CURS IV - Patologia glandei tiroide

- cea mai importanta patologie endocrina din punctul de vedere al frecventei

Anatomia si fiziologia glandei tiroide:

- glanda tiroida este considerata a fi cea mai mare glanda endocrina la om

- functia glandei tiroide consta in a secreta T3 si T4, principalii hormoni tiroidieni ( in special
T4)
- cu mentiunea ca cei doi hormoni tiroidieni – T3 si T4 - sunt legati de cresterea si dezvoltarea
normala a organismului; pe de alta parte de reglarea unor functii ale organismului printre care se
regasesc si producerea de caldura si de energie
- glanda tiroida, in afara de cei 2 hormoni tiroidieni T3 si T4, produce si calcitonina
 calcitonina – unul dintre cei 3 principali hormoni legati de reglarea homeostaziei
fosfocalcice (calcitonina, PTH si vit. D)
 calcitonina este sintetizata la nivelul glandei tiroide de catre celulele C parafoliculare

- din punct de vedere macroscopic, glanda tiroida este formata din 2 lobi (drept si stang), legati
intre ei prin istm
- glanda tiroida poate sa aiba o greutate care variaza in functie de: sex, varsta, aportul de iod – in
medie este cam 10-20 grame
- volumul glandei tiroide este unanim acceptat ca fiind normal sub 16 ml la femei, respectiv sub
18 ml la barbati
- in ceea ce priveste dimensiunile glandei tiroide, nu exista un consens; sunt pareri diferite intre
tratatele de anatomie, de endocrinologie
- dupa literatura anglosaxona, fiecare lob tiroidian are:
 un diametru longitudinal intre 2,5 - 4 cm
 un diametru transveral: 1,5 – 2 cm
 un diametru antero-posterior intre 1 - 1,5 cm, iar prin inmultirea acestor dimensiuni
=> volumul gl tiroide
- sunt tratate de anatomie care ingaduie si spun ca diametrul longitudinal normal poate sa fie
pana la 6 cm
=> datorita acestor valori diferite in practica trebuie sa gasim o cale de mijloc 4 cm -5 cm, max
5.5 cm
- dar cel mai importat, nu toate aparatele au soft-ul ca sa calculeze volumul, desi acesta este
important; in ceea ce priveste volumul normal al glandei tiroide, atat la femei cat si la barbati,
exista un consens in privinta valorii
- in ceea ce priveste dimensiunile – nu exista un consens

- din punct de vedere microscopic, unitatea morfofunctionala a glandei tiroide este foliculul
tiroidian (au o forma sferica, sunt delimitati) – ce ne intereseaza cel mai mult legat de acesti
foliculi este faptul ca:
 au in interior coloid la nivelul caruia se sintetizeaza si se stocheaza hormonii
tiroidieni si precursorii acestora
 legat de tireosinteza hormonilor tiroidieni 2 componente sunt foarte importante,
respectiv o glicoproteina tiroglobulina (care este produsa doar de catre celula
tiroidian), iar pe de alta parte, enzima care participa la sinteza hormonilor
tiroidieni tiroid-peroxidaza (TPO)

- legat de biosinteza hormonilor tiroidieni, ea se realizeaza in mai multe etape (nu insista pe
fiecare etapa in parte pentru ca ele sunt structurate diferit in functie de autorul care descrie)
- ce trebuie retinut – care sunt in principiu etapele; cum sunt ele grupate si structurate este mai
putin important

Principalele etape de biosinteza a hormonilor tiroidieni:

1. - sunt legate in primul rand de absorbtie – mecanism activ de absorbtie, se numeste

‘’trapping’’ al iodului in celula tiroidiana - intr-o prima etapa
2. - dupa care se oxideaza acest iod anorganic in iod molecular;
- iod molecular care la nivelul coloidului se fixeaza pe molecula de tiroglobulina – care e
sintetizata din aminoacizi la nivelul tirocitului (celula tiroidiana) si in functie de cate molecule de
iod se fixeaza pe molecula de tiroglobulina vom avea: monoiodtirozina si diiodtirozina ca si
precursori
3. -pentru ca intr-o etapa ulterioara ca aceste tirozine sa se cupleze si sa se formeze tironinele
care de fapt sunt hormonii tiroidieni si anume:
 o molecula de monoiodtirozina cu una de diiodtirozina va forma triiodotironina
(T3)
 2 molecule de diiodotirozina vor forma tetraiodotironina(T4)

4. - acesti hormoni cu precursorii lor sunt deversati inapoi in celula tiroidiana

- se vor scinda de catre niste enzime dintr-un fagolizozom si vor elibera hormonii tiroidieni care
vor fi deversati in circulatie
- precursorul si iodul se vor recircula

Transportul hormonilor tiroidieni

- hormonii tiroidieni se deverseaza in circulatie

- in circulatie ei se gasesc sub 2 forme:
 forma legata de niste proteine de transport; proteinele de transport sunt in
numar de 3:
- thyroid-binding globulin (TBG) – in PPT e thyroxine, ea zice thyroid

- thyroid-binding prealbumin (TBPA) - sau thyroxine

- albumina
 forma libera: din toata cantitatea de hormoni tiroidieni o cantitate infima – asta
inseamna 0,04% din T4 si 0,4% din T3 sunt nelegate (cea mai importanta -> doar
ea este activa din punct de vedere hormonal)

-> ne intereseaza cel mai mult forma libera pentru ca este singura activa din punct de vedere
hormonal – acesta este motivul pentru care in practica nu se cere T4 total sau T3 total pentru ca
valoarea poate fi influentata de diferite patologii care implica o alterare a proteinelor de transport
- masuram free T3 si free T4 pentru ca aceasta este fractia activa, iar in functie de ea putem sa
stabilim mult mai concret conduita terapeutica

Metabolismul hormonilor tiroidieni

- exista niste diferente intre cei 2 hormoni T3 si T4 care constau in:

1. secretie zilnica: - 100 de nanomoli de T4 se produce zilnic
- 5 de nanomoli de T3
- trebuie mentionat faptul ca doar 20% din cantitatea de T3 pe care o avem in sange la un
moment dat este produsa direct de catre glanda tiroida; 80% este rezultat al conversiei periferice
a T4 in T3
- acest aspect are in practica o importanta deosebita: in cazul pacientilor care au suferit
tiroidectomie totala (ei nu mai au celule tiroidiene care sa produca hormoni tiroidieni),
tratamentul substitutiv al insuficientei tiroidiene la majoritatea pacientilor se face doar cu T4 –
pentru ca acel T4 pe care il administram va acoperi necesarul de T4 pe de o parte, iar pe de alta
parte prin capacitatea de conversie periferica (a T4 in T3), va asigura si cantitatea necesara de T3

- singurele situatii in care se administreaza preparate combinate sunt situatiile in care se

dovedeste ca exista o alterare a conversiei periferice a T4 in T3 – altfel peste tot se administreaza
doar T4, urmand ca acest T4 pe care il administram sintetic sa acopere atat necesarul de T4, cat
si necesarul de T3

2. Diferente in ceea ce priveste actiunea fiecarui hormon

- timpul de injumatatire al T4 este de 7 zile, iar al T3 este de 1 zi => T3 este mult mai activ
pentru ca se metabolizeaza mai repede

3. Controlul functiei tiroidiene

- T3 si T4 au o secretie care se afla sub efectul reglator a 3 nivele

- este binecunoscut faptul ca glanda tiroida are capacitatea de autoreglare a secretiei sale prin
blocarea/stimularea receptorului pentru TSH
- cel mai important mecanism de reglare al functiei, respectiv al secretiei de hormoni
tiroidieni este prin axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian, respectiv hipotalamusul prin TRH, iar
hipofiza prin TSH

- mecanismul de feedback negativ – ce inseamna? – dereglare; daca de exemplu exista o leziune

la nivelul glandei tiroide, iar aceasta nu produce hormoni tiroidieni in cantitate suficienta, deci
avem un minus, prin feedback negativ ne creste TSH-ul si TRH-ul, iar acesti hormoni
stimulatori hipotalamici si hipofizari vor “biciui” glanda tiroida sa produca cantitatile necesare
de hormoni tiroidieni

- pe de alta parte, daca glanda tiroida produce hormoni in exces, prin feeedback negativ, TSH-ul
va scadea, incercand sa “franeze” productia in exces, la fel si TRH-ul

-legat de patologia sistemului hipotalamo-hipofizar, daca avem leziuni in care vom avea ca si
rezultat cresterea TRH-ul, iar acesta ca si controlor va da comanda in jos cu cresterea TSH-ului
=> creste secretia de hormoni tiroidieni
- in cazul in care exista o formatiune tumorala adenohipofizara care produce TSH in exces => va
da comanda in jos, iar tiroida va functiona in plus => hipertiroidie

- deci principalul mecanism de reglare a functiei glandei tiroide este mecanismul de

feedback negativ prin hormonii axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian
 Patologia glandei tiroide

- principalele patologii ale glandei tiroide sunt:

1. Insuficienta tiroidiana
2. Hipertiroidia
3. Tiroiditele
4. Gusa
5. Nodulul tioidian si cancerul tiroidian

- patologia glandei tiroide se refera la modificari morfologice si modificari functionale

- daca din punct de vedere functional putem avea insuficienta (=hiposecretie!!!) sau
hipersecretie
- din punct de vedere al modificarilor morfologice putem avea:
 Procese inflamatorii (tiroidite)
 Glanda tiroida de dimensiuni crescute - gusa
 Noduli – care pot fi cu continut lichidian (chiste) sau noduli solizi
 Malignitate cu punct de plecare din celula tiroidiana

- nu exista nicio corelatie intre morfologie si functie => functia poate sa fie modificata si
morfologia sa fie normala sau invers, morfologia modificata si functia normala
- Acesta este argumentul pentru care atunci cand facem evaluarea pacientului cu suspiciune de
patologie tiroidiana, avem de evaluat atat componenta morfologica, cat si componenta
functionala
- Altfel ce se poate intampla? Putem sa avem, de exemplu, doar o modificare: fie morfologica,
fie functionala si in incercarea de a aduce la normalitate acea modificare, exista riscul sa
perturbam normalitatea celeilalte; pacientul vine cu o problema si din nefericire poate sa plece cu
2 => deci intotdeauna si morfologia si functia glandei tiroide trebuie evaluate, pentru ca nu exista
corelatii intre cele doua (morfologie si functie)
- Sunt pacienti care au malignitate tiroidiana si functie tiroidiana normala, iar acestia nu inteleg
de ce au nevoie de operatie in contextul in care nu prezinta niciun simptom clinic (durere, de
exemplu)

- Exista situatii diferite de hipertrofie in regiunea cervicala anterioara: gusa nodulara,

macronodul care deformeaza regiunea cervicala => plecam de la ideea ca aceasta hipertrofie s–ar
putea ca aceasta hipertrofie a regiunii cervicale sa impuna o evaluare

1. GUSA
Definitie:
- hipertrofia glandei tiroide

Etiologie:
- exista diferiti factori etiopatogenetici:
1. - mai rar pot sa apara defecte in etapele biosintezei hormonilor tiroidieni, care sa duca la
deficit de hormoni tiroidieni => prin feedback negativ va creste TSH-ul, care va stimula
celulele tiroidiene si astfel poate sa determine hipertrofia glandei tiroide
2. - diferite substante gusogene care se pot intalni in: apa, anumite legume; sunt anumite legume
care au substante cu efect gusogen (morcovul, varza, conopida)
3. - cel mai frecvent factor etiologic intalnit este deficitul de iod => va determina o alterare a
biosintezei hormonilor tiroidieni

- in tratatul de endocrinologie al Clujului, factorii etiologici sunt impartiti in:

 factori determinanti – deficitul de iod
 factori predispozanti
- varsta (in special varsta tanara)
- sexul feminin – necesarul de iod la sexul feminin este mai mare in anumite
perioade (sarcina, alaptare); in aceste perioade, glanda tiroida, din punct de
vedere fiziologic, este mai mare => de obicei nu monitorizam glanda tiroida in
aceste perioade, cu exceptia in care pacienta are o formatiune nodulara
anterior diagnosticata si nu vrem sa apara malignizare in perioada de sarcina
  factori adjuvanti – reprezentati de factorii socio-economici, in special un deficit de igiena
si de alimentatie

- Necesarul optim de iod conform OMS – 150 micrograme/zi, cu mentiunea ca la adulti

necesarul optim ar fi intre 150-300 micrograme/zi
- Necesarul este crescut in perioada de sarcina si alaptare
- Exista si zone in care aportul de iod este de sub 50 micrograme/zi
- In zonele in care excretia de iod ( iod urinar) este sub 20 de micrograme: 90% din populatie
care va avea gusa si 5-15% vor avea cretinism endemic (= nou nascuti cu deficit neuropsihic in
contextul insuficientei tiroidiene, si in context de endemie de deficit iodat)
- In Romania avem foarte multe zone cu deficit de iod: Maramures, Transilvania, Muntii
Apuseni, nordul Moldovei, Banat

* In contextul unor studii realizate de prof. acad. Stefan Milcu – a fost introdus termenul de
“distrofie endemica tireopata” – cand auzim acest termen ar fi bine sa ne gandim la gusa care
apare in contextul unei zone cu deficit de iod *
* Exista si o clasificare a prof. Milcu a distrofiei endemice tireopate *

* Francezii aveau un termen pentru consecintele clinice ale deficitului de iod; ei mentionau ca
gusa endemica reprezinta “varful iceberg-ului deficitului de iod” *
* Deficitul de iod in Franta este eradicat *

* La nivel mondial exista zone extinse cu deficit de iod

Prima dintre tarile europene care a eradicat deficitul de iod a fost Elvetia
Nu mai exista deficit de iod in: Italia, Spania, Germania, Austria *
 Fiziopatologia gusei endemice

- Este practic o maladie adaptativa, care apare ca raspuns la aportul deficitar de iod
- Exista o stimulare cronica subliminala(?) a TSH-ului, care va determina hipertrofia difuza a
glandei tiroide, si apare un nou echilibru
- Exista diferiti factori care se pare ca ar putea sa intervina si sa participe in fiziopatologia
aparitiei gusii si anume:
 IGF-1 - poate sa fie factor local de crestere
 Factori fibrozanti,
deci sunt si alti parametri care pare ca intervin in aparitia gusii in contextul deficitului de iod

Clinic
- Se poate observa hipertrofia regiunii cervicale anterioare de diferite grade
-> Hipertrofia poate sa fie difuza, poate sa determine o transformare a tesutului
tiroidian intr-o hiperplazie nodulara

- Din punct de vedere functional, functia tiroidiana poate sa fie normala (si este normala o
perioada de timp), iar apoi se modifica in:
 Insuficienta
 Hipertiroidie

- Clinic, pacientul poate fi observat ca avand gusa difuza sau nodulara, iar functia tiroidiana
poate sa fie si normala, scazuta, dar si crescuta
- Revenind la prof. Milcu si clasificarea sa: a spus ca exista 3 forme de distrofie endemica
tiropata:
1. DET de gradul I – singura modificare/manifestare o constituie gusa
2. DET de gradul II – pe langa gusa, pacientul are si modificari ale functiei tiroidiene:
hiperfunctie sau hipofunctie (insuficienta)
3. DET de gradul III – alaturi de gusa mai apar si manifestari neurologice pentru ca
deficitul de hormoni tiroidieni, mai ales la varsta tanara, are consecinte pe sistemul nervos
=> cretinism endemic

- Deficitul de iod are consecinte si in perioada fetala, nu doar la adulti:

 risc de avort spontan
 anomalii congenitale de dezvoltare cu mortalitate crescuta perinatala si cu dezvoltarea
mentala si motorie deficitara, ca si consecinta a deficitului de hormoni tiroidieni

- Consecinte neonatale:
 insuficienta tiroidiana
 retard mental

- La copil si la adolescent: efectele nu sunt atat de severe ca si in cazul nou-nascutului; pot sa

apara:
 gusa
 insuficienta tiroidiana,
 alterarea functiei intelectuale si dezvoltare fizica deficitara

- Deficitul de iod are consecinte in toate perioadele de viata

- Deficitul de iod constituie, inca, o problema majora de sanatate publica

Deficitul de iod la nivel international

- La nivel international exista tari care mai au deficit de iod, tari care nu mai au deficit de iod si
tari care au exces de iod
- In 2013:
 111 tari aveau aport de iod suficient
 30 de tari aveau deficit
 10 tari aveau exces de iod

- Se mentiona ca exista deficit de iod atat in tari industrializate, cat si in tari in curs de dezvoltare
- Conform unui sSorecard din 2015 in care este mentionata si tara noastra, arata ca in Romania
existau la acea data 58 de copii cu deficit iodat => risc mare de alterare a functiei neuropsihice
- Alte tari mentionate care aveau copii cu deficit iodat: Bulgaria, Serbia, Ucraina (aici erau cei
mai multi)

*Aici vorbeste despre o harta care apare in ppt:

- ce este cu mov este cu deficit: Asia, Africa
- aport adecvat de iod: continentul nord american, tari din Europa
- exista inca si zone extinse cu deficit de iod si cu consecinte*

Investigatii

1. Ecografia tiroidiana:
 in momentul in care avem un pacient cu hipertrofie in regiunea cervicala cel mai
simplu este sa cerem ecografia tiroidiana
 in momentul acesta este considerata cea mai valoroasa metoda de apreciere a
morfologiei glandei tiroide
Ce apreciaza?
– apreciaza milimetric toate cele 3 diametre (longitudinal, transveral, antero-posterior), precum
si diametrul antero-posterior al istmului;
- ne permite sa identificam leziuni nodulare pe care le putem descrie din punct de vedere al
dimensiunii, structurii, vascularizatiei
- poate fi repetata oricand, spre deosebire de scintigrafia tiroidiana care iradiaza pacientul si nu
se poate repeta mai repede de 6 luni
- scintigrafia nu permite evaluarea detaliata a glandei tiroide in milimetri (a dimensiunilor)
2.Dozarea TSH si FT4
- ajuta la evaluarea functiei tiroidiene
- in functie de rezultate, vom evalua morfologic si functional glanda tiroida si vom putea alege
conduita terapeutica

Tratament

1. Profilaxia cu iod
 Este de prima intentie
 Acolo unde se poate
 La noi nu se mai face
 In trecut se primeau tablete de iodura de potasiu
 In urma cu cativa ani, clinica de endocrinologie din Cluj avea ca responsabilitate
profilaxia cu iod in scolile din Cluj
 In ceea ce priveste profilaxia cu iod, literatura spune ca aceasta profilaxie este si eficienta
si putin costisitoare

Mijloace profilactice:

- Sarea iodata – In Romania este obligatoriu prin lege - si asta este singura sursa de iod pe care
suntem obligati sa o luam si sa ne facem profilaxia gusei (astfel ca nu se va gasi decat sare iodata
in magazine)
- In industria alimentara, in panificatie, sunt obligati sa foloseasca sare iodata
- In lumea civilizata, (noi suntem departe de lumea civilizata), se iodeaza apa de la robinet, se
iodeaza furajele la animale, ingrasamintele la sol => se gasesc in legume cantitati importante de
iod
- Ulei iodat
- Japonezii au ca si principala sursa de iod algele marine
 Administrarea iodului in accidentele nucleare – in contextul in care anumite zone au
deficit de iod, glanda tiroida este “avida de iod” si daca cumva accidentul nuclear elibereaza in
atmosfera iod radioactiv, tiroida care traieste in deficit de iod va lua acel iod radioactiv => iodul
radioactiv va distruge celulele tiroidiene
- Chiar daca nu se elibereaza iod radioactiv in atmosfera este indicat ca tiroida persoanelor din
zonele cu deficit sa fie saturata cu iod care nu e radioactiv => nu mai capteaza iodul radioactiv si
riscul de influentare si distrugere a celulelor tiroidiene sanatoase este mult mai mic
- Daca se administreaza iod cu 24 h inainte de expunerea la iod radioactiv protectia este de peste
90%
- Daca se administreaza iod la 8 h dupa expunere, protectia este de doar 40%
- In cazul in care administram iod la 24 h dupa explozie, protectia este de doar 7%

Excesul de iod
- si excesul poate sa altereze functia tiroidiana, desi literatura spune ca majoritatea pacientilor
tolereaza destul de bine acele diete in care aportul de iod este crescut

2. Tratamentul curativ consta in

a.) Tratament medicamentos
- Cu Levotiroxina (Euthyrox), atunci cand pacientul/a are insuficienta tiroidiana;
- Sunt situatii in care hormonii tiroidieni sunt in normalitate, iar TSH-ul este mai mare sau la
limita superioara => putem sa scadem TSH-ul (cu Euthyrox) si sa ramanem cu el in limite
normale sau chiar la limita inferioara a normalului => poate sa aiba un efect in ceea ce priveste
gusa

b.) Tratament chirurgical

- Exista forme unde glanda tiroida este de dimensiuni mari, este cu structura nodulara, cu
fenomen mecanic-compresiv => impune tratament chirurgical

Deci tratamentul curativ este atat medicamentos cu hormon tiroidian – Euthyrox (de cele
mai multe ori), dar sunt si situatii mai rare unde este nevoie de tratament chirurgical
(tiroidectomia)
 2.Nodulul tiroidian

Clasificare:
1. Caracter:
o benign
o malign

Exista o provocare legata de nodulul tiroidian – daca nodulul acela e cancer sau nu
- Din nefericire, nu intotdeauna putem da un raspuns
- In majoritatea cazurilor, examenul histopatologic - dupa excizia glandei tiroide, formatiunii
tumorale - ne poate da raspunsul la intrebare – este nodulul respectiv cu celule maligne sau nu
- Exista si situatii in care rezultatul anatomopatologic spune ca aspectul celulelor evaluate pe
piesa ce s–a excizat este borderline
- Abordarea postoperatorie este diferita daca rezultatul histopatologic este de malignitate sau de
benignitate
Ca sa ajugem la examenul histopatologic trebuie initial sa avem suspiciunea de
malignitate clinica ca sa putem sa-l sugeram.

2. Dimensiuni:
- Micronodul -> dimensiuni mici; macronodul -> dimensiuni mari
- Este importanta diferentierea intre micronodul si macronodul, pentru ca monitorizarea este
diferita
- Daca micronodulii care sunt <10mm se monitorizeaza la 4-6 luni, macronodulii sunt >10 mm si
se monitorizeaza la 3-4 luni
- Nodulii tiroidieni care au dimenisiuni mai mari de 3 cm, indiferent de caracterul de
benignitate pe care il pot sugera, se recomanda a fi tratati chirurgical
- Unde exista micronoduli sau macronoduli <3 cm -> trebuie sa incercam sa punem in balanta si
sa vedem unde este suspiciune de malignitate => pentru recomandarea tratamentului chirurgical
- Astfel, diagnosticul diferential este cea mai mare provocare
Diferenta benign-malign:
- in functie de anamneza, date clinice, investigatii => ne va orienta spre caracterul nodulului

Benign:
Anamneza:
 pacientul provine dintr-o familie cu antecedente de gusa
 provine dintr-o zona endemica
Examen clinic obiectiv: o pacienta de sex feminin varstnica; un nodul care la palpare are o
consistenta elastica sau daca pacientul are gusa multinodulara (in general, gusa multinodulara ca
si diagnostic => recomandam tratament chirurgical chiar daca suspiciunea este de benignitate)
Investigatii de laborator: Anticorpii anti-tiroidieni: sunt markeri ai patologiei autoimune
tiroidiene –> Tiroidita cronica autoimuna Hashimoto.
 Nu exista un consens: pacientul care are tiroidita cronica autoimuna si la care apare un
nodul tiroidian solitar, care iese din contextul aspectului de tiroidita => susceptibilitate de
adenocarcinom tiroidian
 Patologia tiroidiana autoimuna se asociaza cu malignitatea
 Faptul ca are anticorpi nu exclude posibilitatea de malignitate
 Pacientii cu tiroidita autoimuna au risc mai mare de a asocia un adenocarcinom tiroidian
decat cei care nu prezinta patologie tiroidiana

Malign:
Anamneza: daca pacientul are:
 antecedente familiale de cancer tiroidian
 iradiere in regiunea cervicala in antecedente
 crestere recenta rapida a unei formatiuni tumorale in regiunea cervicala
 fenomene mecanic-compresive ca si consecinte a unei cresteri foarte mari intr-un interval
foarte scurt de timp
Examen clinic obiectiv: daca pacientul este de sex masculin, tanar sau copil si daca acest
pacient are un nodul dominant care are o consistenta crescuta, o duritate => suspiciune de
malignitate
Investigatii de laborator: Calcitonina: este marker pentru cancerul tiroidian

*Exista ca si marker si tiroglobulina – In tratatele mai vechi era cu semn de intrebare, dar in
protocolul romanesc nu e mentionata; Tiroglobulina e o glicoproteina produsa de celula
tiroidiana. S-a speculat ca valori crescute are tiroglobulinei ar putea sugera malignitate. In
contextul in care pacientul a urmat tratament chirurgical – tiroidectomie totala – si examenul
histopatologica a relevat malignitate, se evalueaza obligatoriu postoperator pacientul dpdv al
metastazelor. Atunci se evalueaza tiroglobulina. Deoarece tiroglobulina este produsa DOAR
de catre celula tiroidiana, pacientul urmand o tiroidectomie totala, tiroglobulina trebuie sa fie
nedectata. Daca apare tiroglobulina, inseamna ca pacientul are fie rest de tesut tiroidian in
loja tiroidiana, fie are metastaze*

Ecografia tiroidiana
 Da informatii despre o formatiune nodulara; cand vorbim despre o formatiune chistica – e
intodeauna benigna
 Daca avem formatiuni solide, sau formatiuni chistice cu continut solid, sau cu vegetatii in
interior – posibilitate ca nodulul sa fie cu caracter de malignitate
 Alte aspecte care sugereaza malignitatea: formatiune imprecis delimitata, cu
hipervascularizatie, cu traiecte vasculare distorsionate in interior

Scintigrafia tiroidiana
 Aspectul de “nodul cald” sau “nodul rece” -> introdusa in “umbra” ecografiei
 Nodulul care capteaza iodul – este un “nodul cald” si e suspect a fi benign
 Nodulul care nu capteaza iodul – este un “nodul rece” si e 80% suspect de a fi malign
 Daca nu s-a facut inainte ecografia care sa diferentieze formatiunea nodulara chistica de
formatiunea nodulara solida si se face direct scintigrafia -> chistul se comporta ca un
 “nodul rece” – nu capteaza iodul => rezultat fals – se opereaza pacientul pentru un
chist!!!
 Formatiunile nodulare care sunt cu diametru mai mic de 1,5-3 cm – nu se vad scintigrafic
=> iradiezi inutil pacientul
 Pacientul poate avea o formatiune solida de 2-2,5 cm si in acea structura solida sa fie
chist si sa nu capteze => probleme de diagnostic diferential

Punctia biopsie cu ac fin, sub ghidaj ecografic + citologie

 Se punctioneaza formatiunea nodulara sub ghidaj eccografia
 Sunt situatii in care rezultatul histologic dupa punctia biopsie vine cu rezultat
neconcludent
 Punctia biopsie cu ac fin, sub ghidaj ecografic – nu se poate punctiona in mai
multe locuri;
 Rezultat: celule benigne, sau cu caracter de benignitate

Testul de supresie cu tiroxina

 Se administreaza tiroxina (T4), astfel va scadea TSH-ul
 TSH-ul supresat = TSH care are o valoare intre limita inferioara (0,4) si 1.
 Administram tiroxina, TSH-ul trebuie adus la valoarea de supresie, sub 1, si dupa 3 luni
de TSH supresat, vedem cum raspunde formatiunea nodulara
 Ea poate sa ramana la aceeasi dimensiune, sa scada, poate chiar sa creasca
 Daca formatiunea nodulara creste chiar daca TSH-ul e supresat, exista susceptibilitatea de
malignitate si se recomanda tratament chirurgical pentru formatiunea nodulara