Accesul e limitat. Ai un chestionar gratuit zilnic.

ALIMENTEAZĂ ACUM

Chestionar
Întrebare 1

Cauze de hiponatremie cu volum extracelular normal (euvolemie) sunt (pag.183):

A
Neuropatia vagală (insuficienţa inhibiţiei eliberării de ADH)

B
Hipotiroidism

C
Hiperkaliemie severă

D
Sindrom de celulă bolnavă (pierderi de ioni intracelulari)

E
Faza de recuperare a necrozei tubulare acute

Întrebare 2

Sunt diuretice tiazidice sau diuretice înrudite (p.179):

A
Torasemid

B
Bendroflumetiazidă

C
Clortalidona

D
Metolazol

E
lndapamid

Întrebare 3

Fac parte din tabloul clinic al hipernatremiei (pag.186):

A
Greața
B
Voma

C
Confuzia

D
Respirația Kussmaul

E
Febra

Întrebare 4

* Medicamentele care duc la retenție de sodiu sunt, cu excepția (p.178):

A
Estrogenii

B
Mineralocorticoizii

C
Tiazolidindionele

D
Medicamentele antiinflamatorii steroidiene

E
Lemnul dulce

Întrebare 5

Despre presiunea osmotică este adevărat (p.172):

A
Electroliţii osmotic activi işi pot părăsi în mod liber compartimentul

B
Pereţii capilari sunt relativ impermeabili pentru proteinele plasmatice

C
Membranele celulare sunt impermeabile pentru Na + şi K+

D
Pompa de Na+ /K + determină distribuţia preponderentă a Na + în spaţiul extracelular şi a K+ în
lichidul intracelular

E
Cantitatea totală de Na+ și K din organism este factorul determinant principal al volumului lichidului
extracelular
 Întrebare 6

* Nu este o cauză de hipokaliemie (pag.188):

A
Sindrom Cushing

B
Sindrom Conn

C
Leziuni renale tubulare (faza diuretică)

D
Leucemia acută

E
Acidoza metabolică

Întrebare 7

Despre tratamentul hiperkaliemiei este adevărat (p.190):

A
Ionii de Ca protejează membranele celulare de efectele hiperkaliemiei, scăzând concentrația
potasiului

B
Aspirația stomacului îndepărtează potasiul

C
Potasiul poate fi îndepărtat prin hemodializă

D
Administrarea intravenoasă a salbutamolului este larg răspândită

E
Potasiul poate fi îndepărtat prin dializă peritoneală

Întrebare 8

Fac parte din cauzele hipernatremiei (pag.186):

A
Administrarea de piperaciclină

B
Utilizarea soluţiei de 8,4% de bicarbonat de sodiu după oprirea cardiacă
C
Deficitul de aport hidric

D
Diabetul zaharat

E
Pierderi excesive de apă prin tegumente sau plămâni

Întrebare 9

* Despre hiponatremia cu hipovolemie sunt corecte următoarele afirmații, cu excepția (p.183):

A
Se datorează pierderii excesive de apă

B
Secreţia de ADH este suprimată iniţial dar, pe măsură ce volumul hidric se pierde, apare setea şi
eliberarea de ADH

C
Excreţia urinară de sodiu scade ca răspuns la depleţia volemică

D
Apare urină diluată, care conţine <10 mmol/L de sodiu

E
Tabloul clinic este dominat de obicei de semne de depleţie volemică

Întrebare 10

Despre reglarea volumului extracelular este adevărat (pag.172-173):

A
Volumul extracelular este determinat de concentraţia sodiului

B
Echilibrul sodiului este realizat de rinichii normali

C
Reglarea volumului extracelular depinde de controlul strict al echilibrului sodiului

D
Excreţia renală a Na + variază invers proporţional cu volumul circulant efectiv

E
Principalul determinant al excreţiei renale de sodiu şi apă este starea de plenitudine a
compartimentului vascular arterial
 Întrebare 11

* Despre tratamentul hiponatremiei cu scăderea volumului extracelular (hipovolemie) este fals (p.184):

A
Se administrează amestecuri orale de electroliţi-glucoză

B
Se indică creşterea aportului de sodiu cu sodiu lent de 60-80 mmol/zi

C
La un pacient cu vărsături sau depleţie volemică severă se administrează lichide intravenoase cu
suplimente de potasiu

D
Corectarea anomaliilor acido-bazice este necesară

E
Tratamentul este direcționat către eliminarea acuzei primare

Întrebare 12

Alcaloza metabolică este caracterizată de (p.201):

A
Rata mortalităţii este de 70% în cazul pacienţilor cu pH de 7,55

B
Pierdere de cloruri, care poate fi corectată cu repleţie de potasiu

C
Pierdere de potasiu, datorită excesului de mineralocorticoizi

D
Pierderile de cloruri pot sa aibă loc la nivelul tubului digestiv, la nivel renal sau tegumentar

E
Pierderea de fluid gastric bogat în acizi duce la alcaloză

Întrebare 13

Hipoaldosteronismul hiporeninemic se caracterizează prin (pag.200):

A
Hipercloremie

B
Test normal de stimulare a hormonului adrenocorticotrop
C
Răspuns redus la stimulare a reninei plasmatice

D
Hipokaliemie

E
Nivel plasmatic cresut de bicarbonat

Întrebare 14

Despre sindromul Fanconi sunt adevărate următoarele afirmații (pag.175):

A
Poate fi cauzat de medicamente

B
Duce la glucozurie, fosfaturie, aminoacidurie

C
Pacientul prezintă incapacitatea de a reabsorbi solviţi şi proteine cu masa moleculară mare

D
Poate fi cauzat de boala Wilson

E
Este sindromul secreţiei inadecvate de hormon antidiuretic hipofizar

Întrebare 15

În evaluarea statusului volemic se verifică (pag.182):

A
Presiunea venoasă jugulară

B
Presiunea venoasă centrală

C
Modificările posturale ale tensiunii arteriale

D
Radiografia pulmonară

E
Măsurarea debitului urinar la interval regulate

Întrebare 16
Acidoza tubulară renală de tip 4 (pag.199):

A
Apare ca urmare a unui răspuns deficitar sau absent la aldosteron

B
Este denumită „hipoaldosteronism hiporeninemic''

C
Apare acidoza, hipopotasemia,imposibilitatea de a scădea ph-ul urinar sub 5.5

D
Aldosteronul şi renina plasmatică sunt scăzute

E
Dieta cu restricţie de potasiu este eficientă

Întrebare 17

După principiile Starling, distribuţia volumului excesiv depinde de (p.177):

A
Tonusul venos, care determină capacitanţa compartimentului sanguin

B
Permeabilitatea capilară

C
Presiunea hidrostatica care este determinate de permeabilitatea capilară

D
Presiunea oncotică - în principal dependent de albumina serică

E
Drenajul limfatic

Întrebare 18

* Nivelul potasiului seric NU este controlat de (pag.187):

A
Preluarea K+ în celule

B
Excreţia renală

C
Pierderile extrarenale
D
Stimularea alfa-adrenergică

E
Teofilină

Întrebare 19

Cauzele alcalozei metabolice prin depleție de clor (p.202):

A
Sindrom Liddle

B
Fibroză chistică

C
Pierderi gastrice

D
Hipercalcemia din bolile maligne

E
Aldosteronism primar

Întrebare 20

* Sunt false următoarele informații privitoare la amoniacul utilizat de sistemele tampon în excreția
acizilor (pag.197):

A
Sursa principală de amoniac este glutamina

B
Din glutamină rezultă acid alfa-cetoglutaric şi amoniac

C
Odată format, amoniacul poate difuza în lumenul tubului distal unde este acidifiat, formând astfel
amoniu

D
Amoniul disociază în amoniac, fapt ce creşte nivelul interstiţial de amoniac

E
Acidoza sistemică favorizează sinteza de amoniac

Întrebare 21
Este adevărat despre mecanismele prin care insuficiența cardiacă duc la expansiunea volumului
extracelular (p.177):

A
Reducerea debitului cardiac şi scăderea consecutivă a volumului sanguin circulant efectiv duc la
activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

B
Stimularea sistemului nervos simpatic în exces creşte indirect ADH-ul şi răspunsul sistemului renină-
angiotensină-aldosteron

C
Are loc scăderea rezistenţei vasculare periferice şi cea a arteriolelor renale

D
Reducerea debitului cardiac determină eliberarea non-osmotică de ADH

E
Edemele se formează prin expansiunea volumului extracelular șii creșterea presiunii venoase

Întrebare 22

* Despre acidoza tubulară renală de tip 2 este falsă următoarea afirmație (pag.199):

A
Este foarte rară

B
Este provocată de o anomalie de reabsorbţie a bicarbonatului de sodiu la nivelul tubului proximal

C
Pacientul prezintă hiperpotasemie

D
Asociază glicozurie şi aminoacidurie

E
Tratamentul presupune administrarea de bicarbonat sodiu

Întrebare 23

Este adevărat despre utilizarea clinică a diureticelor (pag.179):

A
Vasopresina este utilizată în hipertensiunea esențială

B
Diureticele cu efect tiazidic sunt utilizate în hipercalciuria idiopatică
C
Inhibitorii de anhidrază carbonică sunt utilizați în glaucom și alcaloza metabolică

D
Diureticele de ansă sunt utilizate în ICC, sindrom nefrotic, BCR

E
Tiazidele sunt utilizate in SIADH

Întrebare 24

Boala renală cronică (p.200):

A
Cauzată de acidoza cronică

B
Acidoza cronică determină pierderea masei musculare din insuficiența renală

C
Reducerea numărului de nefroni funcţionali scade capacitatea de excreţie a amoniacului şi a H + în
urină

D
Boala tubulară poate produce pierderi de bicarbonat

E
Carbonatul de calciu corectează acidoza în boala renală terminală

Întrebare 25

Sindromul Fanconi poate fi cauzat de (p.175):

A
Medicamente

B
Radiații

C
Mielom

D
Boala Wilson

E
Naștere prematură

Întrebare 26
Despre sistemele tampon utilizate în excreția acizilor este fals (pag.196):

A
Acestea sunt: acizii titrabili, cum este fosfatul, şi sistemul amoniacului

B
Acizii titrabili sunt substanţe tampon filtrate ce au un anion conjugat

C
Ionii de hidrogen se leagă de anionii conjugaţi ai acidului titrabil şi sunt excretaţi în urină

D
În contextul unei acidoze respiratorii, intervine sitemul tampon al amoniului

E
Amoniacul utilizat pentru tamponarea ionilor de hidrogen urinari în tubii colectori este sintetizat în
tubul contort distal

Întrebare 27

Acidoza tubulară renală de tip 1 (,,distală") este caracterizată prin (pag.199):

A
Acidoză

B
Hipopotasemie (câteva excepţii)

C
Imposibilitatea de a scădea pH-ul urinar sub 5,3 în ciuda prezenţei acidozei sistemice

D
Producţie urinară crescută de amoniu

E
Hipocalciurie

Întrebare 28

Acidoza lactica prezintă (p.200):

A
Creşterea producţiei de acid lactic apărută când respiraţia celulară este anormală

B
Poate să apară din cauza lipsei de oxigen la nivel tisular (,,tip B")
C
Apare datorită unei anomalii metabolice, cum este aceea indusă metformin (,,tip A")

D
Cel mai frecvent tip de acidoză este cea de tip A

E
Acidoza înrăutăţeşte funcţia cardiacă şi vasoconstricţia

Întrebare 29

Pacienții cu sindromul Fanconi prezintă următoarele (pag.175):

A
Glucozurie

B
Aminoacidurie

C
Proteinurie cu greutate moleculara mare

D
Hematurie microscopică

E
Fosfaturie

Întrebare 30

Modificările gazelor arteriale (pag.198):

A
Acidoza respiratorie prezintă pH normal sau scăzut

B
Acidoza metabolică prezintă PaCO2 crescut

C
Alcaloza metabolică prezintă HCO3 scăzut

D
Alcaloza resiratorie prezintă PaCO2 scăzut

E
În alcaloza metabolică pH-ul este normal sau crescut

Întrebare 31
Diureticele economisitoare de K sunt utilizate în (p.179):

A
Hiperaldosteronism (primar şi secundar)

B
Sindrom Bartter

C
Insuficienţă cardiacă

D
Hipercalciurie

E
Ciroza cu supraîncarcare hidrică

Întrebare 32

Reglarea homeostaziei apei din organism este realizată de (p.176):

A
Osmoreceptorii extracelulari din cerebel

B
Sete

C
Receptorii de volum din vasele de capacitanță

D
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron

E
Funcțiile de concentrare și de diluție a rinichiului

Întrebare 33

Patiromerul şi ciclosilicatul de sodiu zirconiu (p.190):

A
Sunt agenţi noi neabsorbabili care leagă potasiul în tractul gastrointestinal pentru facilitarea
excreţiei fecale

B
Au efect de scădere a K+ dependent de doză
C
Sunt utilizate la pacienții cu insuficiență cardiacă

D
Reduc hiperkalemia produsă de IECA

E
Sunt utilizați la pacienții cu DZ tip 1

Întrebare 34

Cauzele acidozei metabolice cu gaura anionică normală sunt (pag.199):

A
Hiperparatiroidismul

B
Leziunile tubulare

C
Ingestia de clorură de amoniu

D
Catabolismul accentuat al lizinei

E
Constipația

Întrebare 35

Despre diureticele tiazide este adevărat (pag.179):

A
Sunt mai puțin puternice decât diureticile de ansă

B
Acționează prin blocarea unui canal de Na+ în tubul contort proximal

C
Determină o retenție relativ mai mare de urați comparativ cu diureticele de ansă

D
Cresc excreția calciului

E
Sunt utilizate extensiv în ICC ușoară/moderată si larg utilizate în tratamentul HTA esențială

Întrebare 36
Mecanismele implicate în suferințele edematoase sunt (p.175):

A
Pacienții continuă să rețină apă ca răspuns la aldosteron

B
Pacienții manifestă natriureza substanțială la administrarea de spironolactonă

C
Stimularea beta-adrenergică și creșterea angiotensinei II cresc transporul sodiului în tubii proximali

D
Perfuzia renală și RFG reduse cresc transportul sodiului în tubii distali

E
Acești pacienți prezintă cantități mai reduse de apă și sodiu în lichidul tubular

Întrebare 37

Testul de încărcare cu acid (p.200):

A
Se efectuează dacă HC03 - este >21 mmol/L dar există suspiciune de acidoză tubulară renală parţială

B
Se administrează 100mg/kg clorură de amoniu pe cale orală

C
Se verifică la intervale de 3 ore pHul urinar şi la o oră HC03- plasmatic

D
HC03- plasmatic trebuie să crească peste 21 mmol/L dacă pacientul nuvarsă

E
Dacă pH-ul urinar se menţine >5,3 în ciuda unui nivel de HC03 – plasmatic de 21 mmol/L,
diagnosticul se confirmă

Întrebare 38

Următoarele afirmații despre aldosteron sunt adevărate (p.187):

A
Scade excreția renală de potasiu

B
Secreția aldosteronului este stimulată de hiperkaliemie
C
Secreția aldosteronului este stimulată de nivele crescute de angiotensină I

D
Secreția aldosteronului este stimulată de hipokaliemie

E
Secreția aldosteronului este stimulată de nivele crescute de angiotensină II

Întrebare 39

Despre ductele colectoare corticale este adevărat (p.176):

A
Celulele intercalate sunt în proporție de aprox. 65%

B
Celulele principale au pompe cu activitate de Na+/K+-ATP-ază în membrana bazolaterală

C
Celulele intercalate transportă NaCl

D
Celulele intercalate au rol în manipularea hidrogenului și a bicarbonatului

E
Celulele principale au rol în reabsorbția de potasiu în stările de depleție potasiu

Întrebare 40

Consecințele unei încărcări cu sare sunt (p.173):

A
Creşterea volumului circulant efectiv şi al celui extracelular

B
Scăderea presiunii de perfuzie renală

C
Creșterea presiunilor de umplere atrială şi arterială

D
Creşterea presiunii de perfuzie renală scade secreţia reninei, a angiotensinei lI şi a aldosteronului

E
Creşterea presiunilor de umplere atrială şi arterială, care scad eliberarea de ANP

Întrebare 41
Fac parte din tabloul clinic al creșterii volumului extracelular (pag.177):

A
Edemele apar prepoderent la față, mai ales dimineața

B
Expansiunea volumului sanguin determină cardiomegalie, zgomote cardiace supradăugate

C
Expansiunea volumului interstițial determină crepitații bazale

D
Expansiunea volumului interstițial determină edem pulmonar, revărsate pleurale

E
Expansiunea volumului sanguin determină scăderea tensiunii arteriale

Întrebare 42

Compoziția electrolitică a lichidelor intracelulare și extracelulare are următoarele corespondente

(pag.172):

A
Cl în lichidul interstițial 114 mmol/L

B
Acizii organici în lichidul intracelular 4 mmol/L

C
Mg 2+ în lichidul intracelular: 0.5 mmol/L

D
HCO3 în lichidul interstițial 26

E
K în lichidul intracelular: 160 mmol/L

Întrebare 43

Sunt informații adevărate despre cauzele edemelor (p.178):

A
Iniţierea tratamentului cu insulină în diabetul de tip este asociată cu dezvoltarea edemelor
trecătoare

B
Edemele pot fi rezultatul creşterii presiunii capilare datorată relaxării arteriolelor precapilare
C
Edemele periferice cauzate de blocanţii canalelor de calciu nondihidropiridinice afectează până la
20% din pacienţi

D
Edemul poate fi cauzat de creşterea presiunii oncotice interstițiale

E
Edemele idiopatice apar în cazul realimentării după malnutriție, în caz de hiperalbuminemie

Întrebare 44

Sunt caracteristici ale acidozei tubulare renale de tip 4 (p.200):

A
Nivel urinar bazal de aldosteron crescut în 24 ore

B
Hiperkaliemie, în absența medicamentelor cu efect hiperkaliemic

C
Nivel plasmatic crescut de bicarbonat

D
Hipercloremie

E
Hipokaliemie

Întrebare 45

Cauzele acidozei metabolice cu gaură anionică crescută sunt (p.201):

A
Ingestie acută de metanol

B
Supradozaj de salicilați

C
Acidoză tubulară distală (tip 1)

D
Ingestie de clorură de amoniu

E
Insuficiență renală prin acumulare de acizi organici

Întrebare 46
Este adevărat despre fiziologia echilibrului acido-bazic normal (p.196):

A
Dieta unui adult conţine 70-100 mmol de acid (H + )

B
Sistemele tampon minimalizează orice modificare a pH-ului sangvin datorată ingestiei de ioni de
hidrogen

C
Sistemele tampon includ proteine intracelulare precum carbonatul de calciu şi fosfatul de calciu

D
Sistemele tampon includ componente tisulare (ex.hemoglobina)

E
În prezenţa anhidrazei carbonice, acidul carbonic este disociat în dioxid de carbon şi apă

Întrebare 47

Cauzele alcalozei metabolice sunt (p.202):

A
Prin depleție de clor: pierderi gastrice, diuretice cloruretice, aldosteronism primar, status diareic

B
Depleție de potasiu (exces aparent de mineralocorticoizi, droguri)

C
Status hipercalcemic

D
Tratament cu amoxicilină

E
Hipoalbuminemia

Întrebare 48

Consecințele unei încărcări cu Na nu sunt (p.173):

A
Reducerea eliberăriii de ANP

B
Creșterea volumului extracelular
C
Creșterea reasorbției Na+ în ductele colectoare

D
Scăderea excreției de Na+

E
Scăderea reabsorbției de Na

Întrebare 49

Alegeți elementele clinice ale acidozei (p.201):

A
Stimularea respirației sau respirație Kussmaul

B
Efect inotrop pozitiv

C
Acidoza poate duce la hiperpotasemie dacă excreția renală este alterată

D
Efect inotrop negativ

E
Acidoza severă poate provoca venoconstricție

Întrebare 50

Este fals despre fiziologia echilibrului acido-bazic normal (p.196):

A
Acidemia determină hiperventilație

B
Hiperventilația crește modificările valorile ph-ului

C
Creșterea ventilației regenerează bicarbonatul utilizat în procesul de tamponare

D
Rinichiul trebuie să excrete ionii de hidrogen pentru a readuce la normal nivelul plasmatic al
[HCO3-]

E
Menţinerea nivelului plasmatic normal al HCO3- în condiţii fiziologice depinde de regenerarea
zilnică a bicarbonatului
 Întrebare 51

* Sindromul Gordon (p.189):

A
Este imaginea în oglindă a Sindromului Liddle

B
Reprezintă o formă de hipertensiune arterială hiperkalemică

C
Pacientii pot prezenta acidoză respiratorie

D
Există o creştere a sensibilităţii reabsorbţiei sodiului la diureticele de ansă, sugerând implicarea co-
transportorului sodiu-clor

E
Sunt implicate proteinele WNK

Întrebare 52

Asocierile adevărate cu privire la secțiunea nefronului și bolile specifice (p.175):

A
Ansa lui Henle - Sindromului Barter

B
Tubul contort distal - Sindromului Liddle

C
Ductele colectoare duc la volume mari de urina diluata cu poliurie/polidipsie

D
Tubul contort proximal - Sindromului Fanconi

E
Tubului contort distal - Sindromul Gitelman și Gordon

Întrebare 53

Vasodilația periferică arterială este deteminată de (pag.174):

A
Ciroză

B
Sarcină
C
Vasoconstrictoare arteriale

D
Sepsis

E
Fistulă arteriovenoasă

Întrebare 54

Fac parte din semnele scăderii volumului extracelular (pag.181):

A
Pierderea lichidului interstitial

B
Hipotensiunea posturală

C
Presiunea venoasă jugulară scăzută

D
Bradicardia

E
Vasodilatația periferică

Întrebare 55

Este adevărat de spre acidoza metabolică cu gaura anionică normală (pag.199):

A
Bicarbonatul plasmatic scade şi este înlocuit de cloruri pentru a menţine neutralitate electrică

B
Tratamentul cu acetazolamidă induce pierdere crescută de bicarbonat la nivel renal

C
Hipoparatiroidismul conduce la pierdere crescută de bicarbonat la nivel renal

D
Scăderea producției de HCl are un rol major în dezvoltarea acidozei metabolice

E
Acidoza tubulară renală tip 4 poate fi un factor etiologic

Întrebare 56
Factorii de risc pentru dezvoltarea encefalopatiei hiponatremice sunt (pag.184):

A
Vârsta sub 16 ani

B
Postmenopauza

C
Hipoxemia

D
Vârsta înaintată

E
Hipercapnia

Întrebare 57

Sindromul Gitelman este caracterizat de (pag.188):

A
Hipokaliemie

B
Alcaloză metabolică

C
Hipercalciurie

D
Tensiune arterială normală

E
Hipermagneziemie

Întrebare 58

Despre presiunea osmotică sunt adevărate următoarele (p.172):

A
Lichidul intracelular conține în principal Na

B
În compartimentul extracelular predomină sărurile de K

C
În lichidul interstițial predomină sărurile de Na
D
Majoritatea ionilor de Mg din mediul intracelular sunt osmotic activi

E
În compartimentul extracelular proteinele predomină în plasmă

Întrebare 59

Tratamentul în sindromul Liddle cuprinde (pag.188):

A
Restricția sodiului

B
Amilorid

C
Triamteren

D
Furosemid

E
Spironolactonă

Întrebare 60

Fac parte din cauzele acidozei metabolice cu gaură anionică crescută GOLD MARK (pag.200):

A
Ingestia acută de paracetamol

B
Insuficiența renală

C
Proliferareaa bacteriană la nivelul intestinului subţire

D
Ingestia cronică de metanol

E
Cetoacidoza diabetică

Întrebare 61

Sunt cauze primare de acidoză tubulară renală distală de tip 1 (pag.200):

A
Amiloidoza

B
Siclemia

C
Sindromul Marfan

D
Hipercalcemie cronică

E
Idiopatice

Întrebare 62

Acidoza tubulară renală de tip 1 este caracterizată prin (pag.199):

A
Acidoză

B
Hiperpotasemie

C
Producţie urinară crescută de amoniu

D
Citrat urinar scăzut

E
Hipercalciurie

Întrebare 63

Face parte din tabloul clinic al hiperkalemiei (p.190):

A
Moartea subită

B
Hipertensiunea

C
Bradicardia

D
Asistola

E
Astenia musculară
 Întrebare 64

Pot provoca hipokaliemie prin redistribuire la nivel celular (p.188):

A
Beta-agoniștii

B
Infarctul miocardic acut

C
Tumoră generatoare de hormon adrenocorticotrop

D
Sindromul nefrotic

E
Alcaloza

Întrebare 65

Este adevărat despre localizarea receptorilor extrarenali (pag.172):

A
Sunt localizaţi în atriul stâng

B
Sunt localizați în ventriculul stâng

C
Sunt localizați în venele toracice majore

D
Sunt localizați în corpul sinusului carotidian

E
Sunt localizați în arcul aortic

Întrebare 66

Sindromul Gitelman presupune (p.188):

A
Hipokaliemie

B
Alcaloză respiratorie
C
Acidoză metabolică

D
Tensiune arterială crescută

E
Creșterea reninei plasmatice

Întrebare 67

Excreţia renală de [H + ] are următoarele caracteristici (pag.196):

A
La nivelul tubului proximal se secretă mai mult acid decât în oricare segment al nefronului

B
Secreţia ionilor de hidrogen la nivelul tubului proximal contribuie în mod semnificativ la eliminarea
ionilor de hidrogen din organism

C
Excreţia încărcării zilnice cu acid necesită secreţia ionilor de hidrogen în segmentele proximale ale
nefronului

D
Majoritatea ionilor de hidrogen provin din aminoacizi conţinând grupare thiol

E
Sulfatul în exces este secretat în urină

Întrebare 68

Caracteristicile clinice ale alcalozei metabolice sunt (p.202):

A
Curba de disociere a hemoglobinei deviată spre dreapta

B
Respirație deprimată

C
Tetanie

D
Aritmii cardiace

E
Agitație
 Întrebare 69

Cauzele hiperkalemiei false sunt (pag.188):

A
Eliberare in vitro din celule anormale

B
Leucemie

C
Liză tumorală

D
Sindrom Gordon

E
Mononucleoză infecţioasă

Întrebare 70

Selectați afirmațiile corecte (pag.175):

A
Ductele colectoare detemină reabsorbția Na+ și a apei

B
Tubul contort distal determină secreția potasiului

C
Ansa lui Henle permite controlul concentrației finale a urinei

D
Tubul contort proximal precoce determina reabsorbtia glucozei

E
Tubul contort proximal tardiv e implicat în trasportul Na+ și Cl

Întrebare 71

Despre hiperkalemie este adevărat (p.190):

A
Reprezintă o urgență cu potențial letal

B
Tratamentul include administrarea de insulină asociată cu un supliment de glucoză
C
Hiperkaliemia severă poate fi asimptomatică

D
Scade excitabilitatea cardiacă

E
Pacientul prezintă respirație Kussmaul

Întrebare 72

Sunt măsuri generale în acidoza tip B (pag.201):

A
Corecţia rapidă a acidozei

B
Tratamentul cu etanol al intoxicaţiei cu metanol

C
Administrare de insulină în cazul cetoacidozei diabetice

D
Îndepărtarea salicilaţilor prin dializă

E
Tratamentul cu bicarbonat va corecta acidoza doar dacă ventilaţia va fi crescută pentru a îndepărta
surplusul de CO2

Întrebare 73

Sunt cauze primare de acidoză tubulară renală distală de tip 1 (p.200):

A
Sindromul Marfan

B
Hipercalcemia cronică

C
Amiloidoza

D
Siclemia

E
Sindromul Ehlers-Danlos

Întrebare 74
Diagnosticul tulburărilor acido-bazice se pune pe baza (pag.198):

A
Anamnezei

B
Examenului clinic

C
Modificărilor gazelor arteriale

D
Dacă [H+]este crescut dar PaCO2 este normal, diagrama va arăta valorile pacientului într-o bandă

E
Dacă valorile unui pacient se află doar într-o bandă a diagramei,este foarte probabil ca doar o
anomalie să fie prezentă

Întrebare 75

Elementele clinice ale acidozei (p.201):

A
Respirație Kussmaul

B
Hiperventilație

C
Devierea curbei de disociere a hemoglobinei spre stânga

D
Efecte inotrop pozitive

E
Venoconstricție

Întrebare 76

Efectele adverse ale diureticilor de ansă sunt (p.178):

A
Hipopotasemie

B
Hipercalciurie
C
Hipomagneziemia

D
Creșterea toleranţei la glucoză

E
Mialgii - mai ales la utilizarea dozelor mari de torasemid

Întrebare 77

Nu sunt cauzele depleţiei volumului extracelular (pag.181):

A
Nefropatia de reflux

B
Necroza papilară

C
Ileusul

D
Blocanții canalelor de Ca

E
Nitratii

Întrebare 78

* Gaura anionică urinară , afirmația falsă (p.200):

A
Instrument util în evaluarea acidozei metabolice cu gaură anionică normală

B
Diferenţiază între acidoza cu gaură anionică normală cauzată de diaree şi cea cauzată de ATR distală

C
Pacienţii cu ATR au pH-ul urinar întotdeauna mai mic de 5,3

D
Gaura anionică urinară ar trebui sa fie negativă în cazul unui pacient cu diaree, indiferent de pH-ul
urinar

E
Gaura anionică urinară este pozitivă în ATR distală

Întrebare 79
Despre receptorii pentru vasopresina este adevărat (p.176):

A
Activarea V1A induce vasoconstricţie.

B
V1B mediază efectul ADH asupra pituitarei ducând la eliberarea de ACTH

C
V1A se află în pituitara anterioară și în creier

D
V2 mediază răspunsul la ADH

E
V1B se aflp la nivelul tubilor contorţi distali renali

Întrebare 80

În urma administrării de soluție salină 0,9% apar (pag.177):

A
Creșterea volumului

B
Modificări ale osmolalității plasmatice

C
Secreția de ANP este crescută

D
Secreția de aldosteron e diminuată

E
Secreția de ADH scade

Întrebare 81

Despre aldosteron este adevărat (pag.196):

A
Facilitează excreția ionilor de hidrogen

B
Deschide canalele de sodiu la nivelul membranei luminale a celulelor intercalate alfa

C
Creşte activitatea Na+/K+-ATP-azei
D
Mişcarea ulterioară a sodiului cationic în celulele principale creează o încărcare negativă la nivelul
lumenului tubular

E
Ionii de potasiu din celulele principale se mişcă din celule în sensul unui gradient electrochimic
înspre lumen

Întrebare 82

* Nu este cauză renală de hiponatremie cu scăderea volumului extracelular (pag.183):

A
Diureza osmotică (ex. hiperglicemia, uremia severă)

B
Insuficienţă adrenocorticală

C
Boala Addison

D
Boală renală tubulointerstiţială

E
Faza de recuperare a necrozei tubulare acute

Întrebare 83

Despre tubul colector este fals (pag.196):

A
Excreţia ionilor de hidrogen are ca rezultat regenerarea a 1 mmol de bicarbonat pentru fiecare
mmol de ion de hidrogen excretat în urină

B
Tubul colector are 3 tipuri de celule

C
Celulele principale posedă o pompă de protoni pentru secreția activă de ioni de hidrogen

D
La nivelul celulelor intercalate beta, pompa de H+-ATP-ază este localizată predominant la nivelul
membranei bazocelulare

E
Secreţia ionilor de hidrogen de la nivelul tubilor colectori corticali este în mod direct legată de
reabsorbţia potasiului
 Întrebare 84

Despre dezechilibrele acidobazice este adevărat (pag.198):

A
Sunt produse de eliminarea anormală a CO2 la nivel pulmonar

B
Acidoza metabolică produce hiperventilație

C
Acidoza respiratorie este acompaniată de retenţie renală de bicarbonat

D
În cazul în are pacientul are o boală pulmonară sau o tulburare metabolică primară, este adevărat că
situația crește în complexitate

E
Alcaloza respiratorie este acompaniată de retenţie renală de bicarbonat

Întrebare 85

Tratamentul alcalozei metabolice responsivă la cloruri este (p.202):

A
Suplimentarea de cloruri

B
Dacă există pierderi de cloruri şi volum extracelular concomitent, se utilizează soluţii izotonice

C
În contextul clinic de supraîncărcare volemică, administrarea de soluţii saline este indicată

D
În supraincarcarea volemică se administrează IV acid clorhidric sau clorura de amoniu

E
Dacă RFG este scăzută, se indică utilizarea acetazolamidei

Întrebare 86

Despre gaura anionică este adevărat (p.199):

A
Cationii prezenți în mod normal în plasmă sunt Na, K, Ca,Mg

B
Albumina reprezintă cea mai mică parte din anionii nemăsurați
C
Suma sarcinilor pozitive și negative trebuie sa fie egale

D
Printre anionii ce se găsesc în mod normal în plasmă se află Cl, HCO3

E
Lactatul și sulfatul nu prezintă sarcini negative

Întrebare 87

* Hiponatremia cu hipervolemie NU este determinată de (pag.186):

A
Insuficiența cardiacă

B
Hipoalbuminemie

C
Insuficiența hepatică

D
Injuria renală oligurică

E
Boală renală tubulointerstiţială

Întrebare 88

Este adevărat despre fiziologia echilibrului acido-bazic normal (p.196):

A
Adăugarea ionilor de hidrogen deviază reacţia spre dreapta

B
Scăderea concentraţiei plasmatice a bicarbonatului şi creșterea presiunii arteriale a dioxidului de
carbon determină devierea reacției spre stânga

C
Scăderea plasmatică a HCO3- duce la o creştere a H+ şi scade pH-ul sangvin

D
Coeficientul de disociere al dioxidului de carbon este 181

E
Alcaloza induce hiperventilație

Întrebare 89
Rezistenţa la diuretice poate apărea ca rezultat al (pag.180):

A
Biodisponibilității reduse

B
Scăderii RFG

C
Cresterii volumului circulant ca urmare a edemelor

D
Activării mecanismelor de retenţie a sodiului

E
Activării aldosteronului

Întrebare 90

Despre sindromul Bartter este adevărat (p.187):

A
Sindromul de tip IV este cauzat de mutaţia genei care codifică canalele de clor specific-renale
bazolaterale

B
Cuprinde ca și manifestare acidoza metabolică

C
Se manifestă cu hipokaliemie

D
Clinic este similar cu efectele tratamentului cu diuretice de ansă

E
Tratamentul de elecție este indometacinul

Întrebare 91

Este adevărat despre mecanismele de transport ale sodiului (p.175):

A
În tubii proximali, factorii majori reglatori de transport ai sodiului sunt angiotensina II și
noradrenalina

B
Sodiul filtrat reabsorbit în tubii proximali e în proporție de 20-25%
C
În tubii distali, canalele de Na+ au rol în co-transportul Na+ cu glucoza

D
În ductul colector este reabsorbit 20% din sodiul filtrat

E
În ductul colector, aldosteronul si peptidul natriuretic atrial e responsabil de transportul Na+

Întrebare 92

Despre reglarea concentraţiei de potasiu seric este adevărat (pag.187):

A
Rinichiul joacă un rol major în menţinerea echilibrului potasiului

B
Absorbţia potasiului în tubul proximal este în întregime pasivă

C
Heparina afectează homeostazia K+ prin modificarea eliberării aldosteronului

D
Proteina Klotho inhibă excreţia potasiului

E
Secreţia aldosteronului este stimulată de hipokaliemie

Întrebare 93

Formarea de calculi renali este provocată de (pag.199):

A
Hipercalciurie

B
Hipocitraturie

C
Urină alcalină

D
Urină acidă

E
Infecții urinare recurente

Întrebare 94
Nu cauzează depleție de clor în cadrul unei alcaloze metabolice (pag.202):

A
Hipoalbuminemia

B
Fibroza chistică

C
Sindromul Gitelman

D
Aldosteronismul secundar

E
Cloridoreea congenitală

Întrebare 95

Acidoza metabolică este determinată de (pag.199):

A
Administrarea de acid

B
Pierdere de cloruri

C
Eliminare anormală de acid la nivel renal

D
Pierderi de bicarbonat la nivel gastrointestinal

E
Pierderi de bicarbonat la nivel renal

Întrebare 96

Următoarele sunt medicamente care pot induce depleție de clor (pag.202):

A
Bumetanid

B
Furosemid

C
Metolazon
D
Digoxin

E
Amantadină

Întrebare 97

Când este crescută activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (pag.174):

A
În stările edematoase

B
În ciroza hepatică

C
În hiperalbuminemie

D
În sindromul Conn

E
În hiperaldosteronismul secundar

Întrebare 98

Este adevărat cu privire la reglarea excreției apei (p.176):

A
În celulele intercalate, apare în mod primar creșterea permeabilității pentru apă și a ductelor
colectoare

B
ADH acționează asupra receptorilor de vasopresină V2 localizați pe suprafața bazolaterală a celulelor
principale

C
Celulele intercalate duc la activarea adenilatciclazei

D
Adenilatciclaza determină activarea proteinkinazei șii mobilizarea veziculelor citoplasmatice
preformate

E
Receptorii de vasopresină V2 sunt localizații pe suprafața bazolaterală a celulelor principale

Întrebare 99
Despre hipovolemia marcată persistentă este adevărat (p.173):

A
Determină hipertensiune arterială sistemică

B
Duce la creşterea reabsorbţiei de apă şi sodiu în tubii distali şi în braţul ascendent al ansei lui Henle

C
Este mediată de variaţiile presiunii hidrostatice interstiţiale

D
Este mediată de producția de prostaglandine locale şi de oxid nitric

E
Episoade recurente de hipovolemie pot, în timp, să ducă la boală cronică renală

Întrebare 100

Este adevărat despre localizarea receptorilor extrarenali (pag.172):

A
Răspund la o reducere uşoară a volumului sanguin circulant efectiv

B
Duc la creşterea activităţii nervoase simpatice

C
Sunt localizați in arterele toracice majore

D
Duc la creșterea nivelului catecolaminelor

E
Receptorii de volum de la nivelul sinusului carotidian controlează eliberarea unui hormon natriuretic
puternic - peptidul natriuretic atrial

Întrebare 101

Despre diureticele economisitoare de potasiu este adevărat (pag.179):

A
Spironolactona si eplerenona sunt antagonisti ai aldosteronului

B
Amiloridul şi triamterenul inhibă preluarea sodiului prin blocarea canalelor epiteliale de sodiu în
tubii colectori
C
Spironolactona poate fi preferată pentru că este lipsită de proprietăţi antiandrogenice sau
antiprogesteronice

D
Eplerenona este preferată la pacienţi cu insuficienţă cardiacă

E
Amiloridul şi triamterenul scad excreţia potasiului prin reducerea voltajului transepitelial negativ
intraluminal

Întrebare 102

Cauzele acidozei metabolice cu gaură anionică normală sunt (p.199):

A
Tratament cu acetazolamidă

B
Cetoacidoză diabetică

C
Hiperparatiroidism

D
Ingestie cronică de paracetamol

E
Acidoză tubulară renală proximală (tip 2)

Întrebare 103

Informațiile corecte despre osmolalitatea plasmatică sunt (pag.176):

A
În pierderea apei efectul renal al ADH minimalizează pierderea de apă,dar nu înlocuiește deficitul de
apă existent

B
Ingestia unei cantităţi de apă duce la o reducere iniţială a osmolalităţii plasmatice

C
Creșterea osmolalității plasmatice este determinată de pierderea apei ca urmare a transpirației

D
Pierdera apei determină o creștere a ADH, potențarea reabsorbtiei apei, excretia unui volum mic de
urină diluată

E
Osmoreglarea optimă necesită o creștere a aportului de apă care este stimulată de sete
 Întrebare 104

Scăderea debitului cardiac este determinată de (pag.174):

A
Scăderea volumului extracelular

B
Tamponada cardiacă

C
Pericardita dilatativă

D
Scăderea volumului intravascular

E
Scăderea permeabilitații capilare

Întrebare 105

Despre sindromul de demielinizare osmotică este adevărat (pag.185):

A
Este determinat de o creștere rapidă a osmolalității extracelulare

B
Concentraţia plasmatică a sodiului la pacienţii hiponatremici nu trebuie să crească cu mai mult de 8
mmol/l/zi

C
Factorii predispozanti de mielinizare sunt: hipoxemia preexistentă și iradierea sistemului nervos
central

D
Diagnosticul se bazează pe apariţia unor leziuni caracteristice hiperdense pe imaginile T1, şi leziuni
hipodense la imaginile T2 pe IRM

E
Este o complicaţie renală devastatoare

Întrebare 106

Este adevărat despre pseudohipoaldosteronismul de tip 1 (p.189):

A
Este o boală a vârstnicului
B
Apare datorată rezistenţei la acţiunea aldosteronului

C
Se caracterizează prin hipokaliemie și hipernatremie

D
Pacientul poate prezenta hiponatremie prin depleţia volumului extracelular

E
Implică sisteme multiple de organe

Întrebare 107

Sindromul secreției inadecvate de hormon antidiuretic hipofizar este caracterizat de (p.177):

A
Afectarea excreției apei

B
Hipernatremie

C
Prezența persistenței ADH

D
Eliberarea ANP și a aldosteronului nu sunt împiedicate

E
Manipularea Na+ este intactă

Întrebare 108

Despre reabsorbţia normală a bicarbonatului este adevărat (pag.196):

A
HCO3- plasmatic este în mod normal menţinut la valoarea de aproximativ 25 mmol/L

B
La pacienţii care au o rată a filtrării glomerulare de 120 ml/min, se filtrează zilnic aproximativ 4.500
mmol de bicarbonat

C
Pentru menţinerea nivelului plasmatic al HCO3- , tot bicarbonatul de la nivelul filtratului glomerular
trebuie să fie reabsorbit

D
Tubul contort distal este responsabil de aproximativ 85-90% din reabsorbţia bicarbonatului filtrat

E
Reabsorbția este cea mai intensă la nivelul nefronului distal
 Întrebare 109

* Despre presiunea osmotică NU este adevărat (pag.172):

A
Ureea traversează atât pereţii capilari cât şi membranele celulare

B
Retenţia ureei în insuficienţa renală nu modifică distribuţia apei totale

C
Cantitatea totală de Na+ și K din organism este factorul determinant principal al volumului lichidului
extracelular

D
Creşterea asociată a osmolalităţii extracelulare va face ca apa să părăsească celulela, ducând la
creşterea volumului extracelular

E
Ureea este osmotic inactivă

Întrebare 110

Rășinile schimbătoare de ioni (p.190):

A
Sunt o formă nouă de tratament a hiperkaliemiei

B
Au acțiune asupra intestinului

C
Utilizează fluxurile ionice care apar în intestin pentru a îndepărta K+

D
Au ca efecte adverse diareea

E
Pot cauza supraîncărcare cu lichide și hipercalcemie

Întrebare 111

Sunt boli renale care duc la hipokaliemie (pag.188):

A
Leucemia acută
B
Nefrotoxicitatea iatrogenă

C
Sindromul Bartter

D
Sindromul Gitelman

E
Sindromul Cushing

Întrebare 112

Este fals despre acidoza si alcaloza respiratorie (pag.198):

A
Alcaloza respiratorie e cauzată de retenția de CO2

B
Acidoza respiratorie apare frecvent în cazul bronhopneumoniei obstructive cronice

C
În alcaloza respiratorie PaCO2 şi [H+] cresc

D
În acidoza respiratorie, retenţia renală de bicarbonat poate compensa parţial

E
Intensificarea pierderilor de CO2 este cauzată de hiperventilaţie

Întrebare 113

Este adevărat despre receptorii intrarenali (pag.173):

A
Receptorii din vasele arteriolelor glomerulare aferente aparţinând aparatului juxtaglomerular
controlează activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

B
Concentraţiile sodiului din tubii proximali modifică eliberarea reninei din celulele juxtaglomerulare

C
Prostaglandinele I2 şi E2 sunt generate de rinichi ca răspuns la angiotensina lI

D
Prostaglandinele I1 si E2 menţin RFG, induc excreţia apei şi sodiului

E
Activitatea nervoasă parasimpatică modifică eliberarea reninei din celulele juxtaglomerulare
 Întrebare 114

Sunt cauze de hiperkaliemie prin creșterea eliberării din celule (p.189):

A
Intoxicația cu Digoxin

B
Liza tumorală

C
Boala Addison

D
Deficitul de aldosteron

E
Acidoza

Întrebare 115

* Despre conținutul preparatelor lichide intravenoase pentru tratamentul tulburărilor

hidroelectrolitice, este adevărat (p.182):

A
Plasma-Lyte: Na+ 140 mmol/L, K+ 5 mmol/L, Cl 98 mmol/L

B
Clorură de sodiu 0.9%: Na+ 142 mmol/L, HCO3- 23 mmol/L, Cl 103 mmol/L

C
Soluția Hartmann: Na+ 131mmol/L, K+ 5 mmol/L, Cl 150 mmol/L

D
Glucoză 5% + Clorură de potasiu 0.3%: Cl 40 mmol/L, Na+ 142 mmol/L

E
Bicarbonat de sodiu 1.26%: Na 150 mmol/L, HCO3 29 mmol/L

Întrebare 116

* Gaura anionică, afirmație falsă (pag.199):

A
Calcurarea găurii anionice este utilă în diagnosticul diferențial al formelor de acidoză metabolică

B
Cationii prezenţi în mod normal în plasmă sunt Na+, K+, Ca2+ şi Mg2+
C
Anionii ce se regăsesc în mod normal în plasmă sunt sarcinile negative prezente pe albumină, fosfat,
sulfat, lactat

D
Sumele sarcinilor pozitive şi negative trebuie să fie egale

E
Gaura anionică normală este 15-30 mmol/L

Întrebare 117

Este adevărat despre mecanismele prin care sindromul nefrotic duce la expansiunea volumului
extracelular (p.177):

A
Edemul interstițial este determinat de hiperalbuminemie

B
Expansiunea compartimentului extracelular este secundară acumulării sodiului în compartimentul
interstițial

C
Acumularea sodiului în compartimentul extracelular se datorează unui dezechilibru între aportul
oral de sodiu şi pierderea urinară de sodiu

D
Locul intrarenal de retenţie a sodiului este reprezentat de ductele colectoare corticale

E
Retenţia renală a sodiului ar trebui contrabalansată în mod normal prin creşterea secreţiei de sodiu
în ducturile colectoare medulare interioare

Întrebare 118

* Compoziția electrolitică a lichidelor intracelulare și extracelulare are următoarele corespondente, cu

excepția (pag.172):

A
Mg2+ În plasmă: 1,0 mmol/L

B
Acizii organici în lichidul intracelular: 3 mmol/L

C
Ca2+ în lichidul interstițial: 1.5 mmol/L

D
Cl în plasmă: 102 mmol/L

E
HCO3 în lichidul intracelular: 8 mmol/L
 Întrebare 119

Acidoza tubulară renală de tip 3 (pag.199):

A
Reprezintă o combinaţie între tipul 1 şi tipul 2 de ATR

B
Pacintul prezintă osteoporoză

C
Pot să apară calcificări vertebrale

D
Este caracterizată prin citrat urinar crescut

E
Este denumită „hipoaldosteronism hiporeninemic''

Întrebare 120

Testul de perfuzare cu bicarbonat (p.200):

A
Diferenţiază acidoza tubulară renală proximală de cea distală

B
Se utilizează o perfuzie cu bicarbonat pentru a creşte nivelul de bicarbonat seric la 18-20 mmol/L

C
Dacă pH-ul urinar creşte >7,5 şi excreţia fracţionată a bicarbonatului creşte >15%, diagnosticul este
acidoză tubulară renală distală

D
Dacă apare o modificare uşoară a pH-ului urinar şi excreţia fracţionată a bicarbonatului rămâne
scăzută, diagnosticul este de acidoză tubulară renală distală

E
Se efectuează dacă HC03 - este >21 mmol/L

Întrebare 121

Intrarea potasiului în celulă este stimulată de (p.187):

A
Insulină
B
Stimulare alfa-adrenergică

C
Stimulare beta-adrenergică

D
Teofilină

E
Lezarea sau moartea celulară

Întrebare 122

Sunt cauze de hipotensiune posturală (p.181):

A
Anemia falciformă

B
Insuficiența autonomă

C
Boala Alzheimer

D
Sindromul Shy-Drager

E
Repausul la pat prelungit

Întrebare 123

Tabloul clinic în sindromul Liddle NU asociază (pag.188):

A
Hiperkaliemie

B
Acidoză

C
Alcaloză

D
Tensiune arterială crescută

E
Producție crescută de renină și aldosteron
 Întrebare 124

Sunt cauze de hipokaliemie prin redistribuire la nivel celular (pag.188):

A
Beta-agonişti, ex. salbutamol, fenoterol

B
Tratamentul cu insulină

C
Corecţia anemiei megaloblastice

D
Acidoza

E
Tumorile generatoare de ACTH

Întrebare 125

Aquareticele (pag.179-180):

A
Antagoniştii receptorilor de vasopresină V2 nepeptidici sunt eficienţi în producerea diurezei apei
libere

B
Permit normalizarea osmolalităţii serice cu restricţie mai redusă de apă

C
Sunt reprezentati de satavaptan, tolvaptan, torasemid

D
Din această clasă face parte vasopresina

E
Acţionează prin blocarea reabsorbţiei glucozei şi sodiului în tubii proximali

Întrebare 126

Fiziologia echilibrului acido-bazic se realizează prin următoarele (pag.196):

A
În prezenţa anhidrazei carbonice luminale, acidul carbonic disociază rapid în dioxid de carbon şi apă

B
În interiorul celulei, dioxidul de carbon este hidratat de anhidraza carbonică citozolică formând
bicarbonatul
 C
Bicarbonatul este transportat în sensul gradientului electric în exteriorul celulei prin membrană în
fluidul peritubular, şi la nivel sangvin

D
Fiecare ion de hidrogen secretat la nivelul lumenului tubului proximal este reabsorbit şi poate fi
resecretat

E
Există o pierdere netă de ioni de hidrogen sau un câştig net de ioni de bicarbonat

Finalizează

Toate drepturile rezervate © Med10

Bibliografie
Termeni
și condiții
Prelucrarea datelor cu caracter personal

Webdesign by Icetech