Dermatoze cu mecanism imunoalergic

Urticaria

Reprezint un sindrom dermatologic, foarte frecvent ntlnit (pn la 20% din

totalul populaiei prezentnd cel puin un episod n timpul vieii) provocat de
cauze variate i prin mecanisme diferite i complexe.

Elementul cutanat comun tuturor formelor de urticarie i reprezentativ pentru

acestea l constituie papula sau placa urticarian care este nsoit de prurit
i are caracter fugace.

Sindromul urticarian poate fi provocat de o varietate imens de factori:

infecioi, medicamentoi, alimentari, fizici, de contact, psihici i chiar
genetici.

Clasificarea dup criterii patogenice a urticariilor le mparte n dou grupe

mari:

alergice

nonalergie (pseudoalergice)

Urticariile alergice

recunosc n patogeneza lor mecanisme de hipersensibilitate imediat de tip I

sau asocierea acesteia cu hipersensibilitate de tip III.

n prima categorie de urticarii sunt implicai anticorpii reaginici de tip IgE care
au impact asupra mastocitelor declannd degranularea acestora i
eliberarea n torentul circulator a mediatorilor biochimici.

Factorii declanatori ai acestui tip de reacii urticariene sunt:

pneumoalergenele (polenuri sau pulberi vegetale), trofalergenele (alimente i
medicamente), factori biotici (bacterii, virusuri, parazii), toi declannd
eliberarea masiv de histamin.

i n cazul urticariilor cu mecanism asociat de hipersensibilizare tip I i tip III

intervin reaginele IgE corelate cu prezenta complexelor imune circulante.

n acest caz activarea complementului determin eliberarea histaminei n

urma sintezei i eliberrii anafilatoxinelor C3a i C5a.
Urticariile nonalergice

reprezint pn la 85% din totalul urticariilor, sunt consecina unei multitudini

de situaii pe ct de variate pe att de cotidiene.

Ca factori patogenetici sunt enumerai: medicamente (miorelaxante, opiacee)

substane de contrast pe baz de iod, factori infecioi: bacterii din intestin
sau intrate pe cale respiratorie, parazii (giardia, helmini), candida, rezorbtia
unor toxine de la nivelul intestinului, alimente (crustacee, cpuni, vinul
rou).

Trebuie menionat faptul c unele suferine digestive precum gastritele

cronice, dischineziile biliare, pancreatitele cronice sau colitele permit
rezorbia unor cantiti crescute de histamin din tubul digestiv. Subliniem c
exist i substane (de exemplu aspirina) care pot declana urticarii prin
ambele mecanisme patogenice (alergice i nonalergice).

Mecanismele de producere asociaz inter-relaia dintre implicarea

elementelor celulare (mastocite dermice, polimorfonucleare, bazofile,
eozinofile, limfocite T i B i alte celule ca neutrofilele i plachetele sanguine)
i mediatorii biochimici dintre care histamina are rolul prioritar.

Ali mediatori ce particip prin eliberarea histaminei sau prin vasodilataie

direct n patogeneza urticariilor nonalergice sunt kininele, prostaglandinele
i leucotrienele.

Este implicat i sistemul complementului.

Urticaria este reprezentat clinic de o erupie monomorf al crei element

reprezentativ l constituie papula sau placa urticarian, bine delimitat i
pruriginoas, cu aspect caracteristic roz-marmorat, mai palid central i cu
caracter fugace (apare brusc, st pe piele cteva minute sau ore i dispare
fr s lase urme).

Elementele urticariene pot mbrca diferite nuane de culori, sunt descrise

urticarii cu leziuni roii, porelanii i chiar violacee.

De obicei leziunile urticariei au forme rotund ovalare, izolate sau confluate,

de dimensiuni variate i sunt elastice i catifelate la palpare.

Dup dimensiuni exist urticarii micropapuloase (urticaria colinergic) ct i

urticarii cu elemente gigante.

Ca aspect general leziunile urticariene se pot grupa inelar sau figurat (cnd
pot prezenta un aspect de hart geografic sau un placard cu contur
policiclic).

n localizrile periorbitare, peribucale i genitale leziunile urticariene sunt

acompaniate de edem marcat al esutului conjunctiv lax subcutanat.

Urticaria poate rareori s aib aspecte clinice foarte particulare i anume s

asocieze elementul eritematoedematos cu flictene (n forma buloas) sau cu
sufuziuni sanguine (n forma hemoragic).

Substratul morfologic al leziunii urticariene l constituie vasodilataia

structurilor vasculare superficiale asociat cu un edem perivascular la nivelul
dermului papilar corespunztor.

Dup posibilitile evolutive urticariile se clasific n:

Urticarile acute, apar la orice vrst i evolueaz de o perioad mai scurt de

6 sptmni, afectnd n egal msur ambele sexe i pot corespunde
oricrei forme etiologice de urticarie.

Urticarile cronice, mai vechi de 6 sptmni, se semnaleaz de 2 ori mai

frecvent la femei i intereseaz mai ales persoanele ntre decada a III-a i a Va de vrst. Pn la 25% dintre pacieni cu urticarie sunt purttorii formelor
cronice.

Urticaria cronic intermitent este acea form de urticarie, cu evoluie lung,

la care recidivele se repet dup perioade de acalmie, asimptomatice mai
lungi de 6 sptmni.

n general urticariile evolueaz cu stare general bun, numai rareori, n

formele generalizate semnele cutanate pot fi nsoite de cefalee,
hipotensiune arterial, tarhicardie, dureri abdominale, artralgii sau febr.

Dup criteriul etiologic urticariile se clasific n:

Urticarii fizice, au mecanism patogenic nonimunologic, sunt rare i dificil de

diagnosticat. Cuprind:

Urticaria solar apare dup cteva minute de la expunerea brusc la soare,

se localizeaz pe prile descoperite ale tegumentului, persist o perioad
scurt i se poate acompania de migrene, ameeli, dispnee. Rareori este
primitiv.

Urticaria la contactul cu cldura, este o urticarie colinergic, micropapuloas,

cu papule ce se dezvolt pe fond eritematos, foarte pruriginoase i cu
topografie preferenial pentru trunchi sau exact la locul unde a fost contactul
cu suprafaa cald. Se instaleaz att dup contactul tegumentului cu o surs
de cldur ct i dup ingestia de buturi fierbini. Este foarte rar ntlnit i
se consider c purttorii acestei forme de urticarie prezint o predispoziie
genetic.

Urticaria la frig apare fie dup expuneri la frig sau ingerarea de lichide reci
ct i s.ecundar n cadrul evoluiei unor criopatii (crioglobulinemii,

criofribinogemii). In aceast ultim situaie crioproteinele activeaz

complementul i duc la apariia anafilatoxinelor C3a i C5a, inducnd apariia
erupiei cutanate urticariene la expunerea la frig.
-

Urticaria factice (dermografismul autentic) se instaleaz rapid la cteva

secunde dup frecarea tegumentului (prin scrpinat, prin mbrcminte sau
cu prosopul dup baie). Este deosebit de pruriginoas i afecteaz un numr
redus de subieci.

Urticaria ntrziat la presiune apare dup un interval de 3-10 ore de la o

presiune puternic exercitat pe piele.

urticarie acvagen care se declaneaz dup contactul cu apa indiferent de

temperatura acesteia. Este rar ntlnit putnd ajunge pn la 1 % din
urticariile fizice.

Urticariile de contact apar dup contactul tegumentului cu substane chimice

(acizi diluai, cosmetice, fibre textile plastice, substane alimentare - urzici,
roii, morcovi, banane, lapte). Erupiile urticariene sunt minime, trec rapid
dup ndeprtarea produsului declanator i pacienii ajung rar la consultaie.

Mecanismul de producere al leziunilor urticariene este fie unul iritativ fie

imunoalergic.

Urticaria colinergic cuprinde pn la un sfert din totalul erupiilor urticariene

de cauz fizic i este condiionat de factori care cresc temperatura
organismului: febra, eforturile fizice i emoionale, bile fierbini.

O parte din pacienii care fac astfel de urticarii au hipersensibilitate la

acetilcolin i un titru sczut (prin deficien congenital) al
colinesterazei serice i tisulare. Mecanismul fiziopatogenic exact nu
este nc elucidat. Se consider c este implicat secreia crescut la
acetilcolin avnd ca substrat un reflex axonal modificat.

Erupia urticarian este micropapuloas, evoluia este recidivant.

Urticaria alimentar

este declanat de ingestia de trofalergeni.

Numrul alimentelor incriminante este foarte mare, unele dintre

produse reprezentnd n mod natural alergene, altele cptnd valene
antigenice prin adiionarea de colorani sau conservani.

Identificarea alergenului n acest tip de urticarie poate fi uoar n

cazul alimentelor care se consum rar: cpuni, fragi, zmeur, mure,

crustacee, pete, ciocolat sau foarte laborioas n cazul produselor de

consum zilnic: ou, lapte, cafea, ness, cola, pepsi.

Ca mecanism aceste erupii urticariene care mbrc aspecte variate

pot fi declanate att prin reacii alergice (de tip 1) ct i prin
mecanisme nonalergice.

Urticaria postmedicamentoas

n patogenez mecanisme imunoalergice att de tip I ct i de tip III

ct i posibiliti nonalergice.

Urticariile secundare ingestiei de medicamente cu mecanism alergic

reprezint mai puin de 10% din totalul urticariilor
postmedicamentoase, se instaleaz la cteva minute pn la cteva
ore de la administrarea medicamentului i dispar dup ore sau zile de
la ntreruperea medicaiei.

Reintroducerea medicamentului declaneaz repetarea erupiei mai

repede, cu amploare mai mare sau chiar instalarea ocului anafilactic.

Medicamentele cele mai des incriminante n astfel de urticarii sunt

anestezicele generale, penicilina ns orice drog poate fi considerat ca
fiind capabil de inducerea urticariei sau a ocului anafilactic.

Cel mai frecvent (90%) se instaleaz urticarii prin mecanisme nonalergice

fiind legate de aciunea farmacologic a medicamentului, efecte de
supradozaj, efecte cumulative, reactivitate individual.

n aceste cazuri pot fi incriminate: aspirina, algocalminul, fenilbutazona,

paracetamolul, piramidonul i multe altele.

Formele clinice, ntinderea erupiei cutanate precum i modalitile evolutive

(acute sau cronice) sunt variate.

Urticariile la pneumoalergene sunt declanate prin mecanisme

imunoalergice la diveri alergeni inhalai ca: polenuri, parfumuri, cosmetice,
mucegaiuri, fungi, pr de animale, praf de camer. Afecteaz mai ales
pacienii cu teren atopic i evolueaz alturi de alte manifestri, de obicei
respiratorii ca rinita alergic, astmul, bronita asmatiform.

Urticariile microbiene i micotice

Cel mai frecvent, intr n discuie ca agent etiologic, candida albicans care
produce de regul erupii urtlcariene la pacienii crora li se pot evidenia
depozite abundente levurice pe suprafaa mucoaselor (sau n fecale) sau,
care prezint teste pozitive la lDR cu candidin.

S-a stabilit de asemenea c pot aprea urticarii induse imunologic la

purttorii de focare microbiene localizate n cavitatea bucal sau sfera ORL
ca: granuloame dentare sau sinusale, amigdalite cronice.

Urticariile parazitare sunt declanate prin mecanisme fiziopatologice

imunoalergice i pot fi induse de prezena att a paraziilor tractului digestiv
(giardia, oxiuri, ascarizi) ct i de paraziii criptogamici (dermatofii).

Urticariile sistemice sunt acele erupii urticariene ce apar i evolueaz n

cadrul altor afeciuni. Aceste erupii prezint cteva particulariti clinice
distinctive reprezentate de: absena pruritului, localizarea simetric a
erupiei, evoluia cronic a acesteia, persistena plcilor urticariene mai mult
de 24 ore i asocierea leziunilor cutanate cu artralgiile.

n majoritatea cazurilor factorii declanatori ai acestor erupii sunt de ordin

fizic (expunere la soare sau la frig).

Din acest grup fac parte urticariile care acompaniaz unele conectivite
(Iupusul eritematos sistemic, dermatomiozita, panarterita nodoas), unele
afeciuni infecioase (varicela, rubeola, mononucleoza infecioas, hepatitele,
sifilisul secundar), unele vasculite cu complexe imune circulante normo i
hipocomplementenemice, genopatii monoclonale (mielomul multiplu, boala
Waldenstrom) i amiloidozele sistemice, mastocitoze, boli metabolice i
endocrine, unele criopatii.

De asemeni urticaria poate avea semnificaie paraneoplazic, ea nsoind

unele hemopatii, limfoame sau cancere viscerale.

Urticariile la nepturi de insecte

nepturile i mucturile de insecte: viespi, albine, purici, plonie pot

determina reacii alergice urticariene imediate cu leziuni
eritematoedematoase multiple i grupate cu un punct central foarte
caracteristic.

Puricii (siphonoptera), ectoparazii foarte rspndii la om, animale i psri

produc mucturi ct i reacii de sensibilizare de tip urticarian care uneori
pot avea i elemente hemoragice.

O form particular o reprezint urticaria papuloas a copiilor ntre 2 i 7 ani,

datorit sensibilizrii la mucturile puricilor, parazii ai animalelor din
gospodrie

Erupia afecteaz copii, altfel sntoi i poate evolua sptmni, luni sau ani
asociindu-se cu prurit intens i insomnie. De menionat c fac erupia numai
copii sensibilizai, ea disprnd dac pacientul este scos din mediu i
reaprnd la repetarea contactului cu animalele respective nedeparazitate.

Urticariile de cauze genetice

au fost recent descrise n literatur.

Exist o form de urticarie familial la frig care recunoate transmiterea

autosomal dominant dup cum exist i situaii cu dermografism autentic
familial.

Urticariile psihice recunosc drept cauz diferite forme de tres i se ntlnesc

mai ales la indivizii depresivi i anxioi.

Urticariile plurifactoriale sau intricate sunt produse de aciunea mai

multor factori (de obicei corelai): pneumoalergene, alimente, medicamente
i factori psihici.

Urticariile idiopatice (sinonim de cauz neidentificat) reprezint' ntre 20 60% din totalul urticariilor, putnd mbrca diverse forme clinice i evolutive.

Edemul Quincke

este o varietate clinic de urticarie gigant care evolueaz cu

manifestri eritematoedematoase n care edemul intereseaz tot
dermul n profunzime pn la hipoderm.

Este o form clinic distinct fa de urticarie ns are acelai

mecanism etiopatogenic. Afeciunea intereseaz anumite zone
tegumentare mai bogate n esut conjunctiv lax, precum i unele
mucoase.

Edemul Quincke afecteaz mai mult sexul feminin mai ales ntre vrsta
de 22 - 44 ani.

Mecanismul patogenic este reacia de hipersensibilizare de tip 1.

Boala este o urgen medico-chirurgical datorit evoluiei sale rapide

i consecinelor nefaste pe care le poate nregistra dac nu este tratat
la timp i corect.

Clinic pe fa, obraji, pleoape, buze apar arii edematoase reliefate

pn la 10 mm de la nivelul tegumentului, elastice fr limite nete
care n timp devin pufoase, dure i pruriginoase.

Edemul feei se asociaz cu un edem buco-faringian care poate afecta

masticaia i fonaia, putnd interesa i laringele i glota n procent de
pn la 25%, cu dispnee i senzaie de sufocare.

Edemul poate progresa repede ducnd la asfixie i moarte aceast

situatie necesit traheotomie.

Placarde edematoase pot aprea i la nivelul organelor genitale sau

pe mini i picioare.

Pruritul lipsete, leziunile fiind parestezice i persistnd cteva zile.

Manifestrile cutanate pot fi asociate cu fenomene generale:
hipotensiune arterial, astenie, lipotimii sau chiar subfebriliti.

Rareori angioedemul Quincke poate asocia edem cerebro meningial cu

cefalee, ameeal, afazie, crize comiiale, diferite plegii sau cu edem la
nivelul intestinului care se manifest cu dureri abdominale, vom i
diaree.

Exist i o form particular de edem Quincke indus de vibraii, care se

instaleaz dup cteva minute de la expunerea la vibraii (lucrri
dentare sau traumatisme). Este rar ntlnit i reprezint o boal
ereditar ce recunoate o transmitere autosomal dominant.

O alt form rar de edem Quincke o reprezint angioedemul

ereditar care se transmite tot autosomal dominant, debuteaz n
copilrie i se datorete deficitului cantitativ sau calitativ al inhibitorilor
Ci - esterazei, neputnd fii blocat activarea complementului.

Boala afecteaz ambele sexe, se agraveaz n decada a III-a de via i

se atenueaz spontan dup decada a V-a.

Clinic asociaz erupii repetate de angioedem nepruriginos cu localizri

prefereniale la fa i pe cile respiratorii superioare cu crize
abdominale acute.

Recidivele pot fi declanate de eforturi fizice, stri de tres, ingestii de

medicamente (antiinflamatoare nesteroidice, oestroprogestative),
infecii (microbiene, virale), intervenii chirurgicale, la femei de ciclul
lunar.

Afeciunea se poate asocia cu boli prin complexe imune.

Prognosticul vital al bolnavilor este condiionat de incriminarea

mucoasei faringo laringiene i instalarea edemului laringian care dac
nu este controlat la timp poate duce la deces.

Consumul de buturi reci, ngheat, expunerea brusc la frig sau un

du rece pot declana rapid instalarea simptomatologiei clinice.

ntruct factorii etiologici incriminai sunt foarte compleci i mecanismele de

declanare ale urticariilor sunt foarte variate, diagnosticul acestei grupe de
afeciuni necesit o cntrire foarte serioas a argumentelor de sprijin.

n unele cazuri examenul clinic asociat cu datele anamnestice permit

aprecierea condiiilor n care s-a produs apariia erupiilor sau cauza acestora,
de exemplu n urticaria solar, afrigore, colinergic, alimentar sau
medicamentoas.

Precizarea etiologiei urticariilor rmne o problem laborioas i ea se poate

face exact astzi pentru cea. 35 - 40% din totalul acestor patofenomene.

Examenele paraclinice se aleg n funcie de tipul de urticarie. Pentru cele cu

mecanism alergic sunt necesare teste alergologice la alimente,
medicamente, bacterii sau paraziti, alergene respiratorii. n urticariile fizice
sunt de folos testele de expunere la frig, cldur, lumin, efort. n urticaria la
frig este necesar determinarea crioglobulinelor i a criofibrinogenului.

Regimul alimentar de excludere i reintroducere supravegheat a alimentelor

suspectate drept cauz duce la gsirea factorului etiologic.

n situaii rare se practic examenul histopatologic cutanat care poate, alturi

de dozarea complementului i a complexelor imune, s precizeze
diagnosticul.

n unele situaii sunt indicate investigaii endocrinologice sau metabolice,

cnd sunt suspectate suferine concomitente de acest gen.
Tratamentul urticariilor

const n primul rnd din ndeprtarea factorului cauzal atunci cnd acest
lucru este posibil.

n medicaia general a aproape tuturor formelor de urticarie se folosesc cu

succes antihistaminicele anti H1 Claritine (Loratadina), telfast, Zyrtec
(Cetirizina).

produse clasice anti H1 (peritol, tavegil, clorfenilamin, clorfenoxamin, nilfan,

hidroxizin, romergan).

n unele forme de urticarie recidivant cu evoluie cronic este indicat i

asocierea antihistaminicelor anti H2 (cimetidina, ranitidina, tagamet, zantak).

Urticariile cu erupii masive i formele de edem Quincke beneficiaz de

administrarea corticoterapiei generale de urgen (hemisuccinatul de
hidrocortizon, prednisolon). Cnd exist riscul de asfixie prin edem glotic se
recurge la administrarea de adrenalin.

Urticaria cronic care evolueaz la pacieni atopici se poate ine sub control
cu: ketotifen, zaditen, cromoglicat de sodiu, doxantrazol, medicamente ce
stabilizeaz membranele mastocitelor prevenind degranularea acestora).

Urticaria la frig d rezultate dup administrarea de ciproheptadin.

Antidepresivele triciclice, doxepinul, (blocant al receptorilor H1) au efecte
favorabile n terapia urticariei la frig i a urticariilor cronice.

Urticaria solar necesit evitarea expunerii la soare, fotoprotecie extern

prin topice cu filtre de UV. Unii pacieni beneficiaz de cure PUVA.

Edemul Quincke ereditar rspunde la administrarea de danazol.

Urticaria alimentar impune dietoterapia excluznd din alimentaie

alimentele incriminante direct sau prin fenomene de alergie ncruciate.

Tuturor pacenilor cu alte suferine asociate (focare infecioase, tulburri

digestive, discrimii, afeciuni metabolice) le sunt indicate terapii de corectare
a afeciunilor concomitente.
Eczema

Reprezint un sindrom tegumentar plurietiologic cu polimorfism lezional

deosebit ce reunete entiti morfo clinice pruriginoase i inflamatorii cu
mecanisme patogenice variate.

Leziunea elementar comun i reprezentativ pentru toate aceste forme

este vezicula, aprut prin veziculaie interstiial, ea avnd caracter pasager
n evoluia stadial a eczemei.

Clasic evoluia eczemei se deruleaz prin urmtoarele faze:

faza eritematoas, care constituie debutul lezional i este reprezentat de

macule rozate de dimensiuni variate uor edematoase i foarte pruriginoase;

faza de veziculaie, ce corespunde apariiei pe acest fond eritematos a

unor vezicule de dimensiuni mici, izolate sau cu tendin la confluare, cu
lichid clar, seros care n faza de stare acopr tot placardul eritematos;

faza de zemuire se soldeaz cu ruperea vezi cuielor (Ia examenul cu lupa

aprnd evidente adevrate perforaii ale stratului cornos "puuri le
Devergie" prin care se scurge lichidul dnd un aspect lucios, umed al
ntregului placard) din care se evacueaz coninutul seros;

faza de crustificare caracterizat prin prezena de scuame subiri i

umede, cruste glbui sau maroni rezultate din ruperea veziculelor i uscarea
coninutului, care dup o perioad variabil se ndeprteaz;

faza de epitelizare (vindecare) care clinic este reprezentat de arii

tegumentare subiri, roietice, netede i lucioase, prezentnd mai ales
marginal unele scuame subiri, alb cenuii uor detaabile.

La examenul clinic obiectiv pentru un moment dat aspectul placardului de eczem

este polimorf datorit existentei la nivelul aceleiai arii cutanate de leziuni n
momente diferite de evoluie. n toate formele i fazele evolutive de eczem se
asociaz pruritul i escoriaiile rezultate n urma gratajului.

La formele clinice cu evoluie recidivant, dup o vreme, secundar pruritului

i scrpinatului se poate asocia lichenificarea, reprezentat clinic de placarde
circumscrise cu tegumentul ngroat, uor hiperpigmentat, infiltrat, brzdat
de anuri adnci ce delimiteaz pseudopapule de lichenificare.

Substratul morfologic al erupiei eczematoase l reprezint vezicula

spongiotic asociat cu acantoza epidermic n grade variate, edem
epidermic focal i infiltrat limfohistiocitar perivascular n dermul papilar.

Este dificil de fcut o clasificare a formelor clinice de eczem ntruct

etiopatogeneza lor este foarte divers, acelai pacient putnd suferi mai
multe forme de eczem simultan sau succesiv.

Dup evoluie eczemele se mpart n:

eczema acut care debuteaz brusc, evolueaz trecnd prin fazele descrise
anterior i histologic evideniaz spongioz i veziculaie;

eczema subacut corespunde fazei "de uscare" clinic cu scuamocruste iar

histologic cu predominena acantozei i diminuarea spongiozei i veziculaiei;

eczema cronic care poate mbrca aspectul de eczema "uscat" cu placarde

eritematoscuamoase cu margini imprecis delimitate, pruriginoase i urme de
grataj, sau eczema lichenificat.

Difereniind eczemele dup cauza declanant acestea se pot clasifica (dup

Forsea) n:
eczema exogen: - eczema de contact iritativ (ortoergic)
- eczema de contact alergic
- eczema de contact alergic pe cale sistemic

eczema endogen - dermatita atopic

eczema mixt (exoendogen):

eczema numular

dishidroza i eczema dishidrozic

eczema microbian

eczema seboreic

eczema de staz

eczema asteatotic

eczema asociat malabsorbiei intestinale

diseminri secundare ale eczemei

Eczema exogen

dermita de contact iritativ (ortoergic) apare prin aciunea direct,

iritant a unor substane care vin n contact cu tegumentul i reuesc s
realizeze compromiterea integritii sau numai a funciei de barier a
epidermului.

Dermitele de contact iritative pot fi accidentale sau profesionale. Diversitatea

factorilor etiologici este foarte mare avnd prioritate substanele chimice.

Manifestrile morfoclinice apar dup primul contact, sunt corelate cu durata

expunerii la substana iritant, concentraia acesteia i intensitatea aciunii
sale ct i cu caracteristicile individuale ale pielii bolnavului.

Leziunile sunt strict localizate i apar numai la locul de contact i pe o mic

suprafa n jurul acestei zone.

Afeciunea poate interesa orice persoan iar debutul leziunilor se face la un

interval cuprins ntre 4-12 ore de la prima expunere. Boala poate mbrca
dou manifestri evolutive.

n forma acut de dermit de contact ortoergic apar leziuni eritematoveziculoase, flictenulare sau chiar necrotice n funcie de concentraia i
intensitatea aciunii agresive a iritantului (acizi, baze, sruri) care evolueaz
spre uscare i se transform n arii scuamo crustoase care se vindec treptat.

Contactul repetat sau prelungit cu o substan iritant duce la modificarea

calitii tegumentului, acesta devenind aspru, rugos, fisurat iar n timp dac
manifestrile sunt la nivelul minilor se asociaz i modificri unghiale
(acestea devin friabile) realiznd tabloul clinic al dermitei de contact
ortoergice cronice.

Astfel de situaii apar dup contactul cu substane n concentraii mici cum ar

fi: detergenii (Ia spItorese), coloranii (Ia coafeze), varul, cimentul (Ia
zidari).

Dup vindecare rmn arii hiperpigmentate.

n toate aceste situaii confirmarea diagnosticului clinic se poate face prin

efectuarea de teste cutanate ce reproduc leziunile de la locul de aplicare a
substanei incriminate n concentraia utilizat n tehnologia respectiv.

Eczema (dermita) de contact alergic

apare numai la subiecii cu susceptibilitate, cu potenial sensibilizant i,

obligatoriu dup cel puin o expunere anterioar la substana respectiv.

Poate imbraca aspectul de eczem acut, subacut sau cronic.

ntre momentul primei expuneri i data recontactului este nevoie s treac o

perioad de 5-7 zile.

Erupia cutanat debuteaz dup o perioad de 24-48 ore, pe zonele

tegumentare care au repetat contactul cu alergenul, dar i pe alte arii din
vecinatate sau la distan.

Eczema de contact alergic este, de obicei, o manifestare profesional.

Sensibilizrile, n condiii profesionale, se produc la stimuli variai,

substanele cele mai frecvent incriminate fiind:

* sruriie de crom, prezente n ciment, vopsele, produse de pielrie;

* compuii de nichel din obiecte casnice, bijuterii, accesorii vestimentare (fermoare
i catarame); 30% din sensibilizrile profesionale asociaz srurile de nichel i crom;
* derivaii de cobalt se gsesc n detergenti, vopsele i cimenturi;
* cauciucul (conine 279 de substane cu potenial sensibilizant) i masele plastice;
* coloranii anilinici;
* medicamente (anestezice locale, antibiotice, sulfamide).

Sunt identificate i nominalizate 3700 de alergene responsabile de inducerea

eczemei de contact.

Mecanismele patogenice incriminate sunt de hipersensibilitate tip IV mediate

celular i includ succesiunea a doua etape.

Faza de inducie (de sensibilizare) ncepe n momentul primului contact

cu alergenul i se desfasoar (n doi timpi) pe o durat de 5-7 zile.

Iniial are loc structurarea antigenului, ntruct substanele cu care vine

tegumentul n contact sunt de obicei, haptene (antigene incomplete), iar la
nivelul epidermului prin cuplarea cu o protein transportoare se transform
ntr-un antigen complet (imunogen).

n timpul urmator are loc recunoaterea antigenului complet prin prelucrarea

i prezentarea acestuia de ctre celula Langerhans epidermic, limfocitelor T.

Celulele Langerhans, mobile i dinamice migreaz pe cale limfatic n

corticala ganglionilor limfatici regionali unde are loc "recunoaterea"
antigenelor fixate pe situsurile IA de pe suprafaa lor de ctre limfocite,
avnd drept conseci apariia de focare proliferative n aceste zone,
rezultnd limfocitele "informate" (imunoblati cu memorie i limfocite
efectoare) ct i creterea produciei de interleukin 2 care de aici se
rspndesc pe cale circulatorie n organism.

Faza eruptiv (revelatoare, de reexpunere) se declaneaz la un nou

contact cu alergenul, dup 24-48 de ore de la reexpunere.

Este momentul cnd celulele Langerhans sau macrofagele pun n contact

antigenul cu limfocitele T deja sensibilizate, n urma conflictului care rezult
are loc o eliberare masiv de limfokine care au efecte farmacodinamice de
cretere a permeabilitii vasculare i de inducere a alteraii lor
hisopatologice de tip exocitoz limfocitar i spongioz.
Dermatita atopic (constituional, eczema endogen)

definete complexul patofenomenelor cutanate ce se desfoar la subiecii

cu predispoziia genetic de a dezvolta afeciuni alergice ca eczema, astmul
bronic, rinite sau conjunctivite alergice.

Incidena bolii a crescut n ultimele decenii la 10% din totalul afeciunilor

dermatologice, cifrele raportate variind n funcie de zona geografic i autor.

La 85% din cazuri dermatita atopic debuteaz nainte de vrsta de 5 ani i

unul din zece pacieni i poart suferina pn la btrnee.

Etiopatogeneza dermatitei atopice este nc insuficient clarificat. Se admite

ca n dezvoltarea manifestrilor clinice sunt implicai factori i mecanisme ce
se intric i se conditioneaz unele pe altele.

Destabilizarea imunologic este principala verig n lanul fiziopatogenic al

atopiei.

n etiopatogeneza dermatitei atopice particip, pe lng anomaliile

imunologice, terenul predispus genetic, unii factori neimunologici i condiiile
de mediu.

Prezena predispoziiei genetice este probat de existena naturii familiale a

dermatitei atopice, n pn la 80% din cazuri putnd fi evideniate
antecedente atopice familiale (astm, rinita alergic).

Ali factori participani n declanarea manifestrilor clinice de atopie l

constituie deficiena funcionrii unuia dintre sistemele de reglare a activitii
mastocitului i limfocitelor, i anume de controlul inhibitor inadecvat realizat
de A.M.P.-ul ciclic asupra acestor celule datorit concenraiei sczute a
acestuia.

Terenul bolnavului atopic ofer nite particulariti care constituie

coparticipani la procesul de atopie. Aceti bolnavi prezint o vasoconstricie
accentuat mai ales la nivelul extremitilor, care sunt reci i prezint
dermografism alb sau bifazic, ct i o hiperhidroz aproape permanent,
marcat a minilor i picioarelor prin sensibilitatea crescut a glandelor
sudorale la acetilcolin.

Alt factor participant n derularea mecanimelor atopiei l constituie

iritabilitatea crescut a tegumentului atopicului datorit dezvoltrii la acesta,
foarte de timpuriu a diatezei prurigene (declanarea unor senzaii de prurit
permanente i foarte suprtoare la factori iritani tegumentari subliminali).

Diateza prurigen este consecina existenei unor defecte de membran la

nivelul terminaiilor senzitive cutanate ataate receptorilor pentru histamin
i catecolamine.

Reactivitatea cutanat fa de mediatorii biochimici i farmacologici a acestor

bolnavi este modificat n sensul existenei fenomenului de albire ntrziat la
contactul cu revulsin i la acetilcolin i hiperreactivitate la histamin.

Mai sunt incriminate n patogeneza dermatitei atopice i anomalii ale stratului

bariera ce duc la pierderea crescut de ap i la existena permeabilitii
mrite a tegumentului fa de atopene i iritani primari ce au drept
consecin asocierea unei sensibiliti exagerate adrenergice i colinergice cu
blocaje ~ adrenergice.

n rile evoluate ale Europei, Asiei i n Australia, unde este un control

demografic se apreciaz c numrul atopicilor a crescut de 2-3 ori n ultimul
deceniu. Cauzele incriminate sunt:

tabagismul tinerelor mame

poluarea atmosferic

excesul de aditivi nutritionali utilizai

modificarea comportamentului alimentar (rafinamente culinare exotice,

crustacee, fructe)

creterea numrului de medicamente i vaccinuri utilizate excesiv de prinii

"grijulii" n scopul protejrii copiilor de infecii

creterea numrului de animale de companie n locuinele din urban

creterea numrului de ageni chimiei utilizai n gospodrie (spunuri,

detergeni, aromatizani atmosferici).

Ca evoluie dermatita atopic este o afeciune cronic ce nsumeaz pusee

recidivante (n care pruritul i erupia cutanat se exacerbeaz), ce
alterneaz cu perioade de acalmie.

Repartiia cazurilor dup sex favorizeaz sexul masculin, iar simptomatologia

clinic variaz cu vrsta.

Dermatita atopic a copilului debuteaz nc de la vrsta sugarului i

evolueaz sub forma clasic de "eczema sugarului" la nivelul feei copilului (frunte,
menton, obraji) i pe scalp sub forma de placarde eritemato-veziculo crustoase cu
eroziuni, fisuri i papule izolate, intens pruriginoase. De remarcat c n localizarea
de la nivelul extremitii cefalice, erupia ocolete zona perioral i nasul.

La nivelul trunchiului i membrelor, lezuinile eczematoase mbrac aspect

numular i sunt mai puine.

La aproape jumtate din micuii pacieni simptomatologia se remite pn la

doi ani.

n urmatoarea perioada de via a copilului i la adolesceni,

manifestrile atopice pot s apar primitiv sau s se constituie ca o
continuare a evoluiei erupiilor cutanate din prima copilrie.

Cunoscut i sub denumirea de "eczema flexuraI", totalitatea manifestrilor

patologice ale acestei vrste se Iocalizeaz preferenial la plica cotului,
articulaia pumnului, dosul minilor i picioarelor, plica poplitee, ceafa,
regiunea latero-cervicaI.

Leziunile asociaz pete eritematoase cu margini imprecise, papule i leziuni

de grataj. Rareori se pot constata i onicodistrofii la nivelul unghiilor minilor.

Astzi prurigourile cronice ale copilului sunt considerate a fi forme clinice de

atopie.

Dermatita atopic a adultutui este reprezentat de leziuni simetrice localizate

pe fa (pleoape, frunte i perioral), gt, trunchi, umeri, zonele de flexie ale
articulaiilor mari, dosul minilor. La femei pot apre localizri perimamelonare.

Tabloul clinic este cel corespunzator prurigoului cronic al adultului, cu erupie

papuloas, veziculoas, cu arii de lichenificare, hiperpigmentri, urme de
grataj, escoriaii, chiar plci exematiforme. Totul este acompaniat de prurit
persistent i suprtor.

Ali pacieni prezint aspecte clinice de neurodermit circumscris cu arii

hiperpigmentate brun cafenii, cu anuri ntretlate i pseudopapule de
lichenificare, prurit suprtor, localizate, de obicei, pe ceafa sau zonele late
rocervicale, pe feele de extensie ale antebraelor, zona pretibial a
gambelor, zona presacrat sau aria organelor genitale externe.

Aceti pacieni sunt expui s fac recidive sau acutizri ale erupiei cutanate
dup contactul direct al tegumentelor cu haine de ln sau cu solveni
organici sau alte substane degresante ct i dup situaii care declaneaz o
sudaie crescut (eforturi fizice prelungite, expuneri la cldur, vestimentaie
prea groas n raport cu ambiana).

Tegumentul atopicilor prezint anumite trsturi caracteristice a cror

cunoatere uureaz direcionarea diagnosticului, care reprezint stigmatele tipului
atopic. Ele sunt:

tegumente uscate (xeroza), palide; prezena keratozei pilare;

prul uscat i mat;

interlinia proas a frunii jos situat; cheilita uscat (buze uscate cu fisuri);
fisuri retro i sub auriculare;

prezena dublului cearcan sub orbitar;

prezena unei zone triunghiulare albe, palide, perioral;

existena unui desen liniar particular cu accentuarea pliurilor la nivelul

palmelor;

tendina la dishidroz;

crize de hipersudoraie.

Simptomatologia cutanat a dermatitei atopice poate fi asociat cu

manifestri oculare variate de la cheratoconjunctivite pn la cataracte
subcapsulara ntlnlt la 10% dintre tinerii cu atopie.

Comportamentul atopicilor i prezint ca subieci cu inteligen peste medie,

nesiguri, inconstani, schimbtori.

Dermatita atopic poate imbraca i o palet foarte variat de tablouri clinice

diferite mai rar ntlnite, dar semnificative.

La nivelul extremitii cefalice:

dermatita atopic a scalpului comport leziuni mici eritematoscuamoase cu

scuame furfuracee i cruste hematice secundare scrpinatului - aspectul de
pitiriazis simplex capitis;

dermatita atopic a urechilor mbrac aspectul de intertrigo cu localizare

retroauriculara;

dermatita atopic a buzelor are aspectul de eczema "buzelor linse", de fapt o

cheilit cataral i fisurat cu zone descuamative ce cuprind i tegumentul
perioral nsoite de prurit suprtor;

pitiriazisul alb a faciei const din mici leziuni rotund-ovalare, alb rozate cu
scuame fine localizate pe obraji, gt, i mai rar pe trunchi sau brae. Dup
vindecare nu Ias melanodermii secundare.

Nu toi autorii recunosc integrarea acestei forme n atopie.

La nivelul membrelor:

pulpia fisurar i keratozic - afecteaz mai des copiii, cuprinznd leziuni

fisurare i keratozice localizate pe feele palmare i vrfurile degetelor, uneori
pe dosul acestora i chiar asociat cu interesarea repliului unghial ce
determin, secundar, n timp i onicodistrofii;

dermatoza plantar juvenil - se manifest prin leziuni dishidrozice,

eritematoase, mcerate la nivelul plantelor, la copii i adolesceni i pune n
discuie diagnosticul diferenial cu tinea pedum;

tot la copii, leziunile de eczem folicular localizate la nivelul braelor i

antebraelor, sunt manifestri de atopie;

la nivelul trunchiului, leziunile de eczem mamelonar ale femeilor tinere i

adolescentelor sunt manifestri clinice clasice de eczem, ns impun
diagnosticul diferenial cu boala Paget mamara.

Menionm ca n 30% din cazurile cu dermatit atopic ca manifestare

cutanat se asociaz astmul bronsic constituind sindromul cutaneorespirator, iar aproape 40% din pacieni au i colite. Alte asocieri morbide,
mai rar semnalate sunt cu: pelada, vitiligo, fenilketonuria, enteropatia
glutemic, infecii recidivante, afeciuni alergice iatrogene.

Complicaiile dermatitei atopice

sunt foarte frecvente, ele acopernd o paiet destul de larg. Cele mai des
ntlnite sunt infeciile trenante i severe microbiene ( frecvent cu stafilococi)
virale i micotice.

Sensibilizarea la medicamente este foarte frecvent, iar dezvoltarea

eritrodermiilor la aceste categorii de bonavi este ntlnit.

Menionm c, nc din copilrie, bolnavii atopici manifest deficiene

staturo-ponderale care persist i la vrsta adultului.

Evoluie dermatitei atopice este cronic cu perioade de acalmie i recidive

declanate de cauze diferite (emoii, eforturi fizice, expuneri la cldur,
ocluzia tegumentelor prin pansamente oclusive sau echipamente
vestimentare, contactul direct al tegumentului cu lna).

La sexul feminin ciclul lunar i graviditatea pot declana puseele.

Eczemele mixte (exoendogene)

Eczema numular este caracterizat prin aspectul rotund ovalar, bine conturat al
leziunilor eczematoase asemntor unor monezi.

Etiopatogenia bolii este nc neelucidat pentru majoritatea cazurilor.

Ca ageni cauzali sunt citai factori bacterieni, substane chimice,

medicamente, chiar, traumatisme fizice sau chimice, procese alergice sp.

Eczema numular este caracterizat clinic prin leziuni eczematoase rotund

ovalare de dimensiuni variate, bine delimitate, localizate preferenial pe dosul
minilor sau antebrae, mai rar se extinde i la membrele inferioare sau
trunchi.

La debut sunt mici papulovezicule care conflueaz formnd plcile

numularecaracteristice eritemato-veziculo-scuamo-crustoase, prunqmoase
care sufr un proces de vindecare central i se extind prin periferie.

n general leziunile eczemei numulare au o evoluie cronic, cu alternane de

perioade de acalmie i pusee suprtoare, ns fiecare leziune n parte trece
prin toate etapele clasice de evoluie ale eczemei.

Diagnosticul pozitiv este uor de fcut avnd n vedere aspectul, topografia i

datele anamnestice.

Diagnosticul diferenial se face cu herpesul circinat (tinea corporis),

psoriazisul numular, eczema alergic de contact i mai rar cu impetigo.

Terapia general vizeaz asanarea focarelor infecioase, asociat cu medicaii

antihistaminice i hiposensibilizante dac este secundar unui proces alergic
specific. Corticoterapia n doze moderate (40 mg/zi) se administreaz numai
rareori la cazurile grave.

Tratamentul local comport folosirea antisepticelor neiritante (clorhexidin) n

comprese; coloranilor (Tra Castellani); topicelor cu dermatocorticoizi (spray
sau crem) raportat la momentul evolutiv.

Leziunile foarte infiltrative rspund bine la administrarea glucocorticoizilor

sub form de infiltraii intralezionale.

Dishidroza i eczema dishidrozic (sin. eczema veziculoas palmoplantar)

Dishidroza i eczema dishidrozic au drept caracteristic morfologic

existena veziculelor i bulelor de dimensiuni mici, inclavate n epidermul
palmelor i plantelor, nsoite de senzaii suprtoare de prurit.

Etiologia acestei forme de eczem este nc insuficient clarificat, cauzele

determinante acioneaz n general asociat i se accept c pot fi: iritani
primari, tulburri ale secreiei sudorale de la nivelul palmelor i plantelor
condiionate emoional, tresul, absorbia transintestinal a unor sruri de
nichel, crom, cobalt sau a unor antibiotice.

Dishidroza mai este considerat ca fiind o reacie alergic de tip "id" vis-avis de un focar microbian sau micotic, iar ali autori o interpreteaz ca o
manifestare reacional iritativ sau chiar alergic la antimicoticul folosit.

Erupia clinic se tocallzeaz simetric pe laturile degetelor sau pe toat

palma i planta i const din vezico-bule mici, izolate sau confluate, cu
coninut limpede citrin i nsoite obligatoriu de prurit intens, uneori asociate
cu senzaii de arsur sau neptur.

Pentru acest erupie se folosete termenul de dishidroz.

Cnd se asociaz i fondul eritematos sau eritemato-scuamos termenul uzitat

este de eczema dishidrozic.

Evoluia se poate ntinde pe perioade de luni sau an, recidivele repetndu-se

mai ales primvara i toamna i fiecare puseu evolund spre vindecare
spontan dup 2-3 sptmni.

Erupia clinic i localizarea sunt att de caracteristice nct stabilirea

diagnosticului este uor de fcut.

Diagnosticul diferenial se face cu: tinea pedum, psoriazisul pustulos,

pustuloza amicrobian, dermatita de contact.

Tratamentul general const din antihistaminice antiH1 i numai la cazurile cu

evoluie sever din cortizonice n doze mici (30-40 mg/zi).

Local se folosesc antiseptice neiritante (soluie D'Alibouri, clorhexidin) i

dermatocorticoizi n forme hidrosolubile, iar n formele cronice chiar
dermatocorticoizi asociai cu gudroane.

Eczema microbien (sin. eczema infecioas)

Este forma de eczem condiionat de prezena unor bacterii sau de produii

de metabolism ai acestora i care se vindec odat cu asanarea focarelor
microbiene cauzale.

Nu este unanim acceptat ca entitate clinic, ns n sprijinul ei vine

observaia existenei eczematizrilor secundare perilezionale unor focare
microbiene sau chiar virale ct i remiterea leziunilor eczematoase ulterior
asanrii acestor procese infecioase primare.

Mecanismul acestei forme de eczem nu este nc bine cunoscut. Erupia

clinic const din plci eczematoase ce apar n jurul unor plgi traumatice
(eczema paratraumatic) sau a unor ulcere cronice de gamb.

Tratamentul general necesit neutralizarea factorilor infecioi prin

antibioterapie.

Eczema seboreic (sin. dermatita seboreic, sin. dermatita pitirosporic)

evolueaz preferenial la brbaii adolesceni i tineri pe ariile tegumentului

bogate n glande sebacee i n aspectul ei clinic predomin scuamele grase
care acopr elementele eritematoase.

Etiopatogenia afeciunii este nc n discuie astzi fiind aceptat asocierea

mai multor factori cauzali:

pytirosporum ovale (este unanim admis) a fost evideniat n numr mare n

mtreaa tuturor bolnavilor cu aceast afeciune iar mtreaa este
considerat a fi un precursor a eczemei seboreice (Forsea);

seboreea este factor predispozant, prezena ei explicnd apariia afeciunii de

la vrsta sugarului mic pn dup pubertate; factori hormonali (asocierea cu
obezitatea, diabetul) predispoziia genetic

tresul

asocierea unor afeciuni neuropsihice ,infectia HIV, Eczema seboreic a nou

nscutului este considerat a fi efectul stimulrii activitii glandelor sebacee
ale sugarului de ctre hormonii androgeni ai mamei trecui la acesta
transplancetar.

Afeciunea debuteaz precoce n primele luni de via i se localizeaz pe

scalp i n zonele plicilor extinzndu-se i la toracele anterior, manifestndu-

se prin plci eritematoscuamoase cu scuame glbui, groase, grase nsoite de

prurit.

Eczema seboreic a adultului intereseaz zonele seboreice (scalp, aria

mediofacial, presternal, interscapular i n pliuri) i const din elemente
eritematoase acoperite de scuame grase, nsoite de prurit moderat.

La nivelul scalpului se manifest fie ca plci eritemato-scuamoase, izolate

sau confluate, pruriginoase dispuse difuz pe tot scalpul, fie sub forma de
"corona seboreic cu extindere n afara marginii proase a pielii capului, pe
frunte, retroaoricular sau laterocervical.

La nivelul feei sunt afectate ndeosebi zona intersprncenoas, pliu riie

nazogeniene i nazolabiale. Uneori se pot asocia i leziuni de
blefaroconjunctivit sau blefarit.

Pe trunchi, presternal i interscapular exist plci eritemato-scuamoase cu

margini policiclice asociate cu leziuni pitiriaziforme.

La nivelul plici lor leziunile eritemato scuamoase sunt bine delimitate, cu

fisuri i uneori suprainfectate secundar.

Tratamentul pentru forma nou-nscutului const din ntreinerea uscat a

tegumentelor, combaterea inflamaiei locale prin soluii antiseptice i
dermatocorticoizi cu antibiotice (bioxiteracor spray, fluocinolon N spray),
pentru pliuri iar pentru scalp decapante (acid salicilic 3% n ulei de msline)
iar pe cale general antihistaminice anti H1, corticoterapie i antibiotice.

Pentru adult tratamentul este de lung durat i const n splarea frecvent

pentru ndeprtarea filmului hidrolipidic, antiseptice locale (soluie D'Alibouri),
antiseboreice (mixturi cu sulf, rezorcin, ihtiol), dermatocorticoizi de poten
slab asociai cu antifungice i antimicrobiene.

Mtreaa de pe scalp se ndeprteaz cu ampoane medicinale (ketoconazol,

gudroane).

Cazurile grave rspund bine la administrarea pe cale oral de ketoconazol

(200 mg/zi, 21-28 zile) asociat cu topice cu benzoil peroxid

Eczema de staz (sin. eczema gravitaional, eczema varicoas)

este o eczem secundar insuficienei venoase cronice i se produce prin

sensibilizarea la bacterii sau la medicamente (antibiotice, conservant,
cauciucul din faa elastic), contactul cu secreiile ulcerului putnd juca un
rol important.

Se localizeaz n treimea inferioar a gambei, periulceros sau n jurul

traseelor varicoase i trece n evoluia ei prin toate etapele eczemei clasice.

Intereseaz preferenial femeile dup decada a IV-a de via iar leziunile sunt
eritemato-veziculo-scuamo-crustoase n plci sau placarde, coexistnd cu
leuco sau melanodermii secundare, urme de grataj, dermit purpuric sau
pigmetar, dermit ocr, edem. Poate determina i manifestri eczematoase
la distan.

Tratamentul respect aceleai principii ca pentru toate formele de

eczem. n scop profilactic se recomand reducerea hipertensiunii venoase

prin contenie elastic i repaos n clinostatism.

Eczema fisurar (sin. eczema craquele)

se dezvolt preferenial la persoanele vrstnice, mai frecvent iarna i

corespunde unei reduceri a filmului hidrolipidic de la suprafaa tegumentului.

Patogeneza rmne nc neelucidat. Ca factor cauzali se numr: scderea

filmului hidrolipidic avnd drept urmare uscarea tegumentului degresarea
pielii prin spIri repetate, mediul uscat i rece, asocierea altor afeciuni,
hepatice, renale, metabolice (diabet), tumorale viscerale.

Localizarea este la nivelul membrelor mai des cele inferioare. La debut

tegumentele sunt uscate, eritematoase, pruriginoase cu scuame subiri i
crpate. n timp apar manifestri eczematoase clasice i se asociaz durerea.

Evoluia este cronic cu perioade de acalmie i pusee de exacerbare

condiionate de sezon.

Tratamentul general include antihistaminicele anti H1 iar local se urmrete

combaterea uscciunii tegumentelor prin bi emoliente, creme sau pomezi cu
dermatocorticoizi de poten slab.

A mai fost descris o form de eczem asociat malabsorbiei intestinale

ntlnit n general la pacienii cu steatoree idiopatic.
PRURIGOURI

Prurigourile sunt dermatoze pruriginoase, avnd ca Iezi uni pnmare papulo vezicule.

Au fost descrise forme acute, subacute i cronice.

Prurigoul acut al copilului

Este cunoscut i sub numele de prurigo strophulus sau urticaria papular.

Apare n general la copiii de 2 - 7 ani, predominnd vara i toamna.

Etiologie

Etiologia este dificil de stabilit. Imunofluorescena direct sugereaz o

patogenie prin complexe imune. Este emis i ipoteza unei reacii de
hipersensibilizare bifazic: imediat i ntrziat.

Ca factori etiologici principali sunt considerai acarienii din alimentele

stocate, din praful de cas, de pe animalele domestice (cini, pisici).

Aspecte clinice

Iniial apar mici papule urticariene, ulterior dezvoltndu - se papulo-vezicule,

mai rar bule (strophulus bulos). Gruparea leziunilor fie liniar, fie in buchete
este evocatoare. Erupia intereseaz zonele de presiune, pliurile inghinale,
axilare, gambele, zonele descoperite, etc. Localizarea pe zonele descoperite
sugereaz implicarea insectelor, n timp ce etiologia arachnidian este
suspectat n localizrile de pe gambe i zonele de presiune. Starea general
a bolnavului este bun. Reaciile ganglionare nu sunt notabile.

Evoluia prurigoului acut al copilului este recurent i dup vrsta de 6 - 8 ani

dispare spontan n majoritatea cazurilor.

Prurigoul acut al adultului

Eupia este papulo - veziculoas pruriginoas, lipsind placa urticarian.

Etiologia (alergic, alimentar, medicamentoas, infecioas ctc.)
rmne de multe ori neprecizat.

Prurigoul subacut

n cadrul unor afeciuni interne, pecum diabetul zaharat, leucemii, limfoame,

insuficiena renal cronic i altele. Prurigoul subacut este ntlnit uneori n
sarcin sau constituie reacie postmedicamentoas. Stresului i se acord un
rol important.

Manifestrile clinice mbrac polimofism evolutiv: papulo - vezicule, cicatrici

Prurigo cronic

Denumit i urticaria papuloas cronic, afecteaz cu predilecie persoanele

de 40 - 60 ani, mai frecvent femeile.

Intervin ca factori cauzali tulburrile hormonale, digestive, focarele de

infecie, factorul emoional. Prurigoul cronic poate insoi de asemenea boala
Hodgkin, policitemia sau cancere cu diferite localizri.

Manifestrile clinice constau n papule urticariene, papulo-vezicule i noduli

inf1amatori hiperpigmentai, cu diametru sub 1 cm. Leziunile se localizeaz
mai ales pe extremiti i trunchi.

Prurigo solar

Se prezint sub form de papule i plci infiltrate pe pielea expus la soare.

Leziunile cutanate nu apar imediat ca n urticaria solar, ci dup cteva ore

sau zile. Sunt foarte pruriginoase, i pot evolua spre lichenificare.

Biopsia cutanat arata infiltrat limfocitar, prurigoul solar fiind comparat cu o

dermatit alergic de contact.

Prurigo nodular Hyde

Este o dermatoz rar, jenant prin caracterul afiant i prin evoluia cronic
a lcziunilor. Afecteaz grupele de vrst de 30 - 60 ani.

Dei s-au raportat asocieri cu atopia sau enteropatia la gluten, etiologia este
nc neelucidat.

Sub aspect clinic ntlnim noduli bruni cu diametru 1 - 3 cm, suprafa

verucoas.

Sediul de elecie este pe zonele de extensie ale membrelor. Pruritul este

constant i intens.

Tratament

ndeprtarea alergenelor i corectarea factorilor favorizani;

tratamentul afeciunilor generale coexistente;

antihistamice de prim generaie sau tranchilizante:

mixturi antipruriginoase n prurigo acut i dermatocorticoizi crem n cel

subacut;

dermatocorticoizi poteni sub pansament ocluziv sau corticoizi administrai

intralezional n prurigo nodular. De asemenea, se poate apela la PUVA terapie, talidomid, imunosupresoare, retinoizi, crioterapie;

tratament cu Dapson, Clofazirnine, Thalidomid n prurigo cronic.

n prurigo solar tratamentul se face cu dermatocorticoizi, clorochin,

thalidomid, pentoxifilin, ecrane solare.