori de-a lungul marginii
stngi a sternului sau a apexului.
Intensitatea este variabil de la un caz la altul
i este per ansamblu mai puin intens dect
suflurile sistolice.

o atenuare sau dispariia zgomotului I,

o diminuare a zgomotului II aortic n IA cu alterarea
important a valvelor.
un suflu sistolic de ejecie de nsoire, de intensitate
moderat, cu iradiere n earf de la baz la apex i
iradiere spre vasele gtului; (regurgitare mitral)
un clic de ejecie protosistolic;
o uruitur apexian, n absena patologiei mitrale
(uruitura Austin Flint), n toate regurgitrile
voluminoase
freamtul n sediul de auscultaie aortal

sunt prezente atunci cnd IA este important

n cazul regurgitrilor voluminoase, presiunea
arterial diastolic este sczut este proporional
cu importana IA (sever dac diastolica este sub 50
mmHg i pn la 0 mm/Hg).
Pulsul este amplu i rapid depresibil dnd senzaia
unui puls sltre
Semnul Alfred de Musset (pulsaia pe arcul Ao)
Pulsaia pupilelor
Dansul carotidelor
Semnul Quincke (pulsaia n rej. lojei unghiale)

Traseul ECG evideniaz o hipertrofie de VS

caracterizat prin mrirea amplitudinii
complexului QRS cu o und R mare n derivaiile
stngi DI, V5, V6. HVS poate fi de tip diastolic
cu o und T pozitiv, simetric i ampl i o und
Q adnc i fin, dar cel mai des este de tip
sistolic cu inversarea undei T, asimetric, mai
ales n leziunile avansate.

Silueta cardiac este moderat mrit de volum

(global)
Mrirea volumului are loc n special de la nivelul
VS i a aortei, chiar dac arcul mijlociu stng
rmne concav i nu exist depirea conturului n
dreapta.
- Exist o alungire i o proeminen a arcului
inferior stng care plonjeaz pe diafragm.
Plmnii sunt n general clari, fr semne de
suprancrcare vascular, cu excepia stadiilor
evoluate i tardive.

arat semnele indirecte de IA: "fluttering-ul" diastolic al

valvei mari i uneori al valvei mici i a septului
interventricular.
Ecocardiograma permite aprecierea rsunetului regurgitrii
asupra VS, evalund gradul dilatrii sale (diametrele
telediastolic i telesistolic) i eventual reducerea contractilitii
sale (fracia de ejecie) D informaii de asemenea despre
diametrul aortei ascendente care este mai mult sau mai puin
dilatat sau ectazic.
Ecocardiograma, realizat pe cale esofagian, permite
determinarea mecanismului de regurgitare i precizarea cea
mai bun a aspectului valvelor (bicuspide, vegetaii).

fluxul
subsigmoidian
anormal de
regurgitare care
se produce n
diastol
permite evaluarea
importanei
regurgitrii.

Cateterism cardiac
pune n eviden o
scdere a presiunii
diastolice aortice cu
mrirea presiunii arteriale
difereniale sistemice.
Presiunea telediaslolic a
VS este mult timp
normal i crete ntr-un
stadiu avansat. n ultimul
stadiu are loc creterea
presiunilor arteriale
pulmonare i scderea
debitului cardiac.

Rsunetul asupra funciei VS este apreciat prin

angiografia VS, care poate pune n eviden gradul
de dilatare al cavitii ventriculare i o cretere
important a volumului telediastolic (peste 100
ml/m2) i o diminuare a contractilitii ventriculare
traduse prin scderea FE.
Angiografia suprasigmoidian confirm regurgitarea
aortic i permite msurarea, n funcie de volumul
regurgitat, a contrastului n VS (minim, moderat,
important, sever).
Explorarea este completat de o coronarografie
pentru confirmarea absenei unei coronaropatii
asociate.

Dificultatea poate apare n prezena unui suflu

diastolic foarte slab. Pacientul trebuie
neaparat ascultat cnd este cu toracele
aplecat nainte i n expir forat.

Dac suflul diastolic este cert, singurul

diagnostic diferential se face cu insuficiena
pulmonar.

insuficiena aortic cronic exist un interval

de laten ntre instalarea regurgitrii i
manifestrile clinice.
n aceast perioad, pacienii beneficiaz de
msuri care interfer cu factorii de declanare a
insuficienei cardiace i a grefei bacteriene.
Pacienii neoperai, cu insuficien cardiac, au
indicaie de terapie medicamentoas:

digital,
diuretice
vasodilatatoare (inhibitorii ai enzimei de conversie).
Nitroglicerina i nitraii cu aciune prelungit au efecte
reduse n insuficiena aortic, dei sunt utilizai n
cazurile cu angin pectoral.

 Tratamentul

chirurgical este indicat la pacienii

simptomatici sau n cazurile cu insuficien aortic sever.
Manifestrile clinice de insuficien cardiac (dispneea,
ortopneea) i durerile anginoase se nsoesc de prognostic
nefavorabil.
n insuficiena aortic reumatismal sever, soluia
terapeutic eficient este nlocuirea valvelor aortice.
Cazurile cu insuficien aortic de alt etiologie pot
beneficia de intervenie reparatorie.
n insuficiena aortic acut tratamentul chirurgical se
efectueaz de urgen, precedat de instituirea msurilor de
tratament a insuficienei ventriculare stngi (digital,
vasodilatatoare, diuretice) i antibiotice n cazul
endocarditei infecioase.

Proteze aortale

Proteze aortale

Proteze aortale cu stend - Edvards Sapien

IA CRONIC

este mult timp bine tolerat, datorit dilatrii VS i HVS.

n absena tratamentului, regurgitarea semnificativ va
duce la constituirea unei dilataii foarte mari a VS, apoi la
o diminuare progresiv a contractilitii sale; acest stadiu
al bolii trebuie evitat, deoarece este tardiv i adeseori
ireversibil, n ciuda coreciei chirurgicale.
n formele asimptomatice sau paucisimptomatice,
prognosticul este condiionat de regurgitarea VS. Apariia
progresiv a unei cardiomegalii, mrirea progresiv a
diametrului VS la ecografii succesive i alterarea funciei
sistolice a VS (scderea FE) trebuie s fie semne de alarm
i reprezint indicaii chirurgicale.

IA ACUT
Evoluia IA acute, depinznd de volumul regurgitrii i
de caracterul su acut , nu permite VS de a se adapta la
noile condiii hemodinamice.
Reprezint o indicaie operatorie de urgen, deoarece
n absena interveniei, decesul survine n majoritatea
cazurilor n lunile sau anul care urmeaz primelor semne
de decompensare.

Stenoza tricuspidian este de regul de

etiologie reumatismal i se asociaz altor
valvulopatii.
Stenoza tricuspidian izolat se ntlnete n
lupusul eritematos sistemic i n sindromul
carcinoid.
n stenoza tricuspidian valvele sunt ngroate
i deformate, fr depuneri calcare i afectarea
cordajelor.

Stenoza tricuspidian realizeaz un baraj n

faa atriului drept, cu creterea consecutiv
a presiunilor n atriul drept, venele cave i
venele suprahepatice.
Cnd presiunea medie din atriul drept
depete 10 mmHg se instaleaz
fenomenele congestive (edeme periferice,
ascit) i scade debitul cardiac.

Dispneea de efort este prezent, dar

disproporionat fa de manifestrile congestive.

Astenia este urmarea scderii debitului cardiac

Asincronismul nchiderii valvei mitrale i a

valvei tricuspidiene are ca expresie dedublarea
Z1.
uruitura diastolic cu ntrire presistolic de
origine tricuspidian se percepe cel mai bine pe
marginea stng a sternului n spaiul IV-V
intercostal i se accentueaz la inspiraie (semnul
Carvallo).

La

examenul EKG n precordialele drepte se

constat o und P nalt i ascuit (peste 3 mm),
sau fibrilaie atrial.
Examenul radiologic evideniaz dilatarea
atriului drept fr ncrcare vascular pulmonar.
Examenul Eco permite stabilirea diagnosticului,
iar cu ajutorul Eco-Doppler se stabilete
gradientul transvalvular, regurgitarea
tricuspidian i presiunile n artera pulmonar.

Msurile

terapeutice sunt asemntoare cu cele

din stenoza mitral.
Asocierea stenozei mitrale sau a valvulopatiilor
aortice ridic problema tratamentului chirurgical.
n forme severe de stenoz tricuspidian se poate
efectua comisurotomia, n timpul interveniei
pentru valvulopatia mitral sau aortic.
Dac este necesar protezarea, aceasta se face cu
valv biologic

 Insuficiena

tricuspidian organic este rareori

izolat, cu excepia endocarditei infecioase
drepte.
se asociaz cu alte valvulopatii reumatismale, n
special cu cele mitrale, cu cardiopatii congenitale
(Ebstein, defectul septal) sau cu valvulopatiile
pulmonare (sindromul carcinoid).
Insuficiena tricuspidian funcional este
determinat de condiiile etiologice ce duc la
dilatarea ventriculului drept

Regurgitarea tricuspidian este urmat de

creterea presiunilor n atriul drept i venele cave
i de ncrcarea de volum a ventriculului drept.
Cnd presiunea din atriul drept crete peste 10
mmHg apar fenomene congestive n sistemul
venos (edeme periferice).

La nivelul venelor jugulare se pot constata

pulsaii sistolice.
La ascultaie se percepe un suflu sistolic de
regurgitare tricuspidian pe marginea stng
a sternului, n spaiul IV-V intercostal.
Suflul este holosistolic i se accentueaz n
inspir profund.
Ficatul este mrit de volum i prezint pulsaii
sistolice

Modificrile

EKG constau n hipertrofia

ventriculului drept, fibrilaie atrial i bloc de
ramur dreapt.
Examenul radiologic evideniaz dilatarea
atriului drept.
La examenul Eco se evideniaz modificrile
valvulare, prezena vegetaiilor i micarea
anterioar a septului interventricular.
Eco-Doppler spectral i color evideniaz i
msoar volumul regurgitat.

Vegetaie pe VTc cu ITs

este lung, iar instalarea fenomenelor congestive

n sectorul venos este tardiv.

Insuficiena tricuspidian acut prin ruptura

muchilor papilari ai ventriculului drept duce la
instalarea rapid a insuficienei ventriculare
drepte i dac nu se intervine chirurgical, la
decesul pacientului.

 Terapia

medicamentoas la pacienii simptomatici

const n administrarea digitalei, diureticelor i
vasodilatatoarelor.

Insuficiena

tricuspidian funcional din stenoza

mitral se amelioreaz o dat cu rezolvarea
chirurgical a acesteia din urm.

insuficien tricuspidian sever beneficiaz de

valvuloplastie tricuspidian, dar asocierea cu
stenoza tricuspidian impune protezare valvular