SUBIECTUL 1 Conceptia clinico-nosografica in psihiatria contemporana

→ dintre cercetarile asa-zis preponderant descriptive s-a desprins directia clinico-nosografica de dezvoltare a
psihiatriei contemporane.
→ E. Kraepelin - principalul fondator, a elaborate primul sistem de clasificare a bolilor psihice bazat pe:
1 - observarea si descrierea simptomelor
2 - etiologie (unde era)
3 - patogenie, fiziopatologie (neurofiziologica, biochimica), anatomie patologica
4 - evolutie, prognostic
=> clasifica bolile psihice in:
 psihoze organice
 psihoze endogene
 deviatii ale personalitatii
 stari reactive
=> ulterior, acest sistem a fost adoptat de toate scolile europene de psihiatrie
=> a plasat psihiatria in cadrul stiintelor medicale, aplicand gandirea materialist-didactica
transpusa in psihopatologie
Au mai contribuit:
1. Conceptiile si orientarile fenomenologice (in special ale lui Jaspers)
 principiul descriptiv = descrierea trairilor subiective constiente, a datelor obiective cu sens si a
simptomelor somatice asociate
 principiul cunoasterii - prin intelegere empatica statica (a starii actuale) si genetica (a
dezvoltarii fenomenelor psihopatologice)
 principiul explicatiei cauzale = relatii strict deterministe si general valabile intre diverse
fenomene - verificate prin fenomene obiective
2. Curentul existentialist si psihosomatic
Existentialismul = exprima universul prin categorii ale trairilor subiective
Psihosomatica = raporturile intre psihic si somatic cu reciprocitate si interactiune intre ele
Probleme fundamentale:
a) stabilirea rolului factorilor psihici in boli somatice
b) stabilirea mecanismelor de transpunere a tulburarilor psihice in simptome somatice
c) stabilirea cauzalitatii intre personalitate si boala psiho-somatica
d) stabilirea specificitatii reactiilor unor anumite organe la stres emotional
3. Conceptia nervista pavlovista

1
→ a demostrat rolul fundamental al sistemului nervos in relatia organism - mediu.
Principii:
a) Principiul cauzalitatii = reactiile organismului la diferiti stimuli interni si externi ce echilibreaza
organismul cu mediul
b) Principiul dominantei = centrii nervosi cresc capacitatea de excitabilitate, stabilirea excitatiei, sumarea
excitatiei si inertia focarului de excitatie si de a mentine intensitatea excitatiei atunci cand excitantul
initial diminua
c) Principiul analizei si sintezei = legea fundamentala a activitatii structurilor superioare cerebrale
4. Conceptul biodinamic (Masserman)
a) motivarea = necesitatile fiziologice dirijeaza si stimuleaza comportamentul
b) adaptarea = organismele reactioneaza si isi definesc mediul lor pe baza unica a nevoilor, capacitatilor si
experientelor lor
c) deplasarea = blocarea comportamentala superpozabila refularii, suprimarii, substitutiei adaptative in
fata frustratiei => de unde rezulta eforturi suplimentare, dezechilibrate pentru satisfacerea acelorasi
obiective
d) conflictul = ciocnirea a mai mult de 2 motivatii putenice => rezultand cresterea tensiunii si a anxietatii
=> ceea ce determina un comportament dezadaptativ
Curentele 1 si 2 au stimulat:
a) corelarea datelor clinice cu cele din investigatii somatice si cerebrale (genetice, neurofiziologice,
electro- si pneumoencefalografice, biochimice, enzimologice etc)
b) au impus cercetarea aprofundata a factorilor psihogenetici in determinarea bolilor psihice
→ sustinerea conceptiei clinico-nosologice de catre psihiatri de renume (Mayer-Gross, Gruhle, Huber, K
Schneider, Leonhard, H. Ey, Baruk, Guiraud etc) si cei de orientare materialist-dialectica (Osipov, Ghiliarovski,
Popov, Gurevici, Snejnevski, Morazov, Zenevici, Suhareva, Uzunov, Sarankov) care au intreprins cercetari in
domeniul etiologiei si patogeniei si urmarirea bolilor in sistem catamnestic (analiza descriptiva a evolutiei
simptomelor si sindoamelor si a bolii insasi, elaborata de Kraepelin)
→ scoala Kleist-Leonhard = explicarea tulburarilor psihopatologice prin leziuni anatomice subiacente =>
conceptia localizationista prin izolarea fenomenelor primare – produse de boala, de cele secundare – reactii ale
personalitatii bolnave – concept influentat de Wernicke
 tentative scolii Kleist-Leonhard de a ordona patologia psihiatrica in boli de sistem cu simptomatologie
si substrat material cerebral net definit a esuat  datorita discrepantei dintre analiza clinica si caracterul
ipotetic al sistemelor neuroanatomice implicate.
→ autori cu orientare preponderent descriptiva: Mayer-Gross, Gruhle, Huber, Heinrich

2
→ autori cu orientare preponderent comprehensiva: Bleuler, Sjöbring, Baruk - au incercat sa coreleze date
ale substratului cerebral sau somatic cu simptomele psihopatologice; au esuat  din cauza insuficientei datelor
obtinute prin investigarea substratului si bogatia simptomatologiei clinice
→ psihiatrii romani si alte scoli cu orientare determinist stiintifica au contribuit la dezvoltarea conceptiei
clinico-nosografice prin studiul intensiv al delimitarilor starilor de remisie si cele defunctionale din
schizofrenie, precum si aspecte importante pentru readaptarea si reincadrarea sociala ca fundament al psihiatriei
recuperatorii
→ au delimitat pedopsihiatria, gerontopsihiatria, psihiatria sociala judiciara ca ramuri ale psihiatriei
contemporane
→ au studiat rolul factorilor psihosociali in determinismul bolilor psihice
→ in afectiunile de granita s-au preocupat si de factorii psiho-sociali, nu doar de cei genetici, ereditari,
constitutionali
→ s-au aratat in dezacord cu teoriile antinosologice - diagnosticul printr-un singur cuvant este inadecvat in
campul complex al comportamentului uman (Mayer + Wisserman). Adeptii acestei teorii considera castarea
morbida, ca rezultat final al dezvoltarii este un „tip de reactie” sau „un set de reactii” morbide, descrise ca tipuri
de ergazii patologice (ergan = munca, gr.), deci Meyer formuleaza 7 diagnostice:
 anergazia (lipsa) = reactiile organice cerebrale (paralizia cerebrala, boala cerebrala senila)
 disergazia = psihozele toxice
 thinergazia = psihozele afective
 parergazia = schizofrenia
 merergazia = psihonevrozele = kakergazia
 oligorgazia = oligofreniile
→ clasificarea nu a fost aplicata nici macar in SUA, dar:
1. descrie psihozele ca reactii ale individului in interactiunea cu mediul social
2. a contribuit la introducerea si folosirea studiului biografic si istoric al personalitatii
3. a fost fondatorul actiunilor de recuperare sociala a bolnavilor psihic
→ in tarile europene - clasificarea fidela a lui Kraepelin, cu 2 exceptii:
 tarile scandinave - accent pe psihoza reactiva si psihogena
 Franta - bazata pe o combinatie intre psihopatologie si filozofie existentiala cu introducerea a 2 categorii
speciale:
o baufée délirante, diferit de schizofrenie, TAB si
o dérires chroniques diferite de schizofrenie
→ atitudinea fata de clasificarea clinico-nosografica = modificata prin introducerea sistemelor DSM si ICD.

3
Clasificarea tulburarilor mintale
→ e necesar un sistem unitar de clasificare pentru o mai buna comunicare intre specialisti in ceea ce priveste
diagnosticul, evolutia, prognosticul si terapia bolilor
→ diagnosticele in vigoare se bazeaza pe criterii clinice (elemente anamnestice si semiologice) - nu au
caracter stiintific, desi sunt operationale din punct de vedere clinic, fiind supuse unor factori entropici veniti din
surse multiple (medic, pacient), de unde rezulta grade variabile de subiectivism. Pentru eliminarea acestora s-au
impus:
 interviuri standardizate si semistandardizate
 criterii de includere si excludere specifice
→ in prezent, exista 2 sisteme larg acceptate de diagnostic si clasificare:
1. ICD 10
2. DSM IV TR
→ diferente notabile:
1. ICD cuprinde descrieri clinice si orientari diagnostice mai putin detaliate si mai putin restrictive
2. exista diferente ale terminologiei, ale gruparii tulburarilor si ale definirii unor conceptede baza (de ex.
sindrom, nevroza, etc.)
→ limite ale utilizarii clasificarilor (nu sunt solide):
 psihoterapeutii contesta incadrarea bolii pentru ca indeparteaza atentia de la problemele unice ale
pacientului
 ei sustin ca pacientii individuali nu corespund categoriilor diagnostice disponibile
 exista un numar mic de tulburari dificil de clasificat
 etichetarea pacientului ii agraveaza dificultatile
Criteriile si valabilitatea diagnosticului in psihiatrie
→ studiile au aratat diferente majore in diagnosticul aceluiasi pacient de catre psihiatrii din scoli diferite => de
unde nevoia stabilirii unor criterii unice de diagnostic
→ s-a ajuns la necesiatatea stabilirii:
 simptomelor discriminatorii = apar in sindromul definit, dar rar in alte sindroame
 simptomelor caracteristice = apar in sindromul definit, dar si in alte sindroame
→ criterii diagnostice:
 descriptive (ICD)
 operational mai precise (DSM) - introduse si in ICD
→ specificarea unei categorii diagnostice prin serii de formulari precise cu rol de includere si excludere care
impune:
 criterii conjunctive (de includere) - trebuie satisfacute in intregime
4
  criterii disjunctive - trebuie satisfacute in nr. ≥ 1
Conditii pentru valabilitatea schemelor de clasificare
 valabilitatea de confruntare - includerea categoriilor diagnostice ce se potrivesc bine cu experienta clinica
 valabilitatea predictiva - permite prognosticul
 valabilitatea constructiva - indica asocieri intre tulburarile psihice si anumite variabile independente de
exterior - determinari biochimice
 cuprinderea cat mai multor tulburari psihice si usurinta in utilizare - ICD 10 WHO – editat si elaborat
de OMS in 1992 si DSM IV APA – editat si elaborat de Asociatia Psihiatrilor Americani, 1994
Necesiatea unor instrumente de tip ICD / DSM a fost impusa de:
a) diversitatea de opinii - determinata de:
 autori de marca (Schneider)
 scoli locale de psihiatrie (St. Lois, New York)
 orientari doctrinare teoretice - psihanaliza, psihopatologia clinica
b) generalizarea si sintetizarea unitara a datelor particulare din diverse zone geografice - in scopul
progresului cunoasterii medicale
c) comunicarea stiintifica intre psihiatri
d) cresterea consensualitatii si concordantei diagnosticului
e) recoltarea corecta si completa de date semnificative necesare si suficiente pentru elaborarea unui
diagnostic
f) oferirea de criterii operationale si suficiente pentru un diagnostic de certitudine
g) elaborarea unor scale si instrumente de lucru (de ex, OMS a elaborat SCAN, SCL90, etc.)

Caracteristicile generale ale ICD 10 WHO

1) Universalitate = compatibil cu DSM prin utilizarea codurilor
2) Vizarea statistica = codificare cu cod unic
3) Vizare taxonomica = clasificarea categoriilor diagnostice intr-o ordine fixa de succesiune => pozitie
unica in ICD 10
4) Vizarea diagnosticului = lista completa de diagnostice clinice
5) Codul „Z” = clasifica si probleme de sanatate
6) ICD are 21 capitole in 3 volume; 20 capitole cu patologie si 1 capitol cu probleme tangentiale medicale
Capitolul V: Tulburari mintale si de comportament
 cuprinde toate instrumentele de lucru psihiatrice pentru diagnosticul tulburarilor mintale (si nu a bolilor
psihice)
 tulburarea mintala - substrat nosologic inferior celui de boala mintala
5
  nicio tulburare mintala nu are calitatea nosologica de boala mintala
Versiuni speciale ICD cap V (F)
1) ICD-CDDG - descriere clinica si prin ?
2) ICD-DCR - criterii de diagnostic pentru cercetare
3) ICD - prezentare multiaxiala (din 1997) numai pentru adulti
ICD recunoaste 3 axe:
Axa I – diagnostic psihiatric si/ sau somatic => corespunzator axelor I, II, III din DSM IV
Axa II - nivelul functionarii individuale atat din perspectiva globala cat si a functionarii specifice
(ingrijirea personala, integrare ocupationala, familiala, sociala) => corespunzator axei V din DSM
Axa III - evaluarea factorilor contextuali (ambientali, circumstantiali, stil de viata, sociali) care pot
influenta sanatatea mintala, selectati din codurile Z (axa IV DSM IV)
4) versiunea PHC (Primary Health Care) - versiune condensata pentru avizul medicului generalist (24
categorii)
5) clasificarea ICD 10 a deteriorarilor, incapacitatii si handicapurilor
6) clasificarea ICD 10 a procedurilor medicale
7) clasificarea ICD pentru practica si cercetarea pedopsihiatrica
8) clasificarea ICD a motivelor de intalnire dintre pacienti si cadrele sanitare
9) clasificarea ICD pentru evaluarea si cercetarea retardului mintal
→ instrumentele pentru recoltarea datelor - ca informatie primara pentru a fi folosite ca instrumente asociate
de diagnostic:
 SCAN (incorporeaza PSE 10)
 CIDI (interviu international compozit de diagnostic)
 IPDE (examinarea tulburarilor de personalitate de uz international)
 Sistemul AMBP = manual de documentare si cuantificare a psihopatologiei
Principii generale ce stau la baza ICD 10 cap. V (F)
1. Unicitatea - e satisfacut din punct de vedere al codificarii - nu se refera la DSM
2. Universalitatea = e valabil in toate tarile afiliate OMS
3. Reliabilitatea
= credibilitatea (pe care te poti baza), reproductibilitatea (rezultate reproductibile prin utilizarea instrumentelor),
consensualitatea (consens intre utilizatori / evaluatori), fiabilitatea (acelasi rezultat la un caz - la un moment dat
- de utilizatori diferiti)
→ reliabilitatea e ceruta de instrumentele ce recolteaza informatia primara de la pacient (SCAN) dar si de
instrumentele ce ofera criterii de diagnostic (ICD, DSM), bazata pe:
 baza stiintifica si empirica solida (evita „cunoasterea speculativa”)
6
 reducerea la minim a subiectivitatii utilizatorului (bazata pe optiuni doctrinare); realizata prin promovarea
ateorismului - incearca sa elimine orice aspect diferit interpretabil de mai multi autori
 astfel, s-au eliminat:
 termeni plurisemantici
 unele conceptii operationale generale (nevroza vs. psihoza, psihogen vs. endogen)
 definitii conceptuale lapidare ”esentiale” (cu precizarea doar a esentialului)
 simptome echivoce sau in dezacord primar (ex. simptome considerate de Bleuler drept primare si
fundamentale in schizofrenie)
 problematici divers interpretabile (ex. etiopatologie, fizioptologie, mecanisme fiziopatologice)
→ descriptivismul = modalitatea considerata valabila de a realiza dezideratul ateorismului
→ se intentioneaza sa se lucreze aproape exclusiv cu descrieri unic receptate si intelese de toti, astfel,
taxonomia categoriilor psihiatrice este redusa la simple grupari, realizate in functie de asemanari descriptibile
majore comune, usurinta de utilizare
 categoriile de diagnostic care au doar definitii descriptive; exista si numeroase obiectii impotriva acestui
„ateorism prin descriptivism” (ateorismul este o optiune teoretica; ateorismul nu este consecvent, se
rezuma doar la aspectele problematice)
 majoritatea termenilor psihiatrici sunt plurisemantici
 nu pot fi eliminate concepte cu pastrarea doar a termenului care le defineste - nu poate fi inteles pentru
ca nu e definit
 definitiile descriptive sunt extrem de lungi
 nu pot fi eludate simptome primare - fundamentale, strict specifice unui anume proces psihopatologic
4. Validitatea
→ practic necunoscuta in ICD10 CDG datorita absentei unui criteriu acceptat si pertinent de validare.
→ categoriile psihiatrice cu o validitate mult mai mica si discutabila in comparatie cu categoriile medicale
nepsihiatrice
→ in categoriile psihiatrice psihozele functionale sunt cele mai valide si tulburarile de peronalitate sunt cel
mai putin valide
→ se considera ca o validare a categoriilor psihiatrice este suficienta daca este „pragmatica” (utila pentru
diagnosticul, prognosticul evolutiei clinice si a responsivitatii la terapia specifica)
→ necunoasterea criteriului „sigur” de validare nosologica proprie entitatilor diagnostice psihiatrice duce la
concluzia ca este mult mai probabil sa fie unul psihopatologic decat unul biologic, morfologic cerebral =>
acesta bazandu-se pe natura diferita a psihismului (realitate psihologica versus corporalitate / realitate biologica)
Criteriile de validare a categoriilor diagnostice psihiatrice actuale ar putea fi:
7
→ categorii nosologice psihiatrice corespondente cu o validitate cel putin „suficienta” (utila); foarte probabil, in
plan conceptual, o perspectiva holistica singulara are un gestalt (configuratie) coerent al ansamblului
caracteristicilor unei tulburari mintale specifice.
→ de ex., in perspectiva holistica, tulburarea mintala cu cea mai mica validitate - tulburarea de personalitate -
ar fi definita prin:
1. factori etiopatogenici (psihosociali si genetici cu interventie precoce si actiune durabila si neintrerupta la
varsta I)
2. dezvoltarea devianta a structurilor caracteriale ale personalitatii de la varsta I
3. caracteriopatia primara severa - specificitate fiziologica si caracter definitoriu
4. patternuri motivationale inflexibile dezadaptative ale comportamentului social habitual
5. planul semiologic comportamental si caracterial
6. lipsa evolutiei si incurabilitatea
1. Operationalitatea - instrument rapid si usor de administrat in obtinerea rezultatelor (presupune fezabilitate si
usurinta in folosire)
2. Categorialitatea - categorii de diagnostic destul de bine delimitate si cu o suficienta acoperire nosologica;
permite o mare extensibilitate a numarului categoriilor diagnostice. Prezentarea multiaxiala a ICD 10 concura la
completitudinea formularii diagnosticului
3. Principiul ierarhic - existent intr-o taxonomie ideala, sistematica, e prezent in oarecare masura in ICD 10
DSM IV APA
Seamana foarte mult cu ICD10 si cuprinde:
1. Generalitati intoductive: principii, mod de organizare si utilizare
2. Lista categoriilor DSM IV - prezentate identic cu ICD 10: trasaturi clinico-principale, asocieri specific
legate de varsta, sex, cultura, evolutie, diagnostic diferential, criterii de diagnostic, uneori se mai
comenteaza prevalenta sau patternul familial
3. Prezentarea altor stari ce pot concentra atentia clinica - coduri aditionale, diagnostic multiaxial
4. Apendixuri
Diagnosticul multiaxial DSM IV APA (DSM, pag. 27 - 34)
Axa I - cuprinde toate tulburarile mintale si alte stari ce pot centra atentia clinica
Axa II - tulburari de personalitate sau retardul mintal (se exclud reciproc)
Axa III - tulburari somatice asociate
Axa IV - probleme psihosociale si ambientale - care pot afecta diagnosticul, tratamentul, prognosticul
tulburarilor de pe axele I si II.
Axa V - evaluarea globala a nivelului de functionare a individului facuta cu ajutorul scalei GAF

8
→ in unele cazuri, poate fi utila evaluarea incapacitatii sociale si profesionale si urmarirea progresului in
recuperare independent de severitatea simptomelor psihopatologice
→ SOFAS (Social and Occupational Functioning Assesment Scale), GARFS (THE Global Assesment of
Relational Functioning), Defensive Functioning Scale.

SUBIECTUL 2 Normalitate, anormalitate, sanatate si boala psihica

Normalitate - termen ambiguu, cu numeroase intelesuri

 uneori asociata larg cu sanatatea
 OMS: status de buna stare completa fizica, mentala si sociala
 psihiatrica: absenta psihopatologiei - este limitata prin definirea sanatatii mintale simplu prin absenta bolii
mintale
 notiune limita pentru psihiatru in ipostaza de expert judiciar cand trebuie sa convinga instantele de
judecata ca persoanele in conflict cu legea sufera / nu sufera de o afectiune psihica sau de a stabili
capacitatea specifica a unei persoane

Sanatatea mintala
1) Normalitatea ca sanatate = abordarea medicala traditionala: normalitatea = sanatate, sanatatea =
fenomen aproape universal. Comportamentul e in limite normale in absenta psihopatologiei manifeste.
Intr-o scala, normalitatea ocupa mjoritatea scalei iar anormalitatea o mica parte.
2) Normalitatea ca utopie = un amestec de diverse elemente ale aparatului mintal care culmineaza cu
functionarea optima. Aceasta abordare cauta perfectiunea ce nu poate fi atinsa efectiv si variaza mult in
functie de contextul socio-cultural, istoric, geografic
3) Normalitatea ca medie statistica = un fenomen, cu cat este mai frecvent, cu atat este mai normal - iar
cu cat e mai rar, cu atat e mai anormal. Acest principiu este bazat pe principiul matemtic al clopotului lui
Gauss. Variabilitatea este descrisa numai in contextul tuturor grupurilor, nu doar al unuia
 anormalitatea pozitiva = ex. inteligenta peste medie
 anormalitatea negativa = ex. inteligenta scazuta, capacitate scazuta de a realiza legaturi sociale etc.
 in unele contexte, pot aparea frecvent fenomene morbide (ex. caria dentara) - fara a fi considerate
normale

9
  in psihiatrie e nevoie sa se evidentieze modalitati atitudinale, expresive, reactive, comportmentale si
convingerile cele mai frecvente intr-o socio-cultura data, care reprezinta cadrul de referinta pentu
manifestarile psihice
4) Normalitatea ca si proces (responsiva sau functionala) = comportamentul normal este rezultatul
interactiunii sistemelor, reprezinta capacitatea individului de a face fata statuturilor si rolurilor sociale
asa cum sunt ele conturate intr-o societate data, de a raspunde adecvat asteptarilor comunitatii prin
afirmarea si functionarea ei sociala
→ omul normal = corespunde cat mai mult normei statistice si ideale intr-o socio-cultura data, reusind sa
indeplineasca normal functiile ce ii revin
→ normalitatea si sanatatea psihica - intelese in raport cu varsta, caracteristicile societatii
→ criterii care nuanteaza sanatatea mentala pentru un adult:
 capacitatea de autonomie, independenta constienta si responsabila
 corecta autoapreciere, stima de sine adecvata
 capacitatea de buna relationare sociala, de evaluare a altora
 toleranta suficienta la frustrare si stres
 capacitate suficienta de a se bucura, de a trai vinovatia, de a invata din experiente
 capacitatea de crestere si dezvoltare armonioasa a individului, in sensul respectului de sine
 capacitatea de creatie

Anormalitatea psihica
1. inteleasa din punct de vedere al structurii caracteriale si al trairii circumstantiale
2. persoanele anormale au caracteristici tipologice accentuate care atrag atentia celor din jur prin
indepartarea de la norma statistica si ideala
3. boala se refera la indepartarea de norma in sens negativ, prin deficit functional si de performanta
4. persoanele particular - anormale prin deficienta creaza unele pertubari in microgrupul social si
pot fi vulnerabile pentru dezvoltarea unei stari psihopatologice
5. normopatia = persoane linistite, constiincioase, ordonate, care indeplinesc normele in totalitate dar
care sunt fragile, vulnerabile, fara spontaneitate si pot decompensa psihopatologic
6. anormalitatea psihica situationala = stari reactive si dezadaptative ce se pot insoti de depresie,
anxietate, iritabilitate, astenie => necesita asistenta psihiatrica doar cand ating o intensitate deosebita
sau cand apare la personalitati vulnerabile

10
 Sanatatea umana = stare inscrisa in perimetrul care defineste normalitatea existentei
individului
= mentinerea echilibrului structural al persoanei (biologic si psihic)
→ sanatatea mintala (Klineberg) = stare de dezvoltare intelectuala si emotionala care face individul compatibil
cu semenii sai
Definitia OMS a sanatatii = stare pozitiva de bine, credinta in propria valoare a individului, in demnitatea si
valoarea celorlalti, abilitatea individului de a-si gestiona lumea interioara de ganduri si sentimente,
de a-si organiza viata si a-si asuma riscuri, de a initia, dezvolta si sustine relatii personale mutuale
satisfacatoare si capacitatea psihismului de a-si reveni dupa socuri si stresuri.
→ sanatatea presupune si o perspectiva dinamica prin care se precizeaza modalitatile normal - sanatoase de
structurare si functionare a individului la diverse varste, capacitatea de dezvoltare, maturare, independentizare,
complexificare si de a depasi sintetic diversele situtii reactive si stresante.
Premisele sanatatii mintale presupun:
 capacitatea de perceptie si cunoastere a realitatii
 capacitatea de a lua decizii
 capacitatea de autoexprimare prin limbaj verbal si nonverbal
 capacitatea de a raspunde la mesajele altora
→ rol important in patologia psihiatrica il are dimensiunea interpersonala, a capacitatii de iubire si prietenie
echilibrata, precum si perspectiva sociala, capacitatea individului de a face fata responsabilitatilor comunitare.
Pentru evaluarea sanatatii psihice mai sunt invocate:
 capacitatea de autonomie, independenta, psiho-constienta
 corecta auto-apreciere
 perceptia, reprezentarea si intelegerea corecta, adecvata comunitar realitatii
 capacitatea de crestere si dezvoltare armonioasa - in sensul realizarii de sine in raport cu idealul
personal
 capacitatea de creatie
Sanatatea mintala
→ in conceptia contemporana, mentinerea sanatatii mintale presupune:
 diminuarea incidentei si prevalentei bolilor psihice
 diminuarea mortlitatii asociate bolilor psihice
 ameliorarea severitatii problemelor secundare lor, inclusiv comorbiditatile si proasta functionare
sociala
 dezvoltarea serviciilor de ingrijire
11
  promovarea unei bunastari de sanatate mintala, reducerea stigmatizarii secundara bolilor psihice
Boala = perturbari la diverse nivele si din variate incidente a structurilor functionale => determinand o
dizarmonie a ansamblului unitar al persoanei, dificultati obiective si subiective, prezenta, adaptarea si eficienta
in cadrul vietii sociale; o evolutie spre dezadptare, involutie (moarte nefireasca) ori spre dezvoltarea unui
defect sau deteriorari grave
Boala psihica
→ consta intr-un proces care realizeaza un deficit psihic important si prelungit al persoanei constiente, consta
intr-o denivelare, destructurare, dezechilibrare a vietii psihice constiente a persoanei, poate fi considerata o
anormalitate antropologica ce conduce spre denivelarea si dezorganizarea structurilor functionale specifice
psihismului constient. Psihismul individului se reorganizeaza, prezentand manifestari neevidente in starea
normala.
→ boala psihica greveaza capacitatea individului de a se autoadministra rational, diminua si perturba libertatea
lui interioara, comunicarea interpersonala, intersubiectiva, manifestarea si integrarea persoanelor in plan socio-
cultural, anuleaza capacitatea de autodepasire si creatie a subiectului si poate conduce la diferite forme si
intensitati de defect psihic. Boala este un proces dinamic, desfasurat in timp, iar consecinta ei poate fi:
 defect - se refera la perturbarea posibilitatilor de a efectua anumite actiuni specifice umane,
importante pentru existenta persoanei
 handicap social - dificultatea de a avea roluri sociale (sot, parinte, sef), de a exercita profesiuni sau
roluri socio-politice
 dizabilitati - de ex. vorbirea, mersul, relationarea sociala
→ OMS prefera termenul de „deficienta de integrare sociala”
Doctrina vulnerabilitate - stres
→ a realizat o deschidere in relatia normal - anormal – boala psihica - sanatate mintala, dezvoltandu-se directia
de cercetare mintala, „psihopatologia neurodevelopmentala” care studiaza in paralel variantele normale,
deviante, patologice in perspectiva dezvoltarii ontogenetice si a embriogenezei, a dezvoltarii corporale generale,
relatia mama - copil in primul an de viata, influentele micro si macrosociale, transculturale, etc.
→ psihopatologia developmentala arata cum:
 aceleasi cauze si influente negative pot duce in final la diverse perturbari psihice (plurifinalitate) si
 diverse cauze perturbatoare pot duce la acelasi rezultat (echifinalitate).
→ in ontogeneza, procesul psihismului integreaza sintetic fazele anterioare in ansamblu iar daca acestea erau
marcate de anumite functii deficitare, pot persista vulnerabilitati latente. Aceasta psihopatologie
developmentala realizeaza un program de studiu care a condus la o definire mult mai nuantata a relatiilor si
tranzitiilor intre normal - anormal - boala psihica.

12
→ exista anumite legaturi intre teren, boala, episod si defect
 terenul - se refera la varsta, sex, inteligenta, educatie, tipologie caracteriala, statut social precum si la
vulnerabilitatea pe care o aduc factorii genetici si biografici.

SUBIECTUL 3 Bazele biologice ale psihiatriei: genetica si psihiatria

→ genetica populatiei foloseste proprietatile matematice ale transmiterii genetice in familii si populatii.
→ studiile populationale: prevalenta si incidenta bolilor mintale derivate din studii bazate pe comunitati au
importante implicatii stiintifice si de sanatate. Variatiile in acestea pot da indicii asupra cauzelor si pot fi
folosite ca aprecieri de baza pentru rezultate comparative in studii genetice familiale.

1. Studiile familiale
→ arata daca o boala / trasatura psihica prezinta agregare familiala si care este dimensiunea ei
→ compara frecventa unei boli la rudele probanzilor (cazurile afectate) cu frecventa ei in esantioanele de
control (indivizi din populatia generala extrasi la intamplare, rude ale indivizilor normali sau ale unor indivizi
afectati de alta boala).
→ metode de investigatie:
a) Metoda istoricului familial = datele sunt obtinute direct de la proband sau rudele lui (informanzi). Este
aplicabila doar pentru tulburarile psihice majore nu si pentru alte trasaturi (ex QI unde e necesara
masurarea directa). Datele obtinute pot subestima frecventa psihopatologiei familiale.
b) Metoda studiului familial - investigatie directa prin interviu clinic (structurat sau semistructurat) sau
alta metoda de investigare a tuturor membrilor familiei disponibili; este o metoda de preferat.
→ unele boli se manifesta la varste diferite, de aceea se folosesc metode de corectie. Corectia se face prin
determinarea riscului morbid (RM) sau de recurenta
= Numar de rude afectate vreodata in cursul vietii
Numar total de rude
 rezulta o subestimare a frecventei bolii daca nu e corectata pentru varsta. Corectia varstei tine cont de
faptul ca unii indivizi considerati acum neafectati vor dezvolta boala mai tarziu, in timp.
 metode de corectie utilizate: Weinberg, Kaplan-Marer, Stömrere, Slater, etc.
13
→ o forma particulara de investigatie pornind de la datele familiale este distributia cazurilor ancestrale = se
cauta descendentii afectati atat unilineal (pe o singura linie - materna sau paterna ) cat si bilineal.
 raportul unilineal / bilineal:
o < 2/1 pledeaza pentru poligenie
o > 2/1 pledeaza pentru interventia unei gene majore.

2. Studiul gemenilor
→ gemenii monozigoti au zestre genetica comuna 100% => deci orice deosebire rezulta din actiunea mediului
pre sau postnatal. In consecinta, orice concordanta < 100% exclude factori genetici ca determinanti.
→ gemenii dizigoti au in comun doar 50% din gene
Determinarea tipurilor de gemeni se face prin:
 determinarea antigenilor sanguini
 determinarea HLA
 determinarea tipurilor enzimatice
 proba suprema - transplant de piele de la unul la celalalt
Critici ale studiului gemenilor:
 ereditatea extracromozomiala (dovedita la unele boli neurologice)
 conditiile intrauterine inegale (de ex. irigarea sanguina) determina potentialitati postnatale inegale
 tendinta la asemanare datorita ambientului comun
 cresterea predispozitiei la unele tulburari psihice (confuzia de identitate) = conceptie falsa, pentru ca
gemenii monozigoti au o relatie …??

3. Studiul de adoptiune
→ diferentiaza mai clar efectul mediului familial de efectul genetic
→ aduce informatii despre riscul aparitiei unei trasaturi patologice la copiii crescuti de parinti biologici in
comparatie cu cei adoptati
→ exista 3 studii:
 daca adoptatul si parintele biologic au aceeasi trasatura patologica => are determinism genetic
 daca adoptatul si adoptorul au aceesi trasatura patologica => are determinism mezologic
 daca adoptatul, adoptorul si parintele biologic au aceesi trasatura => efect aditiv genetic si mezologic
(ca in cazul criminalitatii)

4. Studiul de risc

14
→ au ca obiectiv descoperirea precursorilor bolilor psihice ale varstei adulte
→ presupune investigatia descendentilor din parinti cu o anumita boala in comparatie cu descendentii parintilor
neafectati.
5. Studiul de linkage
→ linkage = 2 gene se afla in stransa proximitate pe acelasi cromozom si sunt cu dificultate despartite prin
crossing-over => in cursul fragmentarii filamentului cromatidian rezulta ca cele 2 fenotipuri corolare se vor
transmite impreuna
→ fenotip = ansamblul trasaturilor unui individ la nivelul aparentei sale dar si al structurilor morfofunctionale
interne <= rezulta din interactiunea genotipului cu mediul sau e determinat aproape integral de structura
genotipului
→ genotip = constitutia genica a unui individ in ansamblu sau doar pentru o anumita trasatura.
→ metode de linkage
 tehnica genelor candidat
 tehnica investigarii intregului genom
→ studiile de linkage utilizeaza familii cu afectare multipla si presupun cunoasterea prealabila a modelului de
transmitere genetica.

6. Determinari enzimatice
→ se fac in cazul unor deficite endofenotipice
→ efectuarea la probanzi si parintii lor:
a) determinari enzimatice
b) determinari ale diferitelor componente metabolice
c) probe de corectie incrucisata
d) culturi celulare studiate cu substante marcate radioactiv etc.

7. Determinarea cariotipului
→ folosirea tehnicilor de bandare care pot preciza segmentele implicate in remanieri morfologice sau ce parti
ale cromozomilor sunt in plus sau minus
→ tehnicile recente au rezolutie foarte ridicata

8. Metode de asociere
→ compararea celor afectati neinruditi cu cei neafectati si neinruditi din populatia generala
→ o gena e considerata asociata cu o boala daca apare la cei afectati mai frecvent decat la cei neafectati
→ are avantajul ca nu necesita cunoasterea prealabila a modului de transmitere a bolii
15
→ eficiente in detectarea oligogenelor (cu contributie mica)

A. Genetica bolii bipolare (TAB)

Studii TAB
 familiale: raport egal intre sexe / usor si nesemnificativ crescut pt sexul feminin
 pe gemeni: concordanta este 79% la gemenii MZ si 19% la gemenii DZ, variabile in functie de studii
 de adoptiune: depresia unipolara = de 8 ori mai frecventa la rudele biologice ale probanzilor bipolari
adoptati decat la rudele de adoptiune
Tulburari psihice cu frecventa crescuta la copiii parintilor cu TAB:
 depresia unipolara minora / majora
 sindromul hiperkinetic
 tulburarile anxioase
 tulburarile de comportament
Modele de transmitere genetica a TAB
1) Modelul x dependent: incriminat datorita aparentului exces de femei afectate, predependentei rudelor
afectate pe linie materna, absentei transmiterii tata-fiu in studiile mai vechi.
→ TAB:
 cu transmitere x dependenta - debut precoce aprox 25 ani
 alte moduri de transmitere - debut mai tardiv aprox 35 ani
→ 25% din barbatii cu TAB si 40% din femeile cu TAB au transmitere x dependenta
2) Transmiterea autosomala
→ sustinuta de studii de linkage si de asociere
→ asocierea TAB cu diferiti autosomi: perechile 4, 5, 12, 18, 21
3) Modele de praguri cu predispozitie continua
→ predispozitia pentru boala e variabila cu dispozitie gaussiana intr-o populatie iar boala se manifesta
numai la cei care la un anumit moment al vietii depasesc acest prag
→ modelele moderne includ in determinismul bolii atat factori genetici (gena majora, efecte poligenice) cat
si efecte de mediu - modelele devin multifactorial-poligenice
→ unele studii (Angst 1995, Gershen 1987) au notat ca prevalenta de-a lungul vietii a TAB si a tulburarii
schizoafective este mai crescuta in generatiile mai tinere, iar varsta de debut descreste <= explicatia fiind ca
adresabilitatea populatiei catre serviciile de psihiatrie creste iar pedopsihiatria a facut progrese.
Fenomenul de imprinting

16
= expresia diferentiata a materialului genetic la proband - fie la nivel cromozomial, fie la nivel alelic - in functie
de partea parenterala de origine. In imprinting, locusul genetic este procesat diferit in meioza la barbati si
femei => astfel incat rezulta diferite trasaturi de la trasmiterea materna sau paterna
 a fost incriminat in transmiterea TAB, a schizofreniei
 clinic, probandul are particularitati ale TAB referitoare la varsta de debut, tabloul clinic, severitate, risc
de recurenta la rude
 ar putea fi cauzat de gradul diferit de metilare al ADN in celulele sexuale masculine ori feminine.
Fenomenul de anticipatie genetica
= scaderea varstei de debut si agravarea formei de boala in transmiterea de la o generatie la alta
→ studii recente => exces de transmitere materna a TAB in familiile cu afectare multipla
→ la nivel molecular - cromozomul 18 implicat in transmiterea TAB si prezinta elemente de imprinting patern

B. Genetica depresiei unipolare

→ depresia unipolara are o componenta genetica importanta atat forma majora cat si cea minora prezinta o
puternica agregare familiala, fiind mai frecventa la rudele depresivilor decat la ale celor normali
→ depresia minora de 2 ori mai frecventa la rudele depresivilor => componenta genetica a depresiei minore,
insa ce se transmite in familie nu e predispozitia fata de o anumita forma de depresie ci predispozitia pentru
depresie, in general => e la fel de frecventa la barbati si femei
→ depresia majora - este la fel de frecventa la rudele de grad I ale probanzilor => raportul intre sexe este in
favoarea femeilor 2:1
→ factorii de mediu - responsabili pentru prevalenta crescuta a depresiei la femei
→ riscul morbid pentru tulburarea depresiva - mai crescut la rudele depresivilor „endogeni” in comparatie
cu riscul pentru aceesi boala la rudele depresivilor reactori (nevrotici)
 interactiune intre factori genetici si cei de mediu
→ varsta de debut a depresiei unipolare e dependenta de incarcatura familiala: risc crescut pentru
descendentii parintilor cu debut precoce (sub 30 ani)
→ datorita predominarii femeilor cu depresie s-au cautata argumente pentru transmiterea x-dependenta dar
s-a dovedit ca aceasta nu corespunde decat unei parti din cazurile de boala, mai ales cand probandul e bipolar.
→ anumite evenimente stresante se asociaza cu debutul depresiei:
→ genele nu exercita un efect diferentiat asupra simptomelor depresive in comparatie cu simptomele anxioase;
in schimb, factorii de mediu par sa influenteze mai degraba simptomele anxioase decat cele depresive.

17
→ severitatea psihopatologiei descendentilor din parinti depresivi unipolari este mai crescuta cand depresia
parintelui este asociata cu simptome anxioase pregnanate.

C. Genetica schizofreniei
→ aproximativ 60% din schizofreni nu au avut rude afectate de schizofrenie
→ studii recente au aratat o frecventa crescuta a tulburarilor de personalitate schizotipala la rudele de grad I
→ morbiditatea de-a lungul vietii pentru schizofrenie = 1% in populatia generala, oriunde
→ riscul de morbiditate a rudelor unui pacient cu schizofrenie scade odata cu cresterea gradului:
 frati - risc 8%
 parinti - risc 6%
 copii - risc 13%
 veri primari - risc 2%
 frate geaman MZ - risc 48%
→ factorii etiologici incriminati in schizofrenie:
1. factori de mediu non-genetici
2. factori psihodinamici generati de parinti „schizofrenogeni”
3. moduri de comunicare
4. traumatisme perinatale
5. virusuri
a) Studii pe gemeni - rata de concordanta 65%, 67% (1984); 48% MZ si 4% DZ (1991); 58% MZ crescuti
separat (1982)
b) Studii de adoptiune:
 numar crescut de schizofreni la descendentii parintilor schizofreni in compartie cu cel al parintilor non-
schizofreni
 majoritatea copiilor schizofreni au tatal afectat si au fost nascuti inaintea debutului bolii parentale =>
factorii de mediu intrauterin nu pot fi hotaratori pentru etiologia schizofreniei
 studiile pe copiii adoptati de parinti psihotici au aratat ca
o adoptatii cu parinti biologici schizofreni au avut o rata mai mare de boala, in timp ce
o adoptatii cu parinti biologici normali nu au prezentata aceste tulburari
→ s-au propus 3 tipologii de schizofrenie bazate pe varsta de debut si sexul pacientului:
 tipul A - neurodevelopmental: predomina barbatii cu debut < 30 ani, istoric................?...de
schizofrenie, complicatii obstetricale
 tipul B – paranoid - raport intre sexe aproape normal

18
  tipul C - schizoafectiv: predomina femeile, riscul familial pentru schizofrenie e scazut dar rudele au risc
morbid de tulburari afective
Particularitati ale copiilor proveniti din schizofreni:
 copiii parintilor schizofreni au „un deficit neurointegrativ”, tulburari usoare de gandire formala,
discrepanta intre nivelul de dezvoltare al diferitelor functii cognitive, nivelul de inteligenta scazand pe
masura inaintarii in varsta, dezvoltarea emotionala si sociala caracterizata de raceala, rezonanata redusa,
indiferenta, instabilitate emotionala, impulsivitate, lipsa de initiativa.
 procese cognitive: dificultati de constientizare, de formare a conceptelor, de planificare a activitatilor,
fluenta verbala scazuta, bizarerii de limbaj
 trasaturi afective: reactivitate emotionala scazuta, retractie sociala
 neurofiziologic: tulburari ale miscarilor globilor oculari, de urmarire lenta a potentialelor evocate
 neurologic: semne neurologice usoare
Modele de transmitere genetica a schizofreniei
1. Modele poligenice - cu praguri de predispozitie: boala se datoreaza mai multor gene cu efecte mici
situate in loci diferiti.
→ aceste modele explica faptul ca riscul de recurenta la rudele de gr I al schizofrenului creste odata cu
severitatea bolii probandului in ipoteza ca severitatea crescuta e data de o incarcatura genetica mai mare
2. Studii de linkage si de asociere - au aratat existenta catorva regiuni cromozomiale care determina
vulnerabilitatea pentru schizofrenie
o bratul scurt (p) cromozomilor 6 si 8
o bratul lung (q) al cromozomului 22
o a fost exclusa implicarea cromozomilor 5 si 11
3. Alte studii => se presupune ca regiunea pseudo-autosomala a cromozomului sexual ar putea contine
gena schizofreniei; aceasta ipoteza se bazeaza pe faptul ca:
→ atunci cand tatal e afectat, atunci copiii de acelasi sex sunt mai afectati daca sunt pe cromozomul Y
→ baietii sunt mai afectati; daca mama e cu schizofreniei
→ copiii de ambele sexe sunt in aceeasi masura afectati

D. Genetica tulburarilor anxioase

→ elucidarea mecanismelor genetice este diferita datorita contributiei individului in etiologia acestor tulburari
Epidemiologie
 tulburarea de anxietate generalizata: 2,5 - 3,1% din populatia generala adulta
 atacurile de panica: 1 - 2%

19
  tulburarea obsesiv-compulsiva: 2 - 3%
a) Studiile pe gemeni in tulburari de anxietate
→ diverse studii au aratat ca exista o rata de concordanta pentru starile anxioase de:
 50% / 80% ptr MZ
 2-3% / 45% ptr DZ
→ atacurile de panica - de 2 ori mai frecvente la MZ fata de DZ probanzilor cu atacuri de panica
→ anxietatea generalizata - de 4 ori mai frecventa la MZ ca DZ probanzilor cu anxietate generalizata
→ fobia simpla si sociala - prevalenta egala la MZ cu DZ => componenta genetica nu e importanta
→ TOC - nu a relevat o componenta genetica
→ tulburarea posttraumatica de stres - are o componenta genetica
b) Studii familiale in tulburari de anxietate
1. Anxietatea generalizata, atacurile de panica si fobiile
 rudele probanzilor au o frecventa crescuta a acestor boli, au si episoade depresive secundare; 60% din
probanzi au o tulburare de personalitate de tip dependent
 anxietatea generalizata si atacurile de panica: mai frecvente la rudele de grad I => transmitere
familiala
 diferente semnificative intre sexe - numai la rudele probanzilor anxiosi
 comorbiditatea anxietatii cu tulburarile afective a aparut numai la rudele celor care au ambele tulburari
 toxicomanii - la rudele probanzilor toxicomani + anxietate
 fobia - cresterea frecventei fobiei simple la rudele tuturor grupelor de probanzi, sprijinind ideea ca exista
risc crescut pentru fobii la rudele diverselor categorii de bolnavi psihic, nu numai celor fobici si anxiosi
2. Tulburarea obsesiv-compulsiva (TOC)
 rudele de grad I au o morbiditate psihiatrica semnificativa, de 2 ori mai mare decat rudele celor normali
 2/3 din probanzi au o personalitate premorbida de tip obsesiv-compulsiv
c) Analiza de segregare in tulburari de anxietate
→ studiile au demonstrat ca:
 diateza alcoolismului se transmite independent de cea a anxietatii
 diateza anxietatii se transmite impreuna cu cea a depresiei
 efectele mediului comun asupra cotransmisiei nu au fost semnificative
 predispozitia pentru anxietate si depresie a fost atribuita si factorilor de mediu
→ atacurile de panica au cea mai importanta componenta genetica, exprimata prin agregare familiala si
transmitere parinte-copil.
 sunt transmiteri autosomal dominante (AD), independent de tulburarea anxioasa generalizata
 predispozitia pentru atacuri de panica e influentata de „nevrotism” ca trasatura de personalitate
20
  atacurile de panica la o personalitate fara trasaturi nevrotice nu raspund la psihoterapie
 determinismul genetic al atacurilor de panica este aditiv poligenic prin implicarea mai multor
cromosomi:
o 1p si 20q au transmisie dominanta
o 7p, 17p, 18q, 20q, X au transmisie recesiva
 un rol important in etiologia atacurilor de panica il are gena receptorului serotoninei 5HT2A
→ in tulburari anxioase in general - ponderea componentei genetice variaza:
 in functie de tipuri de tulburari
 in functie de sex => fiind mai crescuta la femei

E. Genetica alcoolismului
→ alcoolismul
 frecventa la rasa alba - 12% barbati si 2% femei
 studiile pe gemeni - concordanta de 56 - 71% pentru MZ si 20-32% pentru DZ
 studiile familiale - rata la tatii probanzilor 27% iar la mame 5%
 predispozitia pentru alcoolism se suprapune partial cu predispozitia pentru alte boli psihice, astfel
alcoolismul e de 5 ori mai frecvent la barbati ca la femei => o anumita specificitate a factorilor genetici
Rolul factorilor de mediu in alcoolism:
→ studii scandinave de adoptiune arata ca descendentii alcoolicilor au o rata crescuta de alcoolism, indiferent
daca sunt crescuti de parintii biologici sau adoptivi normali
→ 2 tipuri de alcoolism:
Tipul I - asocierea factorilor de mediu + genetici
o debut la varsta adulta, nu e insotit de comportament delincvent, afecteaza atat femeile cat si
barbatii
 Tipul II - determinism genetic important
o debut in adolescenta, insotit de comportament delincvent, transmitere tata-fiu predominenta
Cauzalitatea alcoolismului
→ sexul probandului - efect asupra mediului de transmitere:
 la barbati e frecventa transmiterea recesiva
 la femei e frecventa transmiterea multifactoriala
→ 2 studii (Gilligan 1997, Aston si Hill 1990) de analiza de segregare au demonstrat ca exista efect de gena
majora in transmiterea alcoolismului

21
→ descendentii probanzilor alcoolici - au frecvent modificari de comportament, impulsivitate, anxietate,
depresie, cosmaruri, performante scolare reduse
 barbatii au frecvent ADHD, comportament antisocial, crize de afect
 femeile au frecvent tulburari anxioase si depresive
→ alcoolismul matern - poate duce la sindrom alcoolic fetal, caracterizat prin anomalii de dezvoltare
intrauterina, retard mintal, disfunctii neurologice, tulburari de comportament, malformatii faciale si genitale

F. Genetica autismului
→ studiile familiale si pe gemeni au demonstrat o puternica componenta genetica a autismului
 in populatia generala - frecventa de 3-5 / 10.000 de copii
 risc de recurenta in familiile in care exista autisti: 3% in Europa, 6-8% in America
 rata de recurenta 60% MZ si 0% DZ
Fenotipul afectat la rude include:
 Dificultati de comunicare: intarziere in dezvoltarea vorbrii, a cititului (de la 8 ani), tulburari de
articulare (peste 5 ani)
 Dificultati sociale: deficit de afectiune, afectarea jocului social, dificultati in a lega prietenii, lipsa
prietenilor, comportament social inadecvat
 Comportamente stereotipe
Studii diverse au aratat in autism:
→ rate crescute de:
 afectare a fuctiilor cognitive la rudele de grad I
 depresie, fobie sociala la rudele de grad I
 deficite de comunicare verbala, interactiune sociala, comportament
→ vulnerabilitate crescuta pentru boala psihica in familiile autistilor (datorat stresului de a avea un copil autist)
→ modelul de transmitere - pare sa fie non-mendelian, marcat de heterogenitate genica
→ studii de linkage au aratat existenta unor regiuni pentru localizarea genelor pentru autism: 7q, cromozomii
2, 3, 6, 15, 18, 19, X
→ Wassink 1999 - studiu care a aratat ca in 15% din cazurile de autism sunt implicate si anomalii
cromosomiale (deletii, inversiuni, zone fragile)

G. Genetica tulburarilor de personalitate

→ concordanta de 55% la MZ si 29% la DZ

22
→ psihopatia apare de 5 ori mai frecvent la rudele biologice decat la cele adoptive si sociopatia are
preponderenta la barbati
→ Cloninger a lansat ipoteza poligeniei psihopatiei
Delincventa si criminalitatea
o Ar fi caracteristica personalitatilor antisociale
o Unele studii au aratat asocierea actelor antisociale cu alcoolismul de tip II iar riscul unui comportament
similar s-ar explica prin transmiterea genetica la barbati a fenotipului alcoolic
o Eritabilitatea pentru delincventa e mai mare cu cat faptele sunt mai grave
o Delincventa juvenila: concordanta aproximativ egala la MZ si DZ
o Exista o posibila legatura intre ADHD si personalitatea antisociala adulta

H. Genetica dementelor adultului si varstei inaintate

→ o serie de demente pot avea caracter familial: dementa multiinfarct, angiopatia angofila, glioza
subcorticala progresiva, dementa de tip kraepelian etc
 Dementa Alzheimer - ipoteza autosomala sau poligenica
 Dementa Huntington - de regula familiala, cu transmitere AD, gena responsabila e pe cromozomul 4,
poate debuta la orice varsta
 Boala Pick - tendinta la agregare familiala, risc mai crescut pentru frati decat pentru descendenti

Sfatul genetic in bolile psihice

→ trebuie sa tina cont de modurile frecvent descrise de transmitere a bolii, de mediul de transmitere care
caracterizeaza familia respectiva, de principiul heterogenitatii bolilor psihice majore
→ necesita o buna cunoastere a psihopatologiei si psihologiei dezvoltarii descendentilor, cunostinte de
statistica, bioetica, psihologia comunicarii
→ investigarea probanzilor si a familiilor se face utilizand instrumente moderne clinico-psihologice de
diagnostic
→ o problema importanta a sfatului genetic = teratogenicitatea psihotropelor administrate timp indelungat
 pana in prezent, nu exista dovezi certe ale efectelor teratogene ale neurolepticelor si antidepresivelor
 valproatul, litiul, carbamazepina au efecte teratogene
→ sfatul genetic e o activitate care implica o echipa pluridisciplinara.

23
 SUBIECTUL 4 Bazele biologice ale psihiatriei - neurotransmitatori, neuroanatomie functionala
Neurotransmitatorii = substante biologic active purtatoare de informatii pe care le transmit altor celule cu
receptori specifici; sunt secretati de celulele nervoase si eliberati in spatiul sinaptic
Neurohormoni - eliberati in sange
Neuromodulatori - eliberati in spatiul extrasinaptic
Compusi
1. Metaboliti ai acizilor aromatici
a. dopamina (DA)
b. noradrenalina (NA)
c. adrenalina (A)
d. serotonina (5 hidroxitriptamina) (5HT)
24
 e. histamina (HyS)
2. Aminoacizi - cu rol:
 excitator ↑:
o acidul aspartic
o acidul glutamic
o acidul homocistic
 inhibitor ↓:
o acidul γ aminobutiric (GABA)
o glicina
o taurina
o β alanina
3. Acetilcolina
4. Purine
5. Peptide
a. angiotensina, vasopresina (ADH), oxitocina
b. substanta P, substanta K
c. TRH, ACTH
d. peptidul vasoactiv intestinal (VIP)
e. peptide opioide endogene - receptorii opioizi
f. enkefalinele
g. somatostatina (SS), colecitokinina (KK)
Receptorii - structuri proteice membranare specializate, ce constau dintr-un situs de recunoastere si un efector:
 agonist = substanta care se ataseaza de receptor => si activeaza efectorul
 anatagonist = substanta care se ataseaza de receptor, dar nu produce activare
Receptorii de pe suprafata celulara sunt in 2 clase:
 clasa I = canale ionice cu poarta – ligand => activarea lor produce cresterea tranzitorie rapida a
permeabilitatii membranare => excitatia sau inhibitia membranei postsinaptice
o ex: receptorii Ach nicotinici - excitatori; receptorii GABA – inhibitori
 clasa II = produc efecte mai lente; alcatuiti dintr-un lant de peptide de 2 subunitati membranare si o
bucla intracelulara care leaga proteina G
Sinapsa = conformatie biochimica spectrala cu neurotransmitatori, receptori, canale ionice, mesageri secunzi;
este locul unde au loc interferentele biochimice

25
→ neurotransmitatorii (NT) sunt eliberati in fanta sinaptica si se fixeaza pe receptorii postsinaptici =>
depolarizare celulara => transmitere impuls nervos
→ fixarea NT de receptorii presinaptici reprezinta mecanismul de autoreglaj (feed-back) al eliberarii NT
=> scade eliberarea de noi cantitati de NT in fanta sinaptica

1. Metaboliti ai acizilor aromatici

a. Dopamina (DA)
→ relativ ubicuitara; odata cu cresterea in varsta:
 scade ↓ dopamina din SNC, dar
 creste ↑ numarul receptorilor postsinaptici de dopamina
Caile dopaminergice:
a. Calea nigro-striata (din substanta neagra => corpii striati) - controleaza motilitatea si regleaza
extrapiramidal miscarile
b. Calea mezo-limbica (din mezencefal - tegmentum => nucleul accumbens) - controleaza comportamentul
instinctual si comportamentul de recompensa (senzatiile de placere)
 implicat in consumul de droguri, halucinatiile si delirul din psihoze
c. Calea mezo-cortico-frontala (din mezencefal - tegmentum => cortexul limbic) - controleaza functiile
cognitive => rol in medierea simptomelor pozitive si negative psihotice sau efectelor secundare cognitive din
tratamentul cu antipsihotice
d. Calea tubero-infundibulara (hipotalamus => glanda pituitara) - controleaza secretia de prolactina
e. Calea diencefalo-spinala - rol in nociceptie
→ exista un cuplaj functional intre caile a, b si c.
Nivelele neurofunctionale:
1. Mezo-striatul dorsal: aici se realizeaza jonctiunea functionala intre dopamina si acetilcolina, responsabila de
 fenomenele deteriorative induse de blocarea colinergica secundara / consecutiva blocarii
receptorilor D2 prin neuroleptice tipice
 sindromul extrapiramidal determinat de neuroleptice apare prin blocarea dopaminei la acest nivel
2. Mezo-striatul ventral - prin care se realizeaza „contactul cu lumea”
3. Mezo-limbic: impreuna cu sistemul mezo-cortical joaca un rol major in „focalizarea comportamentului”
4. Sistemul tubero-infundibular - influenteaza tulburarile de crestere si eliberarea prolactinei
Implicatiile psihopatologice ale dopamiei
→ modificarile dopaminei la nivelul corpilor striati determina:

26
  boala Parkinson - scaderea ↓ dopa-decarboxilazei
 cresterea ↑ dopa-decarboxilazei => cresterea ↑ dopaminei + cresterea ↑ receptorilor dopaminergici
→ in general, receptorii dopaminergici
 scad cu varsta
 la tineri cu schizofrenie numarul receptorilor dopaminergici e mult crescut fata de o persoana sanatoasa
Receptorii dopaminergici
→ receptorii D1 si D2 sunt prezenti in toate ariile dopaminergice, in special in nucleul striat, al carui functie
principala e controlul functiei voluntare
→ receptorii D2 din adeno-hipofiza sunt implicati in secretia prolactinei, avand afinitate pentru antipsihotice
→ activarea D1 => stimuleaza ↑ formarea de AMPc
→ activarea D2 => inhiba ↓ formarea de AMPc
→ receptorul D1 e exprimat in campurile terminale ale cailor nigro-striate + mezo-limbice, cu nivele ridicate ↑
in striatul dorsal, nucleul accumbens si amigdala
→ in contrast, nivele mici de receptori D1 s-au gasit in zone ca pars compacta din substanta neagra
→ studii electrofiziologice au aratat ca D1 este folosit in activarea D2 striatal pentru a atinge potentialul maxim
→ receptorii D3 - se gasesc cu predilectie in sistemul limbic (accumbens); implicat in controlul emotional si al
procesele cognitive din patogenia schizofreniei, anormalitatea lor influentand expresia clinico-evolutiva a
formelor clinice de schizofrenie
→ receptorii D4 - se gasesc cu predilectie in cortexul prefrontal, mezencefal, amigdala, trunchi, striat -
implicat in mecanismele aparitiei schizofreniei
→ receptorii D5 - se gasesc cu predilectie in nucleul striat, aria parahipocampica
→ receptorii D3 + D4 se considera a fi receptori D2 like
→ receptorii D4 sunt mai frecventi in inima decat in creier. Postmortem, s-au gasit nivele de receptori D4 in
creierul pacientilor cu schizofrenie, in special netratati
Functiile dopaminei dupa modelele patologice:
1. termoreglare: hipertermia maligna si sindromul neuroleptic malign
2. motricitate: boala Parkinson
3. reglarea emotiilor: depresia si mania, motivatia si recompensa
4. functii cognitive: boala Alzheimer
5. reglarea TA: agonistii dopaminergici (bromocriptina, L-Dopa) => hTA ortostatica
6. functia neuroendocrina - regleaza secretia prolactinei si hormonilor de crestere
 neurolepticele (NL), prin actiunea lor pe dopamina, dau hiperprolactinemie => ginecomastie,
galactoree, scaderea libidoului, anovulatie
7. functia vizuala
27
→ astfel, sistemul dopaminergic disfunctional intervine in mecanismele patologice ale unor boli psihice si
neurologice.
→ neurolepticele tipice - blocheaza D2 => efecte extrapiramidale
→ neurolepticele atipice - blocheaza D2+D3 => efecte secundare reduse
→ rolul dopamiei discutat, scaderea nivelului acidului homovanil-mandelic (HVA) in LCR a fost propus ca
element de apreciere a raspunsului la terapia cu antidepresive
→ bromocriptina (agonist dopaminergic) are totusi un oarecare efect antidepresiv
→ hiperfunctia dopaminergica cu cresterea HVA in LCR - corelata cu delirul

b. Noradrenalina (NA)
→ neuronii cu noradrenalina organizati in nuclee distincte in trunchiul cerebral cu originea in bulb si punte
(nuclei A1, 2, 3, 7)
→ la nivelul locus coeruleus (A6) e cel mai important nucleu noradrenergic de unde trimite proiectii spre
neocortex, sistemul limbic, talamus, hipotalamus, formatiunea reticulata, cerebel. S-a sugerat ca rolul
noradrenalinei este acela de a scadea ↓ rata descarcarilor spontane ale neuronilor, crescand ↑ astfel
responsivitatea la stimuli exteriori.
→ la nivelul tractului mezencefalic se realizeaza jonctiunea functionala noradrenalina / dopamina.
Lobotomia frontala distruge transmisia noradrenergica => compensator, apare pe termen lung o hiperactivitate ↑
dopaminergica cu acutizari piramidale si agresivitate.
→ excesul ↑ de noradrenalina la nivelul zonei centrale a locus coeruleus determina agitatia psihomotorie din
psihozele endogene.
→ deficitul ↓ de noradrenalina din zona ventrala poate realiza 2 tablori clinice:
 inhibitia catatonica
 depresia inhibata
→ deficitul ↓ de noradrenalina din zona dorsala determina alterarea cognitivo-motorie => mobilitatea
motorie din sindromul hiperkinetic, deficitul specific de atentie in schizofrenie (disprosexia prin
neimplicarea afectiva => marker clinic de diagnostic)
→ sistemul noradrenergic paraventricular e implicat in perturbarile grave din catatonie
→ precursori endocrini hipotalamici devin indicatori de predictie ai evolutiei ai schizofreniei catatonice si ai
melancoliei stuporoase.
→ fascicolul noradrenergic descendent este responsabil, prin deficit ↓ de noradrenalina, de tendintele
antisociale si hiperstenie.

28
→ dezaferentarea cailor noradrenergice bulbospinale poate explica moartea subita in terapia cu neuroleptice
→ metabolitul principal al noradrenalinei este MHPE (nu a fost dovedit rolul modificarilor concentratiilor de
noradrenalia si MHPE in LCR la depresivi).
→ activitatea noradrenergica poate fi stabilita prin dozarea MPHE urinari, care insa poate proveni si de la alte
surse necerebrale (periferice).
→ MPHE:
 scade ↓ in depresie, in special cea bipolara
 creste ↑ in manie

c. Adrenalina - sistemul adrenergic

→ are originea in 2 grupe celulare: C1 - caudal si lateral in complexul olivo-bulbar
C2 - in substanta reticulata bulbara
→ amfetaminele si derivatii simpatomimetici
 cresc ↑ cantitatea de adrenalina si noradrenalina si
 scad recaptarea atat central, cat si periferic
→ hiperactivitatea ↑ adrenergica determina:
 stimulare cu agitatie psiho-motorie
 efecte anorexigene prin implicarea hipotalamo-hipofizara cu promovarea unei hiperactivitati
tiroidiene
Receptorii adrenergici: α1, α2, β1, β2
 α1 – cuplati cu proteina G stimulatoare si fosfolipaza C => cresterea ↑ Ca2+ intracelular
 α2 – cuplati cu proteina G inhibitoare => scade ↓ AMPc in cel tinta
o α2A, α2B, α2C
 β – cuplati cu proteina G stimulatoare => creste ↑ AMPc in cel tinta
Efectele stimularii α2 :
 blocarea eliberarii noradrenalinei postsinaptic
 cresterea ↑ numarului receptorilor noradrenergici postsinaptici
 scaderea ↓ coeficientului de eficienta a noradrenalinei la nivelul fantei sinaptice
→ prin interferenta jonctionala noradrenalina / acetilcolina sunt influentate efectele α1 adrenergice:
vasoconstrictie, relaxare muschi netezi, scaderea secretiei insulinei, favorizarea agregarii plachetare.
Efectele stimularii β1 :
 creste ↑ renina => HTA
 stimularea ↑ functiei cardiace
 creste↑ lipoliza si cresterea ↑ acizilor grasi serici
29
  excitatie centrala
→ toate aceste efecte pot fi corelate cu cardiotoxicitate si risc de moarte subita in terapia cu neuroleptice.
Efectele stimularii β2:
 bronhoconstrictie, contractura musculara
 anxietate
 scaderea ↓ tonusului muscular neted gastro-intestinal
 tremor
 cresterea ↑ K intracelular => scaderea ↓ K extracelular => tulburari de ritm cardiac
 atacuri de panica (substante betablocante - propranolol - efecte anxiolitice)

d. Serotonina (5 hidroxitriptamina - 5HT)

Structurile cerebrale unde exista numar crescut ↑ de neuroni ce contin 5HT sunt:
 nucleul rafeului median si dorsal
 sistemul limbic
 nucleul caudat
 scoarta cerebrala si cerebeloasa
 substanta cenusie medulara
Structuri noncerebrale cu cantitati importante de 5HT:
 tubul digestiv
 mastocite, trombocite
 glanda pineala
→ sinteza: triptofan -> triptofan hodroxilaza -> 5Htriptofan (decarboxilare) -> 5HT
5HT participa la controlul si reglarea unor functii fiziologice:
1. comportamentul alimentar
2. termoreglare
3. controlul central cardio-vascular
4. comportamentul emotional
5. activitatea sexuala
6. ciclu somn-veghe (considerat hormonul somnului, actiune potentiala pe catecolamine)
7. mecanisme fiziologice cognitive (procese de invatare)
8. mecanisme senzoriale
9. mecanisme emotionale
10. mecanisme autonome
11. mecanisme neuro-endocrine
30
In patologie, perturbarea 5HT e implicata in:
1. tulburarea de panica
2. depresie
3. tulburarea obsesiv-compulsiva
4. alcoolism
5. schizofrenie
6. tulburari de conduita alimentara
7. demente
8. abuz de substante
9. tulburari de stress
10. agresivitate
11. suicid
12. impulsivitate
→ unele substante halucinogene (de ex: LSD sau tranchilizante) interfera cu medicatia serotoninergica =>
demonstreaza implicarea in etiopatogenia schizofreniei si psihozelor.
Tipuri de receptori 5HT:
 5HT1 - cu 5HT1A, 5HT1B, 5HT1C (modificat in 5HT2C) (Kaplan 5HT1A, 5HT1Da, 5HT1Db, 5HT1E,
5HT1F)
 5HT2 - cu 5HT2A, 5HT2B, 5HT2C
 5HT3
 5HT4.......................??
5HT1
5HT1A - cel mai studiat, situat pe membranele postsinaptice si neuronii serotoninergici
 desensibilizarea lui cu SSRI cronic -> efecte antidepresive
5HT1D - in axonii terminali ai neuronilor serotoninergici si neserotoninergici
 actioneaza prin reducerea ↓ eliberarii de neurotransmitator
5HT1E - studiat putin din cauza lipsei unor markeri selectivi; situat in striat si cortexul entorinal
5HT1F - la fel ca 5HT1E; situat in nucleu rafeului dorsal, hipocamp, cortex si striat
→ in plus, 5HT1D si 5HT1F sunt exprimati in vasele cerebrale si stimulati de sumatriptan (antimigrenos)
5HT2
5HT2A - crescut ↑ in neocortex si locatii periferice (trombocite, muschi neted)
5HT2A si 5HT2C au contributie in actiunea antagonistilor de serotonina-dopamina (clozapina, risperidona,
olanzapina) prin ipoteza ca blocada 5HT2A se coreleaza cu eficacitatea terapeutica a acestor antipsihotice

31
5HT2C – crescut ↑ in multe regiuni ale SNC, incluzand hipocamp, cortexul prefrontal, amigdala, striatul,
hipotalamusul si plexul coroid
 stimularea lor produce efecte anxiogene si anorexice
→ halucinogenele au efect agonist pe receptorii 5HT2
5HT3 - legarea serotoninei de acesti receptori permite pasajul ionilor de K si Na printr-un canal ionic situat in
complexul receptorului 5HT3
 produce efecte rapide excitatorii in neuronii postsinaptici
 este exprimat in hipocamp, neocortex, amigdala, hipotalamus si nucleii motori din trunchi
 extracerebral: situat in glanda pituitara, ganglionii simpatici enterici si ganglionii senzoriali
5HT4 - exprimati in hipocamp, striat, substanta neagra, coliculii superiori
 implicati in reglarea serotoninergica a cognitiei + anxietatii
5HT5 - exprimati in neocortex, hipotalamus, nucleii rafeului si cerebel
 prezinta 2 subtipuri: 5HT5A si 5HT5B - foarte omologi
5HT6 - exprimati in neocortex, striat si amigdala
 par a contribui la actiunile mai multor antidepresive sau halucinogene
5HT7 - exprimat in hipotalamus si talamus
 se presupune ca ar contribui la modularea serotoninergica a ritmului circadian
5HT este implicata in:
1) depresie: deficitul transmiterii 5HT poate fi corectat prin administrarea de antidepresive serotoninergice
triciclice sau SSRI
2) schizofrenie: implicarea receptorilor 5HT2 si 5HT3 in mecanismele etiopatogenice al unor forme de
schizofrenie explica actiunea unor neuroleptice selective (ex clozapina)
3) stari anxioase: tratamentul cu substante partial agoniste pentru 5HT1A (buspirona) e eficient in starile
anxioase si potenteaza actiunea SSRI
4) alcoolism
5) deficite cognitive, actiunea pe 5HT2 si 5HT1A si 5HT3 => stimularea functiei mnezice, ameliorarea
somnului, anxioliza si efect antidepresiv cu scaderea consumului etanolic
→ metabolitul principal al 5HT - 5 hidroxiindolacetaldehida (5HIAA) ce poate fi dozat in LCR, plasma,
urina => scade ↓ in depresie
 scaderea cu 30% a HIAA fata de normal => factor predictiv pentru tentativa autolitica

2. Aminoacizi (acizi aminati)

Excitatori ↑↑ Glutamatul si Aspartatul

32
→ functioneaza ca neurotransmitatori excitatori
→ sunt rapid metabolizati dar doar intracelular
a. Neurodegenerarea indusa de ischemie - apare prin scaderea ↓ moleculelor de stocare a energiei (ATP,
fosfocreatina) cu depolarizarea celulei => inhibarea ↓ metabolizarii glutamatului din spatiul extracelular si
activarea canalelor de Ca2+ voltaj dependente in terminalele sinaptice => eliberarea in exces ↑ a gluatmatului
=> activarea receptorilor NMDA si AMPA => acumularea crescuta ↑ a Ca2+ intracelular => moartea celulara
 mecanismul apare si in hipoglicemie, TCC, traumatisme medulare, status epilepticus, abuz de drog sau
intoxicatii alimentare (glutamat monosodic, intoxicatia cu scoici)
b. Tulburarile neurodegenerative cronice - prin dereglarea gluatmatului si aspartatului si supra-activarea
receptorilor
 mecanismul apare in dementele din SIDA, boala Parkinson, sindromul de neuron motor (incluzand
scleroza laterala amiotrofica)
c. Epilepsia - s-a identificat ca in majoritatea crizelor o caracteristica importanta este activarea anormala si
excesiva ↑ a cailor glutaminergice
d. Schizofrenia - au fost facute o serie de observatii care implica anomalii in transmiterea glutaminergica
 ipoteza s-a bazat pe administrarea de fenilciclidina (PCP), un antagonist necompetitiv al receptorilor
NMDA, care declanseaza comportamente psihomimetice similare celor din schizofrenie
 in plus, studiile post-mortem pe schizofrenie au aratat o crestere ↑ consistenta a densitatii receptorilor
glutamatului (NMDA si non- NMDA) in cortexul frontal si temporal, impreuna cu probe ale scaderii ↓
productiei si eliberarii glutamatului
e. Durerea neuropata - antagonistii NMDA, ketamina si acidul d-amino-propil-valeric reduc ↓ activitatea
nociceptorilor in cornul dorsal
f. Abuz de substante - unul din efectele consumului acut etanolic este de a inhiba ↓ functia receptorului
glutamatului (NMDA si ...) => scaderea ↓ transmisiei sinaptice => deficitele cognitive induse de etanol

Inhibitori ↓↓
GABA
→ exista la nivelul tuturor structurilor
cerebrale, dar mai mult in substanta neagra si nucleii cerebelosi profunzi, si mai putin in trunchi si maduva
→ are actiune inhibitoare pe SNC
→ nu se gaseste in general in neuronii periferici
→ se gaseste in unele structuri endocrine incluzand insulele β pancreatice si ovare
Caile GABA-ergice
1. nigro-striata si palido-nigrala (in ganglionii bazali)
33
 2. nigro-cerebeloasa
3. inter-neuronala
4. cortico-nucleara
5. striato-corticala
→ cea mai comuna functie a neuronilor GABAergici este de a concentra si rafina generarea impulsului
nervos a neuronilor de protectie care transfera informatia neurala de la o unitate functionala la alta.
→ hipofunctia ↓ GABA - apare in epilepsie, sindroame extrapiramidale (Parkinson, coreea Huntington)
→ in schizofrenie, GABA controleaza jonctiunea dopamina / noradrenalina. Scaderea ↓ activitatii GABA
duce la cresterea ↑ eliberarii de dopamina si noradrenalina => favorizeaza aparitia fenomenelor psihotice si
agitatiei psihomotorii.
→ vulnerabilitatea transmiterii GABA:
 primara - raspunzatoare pentru simptomatologia pozitiva
 secundara - raspunzatoare pentru simptomatologia negativa.
→ sindromul extrapiramidal indus precoce de neuroleptice este indicator clinic de risc pentru
vulnerabilitate secundara!
→ transmisia GABA este implicata in depresie prin deficit de noradrenalina, formele rezistente putand
raspunde la agonisti GABA.
→ receptorii GABA sunt postsinaptici => blocarea lor produce efecte anxiolitice, sedative si antiaritmice.
→ exista 2 tipuri de receptori: GABAA si GABAB
→ receptorii GABA au mai fost implicati in:
1. anestezie
2. anxietate si tulburari ale somnului
3. abuzul etanolic creste ↑ functia receptorilor GABA
4. benzodiazepinele si barbituricele active pe GABAA sunt cunoscute ca dezvoltand toleranta si dependenta
in folosirea pe termen lung

Glicina
→ neurotransmisia glicinergica importanta in controlul inhibitor in maduva spinarii
→ defectele genetice sunt cauze pentru reflexele hipersenzitive si spasticitate
→ modulatori pozitivi ai receptorului glicinei includ etanolul si propofolul (anestezic)

3. Acetilcolina
→ origine in mezencefal de unde pornesc cai spre talamus, hipotalamus, corpi striati, nucleii amigdalieni,
cortex limbic
34
Exista 2 tipuri de receptori pt acetilcolina
 receptori muscarinici - cuplati cu proteina G (M1 - M5)
 receptori nicotinici = canale ionice poarta-ligand nicotinice (α, β, γ...)
Repartitia terminatiilor colinergice in SNC este ubicuitara, fiind prezente aceste tipuri de receptori:
Receptorii muscarinici
 receptorii M1, M3, M5 - stimuleaza ↑ turnover-ul fosfatidil inozitolului
 receptorii M2, M4 - inhiba ↓ adenilat ciclaza
 receptorii M1 - implicati in procesele de invatare si memorare
 receptorii M4 striati - implicati ca tinte probabile pentru anticolinergicele folosite ca agenti
antiparkinsonieni
 receptorii M2 periferici - regleaza ritmul cardiac si contractilitatea
 receptorii M3 - mediaza contractia muschilor netezi si secretia glandulara
Receptorii nicotinici
 se gasesc in numar mare in formatiunea hipocampica, neocortex, substanta neagra, aria tegmentala
ventrala, nucleul rafeului dorsal, substanta cenusie periapeductala si complexul colinergic bazal cortical
→ in neocortex - acetilcolina are rol stimulator ↑ in conditiile hipostimularii ↓ dopaminei, noradrenalinei si
serotoninei, realizand o jonctiune functionala complexa
→ in sistemul hipocampic - jonctiunea acetilcolina / dopamina pare sa raspunda de psihozele colinergice sau
atropinice
→ anticolinergia determinata de unele antidepresive poate produce „blocada colinergica” si fenomene
deteriorative cognitive
→ anticolinergicele scad tremorul si rigiditatea, dar influenteaza putin ataxia
→ in perspectiva psihiatrica, anticolinergicele accentueaza fenomenele deteriorative si negative prin blocarea
colinergica prelungita dar pot produce si fenomene psihotice corelate cu stimularea hipercolinergica ce apare
compensator la blocare dopaminergica indusa de neuroleptice.
→ in schimb, balanta dopamina / acetilcolina este reglata de implicarea receptorilor M1 si M2
Sinteza acetilcolinei colin-acetilaza
AcetilCoA (Acetat activ) + colina - - - - - - - - - - - - - - - > Acetilcolina + CoA
 inactivarea - cu ajutorul acetilcolinesterazei (AchE)
AchE
Acetilcolina - - - - - - - - - - - - - - > Acid acetic + colina
5. Peptide
a. angiotensina, vasopresina (ADH), oxitocina
b. substanta P, substanta K
35
 c. TRH, ACTH
d. peptidul vasoactiv intestinal (VIP)
e. peptide opioide endogene - receptorii opioizi
f. enkefalinele
g. somatostatina (SS), colecitokinina (KK)

Neuromediatori peptidici (NP)

 sunt lanturi de aminoacizi din care doar anumite zone sunt „portiuni active”
 sunt inhibati ↓ de diferite substante ce blocheaza sinteza proteica
 au roluri multiple, putand modifica: TA, metabolismul hidric, perceptia durerii, foamea, setea,
temperatura, respiratia, comportamentul sexual si social
 reprezentati de: substanta K, substanta P, angiotensina, TRH, oxitocina, vasopresina, VIP, receptorii
opioizi
a. Angiotensina
→ implicata in diverse mecanisme neuro-endocrine centrale: generarea ritmului intracelular => moartea celulei
→ nictemeral, neurosecretia si focalizarea transmisiei sinaptice adrenergice, aparitia senzatiei de sete, reglarea
echilibrului hidro-electrolitic cerebral
b. Substanta P
→ are actiune neurala de tip polarizant, excitator
→ implicata in etiopatogenia unor efectiuni neurologice (boala Parkinson, boala Huntington) si psihoze
c. Enkefalinele
→ pot fi utilizate in schizofrenie
→ nalotanul, prin efect agonist D1 poate fi antipsihotic in tratamentul formelor de schizofrenie
d. TRH - efecte bun in depresiile endogene
e. ACTH - util in tratamentul unor demente
f. Peptide opiacee endogene
→ clasa de neuropeptide legate de receptorii membranari pentru morfina si reproduc o serie de efecte agoniste
cu acestea. Actiunea lor asupra SNC e similara cu a morfinei
→ dispun de receptori specifici
→ vulnerabilitatea sistemului endorfinic si absenta enzimelor de degradare constituie defect endogen primar ce
poate fi implicat in patogeneza schizofreniei

SUBIECTUL 5 Doctrine psihopatologice

36
- psihanaliza, cognitivismul, comportamentalismul (behaviour-ismul), configurationismul (gestaltism-ul),
psihoptatologia dezvoltarii, organodinamismul, etc -

1. PSIHANALIZA
→ se bazeaza pe postulatul conform caruia psihicul uman e determinat de anumite forte de motivatie
inconstiente
→ esenta „inconstientului” (termen elaborat de Haitmann si preluat de Freud) este instinctul sexual (libidoul)
care este izvorul energiei psihice si factorul motivational de baza in jurul caruia s-ar centra comportamentul
uman
→ este postulata existenta unor forte active inconstiente capabile sa mute din constiinta in subconstient
trairile neplacute printr-un mecanism de represiune (refulare) determinand uitarea acestora si rezistenta la a
si le aminti
Freud descrie stadiile de dezvoltare psihosexuala a copilului
→ prin analogie intre comportamentul copilului, relatiile cu parintii si comportamentul sexual al adultului
1. Faza orala
 primul an de viata
 centrarea in jurul gurii si a buzelor
 erotismul (activitatea erotica) in timpul suptului, muscarii, masticarii
2. Faza anala
 in al 2-lea an de viata
 centrata pe controlul sfincterian
 caracterizeaza relatia cu mama
* in aceste 2 faze, exista un autoerotism fata de propriul corp
3. Faza genitala (falica)
 incepe in al 3-lea an
 copilul descopera obiectul iubirii in afara lui
 debuteaza „complexul lui Oedip” in care copilul strabate diferit relatia afectiva cu parintii; complexul
lui Oedip are importanta mare in dezvoltarea viitoarei personalitati, unde pastrarea acestei faze explica
numeroase anomalii tardive (dupa Freud)
 la baieti: este atras de mama si doreste sa isi elimine „rivalul”- tatal, dar se teme ca-si va pierde organul
genital (complexul castrarii), teama mai puternica decat iubirea pentru mama => stingerea acestuia
o ulterior, se identifica cu tatal si intra intr-o faza latenta sexuala pana la pubertate

37
  la fete: descopera diferenta anatomica fata de baiat si capata un sentiment de invidie fata de acesta;
devine ostila fata de mama pe care o considera raspunzatoare si se indreapta catre tata
o tatal nu-i poate satisface cerintele imaginare, mama o dezaproba iar iubirea fata de tata se stinge
4. Faza de latenta - intre 4 si 11 ani
5. Pubertatea - are loc:
 recrudescenta sentimentelor incestuoase la ambele sexe (oedipie)
 retragerea libidoului de la parinti si atasarea de altii
Teoria instinctelor
→ teoria prin care Freud leaga fenomenele psihologice de cele biologice
→ instinctul = concept de frontiera intre mental si somatic; o reprezentare psihica a stimulilor originari din
interiorul organismului care castiga psihicul
 are 4 caracteristici:
a) sursa = ofera stimulul care are o anumita forta
b) impulsul - care determina o actiune avand ca tinta de a-si apropia obiectul care aduce satisfactie
→ clasificarea instinctelor:
 instincte de viata: de autoconservare, sexuale
 instinctul mortii
o sunt guvernate de principii coordonatoare: principiul constantei = tendinta de a mentine un
echilibru prin descarcarea unor tensiuni interne
 instinctul placerii si realitatii = tendinta de descarcare tensionala dictata de principiul placerii este
contracarata de principiul realitatii
→ conform lui Freud si contrar stiintei si filosofiei pana la el, orientarea psihicului uman si adaptarea la
mediu nu sunt dictate de constiinta, ci de fortele de motivatie inconstiente, predominant de libidou, punand in
prim plan biologicul.
→ nemultumit de conflictul constient-inconstient si de unele idei materialist-vulgare ale antropologiei bazate
pe teoriile sale, Freud le reformuleaza => astfel:
Freud concepe psihicul ca o structura cu 3 regiuni functionale
1. Id-ul (sinele) - total inconstient
 locul pulsiunilor instinctuale
 rezervor primordial de energie, dar total dezorganizat
 condus dupa principiul placerii
 de el sunt atasate visele (in somn apare relaxarea cenzurii => id-ul devine dominant si deghizeaza
impulsiunile id-ului sub forma simbolista a viselor) ce poate fi structurat psihanalitic
38
 o visul = „calea regala” de studiu al inconstientului
2. Ego-ul (eul)
 unitate coerenta cu sarcina de a evita neplacerile si durerea, reglementand descarcarile id-ului in
concordanta cu cerintele lumii exterioare
 este strans legata de constiinta si lumea exterioara, constiinta fiind una din functiile ego-ului care
controleaza relatia cu mediul exterior
 functia lui este de a rezolva conflictele intre impuls si realitatea exterioara (intre id si constiinta morala)
 studiind aparitia si dezvoltarea ego-ului in copilarie, Freud observa modificarea id-ului la contactul si
schimbul cu lumea exterioara si formarea ego-ului care face ca principiul placerii sa fie subordonat
principiului realitatii => astfel, coflictul id-lume exterioara se transforma in conflictul id-ego.
→ alti autori neofreudisti afirma existenta ego-ului inca de la nastere (ego autonom primar)
→ medierea pe care ego-ul o realizeaza intre id si lumea exterioara se realizeaza prin functiile:
a) relatia cu realitatea - adaptarea la realitate prin perceptie, memorie, intelegere, acomodare
b) controlul si reglarea relatiilor de obiect
c) sinteza, integrarea, coordonarea tuturor functiilor psihicului
d) apararea fata de semnalele periculoase din exterior sau interior prin mecanismele:
1. represiunea (refularea)
2. deplasarea
3. izolarea
4. anularea
5. rationalizarea
6. protectia
7. regresiunea
8. evitarea
9. identificarea
10. introjectia
11. descarcarea
12. sublimarea
13. elaborarea creatoare etc.
3. Superego-ul (supraeul)
 este forta inconstienta care imprima egoului si idului scheme morale insusite de la parinti si societate
 se constituie odata cu rezolvarea complexului Oedip
 este forta prohibitiva autocritica

39
  normalul reprezinta echilibrul armonios intre id, ego si supraego

Psihanaliza are o conceptie proprie asupra nevrozelor si psihozelor

Nevroza = expresia unei frustrari care impiedica satisfacerea pulsionala adecvata, infantila
Schizofrenia = expresia unei slabiciuni constitutionale sau psihogene a ego-ului care ar determina regresia
psihicului la nivel primitiv, asocial, narcisic, in care individul sacrifica eul si adopta punctul de vedere al id-ului
Paranoia = Freud explica delirul de persecutie prin conflictul dintre un libidou homosexual si ego
→ cauza principala a bolilor psihice o constituie eliberarea inconstientului (id-ului) de sub controlul
constiintei (ego-ului)

2. COGNITIVISMUL
→ este o doctrina teoretica ce s-a dezvoltat exponential in ultimele decenii
→ inclina asupra polului dinamic structural (de care e apropiata psihanaliza) decat de cel fenomenologic
→ maniera in care cognitivismul evalueaza problemele, raportarea altora la sine, propria autoevaluare -
nu scapa controlului (si posibilelor influente) ale trairilor constiente ale persoanei care, progresand prin decizie
si angajari voluntare se poate, cel putin partial, determina pe sine insasi
→ „destinul” persoanei, conceput in termenii cunostintelor actuale, ramane partial la indemana modelarii sale
de catre subiectul insusi.
→ diagnosticul psihopatologic depinde partial si de persoana diagnosticianului. Acesta poate avea nivele de
inteligenta, cunostinte, experienta.

3. COMPORTAMENTALISMUL (behaviorism-ul)
→ curent psihologic de factura experimentalista, fondat la inceputurile sec. XX de Watson, are la baza
observarea organismului intr-o situatie data
→ el considera ca elementele capabile a constitui obiectul cercetarii stiintifice sunt datele observabile ale
comportamentului verbal si motor, intotdeauna adaptativ.
→ organismul supus unei actiuni tinde sa neutralizeze efectele acestea prin:
 actiune asupra actiunii
 actiune / transformare asupra sa
→ astfel pare posibila stabilirea modului de reactie a unui individ la „excitanti” cunoscuti sau deducerea
stimulului ce aprovocat o anumita reactie.
→ cheia de bolta este reflexul conditionat, behaviorismul reducand inclusiv instinctele la „seria de reflexe
conditionate”

40
→ conform comportamentalismului, totul este invatare, chiar si expresia emotiilor sau comportamentelor pot fi
modificate prin educatie.
→ behavioristii au studiat comportamentul animalelor, fetusului uman si nou-nascutilor. Pornind de la
observatiile facute, Watson afirma ca la inceputul vietii exista 3 emotii fundamentale: frica, furia si
dragostea, acestea diversificandu-se la adult ca reflexe conditionate.
→ alte cercetari au aratat ca nou nascutul raspunde nediferentiat la stimuli si mai tarziu prin placere / neplacere,
apoi prin maturare organica isi diversifica emotiile.
→ pozitia initiala a comportamentalistilor care doreau sa reduca faptul psihologic la cuplul stimul-raspuns este
depasita; noi doctrine ca neobehaviorismul au pastrat ideile initiale ale lui Watson: obiectivitatea si
importanta mediului.
→ behavioristii considera ca psihismul este un complex de reflexe conditionate, bazate pe cuplul stimul-
raspuns, ignorand determinismul pluricauzal al acestuia. Ei isi pastreaza valoarea prin contributii aduse
psihologiei pe linia studiului experimental al conduitei umane precum si in domeniul invatarii.

4. CONFIGURATIONISMUL (Gestalt-ismul)
→ mai este denumit psihologia formei (gestalt = forma, germ.)
→ este o teorie ce pune la baza psihologiei notiunea de structura privita ca un intreg semnificativ al relatiilor
dintre stimul si raspuns
→ isi propune sesizarea fenomenelor in totalitatea lor, fara a disocia elementele din ansamblul in care se
integreaza si in afara caruia isi pierd semnificatia
→ aceasta teorie a fost aplicata mai intai perceptiei, extinzandu-se la intreaga psihologie, apoi la alte
discipline: sociologia, antropologia, lingvistica si chiar medicina
→ considera ca omul si operele sale nu pot fi examinate decat in globalitatea lor

5. PSIHOPATOLOGIA DEZVOLTARII
→ concept propus recent de Rutter, in care se incearca si o abordare epidemiologica
→ este in legatura cu ciclurile vietii; din perspectiva acestora, anumite boli sunt mai caracteristice anumitor
perioade de viata.

6. ORGANODINAMISMUL
→ conceptie eclectica introdusa in psihiatrie de H. Ey care a extins principiile evolutionismului si organizarii
ierarhice din neurologia Jacksoniana pentru a gasi o explicatie unitara fenomenelor psihice
→ H. Ey creeaza astfel punti de legatura intre cele 2 ipoteze extreme: organogenetica si psihogenetica
Organodinamismul are la baza urmatoarele principii
41
 1) Organismul si functia psihica constituie un edificiu:
 unitar, dinamic si ierarhizat
 rezultat din evolutia, maturizarea si integrarea structurilor stratificate ale functiilor nervoase,
constiintei persoanei
2) Boala mintala este efectul unei disolutii, destructurari sau anomaliei in dezvoltare a intregului edificiu
3) Agentul fenomenelor evolutive este procesul organic ce poate avea o actiune distructiva sau negativa
4) Actiunea distructiva negativa a procesului organic determina regresiunea sau nematurizarea functiilor
psihice, care se reorganizeaza sau raman organizate la un stadiu inferior => fizionomia clinica a bolii,
fiind socotita ca organizare pozitiva
→ conform organodinamismului, boala mintala reprezinta o organizare a vietii psihice la un nivel inferior
de integrare cu o psihodinamica generata de degradarea somatica, care determina aspectul clinic al bolii.
→ conceptia este greu aplicabila in bolile in care nu s-au evidentiat factori organici.
Organodinamismul neaga existenta unei:
 organogeneze pure (chiar in accidentele mecanice)
 psihogenezei pure a tulburarilor mintale; tulburarile psihice afecteaza intregul sistem psihic.
→ structura acestei teorii este foarte sistematica si abstracta, substituind faptele de observatie clinica cu
interpretari ipotetice. Pe de alta parte, H Ey considera ca orice tulburare psihica exprima un substrat organic
inca nedescoperit, excluzand posibilitatea existentei stadiului initial si functional al bolii psihice, care ulterior
face saltul catre organicitate.

42
 SUBIECTUL 6 Aspecte sociologice in psihiatrie
- dinamica microgrupului familial, social, conceptul de „normalizare” si „proiect de viata”,
„etichetarea” sociala in psihiatrie, dizabilitatile sociale si destatuarea in psihiatrie -
Microgrupul familial
 microsocietate cu pozitie centrala in societate
 un grup primar format dintr-un numar restrans de persoane intre care exista relatii reciproce bine
determinate, cu un scop comun si un sistem de norme si valori acceptat de toti membrii sai
→ caracteristici:
a) afinitati, insusiri comune
b) interdependenta in scopuri si interese
c) actiuni comune pt. realizarea scopurilor comune
d) grad crescut de stabilitate, care influenteaza evolutia grupului si dinamica sa
→ presupune relatii afective stranse, solidaritate; relatii interpersonale directe
→ din punct de vedere dinamic-structural, pot exista familii foarte numeroase in care relatiile parinti-copii
sunt friabile, intre frati pot apare substitutii parentale
→ pot fi:
 familii relativ armonioase
 familii incomplete sau modificate => retele dizarmonice si patogene
Climatul familiei depinde de:
 membri
 tipul de relatii
 gradul de coeziune
 statutul economic
→ dinamica grupului familial - influentata de modificarile ce au loc in cadrul grupului: decese, despartiri, etc.
→ din punct de vedere psihiatric, exista urmatoarele tipuri de familii:
 familia patogena => relatii dizarmonice, incarcatura patogenica importanta
 familia antipatogena => reprezinta cea mai importanta entitate din reteaua de suport social
Bolnavul psihic:
 stigmatizat prin: autostigmatizare; stigmatizare publica

43
  sufera datorita: dizabilitatilor, simptomatologiei; conceptiei gresite sau a ideilor preconcepute despre
boala
 prezinta o scadere a calitatii vietii prin privarea de locul de munca, conditii nesatisfacatoare de locuit,
sanatate deficitara
Autostigmatizarea - determinata de credinte negative despre sine / incompetenta, reactii emotionale negative,
cu stima de sine, eficacitate personala sau increderea in viitor scazute ↓
Stigmatizarea publica:
 credinte negative despre bolnavul psihic: periculozitate, incompetenta
 reactii emotionale negative: furie, frica
 discriminare, marginalizare, izolare sociala (societatea il evita), izolare profesionala
 bolnavii psihic sunt mai stigmatizati decat cei somatici
 de multe ori, bolile psihice sunt asociate cu toxicomaniile, prostitutia, criminalitatea
Mijloace de combatere a stigmatizarii:
 educatia populatiei, stimularea contactelor cu bolnavii psihic
 proteste impotriva discriminarii, legislatie impotriva discriminarii, programe comunitare de sprijin
Reteaua de suport social:
 familie
 prieteni
 colegi de munca
→ familia ocupa rol central in asistenta psihiatrica actuala atat din punct de vedere al rolului patogen
(inducerea decompensarilor) cat si al sanatatii. Ex:
 schizofrenie - potential patogen: mama schizogena, hiperprotectiva sau rejectiva, tatal absent, autoritar
 schizofrenie: in familiile cu sensibilitate, recaderile sunt mai frecvente decat in familiile cu expresivitate
emotionala scazuta
 cei cu hipersensibilitate se implica in viata bolnavului, devin sacaitori → pacientul devine
suprasaturat, suprasolicitat, se accentueaza defectul, scade vointa (prin impunerea parerilor personale);
prin anxietate induc neincredere si nesiguranta, uneori il critica, cer prea mult de la el, au aspiratii catre
performante socio-profesionale
 cei cu reactivitate scazuta pot avea un comportament de subsolicitare indiferenta → inchidere
autista a pacientului
 daca prezinta un interes temperat → influenta poate fi pozitiva, pentru ca nu critica comportamentul
bolnavului, nu are pretentii de la el, sunt toleranti
→ multi autori considera familia - tinta desfasurarii interventiei psihosociale (psihoterapia de grup)
44
Reteaua de sprijin social
 include toate persoanele de la care pacientii pot primi ajutor: familie, rude, prieteni, colegi etc.
 in elaborarea planurilor de recuperare se tine seama de: particularitatea bolii, terapia sociala prin relatiile
de suport

Elementele caracteristice cele mai importante ale retelei de suport social sunt:
 numarul persoanelor care constituie pentru subiect (in opinia sa) un suport social
 tipul relatiilor - pot fi identificate din perspectiva mai multor parametri:
o suport continuu, zilnic
o suport in conditiile de criza
o suport instrumental pentru rezolvarea problemelor practice
o suport de ascultare si sustinere afectiv-morala prin cresterea stimei de sine
o suport al „intimantei”
o suport in sens de tampon in raport cu solicitarea stresanta
Subiectul poate evolua in functie de:
 satisfactia lui in relatiile de suport social existente
 nevoia de a avea suport crescut
 necesitatea de a fi solicitat ca suport pentru altii.

45
 SUBIECTUL 7 Epidemiologia psihiatriei
Definitie: studiul cantitativ al distributiei si cauzelor tulburarilor psihice in populatia umana
→ principala furnizare a datelor privind raportul concret sanatate / boala mintala, morbiditatea prin boli psihice,
factori etiopatogenici ai bolilor psihice, factori de risc, etc.
Caracteristici ale studiilor epidemiologice:
 se bazeaza pe grupuri populationale, nu pe indivizi
 precizeaza intregul spectru calitativ si cantitativ al manifestarilor unei boli
 stabileste caracteristicile evolutive si riscul ei morbid
 construieste conceptual diagnostice si clasificarea bolilor psihice
 ajuta la adoptarea unei politici organizatorice sanatoase coerente, eficiente si in concordanta cu nevoile
de asistenta a populatiei
 ajuta la elaborarea de masuri cu caractacter profilactic primar adresate patologiei psihiatrice.
Epidemiologia psihiatrica vizeaza cel putin 7 domenii principale:
1. studii privind tendintele istorice ale variatiilor frecventei bolilor in populatie
2. stabilirea naturii si relatiilor dintre starile morbide dintr-o comunitate si problemele de sanatate generale
3. analiza serviciilor de sanatate (cost/eficienta)
4. cercetarea riscurilor individuale de imbolnavire
5. descrierea tablourilor clinice si completarea cunostintelor privind evolutia bolii
6. identificarea sindroamelor in populatia generala
7. determinarea cauzelor imbolnavirii si a factorilor genetici intr-o colectivitate
Aspecte practice ale activitatii de specialitate sunt influentate de rezultatele studiilor epidemiologice:
 spatiul acordat diferitelor afectiuni in tratatele de specialitate
 stabilirea tematicii manifestarilor stiintifice
 aprovizionarea cu medicamente psihotrope la nivel national
 elaborarea programelor de cercetare stiintifica psihiatrica
→ necesitatea studiilor epidemiologice se impune si datorita faptului ca datele epidemiologice dintr-o tara nu
sunt aplicabile in alte tari, datorita fie variatiei transculturale ale bolilor psihice, fie situatiilor economico-
46
sociale, fie criteriologiei diferite (exista insa un limbaj nosologic impus prin clasificarea nationala tip ICD).
Diferentele rezultatelor studiilor epidemiologice se pot datora si metodologiei diferite de studiu.
Epidemiologia psihiatrica foloseste 3 metode principale de investigatie:
1. metoda activa - investigarea directa a unor esantioane cu sau fara metoda screeningului
2. metoda pasiva - prelucrarea datelor aflate in evidentele primare ale retelei de asistenta psihiatrica
- dezavantajul acestei metode: inregistreaza doar cazurile care sunt in evidentele retelei
de psihiatrie nu si pe cele care ar putea sau ar trebui tratate
3. metoda combinata - furnizeaza datele cele mai apropiate de adevar; retuseaza erorile aplicarii izolate a
celor 2 metode anterioare

Diferitele aplicatii ale epidemiologiei depind de 3 nivele de investigare

1. Nivelul descriptiv
= studii care produc estimari de baza ale ratelor bolii in populatia generala
Ajuta la:
a) diagnosticul comunitar - studii epidemiologice incep prin estimarea ratelor bolii intr-o populatie data;
asigura un fundament pentru intelegerea poverii bolii in populatia generala, amestecul de boli prezent si
intinderea cazurilor netratate intr-o comunitate
b) completarea tabloului clinic - raspunsuri mai precise la intrebari precum cele legate de diagnostic
comunitar si prevalenta a bolii pot fi obtinute numai cu o evaluare standardizata care poate stabili
diagnosticul unui numar mare de indivizi
→ tabloul clinic complet al bolii poate fi studiat prin caracterizarea cazurilor subclinice sau usoare, prin
studierea rudelor pentru a stabili incidenta familiala a afectiunii si prin urmarirea evolutiei ulterioare a
bolii pentru a-i determina cursul si prognosticul
c) identificarea sindroamelor - in mod similar, anumite afectiuni pot apare intr-un lot populational care
nu au fost detectate in studii - care au avut loturi luate doar din populatia ce se prezinta in clinica
2. Nivelul analitic
= studii care exploreaza baza variatiilor in proportia bolilor printre diferite grupuri pentru a identifica factorii de
risc care pot contribui la dezvoltarea tulburarii
Ajuta la:
a) evaluarea riscului individual - legat de unele caracteristici cum ar fi: saracia, densitatea populationala,
locuinta precara, factori genetici, nutritionali sau alte riscuri familiale sau agenti toxici si infectiosi - pot
avea densitate mai mare in astfel de conditii.
b) studii istorice - identificarea factorilor de risc poate fi mai usoara daca sunt descoperite cateva variatii
istorice
47
3. Nivelul experimental
= studii care testeaza asocierea prezumptiva intre factorii de risc si o afectiune si cauta sa reduca incidenta bolii
prin controlul factorilor de risc.
Ajuta la:
a) identificarea cauzelor - odata cu demonstrarea factorilor de risc, epidemiologii pot reduce cauzele ce
contribuie la aparitia afectiunii prin interventia in lantul cauzal prin care un factor de risc duce la aparitia
bolii
b) activitatea serviciilor de sanatate - metodele epidemiologice sunt de obicei luate ca ghid in preventia
primara, dar pot fi folosite si in preventia secundara, diagnosticul precoce si tratamentul eficient rapid la
persoanele care au dezvoltat simptomele bolii
→ diferentele de morbiditate inregistrate depind si de structura populatiilor studiate: urban / rural,
grupuri etno-culturale, zone geografice, nivel socio-economic.
→ in afara studiilor transversale, cele longitudinale analizeaza tendintele evolutive ale morbiditatii intr-o
populatie.
Studiile desfasurate atat in tara, cat si in starinatate au relevat ca:
 frecventa patologiilor evidentiate este cu atat mai apropiata cu cat metodologia adoptata este mai
asemanatoare
 patologia psihiatrica este mai frecventa in mediul urban decat in cel rural (datorita proceselor de
dezvoltare, industrializare, urbanizare), mai ales in cazul patologiei rective (nevroze)
 frecventa patologiei reactive (marginale) e mai frecventa la femei
 pe masura inaintarii in varsta, frecventa tulburarilor psihice creste (mai ales cele de etiologie organica)
 frecventa bolilor psihice majore (psihoze afective, schizofrenii, deliruri cronice, demente si retarduri
mintale) este remarcabil de constant de la o tara la alta
 patologia psihiatrica marginala evidentiaza mai multe cazuri cu cat asistenta psihiatrica e mai bine
dezvoltata si mai uniform repartizata teritorial
 accelerarea ritmului de viata determina „stres endemic” care actioneaza asupra indivizilor si se
manifesta in mare masura independent de eventualele trasaturi premorbide nevrotice ale persoanei
respective
 dezorganizarea sau disfunctia familiala in copilarie reprezinta un factor de risc pentru boala psihica
Studiile epidemiologice
 aduc date despre: structura psihopatologica, factorii de risc ai bolii psihice
 NU sunt solutia problemelor de sanatate mintala
 NU dau date despre mecanismele imbolnavirii psihice
48
  NU pot preveni, nici rezolva terapeutic cazurile depistate
 reprezinta punctul de plecare pentru cercetari:
o clinice - pe grupuri de bolnavi depistati in populatia generala
o profilactice - de prevenire activa a aparitiei de cazuri noi de boala pe baza cunostintelor
acumulate
→ studiile populationale in psihiatrie reprezinta un tot unitar al celor 2 faze:
 constatarea si
 actiunea.
SUBIECTUL 8: Etiopatogeneza generală psihiatrică
- tipurile de patogeneză psihiatrică. Vulnerabilitatea şi factorii de risc în psihiatrie (“factori de teren”) -

Patologia psihiatrică
1. Primară - afecţiunile sunt determinate de acţiunea nefavorabilă a factorilor psihotraumatizanţi
 pot rămâne cantonate la acest nivel sub forma reacţiei patologice, a nevrozelor, a răspunsurilor
comportamentale dezadaptative
 în acest grup sunt incluse psihozele şi psihopatiile
2. Secundară - afecţiunile sunt determinate de alterarea funcţional-organica cerebrala.
Determinismul stărilor psihopatologice a fost comentat în 3 perspective:
 condiţionarea prin suferinţe organice cerebrale
 condiţionarea endogenă
 condiţionarea prin factori psihosociali
Noxele patogene pot fi împărţite în:
a. Prenatale: acţiunea atât a factorilor genetici malformativi şi exogeni care afectează organele materne
 influenţa lor asupra embrionului depinde de: rezistenţa maternă, starea ei de nutriţie,
integritatea sistemului imunitar, vârsta, eventualele boli. Afectările din perioada prenatală duc la
diverse malformaţii somatice şi cerebrale şi la deficienţe psihice severe.
b. Perinatale: sunt posibile diferite traumatisme obstetricale, anoxia, icter neonatal, infecţii ce pot
determina suferinţe cerebrale care conduc la oprire în dezvoltare, epilepsie, paralizie cerebrală,
disfuncţii cerebrale minime.
c. Postnatale: acţionează mai ales în primii ani de viaţă prin intoxicaţii, traumatisme, malnutriţie şi pot
determina leziuni cerebrale care conduc la oprire în dezvoltare, epilepsie, modificarea reactivităţii
psihice.
d. Alti factori - noxe patogene:
49
  factori psihosociali: situaţii psihotraumatizante, stresante, frustrante
 factori socio-economici nefavorabili: au fost înregistrate variaţii semnificative în incidenţa
bolii psihice, cea mai pregnantă fiind corelaţia dintre gradul de dezvoltare socio-economică şi
frecvenţa crescută a bolilor psihice: de exemplu:
o manifestările isterice zgomotoase sunt mai frecvente în ţările slab dezvotate, în Africa
negră, răspunsurile se caracterizează prin agresiune, vagabondaj
o in Ungaria, Finlanda, Danemarca creşte frecvenţa suicidului.
→ noxele enumerate pot constitui factori de risc pentru persoane cu vulnerabilitate crescută.

Factori de risc:
 genetici
 câştigaţi
o ce ţin de individ
o ţin de mediu:
 specifici: stresul
 nespecifici: zgomot excesiv etc.

In raport cu etiologia lor, se pot diferenţia 3 categorii de afecţiuni psihice:

 endogene, exogene şi de etiologie mixtă (neclara)

1. Grupul afecţiunilor predominant endogene

 include o parte din oligofrenii, unele demenţe, psihopatiile de nucleu (vera), psihozele endogene
 factorii de mediu
o favorizează declanşarea
o modulează expresia
o influenţează evoluţia
 chiar şi în unele afecţiuni „genetice” ca schizofrenia, s-a putut demonstra intervenţia factorilor sociali.
Se pare că psihoticii schizofreni remişi, aflaţi în mediul familial stabil, pot trăi în echilibru dacă nu sunt
supuşi la solicitări emoţionale exagerate.
Există 2 modele patogenice în cadrul afecţiunilor endogene:
a. Organicitatea cerebrală:
o de tip malformativ: stă la baza unor oligofrenii specifice sau nespecifice, circumstanţiale sau
poligenice ce produc sindrom Down sau microcefalia
50
 o de tip evolutiv: caracteristica genopatiilor dismetabolice. Leziunile cerebrale consecutive
afectează psihismul, în special procesul cognitiv, ducând în final la deteriorare.
b. Alterarea biochimică fină:
o e plasată la nivelul sinapselor, poate exprima o disfuncţie tranzitorie sau ireversibilă
o e caracteristică schizofreniei, bolilor afective, delirurilor sistematizate
o se presupune existenţa a 100 mediatori chimici - cel mai bine fundamentate clinic şi
experimental sunt sistemele colinergic, adrenergic, dopaminergic, serotoninergic, care prezintă
punctul de impact al intervenţiilor chimice terapeutice
o bolile endogene pot fi prevenite numai indirect prin sfat genetic, amniocenteză şi avort
terapeutic.

2. Grupul afectiunilor predominant exogene

 cuprinde atât manifestările psihoorganice secundare diferitelor afecţiuni somato-cerebrale, cât şi grupul
bolilor psihogene, reactive.
Mecanismele patogene implicate sunt:
a. Organicitatea cerebrală câştigată: consecinţa distrugerilor cerebrale, necrozei neuronale,
dezorganizării tisulare, disfuncţiilor vasculare, proceselor reparatorii sclero-atrofice.
 in primele luni post-agresiune - afecţiunile psihice evoluează stadial pentru ca mai târziu, prin
mecanisme compensatorii, simptomatologia psihică să se atenueze
 pe plan psihopatologic - asemănătoare cu afecţiunile endogene: tulburări de comportament
psihopatoide, deteriorarea personalităţii, disfuncţii ce ating reglarea emoţională,
comportamentală sau capacitatea fină cogntivă.
b. Mecanisme psiho-genetice: includ suprasolicitarea emoţională sau a activităţii nervoase superioare,
blocajul expresiei emoţionale, conflicte, izolare, deprivare, pierdere, ameninţare, frustrare.
 manifestările clinice a psihogeniilor depind şi de particularităţile individuale; psihogeniile
includ obligatoriu verigi de dezordine biochimică.
→ afectul unor situaţii nefavorabile afectează cu precădere afectivitatea şi funcţiile vegetative.
→ interesul pentru exogenie porneşte de la considerente profilactice, însă posibilitatea de a preveni sau combate
factorii psihosociali e destul de scăzuta datorită faptului că inevitabil de-a lungul vieţii apar momente tipice.

3. Grupul bolilor de etiologie mixta - neclară

 include afecţiunile psiho-somatice - aici predomină dezordinile fiziologice şi suferinţa somatică, cea
psihică trecând pe plan secundar

51
  o teorie globală presupune că boala apare când expunerea e pe timp îndelungat la evenimente
emoţionale a unei personalităţi lipsite de posibilităţi adecvate pentru a-şi modula reacţiile fiziologice şi
care are tendinţe de a reacţiona la stresul emoţional cu un model caracteristic de răspuns
 au fost definite mai multe tipologii comportamentale cu valenţe patogene:
o Tip A - favorizează afecţiunile psihosomatice
o Tip B - protective pentru sănătatea mintală.

Teoria vulnerabilitate - stres

→ avansatã initial sub aceastã expresie de cãtre Zubin (1977) pentru schizofrenie notiunea de vulnerabilitate
- stres s-a impus pentru majoritatea stãrilor psihopatologice, de la tulburarea afectivã (monopolarã si bipolarã),
la cea anxioasã, suicid, alcoolism, psihopatii etc. (Zuckerman, 1998).

Modelul vulnerabilitate - stres avanseazã urmãtoarele ipoteze:

a) Terenul joacã un rol important în aparitia stãrilor maladive
→ persoanele cu un teren vulnerabil (predispus) pentru diferite suferinte somatice si psihice în general
(sau pentru unele anume) - ajung ca în anumite împrejurãri sã realizeze mult mai repede si usor decât altele (în
aceleasi circumstante sau în circumstante specifice) o stare de reactivitate maladivã si apoi de boalã.
→ vulnerabilitatea unei persoane pentru tulburãri (boli, decompensãri) psihice - se constituie de-a lungul
biografiei, prin cumularea si conjunctia unor factori somatici, genetici, bio-psiho-sociali si cultural-spirituali
(determinism non-liniar) în sensul lui Prigogine. La persoanele vulnerabile pot fi identificate o serie de
„markeri“ bio-psihologici ce pot fi prezenti si înaintea primului episod maladiv precum si dupã remisiune
fiind prezenti uneori la rudele sale
→ vulnerabilitatea oscileazã de-a lungul timpului - datoritã unor conditionãri extrinseci (cumulare de stresori
si epuizare, reducerea retelei de suport social) si intrinseci, (oscilatia bio-psiho-ritmurilor; crize ale ciclurilor
vietii) => astfel încât, existã perioade cu vulnerabilitate crescutã sau scãzutã (non-vulnerabilitate).
b) O persoanã vulnerabilã ajunge la o stare de tulburare patologicã somaticã si/sau psihicã, în urma
interventiei unor factori circumstantiali-situationali
→ acestia pot fi determinanti, favorizanti, sau doar declansatori. Factorii situationali conjuncturali joacã un
rol important si în întretinerea stãrii maladive, a defectului si handicapului, precum si în reaparitia unor noi
episoade.
→ existã un raport invers proportional între vulnerabilitate si factorii situationali: adicã stresorii. Cu cât
vulnerabilitatea este mai mare cu atât acestia pot fi mai putin intensi, si invers

52
→ dar existã si o dinamicã temporalã, intentionalã si de interrelatie între cele douã clase de factori. De
exemplu, situatiile nefavorabile pot fi induse de însusi subiect, prin proiectele si initiativele sale. În urma
fiecãrui episod psihopatologic-maladiv individul rãmâne mai sensibil-vulnerabil la factori tot mai minori.
→ paradigma vulnerabilitate - stres poate constitui în prezent un suport important pentru întelegerea
problematicii „anormalitate - boalã psihicã“. În mod special ea atrage atentia asupra cazurilor cu „risc crescut“
pentru tulburãri psihice, fapt important în perspectiva psihiatriei comunitare ce-si formuleazã drept unul din
obiective supervizarea acestui grup populational. Se acordã astfel importantã persoanelor particulare sau
dizarmonice. Este readusã în discutie viziunea holistã si gradualã asupra tulburãrilor psihice care era
prezentã în medicina psihiatrico-galenicã în cadrul cãreia aspectul tipologico - temperamental (sanguinic,
coleric, melancolic, flegmatic) era înteles ca o verigã între normalitate si patologie. Conceptia bio-tipologicã
privitoare la personalitãtile anormale pe care a dezvoltat-o Kretschmer în secolul nostru este într-un fel
reactualizatã.
Doctrina vulnerabilitate - stres s-a dezvoltat în paralel cu conceptia americanã a diagnosticului pe axe:
 starea psihopatologicã este codificatã pe axa I
 personalitatea (trãsãturi constante rigide ale caracterului = „traits“) este codificatã pe pe axa II
→ multiple studii sistematice au arãtat frecventa mare a corelatiilor dintre axa I si II, astfel încât în multe
cazuri se poate considera cã tulburarea personalitãtii exprimã fixarea - sau oprirea temporarã - la nivelul
structurii psihice a procesului de vulnerabilitate.
→ pe lângã trãsãturile specifice fiecãrui tip de personalitate particular-patologicã care se caracterizeazã
prin stilul specific de relationare interpersonal-socialã, prin comportament si expresivitate în general - în cele
mai multe cazuri se pot identifica si un ansamblu de caracteristici ce indicã tocmai vulnerabilitatea
subiectului înteleasã ca nedezvoltare armonioasã. Dintre acestea am putea enumera:
1. Nerealizarea unei autonomii psihice suficiente - în sens de independentã, în corelatie cu o bunã
intercomunicare, identificare reciprocã, colaborare interpersonalã
2. Insuficientã si echilibratã identitate cu sine - si de asemenea stimã fatã de sine în conjunctie cu deschiderea si
dialogul fatã de altii
3. O tolerantã redusã la frustrare - atât în perspectiva trãirii subiective cât si a reactivitãtii
4. O insuficientã spontaneitate si intentionalitate - în raportarea fatã de ambianta proximã, fatã de altii si lumea
umanã, cu dificultãti în relationarea cu ceilalti
5. Capacitate redusã în rezolvarea problemelor practice - si în faptul de a face fatã coping-ului la situatiile de
viatã stresante inevitabile
6. Insuficientã capacitate de autocontrol al impulsurilor si proiectelor de actiune - ca perseverentã si finalizare
7. O insuficientã capacitate de relaxare - de obtinere a unor satisfactii de viatã, a capacitãtii de a se bucura
8. O constiintã moralã neechilibratã - în contextul cultural si ideologic dat.
53
→ intreaga listã enumeratã mai sus - si care poate fi prezentatã si în alte modalitãti - NU are în prezent un
suport suficient de obiectivare, lipsind „definitii operationale“ si mijloace de evaluare cantitative pentru ceea ce
înseamnã „bun“ sau „suficient“, „acceptabil“. Dar, dacã aceste caracteristici (trãsãturi, calitãti) sunt evident
(pronuntat) deficitare, faptul sugereazã o vulnerabilitate a persoanei.
→ este de la sine înteles cã un individ va putea avea diverse capacitãti si abilitãti care îi pot creste non-
vulnerabilitatea si deci normalitatea în functie de experienta sa de viatã dobânditã, fapt care uneori se
coreleazã cu vârsta. Si aceasta, dincolo de inteligenta nativã a persoanei, si de educatia pe care a primit-o
→ in plus, rezistenta sa fatã de solicitãrile stresante - deci non-vulnerabilitatea sa - va fi dependentã si de
caracteristicile mediului uman proxim care-l înconjoarã. Deci de „nisa sa ecologic - umanã“. Aspectul esential
al acesteia îl constituie reteaua sa socialã si în special reteaua de suport social. Prin intermediul acestor retele
inter-umane un individ inhibat poate fi sprijinit, stimulat, protejat, i se pot asigura conditii de afirmare si
împlinire, satisfactii de viatã, concomitent cu filtrarea si îndepãrtarea situatiilor stresante. Reteaua de suport
social poate juca un rol benefic si de tampon. Lipsa ei poate expune direct individul la stresuri majore
frustrându-l de suport si satisfactii. Dar în acelasi timp din însãsi mijlocul retelei sociale proxime pot emana
si factori stresanti, fapt ce complicã problema si invitã la analize psihopatologice minutioase.
→ acelasi lucru se poate spune si despre afirmarea subiectului prin roluri sociale, aspect care se aflã în
strânsã interrelatie cu tocmai - comentata retea socialã. Rolurile sociale, mai ales cele profesionale se aflã într-
un alt plan decât cel al legãturilor inter-personale nemijlocite care stau la baza retelei de suport social. Totusi ele
se articuleazã cu acestea, oferind în acelasi timp o sansã de afirmare si satisfactie, de identitate si sens
→ sau, prin esuarea performantei la acest nivel, favorizeazã trãirea frustrãrii, neîmplinirii, esecului, lipsa de
sens; deci, un câmp al posibilelor afirmãri pozitive sau negative ale persoanei, cu toate consecintele
psihopatologice ce ar putea decurge din acestea.

54
 SUBIECTUL 9 Influenţe psiho-sociale stresante în etiopatogenia tulburarile psihice (psihogeneza /
sociogeneza). Conceptul de endogeneză şi somatogeneză în psihiatrie

1. Psihotraumele
= evenimentele stresante acute care apar neprevăzut şi influenţează puternic subiectul, generând iniţial o stare
de emoţie puternică cu modificări ale nivelului de vigilitate şi a funcţionării corporale (mai ales neuro-vegetativ
şi umoral).
→ pot avea durată scurtă (veste nefavorabilă, ameninţare, agresiune, viol, etc.), dar consecinţele pot fi
prelungite, sau pot dura mai mult timp (calamităţi naturale – inundaţii, cutremure, accidente de muncă,
evenimente sociale – revoltă, reprimare, violenţă) şi în aceste cazuri se ia în considerare şi influenţa exercitată
de coparticipanţi, de epuizarea bio-psihică, de eventualele leziuni corporale.
2. Evenimente şi schimbări de viaţă
→ pot determina schimbări în statutul social, în patternul de responsabilităţi şi obligaţii; implică un efort de
readaptare.
Evenimentele de viaţă şi psihotraumele se pot întrepătrunde, de ex. moartea cuiva apropiat,
retrogradarea neaşteptată, pierderea unei sume mari de bani - ce pot induce atât o trăire intens
psihotraumatizantă cât şi o schimbare de viaţă stresantă, care presupune efort de readaptare.
55
 Schimbările de viaţă trebuie înţelese şi în perspectiva ciclurilor obişnuite ale vieţii (şcolarizare,
profesie, căsătorie, naşterea unui membru al familiei, pensionarea etc.) precum şi în perspectiva unei situaţii
neobişnuite de viaţă (detenţie, război etc.). Uneori subiectul e înştiinţat din timp asupra unui posibil eveniment
pshotraumatizant iar aşteptarea poate determina o stare de tensiune stresantă. Alteori subiectul îşi poate induce
el evenimentul stresant sau schimbarea pentru ca ulterior să reacţioneze psihopatologic la consecinţele
evenimentului respectiv. Trebuie observat dacă într-adevăr evenimentul afectează subiectul în profunzime
sau eventual nu-l afectează semnificativ, pentru ca la unele personalităţi dizarmonice (histrionice, sociopate,
suspicioase, impulsiv-eplozive) evenimentul psihotraumatizant poate apare chair ca un „stil de viaţă”.
Se pot diferenţia mai multe aspecte ale implicării subiectului în evenimentul de viaţă (EV):
1. EV au apărut independent şi surprind subiectul
2. EV despre care individul ştie dar nu se implică direct în apariţia sa
3. EV în pregătirea căruia subiectul e angajat direct, fără a fi factor dominant
4. EV în care responsabilitatea principală e a subiectului.
→ mai sunt o serie de EV „neindependente” care apar ca o consecinţă a dezvoltării bolii: de ex. concedierea
datorată scăderii randamentului în depresie sau schizofrenie, divorţul în urma unui comportament nevrotic /
alcoolic.
Modalitatea în care subiectul trăieşte psihotraumele:
 trăire pozitivă sau negativă - ambele au importanţă în psihopatologie
 intensitatea trăirii - eventual cu acutizarea acesteia cu ajutorul scalelor; s-au propus mai multe
intensităţi:
o minim - indifferent
o mediu – puternic
o foarte puternic
3. Eşecul
→ rezultă din neîmplinirea unui proiect de viaţă pragmatic sau afectiv, proiect considerat important de către
individ; are valoarea unui stres negativ care creşte vulnerabilitatea sau condiţionează apariţia unei stări
psihopatologice
→ in desfăşurarea unui proiect, un rol important îl are aspectul cognitiv al evaluării:
 evaluarea propriilor capacităţi
 evaluarea corectă a atitudinilor şi aprecierilor celorlalţi în raport cu propria persoană şi
 evaluarea semnificaţiilor rezultatelor propriilor acţiuni
….fiind posibile sub sau supraevaluări.
4. Conflictul

56
→ situaţie de tensiune şi confruntare între subiect şi altă persoană, grup social sau instanţă socială, sau chiar
conflict cu sine însuşi, rezultând suprasolicitare negativă => stres. Persoanele implicate în conflict sunt într-o
anumită legătură şi interdependenţă
→ dinamica conflictului pate duce la împăcare / despărţire; există posibilitatea cronicizării conflictului =>
situaţii stresante prelungite.
a. Expresia emoţională (EE)
= trăire interpersonală tensionată în cadrul unei familii în raport cu pacientul (autori englezi)
 apare ca o reacţie a aparţinătorilor faţă de comportamentul pacientului modificat datorită bolii
(neglijenţă, inactivitate, retragere socială)
 poate influenţa evoluţia afecţiunii: de ex schizofrenul care trăieşte în familie cu EE crescută are şanse
crescute de recădere; unele studii arată că EE era prezentă înaintea instalării bolii, ea fiind numai
accentuată după aceea; membrii familiei sunt nemulţumiţi că nu pot controla comportamentul
pacientului şi de multe ori nu-l consideră bolnav.
b. Conflictul cu sine însuşi
= nemulţumirea subiectului faţă de modul cum a acţionat în anumite situaţii, conflictul intrapsihic (cip)
prelungit derivă dintr-un anumit stil de viaţă şi din anumite aspecte structurale ale persoanei
 o sursă de conflict => dezacordul subiectului cu propria lui identitate => stare de nemulţumire
cronică => creşterea agresivităţii, nemulţumire de sine
 poate fi nemulţumit de aspectul fizic şi chiar de identitatea sexuală.
5. Solicitările intense prelungite
→ pot rezulta din obligaţia şi necesitatea persoanei de a îndeplini anumite roluri şi sarcini =>
suprasolicitare care duce la oboseală şi epuizare. Dacă rezultatele nu sunt satisfăcătoare pentru subiect => stres
prelungit la baza căruia stă şi un conflict intrapsihic; epuizarea poate apare şi în urma faptului că subiectul
trebuie să îndeplinească concomitent mai multe roluri sociale.
6. Atmosfera psihologică nefavorabilă
→ poate constitui factor de stres prelungit.
7. Frustrări (versus satisfacţii de viaţă)
Frustrarea: nesatisfacerea unei nevoi, fapt care e trăit neplăcut; subiectul consideră că ceea ce cere i se cuvine
de aceea de multe ori atitudinea este pasivă, de aşteptare.
Satisfacţii de viaţă: nevoile sunt împlinite.
→ există o serie de nevoi (cerinţe) care sunt trăite şi exprimate într-un anumit fel de o persoană dată şi a căror
împlinire/neîmplinire duce la satisfacţii de viaţă/frustrări:

57
  sexuale, alimentare, de asigurare a homeostaziei biologice, curăţenie, igienă personală, intimitate
personală, pudoare, intimitate spaţiu locativ
 solitudine, sociablitate, de a fi condus, dirijat
 nevoia de calm, linişte, de a fi evaluat pozitiv, valorizat, ascultat, înţeles
 de a fi iubit, nevoia de tandreţe
 de a conduce, dirija, de a acţiona, face
 respect al principiilor etice, al demnităţii
 de a fi consecvent cu sine, de a exista un sens personal
→ in cadrul relaţiilor intime, comportamentul partenerului poate fi principala sursă de frustrare.
8. Învăţarea conduitelor psihopatologice
→ omul învaţă toate conduitele de-a lungul vieţii, dar uneori pot să apară învăţături patologice care pot
rezulta din influenţe familiale: identificarea copilului cu unul dintre părinţi (mamă anxioasă, tată cu
comportament agresiv), comportament dezorganizat sau ritualic, preocupare scăzută pentru iginea corporala.
→ aceste învăţături pot fi rezultatul contactelor din cadrul şcolii/grupurilor de prieteni. Aceste învăţături sunt
corelate cu vulnerabilitatea de fond.
9. Reacţii comprehensibile
→ subiectul reacţionează la evenimentul trăit în mod direct dar anormal din punct de vedere al intensităţii şi
duratei; sprijinul psihopatologului şi al anturajului e important pentru reducerea suferinţei şi grăbirea remisiuni

58