Structura microscopică a pielii

Semiologie cutanata
Leziuni elementare
 Structura microscopica a pielii

Structura pielii:
- epidermul cu celule epidermice( 5 straturi:
bazal, filament., granulos, lucidum,cornos
- joncțiunea dermo-epidermică
- dermul cu celule dermice
- vascularizația sanguină
- vascularizația limfatică
- inervația pielii
- țesutul subcutanat
 Anexele pielii
- părul
- unghiile
- glandele sebacee
- glandele sudoripare( ecrine și apocrine)
 Anexele pielii
- părul
- unghiile
- glandele sebacee
- glandele sudoripare( ecrine și apocrine)
 Funcțiile pielii

Fotoprotecție Analizator senzitiv

Protecție termică Asigură regenerarea
Protecție mecanică și conservarea
Protecție Funcție imunologică
antiinfecțioasă Funcție endocrină
Protecție față de Funcție psihosocială
agenți fizici Limitarea pierderilor
de apă și electroliți
SEMIOLOGIA CUTANATĂ
 I.MODIFICĂRI DE PIGMENTARE A PIELII
1. Petele (maculele) pigmentare prin tulburări de
melanogeneză (hiperproducţie de melanină sau deficit a
pigmentului melanic):
congenitale: hiperpigmentate (nevii pigmentari)
acromice: albinism
dobândite: hiperpigmentare- primitive (efelide)
- secundare (pete postlezional)
acromice: primitive- vitiligo
secundare- macule după albire psoriazis
2. Pete pigmentare prin depunere de pigment hemosiderinic
- pigmentările din sindromul postromboflebitic
vitiligo
 MODIFICĂRI DE PIGMENTARE A PIELII

Petele (maculele) vasculo-sanguine :

Eritemul
-localizat-caracterizat prin culoarea rosie a pielii,
temperatură locală ridicată dat. procesului de
hiperemie activă, dispare la vitropresiune;
-eritem diseminat (exantem): scarlatiniform (culoare
roşie difuză), rozeoliform (alternanţa petelor roşii cu
zone de tegument normal colorat), rubeoliform
(pete eritematoase uşor proeminente) ;
-eritrodermie: întreaga suprafaţă roşie, fără zone de
piele sănătoasă, aspect de “om roşu”.
 MODIFICĂRI DE CULOARE

Cianoza : caracterizată prin tegumente reci, violacee, de aspect

livid și este consecința procesului de hiperemie pasivă, cu
tulburări în circulația de întoarcere a sângelui; apare în sindromul
Raynaud, eritrocianoza supramaleolară a tinerelor fete etc.

Purpura: este caracterizată prin prezența de pete prpurice care

nu dispar la vitropresiune deoarece sunt cauzate de extravazarea
hematiilor; deosebim : purpura punctiformă (peteşii), pete
purpurice (echimoze), purpura liniară ( vibices), erupții cutanate
purpurice (vezicule purpurice, erizipel purpuric)

Angioamele : pete congenitale

Teleangiectaziile : pete dobândite
 Cianoza
https://www.google.com/search?q=sdr+rayn
aud+poze&sxsrf=ACYBGNTSTxhas9AZN
5PSirjCwrS3yyTY0g:1580807248383&tbm
=isch&source=iu&ictx=1&fir=grWOwxS2Fi
0P7M%253A%252Cfh3pglcouRV4oM%25
2C_&vet=1&usg=AI4_-
kQUHldy22H1Q1TRkuy5LuzBA3da5Q&sa
=X&ved=2ahUKEwja6f3zxbfnAhVjmIsKHa
PgAv4Q9QEwB3oECAoQBw#imgrc=8oT
maIvUhRsbIM
 II. LEZIUNILE ELEMENTARE SOLIDE
Sunt reliefări circumscrise ale tegumentului, de
consistenţă crescută

Placa urticariană- este o ridicătură roșie cu

centrul palid, cu caracter efemer, prurit intens
Placardul urticarian este o leziune de dimensiuni
mai mari ( apărută prin unirea mai multor plăci)
cu margini supradenivelate și centrul pălit,
caracter efemer, intens pruriginoasă
 LEZIUNILE ELEMENTARE SOLIDE

Papule:
-epidermice - acantoză şi hiperkeratoză : ex
verucile vulgare, seboreice, keratozele actinice
etc.
-dermice - infiltrat celular circumscris în dermul
superficial : ex. sifilidele papuloase
-mixte(dermoepidermică)-hiperkeratoză şi
acantoză cu infiltrat celular în dermul superficial
şi mijlociu : ex. lichen plan.
 LEZIUNILE ELEMENTARE SOLIDE
Tuberculii –sunt leziuni elementare solide de formă
rotundă, det. de prezența unui infiltrat dermic profund :
lupus tuberculos , sifilis terţiar, lepră
Nodozitatea – indurații subcutanate.
După evoluție pot fi:
-acute (eritemul nodos),
-subacute (gomele tbc, sifilis terţiar şi micoze
profunde),
-cronice( hipodermitele nodulare ale gambelor).
Goma - formă particulară de nodozitate, care evoluează
în 4 stadii: cruditate ( consistență dură), ramolire (centrul
leziunii devine moale), ulcerare și fistulizare ( deschidere
și eliminare de conținut necrotic, purulent, apoi fistulă) şi
reparaţie (cicatrizare)- apare în sifilis şi tuberculoză.
http://medicineconspectus.blogspot.com/
2016/06/tuberculoza-cutanata-
semiologie.html
Goma sifilitica
 LEZIUNILE ELEMENTARE SOLIDE

Lichenificarea: îngroşarea pielii, cu accentuarea și adâncirea

pliurilor sale naturale, care prin întretăiere delimitează
pseudopapule (neurodermită, eczemă cronică).
Vegetaţia- excrescenţă moale, conopidiformă ( miros fetid). Este
primitivă-vegetaţiile veneriene și secundară în piodermita
vegetantă.
Verucozitatea- vegetaţie acoperită de scuame hiperkeratozice
(tbc verucoasă ).
Tumoarea - formaţiune circumscrisă, persistentă, cu tendinţă la
creştere.
-benigne (cresc încet, nu recidivează după extirpare, nu
alterează starea generală, au caractere histologice de
benignitate)
-maligne (cresc rapid, sunt invazive, recidivează după extirpare,
se însoţesc de alterarea stării generale, se caracterizează
histologic prin atipii, semne citologice de malignitate).
lichenificare
vegetatia
verucozitate
tumora
III. LEZIUNI ELEMENTARE CU CONŢINUT
LICHID

Vezicula - ridicătură circumscrisă a pielii, cu

conţinut lichid clar.
Substratul histologic al veziculei este
procesul de veziculizație interstițială care
apare în eczemă, respectiv parenchima-
toasă în herpes, zona zoster.
 LEZIUNI ELEMENTARE CU CONŢINUT LICHID

Bula (flictena) are dimensiuni mai mari decât vezicula

-bule superficiale (acumulare de lichid sub stratul
cornos) – impetigo, erizipel bulos;
-bule mijlocii (acumulare de lichid la baza stratului
spinos) : pemfigus - acantoliză = distrugerea
filamentelor intercelulare din stratul spinos;
-bule profunde (acumulare de lichid între epiderm şi
membrana bazală) : dermatita herpetiformă Dühring,
porfiria cutanată tardivă.
Pustula – leziuni elementare cu conţinut purulent
-primitivă – foliculitele stafilococice;
-secundară prin transformarea purulentă a veziculelor
şi bulelor.
 IV.LEZIUNI ELEMENTARE PRIN SOLUŢII
DE CONTINUITATE

Exulceraţia (eroziunea) - pierdere de substanţă

care interesează epidermul şi care se vindecă
fără cicatrice (şancrul dur din sifilisul primar).

Ulceraţia - pierdere de substanţă care

interesează atât epidermul cât şi dermul şi care
se vindecă prin cicatrice (ectima); ulcerația cu
evoluție cronică poartă numele de ulcer (ulcerul
varicos al gambei).
 LEZIUNI ELEMENTARE PRIN SOLUŢII DE CONTINUITATE

Excoriaţia -pierdere de substanţă

posttraumatică (după grataj în scabie sau
pediculoză);
Fisura -pierdere de substanţă liniară cu
localizare în pliuri cu piele mobilă și
inflamată
Ragada : perdere de substanță liniară din
jurul orificiilor ( ex. ragadele radiale
peribucale la copii cu sifilis congenital)
 V. DEŞEURILE CUTANATE
Rezultă din acumularea pe suprafaţa pielii a celulelor, secreţiilor
şi ţesuturilor necrozate.
Scuama – rezultă din acumularea celulelor keratinizate la
suprafața pielii; scuame lamelare (ihtioză), scuame pitiriaziforme,
descuamații în lambouri (scarlatină, erizipel)
Crusta – rezultă din uscarea secreţiilor patologice: melicerice (de
culoare galbenă, ca mierea de albine – în impetigo), hematice
(culoare negricioasă – în ulcerul varicos hemoragic).
Escara şi sfacelul - leziuni determinate de necroza tisulară.
Escara -culoare neagră, în procesele de gangrenă cutanată
(arteriopatii obliterante diabetice, aterosclerotice etc.).
Sfacelul -culoare albă-cenuşie (burbionul furunculului).
 VI. SECHELELE CUTANATE
- sunt leziuni secundare evoluţiei unor dermatoze:
-Cicatrici - neoformaţii de ţesut conjunctiv dens în locul unor
leziuni cutanate preexistente (soluţii de continuitate, necroză sau
infiltrat inflamator).
După modul de formare :
- cicatrici propriu-zise – după vindecarea ulceraţiilor;
- cicatrici interstiţiale – nu sunt precedate de ulceraţie, apar în
urma resorbţiei leziunilor de tip tuberculi sifilitici sau
tuberculoşi neulceraţi.
După modificările de culoare :
- cicatrici acrome
- cicatrici hiperpigmentate.
După aspect :
- cicatrici regulate (sifilis)
- cicatrici neregulate (tuberculoză).
-Atrofia – leziuni caracterizată prin scăderea grosimii pielii.
-epiderm transparent, permite vizualizarea vascularizaţiei
superficiale (acrodermatita cronică atrofiantă Pick-Herxheimer).
 Leziunile elementare combinate
In practică, leziunile elementare de mai
sus se combină în diverse moduri,
realizând aspecte variate: eritemato-
veziculoase, eitemato-scuamoase, papulo-
erozive, papulo-pustuloase, ulcero-
crustoase, ulcero-vegetante etc.
pe lângă elementele studiate, există
leziuni elementare speciale care vor fi
descrise la alte capitole ( ex.: godeu favic,
comedon, milium, șanț acarian).
 Erupţiile cutanate
-sunt formate din mai multe leziuni elementare
cutanate de acelaşi tip sau combinaţii de leziuni.
Clasificare:
după aspect:
-monomorfe – formate dintr-un singur tip de
leziuni elementare (eritemato-scuamoase în
psoriazis, papuloase în lichenul plan etc) ;
-polimorfe – formată din combinarea mai multor
tipuri de leziuni (dermatita herpetiformă Duhring-
vezicule, bule, eroziuni, cruste, pete pigmentare
postlezionale).
 Erupţiile cutanate
după aspect:
monomorfe: erupție formată dintr-un singur tip de leziuni (
psoriazis, lichen plan)
polimorfe: erupția este formată din mai multe tipuri de leziuni
elementare (ex.: în dermatita Duhring coexista vezicule, bule,
eroziuni,, cruste, pete postlezionale)
După localizare:
localizate,
diseminate în mai multe regiuni,
generalizate (leziuni prezente pe toată suprafata pielii).
după formă:
-policiclice – mai multe leziuni dispuse în cerc; -circinate
leziuni cu limitele exterioare sub forma unor arcuri de cerc;
-în cocardă sau în ţintă – leziuni circulare dispuse
sub forma unor cercuri concentrice;
-corimbiforme-leziuni dispuse asemanator florilor de marar;
-reticulare – dispuse în reţea;- inelare – eritem inelar centrifug
 DERMATOZE BULOASE

Sunt un grup de afecţiuni cutanate cu etiopatogenie variată, care au ca leziune

elementară bula sau flictena.
Dermatozele buloase pot fi :
 ocazional buloase (bulele constituind simptome neobişnuie în cadrul unei erupţii
cu alt aspect anatomo-clinic) : lichen plan bulos, boala Darier, prurigo bulos etc.
 esenţial buloase (leziunile fiind reprezentate de la început şi în mod constant de
bule) : pemfigusurile, dermatita herpetiformă Duhring-Brocq, epidermoliza
buloasă, porfiria cutanată tardivă etc.
Clasificarea dermatozelor buloase după topografia leziunilor (după Conu):
 localizate : erizipelul bulos, impetigo streptococic, dermatita buloasă de contact
ortoergică, fitofotodermatozele etc ;
 regionale : porfiriile, eritemul polimorf veziculo-bulos etc ;
 generalizate : pemfigusurile, dermatita herpetiformă Duhring-Brocq,
epidermoliza buloasă, sindromul Stevens-Johnson, sindromul Lyell etc.
Clasificarea dermatozelor buloase după criterii etiopatogenice (după Maier) :
 prin factori externi :
- mecanici : bule traumatice ;
- fizici: arsurile, degerăturile, radiodermitele, fotodermatozele ;
- chimici : dermatitele de contact buloase ;
- vegetali : fitodermatozele ;
- infecţioşi : impetigo streptococic, erizipelul bulos, pemfigusul palmo-plantar
din sifilisul congenital etc.
- toxici : înţepături de insecte.
 prin factori sau mecanisme endogene :
- alergice : urticaria buloasă, boala Lyell, prurigo bulos, erupţiile buloase post-
medicamentoase ,
- vasculite alergice : eritemul polimorf veziculo-bulos şi sindromul Stevens-
Johnson ;
- autoimune : pemfigusurile, pemfigoidul bulos, pemfigoidul cicatricial,
dermatita herpetiformă Duhring-Brocq ;
- dismetabolice : porfiriile cutanate ;
- genetice : epidermolizele buloase, pemfigusul benign familial Hayley-
Hayley.
Cercetările de microscopie electronică, imunohistopatologie şi biologie celulară au făcut
posibilă cunoaşterea mai exactă a mecanismelor de producere şi a localizării exacte a
bulelor în raport cu structura pielii, permiţând o încadrare cît mai exactă a dermatozelor
buloase.
Clasificarea dermatozelor buloase în raport cu localizarea intracutanată a bulelor :
o intraepidermice, patognomonice pentru pemfigusuri ;
o joncţionale, provenind prin disocierea laminei lucida, reprezentative pentru
pemfigoidul bulos, pemfigoidul cicatricial etc. ;
o subepidermice, în care dislocarea se produce sub lamina densa a zonei bazale
subepidermice, fiind reprezentative pentru dermatita herpetiformă Duhring-
 Brocq, epidermoliza buloasă, porfiria cutanată tardivă a adultului, eritemul
polimorf bulos etc.

În cele ce urmează vom prezenta dermatozele buloase esenţiale, care nu au fost

prezentate la alte capitole: pemfigusurile, pemfigoidul bulos, pemfigoidul cicatricial al
mucoaselor, pemfigoidul gravidic, dermatita herpetiformă Duhring-Brocq, pofiria
cutanată tardivă, sindromul Stevens-Johnson şi sindromul Lyell.

PEMFIGUSURILE

Sunt dermatoze buloase severe, produse prin fenomenul de acantoliză autoimună

ce semnifică alterarea şi dispariţia legăturilor dintre keratinocitele epidermului în urma
acţiunii autoanticorpilor asupra desmozomilor. Termenul provine de la cuvântul
“pemfix”, care în limba greacă înseamnă bulă.

Pemfigusul vulgar
Reprezintă forma cea mai severă, cu evoluţie gravă şi prognostic rezervat.
Netratată, conduce la deces, ca urmare a dezechilibrelor hidro-electrolitice şi protidice, a
anemiei şi caşexiei.
Manifestări clinice
Debutul este insidios, cu leziuni ale mucoasei bucale în peste jumătate din cazuri,
care precedă cu luni de zile erupţia cutanată. Leziunile buloase sunt surprinse rar, cel mai
frecvent fiind prezente eroziunile dureroase postbuloase, cu tendinţă redusă de vindecare
dar cu extindere periferică prin decolare epidermică progresivă. Leziunile sunt situate cu
predilecţie pe zonele expuse traumatismelor (limbă, palat şi mucoasa jugală) producând
disconfort sever.
Leziunile cutanate pot apărea brusc pe un tegument indemn, constând din bule de
dimensiuni variabile, de la un bob de mazăre la un pod de palmă. La început sunt sub
tensiune, ulterior devin flasce, iar conţinutul lor, la început seros, poate deveni purulent
prin suprainfecţie sau hemoragic în formele grave. Erupţia este generalizată, cu elemente
mai dense în zonele supuse presiunii.
In evoluţie, bulele se sparg, lăsând eroziuni care se vor acoperi de cruste, ce vor
cădea după câteva săptămâni şi vor fi urmate de pete hiperpigmentate tranzitorii. Datorită
apariţiei în valuri progresive a bulelor, erupţia are un caracter polimorf (bule, eroziuni,
cruste, pete pigmentate).
Fragilitatea cutanată anormală, caracteristică în pemfigus, se poate evidenţia prin
semnul Nikolsky (dezlipirea tegumentului sănătos la apăsarea acestuia cu degetul) sau
semnul migrării bulei (extinderea dezlipirii epidermului la o presiune moderată pe o
bulă).
Starea generală a bolnavului este iniţial nealterată, apoi apar febra, anorexia,
astenia, suprainfecţia zonelor denudate, tulburări hidro-electrolitice, deces.
Diagnosticul se bazează pe aspectul clinic al leziunilor şi pe investigaţiile de
laborator:
 Citodiagnosticul Tzanck pune în evidenţă prezenţa celulelor acantolitice în produsul
de raclaj al planşeului bulei (keratinocite care au pierdut contactul cu celulele vecine,
 devenind rotunde, cu nucleu intens bazofil, înconjurat de o zonă perinucleară mai
deschisă la culoare) ;
 Examenul histopatologic evidenţiază procesul de acantoliză, cu formarea bulelor în
stratul spinos profund, având planşeul format de stratul bazal aderent la derm. În bula
intramalpighiană plutesc izolate sau în plaje celule acantolitice ( keratinocite de talie
mare fără desmozomi) ;
 Imunofluorescenţa directă pe un fragment de piele din jurul bulei, pune în evidenţă
depozite de IgG la nivelul membranelor keratinocitare, realizând o fluorescenţă cu
aspect reticulat la nivelul epidermului ;
 Imunofluorescenţa indirectă relevă autoanticorpii ICS (antisubstanţă intercelulară sau
antimembrana celulelor keratinocitare) reprezentaţi de IgG circulanţi in sângele
periferic al bolnavilor.
Keratinocitele sunt legate între ele prin “filamente de legătură” numite
desmozomi. Desmozomii sunt formaţi din proteine (desmogleine, desmocoline) care au
un domeniu intracelular şi extracelular. Legătura dintre două keratinocite vecine este
realizată prin legături între domeniile extracelulare ale proteinelor menţionate.
Cercetările imunohistochimice şi elctronomicroscopice au evidenţiat că
autoanticorpii din pemfigusul vulgar sunt îndreptaţi împotriva desmogleinei 3, proteină
ce este mai frecvent exprimată la nivelul membranei keratinocitare din zonele
suprabazale. În pemfigusul superficial (foliaceu şi seboreic) autoanticorpii au drept ţintă
desmogleina 1, proteină mai frecvent exprimată în zonele superficiale ale epidermului.
Mecanismul producerii acantolizei : autoanticorpii IgG se leagă de antigenul-ţintă,
activează complementul, rezultând un complex de atac membranar care lizează structura
desmozomală. Acantoliza se poate produce şi în absenţa complementului, prin activarea
plasminogenului care are efect proteolitic.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: alte forme de pemfigus, pemfigoidul
bulos, boala Duhring-Brocq, eritemul polimorf major, sindromul Lyell, lichenul plan
bulos, epidermoliza buloasă, impetigo bulos etc. Leziunile bucale se pot confunda cu cele
din sifilisul secundar, cu aftele sau diverse stomatite (adesea, leziunile de pemfigus care
debutează în cavitatea bucală sunt interpretate de stomatologi şi ORL-şti ca stomatite
banale).
Tratamentul constă în corticoterapie (Prednison 1-3 mg/kg corp/zi) până la
obţinerea remisiunii, eventual în combinaţie cu un imunosupresor (Imuran, Metotrexat,
Ciclofosfamidă). După remisiunea leziunilor se face scăderea treptată a dozelor de
Prednison până se ajunge la o doză de întreţinere de 30-40 mg la 2 zile.

Pemfigusul vegetant
Debutează printr-un intertrigo banal sau printr-o erupţie buloasă sau pustuloasă
localizată la nivelul pliurilor anatomice mari : axilare, inghino-crurale. Aceste leziuni se
sparg şi lasă eroziuni, pe suprafaţa cărora se organizează formaţiuni vegetante, care
conduc la formarea unor placarde hipertrofice, papilomatoase şi verucoase. Maceraţia,
fricţiunile, căldura şi suprainfecţiile locale (în special cu candida albicans) imprimă
leziunilor un miros fetid.
Leziuni similare se pot observa la nivelul comisurilor bucale, dar afectarea
mucoasei bucale este rar întâlnită.
 Starea generală este mult timp păstrată. Unele cazuri se pot transforma în
pemfigus vulgar.
Examenul histopatologic evidenţiază o acantoliză profundă, în porţiunea
inferioară a stratului spinos.
Diagnosticul diferenţial se face cu intertrigo micotic şi microbian mai ales în
fazele iniţiale ale bolii.

Pemfigusul foliaceu
Este o formă mai puţin severă, cu prognostic mai benign, cu evoluţie cronică,
recurentă.
Erupţia buloasă este formată din bule mici, flasce, care pot conflua şi determina o
eritrodermie exfoliativă, eritemato-scuamo-crustoasă. Mucoasele sunt rar afectate, starea
generală este bună. Acantoliza se produce superficial : subcornos, granulos, malpighian
superior. Metodele de imunofluorescenţă oferă aspecte asemănătoare cu cele din
pemfigusul vulgar. În pemfigusul foliaceu autoanticorpii sunt molecule de desmogleină 1.

Pemfigusul seboreic (eritematos sau sindr. Sener-Usher)

Este o variantă localizată a pemfigusului foliaceu. Este caracterizat prin
localizarea leziunilor pe zonele seboreice (pielea păroasă a capului, regiunea
intersprâncenoasă, şanţurile nazo-geniene, regiunea presternală şi interscapulară). Bulele
sunt de dimensiuni mici iar eroziunile postbuloase se acoperă se scuamo-cruste care pot
imita eczematidele seboreice. Pe faţă se constată frecvent plăci eritematoase dispuse în
vespertilio. Semnul Nicolsky este pozitiv. Boala nu se însoţeşte de leziuni ale
mucoaselor. Histopatologic bulele sunt situate subcornos. Prin tehnici de
imunoprecipitare se depistează autoanticorpi împotriva desmogleinei 1. La unii bolnavi
pe lângă aspectele imunologice prezentate la pemfigusul vulgar se evidenţiază şi
autoanticorpi antinucleari ca în lupusul eritematos.

Pemfigusul iatrogen
Leziuni de pemfigus foliaceu pot fi asociate cu administrarea de D-penicilamină,
captopril, antiinflamatoare nesteroidice (piroxicam, fenilbutazonă), antibiotice
(penicilină, ampicilină) beta-blocante, stoparea administrării acestora ducând la dispariţia
manifestărilor clinice. În astfel de situaţii acantoliza se poate explica prin efectul
grupărilor sulfhidrice ale medicamentelor asupra legăturilor disulfidice între moleculele
de aderenţă (desmogleine) = acantoliză biochimică neimunologică..
Când evoluţia leziunilor nu este influenţată de sistarea medicamentului, se
consideră că leziunile ar fi induse de un nou antigen rezultat din interacţiunea dintre
medicament şi desmozomi, patogenia acestui tip fiind încă discutată.

Pemfigusul paraneoplazic
Este o manifestare în evoluţia unor afecţiuni maligne hematologice : limfoame,
leucemii.
Erupţia este polimorfă interesând mucoasele (bucală şi conjunctivală) şi tegumentul.
Leziunile îmbracă aspecte asociate de pemfigus vulgar, pemfigoid bulos, eritem polimorf,
lupus eritematos. Bula acantolitică este situată intramalpighian. Autoanticorpii sunt
îndreptaţi împotriva oricărui epiteliu care conţine desmozomi, nu numai împotriva
epiteliilor scuamoase stratificate, iar proteina ţintă este desmoplakina.

Pemfigusul cronic familial (Hailey-Hailey) este prezentat la cap.Genodermatoze.

PEMFIGOIDUL BULOS

Este o afecţiune buloasă autoimună, neacantolitică, subepidermică, ce interesează

mai ales persoanele peste 60 ani, în egală măsură femei şi bărbaţi.
Patogenia pemgoidului bulos este autoimună, dar nu se cunosc cu precizie factorii
care declanşează procesul autoimun. Observaţii clinice din literatură arată că, în multe
cazuri, afecţiunea poate evolua concomitent cu un cancer, cu diabetul sau psoriazisul
(asocieri care pot fi însă întâmplătoare). Alteori, erupţia buloasă pare a fi declanşată de
unele medicamente (mai ales pe bază de iod, brom, diuretice de tipul spironolactonei etc).
Procesul imun începe cu o creştere numerică a limfocitelor B, care secretă autoanticorpi
de tip IgG îndreptaţi împotriva hemidesmozomilor şi structura superioară a membranei
bazale. Fixarea autoanticorpilor pe aceste ţinte determină activarea complementului seric,
urmată de creşterea sintezei de anafilatoxine. Acest proces este urmat de o creştere a
numărului de mastocite şi eozinofile care în urma procesului de degranulare, eliberează
proteaze lizozomale care distrug hemidesmozomii şi structurile joncţiunii dermo-
epidermice (membrana bazală), rezultând bula profundă, subepidermică.
Clinic boala debutează printr-o erupţie nespecifică eritematoasă, urticariformă sau
eczematoasă însoţită de prurit accentuat. Pe acest fond dar şi pe tegument aparent
sănătos, apar bule mari sau medii, sub tensiune, cu conţinut serocitrin sau hemoragic,
localizate preponderent pe feţele de flexie ale membrelor, trunchi, abdomen, regiunea
inghino-crurală.
În evoluţie bulele se rup şi dau naştere unor eroziuni extinse care se acoperă de cruste,
având tendinţă spontană la epitelizare fără cicatrici. Semnul Nikolski este negativ. Starea
generală este nealterată.
La 1/3 din cazuri poate fi afectată mucoasa bucală, unde bulele se rup rapid generând
eroziuni supărătoare.
Afecţiunea evoluează cronic, putând intra în remisiune după mai mulţi ani, chiar fără
tratament.
Diagnosticul clinic deşi uşor de stabilit (vârstă, aspect, localizare) necesită confirmarea
histopatologică şi imunologică.
Investigaţii paraclinice
Citodiagnosticul Tzanck este similar cu aspectul din dermatita herpetiformă şi este
util pentru excluderea pemfigusului prin lipsa acantolizei.
Examenul histopatologic evidenţiază un clivaj bulos profund dermo-epidermic
care ridică în bloc epidermul. Bula subepidermică este sub tensiune iar lichidul conţine
numeroase eozinofile. În dermul papilar se constată un infiltrat inflamator bogat în
neutrofile, eozinofile şi limfocite.
Imunofluorescenţa directă pune în evidenţă depozite liniare de IgG, IgE şi
fracţiunea C3 a complementului în zona membranei bazale, atât la nivelul leziunilor cât şi
în tegumentul nelezat. Autoanticorpii din pemfigoidul bulos sunt îndreptaţi împotriva
moleculelor proteice (desmoplakina 1) din hemidesmozomi (antigenul pemfigoidului
bulos).
Imunofluorescenţa indirectă evidenţiază anticorpi serici de tip IgG îndreptaţi
împotriva structurilor membranei bazale a epiteliilor pluristratificate.
Diagnosticul diferenţial se face cu pemfigusul vulgar, dermatita herpetiformă,
eritemul polimorf bulos, toxidermiile buloase.
Tratamentul este similar cu cel al pemfigusului vulgar, dar dozele necesare de
corticoizi sunt mai mici. Unele cazuri răspund favorabil şi la dapsonă, tetraciclină şi
niacinamidă. Citostaticele se asociază rar corticoterapiei.

PEMFIGOIDUL CICATRICIAL AL MUCOASELOR

Este o deramtoză buloasă cronică care afectează mai ales femeile în vârstă,
interesând preferenţial mucoasele, cu evoluţie spre cicatrici atrofice (dermatită muco-
sinechiantă).
Tabloul clinic este dominat de afectarea mucoaselor.
Iniţial debutează prin afectare conjunctivală, care după o anumită perioadă devine
bilaterală.. Conjunctivita este iniţial eritematoasă, ulterior erozivă şi după episoade
repetate, evoluează spre sinechii conjunctivo-palpebrale. Pleoapele devin atrofice şi poate
apărea un ectropion. În stadiile finale, corneea devine uscată şi opacă.
Afectarea mucoasei bucale survine în proporţie de 75-90% din cazuri, prin
dezvoltarea unei gingivite erozive după ruperea bulelor. La cazurile examinate precoce se
pot observa pe palat, gingii sau limbă bule mici, sub tensiune, care se rup foarte uşor
generând eroziuni dureroase, cu evoluţie trenantă şi slabă tendinţă la vindecare. Leziunile
persistente nu sunt dureroase şi crează foarte rar un efort masticator. Recidivele multiple
pot determina adeziuni ale mucoasei jugale de mucoasa alveolară. Aproximativ 1/4 din
bolnavi pot prezenta simultan atingeri faringo-laringiene sau esofagiene cu evoluţie spre
sinechii, cicatrici sau chiar stenoze esofagiene.
La un număr mai mic de cazuri s-au evidenţiat atingeri ale mucoasei genitale
(balanite sau vulvite erozive sinechiante).
Leziunile cutanate se pot întâlni la aproximativ 1/3 din cazuri. Ele pot să aibă un
caracter generalizat, similare celor din pemfigoidul bulos sau să fie de tip localizat, sub
forma unei plăci eritematoase, pe suprafaţa căreia apar bule recidivante cu evoluţie spre
cicatrici pigmentate. Formele localizate se întâlnesc mai ales la nivelul pielii păroase a
capului (unde determină alopecie cicatricială), gâtului, mai rar pe torace.
Examenul histopatologic evidenţiază prezenţa unei bule profunde subepidermice
şi a unui infiltrat dermic format din limfocite, plasmocite, eozinofile şi fibroblaşti.
Imunofluorescenţa directă evidenţiază prezenţa depozitelor liniare de IgG, IgA şi
C3 la nivelul zonei bazale subepidermice în leziunile din mucoase.
Imunofluorescenţa indirectă este pozitivă numai la un sfert din bolnavi.
Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte dermatoze buloase iar în fazele
iniţiale cu alte conjunctivitele şi stomatitele de alte etiologii.
Tratamentul constă în administrarea de disulone 100 mg/zi, asociat sau nu cu cure
discontinui de corticoterapie în doze moderate (40-50 mg prednison/zi). În leziunile
oculare rezultatele cele mai bune le oferă ciclofosfamida (0,5-1,5mg/kgcorp/zi).
Sinechiile avansate se corectează prin metode chirurgicale.
PEMFIGOIDUL GRAVIDIC (herpes gestationes)

Este o afecţiune autoimună rară care apare la femei tinere în cursul sarcinii sau în
perioada puerperală şi care are tendinţa de a recidiva în gravidităţile ulterioare.
Boala poate debuta în cursul oricărei sarcini (nu obligatoriu la prima), mai
frecvent în trimestrul II sau III al acesteia, se exacerbează după naştere şi dispare spontan
în 2-3 luni după naştere.
În determinismul bolii sunt implicate reacţii imune declanşate de apariţia în corpul femeii
a unor substanţe (ex. derivaţi de progesteron) şi o predispoziţie genetică (femei purtătoare
de antigene HLA DR3 şi HLA DR4).
Tabloul clinic este polimorf şi imită mai ales pemfigoidul bulos. Boala începe
printr-o simptomatologie generală nespecifică : febră, vărsături, frisoane, cefalee şi
instalarea unui prurit accentuat însoţit de senzaţie de arsură.
Iniţial leziunile se localizează de obicei la nivelul abdomenului (periombilical),
extinzându-se în regiunea lombară, torace, extremităţi. Leziunile se caracterizează prin
plăci eritemato-edematoase pe care se constituie o erupţie formată din vezicule grupate
herpetiform şi bule mari aflate sub tensiune. Ulterior erupţia îmbracă un aspect polimorf:
zone eritematoase, vezicule, bule, pustule, eroziuni, cruste, hiper şi hipopigmentări
secundare.
Nou-născuţii de la mame cu herpes gestationes pot prezenta erupţii urticariene sau
buloase cu caracter pasager, determinate de imunglobuline transmise transplacentar.
Examenul histopatologic evidenţiază prezenţa bulei subepidermice ce poate
conţine eozinofile şi un infiltrat dermic superficial format preponderent din eozinofile .
Imunofluorescenţa directă demonstrează depuneri de IgA şi fracţiunea C3 a
complementului la nivelul zonei bazale subepidermice.
Imunofluorescenţa indirectă evidenţiază prezenţa în sângele bolnavilor a
autoanticorpilor capabili de a fixa complementul în zona membranei bazale.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând cu dermatita herpetiformă
Duhring-Brocq şi celelalte dermatoze buloase.
Tratamentul constă în corticoterapie în doze mici asociată cu vitamine din
complexul B. Local se aplică dermatocorticoizi şi mixturi calmante.
DERMATITA HERPETIFORMĂ DUHRING-BROCQ

Este o dermatoză veziculo-buloasă, recidivantă care afectează mai frecvent adulţii

tineri de sex masculin.
Etiopatogenia bolii este încă în studiu. Există o anumită predispoziţe genetică,
afecţiunea dezvoltându-se mai des la persoanele purtătoare de antigene HLA B8 şi HLA-
DR3, asociere care se găseşte şi în boala celiacă. Regimul lipsit de gluten determină
dispariţia erupţiei cutanate, iar introducerea în alimentaţie determină recidive. Acestea s-
ar explica prin fixarea la nivelul structurilor dermului a gliadinei (o fracţiune a
glutenului) ce induce o activare a complementului sau o citotoxicitate a limfocitelor,
urmate de punerea în libertate a unor citokine şi enzime proteolitice care agresează
dermul papilar. Prezenţa depozitelor granulare de IgA la nivelul papilelor dermice şi a
anticorpilor serici antigliadină şi antireticulină pledează pentru mecanismul autoimun al
afecţiunii.
În alte cazuri, alimentele şi medicamentele bogate în halogeni (iod, fluor, brom) pot să
declanşeze sau să agraveze evoluţia bolii.
Din punct de vedere clinic, boala se caracterizează prin apariţia unei erupţii
polimorfe, simetrice, localizate cu precădere pe suprafeţele de extensie ale membrelor
(coate, genunchi), zona ombilicală, fese, regiunea sacrată. Mucoasele sunt de obicei
neafectate. Erupţia este formată din leziuni veziculoase sau veziculo-buloase, grupate în
buchete herpetiforme care apar pe un tegument eritemato-edematos, urticariform.
Apariţia erupţiei este precedată de o simptomatologie subiectivă manifestată prin prurit
şi senzaţie de arsură. Semnul Nikolski este negativ.
În decursul evoluţiei, la polimorfismul clinic rezultat din succesiunea unor noi pusee
buloase, se adaugă polimorfismul rezultat din evoluţia fiecărui element (eroziuni, cruste,
excoriaţii de grataj).
În 75% din cazuri se asociază o enteropatie de intoleranţă la gluten, manifestată prin
scădere în greutate, dureri abdominale sporadice, scaune diareice.
Unii bolnavi prezintă o intoleranţă la lactoză manifestată prin steatoree.
Investigaţii paraclinice
Citodiagnosticul Tzanck evidenţiază prezenţa în lichidul din bulă a eozinofilelor şi
absenţa acantolizei.
Examenul histopatologic pune în evidenţă o bulă profundă, cu clivaj între epiderm
şi derm, fără acantoliză, cu numeroase eozinofile în lichidul din bulă. În vârful papilelor
dermice se constată prezenţa unor microabcese formate din polimorfonucleare neutrofile
şi eozinofile.
Histopatologia cupelor prelevate din mucoasa jejunală prin puncţie bioptică endoscopică
a arătat atrofia vilozităţilor intestinale şi existenţa infiltratelor limfo-plasmocitare masive
la nivelul submucoasei jejunale ( după unii autori - sursa de IgA din tegument).
Imunofluorescenţa directă poate evidenţia depuneri fluorescente granulare de IgA
şi fracţiunea C3 a complementului la nivelul vârfului papilelor dermice (imediat sub
membrana bazală, în vecinătatea fibrilelor de ancorare), atât la nivelul leziunilor cât şi în
tegumentul aparent sănătos perilezional.
Imunofluorescenţa indirectă nu pune în evidenţă autoanticorpi circulanţi anti-
membrană bazală. În schimb, la 1/3 din pacienţi, se pot evidenţia anticorpi antireticulină
din clasa IgG, antigliadină IgA şi antifibră musculară netedă.
 Testul Jadassohn evidenţiază hipersensibilitatea la iod şi constă în provocarea
unor leziuni izomorfe cu cele din erupţia spontană prin aplicare pe tegumentul aparent
sănătos a unui topic ce conţine iodură de potasiu.
Tratamentul se bazează pe administrarea difenilsulfonelor (Disulone, Dapsone) şi
a sulfapiridinei care au efect benefic prompt. Se administrează 100-150 mg/zi Dapsonă
sau 0,5g/zi sulfapiridină. Oprirea tratamentului cu dapsonă determină recidiva bolii.
Efectele secundare ale tratamentului cu dapsonă include methemoglobinemia şi anemia
feriprivă.
Regimul lipsit de gluten (deşi greu de acceptat) ameliorează atât erupţia buloasă cât şi
enteropatia glutenică asociată şi după 6-12 luni permite abandonarea tratamentului cu
dapsonă.

PORFIRIILE

Sunt afecţiuni dismetabolice determinate de anomalii ale biosintezei hemului la

nivelul măduvei osoase hematogene şi ficatului, urmate de acumularea excesivă la nivelul
tegumentului de porfirine sau de precursori ai lor.
Biosinteza hemului începe cu formarea acidului delta-aminolevulinic şi transformarea
acestuia în porfobilinogen. Porfobilinogenul va fi metabolizat în uroporfirinogen I şi III.
Izomerul de tip I nu conduce la formarea hemului, ci doar izomerul III. Prin
decarboxilarea uroporfirinogenului III se formează coproporfirinogen III, care prin 2
oxidări succesive se transformă în protoporfirină IX. Protoporfirina IX împreună cu Fe va
forma hemul.
În acest ciclu metabolic complex reglarea biosintezei hemului se află sub controlul
enzimatic, mai ales al delta-aminolevulinic sintetazei. Derivaţii intermediari activi
(porfirinogenii) sunt oxidaţi ireversibil în porfirine, lipsite de activitate metabolică şi care
vor fi excretate din organism pe cale urinară şi prin scaun.
Deosebim două mari grupe de porfirii :
 porfirii determinate de supraproducţia de precursori ai porfirinelor (acid delta-
aminolevulinic şi porfobilinogen) caracterizate prin crize dureroase abdominale şi
afectare neurologică ;
 porfirii determinate de acumulare de porfirine care se manifestă prin
fotosensibilitate cutanată. Aceasta se explică prin activarea porfirinelor de către
razele UV şi combinarea cu lipidele membranelor celulare şi lizozomale cu
formare de radicali liberi (peroxizi). Aceştia lizează lizozomii, eliberând enzime
proteolitice, fapt care induce fenomene inflamatorii locale, respectiv apariţia de
veziculo-bule.
În funcţie de organul în care există deficitul enzimatic în biosinteza hemului deosebim :
porfirii hepatice, eritropoetice şi hepatoeritropoetice.

Porfiria cutanată tardivă

Este porfiria cea mai frecvent întâlnită, cu leziuni cutanate caracteristice.
Afectează preferenţial bărbaţii, de obicei consumatori cronici de alcool sau purtătorii
unor forme cronice de hepatită, după vârsta de 40 de ani şi care se expun mult la soare.
Boala se datorează unui deficit enzimatic al uroporfirinogen decarboxilazei, de obicei
dobândit (prin afectarea enzimei la nivel hepatic) sau la 20% din pacienţi, ereditar (prin
afectarea enzimei hepatice şi eritrocitare). Afecţiunea enzimatică înnăscută pare a fi
prezentă şi la cazurile dobândite, la care deficitul enzimatic latent este demascat de
factori exogeni care precipită boala : virusul hepatitei C şi B, virusul HIV, consumul de
alcool (prin alterarea funcţiei hepatice rezultă deficit de uroporfirinogen decarboxilază
hepatică), estrogenii, fierul (inactivează uroporfirinogen decarboxilaza).
Clinic, tabloul cutanat este dominat de simptomele de fotosensibilitate întâlnite în
cursul sezoanelor însorite pe zonele expuse la radiaţiile luminoase : faţa dorsală a
mâinilor, antebraţe, faţă, pavilioanele urechilor, ceafă.
Afecţiunea debutează prin bule rotunde sau ovalare, cu conţinut sero-citrin sau
hemoragic, care dau naştere unor exulceraţii şi ulceraţii care se vindecă lent, lăsând în
urmă cicatrici atrofice şi chiste epidermice de tip millium.
Uneori zonele cutanate afectate devin sclerodermiforme, prezentând hipo sau
hiperpigmentări.
Bolnavii prezintă o fragilitate cutanată deosebită, cele mai mici traumatisme determinând
apariţia de leziuni buloase sau eroziuni şi ulceraţii cu epitelizare lentă şi tendinză crescută
la suprainfecţii.
Un simptom particular îl constituie hipertricoza facială, mai ales în zona malară care are
tendinţa de a se uni cu coada sprâncenei, fapt care conferă regiunii periorbitare un aspect
cracteristic (,,ochiul de şoim”).
Unii pacienţi la care boala evoluează o perioadă lungă de timp prezintă modificări clinice
ale ţesutului elastic, manifestate printr-un desen romboidal realizat de pliuri adânci ce se
întretaie la nivelul cefei (elastoidoză actinică) şi/sau chiste şi comedoane la nivelul feţei
(elastoidoza cu chiste şi comedoane Favre-Racouchaut).
Manifestările viscerale constau în hepatomegalii, dereglări ale tranzitului
intestinal (diarei, constipaţii) şi mai rar neuropatii periferice.
În timpul puseelor acute aspectul urinei este roşu închis.
Examinările paraclinice :
- valori patologice foarte crecute ale uroporfirinelor 1 şi 3 în urina pacienţilor
în puseele acute şi absenţa porfobilinogenului şi a acidului delta-
aminolevulinic. La unii bolnavi se constată valori crescute ale hemoglobinei
şi hipersideremie, creşteri ale enzimelor hepatice (gama GT, GOT,GPT).
10% din pacienţi prezintă diabet zaharat .
- examenul histopatologic evidenţiază prezenţa bulei profunde subepidermice.
Dermul papilar proemină în planşeul bulei, prezintă un infiltrat inflamator
redus şi alterări ale ţesutului elastic.
- imunofluorescenţa directă a pus în evidenţă existenţa unor depozite liniare
de IgG şi complement la nivelul membranei bazale şi în jurul vaselor de
calibru mic şi mijlociu din dermul superficial şi profund.
Diagnosticul diferenţial se face cu toate bolile buloase autoimune, cu
fotodermatozele, cu alte porfirii şi toxidermia buloasă.
Tratamentul :
- evitarea expunerii la soare ( creme fotoprotectoare), a consumului
de alcool (medicaţie fotoprotectoare) ;
 - emisii de sânge pentru eliminarea excesului de porfirine (500 ml la 2
săptămâni până la remisiunea clinică sau până la reducerea Hb la 12g%) ;
- antipaludice albe de sinteză (Clorochin în doze mici : ½ tabletă de două ori
pe săptămână are efecte favorabile, datorită formării la nivelul ficatului a
unor complexe hidrosolubile cu -porfirinele din hepatocite care se vor
elimina pe cale renală) ;
- chelatori de fier (Desferal, Edetamin) ;
- plasmafereză.

Alte porfirii
o porfiria variegata este determinată de creşteri atât ale precursorilor pofirinelor
cât şi porfirinelor. Se manifestă prin simptomatologie cutanată de
fotosensibilitate şi prin crize de neuropatii acute ;
o porfiria acută intermitentă este datorată acumulării de precursori de porfirine
şi se caracterizează prin neuropatii acute intermitente.
o porfiria eritropoetică congenitală este o afecţiune enzimatică ereditară cu
transmitere autozomal recesivă, determinată de un exces de porfirine
(uroporfirină 1), caracterizată printr-o fotosensibilitate severă cu formare de
bule, urmate de cicatrici mutilante.
o protoporfiria eritropoetică este o afecţiune enzimatică ereditară transmisă
autosomal dominant, produsă de ferochelatază (enzimă care controlează
legarea ionului feros de protoporfirina IX pentru a forma hemul). Se manifestă
clinic prin semne de fotosensibilitate din copilărie (urticarii şi eczeme solare) şi
grade diverse de afectare hepatică (creşterea transaminazelor).

SINDROMUL LYELL
(sin. Necroliza epidermică toxică, Dermatita combustiformă)

Este un sindrom cu evoluţie dintre cele mai grave fiind determinat de o reacţie
hiperergică de sensibilizare la medicamente (frecvent la sulfamide, barbiturice, uneori la
oxacilină etc.), sau ca o reacţie grefă-contra gazdă. Forma manifestă la copii se mai
numeşte sindromul SSS de la “staphylococal scalded skin syndrome” şi are la origine
sensibilizarea la stafilococul de tip II, tip fagic 71, secretant al unei toxine epidermolitice
denumită şi exfoliatină. Localizarea stafilococului poate fi la nivelul tegumentului
(impetigo) sau cel mai frecvent la distanţă (otită supurată, conjunctivită, infecţie a căilor
respiratorii superioare)
Debutul este brutal, caracterizându-se prin apariţia unor placarde mari roşii-brune
(de tip scarlatiniform) pe faţă, trunchi şi membre, cu tendinţă la extensie şi generalizare.
Pe aceste placarde se dezvoltă în timp scurt bule foarte mari care se rup rapid. Epidermul
se decolează în lambouri lăsând vaste suprafeţe erodate, dureroase, bolnavul având
aspectul unui mare ars. Starea generală este profund alterată, cu febră şi frisoane. La
nivelul orificiilor naturale eroziunile se acoperă de cruste hematice. La nivelul
mucoaselor (bucală, conjunctivală, nazală, genitală) apar decolări şi eroziuni întinse,
dureroase. Afectarea mucoasei bucale, faringiene, esofagiene determină disfagie severă.
Datorită pierderilor masive de plasmă, în sindromul Lyell primează tulburările
grave hidro-electrolitice cu oligurie şi posibilă evoluţie spre comă, în câteva zile.
 Evoluţia cutaneo-mucoasă este favorabilă dacă bolnavul trece de prima
săptămână, dar persistă riscul apariţiei complicaţiilor (viscerale, suprainfecţie) care pot fi
grave, chiar letale.
Diagnosticul diferenţial se face la debut cu scarlatina şi eritrodermia, ulterior cu
sindromul Stevens-Johnson, de care se deosebeşte prin intensitatea fenomenelor clinice,
decolarea pielii ca într-o arsură şi leziunile anatomice cu necroză masivă a epidermului.
Tratamentul trebuie instituit rapid şi constă în :
 reechilibrare hidro-electrolitică
 suprimarea medicaţiei declanşatoare sau tratarea infecţiei stafilococice cu antibiotice
cu spectru larg şi pentru posibila suprainfecţie a leziunilor
 corticoterapie (iniţial perfuzii i.v. cu hemisuccinat de hidrocortizon, apoi Prednison
oral)
 tratament local cu antiseptice, antibiotice.

SINDROMUL STEVENS-JOHNSON
(sin.ectodermoza pluriorificială Fiessinger-Rendu)

Reprezintă forma majoră a eritemului polimorf, sindrom cutaneo-mucos

plurietiologic, determinat de agenţi infecţioşi în 15% din cazuri, medicamente în 58%,
restul cazurilor rămânând cu etiologie necunoscută. Este întâlnit mai frecvent la
adolescenţi şi la adulţi, mai rar la copii.
Eritemul polimorf se caracterizează prin leziuni simetrice pe dosul mâinilor,
picioarelor, coate, genunchi, uneori şi pe faţă, de aspect eritemato-papulos, în cocardă
(plăci rotunde cu centrul cianotic sau purpuric, înconjurat de un chenar eritematos) =
“eritem iris” sau leziuni de aspect veziculo-bulos ( bulă centrală, înconjurată de cercuri
concentrice veziculoase) = “herpes iris”.
Sindromul Stevens Johnson se caracterizează prin alterarea stării generale şi
erupţie cutaneo-mucoasă eritemato-buloasă şi erozivă generalizată.
Debutul este brusc, cu alterarea profundă a stării generale, cu febră, frisoane, obnubilare,
deshidratare. Mai rar, apariţia simptomelor majore este precedată de o stare prodromală
de câteva zile, caracterizată prin dureri de gât, conjunctivită, uneori febră, simulând
debutul unei rujeole.
Atingerea profundă a stării generale este constantă, dând impresia unei boli
infecţioase grave (hipertermie, frisoane,obnubilare, convulsii) la care se adaugă leziuni
viscerale.
Erupţia cutaneo-mucoasă de tip bulos extensiv, interesează în mod preferenţial
mucoasele (bucală, nazală, conjunctivală, genitală, anală), astfel încât la nivelul orificiilor
naturale după spargerea bulelor apar eroziuni întinse şi foarte dureroase.
Leziunile mucoasei bucale apar în 100% din cazuri şi constau în eroziuni postbuloase
întinse, sângerânde, care se acoperă de depozite albicioase, întinzându-se la mucoasa
jugală, gingivală, linguală, palatină. Buzele sunt edemaţiate, fisurate, cu eroziuni întinse,
acoperite de cruste hematice.
Leziunile cutanate constau în bule de dimensiuni variate, izolate sau grupate, intricate cu
leziuni eritemato-papuloase, uneori în cocardă care interesează suprafeţe întinse.
Complicaţii: oculare (keratite, uveite, irite), digestive (diaree), pulmonare
(pneumonie), renale (hematurie, insuficienţă renală).
 Tratament - general: suprimarea medicamentelor declanşatoare, antibiotice cu
spectru larg, reechilibrare hidro-electrolitică, corticosteroizi (iniţial hemisuccinat de
hidrocortizon în perfuzie i.v., apoi Prednison oral) ;
-local: comprese antiseptice, coloranţi, dermatocorticoizi pentru leziunile
cutanate; gargarisme cu soluţii antiseptice slabe (infuzie de muşeţel), badijonări cu
coloranţi (albastru de metilen, violet de genţiana) pentru leziunile bucale.
 ULCERUL CRONIC DE GAMBĂ

Ulcerul cronic de gambă reprezintă manifestarea cea mai gravă a unor tulburări trofice
cutanate, cu evoluţie cronică pe o perioadă de mulţi ani, având la bază insuficienţa venoasă
cronică a membrelor inferioare.
Cauzele insuficienţei venoase cronice (IVC) a membrelor inferioare sunt reprezentate
de : boala varicoasă, sindromul posttrombotic şi mai rar de malformaţii congenitale ale
trunchiurilor venoase profunde ale membrelor inferioare.
Elementele patogenice comune sunt staza venoasă (încetinirea fluxului sanguin venos de
reîntoarcere) şi în consecinţă hipoxia cronică a tegumentelor şi altor structuri ale gambelor.
Boala varicoasă reprezintă o afecţiune congenitală , evoluând cu slăbirea compoziţiei
elastice a peretelui venos a venelor superficiale ale membrelor inferioare. În cele mai multe
cazuri, în antecedentele heredo-colaterale ale bolnavilor se constată frecvent prezenţa bolii şi
la alţi membri ai familiei (părinţi, fraţi, surori). Primele dilataţii venoase (varice) apar precoce
între 20-30 ani, la femei, frecvent în timpul gravidităţii sau postpartum. Varicele apar de
regulă bilateral, sub forma unor dilataţii sau pachete varicoase dispuse sistematizat de-a
lungul venei safene interne (maleola internă, faţa posterioară a gambei, faţa antero-internă a
coapsei) urcând deasupra genunchiului până la nivelul triunghiului lui Scarpa, unde safena
internă se varsă în vena femurală profundă.
Sindromul posttrombotic reprezintă o afecţiune dobândită, fiind urmarea unei
tromboflebite acute profunde în antecedentele personale patologice, în urmă cu mai mulţi sau
mai puţini ani. Varicele care apar tardiv, de regulă după 40 ani, sunt unilaterale, de
dimensiuni mici, nesistematizate (dispuse haotic pe gambă) şi frecvent, ca un semn
caracteristic, pe faţa dorsală a piciorului afectat, nu depăşesc genunchiul.
În ambele afecţiuni manifestările clinice sunt numeroase, aproape similare şi sunt
cunoscute sub numele de complex vascular al gambei. Aceste manifestări constau în
următoarele aspecte clinice, care de regulă se instalează în ordinea prezentării lor :
 edeme ale gambelor asociate cu senzaţia de greutate sau chiar durere ale membrelor
inferioare. Iniţial au un caracter vesperal (apar după ortostatism prelungit, la sfârşitul
zilei de muncă) şi dispar în clinostatism (în timpul nopţii), pentru ca ulterior să devină
permanente şi asociate cu edeme limfatice (aspect de gambe groase) ;
 dermatita pigmentară de stază constă din apariţia unor pete pigmentare brune pe
gambele afectate, care se extind lent în suprafaţă şi nu mai pot fi îndepărtate. Aceste
leziuni sunt determinate de extravazarea hematiilor din vasele dilatate în ţesutul
conjunctiv din derm şi depunerea de hemosiderină în macrofagele dermului (în
condiţii de hipoxie hemoglobina este metabolizată în hemosiderină). Dermita
pigmentară este o manifestare patognomonică pentru IVC şi nu apare asociată
ulcerelor de alte etiologii.
 lipodermatoscleroza constă în formarea unei zone aproximativ inelare, în 1/3
inferioară a gambei, unde tegumentul este îngroşat, dur şi aderent de tibie şi maleolele
subjacente. Este cauzată de staza venoasă şi hipoxia accentuată, care determină
trecerea proteinelor plasmatice în spaţiul pericapilar, creşterea activităţii fibroblastice,
formare şi depunere de ţesut fibros la nivelul dermului şi hipodermului.
 eczema de stază se manifestă ca orice eczemă vulgară cronică, prin plăci sau placarde
eritematoase, difuz delimitate, cu scuame mari, lamelare, prurit. În unele cazuri se
poate acutiza (de apariţia de vezicule şi zemuire), se poate extinde sau disemina în alte
zone ale corpului, foarte frecvent la nivelul feţei. La persoanele în vârstă, cu
tegumente uscate, eczema îmbracă frecvent aspectul eczemei fisurate (placard
eritemato-scuamos cu numeroase fisuri superficiale).
  flebita superficială se caracterizează prin apariţia unui cordon venos dur, inflamator,
dureros, cu tendinţa de extensie centripetă (acest tip de flebită nu determină embolie
pulmonară).
 atrofia albă Millian este o leziune atrofo-cicatricială primitivă (neprecedată de
ulceraţie), o pată deprimată rotund-ovalară sau neregulată, cu dimensiuni mici, de la
câţiva mm la 1cm, de culoare albă-ivorie, presărată de teleangiectazii şi înconjurată de
o hemosideroză. Apare mai ales la femei, este localizată în special la nivelul gleznei şi
poate dezvolta mici ulceraţii superficiale foarte dureroase şi extrem de trenante la
tratament. Din punct de vedere fiziopatologic, se constituie ca urmare a leziunilor
inflamatorii a vaselor mici (capilarită atrofiantă şi sclerozantă).
 ulcerul cronic de gambă reprezintă zona de tegument unde hipoxia atinge nivelul
maxim, determinând necroza acestuia. Ulcerele pot fi unice sau multiple, unilaterale
sau bilaterale, de dimensiuni variabile, de la câţiva mm la zeci de centimetri în
diametru, cu forme variabile . De regulă sunt dureroase prin infecţia bacteriană
asociată, infecţie aproape întotdeauna prezentă deoarece ulcerul este o plagă care o
dată deschisă persistă indefinit în lipsa tratamentului. Pentu prognosticul ulcerului sunt
importante 3 elemente: aspectul fundului ulceraţiei, al marginilor şi localizarea
topografică pe gambă. Fundul ulceraţiei poate fi necrotic, cu infecţie bacteriană
prezentă, cu aspect de depozit galben-slăninos, aderent de planurile subjacente
(prognostic nefavorabil) sau poate fi roşu şi cu ţesut de granulaţie reparator
(prognostic mai bun). Marginile pot fi abrupte, caloase sau în pantă lină (aspect mai
favorabil epitelizării). Localizarea favorabilă este cea de-asupra unui plan muscular
(ex.faţa posterioară a gambei) datorită vascularizaţiei musculare care asigură
epitelizarea, iar cea nefavorabilă este deasupra unui plan osos (ex. pretibial sau
premaleolar).

Complicaţiile ulcerului : celulite, erizipel, flebite şi periflebite, eczeme microbiene (datorită

sensibilizării organismului la microorganismele din ulceraţie).

Diagnosticul diferenţial
Ulcerul cronic venos trebuie diferenţiat de alte tipuri de ulcere cronice localizate la
nivelul gambelor :
Ulcere arteriopate se localizează destul de rar pe gambă. Ele se dezvoltă pe fondul unor
arteriopatii cronice aterosclerotice a membrelor inferioare, al macroangiopatiei diabetice sau
al unei trombangeite Burger. În această eventualitate, este afectată în special 1/3 mijlocie şi
faţa posterioară a gambei, fundul ulceraţiei este sfacelar(culoare neagră), marginile sunt
abrupte şi ulcerul este extrem de dureros. Adeseori, ulcerele arteriale sunt de dimensiuni mai
mici şi mai numeroase decât ulcerele venoase şi se localizează pe dosul picioarelor, haluce şi
călcâi. Gambele afectate sunt subţiri, lipsite de pilozitate, iar semnele descrise în cadrul
complexului vascular de gambă lipsesc. Deasemenea luarea tensiunii arteriale la nivelul
gleznei şi la nivel brahial poate aduce informaţii utile.
Ulcerul hipertensiv Martorel este localizat mai ales pe faţa antero-externă a piciorului, fiind o
ulceraţie mică, foarte dureroasă, care apare mai ales la sexul feminin cu o boală hipertensivă.
Ulcerele angiopatice autoimune (vascularite necrotice) sunt ulceraţii numeroase, mici,
necrotice, cu margini purpurice, foarte dureroase şi greu epitelizabile. Lipsesc manifestările
clinice de insuficienţă venoasă.
Ulcerele hematologice (din policitemia vera, leucemii, thalasemie) se deosebesc prin absenţa
simptomelor clinice de IVC şi prin prezenţa simptomelor clinice şi de laborator ale bolii de
bază.
Ectima streptococică are un debut acut, cu leziune buloasă, acoperită de o crustă galben-
brună, înconjurată de un halou eritematos.
Ulcerele neuropate apar pe fondul unor boli neurologice dintre care cele mai frecvent
întâlnite sunt neuropatia diabetică, poliradiculonevrite virale, neuropatii autoimune sau
carenţiale, siringomielia şi excepţional tabesul. Ulcerele sun localizate plantar, pe zonele de
maximă presiune (baza halucelui şi călcâiul), sunt nedureroase (sensibilitatea fiind abolită) şi
sunt înconjurate de un inel hiperkeratozic caracteristic.
Trebuie avută în vedere şi situaţia destul de frecventă în care etiologia ulcerului cronic
de gambă este multiplă : asocieri între boala varicoasă şi sindromul posttrombotic cu o
arteriopatie.
Din acest motiv, în mod ideal, sunt recomandate pe lângă explorarea clinică atentă a
varicelor şi pulsurilor la arterele femurale, pedioasă şi poplitee cu determinarea eventualei
ischemii critice (TA la membrul inferior/TA la membrul superior sub 0,5) şi examinarea
ecografică Doppler arterială şi venoasă şi absolut obligator examenul bacteriologic repetat
până la aseptizarea ulcerului.

Tratamentul

Tratamentul ulcerului o dată constituit nu are eficienţă dacă nu se corectează procesul

patogenetic care l-a generat, respectiv staza venoasă şi hipoxia secundară acesteia.
Combaterea stazei venoase se realizează prin: repaos la pat, drenaj postural al gambei de mai
multe ori pe zi, contenţie elastică externă (faşă, elastică,ciorap elastic, pansament din clei de
zinc).

Tratamentul general constă în :

 vasodilatatoare: Pentoxifilin, Tolazolin, Xantinol nicotinat;

 flebotonice: Tarosin (3x1 dg/zi), Venoruton (3x1dg/zi), Detralex (2x caps/zi) -
fracţiune flavonoidică purificată micronizată ;
 antibiotice conform antibiogramei efectuată din secreţia ulcerului.
Tratamentul local urmăreşte trei obiective : debridarea fundului de depozitul necrotic,
aseptizarea ulcerului şi epitelizarea. Nu există scheme standard de tratament, fiecare bolnav
necesitând adaptarea tratamentului local în funcţie de toleranţă şi de efectul benefic obţinut.

În cadrul tratamentului local, măsurile igienice sunt extrem de importante (se recomandă
bolnavului să se spele pe mâini când se pansează şi să folosească pansamente sterile).

1. Debridarea se efectuează cu produse conţinând enzime proteolitice, cum este Iruxolul

(conţine colagenază), care poate fi utilizat până la completa epitelizare, dar numai după ce s-a
obţinut aseptizarea ulcerului, altfel riscând diseminarea infecţiei bacteriene. Altă opţiune este
debridarea chirurgicală.

2. Aseptizarea ulcerului este esenţială şi se realizează cu dezinfectante generale : băi cu

permanganat de potasiu, comprese antiseptice cu cloramina B 1%o (2 tb/500 ml apă), ceai de
muşeţel, nitrat de argint 1/6000 (mai ales pe ulcerele secretânde cu eczematizare
periulceroasă), acid boric 1%, ser fiziologic (în ulcerele foarte sensibile). Compresele se
aplică timp de câteva ore la începutul evoluţiei, atunci când ulcerul este foarte secretând.
Aseptizarea se realizează şi prin alte dezinfectante generale de tipul iodului (Betadine unguent
sau soluţie, Iodosept soluţie), acidului boric (ungvent boricat 3%) sulfadiazine (Dermazin
cremă) etc.

Diversele preparate magistrale cu antibiotice conform antibiogramei sunt utile dar numai pe o
perioadă de până la 1 lună, altfel apare riscul cîştigării polirezistenţei la antibiotice a
populaţiei bacteriene din ulcer.

Pudra absorbantă Debrisan (Crupodex) este un aseptizant indirect prin capacitatea sa de

absorbţie a corpurilor bacteriene, a detritusurilor prezente în ulcer şi a secreţiilor. El se
schimbă la 12-24 de ore şi poate fi utilizat ca tratament unic până la completa epitelizare.

3. Epitelizarea este favorizată de produse care conţin uree, vitamina A, E ,F, insulină,
hormoni androgeni, zinc, balsam de Peru, etc., de obicei sub formă de unguente sau pudre
preparate magistral.

Se mai poate utiliza piele artifcială - Duoderm, Confille care se înlocuieşte la 2-3 zile.

În tratamentul local se recomandă alternanţa produselor condiţionate sub formă de

unguente sau paste, cu pudre şi respectiv soluţii antiseptice uzuale sub forma compreselor
umede.

Dacă ulceraţia este aseptizată şi granulată dar cu epitelizare foarte lentă se poate efectua
plastia ulcerului cu grefe de piele liberă despicată prelevată de pe coapsa bolnavului.( pe o
ulceraţie nu prea profundă, cu ţesut de granulaţie prezent ;se chiuretează rana până
sângerează, apoi se aplică rondele de piele prelevată de pe coapsă). Pansamentul nu se
schimbă timp de 5 zile.
TUMORI CUTANATE MALIGNE
DERMATOZE PRECANCEROASE
• transformare carcinomatoasă frecventă după o
perioadă variabilă de latenţă
Keratoza actinică (keratoză senilă, solară)
• pete de culoare cafenie, brun-gălbui, de forme şi
dimensiuni variabile, la început plane şi netede
care devin reliefate, acoperindu-se cu depozite
keratozice uscate, aderente şi aspre.
• formă particulară : cornul cutanat -
excrescenţă cornoasă galben-murdar-cenuşie,
cu lungimi = mm-cm, perpendiculară sau
înclinată fată de suprafaţa pielii şi incurbată.
Infiltrarea bazei atrage atenţia asupra
transformării în epiteliom spinocelular.
Cheilita keratozică
• uşoară îngroşare keratozică difuză a regiunii, cu
un aspect vag pergamentat, scuamos şi
coloraţie cenuşie-brună ; ulterior, keratoza se
intensifică, buzele se descuamează, mucoasa
devine infiltrată, apar fisuri şi eroziuni
sângerânde sau ulceraţii dureroase acoperite de
cruste brun-gălbui, urmate de cicatrici atrofice
Leucoplazia
• leziuni leucokeratozice persistente ale
mucoaselor şi semimucoaselor
Boala Bowen
• placă eritematoasă bine delimitată, reliefată,
contur policiclic, acop. cu scuame alb-gălbui ,
neifiltrată, rareori pruriginoasă. Scuamele se
detaşează uşor, lăsând o supr. eritematoasă
umedă, uneori papilomatoasă,
Eritroplazia Queyrat
• localizarea bolii Bowen pe mucoase
Boala Paget = carcinom intraepitelial cu un focar
neoplazic subjacent
Boala Paget mamară - adenocarcinom
intraepitelial cu origine în canalele galactofore
ale glandelor mamare,
- unilateral (areola mamară sau mamelon) =
placă eritematoasă bine delimitată, acoperită de
scuamo-cruste, fisuri sau eroziuni (interpretată
frecvent ca eczemă sau micoză), la început uşor
infiltrată, ulterior indurându-se - retracţie a
mamelonului înconjurat de un aspect tipic al teg.
de coajă de portocală
 Boala Paget extramamară = exteriorizarea la
nivelul teg. al unui carcinom al ductelor
glandelor sudoripare apocrine , similară din
punct de vedere clinic şi histopatologic cu forma
mamară.
• localizare în ariile cutanate bogate în acest tip
de glande: regiunea vulvară (65% din cazuri),
perineală, perianală şi axilară.
• aproximativ 1/3 din localizările extramamare a
bolii coincid cu un cancer visceral (vaginal,
uterin sau ovarian pentru localizarea vulvară
respectiv rectal, prostatic sau vezical pentru
localizarea perineală şi perianală).
Nevii pigmentari
• aglomerare anormală de melanocite
• prezenţi de la naştere (nevi congenitali) sau
apar tardiv (nevi dobândiţi)
• nr. lor poate creşte la pubertate, în sarcină sau
în urma expunerii brutale la soare
• plani, tuberoşi sau giganţi
• factorii care favorizează malignizarea (mm) sunt
traumatismele şi expunerea brutală la soare
• semnele clinice ale suspiciunii de malignizare
sunt: creşterea dimensiunii nevului, modificări de
culoare, apariţia unui halou eritematos perinevic,
prurit, senzaţie de arsură, durere sau ulcerarea
nevului.
• Tratamentul : excizie chirurgicală cu păstrarea
unei margini de siguranţă
EPITELIOMUL BAZOCELULAR
• cea mai frecventă tumoră malignă epidermică
• zonele expuse la lumină (cele 2/3 superioare ale
feţei)
• persoanele vârstnice (peste 50 ani), mai ales de
sex masculin
• mai puţin invazivă = malignitate strict locală, nu
dă metastaze, evoluţie lentă
• proliferarea celulară = origine în celulele bazale
Clinic
• mici noduli rotunzi, translucizi (perle epiteliale),
acoperiţi de epiderm subţire teleangiectazic
• nodulii confluaţi = masă tumorală nodulară -
ulceraţie centrală - crustă hematică - sângerare
la detaşare.
Forme clinice
• EB nodular
• EB ulcerat
• EB ulcero-vegetant
• EB superficial (pagetoid): placă eritemato-
scuamoasă psoriaziformă, cu margini perlate
• EB plan-cicatricial: placard cu margini perlate,
centru cicatricial, cu zone ulcerate acoperite de
cruste hemoragice, localizat cu predilecţie în
regiunea frontală
• EB pigmentat
• EB terebrant: forma distructivă, care se extinde
spre cartilagii şi oase, determinând mutilări
grave, hemoragii fatale, invadare meningeală.
Examenul histopatologic
• mase tumorale bine delimitate la nivelul
dermului = proliferări celulare formate dintr-un
singur tip de celule asemănătoare ca formă şi
colorabilitate cu celulele bazale ale epidermului
• la periferia maselor tumorale celulele se dispun
paralel, asemănător elementelor unui gard ( “în
palisadă”)
Tratamentul
- extirparea în totalitate a tumorii :
• excizia chirurgicală
• electroexcizia
• fototerapia cu laser de CO2
• citostatice locale (Efudix)
• radioterapia
EPITELIOMUL SPINOCELULAR
• origine histopatologică în celulele spinoase ale
epidermului, care au evoluţie spre o keratinizare
anarhică
• afectează pielea, semimucoasele şi mucoasele,
predominând în regiuni cum sunt : faţa (1/3
inferioară, mai ales buza inferioară) ; cavitatea
bucală ; organele genitale externe, dosul
mâinilor
• malignitate mai mare, creşte rapid, invadează
ţesuturile învecinate şi metastazează frecvent pe
cale limfatică
• debut frecvent pe leziuni precanceroase dar şi în
pielea aparent sănătoasă.
Clinic
• dacă este precedat de o leziune precanceroasă
(keratoză actinică, cicatrice etc.) debutul este
marcat prin indurarea, infiltrarea bazei şi apariţia
unui eritem în jurul acestora
• debutul în pielea sănătoasă = apariţia unei
proeminenţe papilomatoase, hiperkeratozice,
verucoase, infiltrate
• suprafaţa devine în câteva luni proeminentă,
nodulară cu centrul ulcerat, acoperit de o crustă
hematică, margini neregulate, dure, ridicate în
burelet deasupra pielii sănătoase din jur
Forme clinice:
- epiteliomul spinocelular nodular;
- epiteliomul spinocelular ulcero-vegetant;
- epiteliomul spinocelular endofitic
Examenul histopatologic
• mase tumorale care invadează dermul = celule
spinoase atipice (variaţii de formă-anizocarie,
volum-anizocitoză, culoare-anizocromie, cu
mitoze atipice frecvente, celule cu keratinizare
individuală cu aspecte de diskeratoză , celule cu
“manta” sau cu dublu contur ) şi formare de globi
cornoşi orto sau parakeratozici (aspect de bulbi
de ceapă) formaţi din celule keratinizate
Tratamentul
• excizie chirurgicală şi evidarea ganglionilor invadaţi
urmată de iradierea zonei ganglionare;
• electroexcizie şi fotocauterizare cu laser CO2 ;
• criocauterizarea cu azot lichid ;
• radioterapia şi cobaltoterapia - în formele avansate şi
invadante ;
• chimioterapia în cazul metastazelor fixate, neabordabile
chirurgical.
MELANOMUL MALIGN

• tumoră malignă foarte gravă, dezvoltată pe

seama sistemului pigmentar, celula de origine
fiind melanocitul
• mai frecventă la femei şi la persoanele cu piele
deschisă
• apare pe piele sănătoasă, dar în 30-50% din
cazuri pe leziuni pigmentare preexistente, în
special pe nevii pigmentari displazici, după
diverse traumatisme sau după expuneri brutale
la razele solare
• se localizează oriunde pe corp, la nivelul
tegumentului, mucoaselor (bucală, nazală,
genitală), ochilor, meningelui şi sistemului nervos
central.
Manifestări clinice
• melanomul nodular - nodul de diverse
dimensiuni, cu suprafaţă şi contur netede,
ulterior neregulate, de culoare neomogenă,care
pătează în negru-brun pansamentul aplicat pe
suprafaţa leziunii =localizare : faţă, cap, gât şi
trunchi;
• melanomul extensiv în suprafaţă - pată
pigmentată, neomogenă, uşor infiltrată, cu
margini neregulate, contur net, ce se dezvoltă
lateral =localizare : zone expuse la soare sau pe
mucoase (bucală, anală, genitală);
• melanomul malign acral - localizare la nivelul
palmelor, plantelor şi degetelor ( variantă =mm.
subunghial - pată neagră sau acromă)
• melanomul malign acromic (amelanotic) -nodul
sau placă keratozică cu evoluţie spre ulceraţie.
 Examenul histopatologic
• proliferarea intensă a melanocitelor grupate în
cuiburi, cu invadarea şi dezorganizarea
epidermului şi dermului ; atipii şi monstruozităţi
celulare, infiltrat inflamator şi melanină intra şi
peritumoral
Indicele Breslow - grosimea maximă în mm a tumorii,
măsurată de la nivelul stratului granulos până în partea
cea mai profundă.
Stadializarea internaţională
• stadiul I : tumoră primitivă
• stadiul IIa : metastaze cutanate situate în
vecinătatea tumorii primitive sau a cicatrizării
postexcizionale
• stadiul IIb : metastaze ganglionare regionale
• stadiul III : metastaze la distanţă.
Tratament
• stadiul I (fără adenopatie regională) - excizie
chirurgicală largă cu margine de siguranţă de 3-
5 cm lateral, iar în profunzime până la
aponevroză
• stadiul II (cu adenopatie regională) – evidare ggl
• în ambele stadii = în scop profilactic radioterapie
• în stadiul III (cu metastaze viscerale,
ganglionare sau cutanate multiple) se încearcă
radio- şi chimioterapia, dar cu rezultate slabe.
• imunoterapia activă nespecifică se foloseşte ca
tratament adjuvant în orice stadiu al
melanomului.
 INFECŢIILE BACTERIENE ALE PIELII

PIODERMITELE

Dermatozele bacteriene sunt afecţiuni cutanate cu răspândire largă în populaţie.

Termenul de piodermite se referă la bolile cutanate inflamatorii, acute sau subacute, uneori
supurative şi recidivante, provocate în principal de streptococi şi stafilococi.
Streptococul este un germen gram pozitv, patogenitatea sa fiind justificată de o baterie
complexă de enzime : hemolizina, streptolizina 0, fibrinolizina, hialuronidaza, eritrotoxina,
leucocidina, proteinaza. În funcţie de aspectul pe care îl dezvoltă la cultivarea pe medii de
sânge streptococii se clasifică în: hemolitici (alfa-produc hemoliză incompletă, beta-produc o
hemoliză completă, viridans-produc o zonă verzuie periferică) şi nehemolitici. Majoritatea
manifestărilor cutanate sunt produse de streptococul beta-hemolitic. Infecţiile streptococice
sunt mai frecvente în zonele nefoliculare ale tegumentului.
Stafilococul este un germene gram pozitiv, deasemenea cu un echipament enzimatic
foarte bogat constând în : hemolizină, factor dermo-necrozant, epidermolizină, hialuronidază,
coagulază, lipază, enterotoxină. În funcţie de culoarea pe care o au coloniile obţinute pe
mediile de cultură, stafilococii au fost diferenţiaţi în albi, aurii şi citrini. Patogenitatea maximă
o are stafilococul auriu hemolitic. Morbiditatea crescută prin stafilococi (afectează 10% din
populaţie) se datorează faptului că, un număr mare de indivizi sunt purtători sănătoşi de
stafilococi la nivelul tegumentelor, cavităţii bucale sau nazale. Stafilococul afectează cu
predilecţie foliculii pilo-sebacei şi zonele perifoliculare ale tegumentului

Piodermitele pot fi primare (apar pe tegumente sănătoase) sau secundare (prin

infectarea unei afecţiuni cutanate preexistente (ex. micozele, eczemele). Un alt criteriu
împarte piodermitele în foliculare şi nefoliculare.

1. INFECŢII CUTANATE NEFOLICULARE

Impetigo streptococic
Agentul etiologic este streptococul. Infecţia primitivă apare mai frecvent la copii
preşcolari, în condiţii igienice precare, în timp ce infecţia secundară poate complica
majoritatea dermatozelor (scabia, pediculoza, eczema, herpes etc.).
Debutează prin pete eritematoase pe care apar rapid vezicule sau chiar bule
superficiale, care se erodează foarte uşor, dând naştere unor exulceraţii. Prin uscarea
secreţiilor se formează cruste galbene – “melicerice” – ca ceara de albine, motiv pentru care
boala este cunoscută popular sub numele de “bube dulci”. Expunerea pacientului, în acest
stadiu, la razele solare va determina apariţia de pete hiperpigmentate inestetice, persistente
timp de câteva luni.
Infecţia se localizează frecvent la nivelul feţei, în jurul nasului şi gurii, dar şi la nivelul
membrelor.
Diagnosticul nu ridică probleme în faza de crustificare. Ocazional, diagnosticul
diferenţial se face cu herpesul circinat, în care veziculele sunt foarte mici şi nu se formează
cruste.
Impetigo streptococic se poate complica cu glomerulonefrita acută poststreptococică.

Impetigo stafilococic
 Este cauzat de stafilococ şi apare mai frecvent la nou născuţi şi sugari. Leziunile
caracteristice sunt buloase, boala fiind cunoscută şi sub denumirea de “pemfigus epidemic al
nou-născutului”.
Acesta trebuie deosebit de : pemfigusul luetic localizat electiv la nivelul palmelor şi
plantelor ; epidermoliza buloasă în care bulele sunt sterile şi apar după traumatisme ;
pemfigoidul infantil care prezintă de la început leziuni polimorfe şi o evoluţie cronică.

Cheilita angulară (perleşul streptococic, zăbăluţa)

Apare mai frecvent la copii. Infecţia se localizează la nivelul comisurii labiale, unde
pe un fond eritematos apar vezicule, urmate de ragade dureroase, acoperite de cruste
melicerice.
Perleşul streptococic trebuie diferenţiat de perleşul de origine candidozică (mai puţin
inflamator, fără cruste melicerice şi mai frecvent la purtătorii de proteze dentare sau la
diabetici).

Ectima
Este o piodermită ulcero-crustoasă care poate să apară la orice vârstă, fiind favorizată
de igiena cutanată precară, de microtraumatisme cutanate (grataj), malnutriţie. Cel mai
frecvent se localizează la nivelul gambelor.
Debutează cu bule sau pustule cu halou eritematos, care se transformă în ulceraţii
acoperite de cruste aderente. După detaşarea crustei se poate observa fundul ulcerului, care
este acoperit cu depozite fibrinoase gălbui. Leziunile se vindecă cu cicatrici, de obicei
hipopigmentate.
Diagnosticul diferenţial se face cu sifilidele ulceroase terţiare, care au margini
regulate, indurate, fără halou inflamator, dispuse circinat şi evoluând lent concomitent cu alte
semne de lues.

Intertrigo streptococic
Reprezintă localizarea la nivelul pliurilor cutanate a unor leziuni inflamatorii
eritematoase, edematoase şi exudative, cu fisuri dureroase în profunzimea pliului şi cu contur
difuz. Se întâlneşte frecvent la obezi, datorită contactului direct şi permanent al celor două
suprafeţe ale pliurilor (rolul favorizant al factorului mecanic).
Diagnosticul diferenţial se face cu intertrigo cu levuri, care se caracterizează prin
margini bine marcate printr-un guleraş epidermic ; epidermofiţia inghinală, care prezintă
margini policiclice, veziculoase.

Erizipelul
Agentul etiologic este streptococul beta-hemolitic. Tabloul clinic debutează brusc cu
febră (39-40), frisoane şi alterarea stării generale, urmate de apariţia unui placard extins
eritemato-edematos, bine delimitat, cu margini proeminente “în burelet”, suprafaţă netedă,
catifelată, caldă şi dureroasă. Se însoţeşte frecvent de limfangită şi adenopatie satelită.
În funcţie de intensitatea procesului inflamator pot exista forme purpurice, buloase,
gangrenoase.
Erizipelul se poate localiza în orice regiune cutanată, dar cel mai frecvent se întâlneşte
la nivelul gambelor (unde poarta de intrare pentru bacterie este reprezentată de plăgi, ulcere
sau fisuri interdigitale micotice), la nivelul feţei (poarta de intrare: plăgi, rino-faringite,
conjunctivite) şi la nivelul pavilioanelor urechilor (poarta de intrare: otite externe gratate).
 Complicaţiile erizipelului sunt astăzi foarte rar întâlnite, datorită tratamentului precoce
cu antibiotice. Ele constau în: abcese, glomerulonefrite poststreptococice, celulita necrozantă,
tromboflebita sinusului cavernos (în localizările faciale).
Diagnosticul diferenţial se face cu alte celulite microbiene nesupurative erizipelatoide,
care au o simptomatologie mai puţin zgomotoasă , cu flebite acute care nu prezintă caracterele
clinice ale placardului erizipelatos. Erizipeloidul se deosebeşte prin culoarea mai violacee,
delimitarea mai puţin netă, lipsa afectării generale, localizarea sa şi datele de anamneză .

Fasceita microbiană necrozantă (gangrena streptococică)

Este o infecţie profundă produsă de streptococ sau de asocieri de bacterii aerobe şi

anaerobe.Poarta de intrare poate fi o leziune minimă (înţepătură sau tăietură).
Debutează ca un placard eritemato-edematos, cald, dureros. Ţesuturile subiacente se
necrozeză, se formează bule, iar tegumentele supraiacente îşi pierd sensibilitatea. Ulterior
regiunea afectată se acoperă de escare care pot ajunge până la ţesutul celular subcutanat şi
fascia musculară.
Diagnosticul diferenţial se face cu gangrena gazoasă produsă de Clostridium, în care
la palpare se produc crepitaţii.

Tratamentul piodermitelor nefoliculare

Tratamentul general constă în administrarea de antibiotice, în funcţie de gravitatea
cazului. În infecţiile streptococice antibioticul de elecţie este penicilina. În fasceita necrozantă
se asociază metronidazolul.
Tratamentul local se face cu substanţe antiseptice sub formă de comprese (cloramină
B, acid boric) şi antibiotice sub formă de unguente sau pudră (neomicina, bacitracina). Dacă
există tendinţă la gangrenă este indicată debridarea chirurgicală.

2. INFECŢII CUTANATE FOLICULARE

Foliculita acută superficială

Reprezintă o infecţie stafilococică superficială limitată la orificiul foliculului pilos. Se
caracterizează prin apariţia unei pustule superficiale centrate de firul de păr, uneori cu halou
eritematos. Evoluează spre formarea de cruste şi vindecare fără cicatrice.
Diagnosticul diferenţial se face cu : foliculitele infecţioase de altă etiologie
(dermatofitice,candidozice), foliculitele neinfecţioase (produse de corticoizi,
androgeni,derivaţi halogenaţi, vit B12), miliaria galbenă (afecţiune frecvent întâlnită vara, la
copii cu piele sensibilă, îmbrăcaţi excesiv, care constă în pustule uşor inflamatorii provenite
din infecţia secundară a unor vezicule ce conţin sudoare, provenite prin obstrucţia porilor
sudoripari în mediu umed şi cald), pustuloza subcornoasă (afecţiune rară, caracterizată
printr-o erupţie de tip pustulos, cu evoluţie cronică şi tendinţă la recidive, care are ca substrat
histopatologic o pustulă situată sub stratul cornos).

Sicozisul stafilococic
Este o infecţie stafilococică subacută sau cronică, care interesează foliculul pilos în
totalitate. Este produsă de stafilococul aureu, care se dezvoltă pe un teren debilitat, ceea ce
permite pătrunderea sa în profunzimea foliculului pilos Cel mai frecvent, se localizează la
nivelul bărbii şi mustăţii şi mai rar pe zonele piloase ale membrelor, axilelor sau pubian.
 Debutează prin papulo-pustule care se transformă în noduli inflamatori, exudativi,
centraţi de un fir de păr intact, care se acoperă de cruste gălbui-maronii. De obicei se vindecă
fără cicatrici. Dacă infecţia pătrunde până la nivelul papilei firului de păr se produce
distrugerea foliculilăr piloşi, formare de cicatrici albe, rotunde, lipsite de păr. În această
situaţie se foloseşte termenul de sicozis lupoid (datorită aspectului asemănător al leziunilor cu
cele din lupusul tuberculos).
Diagnosticul diferenţial se face cu : pseodofoliculita (perii incarnaţi) ; sicozisul
tricofitic care este circumscris (cu afectarea mai multor foliculi piloşi învecinaţi) spre
deosebire de cel microbian unde leziunile sunt diseminate (foliculite diseminate) ; kerion
celsi (placard inflamator pseudotumoral cu fire de păr care se epilează uşor). Forma lupoidă
datorită cicatricilor alopecice trebuie diferenţiată de lupusul vulgar în care nu se observă
papulo-pustule.

Foliculita narinară

Este o foliculită profundă acută a vestibulului nazal, ce apare în urma unor rinite sau
după epilarea firelor de păr din nas, fiind mai frecvent la bărbaţi. Are evoluţi cronică sau
subacută, cu tendinţe la recidive Iritată se poate transforma într-un furuncul cu prognostic
sever (stafilococie malignă a feţei).
Orgeletul

Este o foliculită profundă acută cu caracter recidivant localizată la gene Se întâlneşte

mai frecvent la copii, tineri şi la persoanele imunodepresate. La nivelul marginii libere a
pleoapelor, în jurul unei gene se organizează o formaţiune pustuloasă, nodulară, eritematoasă
şi dureroasă care se sparge iar după evacuarea puroiului se vindecă fără a lăsa cicatrici .

Furunculul
Este o piodermită stafilococică necrozantă, inflamaţia interesând atât foliculul cât şi
ţesuturile perifoliculare.
Leziunea debutează ca o foliculită acută superficială foarte dureroasă, înconjurată de
un edem inflamator care se infiltrează în profunzime, şi formează un nodul de mărimea unei
alune sau nuci. În 2-3 zile nodulul devine fluctuent, pustula centrală se deschide şi se elimină
dopul necrotic subjacent, burbionul, material rezultat din necrozarea ţesuturilor perifoliculare.
Rămâne o ulceraţie crateriformă care se vindecă prin cicatrice.
Localizările mai frecvente sunt la nivelul cefei, feţei, gâtului, membrelor şi regiunii
ano-genitale.
Forme particulare :
- furunculul antracoid (carbunculul) – caracterizat printr-un placard infiltrat format dintr-un
conglomerat de furunculi, cu supuraţie “în stropitoare” din care rezultă, în urma eliminării
burbioanelor, o ulceraţie crateriformă extinsă. Se însoţeşte frecvent de febră şi alterarea stării
generale. Apare mai ales la bărbaţi, diabetici şi taraţi.
- stafilococia malignă a feţei – reprezintă localizarea în triunghiul centro-facial al unui
furuncul, cu edem masiv al feţei şi alterarea stării generale. Datorită raporturilor anatomice de
anastomoză ale venei unghiului intern al orbitei cu ramuri ale sinusului cavernos, se poate
complica cu tromboflebita septică a sinusului cavernos (prevestită de o cefalee rebelă) şi
septicemie. Este adesea urmarea traumatizării intempestive a unui furuncul de la nivelul feţei
(prin stoarcere).
- furunculoza – furunculi concomitenţi sau succesivi, recidivanţi.
Tratamentul piodermitelor foliculare

Tratamentul general constă în antibiotice rezistente la betalactamaze : oxacilină,

gentamicină, augmentin (amoxicilină + acid clavulanic), eritromicină, cefalexin, recomandate
în cazurile grave sau febrile. Vaccinoterapia (vaccin şi anatoxina stafilococică) se indică în
formele recidivante.
Tratamentul local este obligatoriu în toate cazurile şi constă în aplicarea de comprese
antiseptice până la îndepărtarea secreţiilor şi crustelor, urmate de pansamente sterile
absorbante care împiedecă însămânţarea ţesuturilor vecine. Colecţiile purulente se incizează
şi se drenează prin meşare. Epitelizarea leziunilor ulcerate este favorizată de aplicarea de
pansamente cu pudre sau unguente antiseptice şi antibiotice.

III. PIODERMITE ALE ANEXELOR CUTANATE

Hidrosadenita
Este o stafilococie inflamatorie, supurativă ce interesează glandele sudoripare apocrine
ale axilelor sau din regiunea ano-genitală. În etiologia afecţiunii se admite participarea alături
de stafilococul aureu şi a unor streptococi anaerobi. Boala nu se semnalează până la pubertate
şi interesează în majoritatea cazurilor femeile, are caracter recidivant iar recăderile sunt
corelate cu scăderea nivelului hormonilor estrogeni. Contaminarea glandelor este favorizată
de particularităţile morfologice şi funcţionale ale acestora (glanda se deschide la nivelul
ostiumului folicular, iar Ph-ul secreţiei este alcalin, fapt ce determină dezvoltarea bacteriilor).
Debutul constă dintr-o pată eritematoasă la nivelul ostiumului folicular pe care se
dezvoltă o pustulă.
Datorită propagării infecţiei în profunzimea canalului sudoripar şi a glomerulului
glandular, se formează un nodul proeminent, dureros, fluctuent, care abcedează. Infecţia se
poate propaga la glandele din vecinătate, zona axilară afecţiunea îmbrăcând un aspect
polimorf, (prezenţa simultană de leziuni eritematoase, pustule, noduli şi orificii de deschidere
ale abceselor din care se elimină puroiul). Afecţiunea se vindecă prin cicatrici.
Evoluţia este trenantă şi rezistentă la tratament.
Diagnosticul diferenţial se face cu : chistele sebacee infectate,gomele tuberculoase,
actinomicoza (care nu sunt dureroase) şi adenitele inflamatori.
Tratamentul se adaptează momentului evolutiv. Medicaţia generală constă din
antibioterapie, în formele recidivante putându-se asocia vaccinoterapia.. Tratamentul local
constă la debut din antiseptice aplicate de mai multe ori pe zi (sol.Betadine) şi
dermatocorticoizi, iar în faza de abcedare este indicată incizia şi drenarea colecţiilor
purulente.

Perionixisul şi onixisul microbian (paronichia microbiană)

Perionixisul este inflamaţia de cauză microbiană a ţesuturilor moi periunghiale,
favorizată de traumatisme (manichiura) şi mediu umed local (cofetari, bucătari, spălătorese).
În jurul unghiei se formează un burelet inflamator, din care la presiune se elimină
puroi galben, cremos. Extinderea infecţiei la baza unghiei, cu modificări la nivelul lamei
unghiale determină onixisul microbian. În onixis, lama cornoasă a unghiei se îngroaşă şi
devine friabilă, cu supuraţii punctiforme în grosimea ei şi depresiuni transversale.
Diagnosticul diferenţial se face cu paronichiile de alte etiologii: micotice,herpetice,
psoriazice.
 Tratamentul în formele acute se face cu antibioterapie sistemică şi antiseptice aplicate
local. Dacă simptomatologia nu se ameliorează sub antibiotice, este necesară, incizia şi
drenajul sau chiar îndepărtarea 1/3 proximale a lamei unghiale.

Abcesele multiple ale sugarilor

Reprezintă o stafilodermie a glandelor sudoripare ecrine. Apare la sugarii şi copii mici

neîngrijiţi, debilitaţi, sub forma unor mici noduli eritematoşi cât un bob de mazăre, care se pot
transforma cu timpul în adevărate abcese. Debutează în pielea păroasă a capului de unde se
poate extinde pe tot tegumentul, alterând starea generală a copilului.
Se deosebesc de furuncule prin localizarea leziunilor şi absenţa durerii
Tratamentul constă din antibioterapie precoce, igienă riguroasă, deschiderea şi
drenarea abceselor, aplicaţii de soluţii antiseptice şi pomezi epitelizante.

ALTE AFECŢIUNI BACTERIENE

Erizipeloidul

Este produs de bacilul rougetul porcului, gram pozitiv, infecţia fiind contractată de
persoane care manipulează carcase de animale (măcelari, bucătari). Contaminarea se poate
face şi de la alte mamifere, păsări, peşte, crustacee.
Se localizează pe degetele mâinilor sub forma unei plăci eritemato-violacei, bine
delimitată, cu contur policiclic, care se extinde centrifug, centrată de o veziculă hemoragică
sau bulă în jurul unei înţepături, plăgi care reprezintă poarta de intrare. Bolnavii acuză senzaţii
de tensiune şi arsură. Simptomele generale sunt minime sau absente.
Diagnosticul diferenţial : erizipel, celulite.
Tratamentul constă în administrare de antibiotice (penicilină, eritromicină sau
cefalosporine) şi topice antiinflamatoare.

Antraxul (cărbunele)

Este o afecţiune infecţioasă acută produsă de bacilul anthracis, bacil gram pozitiv care
infectează animalele domestice şi sălbatice, supravieţuind ani de zile în blana animalelor, în
grajduri şi pe sol. La om se transmite accidental prin manipularea animalelor bolnave sau a
produşilor animali.
Leziunile apar pe zone expuse (mâini, faţă), fiind favorizate de un traumatism cutanat,
la nivelul căruia apare o papulă inflamatorie care apoi devine pustulă numită şi “pustula
malignă” . procesul inflamator evoluează rapid, conducând la apariţia unei bule flaşte cu
conţinut hemoragic sau purulent şi un halou eritemato-edematos infiltrat. Uneori este
înconjurată de un inel veziculos. Bula se rupe spontan şi se formează o crustă de culoare
neagră (de unde şi denumirea de antrax sau cărbune), care se vindecă cu cicatrice. Leziunea
cutanată se însoţeşte de limfangită, febră, stare generală alterată.
Diagnostic diferenţial : flegmon, furuncul antracoid.
Tratamentul constă în administrare de penicilină în doze mai şi comprese uscate
Incizia este contraindicată deoarece favorizează bacteriemia
 MICOZELE CUTANEO-MUCOASE

Sunt afecţiuni cutanate de mare incidenţă practică, determinate de ciuperci

microscopice, plante inferioare care nu pot sintetiza clorofila, dar utilizează ca material
nutritiv substanţele organice ale organismului parazitat, mai ales structurile keratinice
cutanate sau anexiale.
Deosebim: ciuperci pluricelulare (dermatofiţi) care se înmulţesc sexuat sau asexuat
prin spori şi ciuperci unicelulare (levuri), care se înmulţesc prin înmugurire.
Ciupercile pluricelulare au aspectul unor filamente (de unde numele de ciuperci
filamentoase) din care răsar organite de reproducere numite chlamidospori. Genurile
importante sunt Epidermophyton şi Trichophyton şţi toate utilizează pentru nutriţie keratina
umană sau animală. Aceasta explică afectarea tegumentului şi a anexelor sale cornoase (firul
de păr şi unghia) şi neafectarea mucoaselor.
Ciupercile unicelulare sau levurile sunt reprezentate de Candida albicans şi
Pityrosporum ovale. Genul Candida utilizează ca substrat nutritiv orice hidrocarbonat
(zaharuri), inclusiv glicogenul din tegument şi mucoase. Fiind mai accesibil glicogenul de la
nivelul mucoaselor, vom întâlni mai frecvent candidoze la nivelul mucoaselor decât la nivelul
tegumentului.
Clasificarea acestor micoze cutanate în funcţie de structura afectată, împarte aceste
afecţiuni în:
 Micoze superficiale :
- dermatofiţii (pilomicoze, epidermomicoze şi keratomicoze);
- candidoze cutaneo-mucoase ;
 Micoze profunde : actinomicoza, sporotricoza, cromoniaza..

I. MICOZELE SUPERFICIALE

A. DERMATOFIŢIILE

1. Pilomicozele

Sunt manifestări patologice ale zonelor păroase ale pielii, localizate preferenţial la
nivelul pielii capului la copii (tinea capitis) şi la nivelul bărbii şi mustăţii la adult (tinea
barbae).
Examenul micologic al firelor de păr evidenţiează parazitarea acestora. Astfel, în
microsporie sporii şi filamentele formează o teacă în jurul firelor de păr (parazitare ectotrix)
pe cînd în tricofiţie şi favus sunt dispuse în interiorul firelor de păr, unde sporii şi filamentele
miceliene au un aranjament particular, respectiv un aspect de “sac cu nuci” sau un aspect
comparat cu oasele tarsului (parazitare endotrix).
Pilomicozele pot fi uscate, neinflamatorii (microsporia, tricofiţia şi favusul) sau
inflamatori, supurate (sicozisul şi Kerion celsi).
Microsporia se caracterizează clinic prin plăci alopecice mari, scuamoase, cu perii
rupţi la câţiva milimetri de la emergenţă, determinând un aspect tondant. La examenul
micologic al firului de păr apar spori mici dispuşi la exteriorul firului de păr – ectotrix.
Tricofiţia se caracterizează prin plăci alopecice mici şi numeroase, cu firele de păr
rupte la emergenţa lor (aspect de “puncte negre”). Sporii sunt mari, situaţi în interiorul firului
de păr – endotrix.
 Microsporia şi tricofiţia sunt afecţiuni foarte contagioase care determină epidemii în
colectivităţile preşcolare şi şcolare. Ele se vindecă la pubertate datorită modificării
compoziţiei sebumului care devine fungicid. Sursa de infecţie este reprezentată de spori care
provin de la omul bolnav sau de la animale.
Favusul este o pilomicoză mai puţin contagioasă, care evoluează şi după pubertate,
lăsând o alopecie cicatricială în care persistă câteva fire de păr în smocuri. Firele de păr sunt
mate, cenuşii, parazitate endotrix, leziunile având un miros de urină de şoarece. Pielea
afectată prezintă scuame gălbui ca sulful, înfundate în nişte depresiuni cupuliforme ale
stratului cornos numite godeuri favice.

Sicozisul micotic este o micoză supurată localizată la barbă sau mustaţă, transmisă de
cele mai multe ori de la animale bolnave. Afecţiunea se manifestă prin pustule foliculare
(foliculite) care afectează o zonă circumscrisă a feţei, firele de păr de la acest nivel epilându-
se uşor cu pensa. În sicozisul stafilococic leziunile sunt diseminate.
Kerion celsi este o micoză supurată caracterizată printr-o masă pseudotumorală
inflamatorie rotund-ovalară din care se elimină o secreţie purulentă “în stropitoare”, împreună
cu firele de păr parazitate. Afecţiunea lasă o alopecie cicatricială definitivă.

Diagnosticul pozitiv pentru toate pilomicozele se stabileşte asociind criteriul

epidemiologic cu examenul clinic local şi examenul micologic al firelor de păr şi al
scuamelor.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu : pelada, pseudopelada, streptocociile uscate
ale capului, psoriazisul şi pitiriazisul pielii capului, sicozisul stafilococic, acneea papulo-
pustuloasă.
Tratamentul pilomicozelor necesită administrarea pe cale generală a antibioticelor
antimicotice (ex. ketokonazol, imidazol) cel puţin o lună şi aplicaţii locale de soluţii de alcool
iodosalicilic, Betadine sau derivaţi imidazoloci. pentru micozele uscate. În micozele
inflamatorii este obligatorie epilarea manuală a firelor de păr parazitate şi aplicaţii locale cu
soluţii antiseptice sau derivaţi imidazolici.
2. Epidermomicozele

Sunt afecţiunile localizate la nivelul pielii glabre (pielea nepăroasă) . În funcţie de

topografie se disting :

Tinea facies este o micoză cu localizare la faţă şi care debutează printr-o pată
eritematoasă ce se extinde circular centrifug. În câteva săptămâni se formează un placard
eritemato-scuamos pruriginos, cu margini policiclice, periferia veziculoasă, activă (“herpes
circinat”) şi centrul pălit.
Tinea corporis prezintă aceleaşi caractere, fiind prezentă la nivelul trunchiului şi
abdomenului.
Tinea manum este de obicei unilaterală, asimetrică. Debutează adesea pe faţa palmară
a unui deget (frecvent sub inel) extinzându-se şi pe faţa dorsală a mâinii până la articulaţia
pumnului, mai ales în perioadele călduroase. În afară de forma clinică descrisă mai sus
(herpes circinat), se mai pot întâlni : forme dishidrozice (intens veziculoase), forme uscate
keratozice (scuamoase) şi forme hiperkeratozice (cu fisuri dureroase).
Tinea inghinală (tinea cruris, intertrigo dermatofitic sau eczema marginatum) se
localizează pe versantul crural al spaţiului inghinal şi se manifestă clinic prin prurit şi printr-
un placard eritematos cu margini circinate, active, cu extindere progresivă şi centrul palid.
Afectează mai ales bărbaţii şi contaminarea se face atât de la obiecte parazitate folosite în
comun (prosoape, obiecte de lenjerie) cît şi prin autoinoculare de la un alt focar dermatofitic
existent pe tegument.
Tinea pedis reprezintă manifestarea cea mai frecventă a dermatofiţiilor superficiale. In
spaţiile interdigitale se constată eritem, macerarea tegumentului, fisuri dureroase, prurit, în
timp ce marginile active, extensive apar pe feţele laterale ale degetelor. Ca şi în cazul micozei
mâinilor, există şi alte manifestări clinice: dishidroziforme, keratozice şi
hiperkeratozice.Tinea pedis este frecventă la sportivi (de unde denumirea de “picior de atlet”),
localizarea în spaţiile interdigitale fiind favorizată de condiţiile de căldură, umiditate şi
întuneric, în care ciupercile se multiplică cu uşurinţă.
Diagnosticul diferenţial al epidermomicozelor se face cu : pitiriazisul alb al feţei,
eczema vulgară (localizările faciale) eritemul polimorf, eczema numulară, leziunile circinate
de psoriazis (localizările la nivelul trunchiului), intertigo candidozic şi microbian, eczemele
dishidroziforme palmo-plantare, eczemele keratozice palmo-plantare (localizările în pliurile
mari sau interdigito-plantare şi palmare).
Tratamentul micozelor pielii glabre constă în general numai din medicaţie locală :
alcool iodosalicilat, derivaţi imidazolici (Biazol, Nizoral, Canesten, Travogen etc), alilamine
(Lamisil, Terbisil, Exoderil), morfoline (Loceryl cremă).
Onicomicozele (tinea unguium, onixisul dermatofitic), micozele unghiilor sunt foarte
răspândite, fiind mai frecvente la nivelul unghiilor de la picioare. Boala începe la o unghie,
însă procesul netratat se extinde lent afectînd în final toate degetele unghiilormâinilor sau
picioarelor. În onixisul dermatofitic invazia unghiei începe de la capătul liber al acesteia,
printr-o pată iniţial albicioasă care creşte lent, pentru ca ulterior toată unghia să fie afectată,
să-şi piardă transparenţa, să se îngroaşă, să devină friabilă.
Diagnosticul pozitiv necesită confirmarea prin examenul micologic al fragmentelor
obţinute prin raclarea unghiei.
Diagnosticul diferenţial se face cu psoriazisul unghial, onixisul candidozic şi
distrofiile unghiale nespecifice.
Tratamentul include : tratament general cu alilamine (250 mg/zi terbinafină – Lamisil,
Terbinafină) şi tratament local cu topice antimicotice (Loceryl – sub formă de lac de unghii).

3. Keratomicozele
 Pitiriazisul versicolor şi eritrasma nu sunt dermatomicoze propriu-zise, însă rămân
încadrate în această grupă datorită implicaţiilor lor diagnostice şi terapeutice.

Pitiriazisul verzicolor este produs de o levură lipofilă, saprofită pe piele, denumită

Pityrosporum, cu două forme, ovale şi orbiculare, care colonizează pielea scalpului, toracelui
superior şi a pliurilor.

Factorii favorizanţi multiplicării levurilor sunt: transpiraţiile abundente (hiperhidroza,

tulburări neuro-vegetative, tbc pulmonar etc.), predispoziţia genetică (boala poate afecta
numai un membru al unui cuplu chiar după o convieţuire îndelungată sau poate apare la mai
multi membri ai familiei). Uneori se poate observa transmiterea interumană prin folosirea în
comun a lenjeriei intime.

Clinic, se manifestă sub forma unor pete cafenii scuamoase, uneori uşor eritematoase,
bine delimitate, cu tendinţa de a conflua în placarde cu margini policiclice, de obicei
asimptomatice. Forma particulară acromică a bolii, în care petele sunt albicioase,
hipopigmentate, s-ar explica fie prin efectul local de inhibiţie a melanogenezei de către acidul
azelaic sintetizat de levuri, fie prin rolul de ecran jucat de suame şi coloniile de levuri.

Diagnosticul pozitiv este uşor de făcut, după aspectul clinic şi localizare.

Diagnosticul diferenţial se face cu pitiriazisul rozat Gilbert, eczematidele seboreice,

eritrasma şi în forma acromică cu vitiligo.
Tratamentul este destul de laborios şi de lungă durată. Predomină medicaţia locală :
soluţii eliberatoare de sulf (soluţie de hiposulfit de sodiu), sulfură de seleniu (selsun şampon)
derivaţi imidazolici (nizoral şampon sau cremă), alilamine (Lamisil cremă) etc. Deasemenea
este obligatorie sterilizarea lenjeriei de corp şi de pat.
Eritrasma este o afecţiune de etiologie microbiană, produsă de Corynebacterium
minutissimum şi se caracterizează prin placarde brune-cafenii cu scuame fine, nepruriginoase,
dispuse în pliurile inghinale şi axilare, submamare şi chiar interfesiere.

Tratamentul este local şi constă din creme sau pomezi cu eritromicină. S-a constatat că
sunt eficienţi şi derivaţii imidazolici.

B. CANDIDOZELE CUTANEO - MUCOASE

Sunt afecţiuni destul de frecvente, produse de levuri, specia cea mai des implicată
fiind Candida albicans. Aceasta se află în stare saprofită în intestin şi la nivelul mucoasei
bucale şi vaginale, exacerbarea sa şi apariţia manifestărilor clinice de boală fiind favorizată
de:
 distrugerea florei microbiene antagoniste în urma tratamentelor îndelungate cu antibiotice
cu spectrul larg ;
 tratamentul cu imunosupresoare (corticoterapia) prin scăderea mijloacelor de apărare ale
organismului, precum şi deficitele imune cauzate de hemopatii maligne, boli neoplazice,
SIDA etc. ;
 stările dispeptice, alcoolismul, bolile hepatice, avitaminozele, tuberculoza ;
 boli endocrine: diabetul zaharat, obezitatea, boala Addison, sind. Cushing ;
 mediul excesiv de umed (cofetarii, muncitorii din fabricile de conserve, spălătorii etc.) ;
 factori locali (purtătorii de proteze dentare) etc.
Din punct de vedere al localizării, candidozele se clasifică în: candidoze ale
mucoaselor, candidoze cutanate, candidoze unghiale şi periunghiale, candidoze viscerale şi
sistemice.
Dintre acestea, de mare interes pentru practica medicală sunt candidozele mucoasei
bucale, asupra cărora vom insista în mod deosebit.

Comisurita candidozică (cheilita angulară, perleş) este localizată la nivelul comisurilor

bucale şi debutează printr-o mică leziune eritematoasă, care se acoperă cu un depozit alb
cremos aderent, se asociază cu ragade dureroase şi scuamo-cruste. Afectează cel mai des
adulţii diabetici sau vârstnicii edentaţi care folosesc proteze dentare şi coexistă de obicei cu
stomatita sau glosita candidozică.
Trebuie diferenţiată de perleşul microbian (streptococic) care apare mai frecvent la copii sau
de manifestările angulare fisurale sifilitice ale adulţilor tineri.

Cheilita candidozică se localizează mai frecvent la nivelul buzei inferioare, fiind favorizată
de macerarea mucoasei labiale prin umectarea continuă a buzelor uscate de soare sau vânt. De
asemenea, un alt factor favorizant este prezenţa unei dermatite de contact (la ruj de buze,
antibiotice, topice, paste de dinţi etc.). Afecţiunea se caracterizează prin eritem, edem,
descuamare, fisuri şi cruste iar subiectiv prin usturimi şi arsuri locale.Uneori, mai ales la
bărbaţii între 30-70 ani, poate imbrăca un aspect clinic foarte asemănător unei leucoplazii
bucale (cheilita cronică hiperplazică).

Stomatita candidozică interesează mai ales sugarii (mărgaritărel, muguet) datorită lipsei
secreţiei salivare în primele două luni de la naştere, dar poate fi întâlnită la orice vârstă, mai
ales dacă se asociază diabetului sau imunodeficienţelor. Totodată, igiena defectuoasă a gurii,
cariile şi protezele dentare, pH-ul acid reprezintă cauze favorizante.
Mărgăritărelul constă dintr-un eritem difuz al mucoasei bucale (jugale, linguale şi palatine)
care devine uscată şi deranjează copilul la supt. În etapa următoare apar mici depozite
cremoase, aderente, de culoare albicioasă-gălbuie, care la îndepărtare lasă zone roşietice,
erodate, chiar sângerande şi dureroase. Uneori poate fi interesată întreaga mucoasă bucală
(mucoasa jugală, gingii, vălul palatin, amigdalele) constituind stomatita candidozică.
Subiectiv, bolnavul acuză arsuri, dureri locale.
Există şi cazuri care evoluează numai sub forma unei stomatite eritematoase, aftoase sau
difteroide (pseudomembranoase). Netratată, boala se cronicizează, iar la sugari se poate
extinde pe tractul digestiv sau respirator. De asemenea pot avea loc autoinoculări la distanţă
(mucoasa genitală, mâini), sau sensibilizări la antigenele candidozice (levuride).

Glosita candidozică reprezintă interesarea patologică a mucoasei linguale de către candida

albicans şi se prezintă sub mai multe forme clinice :
- limba neagră, viloasă, forma cea mai frecvent întâlnită, constând într-o hipertrofie a
papilelor linguale din zona mijlocie şi de la baza limbii, care dobândesc în acelaşi timp o
nuanţă brun închis până la negru ;
- limba saburală, sub forma unor depozite albicioase, numeroase, uşor detaşabile;
- limba uscată, roşie, depapilată.
Subiectiv, toate cele 3 manifestări se pot asocia cu senzaţii foarte bizare de gură
opărită, gură uscată, înţepături, arsuri, parestezii. În glositele candidozice este important
diagnosticul diferenţial cu glosodiniile, care apar la persoane de sex feminin cu tulburări
endocrine (climax), digestive sau neuropsihice constând din senzaţii subiective supărătoare de
arsură, înţepături, dureri, mâncărimi sau tumefierea limbii în lipsa manifestărilor obiective.

Candidozele mucoasei genitale sunt reprezentate de vulvo-vaginită, la femei şi

balano-postită, la bărbaţi, manifestate prin eritem, edem, depozite cremoase, albicioase,
eroziuni, senzaţie de prurit şi arsură.

Candidozele cutanate mai frecvente sunt :

Intertrigo candidozic interesează pliurile inghinale, submamare, axilare, interdigitale (mai
ales spaţiul III de la mână), periombilicale, retroauriculare etc. Clinic se remarcă placarde
bine delimitate, cu contur neregulat, roşii, pruriginoase, cu suprafaţa strălucitoare, acoperite
de un depozit albicios ce reprezintă epidermul macerat. Limitele acestor placarde sunt marcate
de către un guleraş epidermic, iar în fundul pliurilor pot apărea fisuri dureroase;
Candidoza de scutece este favorizată de o dermatoză preexistentă iritativă, de umiditatea
crescută a zonei şi alcalinitatea urinei copilului, de iritaţii mecanice produse de scutece etc.
Cel mai frecvent, afectiunea este consecinţa unei autoinoculări de la un focar digestiv. Din
punct de vedere clinic, se constată un placard eritematos perianal cu margini policiclice
marcate de un guleraş epidermic scuamos, cu leziuni satelite veziculoase şi papuloase.

Candidozele unghiale şi periunghiale :

Perionixisul candidozic are de obicei un caracter profesional (persoane care lucrează cu
mâinile în umiditate). Clinic, repliul unghial şi subunghial se tumefiează, pielea devine roşie,
strălucitoare, sensibilă. La apăsarea pe bureletul inflamator se exprimă o picătură de puroi alb-
gălbui. Durerea zonei este suportabilă dar se exacerbează la contactul cu apa caldă.
Onixisul candidozic debutează prin afectarea marginii proximale a unghiei. Lama unghială
se îngroaşă, îşi pierde transparenţa, căpătând o culoare gălbuie- opacă caracteristică, uneori cu
nuanţa slab verzuie sau chiar negricioasă.

Levuridele sunt reacţii alergice cutanate sau mucoase ce apar ca răspuns la prezenţa
unui focar candidozic în organism. Se explică prin mecanism de sensibilizare la distanţă şi se
prezintă sub forme clinice variate: eczematiforme, eritemato-scuamoase, urticariforme.

Tratamentul candidozelor. Agenţii terapeutici cei mai frecvent utilizaţi sunt

reprezentaţi de antibiotice poliene: nistatin sau stamicin, amphotericina B, natamicina,
chimioterapice de tip azoli: econazol, miconazol, ketoconazol, clotrimazol, itraconazol.
Aceste substanţe se pot administra:
a. local:
- pe mucoasa bucală: mucilagii cu nistatin (Micostatin), natamicin (Pimafucin),
miconazol sau geluri cu miconazol (Daktarin gel) etc;
 - pe mucoasa genitală: ovule cu nistatin, miconazol (Gynodaktarin, Gynozol), econazol
(Gynopevaril) etc;
- pe tegument: pomezi, creme, unguente, soluţii anticandidozice.
b. general: ketoconazol (Nizoral), fluconazol (Diflucan), itraconazol (Orungal, Sporanox) cu
administrare orală.

II. MICOZELE CUTANATE PROFUNDE

Actinomicoza, sporotricoza, micetomul, histoplasmoza, sunt foarte rar întâlnite la noi

în ţară. Cea mai frecvent întâlnitâ în aria noastră geografică este actinomicoza cervico-
facială
Boala are o evoluţie cronică, având o incidenţă mai mare în zonele rurale, la
muncitorii agricoli, corelându-se cu igiena mai defectuoasă a gurii şi dinţilor.
Actinomicoza este o infecţie cronică granulomatoasă produsă de Actinomices Israeli
care trăieşte ca saprofit în criptele amigdaliene şi în spaţiile interdentare sau, mai rar,
Actinomices bovis, izolat de obicei de la vite.
În ciuda etiologiei bacteriene afecţiunea este în mod tradiţional descrisă la capitolul micoze.
De altfel, leziunile de actinomicoză conţin aproape întotdeauna şi alte bacterii pe lângă
actinomices, sau asociaţii de levuri şi bacterii.
Factorii favorizanţi ai acestei forme de actinomicoză sunt reprezentaţi de igiena
precară a cavităţii bucale (tartru, carii dentare), traumatismele produse la acest nivel prin
colţuri dentare, extracţii sau de infecţii (abcese periodontale ale mandibulei sau maxilarului,
amigdalite, sinuzite etc.).
Sediul de elecţie al leziunilor este zona cervico-facială ( limba, mandibula, planşeul
bucal). Boala poate afecta toate organele şi ţesuturile în funcţie de sediul primoinfecţiei, astfel
că, pe lângă manifestarea cervico-facială care este cea mai frecventă, se mai poate întâlni
actinomicoză toraco-pulmonară sau chiar abdominală.
Tabloul clinic se caracterizează prin nodozităţi subcutanate de mărimea unor nuci, de
consistenţă dură, lemnoasă, cu tendinţă la confluare, ramolire şi fistulizare prin orificii
multiple, cu eliminarea unei secreţii purulente, cu grăunţi gălbui, caracteristici.
Procesul inflamator poate determina o osteomielită gravă cu spaţii chistice în interiorul osului,
uneori cu extindere la orbită, oasele craniului şi chiar la creier. Starea generală rămâne mult
timp nealterată.
Diagnosticul este uşor de stabilit datorită caracterelor clinice ale leziunilor şi
eliminarea grăunţilor din fistule.
Diagnosticul diferenţial se face cu : abcesele cu piogeni, fistulele dentare,
tuberculoza ganglionară, epiteliomul spinocelular ulcerat, kerion celsi şi mai rar cu gomele
sifilitice şi sporotricoză.
Tratamentul constă din antibiotice în doze mari (penicilină, sulfamide etc.) şi
tratament local (incizie, drenaj, debridarea ţesuturilor necrotice). Uneori este eficientă şi
asocierea Rx terapiei locale.

Sporotricoza este produsă de filamentele şi sporii din grupul Sporotricum, care pot fi
inoculate la om prin traumatisme sau prin aport alimentar, locul de pătrundere fiind pielea şi
mucoasele, parazitul diseminând apoi pe cale limfatică sau arterială.
După o incubaţie de 20-90 zile apare un şancru de inoculare şi gome numeroase,
dispuse pe un cordon limfatic , cu adenopatie uneori supurată. Gomele rvoluează rapid în
câteva săptămâni spre supuraţie, fără semne inflamatorii, fără durere.
Diagnosticul se stabileşte prin evidenţierea ciupercii în piesele histologice prin
coloraţia Hotchkinn-Mac Manus şi culturi pe mediul Sabouraud.
 Diagnosticul diferenţial se face cu alte leziuni gomoase : sifilitice, tuberculoase,
actinomicozice, micetom.
Tratamentul se face cu iodură de potasiu 2-10 g/z iadministrată per os. Iodul se poate
administra şi local sub formă de soluţie iodo-iodurată 1%. În formele diseminate se obţine
rezultate bune cu Amfotericină B.
 VIROZELE CUTANEO- MUCOASE

Sunt afecţiuni produse de virusuri cu tropism cutaneo-mucos, cu evoluţie de obicei

benignă, uşor transmisibile.
Virusurile cel mai frecvent implicate în etiologia virozelor cutaneo-mucoase sunt
reprezrntate de papovavirusuri, poxvirusuri, herpesvirusuri, picornavirusuri.
În raport cu afinitatea virusurilor pentru tegument putem distinge :
a. Epidermoviroze – clasificate după aspectul histopatologic în :
 hiperplazice : veruci, papiloame
 degenerative : molluscum contagiosum
 exudative : nodulii mulgătorilor
b. Epidermoneuroviroze (interesează atât tegumentul cât şi sistemul nervos): herpesul
cutaneomucos, zona zoster, varicela.

EPIDERMOVIROZELE

1.Epidermoviroze hiperplazice

Verucile vulgare sunt papule rotund–ovalare, dure, cu suprafaţa aspră, keratozică, cu

dimensiuni între câţiva mm. şi câţiva cm. Cel mai frecvent apar la copii,pe dosul mâinilor şi
pe degete. Verucile sunt asimptomatice, cu excepţia celor localizate plantar, care sunt
dureroase datorită dezvoltării lor în profunzime şi presării filetelor nervoase.
Rareori, verucile apar pe buze sau mucoasa cavităţii bucale. Datorită salivei, care
macerează scuama, la acest nivel au un aspect albicios, dar suprafaţa lor rămâne verucoasă
sau granulară.
Verucile plane juvenile sunt papule puţin proeminente, rotunde sau poligonale, cu suprafaţa
netedă, plană, de culoarea pielii normale sau galben-cenuşii şi cu dimensiuni cuprinse între 1-
5 mm. Uneori pot fi pruriginoase. Se localizează cel mai frecvent pe faţă şi apar mai ales la
copii şi femei tinere.
Papiloamele sunt veruci filiforme pediculate, lungi de 2-5 mm, moi, nedureroase, de culoarea
pielii normale, cu extremitatea keratozică, localizate de obicei pe gât, pleoape, faţă, pielea
păroasă a capului sau pe degete. Ele sângerează cu uşurinţă la traumatisme uşoare cum sunt
contactul cu pieptenele sau lama de ras.
In cavitatea bucală papiloamele apar în număr redus, sub forma unor mici papule
rotunde sau alungite, plane, de culoare albicioasă care contrastează cu mucoasa bucală roşie.
Papilomatoza genitală (vegetaţiile veneriene, condiloamele acuminate) reprezintă
excrescente filiforme izolate sau confluate (formaţiuni voluminoase, brăzdate de şanţuri
adânci), elastice, nedureroase, asemănate cu “creasta de cocoş” sau cu “conopida”. Se
localizează pe organele genitale şi/sau perigenital şi impun diagnosticul diferenţial cu
condiloamele late (sifilide papulo-hipertrofice) din sifilisul secundar.
Papilomatoza gigantă muco-cutanată apare la tineri, la care, pe un teren hiporeactiv
moştenit, papiloamele au o evoluţie rapidă, exuberantă, cu formarea unor leziuni gigante,
recidivante, rebele la tratament. In funcţie de localizare deosebim:
 condilomatoza gigantă Buschke-Lowenstein – localizată în regiunea genitală (vegetaţii
veneriene gigante, cu evoluţie rapidă, rebele la tratament) ;
 papilomatoza orală floridă – localizată pe mucoasa cavităţii bucale, (normală sau
leucoplaziformă), pe care se dezvoltă leziuni proliferative gigante, roşii, dure, cu suprafaţa
dinţată sub formă de “creastă de cocoş” şi presărată cu puncte albicioase.
După mai mulţi ani de evoluţie, leziunile pot degenera în epiteliom spinocelular.

Tratamentul verucilor este local şi se adaptează în funcţie de localizarea şi aspectul

clinic al leziunilor. Constă în :
 electrocoagularea şi chiuretarea leziunilo ;
 crioterapia cu azot lichid ;
 citostatice locale: soluţia de podofilină 33%, podofilotoxină 5 % (Condilyne), verumal ;
 pomezi keratolitice aplicate sub pansamente ocluzive ;
 D.N.C.B. (dinitroclorbenzen) ca imunoterapie locală.
In cazurile rebele la tratament, cu evoluţie trenantă, se asociază tratamentul general cu
imunostimulante nespecifice ca: polidin, isoprinosin şi trofice hepatice.

2.Epidermoviroze degenerative
Molluscum contagiosum este o viroză cutanată care are ca agent patologic un poxvirus
transmis prin hetero- sau autoinoculare şi afectează mai ales copiii şi adulţii tineri.
Aspectul clinic este caracteristic, prezentându-se sub forma unor mici tumorete
emisferice, ombilicate central, dure, de culoare roz-palidă, cu dimensiuni cuprinse între 2-5
mm. La presiune, din aceste tumorete se elimină o pastă alb-cenuşie care conţine celule
cornoase şi corpusculi ovoizi refringenţi.
Tratamentul constă în chiuretarea leziunilor şi badijonare cu tinctură de iod.
3.Epidermoviroze exudative
Nodulii mulgătorilor (paravaccina) reprezintă o boală virotica de natură animală întâlnită
uneori la mulgătorii de vaci care sunt contaminaţi accidental. La locul de contaminare (cel
mai frecvent degetele) apar leziuni nodulare de culoare roşie-violacee, cu suprafaţa exudativă
sero-fibrinoasă. Nodulii au o consistenţă renitentă şi nu sunt dureroşi. Vindecarea este
spontană în 4-6 săptămâni. Pentru prevenirea suprainfecţiilor se recomandă badijonajul
leziunilor cu alcool iodat.
EPDERMONEUROVIROZELE
Herpesul cutaneo-mucos
Este o epidermoneuroviroză provocată de herpes virus hominis (VHS), fiind una dintre cele
mai frecvente infecţii virale. Virusul prezintă 2 tipuri antigenice :
 tipul 1 (VHS1)- infectează mai ales ½ superioară a corpului şi se transmite prin
contactul direct cu leziunile herpetice şi prin saliva purtătorilor sănătoşi.
 tipul 2 (VHS2)- infectează mai ales regiunea genitală şi ½ inferioară a corpului şi se
transmite prin contact sexual sau în timpul naşterii de la mamă la nou-născut.
Infecţia herpetică se derulează în trei faze:
1. infecţia primară (primo-infecţia) constă în apariţia de leziuni specifice la locul inoculării
2. infecţia latentă se caracterizează prin dispariţia leziunilor cutanate şi persistenţa virusului
în stare de latenţă în ganglionii senzitivi ai nervilor corespunzători teritoriului afectat
(ganglionul Gaser pentru VHS1 şi ganglionii spinali pentruVHS2).
3. infecţia recurentă (recidivantă) apare prin reactivarea virusului, care migrează centrifug pe
traiectul nervos spre tegument şi mucoase. Reactivările sunt favorizate de: expunerea la
soare, stresul psihic, indigestie, eforturi fizice mari, alte procese infecţioase, medicaţii
imunosupresoare etc. În general recidivele sunt mai puţin zgomotoase ca manifestările
episodului iniţial.
Gravitatea infecţiei depinde atât de virus cât şi de reacţiile imunologice ale organismului.
Din punct de vedere clinic, infecţia herpetică se caracterizează prin vezicule grupate în
buchet, pe un fond eritematos, iar subiectiv, prin prurit, durere, usturime, senzaţie de arsură
locală, febră şi cefalee. Frecvent se asociază şi adenopatia regională.
Primo-infecţia herpetică cu VHS1 survine cel mai frecvent între vârsta de 6 luni şi 4
ani, iar cea cu VHS2 la persoanele tinere sub 30 ani.
Primo-infecţia herpetică.se prezintă sub următoarele forme clinice:
 inaparentă în 90% din cazuri ;
 gingivostomatita herpetică interesează mucoasele gingivală, jugală, palatină şi linguală.
Apare mai ales la copii (6 luni – 5 ani), care se infectează prin obiectele duse la gură.
Debutul este marcat prin stare generală alterată, febră, disfagie, sialoree şi congestia
mucoasei bucale, apoi apar vezicule fragile care se macerează şi formează eroziuni cu
contur policiclic, acoperite de depozite difteroide. Leziunile sunt foarte dureroase şi se
asociază cu halenă fetidă, adenopatie cervicală sau submaxilară. Pot fi interesate şi buzele,
faţa, nasul, degetele sau chiar amigdalele, determinând angina herpetică. Diagnosticul
diferenţial al acestei forme de herpes trebuie făcut cu : aftele bucale, stomatita şi glosita
candidozică, stomatitele virale, sindromul Stevens-Johnson. Gigivostomatita herpetică de
primă infecţie se vindecă fără sechele în aproximativ 2 săptămâni;
 faringita herpetică se traduce prin leziuni erozive şi dureroase localizate pe peretele
posterior al faringelui şi pilierii amigdalieni;
 herpesul genital primar se manifestă printr-o vulvovaginită acută dureroasă cu febră,
alterarea stării generale, buchete de vezicule urmate de eroziuni cu contur policiclic,
adenopatie inghinală dureroasă la palpare. La bărbaţi infecţia este mai puţin severă. Pentru
localizările genitale ale herpesului se impune diagnosticul diferenţial cu şancrul sifilitic şi
sifilidele erozive din sifilisul secundar.
 herpesul cutanat primar apare mai ales la personalul sanitar pe faţă, după excoriaţii
(herpes traumatic), pe degete (panariţiu herpetic).
 keratoconjunctivita herpetică apare ca o conjunctivită purulentă, cu edem palpebral şi
buchete de vezicule periorbitare. Se poate complica, mai ales în cazul corticoterapiei, cu
ulceraţii corneene urmate de opacieri.
 eczema herpeticatum este o formă rară, mai gravă şi generalizată. Apare la copiii cu atopie
infectaţi cu virusul herpetic şi se caracterizează prin stare generală alterată, cu febră,
vărsături, diaree, deshidratare, stare de şoc, uneori deces. La nivel cutanat se constituie o
erupţie diseminată eritemato-veziculo-pustuloasă urmată de eroziuni, exulceraţii, cruste.
Leziunile mucoasei bucale au caracter purulent-hemoragic.
Herpesul recurent apare la numai aproximativ 20-45% din populaţie, deşi aproape toţi
adulţii sunt purtători de virus. La 25-50% din bolnavi debutul se face prin senzaţie de prurit
sau înţepături discrete localizate pe zonele următoarei erupţii. Manifestările oro-faciale sunt
mult mai atenuate clinic faţă de cele din primo-infecţie.
Herpesul labial este manifestarea cea mai frecventă a herpesului recidivant facial şi constă
din apariţia pe semimucoasa buzelor sau pe tegumentul din imediata vecinătate, a unor
buchete de vezicule care, după 24-48 de ore se sparg, lăsând eroziuni cu margini policiclice
sau cruste, leziunile vindecându-se ân 7-10 zile.Localizarea intrabucală este mult mai rară, ea
trecând de obicei neobservată de pacient datorită lipsei durerii şi manifestării clinice minime.
Evoluţia herpesului labial recidivant are loc în mod foarte diferit în funcţie de pacient, un
număr mic de bolnavi suferind de pusee subintrante, frecvente (sub 25% prezintă aproximativ
2 pusee pe an, iar 2% chiar recidive lunare). Herpesul oro-facial la imunodeprimaţi este mult
mai grav şi mai frecvent. Prin urmare, la persoanele suferinde de cancere, limfoame, SIDA,
transplante de organe, la cei care urmează terapii iradiante, cortizonice sau imunosupresoare,
episoadele de recidivă survin mult mai des şi pot îmbrăca forme clinice particulare, erupţia
devenind din veziculoasă flictenulară, necrotică. De asemenea infecţia virală se poate propaga
visceral la plămân, esofag şi encefal. Encefalita herpetică este o complicaţe foarte gravă a
infecţiei oro-faciale cu VHS1. Infecţia se localizează în general în lobul temporal realizând
un focar de necroză hemoragică responsabilă de semnele clinice neurologice, care se
instalează brusc într-un context febril şi are un prognostic rezervat. O altă complicaţie a
infecţiei herpetice este eritemul polimorf – sindrom cutaneo-mucos reacţional de etiologie
variată care are în aproximativ 15-30% din cazuri o origine herpetică.
Tratamentul herpesului cutaneo-mucos a înregistrat progrese evidente odată cu
sinteza antiviralelor specifice: acyclovir, famciclovir, vidarabina. Administrate pe cale
generală, aceste medicamente sunt indicate în controlul formelor grave, extinse sau în cazul
complicaţiilor. Deoarece nici unul dintre aceste antiviralele nu reuşesc să prevină recidivele,
în infecţia herpetică recidivantă este indicată medicaţia imunostimulatore. Imunostimularea
se face prin mijloace nespecifice (interferon gamma, imunovir, polidin, levamisol,
isoprinosin, corynebacterium parvum, vaccin BCG) sau specifice (vaccinuri antiherpetice sau
imunoglobulina antiherpetică).
Tratamentul local constă în aplicarea de acyclovir cremă sau gel. Se mai recomandă
menţinerea unei igiene bucale riguroase prin spălături repetate cu soluţii slabe antiseptice (apă
oxigenată) sau administrare de faringosept, pentru evitarea suprainfecţiilor.

Zona zoster (herpes zoster)

Este o boală infecţioasă acută al cărei agent etiologic este virusul varicelo-zosterian,
fiind relativ frecvent întâlnită la omul matur.
Primo-infecţia survine în copilărie sub forma varicelei. La vindecarea acesteia,
particulele virale persistă în stare latentă în celulele nervoase senzitive ale unui ganglion
rahidian posterior sau a echivalentului său cranian. Aici virusul poate rămîne staţionar o
perioadă îndelungată. La un moment dat , prin scăderea capacităţii de apărare a organismului,
se produce o reactivare a virusului restant. Acesta se multiplică în interiorul ganglionului şi
produce o ganglionită acută, cu dureri în zona respectivă. Din ganglion se produce o migrare a
virusului, pe cale neuronală centrifugă, către piele şi mucoase, infectând dermatomul
dependent. Foarte rar infecţia se poate propaga şi pe cale centripetă, în măduva spinării şi
trunchiul cerebral. Zona zoster este deci o formă clinică de recidivă a infecţiei cu virusul
varicelo-zosterian la persoanele adulte. Afecţiunea este contagioasă pentru copiii care nu au
făcut varicela.
Tabloul clinic debutează prin dureri în teritoriul corespunzător ganglionului senzitiv
afectat de virus. După câteva zile, pe un fond eritematos, apar vezicule grupate în buchete, cu
conţinut iniţial sero-citrin, apoi purulent. Leziunile se localizează strict unilateral (nu trec de
linia mediană) şi apar şi pe mucoasele care corespund dermatoamelor afectate. De obicei sunt
însoţite de adenopatie regională dureroasă. După aspectul leziunilor, zona zoster se poate
prezenta sub forme clinice diferite de forma comună descrisă mai sus: forme fruste,
hemoragice, necrotice (mai ales la vârstnici), variceliforme sau diseminate (la
imunodeprimaţi) şi foarte rar forme generalizate.
Afecţiunea se poate localiza la nivelul oricărui dermatoam (aria cutanată inervată de
un nerv senzitiv).
a.Localizarea cea mai frecventă (50% din cazuri) este la nivelul unuia sau mai multor nervi
intercostali - zona intercostală.
b.Localizările spinale sunt deasemenea destul de frecvente în următoarea ordine : zona
toraco-lombară, cervico-occipitală, cervico-brahială, lombo-abdominală, lombo-femurală,
sacrată şi sciatică.
c.Localizări craniene :
Nervul trigemen este frecvent interesat, în special ramura sa oftalmică. Zona oftalmică
se caracterizează prin leziuni dispuse pe jumătate din pielea capului, jumătatea frunţii,
pleoapa superioară şi aripa nasului. La 50% din bolnavi este interesată şi mucoasa
conjunctivală şi corneea.
Interesarea ramurii a II-a (maxilare) a nervului trigemen determină leziuni pe luetă şi
amigdale.
Interesarea ramurii a III-a (mandibulare) a trigemenului se caracterizează prin vezicule
localizate unilateral pe regiunea anterioară a limbii, pe planşeul bucal şi pe mucoasa jugală.
Afectarea ganglionului geniculat (VII) determină leziuni la nivelul celor 2/3
anterioare a limbii şi canalului auditiv extern. Asocierea acestor leziuni cu pareza nervului
facial, constituie tabloul complet al sindromului Ramsey-Hunt.
Afectarea perechilor IX şi X ale nervilor cranieni determină zona buco-faringiană cu
leziuni unilaterale la nivelul regiunii posterioare a limbii, pe vălul palatin, faringe, uneori pe
laringe.
Leziunile mucoase se asociază cu leziuni cutanate şi dureri. Algiile dentare pot
reprezenta uneori manifestările de debut ale acestor forme de zona zoster.
Tratament
General: - antivirale specifice (acyclovir, famciclovir)
- antibiotice pentru prevenirea suprainfecţiei bacteriene (tetracicline);
- vitamine din grupul B pentru refacerea structurilor nervoase demielinizate ;
- rodilemid (chelator al metalelor enzimelor virale) ;
- simptomatice : antialgice, sedative.
Local se aplică comprese, pudre, mixturi, creme antiseptice.

Nevralgia postzosteriană definită ca persistenţa durerii peste o lună, constituie o problemă

delicată, deoarece nici un tratament efectuat până în prezent nu a dat satisfacţie. Durerea este
mai frecventă la vârstnici şi poate fi ameliorată cu antialgice, antiinflamatoare nesteroidice,
amitriptilină, anticonvulsivante (carbamazepin , valproat sodic), eventual corticoterapie.

ALTE INFECŢII VIRALE CU AFECTARE CUTANEO-MUCOASĂ

Herpangina
Este provocată de diverse tipuri de virusuri Coxsackie A (2,3,4 etc) şi afectează mai
ales copiii între 1 şi 7 ani, mai rar adulţii. Apare în mici epidemii sau sub formă de cazuri
sporadice, în special vara şi toamna.
Debutul este brusc, cu febră, disfagie, uneori vomă şi dureri abdominale. La scurt timp, pe
mucoasele faringiană, palatină, pe amigdale şi luetă, apar vezicule mici, cu halou eritematos
intens şi apoi exulceraţii, rezultate prin decaparea veziculelor, cu vindecare în câteva zile.
Tratamentul este simptomatic şi constă din antipiretice şi antiseptice locale. Se mai poate
utiliza cu rezultate bune acyclovir (Zovirax).
Boala mână-picior-gură
Are ca agent etiologic virusul Coxsackie A16, apărând în mici colectivităţi, mai ales la
copii. După o incubaţie de 3-5 zile, pe mucoasa jugală, gingii, limbă şi palat apar vezicule
mici care se sparg repede, dând naştere la eroziuni cu burelet roşu periferic, dureroase,
confluate, de aspect aftoid, care jenează la alimentaţie. Concomitent, pe mâini şi pe picioare,
pe feţele dorsale şi marginea externă a degetelor, dar şi periunghial, apar vezicule cu halou
eritematos, dureroase, nepruriginoase. Evoluţia este benignă, erupţia rezolvându-se spontan
după aproximativ o săptămână.

Viroze cutaneo-mucoase produse de virusuri din grupul Echo

Sunt afecţiuni cu caracter epidemic şi sezonier (vara, toamna), care apar mai ales la
copii.Debutează cu febră (38,5 - 40˚) care se menţine între 2 şi 15 zile, asociată uneori cu
dureri faringiene, abdominale, vărsături şi stare generală alterată, mai ales la adulţi. Tabloul
clinic este completat de un exantem aseptic, de o meningită sau de amândouă. Erupţia
cutanată maculo-papuloasă sau peteşială apare iniţial pe faţă, gât, toracele superior, apoi pe
trunchi, membre, simulând rubeola .La nivelul cavităţii bucale (pe palatul moale şi obraji) pot
apărea leziuni gălbui sau cenuşii în 50% din cazuri. Se mai constată o adenopatie cervicală şi
suboccipitală.

Stomatita veziculoasă
Este o infecţie virală specifică animalelor (vite, cai), transmisă ocazional la om prin
contact direct sau indirect. Debutează cu febră, mialgii, stare generală alterată, urmată de o
stomatită veziculoasă discretă, cu leziuni pe gingii, mucoasa jugală şi faringiană. Se asociază
adenopatia cervicală şi uneori leziuni veziculoase pe degete.

Acrodermatita papuloasă Gianotti-Crosti

Afectează copii între 2-6 ani şi foarte rar adulţii din anturajul acestora. În etiologie este
incriminat virusul hepatitei B, afecţiunea fiind considerată ca o manifestare premonitoare a
hepatitei B. Astfel, în toate cazurile hepatita este confirmată prin antigenul HBS pozitiv, dar la
95% din bolnavi hepatita este anicterică. Clinic se manifestă printr-o erupţie maculo-
papuloasă, cu papule roz, izolate, nedureroase, dispuse pe extremităţi. Concomitent cu
instalarea leziunilor, starea generală a copilului se alterează, apar subfebrilităţi, frisoane,
hepatosplenomegalie şi poliadenopatie axilară şi inghinală. Evoluţia afecţiunii cutanate este
benignă, leziunile cutanate dispărând în câteva săptămâni.
 INFECŢII CU MYCOBACTERII

TUBERCULOZELE CUTANEO-MUCOASE

Tuberculozele sunt afecţiuni ale pielii şi mucoaselor provocate de bacilul Koch sau
reacţii de sensibilizare a tegumentului la produşii de metabolism ai bacililor din focare
tuberculoase aflate la distanţă (pulmonar, osteoarticular, ganglionar).
Bacilul Koch este un bacil nesporulat, acido-alcoolo-rezistent, care se evidenţiază prin
coloraţia specială la cald Ziehl-Nielsen, se poate cultiva pe medii selective (Loewenstein) şi
se poate inocula pe culturi de celule sau la animalul de laborator (cobai) căruia îi reproduce
leziuni tipice de tuberculoză.
Pentru aprecierea naturii tuberculoase a unei manifestări patologice cutanate se
folosesc 6 probe diagnostice :
 probe cu valoare diagnostică absolută (prezente în tuberculozele cutanate tipice): (1)
evidenţierea la examenul microscopic a bacilului Koch în proba prelevată din leziunea
cutanată; (2) izolarea bacilului din leziunile cutanate pe medii de cultură speciale (mediul
Loewenstein-Jensen); (3) inoculare pozitivă la cobai cu fragmente din leziunile cutanate.
 probe cu valoare relativă (întâlnite în tuberculozele cutanate atipice): (4) intradermoreacţia
(IDR) la tuberculină pozitivă; (5) leziuni de inflamaţie specifică TBC (necroza cazeoasă,
folicul Koster) evidenţiate la examenul histopatologic; (6) antecedente tuberculoase sau
coexistenţa unui focar tuberculos extracutanat.
Clasificarea tuberculozelor cutanate cuprinde două mari grupe :

I.TUBERCULOZE CUTANATE PROPRIU-ZISE (TIPICE)

Şancrul tuberculos (complexul primar tuberculos)

Se întâlneşte la subiecţii care vin în contact cu bacilul Koch, mai ales la nou-născuţii
nevaccinaţi BCG sau la copii.La locul de inoculare apare o papulă inflamatorie care se
ulcerează (şancru de inoculare) rezultând o pierdere de substanţă cu margini zdrenţuite, care
se acoperă cu o crustă. Şancrul este legat de ganglionul regional inflamat printr-un cordon
limfangitic.
Aspectul histopatologic al leziunii este de folicul Koster (necroză centrală înconjurată
de celule epiteloide, celule gigante Langhans şi o coroană de limfocite periferice.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu şancrul sifilitic , care este indurat, nedureros,
se însoţeşte de adenopatie neinflamatorie iar în stadiul crustos cu ectima, care nu se însoţeşte
de adenopatie inflamatorie.
Lupusul vulgar tuberculos
Este cea mai frecventă formă de tuberculoză cutanată. Reprezintă o formă cronică,
progresivă, care apare la indivizi cu o mare sensibilitate la tuberculină.Este cea mai frecventă
formă de tuberculoză cutanată şi afectează mai ales femeile.Leziunea caracteristică este
lupomul, care este un tubercul (infiltrat dermic profund) de 3-4 mm diametru, rotund, moale,
de culoare roşie-maronie şi care la vitropresiune devine galben “ca pelteaua de mere”.
Lupoamele confluează în plăci sau placarde, localizate mai ales pe faţă. Ele se pot ulcera,
vindecându-se prin cicatrici atrofice, retractile, asemănătoare muşcăturilor de
lup.Caracteristic este faptul că lupoamele pot recidiva în cicatrici.
 Ca forme clinice la nivel cutanat se întâlnesc : lupusul plan (cu tuberculi mici şi
evoluţie spre cicatrice interstiţială, fără ulceraţie), lupusul proeminent ( cu lupoame mari care
ulcerează şi se vindecă prin cicatrici), lupusul ulcero-vegetant (localizat preferenţial pe
piramida nazală), lupusul vorax ( care determină distrucţii masive de ţesuturi moi faciale),
lupusul mixomatos ( localizat asimetric pe pavilionul urechii, cu lupoame mari care se
ulcerează) şi lupusul tumidus (placard uşor proeminent care nu ulcerează).
Diagnosticul diferenţial se face cu : lupusul eritematos cronic în care nu se
evidenţiază lupoamele la periferia placardului caracterizat prin eritem, hiperkeratoză punctată
şi atrofie, examen histopatologic specific ; epiteliomul bazocelular superficial sau plan-
cicatricial, epiteliomul bazocelular terebrant, sifilidele terţiare tuberculoase, sicozisul lupoid.
.Lupusul mucoaselor
Lupusul atinge mucoasele în 2/3 din cazuri. Uneori această localizare poate şi
exclusivă, întâlnindu-se în vestibulul nasului de unde se poate extinde prin conductul nazal la
sacul lacrimal şi conjunctivă, la nazofaringe, bolta şi vălul palatin, la mucoasa obrazului şi la
gingie. La nivelul gingiilor lupusul îmbracă aspectul unor ulceraţii vegetante sau mase
burjonante care herniază printre spaţiile dentare şi sângerează uşor. În gură şi pe faringe
lupusul ia aspectul unor mase difuze de culoare gri-roşietică, cu ulceraţii din loc în loc.
Diagnosticul lupusului tbc al mucoaselor este dificil, lipsind caracterul clasic al nodulilor
lupici. Evoluţia ca şi coexistenţa cu leziuni lupice cutanate uşurează diagnosticul, iar
examenul histopatologic ne edifică asupra diagnosticului.
Tuberculoza verucoasă
Este o tuberculoză de reinfecţie care evoluează la un pacient cu o stare imună şi
reactivă bună. Contaminarea se face atât din exterior cât şi de la un focar propriu prin
autoinoculare. În cazul contaminării externe leziunile apar de obicei pe mâini şi pe picioare,
având uneori un caracter profesional (măcelari, veterinari, anatomo-patologi). Debutează
printr-un mic nodul hiperkeratozic care ulcerează şi evoluează excentric. Astfel, se formează
un placard cu centrul ulcerat, înconjurat de o zonă reliefată, papilomatoasă, verucoasă
hiperkeratozică, din care se poate exprima puroi şi care este înconjurată de un halou roşu-
violaceu.
Diagnosticul diferenţial se face cu : piodermita vegetantă care începe cu pustule, are o
evoluţie mai rapidă şi este mai supurativă ; lichenul verucos este foarte pruriginos şi prezintă
verucozităţi acoperite de mase cornoase mari ; epiteliomul spinocelular dezvoltat pe o
keratoză actinică, care are la început aspectul unei mase verucoase, înconjurate de un halou
congestiv. În acest caz supuraţia este absentă, la detaşarea stratului keratozic ţesutul subjacent
sângerează iar examenul histopatologic este edificator.
Tuberculoza vegetantă şi fongoasă
Reprezintă forme clinice particulare, rar întâlnite, de tuberculoze cu leziuni
hiperplazice. Se produc prin autoinoculare secundară, pe cale limfatică sau prin contiguitate
din aproape în aproape de la o leziune bacilară învecinată. La debut apar unul sau mai mulţi
noduli dermici profunzi care evoluează spre ulcerare, pentru ca ulterior să se formeze un
placard vegetant, reliefat, mamelonat, uneori chiar cu aspect pseudotumoral. Leziunile sunt
localizate la nivelul membrelor inferioare. Această formă rară de tuberculoză, asociază clinic
şi histologic caracteristici de tuberculoză verucoasă şi gomoasă. Diagnosticul diferenţial se
face cu elefantiazisul vegetant şi verucos, dermatoză mai difuză ce interesează porţiunea
inferioară a gambei şi piciorului, totdeauna consecutivă unei inflamaţii cu evoluţie cronică.
Goma tuberculoasă (scrofuloderma)
 Este rezultatul extinderii pe tegument a infecţiei tuberculoase pornite de la un focar
ganglionar sau osos. Se manifestă sub forma unei gome care evoluează în cele 4 stadii
caracteristice, localizarea preferenţială fiind regiunea submandibulară sau latero-cervicală.
Nodozitatea hipodermică, elastică şi nedureroasă, aderă la epiderm, se ramoleşte şi se
deschide print-o ulceraţie cu margini subminate, zdrenţuite şi cu fundul murdar. Vindecarea
se face printr-o cicatrice reliefată, violacee, retractilă şi inestetică. Diagnosticul diferenţial se
face cu gomele sifilitice şi actinomicozice, chistele sebacee, lipoamele, fibroamele.
Tuberculoza periorificială (ulcerul tuberculos)
Este o tuberculoză prin autosuperinfecţie ce afectează bolnavii cu forme avansate
viscerale, cu reactivitate imunitată diminuată, care sunt purtătorii şi în acelaşi timp
distribuitorii spre exterior al unui număr mare de bacili Koch. Leziunile se localizează pe
mucoasa bucală sau anală, ca urmare a eliminărilor de bacili dintr-un focar pulmonar sau
intestinal.La nivelul mucoasei bucale, sediul de predilecţie este buza inferioară, frecvent
excoriată şi îmbibată de sputa infectată şi, mai rar, limba. Leziunea iniţială este un nodul
violaceu, urmat de o ulceraţie rotundă sau ovalară, pe fundul căreia se pot observa mici
ridicături alb-gălbui (tuberculi cazeificaţi denumiţi granulaţiile lui Trelat), acoperite de un
exudat purulent. Marginile ulceraţiei tuberculoase sunt neregulate, decolate, moi, violacee.
Leziunea se însoţeşte de sialoree, disfagie, durere locală, iar obiectiv de adenopatie regională.
Diagnosticul diferenţial se face cu : eroziunile dentare, aftele sifiloide, aftele banale,
goma sifilitică ulcerată, epiteliomul spinocelular (care are margini reliefate, dure), şancrul
sifilitic primar sau ulceraţiile din şancrul moale (când localizarea este genitală).

II.TUBERCULOZELE CUTANATE ATIPICE (TUBERCULIDELE)

Sunt afecţiuni diseminate, recidivante, cauzate de hipersensibilitatea la antigenele şi

toxinele tuberculoase. Prezentăm următoarele forme clinice :

Tuberculidele lichenoide (lichen scrofulosorum)

Se caracterizează printr-o erupţie diseminată perifoliculară întâlnită cel mai frecvent la
copii şi adolescenţi. Leziunile clinice sunt papule perifoliculare lichenoide, de culoare roşie-
gălbuie, nedureroase aspre la palpare, dispuse pe trunchi (spate, flancuri) şi abdomen. Se pot
asocia unei tuberculoze ganglionare, osoase sau tegumentare.
Diagnosticul diferenţial se face cu : eczematidele foliculare strepto-stafilococice ce
sunt mai roşii şi pruriginoase, sifilidele foliculare, lichenul plan, pitiriazisul rubra pilar cu
papule mici şi mai dese, keratoza foliculară în care leziunile au culoarea pielii normale.
Tuberculidele papulo-necrotice

Constau într-o erupţie papuloasă sau papulo-nodulară de consistenţă crescută în care la

vitropresiune, se evidenţiază culoarea caracteristică gălbuie. Leziunile evoluează în câteva
săptămâni spre ulcerare şi se vindecă prin mici cicatrici deprimate. În funcţie de localizarea
leziunilor deosebim: - tipul acnitis - la nivelul feţei, care seamănă cu acneea necrotică; - tipul
foliclis - la nivelul membrelor, care seamănă cu foliculitele profunde stafilococice.
Eritemul indurat Bazin

Este o tuberculidă nodulară hipodermică localizată pe faţa postero-externă a 1/3

inferioare a gambelor, mai ales la femeile tinere.
Leziunile elementare sunt nodozităţi hipodermice de dimensiuni variate, acoperite de
tegumente violacei, dureroase. Evoluţia se face spre ramolire şi fistulizare cu apariţia unei
ulceraţii tegumentare care se vindecă printr-o cicatrice rotundă, deprimată.
Diagnosticul diferenţial se face cu eritemul nodos şi vascularitele nodulare de gambă.

Tratamentul tuberculozelor cutanate

In formele tipice, obiectivul de bază este combaterea infecţiei bacilare prin administrare de
tuberculostatice (hidrazidă, rifampicină, streptomicină, etambutol etc.) timp de nouă luni.
In formele atipice, la tratamentul tuberculostatic se asociază corticoterapia.

LEPRA

Lepra este o boală infecţioasă cronică, endemică, cu manifestări cutanate şi

neurologice. Este cauzată de Mycobacterium leprae (bacilul Hansen), un bacil acido-
alcoolorezistent care se colorează Ziehl-Nielsen şi este înrudit cu Mycobacterium hominis, de
care se deosebeşte prin faptul că nu poate fi cultivat pe medii speciale şi nu este patogen
pentru cobai.

Reacţia alergică specifică se obţine prin i.d.r. cu extract tisular din ţesut uman infectat
(reacţia Mitsuda).

Boala are o transmitere interumană, este favorizată de mizerie, alimentaţie deficitară,

climat cald şi umed. Contactul direct şi repetat cu sursa de infecţie au un rol decisiv. Sursa de
infecţie este omul bolnav, care transmite boala prin mucusul nazal (rinita leproasă) sau prin
leziuni cutanate ulcerate deschise. Cei mai susceptibili sunt copiii, iar poarta de intrare este
reprezentată de mici excoriaţii cutanate. Incubaţia este de 3-5 ani. Ca şi în cazul tuberculozei,
primoinfecţia apare la numeroase persoane, dar lepra se dezvoltă numai la un procent de
aproximativ 5-10% din cazuri, cu un relativ deficit imun. În funcţie de intensitatea acestui
deficit, apar formele de lepră lepromatoasă şi lepră tuberculoidă.

Boala este încă prezentă în India, Africa, Indonezia şi Brazilia.

Aspecte clinice :
Lepra lepromatoasă (LL) se manifestă prin macule eritemato-pigmentare, plăci infiltrative şi
leziuni nodulare mari care se pot ulcera, numite leproame. Aceste leziuni sunt foarte
contagioase şi se localizează mai ales pe faţă, determinând aspectul de facies leonin.

Mai sunt prezente ulceraţii distructive ale mucoasei nazale, edeme limfatice ale
membrelor inferioare, osteoliză cu autoamputaţie indoloră a degetelor, iridociclite, hepato-
splenomegalie, orhiepididimită cronică şi afectare nervoasă mai redusă, dar diseminată.
 Reacţia Mitsuda este negativă, dar această formă este contagioasă deoarece bolnavii
prezintă un deficit imunitar important.

Lepra tuberculoidă (LT) se manifestă prin macule eritematoase cu pigmentare periferică,

însoţite de anestezie în zona centrală şi noduli mai mici (tuberculi) izolaţi sau confluaţi,
complet anestezici (dispare sensibilitatea termo-analgezică dar se păstrează sensibilitatea
tactilă). Nervii afectaţi constant sunt sciaticul popliteu extern şi cubitalul, care sunt îngroşaţi şi
palpabili.

Reacţia Mitsuda este intens pozitivă. Această formă de lepră prezintă contagiozitate
redusă.

În cursul evoluţiei bolii pot apare diferite reacţii imune (reacţii leproase) : reacţia de
tip I este cauzată de creşterea bruscă a răspunsului imun celular la prezenţa bacilului Hansen,
determinând agravarea leziunilor cutanate şi nervoase, apariţia de tenosinovite şi a unui
sindrom febril ; reacţia de tip II este cauzată de creşterea nivelului complexelor imune
circulante ducând la apariţia unor noduli eritematoşi pe gambe (eritemul nodos lepromatos).

Profilaxia leprei se realizează prin vaccinarea BCG şi îmbunătăţirea condiţiilor de

viaţă.

Tratamentul leprei durează 8 ani în lepra lepromatoasă şi 4 ani în lepra tuberculoidă.

Se utilizează sulfamide antileproase-sulfone (Dapsona/ Disulone sau Sulfametoxipiridazina).

SARCOIDOZA (boala Besnier-Boeck-Schaumann)

Diferă de TBC prin lipsa necrozei şi predominanţa celulelor epiteloide la examenul

histopatologic. Leziunile de obicei nu ulcerează. Boala se caracterizează prin semne cutanate
şi manifestări extracutanate.

Manifestări cutanate :

 sarcoide cu noduli mici: ridicături emisferice roz-gălbui, apoi maronii-violacee, cu

dimensiune de la un ac de gămălie la un bob de mazăre, cu localizare la faţă, umeri,
zonele de extensie ale membrelor. Evoluţia este prelungită, de luni, ani de zile, pe
parcursul cărora infiltratele se rezorb, nodulii devenind pete eritematoase sau maronii
şi ulterior cicatrici albicioase cu telangiectazii;
 sarcoide cu noduli mari: noduli mai puţini dar mai voluminoşi, roşii-bruni-violacei,
nedureroşi, localizaţi mai ales pe faţă. După o evoluţie de 5-20 de ani, nodulii se
resorb, lăsând în urmă plăci maronii cu telangiectazii;
 angiolupoidul: infiltraţie roşie-violacee cu telangiectazii, localizată în unghiul intern al
ochiului şi pe faţa laterală a nasului. Persistă indefinit, fără tendinţă la regresie, cu
deformarea mimicii feţei.
  sarcoide în placarde difuze: localizate pe nas, pomeţi (lupus pernio), dosul mâinilor,
sub forma unor placarde violacee, livide, tumefiate, de consistenţă păstoasă sau dură,
nedureroase (semănând cu o degerătură dar care persistă şi în anotimpul cald).
Manifestări extracutanate:

- adenopatie superficială generalizată cu ganglioni duri, mobili şi nedureroşi ;

- osteită chistică (chiste osoase) a falangele degetelor, evidenţiată prin radiografii
ale mâinilor;
- leziuni pulmonare : în stadiul I este prezentă o adenopatie hilară bilaterală,
necompresivă, fără infiltrate parenchimatoase ; în stadiul II se asociază
adenopatiei hilare diverse infiltrate parenchimatoase de aspect variabil (de la cel
miliar diseminat, la infiltrat unic pseudo- tumoral); în stadiul III se constituie o
fibroză pulmonară extinsă.
- leziuni oculare: iridociclită;
Sindromul Löffgren reprezintă cazuri de sarcoidoză subacută care se manifestă prin eritem
nodos al gambelor, adenopatie hilară, febră, poliartite migratorii şi iridociclită. Boala persistă
timp de câteva luni, după care se poate remite spontan .

Examenul histo-patologic din leziunile cutanate evidenţiază: infiltrate dermice nodulare net
delimitate, în care predomină celulele epiteloide. Celulele gigante pot fi prezente, dar lipseşte
întotdeauna necroza cazeoasă iar fibrele de reticulină la coloraţie argentică sunt intacte.

Diagnosticul diferenţial cu TBC se face prin reacţia la tuberculină, care este negativă în
sarcoidoză.

Tratament: corticoterapie generală în doze mici sau medii timp de unul până la doi ani.
 INFECŢII PARAZITARE

Sunt afecţiuni produse de paraziţi care trăiesc pe tegument sau în imediata lor
apropiere (ectoparaziţi).
Ectoparaziţii sunt artropode, majoritatea hematofage care au un efect patogen direct asupra
tegumentului prin înţepăturile pe care le provoacă sau joacă rol de vectori ai unor boli
infecţioase bacteriene, virale şi parazitare.
Un alt grup de paraziţi capabili să producă afectare cutanată , atât în forma adultă cât şi în cea
larvară sunt helminţii.
În practică, cele mai frecvente parazitoze cutanate sunt : scabia, pediculoza şi eritemul cronic
migrans (produse de artopode) şi larva migrans cutanată (produse de helminţi).

SCABIA

Este o dermatoză parazitară contagioasă şi pruriginoasă, datorată unui parazit animal

artropod, numit Sarcoptes scabie, varietatea hominis.
Femela adultă sapă galerii în pielea gazdei, unde îşi depune ouăle, din care ies larve
mobile. Acestea se transformă în nimfe ce ies la suprafaţă, hrănindu-se prin înţeparea pielii.
Galeria săpată se exteriorizează sub forma şanţului acarian, leziune liniară, sinuoasă ,
de câţiva milimetri, care are la extremitate o veziculă perlată produsă de înţepătura
parazitului. Pruritul se exacerbează nocturn şi la căldură.
Frecvent, pe lângă leziunile specifice (şanţul acarian, vezicula perlată şi prurit), se găsesc
leziuni nespecifice: papulo-pustule, papulo-vezicule, excoriaţii liniare sau punctiforme.
Leziunile nespecifice prezintă localizări caracteristice: interdigital, periombilical, faţa
anterioară a axilei, faţa anterioară a coapselor, subfesier, perimamelonar; la bărbat localizarea
pe organele genitale este patognomonică. Erupţia respectă faţa şi zona interscapulo-vertebrală.
Forme deosebite : scabia norvegiană manifestată prin leziuni crustoase, generalizate, cu un
număr foarte mare de paraziţi. Se întâlneşte la bolnavi cu deficit locomotor, bolnavi psihici,
persoane internate în azile de bătrâni etc.; scabia nodulară care prezintă noduli inflamatori
persistenţi mai ales la nivelul zonelor perigenitale (reacţie inflamatorie cronică
granulomatoasă de corp străin faţă de sarcoptele închistat în piele).
Diagnostic diferenţial : eczema papulo-veziculoasă, pediculoza de corp, prurigo-urile,
înţepăturile de insecte, erupţiile postmedicamentoase.
Tratament: unguente cu sulf 10% sau cu hexaclorciclohexan 1% (lindan), emulsie de
piretrină (Scabex, Spregal) sau unguent cu benzoat de benzil 20%, care se aplică pe tot corpul
de la gât în jos, seara la culcare, trei zile consecutive. A patra zi se face baie generală şi se
schimbă lenjeria de corp şi de pat. Aceasta se deparazitează prin fierbere şi călcare. Este
obligatorie tratarea simultană a contacţilor familiali. În scabia nodulară se indică aplicarea de
creme cu dermatocorticoizi ( Triamcinolon, Fluocinolon, Advantan, Elocom) iar în cazul
leziunilor rezistente, infiltraţii sublezionale cu corticoizi injectabili (Diprophos).
PEDICULOZA

Pediculoza capului este determinată de Pediculus hominis, varietatea capitis care

parazitează firele de păr şi se hrăneşte prin înţeparea pielii. Ouăle sunt depuse la nivelul
firelor de păr, într-o teacă de chitină, formând lindini. Acestea apar iniţial în regiunea
occipitală. Pruritul provocat de înţepături determină leziuni de grataj, care se piodermizează
frecvent. Leziunile din pielea păroasă a capului trebuie deosebite de : eczema pielii păroase a
capului, neurodermită, impetigo streptococic al pielii păroase a capului , streptococia
scuamoasă a pielii păroase a capului, dermatita seboreică şi dermatita de contact a pielii
păroase a capului.
Pediculoza corpului este cauzată de varietatea corporis, care se ascunde şi îşi depune
ouăle în cusăturile lenjeriei, apoi se deplasează la nivelul tegumentului pentru a se hrăni.
Înţepăturile determină prurit, iar prin grataj se produc excoriaţii, îndeosebi la nivelul umerilor,
marginii posterioare a axilelor şi în regiunea interscapulară. Diagnosticul diferenţial se face cu
scabia şi prurigo-urile.
Pediculoza pubiană (ftiriaza pubiană) este determinată de varietatea pubis, care
parazitează firele de păr din zona pubiană, dar şi axilară, barbă, sprâncene sau cili palpebrali
(mai ales la copii). Datorită corpului lor aplatizat, aceşti paraziţi se mai numesc păduchi laţi.
Prin înţeparea pielii determină apariţia de maculae ceruleae (pete albăstrui), explicate prin
transformarea hemoglobinei într-un pigment verde de către o enzimă din saliva parazitului. Se
impune diferenţierea leziunilor din aceste zone de epidermofiţiile inghino-genitale, pruritul
genital de altă etiologie şi dermatita de contact.
Tratamentul constă în: hexaclorciclohexan 1% (lindan), malation (Para-Plus spray)
sau piretrină (Pedex). Pentru îndepărtarea lindinilor se recomandă aplicarea de oţet care
dizolvă chitina şi apoi pieptănarea cu un pieptene des.

ERITEMUL CRONIC MIGRATOR

Este o afecţiune cutanată produsă prin înţepătura unei căpuşe din familia Ixodidae în
urma căreia se inoculează o spirochetă (Borrelia burgdorferi).
Clinic se manifestă printr-o placă eritemato-edematoasă, rotundă, bine delimitată, cu
extindere centrifugă şi ştergere centrală. Ulterior se transformă într-un inel cu marginile uşor
proeminente, care se extinde lent , cu 3-5 cm pe săptămână, în mod uniform şi în toate
direcţiile, timp de mai multe săptămâni sau luni, după care dispare spontan.Leziunea nu se
însoţeşte decât foarte rar de semne obiective (prurit). Deseori în centrul inelului se constată un
punct hemoragic sau un eritem punctiform, care este locul înţepăturii de căpuşă. Atunci când
evoluţia este mai lungă, aspectu inelar nu mai este evident şi deseori erupţia ia alură de
segmente de cerc. În unele cazuri se poate asocia cu semne generale : subfebrilităţi, cefalee,
adenopatii.
Diagnostic diferenţial : eriteme inelare centrifuge de etiologie bacteriană, fungică,
medicamentoasă, reumatismală, neoplazică ; eritemul inelar centrifug Darier.
Tratamentul constă în administrare de Penicilină 10M timp de 10 zile sau Doxiciclină
2 g/zi 3 săptămâni.

LARVA MIGRANS CUTANATĂ

Larva migrans este termenul care desemnează fenomenul de migrare a larvelor de

helminţi, care ajunşi în organismul uman pot supravieţui , dar nu-şi pot completa evoluţia
până la stadiul de maturitate. Larvele de nematode care se dezvoltă pe sol şi sunt adaptate
modului de pătrundere transcutanat precum şi larvele de diptere produc larva migrans
cutanată. Astfel, cel mai frecvent larva migrans este cauzată de larvele inoculate de muşte şi
mai rar de larvele unor viermi intestinali (anchilostomas, strongiloides) care migrează sub
piele.
Boala debutează cu prurit intens la nivelul locului de pătrundere al larvei în tegument,
cu apariţia unei erupţii urticariene aparent banale, dar care la o analiză atentă se observă că
este compusă din traiecte liniare bizare,sinuoase, întortocheate. Aceste dungi eritematoase, de
2-3 mm diametru, progresează cu 2-4 cm pe zi şi nu se ramifică. Leziunile se dispun într-un
placard care se măreşte de la o zi la alta. Evoluţia bolii este indefinită , putând implica zone
extinse cutanate. Sunt frecvente complicaţii de tip : piodermizări şi eczematizări secundare
gratajului leziunilor.. Se poate asocia cu fenomene alergice, eozinofilie şi infiltrate pulmonare
tranzitorii (sindromul Löffler)
Diagnosticul diferenţial se face cu : urticaria, dermografismul, eritemele figurate,
eczema acută.
Tratamentul constă în : criomasaj cu clorură de etil, azot lichid sau zăpadă carbonică,
în special la extremitatea aparent terminală a traseului liniar, unde se bănuieşte prezenţa
larvei; antihelmintice per os – Thiabendazol 25mg/zi timp de 5 zile.
 BOLI INFECŢIOASE CU TRANSMITERE SEXUALĂ

Cunoscute până în urmă cu câteva decenii boli venerice, bolile cu transmitere sexuală
(B.T.S.) reunesc acele afecţiuni cutaneo-mucoase ce recunosc ca mod de transmitere
raporturile sexuale.Aceste afecţiuni se clasifică în :
 Boli cu transmitere sexuală majore, adică bolile care se transmit aproape exclusiv
sexual : sifilisul, infecţia gonococică (blenoragia), limfogranulomatoza inghinală
benignă (boala Nicolas-Favre), şancrul moale.
 Boli cu transmitere sexuală minore, adică afecţiuni care recunosc în transmiterea lor
atât calea sexuală cât şi alte posibilităţi de contaminare:scabia, pediculoza pubiană,
candidoza genitală, trichomoniaza uro-genitală, papilomatoza genitală, herpesul
genital etc.
În acest capitol sunt prezentate afecţiunile majore cele mai frecvent întâlnite în aria noastră
geografică.

SIFILISUL ( LUESUL)

Agentul etiologic al sifilisului este treponema pallidum (sin.spirocheta pallida),

bacterie gram negativă clasată în ordinul Spirochetales. Ea pătrunde în organism printr-o
soluţie de continuitate a pielii sau mucoaselor.
Transmiterea bolii se face prin contact sexual, transplacentar (de la mamă la făt), prin
transfuzii de sânge sau prin contactul cu leziuni deschise. Transmiterea prin obiecte este
foarte rară, deoarece treponema este foarte sensibilă la acţiunea factorilor de mediu
(temperatură, uscăciune).

Evoluţia stadială a infecţiei sifilitice

Infecţia sifilitică cunoaşte mai multe stadii de evoluţie constând din perioade cu
simptomatologie clinică bine definite, care alternează cu perioade de acalmie şi dispariţia
acestora. Pe de altă parte, leziunile aparţinând uneia sau alteia din perioadele active, ale bolii,
se deosebesc între ele. Evoluţia intermitentă a sifilisului se explică prin fenomenul imunităţii
iar polimorfismul leziunilor prin acela al alergiei.

Sifilisul are o perioadă de incubaţie de aproximativ 21 zile de la momentul

contactului infectant. Datorită unei reacţii defensive naturale a organismului, la câteva zile de
la contactul infectant, treponemele dispar de la locul de inoculare. Din a 10-a zi, această
capacitate defensivă este înfrântă şi treponemele încep să se multiplice. Din acest moment îşi
fac apariţia primele leziuni histologice iar amplificarea progresivă a acestor leziuni
histologice, pe măsura înmulţirii treponemelor, va da naştere la 3 săptămâni de la inoculare,
primei leziuni vizibile care este sifilomul primar. Acesta persistă netratat 42 zile, după care se
epitelizează spontan.. De la nivelul sifilomului primar, treponemele ajung pe cale limfatică la
ganglionii regionali, care devin palpabili la 7 zile de la apariţia şancrului. Adenopatia satelită
este al doilea semn clinic al perioadei primare.
De aici, treponemele se propagă pe cale limfatică la grupele ganglionare succesive,
însă nu vor invada organismul decât în număr foarte mic, datorită rezistenţei sângelui, care
constituie un adevărat baraj în calea lor.
Totuşi, datorită pătrunderii în circulaţia sanguină a unui număr redus de treponeme este
stimulată sinteza de anticorpi care se pot identifica prin reacţii serologice.
 După vindecarea spontană a sifilomului urmează o perioadă fără simptomatologie
cutaneo-mucoasă, dar cu serologie constant pozitivă, care reprezintă perioada de latenţă
postprimară şi durează aproximativ 2 săptămâni.
În momentul în care treponemele au atins pragul numeric optim, pătrund masiv din
căile limfatice în torentul sanguin realizând o adevărată septicemie treponemică. Acest lucru
reprezintă începutul perioadei secundare, a doua etapă de evoluţie a infecţiei treponemice,
care se manifestă prin : febră, cefalee, dureri articulare, alterarea în grade variate a stării
generale şi o erupţie cutaneo-mucoasă generalizată, superficială şi rezolutivă (dispare
spontan după două săptămâni). Evoluţia sifilisului secundar durează între 2 şi 5 ani şi se
derulează prin succesiuni şi pusee eruptive cu simptomatologie morfo-clinică polimorfă şi
intervale de latenţă clinică.
În decursul acestei perioade se dezvoltă în organism o stare de imunitate activă dar
relativă, deoarece spre deosebire de imunitatea din alte boli infecţioase, permite persistenţa
treponemelor în anumite teritorii ale organismului, ce reprezintă rezervoare treponemice care
vor alimenta recidivele viitoare. Datorită stării de imunitate şi ca urmare a formării de
anticorpi, erupţiile secundare sfârşesc prin a se resorbi spontan,iar imunitatea se atenuează.
Dispariţia leziunilor este însă de scurtă durată, deoarece scăderea imunităţii face ca
treponemele din teritoriile tolerante (splină, ganglioni) să se înmulţească şi să treacă în
circulaţie. Survine astfel o nouă septicemie, cu apariţia de noi leziuni secundare, care dispar şi
ele spontan ca urmare a reinstalării imunităţii.
După cum am menţionat recidivele pot apărea în tot decursul perioadei secundare, dar sunt
din ce în ce mai rare, cu leziuni mai circumscrise şi în număr din ce în ce mai restrâns,
datorită imunizării din ce în ce mai durabile.
Caracterul ondulant al imunităţii (ce este condiţionată de invazia torentului sanguin de
treponeme, se atenuează o dată cu dispariţia lor din leziuni, se reinstalează o dată cu
diseminarea treponemelor din teritoriile tolerante) explică evoluţia întreruptă sau intermitentă
a sifilisului în general.
După perioada secundară, în evoluţia infecţiei sifilitice netratate se instalează o
perioadă de falsă vindecare clinică, o fază de latenţă tardivă, care poate dura între 5-10-20 de
ani, în care reacţiile serologice se atenuează, după care urmează perioada terţiară.
Din punct de vedere clinic perioada terţiară se manifestă prin leziuni cutaneo-mucoase şi
viscerale sau osteo-articulare puţine la număr, profunde şi distructive, ireversibile de tipul
gomelor şi tuberculilor.
Paralel cu dezvoltarea stării de imunitate, ale cărei fluctuaţii conferă bolii caracterul
său intermitent, infecţia sifilitică mai imprimă organismului o stare particulară de alergie.
Alergia este maximă în perioada terţiară, când ţesuturile capătă un aşa grad de
hipersensibilitate încât, răspund faţă de cauza nocivă prin alteraţii de tip necrotic sau
degenerativ, reacţii cu totul disproporţionate faţă de numărul restrâns de germeni care intră în
joc în astfel de leziuni.

În concluzie, sifilisul în perioada primară este o boală loco-regională, , în perioada

secundară devine generalizată (datorită septicemiei) cu o evoluţie cronică oscilantă,
condiţionată de interrelaţia dintre imunitate şi alergie, pentru ca în faza terţiară să redevină o
boală localizată.

Sifilisul primar
Se caracterizează prin prezenţa celor 2 semne obiective caracteristice : sifilomul
primar (şancru dur) şi adenopatia satelită.
Sifilomul primar

Apare după o incubaţie de trei săptămâni, la locul de inoculare a treponemei şi persistă

42 de zile după care se epitelizează spontan.
Se prezintă ca o eroziune rotundă sau ovalară, cu diametrul de 1-2 cm, bine delimitată,
cu contur regulat şi margini ce se pierd în ţesutul sănătos din jur, cu suprafaţă netedă, curată,
strălucitoare. Şancrul este nedureros, neinflamator şi prezintă o bază indurată la palpare.
Induraţia se menţine câteva luni după epitelizarea şancrului, reprezentând un criteriu de
diagnostic retrospectiv.
Şancrul poate fi unic sau multiplu.
Localizarea poate fi genitală (gland, şanţ balano-prepuţial, prepuţ, teaca penisului,
labii, vagin, perineu, col uterin) în 90% din cazuri sau extragenitală (oral, perioral,
mamelonar, perianal) în 10% din cazuri.
Şancrul se poate prezenta şi sub alte forme clinice: şancru pitic sau gigant; şancru necrotic,
gangrenos, fagedenic; în cadrul infecţiei primare, şancrul lipseşte (sifilis decapitat) la cei
trataţi cu antibiotice sau în cazul contaminării prin transfuzie.
Sifilomul primar al cavităţii bucale
Localizarea cea mai frecventă a şancrului este reprezentată de buze, mai ales buza
inferioară. Când este situat pe mucoasă, îmbracă aspecte erozive, difteroide sau ulceroase, iar
dacă este localizat pe semimucoasă, este frecvent ulcero-crustos, mai rar ulcero-hipertrofic,
punând probleme de diagnostic diferenţial cu carcinomul spinocelular. Sifiloamele palatului
dur şi ale gingiilor (mai ales în dreptul caninilor şi incisivilor) au aspect de ulceraţii
semilunare dureroase şi sângerânde.
Sifilomul amigdalian
Poate îmbrăca o formă erozivă (eroziune unilaterală, roşie, bine delimitată) sau
ulceroasă, uneori însoţită de hipertrofie amigdaliană, disfagie şi alterarea stării generale.
La 3-6 săptămâni de la apariţie, şancrul dur se epitelizează, lăsând la locul respectiv o
zonă uşor hiperpigmentară dar cu o consistenţă crescută care reprezintă un stigmat de lungă
durată.

Diagnosticul diferenţial al sifilomului primar se face cu :

 Şancrul moale- poate fi unic sau multiplu ; este o ulceraţie dureroasă cu baza
neindurată ;
 Şancrul limfogranulomatos este o mică ulceraţie moale şi nedureroasă, care dispare
rapid ;
 Şancrul scabios este stelat, acoperit de cruste hematice, cu baza moale, situat numai pe
teaca penisului şi asociat cu alte semne de scabie ;
 Sifilidele erozive sunt multiple, superficiale şi nedureroase;
 Eroziuni sau ulceraţii accidentale posttraumatice sunt liniare, dureroase, apar imediat
după un contact sexual sau după un traumatism.
 Herpesul genital este o eroziune policiclică, dureroasă şi cu bază moale;
 Aftele genitale sau bucale sunt acoperite de un depozit difteroid, galben-cenuşiu, cu un
halou eritematos periferic, însoţite permanent de durere;
 Candidozele genitale şi bucale reprezentate de eroziuni neregulate, cu depozite alb-
cremoase caracteristice, însoţite de prurit şi senzaţie de arsură;
 Eritemul bulos postmedicamentos, constituie o eroziune rezultată prin spargerea unei
flictene pe fond eritematos pigmentar;
 Carcinomul spinocelular cu localizare genitală sau bucală este o ulceraţie lent
evolutivă, nedureroasă, cu margini anfractuoase;
  Ulceraţiile bacilare sunt foarte rare, cu contur neregulat, margini deslipite, subminate,
fundul murdar gri-cenuşiu, evoluând în contextul unei tuberculoze;
 Eritroplazia Queyrat este un placard bine delimitat cu evoluţie cronică, pseudoeroziv,
cu suprafaţa lucioasă, glazurată, nedureroasă ;
Complicaţiile sifilisului primar la bărbaţi sunt: fimoza (imposibilitatea decalotării glandului
datorită unui sifilom de dimensiuni mari situat în şanţul balano-prepuţial şi a unei reacţii
inflamatorii edematoase), parafimoza (imposibilitatea recalotării glandului care se datorează
sifilomului şi reacţiei edematoase mari ce face ca inelul prepuţial şă rămînă fixat în spatele
glandului), limfangita dorsală a penisului, iar la femei poate să apară un edem al labiilor mari
care poate persista şi după vindecarea sifilomului.
Adenopatia sifilitică
Apare la 7 zile de la formarea şancrului, în ganglionii limfatici regionali
corespunzători şi are următoarele caractere: este unilaterală, neinflamatorie, ganglionii au
consistenţă elastică şi sunt mobili pe planurile profunde şi superficiale, fiind grupaţi într-un
aranjament caracteristic cunoscut sub denumirea de “cloşcă cu pui” (primul ganglion, mai
apropiat de şancru, are dimensiuni mai mari decât ceilalţi din jurul lui, reacţionaţi ulterior). Ea
trebuie căutată în zona inghino-crurală pentru şancrele localizate la nivelul organelor genitale,
în zona sbmandibulară pentru şancrul de pe buza inferioară, ganglionii suprahioidieni pentru
şancrele de pe limbă. Pentru şancrul colului uterin adenopatia afectează ganglionii iliaci
interni. Adenopatia este spontan rezolutivă.
Diagnosticul diferenţial al adenopatiei sifilitice primare se face cu:
 adenopatia din şancrul moale care este monoganglionară, unilaterală, dureroasă şi
inflamatorie, evoluând rapid spre ramolire. Tegumentul suprajacent este eritematos,
edemaţiat ulterior prezentând multiple orificii de deschidere spre exterior a fistulelor ;
 adenopatia din limfogranulomatoza Nicolas-Favre este frecvent asimetrică,
multiganglionară cu fenomene de periadenită inflamatorie. Ganglionii sunt măriţi de
volum, elastici,dureroşi, aderenţi de planurile superficiale şi profunde, deschizându-se
la piele succesiv după ramolire. Tegumentul suprajacent este edemaţiat şi uşor
retractat, dând aspectul de coajă de portocală;
 adenopatia bacilară este reprezentată de ganglioni izolaţi,cu evoluţie lentă, confluând
în mase ganglionare, cu tegumentul de deasupra de culoare roşie violacee, aderent la
masa ganglionului, cu timpul prezentând orificii de deschidere şi evacuare a
conţinutului ramolit al acestuia ;
 adenopatii tumorale, metastatice, cu ganglioni mici, duri, izolaţi, mobili şi nedureroşi,
cu tegumentele nemodificate sunt rar localizaţi în zona genitală.

Sifilisul secundar
La 9 săptămâni de la contactul infectant sau la 6 săptămâni de la apariţia şancrului,
treponemele depăşesc bariera ganglionară şi diseminează pe cale limfatică şi hematogenă
(septicemie treponemică), determinând în plină stare de sănătate aparentă variate manifestări
sistemice (micropoliadenopatie, febră, nevralgii, astenie etc), leziuni cutaneo-mucoase
(sifilide) şi atingeri ale fanerelor.
Sifilidele cutanate se prezintă sub mai multe forme clinice:
 sifilidele eritematoase sau rozeolele, erupţia cea mai precoce a stadiului secundar ; sunt
pete eritematoase ,simetrice, rotund-ovalare, de 3-10 mm, margini estompate, culoare roz
(asemănată clasic cu floarea de piersic). Sediul de elecţie este la nivelul flancurilor, feţele
laterale ale trunchiului, zonele de flexie ale membrelor, respectând în general faţa şi gâtul.
Diagnosticul rozeolei sifilitice este de multe ori dificil datorită modestiei erupţiei şi
absenţei oricărei simptomatologii subiective asociate. Diagnosticul diferenţial trebuie
făcut cu toate situaţiile în care apar erupţii eritematoase cu tendintă la generalizare :
erupţiile eritematoase din cursul bolilor infecto-contagioase, rozeola medicamentoasă
(pruriginoasă, discret papuloasă), rozeola alimentară (pruriginoasă, aspect urticarian),
eritemul emoţional, pitiriazisul versicolor, pitiriazisul rozat Gilbert.
 Sifilidele papuloase apar mai târziu, sub o largă varietate de forme clinice: papulo-
lenticulare (papule roşii-arămii, cu suprafaţă uşor scuamoasă, uneori cu un guleraş
scuamos periferic “guleraşul lui Biett), papulo-scuamoase (psoriaziforme), papulo-
seboreice (localizate pe zonele seboreice: frunte unde realizează “coroana Venerei”,
paranazal, interscapular, presternal), papulo-lichenoide, papulo-keratozice (palmo-
plantare), papulo-erozive (la nivel genital, perigenital şi interdigital), papulo-hipertrofice
denumite şi condiloame late (mari, plate, localizate genital sau perigenital) etc.
Diagnosticul diferenţial este diferit în funcţie de fiecare varitate clinică : lichen plan,
prurigo (în cazul sifilidelor lenticulare), psoriazisul gutat, eczematidele seboreice, veruci
vulgare, condiloamele acuminate de etiologie virală etc.
 Sifilidele pigmentare sunt caracteristice perioadei tardive de evoluţie a sifilisului secundar
(după aproximativ 10 luni de la momentul infectant) şi sunt caracterizate print-o reţea
hiperpigmentară, cafenie, cu ochiuri de tegument normal colorat, localizată în jurul gâtului
sau pe decolteu, motiv pentru care a fost denumită “colierul Venerei”. Diagnosticul
diferenţial se face cu pitiriazisul versicolor acromiant.
 Sifilidele ulceroase sunt manifestări al celui de-al 2-lea an de evoluţie a sifilisului
secundar avînd caracter distructiv, asemănător cu leziunile perioadei terţiare. Debutează
cu pustule care se ulcerează rapid. Ulceraţiile sunt rotund-ovalare, cu un chenar roşu-
arămiu periferic, fiind acoperite de cruste brun-negricioase. Diagnosticul diferenţial se
face cu ectimele.

Sifilidele mucoase numite şi “plăci mucoase”, pot coexista sau nu cu diverse tipuri de sifilide
cutanate. Ele interesează de regulă mucoasa cavităţii bucale şi a zonei genitale, foarte rar
existând interesări laringiene, faringiene, nazale sau anale.
Formele clinice ale leziunilor secundare mucoase corespund diverselor tipuri de sifilide
cutanate, de care se deosebesc însă, datorită structurii regiunii şi condiţiilor particulare de
umiditate. De aceea, sifilidele mucoase sunt de obicei erodate sau ulcerate (nu proeminente) şi
nu dezvoltă cruste. Sunt în general foarte contagioase şi pot fi dureroase.
La nivelul mucoasei cavităţii bucale se descriu următoarele forme clinice :
 Sifilidele eritematoase sunt pete sau plăci rotund-ovalare, roşii-violacee, localizate mai
ales la nivelul pilierilor şi amigdalelor avînd tendinţa la confluare. Diagnosticul
diferenţial se face cu angina streptococică.
 Sifilidele erozive sunt eroziuni numeroase, rotunde, roşii, moi, de aproximativ 0,5-1cm
diametru, nedureroase, localizate pe mucoasa jugală, mucoasa buzelor, pe limbă şi
amigdale, fiind deosebit de contagioase. Diagnosticul diferenţial se face cu aftele,
eroziunile herpetice, traumatismele accidentale sau lichenul plan bucal eroziv.
 Sifilidele opaline sunt localizate mai ales pe palat sub forma unor mici plăci rotund-
ovalare ce se acoperă cu un depozit translucid albicios ca laptele. Se pot confunda
foarte uşor cu aftele care sunt însă dureroase.
  Sifilidele difteroide sunt sifilide erozive acoperite de depozite pseudo-membranoase de
nuanţă galben -cenuşie.
 Sifilidele depapilate se localizează pe faţa dorsală a limbii, prezentându-se ca mici
porţiuni depapilate, bine delimitate, motiv pentru care au fost denumite plăci “de
livadă cosită”, întrucât depapilarea este foarte uniformă.
 Sifilidele ulceroase se localizează mai mult la baza limbii sau pe amigdale sub forma
unor mici ulceraţii regulate şi nedureroase, prezentând o mare contagiozitate.
Diagnosticul diferenţial al plăcilor mucoase se face în afară de cele prezentate şi cu alte
manifestări de la nivelul cavităţii bucale: stomatitele, glositele, anginele, eroziunile herpetice,
pemfigusul vulgar, eritemul polimorf, lichenul plan bucal etc.

Afectarea fanerelor interesează părul şi unghiile.

 La nivelul unghiilor se pot dezvolta inflamaţii periunghiale simulând un panariţiu.
Peronixisul sifilitic poate îmbrăca fie forma indurativă (repliu unghial roşu-violaceu
tumefiat), fie forma ulcerativă ( ulceraţie la baza unghiei cu margini îngroşate şi dure).
Onixisul sifilitic se manifestă prin îngroşarea unghiei la marginea liberă, depresiuni
crateriforme, striuri transversale paralele, fisuri sau decolări unghiale.
 La nivelul părului din pielea păroasă a capului se constată uneori o alopecie difuză,
alteori o alopecie “în luminişuri” cu zone distanţate unele de altele în care părul este
rărit, localizate cu predilecţie în zona temporo-parietală şi occipitală. La nivelul
sprâncenelor alopecia interesează 1/3 externă a acestora “semnul omnibusului”. Se
mai pot constata leziuni alopecice la nivelul bărbii sau mustăţii. Alopecia sifilitică este
reversibilă.

Manifestările ganglionare din sifilisul secundar sunt reprezentate de micropoliadenopatie

care interesează grupele ganglionare suboccipitale, laterocervicale, retromastoidiene,
supraepitrohleene şi inghinale. Adenopatia este simetrică, ganglionii sunt elastici, mobili,
nedureroşi, neinflamatori şi de dimensiuni mici.

Sifilisul malign precoce este o formă particulară, rar întâlnită, interesând subiecţii cu teren
tarat, imunosupresaţi, cu neoplazii avansate sau cu infecţie HIV. Se manifestă prin leziuni
extinse, profunde şi polimorfe cutaneo-mucoase (sifilide papulo-crustoase, psoriaziforme,
ulcerate ).

Sifilisul terţiar
Caracteristicile generale ale leziunilor sifilitice terţiare sunt numărul mic, caracterul
profund şi distructiv, vindecarea prin cicatrici suple, regulate.
Manifestările terţiare sunt reprezentate de: manifestări cutaneo-mucoase (sifilide
tuberculoase şi gome sifilitice), viscerale, nervoase şi osoase.
Manifestările cutaneo-mucoase
 Sifilidele tuberculoase sunt infiltrate dermice profunde, emisferice,de mărimea unui
bob de mazăre, de culoare roşie-arămie, dure, nedureroase, dispuse asimetric dar
grupat pe tegument sub formă inelară sau sub formă de arcuri sau segmente de cerc.
Evoluţia lor este fie spre necroză şi ulcerare, fie spre resorbţie, în ambele cazuri
 rezultând cicatrici. Diagnosticul diferenţial al sifilidelor tuberculoase se face cu
lupusul TBC în care tuberculii au o culoare gălbuie (ca marmelada de mere).
 Gomele sifilitice sunt nodozităţi hipodermice care evoluează în cele 4 stadii cunoscute
(cruditate, ramolire, fistulizare, cicatrizare). Localizările elective ale gomelor sunt:
gambele, antebraţele, fruntea, cavitatea bucală (buze, limbă, văl palatin, luetă),
mucoasa nazală (unde pot distruge osul nazal dând nasului o formă caracteristică de
“nas în şa”). Când gomele perforează palatul dur şi moale, vocea se alterează, apărând
tulburări de fonaţie şi de deglutiţie. Diagnosticul leziunilor sifilitice terţiare este greu
la debutul gomelor dar facilitat ulterior de evoluţia caracteristică a acestora .
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu goma tuberculoasă, goma actinomicozică şi
cancerele ulcerate.
La nivelul limbii, în afară de gome, pot apărea şi leziuni difuze (aşa numitele “glosite
terţiare”), cu diverse aspecte clinice:
-glosita ulceroasă – sub formă de fisuri neregulate situate pe marginile limbii sau ulceraţii
circinate cu chenar leucoplazic;
-glosita scleroasă – pe faţa dorsală a limbii; forma superficială interesează numai mucoasa şi
submucoasa, în timp ce forma profundă afectează şi musculatura limbii.
-glosita sclero-gomoasă combină caracterele clinice ale gomelor cu cele ale unei glosite
scleroase profunde.
Manifestările terţiare viscerale interesează mai ales sistemul cardio-vascular
(insuficienţă aortică, anevrisme aortice, miocardită) şi ficatul (hepatită gomoasă urmată de
ciroză).
Leziunile terţiare neurologice sunt reprezentate mai ales de tabesul dorsal (afectarea
măduvei spinării şi rădăcinii nervilor spinali) şi paralizia generală progresivă (afectarea
encefalului).
Manifestările terţiare osteo-articulare constau în osteite (cu dureri osoase nocturne),
artrite etc.
Sifilisul terţiar este astăzi foarte rar întâlnit la noi în ţară şi anume la pacienţii care nu
au urmat tratamentul corect într-o fază evolutivă anterioară sau nu au urmat nici un tratament.

Sifilisul congenital

Transmiterea bolii se face transplacentar, de la mama bolnavă şi are drept consecinţe

avortul, naşterea de făt mort sau infecţia sifilitică a nou-născutului. Evoluţia sifilisului
congenital se desfăşoară sub două forme distincte :
Sifilisul congenital precoce cuprinde cazurile de sifilis congenital cu manifestări
clinice care apar până la vârsta de 2 ani, fiind echivalentul sifilisului secundar al adultului.
Copii atinşi de această formă sunt subponderali, anorexici, cu tegumentul ridat (facies
senescent) şi prezintă adesea malformaţii la nivelul cutiei craniene (frunte olimpiană,
hidrocefalie).
Simptomatologia clinică cutaneo-mucoasă care caracterizeză sifilisul cogenital
precoce este ilustrată de:
 sifilide infiltrative în jurul nasului şi a gurii cu fisuri cutanate dureroase, care
după vindecare lasă cicatrici radiare permanente;
 sifilide eritemato-papuloase diseminate;
 pemfigusul sifilitic al nou-născutului, manifestat ca o erupţie buloasă apărută
rapid după naştere cu localizare la nivelul palmelor şi plantelor;
  coriza sifilitică – secreţie nazală mucoasă şi sanghinolentă care determină
tulburări de respiraţie şi supt ;
 laringita sifilitică care determină o voce răguşită.
Sifilisul congenital tardiv cuprinde cazurile de sifilis congenital la care semnele de
boală se instalează după vârsta de 2 ani, fiind echivalentul sifilisului terţiar al adultului.
Pe lângă manifestările active proprii terţiarismului, în sifilisul congenital tardiv se
mai pot întâlni aşa-numitele stigmate, care cuprind sechele ale unor leziuni anterioare
(cicatrici radiare peribucale, perinazale, perianale, deformări ale scheletului, sechele auditive
sau vizuale) şi distrofii generale sau parţiale.
Distrofiile de ordin general se manifestă prin tulburări endocrino-metabolice (nanism,
gigantism, infantilism etc).
Distrofiile localizate (parţiale) cele mai importante sunt distrofiile dentare care
interesează dinţii din a doua dentiţie. Ele exprimă tulburări în odontogeneză datorită leziunilor
papilei dentare.
Sifilisul congenital are virulenţa maximă în ultimele 3 luni ale vieţii intrauterine şi în
primele 3-4 luni după naştere. În această perioadă o mare parte dintre dinţii definitivi încep
să-şi fabrice dentina (primul molar, incisivii, caninii), motiv pentru care aceşti dinţi sunt cei
mai afectaţi. Deoarece procesul de formare a dentinei începe întotdeauna la vârful papilei
dentare, cu cât tulburarea este mai timpurie, cu atât stigmatul se va înscrie mai aproape de
vârful dintelui.
Distrofiile dentare sunt reprezentate de o serie de anomalii privind volumul, forma,
structura şi rezistenţa acestor categorii de dinţi:
 anomaliile de volum - microdonţie, nanism sau gigantism dentar - interesează mai ales
incisivii mediani superiori.
 anomaliile de formă sunt caracterizate prin devieri de la tipul obişnuit: incisivi
asemănători cu caninii, dinţi răsuciţi, dinţi triunghiulari, în formă de corn etc.
 anomaliile structurale sunt reprezentate de eroziunile dentare (termen impropriu,
deoarece nu este vorba de o pierdere de dentină ci de lipsa depunerii ei în anumite
zone).
Eroziunile dentare cuprind :
a. eroziuni coronariene (interesează coroana dintelui)
- punctiforme (depresiuni emisferice, de culoare cenuşie sau neagră, situate
orizontal pe incisivi, canini, primul molar)
- liniare (şanţuri liniare, situate simetric, la aceeaşi înălţime, mai ales pe incisivi)
- difuze (suprafaţa dinţilor este rugoasă, neregulată).
b. eroziuni cuspidiene afectează partea tăioasă a dintelui:
- dinte în platou (atrofia cuspidiană a primului molar)
- dinte în şurubelniţă (atrofia cuspidiană a caninilor)
- dinte în fierăstrău, dinte laminat, dinte Hutchinson (atrofia cuspidiană a
incisivilor). Dinţii Hutchinson au sediul pe incisivii mediani superiori şi o
excavaţie semilunară a marginii tăioase, fiind mai laţi la bază şi mai înguşti în
partea lor liberă. Triada Hutchinson asociază distrofiile dentare cu cheratita
parenchimatoasă şi surditatea.
c. vulnerabilitatea dentară constă în apariţia precoce de carii, datorată acoperirii deficitare
a dinţilor cu dentină. Semnificativă este caria neagră, cu sediul la coletul dintelui, situată
orizontal, mai ales la nivelul incisivilor superiori.

Diagnosticul de laborator al sifilisului

 În stadiul de sifilom primar, metoda uzuală este ultramicroscopia, cu ajutorul căreia se
pun în evidenţă treponemele la nivelul leziunii sau microscopia optică (col.prin impregnare
argentică, roşu de Congo, Giemsa). După a 7-a zi de evoluţie a bolii autentificarea
diagnosticului se face prin testele serologice.

Diagnosticul serologic al sifilisului are o deosebită importanţă în fazele mai avansate

ale bolii, precum şi în perioadele de latenţă. Constă în depistarea în serul bolnavilor a
anticorpilor ce apar ca urmare a solicitării antigenice a treponemelor. După antigenul folosit
testele serologice pot fi :

Teste netreponemice care folosesc antigenul cardiolipinic (extras de inimă de bovine) asociat
cu colesterol şi lecitină. Aceste teste sunt nespecifice, dar utile în descoperirea suspecţilor de
sifilis în acţiuni de screening. Anticorpii se pot evidenţia prin :
- reacţia de floculare (VDRL) care se pozitivează în sifilisul primar la 10-20 zile de la
apariţia şancrului şi se poate negativa spontan la 30% din cazuri, în perioada de latenţă tardivă
sau la 6 luni-2 ani după un tratament eficient. Este utilă pentru depistarea în masă a infecţiei
treponemice şi pentru aprecierea eficacităţii tratamentului ( urmărind scăderea titrului reacţiei
pozitive).
- reacţia de fixare a complementului ( Kolmer, Bordet-Wasserman – RBW).
Reacţii fals pozitive pot apărea în ; sarcină, colagenoze, hepatită, rujeolă varicelă, anemii
hemolitice autoimune.

Teste treponemice care folosesc antigene treponemice vii, inactivate sau lizate. Aceste teste au
o sensibilitate şi o specificitate crescută. Ele sunt :
- reacţia de imunofluorescenţă (FTA), care se pozitivează la 7 zile de la apariţia
şancrului, se menţine întreaga perioadă de evoluţie a infecţiei sifilitice şi chiar după
tratamentul corect. Sensibilitatea este mare iar specificitatea testului creşte dacă în prealabil
se face absorbţia anticorpilor contra treponeme nepatogene (reacţia FTA-Abs). Această
reacţie se utilizează pentru confirmarea diagnosticului în cazurile problemă.
- reacţia de hemaglutinare (TPHA) se pozitivează la 4 săptămâni de la contaminare,
specificitatea şi sensibilitatea acestei reacţii fiind superioare celorlalte teste.
- reacţia imunoenzimatică (ELISA)
- testul de imobilizare a treponemelor (Nelson, TPI) este cel mai specific, dar este
laborios şi costisitor, necesitând treponeme vii.

Evoluţia reacţiilor serologice

Pozitivarea reacţiilor serologice se face în următoarea ordine : FTA-Abs, FTA, TPHA,
VDRL şi cel mai târziu testul Nelson. În perioada secundară a sifilisului toate reacţiile sunt
intens pozitive. În sifilisul terţiar procentul seropozitivilor scade, serologia prezentând
oscilaţii la acelaşi bolnav. Testele cu antigene treponemice rămân pozitive toată viaţa, de
aceea sunt utile pentru clarificarea cazurilor cu serologie cardiolipinică negativă sau cu reacţii
discordante, dar nu se pot utiliza pentru a aprecia eficacitatea tratamentului.
Determinarea clasei de imunglobuline indică stadiul infecţiei. Anticorpii din clasa IgM
predomină în sifilisul congenital, în sifilisul recent al adultului şi scad în urma tratamentului
(IgM nu se mai sintetizează după eliminarea antigenului din organism). Anticorpii din clasa
IgG apar în sifilisul tratat sau vechi (limfocitele cu memorie continuă sinteza anticorpilor IgG
la titruri mici toată viaţa, în ciuda eliminării antigenului din organism).
Tratamentul sifilisului

Obiectivul tratamentului constă în sterilizarea cât mai rapidă a leziunilor contagioase

pentru a împiedica răspândirea infecţiei şi vindecarea definitivă a bolii.Medicamentul de
elecţie este penicilina. Aceasta acţionează prin inhibarea sintezei peretelui celular al
treponemei, motiv pentru care este activă numai asupra germenilor în curs de diviziune
celulară.
Tratamentul se individualizează pentru fiecare pacient în funcţie de forma clinică şi de
perioada de evoluţie a bolii, existând scheme de tratament corespunzătoare acestora. În
majoritatea schemelor de tratament se utilizează Efitardul (amestec de penicilină G cu acţiune
de scurtă durată şi procain-penicilina cu acţiune pe 24 de ore) sau Moldaminul (benzatin-
benzil penicilină cu efect retard).
În cazurile alergice la penicilină se administrează tetracicline sau eritromicină.
 BOLI ERITEMATO-SCUAMOASE

LICHENUL PLAN

Este o dermatoză papuloasă şi pruriginoasă, cu evoluţie de regulă spontan rezolutivă în

decurs de 6 luni-2 ani care afectează în egală măsură ambele sexe, putând apărea la orice
vârstă, dar mai frecvent între 40-60 ani.
Etiopatogenia afecţiunii este încă incertă. În declanşarea bolii sunt incriminaţi mai
mulţi factori cauzali care determină avansarea mai multor ipoteze etiopatogenice, nici una
însă nereuşind să explice în totalitate procesul morbid.
 predispoziţia genetică influenţează reactivitatea cutaneo-mucoasă faţă de agentul
etiologic ;
 factorii infecţioşi virali, pentru care pledează prezenţa unor incluzii intranucleare şi
intracitoplasmatice virus-like în celulele epidermice ale bolnavilor, evidenţiate în
studii de microscopie electronică. Recent există date în literatură care pledează asupra
participării virusurilor hepatitei B şi C în declanşarea bolii ;
 factorii neuro-psihici, argumentaţi prin apariţia leziunilor după traume psihice severe
şi dispariţia lor la scoaterea bolnavului din mediu,.pe de altă parte s-au descoperit
legături în dublu sens între structurile nervoase şi epiderm, neurokinele secretate de
fibrele nervoase stimulând producerea de citokine keratinocitare, în timp ce epidermul
reprezintă sursa unor factori de creştere asupra structurilor nervoase ;
 factorii metabolici, endocrini şi enzimatici , susţinuţi de scăderea glucozo-6-fosfat
dehidrogenazei la nivelul leziunilor şi de asocierea bolii cu diabetul zaharat şi unele
boli tiroidiene ;
 factorii medicamentoşi şi chimici pot declanşa erupţii lichenoide : antimalaricele,
sărurile de aur, fenotiazinele, diureticele, beta-blocantele sau compuşii mercuriali,
unele aliaje dentare pe bază de mercur, aur şi cupru şi sărurile de nichel ;
 factorii autoimuni sunt incriminaţi pe de o parte datorită asocierii bolii cu lupusul
eritematos, sclerodermia, ciroza biliară primitivă, pe de altă parte datorită existenţei
depozitelor de IgM în leziuni evidenţiate prin imunofluorescenţă directă ;
 factorii nespecifici (traumatisme mecanice, fizice sau chimice) produc citokine
proinflamatorii şi factori chemotactici ce induc o dermatoză inflamatorie de tipul
lichenului.
Există forme cu manifestare exclusiv tegumentară, forme cutaneo-mucoase şi forme cu
afectare exclusivă a mucoaselor (cel mai frecvent mucoasa bucală).

Lichenul plan cutanat

Leziunea elementară este reprezentată de o papulă cât o gămălie de ac, de culoare

violacee-liliachie, rotundă sau poligonală, uşor elevată, cu suprafaţa plană, lucioasă,
strălucitoare. Culoarea papulelor este roşie vie la debut, în timp devine tot mai închisă, iar
după remisiunea completă a papulelor rămân mici pete hiperpigmentate. Pe suprafaţa
papulelor bine constituite pot fi observate puncte albe sau o reţea de linii albe, fine, ramificate
(reţeaua Wickham), datorită îngroşării stratului granulos al epidermului.
Leziunile sunt izolate sau confluează în plăci şi placarde neregulate la periferia cărora se
observă elemente papuloase tipice. Uneori suprafaţa acestor placarde se acoperă de scuame
fine, albicioase aderente.

Lichenul are o localizare predilectă pe faţa anterioară a articulaţiilor pumnilor, faţa flexoare a
antebraţelor, axile, feţele laterale ale trunchiului, flancuri, regiunea lombo-sacrată, feţele
anterioare ale gambelor, plicile poplitee. Leziunile se distribuie simetric în marea majoritate a
cazurilor. Localizările la palme, plante şi faţă sunt rare.

Manifestările subiective constau din prurit, de obicei intens, care duce însă rareori la
leziuni de grataj. Totuşi, secundar gratajului, pot apare erupţii izomorfe cu cele din erupţia
spontană, aspect cunoscut cu numele de fenomenul Koebner.

În jumătate din cazuri erupţia cutanată se însoţeşte de o afectare a mucoasei bucale (vezi
lichen bucal).

Afectarea fanerelor : afectare unghială apare la 10% din cazuri constând din : subţierea
proximală a lamei unghiale, hiperkeratoză subunghială, striaţii longitudinale, pierderea
temporară sau definitivă a unghiei ; localizarea leziunilor în pielea păroasă a capului
determină afectarea părului ceea ce conduce la apariţia de plăci atrofice cicatriciale.

Există numeroase forme clinice: lichen plan inelar (papule dispuse în cerc, mai ales
genital); lichen plan linear (zoniform); lichen plan verucos (cornos) cu scuame groase
aderente, cornoase, localizat mai ales pe faţa anterioară a gambelor; lichen plan eroziv şi
bulos etc.

La examenul histopatologic, papula de lichen este mixtă, dermo-epidermică şi are o

structură caracteristică. În epiderm se constată hiperkeratoză, hipergranuloză focală, acantoză
neregulată şi degenerescenţă până la dispariţia stratului bazal. Modificările dermului constau
dintr-un infiltrat inflamator limfocitar dispus imediat sub joncţiunea dermo-epidermică, net
delimitat în porţiunea inferioară (infiltrat “în bandă”).

Imunofluorescenţa directă evidenţiază prezenţa unor depozite globulare de IgM şi IgG

sau complement, imediat sub joncţiunea dermo-epidermică. Imunofluorescenţa indirectă
(autoanticorpi serici) nu prezintă dovezi consistente în sprijinul participării umorale în
patogeneza lichenului.

Diagnosticul diferenţial se face cu : sifilidele papuloase lichenoide (mai voluminoase

şi indurate, diseminate pe tot corpul, excepţional pruriginoase), verucile plane multiple ( au
coloraţia pielii normale, sunt puţin proeminente şi nepruriginoase), psoriazisul ( excepţional
papulos, scuama este caracteristică şi examenul histopatologic specific). Mai pot intra în
discuţie : scabia, eczema cronică cu lichenificări, eczemele papuloase sau papuloveziculoase,
prurigourile, erupţiile lichenoide produse de medicamente, sclerodermia în picătură, lichenul
scrofulosorum, dermatozele buloase (în cazul formei buloase) lupusul eritematos cronic ( în
cazul localizării în pielea păroasă a capului unde produce alopecie cicatricială) etc.
Lichenul cavităţii bucale

Poate fi localizat exclusiv pe mucoasa jugală, dar în 50% din cazuri se asociază cu
erupţia cutanată. Leziunile bucale se datorează formării aberante de strat granulos la nivelul
mucoasei. Aspectul tipic constă într-o reţea dantelată de striuri liniare albicioase şi puncte
albe (leucoenantem), comparate clasic cu nervurile frunzei de ferigă. Acest aspect reprezintă
corespondentul mucos al reţelei Wickham de pe suprafaţa leziunilor cutanate. Localizarea de
elecţie este pe mucoasa jugală în dreptul ultimilor doi molari, dar leziunile pot apărea şi pe
buze (cheilita licheniană) sau pe gingii.
Lichenul plan al mucoasei bucale poate îmbrăca însă aspecte morfologice foarte
diverse:
 erozive (bulo-erozive) cu sediul de elecţie în regiunile mai traumatizate ale
mucoasei, ca de exemplu zonele posterioare şi marginile limbii
 plăci leucokeratozice cu aspectul unei hiperkeratoze albicioase, uşor proeminente,
greu de diferenţiat de leucoplazie
 plăci atrofice care se dispun preferenţial pe faţa dorsală şi marginile limbii
 leziuni eritematoase mai ales la nivelul gingiilor sub forma unei gingivite
descuamative, însoţite de o vulnerabilitate mare la solicitări mecanice (periajul
dinţilor)
 leziuni pigmentare, mai rare.
Localizarea lichenului în cavitatea bucală nu se asociază cu fenomene subiective
deosebite.
Din punct de vedere histopatologic, la nivelul mucoasei bucale (unde, cu excepţia feţei
dorsale a limbii şi palatului dur, stratul granulos şi cornos lipsesc în mod normal) leziunile de
lichen plan au aspect diferit de cel cutanat: epidermul nu este acantozic ci subţiat şi predomină
parakeratoza faţă de hiperkeratoză.
Diagnosticul diferenţial se face cu leucoplazia (dispusă de obicei strict retrocomisural,
plăcile sunt albe-sidefii, triunghiulare, uşor infiltrate), stomatita sau glosita candidozică
(examen micologic pozitiv), sifilidele papulo-erozive (papule infiltrate de obicei diseminate),
sifilidele opaline (dispuse de obicei pe palatul moale).

Tratament
Datorită evoluţiei benigne, cronice, frecvent spre regresie spontană, se încearcă
evitarea tratamentelor agresive. Tratamentul este în primul rând simptomatic, eventual
patogenic, datorită faptului că etiopatogenia bolii nu este bine precizată.
Tratament sistemic:
 antihistaminice asociate sau nu cu sedative (hidroxizin)
 corticoterapie generală (în forme generalizate sau severe)
 retinoizi (tigason, neotigason, acitretin), antimalarice, sulfone - ca alternative la
corticoterapia sistemică.
Tratament local:
 dermatocorticoizi asociaţi sau nu cu keratolitice sau gudroane (diprosalic, locasalen)
 infiltraţii intralezionale cu cortizonice depot (Kenacort, Kenalog, Volon, Diprophos)
 crioterapia (masaj local cu azot lichid sau zăpadă carbonică)
 Rx-terapia pe lanţurile ganglionare paravertebrale.
In leziunile mucoase, topicele cortizonice se aplică într-o bază specială care aderă la
mucoasă – Orabase. In cazurile rebele la dermocorticoizi, se obţin rezultate favorabile cu
retinoizi aromatici sau Ciclosporină, aplicate local.
 Formele mucoase erozive (relativ frecvente), cele leucoplaziforme sau atrofice (mult
mai rare), sunt frecvent rezistente la tratamentul medicamentos, au mare tendinţă la
cronicizare şi pot degenera malign (după ani sau zeci de ani).
Din acest motiv, se recomandă supravegherea, biopsierea repetată a leziunilor suspecte de
transformare, pentru a se putea stabili oportunitatea exciziei chirurgicale.

PSORIAZISUL

Este o afecţiune cutanată cronică relativ frecventă ce apare în special la vârstă adultă,
caracterizată print-o erupţie eritemato-scuamoasă,în general nepruriginoasă.
Etiopatogenia bolii este incomplet elucidată.
Se ştie cu certitudine că boala prezintă o participare genetică, caracterul
predispoziţional fiind transmis multifactorial. Dintre markerii genetici ai bolii cei mai
importanţi sunt antigenele HLA-Cw6 şi HLA-B13.
Lezinile cutanate sunt determinate de o proliferare accentuată a epidermului (rata de
multiplicare a celulelor epidermului sau turnoverul epidermic este crescut - adică în loc de o
lună, celulele bazale ajung la suprafaţa epidermului în 3-4 zile).
Sunt incriminaţi o serie de factori declanşatori ai acestui fenomen care acţionează la
persoanele cu predispoziţie genetică :

- factori infecţioşi - apariţia psoriazisului gutat după o infecţie streptococică

faringo-amigdaliană. Infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV1) este
asociată cu psoriazisul sever ;
- factori endocrini - creşterea incidenţei bolii la pubertate şi la menopauză,
ameliorarea în timpul sarcinii şi agravarea postpartum ;
- factorii psihogeni - agravarea bolii în situaţii de stress ;
- traumatismele - afecţiunea este asociată frecvent cu traumatisme superficiale ale
pielii, leziunile apărând la nivelul acestora (fenomenul Köbner) ;
- radiaţia solară - deşi în majoritatea cazurilor are efect benefic, la un număr redus
de pacienţi leziunile se agravează după expunere la soare ;
- medicamentele pot declanşa erupţii psoriaziforme : beta-blocantele,
antimalaricele, corticoterapia sistemică etc.
- alcoolul consumat în exces şi fumatul poate exacerba psoriazisul.
Factorii declanşatori amintiţi determină activarea keratinocitelor care eliberează IL-1 şi IL-8
cu rol chemotactic pentru leucocite şi limfocite. Limfocitele T sintetizează limfokine care
determină hiperproliferarea keratinocitară.

Aspecte clinice

Forma clinică cea mai frecvent întâlnită este PSORIAZISUL VULGAR, dermatoză
eritemato-scuamoasă, cu prognostic vital bun. Pe lângă aceasta, mai pot fi întâlnite forme mai
rare, dar grave de psoriazis exudativ: eritrodermia psoriazică, psoriazisul pustulos şi
psoriazisul artopatic.

În psoriazisul vulgar leziunile se localizează preponderent pe zonele de extensie ale

membrelor, coate, genunchi, regiunea sacrată, dar şi pe oricare altă zonă tegumentară, mai rar
pe faţă. În general erupţia cutanată are un caracter simetric şi respectă faţa şi pliurile.
 Leziunile sunt eritematoase, bine delimitate, acoperite de scuame groase, albe-sidefii,
uscate, lamelare, uşor detaşabile.

Trei semne clinice au valoare pentu diagnosticul clinic pozitiv :

-Gratarea strat cu strat a scuamelor produce o hemoragie punctiformă la desprinderea

ultimului strat, datorită ruperii capilarelor sanguine din vârful papilelor dermice, care
sunt înalte (papilomatoză) şi acoperite doar de câteva straturi de celule epidermice –
semnul Auspitz.

-Exercitarea cu un corp ascuţit a unui traumatism liniar pe o placă suspectă va determina

apariţia unei dâre albe, pulverulente, asemănătoare cu cea obţinută prin zgârâierea unei
lumânări de spermanţet – semnul spermanţetului.

-Semnul lui Köbner – apariţia unei erupţii eritemato-scuamoase liniare după un

traumatism liniar de natură fizică (zgârâietură) sau chimică.

Aspectele clinice pe care le îmbracă psoriazisul vulgar sunt foarte variate, nu numai de la un
bolnav la altul, ci chiar şi la acelaşi bolnav în cursul diferitelor pusee recidivante.

Forme clinice în funcţie de particularităţile morfologice ale leziunilor:

 psoriazisul gutat (în picătură) se asociază cu focare de infecţie cronică din sfera ORL sau
cu focare dentare. Se prezintă sub forma unor numeroase macule eritemato-scuamoase, de
dimensiuni mici, cu scuame sfărâmicioase. Leziunile se pot confunda cu eczematidele
psoriaziforme care sunt pruriginoase şi nu prezintă semnele clinice prezentate mai sus.
 psoriazisul numular se caracterizează prin plăci eritemato-scuamoase, rotunde, de
dimensiunea unei monede, localizate mai ales pe trunchi. Leziunile se pot confunda cu
eczema numulară, care nu prezintă caracteristicile scuamei psoriazice.
 psoriazisul în placarde prezintă leziuni mai puţin numeroase dar de dimensiuni de zeci de
cm.
 psoriazisul figurat cu leziuni eritemato-scuamoase cu contur policiclic.
 psoriazisul inelar manifestat prin plăci cu centrul de aspect normal.
 psoriazisul folicular este localizat mai ales pe coate, genunchi şi feţele de extensie a
membrelor, apare în copilărie şi poate fi confundat cu pitiriazis rubra pilar.
 psoriazisul exudativ se caracterizează prin scuamo-cruste cu aspect umed datorită unei
inflamaţii exudative a leziunilor. În unele cazuri scuamo-crustele sunt foarte groase,
semănând cu cochilia de melc: psoriazisul ostreaceu sau rupioid.
Forme clinice în funcţie de localizarea leziunilor:

 psoriazisul pielii păroase a capului se caracterizează prin plăci eritemato-scuamoase

circumscrise sau leziuni eritemato-scuamoase difuze, fără alterarea firului de păr. La
seboreici, scuamele au un aspect grăsos. Leziunile sunt de obicei net limitate de
interlinia păroasă. La copii, trebuie diferenţiat de tinea capitis şi pitiriazisul uscat al
pielii păroase a capului, la adult (în special la seboreici) de eczematidele seboreice sau
de formele localizate de pemfigus seboreic
 psoriazisul palmo-plantar are un caracter clinic deosebit şi este foarte rebel la
tratament. Se descriu varietăţi izolate în plăci bine delimitate, varietăţi difuze
simetrice cu hiperkeratoză şi fisuri şi forme minore (pulpita keratozică Bazex,
caracterizată prin fisuri dureroase şi hiperkeratoze insulare). În toate aceste forme,
 caracterul sidefiu şi pluristratificat al scuamelor este puţin vizibil. Psoriazisul palmo-
plantar poate fi confundat cu : sifilidele papulo-scuamoase (se însoţesc de obicei şi de
leziuni genitale iar serologia este pozitivă), eczemele hiperkeratozice (leziunile nu sunt
atât de bine delimitate şi sunt pruriginoase), tinea manum şi pedis (examenul
micologic pozitiv). Menţionăm că localizarea plantară bilaterală dar la o singură mână
pledează pentru o etiologie micotică.
 psoriazisul inversat se caracterizează prin localizarea leziunilor la nivelul pliurilor
(axilar, inghino-crural, submamar, interfesier, retro-auricular). Se manifestă prin plăci
sau placarde foarte bine delimitate, cu suprafaţa intens eritematoasă , netedă şi
lucioasă. Scuamele sunt absente sau puţin vizibile datorită umezelii şi maceraţiei din
pliuri. Se întâlneşte mai frecvent la obezi şi diabetici. În această localizare se impune
diferenţierea faţă de intertrigo streptococic şi levuric precum şi de tinea.
 psoriazisul unghial se întâlneşte la 50% din bolnavi şi se caracterizeză prin leziuni
nespecifice: modificări de culoare, hiperkeratoză subunghială, onicoliză, striaţii
longitudinale, depresiuni punctiforme etc.
 afectarea mucoaselor este rară în psoriazisul vulgar. Afectarea genitală este mai
frecventă şi constă din leziuni circinate sau inelare localizate pe gland. Mucoasa
bucală prezintă plăci proeminente, cenuşii, albe sau gălbui, bine delimitate, sau leziuni
inelare, localizate pe palat, mucoasa jugală, planşeul bucal şi limbă. Buzele pot
prezenta o descuamaţie psoriaziformă.
Forme clinice în funcţie de extinderea leziunilor :

-psoriazisul localizat reprezintă forma clinică în care leziunile sunt localizate o perioadă
mai lungă de timp în una sau mai multe segmente anatomice ( ex. pielea păroasă a
capului, palmo-plantar, zonele de extensie ale membrelor).

-psoriazisul generalizat cu leziuni diseminate pe trunchi şi membre.

-psoriazisul universal când leziunile acoperă aproape întreg tegumentul, dar persistă zone
mici de tegument de aspect normal.

Examenul histopatologic este caracteristic şi evidenţiază un epiderm îngroşat cu

hiperkeratoză parakeratozică ( prezenţa nucleilor în celulele stratului cornos) şi absenţa
stratului granulos. În interiorul scuamei parakeratozice se observă microabcese cu neutrofile
picnotice (microabcesele Munro-Sabouraud). Crestele interpapilare sunt alungite şi bombate
iar papilele dermice sunt înalte şi edemaţiate (papilomatoză) cu vase dilatate şi infiltrate
inflamatorii perivasculare cu neutrofile şi polinucleare

Evoluţia bolii este imprevizibilă de la caz la caz. La unii bolnavi se produc ameliorări
spontane, cei mai mulţi însă prezintă recidive numeroase fără cauză aparentă, care impun
internări repetate.

Tratamentul

În psoriazisul vulgar tratamentul local este deseori suficient. Acesta trebuie să fie
diferenţiat după forma clinică, vârstă, extinderea leziunilor. Nedispunând de un tratament
curativ, orice tratament vizează obţinerea unei remisiuni clinice. Tratamentul sistemic este
rezervat formelor grave, rebele la tratamentul local, formelor extinse, exudative (psoriazis
eritrodermic, pustulos şi artropatic).

Tratamentul local constă în băi zilnice prelungite şi aplicarea de substanţe

keratolitice (acid salicilic 3-5%, uree 15-20%) pentru îndepărtarea scuamelor.

După decaparea leziunilor scuamoase se vor aplica topice reductoare care au efect de
reducere a turnoverului cutanat accentuat :

-cignolin 0,1-3% (derivat sintetic al crisarobinei - substanţă naturală extrasă dintr-o

plantă tropicală), care are efect antimitotic prin inhibarea sintezei acizilor
nucleici. Este o substanţă iritantă, putând determina un eritem cutanat accentuat
(eritem crisofanic), chiar eritrodermizarea bolii dacă se aplică intempestiv în
concentraţii mari. De aceea se începe tratamentul cu concentraţii mici de 0,1%
30 de minute, după care se creşte concentraţia şi durata aplicării în funcţie de
toleranţa pacientului.

-gudroanele naturale (de cărbune=coaltarul, de pin=oleum cadini) au efect similar cu

cignolinul, dar eficacitatea lor este mai redusă.

-dermatocorticoizii au acţiune vasoconstrictoare, antiinflamatoare şi citostatică şi de

inhibare a fosfolipazei A2. Sunt cele mai agreate medicamente de către pacienţi,
dar efectul lor se atenuează în timp. Sunt indicaţi în leziuni limitate, psoriazisul
scalpului, psoriazisul inversat erc. Au dezavantajul că remisiunea după tratament
este mai scurtă decât cea obţinută prin cignolin, pot favoriza evoluţia bolii spre
eritrodermie sau psoriazis pustulos, aplicarea lor este grevată de efectele
secundare locale şi sistemice ale corticoterapiei topice.

-analogii vitaminei D3 (calcipotriol).

Deasemenea este indicată fototerapia datorită rolului inhibitor al razelor ultraviolete asupra
sintezei ADN din epiderm şi constă în : expunere la raze solare, cure heliomarine, expunere la
raze ultraviolete emise de lămpi clasice de UVB. Acţionează prin reducerea proliferării
keratinocitare şi reducerea activităţii limfocitelor T.

Fotochimioterapia (PUVA) se bazează pe asocierea razelor ultraviolete A cu medicamente

din grupul psoralenilor. Psoralenii se găsesc în plante (păstârnac, pătrunjel) şi sub acţiunea
UVA formează compuşi stabili cu bazele pirimidinice ale ADN-lui, inhibând replicarea
acestora. Medicamentele (Oxsoralen, Meladinină) se administrează cu 2 ore înainte de
expunerea la UVA. Combinaţia psoralen-UVA are un efect pigmentogen accentuat, ceea ce
explică aplicarea lor şi în tratamentul tulburărilor de pigmentare cutanată (vitiligo).

PSORIAZISUL ERITRODERMIC este caracterizat printr-un eritem generalizat, infiltrat şi

uneori exudativ sau acoperit de scuame furfuracee, cu tendinţă la refacere aproape
permanentă. Starea generală este alterată, bolnavul prezintă febră, frisoane, artralgii şi prurit
intens. Evoluţia este prelungită cu recăderi frecvente. Leziunilor tegumentare se asociază
modificări unghiale şi alopecie severă.

Deperdiţia calorică prin tegumentul inflamat este importantă, ceea ce determină

afectarea termoreglării şi hipotermie. Pierderea crescută de lichide conduce la dezechilibre
hidro-electrolitice. Descuamarea masivă determină pierderi importante de proteine şi fier.

Eritrodermia apare rar ca primă manifestare a psoriazisului, de obicei asistăm la

eritrodermizarea lentă sau bruscă a unui psoriazis cunoscut, spontan sau secundar unei infecţii
acute virale sau bacteriene, unei alergii medicamentoase, după întreruperea unei corticoterapii
sistemice sau după un tratament intempestiv sau greşit cu cignolină sau alte topice iritante,
după expunere intempestivă la soare.

Diagnosticul diferenţial se face cu psoriazisul universal (se păstrează mici zone de

tegument sănătos) şi cu eritrodermiile de altă etiologie (toxice, postmedicamentoase, din
eczeme sau limfoame).

PSORIAZISUL PUSTULOS se caracterizează prin formarea de pustule pe suprafaţa pielii.

La examenul histopatologic leziunea caracteristică este pustula spongiformă descrisă de
Kogoj-Lapiére, constituită din acumularea de polimorfonucleare neutrofile în straturile
superficiale ale epidermului (subcornos), prezentând la periferie un aspect spongiform.
Afecţiunea prezintă două varietăţi clinice : psoriazisul pustulos localizat şi paoriazisul
pustulos generalizat.
Psoriazisul pustulos localizat este limitat la regiunile palmo-plantare în special la nivelul
eminenţei hipotenare şi tenare, partea medială a plantei, zona laterală a călcâiului, respectând
în general degetele.
Erupţia este constituită din plăci eritematoase sau eritemato-scuamoase, pe suprafaţa
cărora apar în valuri succesive pustule cu diametrul de 2-5 mm, de culoare gălbuie (cele
recente) sau maronie (cele vechi). Conţinutul pustulelor este steril din punct de vedere
bacteriologic. Leziunile uscate se exfoliază. Fiecare puseu eruptiv poate dura de la câteva
săptămâni la câteva luni. Starea generală nu este afectată iar simptomatologia subiectivă este
redusă sau absentă.
Diagnosticul diferenţial se face cu tinea palmo-plantară, dermatita de contact, eczema
palmo-plantară suprainfectată.
Forme speciale :
-psoriazisul pustulos palmar Barber (sin. Bacteridele pustuloase Andrews) afectează
eminenţele tenare şi hipotenare şi se asociază frecvent cu focare de infecţie ORL.
Erupţia debutează acut, fiind formată din pustule sterile, de câţiva mm, leziunile
extinzându-se uneori pe dosul mâinilor ;
-acrodermatita continuă Hallopeau interesează pulpele degetelor de la mână, care
sunt roşii, scuamoase, acoperite de pustule dureroase. Afectarea repliului şi
patului unghial poate determina distrofie unghială şi pierderea unghiei. Uneori
apar modificări osoase (osteoliza falangei distale) şi leziuni sclerodermiforme.
Afecţiunea poate fi confundată cu un perionixis microbian sau candidozic,
panariţiu herpetic, pulpită atopică suprainfectată, pulpită de contact.
Psoriazisul pustulos generalizat (von Zumbusch) reprezintă o formă clinică gravă, potenţial
letală.
Starea generală a bolnavului este profund alterată, bolnavul prezintă febră ridicată,
frisoane şi apatie.
 Pustulele erup în valuri succesive atât pe leziunile preexistente de psoriazis cât şi pe
zonele indemne. Erupţia se generalizează, fiind mai accentuată pe zonele de flexie. Pustulele
sunt de dimensiuni mici, cu conţinut steril, crustificându-se în unele zone, în altele
exfoliindu-se în lambouri mari.
Modificările unghiale sunt constante, constând în îngroşarea lamei unghiale şi
detaşarea de patul unghial.
Bolnavul prezintă recidive destul de frecvente şi boala poate evolua spre
eritrodermizare.
Frecvent se asociază cu artropatii (artralgii sau artrite mutilante). Bolnavul prezintă
hipoalbuminemie, hipocalcemie, leucocitoză cu neutrofilie şi limfopenie, VSH accelerat.
Psoriazisul pustulos generalizat al sarcinii (impetigo herpetiform) se manifestă printr-o
erupţie asemănătoare psoriazisului pustulos generalizat.
Debutează în luna a doua sau a treia a sarcinii la gravide cu hipocalcemie, persistă
până la naştere şi uneori continuă şi postpartum.
Leziunile sunt iniţial localizate în pliuri, fiind reprezentate de pustule pe fond
eritematos. Leziunile se extind centrifug şi se vindecă central, cu hiperpigmenare
postlezională.
Fenomenele generale sunt foarte exprimate şi boala poate conduce la decesul gravidei,
avorturi spontane, malformaţii fetale sau naştere prematură cu decesul fătului.

PSORIAZISUL ARTROPATIC este o formă întâlnită la 7% dintre pacienţii cu psoriazis, la

care se asociază leziuni de psoriazis cu o artrită seronegativă, frecvent asimetrică.
La majoritatea bolnavilor afectarea cutanată precede artropatia şi foarte rar manifestările
articulare apar primele. Uneori debutul cutanat şi articular are loc simultan.
Leziunile cutanate pot avea orice localizare şi orice formă clinică, dar cel mai frecvent
artropatia se asociază cu psoriazisul pustulos, eritrodermic şi cu psoriazisul unghiilor.
Manifestările articulare pot îmbrăca tablouri clinice comparabile cu o poliartrită
reumatoidă, o spondilită ankilozantă sau un sindrom Reiter. Sunt interesate mai ales
articulaţiile interfalangiene distale, articulaţiile sacro-iliace şi calcaneul. Iniţial manifestările
articulare constau în artralgii şi redoare articulară matinală, ulterior se produce tumefacţia
articulaţiilor şi a părţilor moi periarticulare, osteoliză severă şi telescoparea degetelor (artrite
mutilante).
Pe măsura evoluţiei bolii se produce exacerbarea simultană a leziunilor cutanate şi articulare.
La o parte din pacienţi se constată leziuni oculare ; sunt frecvente sub formă de
conjunctivite, uveite, keratoconjunctivite.
Examinări paraclinice : absenţa factorului reumatoid, proteina C reactivă prezentă, anemie,
leucocitoză, hipergamaglobulinemie, VSH crescut. Modificările radiologice ale articulaţiilor
afectate sunt similare cu cele din artrita reumatoidă.
Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu artrita reumatoidă în care serologia
reumatoidă clasică (factorul reumatoid) este pozitivă, modificările extraarticulare sunt
accentuate, nodulii reumatoizi sunt prezenţi.
Spondilita psoriazică se diferenţiază de spondilita anchilozantă prin afectarea de intensitate
diferită a celor două articulaţii sacro-iliace, prezenţa unor artrite periferice şi a leziunilor
distrofice unghiale. Sindromul Reiter prezintă în afara modificărilor articulare şi oculare o
uretrită cu chlamidii. Faţă de alte artrite periferice, psoriazisul artropatic se deosebeşte prin
afectarea şi evoluţia asimetrică şi asincronă a artritelor şi prin asocierea leziunilor
oasteolitice, cu remanieri osoase patologice.

Tratamentul formelor severe de psoriazis

 Formele severe de psoriazis necesită tratament sistemic cu citostatice sau retinoizi
aromatici.
Citostaticele inhibă sinteza acizilor nucleici, a proteinelor şi nucleoproteinelor, acţionând
imunosupresiv pe limfocitele T.
 metotrexatul inhibă dihidrofolat reductaza, scăzând sinteza timinei. Se administrează
15 mg/săptămână, în 3 prize la 12 ore interval. Datorită efectelor secundare
hematologice şi hepatice se asociază acidul folic ;
 ciclosporina reduce proliferarea epidermică prin blocarea sintezei IL-2 şi a altor
limfokine , acţionând imunosupresiv pe limfocitele T. Dezavantajul constă în efectele
secundare renale grave şi costul ridicat.
Retinoizii sunt derivaţi de vitamina A acidă (retinol). În psoriazis se administrează acitretinul
(Neotigason) care acţionează prin scăderea proliferării epidermice, normalizarea keratinizării,
reducerea chemotactismului leucocitelor.
Se pot folosi în asociere cu PUVA (Re-PUVA) sau cu UVB (Re-UVB).
Efecte secundare: creşterea lipoproteinelor, hiperostoze, uscăciunea mucoaselor (cheilite
exfoliative supărătoare), teratogenitate.
Tratamentul cu agenti biologici anti TNF alfa sau antiinterleukine se adreseaza formelor de
psoriazis moderat sau sever care nu raspund la terapia sistemica standard de mai sus (terapia
biologica va fi detailata la stagii)

PITIRIAZISUL ROZAT GIBERT

Este o dermatoză eritemato-scuamoasă eruptivă, cu evoluţie particulară, spontan

rezolutivă în decurs de 6-8 săptămâni. Cazurile sunt mai numeroase primăvara şi toamna şi
apar predominant la adultul tânăr între 18 şi 35 de ani. Practic este o boală infecţioasă
eruptivă care apare o dată în viaţă ( recidivele sunt sub 2%) şi care nu necesită internare sau
izolarea bolnavilor, contagiozitate fiind foarte mică.
Etiologia bolii este probabil virală, fiind implicat virusul herpetic tip VII (descoperirea
unor particule virus-like în celulele epidermice din placa heraldică).
Erupţia cutanată tipică constă din apariţia pe feţele laterale ale trunchiului sau
abdomenului, aşa numitei “plăci-mamă”, prima care apare (de multe ori neobservată de
bolnav) şi care este întotdeauna cea mai mare şi mai caracteristică. Este o placă rotund-
ovalară, asemănătoare unui medalion cu diametru de 0,5-3cm, de culoare discret eritematoasă
(roz), acoperită cu scuame furfuracee la periferie ca un guleraş şi zona centrală deprimată,
încreţită.
Această placă unică, denumită şi placă heraldică, este urmată, după câteva zile , de apariţia
unor elemente eruptive similare, eritemato-scuamoase (cărora le lipsesc de regulă deprimarea
centrală), de dimensiuni mai mici, ce ocupă trunchiul, abdomenul şi rădăcina membrelor, fără
a depăşi coatele şi genunchii. La nivelul trunchiului se dispun cu marele ax paralel cu spaţiile
intercostale (semnul “pomului de Crăciun``). Erupţia nu este pruriginoasă şi nu afectează
starea generală.
Este însă o dermatoză foarte uşor iritabilă care sub influenţa unor factori fizici (duşuri
zilnice fierbinţi în perioada eruptivă, tratamente locale inadecvate) se exacerbează, îşi
modifică aspectul clinic sau are o evoluţie care depăşeşte 8 săptămâni. Pot apărea forme
atipice de boală, în care erupţia cutanată îmbracă un aspect psoriaziform, eczematiform sau
urticariform, devine pruriginoasă şi se extinde pe antebraţe şi gambe, punând probleme
dificile de diagnostic diferenţial.

Diagnosticul diferenţial se impune faţă de :

 - eczematidele pitiriaziforme : lipseşte placa-mamă, leziunile sunt pruriginoase,
bolnavul are antecedente alergice ;
- rozeola sifilitică : este lipsită de scuame, se însoţeşte de micropoliadenopatie
generalizată şi serologie pozitivă ;
- tinea corporis : marginile sunt active, examenul micologic este pozitiv ;
- psoriazisul gutat : scuamele sunt caracteristice, semnul Auspitz pozitiv.
Tratamentul nu este necesar decât în prezenţa unei simptomatologii subiective, forme atipice
sau la bolnavi anxioşi. Se vor suspenda băile şi se vor recomanda duşuri cu apă călduţă şi cât
mai puţin săpun.
Pentru scurtarea evoluţiei afecţiunii se recomandă expunere treptată la UVB. În cazurile
iritate, cu prurit se recomandă antihistaminice şi dermatocorticoizi nefluorinaţi sub formă de
mixturi sau creme.
 MANIFESTĂRI ALERGICE
CUTANEO-MUCOASE

Imunitatea este definită ca o formă de apărare specifică, declanşată la acţiunea unui

agent străin organismului, intern sau extern, denumit antigen. După contactul cu un antigen,
apare o reacţie imună primară a organismului. La repetarea contactului cu acelaşi alergen, se
pot dezvolta stări de hipersensibilitate imună, cu apariţia unor reacţii în defavoarea
organismului.
După Gell şi Coombs se deosebesc 4 tipuri de reacţii de hipersensibilitate:
1. Reacţiile anafilactice sau de hipersensibilitate imediată de tip I (mediate de
anticorpii reaginici de tip Ig E) sunt cele în care antigenul ajuns la nivel cutanat se
cuplează cu Ig E fixate pe membranele mastocitelor, declanşând degranularea lor şi
eliberarea de numeroşi mediatori chimici (în special histamină). În cazul unor cantităţi
moderate de mediatori biochimici, va apare o reacţie inflamatorie cu vasodilataţie, eritem,
edem, prurit. In condiţiile descărcării unei cantităţi masive de histamină şi alţi mediatori,
se instalează şocul anafilactic datorită efectelor vasodilatatoare exagerate şi
bronhoconstrictorii. Acest tip de reacţie intervine în patogenia urticariei, angioedemului
Quincke, şocului anafilactic şi parţial în dermatita atopică.
2. Reacţiile citotoxice sau de hipersensibilitate de tip II apar în condiţiile în care antigenul
este fixat la suprafaţa (membrana celulară) unor celule din organism iar anticorpii sunt
liberi în ser. În urma reacţiei antigen-anticorp se produce o activare a complementului ce
duce la distrugerea celulei ţintă: hematii, trombocite, keratinocite etc. Afecţiunile în care
apare acest tip de reacţie sunt: citopeniile postmedicamentoase, bolile autoimune
(pemfigus), respingerea grefelor în primele 24 de ore etc.
3. Reacţiile prin complexe imune sau de hipersensibilitate de tip III sunt reacţiile în care
complexele antigen-anticorp determină apariţia de microprecipitate intravasculare urmate
de activarea complementului şi atragerea de leucocite polinucleare neutrofile. Acestea
invadează peretele vascular şi eliberează enzime lizozomale şi enzime producătoare de
kinine, care determină alterarea structurilor pereţilor vasculari. Acest tip de
hipersensibilitate este caracteristică vascularitelor alergice, LES şi unor alergii
postmedicamentoase.
4. Reacţiile de hipersensibilitate de tip întârziat, tip IV (mediate celular) sunt reacţii
mediate de elemente celulare (limfocite). Antigenul, ajuns la nivelul tegumentului, este
preluat, prelucrat şi apoi prezentat de către celula Langerhans limfocitului T, care
proliferează şi secretă citochine, declanşând o reacţie inflamatorie locală.
Există două tipuri de hipersensibilizare întârziată:
 tip tuberculinic - în care antigenul ajunge la piele pe cale circulatorie (ex. reacţiile de
tip “ide” faţă de microbi – microbide, ciuperci – levuride, etc)
 tip eczemă care apar când antigenul ajunge la piele pe cale externă (ex. dermatitele de
contact).
Hipersensibilitatea tardivă celulară poate fi pusă în evidenţă prin teste cutanate sau
epicutane care devin pozitive la 24-48 ore după introducerea alergenului.
URTICARIILE

Urticariile se produc atât prin mecanisme alergice cât şi, mai frecvent, prin mecanisme
nealergice, dar au în comun aspectul relativ uniform al erupţiei clinice şi a factorului
patogenetic comun, eliberarea de histamină din mastocitele dermice.

Aspecte clinice
Erupţia cutaneo-mucoasă constă într-o erupţie tranzitorie de papule şi plăci eritemato-
edematoase, care apar brusc, sunt intens pruriginoase, similare celor care apar la atingerea
pielii cu o urzică.
Papulele sunt proeminente, bine circumscrise, de culoare roz-porţelanie, mai palide în
centru, de dimensiuni variabile de la câţiva mm la zeci de cm când formează plăci sau
placarde urticariene. Leziunile persistă de la câteva minute la câteva ore(se acceptă un maxim
de 24 ore pentru urticariile propriu-zise). Numărul leziunilor poate varia de la câteva la sute,
mai mult sau mai puţin diseminate pe corp. Caracterul efemer al leziunilor precum şi
variabilitatea lor sunt esenţiale pentru diagnostic. De regulă starea generală a bolnavilor cu
urticarie este bună, dar în formele extinse se pot asocia : febră, cefalee, artralgii la degetele
mâinilor, eventual diaree.

Etiopatogenie

Aproximativ 20% din urticarii sunt produse printr-un mecanism alergic, în timp ce
restul de 80% sunt non-alergice.

În cazul urticariilor alergice intervin unul din următoarele mecanisme :

- reacţia de hipersensibilitate de tip I (anafilactică) mediată de IgE fixate cu

capătul Fc pe mastocite. Alergenii recunoscuţi de capătul Fab pot fi alergeni
inhalaţi, alimentari, medicamentoşi, parazitari, rar virali sau bacterieni. Fixarea
unuia din aceşti alergeni pe capătul Fab al IgE determină degranularea
mastocitelor cu eliberarea de histamină, serotonină, heparină, diverse kinine
proinflamatorii, rolul de bază fiind însă al histaminei în producerea unei reacţii
inflamatorii acute cu vasodilataţie, creşterea permeabilităţii capilare şi edem.
- reacţia de hipersensibilitate de tip III prin complexe imune circulante, care
activează complementul cu producerea de cantităţi mari de fracţiuni C3a şi C5a,
numite anafilatoxine, datorită capacităţii lor de a induce direct eliberarea de
histamină mastocitară.
În cazul urticariilor non-alergice pot interveni mai mulţi factori. Astfel în majoritate
cazurilor, este vorba de substanţe direct histamino-eliberatoare (iodul, unele alimente şi
medicamente, veninul de insecte etc.).În cazul urticariilor “fizice”(frig, cald, presiune,
vibraţii) intervine mai probabil acetilcolina (aceşti bolnavi au un relativ deficit de
colinesterază tisulară), acetilcolina favorizând eliberarea histaminei mastocitare.

În cazul edemului Quincke ereditar intervine un deficit congenital al inhibitorului de C1-

esterază, care nu mai frânează activarea aparent spontană a complementului.
Clasificarea urticariilor

În funcţie de natura alergenului:

 urticarie alimentară (peşte, ouă, ciocolată, căpşuni, conservanţi etc)

 urticarie la pneumoalergeni (praf de casă, polen, fulgi, amoniac etc.)
 urticarie medicamentoasă (antibiotice, sulfamide, antiinflamatoare, antipiretice,
analgezice, substanţe de contrast etc.)
 urticarie microbiană prin sensibilizare la agenţi microbieni (focare dentare, digestive,
ORL etc)
 urticarie micotică (candida)
 urticarie parazitară, foarte des întâlnită (la giardia, oxiuri)
 urticaria prin înţepături de insecte (albine, viespi, păianjeni), mai ales când acestea sunt la
nivelul extremităţii cefalice; uneori este foarte gravă, evoluând spre şoc anafilactic
 urticaria de contact (la medicamente, cosmetice, mănuşi de cauciuc, plastic, etc)
 urticaria prin factori mecanici: la presiune, vibraţii etc.
 urticaria la factori fizici: frig, căldură, raze solare sau ultraviolete, contactul cu apa
(urticaria acvagenică) etc.
În funcţie de aspectul leziunilor :
 urticarie pseudo-papuloasă : plăci mici de dimensiunea unor papule ;
 urticarie gigantă : plăci de zeci de cm. diametru ;
 urticarie figurată : intens eritematoasă pe margini, formă policiclică ( mai ales
postmedicamentoasă);
 urticarie buloasă ;
 urticarie hemoragică ,
 urticarie pigmentată : în urma formei hemoragice rămân pete pigmentate ( a nu se
confunda cu urticaria pigmentară, care este o mastocitoză cutanată) ;
 edemul angioneurotic Quincke : urticarie localizată în zonele cutanate bogate în ţesut
conjunctiv lax (faţă), cu interesarea frecventă a mucoaselor buco-faringiene şi pericol de
asfixie prin edem glotic.
În funcţie de etiopatogenie
 urticarii imunologice:
- prin intervenţia IgE, declanşate de factori externi (medicamente, alimente,
alergeni inhalaţi) ;
- prin intervenţia IgE, declanşate de factori interni (infecţii microbiene, micotice,
parazitare, hormoni) ;
- prin activarea complementului : boala serului.
 urticarii neimunologice
I. urticarii produse de substanţe eliberatoare de histamină :
- medicamente (substanţe de contrast pe bază de iod, morfina şi
morfinoizii,codeina, vit B1, aspirina, atropina, papaverina) ;
- alimente (căpşuni, zmeură, fragi, vin roşu, crustacee, peşte, proteine
alterate) ;
- alţi agenţi (venin de insecte, toxine microbiene).
II. urticarii fizice
- factori mecanici (dermografism, presiune, vibraţii) ;
- factori termici (frig, căldură, soare).
În funcţie de evoluţie:
 urticarii acute (până la 6 săptămâni)
  urticarii cronice (peste 6 săptămâni)

Forme clinice
 Dermografismul (urticaria factice) este o formă de urticarie determinată de presiunea
pielii cu un obiect mai dur. Pe locul unui grataj cutanat ocazional se dezvoltă plăci liniare
pruriginoase, de forma liniei de grataj, care persistă circa 1-2 ore. Apare în 25-50% din
cazuri la subiecţii normali. Dermografismul are o culoare roşie în cazurile obişnuite sau
albă la atopici.
 Urticaria la frig “urticaria a frigore”poate fi :
- congenitală, transmisă atosomal dominant ;
- dobândită primitiv, localizată în zonele expuse frigului. În anumite
cazuri imersia bruscă a corpului în apă rece poate fi fatală ;
- dobândită secundar unor afecţiuni : colagenoze, crioglobulinemie,
criofibrinogenemie. Deoarece crioglobulinele sunt un marker indirect al
prezenţei virusului hepatitic C, această formă de urticarie impune
determinarea anticorpilor anti-HVC.
 Urticaria de contact la cald este posibilă, dar extrem de rară.
 Urticaria solară apare la cîteva minute după expunerea la soare. Poate fi primitivă sau
secundară unor boli ca lupusul eritematos, porfirii etc.
 Urticaria aqvagenică apare în contact cu apa, chiar pură, indiferent de temperatura
acesteia şi este de asemenea rară.
 Urticaria colinergică este relativ frecventă şi apare în condiţiile în care creşte temporar
temperatura corporală, cum ar fi băile fierbinţi, efortul fizic, febra, uneori stresul. Se
prezintă ca o erupţie micropapuloasă care durează câteva minute. Diagnosticul se poate
confirma prin teste de provocare cum ar fi administrarea de metacolină, imersia în băi
calde, exerciţiul fizic.
 Edemul angioneurotic (angioedemul, edemul Quincke) este o formă severă de urticarie,
ce se caracterizează prin edem important, difuz, localizat în ţesutul subcutanat sau
submucos. Sediul de elecţie este la nivelul feţei: pleoape, obraji, buze, modificând
fizionomia (aspect buhăit). Tumefacţia edematoasă este albă, pufoasă, elastică, fără limite
precise, iar pruritul poate lipsi.Cel mai important caracter al acestui tip de urticarie constă
în afectarea, cu frecvenţă crescută a mucoaselor: edem al limbii şi vălului palatin
(tulburări de masticaţie şi fonaţie), al faringelui (cu tulburări de deglutiţie, disfagie),
laringelui şi glotei – edem glotic (disfonie, dispnee până la insuficienţă respiratorie acută
cu posibil deces prin asfixie), al mucoasei traheo-bronşice, intestinale (colici, vărsături,
diaree) edem cerebro-spinal (cefalee, ameţeli).Angioedemul se instalează brusc şi se poate
asocia cu alte afecţiuni alergice: erupţii urticariene, rinită, astm, dermatita atopică, şoc
anafilactic ce reprezintă una dintre cele mai mari urgenţe dermatologice.
 Angioedemul ereditar este o afecţiune transmisă autosomal dominant şi este cauzată de
deficitul inhibitorului C1 esterazei. În lipsa acestuia se produce activarea cascadei
complementului, urmată de apariţia în serul bolnavilor a factorilor vasodilatatori şi de
creşterea permeabilităţii capilare. Declanşarea angioedemului ereditar se face de către
factorii care activează factorul Hageman, determinând astfel consumul proteinei
inhibitorii deficitare. Aceşti factori activatori pot fi reprezentaţi de : traumatisme locale
(extracţii dentare, contuzii, examene endoscopice,sport), menstruaţie, medicamente
contraceptive şi inhibitoare ale enzimei de conversie.
Complicaţia majoră a urticariilor şi a edemului Quincke o reprezintă şocul
anafilactic, în cazul căruia prin deversare masivă de histamină apare o vasodilataţie cutanată
generalizată cu sechestrarea sângelui în plexurile cutanate şi şoc hipovolemic consecutiv.
Şocul anafilactic reprezintă un eveniment brutal, adeseori dramatic, care poate apărea la
câteva minute după reintroducerea în organism a antigenului.

La debutul şocului, bolnavul este palid, iar în final tegumentele sunt cianotice. Iniţial pulsul
este perceptibil şi tahicardic, ulterior devenind imperceptibil. Primele semne ale şocului sunt
de natură nervoasă (anxietate, agitaţie, parestezii la nivelul extremităţilor şi în jurul gurii),
apoi apar senzaţia de vertij, tulburările respiratorii cu dispnee de tip astmatic, edemul
laringian, obnubilare, pierderea cunoştinţei, comă sau chiar stop cardiac.

La nivel cutanat pot apărea senzaţii pruriginoase la nivelul feţei, buzelor, limbii şi planşeului
bucal sau se pot instala simptome de angioedem acut.

Simptomatologia digestivă poate fi variată: greţuri, vărsături, diaree sau dureri abdominale ce
pot simula un abdomen acut .

Există forme monosimptomatice de şoc: cardio-vascular (colaps), respirator (astm bronşic),

digestiv (dureri abdominale şi diarei acute), nervos (crize sau absenţe epileptice).

Rapiditatea, violenţa şi dramatismul desfăşurării evenimentelor nu permit erori în

administrarea cu promptitudine a medicaţiei adecvate, de aceasta din urmă depinzând
supravieţuirea pacientului.

Tratament
Tratamentul patogenetic de bază în toate formele de urticarie sunt antihistaminicele
anti-H1, medicamente care blochează competitiv receptorii tisulari H1 ai histaminei.
Antihistaminicele din prima generaţie au marcate efecte sedative deoarece străbat
bariera hemato-encefalică şi acţionează pe receptorii H1 din encefal. Datorită efectului sedativ
nu se administrează ambulator la şoferi, persoane cu activitate fizică complexă sau cu
activitate intelectuală. Astfel de antihistaminice sunt : romerganul, ciproheptadina, nilfanul,
clorfeniramina, clorfenoxamina, hidroxizinul, doxepina. Ciproheptadina (peritolul) este
indicată în urticariile a frigore.
Antihistaminicele din generaţia a doua nu străbat bariera hemato-encefalică şi nu au
acţiune sedativă. Acestea sunt : loratadina (Claritin), desloratadina (Aerius), cetirizina
(Zyrtec), terfenadina (Histadin), astemizolul (Hismanalul) şi ebastina.. Terfenadina şi
astemizolul pot provoca la cardiaci tulburări de ritm cu alungirea intervalului QT, risc crescut
în asociere cu ketoconazolul, macrolidele sau hipopotasemia.
 În urticaria acută, cauza declanşării (aliment, medicament) este indicată, de cele mai
multe ori de anamneză. În astfel de cazuri se indică un regim fără proteine (carne,
lactate, ouă), fără conservanţi şi coloranţi, eliminarea medicamentului incriminat şi
administrare de antihistaminice H1.
 În formele severe de urticarie acută şi edem Quincke se administrează corticosteroizi
intravenos (hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg ) apoi oral (Prednison 40-50 mg/
zi) ,cu scăderea progresivă a dozelor.
 In cazurile foarte grave, cu risc de şoc anafilactic sau asfixie se administrează
adrenalină 0,1-0,5 ml sol 1%o subcutanat sau intramuscular şi antihistaminice i.v.
(Romergan,Clorfeniramin) apoi 100 mg hemisuccinat de hidrocortizon i.v. la fiecare
10 minute (maxim 1000g) , urmărind dispariţia edemului şi revenirea valorilor TA.. În
caz de bronhospasm prelungit se asociază aminofilina i.v.
  În urticariile cronice, în cele mai multe cazuri, cauza este greu de identificat. În
cazurile în care sunt evidenţiate se încearcă corectarea lor (tulburări digestive) sau
asanarea lor (focare de infecţie amigdaliene, dentare, ginecologice, colecistice etc.). În
situaţiile în care alergenul este nedepistat sau greu de îndepărtat, tratamentul trebuie să
aibă următoarele obiective :
-blocarea efectelor histaminei prin administrare de antihistaminice H1 timp de 3-6 luni
sau antihistaminice H2 (cimetidină, ranitidină);
-inhibarea degranulării mastocitelor prin administrare de cromoglicat de sodiu ,
ketotifen ;
- blocarea eliberări altor mediatori (ex. indometacina inhibă sinteza de
prostaglandine) ;
- desensibilizări specifice (ex. la pneumoalergeni, la venin de albine) sau nespecifice
(cu histamină, histamino-globulină, hiposulfit de sodiu) ;
 angioedemul ereditar nu răspunde la tratamentul clasic antihistaminic şi corticoid.
Se recomandă plasmă proaspătă sau concentrat de inhibitor de C1 esterază..
Remisiunea spontană a edemului se explică prin epuizarea substratului de C1.

ECZEMELE

Reprezintă afecţiuni cutanate alergice foarte frecvente, cu polimorfism lezional

deosebit, plurietiologice, cu tendinţă la extindere, recidivare şi cronicizare. Din punct de
vedere clinic se caracterizează prin succesiunea mai multor faze: eritem, veziculizaţie,
exudaţie sau zemuire, crustificare şi descuamaţie, faze însoţite de prurit şi / sau senzaţie de
arsură. Anglosaxonii folosesc termenul de dermatită, iar europenii de eczemă. De obicei,
dermatita se referă la procesul acut, eczema la cel cronic. Dermatita este provocată de factori
externi, eczema de factori endogeni. Nici una din aceste definiţii nu este unanim acceptată.

Clasificarea eczemelor
In funcţie de criteriul clinic şi evolutiv :
 eczema acută se caracterizează clinic prin placarde eritematoase, cu margini imprecise,
acoperite de vezicule şi zemuire, iar histologic prin spongioză cu veziculizaţie interstiţială
urmată de formare de fante prin care se scurge lichid.
 eczema subacută urmează după faza acută, secreţia se reduce, leziunea eritematoasă se
acoperă de scuame şi cruste, iar histologic spongioza este înlocuită treptat de
hiperacantoză şi parakeratoză.
 eczema cronică se caracterizează prin leziuni cu suprafaţa scuamoasă şi lichenificată, cu
tegumente îngroşate şi cadrilaj accentuat. Histologic predomină hiperkeratoza,
hiperacantoza şi o reacţie inflamatorie limfohistiocitară dermică.
Având în vedere faptul că vezicule noi pot reapare în valuri, în oricare din fazele de
mai sus, erupţia are de obicei un caracter polimorf.
După criterii etiopatogenice se disting :

A. ECZEME EXOGENE

Eczema (dermatita) de contact se produce în urma contactului direct al tegumentului cu

agentul cauzal şi se prezintă sub două tipuri :
Eczema (dermatita) de contact ortoergică (iritativă) se produce în urma acţiunii unei
substanţe care distruge funcţia de barieră a tegumentului, în acest caz nefiind vorba de o
alergizare, ci de o dermatită produsă de substanţe iritante obligatorii.

În forma acută, agentul cauzal acţionează ca un iritant primar (acizi, baze tari, săruri caustice,
prafuri abrazive etc.), leziunea cutanată apare după o singură expunere, la toţi indivizii expuşi
şi este strict limitată la zona de contact. Ca aspect clinic imită perfect fazele acută, subacută
sau cronică ale eczemei de contact, apare în câteva ore şi dispare în câteva zile (aspectele
clinice şi durata lor fiind dependente de concentraţia iritantului şi de timpul de expunere)

În forma cronică, agentul cauzal este o substanţă cu efect iritativ redus, dar expunerea este
cronică, cumulativă (detergenţi, alcalii etc.).

Eczema (dermatita) de contact alergică reprezintă tipul propriu-zis, în care agentul etiologic
are rol sensibilizant, acţiunea lui producându-se printr-un mecanism imunologic (reacţii de
hipersensibilitate întârziată).

Hipersensibilitatea întârziată mediată celular (tip IV) are 2 faze :

 faza de inducţie durează 5-7 zile. În urma expunerii la alergen se produce cuplarea
haptenei cu macromoleculele proteice din tegument rezultând un antigen complet.
Celula Langerhans şi macrofagele captează antigenul, îl prelucrează apoi îl expun pe
suprafaţa lor legat de complexul major de histocompatibilitate clasa II. Celulele
Langerhans şi macrofagele migrează pe cale limfatică la ganglionii limfatici regionali,
unde prezintă antigenul limfocitelor T, având astfel loc “recunoaşterea “ antigenului.
 faza revelatoare (de reexpunere). La 24-48 ore după reexpunerea la alergen, celulele
prezentatoare de antigen (Largerhans şi macrofage) prezintă antigenul limfocitelor
deja sensibilizate., care sunt recrutate la locul de contact prin molecule de adeziune.
Limfocitele secretă limfokine care determină creşterea permeabilităţii vasculare,
exocitoză şi spongioza epidermului prin activarea mediatorilor proinflamatori
(leucotriene, tromboxan etc.).
Frecvent această eczemă este de natură profesională (alergenul cauzal este una din substanţele
de la locul de muncă şi eczema apare în relaţie directă cu exercitarea unei anumite profesiuni)
dar poate fi şi incidentală, prin sensibilizarea la alergeni casnici sau ambientali.

Lista alergenelor de contact evidenţiate este foarte mare şi în continuă creştere (ex. cauciucul
sintetic, masele plastice, coloranţii din materialele de îmbrăcăminte, răşinile epoxidice,
detergenţii, aproape orice produs din componenţa cosmeticalelor, numeroase medicamente de
uz general sau local. Haptenele au de asemenea un rol important, cele mai frecvent implicate
sunt ionii de crom, nichel şi cobalt, prezenţi în cimentul din construcţii dar şi în numeroase
obiecte de uz personal – brăţări, inele, cercei etc.)

Caracterul profesional al unei eczeme se certifică prin teste epicutane pozitive, realizate cu
aşa numitele “baterii de alergeni profesionali” standardizate în funcţie de tipul profesiunii.

Eczema de contact se caracterizează prin faptul că : apare numai la unele persoane

care vin în contact cu agentul cauzal, necesită o perioadă de latenţă imunologică (leziunile
cutanate nu apar la primul contact cu alergenul ci la minimum 3 săptămâni după reexpunere)
şi nu se limitează strict la zona care a venit în contact cu alergenul, ci se extind în vecinătate
sau la distanţă. Sensibilizarea nu mai dispare niciodată astfel încât eczema va recidiva la orice
reexpunere ulterioară, oricât de tardivă.Aspectul clinic poate corespunde oricărei forme de
evoluţie : acută, subacută, cronică.La persoanele sensibilizate pe cale externă, introducerea în
organism a alergenului pe cale sistemică (orală şi parenterală) determină apariţia unor leziuni
diseminate (dishidroză, leziuni eczematoase palpebrale, erupţii maculo-papuloase diseminate
etc.). Tratamentul eczemelor de contact constă în evitarea agentului cauzal şi tratament local
la fel cu cel prezentat la eczema vulgară.

B. ECZEME ENDOGENE

Eczema (dermatita) atopică sau eczema constituţională cuprinde manifestările cutanate

care apar la indivizii atopici (predispoziţie genetică pentru afecţiuni alergice: astm, rinită
alergică, conjunctivită, eczemă). Termenul de atopie provine din limba greacă (atopos –
neobişnuit). Terenul atopic este transmis genetic şi constă într-o perturbare a sistemului
imunitar care răspunde prin sensibilizare atât celulară cât şi umorală la alergeni uzuali. În 1/3
din cazuri cel puţin unul din părinţii bolnavului prezintă una sau mai multe din bolile alergice
prezentate mai sus.
Din punct de vedere imunologic se caracterizează prin :
- creşterea nivelului seric al Ig E determinat de activarea neobişnuit de intensă a
populaţiei limfocitare T helper subtipul 2, care produc interleukina 4 ce
stimulează producţia de IgE concomitent cu reducerea activităţii limfocitelor T
supresoare şi a celor “natural killer” (NK);
- reducerea răspunsului imun celular cu scăderea chemotactismului neutrofilelor
şi macrofagelor ceea ce explică infecţiile stafilococice la atopici şi cu diminuarea
efectelor citotoxice ale celulelor NK şi ale limfocitelor T citotoxice ce explică
frecvenţa infecţiilor virale şi fungice. Reducerea sensibilizării de contact
determină testele cutanate negative la antigene candidozice şi stafilococice.
- creşterea fosfodiesterazei care reduce concentraţia intracelulară de AMPc, fapt ce
favorizează degranularea bazofilelor şi mastocitelor, dezechilibrul
subpopulaţiilor limfocitare T şi hiperproducţia de IgE în paralel cu scăderea
producţiei de IgA la nivelul mucoasei intestinale.
- deficit de receptori beta-adrenergici celulari care explică unele manifestări ale
atopiei, în special dermografismul alb.
Se manifestă prin următoarele forme clinice :

Dermatita atopică a sugarului şi copilului mic apare la sugar, după luna a treia de viaţă şi se
manifestă printr-o eczemă acută intermitentă, respectiv prin leziuni eritemato-papulo-
veziculoase pe obraji şi pielea păroasă a capului, în timp ce zona centro-facială este de o
paloare contrastantă. De pe obraji eczema poate disemina pe frunte, menton sau oriunde în
restul tegumentului. Este extrem de pruriginoasă astfel încât copilul este agitat şi prezintă
tulburări de somn. În urma gratajului apare zemuire şi crustificare, apoi suprainfecţia
leziunilor. La o mare parte din cazuri afecţiunea regresează după vârsta de 18 luni, la alţii
continuă sub forma dermatitei atopice a copilului.
Dermatita atopică juvenilă (Prurigo Besnier) poate să nu fie precedată de forma infantilă şi să
se manifeste de novo între 14-18 ani. Se localizează în special în zonele de flexie (plica
cotului, plica poplitee, articulaţia pumnului) sub forma unor plăci eritematoase cu limite
imprecise, cu excoriaţii după grataj şi tendinţă la lichenificare. Pe aceste leziuni pot apare
perioade de acutizare cu zemuire şi cruste.
Dermatita atopică a adultului se manifestă clinic ca un prurigo cronic, neurodermită
diseminată sau neurodermită circumscrisă. Leziunile sunt localizate simetric în zonele de
flexie a articulaţiilor mari, dosul mâinilor, faţă (peribucal), retroauricular, gât (latero-cervical),
torace, perimamelonar., faţa anterioară a gambelor, organele genitale externe. Acestea sunt
reprezentate de placarde eritematoase, intens pruriginoase, adesea lichenificate, cu pigmentare
maronie şi accentuarea cadrilajului normal al pielii. În forma minoră, leziunile sunt izolate şi
se încadrează în termenul de “lichen simplex cronic” sau neurodermită circumscrisă.
Lichenificările se localizează în special în zona occipitală, latero-cervicală, faţa anterioară a
gambelor, organe genitale externe. Accentuarea bolii este provocată de hipersudoraţie,
contactul cu lâna şi solvenţii lipidici. Numai 10% din cazurile de eczemă atopică juvenilă se
continuă şi la vârsta adultă.
Unele semne clinice sugerează prezenţa terenului atopic: tegumente uscate (xeroză), palide,
keratoză pilară, păr uscat şi mat, interlinia păroasă a frunţii jos situată, alopecia triunghiulară
temporală, cheilita uscată şi fisurară, dermografism alb ( pe locul gratajului cutanat apare o
dungă albă în locul unei dungi roşii normale), pulpită fisurară a degetelor de la mâini, pliu
suplimentar la nivelul pleoapei inferioare (semnul Dennie-Morgan), cataractă,
keratoconjunctivită recidivantă , crize de hipersudoraţie, iritabilitate nervoasă, reacţie de
vasoconstricţie cu paloare cutanată, extremităţi reci, răspuns minim la administrarea i.d. de
histamină.
Elementele de prognostic grav sunt : debutul precoce, istoric familial de manifestări atopice,
asocierea cu alte boli alergice caracteristice terenului atopic, persistenţa manifestărilor de tip
eczemă sau prurigo la adult.
Complicaţiile eczemei atopice constau în :

- eczema herpeticatum (herpes de primoinfecţie cu erupţie diseminată pe tot corpul

şi alterarea gravă a stării generale) respectiv eczema vaccinatum (erupţie
veziculoasă diseminată şi febrilă după vaccinarea antivaricelă) ;
- infecţii bacteriene (impetiginizări) sau micotice ale eczemei (tricofiţii cronice
persistente);
- eritrodermizarea ;
- sensibilizări frecvente şi la numeroase medicamente .

Tratamentul eczemei atopice

În tratamentul eczemei atopice trebuie să avem în vedere evoluţia sa cronică

recidivantă şi efectele adverse ale corticoterapiei, generale sau locale.

Ca tratament general se utilizează corticoterapia generală pe perioade cât mai scurte

numai în puseele de acutizare sau eritrodermizare. Asociat se vor administra de regulă
antihistaminice sedative (Romergan sau Peritol sirop) sau nesedative (Claritine sirop,
Symphoral sirop) şi sedative uşoare de seară. Formele extrem de grave beneficiază de
tratament cu Ciclosporină sau PUVA-terapie.

Tratamentul local constă în dermatocorticoizi cu efecte secundare adverse reduse,

indicaţiile de elecţie fiind Advantanul şi Elocomul.
 Tratamentul de întreţinere după remisiunea erupţiei eczematoase este necesar pentru a
combate xeroza cutanată şi se realizează prin aplicaţii permanente de emoliente hidratante ca
de exemplu : Trixera, Enydrial, Atoderm, Eucerin etc.

C. ECZEME MIXTE (EXO/ ENDOGENE) sau ECZEMELE VULGARE

Sunt formele de eczeme în care pe lângă predispoziţia bolnavului de a reacţiona la

stimuli antigenici prin reacţie eczematoasă, pot fi identificaţi şi factori declanşatori externi.

Eczemele vulgare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice diferite, dar pentru toate este
valabilă evoluţia cronică şi recidivantă cu perioade de acutizare şi prezenţa pruritului. De
asemenea pentru toate formele este posibil ca după o perioadă de persistenţă a eczemei de luni
sau ani să apară diseminări secundare, plăci eczematoase dezvoltate în orice zonă a
tegumentului, înmulţindu-se cu timpul şi putând duce la eritrodermizarea eczemei.

a.Eczema vulgară propriu-zisă se poate localiza oriunde pe tegument sau pe mucoasa

genitală, dar cel mai frecvent apare la nivelul mâinilor şi/sau picioarelor. Aspectul obişnuit
este de eczemă cronică, cu un placard difuz, eritemato-scuamos, care poate prezenta din când
în când acutizare(veziculizaţie). În timp, eczema devine lichenificată dacă este localizată pe
tegument, cu excepţia zonelor palmare şi plantare unde în locul lichenificărilor este prezentă
hiperkeratoza cu fisuri şi durere, care împiedică activitatea zilnică.

b.Eczema numulară este întâlnită mai frecvent la bărbaţii adulţi caracterizându-se clinic prin
leziuni rotund-ovalare numulare, bine circumscrise, care se extind periferic, cu tendinţă la
vindecare centrală (aspect tricofitoid). Din punct de vedere etipatogenic, se incriminează
reacţiile alergice la antigene microbiene (dismicrobisme intestinale, gastropatii anacide,
colecistopatii) pe fondul unei predispoziţii eczematoase (atopie).

c.Eczema infecţioasă (microbiană) este determinată de sensibilizarea la antigenele

microbiene dintr-un focar cutanat (plăgi infectate – eczema paratraumatică, cu recidive de
fiecare dată când se produc leziuni cutanate suprainfectate), amigdalian, dentar, colecistic,
genital . În producerea eczemelor, pe lângă sensibilizarea faţă de antigenele microbiene,
intervine şi caracterul de superantigen al streptococilor sau stafilococilor care activează un
număr însemnat de limfocite, nu numai pe cele anterior sensibilizate faţă de antigenul
microbian.

d.Eczema dishidrozică (eczema veziculoasă palmo-plantară) se prezintă sub forma unei

erupţii eritemato-veziculoase palmo-plantare şi/sau pe feţele laterale ale degetelor. Pruritul
este foarte intens.Se diferenţiază de dishidroză care se referă la erupţiile veziculo-buloase
neinflamatorii (fără eritem) de la acest nivel. In etiopatogenia acestor leziuni intervin
sensibilizările de tip “ide” faţă de microbi, dermatofiţi, levuri (microbide, tricofitide, levuride)
asociate cu tulburări ale secreţiei sudorale (dishidroza); sensibilizări la nichel, crom; stresul
psihic.

e.Eczema de stază (eczema gravitaţională, eczema varicoasă) apare la cei cu tulburări trofice
cutanate la nivelul gambelor datorită unei hipertensiuni şi staze venoase. In etiopatogenia
eczemei intervine sensibilizarea faţă de structurile tisulare deteriorate de staza venoasă, faţă
de antigenele microbiene dintr-un ulcer sau faţă de medicamentele topice utilizate în
tratamentul insuficienţei venoase. Se manifestă printr-un placard eritematos suprapus de
regulă peste o dermatită pigmentară de stază care maschează uneori culoarea roşie şi prezintă
scuame groase şi abundente. Frecvent produce diseminări secundare la distanţă (mai ales la
nivelul feţei şi membrelor superioare).

f.Eczema fisurară (craquelė, asteatozică) apare mai frecvent la bătrâni, diabetici, hepato-
renali şi neoplazici, în perioada de iarnă sau în urma băilor excesive cu săpunuri alcaline care
reduc filmul hidro-lipidic cutanat. Se manifestă prin tegumente uscate, eritemato-scuamoase,
cu fisuri superficiale localizate mai ales pe gambe, braţe şi mâini.

g.Neurodermita se manifestă ca o eczemă care ia de la început un aspect hipercronic de placă

lichenificată, de regulă unică, uneori multiplă. La femei este mai frecvent localizată la ceafă,
iar la bărbaţi pe scrot, teaca penisului, perineal şi perianal. O corelaţie posibilă este cu stresul
cronic.

Tratamentul eczemelor vulgare trebuie adaptat leziunilor cutanate şi formelor clinice.

Tratamentul general
 îndepărtarea factorilor declanşatori sau favorizanţi ai procesului eczematos: alergene de
contact, infecţii, tulburări digestive, stază venoasă, seboreea, băile în exces etc.
 administrarea de antibiotice, explicată prin rolul sensibilizant al antigenelor microbiene şi
superantigenelor (streptococii şi stafilococii care activează un număr însemnat de
limfocite, în afară de cele sensibilizate specific faţă de antigenul microbian).
 corticosteroizii (Prednison, Superprednol) în cure scurte şi doze medii, cu efect
vasoconstrictor, antiinflamator şi imunosupresor, sunt indicaţi în caz de ineficienţă a
tratamentului local, în perioadele de acutizare sau de eritrodermizare.
 antihistaminicele antiH1 au rol în calmarea pruritului în special datorită efectului sedativ
central (deoarece în patogenia eczemei sunt primordiale procesele de hipersensibilitate
întârziată, mediată celular).
Tratamentul local
 în formele veziculoase şi zemuinde se aplică comprese slab antiseptice (acid boric 1%,
permanganat de potasiu 1/10000, nitrat de argint 1/6000, ceai de muşeţel, ser fiziologic),
care au efect antiinflamator şi astringent.
 în stadiile scuamoase se utilizează dermatocorticoizii sub formă de creme sau unguente
(Advantan, Elocom, Diprogenta, Locoid, Dermovate, Ultralan)
 în formele lichenificate se indică folosirea dermatocorticoizilor şi unguentelor cu
gudroane (ihtiol, oleum cadini), a corticoizilor cu gudroane (Locacorten Tar, Tumizon)
sub pansamente ocluzive sau se fac infiltraţii sublezionale cu corticoizi depot .

ECZEMA (DERMATITA) SEBOREICĂ

Reprezintă o formă aparte de eczemă, relativ frecventă, care afectează ambele sexe,
poate apare după pubertate la orice vârstă, recidivează în mod cronic şi prezintă câteva
particularităţi.

În etiologie este implicată sensibilizarea pielii faţă de o levură multiplicată în exces,

Pityrosporum ovale şi terenul seboreic, ceea ce explică recidivele şi evoluţia hipercronică.
Chiar şi după cea mai eficientă terapie antimicotică, tegumentul va fi recolonizat cu această
levură saprofită şi eczema va recidiva.Un factor de agravare este stresul psihic şi uneori
forme extensive şi rezistente la corticoterapia locală apar în corelaţie cu cancere pulmonare.

Eczema seboreică se manifestă prin plăci eritemato-scuamoase uşor pruriginoase, bine

delimitate, localizate în zonele seboreice: pielea păroasă a capului (mătreaţa), frunte,
sprâncene şi zona intersprâncenoasă, şanţurile nazo-geniene, conductul auditiv extern şi mai
rar presternal, unde ia un aspect de plăci rotunde, “în medalion”. Spre deosebire de alte
eczeme nu trece niciodată prin faza acută cu veziculizaţie.

Tratamentul are două faze : de atac cu un dermatocorticoid de potenţă medie sau slabă
timp de o săptămână şi de întreţinere cu un antimicotic topic (ketoconazol, bifonazol etc.)
timp de trei săptămâni pentru eliminarea levurii. Utilizarea de şampoane dermato-cosmetice
cu ketoconazol sau sulfură de seleniu asigură remisiuni îndelungate.
 -

PRURIGOURI

Prurigo reprezintă un sindrom caracterizat print-o erupţie cutanată papulo-

veziculoasă pruriginoasă. În urma gratajului, leziunile iniţiale se transformă în excoriaţii
acoperite de cruste hematice. În practică, prurigourile frecvent întâlnite sunt următoarele:
Prurigo acut al copilului (prurigo strophulus)
Afectează în special copii între 2-8 ani, predominând în perioada de vară şi
toamnă.
În etiopatogenia bolii sunt incriminate în special reacţiile alergice la înţepături de
insecte.
Debutează brusc, prin papule eritematoase izolate, diseminate pe tot corpul, mai
puţin pe scalp, intens pruriginoase. Fiecare papulă dezvoltă în vârf o veziculă în general
mai mare decât papula însăşi, înconjurată de un halou eritematos.În urma gratajului apar
excoriaţii, uneori leziuni buloase (strofulus bulos). Suprainfecţia leziunilor determină
impetiginizări. După vindecarea leziunilor rămân macule hipo şi hiperpigmentate.
Evoluează în pusee de 2-3 săptămâni, cu remisiuni spontane şi acutizări sezoniere.
Dispariţia erupţiei în jurul vârstei de 8 ani s-ar datora înţepăturilor repetate care
determină desensibilizarea treptată.
Tratamentul constă în : schimbarea mediului, dezinsecţia locuinţei,
antihistaminice, antiseptice şi dermatocorticoizi (local).
Prurigo subacut al adulţilor
Apare mai ales la femei de vârstă medie, cu tulburări emoţionale (de unde şi
denumirea de “prurigo neurotic”), uneori cu antecedente atopice. Rolul insectelor nu este
recunoscut în etiopatogenia acestei forme de prurigo. Se asociază mai frecvent cu
afecţiuni interne (diabet, insuficienţă renală, limfoame) sau cu sarcina.
Debutează cu leziuni papulo-veziculoase intens pruriginoase, excoriate rapid în
urma gratajului, diseminate simetric pe braţe, torace,abdomen, coapse, faţă, respectând
palmele şi plantele. Leziunile se vindecă cu cicatrici atrofice, cu centrul depigmentat şi
periferia hiperpigmentată.
Evoluează în pusee, cu acutizări şi remisiuni. Prurigoul gravidic regresează la
naştere, dar reapare la sarcinile următoare.
Tratament : general (antihistaminice, sedative, tranchilizante, estrogeni la femei în
premenopauză, corticoterapie în cură scurtă în cazurile rebele) şi local (loţiuni şi mixturi
antipruriginoase, antiseptice, dermatocorticoizi)
Prurigo cronic
Este mai frecvent întâlnit la femei de 40-60 de ani , la care găsim adesea factori
favorizanţi asemănători celor descrişi la prurigoul subacut.Se caracterizează prin apariţia
de papule, papulo-vezicule şi noduli inflamatori, hiperpigmentaţi, de 0,5-1cm diametru.
Când predomină leziunile nodulare vorbim de prurigo nodular.
Prurigo senil apare de regulă după 60 de ani, aparent fără cauză (posibil datorită xerozei
accentuate) şi se manifestă prin papule eritematoase, extrem de pruriginoase, care se
remit prin pete depigmentate central şi cu periferia hiperpigmentată foarte caracteristice.
Boala odată instalată, evoluează cronic, indefinit şi necesită tratament aproape continuu.
 Tratamentul constă în administrare pe cale generală de antihistaminice, sedative,
eventual Dapsonă iar local din aplicaţii de dermatocorticoizi sub pansament oclusiv şi
injecţii sublezionale (mai ales în prurigo nodular).

VASCULARITE ALERGICE

Vascularitele alergice cuprind un număr mare de diverse entităţi clinice, toate

având la bază ca mecanism patogenic depunerea de complexe imune circulante în
endoteliul capilarelor dermice şi ţesutul conjunctiv din jur cu iniţierea unei reacţii
inflamatorii imune mai mult sau mai puţin intense.
Printre factorii etiologici cei mai frecvenţi se numără : infecţiile virale banale,
streptococii, mycoplasmele, medicamentele, colagenozele şi neoplaziile.
Histopatologic se caracterizează printr-un infiltrat pericapilar format din PMN
neutrofile dintre care unele dezintegrate şi cu nuclei picnotici, proces numit
leucocitoclazie (vascularite leucocitoclazice). Datorită extravazării hematiilor prin
peretele capilar afectat, erupţiile purpurice însoţesc constant vascularitele alergice.
Cele mai frecvente manifestări clinice ale vasularitelor alergice sunt :

Vascularita alergică Gougerot – Ruiter

Cea mai comună formă de vascularită, se exprimă clinic prin apariţia de
numeroase peteşii şi mai specific de numeroase mici papule eritematoase şi purpurice,
localizate pe extremităţi unde predomină circulaţia de tip terminal care favorizează
depunerea de complexe imune. Caracterul purpuric al papulelor se verifică prin metoda
digitopresiunii. Prezenţa lor a dat naştere expresiei de“purpură palpabilă”.
În cazurile mai grave erupţiile pot deveni papulo-veziculoase, papulo-buloase
(vezicule şi bule cu conţinut hemoragic) sau chiar ulcerate sau necrotice.
Purpura reumatoidă Hennoch-Schonlein apare la copii sau tineri şi se caracterizează
prin numeroase papule eritematoase şi purpurice, peteşii şi mici echimoze, localizate
simetric pe membrele inferioare. Leziunile se accentuează în ortostatism, au o evoluţie
ondulatorie în pusee, care se repetă la 8-10 zile, timp de mai multe săptămâni. Se
asociază cu edeme ale membrelor inferioare, dureri articulare, tulburări gastro-intestinale
(diaree, vărsături, dureri abdominale - confuzie cu apendicita, peritonita, colici) şi rar cu
hemoragii (gingivoragii, metroragii, epistaxis). Timpul de sângerare şi de coagulare sunt
normale. Triada : purpură palpabilă, dureri colicative abdominale şi artrite acute ale
gleznelor şi coatelor, este constantă în toate formele.

Eritemul nodos
Debutează prin febră, artralgii şi erupţie formată din nodozităţi dermo-
hipodermice roşii-violacee, cât un bob de mazăre până la o nucă, de consistenţă fermă, în
număr variabil (de la 1-2 la câteva zeci), dureroase spontan şi la palpare. Leziunile apar
în pusee succesive pe gambe şi mai rar pe antebraţe şi fese. În 2-3 săptămâni de evoluţie,
culoarea nodulilor virează de la roşu-violaceu la brun, verzui şi apoi gălbui (fazele
succesive ale unei echimoze), de unde denumirea de dermatită contuziformă, după care se
resorb fără sechele.Puseele eruptive sunt subintrante (un puseu trece, altul apare) de-a
lungul mai multor săptămâni .
Din punct de vedere etiologic, se disting :
- eritem nodos tuberculos: apare la copii şi adulţi tineri care au complex primar TBC. De
obicei forma tuberculoasă nu recidivează.
- eritem nodos streptococic: apare mai ales la femei tinere, leziunile sunt mai
inflamatorii, recidivele sunt frecvente şi sunt asociate cu pusee febrile;
- eritemul nodos din infecţii: în septicemii, boli infecţioase (meningită, febră tifoidă);
- eritem nodos din sarcoidoză, asociat cu adenopatie mediastinală şi IDR la tuberculină
negativ formează sindromul Löfgren ;
- eritem nodos determinat de medicamente : ex. sulfamide.

Eritemul polimorf
Afectează mai frecvent persoanele tinere între 15 şi 30 de ani, egal la ambele
sexe. Este un sindrom cutaneo-mucos plurietiologic, determinat de infecţii virale (herpes-
în aproximativ 50% din cazuri, hepatita B, gripă, etc.), microbiene (streptococ,
mycoplasme), administrare de medicamente (ex. sulfamide), boli autoimune (lupus
eritematos) sau de cauze necunoscute.
Este mai frecvent primăvara şi toamna. Debuteză ca o infecţie a căilor respiratorii
superioare (curbatură, cefalee, rinoree). Se descriu două forme clinice :
 eritemul polimorf forma minoră se exprimă clinic printr-o erupţie eritemato-
papuloasă extrem de caracteristică, localizată simetric pe dosul mâinilor, picioarelor,
coate, genunchi, uneori şi pe faţă. Papulele sunt mari, rotunde, cu o proeminenţă
centrală cianotică sau purpurică, un şanţ depresiv în jurul ei şi o bordură eritematoasă
mai înaltă, ceea ce îi conferă aspectul “în ţintă” sau “în cocardă” sau “eritem
iris”(semn patognomonic). Leziunile sdiscret pruriginoase şi se resorb în 1-2
săptămâni, lăsând în urma lor pete hiperpigmentare.
 eritemul polimorf forma majoră prezintă în centrul plăcilor papuloase o veziculă sau
bulă cu conţinut sero-citrin, înconjurată de cercuri concentrice veziculoase (aspect de
“herpes iris”). Leziunile sunt mai numeroase, prezente inclusiv pe rădăcina
membrelor şi trunchi. Leziunile cutanate se pot însoţi de leziuni erozive ale
mucoaselor bucale şi genitale.
 Sindromul Stevens-Johnson – forma clinică cea mai gravă a eritemului polimorf, este
prezentată la cap.afecţiuni buloase.

Tratamentul vascularitelor
În toate formele de vascularite alergice tratamentul patogenetic esenţial este
corticoterapia generală şi locală, la care se pot adăuga antibiotice pentru combaterea
infecţiei. Etiologic se încearcă identificarea şi eliminarea cauzei.

REACŢII ADVERSE POSTMEDICAMENTOASE

Prin reacţie adversă se înţelege orice răspuns nedorit apărut ca o consecinţă a

folosirii medicamentului respectiv, reprezentând 50% din totalul manifestărilor iatrogene.
Mecanismul de producere poate fi imunologic sau neimunologic.
Reacţiile alergice se pot manifesta sub toate formele de reacţii imune cuprinse în
clasificarea lui Gell-Coombs.
Reacţii medicamentoase imunologice
Reacţii produse prin IgE pot fi :
- imediate (la minute după administrare, deoarece IgE sunt prezente anterior
administrării drogului) şi se manifestă prin : prurit, urticarie, edem Quincke,
bronhospasm, şoc anafilactic ;
- accelerate (la ore sau zile după administrare, deoarece sensibilizarea are loc în timpul
tratamentului), manifestate prin urticarie.
Reacţii citotoxice au loc când antigenele medicamentoase se fixează pe anumite celule,
reacţia antigen- anticorp determinînd citoliză : ex. anemia hemolitică după penicilină ;
Reacţii alergice determinate de complexe imune se produc la cel puţin 6 zile după
administrarea medicamentului (perioadă necesară formării anticorpilor) şi se manifestă
prin febră, artrită, nefrită, erupţii urticariene. Sunt determinate de tratamente cu seruri
heterologe (boala serului), penicilină, streptomicină, sulfamide, substanţe de contrast etc.
Reacţii mediate celular apar în cazul dermitelor alergice de contact la medicamente
(antibiotice, sulfamide, rivanol etc).
Reacţii medicamentoase neimunologice au loc în următoarele condiţii :
Activarea unor căi efectoare independent de anticorpi (dar simulând o alergie) prin :
- degranularea directă a mastocitelor (opiacee, substanţe de contrast etc.) ;
- activarea complementului (substanţe de contrast) ;
- interferenţa cu metabolismul acidului arahidonic şi sinteza în exces a leucotrienelor
(reacţii anafilactoide la aspirină).
Acumularea în piele a sărurilor de aur, argint, bismut : determină modificări de culoare a
tegumentelor sau mucoaselor ;
Dezechilibrarea florei microbiene : ex. candidoze după antibioterapie ;
Tulburări metabolice (ex.izotretinoinul poate determina creşteri ale colesterolului şi
trigliceridelor şi apariţia de xantoame cutanate) ;
Exacerbarea unor dermatoze preexistente : litiul poate accentua psoriazisul şi acneea,
beta-blocantele pot provoca erupţii urticariene.
Antibioticele sunt responsabile de cel mai mare număr de fenomene alergice.
Dintre acestea Penicilina produce cele mai multe accidente, atât după administrare orală
cât mai ales parenterală. Până la 10% dintre bolnavii care au făcut tratamente repetate cu
Penicilină, dezvoltă una dintre formele de alergie.
Cele mai frecvente forme de alergie posmedicamentoasă sunt :
 erupţii cutanate de tip urticarian, edem Quincke, şoc anafilactic;
 erupţii cutanate de tip eczematos ;
 eriteme (exanteme) rozeoliforme, scarlatiniforme, rujeoliforme;
 eritrodermii (deseori veziculoase şi mai rar scuamoase) ;
 vascularite prin complexe imune ;
 erupţii buloase (pemfigoide) pe tegument sau pe mucoasa bucală sau genitală ;
 eritem fix medicamentos caracterizat prin una sau mai multe plăci eritematoase-
violacei, cu centrul mai închis la culoare, rotunde sau ovalare, bine delimitate uneori
veziculoase sau buloase, pruriginoase, localizate pe tegument sau pe mucoasa bucală
sau genitală. Leziunile se vindecă, după întreruperea medicamentului, cu
hiperpigmentare reziduală şi reapar pe acelaşi loc la o nouă administrare a
medicamentului. Cele mai incriminate medicamente sunt : sulfamidele (biseptolul),
laxativele (tip fenolftaleină) şi antialgicele.
 erupţii papuloase lichenoide : săruri de aur, diuretice, beta-blocante ;
 eritem polimorf eritemato-papulos sau veziculo-bulos sau sindrom Stevens-
Johnson: biseptol, sulfamide, antiinflamatoare nesteroidice, etc.
 sindrom Lyell : sulfamide, barbiturice, uneori la oxacilină etc.
 necroze cutanate : în cursul tratamentului cu cumarinice.
 dermatita livedoidă şi gangrenoasă Nicolau : este determinată de o embolie
arterială produsă prin injecţii cu substanţe uleioase sau suspensii microcristaline
(Moldamin, Fenilbutazonă). Boala se manifestă iniţial printr-o durere bruscă la locul
injectării iar după câteva minute sau ore printr-o cianoză locală, care este înlocuită de
o gangrenă, care în câteva săptămâni se delimitează, ţesutul neccrotic se îndepărtează,
fiind urmat de ţesut de granulaţie şi cicatrizare. Afecţiunea se poate complica prin
leziuni nervoase determinate de embolii la nivelul unor artere ale măduvei spinării
(sindromul Nicolau neuro-paralitic).Tratamentul se instituie de urgenţă şi constă în
infiltraţii cu xilină, care reduc spasmul supraadăugat. Ulterior se aplică pansamente
epitelizante, ca pe orice ulceraţie.
 eritem nodos : contraceptive, sulfamide etc.
 purpure alergice : antibiotice, antiiflamatoare, sulfamide.
 erupţii acneiforme . halogeni, izoniazidă, corticosteroizi ;
 alopecii : citostatice, antitiroidiene, retinoizi ;
 hipertricoză : minoxidil, fenitoin ;
 tulburări de pigmentare : antimalaricele colorează în brun, estrogenii favorizează
cloasma ;
 reacţii buloase : captoprilul şi D-penicilamina pot determina pemfigus medicamentos
iar dozele mari de barbiturice pot favoriza apariţia de bule în zonele de presiune ;
 fotosensibilitate : la sulfamide, tetracicline etc.
 exacerbarea unor dermatoze preexistente : porfiria este accentuată după
griseofulvină şi raze ultraviolete ;
 erupţii lupus-like : hidralazină, izoniazidă, penicilină, griseofulvină

BOLI CU MECANISM AUTOIMUN

Autoimunitatea constă în apariţia unei reacţii imune cu formare de autoanticorpi

împotriva propriilor antigene (celule, membrane, ţesuturi, organe) datorită pierderii
toleranţei imunologice faţă de “self” (structurile proprii). Aceasta se datorează fie unor
anomalii genetice ale sistemului imun, fie unei autosensibilizări faţă de antigene proprii
modificate sub acţiunea unor factori externi (infecţii, factori fizici, chimici etc.).
Afecţiunile cu mecanism autoimun se clasifică în 2 grupe de boli :
 Colagenozele: Lupusul eritematos ; Sclerodermia sistemică ;
Dermatomiozita ; Boala mixtă a ţesutului conjunctiv (sindr.Sharp) ; Sindromul
Sjögren .
 Unele dermatoze buloase: Pemfigusurile ; Dermatita Dühring-Brocq ;
Epidermoliza buloasă dobândită.

COLAGENOZELE (bolile ţesutului conjunctiv)

LUPUSUL ERITEMATOS
 Este colagenoza majoră cel mai frecvent întâlnită în practică, de etiologie
necunoscută şi mecanism patogenic autoimun complex, care afectează atât pielea cât şi
organele interne. În patogeneza afecţiunii sunt incriminate trei categorii de factori :
 predispoziţia genetică – confirmată de existenţa cazurilor familiale de boală
precum şi de apariţia la gemenii homozigoţi ;
 dezechilibrul sistemului imunitar – confirmat de evidenţierea unui număr
impresionant de autoanticorpi îndreptaţi asupra tuturor structurilor ţesutului
conjunctiv;
 factori declanşatori sau factori externi (de mediu) : expunerea la soare (radiaţiile
UV şi luminoase), expunerea la frig, traumatismele, infecţii virale sau
microbiene, unele medicamente (griseofulvina, tetraciclinele, sulfamidele,
fenitoina, izoniazida, anticoncepţionalele).
Din punct de vedere clinic se disting două forme clinice principale: lupusul eritematos
cronic (preponderent cutanat) şi lupusul eritematos sistemic. Între aceste două forme
există numeroase forme de trecere, evidenţiate fie prin observaţii clinice, fie prin tehnici
imunopatologice de fineţe. Datele din literatură menţionează că 10% din cazurile cu
formă cronică se pot transforma în formă sistemică ca urmare a unicităţii nosologice
dintre cele două forme.

Lupusul eritematos cronic se caracterizează prin leziuni exclusiv cutanate, cu sediul pe

zonele expuse la lumina solară: faţă (obraji, nas), urechi, gât, decolteu, pielea păroasă a
capului.
Triada leziunilor caracteristice este: eritem, scuamă şi atrofie cicatricială.
Leziunile se constituie în plăci sau placarde unice sau multiple, bine delimitate, de
culoare roşie-violacee, acoperite de scuame foarte aderente, care pe faţa profundă
prezintă dopuri keratozice (prelungiri cornoase în foliculii pilo-sebacei) cu aspect de
“limbă de pisică”. Atrofia cicatricială se constituie progresiv, fără ulceraţii prealabile.
Leziunile localizate în pielea păroasă determină alopecie cicatricială definitivă.
La nivelul semimucoasei buzelor (în special buza inferioară) poate apărea cheilita lupică,
sub forma unor plăci atrofice cu scuame fine iar uneori la nivelul mucoasei bucale pot fi
observate plăci leucoplaziforme, eroziuni sau ulceraţii pe mucoasa jugală, la nivelul liniei
interdentare se poate vedea o bandă eritematoasă, atrofică central, înconjurată de un
lizereu albicios, o placă atrofică de culoare roşie-vie, ovalară sau eroziuni încercuite de
striaţii albicioase.
Alături de această formă clinică discoidă (cea mai frecventă) există şi alte forme
clinice mai deosebite :
Lupusul eritematos tumid se caracterizează prin plăci rotund- ovalare, eritemato-
violacee, reliefate, de consistenţă edematoasă, cu scuame abia vizibile şi fără atrofie.
Există o formă de lupus agravată de frig, cu leziuni eritemato-edematoase, cu aspect de
degerătură – chilblain lupus.
Lupusul eritematos telangiectazic asociază teleangiectazii şi uşor edem, leziunile
fiind cantonate pe pomeţi sau pe nas.
Lupusul eritematos hipertrofic sau verucos se caracterizează prin leziuni în care
hiperkeratoza este foarte accentuată, îmbrăcând uneori aspect verucos.
 Lupusul eritematos profund se caracterizează prin asocierea unui lupus
eritematos cronic discoid cu leziuni de paniculită nodulară lupică. Leziunile se vindecă
prin cicatrici atrofice profunde (lipoatrofie).
Lupusul eritematos cronic diseminat se caracterizează printr-un număr foarte
mare de elemente eruptive, diseminate pe gât, spate, membre.
Sindromul Rowell asociază un lupus eritematos discoid cu o erupţie de tip eritem
polimorf veziculo-bulos.
Examenul histopatologic este caracteristic: hiperkeratoză cu dopuri cornoase
foliculare, atrofie epidermică (în special a stratului malpighian), degenerescenţă hidropică
a stratului bazal. Dermul este uşor edemaţiat şi prezintă vase dilatate, infiltrate
inflamatorii limfocitare perianexiale şi perivasculare şi degenerescenţă fibrinoidă a
colagenului.
Diagnosticul diferenţial
-pentru leziunile cutanate :
- lupusul tuberculos : absenţa hiperkeratozei foliculare, prezenţa lupoamelor la
vitropresiune, consistenţa moale, IDR la tuberculină pozitiv ;
- epiteliomul bazocelular superficial prezintă la periferie perle epiteliale ;
- rozaceea prezită eritem, papulo-pustule, noduli ;
- erupţiile polimorfe la lumină sunt leziuni eritemato-edematoase şi
veziculoase mai difuze ;
- dermatita seboreică prezintă leziuni eritemato-scuamoase, pruriginoase în
zonele seboreice. Scuamele sunt grase, gălbui, caracteristice ;
- tinea facies este pruriginoasă şi marginile leziunilor sunt veziculoase, active;
- psoriazisul prezintă scuame albe sidefii, lamelare şi semnul Auspitz pozitiv;
- sarcoidoza: leziuni papulo-nodulare, sau placarde violacei, persistentă, fără
influenţă sezonieră.
-pentru leziunile mucoaselor :
- leucoplaziile : plăci albicioase, reliefate, uşor keratozice ;
- lichenul plan : absenţa atrofiei, aspectul dantelat al leziunilor sau asemănarea
cu frunza de ferigă.
-pentru leziunile din pielea păroasă a capului, vor fi eliminate alte cauze de atrofie :
lichenul plan, sclerodermia, favusul.
Tratament
Pacienţii trebuie să evite expunerea la soare (UV), frig, vânt, traumatisme. În perioadele
însorite ale anului se recomandă utilizarea preparatelor fotoprotectoare.
Tratament general: antimalarice (Clorochin sau Hidroxiclorochin 1 caps/zi timp de 1
lună) sau corticoizi în cure scurte în asociere cu antimalarice.
Local se utilizează dermatocorticoizi de potenţă medie sau mare administrate sub formă
de creme sau intralezional.

Lupusul eritematos sistemic se caracterizează prin afectarea mai multor organe şi

sisteme, asociind leziuni tegumentare şi mucoase cu afectarea organelor interne în grade
variate.
La debut predomină manifestările generale : stare febrilă, astenie musculară, artralgii.
Manifestările cutanate preced cu perioade variate de timp visceralizarea şi au un aspect
particular.
Ele constau cel mai frecvent într-o erupţie eritematoasă, infiltrată, difuză, la nivelul feţei,
în “vespertilio”, care se poate extinde pe frunte, menton, urechi, decolteu, antebraţe,
dosul mâinilor şi mai rar pe palme şi pulpa degetelor.
La nivelul mâinilor şi picioarelor, în regiunea periunghială se pot constata eriteme
violacee şi teleangiectazii ale repliului unghial.
Pe membre este uneori vizibil un eritem reticulat, marmorat (livedo reticular).
Mai pot apărea: manifestări purpurice la nivelul membrelor inferioare, erupţii uricariene,
maculo-papuloase sau nodulare pruriginoase, ulcero-necrotice, veziculo-buloase, alopecie
difuză necicatricială, sindrom Raynaud, tromboflebite profunde etc.
Mucoasa bucală este sediul unor leziuni mai polimorfe şi mai extinse decât cele din
lupusul eritematos cronic : peteşii, bule hemoragice, eroziuni şi ulceraţii dureroase ale
palatului dur şi moale.
Manifestările articulare sunt prezente în 95% din cazuri, localizate la genunchi,
articulaţiile interfalangiene, metacarpofalangiene şi radiocarpiene, sub formă de dureri,
tumefacţii sau hidartroze.
Manifestări viscerale: renale (glomerulonefrite), pulmonare (fibroză pulmonară), cardio-
vasculare (endocardită, miocardită, pericardită).
Examene de laborator
Sunt foarte variate şi sunt indispensabile pentru autentificarea diagnosticului şi
aprecierea evoluţiei bolii. Ele constă în:
- VSH crescut, anemie, leucopenie, trombocitopenie;
- prezenţa celulelor lupice (polinucleare care au fagocitat nucleul unui alt polinuclear);
- hipergamaglobulinemie, complement seric scăzut, complexe imune circulante;
- prezenţa unei constelaţii de autoanticorpi (antinucleari, anti ADN dublu catenar etc).
Evoluţie şi prognostic
Supravieţuirea bolnavilor s-a ameliorat mult după descoperirea corticoterapiei.
Pentru îmbunătăţirea prognosticului, este necesară evitarea factorilor agravanţi (sarcină,
infecţii, expunere la soare).
Tratament
Corticoterapia sistemică este principalul mijloc terapeutic. Tratamentul se începe
cu doze mari de atac, care să reducă afectarea sistemică, titrul anticorpilor anti-ADN şi să
normalizeze nivelul complementului. Citostatice de tipul Ciclofosfamidei se
administrează când există afectare renală. Antimalaricele de sinteză au efect favorabil
asupra leziunilor cutanate.

SCLERODERMIA

Este o colagenoză majoră, cu evoluţie cronică, de etiologie necunoscută, cu

mecanism patogenic autoimun, care afectează ţesutul conjunctiv lax şi
microvascularizaţia, caracterizându-se prin obliterarea vaselor sanguine şi proliferarea
fibrelor de colagen la nivelul tegumentului şi viscerelor (fibroză).
În determinismul bolii intervin următorii factori declanşatori:
 predispoziţia genetică, reprezentată de un teren genetic predispus ;
 anomalii ale imunităţii celulare, reprezentate de numărul crescut al limfocitelor T
helper care determină stimularea macrofagelor, activarea fibroblastelor şi sinteza
crescută de colagen şi proteine ale matricei ţesutului conjunctiv ;
  existenţa unei microangiopatii precoce.
Sclerodermia are o formă localizată şi una sistemică.

Sclerodermia localizată (morfeea) se prezintă sub forma unei scleroze cutanate mai
mult sau mai puţin extinse, de forme şi dimensiuni variabile.
Teorii recente susţin în etiopatogenia bolii rolul infecţiei cu Borellia Burgdorferi,
spirochetă inoculată print-o înţepătură de căpuşă, sclerodermia localizată fiind
considerată stadiu tardiv al bolii Lyme.
Sclerodermia în plăci constă în apariţia unor plăci sau placarde de aspect rotund
sau ovalar, cu tegumentul indurat, infiltrat şi scleros, de culoare albă-sidefie sau galben
ceroasă, aderente de planurile profunde.
Iniţial plăcile sunt eritemato-edematoase iar după câteva săptămâni sau luni,
centrul plăcilor devine scleros, iar eritemul şi edemul persistă la periferie, afecţiunea
fiind în extindere. Plăcile pot fi unice sau cel mai frecvent multiple, având un diametru
variabil între 1-2 cm până la 20-30 cm.
În formele vechi, pe o placă sau placard se pot observa toate cele trei stadii de
evoluţie : atrofia centrală, scleroza şi un chenar liliachiu la periferie (lilac ring).
Boala are o evoluţie variabilă, lezinile se pot vindeca, pot lăsa plăci atrofice hipo
sau hiperpigmentate, se pot ulcera sau se pot forma depozite calcaroase.
Scerodermia în bandă sau liniară prezintă aceleaşi caractere clinice ca
precedenta, leziunile având însă o dispoziţie liniară şi alte localizări (mai rar pe torace ,
mai frecvent pe extremităţi). Localizarea la nivelul scalpului determină alopecie
cicatricială definitivă.O formă particulară este cea localizată la nivelul frunţii, fiind
cunoscută sub numele de sclerodermie în lovitură de sabie sau cea localizată pe traiectul
unui nerv periferic: sclerodermia zoniformă.
Uneori sclerodermia este dispusă circular la nivelul membrelor, fiind cunoscută
sub numele de sclerodermie inelară. Localizarea la nivelul degetelor de la mâini sau
picioare poate determina amputaţia falangelor prin avansarea inelului sclerodermiform în
profunzime.
Sclerodermia în picătură sau gutată se manifestă prin leziuni mici, rotunde sau
ovalare, de culoare albă sidefie, strălucitoare, localizate în special pe torace, izolate sau
cel mai frecvent grupate. Prezenţa unui chenar eritemato-violaceu la periferie le
diferenţiază de lichenul sclero-atrofic, dar prezenţa acestui semn este foarte rară, motiv
pentru care în literatură aceste două afecţiuni sunt cunoscute şi sub numele de boala
petelor albe sau white spot disease.
Forme rare : morfeea extensivă a membrelor (localizare la nivelul unui membru,
extindere rapidă în suprafaţă şi profunzime, sechele importante) şi morfeea generalizată
(extinderea unei sclerodermii în plăci şi formarea unor placarde multiple care confluează
între ele).
Examenul histopatologic
Vindecarea lentă a locului biopsiat (de obicei pulpa digitală-zonă unde procesul
scleros este evident) face ca examenul histopatologic să fie recomandat numai în cazurile
în care examenul clinic nu este suficient pentru diagnostic.
În formele incipiente fasciculele de colagen sunt uşor îngroşate şi separate de edem, iar
în jurul lor şi al vaselor se evidenţiază un infiltrat inflamator format din mononucleare.
În stadiile avansate epidermul este atrofic, fasciculele de colagen sunt mult îngroşate şi
dispuse dezordonat, celulele sunt rare, spaţiile interfasciculare dispărute, vasele dermice
rare şi cu pereţii îngroşaţi, foliculii pilo-sebacei, glandele sudoripare şi sebacee absente.
Diagnosticul diferenţial:
- dermohipodermita sclerodermiformă din insuficienţa venoasă cronică, când
este vorba de o localizare la nivelul gambelor ;
- epiteliomul bazocelular sclerodermiform, cînd are o localizare la
extremitatea cefalică ;
- hipodermite lombo-fesiere induse de injecţii de vitamina K ;
- leziunile sclerodermiforme din porfiria cutanată tardivă ;
- cheloidele spontane sau cicatriciale : nu au chenar violaceu, sunt mai
proeminente, de culoare roz- pal ;
- radiodermita cronică ;
- lichenul sclero-atrofic : uneori leziunile prezintă dopuri cornoase foliculare.
Tratament
General : penicilina în cure prelungite ( ar acţiona pe borellia, eventual prin metabolizare
în D penicilamină care are efect antiscleros), antimalaricele, fenitoina, colchicina şi
corticoizii.
Local : fizioterapie (folosind ultrasunete cu hidrocortizon), injecţii intralezionale cu
corticosteroizi depot, hialuronidază, aplicţii de unguente heparinate.

Sclerodermia sistemică
Este o afecţiune cronică, cu evoluţie severă, caracterizată prin simptome cutanate
şi variate manifestări sistemice.
Boala afectează predominant femeile între 30-50 de ani, afectarea cutanată
precedînd cu mult timp simptomatologia viscerală.

I. Manifestările cutanate cel mai frecvent debutează insidios prin sindromul Raynaud,
care poate preceda cu ani de zile instalarea sclerozei.
Sindromul Raynaud este caracterizat printr-o vasoconstricţie arteriolară paroxistică şi
apare simetric la degetele mâinilor, picioarelor, călcâi, maleole externe, nas, pavilioanele
urechilor, declanşarea fiind favorizată de frig sau efort. De obicei aceste crize paroxistice
evoluează în 3 faze :
1. sincopală, manifestată prin paloare alb-gălbuie, temperatură locală scăzută,
furnicături, înţepături şi durată de câteva minute;
2. asfixică, manifestată prin tegumente albastre-cianotice, dureroase;
3. de hiperemie reactivă caracterizată prin tegumente eritematoase, calde şi senzaţii
de furnicături. Această fază apare după reîncălzirea tegumentelor datorită unei
vasodilataţii paralitice.
Crizele se succed la intervale de luni, săptămâni, cu timpul devin tot mai severe şi mai
frecvente, iar între crize persistă un oarecare grad de cianoză şi fenomene subiective,
prevestind apariţia modificărilor trofice şi sclerozei.
Scleroza tegumentară începe cel mai frecvent la nivelul pulpei degetelor mâinilor
(sclerodactilie), pielea devenind indurată, uscată, aderentă la straturile subiacente, de
culoare gălbuie-ceroasă. Degetele devin ascuţite, efilate, cu multiple leziuni trofice
(ulceraţii necrotice greu vindecabile, cu aspect de “muşcătură de şoarece”, căderea
unghiilor). Treptat apar tumefierea, rigiditatea şi anchilozele articulare, cu fixarea
degetelor în poziţii vicioase. Scleroza poate evolua către antebraţe şi braţe. Succesiv sau
concomitent poate apărea şi scleroza tegumentelor feţei, cu ştergerea ridurilor, nas efilat,
buze subţiate, retractate, dezvelind parţial arcada dentară, pleoape retractate, mimica
inexpresivă, cu aspect de “icoană bizantină”. Mişcările buzelor sunt limitate şi dificile.
Alte modificări tegumentare sunt: teleangiectazii (în special la nivelul feţei, dar şi pe
mucoase), calcinoza cutanată (noduli la nivelul degetelor, antebraţelor, coatelor,
genunchilor care pot ulcera), tulburări de pigmentaţie ( hiper/hipopigmentări).

II.Manifestările viscerale mai frecvente sunt:

o digestive: dismotilitate esofagiană prin sclerozarea musculaturii (esofag “în tub de
sticlă” la examenul baritat), urmată de esofagită, ulceraţii
o pulmonare (fibroză pulmonară)
o renale (scleroză renală)
o cardiace (tulburări de conducere, insuficienţă cardiacă etc.).

Diagnosticul şi examinările de laborator

Diagnosticul de sclerodermie se stabileşte aproape exclusiv pe baze clinice.
Aspectul clinic al leziunilor cutanate este în cele mai multe cazuri suficient de
caracteristic încât examenul histopatologic să nu fie necesar (expus la sclerodermia
localizată).
În cazurile controversate se recomandă efectuarea capilaroscopiei unghiale, care
poate lămuri diagnosticul, fără a fi necesară biopsia cutanată. Această metodă evidenţiază
la nivelul patului unghial : anse capilare rărite, capilare dilatate, uneori hemoragii şi
edem.
Pentru aprecierea existenţei şi severităţii afectării viscerale se efectuează unele
examinări de laborator : VSH, hemogramă, radiografie pulmonară şi probe funcţionale
respiratorii, examen radiologic al tubului digestiv, proteinuria, creatinina, ureea, EKG şi
ecografia cardiacă.
Investigaţiile imunologice relevă uneori complement seric scăzut, prezenţa
anticorpilor antinucleari (care sunt nespecifici). Determinarea anticorpilor anti-
centromerici, anti-topoizomerază I şi anti-fibrilarină este importantă pentru clasificarea
clinică şi imunologică a cazurilor de sclerodermie sistemică.
Tratament
General: substanţe vasoactive (nifedipin, pentoxifilin, xantinol nicotinat,
tolazolin, captopril – în leziuni renale), substanţe antifibrozante (D-penicilamină,
vitamina E), corticosteroizi şi imunosupresive.
Local: evitarea frigului şi microtraumatismelor, fizioterapie (ultrascurte, ionizări
cu xilină), pansamente antiseptice epitelizante (în cazul tulburărilor trofice).

DERMATOMIOZITA
 Este o afecţiune autoimună rară şi gravă, care asociază un sindrom inflamator
cutanat cu un sindrom muscular de tip polimiozitic.
În etopatogenia afecţiunii s-au emis următoarele ipoteze :
 teoria infecţioasă , conform căreia acţiunea unor infecţii virale (coxackie, echo)
microbiene (streptococi) sau parazitare (toxoplasma gondii) declanşează
exprimarea unui antigen la nivelul fibrei musculare.
 teoria vasculară, pledează pentru existenţa unei arteriopatii neinflamatorii
primitive şi a unei reacţii perivasculare limfocitare.
 ipoteza tumorală, se bazează pe observaţia posibilităţii unei asocieri a
dermatomiozitei la adulţi cu tumori maligne, invocând rolul imunităţii tumorale în
patogeneză.
 teoria autoimună, susţine existenţa unei reacţii imunocelulare, mediată de
limfocite, care este declanşată de prezenţa unui antigen situat la nivelul fibrelor
musculare. Această ipoteză este sprijinită şi de prezenţa numeroşilor
autoanticorpi (anti-miozină, antimioglobină, antinucleari) în sângele bolnavilor
precum şi a complexelor imune.
Manifestări clinice
Sindromul cutanat cuprinde :
- eritem şi edem pe zonele expuse la soare : faţă, mâini, decolteu.
Caracteristic este eritemul violaceu şi edemul periorbital “în ochelari” sau
eritemul în “vespertilio” ca în lupusul eritematos ;
- eritem papulo-scuamos la nivelul proeminenţelor osoase ale articulaţiilor
metacarpofalangiene şi interfalangiene, coate, genunchi (semnul Gottron);
- teleangiectazii periunghiale, hemoragii în aşchie a cuticulei unghiale
hipertofiate ;
- leziuni cutanate nespecifice (poikilodermie = eritem, atrofie, teleangiectazii,
hipo/hiperpigmentări; bule, nodozităţi, ulceraţii, necroze,calcinoze cutanate
etc.) ;
- leziuni ale mucoaselor - mai rar, cu aspecte variate: leucokeratozice,
aftozice, eritematoase.
Sindromul muscular cuprinde :
- fatigabilitate marcată, care apare la cele mai mici eforturi (ridicarea mâinilor,
urcatul scărilor)
- mialgii (în special la nivelul muşchilor centurii scapulare şi pelviene)
- infiltraţie musculară (consistenţa păstoasă) urmată de atrofie şi scleroză
musculară.
Pot fi afectaţi şi muşchii faringelui, laringelui şi diafragmul cu disfagie, disfonie,
tulburări respiratorii.
Cele două sindroame se pot însoţi de artralgii, tulburări cardio-vasculare, renale etc.
Starea generală este alterată, cu febră, scădere în greutate, tahicardie. Există şi cazuri
care au o evoluţie lentă, mai discretă, cu leziuni cutanate de tip poikilodermic.
Diagnosticul
Este în multe cazuri laborios necesitând asocierea aspectului clinic cu examinări
paraclinice variate.
 Dozarea enzimelor de origine musculară (lactat dehidrogenaza-LDH,
creatinfosfokinaza-CPK, aldolaza), creatinei urinare, mioglobinei urinare, care sunt
crescute datorită citolizei musculare.
Examenul histopatologic al musculaturii afectate, evidenţiază degenerescenţa
fibrelor musculare striate, care sunt omogenizate şi disociate de un infiltrat inflamator
interstiţial. În formele mai vechi se constată fragmentări ale fibrelor musculare şi
scleroza acestora.
Electromiograma confirmă degradarea fibrelor musculare striate, evidenţiind
scăderea amplitudinii şi duratei potenţialului unităţii motorii.
Capilaroscopia evidenţiază prezenţa megacapilarelor.
Imunofluorescenţa directă atestă prezenţa IgG în vasele musculaturii striate.
Imunofluorescenţa indirectă evidenţiază prezenţa în serul pacienţilor a numeroşi
autoanticorpi : anti MI2,anti ADN, anti ribonucleoproteine (RNP), anti Jo1 (atestă
asocierea fibrozei pulmonare) etc.
Investigaţiile de rutină ale tabloului biologic (VSH uneori crescut,
hemoleucograma cu leucocitoză moderată, electroforeza cu mici creşteri ale alfa şi
betaglobulinelor) nu sunt specifice.
Pentru evaluarea extinderii şi gravităţii bolii se efectuează : explorări radiologice
pulmonare, probe ventilatorii, EKG.
Depistarea unei neoplazii maligne este obligatorie, deoarece la adulţi până la 50%
din cazuri dermatomiozita se poate asocia unei tumori maligne (mamar, tub digestiv,
pulmonar, genital).
Diagnosticul diferenţial al dermatomiozitei, mai ales în stadiile în care leziunile
miozitice nu sunt încă deplin conturate, trebuie să elimine în primul rând lupusul
eritematos sistemic . Elementele clinice utile sunt semnul Gottron (leziuni eritemato-
scuamoase pe feţele extensoare ale degetelor) şi eritemul heliotrop (în ochelari şi la
nivelul decolteului).
În absenţa modificărilor cutanate, dermatomiozita trebuie diferenţiată de : distrofia
musculară progresivă, miastenia gravis, trichineloză, toxoplasmoză.
Tratamentul se face cu corticosteroizi (prednison sau metilprednisolon) în doze
mari la care se pot asocia citostatice (metotrexat, ciclofosfamidă, azatioprină) şi
anabolizante (Decanofort). In ciuda tratamentului în unele cazuri, prognosticul este sever.

BOALA MIXTĂ A ŢESUTULUI CONJUNCTIV ( SINDROMUL SHARP)

Se caracterizează prin prezenţa simultană sau succesivă la acelaşi bolnav de

semne clinice, biologice sau imunologice ce aparţin la 2 sau mai multe colagenoze.
Boala debutează de obicei prin sindrom Raynaud, apoi instalându-se artralgii,
mialgii, scleroza tegumentelor membrelor sau a unor zone circumscrise de pe trunchi,
placarde eritemato-edematoase şi scuamoase similare cu cele din lupus. Mai rar se
constată uscăciunea mucoasei nazale şi bucale şi stare marcată de astenie.
Explorarea imunologică poate evidenţia complexe imune circulante, anticorpi
antinucleari, anticorpi antiribonucleoproteine (markerul imunologic pentru această
formă).
Prognosticul vital este mai bun comparativ cu alte colagenoze, cointeresarea
renală fiind foarte rară.
 Tratamentul este corelat cu simptomatologia clinică dominantă (corticoterapie,
citostatice, antimalarice, vasodilatatoare).

SINDROMUL SJOGREN

Este o boală autoimună cronică, lent progresivă, ce interesează în 95% din cazuri
femeile, caracterizată printr-o infiltraţie limfocitară a glandelor exocrine şi o
hiperreactivitate a limfocitelor B.
Simptomatologia clinică debutează de obicei prin xerostomie (uscăciunea cavităţii
bucale) cu diminuarea marcată a fluxului salivar, secundară reducerii funcţiei glandelor
salivare. Glandele parotide sunt tumefiate bilateral. Bolnavii prezintă dificultăţi în
masticaţia alimentelor solide, senzaţii de arsură a mucoasei bucale şi numeroase carii
dentare.
Majoritatea bolnavilor au simptome oculare determinate de diminuarea secreţiei
lacrimale, prurit palpebral, oboseală palpebrală , fotosensibilitate crescută şi ulceraţii
corneene.
Concomitent sunt afectate mucoasa nazală care se usucă şi mucoasa căilor
respiratorii superioare, care sunt marcate de senzaţii de disconfort, iritaţie şi tendinţă la
infecţii.
Dintre manifestările extraglandulare se mai menţionează : febra moderată,
adenopatii laterocervicale sau generalizate, manifestări articulare asemănătoare cu cele
din poliartrita reumatoidă, mialgii, hepatosplenomegalie sau nevrite periferice. Afectarea
renală este de tipul nefritelor interstiţiale, mai rar al glomerulonefritelor.
La jumătate din cazuri se evidenţiază leziuni cutanate de tip xerodermic (piele
uscată, sensibilă, iritabilă, cu arii de lichenificare sau eczematizare) şi vasculitic (purpură,
urticarie, leziuni papulo-nodulare, ulceraţii cutanate). Un număr redus de paciente
prezintă vitiligo sau arii alopecice în pielea păroasă a capului.
De asemenea în aproximativ 50% din cazuri manifestările acestui sindrom se
asociază cu alte boli autoimune ca lupusul eritematos, sclerodermia, dermatomiozita.
Diagnosticul pozitiv al sindromului Sjögren asociază manifestările clinice şi imunologice
cu examenul histopatologic.
 clinic - prezenţa a două din cele trei manifestări caracteristice : xerostomie,
keratoconjunctivită uscată şi manifestări de artrită reumatoidă sau de altă
colagenoză ;
 imunologic - prezenţa în serul bolnavilor de autoanticorpi cum sunt : faţă de
imunoglobuline (factorii reumatoizi), faţă de antigene din nucleu sau citoplasmă;
 examenul histopatologic din mucoasa bucală evidenţiază prezenţa unor infiltrate
limfo-plasmocitare la nivelul glandelor salivare, hiperplazie conjunctivă şi fibroza
ţesutului glandular .
Tratament
În formele medii se recomandă un tratament general cu antimalarice (clorochin
sau hidroxiclorochin 200 mg/zi) iar în formele cu manifestări sistemice, corticoterapie
(30-50mg/zi, în cure de 20-30 zile). În formele cu afectare renală se asociază
imunosupresoarele (ciclofosfamida, clorambucilul).
 Tratamentul local urmăreşte combaterea uscăciunii la nivelul ochilor (lacrimi
artificiale), cavităţii bucale (gargare repetate cu lichide în cantităţi mici) şi tegumentului
(creme hidratante).
 -

PRURIGOURI

Prurigo reprezintă un sindrom caracterizat print-o erupţie cutanată papulo-

veziculoasă pruriginoasă. În urma gratajului, leziunile iniţiale se transformă în excoriaţii
acoperite de cruste hematice. În practică, prurigourile frecvent întâlnite sunt următoarele:
Prurigo acut al copilului (prurigo strophulus)
Afectează în special copii între 2-8 ani, predominând în perioada de vară şi
toamnă.
În etiopatogenia bolii sunt incriminate în special reacţiile alergice la înţepături de
insecte.
Debutează brusc, prin papule eritematoase izolate, diseminate pe tot corpul, mai
puţin pe scalp, intens pruriginoase. Fiecare papulă dezvoltă în vârf o veziculă în general
mai mare decât papula însăşi, înconjurată de un halou eritematos.În urma gratajului apar
excoriaţii, uneori leziuni buloase (strofulus bulos). Suprainfecţia leziunilor determină
impetiginizări. După vindecarea leziunilor rămân macule hipo şi hiperpigmentate.
Evoluează în pusee de 2-3 săptămâni, cu remisiuni spontane şi acutizări sezoniere.
Dispariţia erupţiei în jurul vârstei de 8 ani s-ar datora înţepăturilor repetate care
determină desensibilizarea treptată.
Tratamentul constă în : schimbarea mediului, dezinsecţia locuinţei,
antihistaminice, antiseptice şi dermatocorticoizi (local).
Prurigo subacut al adulţilor
Apare mai ales la femei de vârstă medie, cu tulburări emoţionale (de unde şi
denumirea de “prurigo neurotic”), uneori cu antecedente atopice. Rolul insectelor nu este
recunoscut în etiopatogenia acestei forme de prurigo. Se asociază mai frecvent cu
afecţiuni interne (diabet, insuficienţă renală, limfoame) sau cu sarcina.
Debutează cu leziuni papulo-veziculoase intens pruriginoase, excoriate rapid în
urma gratajului, diseminate simetric pe braţe, torace,abdomen, coapse, faţă, respectând
palmele şi plantele. Leziunile se vindecă cu cicatrici atrofice, cu centrul depigmentat şi
periferia hiperpigmentată.
Evoluează în pusee, cu acutizări şi remisiuni. Prurigoul gravidic regresează la
naştere, dar reapare la sarcinile următoare.
Tratament : general (antihistaminice, sedative, tranchilizante, estrogeni la femei în
premenopauză, corticoterapie în cură scurtă în cazurile rebele) şi local (loţiuni şi mixturi
antipruriginoase, antiseptice, dermatocorticoizi)
Prurigo cronic
Este mai frecvent întâlnit la femei de 40-60 de ani , la care găsim adesea factori
favorizanţi asemănători celor descrişi la prurigoul subacut.Se caracterizează prin apariţia
de papule, papulo-vezicule şi noduli inflamatori, hiperpigmentaţi, de 0,5-1cm diametru.
Când predomină leziunile nodulare vorbim de prurigo nodular.
Prurigo senil apare de regulă după 60 de ani, aparent fără cauză (posibil datorită xerozei
accentuate) şi se manifestă prin papule eritematoase, extrem de pruriginoase, care se
remit prin pete depigmentate central şi cu periferia hiperpigmentată foarte caracteristice.
Boala odată instalată, evoluează cronic, indefinit şi necesită tratament aproape continuu.
 Tratamentul constă în administrare pe cale generală de antihistaminice, sedative,
eventual Dapsonă iar local din aplicaţii de dermatocorticoizi sub pansament oclusiv şi
injecţii sublezionale (mai ales în prurigo nodular).

VASCULARITE ALERGICE

Vascularitele alergice cuprind un număr mare de diverse entităţi clinice, toate

având la bază ca mecanism patogenic depunerea de complexe imune circulante în
endoteliul capilarelor dermice şi ţesutul conjunctiv din jur cu iniţierea unei reacţii
inflamatorii imune mai mult sau mai puţin intense.
Printre factorii etiologici cei mai frecvenţi se numără : infecţiile virale banale,
streptococii, mycoplasmele, medicamentele, colagenozele şi neoplaziile.
Histopatologic se caracterizează printr-un infiltrat pericapilar format din PMN
neutrofile dintre care unele dezintegrate şi cu nuclei picnotici, proces numit
leucocitoclazie (vascularite leucocitoclazice). Datorită extravazării hematiilor prin
peretele capilar afectat, erupţiile purpurice însoţesc constant vascularitele alergice.
Cele mai frecvente manifestări clinice ale vasularitelor alergice sunt :

Vascularita alergică Gougerot – Ruiter

Cea mai comună formă de vascularită, se exprimă clinic prin apariţia de
numeroase peteşii şi mai specific de numeroase mici papule eritematoase şi purpurice,
localizate pe extremităţi unde predomină circulaţia de tip terminal care favorizează
depunerea de complexe imune. Caracterul purpuric al papulelor se verifică prin metoda
digitopresiunii. Prezenţa lor a dat naştere expresiei de“purpură palpabilă”.
În cazurile mai grave erupţiile pot deveni papulo-veziculoase, papulo-buloase
(vezicule şi bule cu conţinut hemoragic) sau chiar ulcerate sau necrotice.
Purpura reumatoidă Hennoch-Schonlein apare la copii sau tineri şi se caracterizează
prin numeroase papule eritematoase şi purpurice, peteşii şi mici echimoze, localizate
simetric pe membrele inferioare. Leziunile se accentuează în ortostatism, au o evoluţie
ondulatorie în pusee, care se repetă la 8-10 zile, timp de mai multe săptămâni. Se
asociază cu edeme ale membrelor inferioare, dureri articulare, tulburări gastro-intestinale
(diaree, vărsături, dureri abdominale - confuzie cu apendicita, peritonita, colici) şi rar cu
hemoragii (gingivoragii, metroragii, epistaxis). Timpul de sângerare şi de coagulare sunt
normale. Triada : purpură palpabilă, dureri colicative abdominale şi artrite acute ale
gleznelor şi coatelor, este constantă în toate formele.

Eritemul nodos
Debutează prin febră, artralgii şi erupţie formată din nodozităţi dermo-
hipodermice roşii-violacee, cât un bob de mazăre până la o nucă, de consistenţă fermă, în
număr variabil (de la 1-2 la câteva zeci), dureroase spontan şi la palpare. Leziunile apar
în pusee succesive pe gambe şi mai rar pe antebraţe şi fese. În 2-3 săptămâni de evoluţie,
culoarea nodulilor virează de la roşu-violaceu la brun, verzui şi apoi gălbui (fazele
succesive ale unei echimoze), de unde denumirea de dermatită contuziformă, după care se
resorb fără sechele.Puseele eruptive sunt subintrante (un puseu trece, altul apare) de-a
lungul mai multor săptămâni .
Din punct de vedere etiologic, se disting :
- eritem nodos tuberculos: apare la copii şi adulţi tineri care au complex primar TBC. De
obicei forma tuberculoasă nu recidivează.
- eritem nodos streptococic: apare mai ales la femei tinere, leziunile sunt mai
inflamatorii, recidivele sunt frecvente şi sunt asociate cu pusee febrile;
- eritemul nodos din infecţii: în septicemii, boli infecţioase (meningită, febră tifoidă);
- eritem nodos din sarcoidoză, asociat cu adenopatie mediastinală şi IDR la tuberculină
negativ formează sindromul Löfgren ;
- eritem nodos determinat de medicamente : ex. sulfamide.

Eritemul polimorf
Afectează mai frecvent persoanele tinere între 15 şi 30 de ani, egal la ambele
sexe. Este un sindrom cutaneo-mucos plurietiologic, determinat de infecţii virale (herpes-
în aproximativ 50% din cazuri, hepatita B, gripă, etc.), microbiene (streptococ,
mycoplasme), administrare de medicamente (ex. sulfamide), boli autoimune (lupus
eritematos) sau de cauze necunoscute.
Este mai frecvent primăvara şi toamna. Debuteză ca o infecţie a căilor respiratorii
superioare (curbatură, cefalee, rinoree). Se descriu două forme clinice :
 eritemul polimorf forma minoră se exprimă clinic printr-o erupţie eritemato-
papuloasă extrem de caracteristică, localizată simetric pe dosul mâinilor, picioarelor,
coate, genunchi, uneori şi pe faţă. Papulele sunt mari, rotunde, cu o proeminenţă
centrală cianotică sau purpurică, un şanţ depresiv în jurul ei şi o bordură eritematoasă
mai înaltă, ceea ce îi conferă aspectul “în ţintă” sau “în cocardă” sau “eritem
iris”(semn patognomonic). Leziunile sdiscret pruriginoase şi se resorb în 1-2
săptămâni, lăsând în urma lor pete hiperpigmentare.
 eritemul polimorf forma majoră prezintă în centrul plăcilor papuloase o veziculă sau
bulă cu conţinut sero-citrin, înconjurată de cercuri concentrice veziculoase (aspect de
“herpes iris”). Leziunile sunt mai numeroase, prezente inclusiv pe rădăcina
membrelor şi trunchi. Leziunile cutanate se pot însoţi de leziuni erozive ale
mucoaselor bucale şi genitale.
 Sindromul Stevens-Johnson – forma clinică cea mai gravă a eritemului polimorf, este
prezentată la cap.afecţiuni buloase.

Tratamentul vascularitelor
În toate formele de vascularite alergice tratamentul patogenetic esenţial este
corticoterapia generală şi locală, la care se pot adăuga antibiotice pentru combaterea
infecţiei. Etiologic se încearcă identificarea şi eliminarea cauzei.

REACŢII ADVERSE POSTMEDICAMENTOASE

Prin reacţie adversă se înţelege orice răspuns nedorit apărut ca o consecinţă a

folosirii medicamentului respectiv, reprezentând 50% din totalul manifestărilor iatrogene.
Mecanismul de producere poate fi imunologic sau neimunologic.
Reacţiile alergice se pot manifesta sub toate formele de reacţii imune cuprinse în
clasificarea lui Gell-Coombs.
Reacţii medicamentoase imunologice
Reacţii produse prin IgE pot fi :
- imediate (la minute după administrare, deoarece IgE sunt prezente anterior
administrării drogului) şi se manifestă prin : prurit, urticarie, edem Quincke,
bronhospasm, şoc anafilactic ;
- accelerate (la ore sau zile după administrare, deoarece sensibilizarea are loc în timpul
tratamentului), manifestate prin urticarie.
Reacţii citotoxice au loc când antigenele medicamentoase se fixează pe anumite celule,
reacţia antigen- anticorp determinînd citoliză : ex. anemia hemolitică după penicilină ;
Reacţii alergice determinate de complexe imune se produc la cel puţin 6 zile după
administrarea medicamentului (perioadă necesară formării anticorpilor) şi se manifestă
prin febră, artrită, nefrită, erupţii urticariene. Sunt determinate de tratamente cu seruri
heterologe (boala serului), penicilină, streptomicină, sulfamide, substanţe de contrast etc.
Reacţii mediate celular apar în cazul dermitelor alergice de contact la medicamente
(antibiotice, sulfamide, rivanol etc).
Reacţii medicamentoase neimunologice au loc în următoarele condiţii :
Activarea unor căi efectoare independent de anticorpi (dar simulând o alergie) prin :
- degranularea directă a mastocitelor (opiacee, substanţe de contrast etc.) ;
- activarea complementului (substanţe de contrast) ;
- interferenţa cu metabolismul acidului arahidonic şi sinteza în exces a leucotrienelor
(reacţii anafilactoide la aspirină).
Acumularea în piele a sărurilor de aur, argint, bismut : determină modificări de culoare a
tegumentelor sau mucoaselor ;
Dezechilibrarea florei microbiene : ex. candidoze după antibioterapie ;
Tulburări metabolice (ex.izotretinoinul poate determina creşteri ale colesterolului şi
trigliceridelor şi apariţia de xantoame cutanate) ;
Exacerbarea unor dermatoze preexistente : litiul poate accentua psoriazisul şi acneea,
beta-blocantele pot provoca erupţii urticariene.
Antibioticele sunt responsabile de cel mai mare număr de fenomene alergice.
Dintre acestea Penicilina produce cele mai multe accidente, atât după administrare orală
cât mai ales parenterală. Până la 10% dintre bolnavii care au făcut tratamente repetate cu
Penicilină, dezvoltă una dintre formele de alergie.
Cele mai frecvente forme de alergie posmedicamentoasă sunt :
 erupţii cutanate de tip urticarian, edem Quincke, şoc anafilactic;
 erupţii cutanate de tip eczematos ;
 eriteme (exanteme) rozeoliforme, scarlatiniforme, rujeoliforme;
 eritrodermii (deseori veziculoase şi mai rar scuamoase) ;
 vascularite prin complexe imune ;
 erupţii buloase (pemfigoide) pe tegument sau pe mucoasa bucală sau genitală ;
 eritem fix medicamentos caracterizat prin una sau mai multe plăci eritematoase-
violacei, cu centrul mai închis la culoare, rotunde sau ovalare, bine delimitate uneori
veziculoase sau buloase, pruriginoase, localizate pe tegument sau pe mucoasa bucală
sau genitală. Leziunile se vindecă, după întreruperea medicamentului, cu
hiperpigmentare reziduală şi reapar pe acelaşi loc la o nouă administrare a
medicamentului. Cele mai incriminate medicamente sunt : sulfamidele (biseptolul),
laxativele (tip fenolftaleină) şi antialgicele.
 erupţii papuloase lichenoide : săruri de aur, diuretice, beta-blocante ;
 eritem polimorf eritemato-papulos sau veziculo-bulos sau sindrom Stevens-
Johnson: biseptol, sulfamide, antiinflamatoare nesteroidice, etc.
 sindrom Lyell : sulfamide, barbiturice, uneori la oxacilină etc.
 necroze cutanate : în cursul tratamentului cu cumarinice.
 dermatita livedoidă şi gangrenoasă Nicolau : este determinată de o embolie
arterială produsă prin injecţii cu substanţe uleioase sau suspensii microcristaline
(Moldamin, Fenilbutazonă). Boala se manifestă iniţial printr-o durere bruscă la locul
injectării iar după câteva minute sau ore printr-o cianoză locală, care este înlocuită de
o gangrenă, care în câteva săptămâni se delimitează, ţesutul neccrotic se îndepărtează,
fiind urmat de ţesut de granulaţie şi cicatrizare. Afecţiunea se poate complica prin
leziuni nervoase determinate de embolii la nivelul unor artere ale măduvei spinării
(sindromul Nicolau neuro-paralitic).Tratamentul se instituie de urgenţă şi constă în
infiltraţii cu xilină, care reduc spasmul supraadăugat. Ulterior se aplică pansamente
epitelizante, ca pe orice ulceraţie.
 eritem nodos : contraceptive, sulfamide etc.
 purpure alergice : antibiotice, antiiflamatoare, sulfamide.
 erupţii acneiforme . halogeni, izoniazidă, corticosteroizi ;
 alopecii : citostatice, antitiroidiene, retinoizi ;
 hipertricoză : minoxidil, fenitoin ;
 tulburări de pigmentare : antimalaricele colorează în brun, estrogenii favorizează
cloasma ;
 reacţii buloase : captoprilul şi D-penicilamina pot determina pemfigus medicamentos
iar dozele mari de barbiturice pot favoriza apariţia de bule în zonele de presiune ;
 fotosensibilitate : la sulfamide, tetracicline etc.
 exacerbarea unor dermatoze preexistente : porfiria este accentuată după
griseofulvină şi raze ultraviolete ;
 erupţii lupus-like : hidralazină, izoniazidă, penicilină, griseofulvină

BOLI CU MECANISM AUTOIMUN

Autoimunitatea constă în apariţia unei reacţii imune cu formare de autoanticorpi

împotriva propriilor antigene (celule, membrane, ţesuturi, organe) datorită pierderii
toleranţei imunologice faţă de “self” (structurile proprii). Aceasta se datorează fie unor
anomalii genetice ale sistemului imun, fie unei autosensibilizări faţă de antigene proprii
modificate sub acţiunea unor factori externi (infecţii, factori fizici, chimici etc.).
Afecţiunile cu mecanism autoimun se clasifică în 2 grupe de boli :
 Colagenozele: Lupusul eritematos ; Sclerodermia sistemică ;
Dermatomiozita ; Boala mixtă a ţesutului conjunctiv (sindr.Sharp) ; Sindromul
Sjögren .
 Unele dermatoze buloase: Pemfigusurile ; Dermatita Dühring-Brocq ;
Epidermoliza buloasă dobândită.

COLAGENOZELE (bolile ţesutului conjunctiv)

LUPUSUL ERITEMATOS
 Este colagenoza majoră cel mai frecvent întâlnită în practică, de etiologie
necunoscută şi mecanism patogenic autoimun complex, care afectează atât pielea cât şi
organele interne. În patogeneza afecţiunii sunt incriminate trei categorii de factori :
 predispoziţia genetică – confirmată de existenţa cazurilor familiale de boală
precum şi de apariţia la gemenii homozigoţi ;
 dezechilibrul sistemului imunitar – confirmat de evidenţierea unui număr
impresionant de autoanticorpi îndreptaţi asupra tuturor structurilor ţesutului
conjunctiv;
 factori declanşatori sau factori externi (de mediu) : expunerea la soare (radiaţiile
UV şi luminoase), expunerea la frig, traumatismele, infecţii virale sau
microbiene, unele medicamente (griseofulvina, tetraciclinele, sulfamidele,
fenitoina, izoniazida, anticoncepţionalele).
Din punct de vedere clinic se disting două forme clinice principale: lupusul eritematos
cronic (preponderent cutanat) şi lupusul eritematos sistemic. Între aceste două forme
există numeroase forme de trecere, evidenţiate fie prin observaţii clinice, fie prin tehnici
imunopatologice de fineţe. Datele din literatură menţionează că 10% din cazurile cu
formă cronică se pot transforma în formă sistemică ca urmare a unicităţii nosologice
dintre cele două forme.

Lupusul eritematos cronic se caracterizează prin leziuni exclusiv cutanate, cu sediul pe

zonele expuse la lumina solară: faţă (obraji, nas), urechi, gât, decolteu, pielea păroasă a
capului.
Triada leziunilor caracteristice este: eritem, scuamă şi atrofie cicatricială.
Leziunile se constituie în plăci sau placarde unice sau multiple, bine delimitate, de
culoare roşie-violacee, acoperite de scuame foarte aderente, care pe faţa profundă
prezintă dopuri keratozice (prelungiri cornoase în foliculii pilo-sebacei) cu aspect de
“limbă de pisică”. Atrofia cicatricială se constituie progresiv, fără ulceraţii prealabile.
Leziunile localizate în pielea păroasă determină alopecie cicatricială definitivă.
La nivelul semimucoasei buzelor (în special buza inferioară) poate apărea cheilita lupică,
sub forma unor plăci atrofice cu scuame fine iar uneori la nivelul mucoasei bucale pot fi
observate plăci leucoplaziforme, eroziuni sau ulceraţii pe mucoasa jugală, la nivelul liniei
interdentare se poate vedea o bandă eritematoasă, atrofică central, înconjurată de un
lizereu albicios, o placă atrofică de culoare roşie-vie, ovalară sau eroziuni încercuite de
striaţii albicioase.
Alături de această formă clinică discoidă (cea mai frecventă) există şi alte forme
clinice mai deosebite :
Lupusul eritematos tumid se caracterizează prin plăci rotund- ovalare, eritemato-
violacee, reliefate, de consistenţă edematoasă, cu scuame abia vizibile şi fără atrofie.
Există o formă de lupus agravată de frig, cu leziuni eritemato-edematoase, cu aspect de
degerătură – chilblain lupus.
Lupusul eritematos telangiectazic asociază teleangiectazii şi uşor edem, leziunile
fiind cantonate pe pomeţi sau pe nas.
Lupusul eritematos hipertrofic sau verucos se caracterizează prin leziuni în care
hiperkeratoza este foarte accentuată, îmbrăcând uneori aspect verucos.
 Lupusul eritematos profund se caracterizează prin asocierea unui lupus
eritematos cronic discoid cu leziuni de paniculită nodulară lupică. Leziunile se vindecă
prin cicatrici atrofice profunde (lipoatrofie).
Lupusul eritematos cronic diseminat se caracterizează printr-un număr foarte
mare de elemente eruptive, diseminate pe gât, spate, membre.
Sindromul Rowell asociază un lupus eritematos discoid cu o erupţie de tip eritem
polimorf veziculo-bulos.
Examenul histopatologic este caracteristic: hiperkeratoză cu dopuri cornoase
foliculare, atrofie epidermică (în special a stratului malpighian), degenerescenţă hidropică
a stratului bazal. Dermul este uşor edemaţiat şi prezintă vase dilatate, infiltrate
inflamatorii limfocitare perianexiale şi perivasculare şi degenerescenţă fibrinoidă a
colagenului.
Diagnosticul diferenţial
-pentru leziunile cutanate :
- lupusul tuberculos : absenţa hiperkeratozei foliculare, prezenţa lupoamelor la
vitropresiune, consistenţa moale, IDR la tuberculină pozitiv ;
- epiteliomul bazocelular superficial prezintă la periferie perle epiteliale ;
- rozaceea prezită eritem, papulo-pustule, noduli ;
- erupţiile polimorfe la lumină sunt leziuni eritemato-edematoase şi
veziculoase mai difuze ;
- dermatita seboreică prezintă leziuni eritemato-scuamoase, pruriginoase în
zonele seboreice. Scuamele sunt grase, gălbui, caracteristice ;
- tinea facies este pruriginoasă şi marginile leziunilor sunt veziculoase, active;
- psoriazisul prezintă scuame albe sidefii, lamelare şi semnul Auspitz pozitiv;
- sarcoidoza: leziuni papulo-nodulare, sau placarde violacei, persistentă, fără
influenţă sezonieră.
-pentru leziunile mucoaselor :
- leucoplaziile : plăci albicioase, reliefate, uşor keratozice ;
- lichenul plan : absenţa atrofiei, aspectul dantelat al leziunilor sau asemănarea
cu frunza de ferigă.
-pentru leziunile din pielea păroasă a capului, vor fi eliminate alte cauze de atrofie :
lichenul plan, sclerodermia, favusul.
Tratament
Pacienţii trebuie să evite expunerea la soare (UV), frig, vânt, traumatisme. În perioadele
însorite ale anului se recomandă utilizarea preparatelor fotoprotectoare.
Tratament general: antimalarice (Clorochin sau Hidroxiclorochin 1 caps/zi timp de 1
lună) sau corticoizi în cure scurte în asociere cu antimalarice.
Local se utilizează dermatocorticoizi de potenţă medie sau mare administrate sub formă
de creme sau intralezional.

Lupusul eritematos sistemic se caracterizează prin afectarea mai multor organe şi

sisteme, asociind leziuni tegumentare şi mucoase cu afectarea organelor interne în grade
variate.
La debut predomină manifestările generale : stare febrilă, astenie musculară, artralgii.
Manifestările cutanate preced cu perioade variate de timp visceralizarea şi au un aspect
particular.
Ele constau cel mai frecvent într-o erupţie eritematoasă, infiltrată, difuză, la nivelul feţei,
în “vespertilio”, care se poate extinde pe frunte, menton, urechi, decolteu, antebraţe,
dosul mâinilor şi mai rar pe palme şi pulpa degetelor.
La nivelul mâinilor şi picioarelor, în regiunea periunghială se pot constata eriteme
violacee şi teleangiectazii ale repliului unghial.
Pe membre este uneori vizibil un eritem reticulat, marmorat (livedo reticular).
Mai pot apărea: manifestări purpurice la nivelul membrelor inferioare, erupţii uricariene,
maculo-papuloase sau nodulare pruriginoase, ulcero-necrotice, veziculo-buloase, alopecie
difuză necicatricială, sindrom Raynaud, tromboflebite profunde etc.
Mucoasa bucală este sediul unor leziuni mai polimorfe şi mai extinse decât cele din
lupusul eritematos cronic : peteşii, bule hemoragice, eroziuni şi ulceraţii dureroase ale
palatului dur şi moale.
Manifestările articulare sunt prezente în 95% din cazuri, localizate la genunchi,
articulaţiile interfalangiene, metacarpofalangiene şi radiocarpiene, sub formă de dureri,
tumefacţii sau hidartroze.
Manifestări viscerale: renale (glomerulonefrite), pulmonare (fibroză pulmonară), cardio-
vasculare (endocardită, miocardită, pericardită).
Examene de laborator
Sunt foarte variate şi sunt indispensabile pentru autentificarea diagnosticului şi
aprecierea evoluţiei bolii. Ele constă în:
- VSH crescut, anemie, leucopenie, trombocitopenie;
- prezenţa celulelor lupice (polinucleare care au fagocitat nucleul unui alt polinuclear);
- hipergamaglobulinemie, complement seric scăzut, complexe imune circulante;
- prezenţa unei constelaţii de autoanticorpi (antinucleari, anti ADN dublu catenar etc).
Evoluţie şi prognostic
Supravieţuirea bolnavilor s-a ameliorat mult după descoperirea corticoterapiei.
Pentru îmbunătăţirea prognosticului, este necesară evitarea factorilor agravanţi (sarcină,
infecţii, expunere la soare).
Tratament
Corticoterapia sistemică este principalul mijloc terapeutic. Tratamentul se începe
cu doze mari de atac, care să reducă afectarea sistemică, titrul anticorpilor anti-ADN şi să
normalizeze nivelul complementului. Citostatice de tipul Ciclofosfamidei se
administrează când există afectare renală. Antimalaricele de sinteză au efect favorabil
asupra leziunilor cutanate.

SCLERODERMIA

Este o colagenoză majoră, cu evoluţie cronică, de etiologie necunoscută, cu

mecanism patogenic autoimun, care afectează ţesutul conjunctiv lax şi
microvascularizaţia, caracterizându-se prin obliterarea vaselor sanguine şi proliferarea
fibrelor de colagen la nivelul tegumentului şi viscerelor (fibroză).
În determinismul bolii intervin următorii factori declanşatori:
 predispoziţia genetică, reprezentată de un teren genetic predispus ;
 anomalii ale imunităţii celulare, reprezentate de numărul crescut al limfocitelor T
helper care determină stimularea macrofagelor, activarea fibroblastelor şi sinteza
crescută de colagen şi proteine ale matricei ţesutului conjunctiv ;
  existenţa unei microangiopatii precoce.
Sclerodermia are o formă localizată şi una sistemică.

Sclerodermia localizată (morfeea) se prezintă sub forma unei scleroze cutanate mai
mult sau mai puţin extinse, de forme şi dimensiuni variabile.
Teorii recente susţin în etiopatogenia bolii rolul infecţiei cu Borellia Burgdorferi,
spirochetă inoculată print-o înţepătură de căpuşă, sclerodermia localizată fiind
considerată stadiu tardiv al bolii Lyme.
Sclerodermia în plăci constă în apariţia unor plăci sau placarde de aspect rotund
sau ovalar, cu tegumentul indurat, infiltrat şi scleros, de culoare albă-sidefie sau galben
ceroasă, aderente de planurile profunde.
Iniţial plăcile sunt eritemato-edematoase iar după câteva săptămâni sau luni,
centrul plăcilor devine scleros, iar eritemul şi edemul persistă la periferie, afecţiunea
fiind în extindere. Plăcile pot fi unice sau cel mai frecvent multiple, având un diametru
variabil între 1-2 cm până la 20-30 cm.
În formele vechi, pe o placă sau placard se pot observa toate cele trei stadii de
evoluţie : atrofia centrală, scleroza şi un chenar liliachiu la periferie (lilac ring).
Boala are o evoluţie variabilă, lezinile se pot vindeca, pot lăsa plăci atrofice hipo
sau hiperpigmentate, se pot ulcera sau se pot forma depozite calcaroase.
Scerodermia în bandă sau liniară prezintă aceleaşi caractere clinice ca
precedenta, leziunile având însă o dispoziţie liniară şi alte localizări (mai rar pe torace ,
mai frecvent pe extremităţi). Localizarea la nivelul scalpului determină alopecie
cicatricială definitivă.O formă particulară este cea localizată la nivelul frunţii, fiind
cunoscută sub numele de sclerodermie în lovitură de sabie sau cea localizată pe traiectul
unui nerv periferic: sclerodermia zoniformă.
Uneori sclerodermia este dispusă circular la nivelul membrelor, fiind cunoscută
sub numele de sclerodermie inelară. Localizarea la nivelul degetelor de la mâini sau
picioare poate determina amputaţia falangelor prin avansarea inelului sclerodermiform în
profunzime.
Sclerodermia în picătură sau gutată se manifestă prin leziuni mici, rotunde sau
ovalare, de culoare albă sidefie, strălucitoare, localizate în special pe torace, izolate sau
cel mai frecvent grupate. Prezenţa unui chenar eritemato-violaceu la periferie le
diferenţiază de lichenul sclero-atrofic, dar prezenţa acestui semn este foarte rară, motiv
pentru care în literatură aceste două afecţiuni sunt cunoscute şi sub numele de boala
petelor albe sau white spot disease.
Forme rare : morfeea extensivă a membrelor (localizare la nivelul unui membru,
extindere rapidă în suprafaţă şi profunzime, sechele importante) şi morfeea generalizată
(extinderea unei sclerodermii în plăci şi formarea unor placarde multiple care confluează
între ele).
Examenul histopatologic
Vindecarea lentă a locului biopsiat (de obicei pulpa digitală-zonă unde procesul
scleros este evident) face ca examenul histopatologic să fie recomandat numai în cazurile
în care examenul clinic nu este suficient pentru diagnostic.
În formele incipiente fasciculele de colagen sunt uşor îngroşate şi separate de edem, iar
în jurul lor şi al vaselor se evidenţiază un infiltrat inflamator format din mononucleare.
În stadiile avansate epidermul este atrofic, fasciculele de colagen sunt mult îngroşate şi
dispuse dezordonat, celulele sunt rare, spaţiile interfasciculare dispărute, vasele dermice
rare şi cu pereţii îngroşaţi, foliculii pilo-sebacei, glandele sudoripare şi sebacee absente.
Diagnosticul diferenţial:
- dermohipodermita sclerodermiformă din insuficienţa venoasă cronică, când
este vorba de o localizare la nivelul gambelor ;
- epiteliomul bazocelular sclerodermiform, cînd are o localizare la
extremitatea cefalică ;
- hipodermite lombo-fesiere induse de injecţii de vitamina K ;
- leziunile sclerodermiforme din porfiria cutanată tardivă ;
- cheloidele spontane sau cicatriciale : nu au chenar violaceu, sunt mai
proeminente, de culoare roz- pal ;
- radiodermita cronică ;
- lichenul sclero-atrofic : uneori leziunile prezintă dopuri cornoase foliculare.
Tratament
General : penicilina în cure prelungite ( ar acţiona pe borellia, eventual prin metabolizare
în D penicilamină care are efect antiscleros), antimalaricele, fenitoina, colchicina şi
corticoizii.
Local : fizioterapie (folosind ultrasunete cu hidrocortizon), injecţii intralezionale cu
corticosteroizi depot, hialuronidază, aplicţii de unguente heparinate.

Sclerodermia sistemică
Este o afecţiune cronică, cu evoluţie severă, caracterizată prin simptome cutanate
şi variate manifestări sistemice.
Boala afectează predominant femeile între 30-50 de ani, afectarea cutanată
precedînd cu mult timp simptomatologia viscerală.

I. Manifestările cutanate cel mai frecvent debutează insidios prin sindromul Raynaud,
care poate preceda cu ani de zile instalarea sclerozei.
Sindromul Raynaud este caracterizat printr-o vasoconstricţie arteriolară paroxistică şi
apare simetric la degetele mâinilor, picioarelor, călcâi, maleole externe, nas, pavilioanele
urechilor, declanşarea fiind favorizată de frig sau efort. De obicei aceste crize paroxistice
evoluează în 3 faze :
1. sincopală, manifestată prin paloare alb-gălbuie, temperatură locală scăzută,
furnicături, înţepături şi durată de câteva minute;
2. asfixică, manifestată prin tegumente albastre-cianotice, dureroase;
3. de hiperemie reactivă caracterizată prin tegumente eritematoase, calde şi senzaţii
de furnicături. Această fază apare după reîncălzirea tegumentelor datorită unei
vasodilataţii paralitice.
Crizele se succed la intervale de luni, săptămâni, cu timpul devin tot mai severe şi mai
frecvente, iar între crize persistă un oarecare grad de cianoză şi fenomene subiective,
prevestind apariţia modificărilor trofice şi sclerozei.
Scleroza tegumentară începe cel mai frecvent la nivelul pulpei degetelor mâinilor
(sclerodactilie), pielea devenind indurată, uscată, aderentă la straturile subiacente, de
culoare gălbuie-ceroasă. Degetele devin ascuţite, efilate, cu multiple leziuni trofice
(ulceraţii necrotice greu vindecabile, cu aspect de “muşcătură de şoarece”, căderea
unghiilor). Treptat apar tumefierea, rigiditatea şi anchilozele articulare, cu fixarea
degetelor în poziţii vicioase. Scleroza poate evolua către antebraţe şi braţe. Succesiv sau
concomitent poate apărea şi scleroza tegumentelor feţei, cu ştergerea ridurilor, nas efilat,
buze subţiate, retractate, dezvelind parţial arcada dentară, pleoape retractate, mimica
inexpresivă, cu aspect de “icoană bizantină”. Mişcările buzelor sunt limitate şi dificile.
Alte modificări tegumentare sunt: teleangiectazii (în special la nivelul feţei, dar şi pe
mucoase), calcinoza cutanată (noduli la nivelul degetelor, antebraţelor, coatelor,
genunchilor care pot ulcera), tulburări de pigmentaţie ( hiper/hipopigmentări).

II.Manifestările viscerale mai frecvente sunt:

o digestive: dismotilitate esofagiană prin sclerozarea musculaturii (esofag “în tub de
sticlă” la examenul baritat), urmată de esofagită, ulceraţii
o pulmonare (fibroză pulmonară)
o renale (scleroză renală)
o cardiace (tulburări de conducere, insuficienţă cardiacă etc.).

Diagnosticul şi examinările de laborator

Diagnosticul de sclerodermie se stabileşte aproape exclusiv pe baze clinice.
Aspectul clinic al leziunilor cutanate este în cele mai multe cazuri suficient de
caracteristic încât examenul histopatologic să nu fie necesar (expus la sclerodermia
localizată).
În cazurile controversate se recomandă efectuarea capilaroscopiei unghiale, care
poate lămuri diagnosticul, fără a fi necesară biopsia cutanată. Această metodă evidenţiază
la nivelul patului unghial : anse capilare rărite, capilare dilatate, uneori hemoragii şi
edem.
Pentru aprecierea existenţei şi severităţii afectării viscerale se efectuează unele
examinări de laborator : VSH, hemogramă, radiografie pulmonară şi probe funcţionale
respiratorii, examen radiologic al tubului digestiv, proteinuria, creatinina, ureea, EKG şi
ecografia cardiacă.
Investigaţiile imunologice relevă uneori complement seric scăzut, prezenţa
anticorpilor antinucleari (care sunt nespecifici). Determinarea anticorpilor anti-
centromerici, anti-topoizomerază I şi anti-fibrilarină este importantă pentru clasificarea
clinică şi imunologică a cazurilor de sclerodermie sistemică.
Tratament
General: substanţe vasoactive (nifedipin, pentoxifilin, xantinol nicotinat,
tolazolin, captopril – în leziuni renale), substanţe antifibrozante (D-penicilamină,
vitamina E), corticosteroizi şi imunosupresive.
Local: evitarea frigului şi microtraumatismelor, fizioterapie (ultrascurte, ionizări
cu xilină), pansamente antiseptice epitelizante (în cazul tulburărilor trofice).

DERMATOMIOZITA
 Este o afecţiune autoimună rară şi gravă, care asociază un sindrom inflamator
cutanat cu un sindrom muscular de tip polimiozitic.
În etopatogenia afecţiunii s-au emis următoarele ipoteze :
 teoria infecţioasă , conform căreia acţiunea unor infecţii virale (coxackie, echo)
microbiene (streptococi) sau parazitare (toxoplasma gondii) declanşează
exprimarea unui antigen la nivelul fibrei musculare.
 teoria vasculară, pledează pentru existenţa unei arteriopatii neinflamatorii
primitive şi a unei reacţii perivasculare limfocitare.
 ipoteza tumorală, se bazează pe observaţia posibilităţii unei asocieri a
dermatomiozitei la adulţi cu tumori maligne, invocând rolul imunităţii tumorale în
patogeneză.
 teoria autoimună, susţine existenţa unei reacţii imunocelulare, mediată de
limfocite, care este declanşată de prezenţa unui antigen situat la nivelul fibrelor
musculare. Această ipoteză este sprijinită şi de prezenţa numeroşilor
autoanticorpi (anti-miozină, antimioglobină, antinucleari) în sângele bolnavilor
precum şi a complexelor imune.
Manifestări clinice
Sindromul cutanat cuprinde :
- eritem şi edem pe zonele expuse la soare : faţă, mâini, decolteu.
Caracteristic este eritemul violaceu şi edemul periorbital “în ochelari” sau
eritemul în “vespertilio” ca în lupusul eritematos ;
- eritem papulo-scuamos la nivelul proeminenţelor osoase ale articulaţiilor
metacarpofalangiene şi interfalangiene, coate, genunchi (semnul Gottron);
- teleangiectazii periunghiale, hemoragii în aşchie a cuticulei unghiale
hipertofiate ;
- leziuni cutanate nespecifice (poikilodermie = eritem, atrofie, teleangiectazii,
hipo/hiperpigmentări; bule, nodozităţi, ulceraţii, necroze,calcinoze cutanate
etc.) ;
- leziuni ale mucoaselor - mai rar, cu aspecte variate: leucokeratozice,
aftozice, eritematoase.
Sindromul muscular cuprinde :
- fatigabilitate marcată, care apare la cele mai mici eforturi (ridicarea mâinilor,
urcatul scărilor)
- mialgii (în special la nivelul muşchilor centurii scapulare şi pelviene)
- infiltraţie musculară (consistenţa păstoasă) urmată de atrofie şi scleroză
musculară.
Pot fi afectaţi şi muşchii faringelui, laringelui şi diafragmul cu disfagie, disfonie,
tulburări respiratorii.
Cele două sindroame se pot însoţi de artralgii, tulburări cardio-vasculare, renale etc.
Starea generală este alterată, cu febră, scădere în greutate, tahicardie. Există şi cazuri
care au o evoluţie lentă, mai discretă, cu leziuni cutanate de tip poikilodermic.
Diagnosticul
Este în multe cazuri laborios necesitând asocierea aspectului clinic cu examinări
paraclinice variate.
 Dozarea enzimelor de origine musculară (lactat dehidrogenaza-LDH,
creatinfosfokinaza-CPK, aldolaza), creatinei urinare, mioglobinei urinare, care sunt
crescute datorită citolizei musculare.
Examenul histopatologic al musculaturii afectate, evidenţiază degenerescenţa
fibrelor musculare striate, care sunt omogenizate şi disociate de un infiltrat inflamator
interstiţial. În formele mai vechi se constată fragmentări ale fibrelor musculare şi
scleroza acestora.
Electromiograma confirmă degradarea fibrelor musculare striate, evidenţiind
scăderea amplitudinii şi duratei potenţialului unităţii motorii.
Capilaroscopia evidenţiază prezenţa megacapilarelor.
Imunofluorescenţa directă atestă prezenţa IgG în vasele musculaturii striate.
Imunofluorescenţa indirectă evidenţiază prezenţa în serul pacienţilor a numeroşi
autoanticorpi : anti MI2,anti ADN, anti ribonucleoproteine (RNP), anti Jo1 (atestă
asocierea fibrozei pulmonare) etc.
Investigaţiile de rutină ale tabloului biologic (VSH uneori crescut,
hemoleucograma cu leucocitoză moderată, electroforeza cu mici creşteri ale alfa şi
betaglobulinelor) nu sunt specifice.
Pentru evaluarea extinderii şi gravităţii bolii se efectuează : explorări radiologice
pulmonare, probe ventilatorii, EKG.
Depistarea unei neoplazii maligne este obligatorie, deoarece la adulţi până la 50%
din cazuri dermatomiozita se poate asocia unei tumori maligne (mamar, tub digestiv,
pulmonar, genital).
Diagnosticul diferenţial al dermatomiozitei, mai ales în stadiile în care leziunile
miozitice nu sunt încă deplin conturate, trebuie să elimine în primul rând lupusul
eritematos sistemic . Elementele clinice utile sunt semnul Gottron (leziuni eritemato-
scuamoase pe feţele extensoare ale degetelor) şi eritemul heliotrop (în ochelari şi la
nivelul decolteului).
În absenţa modificărilor cutanate, dermatomiozita trebuie diferenţiată de : distrofia
musculară progresivă, miastenia gravis, trichineloză, toxoplasmoză.
Tratamentul se face cu corticosteroizi (prednison sau metilprednisolon) în doze
mari la care se pot asocia citostatice (metotrexat, ciclofosfamidă, azatioprină) şi
anabolizante (Decanofort). In ciuda tratamentului în unele cazuri, prognosticul este sever.

BOALA MIXTĂ A ŢESUTULUI CONJUNCTIV ( SINDROMUL SHARP)

Se caracterizează prin prezenţa simultană sau succesivă la acelaşi bolnav de

semne clinice, biologice sau imunologice ce aparţin la 2 sau mai multe colagenoze.
Boala debutează de obicei prin sindrom Raynaud, apoi instalându-se artralgii,
mialgii, scleroza tegumentelor membrelor sau a unor zone circumscrise de pe trunchi,
placarde eritemato-edematoase şi scuamoase similare cu cele din lupus. Mai rar se
constată uscăciunea mucoasei nazale şi bucale şi stare marcată de astenie.
Explorarea imunologică poate evidenţia complexe imune circulante, anticorpi
antinucleari, anticorpi antiribonucleoproteine (markerul imunologic pentru această
formă).
Prognosticul vital este mai bun comparativ cu alte colagenoze, cointeresarea
renală fiind foarte rară.
 Tratamentul este corelat cu simptomatologia clinică dominantă (corticoterapie,
citostatice, antimalarice, vasodilatatoare).

SINDROMUL SJOGREN

Este o boală autoimună cronică, lent progresivă, ce interesează în 95% din cazuri
femeile, caracterizată printr-o infiltraţie limfocitară a glandelor exocrine şi o
hiperreactivitate a limfocitelor B.
Simptomatologia clinică debutează de obicei prin xerostomie (uscăciunea cavităţii
bucale) cu diminuarea marcată a fluxului salivar, secundară reducerii funcţiei glandelor
salivare. Glandele parotide sunt tumefiate bilateral. Bolnavii prezintă dificultăţi în
masticaţia alimentelor solide, senzaţii de arsură a mucoasei bucale şi numeroase carii
dentare.
Majoritatea bolnavilor au simptome oculare determinate de diminuarea secreţiei
lacrimale, prurit palpebral, oboseală palpebrală , fotosensibilitate crescută şi ulceraţii
corneene.
Concomitent sunt afectate mucoasa nazală care se usucă şi mucoasa căilor
respiratorii superioare, care sunt marcate de senzaţii de disconfort, iritaţie şi tendinţă la
infecţii.
Dintre manifestările extraglandulare se mai menţionează : febra moderată,
adenopatii laterocervicale sau generalizate, manifestări articulare asemănătoare cu cele
din poliartrita reumatoidă, mialgii, hepatosplenomegalie sau nevrite periferice. Afectarea
renală este de tipul nefritelor interstiţiale, mai rar al glomerulonefritelor.
La jumătate din cazuri se evidenţiază leziuni cutanate de tip xerodermic (piele
uscată, sensibilă, iritabilă, cu arii de lichenificare sau eczematizare) şi vasculitic (purpură,
urticarie, leziuni papulo-nodulare, ulceraţii cutanate). Un număr redus de paciente
prezintă vitiligo sau arii alopecice în pielea păroasă a capului.
De asemenea în aproximativ 50% din cazuri manifestările acestui sindrom se
asociază cu alte boli autoimune ca lupusul eritematos, sclerodermia, dermatomiozita.
Diagnosticul pozitiv al sindromului Sjögren asociază manifestările clinice şi imunologice
cu examenul histopatologic.
 clinic - prezenţa a două din cele trei manifestări caracteristice : xerostomie,
keratoconjunctivită uscată şi manifestări de artrită reumatoidă sau de altă
colagenoză ;
 imunologic - prezenţa în serul bolnavilor de autoanticorpi cum sunt : faţă de
imunoglobuline (factorii reumatoizi), faţă de antigene din nucleu sau citoplasmă;
 examenul histopatologic din mucoasa bucală evidenţiază prezenţa unor infiltrate
limfo-plasmocitare la nivelul glandelor salivare, hiperplazie conjunctivă şi fibroza
ţesutului glandular .
Tratament
În formele medii se recomandă un tratament general cu antimalarice (clorochin
sau hidroxiclorochin 200 mg/zi) iar în formele cu manifestări sistemice, corticoterapie
(30-50mg/zi, în cure de 20-30 zile). În formele cu afectare renală se asociază
imunosupresoarele (ciclofosfamida, clorambucilul).
 Tratamentul local urmăreşte combaterea uscăciunii la nivelul ochilor (lacrimi
artificiale), cavităţii bucale (gargare repetate cu lichide în cantităţi mici) şi tegumentului
(creme hidratante).
HISTOPATOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA
PRINCIPALELOR
LEZIUNI CUTANATE
 Procesele histopatologice ale dermului și
hipodermului

Congestia poate fi:

-activă: se însoțește de vasodilatație cu accentuarea
circulației locale (apare în inflamația acută)
-pasivă: apare la îngreunarea circulației de reîntoarcere
când apare cianoza ( ex.: la frig, în IVC).
Edemul se dat. exoserozei (lichidele părăsesc vasul cu
permeabilitate crescută), dacă lichidul interstițial se acum.
în derm se prod. urticaria, dacă se acum. în epiderm dă
naștere la spongioză (în eczeme).
 Procese histopatologice ale dermului si hipodermului
Hemoragia -este dată de extravazarea hematiilor
care se depun în țesutul conjunctiv din jurul vasului, cu
timpul hemoglobina hematilor se degradează ajungând
în final la stadiul de hemosiderină de culoare cenușie
-negricioasă (hemoragie =purpura)
Infiltratele celulare- în țes. conj. se acum. celule care
duc la procese inflamatorii.
Inflamația poate fi:
-acută – predomina polinuclearele neutrofile
-subacută și cronică – predomină mononuclearele
-specifică- în tbc foliculi Koster
-nespecifică
 Procese histopatologice ale dermului si dermului
Distrofii, necrobioze, necroze
-inițial se produc distrofii celulare cu acumulare intercelulară de
lipide, mucină, calciu
-ulterior se ajunge la moarte celulară lentă (necrobioză) sau
brutală (necroză) când celula își pierde structura, nucleul
devine picnotic apoi dispare, aspectul celulei devine uniform,
persistând doar ,,umbra,,celulei
Alterări ale vaselor și rețelei fibrilare
-inflamaţia vasului – vascularită
-ulterior apar infiltrate inflamatorii perivasculare şi alterări ale
conjunctivului (necroza fibrinoidă)
-modificări :
-ale fibrelor elastice în elastoze (vergeturile de sarcină)
-ale fibrelor de colagen în sclerodermii,
-ale fibrelor de reticulină în TBC.
 Procese histopatologice ale dermului si hipodermului

Procese hiperplazice si neoplazice

-hiperplaziile- se caracterizează prin înmulțirea

elem. constituente normale (cicatrici hiperplazice)

-neoplaziile- sunt caracterizate prin formarea de

țesuturi noi benigne (tumori benigne, fibrom)
sau maligne (tumori maligne, sarcom)
 PROCESELE HISTOPATOLOGICE ALE EPIDERMULUI

Tulburări de evoluție a epidermului în întregime

acantoza – îngroșarea epidermului, dat. sporirii
numărului de straturi acantozice (ex.: lichenificarea)
atrofia- subțierea epidermului cu reducerea
numarului straturilor epidermice (LES, acrodermatita
cr . Atrofiantă Pick Herxheimer)
hiperkeratoza - îngroşarea stratului cornos, cu
păstrarea structurii normale anucleate (veruci,
calozități);
parakeratoza – persistența nucleilor în stratul
cornos (psoriazis);
 PROCESELE HISTOPATOLOGICE ALE EPIDERMULUI

-diskeratoza – este un proces anormal de

keratinizare, cu apariţia de celule "cu dublu contur"
în stratul spinos şi de "grăunţi" (mase refringente
de keratină) în stratul cornos (diskeratoza
foliculară Darier, boala Bowen, molluscum
contagios)

- tulb. de pigmentare a epidermului: lipsa

pigmentului melanic (acromii) sau exces de
pigmentare (hipercromii)
 PROCESELE HISTOPATOLOGICE ALE EPIDERMULUI

Veziculizaţia – procesul de formare a veziculelor

(cavităţi cu conţinut lichid și diametru sub 0,5 cm)
prin următoarele mecanisme:
-veziculizaţia interstiţială -accentuarea procesului
de spongioză cu ruperea legăturilor intercelulare
şi formarea de mici cavităţi : vezicule intercelulare
(eczeme)
-veziculizaţia parenchimatoasă – efectul citopat.
al virusurilor(herpes,zona zoster)
 PROCESELE HISTOPATOLOGICE ALE EPIDERMULUI

Flictenizarea - procesul de formare al bulelor-flictenelor

(cavităţi cu conţinut lichid şi diametru peste 0,5 cm) prin
următoarele mecanisme:
- bule profunde-acumulare de lichid între epiderm și
derm (dermatita herpetiformă)
- bule mijlocii-în interiorul epidermului(pemfigus vulgar
prin acantoliză, adică distrugerea filamentelor de
legătură dintre celulele stratului filamentos);
- bule superficiale- sub stratul cornos ( ex.: impetigo,
erizipel bulos).
 PROCESELE HISTOPATOLOGICE ALE EPIDERMULUI

Pustulizarea - formarea de cavităţi cu conţinut purulent :

- primitivă (piodermite, psoriazis pustulos) ;
- secundară (prin infecţia unor dermatoze preexistente
de ex. pustulizarea veziculei din herpes).

Exocitoza - penetrarea epidermului de către celule din

circulaţia sanguină: PMN neutrofile (în psoriazis),
limfocite ( în eczeme), eozinofile (în dermatita
herpetiformă Duhring).
 PROCESELE HISTOPATOLOGICE ALE EPIDERMULUI

-atrofia - subţierea epidermului, cu reducerea

numărului straturilor keratinocitare (lupus
eritematos)

-tulburări de pigmentare a epidermului: lipsa

pigmentului melanic - acromii; exces de
pigmentare - hipercromii. a
 DERMATOZE PRECANCEROASE

Precancerele cutanate cuprind o serie de dermatoze care pot evolua frecvent către
transformare carcinomatoasă după o perioadă variabilă de latenţă.

Keratoza actinică (keratoză senilă, keratoză solară) reprezintă precanceroza cea

mai importantă datorită frecvenţei şi riscului malignizării în epiteliom bazocelular sau
mai frecvent în spinocelular. Apare după 30 ani, mai ales la persoanele cu piele albă,
blonzi-roşcaţi, cu ochi albaştri (cu o slabă protecţie antiactinică), pe zonele expuse la
soare (faţă, mâini, antebraţe).
Clinic debutează prin pete de culoare cafenie, brun-gălbui, de forme şi dimensiuni
variabile, la început plane şi netede la palpare şi care în timp devin reliefate, acoperindu-
se cu depozite keratozice uscate, aderente şi aspre. Dimensiunea variază de la câţiva mm
la 1-2 cm. ; leziunile sunt asimptomatice, dar uneori se pot însoţi de sensibilitate locală. O
formă particulară a keratozei actinice se caracterizează prin aderenţa extremă a straturilor
cornoase care formează un adevărat corn cutanat, o excrescenţă cornoasă de culoare
galben-murdar sau cenuşie, cu lungimi variabile mm-cm, perpendiculară sau înclinată
fată de suprafaţa pielii şi incurbată. Infiltrarea bazei acestuia atrage atenţia asupra
transformării în epiteliom spinocelular.
Examenul histopatologic evidenţiază hiperkeratoză cu parakeratoză, acantoză,
diskeratoză şi atipii celulare în număr redus. Keratinocitele stratului bazal prezintă
modificări de formă, dimensiune şi ale capacităţii de colorare. Dermul papilar este sediul
unei elastoze actinice şi al unui infiltrat celular inflamator.
Diagnosticul diferenţial: lupusul eritematos discoid, keratozele seboreice,
keratozele arsenicale.
Tratament: crioterapie, electrocoagulare, laserterapie, sau unguente citostatice
locale (5- fluorouracil).

Keratozele arsenicale apar în urma expunerii la arsen având caracterul unei boli
profesionale , mai rar accidentale în urma administrării unor medicamente sau folosirii de
băuturi toxice cu arsen sau prin contactul cu soluţiile de stropit via..
Clinic se caracterizează prin leziuni palmo-plantare papuloase hiperkeratozice,
papule foliculare sau leziuni leukokeratozice pe mucoasa bucală. Evoluţia este cronică,
lentă. Apariţia unui halou eritematos şi a infiltrării sunt semne de transformare în
epiteliom spinocelular.
Examenul histopatologic arată prezenţa hiperkeratozei, acantozei, papilomatozei
şi absenţa modificărilor la nivelul dermului.
Diagnosticul diferenţial se face cu : verucile vulgare, keratozele actinice,
hiperkeratoza punctată palmo-plantară, acrokeratoza veruciformă.
Tratamentul constă în excizia chirurgicală sau electrică a formelor clinice pe cale
de transformare malignă şi crioterapie în leziunile iniţiale.

Cheilita keratozică se localizează în marea majoritate a cazurilor la nivelul buzei

inferioare, fiind consecinţa asocierii mai multor factori determinanţi şi favorizanţi:
expunerea la radiaţii solare (cheilita actinică); factori fizici (frig, vânt, umezeală,
căldură); factori chimici (tutun, condimente, alcool, cosmetice); factori mecanici (proteze
dentare, carii, traumatisme cronice produse de resturi dentare); inflamaţii locale repetate,
igienă dentară deficitară, parodontopatii; avitaminoze; predispoziţia genetică.
Iniţial se observă o uşoară îngroşare keratozică, difuză a regiunii, cu un aspect vag
pergamentat, scuamos şi coloraţie cenuşie-brună. Bolnavul are senzaţie de usturime şi
oarecare rigiditate la mişcările buzei. Intr-o fază mai avansată, keratoza se intensifică,
buzele se descuamează, mucoasa devine infiltrată, apar fisuri şi eroziuni sângerânde,
superficiale sau chiar ulceraţii dureroase acoperite de cruste brun-gălbui, urmate de
cicatrici atrofice. După mai mulţi ani, într-o porţiune a mucoasei se constată o leziune
circumscrisă, mai infiltrată, cu periferia mai proeminentă, care la examenul
histopatologic este un epiteliom spinocelular.
Tratament: fotoprotectoare, unguente cortizonice, electrocoagulare, crioterapie
sau excizie chirurgicală.

Leucoplazia defineşte leziuni leucokeratozice persistente ale mucoaselor şi

semimucoaselor, cu potenţial crescut de malignitate. In mod normal epiteliile
pavimentoase pluristratificate ale mucoaselor nu se keratinizează. Leucoplaziile prezintă
anomalii ale epiteliului de la acest nivel, caracterizate prin evoluţie spre keratinizare. In
etiopatogenia leucoplaziei sunt incriminate: traumatismele datorate protezărilor
defectuoase şi danturii deficitare, fumatul, iritanţii exogeni şi infecţioşi (papiloma
virusurile), tulburările metabolice (diabetul). Leucoplazia afectează mai ales bărbaţii cu
vârstă între 50-70 ani.
Din punct de vedere clinic, leziunile se manifestă prin plăci albicioase, cu contur
net, uneori policiclic, cu suprafaţa netedă, lucioasă, opalescentă, hiperkeratozică sau
verucoasă. Localizarea frecventă a leucoplaziilor este la nivelul buzei inferioare la
fumători, mucoasei jugale, în spatele comisurilor bucale şi la nivelul mucoasei genitale.
Evoluţia este cronică. După mai mulţi ani apar fisuri şi ulceraţii. Infiltrarea bazei
ulceraţiilor şi proliferarea neregulată a marginilor pledează pentru transformarea
epiteliomatoasă spinocelulară.
Diagnosticul diferenţial se face cu: lichenul plan, lupusul eritematos, epiteliomul
spinocelular, candidoza, sifilisul etc.
Tratament: crioterapie cu azot lichid, electrocauterizare, excizie chirurgicală,
citostatice local (Efudix = 5 fluorouracil).

Boala Bowen are incidenţă maximă la persoanele în vârstă fiind localizată mai
frecvent pe zonele expuse la ultraviolete sau la traumatisme cronice. Afecţiunea este de
fapt un carcinom spinocelular intraepidermic “in situ”, cu transformare malignă
obligatorie după o perioada variabilă de timp, în general peste 10 ani de evoluţie.
Afecţiunea debuteză cu o placă eritematoasă bine delimitată, reliefată, cu contur
policiclic, acoperită cu scuame alb-gălbui sau cruste, neifiltrată, asimptomatică, rareori
pruriginoasă. Scuamele se detaşează uşor, lăsând o suprafaţă eritematoasă umedă, uneori
papilomatoasă, leziunile sunt de obicei unice şi apar pe piele sau pe mucoase (localizarea
bolii pe mucoase este cunoscută şi sub numele de eritroplazia Queyrat). Zonele cele mai
frecvent afectate sunt trunchiul, faţa şi degetele. În evoluţie placa se măreşte lent,
ajungând la dimensiuni de câţiva centimetri, existând posibilitatea cicatrizării spontane a
unei porţiuni a acesteia. Uneori leziunile se pot pigmenta constituind “forma pigmentată”
a bolii Bowen. Transformarea malignă este sugerată de infiltrarea şi ulcerarea leziunii.
Examenul histopatologic este specific şi evidenţiază un epiderm îngroşat cu
hiperkeratoză parakeratozică, cu creste papilare alungite şi îngroşate. La nivelul stratului
spinos, arhitectura este complet dezorganizată, observându-se numeroase celule atipice,
celule diskeratozice şi polinucleare.
Diagnosticul diferenţial se face cu psoriazisul vulgar (mai ales când leziunile sunt
multiple), epiteliomul bazo-celular epiteloid, boala Paget extramamară, eczema
numulară.
Tratamentul constă din : excizia chirurgicală a leziunilor sau criocauterizarea,
electrocauterizarea, fotocoagularea cu laser, aplicaţii de 5-fluorouracil.

Boala Paget reprezintă un carcinom intraepitelial cu un focar neoplazic subjacent

şi prezintă 2 localizări distincte: mamară şi extramamară.
Boala Paget mamară este un adenocarcinom intraepitelial cu origine în canalele
galactofore ale glandelor mamare, fiind întâlnită aproape numai la femei după vărsta de
40 ani.
Debutează unilateral, la nivelul areolei mamare sau mamelonului, sub forma unei
plăci eritematoase bine delimitate, acoperite de scuamo-cruste, fisuri sau eroziuni,
interpretată frecvent ca eczemă sau micoză. Uneori este prezentă o secreţie mamelonară
seroasă sau sanghinolentă. Se însoţeşte de prurit şi senzaţie de arsură. Leziunea se
măreşte încet şi capătă aspect eczematiform. La îndepărtarea scuamelor lasă să se vadă o
suprafaţă eritematoasă, uşor zemuindă,lucioasă sau vegetantă. La palpare zona este la
început uşor infiltrată, ulterior indurându-se şi instalându-se o retracţie a mamelonului
înconjurat de un aspect tipic al tegumentului de coajă de portocală. Evoluţia este lentă iar
leziunea este rebelă la orice tratament dermatologic.
Examenul histopatologic confirmă diagnosticul prin prezenţa în grosimea
epidermului a celulelor Paget : celule mari, rotunde cu nuclei voluminoşi, izolate sau
grupate, cu tendinţa de a evolua spre suprafaţă,unde în stratul cornos capătă aspectul de
grăunţi. În ductele galactofore subiacente se evidenţiază aceleaşi celule clare
caracteristice Paget.
Diagnosticul diferenţial se face cu diverse forme de eczeme ( eczema cronică a
mamelonului şi areolei, dermita de contact, eczema numulară, neurodermita), epiteliomul
bazocelular pagetoid, psoriazis.
Tratamentul constă din ablaţia chirurgicală a sânului, cu eventuală evidare
ganglionară.
Boala Paget extramamară reprezintă exteriorizarea la nivelul tegumentelor al unui
carcinom al ductelor glandelor sudoripare apocrine şi este similară din punct de vedere
clinic şi histopatologic cu forma mamară.
Se localizează în ariile cutanate bogate în acest tip de glande: regiunea vulvară (65% din
cazuri), perineală, perianală şi axilară.
Aproximativ 1/3 din localizările extramamare a bolii coincid cu un cancer visceral
(vaginal, uterin sau ovarian pentru localizarea vulvară respectiv rectal, prostatic sau
vezical pentru localizarea perineală şi perianală).
Tratamentul constă din excizia chirurgicală, electroexcizia sau aplicaţii de topice cu
citostatice.
 Radiodermitele cronice sunt rezultatul expunerii tegumentelor la acţiunea
razelor ionizante (raze X, gama, betaterapie) în mediu profesional la persoanele care au
mânuit generatoare de radiaţii (medici radiologi, muncitori din industria energiei
nucleare) sau accidental, secundar iradierii cu supradoze (iradieri terapeutice a tumorilor).
Clinic se manifestă prin tegumente atrofice, hiperpigmentate inegal, cu
teleangiectazii, realizând un aspect de poikilodermie. Pielea este uscată, acoperită de
scuame hiperkeratozice. Datorită pierderii elasticităţii se produc adesea fisuri dureroase
care sunt urmate de apariţia unor ulcere atone, greu vindecabile. După o evoluţie de mai
mulţi ani ulcerele vor prezenta margini proeminente, burjonante, moment în care se poate
afirma transformarea în epiteliom spinocelular.
Tratamentul constă în excizia şi acoperirea cu grefă a zonei afectate, crioterapie
sau electrocauterizare.

Xeroderma pigmentosum este o genodermatoză cu transmitere autosomal

recesivă, caracterizată printr-o sensibilitate anormală faţă de acţiunea razelor ultraviolete
solare. Radiaţiile ultraviolete determină defecte de sinteză a ADN-lui. La persoanele
sănătoase secvenţele nucleotidice anormale sunt reparate de organism pe cale enzimatică
prin eliminarea lor. Tulburarea procesului de reparaţie a defectelor de sinteză a ADN
apărute în urma iradierii solare explică marea susceptibilitate a bolnavilor cu xeroderma
pigmentosum la tumori cutanate maligne.
Afecţiunea se caracterizează prin apariţia încă de la vârsta de 3-4 ani a unei erupţii
explozive papulo-keratozice, veruciforme, pete acromice mici şi melanodermii
asemănătoare efelidelor, ce dau tegumentului expus la soare un aspect poikilodermic,
pestriţ. După intervale variabile de timp, leziunile se transformă în diferite tipuri de
cancere (epitelioame spinocelulare, bazocelulare, melanoame maligne).
Profilaxia tumorilor cutanate maligne impune fotoprotecţia riguroasă
vestimentară şi medicamentoasă (creme fotoprotectoare) tumorile apărute vor fi tratate
cât mai precoce prin excizie radicală.

Melanoza Dubreuilh (sin. Melanoza circumscrisă precanceroasă, Lentigo

malign) este un nev celular joncţional tardiv, cu apariţie în general după 60 de ani, mai
frecvent la femei, pe zonele fotoexpuse: faţă (pomeţi, tâmple, frunte), dosul mâinilor, mai
rar pe plante.
Clinic se caracterizează printr-o pată pigmentară, bine delimitată, nedureroasă,
nepruriginoasă. Are o evoluţie cronică cu modificări ale tonalităţii culorii ( unele zone
trec de la nuanţa brun deschis la brun închis, negru, roz, coloraţie normală sau acromie)
şi ale conturului (neregulate, arciforme care în unele zone se extind rapid iar în altele se
produce resorbţia pigmentului). Suprafaţa leziunii este netedă sau verucoasă.
Transformarea în melanom este anunţată de apariţia uneia sau mai multor formaţiuni
infiltrate sau nodulare pigmentate care iau un aspect ulcerativ, exudativ, crustos.
Echivalentul afecţiunii la nivelul mucoaselor este melanoza precanceroasă Resse.
Examenul histopatologic evidenţiază o intensă activitate joncţională şi o
proliferare marcată a celulelor nevice care dezorganizeză stratul bazal şi spinos.
Melanocitele sunt bogate în pigment şi prezintă atipii nucleare. Dermul este sediul unui
infiltrat inflamator limfocitar şi histiocitar.
 Tratamentul constă în ablaţie chirurgicală şi grefă.

Alte afecţiuni cu potenţial de transformare malignă sunt reprezentate de keratozele

chimice (mai ales la gudroane), keratoze termice (rezultatul acţiunii razelor infraroşii),
cicatricile secundare evoluţiei lupusului eritematos cronic sau lupusului tuberculos,
foarte rar în urma ulcerului cronic de gambă, cicatricile secundare arsurilor iar pentru
leziunile cavităţii bucale a herpesului buzei inferioare.

TUMORI CUTANATE BENIGNE

Constituie un grup heterogen de formaţiuni destul de frecvent întâlnite, cu

tendinţă la creştere şi persistenţă, care reproduc histologic structura ţesutului din care
provin. Ele sunt bine delimitate , evoluează lent şi nu metastazează niciodată.
Clasificare :
 tumori benigne epiteliale:
- epidermice (veruca seboreică, keratoacantomul, acantomul cu celule clare,
nevii epidermici)
- ale anexelor cutanate: ale glandelor sudoripare ( hidradenoamele,
hidrocistoamele, poromul ecrin, cilindroamele, hidradenomul papilifer) ; ale
glandelor sebacee ( boala Fordyce, adenoamele sebacee simetrice ale feţei ,
adenoamele sebacee asimetrice, adenoamele sebacee senile, nevul sebaceu
Jadassohn) ; ale firului de păr ( trichoepiteliomul )
 tumori benigne de retenţie – chistele epidermoide, dermoide, sebacee, milium
 tumori benigne ale sistemului melanocitar – nevii pigmentari
 tumori benigne ale mezenchimului:
- ale ţesutului conjunctiv - cheloide, fibroame
- ale ţesutului vascular - hemangioame, botriomicomul, tumora glomică,
limfangioamele
- ale ţesutului adipos - lipoame, xantoame
- ale ţesutului muscular,osos, cartilaginos : leiomioame, osteoame, condroame
- ale ţesutului nervos - nevroame, schwanoame, neurofibroame .
EXEMPLE DE TUMORI BENIGNE MAI FRECVENTE
Verucile seboreice (papiloamele bazocelulare)
Leziunile sunt frecvent întâlnite pe faţa şi trunchiul persoanelor în vârstă, dar se
pot întâlni şi la persoane tinere de 25-40 ani.
Debutează prin una sau mai multe pete pigmentate, localizate electiv pe zonele cu
numeroşi foliculi pilosebacei ( regiunile medio- toracice şi faţă ). Ulterior petele
pigmentate se tranformă în excrescenţe verucoase moi, cu diametrul de 5-20 mm,
acoperite de un strat keratozic gras, de culoare gălbuie-maronie (scuame seboreice).
Aceste scuame se pot detaşa uşor prin grataj sau spontan după o baie prelungită.
Leziunile nu se malignizează, dar apariţia bruscă în număr mare la adult poate semnifica
prezenţa unei neoplazii viscerale ( carcinom gastric, bronşic, limfoame cutanate ) –
semnul Leser-Trelat.
 Examenul histopatologic arată o hiperplazie a epidermului (hiperkeratoză şi
acantoză) şi a dermului papilar ( papilomatoză ), celulele proliferante având aspectul
celulelor bazale ( papiloame bazocelulare).
Diagnosticul diferenţial : nevii pigmentari, keratozele senil-solare, melanomul (în
cazul leziunii unice).
Tratament: excizie chirurgicală, electroexcizie, crioterapie cu azot lichid.

Keratoacantomul
Se localizează în special pe zonele de piele bogată în foliculi pilo-sebacei şi
expuse la soare (faţă, dosul mâinilor). Se prezintă sub forma unui nodul proeminent de 1-
2 cm diametru, având un centru crateriform, umplut cu o masă keratozică aderentă.
Se descriu forme solitare, forme gigante (posibil prin confluarea mai multor leziuni
învecinate), forme centrifug marginate (forme gigante, cu centru atrofic şi periferia
supradenivelată şi evoluţie centrifugă), forme multiple (mai ales la persoanele expuse la
gudroane), forme eruptive generalizate ( de dimensiuni mai mici şi spontan rezolutive) şi
forme familiale. După o evoluţie de câteva luni, poate regresa spontan fiind urmat de o
cicatrice atrofică.
Examenul histopatologic evidenţiază prezenţa unui crater umplut cu ţesut
hiperkeratozic ortokeratozic şi parakeratozic în interiorul epidermului hiperplazic
pseudoepiteliomatos. Pentru diferenţierea de un epiteliom spinocelular este nevoie de
examinarea tumorii excizate în totalitate.
Diagnostic diferenţial : epiteliomul bazo şi spinocelular, verucile vulgare şi mult
mai rar cu molluscum contagios gigant.
Tratament: excizie chirurgicală, electroexcizie, crioterapie cu azot lichid.

Angioamele (hemangioamele)
Sunt tumori benigne de origine embrionară, formate prin hiperplazia sistemului
vascular al pielii. Ele pot fi plane, tuberoase sau cavernoase.
Cele mai frecvente sunt angioamele stelate, numite şi angioame teleangiectazice
sau steluţe vasculare, care au un punct roşu central (dilataţie arteriolară) din care se
desprind capilare dilatate (teleangiectazii fine) radiare. Pot apărea la orice vârstă şi se
tratează prin electrocoagulare punctată în centrul leziunii şi crioterapie.

Botriomicomul (granulomul piogenic)

Denumirea provine de la o ciupercă a cailor, care se credea că este agentul
patogen.
Se prezintă ca o tumoretă rotundă, de mărimea unui bob de mazăre până la o
alună, de culoare roşie vie, cu suprafaţa acoperită de un epiderm foarte subţire, care poate
lipsi în zona centrală determinând eliminarea unei secreţii sero-sanghinolente şi sângerare
după cele mai mici traumatisme. Zona ulcerată se acoperă cu o crustă maronie sub care
găsim mereu o zonă erodată. Baza tumorii este strangulată, de multe ori pediculată.
Tumora este unică, nedureroasă, fiind cel mai frecvent localizată pe degete, buze, pielea
păroasă a capului şi urechii. Apare la 1-2 săptămâni după o zgârâietură, o mică plagă
iritată sau infectată ajungând la un anumit volum, după care stagnează şi persistă indefinit
(ex. traumatismul colţului unghiei poate cauza o infecţie cu stagnare de secreţie şi
“unghie încarnată”).
 Examenul histopatologic evidenţiază un epiderm subţiat sau ulcerat iar în derm o
neoplazie capilară într-un ţesut conjunctiv lax cu infiltrate inflamatorii şi extravazări
sanguine. Tabloul histopatologic seamănă cu cel al angiomului capilar, dar acesta este
acoperit de epiderm şi nu prezintă reacţie inflamatorie.
Diagnosticul diferenţial se face cu : angioamele trombozate, angiomul senil,
melanomul acromic, sarcomul Kaposi.
Tratament : - electroexcizie cu coagularea bazei (prezintă recidive frecvente când este
localizat în palmă deoarece nu se excizează destul de profund datorită grosimii stratului
cornos) ;
- extirparea cu bisturiul şi cauterizarea zonei cu nitrat de argint 30% pentru
hemostază ;
atingeri repetate cu nitrat de argint 30% pentru leziuni mici
Limfangioamele
Reprezinză displazii ale vaselor limfatice la nivelul tegumentului sau mucoaselor,
fiind prezente de la naştere sau imediat după aceea.
Localizarea cea mai frecventă este în axilă sau pe limbă. Aspectul clinic este al unor
proeminenţe mici, de culoare alb-gălbuie, frecvent grupate în plăci sau placarde. La
înţepare cu acul din tumorete se scurge limfă.
Tratamentul constă din electroexcizie sau excizie chirurgicală
 TUMORILE MALIGNE

Tumorile maligne de la nivelul tegumentului se clasifică în raport cu ţesutul lor de

origine în tumori maligne epidermice (carcinoame şi melanoame) şi neoplazii
mezenchimale (ce derivă din ţesutul conjunctiv). Carcinoamele cutanate reprezintă
majoritatea tumorilor maligne ale pielii, prezintă un polimorfism clinic şi histopatologic
deosebit, se localizează în general pe zonele expuse, putând fi consecinţa evoluţiei unor
leziuni precanceroase. Se mai numesc epitelioame datorită faptului că proliferarea
tumorală porneşte din celulele epidermului.

EPITELIOMUL BAZOCELULAR
Este cea mai frecventă tumoră malignă epidermică, localizându-se pe zonele
expuse la lumină (în cele 2/3 superioare ale feţei), afectând persoanele vârstnice (peste 50
ani), mai ales de sex masculin. Este cea mai puţin invazivă tumoră cutanată, având o
malignitate strict locală (nu dă metastaze) şi o evoluţie lentă. Proliferarea celulară îşi are
originea în celulele bazale ale epidermului sau în corespondentele acestora de la nivelul
pielii. Tumora este formată din mici noduli rotunzi, translucizi (perle epiteliale), acoperiţi
de epiderm subţire teleangiectazic. Nodulii confluaţi pot forma o masă tumorală
nodulară, care se poate ulcera central, ulceraţia acoperindu-se cu o crustă hematică, cu
sângerare la detaşare.
Forme clinice de epiteliom bazocelular:
 epiteliom bazocelular nodular
 epiteliom bazocelular ulcerat
 epiteliom bazocelular ulcero-vegetant
 epiteliom bazocelular superficial (pagetoid): placă eritemato-scuamoasă
psoriaziformă, cu margini perlate
 epiteliom bazocelular plan-cicatricial: placard cu margini perlate, centru cicatricial,
cu zone ulcerate acoperite de cruste hemoragice, localizat cu predilecţie în regiunea
frontală
 epiteliom bazocelular terebrant: forma distructivă, care se extinde spre cartilagii şi
oase, determinând mutilări grave, hemoragii fatale, invadare meningeală.
Examenul histopatologic evidenţiază la nivelul dermului mase tumorale bine
delimitate constituite din proliferări celulare formate dintr-un singur tip de celule
asemănătoare ca formă şi colorabilitate cu celulele bazale ale epidermului. La periferia
maselor tumorale celulele se dispun paralel, asemănător elementelor unui gard ( “în
palisadă”).
Tratamentul constă în extirparea în totalitate a tumorii. Metodele terapeutice
trebuie să urmărească şi un rezultat cosmetic, ele constând în: excizia chirurgicală,
electroexcizia sau fototerapia cu laser de CO2, citostatice locale (Efudix) sau
radioterapia.

EPITELIOMUL SPINOCELULAR
 Este o tumoră malignă cu origine histopatologică în celulele spinoase ale
epidermului, care au evoluţie spre o keratinizare anarhică. Tumora afectează atât pielea
cât şi semimucoasele şi mucoasele, predominând în câteva regiuni cum sunt: faţa (1/3
inferioară), unde afectează mai ales buza inferioară; cavitatea bucală şi în particular
limba; organele genitale externe.
Este o tumoră cu malignitate mai mare decât epiteliomul bazocelular, creşte rapid,
în câteva luni, invadează ţesuturile învecinate şi metastazează frecvent pe cale limfatică.
Debutează cel mai frecvent pe leziuni precanceroase dar pot apărea şi în pielea aparent
sănătoasă.
Epiteliomul spinocelular al pielii se localizează în special pe faţă şi dosul
mâinilor. Dacă este precedat de o leziune precanceroasă (keratoză actinică, cicatrice etc.)
debutul este marcat prin indurarea, infiltrarea bazei şi apariţia unui eritem în jurul
acestora. Debutul în pielea sănătoasă constă în apariţia unei proeminenţe papilomatoase,
hiperkeratozice, verucoase, infiltrate. Suprafaţa tumorii devine în câteva luni
proeminentă, nodulară cu centrul ulcerat, acoperit de o crustă hematică. Marginile
ulceraţiei sunt neregulate, dure, ridicate în burelet deasupra pielii sănătoase din jur. Cu
timpul, tumora care iniţial a fost mobilă pe planurile subjacente, devine fixată prin
invadarea acestora.
Epiteliomul spinocelular al mucoaselor. Leziunea incipientă se prezintă sub
două aspecte principale: fie o mică fisură, eroziune persistentă sau ulceraţie care de la
început are baza şi marginile uşor infiltrate, fie o infiltraţie leucoplazică, care începe să se
bombeze, să ulcereze şi să burjoneze. După câteva săptămâni sau luni de la debut,
epiteliomul se dezvoltă în una din cele 2 direcţii, respectiv în exterior (exofitic) de tip
nodular sau ulcero-vegetant sau în profunzime (endofitic) realizând o formă ulceroasă
prin distrugeri tisulare.
 Carcinomul spinocelular de buză inferioară este cel mai frecvent ca localizare.
Afectează în mod special bărbaţii (expunerea la radiaţii solare prin natura unor
profesii, fumatul ţigării până la capăt, cu arsuri repetate în acelaşi loc, igiena bucală
cu parodontită şi depozite abundente de tartru). Apare frecvent pe o keilită keratozică
cronică sau pe o leucoplazie la nivelul mucoasei şi semimucoasei buzei inferioare.
Uneori are caracter terebrant cu dezvoltare spre interiorul cavităţii bucale şi planului
osos. Adenopatiile metastatice apar relativ tardiv şi merg până la prinderea osului
mandibular.
 Carcinomul spinocelular al cavităţii bucale se localizează cu predominanţă la nivelul
limbii (mai ales în jumătatea posterioară), la nivelul gingiilor, vălului palatin,
mucoasei jugale şi planşeului bucal. Formele clinice cele mai frecvent întâlnite sunt
cele ulceroase şi mai rar cele vegetante sau ulcero-vegetante. Adenopatiile regionale
metastazice apar precoce. Dintre factorii etiologici trebuiesc menţionaţi:
traumatismele cronice prin marginile tăioase sau colţii restanţi ai dinţilor (explicând
frecvenţa carcinoamelor pe marginile limbii), protezele dentare din materiale diferite
(fenomen electrogalvanic), igienă bucală deficitară, fumatul, candidozele bucale.

Forme clinice:
- epiteliomul spinocelular nodular;
- epiteliomul spinocelular ulcero-vegetant;
- epiteliomul spinocelular endofitic.

Stadializarea epiteliomului spinocelular după Sharpe :

Stadiul I – tumoră sub 2 cm
Stadiul II – tumoră peste 2 cm
Stadiul III – tumoră + metastaze ganglionare
Sadiul IV – tumoră invadantă, distructivă.

Examenul histopatologic evidenţiază mase tumorale care invadează dermul,

formate din celule spinoase atipice (cu variaţii de formă-anizocarie, volum-anizocitoză,
culoare-anizocromie, cu mitoze atipice frecvente, celule cu keratinizare individuală cu
aspecte de diskeratoză malignă, celule cu “manta” sau cu dublu contur ) şi formare de
globi cornoşi orto sau parakeratozici (aspect de bulbi de ceapă) formaţi din celule
keratinizate.
Broders clasifică epitelioamele spinocelulare din punct de vedere histologic în
patru grade, în funcţie de proporţia celulelor diferenţiate :
- Gradul I – peste 75% din celule sunt diferenţiate şi evoluează spre
keratinizare ;
- Gradul II – peste 50% din celule sunt diferenţiate ;
- Gradul III- peste 25% din celule sunt diferenţiate;
- Gradul IV – sub 25% din celule prezintă diferenţiere celulară.

Tratamentul urmăreşte îndepărtarea completă a tumorii prin :

 excizie chirurgicală şi evidarea ganglionilor invadaţi urmată de iradierea zonei
ganglionare;
 electroexcizia şi fotocauterizarea cu laser CO2 a leziunilor mici ;
 criocauterizarea cu azot lichid în leziunile mici şi superficiale ;
 chimiochirurgia (metoda Mohs) constă în aplicarea de clorură de zinc (cu efect de
fixare a ţesutului tumoral) urmată de excizia unui strat de tumoră care va fi examinat
histopatologic. Procedeul se repetă până când examenul histopatologic arată lipsa
ţesutului tumoral din materialul excizat;
 radioterapia practicată frecvent în trecut, azi este indicată în formele avansate unde
intervenţia chirurgicală nu se poate efectua (invadarea osului, metastaze, la vârstnici,
bolnavi gravi de alte afecţiuni);
 cobaltoterapia în formele invadante ;
 chimioterapia în cazul metastazelor fixate, neabordabile chirurgical.

MELANOMUL MALIGN
Este o tumoră malignă foarte gravă, dezvoltată pe seama sistemului pigmentar,
celula de origine fiind melanocitul. Este mai frecventă la femei, la persoanele cu piele
deschisă. Poate să apară pe piele sănătoasă, dar în 30-50% din cazuri apare pe leziuni
pigmentare preexistente, în special pe nevii pigmentari displazici, după diverse
traumatisme sau după expuneri brutale la razele solare. Se localizează oriunde pe corp, la
nivelul tegumentului, mucoaselor (bucală, nazală, genitală), ochilor, meningelui şi
sistemului nervos central.
 Manifestări clinice
Melanomul se manifestă iniţial prin apariţia unei leziuni hiperpigmentate localizate, la
nivelul căreia cadrilajul normal al pielii tinde să dispară, însoţită de o discretă reacţie
inflamatorie şi uneori prurit. Sunt cunoscute următoarele forme clinice:
 melanomul nodular, cea mai frecventă formă clinică, se prezintă ca un nodul de
diverse dimensiuni, cu suprafaţă şi contur la început netede, ulterior neregulate, de
culoare neomogenă (alternând negru-brun cu roz deschis) care pătează în negru-brun
pansamentul aplicat pe suprafaţa leziunii. In evoluţie ulcerează şi are tendinţă la
sângerare uşoară. Se localizează frecvent pe faţă, cap, gât şi trunchi;
 melanomul extensiv în suprafaţă se prezintă ca o pată pigmentată, neomogenă, uşor
infiltrată, cu margini neregulate, contur net, ce se dezvoltă lateral. Se localizează pe
zonele expuse la razele solare dar şi pe mucoase (bucală, anală, genitală);
 melanomul malign acral este forma localizată la nivelul palmelor, plantelor şi
degetelor. O variantă a acestei forme clinice este melanomul subunghial, care are
aspectul unei pete negre sau acromice, confundându-se cu un panariţiu banal;
 melanomul malign acromic (amelanotic) mai greu de diagnosticat, deoarece
leziunea este nepigmentată, având aspectul unui nodul sau plăci keratozice care
evoluează spre ulceraţie. Se localizează frecvent la nivelul plantei sau subunghial;
 melanomul cavităţii bucale este frecvent localizat pe limbă dar şi pe buze, gingii,
palat, apărând frecvent în piele sănătoasă şi mai rar pe nevi preexistenţi. Prognosticul
este nefavorabil deoarece pacienţii se prezintă tardiv, când tumora vegetantă, de
culoare neomogenă sau acromică a invadat profund mucoasa.
Examenul histopatologic (pentru biopsie se face excizia chirurgicală totală a
tumorii) evidenţiază: proliferarea intensă a melanocitelor grupate în cuiburi, cu invadarea
şi dezorganizarea epidermului şi dermului; atipii şi monstruozităţi celulare, nucleare şi de
diviziune, infiltrat inflamator şi melanină intra şi peritumoral. Cei mai importanţi factori
histologic de prognostic sunt :
Nivelele de invazie după Clark sunt :
 stadiul I – invazie exclusiv epidermică
 stadiul II – invazie discontinuă a dermului papilar
 stadiul III – invazie continuă a dermului papilar
 stadiul IV – invazia dermului reticular
 stadiul V – invazia hipodermului.
Indicele Breslow se referă la grosimea maximă în mm a tumorii, măsurată de la
nivelul stratului granulos până în partea ei cea mai profundă.
Stadializarea internaţională a melanomului malign :
- stadiul I : tumoră primitivă
- stadiul IIa : metastaze cutanate situate în vecinătatea tumorii primitive sau a
cicatrizării postexcizionale
- stadiul IIb : metastaze ganglionare regionale
- stadiul III : metastaze la distanţă .

Evoluţie şi prognostic
 Melanomul malign este cea mai agresivă dintre tumorile maligne cutanate,
deoarece metastazează rapid pe cale limfatică şi sanguină. Metastazele viscerale pot apărea
în ficat, creier, cord, rinichi, oase.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt: dimensiunile mari, sângerarea şi ulcerarea,
localizările la nivelul extremităţii cefalice şi pe linia mediană a trunchiului şi existenţa
metastazelor. Decesul survine în 1-2 ani. Depistat şi tratat în stadii incipiente, supravieţuirea
la 5 ani poate să ajungă la 50%, dar se cunosc şi cazuri care au supravieţuit peste 20 ani.
Tratament
 In stadiul I (fără adenopatie regională) se efectuează excizie chirurgicală largă cu margine
de siguranţă de 3-5 cm lateral, iar în profunzime până la aponevroză.
 In stadiul II (cu adenopatie regională) se efectuează şi evidarea ganglionară.
In ambele stadii se poate face în scop profilactic radioterapie.
 In stadiul III (cu metastaze viscerale, ganglionare sau cutanate multiple) se încearcă
radio- şi chimioterapia, dar cu rezultate slabe.
Imunoterapia activă nespecifică se foloseşte ca tratament adjuvant în orice stadiu
al melanomului.