Psihiatrie

Mg 6, semestrul 1
Cursuri
 Contents
Curs 2: Semiologia gândirii ............................................................................................. 3
1) Tulburări de formă: .................................................................................................. 10
2) Tulburările de conținut ............................................................................................. 12
NIVELUL VOLIȚIONAL, SISTEMUL MOTIVAŢIONAL și COMPORTAMENTUL ...................... 16
Curs 3: Sindromologie psihiatrică .................................................................................. 25
2.1. Sindroame nevrotice .............................................................................................. 26
2.2. Sindroame afective ................................................................................................ 32
2.3. Sindroame psihotice ............................................................................................ 34
2.4. Sindroame organice ............................................................................................... 38
Curs 4: TRATAMENT .................................................................................................... 43
Curs 5: SCHIZOFRENIA ................................................................................................ 62
Curs 7: TULBURARILE DISPOZITIEI .............................................................................. 76
TULBURAREA DELIRANTA ............................................................................................ 91
Curs 8: TULBURĂRILE ANXIOASE.................................................................................. 99
9.TULBURĂRILE SOMATOFORME. NEURASTENIA.SINDROMUL OBOSELII CRONICE. ...... 115
10. TULBURĂRILE FALSE (FACTICE) ŞI SIMULAREA ..................................................... 127
11 TULBURĂRILE CONVERSIVE ŞI DISOCIATIVE ......................................................... 130
Curs 9: DEMENȚA ...................................................................................................... 136
DEMENȚA ALZHEIMER ............................................................................................... 139
DEMENȚA VASCULARĂ ............................................................................................... 150
DEMENȚA PREFRONTALĂ - BOALA PICK ...................................................................... 151
DELIRIUM (STAREA CONFUZIONALĂ) ......................................................................... 152
TULBURĂRILE DELIRANTE LA VÂRSTA A TREIA ........................................................... 153
TULBURĂRILE AFECTIVE LA VÂRSTA A TREIA ............................................................. 154
Curs 10: ALCOOLISMUL.............................................................................................. 156

1
2
 Curs 2: Semiologia gândirii
Gândirea este:

procesul psihic care are la bază memoria și atenția lucrează cu cuvântul;

este un proces central al vieții psihice ce asigură distincția între esențial și

fenomenal, în ordinea ideilor și lucrurilor, dar și edificarea relațiilor dintre ele,
intercondiționarea lor.

Operațiile gândirii sunt:

1. Analiza: care este o separare mentală a părților componente ale obiectelor,

fenomenelor;

2. Sinteza: care presupune reunirea mentală a părților componente, într-un

ansamblu unitar.

3. Comparația: cu ajutorul căreia distingem asemănările și deosebirile dintre obiecte

și fenomene:

4. Abstractizarea: care presupune extragerea unei însușiri esențiale a obiectului,

făcând abstracție de restul trăsăturilor;

5. Concretizarea: prin care se concepe obiectul în toată varietatea trăsăturilor sale:

6. Generalizarea: care presupune ridicarea de la reflectarea unui obiect, la o

categorie de obiecte, pe baza unor elemente comune și esențiale.

Gândirea operează, lucrează cu cuvântul. Cuvântul este un element esențial in toate

operațiile gândirii cu ajutorul căruia se achiziționează, păstrează și vehiculează informații.
Cuvintele formează noțiuni. Noțiunile se exprimă printr-o varietate de cuvinte. Cu ajutorul
noțiunilor se formează judecățile.

Judecățile oglindesc obiecte și fenomene. Raționamentele sunt formate din judecăți

și au o structură și o funcție logică. formează judecățile.

Asociațiile sunt legături temporale intre noțiuni, între ideile în permanentă

desfășurare.

Mecanismele formării asociațiilor sunt:

• contiguitatea: care presupune asociații pe plan ideativ între obiecte și

fenomene ce sunt reprezentate simultan sau succesiv, coexistând în spațiu și timp (lucruri
care se află in mintea noastră, care s-au atins):

3
 • asemănarea: pe baza asemănării formei cuvintelor respective - particular:
rima și asonanța;
• contrastul: presupune asocierea de noțiuni cu caracter opus

(ex: bine-rău);

• cauzalitatea: cea mai complexă și frecventă, prin care se face legătura cauzală
între fenomen și cauza sa.

Tulburările gândirii sunt:

1. predominant formale: care țin de ritm, flux și coerență ideativă.

a. de ritm ideativ:
- Accelerarea ritmului ideativ: presupune succesiunea rapidă a ideilor, însoțită de
exagerarea evocărilor; stil eliptic, scurtcircuitat; apare și în stările normale, in surmenaj sau
datorită intoxicațiilor.
- Accelerarea ritmului ideativ = fuga de idei: se realizează asociații la întâmplare,
după asonanță, se pierde din coerență, apar digresiuni multiple și idei lipsite de legătură. Se
însoțește de creșterea forței imaginative, a forței reprezentative, a mobilității prosexice.
Apare în episoadele expansive, în agitația psihomotorie.
- Încetinirea ritmului ideativ: presupune lentoare ideativă, discurs lent cu multe
întreruperi și răspunsuri după repetarea întrebării. Se asociază cu scăderea forței
imaginative și slăbirea forței reprezentative (bradipsihie). Apare in episoadele depresive și
in schizofrenie.
- Vâscozitatea psihică: presupune scăderea ritmului ideativ, aderență la temă și
scăderea debitului. Apare în epilepsie.
-Fading mental: presupune lentoare ideativă care accentuată progresiv ajunge la
epuizarea ritmului și la oprire.
- Barajul ideativ: presupune oprirea bruscă a ritmului ideativ. Apare în schizofrenie.
b. de flux ideativ:
Fluxul ideativ însoțește ritmul ideativ.
- Creșterea fluxului ideativ: presupune desfășurarea tumultoasă, incoercibilă a
ideilor.
Apare în surmenaj, intoxicații schizofrenie.
- Sărăcirea fluxului ideativ: presupune scăderea productivității ideilor: este
monotematic. Apare în surmenaj, episoade depresive, schizofrenie.
- Dispariția fluxului ideativ = anideație.
c. de coerență ideativă:
- Incoerența: asociație formală lipsită de conținut și coerență. Apare la nivelul
discursului, frazelor, propozițiilor sau cuvintelor.
- Salata de cuvinte: nu se păstrează forma gramaticală, este un amestec de cuvinte
lipsite de interes logic.
4
 - Verbigerație: repetarea stereotipă a acelorași cuvinte lipsite de sens.
- Psitacismul: adaugă tulburări de pronunție.

2. predominante de conținut: sunt manifestări anormale ale ideației, în opoziție cu

realitatea.
a. Ideile dominante: se detașează la un anumit moment de celelalte idei tranzitorii.
b. Ideile obsesive: sunt contradictorii personalității insului, vin de la periferia
psihismului, asediază gândirea, se impun conștiinței, au caracter parazitar.
c. Obsesiile fobice: teama nejustificată și care nu poate fi alungată față de anumite
evenimente, lucruri, ființe:
- Agorafobia: frica de locuri deschise,
- Claustrofobia: frica de locuri închise,
- Aihmofobia: frica de obiecte ascuțite,
- Nosofobia: frica de boală.
- Misofobia: frica de mizerie,
- Tanatofobia: frica de moarte.
d. Ideile prevalente: se află în neconcordanță cu realitatea, ocupă poziția centrală în
câmpul conștiinței, sunt în concordanță cu sistemul ideativ al insului, organizează
cursul gândirii, celelalte idei vin în jurul ei și o-sprijină, poartă potențial delirant.
e. Ideile delirante: pleacă de la premise false, reflectă în mod deformat realitatea, au
caracter stabil, persoana este inabordabilă la verificare și experiențe, impenetrabilă la
contraargumente și își modifică comportamentul în funcție de acestea.
- Ideile delirante expansive sunt:
- de mărire, bogăție/grandoare: se referă la calitățile sale sau la averea sa.
- de invenție: presupun elaborarea de planuri ale unor aparate de interes
major pentru omenire,
- de formă: planuri filantropice, pace universală și veșnică.
- de filiație: ideea că pacientul descinde din familii renumite.
- erotomane: ideea că pacientul de o persoană superioară.
- mistice: purtătorul unei misiuni religioase.
- Ideile delirante depresive sunt:
- de persecuție: se simt observați, urmăriți pentru a fi suprimați.
- de revendicare: cred că li s-a făcut o nedreptate și pot deveni justițiari.
- de gelozie: suspectarea gesturilor, expresiei, atitudinii partenerului drept
probe de adulter.
- de relație: cred că persoane din ambianță exercită o influență negativă
asupra lor.
- de autoacuzare, vinovăție: merg de la culpabilitate la nedemnitate.
hipocondriace: au convingerea unei boli incurabile cu sfârșit letal.
de transformare și posesiune: are convingerea transformării corporale
parțiale sau totale în alte ființe.
- de negație: neagă funcționalitatea unor organe (sindromul Cotard).
5
 - Ideile delirante mixte – mixt ambiguitatea, tonalitatea afectivă pe care evoluează
ideile. Sunt:

- de interpretare: crede că tot ceea ce se petrece are o semnificație specială

împotriva sa.
- de influență: crede că se află sub influența unor forțe străine (xenopatie)
care acționează prin unde, radiații, sugestie.
- metafizice/cosmogonice: crede că a elucidat originea vieții, a lumii, a sufletului.

Tulburările gândirii predominante de conținut sunt manifestări anormale ale ideației,

în opoziție cu realitatea. La baza lor se află ideile care au o caracteristică patologică. Se pot
întâlni și în normalitate, acestea fiind considerate la granița dintre normal și patologic. Așa
sunt de exemplu ideile de dominanță ideile de geniu, unde subiectul este hotărât să obțină
un rezultat. Când ideea de dominanță se îndeplinește (pentru că toate acțiunile individului
se subordonează ideii respective), altă idee ii ia locul. Suportul lor ține de imaginație.

CATEGORIA I: TIPURI DE IDEI CU CARACTERISTICI PATOLOGICE:

IDEILE OBSESIVE

Ideile obsesive:

- sunt contradictorii personalității insului,

- vin de la periferia psihismului,

- asediază gândirea

- au o poziție care perturbă viața individului,

- se impun conștiinței – individul este conștient de ele dar nu poate face nimic

- au caracter parazitar,

-apar în patologia obsesiv-compulsivă.

Obsesiile fobice:

Caracteristici:

- teama nejustificată și care nu poate fi alungată față de anumite evenimente,

lucruri, ființe;

Tipuri:

- Agorafobia: frica individului de locuri deschise, de a nu rămâne neprotejat.

6
 - Claustrofobia: frica de locuri închise, de spații mici, de a nu rămâne închis acolo.

- Aihmofobia: frica de obiecte ascuțite, de a nu se tăia sau de a nu tăia pe alții.

- Nosofobia: frica de boală.

- Misofobia: frica de mizerie, evitarea spațiilor murdare.

- Tanatofobia: frica de moarte.

- Ablutomania: tendința excesivă de a se spăla pe mâini, de a fi curat.

Fobiile pot fi de sine stătătoare sau îngemănate. Exemple:

o rabiofobia: teama de rabie (turbare), de a nu turba.

o teama de câini
o teama de SIDA etc.

IDEILE PREVALENTE

Ideile prevalente:

Caracteristici:

- se află în neconcordanță cu realitatea,

- ocupă poziția centrală în câmpul conștiinței,

- sunt în concordanță cu sistemul ideativ al insului,

- organizează cursul gândirii,

- celelalte idei vin în jurul ei și o sprijină,

- nu sunt recunoscute de individ – individul nu le recunoaște caracterul parazitar, nu

recunoaște că nu sunt adevărate, este impenetrabil la argumente și nu face nimic să le
înlăture, poartă potențial delirant -sunt anticamera ideilor delirante,

- le întâlnim în ideile prevalente dar și în cele delirante → ideile prevalente sunt greu
de deosebit de cele delirante.

Ideile delirante:

- le întâlnim în toată patologia psihotică psihiatrică – in special in schizofrenie

(aproape în toate formele ei), în tulburările afective (ex: în episodul maniacal), în tulburările
delirante persistente (paranoia), în demențe, in tulburarea de personalitate organică (adică

7
în vechile psihopatii). Când ajung la decompensări psihotice pacientul mimează de exemplu
o schizofrenie etc.

- nu se întâlnesc în nevroze,

- au o productivitate halucinator-delirantă

- pleacă de la premise false - ex: Individul pleacă la servici și în urma lui merg alți
oameni la servici. Pentru aceasta el se gândește și are impresia că cineva îl urmărește când
de fapt nu este așa.

- reflectă in mod deformat realitatea – ex: În drum spre servici, cineva îl întreabă ce
mai face. Imediat el se gândește că persoana l-a întrebat ce face pentru că de fapt ii vrea
răul.

- au caracter stabil – se menține.

Persoana este inabordabilă la verificare și experiențe, impenetrabilă la

contraargumente și își modifică comportamentul in funcție de acestea.

Clasificare:

- Ideile delirante cu caracter expansiv – sunt idei de stare de „foarte bine".

Tipuri:

-de mărire, bogăție/grandoare: au un caracter de grandoare, se referă la calitățile

sale sau la averea individului care este convins că are calități extraordinare, valori
deosebite, averi nemăsurate, deși în realitate nu dispune de ele.

-de invenție: presupun elaborarea de planuri ale unor aparate de interes major
pentru omenire.

- de reformă: cu planuri filantropice, pace universală și veșnică.

- de filiație: constau în convingerea delirantă a pacientului că descinde dintr-o familie

renumită actuală sau veche, cu renume.

- cu caracter erotoman: persoana este convinsă că este iubită de o persoană

superioară, înalt investită, care trezește stima celor din jur.

Etape de evoluție la ideile delirante cu caracter erotoman:

I. - etapa când pacientul crede că i se transmite că personalitatea respectivă ii

face avansuri, că îi dă de înțeles prin intermediul televiziunii, posturilor de radio, ziarelor,
chiar mitingurilor.

8
 II. Se încearcă din partea pacientului să se transmită mesajul către persoana
respectivă; apar scrisori, mesaje pe email și asediază personalitatea respectivă cu mesaje în
care scrie că el este de acord, a înțeles mesajul pe care încearcă să i-l transmită și că va
face tot posibilul să fie împreună.
III. – faza de ură: „Dacă nu ești cu mine, atunci nu ești cu nimeni." Se poate
ajunge până la crimă.

- mistice: apar frecvent in schizofrenie, mai rar in celelalte tulburări psihotice;

pacientul este convins că este purtătorul unei misiuni religioase, că este mesagerul lui
Dumnezeu.

Ideile delirante mixte – mixt = sunt idei ambigue care modifică tonalitatea afectivă
pe care evoluează și nu au o latură negativă sau pozitivă. Sunt:

-de interpretare: pacientul are senzația că tot ceea ce se petrece în jurul lui are o
semnificație specială și este împotriva sa; apar în defectul de analizator când persoana are
impresia că într-o discuție este neapărat vorba despre ea; apare in delirul fetelor bătrâne.

-de influență: constau în convingerea pacientului că se află sub influența unor forțe
străine (xenopatie) care acționează prin unde, radiații, sugestie, că li se impun anumite
gânduri, mișcări din afară prin telepatie.

- metafizice/cosmogonice: crede că a elucidat originea vieții, a lumii, a sufletului;

apar în schizofrenie.

TULBURĂRILE COMUNICĂRII VERBALE

În comunicarea verbală elementul principal este limbajul.

Limbajul:

• reprezintă verbalizarea gândirii,

• este activitatea de comunicare, de realizare a gândirii verbale, noționale.
• este diferit de limba – are un sistem de mijloace lingvistice - fonetice, lexice,
gramaticale, cu ajutorul cărora se realizează comunicarea.

Categoriile tulburărilor de limbaj sunt:

• Disloglile,
• Disfazlle,
• Dislaliile.

9
 1. DISLOGIILE

Dislogiile:

sunt tulburări mentale consecutive modificărilor de formă și conținut ale gândirii,

nu conțin nici o modificare a aparatului locomotor.

1) Tulburări de formă:
Tulburările de formă sunt: de intensitate, înălțime, timbru; întâlnim:

o creștere a lor și apare: vorbirea mai tare, mai pițigăiată; se manifestă în

agitația psihomotorie, în episodul maniacal, în catarsis afectiv
o in scădere și apar: in schizofrenie, la depresivi – la aceștia există o latență
intre întrebare și răspuns și afirmă că nu pot să facă nimic, nu-i interesează nimic, nu vor
să mai vadă nimic.

Limbajul declamativ, patetic apare in tulburările delirante și în paranoia.

Au un aspect prețios, manierist.

Tulburările de ritm pot fi:

Hiperactivitatea verbală simplă (vorbăria) sau bavardajul: apare la normali dar și în

isterie.

Tahifemia: presupune accelerarea ritmului cu lipsa de sistematizare a comunicării

verbale; apare în isterie.

Logoreea: creșterea patologică a ritmului și fluxului (curgerea verbală nestăpânită);

apare în intoxicații ușoare, in episodul maniacal, în schizofrenia hebefrenică.

Hipoactivitatea verbală simplă: apare la timizi.

Bradifemid: scăderea ritmului, mai puțin a fluxului, cu vorbire monotonă; apare în

depresie.

Mutismul psihic: presupune absența comunicării verbală dar cu motricitatea păstrată.

Forme:

• absolut: apare in isterie, demență, oligofrenie; se face evident chiar și la

contrarieri minime şi se instalează nejustificat.
• reactiv: pacientul nu dorește să comunice verbal dar comunică prin mimică,
prin comportamentul non-verbal.

10
 • discontinuu (semimutism): pacientul comunică verbal doar in anumite
momente sau perioade: stări confuzive, delirante; se datorează unor modificări organice
cerebrale.
• electiv: comunică numai cu anumite persoane, evită să povestească anumite
situații; apare in paranoia, mai frecvent în isterie.

Mutitatea: este dată de o leziune cerebrală, neurologică, în zona de proiecție

corticală a limbajului; este o afazie,

Musitația (mormăiala): pacientul vorbește in șoaptă, ininteligibil şi dă impresia că nu

poate vorbi; apare în schizofrenie, in isterie.

Mutacismul: presupune refuzul deliberat de a vorbi; apare la copii ca reacție de

protest, la simulanți, în oligofrenie, în demență.

Tulburările de coerență verbală sunt:

Incoerența verbală – exprimată în plan verbal:

• incoerența tematică la nivelul discursului,

• incoerența ideativă la nivelul propoziției,
• incoerența sintactică – apare în schizofrenie.

Blocajul verbal: presupune întreruperea ritmului verbal dar se păstrează luciditatea;

apare în mari stări anxioase.

Barajul verbal: presupune oprirea bruscă a comunicării verbale; apare în schizofrenie

(prin forțe xenopatice); este impresia individului că întâlnește un obstacol în discurs; apare
datorită tulburărilor de percepție (pseudohalucinații sau idei delirante).

Salata de cuvinte: presupune comunicarea ininteligibilă, este o formă gravă de

incoerență, apar cuvinte fără nici o legătură şi semnificație; apare în schizofrenie, în
demențe.

Verbigerația: este forma extremă de incoerență, asociată cu repetiția stereotipă a

unor cuvinte, cu tendință de rimă; apare în demențe.

Psitacismul: presupune sonorizarea mecanică a unor foneme fără conținut semantic;

apare în demențe, în oligofrenie.

Stereotipii: repetarea în plan verbal în aceeași formă a unui cuvânt; apare in

schizofrenia catatonică, în demențe.

Ecolalia: presupune repetarea întocmai a cuvintelor auzite la interlocutor; apare în

sindromul ecopatic din demențe, în schizofrenie, în oligofrenii.

11
 Palilalia: repetarea întocmai a ultimului cuvânt al unei propoziții sau fraze; apare în
demența Pick.

Onomatomania: repetarea obsedantă a unor expresii, cuvinte (grosolane) –

înjurăturile.

2) Tulburările de conținut
Tulburările de conținut:

• presupun tendința de a reda conținutul ideilor într-o manieră nouă, originală,

• se produc alterări ale sensului cuvintelor ce sunt fuzionate, modificate.

Paralogismele: presupun folosirea unui cuvânt cu alt sens decât cel consacrat.

Neologismele: persoana nu se exprimă prin cuvinte obișnuite.

• active: sunt cuvinte inventate,

• pasive: cuvinte realizate prin fuzionare; ex: „Eu mă duc la politehnică" în loc
de „Eu mă duc la policlinică".

Jargonofazia: este un limbaj cu multe neologisme active.

Glosolalia: este un limbaj bizar, incomprehensibil, deviat de la sensul sau/și funcția

semantică.

La nivelul frazei: I

Agramatismele: discursul se reduce la scheletul sau la comunicarea doar a

subiectului și predicatului (vorbirea telegrafică).

Paragramatismele: frazele au expresii bizare, neoformații verbale și nu au

semnificație.

Schizofazia: este o disociere a limbajului în care întâlnim părți comprehensibile

alături de cuvinte asociate prin rimă și asonanță.

DISFAZIILE:

Disfaziile apar în afecțiunile neurologice.

DISLALIILE:

Dislaliile presupun imposibilitatea pronunției unor sunete, silabe, cuvinte dar numai
atunci când se află în context.

12
 Forme:

• rotacismul,
• sigmatismul.
• balbismul.

AFECTIVITATEA este prezenta la om și la animale și aparține psihismului conștient.

Nivelul său energetic este puternic dar mai slab decât cel al instinctelor.

Afectivitatea este subiectivă spre deosebire de rațiunea obiectiva.

Trăirile afective sunt în general polare (plăcere neplăcere, dragoste – ură, veselie -
tristețe) dar pot fi și neutre (indiferență).

Trăirile afective pot fi tranzitive (îndreptate spre persoanele din jur) sau intranzitive
(îndreptate spre propria persoană)

La nivel afectiv se descriu:

ENDOTIMIA reprezentată de dispoziția afectivă de fond, care nu e condiționată de

factori exteriori. Dispoziția afectiva oscilează între poli opuși: buni dispoziție -proastă
dispoziție. Există o ciclicitate dea lungul unei zile, mai multor zile, sau chiar sezonieră în
ceea ce privește dispoziția afectivă.

EXOTIMIA este reprezentată de reacțiile afective la stimulii externi dar este

condiționată de endotimie. Reacțiile afective sunt:

• Bazale: plăcere-neplăcere
• Comune: tristețe, veselie, frică, furie
• Existențiale: disperare-extaz
• Morale: vinovăție, empatie
• Tranzitive: iubire-ură, stimă-dispreț
• Intranzitive: iubire excesivă de sine-autodepreciere, mândrie-rușine.

EMOȚIA este o trăire afectivă intensă de scurtă durată, declanșată brusc și

determinată de un factor exterior (examen, vorbitul public). Este însoțită de reacții
vegetative (înroșire, tremurături, micțiuni imperioase, debacluri diareice)

AFECTUL este o trăire afectivă foarte intensă de furie declanșată de o persoana înalt
semnificativă pentru individ (un prieten).Lasă urme adânci.

SENTIMENTUL este o trăire afectivă la început foarte intensă și consumptivă (însoțită

de insomnie, scădere in greutate), dar intensitatea sa scade treptat in timp (de exemplu
anul de doliu). Poate fi controlat rațional. Debut este insidios sau acut. Sentimentul poate fi

13
îndreptat spre o persoană sau poate avea conținut abstract ( patriotism, știința, diverse
hobby-uri).

PASIUNEA este o trăire afectivă foarte intensă dar spre deosebire de sentiment nu
poate fi controlată rațional.

HIPEREMOTIVITATEA reprezintă o hipersensibilitate asociată cu hiperreactivitate

afectivă însă intensitatea reacției afective este excesiva față de intensitatea stimulului
declanșant. Apare în mânie și la structurile histrionice de personalitate.

AFECTUL PATOLOGIC: este o trăire foarte intensă, în special conflictuală. Individul

nu este conștient de ceea ce face și nu calculează consecințele actelor sale (acte cu
caracter penal: distrugeri, crimă).

CICLOTIMIA se refera la cicluri mai lungi decât in normalitate, alcătuite din perioade
hipomaniacale și subdepresive care alternează.

DISFORIA este reprezentata de o proastă dispoziție însoțită de iritabilitate.

IRITABILITATEA reprezintă susceptibilitatea exagerata la reacții explozive (de furie)

disproporționată fața de intensitatea stimulilor ce apar pe un fond de calm aparent.

DEPRESIA este o tristețe patologică prin intensitate, durată, mod de apariție (in
cazurile când depresia nu este justificată de un eveniment negativ de viață) și reactivitate
(încurajările, veștile bune nu ameliorează dispoziția afectiva). Persoana resimte depresia ca

o durere profunda, intensa, "morala", în care totul își pierde valoarea: viața sau
propria persoană (apar sentimente de autodepreciere: incapacitate, inutilitate,
culpabilitate). Individul resimte incapacitatea de a face planuri de viitor (pierderea
speranței). Prezentul nu mai oferă nici o bucurie (apare anhedonla). Atracția pentru trecutul
dureros (eșecuri, greșeli) care provoacă sentimente de culpabilitate.

MANIA este echivalentul patologic al veseliei, dar calitativ diferita de aceasta (veselie
patologică prin intensitate, durată, mod de apariție și reactivitate). Individul trăiește într-o
sărbătoare continuă (are tendința de a cânta, dansa), își hipervalorizează propria persoana
(se simte inteligent și frumos) și este optimist și își face multiple planuri de viitor fără nici o
legătură cu realitatea.

ANXIETATEA este o frică nejustificată (frică fără obiect). Persoana trăiește cu

presentimentul unui pericol iminent, care însă nu poate fi precizat. Această stare de
așteptare tensionată generează insomnii de adormire, dureri musculare și oboseală. Apare
în tulburarea anxietății generalizate, reacția de stres posttraumatic.

14
 ATACUL DE PANICĂ (CRIZA DE ANGOASĂ) este o frică intensă, paroxistică
tematizată: frică de moarte iminentă însoțită de simptome vegetative simpatice şi/sau
parasimpatice. Apare în tulburarea de panică, fobii, reacția acută la stres.

FOBIA este o frică cu obiect (obiect fobogen sau situație fobogena) dar excesiva față
de gradul de periculozitate al obiectului (frică patologică, iraționala). Individul este conștient
de caracterul irațional al fricii, dar simte că nu o poate controla. Apare în tulburările fobice
(agorafobie, fobie socială, fobii simple / specifice) și în tulburarea obsesiv-compulsivă
(fobiile obsesive de microbi, contaminare, boală).

Tulburarile afective de tip hipotimic sau atimic

TOCIREA AFECTIVĂ (ATIMHORMIA) reprezintă lipsa capacității de reacție afectivă

însoțită de inerție, lipsa voinței și inactivitate. Apare în forma simpla a schizofreniei (cu
simptome negative)

ANESTEZIA AFECTIVĂ (ANHEDONIA) este incapacitatea de a se mai bucura de

lucruri care anterior produceau plăcere. Apare în depresia de intensitate foarte mare.
Anestezia afectivă și autodevalorizarea explică decizia unor pacienți depresivi de a comite
suicid.

Tulburările calitative ale afectivității

LABILITATEA EMOŢIONALĂ reprezintă trecerea rapidă dintr-o stare emoțională într-

una opusă (de la tristețe la bucurie sau invers). Se poate accentua odată cu îmbătrânirea.
Se întâlnește ca trăsătură de personalitate la personalitățile histrionice, in patologia
nevrotică și in manie (in acest caz trebuie diferențiată de virajul depresiv)

AMBIVALENTA AFECTIVĂ reprezintă prezența în același timp la aceeași persoana a

două sentimente/reacții afective contrare. Se întâlnește în schizofrenie.

INVERSIUNEA AFECTIVĂ se referă la inversarea sentimentului de dragoste în ură și

dispreț față de persoanele iubite (părinți, copii, parteneri de viață). Se întâlnește în
schizofrenie.

INCONGRUENŢA AFECTIVĂ (DISCORDANŢA AFECTIVĂ). Este un răspuns afectiv

inadecvat în raport cu situația în care se afla persoana sau cu natura stimulilor (râde când
primește o veste trista). Se întâlnește in schizofrenie

RĂCEALA AFECTIVĂ reprezintă controlarea strictă a manifestărilor reacțiilor afective

dând impresia de indiferență afectivă. Apare la personalitățile anankaste și schizoide.

INDIFERENȚA AFECTIVĂ. Incapacitatea de a resimți mila, compasiune (empatie) față

de o persoana aflata în suferința.

15
 NIVELUL VOLIȚIONAL, SISTEMUL MOTIVAŢIONAL și
COMPORTAMENTUL
Procesul motivațional se caracterizează printr-o succesiune de etape după cum
urmează:

1. Activarea instanțelor motivaționale

2. Deliberarea: la nivel cognitiv (strategii, judecăți valorice, calcularea consecințelor)

3. Etapa decizională

4. Trecerea la act

5. Persistența în act necesară atingerii scopului

Tulburările voinței sunt cantitative:

HIPERBULIA reprezentată de o voință puternică, nu e considerată patologică. În

patologie hiperbulia poate apărea la unii bolnavi paranoici caracterizați de o mare tenacitate
în revendicarea drepturilor proprii.

HIPOBULIA și ABULIA este reprezentată de o voință slabă sau absentă. Poate fi o

trăsătură de personalitate sau poate apărea în depresie, schizofrenia simplă, demența Pick.

TULBURĂRILE DE COMPORTAMENT sunt cantitative şi calitative.

Tulburările cantitative sunt reprezentate de:

NELINIŞTEA PSIHOMOTORIE care apare în anxietatea generalizată (persoana nu

poate sta locului, se mișcă mult, își freacă mâinile), în hipomanie, în psihoze secundar
trăirilor halucinatorii și delirante. AKATIZIA este neliniștea psiho-motorie indusă de
medicația neuroleptică incisivă.

AGITAȚIA PSIHOMOTORIE reprezintă gradul maxim de neliniște psiho-motorie

dezordonată, lipsită de sens și însoțită de agresivitate. Apare in furie, atacul de panică
foarte intens, mânie cu ocuparea întregului spațiu aflat la dispoziție și influențată de
evenimente ("furor maniacalis"), psihoze secundar trăirilor halucinatorii şi delirante, în
schizofrenia catatonă (agitație limitată la un spațiu mic, stereotipă, neinfluențată de
evenimente şi scurtă - raptus), starea confuzională (agitație haotică, fără scop în intoxicația
cu droguri stimulante sau sevrajul la droguri sedative).

16
 INHIBIȚIA PSIHO-MOTORIE apare în depresie (mişcări lente, răspunsuri lente cu
perioadă mare de latență), la personalitatea epileptoidă (lentoare foarte mare în tot ceea ce
face), în astenie și în starea confuzională (intoxicația cu droguri sedative)

STUPORUL este gradul maxim de inhibiție psiho-motorie cu absența mișcărilor

spontane sau la comandă. Poate fi de tip:

• Depresiv cu hipotonie în depresia severă

• Cataton cu hipertonie și flexibilitate ceroasă în schizofrenia catatonă
• Reactiv într-un atac de panică
• Organic în suferința organică cerebrală

NEGATIVISMUL constă în rezistența la solicitările exterioare sau interioare. Apare mai

ales în schizofrenia catatonă. Negativismul poate fi:

pasiv: subiectul ignoră salutul sau comenzile examinatorului

activ: subiectul face contrariul a ceea ce i se comandă.

Tulburările calitative de comportament sunt reprezentate de

TREMOR caracterizat prin mișcări involuntare ritmice ale extremităților sau ale
membrelor și capului (tremor generalizat).

Poate fi de tip:

• Parkinsonian de repaus secundar administrării neurolepticelor incisive

• Anxios (in atacul de panică)
• Conversiv (in tulburarea disociativ-conversivă)

TICURI care sunt mişcări bruşte, repetitive și involuntare. Apar in:

• Boala ticurilor (Gilles de la Tourette): ticuri motorii și verbale cacofonice

• Ticuri anxioase la copii

DISKINEZIE caracterizată prin mişcări involuntare buco-linguale (mestecat, plescăit,

scoaterea limbii) sau de tip coreo-atetozic induse de medicația neuroleptică incisivă:

• Mişcări coreice: mișcări ample și bruște de la rădăcina membrelor (dansul

Sfäntului Vitus)
• Mişcări atetozice: mișcări de amplitudine mică, lente, la nivelul extremităților
membrelor

17
 STEREOTIPII caracterizate prin repetarea fără sens a unor mișcări sau cuvinte care
nu au avut niciodată sens. Apar in schizofrenia hebefrenă și catatonă sau in retardul
mental.

PERSEVERĂRI caracterizate prin repetarea fără sens a unor mișcări sau cuvinte inițial
adecvate. Apar in schizofrenia hebefrenă

COMPORTAMENTUL BIZAR

• Secundar dezorganizării ideo-verbale în schizofrenia hebefrenă

• Motivat halucinator (pacientul execută ordinele date de halucinațiile
imperative sau se uită în direcția halucinațiilor apelative)
• Motivat delirant (comportament revendicativ secundar delirului de prejudiciu
în paranoia)
• Comportament impus de la distanță secundar sindromului de transparență-
influență

COMPORTAMENTUL DRAMATIC, teatral caracterizat prin gesturi și mișcări exagerate

apare la personalitățile histrionice

COMPORTAMENTUL DECENZURAT se caracterizează prin dezinhibiție în planul

conduitei sociale (subiectul se adresează unor străini in termeni excesiv de familiari, cântă,
dansează, spune glume inadecvate situației sau “adevăruri" ce deranjează). Apare în manie
și în demența prefrontală Pick.

PERSONALITATEA ŞI TULBURĂRILE DE PERSONALITATE

Încadrarea indivizilor în diferite tipologii temperamentale sau personologice s-a fãcut

încă din antichitate (zodiacul bazat pe călătoria descendentă a sufletului printre planete
care în funcție de poziția lor cerească la momentul respectiv ofereau sufletului ce urma să
se încarneze o parte din atributele lor, respectiv teoria dependenței temperamentului de
umorile organismului și cele patru elemente ale naturii preluată de la Empedocle, susținută
și perfecționată de Hippocrate).

PERSONALITATEA reprezintă stilul habitual al unui individ de a gândi, simți, tinde,

acționa și reacționa. Ea are o dimensiune corporală, una psihologică (cognitivă, afectivă și
comportamentală) și una spirituală. Dimensiunea corporală a fost speculată de Emst
Kretschmer care a descris trei biotipuri (picnic, leptosom /astenic și atletic) corespunzând la
trei psihotipuri (ciclotim, schizotim și epileptoid). Aspectul cognitiv se referă la modul in
care persoana se percepe pe sine și pe ceilalți. Aspectul afectiv se referă la capacitatea de a
rezona afectiv, de a-și controla sau nu emoțiile, respectiv de a-și orienta afectivitatea spre
sine sau alte persoane. Aspectul comportamental se referă la relațiile cu celelalte persoane
și capacitatea de control a impulsivității).

18
 CARACTERUL reprezintă aspectul vizibil al personalității (comportamentul). Termenul
a fost folosit în psihanaliză în formula "structură de caracter", reunind trăsături
motivaționale care, fiind in strânsă corelație între ele, formează o structură rezistentă la
schimbare. Alte înțelesuri pentru caracter sunt aspectul moral al personalității (caracter
frumos-urật), respectiv tenacitatea unui individ sau „tăria de caracter"

TEMPERAMENTUL se referă la trăsături simple, de origine biologică, observabile la

sugari în opoziție cu noțiunea mai complexă de personalitate a adultului: regularitatea
funcțiilor biologice, nivelul de activitate, calitatea dispoziției afective, răspunsul la stimulii
senzoriali, apropierea sau retragerea din fața situațiilor noi, adaptabilitatea la situațiile noi.

PERSONOGENEZA. Personalitatea se formează încă din copilărie și se încheie după

adolescență. După 18-25 ani se consideră personogeneza încheiată. Un diagnostic de
tulburare de personalitate se poate pune doar după vârsta de 18 ani.

Personalitatea- sistem de trăsături psihice generale și relativ stabile, care definesc un

anumit individ, făcându-l-l să se deosebească de ceilalți.

Tulburările de personalitate

Larousse: ,,iritabilitate, impulsivitate şi o mare varietate de trăsături de caracter,

manifestând-se prin conduite antisociale și care nu asociază o culpabilitate conştientă“

Modele de comportament care persistă, sunt inflexibile, nu se pot adapta la cerințele

vieții și la normele societații

Istoric

• Sec. XIX, francezii – dezordini

• 30 de ani mai târziu, în Anglia – dețanjament mintal
• Freud elaborează teoria personalității

Caracteristici ale tulburărilor de personalitate

• Dezvoltări dizarmonice ale personalității

• Trăsăturile de inaptabilitate sunt: stabile, durabile, inflexibile
• Indivizii nu încearcă să se schimbe, ci să adapteze societatea la ei
• Indivizii nu își consideră comportamentul anormal; nu se consideră niciodată
vinovați
• Valorile lor etice și idealurile morale sunt in dezacord cu ale societății
• Instabilitate afectivă, cu schimbări rapide ale dispoziției
• Frecvent apare impulsivitatea și violența
• Relațiile interpersonale sunt dificil de inițiat și de menținut
• Asociază frecvent consumul de alcool și de droguri.

19
 Descrierea actuală a tulburărilor de personalitate are la bază tipologia lui Kurt
Schneider. Organizarea de tip borderline a personalității a fost descrisă de Otto Kernberg.
Tulburările de personalitate (TP) au fost clasificate (după DSM IV) in trei grupuri (clustere):

→ Cluster A (al bizarilor): TP paranoidă, TP schizoidă

→ Cluster B (al extravaganților): TP histrionică, TP instabil emoțională, TP
antisocială
→ Cluster C (al nesigurilor): TP anankastă, TP anxios evitantă, TP dependentă

Tulburările de personalitate sunt anevolutive dar predispun (cresc vulnerabilitatea

individ alui) spre patologia nevrotică, psihotică sau adictivă. De exemplu tulburările de
personalitate din clusterul C predispun spre tulburări anxioase și depresive. Tulburările de
personalitate din clusterul A predispun spre tulburări de tip psihotic. Tulburările de
personalitate din clusterul B predispun spre tulburări afective, addicție și comportament de
tip suicidar (tulburarea de personalitate de tip instabil-emoțional, tipul borderline).

CARACTERISTICILE GENERALE ALE TULBURĂRILOR DE PERSONALITATE

Trăsăturile de personalitate sunt în mod global şi excesiv accentuate

Egosintonie: subiectul este mulțumit cu sine însuşi. Comportamentul e rigid (inflexibil

într-o mare varietate de situații), deci predictibil

Alloplasticitate: subiectul nu simte nevoia să se schimbe, ci incearcă să-i facă pe alții

să se adapteze la propria personalitate

Comportament maladaptativ: afectează funcționarea individului în societate, familie,

la locul de muncă

Patoplasticitate: tabloul clinic al bolilor comorbide este influențat de personalitate

(exagerare sau mascare)

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP PARANOID

prezintă atât trăsăturile generale comune tuturor tulburărilor de personalitate, cât şi

trăsături specifice.

Paranoidul se caracterizează printr-o hipertrofie a eului (megalomanie). Eşecurile

personale sunt puse pe seama relei intenții sau comploturilor celor din jur
(extrapunitivitate). Din această cauză, paranoizii sunt hipervigilenți, mereu în alertă pentru
a depista și dejuca posibile acțiuni răuvoitoare. Sunt suspicioși în legătură cu intențiile altor
persoane (sicine poate fi un potențial duşman). Nu se confesează nici prietenilor de teamă
ca ceea ce spun să nu poată fi folosit împotriva lor. Au tendința de a interpreta totul în
defavoarea lor (interpretativitate), chiar și cuvintele sau gesturile neutre sau binevoitoare.

20
Aceste personalități sunt foarte sensibile la critică (senzitivitate) cu tendință la a purta
ranchiună (secundaritate) şi a se răzbuna (nu uită și nu iartă ofensele reale sau imaginare).
Se caracterizează printr-un comportament revendicativ (luptā pentru drepturile lor),
cverulent (predispus spre ceartă) sau procesoman extrem de tenace. Tulburarea de
personalitate de tip paranoid vulnerabilizează individul spre tulburările delirante persistente
(paranoia).

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP SCHIZOID

Prezintă atât trăsăturile generale comune tuturor tulburărilor de personalitate, cât și

trăsături specifice. Schizoidul prezintă un dezinteres față de relațiile strânse sau intime pe
care le resimte ca ceva intruziv preferând un stil de viață solitar. Afişează o răceală afectivă
ce descurajează în plus relațiile sociale. De cele mai multe ori rețeaua sa socială se rezumă
la propria familie. Golul relațiilor interumane este compensat de preocuparea sa pentru
fantezii și introspecție. Lipsa afectivității este compensată de preferința pentru activități
abstracte (ce țin de domenii precum filosofia, psihologia, matematica).

Schizoidul este excentric, nonconformist şi indiferent la critică sau laudă. Tulburarea

de personalitate de tip schizoid nu predispune propriu-zis la a dezvolta schizofrenie, dar s-a
observat că în familiile pacienților cu schizofrenie există multe persoane cu tulburare de
personalitate schizoidă.

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP INSTABIL EMOȚIONAL

prezintă atât trăsăturile generale comune tuturor tulburărilor de personalitate, cât și

trăsături specifice. Au fost descrise două tipuri:

Tipul impulsiv caracterizat prin instabilitate emoțională și lipsa controlului impulsurilor

Tipul borderline caracterizat prin instabilitatea relațiilor interpersonale (relații

interpersonale intense și instabile cu eforturi disperate din partea subiectului de a evita un
abandon real sau imaginar), prin instabilitatea imaginii de sine sau despre alte persoane
(hiperidealizare sau hiperdevalorizare) și prin instabilitate afelavă cu reacții afective intense
(euforie, anxietate, iritabilitate, furie). O altă caracteristică a acestui tip personologic îl
reprezintă impulsivitatea cu potențial autodistructiv (cheltuieli excesive, viață sexuală
dezordonată, abuz de droguri, bulimie, şofat imprudent).

Adesea subiectul prezintă un comportament de autovătămare (crestături, înțepături

la nivelul membrelor), amenințări și tentative de suicid. Se asociază un sentiment de gol
interior şi uneori ideație paranoidă tranzitorie.

Tulburarea de personalitate de tip borderline predispune individul spre depresie,

suicid și abuz de droguri.

21
 TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP HISTRIONIC

Prezintă atât trăsăturile generale comune tuturor tulburărilor de personalitate, cât și

trăsături specifice.

Histrionicul se caracterizează printr-un egoism de tip captativ (având nevoia de a fi in

centrul atenției, de fi admirat, iubit, curtat) cu slabă capacitate de transfer afectiv. Este
foarte sociabil și charismatic făcându-și ușor prieteni, dar afectivitatea sa tranzitivă
superficială face ca prieteniile să le piardă la fel de ușor. Pentru a obține atenție adoptă un
comportament dramatic (teatral) sau manipulator afectiv prin seducție sau şantaj afectiv
(amenințări cu suicidul, parasuicid). În plan afectiv se caracterizează prin imaturitate cu
superficialitate, labilitate emoțională, toleranță redusă la frustrare cu hiperemotivitate
(exagerare in exprimarea emoțiilor), plâns facil. Este foarte sugestionabil.

Tulburarea de personalitate histrionică predispune individul spre tulburarea

disociativ-conversivă și tulburarea de somatizare (entități nosologice provenite din vechea
nevroză isterică)

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP DISSOCIAL /ANTISOCIAL

Prezintă atât trăsăturile generale comune tuturor tulburărilor de personalitate, cât și

trăsături specifice.

Personalitatea de tip antisocial se caracterizează prin dispret pentru drepturile și

sentimentele celorlalți, precum și prin dispreț față de legi şi normele sociale cu violarea
acestora. Acești indivizi nu au capacitatea de a empatiza (de a resimți compasiune) pentru
suferința umană, uneori chiar provocându-le plăcere (malignitate). Pentru a obține profituri
personale, personalitățile antisociale recurg la minciună, intrigă, şantaj, complicități.
Antisocialii sunt iresponsabili atât la locul de muncă pe care îl pierd uşor (nu se pot adapta,
schimbă numeroase locuri de muncă), cât şi în familie (își părăsesc partenera/partenerele și
copii, nu se interesează de aceștia). Toleranța la frustrare este redusă cu impulsivitate și
agresivitate. Au un coeficient de inteligență suficient de bun pentru a face diferența între
bine și rău, dar lipsindu-le dimensiunea morală a personalității aleg răul. Sunt incapabili de
a resimți remușcare și de a învăța din pedepse (nu pot fi reeducați).

Tulburarea de personalitate de tip antisocial este precedată în copilărie de tulburările

de conduită se poate complica cu abuz de droguri.

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP ANANKAST (OBSESIONAL sau OBSESIV-

COMPULSIV)

Prezintă atât trăsăturile generale comune tuturor tulburărilor de personalitate, cât şi

trăsături specifice. Anankaştii se caracterizează prin standarde înalte autoimpuse

22
(perfecționism inhibant) și impuse și celorlalți (exigențe crescute). Au un devotament
pentru muncă nejustificat din punct de vedere material, în dauna timpului liber (işi sacrifică
momentele de destindere prin hobby-uri, sau prin relații interpersonale). Nesiguranța lor
interioară și-o compensează prin ordine în timp (planuri, agende) și spațiu (ordonarea
obiectelor) și pedanterie. Sunt parcimonioși (avari) și incapabili de a se dispensa de obiecte
inutile sau fără valoare afectivă. Aderă la reguli, regulamente, convenții și norme/idealuri
morale (punctualitate, corectitudine, sacrificiu) caracterizându-se printr-o marcată
psihorigiditate (încăpățânare, intransigență) cu riscul sacrificării relațiilor de prietenie. In
plan afectiv îşi controlează emoțiile dând impresia de răceală afectivă sau adoptând o
mimică serioasă. În relațiile cu subordonații sau colegii sunt autoritari și reticenți in a-şi
delega responsabilitățile. In dorința de a atinge perfecțiunea acordă o importanță mare
detaliilor şi verificărilor (se verifică pe sine dar ii verifică și pe ceilalți).

Tulburarea de personalitate de tip anankast poate vulnerabiliza individul spre

tulburări anxioase sau depresive și secundar acestora spre alcoolism.

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP ANXIOS-EVITANT

Prezintă atât trăsăturile generale comune tuturor tulburărilor de personalitate, cât şi

trăsături specifice.

Personalitățile anxios-evitante prezintă o frică și o preocupare excesivă de a nu fi

criticate sau rejectate. Trăiesc cu un sentiment de inferioritate considerându-se inadecvate
în plan social. De aici, provin reticența în a lega relații interpersonale noi dacă persoana nu
e sigură că este plăcută sau acceptată, respectiv reticența față de relațiile intime. Aceste
persoane nu resping relațiile sociale asemenea personalităților schizoide, ci vor doar să se
asigure că sunt acceptate aşa cum sunt ele. In fața unei relații noi anxios-evitanții sunt
inhibați, preferând să evite activitățile ce implică relații interpersonale. Nesiguranța de sine
îi face să fie reticenți în a-și asuma riscuri sau responsabilități.

Tulburarea de personalitate de tip anxios-evitant predispune spre tulburări anxios-

fobice (mai ales fobia socială).

TULBURAREA DE PERSONALITATE DE TIP DEPENDENT

Prezintă atât trăsăturile generale comune tuturor tulburărilor de personalitate, cât și

trăsături specifice. Dependenții trăiesc cu neîncrederea in capacitățile proprii de a lua decizii
având nevoie ca alții să-și asume responsabilitatea deciziilor. Prin urmare personalitățile
dependente întâmpină dificultăți in luarea deciziilor fără supervizare sau de a iniția proiecte
proprii. Atunci când sunt lăsați să ia singuri deciziile, dependenții se simt neajutorați. Pentru
a evita pierderea suportului din partea persoanei care ia sau supervizează deciziile,
dependenții sunt incapabili de a-și exprima dezacordul față de aceste persoane, işi calcă
peste principii, sau ajung să se umilească acceptând sarcini neplăcute.

23
 Dependenții trăiesc cu frica de a nu fi lăsați să se descurce pe cont propriu. Caută
neîntârziat o nouă relație de supervizare atunci când precedenta se destramă sau

Tulburarea de personalitate de tip dependent predispune spre tulburări anxioase.

depresive şi comportament adictiv secundar anxietății sau depresiei.

24
 Curs 3: Sindromologie psihiatrică
Definiţie . Sindromul reprezintă totalitatea semnelor și a simptomelor care apar
împreună în cursul unei boli, dându-i nota caracteristică (DEX 2009).

Clasificarea sindroamelor psihiatrice clasice:

1. Nevrotice:

A. Sindromul anxios

B. Sindromul astenic

C. Sindromul fobic

D. Sindromul obsesiv-compulsiv

E. Sindromul conversiv-disociativ (isteric) F. Sindromul hipocondriac

2. Afective:

A. Sindromul depresiv

B. Sindromul maniacal

3. Psihotice:

A. Sindromul halucinator

B. Sindromul delirant

C. Sindromul de automatism mintal

D. Sindromul catatonic

E. Sindromul de dezorganizare (schizofrenă)

F. Sindromul deficitar schizofren

4. Organice:

A. Sindromul crepuscular

B. Sindromul amnestic organic

C. Sindromul Korsakov şi encefalopatia Wemicke

25
 D. Sindromul oligofren

E. Sindromul demenţial

F. Sindromul confuzional (Delirium)

5. Stări psihopatologice:

A. Delirium-ul

B. Agitaţia psihomotorie

2.1. Sindroame nevrotice

A. Sindromul anxios se caracterizează prin:

a. dispoziţia anxioasă care constă în:

• sentimentul unui pericol iminent neprecizat

• stare de îngrijorare şi aşteptare

• sentimentul apariţiei unor evenimente nefavorabile, aunei catastrofe iminente

sau a morţii iminente

• sentiment de nesiguranţă interioară

• sociabilitate crescută cu motivaţie protectivă

• distorsiuni cognitive în evaluarea altora (alţii apar ca puternici, dar fie

binevoitori-protectivi, fie ostili-periculoşi)

b. hiperprosexie spontană şi hipoprosexie de concentrare

c. nelinişte psihomotorie

d. hipertonie musculară (dificultatea sau imposibilitatea de relaxare musculară cu

apariţia de crampe musculare, cefalee, lombalgii, etc.)

e. tulburări de ritm circadian şi dissomnie:

• rău vesperal

• dificultate de adormire (lipsa relaxării psihice şi motorii, frică de coşmar, frică

de a nu muri în somn)

26
 • somn redus cu treziri multiple şi coşmaruri (vise de cădere în gol, de mers
dificil, ameninţări, catastrofe)

f. nevoia de protecţie printr-o persoană sau ambianţă

g. tulburări neurovegetative, mai ales cardiovasculare, transpiraţii, tahipnee,

tulburări digestive.

Anxietatea paroxistică sau atacul de panică se caracterizează prin:

• apariţie bruscă

• durată de timp limitată

• agitaţie sau inhibiţie psihomotorie

• subiectul are sentimentul morţii iminente (sentiment de sufocare, oprirea

inimii, cădere în gol, depersonalizare)

• tulburări neurovegetative: tahicardie, dispnee, tranzit intestinal accelerat, nod

în gât (globus), „fluturi în stomac”, transpiraţii, diverse algii, senzaţie de leşin, parestezii,
tremor, valuri de frig sau de căldură

Anxietatea se poate asocia cu:

• fobia de boală (somatică sau psihică)

• depresia (foarte frecvent).

B. Sindromul astenic.

Principalele caracteristici ale sindromului astenic sunt:

a. astenie:

• astenia fizică şi psihică se manifestă ca o stare permanentă de oboseală chiar

în absenţa oricărui efort sau imediat după începutul muncii fizice sau intelectuale

• fatigabilitate

• hipoprosexie de concentrare

• hipomnezie de fixare şi evocare

b. iritabilitate:

• pacienţii sunt susceptibili şi irascibili reacţionând cu mânie la conflicte minore

27
 • tendinţa de a izbucni în plâns

• hiperestezie - nu tolerează o serie de stimuli (zgomot, lumină), care pentru

persoanele sănătoase sunt indiferenţi

c. cefalee - durere „în cască”, resimţită ca o apăsare la suprafaţa scalpului sau în

regiunea cervicală

d. cenestopatii

e. tulburări de somn: somn superficial sau insomnie (dificultatea de a adormi,

trezirea tardivă sau lipsa efectului reparator al somnului).

Sindromul astenic poate fi întâlnit în:

• neurastenie

• boli somatice (cardio-vasculare, digestive, boli

endocrine, hematologice - anemii)

• psihoze organice cerebrale în stadiul iniţial

• schizofrenia (la debut sau în perioadele de remisiune).

C. Sindromul fobic

Fobia reprezintă frica intensă şi exagerată faţă de anumite obiecte, fiinţe sau situaţii.

Contactul cu obiectul fobogen determină o stare neplăcută, ajungând până la un

atac depanică.

Caracteristicile sindromului fobie sunt:

→ Obiectul sau situaţia fobogenă

→ Atacul de panică
→ Anxietatea anticipatorie
→ Conduita de evitare sau de securizare (nevoia unui însoţitor).

Clasificarea fobiilor:

a. Fobii sociale

• Subiectul are o senzaţie neplăcută (nesiguranţă, pericol), care poate ajunge

la intensitatea unui atac de panică, în situaţii în care trebuie să se expună sau să se
manifeste în societate. De exemplu, când subiectul vorbeşte în public, se prezintă la un
examen, mănâncă sau scrie în prezenţa publicului, acesta roşeşte, execută cu dificultate
28
acţiunea începută, se blochează sau are un atac de panică; de aceea cu timpul va căuta să
evite astfel de situaţii.

• Uneori, faptul că a roşit în public (ereutofobia) devine o preocupare aproape

obsesivă, având teama ca fenomenul să nu se mai repete.

• Alteori, faptul că a avut trac face ca prin mecanism obsesiv, eşecul să se

repete în aceeaşi situaţie.

• De asemenea, este posibil ca fobia de a răspunde în faţa altora să se

transforme în „fobie de examen”.

Fobia socială poate apărea ca o sechelă a fobiei de separare (de mamă şi locuri
asigurate) şi poate exprima o emotivitate socială crescută.

b. Fobii specifice:

• sunt fobii faţă de anumite obiecte, fiinţe ori situaţii (de exemplu, faţă de
anumite animale,întuneric, foc, apă, sânge, tunete, etc)

• pot fi fobii obsesive (fobia de cuţit,fobia de murdărie şi microbi)

• alte fobii specifice sunt: fobia de boală (nosofobie), fobia de medicamente şi

fobia „de a nu înnebuni”.

c. Fobii spaţiale:

• claustrofobia este fobia de spaţii înguste şi închise, iară posibilităţi rapide de

evacuare (în ascensor apare o senzaţie de sufocare)

• agorafobia reprezintă fobia de spaţii largi care nu pot fi parcurse fără o

persoană de însoţire; apare o senzaţie de nesiguranţă, vertij, cădere în gol, rău general;
uneori, pacientul se poate deplasa într-un autobuz gol, dar nu şi într-unul plin cu pasageri

• fobia de adâncime, înălţime.

D. Sindromul obsesiv-compulsiv

Obsesia reprezintă trăirea ce se impune subiectului fără voia sa şi pe care nu opoate

îndepărtavoluntar, obligându-l să o accepte. Această trăire este însoţită de nesiguranţă
(indecizie, ambitendinţă) şi o rigiditate ritualică ce oferă o pseudo-siguranţă, interzicând tot
ce este neprevăzut.

Obsesia se referă la trăirea subiectivă, pe când compulsia se referă la intenţia de act.

29
 Sindromul obsesiv se asociază frecvent cu sindromul depresiv şi parţial, cu
anxietatea.Trăirile obsesive pot interfera cu stările fobice şi cu depersonalizarea.

Trăirile obsesive pot fi reprezentate de:

• amintiri obsesive

• reprezentări obsessive

• ruminaţii ideatice

• frici obsesive.

Impulsiunile obsesive reprezintă tendinţa subiectului la acte absurde auto-

sauheteroagresive, pe care nu lepuneîn practică, dar îi este frică să nu cedeze şi să treacă
la acţiune.

Trăirile compulsive se manifestă ca:

• verificări obsesive

• numărătoare obsesivă (aritmomanie) realizată după unritual,dupăunalgoritm

denumărare,pebazaunei ciñe care se multiplică

• intenţii de act obsesive, încărcate de agresivitate şi corelate cu fobii; ele pot

fi:

o autoagresive - compulsia de a se arunca în gol, de mutilare, de suicid

o heteroagresive - compulsia de a blasfemia în locuri sacre, de a înjura în
public, de a distruge, de a da foc, de a lovi pe alţii, de a mutilape alţii, de a
ucide o fiinţă apropiată (de obicei, propriul copil de către mamă)
o acte obsesive sau ritualuri
o acte simple, repetitive care pot avea:
• motivaţie fobică (spălatul repetat pe mâini după atingerea unor obiecte
resimţite ca murdare, contaminate, pline de microbi)
• motivaţie obsesivă (a atinge un obiect sau o persoană de un număr de ori,
de a repeta un gest simplu de un numărde ori, etc).

Uneori, actele obsesive sunt apparent lipsite de orice motivaţie, dar pacientul se
simte obligat să le execute ca un ritual magic.

Dacă subiectul încearcă să respingă obsesiile şi compulsiile apare o stare de

anxietate foarte mare.

30
 E. Sindromul conversiv-disociativ (isteric) reprezintă transformarea
somatică a unei suferinţe psihice având la bază „disocierea câmpului actual de conştiinţă”,
de natură psihogenă.

Caracteristici:

• apare in situaţii stresante psihologic, durabile, de obicei în prezenţa unei alte

persoane,ca urmare a unor conflicte sau frustrări

•are debut şi final brusc

• evoluţia este uneori fluctuantă diurn cu o durată variabilă (ore - ani)

• pacientul acuză unele deficite funcţionale, dar neagă problemele sale

psihologice, care sunt evidente pentru anturaj

• tulburările nu simt simulate conştient; ele sunt determinate de

mecanisme psihopatologice subconştiente, pacientul realizând evidente beneficii
secundare

• pacienţii sunt dependenţi faţă de anturaj şi au unele caracteristici isteriforme

• uneori, modelul de manifestare este imitativ (imită patologia bolnavilor din

salon sau spital)

• alteori, apare o indiferenţă totală faţă de un deficit funcţional masiv

• apare frecvent la personalităţile histrionice, cu sugestibilitate

crescută.

Manifestările acestui sindrom se subîmpart în:

a. tulburări conversive (pseudoneurologice) – sunt exclusiv psihogene, reversibile:

• paralizii sau pareze

• convulsii

• anestezii sau hipoestezii cutanate

• pierderea unor simţuri: cecitate, surditate, anosmie

• afonie sau disfonie.

b. tulburări disociative - sunt psihogene şi implică o „disociaţie a conştiinţei

psihologice”:

31
 • amnezia disociativă

• fuga disociativă

• stuporul disociativ

• transa sau „posesiunea” disociativă

• tulburarea de personalitate multiplă

• sindromul Ganser.

F. Sindromul hipocondriac

Ideea hipocondriacă reprezintă o preocupare excesivă şi nemotivată asupr stării de

funcţionare a organismului. Se manifestă iniţial ca o simplă preocupare, apoi ca o obsesie
şi, uneori, ca idee prevalentă sau chiar idee delirantă.

Hipocondria se poate manifesta ca:

• un sindrom nevrotic (existând critică asupra bolii)

• un delir de tip hipocondriac numit şi tulburare delirantă de tip somatic
(pacientul este convins că suferă de afecţiuni grave - cancer, SIDA, etc).

Sindromul hipocondriac se însoţeşte de simptome depresive şi anxioase.

Durata hipocondriei ca afecţiune autonomă este de peste 6 luni; durata sub 6 luni a
simptomatologiei hipocondriace se încadrează la tulburări somatoforme.

2.2. Sindroame afective

A. Sindromul depresiv se caracterizează prin:

a. facies depresiv (fruntea încreţită în omega melancolic, treimea interioară a

pleoapelor ridicată, comisurile bucale coborâte), postură depresivă (corpul
încovoiat, braţele cad pasiv pe lângă corp sau sunt ridicate exprimând
deznădejdea), neglijenţă vestimentară, purtarea unor culori închise, terne
b. dispoziţie depresivă manifestată prin:
• dispoziţie tristă
• sentimentul scurgerii lente a timpului
• lipsa de speranţă cu dezinteres faţă de prezent şi repliere pe trecut
• preocupări şi comportament suicidar
• sentimentde scădere a vitalităţii cu disconfort general

32
 • sentimentde lipsă de energie (astenie)
• idei de vinovăţie
• preocupări hipocondriace
• contact social şi sociabilitate redusă până la izolare socială
• auto-depreciere
• distorsiuni cognitive în evaluarea altora (alţii îi apar ca superiori, ca
dispreţuindu-l sau compătimindu-l)
c. lipsa interesului şi a plăcerii pentru toate sau aproape toate activităţile
d. ideaţie scăzută cantitativ, lentoarea cursului ideativ, gândire ineficientă (idei
de vinovăţie, inutilitate, incapacitate)
e. reducere cantitativă şi lentoare în limbaj până la mutism
f. atenţie redusă din punct de vedere al concentrării, persistenţei şi volumului
g. atenţie crescută acordată propriului corp (cu senzaţii neplăcute)
h. hipomnezie de fixare şi evocare i. percepţie diminuată
i. modificări ale instinctelor:
• alimentar (inapetenţă cu scădere în greutate sau creşterea apetitului
asociată cu creştere ponderală),
• diminuareainstinctului sexual (ca libido şi act),
• diminuarea instinctului matern.
j. reducere cantitativă şi lentoare a mişcării, până la stupor
k. tulburări ale somnului: somn scurtat, coşmaruri (morţi, cimitire), trezire
matinală, rău matinal sau hipersomnie
l. tulburări somatice -sun tlegate dehiperactivitatea simpatică, dublată de
inhibiţia parasimpatică: hiposalivaţia, dureri epigastrice, meteorism,
constipaţie sau diaree, greutate în respiraţie, disconfort precordial, tulburări
de ritm cardiac, extrasistole, ameţeli, cefalee, dureri difuze în regiunea
tractului urogenital.

Elemente ale sindromului depresiv pot fi întâlnite în:

• sindromul demenţial« sindromul de lob frontal

• schizofrenia cu simptome negative.

B. Sindromul maniacal se caracterizează prin:

a. ţinută extravagantă, cu fard şi podoabe în exces, vestimentaţie în culori vii

b. dispoziţie euforică sau disforică - dispoziţie euforică:
• stare subiectivă (nemotivată) de bine
• sentimentul scurgerii rapide a timpului şi a unui viitor favorabil
• părere bună despre sine ajungând până la delir megaloman
• sentiment de capacitate (abilitate) crescută
• sociabilitate crescută (dorinţă şi plăcere de contact social) cu transmiterea
către alţii a bunei dispoziţii
33
 • relaţii interpersonale multiple
• distorsiune cognitivă în evaluarea interpersonală (alţii îi par inferiori şi
crede că îl admiră).
- dispoziţie disforică:
• irascibilitate (excitabilitate crescută manifestată printr-o stare de
nemulţumire, o atitudine de respingere a altora, de lipsă de înţelegere faţă
de cei din jur rezultând o atmosferă de tensiune, apăsătoare)
• iritabilitate (stare de mânie, furie). Actele coleroase exploziv-agresive
apar aproape instantaneufaţăde stimululdeclanşator-jignirea
orgoliului, neîmplinirea unei dorinţe, zgomot, etc. - sau din senin şi se
manifestă prin acte motorii, cuvinte neadecvate, fiind urmate de regrete
profunde şi promisiuni de nerepetare. Acestrăspunsexploziv la
stimulinesemnificativi apare pe fondul unei nelinişti psihomotorii, de
nerăbdare, de incapacitate, de amânare a actului.
c. ritm ideativ crescut, presiune ideativă (subiectulresimtemai multe gânduri
decât poate verbaliza) cu asociaţii multiple, superficiale, fugă de idei,
logoreelipsă de reticenţă în
d. verbală, uneori pomolalie sau agresivitate verbală
e. hiperprosexie spontană şi hipoprosexie de concentrare f. hipermnezie de
evocare şi fixare
f. percepţie intensificată
g. energie fizică crescută, lipsa oboselii, creştere reală a performanţelorfizic
h. iniţiative multiple (de obicei, nefinalizate), decizia şi trecerea la act fiind rapide
i. nevoie redusă de somn
j. dezinhibiţie şi creştere cantitativă în plan instinctiv (erotic, în planul
agresivităţii predominant verbale şi în plan alimentare
k. creşte expansivitatea şi activitatea (comportament expansiv necenzurat),
mişcare permanentă, nelinişte, agitaţie.

în formele uşoare creşte funcţionarea cognitivă şi volitivă şi se amplifică

performanţele.

2.3. Sindroame psihotice

A. Sindromul halucinator

B. Halucinaţia este percepţia fără obiect de perceput în absenţa criticii.

Halucinaţiile se clasifică în raport cu domeniile senzoriale. Este importantă precizarea
relaţiei cu o eventuală trăire delirantă,

a. Halucinaţii exteroceptive

34
 • Halucinaţii auditive
o la acest tip de halucinaţii pot fi descrise: intensitatea şi timbrul vocilor,
distanţa şi direcţia de unde vin. Pacientul discută cu vocile sau întoarce
capul în direcţia acestora,
o se face diferenţa între halucinaţiile auditive:
o apelative - subiectul este strigat, solicitat pe nume
o imperative - în care i se comandă să facă o acţiune
o comentative - în care două sau mai multe persoane sunt auzite discutând
despre pacient, evaluându-1 global sau comentând acţiunile ori stările sale
afective
o în cazul halucinaţiilor psihice (pseudohalucinaţii - „aud voci în cap”) se
cere diferenţierea faţă de fenomenele de transparenţă-influenţă
o apare cel mai frecventîn schizofrenie.

• Halucinaţii vizuale
o pot fi simple (pete de lumină, imagini geometrice) sau sub formă de
fiinţe naturale sau supranaturale
o se pot combina cu halucinaţiile auditive
o uneoripot apărea pe un fond de vigilitate redus, ca echivalentul unor
stări oniroide (vis „cu ochii deschişi”)
o pot impresiona puternic pacientul care participă la ele afectiv şi
comportamental (pacientul priveşte îngrozit)
o apar cel mai frecvent în delirium tremens, sevrajul/intoxicaţia la alcool şi
cocaină.

• Halucinaţii gustative:
o halucinaţiile gustative sunt corelate strâns cu convingeri delirante;
gustul mâncării apare modificat, corelat cu ideea otrăvirii.
• Halucinaţii olfactive:
o corelat cu ideea otrăvirii.
o subiectul resimte mirosuri inexistente pe care le corelează cu idei sau
convingeri delirante; poate resimţi mirosuri speciale pe care le degajă
propriul corp (de obicei neplăcute, întreţinând idei de relaţie senzitivă).

Halucinaţiile gustative şi olfactive sunt întâlnite mai frecventîn psihoze organice.

• Halucinaţii tactile:
o pacientul resimte senzaţii deosebite pe piele sau sub piele interpretate,
uneori, ca datorate unor parazitoze
o pacientul se apără înfricoşat de halucinaţiile zoomorfe careîl atacă (se
scarpină, se spală)

35
 o în psihoza etilică acută pacientul vede şi simte în acelaşi timp animale
mici care se urcă pe corpul său.

b. Halucinaţii interoceptive

• unii pacienţi afirmă că simt cum inima s-a oprit şi nu mai funcţionează, dar
aceasta poate fi o convingere sau o confabulaţie
• alţii pot resimţi modificări ale organelor sexuale sau senzaţii de orgasm ori că o
parte a corpului sau corpul în întregime este mai mare sau mai mic.

c. Halucinaţii proprioceptive (kinestezice):

• pacientul resimte că este împins, tras, că se acţionează pe dinăuntru asupra

corpului său.

B. Sindromul delirant

Delirul reprezintă credinţa absolută într-o idee falsă, impenetrabilă la argumente

logice, care apare pe fondul clarităţii conştiinţei, influenţând inadecvat comportamentul
persoanei. Atitudinea este de suspiciune permanentă, subiectul aşteptându-se la
evenimente nefavorabile corelate cu acţiunile altorpersoane.

Există două tipuri de sindroame delirante: sistematizat (paranoic) şi nesistematizat

(paranoid).

a. Sindromul paranoic se caracterizeazăprin:

▪ delir sistematizat (de persecuţie, gelozie, invenţie) bazat pe mecanisme

interpretative
• gândirea şi comportamentul sunt coerente şi ordonate • halucinaţiile
lipsesc
▪ apare în paranoia şipsihozareactivăreversibilă.

b. Sindromul paranoid constă în:

• delir nesistematizat, mai frecventcu conţinut persecutor

• însoţit de halucinaţii
• apare în: schizofrenia paranoidă, epilepsie, ASC, senilitate, intoxicaţie
cronică cu amfetamine, anemie pernicioasă.

Tematica delirantă poate fi bizară, absurdă sau fantastică. Delirul din paranoia
cuprinde: idei delirante de prejudiciu, de tip megaloman, de invenţie, de persecuţie, de
relaţie, de tip erotoman şi de gelozie.

36
 In schizofrenie apar turnătoarele tipuri de idei delirante: de persecuţie, de otrăvire,
de urmărire, de influenţă xenopatică, mistice, de posesiune demonică, de grandoare.

în episodul maniacal, delirul este de tip megaloman, pacientul fiind convins că are
personalitate ilustră saufiliaţie ilustră. Pot fi prezente idei de omnipotenţă, omniscienţă,
bogăţie, reformă socială şi religioasă.

Temele delirului depresiv sunt: idei de inutilitate, incapacitate, vinovăţie, ruină

materială, boală gravă, incurabilitate şi triada Cotard - negaţie, imortalitate şi enormitate.

C. Sindromul de automatism mintal (Sindromul de transparenţă-influenţă

sau Sindromul Kandinski-Clerambault)

Sindromul de transparenţă-influenţă (Kandinski-Clerambault) este

reprezentat de triplul automatism: mental, senzitiv şi motor şi constă din:

▪ sentimentul pierderii autocontrolului persoanei asupra vieţii sale intime

▪ pierderea deciziei de a gândi liber şi a acţiona din proprie voinţă
▪ aspectul transparenţei - subiectul resimte pasiv cum este comunicată şi
făcută public viaţa lui intimă
▪ sentimentul de influenţă - se simte în permanenţă controlat, influenţat,
dirijat, metamorfozat, etc.

Sunt întâlnite următoarele simptome:

• răspândirea gândirii
• citirea gândirii
• furtul gândirii
• retragerea gândirii
• sonorizarea gândirii
• ecoul gândurilor
• controlul gândirii
• supravegherea, dirijarea şi fabricarea gândurilor
• inserţia gândurilor
• pasivitate corporală
• influenţă xenopatică asupra afectivităţii şi acţiunii.

D. Sindromul catatonic se caracterizează prin:

• stupor - inhibiţie psihomotorie cu hipertonie şi menţinerea corpului

în poziţii bizare, uneori patetice
• lipsă de iniţiativă şi mutism
• opoziţionista şi negativism (inclusiv alimentar)
• păstrarea poziţiei imprimate (flexibilitate ceroasă)

37
 • ecomimie, ecolalie, ecopraxie
• comunicareaverbală reciprocă cu interlocutorul este imposibilă
• stereotipii şi maniérisme atitudinale, gestuale, mimice,
comportamentale; uneori are un aspect hiperexpresiv
• agitaţie în spaţiu restrâns.

Se întâlneşte în:

- schizofrenie cu simptome pozitive

- tulburări disociative isterice (cu stupor disociativ)
- tulburări catatonice organice (traumatism cranio-cerebral,
intoxicaţii cu monoxid de carbon, encefalite)
- tulburări catatonice induse de substanţe psihoactive.

F. Sindromul deficitar (de sărăcire psihică) schizofren se caracterizează prin:

• deficit cognitiv al atenţiei, în perspectiva filtrului şi ierarhizării informaţiilor•

deficit de înţelegere a mesajelor şi situaţiilor, alogie
• depersonalizare în plan corporal, psihic şi social (sentiment de schimbare
esenţială sau pierdere a propriei identităţi, incertitudinea schemei corporale,
absenţa atitudinilor şi opiniilor proprii)
• indiferenţă faţă de sine, faţă de propria igienă, indiferenţă faţă de succese şi
evaluarea altora
• tocirea afectivităţii sau lipsa reactivităţii emoţionale (este rece, nu are
capacitatea de a se ataşa de alţii şi de anumite lucruri, de a iubi, de a se
bucura sau emoţiona împreună cu alţii, de a-l interesa, de a-i păsa de soarta
altora)
• deficit global volitiv-activ: abulie, astenie (deficit de energie dinamizantă, lipsă
de iniţiativă, decizie dificilă, perseverare dificilă)
• deficit special de contact şi relaţionare socială cu retragere socială, cu
imposibilitatea contactului şi închidere în sine patologică (autism)• inhibiţie şi
încetinire globală a proceselor psihice.

2.4. Sindroame organice

A. Sindromul crepuscular este o stare disociativă de conştiinţă care constă din:

▪ deficit al concentrării, persistenţei şi volumului atenţiei

▪ percepţie diminuată prin hipoestezie senzorială şi false identificări
▪ deficit al curiozităţii

38
 ▪ deficit al memoriei, predominant amnezie anterogradă, ulterior amnezie
lacunară
▪ deficit de orientare în spaţiu,timp, situaţie şi în raport cu propria persoană
▪ deficit în înţelegerea informaţiilor oferite sau adresate, lentoare ideativă,
gândire ineficientă
▪ deficit al gândirii reflexive (deficit în imaginarea şi soluţionarea unor probleme
practice şi teoretice, în evaluarea altora şi a propriei persoane)
▪ deficit al discernământului
▪ tulburare psihomotorie - deplasare fără un scop precis.

Uneori, poate fi întâlnit un potenţial agresiv-reactiv crescut ca în beţia patologică, cu

importante implicaţii medico-legale; alteori, starea crepusculară poate apărea la trezirea din
somn, ca în automatismul ambulatornocturn.

Sindromul crepuscular se poate instala şi psihogen sau caun echivalent epileptic

(epilepsia temporală).

B. Sindromul amnestic organic se caracterizează prin:

▪ hipomnezie de fixare (anterogradă) prin afectarea memoriei recente (de

scurtă durată)
▪ hipomnezie de conservare (stocare) prin afectarea memoriei de lungă
durată
▪ hipomnezie de evocare (retrogradă) a evenimentelor anterioare debutului
bolii, în ordineainversăapariţiei lor
▪ confabulaţie compensatorie a deficitului mnezic
▪ memoria imediată, atenţia şi conştienţa sunt păstrate
▪ dezorientare temporală şi mai puţin spaţială * apare în forme severe şi se
datoreaza exclusiv deficitului mnezic masiv
▪ anosognozie
▪ apatie, absenţa iniţiativei.

În sindromul amnestic organic este afectată sever funcţionalitatea individului în toate

planurile, inclusiv ale existenţei cotidiene, necesitând îngrijire.

Evoluţia este cronică, progresivă, ireversibilă. Sindromul amnestic organic apare în

boli neurologice:

• primare: traumatice, vasculare, encefalopatia alcoolică

• secundare: avitaminoze, intoxicaţii cu droguri, metale, monoxid de carbon, solvenţi
organici, substanţe organofosforice.

39
 Se face diagnostic diferenţial cu:

• delirium-ul
• demenţa
• amnezia disociativă
• tulburarea de memorie din depresie
• simularea.

Sindromul Korsakov şi encefalopatia Wernicke

Sindromul Korsakov este o tulburare cronică datorată deficitului de tiamină

(vitaminaB1) şi se manifestă prin:

• amnezie predominant anterogradă

• false recunoaşteri

• dezorientare temporo-spaţială, in special temporală

• confabulaţii mnestice

• anosognozie

• uneori euforie

• polinevrită carenţială a membrelor inferioare.

Encefalopatia Wernicke este o tulburare neurologică acută cauzată de deficitul

de tiamină (vitamina Bl) caracterizată prin:

- ataxie (este afectat în primul rând mersul)

- tulburări vestibulare

- stare confuzivă, stupor până la comă

- nistagmus orizontal (tulburare de motilitate oculară)

- somnolenţă

- hipertonie generalizată paroxistică, mai ales a membrelor superioare.

- Are un debut brusc, iar remisiunea este posibilă dacă se administrează imediat doze
mari de tiamină.

- D. Sindromul de retardare mintală (oligofrenia) este un sindrom psiho-

organic cerebral caracterizat prin:

40
• subdezvoltare psihică globală cu un coeficient de inteligenţă (QI) mai mic
decât 70 care apare între 0-12 ani. Afectează toate funcţiile psihice, exceptând
starea de veghe şi claritatea câmpului conştiinţei; percepţia are o afectare mai
redusă.

• defectul oligofren este ireversibil şi fără character progresiv

• în funcţie de gradul retardării mintale este afectată funcţionalitatea individuală

(capacitatea de autoîngrijire, autonomia existenţială) şi socială (comunicareaşi
relaţionarea interumană, integrarea şi adaptarea în viaţa comunitară).

Gradele de retardare mintală se stabilesc în funcţie de QI şi de o serie de criterii

psihoneurologice şi sociale.

• Retardarea mintală uşoară (oligofienia gradul I) se caracterizează prin:

-frecvenţa=85% QI=51-70

-vârsta mintală = 7 -11 ani

-şcolarizare elementară (în şcoli speciale) potînvăţa o meserie simplă

-pot dobândi ocupaţii care să le confere un anumitgrad de independenţă materială

-pot avea o rezidenţă şi o familie proprie necesită supervizare şi sprijin în condiţii de

stres.

• Retardarea mintală medie (oligofrenie gradul II) are o frecvenţă de 10% şi un QI =

36 - 50 şi se caracterizează prin:

-psihism între 3 - 6 ani

-Pot învăţa să meargă, să vorbească(vocabular limitat)

-nu pot fi şcolarizaţi, rămân analfabeţi pot învăţa activităţi simple, stereotipe se pot
autoîngriji

-nu au o existentă autonomă. • Retardarea mintală severă (frecvenţa este de 3-4%

şi QI = 21 - 35) şi retardarea mintalăprofundă (frecvenţa este de 1-2% din totalul
oligofreniilor şi QI = 10 - 20) corespund oligofreniei gradul III şi se caracterizează
prin:

psihismul este la nivelul vârstei de 0-3 ani nu poate învăţa vorbirea şi mersul

asociază o patologie somatică generală ce scade viabilitatea.

41
Comportamental persoanele cu retardare mintală de gradele I şi II pot fi armonice
(ascultătoare) sau dizarmonice (impulsive, agresive, uneori cu autoagresivitate).

Cei cu retardare mintală de gradul III necesită asistenţă permanentă pentru

supravieţuire şi instituţionalizare.

Etiologia este neclară (în 30-40% din cazuri), ereditară (aberaţii cromozomiale -
Sindromul Down, erori înnăscute de metabolism, etc) sau dobândită (iradiere,
medicaţie teratogenă, viroze în primele 3 luni de sarcină, traumatisme cranio-
cerebrale, encefalite severe postnatal precoce, deprivare socio-
informaţională).

E. Sindromul demenţial se caracterizează prin deficit cognitiv global, modificări

afective, volitive, comportamentale şi ale vorbirii:

- deficienţă mnestică iniţial anterogradă şi ulterior retrogradă.

- pe fondul pierderii masive a bagajului informaţional pot apare confabularle

compensatorii

- alteori, subiectul îşi dă seama de deficienţamnestică sau de cea de înţelegere,

dar nu poate controla handicapul şi suferă

- scăderea capacităţii de concentrare a atenţiei

- deficite perceptive, cu false identificări (iluzii, halucinaţii)

- dezorientare spaţială, temporală, auto- şi allopsihică

- gândire lentă, concretă, incoerentă, idei delirante de prejudiciu

- ecolalie, perseverări/stereotipii, mutism

- dispoziţie depresivă, anxietate, iritabilitate, labilitate emoţională, tocire

afectivă

- deficite sau dezinhibiţie în plan instinctual şi comportamental

- anosognozie

- deficite ale voinţei

- inversarea ritmului somn-veghe.

Mai pot fi întâlnite tulburări neurologice de focar şi de sistem.

42
 F. Sindromul confuzional(Delirium)

Are debut rapid cu evoluţie fluctuantă pe parcursul zilei; durata totală a afecţiunii
este mai mica de 6 luni.

Apare cel mai frecvent în suferinţe organice cerebrale (EEG anormal - încetinirea
activităţii electrice de fond) şi se caracterizează prin:

• alterarea conştienţei

• dezorientare spaţio-temporală, auto- şi allopsihică

• atenţie şi percepţie diminuate cu tulburare formală a percepţiei (iluzii, false

recunoaşteri)

• starea cognitivă nu permite o raportare relativ coerentă la ambianţă (caîn

obnubilare sau în starea crepusculară)

• tulburări mnestice şi de reflexivitate

• gândire ineficientă şi vorbire ineficientă

• agitaţie mergând până la manifestări elastice (distrugerea nediferenţiată a tot

ceea ce este înjur)

• nelinişte psihomotorie în spaţiu restrâns (spaţiul patului)

• deplasare de tip dromoman crepuscular

• halucinaţii predominant vizuale „oniroide” care se pot desfăşura într-o

atmosferă de derealizare „ca de vis”; subiectul participă intens afectiv şi
comportamental la aceste trăiri oniroide din sfera profesională sau socio-familială.

Curs 4: TRATAMENT
Psihiatria posedă un bogat şi eficient evantai terapeutic reprezentat prin terapiile
biologice, metode psihoterapeutice şi terapiile de integrare. În timp ce metodele
psihoterapeutice se adresează în mod direct pacientului, terapiile biologice acţionează în
mod indirect prin intermediul sistemului nervos şi endocrin.

Terapiile de integrare în care sunt incluse terapia ocupaţională, ergoterapia şi

socioterapia îşi exercită influenţa prin modificarea capacităţii de integrare şi de adaptare a
bolnavului în ambianţa socio-profesională.

43
 Mijloacele terapeutice se completează reciproc, utilizându-se în diferite asocieri
diferenţiate, în funcţie de boală, de particularităţile fiecărui bolnav.

I. PSIHOTROPELE

Psihotropele reprezeintă un grup polimorf de preparate a căror acţiune se reflectă

asupra activităţii psihice prin efecte sedative, anxiolitice, hipnotice sau antihipnotice,
antidepresive sau ortotomizante, antipsihotice, nootrope, psihostimulatoare sau
psihodestructurante (Predescu).

În general, aceste substanţe sunt neurotrope, acţiunea lor se exercită cu precădere

la nivelul structurilor complexe, mezodiencefalostriate ale S.N.C., dar şi la alte niveluri.

Descoperirea proprietăţilor antipsihotice ale clopromazinei în 1952 inaugurează era

chimioterapică în psihiatrie.

Medicamentele utilizate în suferinţele psihice sunt extrem de numeroase. Rolul lor

terapeutic depinde, atât de proprietăţile lor farmacologice, cât şi de afecţiunea psihică
căreia i se adresează. În timp ce unele afecţiuni psihice necesită în mod plenar o
chimioterapie, pentru alte suferinţe, chimioterapia rămâne un adjuvant terapeutic punctual.

CLASIFICAREA PSIHOTROPELOR

Clasificarera cea mai cunoscută este cea propusă de Delay şi Deniker din 1955.
Această clasificare se bazează pe noţiunea de tonus psihic a lui P.Janet, tonus ce poate fi
stimulat sau diminuat. S-au luat în considerare funcţia noetică şi funcţia timică. Conform
acestei clasificări, psihotropele sunt împărţite în:

I. PSIHOLEPTICE

1. HIPNOTICE SAU SOMNIFERE-

(sau SEDATIVE PSIHICE) -acţionează electiv ca deprimanţi ai vigilenţei. Sunt

inductoare ale somnului

2.TRANCHILIZANTE SAU ANXIOLITICE care diminuă reactivitatea emoţională şi

anxietatea

3.NEUROLEPTICELE (TRANCHILIZANTELE MAJORE)

reduc producţiile psihotice (agitaţie, halucinaţii, delir) şi concomitent induc

manifestări de intensitate diferită de tip neurologic,neurovegetativ

II.PSIHOANALEPTICELE

1.TIMOANALEPTICE SAU ANTIDEPRESIVE (sau STIMULANTE PSIHICE)

44
 -stimulente ale dispoziţiei

2. NOOANALEPTICE

- stimulente ale vigilenţei

3.ALTE STIMULENTE

III.PSIHODISLEPTICE (PERTURBATOARE ALE ACTIVITĂŢII PSIHICE)

Alterează activitatea psihică şi pot induce tulburări psihice variate în funcţie de

cantitatea substanţei şi de sensibilitatea individuală.

În prezent s-au propus numeroase clasificări. Cele mai cunoscute sunt ale lui:
Lewin(1928), Decourt (1957) Gayral & Dauty (1957), Kline (1958), OMS (1958), Labhardt
(1965), Haase (1966), Leeds & Levine (1970), Lambert (1979).

Clasificarea lui Lambert (1979) împarte psihotropele în sindromice şi simptomatice.

Psihotropele sindromice includ antipsihoticele (neurolepticele), antidepresivele,
timoregulatoarele, medicaţia alcoolismului. Psihotropele simptomatice se împart în: sedative
(hipnotice, anxiolitice, anticaracteriale) şi stimulante (psihotonice şi nooanaleptice).

NOŢIUNI PRIVIND NEUROTRANSMITEREA CEREBRALĂ

Aceste noţiuni sunt necesare pentru înţelegerea modului de acţiune al psihotropelor.

Influxul nervos care traversează neuronii şi care crează activităţi electrice detectabile
au la bază fenomene chimice complexe. Transmiterea influxului nervos de la un neuron la
altul, la nivelul sinapsei este posibilă datorită eliberării neuromediatorilor. Aceştia sunt
recaptati prin membrana presinaptică sau dispuşi în faza sinaptică. Neuromediatorii exercită
un efect inhibitor sau excitator asupra membranelor postsinaptice. Cu toate că eliberarea
unui anumit neuromediator printr-un anumit sistem neuronal este binecunoscută, trebuie să
ştim că neuromediatorul nu este specific sistemului neuronal în cauză sau funcţiunilor în
care acel sistem este implicat. De exemplu: dacă Dopamina eliberată de neuronii
nigrostriaţi este implicată în motricitate, aceeaşi Dopamină eliberată, însă de către neuronii
mezolimbici, intervine în reglarea afectivo emoţională.

NEUROMEDIATORII

Reprezintă substanţe chimice eliberate de terminaţiile nervoase supuse potenţialului

de acţiune. Aceşti mesageri chimici acţionează asupra receptorilor pentru a produce, fie o
excitaţie, fie o inhibiţie a celulei ţintă. Acest fenomen este influenţat şi de modificările
distribuţiei ionilor de o parte şi de alta a membranei neuronale.

45
 Neurotransmisia implică următoarele procese complexe:

- sinteza neuromediatoriului (N.M.) la nivelul nucleului corpului celular presinaptic,

- transportul axonal până la locul de stocare presinaptic,

- stocarea N.M. sau a precursorului său în vezicula presinaptică,

- eliberarea substanţei în spaţiul sinaptic extracelular,

- redistribuirea substanţei în spaţiul sinaptic extracelular,

- recunoaşterea şi legarea N.M. prin receptori specifici,

- inactivarea şi oprirea acţiunii N.M.

Pentru un sistem neuronal determinat fiecare din aceste etape trebuie să fie
cunoscute, farmacologia putând interveni specific asupra uneia sau a alteia. Unii
neuromediatori acţionează direct asupra excitabilităţii membranare, având o activitate
biologică inerentă. Ei produc o creştere a conductanţei diferiţilor ioni legându-se (binding),
a canalelor ionice activate de această legătură, cum sunt: acetilcolina (Ach), glicina,
glutamatul, acidul gabaaminobutiric (GABA). Alţi N.M. acţionează indirect pe calea
sistemelor denumite al doilea mesager, sau mesager lipidici (AMPc, GMPc, ITP,DAG,PGs,
leucotriene, epoxide, calcium). Aceşti ai doilea mesageri situaţi la nivel postsinaptic sau
intracelular acţionează la nivelul citozolului, activând proteine ţintă, care la rândul lor
activează substratele. Noradrenalina (N.A.) Dopamina (D.A) şi 5 hidroxitriptamina sau
Serotonina (5-HT) acţionează într-un asemenea mod. Un rol important îl mai are şi ionul de
calciu.

Neuronul presinaptic trebuie să fie capabil să sintetizeze substanţa sau precursorul

său. Neuromediatorul trebuie să fie prezent în terminaţiile presinaptice, în general în
asociere cu enzimele necesare sintezei sale.

La nivel postsinaptic N.M. trebuie să reproducă fidel evenimentele transmisiei,

rezultate din stimularea neuronului presinaptic. Efectele trebuiesc obţinute în concentraţii
similare celei prezente după stimularea neuronului presinaptic. Efectele N.M. trebuie să fie
blocate prin antagonişti competitivi, într-o manieră-doză-dependentă.

Enzimele catabolismului, mecanismele recaptării datorită transportorilor la nivel

presinaptic sau la celulele învecinate reprezintă mecanisme ce au ca scop oprirea acţiunii
N.M.

Există astăzi, un mare număr de substanţe recunoscute ca neuromediatori, cum ar fi:

acetilcolina, catecolaminele, unii acizi aminaţi, glicina, aspartatul, glutamatul, GABA,
taurina, prolina, etc. În prezent şi peptidele sunt considerate ca fiind neuromediatori. Au

46
mai fost propuşi ca neuromediatori potenţiali, calciul, adenozina, ATP, AMPc, GTP, GMPc,
CTP, unii hormoni cum ar fi: estrogenii, testosteronul, corticosterona şi un mare număr de
prostaglandine.

MARILE SISTEME CE INTERVIN ÎN NEUROTRANSMISIE

Dispunem în acest domeniu de cunoştinţe imense în prezent.Voi cita sistemele de

neurotransmisie cele mai importante:

SISTEMUL DOPAMINERGIC

Dopamina este un neuromediator provenind din metabolismul L-tirozinei. Există căi

neuronale dopaminergice cum ar fi: calea nigrostrială pentru controalele motorii, calea
cortico limbică pentru controalele cognitive emoţionale, calea medulară- pentru controalele
endocrine. Receptorii dopaminergici sunt repartizaţi inegal, fie în poziţie presinaptică,
postsinaptică sau la nivelul corpului neuronal. Distribuţia în creier este hetergogenă. Se
cunosc în prezent 5 tipuri de receptori dopaminergici(D1,D2,D3,D4,D5).

SISTEMUL COLINERGIC

Este reprezentat de către acetilcolina. Există sisteme colinergice centrale ce cuprind

motoneuronii măduvei spinării cu numeroase interacţiuni colaterale în striat, hipocamp,
cortex, în nucleii bazali, în talamus. Şi localizarea receptorilor colinergici este heterogenă, în
funcţie de cele două subtipuri muscarinici (se cunosc 5 subtipuri ce acţionează, fie asupra
adenilciclazei sau a fosfohinositinului) şi nicotinici (cu localizări în muşchi şi neuronale).

SISTEMUL SEROTONINERGIC

Serotonina este sintetizată din triptofan. Neuronii serotoninergici sunt regrupaţi la

nivelul rafeului, în regiunea sagitală, a trunchiului cerebral, de unde pornesc fibre la nivelul
encefalului. La nivelul encefalului mai provin fibre din rafeul dorsal şi median, în timp ce
rafeul magnus proectează fibre asupra măduvii spinării.

S-au identificat 4 mari familii de receptori, la care se adaugă receptorii de la 5 la 7.

Toate aceste familii cuprind, la rândul lor încă 5 subtipuri de receptori.

SISTEMUL ADRENERGIC

Sunt reprezentaţi de noradrenalină şi adrenalină. Sunt cunoscute mai multe clase:

alfa 1 (cu subtipurile A,B,D), alfa 2 (A,B,D) şi beta (cu subtipurile 1,2,3).

SISTEMUL GABAERGIC

Acidul GABA şi glicina sunt cei 2 principali mediatori, inhibitori ai acţiunii rapide a
creierului. Precursorii GABEI sunt: glucoza, acidul piruvic şi glutamina. Căile GABAergice se

47
află la nivelul nucleilor bazali, dar şi la nivelul cortexului. Căile aferente se află la nivelul
locului niger, talamusului şi globus palidus. S-au identificat 3 mari grupe de receptori GABA
A, GABA B şi GABA C cu mai multe subtipuri.

SISTEMUL GLUTAMATERGIC

Glutamatul este principalul N.T. implicat în transmiterea mediată prin acizi aminaţi
excitatori.

Căile glutamatergice sunt descendente. Au originea în cortex şi inervează numeroase

regiuni subcorticale şi măduva spinării, cu numeroase conexiuni corticocorticale.

Sunt izolaţi receptori specifici ca: AMPA şi NMDA cu numeroase subvariante.

PEPTIDELE

Sunt substanţe ce intervin în cadrul neurotransmisiei. S-au izolat peste 100 de

neuropeptide cu roluri fizipatologice diferite.Cele mai cunoscute sunt: substanţa P (durere),
cholecystekinina sau CCK (anxietate, transmisie dopaminergică), somatostatina (rol în
funcţiile cognitive), enkefalinele (funcţiile vegetative, durere, controlul hormonilor),
neurotensina, NPY, etc.

RECEPTORII

Sunt constituenţi celulari, având capacitatea de a recunoaşte un neuromediator, un

hormon sau un medicament. Discuţia se limitează la prima categorie, referindu-se la
mecanismele receptorilor membranari ai principalilor neuromediatori identificaţi. Aceste
modele ne conferă o viziune redicţionistă, neputând explica fiziopatologia asupra bazelor
neurotransmisiei şi nici de a elabora teorii fiziologice sau fiziopatologice, plecând de la
analiza efectelor unui medicament “sondă”, chiar dacă acesta este foarte specific. În
realitate există o multitudine de macanisme de comunicare, intercelulare la nivelul
sistemului nervos central.

Receptorii pot fi clasificaţi pe baze farmacologice sau genetice, clasificarea relevând

o mare heterogenitate. Didactic s-a adoptat clasificarea binară fiziologică în receptori
“canale”sau ionotropici (clasa I) şi receptor metabotropici (clasa II).

Receptorii ionotropici reglează conductanţa ionică. Aceşti receptori fixează specific

agenţii ce le influenţează activitatea, printr-un mod de acţiune direct sau indirect, asupra
unor alte locuri-zone de proteine.

Receptorii metabotropici acţionează asupra sistemelor membranare susceptibile de a

produce al II-lea mesageri la nivel intracelular, adeniciclaza (AMPc), guanilaciclaza (GMPc),
fosfolipaza C, fosfolipaza A 2.

48
 Un rol important îl au receptorii factorilor de creştere A,B şi C, receptori ce nu implică
un al doilea mesager, dar condiţionează viitorul programului genetic al celulei şi favorizează
procesele de memorizare şi învăţare.

NEUROLEPTICELE

Deniker defineşte aceste substanţe prin cinci criterii:

- crează o stare de indiferenţă psihomotorie specială,

- sunt eficiente în stările de excitaţie şi agitaţie.

- reduc progresiv tulburările psihotice, acute şi cronice,

- produc sindroame extrapiramidale şi vegetative

- prezintă efecte subcorticale dominante

Lecrubier (1987), individualizează trei grupe de neuroleptice după criteriile clinice:

- neuroleptice de tip sedativ reprezentate de Levomepromazină, ale cărei efecte sunt

legate de proprietăţile antihistaminice şi alfa blocante

- neuroleptice antiproductive de tipul Clorpromazinei care provoacă un blocaj al unei

arii numeroase de receptori

- neurolepticele antideficitare de tipul Amisulpiridei sau Pimozidei ale căror proprietăţi

terapeutice se coreleză de o posologie redusă, şi îşi datorează efectul terapeutic blocajului
preferenţial al unui subgrup de receptori dopaminergici.

Clasificarea chimică este şi în prezent utilizată în practica psihofarmacologică.

Cuprinde mai multe tipuri de familii:

A. Derivaţi de Fenotiazină

CLORPROMAZINA, LEVOMEPROMAZINA, TRIFLUOPROMAZINA

TIOPROPERAZINA, PERFENAZINA, TRIFLUOPERAZINA, FLUFENAZINA

TIORIDAZINA, PROPERCIAZINA

B. Butirofenone - HALOPERIDOL, DROPERIDOLUL, TRIFLUOPERIDOLUL

C. Tiosantene - CLORPROTIXEN, FLUPENTIXOL, ZUCLOPENTIXOL etc.

49
 D. Grupul Benzamidelor - SULPIRID etc.

În prezent s-au sintetizat şi se utilizează în practica psihiatrică numeroase substanţe

care au structură diferită faţă de cele amintite mai sus şi care au efecte terapeutice certe
antideficitare, antiproductive şi sedative, cum ar fi: CLOZAPINA, LOXAPINA, RISPERIDONA,
SORTINDOLUL, CARIPRAZINA etc.

Totodată, există compuşi care nu mai răspund întrutotul definiţiei lui Deniker şi Delay
şi în special privind cel de-al patrulea criteriu - apariţia sindroamelor extrapiramidale şi
vegetative.

Conform profilelor farmacologice ce definesc neurolepticele, acestea se pot împărţi

în:

-neuroleptice clasice ce corespund definiţiei lui Deniker

- neuroleptice “atipice”.

Neurolepticele atipice au un profil diferit de neurolepticele clasice prin:

− un număr mai redus sau prin absenţa efectelor extrapiramidale

− implicarea altor receptori în afara celor Domaninergici având şi o acţiune

antagonistă asupra receptorilor colinergici, serotoninergici, adrenergici şi GABAergici,

creşterea mai redusă a concentraţiei de Prolactină.

MODUL DE ACŢIUNE AL NEUROLEPTICELOR

Toate neurolepticele ce au o activitate antipsihotică, indiferent de structura lor

chimică, posedă proprietăţi antagoniste (de “blocaj”) faţă de nereceptorii dopaminergici
centrali şi deprimă transmisiunile dopaminergice centrale.

Neurolepticele pot fi administrate pe cale orală sau parenterală. În psihiatrie se

administrează numai intramuscular, calea intravenoasă fiind rezervată anesteziologiei.

În sânge neurolepticele se fixează pe proteinele plasmatice în proporţii variabile.

Majoritatea neurolepticelor se degradează în ficat. O parte din ele se elimină pe cale biliară.
Predominant însă neurolepticele se elimină pe cale renală.

Indicaţii

Principalele indicaţii sunt reprezentate de psihoze şi în special de schizofrenii,

indiferent de tipul şi de stadiul lor evolutiv. Neurolepticele se mai administrează în
nevrozele obsesionale, în unele psihopatii, în cursul unor depresii psihotice, în neurologie

50
(coreea Hutington, hemibalism, ticurile copilului, distonii în unele sindroame coreiforme,
sindromul Gilles de la Tourette).

Contraindicaţii

Neurolepticele sunt contraindicate în insuficienţele hepatice renale grave, în

glaucomul de unghi închis, în tulburările uretroprostatice de tip tumoral.

Neurolepticele trebuie administrate cu prudenţă în epilepsii, miastenie, unele

encefalite.

Efecte secundare

- sindromul de indiferenţă psihomotorie

- Agranulocitoză

- Trombocitopenie

- somnolenţă

- efecte extrapiramidale precoce (distonie acută, sindrom Parkinsonian, akatizie-

manifestare motorie caracterizată prin incapacitatea de a rămâne în aceeaşi poziţie pentru
o perioadă scurtă),

- efecte extrapiramidale tardive (diskinezii tardive, rabbit syndrom),

- hipotensiune

- uscăciunea gurii

- constipaţie

- ginecomastie

- galactoree

- dismenoree

- supraponderabilitate

SINDROMUL NEUROLEPTIC MALIGN

Este o complicaţie excepţională ce apare dupa administrarea neurolepticelor într-un

procent de 0,7% - 1%, dare care prezintă un prognostic sumbru, mortalitatea fiind până la
25%. Sunt responsabile, în special neurolepticele din familia Fenotiazinelor pirenanidelor şi

51
piperadinate, Butirofenonele. Posologia nu joacă un rol determinant în apariţia acestei
tulburări. O posologie unică poate fi suficientă.

În perioada de debut apar hipertermii rapide superioare valorilor de 39 grade,

manifestări confuzive, refuzul alimentaţiei, exagerarea progresivă a sindromului
extrapiramidal, hipersalivaţie, disfagie, mutism, diminuarea motricităţii (akinezie). De
asmenea pacientul prezintă polipnee, tahicardie, modificări tensionale, incontinenţă,
transpiraţii.

În perioada de stare, care este atinsă cel târziu în 48 de ore, febra se accentuează
cu valori peste 40 grade. Apar stări de dezhidratare, confuzia mentală se agravează,
precum şi sindromul extrapiramidal major. De asemenea pot apărea fie stări de colaps
cardiovascular fie pusee hipertensive.

În cadrul acestui sindrom survin complicaţii foarte grave de tip

respirator(pneumopatii, accese), cardiovasculare (aritmii, tulburări embolice, colaps,etc),
renale (insuficienţă renală acută).

Tratamentul constă în întreruperea medicaţiei neuroleptice, transferarea de urgenţă

a pacinetului la reanimare. Se corectează tulburările hidroelectrolitice, colapsul, insuficienţa
renală şi hipercalemia. Se poate administra Bromocriptină 5 mg la 4 ore. Anglo saxonii au
utilizat şi ECT cu foarte bune rezultate.

NEUROLEPTICELE CU ACŢIUNE PRELUNGITĂ (NAP)

Se obţin prin esterificarea produsului mamă cu un acid gras. Calea lor de

administrare este parenterală, exclusiv intramusculara. Majoritatea NAP-urilor au o
jumătate de viaţă în jur de 2 săptămâni.

Avantajul principal al acestor preparate îl constituie siguranţa administrării

tratamentului.

Ca şi inconveniente se citează pericolul rigidificării relaţiei medic-pacient, epuizarea

efectului terapeutic la sfârşitul crizei, riscul crescut al apariţiei unei distonii acute la
începutul şi la sfârşitul crizei.

Aceste preparate au un efect terapeutic pe o perioadă ce variază între 2 şi 4

săptămâni.

Indicaţiile acestor produse sunt reprezentate de psihozele deliranate cronice

disociative sau nu, stabilizate şi de situaţiile în care bolnavii nu coopereză la tratamentul
oral.

52
 Dintre neurolepticele cu acţiune prelungită cele mai cunoscute antiproductive sunt:
Haldolul Decanoat, Piportilul L 4 retard, Clopixolul retard, Fluanxolul retard, iar dintre
neurolepticele antideficitare, Modecatul retard, Zyprexa, Rispolept consta, Abilify Maintena

TIMOREGLATOARELE

Reprezintă o grupa de substanţe cu rol în normalizarea dispoziţiei. Dintre cele

mai cunoscute sunt: lithiumul, carbamazepina, dipropilacetamida (valpromida), acidul
valproic, valproatul, substanţele de tipul clonidinei, clonazepamul şi unii inhibitori calcici.
Cele mai folosite dintre acestea sunt: lithiumul, carbamazepina, dipropilacetamida şi acidul
valproic.

1. Lithiumul

Acest metal alcalin a fost utilizat cu succes pentru efectele sale anti maniacale şi
pentru efectele profilactice în boala maniaco depresivă.Şi-a demonstrat eficienţa şi în unele
forme de schizofrenie.

Modul de acţiune are loc la diferite nivele ale sistemului nervos central prin:

- modificarea echilibrului electolitic şi membranar,

- activităţilor enzimatice şi a efectului mesagerilor secunzi (AMPc şi nozitol),

- acţiunea asupra neuromediatorilor centrali

- modificări ale metabolismului glucozei.

Prin reorganizarea arhitecturii somnului, lithiul ar exercita o acţiune cronobiotică

permiţând corectarea desincronizării ritmurilor biologice.

Efectul terapeutic al lithiului este dependent de o fereastră terapeutică situată între

0,6 - 1,2 mEă/l. Litemia între 1,2 şi 1,5 mEă reprezintă o zonă de risc, în timp ce peste 1,5
mEă litiul devine toxic pentru organism.

2. Carbamazepina

Este un produs din familia zepinelor înrudit cu imipramina, deziptamina,

clorpromazina, etc. Iniţial s-a descris acţiunea sa antialgică în nevralgia de trigermen şi
ulterior spectrul anti epileptic.

Modul de acţiune

53
 Creşterea activităţii gabaergice conferă efectele anticonvulsivante. Carbamazepina
are un efect stabilizator al membranei asupra schimburilor de sodiu, calciu şi potasiu.
Acţiunea timoreglatoare se exercită prin interesarea sistemului limbic şi în special al
nucleilor amigdalieni.

Indicaţii terapeutice

Se recomandă în tulburările afective de tip bipolar I, în depresiile majore, în

ciclotimii, în schizofrenii şi în tulburările schizo afective, în sevrajul alcolismului, în diferite
forme de epilepsii.

3. Dipropilacetamina şi acidul valproic

În afara indicaţiilor din epilepsii pot fi folosite cu bune rezultate în prevenirea

recăderilor psihozei maniaco depresive precum şi în tratamentul episoadelor maniacale
acute.Sunt contraindicate în asociere cu sărurile de lithium.

TRANCHILIZANTE (ANXIOLITICE MINORE)

Tranchilizantele sunt substanţe psihoactive care acţionează asupra anxietăţii, a

manifestărilor somatice ale angoasei şi tensiunii emoţionale.

Aceste substanţe infuenţează într-o mică măsură procesele psihotice. Acţiunea lor
hipnotică se exercită prin anxioliză. Adesea posedă şi proprietăţi miorelaxante.

Clasificări

Sunt cunoscute şi utilizate clasificările:

- terapeutice: în tranchilizante cu efect pronunţat sedativ (majoritatea

benzodiazepinelor, meprobamatul) şi tranchilizante mai puţin sedative (clordiazepoxidul).

- chimică împarte tranchilizantele în: tranchilizante cu structură benzodiazepinică

(BZD) şi în tranchilizante cu structură nonbenzodiazepinică. Acestea, la rândul lor se
subclasifică în compuşi de tip carbamaţi şi hidroxizine, precum şi în compuşi de tip
azapirone, imidazopirine, ciclopirolone şi benzoxazine.

Modul de acţiune

Tranchilizantele infuenţează mediaţia GABAergică, complexele receptor GABA/BZD

(complexe de tip A, receptorii benzodiazepinici), liganzii endogeni şi exogeni.

Dintre preparatele benzodiazepinice cele mai cunoscute sunt: diazepamul,

medazepamul, oxazepamul, nordazepamul, bromazepam,lorazepa clonazepamul, etc.

54
 Din grupa carbamaţilor şi hidroxizinelor se utilizează meprobamatul şi hidroxizinul.
Cel mai cunoscut preparat dintre compuşii azopironelor este BUSPIRONA.

Tranchilizantele se pot administra per os, intramuscular şi inatravenos.Se

metabolizează în ficat si se elimină pe cale urinară şi digestivă.

Administrarea cronică a tranchilizantelor favorizează farmaco dependenţa.Riscul este

de pînă la 40% (Tyrer).

HIPNOTICE

Sînt substanţe sedative care induc şi menţin o stare apropiată somnului natural
(Bonin şi Francois).

Clasificare

Cea mai cunoscută clasificare este cea după care hipnoticele sînt împărţite în
hipnotice clasice şi în sedative minore.

Din hipnoticele clasice fac parte:

-benzodiazepinele, cicloprolonele şi imidazopiridinele, fenotiazinele, antihistaminice,

barbiturice, neuroleptice, cloralhidratul.

În cadrul sedativelor minore se includ:

-barbituricele sedative (au la bază fenobarbitalul),bromurile sedative (bromură de

calciu),fitoterapia (valeriană,pasiflora),elemente minerale(oligozoli sau granioni pe bază de
magneziu, aluminuim,litium),homeopatie.

Hipnoticele cele mai prescrise sînt unele benzodiazepine,ciclopirolonele si

imidazopiridinele precum şi unele barbiturice cu acţiune scurtă.

Aceste subsanţe se administrează atît per os,intramuscular sau intravenos.Se absorb

pe cale digestivă şi sînt metebolizate la nivelul ficatului,eliminarea lor se face pe cale
urinară cît şi digestivă.

Modul lor de acţiune este diferit în special la nivelul transmisiei gabaergice.Aceste

substanţe modifică arhitectura somnului.

PSIHOSTIMULANTELE

Împreună cu antidepresivele formează grupa substanţelor analeptice şi sînt printre

cele mai vechi psihotrope utilizate în psihiatrie.

55
 Aceste subsanţe sînt stimulente ale vigilenţei,excitante ale activităţii
intelectuale,avind o acţiune inversă şi antagonistă hipnoticelor.

Se clasifică în grupul amfetaminelor şi a substanţelor înrudite cu acestea

(nonanaleptice) şi în grupul denumit generic-psihostimulante (de origine naturală,cu
acţiune metabolică diverse).

- NONANALEPTICE

Aceste substanţe posedă o activitate simpaticomimetică indirectă şi proprietăţi

stimulatorii ale vigilenţei.

Sînt reprezentate de derivaţi ai feniletilaminei.Aceste produse sînt cunoscute şi sub

denumirea de amfetamine.

Sînt indicate în sindroamele hiperckinetice ale copilului,în narcolepsie şi sindromul de

hipersomnie idiopatică, în obezitatea rezistentă, în sindroamele nevrotice posttraumatice,în
schizofreniile deficitare şi în unele depresii cronice.

Dintre psihostimulentele cu acţiune metabolică cele mai cunoscute sînt deanolul,

piracetamul,meclofenoxatul, heptaminolul, pirisudanolul, sulbutiamina. Sînt indicate în
stările astenice, în nevroze, în stările deficitare ca adjuvante terapeutice.

Psihostimulentele de origine naturală includ vitaminele (din grupul C sau B),acizii

aminaţi (glutamic,aspartic etc.), acidul fosforic, ATP,ADN şi metalele (zinc, magneziu, cupru
etc.). La fel ca şi stimulentele cu acţiune metabolică au aceleaşi indicaţii şi loc în aresenalul
terapeutic.

- PSIHODISLEPTICE

Comform definiţiei lui Delay “sînt droguri susceptibile de a reproduce aspectul cel
mai caracteristic al alienării, a ceea ce anticii identificau in nebunia ea însăşi, a ceea ce este
delirul”. Se clasifică în halucinogene (naturale sau de sinteză), diverse (atropină,
scopolamină, beladonă, mandragoră, fnciclidină-PCP) şi LSD.

Cele mai cunoscute halucinogene sînt mescalina, psilocibina şi Extazy (MDMA).

Aceste substante se utilizau la alcolismul cronic şi în tratamentul unor psihoze şi

nevroze, precum şi în stadiul final al bolii canceroase.

In prezent aceste substanţe nu se mai folosesc în practica medicală şi cea

psihiatrică.

56
 ANTIDEPRESIVE (TIMOANALEPTICE)

În această clasă de substanţe se includ timolepticele (antidepresivele triciclice,

heterociclice, precursori de amine biogene), inhibitorii de monoamină oxidază,
normotimizantele.

Antidepresivele, denumite şi timoanaleptice de către Delay şi Deniker în clasificarea

generală a medicaţiei psihotrope, au proprietatea de a modifica tonalitatea generală a
dispoziţiei afective prin restabilirea tonusului general şi a supleţii modulărilor afective.
Timoanalepticele intensifică activitatea pe când suferinţa psihică o diminuă, indiferent dacă
această suferinţă se află în spectrul depresiv sau nu.

Schematic, antidepresivele pot fi clasate după structura chimică, mecanismul de

acţiune biochimic presupus şi spectrul terapeutic.

După structura chimică antidepresivele se clasifică în derivaţi:

IMINODIBENZILICI

- IMIPRAMINĂ, DEZIPRAMINĂ, TRIMIPRAMINĂ, METAPRAMINĂ

DIBENZOCICLOHEPTADIENICI

- AMITRIPTILINĂ, NORTRIPTILINĂ, NOXIPTILINĂ, DEMEXITILINĂ, AMINEPTINĂ

DIBENZOCICLOHEPTATRIENICI - PROPTRIPTILINĂ

DIBEXOXEPINĂ - DOXEPINĂ

DIBENZOTIEPINĂ - DOSULEPINĂ

DIBENZODIAZEPINĂ - DIBENZEPINĂ

DIBENZOOXAZEPINĂ - AMOXAPINĂ

DIBENZOTIAZEPINĂ - TIANEPTINĂ

DERIVAŢI ANTRACENICI - MELITRACEN

Clasificarea chimică a antidepresivelor de tip heterociclic şi nonIMAO, este dificilă,

aceste substanţe având sturcturi heterogene din punct de vedere chimic.

57
 CLASIFICAREA TERAPEUTICĂ A ANTIDEPRESIVELOR

Antidepresivele nu acţionează exclusiv asupra dispoziţiei afective, ele pot exercita în

proporţii variate o activitate asupra factorilor nespecifici ai depresiei, anxietatea şi inhibiţia.
Aceste proprietăţi nespecifice ale timoanalepticelor de tip anxiolitic şi dezinhibitor se
manifestă în primele zile, producând o ameliorare simptomatică iniţială, parţială,
independent de activitatea depresivă.

Clasificarea antidepresivelor după Loo şi Zarifian (1990):

ANTIDEPRESIVE PSIHOTONE - IMAO

(PSIHOSTIMULENTE SAU - AMINEPTINĂ
DEZINHIBITORII) - VENLAFAXINA
- VILOXAZINĂ
- DEZIPRAMINĂ
- MEDIFOXAMINĂ

ANTIDEPRESIVE MEDIANE - IMIPRAMINĂ

SAU INTERMEDIARE - CLOMIPRAMINĂ
- TIANEPTINĂ
- FLUVOXAMINĂ
- FLUOXETINĂ
-ESCITALOPRAM
-SERTRALINA

ANTIDEPRESIVE SEDATIVE - MIRTAZAPINA

SAU ANXIOLITICE - DOXEPIN
- MIANSERIN
- MAPROTILIN
- AMITRIPTILIN
- TRIMIPRAMIN

58
 În acest sens s-a făcut o distincţie între antidepresivele dezinhibitoare sau
psihotonice sau psihostimulente ce acţionează preferenţial asupra inhibiţiei depresive la
începutul tratamentului şi antidepresivele sedative sau anxiolitice ce influenţează angoasa
depresivă de la începutul tratamentului.

Mecanismul de acţiune al antidepresivelor este complex. Schematic acesta constă

din inhibarea recaptării monoaminelor (noradrenalină. serotonină, dopamină), blocajul
rectrocontrolului inhibitor - acţiunea la nivelul mesagerului secund - reducerea receptorilor
beta centrali (down regulation).

FARMACOCINETICA

Indiferent de calea de administrare per os, intramusculară, intravenoasă,

antidepresivele se găsesc în sânge sub formă liberă sau legate de proteine. Gradul de fixare
de proteinele serice ajunge la 75-97%. Timpul de înjumătăţire este de 20-30 ore aproape la
toate antidepresivele. Metabolizarea se face în ficat prin demetilare, oxidare, conjugare.
Unii produşi de catabolizare sunt foarte activi. Excreţia antidepresivelor este predominent
renală. Absorbţia pe cala digestivă este în general rapidă, de 2-4 ore. Biodisponibilitatea
antidepresivelor înregistrează variaţii interindividuale. În administrarea cronică platoul de
echilibru, (stady, state) se stabileşte de la 1-3 săptămâni cu valori variabile, de la un
subiect la altul.

Antidepresivele cresc concentraţia monoaminelor cerebrale (NA, 5 HT şi

DA) în fapta sinaptică neuronală, prin inhibiţia recaptării lor.

Derivaţii triciclici aminaţi de tipul imipraminei, clomipraminei, amitriptilinei inhibă

preferenţial receptorii serotoninei,(5 HT), la fel ca escitalopramul, citalopramul, paroxetina,
sertralina, fluoxetine, în timp ce aminele secundare de tipul nortriptilinei, protriptilinei,
maprotilinei, dezipramină, inhibă preferenţial recaptarea noradrenalinei (N.A.). Exista si
antidepresive care inhiba recaptarea atat a serotoninei cat si a noradrenalinei si se numesc
bifocale sau duale- venlafaxina, duloxetina, mirtazapina.

EFECTELE CLINICE TERAPEUTICE

Antidepresivele acţionează asupra inhibiţiei psihomotoirii, tristeţii vitale, durerii

morale şi anxietăţii. Acţiunea asuopra inhibiţiei psihomotorii are lşoc în primele zile, în timp
ce normalizarea dispoziţiei afective survine după un interval de 7-20 zile. Perturbarea
funcţiilor vitale în depresie, a somnului, apetitului şi libidoului sunt remediate constant.
Normalizarea somnului şi apetitului reprezintă primele indicii ale ameliorării clinice. Unele
antidepresive, ca amitriptilina, trimipramina, au efect predominent sedativ, anxiolitic, fiind
utilizate în depresiile anxioase. Se mai menţionează efectul analgezic al antidepresivelor,
prin interacţiunea lor cu sistemele opiacee.

59
 CONTRAINDICAŢIILE ANTIDEPRESIVELOR TRICICLICE ŞI HETEROCICLICE

Ca şi contraindicaţii absolute se citează: glaucomul de unghi iridocornean

închis (risc de producere a glaucomului) în special pentru antidepresivele triciclice,
hipertrofia de prostată difuză sau adenomatoasă, în afecţiunile cardiace acute (infarct
miocardic acut, tulburări grave de ritm, insuficienţă cardiacă decomepnsată), în primele 3
luni de sarcină (se pare că au o acţiune teratogenă).

EFECTELE ADVERSE sant determinate de modul de reacţie individual al pacientului,

de tipul antidepresivului utilizat. Astfel antidepresivele psihotone din prima şi a doua
generaţie sunt cele mai frecvent incriminate, precum şi de doza folosită.

- tulburări psihice - recrudescenţă depresivă (efect rebound la

întreruperea tratamentului), insomnii, nelinişte,ameţeli (tulburări simpaticotone) sau
vagotonice (oboseală, slăbiciune, somnolenţă), sindroame confuzive, viraj hipomaniacal
chimioterapeutic

- tulburări neurologice - tremor fin, cefalee, hipotonie musaculară, convulsii,

- tulburări digestive - uscăciunea gurii, constipaţie, greţuri, colici,

supraponderabilitate,

- tulburări cardio vasculare - hipotensiune arterială, tulburări de ritm, modificări ale

EKG (alungirea PR, ORS, OTC, modificarea de ST-T), diminuarea contracţiilor miocardice,

- tulburări oftalmologice- midriază,

- tulburări genitourinare - disurie, retenţie de urină chiar şi la doze obişnuite.

TERAPIA ELECTROCONVULSIVANTA

Von Meduna a utilizat în 1936 şocul cu camfor sau cu cardiazol în tratamentul

schizofreniilor, plecând de la ipoteza eronată a existenţei unui antagonism clinic între
epilepsie şi schizofrenie. Metoda a fost abandonată datorită complicaţiilor frecvente şi a
numeroaselor decese înregistrate.

Electroconvulsioterapia prin trecerea unui curent electric la nivelul extremităţii

cefalice a fost introdusă de către Cerletti şi Bini în 1937, pornindu-se de la aceeaşi ipoteză
eronată a antagonismului clinic dintre epilepsie şi schizofrenie.

Electroconvulsioterapia se utilizează sub forma electro-şocului simplu şi protejat,

producând un procent mare de remisiuni clinice în tratamentul psihozelor. Până la apariţia
clorpromazinei a dominat arsenalul terapeutic în psihoze si in depresiile rezistente la
tratament.

60
 Numărul de şedinţe aplicat într-o cură, 6 până la l4, în funcţie de tabloul
clinic al bolii respective, ritmul şedinţelor este de 3 săptămânal. Sunt clinici unde terapia
electroconvulsivanta se aplică cumulat, 2-3 pe zi.

Pentru prevenirea complicaţiilor mecanice se aplică electroterapia sub narcoză

Ca şi contraindicaţie absolută se menţionează în primul rând infarctul

miocardic şi insuficienţa cardiorespiratorie. Totodată ECT-ul nu este recomandabil să se
efectueze în accidentul vascular recent, boala emboligenă instabilă, tulburările de ritm
necontrolate

61
 Curs 5: SCHIZOFRENIA
De-a lungul sec XX, nosologia psihiatrică a fost împărţită în două părţi, în ceea ce se
cheamă “psihoze” Şi “nevroze”. Definirea conceptului de psihoză nu este foarte clară în
prezent, dar există un consens în sensul că acest termen se referă la prezenţa delirului, a
halucinaţilor, a absenţei conştiinţei bolii, aceste simptome alterând raportarea persoanei la
realitate si necesitând asistenţă medicală specializată.

În ultimii ani se pot observa trei direcții de abordare a ceea ce numim noi psihoză:

1. Noțiunea de spectru psihotic

2. Primul episod de psihoză

3. Problematica continuumului psihotic

Clasificare psihoze

Schizofrenia

Schizofrenia se află în centrul problematicii psihiatriei fiind, alături de depresie, o

patologie mult discutată.

62
 Repere istorice

Kraepelin la începutul sec XX a sintetizat tabloul clinic pentru această tulburare

psihică, prezentând-o sub denumirea de „dementia precox”, considerând că e vorba de o
boală psihică ce apare la tineri (precox) şi conduce la o deteriorare cognitivă progresivă si
ireversibilă (dementia), separând-o în acelaşi timp de psihoza maniaco - depresivă Şi
melancolia. În 1911, Bleuler introduce termenul de „psihoze schizofrene” pentru aceeaşi
entitate clinică, considerând că tabloul clinic al bolii constă într-un deficit al asocierii ideilor
(inclusiv a deciziei şi a relaţionării afectiv - sociale), iar secundar aparând simptomele
„pozitive” (deliruri, halucinaţii). El consideră că există şi forme uşoare de schizofrenie, pe
care le-a denumit “ne-demenţiale“.

De-a lungul timpului până în prezent efortul cercetărilor a fost în direcţia precizării
unor criterii operaţionale de diagnostic care să se bazeze pe simptomatologie, vârsta de
debut, durata episodului, model evolutiv Şi pe răspunsul terapeutic. După 1980 s-a pus
accentul pe diferenţa între schizofrenia pozitivă şi negativă, iar dupa 1990 cercetările s-au
orientat către tulburările cognitive ce apar in schizofrenie considerându-se că ele stau la
baza scăderii funcţionării persoanei. În prezent se acordă o importanţă foarte mare
funcţionării sociale ulterioare unui episod de schizofrenie, încercându-se identificarea
factorilor care o influenţează.

Aspecte epidemiologice Şi demografice

Prevalenţa pe durata întregii vieţi este de aproximativ 1% şi este mai mare în zonele
urbane şi industrializate decât în cele rurale (la fel este şi severitatea evoluţiei). Fiind vorba
de o tulburare ce tinde să evolueze cronic, incidenţa este mai mică (aprox.1 la 10.000
loc./an).

Raportul între sexe este considerat ca egal, dar cu debut la vârsta adultă la femei si
la o vârstă mai tânără la bărbaţi.

Statut socio-economic. Prevalenţa este mai mare la persoanele cu statut socio-

economic mai scăzut. La debut performanţele în perspectiva unui statut profesional şi
marital sunt scăzute şi se reduc de-a lungul evoluţiei. Statistic mai multe persoane nu au
urmat şi nu au terminat studii superioare, nu au exercitat şi nu vor mai exercita funcţii
profesionale performante şi de înalt rang. Statistic persoanele cu schizofrenie sunt mai mult
necăsătorite decât căsătorite. Atunci când aceste persoane sunt căsătorite, nu-şi pot
menţine căsnicia sau o menţin cu greu.

Incidenţa este mai mare la persoanele care s-au născut iarna şi la începutul
primăverii (lunile ianuarie-aprilie în emisfera nordică şi iulie-septembrie în emisfera sudică).

Până în primele decenii ale sec.XX cea mai mare parte din persoanele cu schizofrenie
ajungeau să-şi petreacă viaţa în spitale de cronici. În prezent, datorită medicaţiei

63
neuroleptice şi a atitudinii comunitare de reabilitare psiho-socială şi anti-stigma, majoritatea
trăiesc în comunitate alături de noi.

Etiopatogenie

Aceasta este plurifactorială fiind implicaţi următorii factori:

1. Factori biologici: genetici, biochimici Şi anatomopatologici

2. Factori sociali: familii cu expresivitate emoţională crescută, mama schizofrenogenă

Şi mesaje contradictorii în familie

3. Factori psihologici: structură de personalitate de model schizoid

Dacă se ţine cont de perioada în care acţionează factorii aceŞtia pot fi clasificaţi în:

1. Factori prenatali: genetici Şi neuroinfecţiile mamei în timpul sarcinii.

2. Factori perinatali: traumatismele de la naŞtere (hipoxie) Şi infecţiile.

3. Factori postnatali: expresia emoţională crescută, mediul urban, consumul de

substanţe, emigrarea.

Din punct de vedere genetic, rata de concordanţă este mai mare la gemenii
monozigoţi (50%) faţă de dizigoţi (10-15%), existenţa unui părinte bolnav determină un
risc de apariţie a bolii de 10-15 %, iar prezenţa a doi părinţi bolnavi creŞte riscul la > 40%.
Copiii născuţi din părinţi neschizofreni dar adoptaţi de părinţi schizofreni au un risc minim în
plus faţă de populaţia generală de a dezvolta boala.

Transmiterea predispoziţiei pentru boală este condiţionată poligenic, implicând

cromozomii 5, 10, 13, 18, 22 (precum şi alţii) care se corelează cu neurotransmisia
dopaminergică şi serotoninergică.

Un alt rol în vulnerabilizarea persoanei îl au:

- infecţiile virale ale mamei în al doilea trimestru al sarcinii. S-a constatat că o parte
importantă din personele care fac ulterior schizofrenie se nasc (în emisfera nordică) în lunile
ianuarie-aprilie; faptul se corelează cu marea frecvenţă a infecţiilor virale în această
perioadă precum şi alţi factori (de ex., nutritivi);

- traumatismele perinatale.

Factorii de mai sus, corelaţi, intervin prin faptul că perturbă procesul

neurodevelopmental şi mai ales migrarea neuronală. Aceasta se realizează mai lent,
neuronii nu ajung cu toţii la locul pe care ar trebui să-l ocupe conform programului genetic,
practic nu ajung uneori în stratul cortical corespunzător şi nu realizează toate conexiunile

64
necesare. Această disfuncţie neuro-developmentală implică cel mai frecvent zonele: limbică
(şi hipocampică) şi prefrontală (mai ales cortexul dorso-lateral).

Ca o consecinţă a tulburării neuro-developmentale apar modificările la nivel cerebral

care se caracterizează prin:

- scăderea globală în volum a cortexului frontal (mai ales a celui dorso-lateral

prefrontal stâng);

- reducerea în volum a girusului temporal superior stâng, a hipocampului şi

amigdalei;

- absenţa asimetriei normale între emisfere;

- ventriculomegalie.

S-a mai constatat o scădere globală şi nespecifică a substanţei cenuşii fără

interesarea substanţei albe si cu modificarea citoarhitecturii, neuronii fiind mici, compactaţi
Şi cu arborizaţie redusă. Modificările preced apariţia bolii, Şi se amplifică, sunt puţin
modificate prin evoluţie, fiind prezente şi la gemenii monovitelini care nu prezintă boala.

Disfuncţiile neuro-morfologice menţionate mai sus constituie elemente de

neurovulnerabilitate, care stau la baza deficitului unor performanţe psihice care preced
debutul bolii, cum ar fi:

• inabilitatea perceptuală, privind recepţia semnalelor şi integrarea lor într-un sistem

cognitiv;
• tulburări ale atenţiei selective şi a ierarhizării informaţiilor, precum şi a categorisirii
lor;
• deficienţe ale „memoriei de lucru” şi a funcţiilor executorii (prin disfuncţii ale lobului
prefrontal);
• dificultăţi de limbaj, ale construcţiei logico-sintactico-semantice a exprimării;
• scăderea abilităţii de stabilire a relaţiilor interpersonale;
• deficienţe în iniţiativă, motivaţie şi a funcţiilor executive (gândire abstractă,
anticipare, planificare).

Tulburările în neurotransmisie sunt o consecinţă parţială a devierilor neuro-

developmentale Şi sunt evidente în cursul episoadelor de boală şi a stărilor defective.

• Tulburări în transmisia dopaminergică: aceasta constă în principal într-o

hipersenzitivitate a receptorilor dopaminergici din zona limbică (mai ales receptorii
postsinaptici D2 şi D4), responsabilă de simptomatologia pozitivă; concomitent se instalează
o hiposenzitivitate (hipofuncţie) a receptorilor dopaminergici D1, D3 în regiunea prefrontală
– responsabilă de simptomatologia negativă. În general apare un dezechilibru între

65
neuromediatori la nivelul circuitului cortico-strio-hipotalamo-cortical în sensul creŞterii
dopaminei Şi scăderii glutamatului. Acest aspect determină scoaterea neuronilor talamici de
sub inhibiţia Şi, practic, talamusul încetează să mai fie un filtru informaţional eficent.

• Tulburări în transmisia serotoninergică: sistemul serotoninergic are o activitate

ciclică cu hipoactivitate Şi hiperactivitate Şi ca urmare dereglează balanţa
serotonină/dopamină:

- Hipoactivitatea determină hiperactivare dopaminergică care este responsabilă de

simptomele pozitive.

- Hiperactivitatea determină hipoactivare dopaminergică care este responsabilă de

simptomele negative.

• Tulburări ale transmisiei acetilcolinei şi glutamatului: sunt responsabile de

disfuncţiile cognitive şi de unele situaţii în care apare “apoptoza” (proces înnăscut prin care
celulele îŞi inactivează propriile componente structurale Şi funcţionale pentru realizarea
propriului lor deces).

Factori psihosociali implicaţi sunt următorii:

• Mama anafectivă, nestimulatoare, în primul an de viaţă.

• Mama hiperprotectoare (şi ea anafectivă), cu tendinţa de a controla în permanenţă

copilul, în primii 3-4 ani de viaţă şi mai târziu.

• Tulburări în claritatea comunicărilor interpersonale şi mai ales în comunicarea

verbală şi nonverbală cu copilul (teoria “dublei legaturi“).

• Confuzia rolurilor şi a deciziilor în familia de origine; copilul nu are cu cine să se

identifice clar, pentru a-şi crea o proprie individualitate.

Toţi aceşti factori contribuie la nedezvoltarea suficientă a independenţei copilului, a

limitelor dintre sine (eu), lume şi alţii, la conduite dependente şi/sau de retragere socială şi
la

reducerea comunicării interpersonale. În general, capacităţile de relaţionare

interpersonală şi de inserare socială a sinelui sunt deficitare la marea parte dintre cei ce
dezvoltă schizofrenie.

Tabloul clinic

Debutul schizofreniei este cel mai frecvent lent, progresiv , considerându-se că în

multe cazuri debutul propriu-zis este precedat de o fază prodromală care poate dura luni
sau ani de zile. Această perioadă denumită prodrom constă în scăderea randamentului

66
cognitiv şi profesional, tendinţa spre retragere socială, apragmatism, preocupări abstracte
(de ex. filozofie , astrologie). Datorită acestor simptome destul de nespecifice, familia şi
anturajul se obişnuesc cu ele fiind interpretate de multe ori ca “ciudăţeniile” subiectului iar
diagnosticarea Şi iniţierea tratamentului este foarte mult întârziată. Acest aspect se reflectă
însă ulterior asupra evoluţiei Şi prognosticului tulburării.

Debutul poate fi şi relativ brusc adică acut (câteva zile, săptămâni) acesta fiind de
obicei dominat de simptomatologie pozitivă (halucinaţii, idei delirante, comportamnet bizar,
agitaţie psihomotorie) şi uneori precipitat de evenimente de viaţă.

O altă modalitate de debut este cea subacută (câteva săptămâni) Şi în care apare:
depersonalizare, derealizare, dispoziţie delirantă cu anxietate secundară.

Tabloul clinic al schizofreniei constă dintr-o combinaţie în diverse grade a 4

macrosindroame: pozitiv, negativ, dMacrosindromul pozitiv constă din:

• Idei delirante: pot fi prezente una sau mai multe teme delirante, de obicei bizare.
Cea mai obişnuită este tematica paranoidă, de atitudine ostilă a altora împotriva subiectului.
Ea se poate instala în modalitatea „delirului primar” (apare iniţial o dispoziţie delirantă,
trecerea spre convingerile delirante realizându-se brusc, printr-o percepţie, amintire sau
intuiţie delirantă), delirul paranoid este precedat de convingerea delirantă de a fi pus sub
supraveghere (privit în mod deosebit de alţii, urmărit, ascultat, înregistrat, fotografiat,
investigat în zonele intime, supravegheat prin falsă identitate de persoane – iluzii Fregoli,
Sosia). Delirul paranoid se însoţeşte de obicei de anxietate secundară. Alte teme delirante
pot fi: mistice, de grandoare, de posesiune demonică.

• Sindromul de transparenţă-influenţă, interpretat de obicei ca delirant. Clinic este

reprezentat de: citirea, sonorizarea sau transmiterea gândurilor, furtul gândirii, retragerea
şi inserţia gândirii, dirijarea xenopatică a comportamentului şi sentimentelor, inducerea “din
exterior“ a unor senzaţii corporale neobişnuite, etc.

• Halucinaţii: cele mai caracteristice sunt halucinaţiile auditive, comentative; dar şi

cele imperative sau apelative. Se mai întâlnesc halucinaţii olfactive, gustative, kinestezice,
sexuale sau vizuale (rar).

ezorganizant si cataton.

Macrosindromul negativ constă din:

• Avoliţie care constă din sărăcirea pulsiunilor, tendinţelor, curiozităţii, intereselor, a

intenţionalităţii în general. Se constată o deficienţă a spontaneităţii în iniţiative, expresii şi
comportamente. Proiectarea de acţiuni şi realizarea lor efectivă este grav perturbată,
funcţiile executive sunt ineficiente, subiectul fiind apragmatic.

67
 • Afectivitatea este si ea modificată de: indiferenţă şi dezinteres atât în ceea ce
priveşte emoţiile. Expresia emoţiilor este redusă la minim: pacientul trăieşte subiectiv o
„răceală” sau „pustiire” afectivă. E prezentă anhedonia (nimic nu mai bucură, sau nu mai
face plăcere subiectului), precum şi dezinteresul faţă de funcţionarea şi manifestarea
propriei corporalităţi.

• Gândirea este săracă, restrictivă, stereotipă. Poate fi prezentă o restrângere în

cantitatea şi spontaneitatea vorbirii (sărăcirea vorbirii) sau vorbirea poate fi adecvată
cantitativ dar subiectul comunică foarte puţine informaţii (sărăcirea conţinutului vorbirii).

• Relaţiile sociale se reduc mult, până la retragerea socială Şi izolare.

Macrosindromul dezorganizat constă din:

• Dezorganizare ideo-verbală:

Gândirea şi vorbirea se manifestă cu tulburări formale în sensul circumstanţialităţii,

deraierii, incoerenţei, vorbirii eliptice, aluzive, baraj mental, mentism.

Pot fi prezente tulburări logice, sintactice şi semantice: utilizări cu semnificaţii

neobişnuite ale expresiilor şi cuvintelor uzuale; crearea de simboluri, expresii şi cuvinte noi,
cu semnificaţie ideosincrazică (neologisme). Există tendinţa la cultivarea neinteligibilă a
abstracţiilor sau la utilizarea unor expresii hiperconcrete.

Sunt prezente dificultăţi de abstractizare şi comparare (evidentiate prin testul de

interpretare a proverbelor)

• Dezorganizarea comportamentală:

Manifestarile comportamentele nu sunt suficient şi logic motivate, uneori sunt

motivate bizar sau deloc. Subiectul poate râde fără motiv sau în împrejurări triste, se poate
dezbrăca în public sau poate lovi pe altul fără motiv cu argumente bizare sau poate face
grimase şi mişcări manieriste fără sens etc.

Întregul comportament al pacientului este ciudat, bizar, straniu, de neînţeles,

incomprehensibil.

Macrosindromul cataton constă din:

• Hipertonie cu flexibilitate ceroasă

• Steriotipie

• Sugestionabilitate

• Negativism verbal Și/sau alimentar

68
 • Inhibiție psihomotorie, uneori cu trecerea bruscă în stare de agitație psihomotorie

Unele sisteme de diagnostic, ca de exemplu DSM-IV TR , pretind pentru diagnosticul

de schizofrenie o durată a primului episod de cel puţin 6 luni (dintre care cel puţin 1 lună de
simptome floride evidente). Sistemul de diagnostic al ICD-10 pretinde doar durata de
minimum 1 lună de simptome floride.

Formele clinice de schizofrenie

• Forma paranoidă în care predomină simptomele pozitive: idei delirante paranoide

nesistematizate, halucinaţii auditive, fenomene de transparenţă – influenţă, este în prezent
cea mai frecventă.

• Forma dezorganizantă (hebefrena), predomină dezorganizarea ideo-verbală şi

comportamentală si apare la vârste tinere.

• Forma catatonă, predomină sindromul cataton; în prezent este rară.

• Forma nediferenţiată, se manifestă cu simptome din toate ariile menţionate.

• Forma reziduală, în care în mod obligatoriu pacientul a prezentat cândva pe

parcursul evoluţiei cel puţin un episod productiv cu simptomatologie pozitivă (delir,
halucinaţii etc.) dar în prezent în tabloul clinic nu sunt prezente decât simptome negative
(schizo-deficitare)

• Forma simplă, caracterizată doar prin simptomatologie negativă fără ca pacientul

să fi avut vreodată în istoricul bolii simptomatologie pozitivă.

Diagnostic diferential

1. Tulburări psihotice de model schizofren induse de consumul de substanţe

(substanţe psihoactive, alcool) – pe baza anamnezei Şi a examenului toxicologic.

2. Tulburări psihotice de model schizofren induse de patologia organică (tumori

cerebrale, AVC) – pe baza anamnezei, a examenului clinic Şi a investigaţiilor imagistice.

3. Tulburarea psihotică acută Şi tranzitorie – poate avea simptomatologia clinică de

schizofrenie dar nu îndeplineŞte criteriul timp deoarece se remite într-o lună de zile.

4. Tulburarea schizoafectivă – prezintă în tabloul clinic Şi simptomatologie afectivă:

maniacală, depresivă sau mixtă.

5. Tulburarea delirantă persistentă – prezintă în tabloul clinic idei delirante

sistematizate de obicei cu o singură tematică.

69
 Evoluţie Şi prognostic

Din punct de vedere evolutiv, fără tratament după primii cinci ani de evoluție pot să
apară următoarele eventualități:

- episod unic (22%);

- episoade recurente fără deficit (35 %);

- episoade recurente cu deficit (8 %).

- evoluţie continuă (progresivă) de la primul episod (35%).

EVOLUŢIA SCHIZOFRENIEI PE TERMEN LUNG (FRANGOU, MURRAY, 1997):

Follow- Număr Evoluţie clinică Evoluţie Vindecare

up (ani) pacienţi bună (%) clinică proastă socială
(%) (%)
Bleuler M., 1978 23 208 20 24 51
Ciompi, 1980 37 289 27 42 39
Bland, Orne, 1978 14 90 26 37 65
Salokangas, 1983 8 161 26 24 69
Shepherd, 1989 5 49 22 35 45

Factorii de prognostic negativ sunt:

- o importantă încărcătură genetică şi familială;

- probleme în timpul sarcinii sau la naŞtere;

- o reţea redusă de suport social;

- structură de personalitate schizoidă (schizotipală);

- debutul la vârstă tânără;

70
 - perioada prodromală de debut lungă;

- durata lungă a primului episod (de la debut la remisiune, peste 6 luni);

- predominanța simptomelor de serie negativă;

- prezenţa după primul episod a unui deficit important energetic, relaţional şi de

performanţă pragmatică (alături eventual de simptome reziduale);

- o familie în care există persoane cu exprimarea emoțională (=E.E.) crescută, sau cu

alte distorsiuni relaţionale (= rejecţie, indiferenţă, lipsă de comprehensiune şi capacitate de
sprijin deficitară);

- funcționare premorbida deficitara;

- necomplianță la tratament;

Factori de prognostic pozitiv

• debut la vârsta mai înaintată;

• debut de tip acut;
• tipul clinic paranoid;
• elementele afective;
• funcționare premorbidă bună;
• absența încărcăturii genetice;
• rețea de suport social adecvată;
• durata scurtă a primului episod.

Tratament

În ultimele decenii s-au făcut progrese majore în tratarea schizofreniei prin

descoperirea şi utilizarea neurolepticelor şi aplicarea unor programe de reabilitare psiho-
socială. Tratamentul schizofreniei se realizează în conformitate cu tabloul clinic pe care îl
prezintă si este împărțit in 2 faze: faza acută si faza de întreţinere. El este medicamentos si
psihoterapic, şi se desfăşoară în spital, ambulatorul psihiatric, în servicii speciale şi în
comunitate.

Tratamentul psihofarmacologic

Acest tratament se aplică Şi în faza acută dar Şi în cea de întreținere. De obicei

pentru a putea controla simptomatologia clinică este necesară internarea. Inițial se face un
bilanț clinic (psihopatologic, biografic, psihosocial, somatic) după care se începe
administrarea de neuroleptice.

71
 Neurolepticele

Sunt medicamente care şi-au dovedit eficiența în psihozele de la jumătatea sec. XX şi

sunt utilizate şi în prezent. Primul neuroleptic a fost clorpromazina, considerat multă vreme
ca etalon în evaluarea «puterii neuroleptice» a medicamentelor din această clasă.
Medicamentul face parte din clasa neurolepticelor ce au fost numite tradiţional ca
«sedative», datorită efectelor secundare, constând din: sedare (şi anxioliză), somnolenţă,
hipotensiune ortostatică, uscarea

mucoaselor. O prezentare din punct de vedere a anilor de apariţie a neurolepticelor

este prezentată în figura de mai jos.

Clasificarea neurolepticelor:

• Sedative: clorpromazina, levomepromazin si tioridazin

• Incisive: haloperidol, trifluoperazin

• Bimodale: amisulpirid, sulpirid

• Atipice: olanzapine, risperidona, quetiapina, aripiprazol, ziprasidona Şi clozapine

Neurolepticele clasice relizează blocarea neurotransmiei dopaminei prin blocarea

receptorilor D1 Şi D2. Neuroleptice de nouă generaţie blochează doar receptori D2 si pe cei
serotoninergici 5HT 2a. Blocarea receptorilor dopaminei are efecte diferite în funcţie de
localizare:

1. Calea mezolimbica: efect antipsihotic

2. Calea mezocorticala: accentuarea simptomatologiei negative Şi a deficitului
cognitiv
3. Calea nigro- infundibulară : sindromul amenoree- galactoree
4. Calea nigro-striatală: sindromul extrapiramidal
2. Efectele secundare sunt multiple, cele mai importante fiind următoarele :
a. Efect anticolinergic: uscăciunea mucoaselor, midrează, constipaţie, retenţie
urinară
b. Efect antihistaminc: sedare, creŞtere în greutate
c. Efect antiadrenergic: hipotensiune, disfuncţie ejaculatorie
d. Sindromul amenoree-galactoree
e. Disfuncţie cognitivă cu accentuarea simptomelor negative
f. Efecte extrapiramidale: distonie acută, akatizie, sindrom parkinsonian Şi
diskinezie tardivă
g. Sindrom neuroleptic malign care poate duce la deces

Avantaje ale neurolepticelor atipice:

72
 o actionează asupra simptomatologiei schizo-negative şi a depresiei din schizofrenie;

o acţionează în sens pozitiv asupra tulburărilor cognitive, ameliorând adaptarea

socială şi calitatea vieţii;

o au efecte extrapiramidale minime, oricum mult mai puţin intense faţă de

neurolepticele clasice.

Neuroleptice clasice (incisive) :

o Haloperidol – are efecte pe simptomatologia pozitiva

o Levomepromazin – are efecte sedative

Neuroleptice bimodale (la doze mici au efect antidepresiv iar la doze mari sunt
antipsihotice):

o Amisulprid – are efecte secundare: amenoree-galactoree

o Sulpirid - are efecte secundare: amenoree-galactoree

Neuroleptice de nouă generaţie (atipice):

o Risperidona - posibile efecte secundare: galactoreea, simptome

extrapiramidale
o Olanzapina - posibile efecte secundare metabolice
o Quetiapina – posibile efecte secundare: sedarea
o Ziprasidona - efecte secundare: funcţionarea cardiacă de creştere a
intervalului QTC
o Aripiprazolul - efecte secundare: simptome extrapiramidale
o Clozapina - efecte secundare: neutropenie

Neuroleptice depot (eliberare lenta a neurolepticului in organism):

o Haloperidol decanoat: 1 fiola /2sapt

o Flupentixol: 1 fiola /2sapt
o Risperidona (25 mg, 37,5 mg, 50 mg): 1 fiola /2sapt
o Olanzapine (210 mg, 300 mg, 405 mg): 1 fiola /2sapt , 1 fiola/luna

Tratamentul fazei acute

În schizofrenie se foloseşte de obicei un singur neuroleptic în doze suficiente. Dacă

nu este eficace, după câteva săptămâni, el poate fi înlocuit cu altul. Se pot combina şi două
neuroleptice (se combină unul «sedativ» cu unul «incisiv»). Alegerea neurolepticului se face
în funcţie de simptomatologia clinică prezentă:

73
 1. simptome pozitive: neuroleptice incisive, neuroleptice bimodale sau
neuroleptice atipice
2. simptome negative: neuroleptice atipice, neuroleptice bimodale (doze mici)
3. simptome dezorganizante: neuroleptice incisive, neuroleptice atipice
4. simptome catatone: neuroleptice incisive, neuroleptice atipice (administrate
injectabil)

Alături de neuroleptice se pot folosi, în funcţie de caz: anxiolitice (benzodiazepine),

antidepresive, hipnotice sau stabilizatoare timice. Medicaţia trebuie să ţină cont de
comorbiditatea somatică.

În cazurile severe de schizofrenie catatonă se poate aplica electroŞocuri efectuate cu

o supraveghere medicală adecvată.

Tratamentul fazei de întreţinere

După faza acută de tratament se trece la un tratament de întreţinere. Această fază

este gestionată de medicul psihiatru din ambulator Şi constă din administrarea în
continuare a tratamentul cu care s-a obţinut remisiunea. Durata tratamentului depinde de
mai multi factori dar în general după un prim episod de schizofrenie este de 2 ani, dupa
doua episoade de schizofrenie

este de 5 ani iar dupa trei episoade toata viaţa. Decizia de întrerupere sau
continuare a tratamentului de întreţinere se ia de medicul psihiatru împreuna cu pacientul.

Tratamentul de psihoterapie

Psihoterapia se cere începută precoce datorită tendinţei bolnavului spre izolare şi

necomunicare (unele neuroleptice pot chiar accentua aceste tendinţe), fiind complementară
medicaţiei. Este favorizat contactul interpersonal-social, e stimulată prezenţa pacienţilor la
activităţi de club, gimnastică şi jocuri sportive, ergoterapie şi activităţi cultural artistice.
Există mai multe interventii psihoterapeutice care se pot aplica: terapia cognitiv-
comportamentală, terapia familială, psihoeducaţia.

Terapia cognitiv – comportamentală se poate aplica pe măsura ce simptomele se

ameliorează Şi constă în: tehnici de rezolvare a problemelor de viaţă, tehnici de creŞtere a
relaţionării sociale. Ulterior pacienţii pot fi incluŞi în grupuri de terapie cognitiv -
comportamentală care în prezent, la noi, se desfaŞoară în Centrul de sănătate mentală.

Deoarece comunicările intrafamiliale sunt de obicei perturbate şi există posibilitatea

apariţiei la un aparţinător a unei «expresii emoţionale» (EE) crescute, se încearcă
modelarea familiei prin terapie familială în sensul de a deveni tolerantă dar nu
hiperprotectivă sau rejectivă.

74
 Unul din factorii importanţi ce condiţionează recăderile este lipsa complianţei. De
aceea se aplică programe de psihoeducatie a pacientului şi familiei în sensul învăţării
acestora:

1. în ce constă boala
2. care este tratamentul util
3. care sunt posibilele efecte secundare
4. care sunt simptomele care indică iminenţa unei recăderi şi necesită reevaluarea
tratamentului

Pacientul şi familia sa trebuie să devină «co-terapeuţi» care colaborează cu sistemul

medical - psihiatric pentru menţinerea stării de sănătate a pacientului.

În unele cazuri se pot încerca tratamente psihoterapice cognitive pentru diminuarea

intensităţii halucinaţiilor şi delirurilor.

Tratamentul schizofreniei este de obicei de lungă durată, uneori întreaga viaţă, fapt
ce necesită monitorizarea (dispensarizarea) acestuia. Din perspectiva psihiatriei comunitare,
de pacienţii care suferă de schizofrenie (şi de alţii cu acelaşi model evolutiv) se ocupă o
echipă terapeutică a unui centru teritorial, formată din: psihiatru, asistent social, asistent
medical, psiholog, ergoterapeut.

Pentru cazuri cu evoluţie îndelungată, marcată de recăderi periodice şi cu tendinţe la

defect social, există o întreagă reţea instituţională orientată spre prevenirea recăderilor,
reabilitare psiho-socială, menţinerea în societate. În cazul recăderilor, internările se cer a fi
de scurtă durată si dacă se poate în Staţionarele de zi sau secţii de psihiatrie a Spitalelor
generale.

Pentru persoanele care nu au suport social există Locuinţe protejate «hosteluri». Aici
persoanele cu schizofrenie trăiesc autoîngrijindu-se parţial, supervizaţi de echipa
terapeutică, participând la cluburi, ateliere protejate şi alte activităţi. Se evită astfel
internările prelungite în spitale, datorate lipsei de suport social sau rejecţie.

Sprijinul psihiatric – comunitar acordat persoanelor cu schizofrenie trebuie să fie şi în

direcţia unor acţiuni «antistigma» în sensul de a modela atitudinea comunităţii cu scopul de
a-i accepta şi pe aceştia ca parte componentă a comunităţii.

75
 Curs 7: TULBURARILE DISPOZITIEI

EPISODUL DEPRESIV
durata - min 2 săptămâni

• dispoziție depresiva
• scăderea interesului si a plăcerii
• scăderea/creșterea apetitului alimentar si scădere/creștere in greutate (peste
5% într-o luna)
• insomnie sau hipersomnie
• retard psihomotor sau agitație psiho-motorie
• fatigabilitate, pierderea energiei
• Sentimente de inutilitate, culpabilitate
• autostima scăzută
• scăderea capacitații de concentrare, ambivalenta
• ideație suicidara, TS (tentative suicid)
• Simptomele provoacă suferința sau incapacitare familiala, sociala, profesionala

TRASATURI

• Intensitate: episod depresiv (ED) ușor, mediu, sever

• ED sever fără/cu simptome psihotice: idei delirante (congruente,
incongruente), halucinatii
• ED cu trăsături: catatonice, melancolice, atipice
• (depresia - intensitate nevrotica/ psihotica)

EPISOD DEPRESIV
ELEMENTE DE MELANCOLIE

• Pierderea placerii in toate ariile

• lipsa reactivitatii
• depresia mai accentuata dimineata
• insomnii matinale (trezirea cu 2 ore mai devreme)
• retard psihomotor marcat/agitatie
• scaderea marcata a apetitului si a G
• culpabilitate ++
• scaderea marcata a libidoului

EPISOD DEPRESIV
ATIPIC

• Reactivitate emotionala

76
 • cresterea apetitului +/- crestere in G
• Hipersomnie
• senzatie de greutate in membre
• senzitivitate in relatiile interpersonale
• Femei, debut timpuriu, personalitate Hy

TULBURAREA DEPRESIVA RECURENTA (MAJORA)

EPIDEMIOLOGIE

Prevalenta: 15%

• 15% - 25% pt femei (5-12% barbati)

• doar 50% primesc tratament specific
• de 2 ori mai frecventa la femei
• varsta de debut 20-50 ani, medie: 40
• riscul creste cu varsta, dar actualmente se observa cresterea incidentei la
tineri
• mai frecvent la cei singuri
• nu sunt confirmate corelatii socio-culturale

ETIOLOGIE

• Factori biologici
• Factori genetici
• Factori psihosociali
• Determinism bio-psiho-social

FACTORI BIOLOGICI

• Anomalii ale aminelor biogene: norepinefrina, serotonina, dopamina

• Anomalii neuroendocrine
o 50% nu au un raspuns normal la adm dexametazonei
o 30% raspuns slab la adm TRH; asoc cu hipotiroidia
• Anomalii ale somnului: EEG, miscari rapide oculare (REM)
• Arii posibil implicate: sistem limbic, ganglionii bazali, hipotalamus

FACTORI GENETICI

• Studii familiale: rudele de gradul I risc de 2-3 ori mai mare de TDM
• Studii adoptie: confirma importanta factorului genetic; copiii celor cu
TDM au risc crescut
• Studii gemeni:
▪ monozigoti - 46-50%

77
 ▪ dizigoti 10-25%, medie 20%
• Studii de linkaj

FACTORI PSIHOSOCIALI

• Evenimente de viata: mai degraba preced I-ul episod

• pierderea unui parinte inainte de 11 ani
• pierderea partenerului
• Personalitatea premorbida: obsesiv-compulsiv, histrionic
• Teoria cognitiva: distorsiuni ale experientelor de viata, autoevaluare
negativa, pesimism

DIAGNOSTIC

(Tulburare depresiva majora - episod unic)

Tulburare depresiva recurenta, episod depresiv (actual) usor/mediu/sever episoade

cu interval de min 2 luni de remisiune

• Caracteristici:

o remisiune totala, partiala

o pattern sezonier

o cicluri rapide (4 episoade/12 luni)

TULBURARE DEPRESIVA
PATTERN SEZONIER

o Legatura temporala cu un anotimp (toamna, iarna) in cel putin 2 ani

o Remisiunile - in aceeasi perioada (vara)

o episod depresiv (ED) - frecvent cu trasaturi atipice

o 60-90% femei

CLINICA

• 60% idei de suicid, 4-5% pana la 10-15% se sinucid

• 90% anxietate

• adolescenti, tineri: iritabilitate, tulburari de comportament, abuz de substante

78
• vârstnici:

o prevalenta 25-50%

o subdiagnosticata, subtratata

o acuze somatoforme care pot masca depresia

o pseudodementa

• Aspect: facies depresiv, retard psihomotor

• Percepție: acuze somatoforme, simptome psihotice: halucinații in formele severe

• Atenție si memorie: afectate (70-80%)

• Conștiința bolii: prezenta

• Gândire: lentoare, accentuarea obsesiilor, ambivalenta, ideatie cu un continut

negativ: inutilitate, incapacitate, culpabilitate, idei suicidare (de evaluat!!)

• Evaluarea ideatiei suicidare si a riscului:

o daca ideile exista, daca are un plan

o antecedente de TS

o idei ++ de inutilitate

o abuz de substante

o izolare sociala

o grad ++ de anxietate, panica, neliniste

o majoritatea pacientilor care s-au sinucis au fost vazuti de un medic, au cautt

ajutor intr-un interval de o luna

• In formele severe: idei delirante congruente/incongruente cu dispozitia

• Dispozitie: depresie, anxietate, disforie, iritabilitate

• Activitate: lentoare, fatigabilitate

• Ritm nictemeral: tulburari de somn

• Apetit alimentar: afectat

79
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Tulburari cu substrat organic: Parkinson, dementa, tulburari endocrine

Tulburari induse de substante:clonidina, propranolol, rezerpina, barbiturice,

benzodiazepine, corticosteroizi, antineoplazice

(10-15% din cazuri = secundare boli organce/substante)

Episodul depresiv sever cu elemente psihotice - dg diferential cu tulburari psihotice

in primul rand cu tulburarea schizoafectiva tip depresiv

Alte tulburari ale dispozitiei: distimie (simptome depresive usoare timp de minim 2
ani)

Doliu necomplicat

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Evolutie de lunga durata, cu recaderi, uneori cronica (2 ani fara remisiuni)

ED devin mai severe, mai frecvente cu inaintarea in varsta

ED netratat: 6-13 luni, tratat max 3 luni

Tratamentul de intretinere (profilactic) scade frecventa recaderilor

Factori de prognostic favorabil: episoade usoare, spitalizare scurta, suport social +

familial, complianta la tratament

EPISODUL MANIACAL
durata - min 1 saptamana

• Dispozitie euforica, expansiva sau iritabila

• cresterea autostimei, idei de grandoare

• scaderea nevoii de somn

• logoree

• fuga de idei

• distractibilitate

• implicare excesiva in activitati sau agitatie psiho-motorie

80
• Implicare excesiva in activitati cu potential nociv - superficializarea judecatii:
cheltuieli, investitii

• dezinhibitie pulsionala (sexuala), comportament inadecvat

• afectarea functionarii sociale, profesionale, familiale

TRASATURI

EM usor, moderat, sever

EM sever fara/cu simptome psihotice (congruente/incongruente)

EPISODUL HIPOMANIACAL
durata - min 4 zile

• Dispozitie euforica, expansiva, iritabila

• autostima crescuta, grandoare

• scaderea nevoii de somn

• presiune de a vorbi

• distractibilitatea atentiei

• implicare excesiva in activitati, neliniste

• Implicare excesiva in activitati care presupun riscuri - superficializarea judecatii

• Modificare in functionarea persoanei

• tulb sunt observabile de catre ceilalti

• Nu duce la disfunctii importante, nu necesita spitalizare, nu are elemente psihotice

EPISODUL MIXT
durata - min 1 sapt

Criteriile unui episod maniacal si depresiv

E mixt: usor, moderat, sever fara/cu simptome psihotice (congruente, incongruente)

81
 TULBURAREA BIPOLARA I

TULBURAREA BIPOLARA II
EPIDEMIOLOGIE

o Prevalenta 1%

o % similara femei/barbati

o varsta medie de debut: 30 ani

o mai frecvent la persoane singure

ETIOLOGIE

o Factori biologici

o Factori genetici

o Factori psihosociali

FACTORI GENETICI

Rolul factorilor genetici pare mai mare decat in TDM

Studii familiale:

– rudele grd I risc de 8-18 ori mai mare de TB I si de 2-10 ori de TDM

– riscurile unei tulb dispoz: un parinte - 25%, doi parinti 50-75%

Studii de adoptie: mai putine

Studii gemeni: monozigoti 80% (33-90%), dizigoti 5-25%

DIAGNOSTIC

• Tulburare bipolara I, episod unic maniacal

• Tulburare bipolara I, recurenta: episoade depresive, maniacale,

hipomaniacale, mixte -cu perioade de remisiune intre ele

o cu cicluri rapide (4/an) - disfunctie tiroidiana, ttm cu AD

• Tulburarea bipolara II: episoade depresive si hipomaniacale

82
CLINICA

o Dispozitia euforica, expansiva sau iritabila

o labilitate emotionala + +

o “depresia pandeste mania”

o risc + + de consum/abuz de substante

o la adolescenti: tulburari de comportament, dg dif cu SK

o risc mare de suicid

o Dependenta de alcool si alte substante !!

o Aspect : pt maniacali - inadecvat la situatie si varsta, hiperactivitate, uneori o

buna dispozitie contagioasa

o Perceptie: tulb psihotice - formele severe

o Atentie si memorie: afectate in depresie si manie

o Constiinta bolii: absenta sau relativa in manie

o Gandire: tulburari formale si de continut, idei delirante in formele severe

o Dispozitie - manie :euforie, iritabilitate, irascibilitate, anxietate ++, labilitate

emotionala, furie - slaba toleranta la frustrare

o Activitate: neliniste, agitatie, implicare excesiva, nu duc nimic la bun sfarsit

o Risc de heteroagresivitate, dar si de acte autoagresive

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

→ Tulburari fond organic

→ Tulburari induse de substante

→ Schizofrenia

→ Tulburarea schizoafectiva tip bipolar

→ Alte tulburari psihotice

→ Ciclotimia (episoade succesive de hipomanie + depresie usoara - min. 2 ani)

83
 EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

• Evolutie marcata de recaderi, mai frecvente cu inaintarea in varsta

• Incepe frecvent cu un episod depresiv: 60-70% din cazuri

• Episoade depresive, maniacale, mixte

• 10-20%: doar episoade maniacale

• Netratat, un episod maniacal dureaza intre saptamani si 8-12 luni, in medie 3 luni

• Prognostic mai slab TB fata de TDM

• Tratamentul timoregulator amelioreaza evolutia si prognosticul; 50-60% controleaza

semnificativ simptomatologia

• 15% evol buna

• 45% buna, cu episoade multiple

• 30% remisiune partiala

• 10% cronic

Important: personalitatea premorbida, consumul de alcool

TRATAMENTUL TULBURARILOR DE DISPOZITIE

• Siguranta pacientului

• evaluare diagnostica

• plan terapeutic imediat si profilactic (intretinere) - prevenirea recaderilor

• spitalizarea: evaluare, risc suicid, homicid, incapacitatea de a se intretine

• farmacoterapie: un medicament eficient in alte episoade sau in functie de efectele

secundare

• optim: farmacoterapie + psihoterapie (psihoterapia, sustinerea - pot ameliora

complianta)

84
 TRATAMENTUL DEPRESIEI
Antidepresive

o 60-80% raspund la un AD daca doza e suficienta, timp de 6-8 saptamani

• anxiolitice, sedative - durata delimitata !!

• Depresiile cu cicluri rapide sau rezistente: se asociaza timoregulatoare

• Depresile severe cu simptome psihotice: se asociaza antipsihotice (olanzapina etc)

• ECT: electroconvulsoterapie - indicatii precise

Triciclice:

• clomipramina: 75-150 mg/zi

• doxepina: 50 - 75 mg/zi

• amitriptilina: 75-150 mg/zi

Tetraciclice: depresii usoare

• mianserina: 30-60 mg/zi

• maprotilina: 75-150 mg/zi

Inhibitoare de monoaminoxidaza (IMAO) - depresii atipice:

• moclobemid (reversibil)

Inhibitoare selective de recaptare a serotoninei (SSRI):

• fluoxetina: 20-80 mg/zi

• sertralina: 50-200 mg/zi

• paroxetina: 20-60 mg/zi

• fluvoxamina: 50-150 mg/zi

Serotonina + norepinefrina:

• Venlafaxina: 75-200 mg/zi, chiar 300 mg/zi

• Principii ale tratamentului cu ad

• Daca a raspuns pacientul sau o ruda la un ad

85
 • Se iau in consideratie:

o starea somatica a pacientului

o efectele secundare ale AD

o interactiunile posibile

o potentialul suicidar (AD cu toxicitate redusa: SSRI)

o complianta

o accesul la tratament, costul

Doza se creste progresiv pana la doza eficienta (mai ales pentru: triciclice, venlafaxina)

Doza eficienta se mentine minimum 4 saptamani, inainte de a decide, eventual, ca ad

nu este eficient

Toate ad au o perioada de latenta de aprox. 14 zile

Odata ce se obtine o remisiune semnificativa, tratamentul se continua 6 -9 luni, pentru

a preveni recaderea !!!

Daca evolutia e favorabila, dupa 6-9 luni ttm se poate reduce treptat, dar se ia in
consideratie ttm intretinere

Daca au existat 2 sau mai multe episoade tratamentul poate fi permanent

Tratament de intretinere = profilactic: scade frecventa, amplitudinea, durata

episoadelor

Precautii,CI:

o gravide, perioada de alaptare, tulb renale, hepatice grave

o Educarea pacientilor cu privire la riscurile si beneficiile ttm

o Alcoolul poate exacerba depresia si poate interfera cu ttm

o psihoterapiile amelioreaza adaptarea, complianta

INDICATIILE ANTIDEPRESIVELOR

DEPRESIE:

• Tulburarea depresiva recurenta

86
 • EDM din tulburarea bipolara I sau II - atentie la virajul afectiv !!

• Tulburari de dispozitie pe fond organic

ANXIETATE

• Tulburarile anxioase: tulburarea de panica, tulburarea anxioasa generalizata,

tulburarea obsesiv-complusiva

EFECTE SECUNDARE ALE AD

Triciclice:

o risc letal in supradoza !! De evaluat riscul suicidar

o C-v: hipotensiune ortostatica, intarzieri in conducere, aritmii la doze mari

o precautie la cei cu boli c-v

o anticolinergice: uscaciunea gurii, dificultati de acomodare, constipatie, retentie

urinara

o CI in glaucom, Hipertrofie prostata

o sedare, tremor

o viraj afectiv in cazul diatezei bipolare

o scaderea pragului convulsivant

o NU: gravide, femei care alapteaza, la cei la care se aplica ECT

o Precautii: insuficienta renala, hepatica

SSRI:

o fluoxetina: anxietate, agitatie, insomnie

o sertralina: diaree, tremor, uscaciunea gurii

o fluvoxamina: greata, constipatie, sedare-ameteala

o paroxetina: disfunctii sexuale, sedare, astenie, ameteli

o sindrom serotoninergic (intreruperea brusca a ttm): mioclonii, agitatie,

crampe, hiperpirexie, hipertensiune

87
 ECT

Indicatii:

• TDM, ED: risc + + suicidar/homicidar, agitatie, refuzul alimentarii, rezistent la

ttm AD, contraindic. ttm cu AD

• TDM, TB I - ED cu simptome psihotice

• SK catatonica, tulb SK af depresiva

Contraindicatii: tumori, IMA recent, HTA severa

Efecte secundare: dismnezii tranzitorii, aritmii cardiace, stare apneica prelungita,

deces: 1/1000 - 1/10.000

o Consimtamant informat, eval. medicala

o 3/saptamana; aprox. 6-12 ECT in total NU e ttm de intretinere

o se suprima NL, AD, timoregulatoarele, bz

o premedicatie: atropina, tiopental, succinilcolina, +/-curarizant

o monitorizare EEG, EMG, C-V

o o faza tonica si una clonica

o eficace (77-90% in EDM), inofensiv, efect imediat

PSIHOTERAPIE

Terapii scurte:

– Terapia cognitiva

– Terapia interpersonala

Terapia comportamantala

Terapii de orientare psihanalitica

Terapie familiala

TRATAMENTUL TULBURARII BIPOLARE I

Timoregulatoare: saruri de litiu (carbonat de litiu), valproat, carbamazepin

88
Tratamentul de intretinere: obligatoriu daca a existat mai mult de un episod

SARURILE DE LITIU

Litemia: 0,8-1,2 mEq/l

Peste 1,2 - 1,4: efecte secundare si chiar toxice

la initierea ttm - evaluare medicala : renal, tiroidian, test sarcina

dozele se cresc treptat

300 mg x 3/zi

efectul terapeutic - dupa 7-10 zile de ttm

• Efecte secundare:

• gastro-intestinale

• eruptii cutanate

• edeme

• tulburari cognitive minore (hipoprosexie)

• tremor, ataxie, dizartrie

• efect hipotiroidian

• scade capacitatea concentrare urina

• Intoxicatia cu Li = neurotoxicitate -Urgenta

• sechele neurologice, deces

• lavaj gastric/dializa

ALTE TIMOREGULATOARE

Acidul valproic: 1000-1200 mg/zi

(monitorizare hepatica)

Carbamazepina: 1000-1200 mg/zi

Lamotrigina

89
 TRATAMENT ADJUVANT

• Antipsihotice - in mania severa (agitatie, simptome psihotice)se poate

incepe/asocia:

– olanzapina

– dar si risperidona, haloperidol, clopixol

• NU se asociaza haloperidolul cu litiu !!!

• Anxiolitice - clonazepam, lorazepam

• Antidepresive - in ED sever (alaturi de timoregulatoare)

TRANCHILIZANTE, SEDATIVE, HIPNOTICE

• Cele mai frecvent utilizate: benzodiazepinele

• Efecte: scaderea anxietatii, sedative, hipnotice, miorelaxante, anticonvulsivante

• Ttm = durata scurta, delimitata

• potenteaza efectele alcoolului

INDICATII TRANCHILIZANTE, SEDATIVE, HIPNOTICE

• Tulburarile de anxietate - initial

• insomnie - este un simptom!!

• Sindrom de neuroleptizare (parkinsonian)

• Sevrajul alcoolic simplu sau complicat

• agitatie psihomotorie marcata (SK, manie etc)

• miorelaxante, anticonvulsivante

EFECTE SECUNDARE TRANCHILIZANTE

• Sedare, ataxie, ameteli

• usoare deficite cognitive - varstnici

• reactii paradoxale - microleziuni cerebrale

• toleranta, dependenta, sevraj

90
 TULBURAREA DELIRANTA

Generalitati

Paranoia (greaca)

delir paranoiac sistematizat

Simptome predominante: ideile delirante (sistematizate, nonbizare)

Istoric

Kraepelin - paranoia: delir persistent, fara halucinatii si deteriorare

identifica si alte tulburari paranoide:

Parafrenia: + halucinatii, debut tardiv, evolutie similara - controversata!!! (intre SK si

TD)

Epidemiologie; Etiologie

• rara

• nu cauta ajutor medical

• varsta medie: 40 ani (18-90)

• factorii biologici sugereaza implicarea sistemului limbic, ganglionilor bazali

Factori psihodinamici

Persoane hipersenzitive cu mecanisme de aparare specifice: formatiunea reactionala,

proiectia, denegarea

Freud: se apara de tendintele homosexuale inconstiente prin denegare si proiectie “il

iubesc” ---> “nu il iubesc, il urasc” --->”nu eu il urasc, el ma uraste” ---> “sunt
persecutat de el”

Delirul erotoman: pacientii barbati “il iubesc” ---> “o iubesc” ---> “ea ma iubeste pe
mine”

Delirul de grandoare: “nu il iubesc pe el” ---> “ma iubesc pe mine”

Delirul de gelozie: “nu il iubesc pe el” ---> “ea, sotia, il iubeste”

Aceste ipoteze nu constituie o explicatie suficienta

91
Cameron - situatii care favorizeaza dezvoltarea tulburarii delirante (gasesc explicatia
in sistemul delirant):

• se asteapta la un tratament sadic

• neincredere ++, suspiciune ++

• izolare sociala

• situatii care accentueaza invidia, gelozia

• situatii care scad auto-stima

• situatii care favorizeaza ruminatiile asupra unor explicatii, motivatii

Neincrederea - posibil legata de un mediu familial constant ostil

Mecanisme de aparare:

• formatiunea reactionala: impotriva agresiunii, a nevoii de dependenta,

de afectiune

• negarea: evitarea constientizarii realitatii dureroase

• proiectia: se apara de propriile impulsuri agresive, inacceptabile

Hipersenzitivitatea, sentimentele de inferioritate + mecanisme de aparare ---> delir

de grandoare

Diagnostic CIM-10

O idee/ un set de idei delirante altele decat cele considerate specifice scizofreniei
(altele decat cele total imposibile); ex: persecutie, grandoare, hipocondriace, de
gelozie sau erotice

Delirul - min. 3 luni

Nu exista halucinatii persistente (pot aparea tranzitoriu)

Dg dif: schizofrenie, tulb dispozitie (depresia), organice sau induse de substante

Specificatii pt subtipuri: persecutie, litigiu, auto-referinta, grandoare, hipocondriace

(somatice), gelozie, erotomanie

92
 Diagnostic DSM-IV

Delir non-bizar (posibil: idei de urmarire, otravire, infectare, a fi iubit, inselat, idei
hipocondriace) - min 1 luna

Criteriile A pt schizofrenie (halucinatii, delir, dezorganizarea gandirii si a activitatii,

simptome negative) nu au fost niciodata indeplinite; pot aparea halucinatii tactile,
olfactive legate de delir

In afara de impactul delirului, functionarea nu este afectata

Subtipuri in DSM-IV

• Erotomanie

• Grandoare

• Gelozie

• Persecutie

• Somatic (hipocondriac)

• Mixt

• Alte deliruri (TD nespecificata): sd. Capgras; sd. Fregoli; sd. Cotard (delir de
negatie)

Clinica

Aspect: tinuta corecta / excentrici, suspiciosi, ostili

Pot parea normali cu exceptia sistemului delirant

! Clincianul nu trebuie sa pretinda ca accepta delirul

Perceptia: nu au halucinatii/iluzii persistente. DSM-IV - hal. tactile, olfactive

concordante cu delirul. Rar: hal auditive

Atentie, memorie, orientare : in limite N

Dispozitie: concordanta cu delirul (grandoare + euforie; persecutie + suspiciune);

uneori simptome depresive

Gandirea:

93
 • tulburari ale continutului gandirii: delir sistematizat, continut posibil
(inselat, infectat, iubit)

• discurs frecvent logic; uneori circumstantialitate

NB: trebuie verificata veridicitatea/falsitatea delirului

Judecata, constienta bolii: NU au constiinta bolii; de obicei adusi la spital de

politie, familie, colegi

Controlul impulsului: clinicianul trebuie sa evaluaeze riscul de suicid, homicid, alte

tipuri de agresivitate, determinata de delir

Tipul erotoman

• convingerea deliranta ca este iubit de o persoana cunoscuta, celebra

• erotomania, sd. Clerambault

• delir in sector

• in clinica: femei > barbati

• medico-legal: barbati (ex: omoara sotul persoanei care sta in centrul delirului)

• frecvent: izolati, siguri, viata sexuala saraca

• clasic - faze: speranta, deceptie, ranchiuna

• eforturi de a contacta persoana (telefon, scrisori, daruri, vizite, supraveghere,

urmarire)

• interpreteaza orice gest (respingere) ca o dovada de iubire

• risc de acte heteroagresive !!!

Delirul de grandoare

• megalomania

exemple:

o are un talent deosebit dar nerecunoscut;

o inventie pe care incearca sa o popularizeze

o relatie cu o persoana sus-pusa

94
 o continut religios ---> secte

Delirul de gelozie

o paranoia conjugala, sd. Othello - cand se refera la sot/sotie

o frecvent: barbati

o debutul poate fi brusc; tulburarea se poate remite daca se despart

o !!!risc de heteroagresivitate, abuzuri, limitarea autonomiei

o asociat cu alcoolomania (von Krafft-Ebing)

o aduna “dovezi” pt sustinerea delirului: fac investigatii, urmaresc

o dg diferential: gelozia obisnuita, gelozia patologica

Delirul de persecutie

o cel mai frecvent tip

o una/mai multe teme (inrudite): conspiratie, inselaciune, urmarire, spionaj,

otravire, hartuire, impiedicat in urmarirea anumitor teluri

o probleme marunte pot fi exacerbate (“dovezi”) ---> centrul unei teme

delirante

o uneori se incearca reparatie legala: paranoia qverulenta - numeroase procese

o risc de agresivitate verbala sau fizica

o paranoiacul nu mai are capacitatea de a se indoi

o construieste prin interpretari un scenariu delirant cu tematica persecutorie

o temele delirante - mediu profesional, vecinii

o dupa o faza de elaborare (luni, ani) in care acumuleaza material pt interpretari

viitoare ---> revelatia, certitudine absoluta; de aici delirul se dezvolta in retea

o cu varsta poate aparea o resemnare “paranoicul nu se vindeca, el

dezarmeaza”

Delirul de tip somatic

o psihoza monosimptomtica hipocondriaca

95
 o dg dif cu hipocondria: gradul de convingere a pacientului

exemple:

o infectie, infestarea cu insecte pe/in piele; dismorfofobie; mirosuri emanate de

corp (piele, gura, vagin); anumite parti ale corpului nu mai functioneaza

o risc de suicid

o uneori antecendente: abuz de substante, TCC

• Diagnostic diferential

Schizofrenie:

• delir (+/- bizar)

• halucinatii

• dezorganizarea gandirii

• dezorganizarea activitatii

• simptome negative

• afectarea ++ a functionarii

Tulburare deliranta:

• delir non-bizar

• fara halucinatii sau rar

• fara tulb formale de gandire

• fara dezorganizarea activitatii

• fara simptome negative

• functionare relativ buna cu exceptia ariei delirului

Diagnostic diferential

o Tulburari de dispozitie: depresie/ manie cu elemente psihotice

o Tulb schizo-afectiva

o Tulb organice

96
 o Tulb induse de substante

o Tulburare paranoida de personalitate (frecvent premorbida - 50%; orgoliu,

autostima crescuta, neicredere, judecati false; psihorigiditate; inadaptabilitate
sociala)

Evolutie si prognostic

o uneori - factori precipitanti: emigrare recenta, conflicte sociale, izolare sociala

o frecvent: debut brusc (aparent, al delirului)

o sub media de inteligenta, personalitate premorbida hipersenzitiva, dominanta

o simptomatologia se poate estompa in saptamani, luni, ani, dar se poate

declansa din nou, eventual datorita unui factor precipitant

o risc depresiv si suicidar: reactii depresive relativ frecvente, facilitate de o

relativa constientizare

NB: simptomatologia depresiva la un delirant cronic: Urgenta

o inchistarea delirului: in cazul evolutiei favorabile convingerile delirante sunt

izolate, fara a fi criticate

Factori prognostic bun

o integrare buna ocupationala, sociala

o sex feminin

o debut sub 30 ani

o debut brusc

o durata scurta

o prezenta factorilor precipitanti

o cei cu delir de persecutie, somatic, erotic ar avea un prognostic mai

bun decat cei cu delir de grandoare si de gelozie

Tratament

• Atitudine: evaluarea necesitatii spitalizarii

• Spitalizare pentru:

97
 – evaluare completa medicala, neurologica

– evaluare a riscului auto si heteroagresiv

• Clinicianul incearca sa-l convinga, daca nu: comisie

Principii terapeutice

o initial :stabilirea unei aliante cu pacientul

o dr trebuie sa ramana constient de riscul de a fi inglobat in sistemul delirant la

pacientului

o abordarea terapeutica pe termen lung depinde de:

▪ evolutia TD sub tratament

▪ contextul familial si socio-profesional

▪ periculozitate

▪ riscul de dezinsertie al pacientului

Farmacoterapie

• tratamentul: neuroleptice

• de obicei refuza tratam, il integreaza in sistemul delirant

• dr. trebuie sa incerce sa explice pacientului necesitatea tratam, rolul legii

(comisie), rolul sau de clinician in fata legii

Psihoterapie

o esential: stabilirea unei relatii terapeutice, de incredere cu pacientul; cadrul !!

o terapie individuala: orientata pe insight, cognitiva, comportamentala

o initial terapeutul nu contrazice si nu accepta delirul

o de luat in considerare faptul ca experienta interna a pacientului este cea a

victimei unei lumi care il persecuta

o +/- terapie familiala

98
 Curs 8: TULBURĂRILE ANXIOASE

Tulburările anxioase probabil că reprezintă cele mai frecvente afecţiuni psihiatrice.

Oricum, anxietatea ca simptom este extrem de răspândită atât în cadrul bolilor psihice cât şi
ca simptom al unui multitudini de boli somatice. Mai mult, anxietatea apare în mod normal
ca răspuns la experienţe noi, modificări ale existenţei, în faţa perspectivei unor boli
invalidante sau a morţii. Spre deosebire de anxietatea normală, cea patologică este – prin
intensitate şi durată – un răspuns inadecvat la un stimul dat.

Tulburările anxioase sunt tulburări nonpsihotice la baza cărora stau conflicte

intrapsihice care inhibă comportamentul social. Aceste conflicte perturbă echilibrul
psihismului subiectului, fără a altera capacitatea lui de testare a realităţii. Nevroticul are –
astfel – critica şi conştiinţa bolii, vine singur, de bună-voie la medic şi doreşte să se trateze.
Conflictul intrapsihic trebuie înţeles ca o stare subiectivă de rău / disconfort interior generată
de anxietate. Subiectul încearcă să se apere inconştient de această anxietate, rezultatul fiind
convertirea anxietăţii în simptome nevrotice. Acestea sunt subiective (fobii, insomnii,
compulsii, oboseală astenică) sau obiectiv observabile (când convertirea anxietăţii se face în
„accident” somatic, ca în isterie).
Aşadar simptomele nevrotice capătă un caracter aparent artificial, derutant pentru medicul
fără experienţă, care este tentat să le nege existenţa, să considere pacientul aproape un simulant
pentru că suferinţa reclamată nu pare susţinută – obiectiv – de nimic, sau de aproape nimic. La
baza acestor tulburări nevrotice ar sta o anumită vulnerabilitate ce ar consta în:

- particularităţi defectuoase de adaptare învăţate în copilărie şi adolescenţă care cresc nivelul

de anxietate difuză sau predispun la perceperea anxioasă a realităţii → conflictul
intrapsihic

- anumite particularităţi biologice (explicate doar ipotetic prin afectarea sistemelor NA-
ergice, serotoninergice, GABA-ergice, glutamatergice) care i-ar face pe nevrotici
sensibili la anxietate, i-ar face să aibă niveluri de anxietate crescute. Această
vulnerabilitate, în condiţii de stres, suprasolicitare emoţională, frustrări afective
(eşecuri profesionale, materiale, în relaţia cu persoana semnificativă emoţional,
catastrofe, etc.) declanşează nevroza în plan clinic şi care îmbracă o formă clinică sau
alta.

Datorită acestui fapt anamnestic – anume debutul unei nevroze în context reactiv, după un
eveniment stresant care depăşeşte posibilităţile de adaptare ale individului – nevrozele sunt
considerate afecţiuni reactive / exogene / psihogenii, adică tulburări psihice care apar în urma
unei traume psihice.
Din punct de vedere sindromologic se descriu două elemente majore ale sindromului anxios:
manifestările psihice şi manifestările somatice ale anxietăţii.
Manifestările psihice cuprind componenta anxioasă (teama fără motiv) dar şi o
componentă cognitivă importantă (scăderea capacităţii de concentrare, tulburarea memoriei
de scurtă durată, hiperprosexie voluntară selectivă).

99
Manifestările somatice cele mai frecvente sunt:
- ameţeli
- transpiraţii
- diaree
- hiperreflexie
- palpitaţii
- nelinişte psihomotorie
- hipertensiune
- sincope
- tahicardie
- parestezii la nivelul extremităţilor
- tremor
- dureri epigastrice (senzaţii de „palpitaţii în stomac”)
- simptome urinare.

Clasificarea tulburărilor anxioase

1. Tulburarea de panică cu / fără agorafobie;
2. Fobii specifice;
3. Fobia socială;
4. Tulburarea obsesiv-compulsivă;
5. Tulburarea acută de stres;
6. Tulburarea de stres posttraumatic
7. Tulburarea de anxietate generalizată

FORME CLINICE

I. Tulburări (nevroze) anxioase

1. Tulburare de panică (anxietate paroxistică episodică)
2. Tulburare de anxietate generalizată
II. Tulburări (nevroze) fobice
1. Fobiile specifice (simple)
2. Agorafobia
3. Fobia socială
III. Tulburarea obsesiv – compulsivă

IV. Tulburarea de stres posttraumatic

V. Tulburări somatoforme
100
 1. Tulburare de somatizare
2. Hipocondria
3. Tulburarea somatoformă nediferenţiată
VI. Neurastenia
VII. Tulburări disociative (de conversie)
1. Amnezia disociativă (amnezia psihogenă)
2. Fuga disociativă
3. Stuporul disociativ
**************************************************
Exceptând aceste entităţi care reprezintă aria de competenţă a psihiatrului, considerăm
că este important să subliniem numărul mare de afecţiuni somatice în care apare anxietatea ca şi
simptomele anxioase prezente în cazul abuzului diferitelor substanţe.
Mai mult, anxietatea ca simptom este descrisă în multiple boli psihiatrice (depresie,
schizofrenie, tulburări de personalitate , patologia psihiatrică a vârstei a III-a). Nu trebuie
uitat că în practica medicală de prim contact sau în cadrul altor specialităţi, anxietatea se
întâlneşte într-o mare varietate de afecţiuni (vezi 1.2.2. Atacul de panică).
Epidemiologie
Prevalenţa la un moment dat pentru tulburările anxioase primare este de 10 – 15 % în
populaţia generală. Studiul Naţional de Comorbiditate (SUA, citat de Kaplan şi Sadock, 1998)
raportează că 1 din 4 indivizi întruneşte criteriile diagnostice pentru cel puţin o formă clinică de
anxietate. Femeile au o prevalenţă de 30,5 % de-a lungul vieţii, iar bărbaţii de 19,2 %. Prevalenţa
scade odată cu creşterea statusului socio-economic.

8.1. TULBURAREA DE PANICĂ CU / FĂRĂ AGORAFOBIE (ANXIETATEA PAROXISTICĂ

EPISODICĂ)

Este o categorie nosologică relativ nouă, recunoscută şi cercetată în ultimele două

decenii. Tulburarea de panică constă în apariţia atacurilor de panică (vezi 1.2.22) în ritm
de 3 atacuri în trei săptămâni (tulburare moderată) sau 4 în 4 săptămâni (tulburare severă),
după cum stabilesc criteriile I.C.D.-10. D.S.M.-IV-TR nu specifică un număr limită de atacuri,
dar specifică un interval de o lună după fiecare atac, în care pacientul să-şi modifice
comportamentul sau să manifeste aprehensiuni legate de reapariţia unui nou atac.
Agorafobia se manifestă prin comportamentul de evitare al spaţiilor deschise de către
pacient, care nu mai poate părăsi domiciliul / spaţiile în care se simte securizat decât însoţit
(soţul, prieten, coleg, etc) sau chiar nu le mai părăseşte deloc.
Tulburarea cu / fără agorafobie, asociază cu timpul simptome depresive (mai ales în
tulburarea de panică cu agorafobie) sau chiar suicidul. Pot apărea, de asemenea, alte
comorbidităţi anxioase (alte fobii, fenomene obsesiv- compulsive) sau adicţii (alcoolism s.a.). Se
poate ajunge la disfuncţii în toate sferele de funcţionare ale pacientului (divorţ, pensionare).
Diagnosticul diferenţial

101
Trebuie făcut în primul rând cu bolile somatice care trebuie excluse înainte de a pune un
diagnostic de tulburare de panică:
- infarctul miocardic (EKG, anamneză, examen clinic)
- tireotoxicoză (apetit crescut şi scădere ponderală decelabile la anamneză,
intoleranţă la căldură, tratamente anterioare specifice)
- feocromocitom (prezenţa eventuală familială a tulburării,
neurofibromatoză, atacuri de panică însoţite de transpiraţii abundente,
cefalee, bufeuri, dureri gastrointestinale, colelitiază, scădere ponderală,
hipertensiune episodică / permanentă, tahicardie posturală şi/sau
hipotensiune, pete de aspect cafeniu)
- hipoglicemia (anxietate postprandială, însoţită de senzaţia de foame,
existenţa în antecedente a unei rezecţii gastrice, utilizare anterioară de
insulină)
Alte afecţiuni somatice care trebuie eliminate :
- boli cardiace (prolapsul de valvă mitrală, tahicardia paroxistică,
insuficienţa cardiacă congestivă)
- boli pulmonare (embolia, astmul)
- boli neurologice (cerebrovasculare, embolia, atacul ischemic tranzitor,
boala Wilson),
- boli endocrine (Addison, Cushing, diabet)
- alte boli (sindromul postmenstrual, arterita temporală, uremia, infecţii
sistemice, LES, tulburări electrolitice, intoxicaţii cu metale grele)
Pentru eliminarea cauzelor organice ale atacurilor de panică se vor efectua: o anamneză
cât mai completă, examen fizic complet, examen paraclinic obligatoriu (hemocultură completă,
electroliţi, teste hepatice, uree sangvină, calciu, glicemia a jeun, creatinină, teste ale funcţiei
tiroidiene, examen de urină, EKG, screening de substanţe psiho-active în urină)
Tulburările psihice care trebuie eliminate sunt:
- simularea
- tulburările false
- tulburarea hipocondriacă
- depersonalizarea
- fobiile sociale / specifice ;
- schizofrenia
- tulburarea de stres posttraumatic
- depresia
Acest demers aparţine psihiatrului către care a fost, eventual, îndrumat pacientul după eliminarea
tulburărilor somatice de către medicii de alte specialităţi.

102
 Evoluţia este cronică. Debutul are loc în adolescenţă, tipic, sau la vârsta adultului tânăr,
cu sau fără stresuri care să declanşeze apariţia bolii. Episodul iniţial e probabil să apară în 3-6 luni
după un eveniment semnificativ (moartea, divorţul, statut profesional, etc.). Mai poate apare ca
o complicaţie a utilizării unei substanţe psihoactive (cocaină, amfetamin-like) sau OTCuri, de aceea
trebuie luată o anamneză la primul episod. Simptomatologia se agravează după al 2 / 3 – lea atac
de panică. Atacurile sunt variate ca intensitate, pot apărea în ritm variabil (de la câteva pe zi la
unul pe lună). Evoluţia are un patern de remisiune – recădere cu frica persistentă de un nou
episod. Anxietatea anticipatori poate fi mai mult / mai puţin constantă şi poate fi evidenţiată la
un interviu amănunţit Depresia complică evoluţia în 40 – 80 % din cazuri ca şi adicţia la alcool
sau alte droguri(20 – 40 % din pacienţi). Complicaţiile fobice apar la majoritatea pacienţilor în
grad variabil însă, cea mai serioasă e agorafobia, chiar debilitantă.
Epidemiologie
Prevalenţa.
- pe durata vieţii – 2-3,5% (sau 15% SUA)
- pe un an circa 1%
- predomină la femei (2♀/1♂), mai ales tinere (2 – 5 ♀ / 1♂)
- prevalenţa scade cu vârsta
- vârsta medie de debut 15-19 ani, adolescenţa târzie sau adulţia precoce
Risc familial genetic.
- monozigoţi 41%, dizigoţi 4% (Slater, Shilds, Torgersen). Deşi e o predispoziţie
genetică, nu se ştie modelul de heritabilitate.

Teorii biologice.
- frica (panica) are rolul patogenic în dezvoltarea simptomelor asociate, inclusiv a
comorbidităţii cu alte stări anxioase şi depresia. La baza declanşării ei stau fie una, fie o
combinaţie a :
- Hipersensibilitate la CO2 – există şi corolarul că ei prezintă această sensibilitate deoarece
sunt hiperventilatori cronici. Substanţe indicatoare ale panicii (CO2, lactat de sodiu,
bicarbonat) stimulează experimental respiraţia modificând echilibrul acido-bazic (alcaloză).
Probabil că aceste substanţe (şi altele) acţionează pe baroreceptorii cardio-vasculari periferici
şi prin aferenţe vagale intervin în nucleii medulari sau bulbari, unde ar există o
hipersensibilitate pentru aceste substanţe la nucleul chemoreceptorilor.
- Teoria de alarmă a falsei sufocări – ar exista în trunchiul cerebral un senzor al sufocării
care interpretează greşit semnalele şi declanşează alarma (atacul de panică). Opusul situaţiei
ar fi tulburarea “blestemului Ondinei” (sindromul de hipoventilaţie centrală congenitală) unde
există trăsături opuse tulburării de panică (caracterizată prin sensibilitate scăzută la alarma
de sufocare, ducând la o inadecvare a respiraţiei mai ales în somn). Acest exemplu se adaugă
altor observaţii privind modificările de integrare a percepţiei senzoriale externe şi interne în
tulburarea de panică.
- deficit presinaptic de 5HT; fenfluramina poate induce panică prin mecanism serotoninergic

103
- implicarea sistemului GABAergic, cu un dezechilibru de setare a sensibilităţii receptorului
spre agoniştii inverşi. (flumazenil - antagonist GABAB – poate induce panică).
- hiperactivitate noradrenergică (prin implicarea receptorilor beta-adrenergici din amigdală)
care produce o down-reglare a receptorilor adrenergici postsinaptici. Ex. cafeina poate
precipita panica deoarece este antagonist adenozinic care potenţează mesageri secundari
pentru nA sau yohimbina.
- aminoacizi excitatori (glutamat)
- Există date care pledează pentru o componentă genetică a tulburării, mai heritabilă fiind
tulburarea de panică cu agorafobie.
- Ipotezele cognitiv – comportamentale susţin că anxietatea ar fi un comportament învăţat
prin exemplul parental sau prin condiţionare clinică. Este cert că terapia cognitiv –
comportamentală este extrem de eficientă.

Tratament.
Farmacologia utilizează alprazolamul (Xanax, Helex), inhibitorii recaptării serotoninei (Zoloft,
Seroxat), antidepresive triciclice cum sunt clomipramina (Anafranil) şi imipramina (Antideprin).
Alprazolamul are acţiune rapidă antipanică, poate fi utilizat pe durate lungi fără să apară efectul
de toleranţă, dar trebuie întrerupt prin reducerea treptată a dozelor.
Alte benzodiazepine utilizate sunt lorazepamul şi clonazepamul. Benzodiazepinele au
avantajul efectului rapid dar dezavantajul apariţiei dependenţei cu simptome de rebound la
discontinuarea tratamentului. Beta-blocantele şi atenololul au fost la fel de eficiente ca placebo.
Terapia cognitivă, anumite tehnici de relaxare şi terapia familială completează
tratamentul. psihoterapie cognitivă – învăţarea identificării originii senzaţiilor somatice şi
reducerea sensului catastrofic pe care îl acordă acestora. Tehnicile de decondiţionare / de învăţare
se centrează pe controlul respiraţiei pentru a nu face hiperventilaţie

8.2. FOBIILE SPECIFICE

Sunt cele mai frecvente şi benigne. Au debut în copilărie, adolescenţă şi dispar sau nu la
adult. Apar de obicei în perioada pubertăţii. ele pot persista cronic la un individ, dar sunt
nesemnificative patologic.
Constau în frică iraţională de situaţii / activităţi / obiecte specifice, care poate lua uneori
forma unor crize anxioase acute (sugerând atacul de panică) sau declanşa perioade cu anxietate
generalizată. Se poate ajunge la conduite de evitare care pot avea consecinţe negative asupra
funcţionării normale a persoanei. Cele mai frecvente sunt fobiile de animale, înălţime (acrofobia),
spaţii închise, aglomeraţie (claustrofobie), de obiecte ascuţite.
AGORAFOBIA
Reprezintă frica de spaţii deschise (dar după DSMIV şi de mulţime, ex. a călători cu autobuzul,
trenul, automobilul, de a sta la rând). E gravă pentru că invalidează prin dezvoltarea treptată
(uneori de-a lungul anilor) a conduitei de evitare care limitează în grade diverse viaţa socială,

104
până la completa izolare. În acest stadiu, pacientul nu iese decât însoţit. Se asociază adesea
cu atacuri de panică, când poate fi consecinţa acestora (pacientul evită situaţii în care se
teme că ar putea să apară atacuri de panică). Tratament. Se administrează benzodiazepine
asociate cu antidepresive + psihoterapie cognitiv – comportamentală

8.3. FOBIA SOCIALĂ

Este o formă clinică de anxietate socială manifestată ca frică intensă în care bolnavul
se teme că este examinat critic de ceilalţi, că va fi umilit, că se va comporta inadecvat în
situaţiile sociale. Această expunere provoacă un răspuns anxios imediat ce intră în situaţia
respectivă, putându-se ajunge chiar la declanşarea unui atac de panică circumscris situaţiei
respective. Apare la adolescenţi, adulţi care au critică (la fel ca în fobiile simple sau specifice).
Pacientul ajunge în consecinţă să evite aceste situaţii sau să le suporte cu suferinţă
intensă, recunoscând că frica sa este excesivă, nemotivată. La persoanele sub 18 ani durata
simptomelor trebuie să fie de cel puţin 6 luni. Evitarea, anticiparea anxioasă sau trăirile
anxioase trebuie să reducă semnificativ activitatea obişnuită a persoanei. Evoluţia este
cronică, cu oscilaţii ce depind de starea de oboseală / stres.

8.4. TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ

Frecvent întâlnită, tulburarea debutează la adolescenţă sau la adultul tânăr.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza prezenţei următoarelor simptome:
- obsesii, definite ca gânduri persistente şi recurente, impulsuri sau imagini intruzive şi
inadecvate, cu caracter egodistonic, dificil de controlat care induc anxietate marcată, pe care
pacientul nu le poate ignora, deşi încearcă şi faţă de care are critică (ex. obsesii ideative -
imagini, scene mentale obscene, ruminaţii ale unor probleme nerealiste, chiar metafizice,
obsesii fobice - neoplasme, SIDA, murdărie, de contaminare, etc.), îndoieli obsesive).
- compulsiuni, definite ca acţiuni repetitive (spălat pe mâini – ablutomanie, numărat excesiv
şi inutil, ordonarea la nesfârşit a obiectelor) sau acte mentale (repetarea în gând a unor
cuvinte, rugăciuni, socoteli) pe care persoana le execută ca urmare a unor obsesii sau a unor
reguli rigide impuse, deşi încearcă să li se opună, dar fără să reuşească. Atunci când subiectul
li se opune se declanşează anxietate insuportabilă. Pot apărea ritualuri obsesionale, ca o
transgravare a obsesionalităţii ideative în comportamente (compulsiile pot fi executate pentru
a neutraliza o obsesie, idee sau pulsiune inacceptabile).
Pacientul (ICD10):
- recunoaşte că sunt propriile gânduri / impulsiuni
- sunt constant neplăcute, anxiogene
- cel puţin un gând, comportament, impulsiune domină atât de mult încât
nu mai opune rezistenţă

105
Comorbiditate
- depresia
- tulburările anxioase
Prevalenţa
- pe durata vieţii 2,5%
- vârsta de debut 11-28 ani, uneori destul de brutal (în decurs de o lună), fără factori
precipitanţi. Vârsta la băieţi e semnificativ mai precoce (9-25 ani) faţă de fete (11,5 – 30 ani)

Etiopatogenie.

Cel puţin unele forme de TOC sunt date de combinaţia serotonin-dopaminergică Nu se ştie
dacă tulburarea primară este a funcţiei 5HT, a DA sau a balanţei DA- 5HT. Sunt cunoscute
numeroasele interacţiuni dintre sistemele DA şi 5HT. Neuronii serotoninergici din rafeul
mezencefalic se proiectează pe ganglionii bazali, neuronii dopaminergici din substanţa neagră
se proiectează de asemenea pe ganglionii bazali.
- perturbarea serotoninei (clomipramina, ISRS sunt eficace). AD care nu au capacitate
de inhibare a recaptării serotoninei nu sunt eficiente în TOC dar nu există nici o dovadă
directă a anomaliei funcţionării serotoninergice deficitare. În momentul de faţă este acceptat
faptul că efectele medicamentelor antiobsesionale pot fi mediate de mecanisme
serotoninergice. Hipersensibilitatea aparentă a pacienţilor cu TOC la metabolitul trazodonei
m-clorofenil piperazina (mCPP, un agonist neselectiv 5HT1B, 5HT2C, 5HT2) sugerează că
sunt implicaţi mai mulţi receptori 5HT. Buspirona (agonist parţial 5HT1A) atenuează
simptomele obsesionale ceea ce sugerează de asemenea implicarea receptorilor 5HT1A.
Acţiunea fluoxetinei şi fluvoxaminei devine evidentă după câteva săptămâni de tratament
ceea se s-a pus pe seama capacităţii lor de a desensibiliza receptorii 5HT1 hipersensibili.
Studiile de imagistică cerebrală au arătat implicarea striatului în TOC dar încă nu se ştie cu
siguranţă ce tipuri de receptori. Receptorii serotoninergici din striat sunt 5HT1D şi 5HT2 care
ar putea sugera rolul acestora în TOC.
- perturbarea DA (simptomele sunt perturbate de agonişti DA – cocaină, amfetamină,
L-dopa – comportamente repetitive, complexe). Până la 40% dintre pacienţi nu răspund la
ISRS. Alte dovezi vin din legătura dintre simptomele TOC şi unele boli neurologice asociate
cu disfuncţii ale ganglionilor bazali (encefalita von Economo, boala Tourette şi coreea
Sydenham). Scăderea acţiunii serotoninei asupra neuronilor DA poate conduce la funcţionare
DA crescută.
- afectarea structurilor bazale (nc. lenticulari bilateral, lobii frontali). S-au descris
anomalii ale activităţii neuronale la nivelul proiecţiilor corticale pe ganglionii bazali (prin
tomografie cu emisie de pozitroni), mai precis proiecţiile provenind din cortexul orbito frontal
pot fi implicate în TOC. Aceste anomalii pot fi legate şi de severitatea simptomelor deoarece
ele diminuă la pacienţii care prezintă o ameliorare simptomatică dată de medicamente sau

106
terapie comportamentală. Pacienţii cu TOC au o activitate crescută a cortexului inferior
prefrontal ( la studii PET) şi aceste anomalii sunt corectate de tratamentul cu clomipramină
Pare improbabil ca un singur neurotransmiţător să fie implicat în întreaga complexitate
a TOC.
Evoluţie
- cronică la 2/3 şi fluctuantă la 1/3 dintre pacienţi
- debut precoce la personalitate premorbidă patologică (schizotipală mai ales) –
pronostic grav
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:
- ticurile stereotipe, ritualice sau comportamentale explozive şi repetitive din
sindromul Tourette (circa 90 % din aceşti pacienţi au simptome compulsive)
- tulburările de comportament din tulburările de personalitate (borderline,
tulburarea antisocială, tulburarea de personalitate obsesiv – compulsivă)
- schizofrenia (la debut) în care prezenţa simptomelor şi lipsa criticii şi a
conştiinţei bolii clarifică diagnosticul .
- hipocondria (în care caracterul ideativ repetitiv este centrat pe funcţionarea
corporală)

8.5. TULBURAREA ACUTĂ DE STRESS

În confruntarea cu un eveniment stresant, copleşitor, care depăşeşte capacitatea de adaptare,

individul reacţionează cu o stare acută de anxietate. Aceasta constituie răspunsul imediat la stres,
tulburarea acută de stres.

Din punct de vedere simptomatologic, ea asociază la tabloul tulburării posttraumatice de

stres simptomele disociative, iar etiopatogenic, constituie un predictor al acesteia din urmă. Astfel,
la un lot de subiecţi aflaţi în situaţia reacţiei acute de stres posttraumatic, prezenţa / absenţa
acestei reacţii a prezis în proporţie de 83 % instalarea tulburării posttraumatice de stres în
intervalul considerat standard, de 6 luni, în care aceasta apare, ulterior psiho-traumei.

Criteriile de diagnostic ale tulburării acute de stres, după DSM-IV:

A. Persoana a fost expusă unui eveniment traumatic în care ambele condiţii expuse mai jos au
fost prezente:

1. Persoana a avut experienţa, a fost martoră sau a fost confruntată cu un eveniment

sau evenimente care au implicat moarte sau lezare gravă, sau o ameninţare la adresa
integrităţii fizice proprii sau a altora.

2. Răspunsul persoanei a implicat frica intensă, neajutorare sau oroare.

B. Fie în timpul sau după trăirea evenimentului traumatic, persoana prezintă trei (sau mai multe)
din următoarele simptome disociative:

107
 3. o senzaţie subiectivă de amorţeală, detaşare sau absenţă a responsivităţii emoţionale

4. diminuarea conştientizării mediului înconjurător (se simte “ameţit”)

5. derealizare

6. depersonalizare

7. amnezie disociativă (de ex., incapacitate de a-şi aminti un aspect important al

evenimentului traumatic)

C. Evenimentul traumatic este retrăit persistent în cel puţin unul din modurile următoare: imagini
recurente, gânduri, visuri, iluzii, episoade de flashback sau senzaţia de retrăire a experienţei
respective; sau suferinţă la expunerea de evenimente care amintesc de trauma suferită.

D. Evitarea persistentă a stimulilor care produc rememorări ale traumei (de ex., gânduri,
sentimente, conversaţii, activităţi, locuri, oameni)

E. Simptome marcate de anxietate sau excitabilitate crescută (de ex., tulburări de somn,
iritabilitate, dificultăţi de concentrare, hipervigilenţă, răspunsuri la tresărire exagerate, nelinişte
motorie)

F. Tulburarea produce o suferinţă clinic semnificativă sau alterarea funcţionării sociale,

ocupaţionale sau în alte domenii importante de activitate sau diminuează capacitatea individului
de a duce la îndeplinire sarcini importante cum ar fi obţinerea asistenţei necesare sau mobilizarea
resurselor personale prin relatarea evenimentului traumatic membrilor familiei

G. Tulburarea persistă minimum 2 zile şi maximum 4 săptămâni şi apare în intervalul de 4

săptămâni de la producerea evenimentului traumatic.

H. Tulburarea nu se datorează efectelor directe, fiziologice ale vreunei substanţe (de ex., drog
de abuz, medicaţie) sau unei afecţiuni medicale generale şi nu poate fi explicată mai bine de o
tulburare psihotică scurtă şi nu este doar o exacerbare a unei tulburări preexistente de Axa I sau
Axa II.

Dacă aceste simptome se prelungesc peste 1 lună, trebuie avut în vedere diagnosticul de tulburare
de stres posttraumatic.

8.6. TULBURAREA DE STRESS POSTTRAUMATIC

Această tulburare nu mai este astăzi considerată un răspuns normal la o psiho-traumă intensă.
Dimpotrivă, se consideră că traumatismul stresant nu este decât “trigger-ul” care declanşează un
răspuns endogen, în cadrul unei vulnerabilităţi individuale crescute.

D.S.M. - IV defineşte caracteristicile psiho-traumei după cum urmează:

A.1. ameninţare fizică vitală la adresa integrităţii corporale, de exemplu:

a) expunerea la o confruntare militară, atac violent la propria persoana (inclusiv violul,

tâlhăria), violenţa domestică, accidente de automobil, abuz sexual / fizic al copilului,
neglijarea copilului, dezastre naturale, boala debutată supraacut, catastrofal.

108
 b) Asistarea la un eveniment psiho-traumatizant.

c) Relatarea unei astfel de psihotraume suportata de o persoana semnificativă emoţional.

A.2. O caracteristică definitorie a evenimentului traumatizant constă în aceea că răspunsul

individului presupune frica intensă, sentimentul de neputinţă sau oroare. Datorită intensităţii
sentimentelor asociate traumei, percepţia acesteia poate fi distorsionată, astfel încât poate fi
percepută ca fragmente de senzaţii, iar perceperea timpului poate fi alterata / încetinită /
accelerată. Sentimentele pot fi disociate de evenimente şi ordinea în care acestea s-au petrecut
şi pot apărea diferite grade de amnezie pentru evenimentul psiho-traumatizant în totalitate sau
parţial.

Criteriile propriu-zise de diagnostic D.S.M. presupun:

B. Marca tulburării de stres posttraumatic este reiterarea subiectivă a simptomelor iniţiale şi

caracterul lor intruziv. Memoria evenimentului stresant este de tip traumatic: reamintirile sunt vii,
însoţite de cortegiul iniţial de senzaţii corporale pe care pacientul nu le poate controla. Coşmarurile
sunt caracteristice, sunt repetitive, atât de vii şi cvasi-reale, încât întrerup somnul brutal, astfel
încât bolnavului ajunge să-i fie teamă să mai adoarmă pentru a nu le mai avea din nou şi din nou.

Halucinaţiile, flash-back-urile dau senzaţia pacientului că retrăieşte evenimentul stresant.

Hiperreactivitatea sistemului vegetativ însoţeşte tensiunea emoţională crescută în care trăieşte

cotidian bolnavul (palpitaţii, presiune toracică, respiraţie precipitată, transpiraţiile însoţesc de
fiecare dată rememorarea psiho-traumei).

C. Dizabilitarea pacientului se produce prin comportamentul de evitare a oricăror situaţii care ar

putea readuce trauma în prim-planul memoriei, până la amnezia traumei ca atare. De asemenea,
apar o stare de indiferenţa afectivă manifestată prin detaşare faţă de realitate, de anturaj, de
propriile motivaţii anterioare, atenuarea amplitudinii propriilor emoţii, abandonarea activităţilor
până atunci importante.

D. Iritabilitatea crescută apare pe fondul unei lipse constante a relaxării în faţa oricăror stimuli
(hyperarousal) care se manifestă prin:

- dificultatea inducerii somnului

- izbucniri de furie

- dificultăţi de concentrare

- hipervigilitate

- reacţii exagerate la stimuli anodini

Epidemiologie.

Prevalenţa pe durata vieţii în SUA este între 1 –1 4 %, limita superioară a intervalului atingându-
se dacă se consideră şi simptomele subclinice ale tulburării de stress posttraumatic.
Epidemiological Catchment Area Study a arătat că cea mai apropiată de realitate cifră ar fi 1,3 %
(Ornstein, 1998). Rata medie a prevalenţei pe durata vieţii pentru veteranii războiului din Vietnam

109
a fost de15 %. De altfel, “sindromul post-Vietnam” a fost entitatea conceptuală care a precedat
introducerea tulburării în ediţia a III-a a D.S.M. (p. 87). Procentele au variat astfel: soldaţii expuşi
la un nivel mediu de participare la conflictul militar au avut o rată de 28 %, faţă de 65 % la cei
implicaţi în conflicte foarte acute. La victimele torturilor, rata a fost de 90 %. La victimele unui
atac fizic violent, rata este de 20 %, victimele violului au o rată de 50 % în diferite studii. După
un accident de circulaţie, rata este de 10 - 30 % şi participanţii mai prezintă simptomele reacţiei
de stress posttraumatic timp de 6 - 18 luni după accident. Probabilitatea de a face tulburarea este
de 2 ori mai mare pentru femei faţă de bărbaţi.

La noi în ţară, s-au făcut astfel de studii după cutremurul catastrofal din 1977, dată la care
tulburarea nu era codificată în clasificările internaţionale. “Reacţii acute de şoc” s-au înregistrat
într-o proporţie considerabilă (Predescu, 1989).

Evoluţia tulburării de stress posttraumatic poate fi:

- acută, dacă simptomatologia nu durează mai mult de 3 luni;

- cronică, dacă depăşeşte 3 luni;

- tardivă, dacă debutul are loc la cel puţin 6 luni de la impactul cu stresorul;

- se mai menţionează o evoluţie intermitentă, când simptome componente ale

tabloului bolii survin în acest mod o perioada nedeterminată de timp, după
impactul cu stresorul;

- reziduală.

Tulburarea se poate uneori reactiva, chiar la ani după o aparentă remisiune.

Când impactul cu stresorul presupune violenţa interpersonală, riscul pentru evoluţia cronică este
considerabil.

Circa 50 % din pacienţi se vindecă; la restul de 50 %, evoluţia devine cronică, fiind prezentă şi la
un an după debut.

Etiopatogenia.

Tulburarea de stress posttraumatic este o suferinţă care se instalează de obicei insidios, în

aparenta sănătate a individului, fiind însoţită de modificări biologice (Ornstein, 2000), intens
studiate în ultimii ani la veteranii diferitelor conflicte militare şi la victimele actelor de violenţă
interpersonală.

Elementele neurobiologice ale reacţiei de stres normale:

- noradrenalina, prin intermediul neuronilor noradrenergici pontini (din locus cœruleus)

care au proiecţii în multiple arii cerebrale determină orientarea atenţiei selective către
stimulii nou apăruţi în câmpul perceptiv, stimulând concomitent activarea vegetativă
simpatică;

- serotonina reglează răspunsul la stress;

110
 - cortisolul contracarează acţiunea activatoare a catecolaminelor, restabilind
homeostazia, asigură feed-back-ul negativ al răspunsului la stress şi pregăteşte organismul
pentru a face faţă stresului prin efectele metabolice generale.

În cursul tulburării de stress posttraumatic, activarea simpatică este răspunzătoare de o

multitudine din reacţiile somatice şi psihice apărute (tahicardia, tulburările de somn, reacţiile
exagerate la stimuli anodini, etc).

Anomaliile axei hipotalamo-hipofizo-adrenosuprarenale sunt reflectate în special în variaţiile

cortisolemiei. Astfel, în forma cronică, nivelul cortisolului este constant diminuat (sensibilitate
crescută a receptorilor glucocorticoizi, feed-back negativ intens şi sensibilizarea axei hipotalamo-
hipofizo-adrenosuprarenale), iar în forma acută este crescut, ca şi în depresia majoră sau stresul
cronic, prin mecanismele inverse (Yehuda, 1998). Scăderea cortisolului imediat după psiho-
traumă ar fi un factor de risc pentru apariţia tulburării de stress posttraumatice.

Hiperactivitatea amigdalei, dovedită de studiile imagistice cerebrale, implicată în controlul

emoţional, ca şi în mecanismele memoriei afective ar fi interferată inadecvat, prin intermediul
hipocampului sau cingulatului anterior, care ar determina inhibarea acesteia, ceea ce ar duce la
fragmentarea amintirilor legate de psiho-traumă, care ar rămâne doar nişte fragmente perceptive,
rupte din contextul narativ iniţial şi ar acţiona ca elemente de stimulare a trăirilor psihopatologice
(Van der Kolk s.a., 1994; Rauch s.a., 1998)

Diagnostic diferenţial

o Depresia majoră se deosebeşte de tulburarea de stress posttraumatic prin prezenţa

în prim plan a depresiei însoţită de ideile de inutilitate, vinovăţie, pierderea /
creşterea în greutate; cele două afecţiuni au în comun sentimentul de deznădejde,
izolarea socială, tulburările de somn, detaşarea, iar tulburarea de stress
posttraumatic se poate complica secundar cu depresia.

o Tulburarea bipolară are în comun cu tulburarea de stress posttraumatic dispoziţia

labilă, iritabilitatea, izbucnirile de furie (din faza maniacală), tulburările de somn,
dar ultimei îi lipseşte dispoziţia expansivă, euforică.

o Tulburările psihotice trebuie diferenţiate atunci când, în cadrul tabloului

simptomatologic al tulburării de stres posttraumatic sunt prezente halucinaţiile, care
au însă o evidentă relaţie cu conţinutul psiho-traumei şi nu sunt însoţite de tulburări
formale ale gândirii sau idei delirante.

o Alte tulburări din spectrul anxietăţii psihopatologice:

- tulburarea de panică are multe elemente semiologice comune cu

tulburarea de stress posttraumatic (hiperreactivitatea vegetativă simpatică), dar se
deosebeşte prin reiterarea crizei anxioase şi absenţa elementelor intruzive de memorie;

-tulburarea obsesivo-convulsivă care se aseamănă prin prezenţa

comportamentelor de evitare, intruzivitate, dar se deosebeşte prin celelalte elemente
semiologice (compulsiile, absenţa psiho-traumei caracteristice din tulburarea de stress,
predominanţa obsesionalităţii ideative).

111
 -tulburări organice cu sindroame psihice: epilepsia temporală, leziuni
posttraumatice cerebrale ce se pot asocia unui act violent, abuzul de substanţe
psihoactive

- tulburările de tip disociativ

- tulburările false (factice), simularea trebuie de asemenea excluse prin

evaluarea amănunţită, anamnestică şi semiologică.

Evaluarea caracteristicilor psiho-traumei acuzate de (presupusul) pacient devine în

acest context deosebit de importantă dacă ţinem cont de criteriile specificate de D.S.M. -
IV.

Tratament

Timpul este, pentru o parte din pacienţi, cel mai eficient tratament.
Există însă o parte din pacienţi pentru care evenimentul psiho-traumatic rămâne activ în
memorie, dominându-le existenţa subiectivă şi obiectivă. Pentru a-şi controla amintirile
intrusive ale psiho-traumei, care se pot extinde şi pot fi activate, provocate de un număr
crescut de evenimente cu efect de trigger, aceşti pacienţi pot recurge la ajutorul substanţelor
psiho-active (alcool, droguri), una dintre complicaţiile şi comorbidităţile cele mai frecvent
întâlnite în tulburarea de stress posttraumatică. Se poate ajunge la perpetuarea, ca într-un
cerc vicios, a rememorării dureroase a traumei, care determină cu timpul abandonarea “luptei
cu amintirile”, ca şi a inserării în realitate, care devine obositoare pentru pacient, silit astfel
să facă faţă, ca într-o “contabilitate dublă” realităţii şi fundalului chinuitor al retrăirilor penibile
ale psihotraumei pe care încearcă în permanenta să le evite.
Tratamentul presupune, de aceea, o abordare complexă în care psihoterapia cognitiv-
comportamentală dublează farmacoterapia şi este condusă după un plan terapeutic elaborate
de psihiatru.
Tratamentul comorbidităţilor presupune de asemenea farmacoterapie şi psihoterapie. Se
utilizează în primul rând inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei, dar şi antidepresivele
triciclice şi nefazodona. Insomnia răspunde bine la Trazodonă, Mirtazapină şi Doxepin
administrate în doze unice vesperale. (1-2 tb).
Benzodiazepinele reduc reacţia de hiperexcitabilitate (“hyperarousal”), dar trebuie administrate
cu grija de a nu induce dependenţa, factor de risc considerabil la aceşti pacienţi. Benzodiazepinele
pot exacerba de asemenea simptomele disociative (Ornstein, 2000).

8.7. TULBURAREA DE ANXIETATE GENERALIZATĂ

Este definită conform criteriilor D.S.M. - IV - TR de o simptomatologie anxioasă şi

aprehensiune în legătură cu activităţi cotidiene banale pentru o perioadă de cel puţin 6 luni. Este
numită şi anxietate „liberflotantă”, dar poate fi precumpănitor legată de preocupările majore ale
existenţei individului (activitate profesională, şcoală). Acuzele variabile sunt dominate de

112
nervozitate permanentă, iritabilitate, tremor, transpiraţii, ameţeli, palpitaţii, gură uscată,
disconfort epigastric, dificultăţi de concentrare.
Se asociază tensiunea musculară, insomnii, nelinişte psihomotorie, teama că o
persoană apropiată va avea un accident, i se va întâmpla ceva rău, se va îmbolnăvi, sau
subiecte domestice minore, problemele copiilor. Intensitatea, durata, frecvenţa anxietăţii sunt
disproporţionate faţă de probabilitatea efectivă / impactul evenimentelor receptate ca pericol.
Au dificultăţi în stoparea trăirii anxioase. Suferinţa duce la o scădere semnificativă în domeniul
profesional, social sau alte domenii importante pentru subiect. Pacientul frecventează de
obicei un medic de familie / internist, cărora le raportează ca tulburare primară simptomele
somatice (de exemplu diareea cronică).
Diagnosticul diferenţial cuprinde următoarele afecţiuni în care anxietatea apare ca simptom
important. (Cummings, 1985 citat de Kaplan şi Sadock, 1998):
Tulburări neurologice :
o neoplasme cerebrale
o boli cerebrovasculare
o hemoragie subarahnoidiană
o migrenă
o encefalite
o scleroză multiplă
o boala Wilson
o epilepsie
Tulburări endocrine:
o hipofizare
o tiroidiene
o paratiroidiene
o feocromocitom
o adenosuprarenale
Boli sistemice:
o cardiovasculare
o aritmii
o anemii
o insuficienţă pulmonară
Condiţii toxice:
o alcoolism şi alte intoxicaţii cronice cu droguri
o sindroame de sevraj
o cafeină
o mercur
o arsenic
o fosfor

113
 o organofosforice
o benzen
o intoleranţă la aspirină
Alte boli:
o hipoglicemie
o sindroame carcinoide
o sindromul postmenstrual
o infecţii cronice febrile
o porfiria
o uremia
o mononucleoza infecţioasă
Stări deficitare:
o pelagra
o deficienţa de vitamină B12
Boli psihiatrice:
o depresia
o mania
o schizofrenia
o celelalte forme clinice de anxietate

Epidemiologie
- probabil una dintre cele mai răspândite suferinţe psihice
- prevalenţa pe durata vieţii (life-time) 4,1 – 6,6 % (ECA)
Comorbiditate
- cu fobia socială 16 – 59 %
- cu fobia simplă 21 – 55%
- cu tulburarea de panică 3-27%
- cu depresia 8 – 39%
Evoluţie
- cronică şi intermitentă, necesită adesea tratament de lungă durată

Tratament

- pe termen scurt:
- benzodiazepine (alprazolam, lorazepam, diazepam), buspirona
- beta-blocantele au eficacitate superioară BZD
- pe termen lung:

114
 - AD triciclice
- ISRS
- trazodone (toate în doze mai mici decât cele din depresie)

9.TULBURĂRILE SOMATOFORME. NEURASTENIA.SINDROMUL

OBOSELII CRONICE.
Acest grup de tulburări au fost recent introduse în taxonomia psihiatrică pentru a facilita
diagnosticul diferenţial al unor condiţii psihiatrice în care problema prioritară de diagnostic
derivă din mimarea unei condiţii somatice, aşa cum de altfel sugerează chiar denumirea lor.
Aşa cum observă Tasman şi col.(1998), această clasă a fost introdusă în D.S.M.-IV, dar şi în
I.C.D.-10 mai curând pentru utilitatea lor clinică, decât dintr-o presupusă etiologie comună.
De altfel, aşa cum vom vedea, etiologia lor rămâne eclectică, în bună măsură determinată de
mecanisme psiho-dinamice.
Considerăm importantă această clasă de tulburări pentru practica de graniţă a celorlalte
specialităţi medicale cu psihiatria tocmai pentru faptul că traiectoria pe care o parcurge
pacientul în căutarea alinării suferinţei sale oscilează între toate aceste specialităţi, cu
investigaţiile lor paraclinice cu tot, pentru a ajunge finalmente în cabinetul de psihiatrie. După
cum se întâmplă şi situaţia inversă, când psihiatrul referă pacientul, pe bună dreptate, pentru
investigaţii menite a face un corect diagnostic diferenţial, la diferite alte cabinete,
exasperându-i pe medicii „somaticieni”cu” pretinsele” acuze ale unui pacient psihiatric. De
fapt, este vorba de o suferinţă psihică în care, în plan simptomatic, nu apar pregnant
simptomele psihice, ci o preocupare supradimensionată, exagerată, uneori de la bun început
vizibil nejustificată pentru pretinse simptome fizice sau pentru pretinse boli somatice. Aceste
simptome / boli somatice nu sunt însă sub controlul voluntar al pacientului, nu sunt în nici un
caz simulate de acesta pentru obţinerea vreunui beneficiu secundar, după cum nu sunt nici
intenţional produse prin mecanismul tulburărilor factice (false) pentru obţinerea beneficiului
primar (vezi cap. 9). Această particularitate „umbreşte” de altfel relaţia medic pacient, primul
suspectându-l pe al doilea de simulare, pentru beneficii secundare, acesta din urmă insistând
cu atât mai mult în susţinerea simptomelor lui, care în plan subiectiv sunt reale, penibile şi
chinuitoare şi pentru care pacientul se consideră -pe bună dreptate – îndreptăţit să solicite
tratament şi îngrijire medicală. De aceea relaţia medic – pacient nu este, de regulă, o relaţie
empatică în cazul acestor tulburări, ci mai degrabă una tensionată, medicul având tendinţa
să rejecteze pacientul care reuşeşte rareori să-l convingă pe deplin asupra „legitimităţii” şi
autenticităţii suferinţei sale. De aceea este important ca medicii de alte specialităţi, altele
decât psihiatria să înţeleagă şi să cunoască aceste tulburări pentru a le putea trimite din timp
la psihiatru, pentru a accepta ca înainte de a-i trimite la psihiatru aceşti pacienţi trebuie
investigaţi şi că ei nu sunt simulanţi, ci oameni cu o suferinţă psihică reală, chiar dacă – la
prima vedere – suferinţa lor se prezintă cu această faţadă somatică. Aşa cum precizează
explicit Manualul Diagnostic şi Statistic al Tulburărilor Mintale –ediţia a IV-a- al Asociaţiei
Americane de Psihiatrie (1994) însăşi raţiunea introducerii acestei categorii taxonomice a fost
aceea de pune la un loc, sub o aceeaşi denumire, tulburări polimorfe ca manifestare şi de a

115
stimula astfel demersul medicilor de diferite specialităţi de a parcurge un diagnostic diferenţial
corect şi complet care să excludă condiţiile medicale generale oculte sau induse de consumul
de substanţe psiho-active care ar putea să aibă simptome clinice asemănătoare.
Această grupă de tulburări, introdusă în clasificările moderne nu trebuie confundată
cu tulburările psihosomatice (colita ulceroasă, astmul bronşic, hipertensiunea arterială, artrita
reumatoidă, neurodermatita, tireotoxicoza, ulcerul peptic) pentru că acestea sunt boli ale
căror alterări morfologice şi tablouri clinice sunt –cel puţin ipotetic- datorate unor factori
psihologici ce ţin de perturbări ale afectivităţii, trăirilor emoţionale şi capacităţii individului de
a le exprima. Este vorba deci de o ipoteză etiologică unitară, ceea de nu este cazul pentru
tulburările somatoforme.
Definiţie. Conform clasificării internaţionale a bolilor a OMS, ediţia a zecea (I.C.D.–
10), tulburările somatoforme sunt tulburări în care pacientul prezintă în mod repetat
simptome fizice, însoţite de repetate solicitări pentru investigaţii medicale în pofida faptului
că medicii îl asigură, în mod repetat, că aceste simptome nu au un substrat medical.
Acuzele somatice sunt acompaniate în mod evident de stări subiective penibile,
neplăcute, sesizate de pacient, care le percepe corect, ca trăiri interioare, subiective, sau care
sunt consecinţa unor conflicte exterioare al căror punct de pornire se află tot în modul în care
acesta îşi prezintă simptomele. Deşi aceste stări îi provoacă prejudicii, neplăceri pacientul
refuză să accepte originea psihică a tulburării sale, dimpotrivă, dacă nu reuşeşte să-i convingă
pe medici de realitatea pretinsei organicităţi a simptomelor sale poate adopta adeseori un
comportament de tip histrionic, prin intermediul căruia încearcă să manipuleze relaţia cu
aceştia în sensul acceptării acuzelor sale. De altfel „tulburarea de somatizare”, componentă
a grupului tulburărilor somatoforme, reprezintă denumirea modernă a termenului clasic de
isterie (cunoscută şi ca sindromul Briquet).
Tulburările somatoforme îmbracă forma unui tablou asemănător la pacienţii
aparţinând unei aceleaşi culturi pentru că, aşa cum precizează I.C.D.-10, ele reprezintă un
mod acceptat cultural de a concepe şi „exhiba” boala somatică şi de a explica simptomele de
natură organică.
Etiopatogenia somatizării.
Somatizarea este mecanismul psihologic generic care stă la originea tuturor acestor tulburări. Se
poate manifesta în plan clinic fie ca simptom, fie ca sindrom.
Somatizarea din cadrul tulburărilor somatoforme, care nu trebuie confundată cu somatizarea
anxietăţii din tulburările psihosomatice, constă în tendinţa pacientului de a acuza trăirea
subiectivă a unor senzaţii penibile ca răspuns la stresori psiho-sociali, de a considera aceste
senzaţii penibile ca fiind datorate unei suferinţe somatice şi de a solicita, în consecinţă, îngrijiri
medicale. Somatizarea implică de asemenea o anumită perturbare în modul de percepere,
organizare, atribuire a cauzalităţii simptomelor şi / sau exprimare a simptomelor fizice
(Brusco, Geringer, 2000).
Etiologie. Din punct de vedere etiologic pot fi inventariate mai multe ipoteze:

116
 a) somatizarea ca defensă intrapsihică : de sorginte psihanalitică, această ipoteză
susţine că pacientul se apără de impulsurile / afectele inacceptabile (senzaţii corporale,
impulsuri sexuale sancţionate cultural etc.), astfel încât durerea şi celelalte simptome
fizice ar fi pedeapsa meritată existenţei unor asemenea impulsuri, care totuşi mai apar.
b) somatizarea ca semnal de comunicare, prin intermediul simptomelor pacientul
făcându-şi auzită solicitarea de a primi îngrijirile medicale. Acest mijloc de semnalizare
ar funcţiona şi în cazul beneficiului primar, acela de a-şi câştiga rolul de bolnav.
c) ipoteza incongruenţei concepţiilor despre natura bolii dintre medic şi pacient, care îl
împiedică pe pacient să răspundă adecvat la tratament şi să solicite excesiv utilizarea altor
presupuse tratamente existente, dar care nu i-au fost încă administrate.
d) ipoteza teoriei învăţării ar consta în reamintirea unor modele de roluri anterior
învăţate, din trecutul pacientului, pe care acesta le reutilizează ca mijloace de exprimare
a unor trăiri penibile actuale.
e) ipoteza stigmatului cultural al bolii psihice îl face pe pacient să prefere acceptarea
unei suferinţe somatice, în locul celei psihice.
f) ipoteza unor defecte de lateralizare în funcţionalitatea cerebrală, sugerată de studiile
imagistice ar putea explica de ce alexitimia şi scăderea atenţiei la testele
neuropsihologice ar sta la originea exprimării „mascate” a unor suferinţe psihice prin
intermediul simptomelor somatice.
Clasificarea tulburărilor somatoforme:
1. Tulburarea de somatizare;
2. Tulburarea somatoformă nediferenţiată;
3. Tulburarea conversivă;
4. Tulburarea cu durere psihogenă (tulburarea somatoformă dureroasă);
5. Hipocondria (tulburarea hipocondriacă);
6. Tulburarea dismorfică;
7. Tulburarea somatoformă fără alte specificaţii;
8. Neurastenia;
Sindromul oboselii cronice.
9.1.TULBURAREA DE SOMATIZARE.

Tulburarea de somatizare este o tulburare cronică polisimptomatică care se însoţeşte de o

semnificativă diminuare a funcţionării normale a individului, precum şi de solicitarea frecventă
a serviciilor medicale.
Criteriile de diagnostic D.S.M.-IV-TR:
A: Un istoric îndelungat de acuze somatice, cu debut înaintea vârstei de 30 de ani, care se
manifestă pe parcursul mai multor ani şi care au drept rezultat solicitarea tratamentului sau

117
cauzează suferinţă semnificativă clinic sau alterări sociale, ocupaţionale sau în alte domenii
importante ale funcţionării;
B. Fiecare dintre următoarele criterii trebuie să fie îndeplinit, simptome individuale putând apărea
oricând pe parcursul evoluţiei tulburării:
1. 4 simptome algice: un istoric de suferinţă în raport cu cel puţin 4 zone sau funcţii (de
ex.: cap, abdomen, spate, articulaţii, extremităţi, torace, rect, menstruaţie, act sexual,
micţiune),
2. 2 simptome gastrointestinale: un istoric de minimum două simptome gastrointestinale,
altele decât simptomele algice (de ex.: greaţă, meteorism, flatulenţă, vărsături, altele decât
în cursul sarcinii, diaree, intoleranţă la diferite alimente),
3. un simptom sexual: o perioadă de manifestare a cel puţin unui simptom de dereglare
sexuală sau a funcţiei reproductive, altul în afară de durere (de ex.: scădere libidinală,
disfuncţie erectilă sau de ejaculare, menstruaţii neregulate, metroragie, vărsături pe toată
durata sarcinii)
4. un simptom pseudoneurologic: o perioadă de cel puţin un simptom sau deficit ce
sugerează o tulburare neurologică, care nu se limitează la simptome algice (de ex.: simptome
conversive, cum ar fi deteriorarea coordonării sau echilibrului, paralizie sau slăbiciune
localizată, dificultăţi de deglutiţie, senzaţie de nod în gât, afonie, retenţie urinară, halucinaţii,
pierderea simţului tactil sau de durere, diplopie, cecitate, crize epileptice sau simptome
disociative, cum ar fi amnezia, pierderea cunoştinţei, alta decât leşinul);
C. Fie (1), fie (2):
(1) După investigaţii de specialitate corespunzătoare, nici unul dintre simptomele de la
criteriul B nu poate fi explicat pe deplin de o condiţie medicală generală cunoscută ori de
efectele directe ale unei substanţe (de exemplu, un drog de abuz, un medicament),
(2) Atunci când există o condiţie medicală generală legată de simptom, acuzele somatice sau
alterările sociale sau ocupaţionale rezultante sunt excesive faţă de ceea ce ar fi de aşteptat
pe baza anamnezei, a examenului somatic sau a datelor de laborator;
D. Simptomele nu sunt produse intenţional sau simulate (ca în tulburările factice sau în
simulare).
Diagnostic diferenţial.
Simptomele sunt cronice, fluctuante şi variabile, remisiunea lor totală este rară sau
inexistentă şi, deşi ele sunt cel mai intens exprimate în perioada vârstei adulte tinere,
înaintarea în vârstă nu se însoţeşte de completa lor remisiune. Se ajunge la disfuncţie socio-
ocupaţională pentru că solicită frecvent concediu medical, merg din doctor în doctor. Pacient
este dificil, antrenează contratransfer din partea medicului, refuză psihoterapia. Sunt
implicate multiple organe, dar nu se decelează leziuni evidenţiabile, nici modificări ale testelor
de laborator care să sugereze o anumită afecţiune organică. Spre deosebire de tulburarea de
somatizare, afecţiunile organice pe care aceasta le poate sugera se caracterizează prin:
- implicarea unui singur organ;

118
 - dacă debutul este precoce şi evoluţia cronică, se pot decela cu timpul semne fizice şi
leziuni organice la nivelul organului respectiv;
- sunt prezente de la început modificări ale testelor paraclinice specifice.
Boli somatice care pot avea evoluţie fluctuantă şi care trebuie avute în vedere pentru
diagnosticul diferenţial: scleroza multiplă, porfiria acută intermitentă, lupus eritematos
sistemic, afecţiuni endocrine şi infecţioase.
Boli psihice care pot avea manifestări temporar asemănătoare tulburării de somatizare: -
schizofrenia cu deliruri multiple de tip somatic; - tulburările anxioase (îndeosebi atacul de
panică); - tulburarea depresivă, mascată de un tablou cu multiple acuze somatice; - alte
tulburări somatoforme.
Caracteristici clinice.
• Pacientul este insistent în a-şi înşirui lista de simptome (uneori chiar scrisă şi cvasi-
interminabilă), relatarea fiind presărată cu descrieri plastice, colorată cu multe
adjective şi comparaţii, menite să exprime cât mai convingător dramatismul
simptomelor şi răsunetului afectiv pe care acestea îl atrag.
• Uneori pacientul menţionează frecventarea şi a vindecătorilor profani, prezintă
liste de medicamente şi remedii naturale deja utilizate fără succes.
• Pacientul nu discriminează simptomele somatice de trăirile sale emoţionale,
aglutinându-le în dramatismul inautentic al acuzelor somatice.
• Aceşti pacienţi sunt susceptibili la iatrogenizare, de aceea medicul trebuie să fie
circumspect, rezervat în afirmaţii, odată ce bănuieşte că se află în faţă unui
astfel de pacient.
• Relaţia medic – pacient sfârşeşte prin a deveni frustrantă pentru ambele părţi.
Debutul poate fi precoce (chiar în adolescenţă !), vârsta cea mai frecventă fiind 25 - 30 de
ani.
Evoluţia este episodică, cu episoade de 6 - 9 luni şi cu perioade de (relativă) liniştire de 9-12
luni.
Epidemiologie.

Prevalenţa pe durata vieţii în populaţia generală este estimată la 0,1 - 0,2 %, sau chiar mai mult
(0,5 %).
Raportul femei / bărbaţi este, după diferite studii, 5 - 20. Este posibil ca bărbaţii să fie
subdiagnosticaţi şi, în consecinţă, raportul real să fie mai apropiat de limita inferioară a
intervalului.
La o rată femei / bărbaţi de 5 la 1 prevalenţa pe durata vieţii la femei în populaţia generală
poate fi de 1 - 2 %.
Printre pacienţii medicilor de familie şi generalişti (conform statisticilor din S.U.A.) 5-10 %
primesc diagnosticul de tulburare de somatizare, fiind mai frecventă printre cei mai puţin
educaţi şi cu poziţii sociale inferioare.
119
 Comorbiditate.

Tulburare de somatizare poate coexista cu alte afecţiuni, circa 2/3 din aceşti pacienţi
prezentând şi alte simptome psihiatrice, o jumătate din ei alte boli psihice (tulburare anxioasă,
abuz de substanţe psiho-active, tulburare de stres posttraumatică).
Dintre tulburările de personalitate (prezente la circa 70 % din pacienţii cu tulburare de
somatizare), mai frecvente sunt cea histrionică, paranoidă, evitantă, borderline, antisocială.
Frecvent se întâlneşte abuzul sexual în copilărie şi neglijarea afectivă (30 – 7 %).
Unele studii pledează pentru istoric familial al acestei tulburări, ceea ce ar sugera o participare
etio-patogenică influenţată genetic sau cultural (prin învăţarea unor anumite comportamente
de răspuns la stres). Argumentele ar fi următoarele: - 10 – 20 % din rudele de gradul I de
gen feminin ale femeilor cu tulburare de somatizare dezvoltă afecţiunea la un moment dat; -
rudele masculine ale pacientelor au în proporţie mai mare tulburare de personalitate
antisocială sau probleme legate de abuzul de substanţe psiho-active; - studiile de adopţie au
demonstrat că pacienţii au o probabilitate de 5 ori mai mare să prezinte tulburare de
somatizare dacă au un părinte biologic sau adoptiv care are boala.
Tratament.

Pacientul cu tulburare de somatizare beneficiază de tratament dacă se află în grija unui singur
medic, care trebuie să-i asigure un orar regulat (lunar) de vizite. Când bolnavul frecventează mai
mulţi medici va avea ocazia să-şi dezvolte excesiv tendinţa de a produce simptome somatice.
Medicul curant poate fi chiar medicul de familie, care trebuie să-i ofere ocazia de a-şi expune
simptomele, dar în cadrul unor vizite scurte, în care interviul să fie precedat de o examinare ţintită
pe simptomul / simptomele acuzate” în premieră” de pacient. Examenele de laborator care s-ar
impune trebuie în general evitate. Metodele cele mai indicate sunt psihoterapia individuală
(dinamică sau comportamental-cognitivă) sau de grup. Pacientului trebuie să i se limiteze
contactul cu medicul în afara vizitelor regulate preprogramate.
Consultaţia la psihiatru nu trebuie să marcheze sfârşitul relaţiei terapeutice cu medicul de
familie, ci doar să constituie o reevaluare a schemei terapeutice.
Uneori poate fi nevoie de administrarea unui tratament medicamentos psihotrop,
îndeosebi când sunt prezente comorbidităţi depresive / anxioase, dar acesta trebuie atent
administrat şi monitorizat întrucât acest gen de pacient tinde să utilizeze medicaţiile într-o
manieră proprie, încălcând prescripţiile medicale.

9.2. TULBURAREA SOMATOFORMĂ NEDIFERENŢIATĂ.

Este denumită şi sindromul de somatizare sau tulburarea de somatizare subclinică

(“subthreshold somatization disorder”).
Această tulburare include diferite forme subclinice de somatizare : sindromul de oboseală
cronică, alergii ecologice, sensibilităţi la diverse substanţe chimice şi fibromialgia.

120
Criteriile de diagnostic conform D.S.M.-IV-TR:
A. Una sau mai multe acuze somatice (de exemplu, oboseală, inapetenţă, acuze gastro-
intestinale sau urinare);
B. Fie (1), fie (2):
(1). după investigarea adecvată, simptomele nu pot fi explicate pe deplin de o condiţie
medicală generală cunoscută ori de efectele directe ale unei substanţe (de exemplu, un drog
de abuz, un medicament),
(2). atunci când există o condiţie medicală generală legată de simptom, acuzele somatice sau
alterările sociale sau ocupaţionale rezultante sunt excesive faţă de ceea ce ar fi de aşteptat
pe baza anamnezei, a examenului somatic sau a datelor de laborator;
C. Simptomele cauzează suferinţă semnificativă clinic sau alterări sociale, ocupaţionale sau
în alte domenii importante ale funcţionării;
D. Durata tulburării este de cel puţin 6 luni;
E. Tulburarea nu este explicată mai bine de o altă tulburare mintală (de exemplu, o altă
tulburare somatoformă, disfuncţie sexuală, tulburare a dispoziţiei, tulburare anxioasă,
tulburare de somn sau tulburare psihotică);
F. Simptomele nu sunt imitate sau produse intenţionat (ca în tulburarea factice sau în
simulare).
Tabloul clinic şi evolutiv este asemănător tulburării de somatizare.
Epidemiologie. Apare de regulă la femei tinere cu statut socio-economic scăzut. Este de 30
ori mai frecventă decât tulburarea de somatizare. Prevalenţa pe durata vieţii se situează între
4 – 11 % (Brusco, Geringer, 2000).
Diagnosticul diferenţial şi tratamentul urmăresc aceleaşi obiective ca şi în cazul
tulburării de somatizare.

9.3. TULBURAREA CONVERSIVĂ.

Tulburarea conversivă mai este denumită isteria de conversie, reacţia conversivă, psihonevroza
isterică de tip conversiv). Datorită mecanismului comun cu tulburarea disociativă această
tulburare este tratată împreună cu acesta la cap.14.
Redăm aici numai criteriile de diagnostic pozitiv după D.S.M.-IV:
A. Unul sau mai multe simptome sunt deficite afectând funcţia motorie voluntară sau
senzorială care sugerează o condiţie neurologică sau o altă condiţie medicală generală;
B. Factorii psihologici sunt consideraţi a fi asociaţi cu simptomul sau deficitul, deoarece
iniţierea sau exacerbarea simptomului sau deficitului este precedată de conflicte sau de alţi
stresori;

121
C. Simptomul sau deficitul nu este produs intenţional sau simulat (ca în tulburarea factice sau
în simulare);
D. După o investigaţie corespunzătoare, simptomul sau deficitul nu poate fi explicat complet
de o condiţie medicală generală sau de efectele directe ale unei substanţe, ori un
comportament sau experienţă sancţionată cultural;
E. Simptomul sau deficitul cauzează suferinţă semnificativă clinic sau alterare socială, ocupaţională
sau în alt domeniu important al funcţionarii, ori justifică evaluarea medicală;
F. Simptomul sau deficitul nu este limitat la durere sau la o disfuncţie sexuală, nu survine
exclusiv în cursul tulburării de somatizare şi nu este explicat mai bine de altă tulburare
mentală.
De specificat tipul de simptom sau deficit:
- cu simptom sau deficit motor,
- cu simptom sau deficit senzorial,
- cu crize epileptice sau convulsii,
- cu tablou clinic mixt.

9.4. TULBURAREA ALGICĂ

Tulburarea se prezintă ca un tablou clinic somatoform în care durerea este acuza

predominantă şi care apare în contextul în care pacientul afirma boala fizica şi solicită
tratament.
Criteriile D.S.M.-IV-TR pentru tulburarea algică:
A. Senzaţia de durere în unul sau mai multe sedii anatomice este acuza principală a tabloului
clinic, senzaţia fiind suficient de severă pentru a justifica atenţie clinică;
B. Durerea cauzează suferinţă semnificativă clinic sau alterare socială, ocupaţională sau în
alt domeniu important al funcţionării;
C. Factorii psihologici sunt consideraţi a avea un rol important în declanşarea, gradul de
severitate, exacerbarea sau persistenţa durerii;
D. Simptomul sau deficitul nu este produs intenţional sau simulat (ca în tulburarea factice
sau în simulare);
E. Durerea nu este explicată mai bine de o tulburare dispoziţională, o tulburare de anxietate
sau o tulburare psihotică şi nu întruneşte criteriile pentru dispareunie.
Tablou clinic.
• Durerea este severă şi nu respectă criterii anatomice şi repartiţie metamerică.
• Dacă se asociază cu o boală somatică, severitatea este disproporţionată cu datele
clinice obiective.

122
 • Sediul cel mai frecvent al durerii este extremitatea cefalică, faţă, zona dorsală
inferioară, pelvisul.
• Se poate ajunge la complicaţii iatrogene (auto-administrare de antalgice opiacee /
benzodiazepine), depresie (în 30 – 50 % în cazul celor cu durere cronică), distimie
(probabil prezentă la toţi bolnavii), anxietate (la cei cu durere acută) şi insomnie.
• Preocuparea pentru simptomele dureroase devine progresiv mobilul principal al
existenţei.
Etiologie. Poate fi implicată motivaţia prin mecanismul beneficiului primar, dar durerea nu
este produsă intenţional şi nici simulată pentru beneficii secundare.
Epidemiologie. Prevalenţa nu este cunoscută. Incidenţa maximă este în a treia şi a patra
decadă de viaţă. Simptomele diferă în funcţie de sexe: femeile acuză de obicei cefalee,
bărbaţii dureri ale zonei dorsale. Se menţionează istoric familial crescut de depresie, alcoolism
şi chiar tulburare cu durere psihogenă. Tulburarea apare după un stresor precipitant.
Evoluţia este variabilă, cu tendinţa spre cronicizare. Prognosticul bun este asociat cu
menţinerea în activitate a bolnavului.
Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere simularea şi tulburarea factice.
Tratament. Nu trebuie urmărit obiectivul îndepărtării durerii, ci cel al coexistenţei cu aceasta.
Psihoterapia este principala abordare terapeutică (comportamental - cognitivă, de grup,
familială, hipnoza).Se vor evita iatrogenizările şi se vor trata eventualele comorbidităţi
psihiatrice.

9.5. HIPOCONDRIA (TULBURAREA HIPOCONDRIACĂ).

Hipocondria constă în prezenţa sindromului hipocondriac.

Criteriile de diagnostic preluate din D.S.M.-IV sunt următoarele:
A. Preocuparea subiectului în legătură cu faptul că ar avea sau chiar convingerea că are o
maladie severă, bazată pe interpretarea eronată de către acesta a simptomelor corporale;
B. Preocuparea persistă în pofida evaluării medicale corespunzătoare şi a asigurării de
contrariu;
C. Convingerea de la primul criteriu nu este de intensitate delirantă (ca în tulburarea delirantă,
de tip somatic) şi nu este limitată la preocuparea circumscrisă la aspect (ca în tulburarea
dismorfică corporală);
D. Preocuparea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă în domeniul social,
profesional ori în alte domenii importante de funcţionare;
E. Durata perturbării este de cel puţin 6 luni;

123
F. Preocuparea nu este explicată mai bine de anxietatea generalizată, tulburarea obsesivo-
compulsivă, panică, un episod depresiv major, anxietatea de separare sau altă tulburare
somatoformă.
Tablou clinic.

Simptomul principal este teama / convingerea de a avea o boala somatică gravă care poate
implica orice simptom sau organ, unice / multiple. În tulburarea nevrotică hipocondriacă
pacienţii atribuie unor senzaţii banale/ normale semnificaţii patologice, considerându-le
semene ale unor diferite boli somatice. Pacientul prezintă anxietate şi uneori chiar o uşoară
depresie secundare. Frica de prezenţa uneia / mai multor boli (nosofobia) face parte din
hipocondrie. Dacă bolnavul citeşte într-o publicaţie populară despre simptomele unei boli
începe să creadă că o are şi el (boala a mai fost denumită „boala studenţilor în medicină”).
Simptomele hipocondriace sunt influenţate de contextul cultural al pacientului care nu
stabileşte o relaţie bună cu medicul datorită solicitărilor exagerate de examene paraclinice, a
unor tratamente anume şi a frustrării pacientului mereu nemulţumit de atenţia insuficientă
care i se acordă. Frustrarea pacientului creşte odată cu trimiterea sa la psihiatru.
Trebuie diferenţiată de existenţa reală a unor tulburări somatice reale, după eliminarea
cărora medicul generalist, internistul, etc. trebuie să explice cu tact pacientului necesitatea
de a accepta un tratament psihiatric adecvat.
Când această preocupare iese din sfera nevrozei, pierzându-şi caracterul critic, poate
deveni idee prevalentă / delirantă intrând în sfera psihozei delirante cu conţinut hipocondriac.
Etiologie.
• Ipoteza psihodinamică explică hipocondria ca defensă a ego-ului împotriva unei
vinovăţii simbolice sau ca vector al hetero-agresivităţii sau ca rezultat al transferării
unor conflicte în acuza somatică.
• Ipoteza atribuirii eronate sugerează că simptomul este rezultatul interpretării greşite a
senzaţiilor corporale normale (cenestezia normală).
• Ipoteza teoriei învăţării susţine că pacientul găseşte în rolul de bolnav, întărit prin
statutul social recunoscut ca atare, gratificarea nevoii afective de a fi îngrijit.
Epidemiologie.

Dovada importanţei contextului cultural rezultă din cifrele diferite statistice: prevalenţa în
S.U.A. este de 3 – 13 % în populaţia generala, în Africa , pe un studiu în 14 ţări din regiune,
este 1 % (Brusco, Geringer, 2000).
Diagnosticul de hipocondrie s-ar întâlni la 4-9% din pacienţi în practica de medicină generală.
Incidenţa nu variază în funcţie de sex. Se întâlneşte frecvent o boala somatică în copilărie
în antecedentele bolnavului, sau boală somatică la unul din membri semnificativi ai familiei, în
perioada copilăriei pacientului.
Evoluţia este de cele mai multe ori cronică, beneficiul secundar (protecţia anturajului,
etc.) fiind un factor important de cronicizare.
Diagnostic diferenţial.

124
 Se vor exclude bolile organice, cu atât mai mult cu cât hipocondria poate apărea
tranzitoriu şi ca o reacţie la diagnosticarea unei astfel de afecţiuni, cu care poate co-exista
pentru o perioadă.
De asemenea, hipocondria poate apărea ca simptom de însoţire sau comorbiditate cu o alta
boală psihică (depresia, tulburările anxioase, fobiile specifice, tulburarea obsesivo-
compulsivă, alte tulburări somatoforme, boli psihotice, tulburarea dismorfică).
Tratament.

Vizitele la medic vor fi planificate, obiectivul terapeutic nu este vindecarea, ci controlarea

simptomelor (Sartorius şi col., 1990). Vor fi tratate de către psihiatru comorbidităţile psihiatrice.
Pacientul va fi susţinut psihologic să-şi comute atenţia de pe simptomele hipocondriace; analizele
de laborator vor fi recomandate numai dacă apar simptome obiectivabile somatic.
Tratamentul psihiatric va combina tratamentul psihofarmacologic adecvat şi
psihoterapia, inclusiv tratamente de grup psiho-educaţionale menite să-i informeze pe
pacienţi despre realitatea clinică a diferitelor afecţiuni reclamate de aceştia. Se urmăreşte
comutarea atribuirii unor semnificaţii greşite senzaţiilor cenestezice, distragerea atenţiei de
pe auto-observarea propriului corp. Formele cu debut acut de boală, cu comorbidităţi
somatice, fără tulburări de personalitate asociate au un prognostic mai bun. Alţi factori de
prognostic bun sunt nivelul socio-economic mai ridicat, absenţa convingerii (pre-)delirante de
boală, absenţa beneficiului secundar, care se poate constitui şi la hipocondriac cu timpul
(deşi, aşa acum am menţionat, boala nu trebuie asimilată simulării).

9.6. TULBURAREA DISMORFICĂ CORPORALĂ

Redăm în continuare criteriile de diagnostic pentru tulburarea dismorfică corporală,

preluate din D.S.M.-IV:
A. Preocupare pentru un presupus defect în aspect, iar dacă este prezentă şi o uşoară
anomalie fizică, preocuparea persoanei este net excesivă;
B. Preocuparea cauzează o detresă sau deteriorare semnificativă clinic în domeniul social,
profesional ori în alte domenii importante de funcţionare;
C. Preocuparea nu este explicată de altă tulburare mentală (de exemplu, de insatisfacţia în
legătură cu conformaţia şi dimensiunea corpului din anorexia nervoasă).

9.7. TULBURAREA SOMATOFORMĂ FĂRĂ ALTE SPECIFICAŢII

Această categorie include tulburări cu simptome somatoforme care nu întrunesc

criteriile pentru o tulburare somatoformă specifică. Exemplele includ:
1. Pseudogravidia (pseudociesisul): convingerea falsă a persoanei că ar fi însărcinată,
asociată cu semne obiective de sarcină, care pot include distensie abdominală (fără protruzia

125
ombilicului), reducerea fluxului menstrual, amenoree, senzaţii subiective de mişcări fetale,
greaţă, hipertrofie mamelară şi secreţii, dureri de travaliu la data presupusă a naşterii. Pot fi
prezente şi modificări endocrine, dar sindromul nu poate fi explicat de o condiţie medicală
generală care determină modificări endocrine (de ex., tumori secretante de hormoni).
2. O tulburare cu simptome hipocondriace nespecifice, cu o durată de mai puţin de 6 luni.
3. O tulburare cu acuze somatice neexplicate (de ex., fatigabilitate sau slăbiciune corporală),
cu o durată de mai puţin de 6 luni, care nu este determinată de o altă tulburare mentală.

9.8. NEURASTENIA

Este singura entitate păstrată din capitolul “Nevroze” al vechilor clasificări psihiatrice, fiind
menţionată ca atare doar în I.C.D.-10 (şi nu în ultimele ediţii ale D.S.M., unde a fost absorbită de
tulburarea somatoformă nediferenţiată). Aşa cum observă Kaplan şi Sadock (1998), această
tulburare constituie un sugestiv exemplu al influenţei diferenţelor culturale asupra taxonomiei
psihiatrice, neurastenia fiind în prezent recunoscută doar în Europa şi Asia.
Tablou clinic. Simptomatologie: senzaţie de slăbiciune şi oboseală, dureri corporale difuze,
anxietate generalizată, iritabilitate („slăbiciune iritabilă”), dificultăţi de concentrare cu
scăderea randamentului gândirii, cefalee “în cască”, ameţeli, fotofobie, sensibilitate crescută
la zgomote, palpitaţii, extrasistole, tahicardie, flatulenţă, constipaţie / diaree, hipersudoraţie,
frisoane, parestezii, cenestopatii, gură uscată / hipersalivaţie, artralgii, insomnie, hipomnezie,
dismenoree, disfuncţii sexuale (tulburare erectilă, anorgasmie), pesimism, anhedonie,
senzaţie de îngrijorare faţă de starea de bine psihică şi somatică, prurit, disfagie, tremor
distal, lombalgii, - lipsa relaxării, incapacitatea de a se relaxa, chiar la trezirea matinală
(pacientul se scoală mai obosit decât s-a culcat).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu tulburările anxioase, depresia, tulburările
somatoforme (tulburarea de somatizare, de conversie, hipocondria, tulburarea dismorfică
corporală, tulburarea algică), ceea ce este dificil. Calea cea mai sigură este de a exclude toate
aceste tulburări utilizând criteriile actuale. De asemenea, este dificilă diferenţierea de
sindromul oboselii cronice.
Evoluţia poate fi cronică, netratată. Debutul poate fi precoce, în adolescenţă chiar, de obicei
fiind la vârsta adultă mijlocie.
Epidemiologie. Într-un studiu din Elveţia, în 1994, s-a găsit o prevalenţă de 12 % (Kaplan,
Sadock, 1998). Apare mai frecvent probabil la cei din clasele avute, dar şi la cei deprivaţi
socio-economic.
Etiologie. Ipoteza depleţiei monoaminice sub acţiunea cronică a stresorilor susţine epuizarea
psihică şi apariţia anxietăţii şi depresiei, cu cortegiul lor de simptome somatizate. Ar coexista
tulburări neuroendocrine (diminuarea secreţiei nocturne de melatonină, de FSA, LH şi
testosteron).

126
Tratament. Este simptomatic cu agenţi antidepresivi, antianxioşi (inhibitorii selectivi ai
recaptării serotoninei), hipnoinductoare benzodiazepine sau doze mici de stimulante
(metylfenidat – Ritalin). Mirtazapina (Remeron), un antidepresiv din noua generaţie, are şi
proprietăţi hipnoinductoare, fiind util în acest tip de simptomatologie.

9.9. SINDROMUL OBOSELII CRONICE

Tablou clinic. Se caracterizează prin prezenţa în primul plan a simptomatologiei oboselii

cronice, insomniei şi diminuării capacităţii de concentrare, pe o perioadă de cel puţin 6 luni,
care reduc capacitatea de funcţionare normală a individului. Se asociază multiple simptome
somatoforme, simulare a tabloului neurasteniei. Diagnosticul pozitiv se face doar după
excluderea tuturor celorlalte cauze posibile de oboseală.

Diagnosticul diferenţial este dificil cu celelalte tulburări din seria somatoformă, neurastenie
sau tulburări depresive şi anxioase. Circa 80 % din pacienţii care pot fi incluşi în criteriile
diagnosticului oboselii cronice pot primi diagnosticul de tulburare depresivă majoră (Kaplan,
Sadock, 1998).
Epidemiologie. Prevalenţa nu a fost încă estimată, dar incidenţa ar fi de 1 ‰, mai ales la
tineri (20 – 40 ani). Femeile ar avea tulburarea de 2 ori mai frecvent decât bărbaţii.
Etiologia este necunoscută. S-au bănuit implicaţii imunologice sau infecţii virale (virusul
Epstein-Barr), dar care nu s-au confirmat.
Tratament. Este de natură psihoterapică (suportiv), dar pot fi utilizate şi medicaţii
simptomatice (antianxioase, antidepresive, nootrope - metylfenidat). Se recomandă
pacienţilor ignorarea simptomatologiei şi continuarea activităţii în pofida senzaţiei subiective
neplăcute de oboseală.

10. TULBURĂRILE FALSE (FACTICE) ŞI SIMULAREA

10.1. TULBURAREA FACTICE

Tulburările factice reunesc simptome fizice şi psihologice produse intenţionat de pacient cu

scopul inconştient de a fi considerat bolnav. Pacientul urmăreşte să obţină rolul de bolnav şi
să fie acceptat ca atare de personalul medical, dar nu urmăreşte, cel puţin în etapa de
început, să obţină beneficii secundare de pe urma rolului de bolnav.
Problema pe care şi-o pune orice medic în faţa unui astfel de bolnav, odată ce epuizează algoritmul
de diagnostic diferenţial este de a integra simptomele şi mai ales evidenta lor inautenticitate
semiologică, cu motivaţia pacientului, greu de înţeles, care rămâne pentru început obscură. După
excluderea tuturor afecţiunilor fizice şi psihice pe care le sugerează tabloul prezentat de pacient,
diagnosticul de tulburări factice impune şi justifică inautenticitatea simptomelor şi comportamentul
pacientului. În contextul dificultăţii de a pune acest diagnostic datele colaterale din orice sursă

127
(familie, prieteni, etc) sunt valoroase pentru a releva motive pentru falsitatea simptomelor şi a
confirma sentimentul de inautenticitate pe care medicul îl are în faţa acestui tip de pacient.
Criteriile D.S.M.-IV-TR:
1. Tulburări factice cu predominanţa semnelor şi simptomelor psihologice.
Tabloul clinic cuprinde simptome de tip conversiv - disociativ, comportamente ciudate care
frapează prin lipsa de autenticitate, halucinaţii, stări depresive, mai mult stări de epuizare, ameţeli.
Pacientul nu poate descrie aceste simptome, aşa cum o face un autentic depresiv de exemplu,
simptomele fiind mai mult afirmative. Încercarea medicului de a-l determina să intre în amănunte
legate de descrierea simptomelor îl irită pe pacient sau îl determină să improvizeze false detalii
sau antecedente legate de un sistem sau altul, uşor de verificat prin confruntarea cu o persoană
din anturajul pacientului.
Se descriu două subtipuri ale tulburării factice, cu semnele şi simptomele psihologice:
• Pseudologia fantastica se manifestă prin asocierea unor date reale legate de acuzele
pacientului, exagerate progresiv de acesta cu relatări fanteziste, în manieră direct
proporţională cu interviul aparent al interlocutorului. Tabloul se poate astfel dezvolta
prin supralicitarea, uneori fabuloasă a pacientului, care poate ajunge să-şi atribuie
experienţe incredibile şi să menţioneze o sumedenie de evenimente care au concurat
la suferinţele reale trecute;
• Impostura psihopatologică se limitează doar la datele şi faptele inventate de pacient şi
dezvoltate după aceleaşi mecanisme ca şi în cazul pseudologiei fantastice. Pacienţii îşi
pot atribui cicatrici anodine unor leziuni câştigate în război de exemplu, cu ocazia unor
fapte eroice (evident inexistente). Uneori cele două forme pot coexista.
2. Tulburarea falsă cu semne şi simptome predominant somatice: Sindromul Münchausen - mai
este denumită adicţia (dependenţa) de spital, adicţia polichirurgicală, sindromul pacientului de
profesie. Pacientul acuză boli somatice, aparenţa de autenticitate fiind şi urmarea familiarizării pe
care o are cu simptomele, în urma investigaţiilor diferite legate de boala pe care o reproduce sau
de o alta. Pacienţii pot acuza diabet (îşi pot contamina urina cu glucoză), hemoragii digestive (pun
sânge în scaun), stări hipoglicemice (utilizează insulina în acest scop), hematoame, febre
(autoprovocate), colici, etc.
Pacienţii sunt insistenţi în a solicita intervenţii chirurgicale şi adesea conving medicul. Astfel
de bolnavi pot ajunge la nenumărate laparotomii exploratorii sau alte intervenţii chirurgicale.
Când li se prezintă rezultatele negative ale investigaţiilor, devin revendicativi, îi acuză pe
medici de incompetenţă, se adresează altor medici. Factorii predispozanţi ar fi: confruntarea
cu bolile somatice în copilăria precoce, o relaţie apropiată anterioară cu un medic în trecut,
contact strâns cu mediile medicale sau adversitate faţă de acestea.
Cele două tipuri de tulburări factice pot fi combinate, în tabloul clinic fiind atât semne
psihologice cât şi somatice.
Diagnostic diferenţial.

• Cei cu conflict emoţional responsabil de declanşarea mecanismului de somatizare.

Lipseşte predispoziţia pentru internări prelungite, intervenţii chirurgicale, chiar mutilante.

128
• Hipocondria. Pacienţii nu sunt atât de dificili, adezivi, dispuşi să suporte intervenţii,
investigaţii dificile.
• Schizofrenia se diferenţiază prin simptomele psihotice majore. Pacienţii cu tulburări factice
nu au tulburări de formă şi conţinut ale gândirii.
• Tulburările de personalitate se aseamănă cu tulburările factice datorită comportamentului
manipulativ, caracterului revendicativ, cu excepţia tulburărilor antisociale de
personalitate, care nu caută de obicei spitalizările repetate şi prelungite şi nu acceptă
investigaţii, intervenţii repetate. Pacienţii cu tulburare factice nu manifestă totdeauna
dramatismul psihopaţilor histrionici, ci pot fi – dimpotrivă – mai retraşi, mai puţin practici
în solicitările lor şi lipsiţi de orice seducţie. Faţă de psihopatul borderline, cu care are în
comun un stil de viaţă deturnat de la cursul firesc (relaţii interpersonale constante, proiect
existenţial cu finalitate, maturitatea identităţii personale, stimă de sine congruentă)
pacientului cu tulburare factice îi lipseşte paternul comportamental longitudinal care
caracterizează relaţiile interpersonale ale psihopatului borderline şi mai ales motivaţiile
sale psihologice rezultate din jocul alternativ al mecanismelor defensive.
• Simularea este un diagnostic diferenţial dificil, dar care devine evident în contextul existenţei
unor beneficii secundare (pensionare, condiţii medicale de serviciul militar) pentru obţinerea
cărora simulantul îşi dezvoltă simptomele.
Epidemiologie. Prevalenţa pare să fie mai mare decât se crede, deşi nu se cunoaşte cu
exactitate. Este mai frecventă la bărbaţi, printre cei care lucrează în serviciile medicale. Studii
citate de Kaplan şi Sadock (1998) raportează rata tulburărilor factice la 9 % din toţi pacienţii
şi rata febrei provocate la 3 % din toţi pacienţii internaţi. Aceiaşi autori menţionează utilitatea
utilizării unei bănci de date care să-i cuprindă pe acei pacienţi adesea internaţi şi uneori sub
nume false şi care să fie utilizată de toate unităţile medicale dintr-o ţară.
Evoluţia. Începe adesea insidios, într-un context în care poate fi bănuită influenţa factorului
de cultură (apartenenţa la mediul profesional medical marginal, proximitatea cu un membru
al corpului medico-sanitar etc). Debutul poate fi la vârsta de 20 - 30 de ani sau chiar în
adolescenţă / copilărie când se conjugă cu rejecţia / abandonul parental. Evoluţia este
marcată de nenumărate spitalizări, dar date exacte referitoare la deznodământul bolii nu sunt
furnizate în literatură.
Tratamentul nu urmăreşte vindecarea, ci doar managementul pacientului, în scopul reluării
spitalizărilor şi în general, a solicitărilor de investigaţii / îngrijiri medicale. Cu cât boala este
mai precoce descoperită, cu atât pacientul poate fi mai eficient descurajat şi iatrogenizat.
Colaborarea interdisciplinară este esenţială. Contra-transferul membrilor echipei medicale -
de înţeles pentru aceşti pacienţi - trebuie minimizat pe cât posibil, aceşti bolnavi fiind excesivi
de suspicioşi la atitudinea şi rejectarea pe care tot ei o generează la personalul medical.
Acesta nu trebuie să uite că pacientul este un om bolnav şi nu un simulant!
În tulburarea de tip „by proxy” se va recurge la serviciile de autoritate şi protecţia copilului
şi, la nevoie, se va declanşa o acţiune legală pe baza unei expertize medico-legale psihiatrice.
În unele cazuri, mai rare, pacienţii prezintă simptome factice, fără să întrunească criteriile celor
două forme anterior enunţate. Este cazul tulburării factice cu semne sau simptome fizice by proxy
(sindromul Münchausen by proxy) în cadrul căruia pacientul care are tulburarea îşi urmează

129
indirect rolul de bolnav, delegându-l asupra unei persoane din anturajul imediat pe care se
însărcinează să îl îngrijească. Situaţia cea mai frecventă este a mamei care provoacă leziuni
copilului său mic pentru a se menţine cât mai mult în mediul medical, în spital. Pacienta inventează
simptome în numele copilului, incapabil să le confirme / infirme, îi contaminează lichidele biologice
pentru investigaţiile de laborator sau chiar îi provoacă leziuni uneori surprinzător de grave sau
riscante.
Diagnosticul diferenţial se face cu tulburarea de somatizare (sindromul Briquet), în care lipseşte
cultura medicală neobişnuit de bogată a pacientului, dar există o relaţie temporară sau simbolică.

10.2. SIMULAREA

Simularea constă în producerea intenţionată de simptome fizice sau somatice, pe care pacientul
le prezintă într-o manieră grosolan exagerată. Simptomele nu se încadrează în nici un sindrom
sau boală cunoscute şi apar întotdeauna motivat de obţinerea unui beneficiu secundar
(compensaţii băneşti într-un proces judiciar, scutirea de serviciu militar, de răspunderea penală,
pensionare medicală, răzbunare etc.), ceea ce diferenţiază simularea de tulburările factice (false).
De tulburarea conversivă şi tulburările somatoforme o diferenţiază, de asemenea, existenţa
evidentă a unor beneficii secundare, ca şi absenţa remisiunii prin sugestie hipnotică (criteriu valabil
pentru diferenţierea de tulburarea conversivă). Excluderea simulării este, cel puţin formal, un prim
diagnostic diferenţial în orice suferinţă psihică. Comportamentul de simulare frapează, de cele mai
multe ori din primul moment al examinării prin inautenticitatea acuzelor, discrepanţa evidentă
dintre pretinsa gravitate a acestora şi lipsa oricărui substrat organic / psihologic / posttraumatic
obiectivabile.
D.S.M.-IV-TR enumeră situaţiile în care simularea trebuie “în mod obligatoriu” specificată (p. 310):
1. Context medico-legal (persoana este trimisă spre examinare de către o instanţă judiciară);
2. Discrepanţă stringentă între acuzele (dizabilităţile) reclamate de pretinsul pacient şi
constatările obiective ale medicului;
3. Lipsa de cooperare în timpul evaluării diagnostice sau desfăşurării unui tratament prescris;
4. Diagnosticarea (anterioară / concomitentă) tulburării antisociale de personalitate.
Atitudinea medicului faţă de simulant va căuta să evite discreditarea (confruntarea), rejectarea
acestuia. Se poate chiar prescrie, în anumite limite, dictate de balanţa efecte terapeutice vs. efecte
secundare, un tratament ca şi cum simptomele ar fi reale, obţinându-se “ştergerea” lor şi evitarea
unui conflict deschis cu simulantul.

11 TULBURĂRILE CONVERSIVE ŞI DISOCIATIVE

11.1.TULBURAREA CONVERSIVĂ

Diagnosticul de tulburare conversivă se bazează pe prezenţa a unuia sau mai multor

simptome neurologice ce nu au o explicaţie organică, simptome asociate cu un factor stresor
psihologic bine conturat. Conversia reprezintă deplasarea (trăirea în plan somatic) a unei stări
de mare emoţie rezultată din refularea unei motivaţii cu semnificaţia de apărare inconştientă.
Simptomul somatic este substitutul fizic al unei stări de mare emoţie/ anxietate. Sindromul

130
conversiv a făcut parte, împreună cu cel disociativ, din afecţiunea numită „isterie” şi descrisă
de Charcot şi Briquet în secolul 19. Termenul de „conversie” a fost ulterior introdus de
Sigmund Freud, care a postulat existenţa conflictelor inconştiente ca baza a declanşării
simptomelor neurologice.
Studiile epidemiologice remarcă o prevalenţă destul de ridicată a simptomelor
conversive (până la o treime din populaţia generală prezentând la un moment dat pe
parcursul vieţii simptome conversive). În spitalele generale între 5 – 15 % din consultaţiile
psihiatrice implică pacienţi cu simptome conversive, raportul între femei şi bărbaţi fiind de
5/1.
Debutul tulburărilor conversive apare în mod tipic la adolescenţă, dar sunt citate destul de frecvent
cazuri cu debut tardiv. Datele epidemiologice arată o frecvenţă mai mare a conversiei în mediul
rural, în populaţiile cu educaţie limitată sau cu coeficient de inteligenţă scăzut, precum şi la
personalul militar expus în timpul războiului.
Simptomele cele mai frecvente ale conversiei sunt cele senzitive, apoi paraliziile, orbirea şi
mutismul.
Simptome senzitive – paresteziile şi anestezia – sunt deosebit de frecvente. Ele sunt
raportate în special la nivelul extremităţilor şi nu respectă distribuţia specifică afecţiunilor
neurologice centrale sau periferice. Astfel apar tipicele anestezii în „mănuşă” sau în „ciorap”,
precum şi hemianestezia tronculară delimitată precis de linia mediană. Simptomele senzoriale
includ orbirea, vederea în tunel şi surditatea. Acestea pot fi uni sau bilaterale, iar examinarea
neurologică nu relevă nici un fel de modificări (de exemplu, în cazul orbirii conversive
pacientul poate umbla fără să se lovească de obiectele înconjurătoare, reflexul fotomotor
este intact iar potenţialele evocate sunt normale).
Simptomele motorii includ mişcările anormale, tulburările de mers, parezele şi
paraliziile. În mod tipic, tulburările motorii se agravează când atenţia anturajului este centrată
pe ele. În cazul parezelor sau paraliziilor conversive reflexele rămân normale, nu apar
fasciculaţii sau atrofii musculare şi nu există modificări electromiografice.
Convulsiile pseudoepileptiforme sunt un alt simptom frecvent şi destul de dificil de
diferenţiat de epilepsie, mai ales că aproximativ o treime din pacienţii cu conversie
pseudoepileptiformă prezintă şi o tulburare de tip epileptic. Spre deosebire de crizele
epileptice, în atacurile conversive nu sunt caracteristice incontinenţa urinară, leziunile prin
cădere, muşcarea limbii, sau creşterea postictală a concentraţiei de prolactină.
Dintre simptomele psihologice asociate cel mai frecvent sunt citate:
▪ Beneficiul primar : simptom legat de teoria psihanalitică a conversiei, avantajul
primar constă în menţinerea conflictului psihologic primar în afara conştiinţei.
Simptomele conversive au astfel valoare simbolică – reprezentând simbolic un
conflict psihologic inconştient.
▪ Beneficiul secundar : se referă la beneficiile consecutive rolului de bolnav
(evitarea unor obligaţii sau situaţii dificile, primirea de sprijin / atenţie din partea
comunităţii sau membrilor familiei, controlarea comportamentului celorlalţi).
Este totuşi foarte important de subliniat că – spre deosebire de convingerea

131
 frecventă (inclusiv în cadrul corpului medical) – conform căreia pacienţii cu
tulburare conversivă mimează în mod conştient simptomele (având prin urmare
control voluntar asupra apariţiei / dispariţiei acestora), pacienţii cu tulburare
conversivă nu au control voluntar asupra simptomelor, nu „se prefac” şi nu
încearcă să utilizeze simptomele pentru obţinerea unor beneficii altele decât
cele psihologice (cum ar fi obţinerea de avantaje materiale, evitarea încarcerării
sau a serviciului militar etc.)
▪ La belle indifférence: este un simptom clasic ce se referă la atitudinea aparent
detaşată, chiar zâmbitoare a pacientului în contextul unor simptome aparent
severe, cum ar fi paralizia unui membru sau cecitatea. Actualmente, „la belle
indifférence” este considerat un simptom incert şi nesigur în identificarea
tulburărilor conversive.
Toate aceste simptome trebuie să apară în contextul unui factor stresor psihologic
identificabil şi cu care se poate stabili o relaţie de cauzalitate.
Din punct de vedere al diagnosticului diferenţial, tulburarea conversivă reprezintă o
adevărată provocare pentru clinician. Astfel, studiile pe termen lung au arătat că 25 % până
la 50 % din pacienţii diagnosticaţi iniţial cu „isterie de conversie” au dezvoltat în anii ulteriori
diagnosticului o afecţiune neurologică (sau non psihiatrică) care putea explica simptomele
catalogate drept conversive. Peste 13% din cazurile de boli neurologice sunt diagnosticate
ca „funcţionale” înainte de stabilirea diagnosticului (Tasman s.a, 1998). De aceea,
examinarea clinică şi investigaţiile paraclinice extensive (mai ales neurologice) sunt esenţiale
înainte de stabilirea diagnosticului, care este prin excelenţă unul de excludere. Afecţiunile
neurologice care mimează cel mai frecvent tulburarea conversivă sunt: scleroza multiplă,
miastenia gravis, tumorile cerebrale, afecţiunile ganglionilor bazali, sindromul Guillain-Barré,
boala Creutzfeldt-Jakob. În formele cu debut tardiv trebuie luate în considerare şi
manifestările prodromale ale diferitelor tipuri de demenţă.
Deşi evoluţia pe termen scurt este favorabilă (cu un procent de remisiune de 90 %),
cel puţin un sfert din pacienţi prezintă recidive declanşate de perioade de stres. Există câteva
elemente pozitive de prognoză: debutul brusc, eveniment stresor uşor identificabil, absenţa
afecţiunilor somatice sau psihiatrice comorbide.
Deoarece rezoluţia simptomelor este cel mai frecvent spontană, credem că este
important să subliniem elemente ce trebuie evitate în terapia acestor pacienţi:
▪ pacienţii nu trebuie bruscaţi (existând frecvent convingerea – repetăm, chiar în
cadrul corpului medical – că „o pereche de palme” rezolvă simptomele);
▪ pacienţilor nu trebuie să li se spună ca „totul este doar în mintea lor”, această
afirmaţie agravând de fapt situaţia;
▪ pacienţilor nu trebuie să li se administreze tratamente inutile (de genul fiolelor
de calciu gluconic sau bromat administrate intravenos sau de genul apei
distilate administrate intradermic).
Elemente utile în terapie sunt:
▪ sugestia sau hipnoza;

132
 ▪ anxioliticele (lorazepam / diazepam i.m.);
▪ psihoterapia analitică.
În principiu, odată stabilit diagnosticul este preferabil ca pacientul să fie îndrumat
către specialistul în psihiatrie pentru stabilirea liniilor terapeutice adecvate.

11.2. TULBURĂRILE DISOCIATIVE

Tulburarea disociativă este definită de „tulburarea conştiinţei, memoriei, identităţii sau

percepţiei mediului”. În cadrul acestei afecţiuni sunt descrise amnezia disociativă (numită
anterior amnezie psihogenă), fuga disociativă (anterior fuga psihogenă), tulburarea de
identitate disociativă (anterior tulburarea de personalitate multiplă) şi tulburarea de
depersonalizare.
- apar cel mai des după o traumă
- debut brusc / treptat
- de obicei e un singur episod
scindarea reversibilă a psihismului prin suspendarea episodică pasageră a unităţii sale
funcţionale. Se manifestă prin suspendarea identităţii propriei persoane, a memoriei, a
comportamentului motor, a conştiinţei. O parte a subiectului se separă şi pare că funcţionează
autonom.

11.2.1 Amnezia disociativă

Se caracterizează prin incapacitatea de a-şi aminti informaţii legate – de obicei – de
evenimente traumatizante (uitare selectivă, parţială / totală a unor evenimente
psihotraumatizante; conservarea memoriei de fixare, absenţa unei trăiri afective intense a
acestei pierderi de memorie, absenţa unei cauze organice (TCC recent, sd. Korsakov),
remisiune spontană şi completă). O formă frecventă de amnezie disociativă implică amnezia
propriei identităţi fără afectarea memoriei pentru informaţii generale (tablou clinic invers celui
din demenţă, în care memoria propriei identităţi este conservată dar este profund afectată
memoria pentru informaţii generale). Aceasta este cea mai frecventă tulburare disociativă,
fiind asociată cu evenimente traumatice majore cum ar fi dezastrele naturale, războiul, abuzul
fizic sau sexual în copilărie sau abuzul domestic. Debutul este brusc şi frecvent pacienţii sunt
conştienţi de existenţa unui episod amnestic. Recuperarea este la fel de bruscă şi recurenţele
sunt rare. Tratamentul este predominant psihologic, eventual asociat cu barbiturice de tipul
tiopentalului sau amitalului administrate intravenos. Pacienţii trebuie îndrumaţi către serviciile
de specialitate.

11.2.2. Fuga disociativă

Asociază simptomele amneziei disociative cu deplasarea la distanţe mari în raport cu
domiciliul curent (părăsirea neaşteptată a domiciliului asociată cu amnezia parţială/ totală a

133
trecutului personal (inclusiv identitatea). Pacienţii nu reuşesc să ofere date importante despre
identitatea lor (nume, ocupaţie, domiciliu) şi uneori îşi însuşesc o identitate şi o ocupaţie
complet noi. Pe perioada tulburării nu conştientizează tulburarea de memorie şi se comportă
normal. Este o formă mai rară de tulburare disociativă şi se întâlneşte mai ales în timp de
război, după dezastre naturale sau ca rezultat al unor crize personale provocate de conflicte
interne intense. Durează ore – luni. Tratamentul este similar celui din amnezia disociativă şi
cel mai frecvent afecţiunea are un prognostic bun.
Stuporul disociativ
- inhibiţia psihomotorie instalată evident în legătură cu o psihotraumă
- durată variabilă
- se remite spontan după administrarea de amital sodic
- se asociază /sau nu cu grade variate de tulburări de conştiinţă
- se va diferenţia de catatonie (schizofrenia catatonică), stuporul depresiv, stuporul catatonic
de origine organică (postTCC, infecţios)

11.2.3. Tulburarea de identitate disociativă (fosta tulburare de personalitate multiplă)

A fost una dintre cele mai mediatizate afecţiuni psihiatrice. Este o tulburare cronică ce constă
în prezenţa a două sau mai multe personalităţi distincte, fiecare având un set specific de
atitudini şi comportamente. Identitatea disociativă, a cărei prevalenţă este raportată în mod
extrem de variabil de diverşi cercetători, pare să fie asociată cu existenţa unui eveniment
traumatic major în copilărie (de obicei abuz sexual sau fizic). Este considerată cea mai severă
dintre tulburările disociative, având un potenţial medico-legal important.
Există semne clinice care ridică ipoteza unei personalităţi multiple:
▪ pacientul raportează existenta unor „goluri” de memorie;
▪ pacientului i se descriu de către alte persoane întâmplări în care a fost implicat
şi de care nu îşi aduce aminte;
▪ pacientul este recunoscut de persoane străine care i se adresează utilizând un
alt nume;
▪ modificări notabile în comportamentului pacientului semnalate de observatori
direcţi;
▪ altă personalitate (alte personalităţi) apar în cursul hipnozei;
▪ utilizarea pronumelui „noi” referitor la propria persoană;
▪ cefalee pronunţată;
▪ descoperirea de scrieri, desene, articole de îmbrăcăminte între posesiile
pacientului, dar pe care pacientul nu le recunoaşte ca fiind ale sale;
▪ halucinaţii auditive, sub forma de voci „venite din interior”;
▪ istoric de traumă fizică sau emoţională severă în copilărie (de obicei înainte de
cinci ani).

134
Diagnostic diferenţial. În diagnosticul diferenţial trebuie luate în considerare atât afecţiunile
psihiatrice severe, cum sunt schizofrenia sau tulburarea bipolară cu cicluri rapide, cât şi
posibilitatea simulării, mai ales când se depistează un beneficiu clar din etichetarea drept „bolnav
psihic”.
Tratamentul este în principal psihoterapeutic analitic, asociat frecvent cu hipnoterapie.

135
 Curs 9: DEMENȚA

Gerontopsihiatria este acea ramură a psihiatriei al cărei domeniu de interes îl constituie

tulburările psihice care pot surveni la vârsta a treia.
Convențional s-a stabilit că vârsta a treia debutează după 65 de ani.
ÎMBĂTRÂNIREA NORMALĂ
Îmbătrânirea biologică este procesul prin care organismul pierde în decursul timpului din
capacitatea sa funcțională (autoreglare, reparare) care îi permitea adaptarea la mediul
înconjurător.
îmbătrânirea primară se bazează pe limitarea genetic programată a supraviețuirii. Pe acest
fundal poate interveni îmbătrânirea secundară datorată acumulării efectelor noxelor din
mediul înconjurător sau bolilor de care organismul suferă.

PRINCIPALELE BOLI CRONICE CU CARE SECONFRUNTĂ O PERSOANĂ LA VÂRSTA A TREIA

SUNT:
• artroza
• bolile cardiovasculare (inclusiv hipertensiunea),
• hipoacuzia cu sau fără tinitus,
• cataracta,presbiopsia,
• osteoporoza
Bătrânețea se însoțește de o patologie cumulativă, mai puțin zgomotoasă clinic decất la
tânăr, dar cronică.

136
Sistemul nervos: îmbătrânirea din perspectivă cognitivă
Creierul este structură dinamică capabilă de-a lungul vieții să achiziționeze sau să piardă din
funcționalitatea sa.
Scăderea activității dopaminei determină lentoarea cu care se desfăşoară operațiile mentale
REZERVA FUNCȚIONALĂ:
• la adultul tânăr, declinul funcțiilor cognitive nu este încă aparent deoarece acesta dispune de o
rezervă funcțională încă mare
• la vârstnic declinul funcțiilor cognitive se va face dintr-o rezervă funcțională tot mai mică
Compensarea se face prin abilităţile acumulate prin experiență

FUNCȚII COGNITIVE: MEMORIA

declin în:
• memoria de lucru
• asocierea evenimentelor din trecut la contextul lor (de exemplu persoana îşi aminteşte o
informație dar nu şi sursa ei, persoana care i-a furnizat-o)
• fixarea voluntară, activă (necesitând efort mental) a informațiilor noi
• evocarea voluntară, activă (necesitând efort mental) a informațiilor din depozitele mnestice
vor fi puțin sau deloc afectate:
• memoria semantică (vocabularul)
• memoria implicită
• evocarea pasivă
• recunoaşterea informației (recunoaşterea unor desene)

137
 MODIFICĂRILE PSIHOLOGICE

Trecerea către vârsta a treia reprezintă unul dintre momentele cheie al ciclului existenței unei
persoane, deoarece impune nu numai adaptarea la modificările biologice secundare
îmbătrânirii sau la bolile ce apar pe acest fond, ci şi la schimbări de rol profesional, social şi
familial.

DEMENȚELE

DEMENȚA: deteriorare a psihismului

globală
dobândită
progresivă
spontan ireversibilă,
care afectează funcțiile cognitive, viața afectivă şi conduita socială, ducând în final la tulburări
de deglutiție, caşexie şi pierderea controlului sfincterian.
Dg diferențial:
Deteriorarea cognitivă parțială (sd. Amnestic vascular)
Retardul mintal: lipsă de dezvoltare globală a psihismului congenitală şi anevolutivă globală

Clasificare

Demențe degenerative:
• Boala Alzheimer
• Boala Pick
• Boala Parkinson
• Coreea Huntington
• Demența Cu Corpi Lewy
Demențe induse de (afecțiuni?) somatice generale
• Sida, Sifilis, Pess,
• Creutzfeldt-Jakob
• Hipotiroidism
• Hipercalcemie
• Hipoglicemie Uremică
• Boli Hepatice Tumorale
• Cerebrală Hematologică
• Cerebral Traumatice
• Cerebrale Hidrocefalice Cu Presiune Normală

Demențele vasculare

138
 • Demența Multiinfarct
• Lacunarismul Cerebral
• Infarctele Strategice
Demențe induse de consumul de substanțe psiho-
Аctive:
• Demența
• Alcoolică
Evoluție

Rapid progresivă
• Encefalte (PESS)
• Boala Creutzfeldt-Jakob
• Demența Alzheimer cu AHC
• Demența cu SIDA
Lent progresivă
• Demența Alzheimer
• Demența din hidrocefalia cu presiune normală

DEMENȚA ALZHEIMER

Epidemiologie

139
Prevalența bolii Alzheimer în funcție de vârstă
5% din persoanele de peste 65 ani
25% din persoanele de peste 80 ani
50% din persoanele de peste 95 ani

ETIOPATOGENIE
Factori genetici
Factori biochimici: transmisia acetilcholinergică
Alte ipoteze:
-deficit hormonal (estrogeni)
-Exces de aluminiu
-Infecție cu virus lent
-Procese autoimune

HIPERFOSFORILAREA PROTEINEI TAU: GHEMURILE NEUROFIBRILARE

În mod normal, proteina tau este asociată microtubulilor pe care ii consolidează
MICROTUBULII au rol in transportul intracelular de la nucleu la butonul sinaptic și sunt
componente ale citoscheletului
Fosforilarea excesivă a proteinei tau, scade interacțiunea acesteia cu microtubulii

140
In DEMENȚA, ALZHEIMER proteina tau hiperfosforilată se agregă sub formă de ghemuri
neurofibrilare ducând la degenerarea și moartea neuronilor.

SECRETAZELE MEMBRANARE ŞI AMILOIDUL

Amiloidul  provine dintr-o proteină precursoare (APP) care este clivată anormal de către
enzimele secretaze. Amiloidul  se va acumula în plăcile senile ducând la afectarea transmisiei
neuronale prin efect neurotoxic direct sau indirect, stimulând microgliile să producă citokine
și radicali liberi.

FIZIOPATOLOGIE
Destabilizarea citoscheletului
Afectarea transportului intracelular şi distrugerea
neuronului
Afectarea transşmisiei cholinergice (sinteza, recaptarea, eliberarea și fixarea acetilcolinei pe
receptorii săi)
Mutație la nivelul genei care codifică sinteza APOLIPOPROTEINEI E (APO-E) implicată în
transportul colesterolului și eliminarea amiloidului
IPOTEZĂ PRIVIND ROLUL CUMULATIV AL FACTORILOR ÎN PATOGENIE

141
TRANSMISIA COLINERGICĂ
Pierderea sinapselor colinergice și degenerarea neuronilor colinegici din nucleul bazal al lui
Meynert duce la afectarea atenției și a memoriei de scurtă durată

ANOMALII LA NIVELUL HIPOCAMPULUI

Există o corelație între numărul leziunilor histologice corticale (în special cel al leziunilor
fibrilare în ariile asociative temporale) și gravitatea clinică a demenței
Există o distribuție regională și temporală a leziunilor din boala Alzheimer:
-inițial este afectat cortexul entorhinal, hippocampul, cortexul temporal
-apoi, în evoluție, leziunile se extind la cortexul frontal și parietal

Histopatologie

142
143
144
DEMENȚA ALZHEIMER
TABLOU CLINIC: AFECTAREA HIPPOCAMPULUI
debutul este insidios, tulburările de memorie sunt subestimate: sunt tolerate de anturaj și
puse pe seama vârstei sau pacientul, conștientizându-le încearcă să le compenseze prin liste,
întrebări, repetiții sau le ascunde (scuze)
DEFICITELE SUNT ADESEA COMPENSATE PRIN AUTOMATISME

Debutul brutal apare în situații speciale (cu ocazia părăsirii locuinței - vizite la rude, internare
în spital), pacientul decompensându-se prin pierderea reperelor
TULBURĂRI DE MEMORIE EPISODICĂ:
Afectarea memoriei de scurtă durată cu capacitate redusă de a achiziționa informații noi:
Uită nume, adrese, sarcini, figuri, cuvinte, locul unde a pus lucrurile sau Face greşeli, este
neglijent

TABLOU CLINIC: AFECTAREA LOBILOR CORTICALI

LOBUL PARIETAL
• Agnozie (amnezie semantică)
• Apraxie construcțională, de
• îmbrăcare, ideo-motorie
• Acalculie
• Agrafie

LOBUL FRONTAL
• Afectarea memoriei de lucru: dificultăți în a realiza simultan mai multe sarcini
• Amnezie retrogradă ce interesează mai ales amintirile recente
• Interesele și activiățile se restrâng treptat
• Afectarea funcțiilor executive: incapacitate de organizare, planificare, abstractizare,
anosognozie, lipsa discernământului.

LOBUL OCCIPITAL
• Prosopagnozie
• Afectarea aprecierii distanțelor
• Dezorientare în spațiu (se rătăcește, agitație nocturnă)
• Alexie

145
LOBUL TEMPORAL
• Afazie
• Parafazie

GÅNDIREA și vorbirea devine sărace, concrete, stereotipe (repetă amintiri vechi)

Uneori, secundar tulburărilor de memorie, apare delirul de prejudiciu (i se fură banii, actele)
in care este implicat anturajul imediat (familic, vecini)
PERSONALITATEA ŞI COMPORTAMENTUL: se accentuează egocentrismul și
psihorigiditatea, avariția, colecționarismul.
Existența se ritualizează
In plan AFECTIV: pot apărea iritabilitate, depresie, labilitate emoțională sau tocire afectivă

TABLOU CLINIC: DEFICIT SEVER

• Incontinență
• Sfincteriană
• Reflexe primitive
• Epilepsie
• Amnezie retrogradă interesând amintirile vechi, date personale
• Caşexie cu hipertonie
• Extrapiramidală
• Tulburări de deglutiție
• Deces
Severitatea deficitului

146
Diagnostic diferențial cu:
• Îmbătrânirea normală
• Delirium
• Sd. Amnestic Korsakov
• Depresie
Alte demente:
• Demențele vasculare
• Pick
• Demența cu corpi Lewy
• Demența din b. Parkinson, Huntington
• Demența din sifilis, SIDA, b. Creutzfeldt-Jakob
• Mixedem

147
Tratamentul deficitului cognitiv:
• Anticolinesterazice
• Donepezil
• Rivastigminā
• Galantamina
• Antagoniști ainmda
• Memantin
• Nootrope
• Piracetam
• Pramistar
• Cerebrolysin
• Antioxidanți
• Selegilina
• Gingko biloba
• Estrogeni
• Vitaminä e
• Vasodilatatoare piritinol
• (encefabol)
• Papaverina
• Cinarizina
• Pentoxifilin
• Nimodipină
Tratamentul bolii asociate:
• Antidepresive (coaxil, trazodon, venlafaxina),
• Anxiolitice (meprobamat, alprazolam)

148
Îngrijire inițial la domiciliu (masă, spălare haine)
Corcctarea altor deficite (ochelari, proteze auditive)
Prevenirea accidentelor (traumatisme, incendii, inundații) sau decompensării unei boli
somatice comorbide (AVC, insuficiență cardiacă, infecții intercurente)
Punerea sub tutelă
Informarea, educarea și sprijinirea aparținătorilor

149
 DEMENȚA VASCULARĂ
TRĂSĂTURI CARACTERISTICE:
• debut acut (după un AVC)
• agravare în trepte
• intensitatea simptomelor e fluetuantă
• deficite cognitive in diferite sectoare
• semne neurologice de focar: sindrom piramidal, pseudobulbar, extrapiramidal
• conştientizarea deficitului uncori cu reacție catastrofică
• explorări paraclinice sugestive pentru boala vasculară cerebrală
• antecedente de AVC, HTA

LACUNARISM CEREBRAL
Infarcte mici (lacune) situate în capsula internă, ganglioni bazali, talamus, prin afectarea
vaselor perforante ale АСМ, АСР
Etiopatogenie: HTA, lipohialinoză pe vasele mici
Clinic:

150
Sindrom piramidal, extrapiramidal, talamic
Complicațiile somatice ale HTA
Paraclinic: FO,CT

DEMENȚA MULTIINFARCT
Infarcte multiple corticale prin afectarea ramurilor corticale ale АСМ, АСА,АСР
Etiopatogenie: emboli proveniți din plăci ateromatoase carotidiene sau din inimă (IMA, Fi A)
Clinic:
• Semnele AVC
• Semne de ateroscleroză (sufluri)
• Semnele bolii care a cauzat AVC
• Paraclinic: lipide, CT

CT:
Ischemie: imagine hipodensă
Hemoragie: imagine hiperdensă

DEMENȚA PREFRONTALĂ - BOALA PICK

• debut sub 65 de ani,
• antecedente heredocolaterale prezente
• Atrofie predominant frontală
• Sunt afectate predominant: PERSONALITATEA ŞI CONDUITA SOCIALĂ
Histopatologie:
• Celulele Pick: neuroni cu incluzii citoplasmatice argentafile
• Rarefiere neuronală
• Glioză astrocitară

151
CARACTERISTICI:
-Performanțele cognitive fluctuează în timp
-Halucinații vizuale frecvente
-Delir paranoid
-Sensibilitate mare la neuroleptice
-Frecvente semne extrapiramidale parkinsoniene
Corpii Lewy sunt incluziuni intracitoplasmatice corticale
Evoluție rapid progresivă

DELIRIUM (STAREA CONFUZIONALĂ)

produs prin decompensarea unei boli somatice, sau indus de medicamente sedative cu timp
de înjumătățire lung
Este mai frecvent la vârsta a treia decật la adult.

152
se caracterizează prin:
• denivelarea câmpului actual de conştiință cu pierderea clarității și coerenței gândirii
(modificare a vigilității)
• dezorientare temporo-spațială, pentru situație şi allo-psihică (adesea cu false
recunoaşteri (tulburare a conştiinței în legătură cu mediul înconjurător şi mai rar în
legătură cu sine)
• scăderea capacității de concentrare şi persistență a atenţiei
• afectarea memoriei imediate şi de scurtă durată
• gândire lentă, restrictivă, repetitivă, incoerentă
• tulburări de percepție de tipul iluziilor macropsice sau micropsice, halucinațiilor
vizuale, adesea negate după ce starea a trecut, de frica etichetării psihiatrice.
• anxietate însoțită de nelinişte psiho-motorie sau obnubilare cu inhibiție psiho-motorie
• inversarea ritmului somn-veghe
simptome somatice ale cauzei care a provocat delirium-ul
Intensitatea simptomelor psihice este fluctuantă, cu agravare vesperală

DELIRIUM (STAREA CONFUZIONALĂ)

Tratamentul
- depinde de etiologia delirium-ului (tratamentul bolii de bază)
- corectarea deficitelor vitaminice și dezechilibrului hidro-electrolitic.
- în caz de anxietate şi nelinişte psihomotorie se pot administra anxiolitice cu timp de
înjumătăţire scurt (Alprazolam, Meprobamat)

TULBURĂRILE DELIRANTE LA VÂRSTA A TREIA

Constau din:
• schizofrenia cu debut tardiv
• psihoza paranoidă de involuție (delir paranoid + halucinații+ anxietate sau depresie)
• parafrenia de involuție (delir cronic sistematizat cu tematică fantastică + halucinații
vizuale, automatism mental)
• paranoia de involuție (delir cronic foarte bine sistematizat cu tematică de prejudiciu,
persecuție sau de tip megaloman în absența halucinațiilor)
Teren:
• structură de personalitate de tip paranoid sau schizoid.
• apariția halucinațiilor este favorizată de hipoacuzie.
• evoluția delirului este cronică şi uneori puțin influențată de medicația antipsihotică
(mai ales în cazurile de paranoia de involuție)
tratamentul constă în administrarea de antipsihotice

153
 TULBURĂRILE AFECTIVE LA VÂRSTA A TREIA
Tulburările afective la această vârstă (cu episoade de tip maniacal sau depresiv) se
încadrează în două categorii:
- cele care au debutat înainte de vârsta a treia şi continuă la această vârstă
- cele care debutează la vârsta a treia.

DEPRESIA LA VÂRSTA A TREIA

este frecventă dar adesea nediagnosticată:

- fiind mascată de simptome somatice
-tulburările de memorie ce apar în depresie sunt uneori puse pe seama scăderii memoriei
ca o consecință a îmbătrânirii normale
CAUZE
• deteriorarea progresivă a stării de sănătate (uneori patologie somatică cumulativă)
• interesul crescut pentru corp şi preocupările hipocondriace ale vârstnicului.
• bolile degenerative articulare sau alte limitări funcționale impuse de patologia
somatică pot genera sentimente de incapacitate şi handicap.
• pierderea statutului social, a relațiilor ce decurg din poziția socială cu scăderea
venitului prin pensionare, corelată cu cheltuielí suplimentare pentru medicamte se
poate însoți de anxietate pentru ziua de mâine, avariție, idei de prejudiciu material.
• pierderea sensului existențial (în cazul unei persoane obişnuite cu activitatea, mai
ales dacă este singură sau a rămas singură prin decesul partenerului de viață).
- sentimentul de inutilitate şi de singurătate pot favoriza suicidul.
• pierderile în sfera familială (moartea partenerului de viață)
• pierderi în sfera relațiilor sociale (pierderea prietenilor, cunoştințelor) ducând la
singurătate şi izolare socială.
• la vârsta a treia individul îşi face bilanțul vieții cu reuşitele şi eşecurile înregistrate.
Atenția este îndreptată spre trecut.

CARACTERISTICILE DEPRESIEI LA VÂRSTA A TREIA:

• depresie însoțită de anxietate şi nelinişte psiho-motorie
• depresie mascată de simptomele somatice
• depresie cu delir hipocondriac sau de ruină materială
• sindromul Cotard (delir de negație a lumii sau a prezenței respectiv funcționalității
unor organe, delir de imortalitate şi delir de enormitate)
• depresie cu risc suicidar important!
• depresie cu stupor melancholic

154
Prognosticul:
• pe termen scurt e favorabil
• pe termen lung: episoadele devin mai dese şi mai lungi, cu remisiune incompletă,
evoluția făcându-se în aceste cazuri spre demență
Tratamentul: antidepresive anxiolitice (atunci când există anxietate) sau dinamizante
(atunci când depresia se asociază cu inhibiție psiho-motorie) ținând cont de:
• comorbiditatea somatică (boli cardio-vasculare, adenom de prostată)
• funcția hepatică şi renală
• interacțiunile cu alte medicamente pentru bolile asociate

155
 Curs 10: ALCOOLISMUL
GENERALITATI

Alcoolismul reprezinta o conduita patologica, o entitate clinica heterogena clinicienii incercand

de mai multe decenii sa gaseasca modele explicative conduitelor adictive alcoolice si sa
propuna diverse abordari nosografice.

Termenul de alcoolism a fost introdus de medicul suedez M. Huss in 1849.

Ca si toxicomania, alcoolismul nu poate fi considerat ca si o boala mental;! in sensul medical

acceptat. Alcoolismul se datoreaza excesului, excesul avand u r determinism complex, la care
se asociaza numerosi factori ce tin de obiceiuri!' culturale si sociale, de fragilitatea fiziologica
si psihologica a pacientului, d efectele proprii, de "produsul alcool".

Exista interferente extrem de stranse intre alcoolism si patologia mental; consumul abuziv
sau nociv de bauturi alcoolice fiind mai mult sau mai puti; favorizat de trasaturile de
personalitate, de dimensiunile psihobiologice (cautare senzatiei), de unele tulburari psihice
(anxietate, depresie...). Totodata, alcoolul ai, numeroase efecte asupra sistemului nervos
central, excesele alcoolice fiind l originea unor tulburari psihice multiple.

S-a incercat determinarea pragului de risc in aparitia alcoolismului.

Academia de Medicina Franceza a constatat ca alcoolul devine nociv b cantitatea ingerata de

1 ml/kg corp/zi (3/4 1 de 10 grade pentru un barbat de 70 kg.).

Sanchez-Craig (1986) considera in cadrul normalului un consum inferior de 4 pahare de alcool

de 3 ori pe saptamana.

Alcoolismul se defineste in prezent mai putin prin cantitatea de alcool ingerata cat mai ales
prin prezenta consecintelor negative ale alcoolizarii si printi un sindrom de dependenta.

S-au emis o serie de definitii privind alcoolismul. Pentru Fouquet-Alcoolismul este pierderea
libertatii de a se abtine de la alcool.

OMS (1952) arata ca "alcoolicii sunt bautori excesivi a caror dependenta ta de alcool ii
indreapta spre un consum responsabil de o tulburare mentala sau sica decelabila si afectand
comportamentul, relatiile sociale si familiale si .tutui economic al subiectului".

Davies (1974) - la randul sau, afirma ca "se poate numi alcoolism ingestia intermitenta sau
permanenta de alcool ce duce la dependenta sau antreneaza la efecte nefaste".

Societatea Americana de Sociologie si Alcoologie (1990) considera alcoolismul ca o

"boala primara, cronica caracterizata printr-o pierdere a controlului ingerarii de alcool, o
preocupare constanta fata de alcool, un consum alcool persistent in pofida aparitiei
consecintelor negative, o distorsiune a perceptiei alcoolului si o negare a alcoolizarii".

156
Alcoolul favorizeaza aparitia dependentei psihice si fizice. G. Edwards (1977) a propus
o serie de criterii pentru delimitarea ({Sindromului de dependenta alcoolica:

- simptome de alterare a comportamentului fata de alcool |alcoolizare in contradictie

cu obiceiurile mediului cultural, modul de a bea, aparitia unei rezistente fata de efectele
negative ale alcoolizarii),

- sindromul de alterare a starii subiective (imposibilitatea de a controla consumul, dorinta

obsedanta de a bea),

- simptome de alterare a starii psihobiologice (sindrom de sevraj, nevoia de alcool pentru a

reduce manifestarile de sevraj, obisnuinta cu cresterea tolerantei fata de alcool).

DSM IV defineste abuzul de alcool, referindu-se la nocivitatea sociala, profesionala, familiala

a consumului si la persistenta acestui consum, cu toata nocivitatea sa.

Criteriile de dependenta fata de alcool dupa DSM IV se refera la un consum inadaptat al

substantei ce produce complicatii clinice semnificative ce Sunt prezente pe o perioada de 12
luni.

EPIDEMIOLOGIE SI ETIOLOGIE

Date epidemiologice generale

Evaluarile sunt greu de facut, datorandu-se si faptului ca exista controverse in definirea

termenului de alcoolism. Este evaluata intr-un mod indirect, prin Consumul de alcool intr-o
tara.

Kaplan si Sadock (1992) considera ca prevalenta unui abuz sau dependenta este de 13%
la un moment dat al vietii.

Consumul de alcool creste o data cu varsta, atinge un maximum intre 36-45 ani, pentru ca
apoi sa diminue. Prevalenta alcoolismului este mai mare la barba in comparatie cu femeile
(3-4/1). Se pare ca alcoolismul feminin ca si cel al adolescentului este in crestere.

In SUA 10% din bautori consuma 50% din cantitatea totala de alcool.

In tarile anglo-saxone predomina consumul de bauturi alcoolice tari, i unele tari europene,
mai ales in cele mediteraniene, dar si in Romania, se consuma mai mult bauturile alcoolice
slabe (vin, bere).

In prezent, in tara noastra se constata o extindere a alcoolismului de ti anglo-saxon.

Mortalitatea

Alcoolul intervine ca factor de risc si ca factor direct cauzal intr-un sfert din ansamblul tuturor

157
bolilor.

In Franta, alcoolul este responsabil de moartea directa sau indirecta 70.000 persoane/an.
Frecventa deceselor datorita alcoolului este in functie d varsta. Decesul prin alcoolism
reprezinta a treia cauza in topul mortalitati generale.

Inaltul Comitet de Informare si de Studiu al Alcoolismului din Frant; (1989), apreciaza ca o

femeie din 10 si mai mult de un barbat din 10 sunt bautor excesivi, pragul patologic de
bautura alcoolica fiind fixat la 4 pahare/zi pentru barbati si 3 pahare/zi pentru femei.

Alcoolismul in proportie de 8-9% se afla la originea internarilor in spitalul general si de 22%

in reteaua de psihiatrie. 50% din accidentele rutiere din SUA si datoresc automobilistilor ce
au avut o alcoolemie de peste 1 gr. la litru.

Pe plan profesional peste 50% din accidentele de munca s-ar afla in raport cu alcoolismul,
iar absenteismul se regaseste de 7 ori mai mult la muncitori alcoolici. Criminalitatea, la randul
sau este afectata de consumul de alcool, 199. din infractiuni pentru crime si delicte sunt
secundare unui consum excesiv.

Factori etiologici socioculturali

Consumul de alcool este un fenomen care se regaseste in aproape toate societatile studiate
din antichitate pana in zilele noastre.

Alcoolul este asociat ritualurilor religioase si aceasta conduita o intalnim si sub forma micilor
"ritualuri" ale societatilor modeme (putine festivitati s; intalniri se desfasoara in absenta
alcoolului).

Unul din factorii redutabili in aparitia alcoolismului il reprezinta presiunea sociala. Se refera
nu numai la ocaziile familiale, profesionale, la toleranta sociala dar si la interesele economice
ce impune vanzarea alcoolului.

Totodata, exista si foarte multe prejudecati sociale asupra alcoolului Alcoolul fortifica,
favorizeaza integrarea sociala, joaca un rol initiatic in statutul |adultului si intra in rezonanta
cu unele dificultati proprii ale individului, suferind deja de o inhibitie relationala, de
incertitudini asupra propriei valori sau a virilitatii sale. in plus, abstinenta surprinzator, poate
sa duca la marginalizarea (individului, mai ales in mediile in care se consuma alcool, fara a
se ajunge la dependenta.

Pe plan epidemiologie rolul factorilor socio-culturali este demonstrat de proportiile diferite de

alcoolici inregistrati in grupele sociale, profesionale sau intr-un anumit grup de societate.

Alcoolismul il regasim mai frecvent in profesiile care impun o munca mai: dificila, putin
calificata, in profesiile ce implica un contact cu publicul (chelneri, voiajori comerciali, medii
de afaceri, etc.).

Un nivel modest educativ, conditiile de viata precare par de asemenea, a fi factori favorizand.

158
Alcoolismul este mai usor de reperat in clasele sociale defavorizate decat i in mediile inalte
unde este mascat.

Studiile sociologice descriu o prevalenta ridicata a alcoolismului in raport cu unele norme

culturale, in particular, consumul excesiv de alcool ar aparea preferential intr-un context in
care sunt prezente normele punitive asociate consumului de alcool, si in care nu exista norme
prescriptive (consumul ritualizat a preveni excesul). Asa se intampla in societatile denumite
"anxiogene", in societatile nomade, in comunitatile dezorganizate, in mediile sociale
defavorizate, in mod special, in unele subculturi din cadrul marilor metropole in care
alcoolismul este frecvent.

Un rol important il are si modul de alcoolizare ce difera dupa mediul sociocultural, in mod
clasic se opune alcoolismul anglo-saxon (impulsiv paroxistic) in care alcoolul este asimilat
unei automedicatii tranchilizante, stimulante, de alcoolismul francez mai mult sau mai putin
permanent, in care alcoolul este consumat pentru placere, impregnatia cotidiana fiind mai
putin prohibita decat betia.

Morbiditatea mai mica la femei se afla de asemenea, in raport cu unii factori socioculturali,
in special cu lipsa de toleranta sociala fata de etilismul feminin. Aceasta situatie este
relativizata.

La tineri se inregistreaza o modificare a valorilor simbolice atasate alcoolului, adesea alcoolul

nu mai este trait ca un mod de integrare in lumea f actuala ci ca un mijloc de a copia, de a
imita si este consumat de tinerii toxicomani in acelasi scop ca si alte droguri.

Factori etiologici psihologici

Alcoolismul secundar se coreleaza cu o patologie psihiatrica de tip nevrotic, depresiv sau

psihotic.

Alcoolismul primar apare in afara unui context psihiatric explicativ.

Rolul personalitatii in dezvoltarea alcoolismului ramane un subiect controversat. Se pare ca

nu exista o personalitate proprie alcoolismului, in schimb s-au descris mai multe modalitati
psihopatologice ce favorizeaza conduitele etilice.

Scoala psihanalitica pune accentul pe prezenta a trei principale ax t psihopatologice: cautarea

unei placeri orale, o atitudine autoagresiva si deficienta narcisica.

Majoritatea autorilor ce s-au ocupat de studiul personalitatii alcoolicului sunt de acord ca

personalitatea alcoolicului se prezinta printr-o constelatie de trasaturi:

a) imaturitatea afectiva - incapacitate de a stabili relatii interpersonale satisfacatoare, nevoia

de a fi mereu asigurat, control precar ai agresivitatii si impulsivitatii.

b) oralitate - aviditate, exigenta, sensibilitate la frustrare, cautare; independentei.

159
c) masochism - conduite de esec, sentiment difuz de insatisfactie vinovatie.

Evolutia alcoolismului nu modifica ansamblul trasaturilor de personalitate dar exagereaza

unele dintre aceste trasaturi.

Profilul personalitatii alcoolicului raportat la tipurile de personalitate cunoscute in

psihopatologie permit identificarea a trei tipuri:

- personalitate psihopata - hiperemotivitate, imaturitate afectiva, mitomanie impulsivitate,

inadaptabilitate, fugi, delincventa,

- personalitate senzitiva- este predispusa la un abuz cronic, suporta greu afectele penibile,
sentimentele de omnipotenta alterneaza cu cele de dependenta.

- personalitate nevrotica - alcoolism secret, favorizeaza eliberarea inhibitiilor reduce

anxietatea si sentimentele de autodepreciere.

Nu s-a putut identifica, izola, un profil specific al personalitatii alcoolice sau prealcoolice.

Trasaturi nespecifice frecvent intalnite la alcoolicii cronici:

- pasivitate si intoleranta la frustrari, egocentrism

- iritabilitate, tendinte la manie, la violenta

- dependenta, susceptibilitate, cautarea grupului

- emotivitate, reactii depresive, labilitate emotionala

- imaturitate afectiva

- lipsa de incredere in sine

- negarea alcoolismului

Pe plan psihodinamic s-au emis mai multe ipoteze, de asemenea, far; specificitate, dar in
schimb, s-a descris o constelatie in care sunt prezente:

- prevalenta oralitatii (oralitatea reprezinta un mod relational predominent in raport cu lumea

exterioara, ambivalenta proprie stadiului oral apare in alternanta dintre dependenta si
agresivitate, fapt ce nu permite la accedarea unei personalitati autonome)

- autoagresivitatea (lenta degradare a imaginii de sine - reprezinta consecinta unui

masochism erogen deseori modificator),

- automatismul de repetitie, se pare ca la alcoolici ar exista un eveniment traumatic, niciodata

integrat in viata psihica,

- denigrarea alcoolicului,

- narcisismul alcoolicului - alcoolicul se gaseste intr-un fel de lupta intre doua narcisisme, pe
de o parte cel reprezentat de anturaj si sotia sa, pe cealalta parte de propriul narcisism.

160
Alcoolicul se afla intr-o relatie in oglinda, intre bine si rau ca si intre Dumnezeu si diavol.

Factori etiologici organici

Factori genetici alcoolism

Alcoolismul este un comportament cu o componenta familiala. Mai mult de 100 de studii au

evidentiat o agregare familiala. Frecventa alcoolismului in populatia generala este evaluata
intre 2 si 5%, in timp ce in fratrie se situeaza intre 10 si 50%. Aceasta se confirma si la
alcoolicii avand rudele de gradul I care confera cifre de 30%. Studiile generale pe gemenii
monozigoti arata, de asemenea, diferente de 46% pentru gemenii monozigoti si 35% pentru
dizigoti.

Studiul comorbiditatii, prin care s-a incercat sa se descopere alte patologii, in special
psihiatrice, releva o crestere a riscului pentru depresii, tulburari anxioase si bulimie, riscul
individual genetic pentru alcoolism fiind de 45% (Kendler 1945). Studiile de adoptiune releva
de asemenea o incarcare ereditara la acesti pacienti.

Dintre factorii de risc genetici implicati in alcoolism s-au studiat receptorii si s-a constatat ca
alcoolicii au intr-o proportie mai mare a alelei Ala receptorului D 2. Se pare ca exista o
hiposensibilitate a receptorului D 2 in alcoolism. S-au efectuat, de asemenea, studii privind
prezenta alcool dezhidrogenazei (ALDH), enzima care participa la degradarea alcoolului.
Prezenta unui ALDH atipica sau absenta unei izoenzime de aldehiddezhidrogenaza (ALDH 1),
absenta la 51% dintre orientali, ar fi responsabila de producerea flash-ului, manifestat prin
congestia fetei, palpitatii si transpiratii, fenomen care ii impiedica pe orientali sa devina mari
dependenti fata de alcool.

Mecanisme biologice incriminate in alcoolo-dependenta

In alcoolism, s-a constatat o perturbare a metabolismului diferitilor neurotransmitatori:

acetilcolina, serotonina, noradrenalina, GABA. Se pare, ca in sindromul de sevraj
catecolaminele joaca un rol important, evidentiindu-se o eliberare presinaptica excesiva de
noradrenalina si o hipersensibilitate a receptorilor acestor neurotransmitatori.

Medicamentele stimulante ale sistemului adrenergic exacerbeaza simptomatologia.

Simptomatologia se reduce in cazui administrarii de alcool care ar putea frana eliberarea de
cotecolamine.

Dependenta a mai fost atribuita procesului de biosinteza ale unor produsi de condensare intre
acetaldehida (derivat al catabolismului alcoolului) si unele amine cerebrale. Asemenea
produse au efecte farmacologice asemanatoare cu cele ale opiaceelor.

Condensarea dintre acetaldehida si dopaldehida (derivat metabolic ai dopaminei) ar duce la

161
formarea tetrahidropapaverolinei care reprezinta o etapa in biosinteza morfinei.

Aceste produse, ca si altele, ar putea actiona asupra receptorilor endorfinici sau ar putea
interfera cu sistemele opiacee.

Interactiunea alcoolului cu membranele neuronale ar putea fi un factor direct responsabil al

fenomenului de dependenta. S-a constatat ca in intoxicatia alcoolica acuta creste fluiditatea
membranelor, iar favorizarile prelungite produc o modificare a compozitiei lipidelor din
membranele neuronale.

CLASIFICARILE ALCOOLISMULUI

Cele mai cunoscute clasificari ale alcoolismului sunt ale lui Fouquet (1951) si Jellinek.

in general, se descriu tipologii comportamentale sau psihocomportamentale cum ar fi:

modelul lui Jellinek, Knight, Tarter, tipologii multidimensionale, precum modelul lui Cloninger
(tip I si tip II), modelul lui Morey si Skinner, a lui Babor si in sfarsit a lui Vrublevsky (1994).

Clasificarea lui Jellinek

Alcoolismul alfa (faza prealcoolica) cu o durata de cateva luni la cativa ani in aceasta etapa
alcoolul este consumat ocazional la inceput si ulterior constant in scopul ameliorarii unui
conflict nevrotic sau de anxioliza. Nu se ajunge la dependenta fizica.

Alcoolism beta.

Consumul exagerat de bauturi alcoolice se datoreste obiceiurilor socioculturale. Datorita

abuzurilor pot aparea complicatii somatice diferite.

Alcoolism gamma.

In acest tip de alcoolism se constata pierderea controlului asupra cantitatii consumate,

cresterea interesului pentru procurarea alcoolului, o data cu saderea interesului general si
neglijarea indatoririlor sociale si familiale (psihopatizare). Se inregistreaza in mod constant o
"simptomatologie de sevraj " (dependenta somatica) dupa 3-7 zile.

Alcoolism delta.

Se caracterizeaza prin betii prelungite ce favorizeaza degradarea treptata a personalitatii,

scaderea facultatilor noetice pana la demeneta si aparitia psihozelor alcoolice. Dependenta
fizica este foarte intensa, nepermitand suprimarea consumului nici pentru 1-2 zile. Alcoolismul
162
epsilon (Dipsomania). Se manifesta printr-un consum de alcool periodic in cantitati exagerate
timp de cateva zile. Debuteaza si se sfarseste brusc. Poate aparea in contextul unei stari
afective bipolare, al unei psihopatii sau in epilepsie. Dipsomania este considerata forma cea
mai grava a alcoolismului.

Modelul lui Cloninger este bidimensional, clasificand alcoolismul in tip I si H.

Tipul I (alcoolism de mediu) are un debut tardiv, dupa 20 ani, o evolutie lenta, observandu-
se la ambele sexe. Factorii de risc sunt reprezentati de , tulburarile de mediu din copilarie -
carente afective, separari precoce, , dezorganizare familiala si mai putin de factorii genetici.
Personalitatea de baza este marcata de slabiciunea Eului si ar fi mai putin patologic.

Tipul II sau exclusiv masculin, prezinta un debut precoce inainte de 20 ani, cu o evolutie
rapida, telescopata spre dependenta, ceea ce duce la perturbari somatice si sociale grave. S-
ar asocia cu prezenta comportamentelor antisociale si a toxicomaniilor. Factorii de risc sunt
de ordin genetici (alcoolodependenta tatilor) si neuropsihologia - sindrom de hiperactivitate,
tulburari deficitare ale atentiei in copilarie. Rolul factorilor de mediu este limitat. Prezenta
unei personalitati antisociale ar reprezenta un factor de risc intermediar.

Modelul Vrublevsky (1994) se bazeaza pe analiza a 26 de variabile clinice si evolutive.

Alcoolismul zis endoform se inrudeste cu tipul II a lui Cloninger. Acest alcoolism endogen
este favorizat de factori biologici de predispozitie in care exista mai multe tulburari psihiatrice
asociate - perioada premorbida se caracterizeaza prin prezenta reactiilor premorbide la
primele alcoolizari, o toleranata initiala ridicata, favorizand intoxicatiile masive si frecvent o
pierdere a controlului la primele intoxicatii.

Alcoolismul exoform este asemanator tipului I Cloninger. Tipologia lui Babor, tipul A, intalnit
mai ales la femei- 62% si 46% la barbati, se inrudeste cu tipul I Cloninger, in timp ce tipul B
se asociaza cu tipul II. Modelul lui Zucker (1987) incearca sa includa factorii etiopatogeni
clinici epidemiologici. El descrie un alcoolism antisocial, un alcoolism cumulativ in dezvoltare,
un alcoolism afectiv, mai ales la femei si un alcoolism cu dezvoltare limitata.

INTOXICATIA ALCOOLICA ACUTA

a) Betia simpla

Betia este o manifestare comportamentala care evolueaza in trei faze: * faza de excitatie
psihomotorie (alcolemie intre 1-2 gr/1), o faza in care predomin lipsa de coordonare
163
(alcolemie superioara de 2 gr/1) in care apar tulburari d vorbire grave, incoerenta ideatica,
manifestari confuzive), in final o faza comatoasa (alcoolemia este de peste 3 gr/1)

b) Betia patologica

Reprezinta o tulburare grava de comportament care apare la ingerarea unei cantitati mici de
alcool. Comportamentul apare coordonat cu manifestari diferiti fata de comportamentul
obisnuit al subiectului. Astfel, in aceasta faza se pot comite o serie de acte de o gravitate
sociala deosebita, in contrast cu educatia, ci principiile si cu personalitatea sa. Episodul este
intotdeauna urmat de amnezie.

Betia patologica se intalneste rar. Poate fi diagnosticata pe baza unu examen clinic minutios
si a unor investigatii paraclinice. Injectarea intravenoas; a unei mici cantitati de alcool poate
reproduce manifestarile clinice ale betie; patologice, iar la inregistrarea EEG se pot evidentia
modificari iritative sau de tip lezional.

INTOXICATIA ALCOOLICA CRONICA

Debuteaza dupa o perioada de consum de alcool excesiv, nociva pentru sanatate.

in aceasta faza se instaleaza "habitusul" si o simptomatologie somatica caracteristica.

Faciesul alcoolicului este vultuos, cu edeme moderate ale fetei si ale pleoapelor, cu ochii
inlacrimati, cu o halena alcoolica. Este prezenta o lipsa de coordonare psihomotorie, precum
si vertijuri, tulburari de echilibru, transpiratii tremuraturi. Consumul cronic este atestat si prin
prezenta flegmelor sau a varsaturilor matinale, a crampelor musculare care se exacerbeaza
nocturn, a tusei cronice, a tahicardiei, a unui sindrom dispeptic esofagian, in alcoolism apar
complicatii digestive, hepatice, neurologice si cardiovasculare.

Dependenta psihica se manifesta in prima faza printr-o dorinta continua de a bea, ulterior se
pierde controlul asupra cantitatilor de alcool consumat. Primele pahare de alcool favorizeaza
ridicarea inhibitiilor si a interdictiilor, atenueaza angoasa si culpabilitatea si induc o relativa
euforie. Se instaleaza o adevarata compulsie de a bea, in scopul obtinerii acelorasi
"performante biologice". Aceasta compulsie persista in pofida tuturor consecintelor negative
ale alcoolizarii patologice.

Clinic, pacientii prezinta insomnii, cosmaruri. Dimineata apar stari de anxietate, de proasta
dispozitie, crampe musculare, tremuraturi ale mainilor, limbii, sindroame dispeptice,
manifestari vegetative care cedeaza imediat la ingerarea de alcool.

Simptomele de sevraj apar in general, dupa 12 ore de la oprirea sau dupa reducerea
164
consumului de alcool.

Formele severe de sevraj cum sunt delirium tremesis si epilepsia de sevraj, nu se observa
decat la 5% din bolnavii dependenti.

COMPLICATII PSIHIATRICE, NEUROLOGICE ACUTE SI CRONICE

Complicatii psihiatrice
Complicatii psihiatrice acute

Dupa sevraj pot aparea manifestari clinice care depasesc manifestarile unui sindrom de sevraj
obisnuit. Cele mai frecvente .si mai cunoscute in practica medicala sunt: delirul alcoolic acut
si delirul alcoolic subacul.

Delirul alcoolic acut (delirium tremens).

Se caracterizeaza printr-o stare confuzo-onirica, tulburari neurologice, vegetative ce pot

evolua mortal in cazul absentei unui tratament adecvat.

Survine dupa un sevraj provocat fie de lipsa alcoolului ori de un traumatism: infectie,
tulburare metabolica, interventie chirurgicala, in general de suferinte care impun internarea
bolnavului.

Clinic se manifesta printr-o confuzie profunda cu agitatie, onirism (teme profesionale si

zoopsii), tremuraturi ample cu lipsa coordonarii si dizartrie, deshidratare cu hiperazotemie,
febra peste 38 grade, hipotensiune insomnii totale.

In cazul absentei tratamentului precoce si corespunzator poate surveni decesul.

Delirium tremens poate fi precedat de un delir alcoolic subacut.

Delirul alcoolic subacut (predelirium treinens).

Este mult mai frecvent si mai putin grav decat delirium tremens.

Se manifesta printr-o stare confuzo-onirica intermitenta ia debut, vesperal sau nocturn cu

tendinta de a deveni permanenta. Sunt prezente halucinatiile vizuale, auditive, olfactive sau
cenestezice, fata de care pacientul adera extrem de intens, aceste tulburari dominand uneori
tabloul clinic si mascand elementele confuzionale. Ca si la delirium tremens este prezenta
dezorientarea temporo-spatiala si tulburarile mnezice.

Tulburarile neurovegetative si somatice generale sunt mai putin grave.

In general, evolutia este favorabila dupa cateva zile. Rar evolueaza catre un delirium sau se
structureaza intr-o psihoza alcoolica cronica.

165
 Complicatii psihiatrice cronice

Se refera la tulburari corelate in grade diferite de suferinta organic cerebrala indusa de

intoxicatia alcoolica.

Stari delirante

Halucinoza alcoolica (Halucinoza alcoolica a lui Wernicke). Este o stai deliranta subacuta fara
alterarea marcata de constiinta, in care sunt prezente halucinatii acustico-verbale (voci ostile,
insulte, amenintari expuse la persoana III-a). Halucinatiile vizuale sunt mai rare si rau
diferentiate. Evolueaza spre vindecare in cateva zile sau saptamani. Complicatiile de tipul
delirului crom sunt rare.

Delirurile cronice

Se observa, in special, in alcoolismul cronic sub forma de deliruri interpretative sistematizate

relativ, axate pe teme de gelozie, sindroame paranoide in care predomina temele de
influenta, de persecutie, de gelozie, mai mult sa mai putin organizate. Psihozele de tip
schizofreniform sunt o exceptie.

Patogenia acestor tulburari este controversata. Pe de o parte, un rol evidei il are prezenta
sindromului psihoorganic alcoolic si factorii de personalitate, p de alta parte alcoolismul ar fi
un factor precipitant al unei tulbura; psihopatologice preexistente.

Tulburarile de personalitate

Se regasesc constant in cadrul conduitelor alcoolice si se manifesta pri dezinteres progresiv

fata de cei apropiati, profesie, familie, iritabilitate, react coleroase, impulsivitate, violente
imprevizibile. Pot fi si secundare intoxicat cronice si sunt susceptibile de a regresa dupa
dezintoxicare.

Sindromul depresiv

Alcoolul poate induce o depresie secundara (actiune depresogena toxicului), de intensitate

moderata sau severa.

Depresiile de sevraj survin dupa 3 saptamani de la intreruperea toxicului f se manifesta sub

forma unui tablou clinic de tip reactiv cu vindecare spontana.

Unele stari psihotice de tip depresiv, uni sau bipolar se pot asocia c intoxicatia alcoolica

166
cronica.

Tentativele de suicid sunt frecvente. Este binecunoscuta ecuatia lui Kielholtz, depresie+
anxietate+ alcool = tentativa de suicid.

Dementa alcoolica

Se caracterizeaza printr-o deteriorare progresiva a functiilor intelectuale ; afective, luand o

coloratura anhetica. Deteriorarea este partiala si uneo-reversibila dupa suprimarea toxicului.
Se datoreste atrofiei cerebrale, in special i regiunile fronto-parieto-temporale.

O forma particulara de dementa alcoolica este reprezentata de boala Marchiafava-Bignami,

in care leziunile anatomo patologice sunt mult mai extinse (Degenerescenta mielinica a
corpului calos), iar din punct de vedere clinic este in prezent un sindrom demential deseori
confuziv cu o evolutie letala rapida.

Complicatii neurologice
Complicatii neurologice acute

Cele mai importante sunt epilepsiile simptomatice ce apar in sindroamele de sevraj sau in
cursul betiilor.

Se intalnesc cam la 15% dintre alcoolici (Lennox). Electroencefalografic }iu se inregistreaza

modificarile paroxistice tipice epilepsiilor. Se datoresc caderii pragului convulsivant produs
prin intoxicatia alcoolica.

Complicatii neurologice cronice

Sindromul Korsakov

Tulburarile de memorie si de orientare sunt intotdeauna acompaniate de polinevrita alcoolica.

Acest sindrom amnestic cu manifestari polinevritice are in prezent o evolutie favorabila.

Encefalopatia porto-ca va alcoolica

Manifestarile clinice de tip confuziv si ale dispozitiei afective (iritabilitate, jovialitate sau
apatie) se acompaniaza de tremuraturi ale extremitatilor, hiperazotemie, etc.
167
Prognosticul clinic este rezervat.

Encefalopatia Gayet-Wemicke

Aceasta encefalopatie de tip carential (avitaminoza B 1- tiamina) debuteaza progresiv la

acloolicii gravi, cirotici si denutriti. Tabloul clinic este dominat de tulburari confuzive exprimate
(pana la torpoare) si neurologice (de echilibru, bipertonie extrapiramidala, paralizie
oculomotorie pentru nervii cranieni III-IV). Evolutia este spre o stare comatoasa si moarte
sau spre un sindrom Korsakov.

Mielinoza centro-pontina

A fost descrisa in 1959 la alcoolicii cronici denutriti, deshidratati. Se asociaza cu tetrapareza

sau tetraplegie, paralizii oculomotorii (orizontale si fmpilare), tulburari majore de deglutitie
(paralizie linguala), hipotensiune arteriala, confuzie, coma. Evolutia este intotdeauna letala,
in cateva zile sau Saptamani in pofida reanimarii. Aceasta mielinoza centro-pontica nu este
specifica alcoolismului.

Polineuropatia alcoolica a membrelor inferioare si nevrita optica se regasesc de asemenea in

alcoolismul cronic.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul clinic se poate pune pe baza unor manifestari caracteristice semnele de

impregnare acute si cronice, balena alcoolica, manifestarile neurologice (dizartrie, tulburarile
de coordonare ale gesturilor, mersul). Dozare, alcoolemiei reprezinta un argument biologic
direct. Valori peste 0,50 g/l denota ui consum de alcool.

Alcoolismul produce o serie de tulburari biologice evidentiate prii investigatii paraclinice

specifice (probe hepatice, gama GT, ecografic pancreatica hepatica, endoscopie esofagiana
si gastrica, biopsie hepatica, EMG, EEG examen fund ochi).

Testele psihometrice de tip proiectiv sau de nivel evidentiaza perturbarii: functiilor cognitive
si conative.

168
 TRATAMENTUL ALCOOLISMULUI

Obiectivele tratamentului

Principalele tinte terapeutice in alcoolism sunt: numarul de zile fara alcool, prezenta
manifestarilor fizice de intoxicare sau de sevraj, a simptomelor psihiatrice de tip anxios si
depresiv, abilitatea sociala, capacitatile restante, etc.

Dogma abstinentei totale este discutabila, practic. Un mare numar di alcoolici tratati si
considerati "vindecati" continua sa se alcoolizeze moderat. C abstinenta totala nenuantata ar
putea fi nociva pentru unii alcoolici seve, dependenti. Ea se impune insa ia alcoolicii
dipsomani.

Intoxicatia alcoolica usoara sau moderata se rezolva fara tratament disparand dupa o
perioada de somn. De la aceasta regula fac exceptie copiii la care chiar intoxicatii usoare pot
duce la complicatii grave sau la moarte, in cazul unei intoxicatii grave cu areflexie si coma,
este necesara sa se treaca de urgenta h efectuarea de spalaturi gastrice, dupa care se pot
administra lichide cu un bogat continut nutritiv, vitamine din seria B si C, oxigenoterapie,
stimularea centrului respirator si a activitatii cardiace. O accelerare a metabolizarii alcoolului
din organism se poate realiza prin administrarea s.c. de insulina in doze de 10-15 U Aceasta
metoda se aplica numai in conditii de spitalizare si sub supravegheri medicala.

Tratamentul alcoolismului cronic

Tratamentul delirului tremens se efectueaza in conditii de spitalizare. Se administreaza

substante sedative din grupa tranchilizantelor minore (Diazepam Meprobamal, Oxazepam.
Clonazepam, Rivoiril), substante din grupa barbituricelor (Tetrabamatum-Atrium-300),
derivati din Vitamina B 1 (Heminevrin, Hemineurin) butirofenone (Haloperidol, Droperidol) in
asociere cu doze mari de Vitamine B l, B 6, B 12, PP si C, regim alimentar bogat in lichide,
minerale si hidrati de carbon. In cadrul complicatiilor hepatice sunt indicate medicamente
hepatotrope de tipul Aspartatului si Argininei. Antibioticele sunt necesare pentru combaterea
febrei si a complicatiilor infectioase.

Tratamentul complicatiilor de tip psihotic va beneficia de medicatia neuroleptica, incisiva si

sedativa corespunzatoare tabloului psihopatologic. In sindromul Korsakov si dementa
alcoolica, pe langa administrarea de vitamine in doze mari, se introduc si stimulente mnezice.

Tratamentul de dezintoxicare

Are ca scop obtinerea sedarii pacientului si a dezintoxicarii sale. Se administreaza vitamine

din grupul B (B1 si B6), glucoza, tranchilizante, neuroleptice sedative, hepatoprotectoare.

169
Tetrabamatul (Atrium 300) este extrem de eficiente in aceasta faza. Durata tratamentului
variaza in functie de varsta, sex, prezenta sau absenta complicatiilor, in general, durata este
intre 2 si 4 saptamani.

Dupa efectuarea curei de dezintoxicare, in caz ca situatia somatica o permite se poate trece
la urmatoarea etapa, tratamentul de dezgust. Aceasta se face prin deconditionare cu
Emetina, Apomorfma, Antalcol, Metronidazol, Carbamid de calciu, Pirpgil (levura liofilizata,
injectata produce frisoane similare crizelor de malarie), etc. in perioada curei de dezgust se
efectueaza tratamentul psihoterapeutic sub forma de psihoterapie individuala, psihoterapie
de grup, activitati ergoterapeutice sau hipnoterapie.

Cura de dezgust dureaza intre 2-3 saptamani (6-7 probe in total). De asemenea, se pot aplica
si alte procedee psihoterapeutice cum ar fi: psihodrama, psihoterapia familiei, etc.

Tratamentul de intretinere este de lunga durata, necesitand interviuri la intervale variabile,

de la o luna pana la 3 luni. Se recomanda continuarea unei medicatii fie cu Disulfiram
(Antalcol), fie cu Metronidazol, Naltrexon sau cu Aotal (Acomprosat), cu asentimentul
pacientului.

Totodata, se mai pot asocia timoreglatoare de tipul Carbamazepinei, Lithium,

hepatoprotectoare si trofice cerebrale.

Pentru mentinerea reflexului aversiv se face cate o proba de dezgust la 2-3 luni. Preparatul-
Disulfiram depôt este in prezent abandonat.

In cazul prezentei tablourilor clinice depresive, se administreaza antidepresive triciclice sau

inhibitori de recaptare a serotoninei, acidul gama-aminobutiric.

Manifestarile clinice psihotice de tip paranoid se trateaza conform simptomatologiei tinta.

Sansele de vindecare ale unui alcoolic sunt relativ reduse. Succesul tratamentului este
conditionat in mod nemijlocit de tipul de personalitate ii pacientului, de gradul de insertie
familiala, profesionala, de gradul si vechimea dependentei alcoolice, de prezenta
complicatiilor somatice, psihiatrice, de complianta terapeutica, etc. Remisiunile cele mai bune
se inregistreaza in alcoolismul de tip reactiv si in formele clinice care debuteaza dupa varsta
de 3 de ani. Dipsomania are un prognostic rezervat.

Prognosticul alcoolizam la femei este mai sumbru datorita rapiditatii aparitiei complicatiilor
somatice si a degradarii sociale si profesionale.

Un rol important in tratamentul etilismului il au asociatiile de fosti bolnav alcoolici si

comunitatile terapeutice.

170
Programul terapeutic al lui Marlott G. Allan

Un program interesant in scopul recuperarii bolnavilor alcoolici il constituie programul lui

Marlott G. Allan, care are la baza principii comportamentaliste. Conform acestui program
pacientul trebuie sa fie considera un partener activ si nu victima incapabila a bolii. Terapia
are ca scot intensificarea constiintei si dezvoltarea capacitatii de autocontrol, in program
trebuie introdusi sotia, parintii, fratii sau prietenii pacientului pentru a cunoaste s acestia
principiile programului terapeutic si de a deveni coterapeuti. In cazurile cronice asociate cu
boli somatice grave este de dorit abstinenta totala si. nicidecum consumul controlat,
obiectivul programului.

Fazele programului terapeutic constau din:

- o prima perioada de 3 saptamani are ca scop principal obtinere, informatiilor privind

cunoasterea, istoricul apetentei alcoolice a pacientului reactiile familiei fata de consum,
primele impresii dupa consum, imprejurarii' cand s-a imbatat prima data, rolul betiei in viata
pacientului, imprejurarile t aparitia problemelor care sunt in legatura cu cauza principala,
etc.;

- a doua faza are o durata de 2 saptamani. Persoana este solicitata la abstinenta totala, in
aceasta perioada incercam sa apreciem in ce masura pacientul isi poate modera consumul
bauturilor alcoolice si cat de activi sunt factor emotionali si ai mediului inconjurator care
dirijeaza persoana respectiva spre comsum de alcool deci, daca persoana poate sau nu
respecta abstinenta;

- in faza a treia, denumita si faza de interventie, cu o durata de cel putin saptamani, are loc
terapia propriu-zisa. in aceasta etapa pacientul invata metode si tehnicile cu ajutorul caruia
poate modera consumul de alcool. La persoanele i care scopul nu este consumul controlat ci
abstinenta, ele sunt de un ajute nepretuit pentru prevenirea recidivelor;

- faza a patra, denumita si faza de control, dureaza "12 saptamani si cons: in intalniri dese
cu terapeutul;

- in ultima faza, a cincea, care dureaza aproximativ un an, terapeutul se intalneste sporadic
cu pacientul sau.

Procesul de invatare al Skill Trainingului cuprinde tehnici de desenzibilizare sistematica,

instructiuni directe, exersarea modului de comportare, aplicarea situatiilor model, invatarea
rezolvarii situatiilor de stres, imbunatatirea proceselor de comunicare si restrictie cognitiva.

Este absolut necesara insusirea unor cunostinte despre alcool prin care se dezvolta atitudinile
necesare exercitarii autocontrolului. Cele mai importante sunt:

a) invatarea aprecierii nivelului de alcool in sange (ex. utilizarea alcooloscopului,

171
sau al alcoolo-testului),

b) invatarea modului de consum, astfel ca sa se poata mentine un nivel de i securitate

acceptabil (evitarea rezolvarii situatiilor de stres prin consum de alcool, controlul cantitatii de
alcool consumat zilnic si in caz de depasire a nivelului stabilit, aplicarea unor pedepse,
obisnuirea ca dupa ce a baut sa urmeze o perioada de abstinenta de 3-4 zile),

c) schimbarea obiceiului lor de consum, preferinta asupra bauturilor slabe sau lipsite de
alcool,

d) insusirea unui comportament eficient fata de tensiunea sociala care duce la consum de
alcool (refuzarea bauturii),

e) invatarea pacientului sa se autoobserve, sa-si inregistreze reactiile si sa sesizeze care este

pragul de toleranta fata de alcool, in scopul prevenirii recidivelor.

172