AFECȚIUNI DERMATOLOGICE ȘI BOLI CU TRANSMITERE

SEXUALĂ (definiție, etiologie, simptomatologie, investigații,

principii de tratament)

Dermatomicoze.
Esențialul despre dermatomicoze

1. Definiţie.
Dermatomicozele sunt afecţiuni produse de dermatofiţi (fungi cu o
patogenitate sporită atât la om, cât şi la animale), care atacă pielea
(epidermomicoze), părul (pilomicoze) şi unghiile (onicomicoze).

2. Epidemiologie.
▪ Microsporia şi tricofiţia. Contaminarea se produce: a) prin contact
direct sau indirect (jucării, piepteni, insrumente de frizerie, obiecte
de bărbierit, basmale, pălării, cuşme, lenjerie) de la o persoană
bolnavă (M. ferrugineum, M. audoini, T. violaceum, T. tonsurans);
b) prin contact direct sau indirect de la o persoană bolnavă sau de
la diferite animale – pisici şi câini (M. canis), bovine (T.
verrucosum), şoareci şi alte rozătoare (T. gypseum); c) direct din
sol (M. gypseum).
▪ Epidermofiţia şi rubromicoza. Contaminarea se produce, în
exclusivitate, prin contact direct sau indirect (şosete, încălţăminte,
mănuşi, prosoape, insrumente de manichiură sau pedichiură,
lenjerie) de la o persoană bolnavă (E. floccosum, T.
mentagrophytes var. interdigitale, T. rubrum).
▪ Favusul. Sursa de infectare o constituie omul bolnav (T.
schoenleini). Comparativ cu micozele comentate mai sus, boala
este mai puţin contagioasă, molipsirea producându-se din cauza
igienei deficitare, subalimentaţiei, stărilor de imunodeficienţă. Din
fericire, în Republica Moldova, începând cu anii ‛70 ai sec. XX,
favusul practic nu se înregistrează.
▪ Factorii favorizanţi ai micozelor – fizici (temperaturile ridicate,
umiditatea crescută), chimici (vestimentaţia şi / sau încălţămintea
din materiale sintetice, detergenţii, coloranţii), individuali
(hiperhidroza, circulaţia periferică deficitară, obezitatea, diabetul
zaharat), sociali (frecventarea unor utilităţi publice – băi, bazine de
înot, săli de sport, hoteluri, campinguri) etc.
3. Tablou clinic.
▪ Tinea corporis (microsporie, tricofiţie, rubromicoză). Plăci
eritemato-scuamoase, solitare sau multiple, rotund-ovalare, bine
delimitate, circinate la periferie (unde pot fi evidenţiate vezicule,
papule, cruste), cu tendinţă la extindere / diseminare (imaginea
alăturată mai sus). Uneori, pot fi observate leziuni “în ţintă” (iris).
Apropo, micozele produse de fungii zoofili se manifestă prin
reacţii inflamatorii mai severe. Localizările de elecţie – faţa, gâtul,
partea superioară a pieptului, membrele superioare şi inferioare.
▪ Tinea cruris (epidermofiţie, rubromicoză). Plăci eritematoase,
policiclice, supranivelate la periferie (imaginea alăturată mai jos),
uneori acoperite cu microvezicule, papule, pustule şi scuame. Din
cauza pruritului supărător pot apărea leziuni de grataj – fisuri.
Localizările de elecţie – plicile inghinală, interfesieră şi
infraabdominală (mai des E. floccosum), plicile submamară şi
axilară (mai des T. rubrum).
 ▪ Tinea pedis (rubromicoză, epidermofiţie).
Forma intertriginoasă. Afectarea spaţiilor interdigitale 1 şi 4 (T.
mentagrophytes var. interdigitale şi E. floccosum) sau a tuturor spaţiilor
interdigitale (T. rubrum). Epidermul afectat este albicios şi macerat
(imaginea alăturată mai jos), ulterior dezvoltându-se zone eritematoase,
cu eroziuni şi fisuri. Uneori, la periferie se constată microvezicule.
Leziunile sunt intens pruriginoase.

Forma dishidrozică. Mai des T. mentagrophytes var. interdigitale,

predomină erupţiile eritemato-veziculoase, dispuse în plăci şi placarde,
evoluţia fiind excentrică, iar marginile policiclice. Uneori, leziunile sunt
discrete (descuamări nesemnificative cu sau fără fisuri), alteori – cu
aspect inflamator violent (edem, bule, incapacitate funcţională a
piciorului). Localizările de elecţie – spaţiile interdigitale, marginile
antero-laterale, bolta plantară.

Forma uscată sau scuamoasă. Evoluţie predominant cronică, placarde

discret eritematoase, hiperkeratozice şi fisuri dureroase. Descuamarea
măruntă, furfuracee sau făinoasă, este tipică pentru micoza produsă de T.
rubrum. Localizările de elecţie – punctele de sprijin ale tălpii (călcâiul,
marginile laterale, capul metatarsienilor).

▪ Tinea manum (rubromicoză, mai des; epidermofiţie, mai rar).

Forma uscată se manifestă prin placarde de exfoliere semicirculare;
forma exudativă – prin plăci mici, veziculoase, cu caracter
circumscris; iar forma hiperkeratozică – prin leziuni descuamative,
mai des unilaterale, la nivelul palmelor şi degetelor, dar cu tendinţă
de extindere pe faţa dorsală a mânii.
▪ Tinea unguium (rubromicoză, mai des; epidermofiţie, mai rar). Se
constată, de obicei, la membrele inferioare. Ulterior, însă, se pot
afecta şi unghiile de la mâini. Unii dermatofiţi (T. mentagrophytes
var. interdigitale) afectează unghiile degetelor 1 şi 5, iar alţii (T.
rubrum) – toate unghiile. Procesul debutează de la extremitatea
distală sau de la marginea laterală a unghiei, la început sub forma
unei pete alb-gălbui (mată, lipsită de luciu) sau cenuşii, fără
modificări trofice (forma normotrofică). Ulterior, lama unghială
devine groasă şi friabilă (imaginea alăturată mai jos), cu depozite
hiperkeratozice subunghiale (forma hipertrofică). Cu timpul,
unghia se distruge, rămănând rămăşiţele ei (forma atrofică).
 ▪ Tinea capitis (microsporie, tricofiţie).
Microsporia zooantropofilă (M. canis). Se manifestă prin 1-2 focare mari,
bine delimitate, eritemato-scuamoase (imaginea alăturată mai jos), cu o
hiperkeratoză accentuată. Firele de păr sunt lipsite de luciu, rupându-se
uniform, la 5-8 mm de emergenţă.

Microsporia antropofilă (M. ferrugineum, M. audoini). Se caracterizează

prin focare multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse
frecvent la periferia scalpului. Firele de păr se rup parţial şi neuniform, la
5-8 mm de emergenţă.

Tricofiţia antropofilă (T. violaceum, T. tonsurans), numită şi tricofiţie

superficială sau uscată. Se manifestă prin plăci discret eritematoase,
acoperite cu scuame furfuracee, de dimensiuni mici (0,5-2 cm), dar
numeroase, cu margini neregulate. Firele de păr se rup la 1-3 mm de
emergenţă, având aspect răsucit, asemănător unor litere. Tot din această
subgrupă face parte şi tricofiţia cronică a adultului – afecţiune
caracterizată prin “puncte negre” (fire de păr rupte la nivelul
tegumentului), izolate sau grupate în focare rotunde, eritemato-
scuamoase. Uneori, în stadiile mai avansate, se pot dezvolta plăcuţe
atrofo-cicatriceale.

Tricofiţia zooantropofilă (T. verrucosum, T. gypseum). Evoluează în 3

stadii – eritematos, infiltrativ, abces folicular. În stadiul 3 se constată un
focar infiltrativ-purulent, masiv, pseudotumoral (conglomerat de foliculi
piloşi) cu aspect de “fagure de miere” (Kerion Celsi), cu eliminarea
puroiului şi a firelor de păr. În evoluţie leziunile se acoperă cu cruste.
Este însoţit frecvent de adenopatie regională. În cazurile netratate la timp,
vindecarea se produce prin dezvoltarea de alopecie cicatriceală.

4. Diagnostic.
Pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului se iau în calcul: a)
tabloul clinic specific; b) examenul microscopic direct (vizualizarea de
filamente miceliene, hife şi artrospori); c) însămânţări pe mediul
Sabouraud (evidenţierea speciei agentului cauzal). În ambele cazuri
(microscopie şi cultură), substratul de cercetare îl constituie materialul
recoltat din focar – scuame, fire de păr, fragmente de unghii, secreţii etc.;
d) examenul cu lampa Wood. Majoritatea fungilor produc fluorescenţă,
cu o culoare care variază în funcţie de specie: microsporia antropofilă –
verde vie, microsporia zooantropofilă – verde pală, tricofiţia – lipseşte.

5. Tratament.
Combaterea micozelor include medicaţia sistemică şi topică. Cea
sistemică cuprinde: a) tratamentul etiotrop – grizeofulvină, terbinafină,
fluconazol, itraconazol; b) tratamentul simptomatic – antihistaminice,
hiposensibilizante, hepatoprotectoare, vitamine epidermotrope şi
antioxidante (A, E, C) etc. Medicaţia topică prevede administrarea
următoarelor produse: a) antiseptice (lactat de etacridină, digluconat de
clorhexidină); b) alcool iodat şi / sau coloranţi anilinici (soluţia
Castellani, albastru de metilen); c) antifungice / antiparazitare de uz local
(clotrimazol, miconazol, isoconazol, bifonazol, ketoconazol, naftifină,
amorolfină, sulf precipitat); d) keratolitice (acid salicilic, uree); e)
keratoplastice (ihtiol, gudron); f) îndepărtarea firelor de păr afectat
(extragerea cu o pensetă, raderea sau tunderea). În unele cazuri se
practică g) intervenţii mini-chirurgicale (înlăturarea unghiei / unghiilor
afectate).

Keratomicoze

În dermatologie, noţiunea “keratomicoză” este atribuită pitiriazisului

verzicolor – micoză superficială, neinflamatorie, cu limitarea procesului
patologic la nivelul stratului cornos al epidermei. În oftalmologie,
noţiunea “keratomicoză” este atribuită keratitei de origine fungică.

2. Etiopatogenie.
Ciupercile levuriforme Pityrosporum ovale (sau Pityrosporum orbiculare,
respectiv Malassezia furfur) saprofitează pielea la aproximativ 85% din
populaţie. În anumite circumstanţe (transpiraţie abundentă, temperatură
ridicată, scăderea capacităţii de apărare a organismului) şi pe un teren
predispozant (absenţa din secreţia sebacee a unor acizi graşi
polinesaturaţi) germenii respectivi trec de la saprofitism la parazitism,
producând o epidermomicoză numită “pityriazis versicolor”.
 3. Tablou clinic.
Afecţiunea se caracterizează prin: a) macule mici, izolate, acoperite cu
scuame fine, galben-maronii – forma punctiformă; b) macule mari,
confluate, acoperite cu scuame brun-cafenii – forma în plăci (imaginea
alăturată mai sus); c) macule albe, pseudovitiliginoase – forma acromică
(imaginea alăturată mai jos). Localizarea de predilecţie este trunchiul
superior, gâtul şi umerii. Pruritul este discret sau absent. În absenţa
tratamentului, evoluţia este îndelungată, dar benignă.

4. Diagnostic.
Pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului se iau în calcul: a)
tabloul clinic specific; b) semnul talajului – la gratajul pielii se constată o
descuamare fină, furfuracee, asemănătoare surcelelor rămase de la
rândea; c) fluorescenţa galben-verzuie la lampa Wood; d) Proba Balzer –
la aplicarea pe suprafaţa pielii a unei soluţii / tincturi alcoolice de iod (de
2-3%), porţiunile de piele afectată, unde stratul cornos este rămolit din
cauza agentului patogen keratofag, se colorează mai intens decât ariile
cutanate intacte; e) examenul micologic – în scuame sunt evidenţiaţi spori
rotunzi şi filamente scurte.
5. Tratament.
În formele uşoare se poate produce autovindecarea. Uneori, pentru
calmarea pruritului se recomandă cure scurte (5-7 zile) cu antihistaminice
(desloratadină, levocetirizină). Pentru uz topic se folosesc geluri, creme,
soluţii sau şamponuri cu ketoconazol, clotrimazol, bifonazol, natamicină,
naftifină, sulfid de seleniu etc., iar în formele extinse, cu evoluţie cronică,
recidivantă se administrează obligatoriu antifungice / antipitirosporice
sistemice (terbinafină, fluconazol, itraconazol). În ultimii ani, de un
succes enorm se bucură topicele cu piroctone olamine şi ciclopirox
olamine.

Esențialul despre epizoonoze

 ▪ Scabia
1. Definiţie.
Scabia, numită în limbaj popular şi râie, este o dermatoză parazitară,
contagioasă, produsă de o căpuşa cheratofagă, numită Sarcoptes scabies,
varianta hominis.

2. Epidemiologie.
Nu există predilecţie de vârstă sau sex. Sursa de infecţie este omul
bolnav, perioada de incubaţie variind între 1 şi 3 săptămâni. Căile de
milipsire – contact direct (habitual sau sexual) şi indirect (obiecte de uz
comun).

3. Tablou clinic.
Sub aspect clinic, există leziuni majore sau specifice (şanţul acarian,
vezicula perlată) şi leziuni minore sau nespecifice (eritem, urtici,
vezicule, bule, excoriaţii, pseudolimfoame). Tradiţional, leziunile au
tendinţă de împerechere – poarta de ieşire, respectiv poarta de intrare a
parazitului (imaginea alăturată mai sus). Semnul subiectiv principal –
pruritul intens, în special seral şi nocturn. Locurile de elecţie la adulţi:
spaţiile interdigitale, părţile flexorii ale antebraţului, trunchiul lateral şi
inferior, pubis. La bărbaţi pot fi observate erupţii pe teaca penisului şi
scrot, la femei – perimamelonar, iar la copii – pe palme, plante (imaginea
alăturată mai jos), faţă şi scalp. Complicaţiile scabiei – impetiginizarea şi
eczematizarea.

4. Diagnostic.
Diagnosticul scabiei se bazează pe tabloul clinic specific şi epidemiologia
sugestivă (prezenţa maladiei la membrii familiei, la membrii
colectivităţilor respective – grădiniţe, şcoli etc.). În cazuri incerte, în
scopul evidenţierii parazitului, se recomandă examen microscopic direct.

5. Tratament.
Pentru calmarea / atenuarea pruritului se administrează antihistaminice
(uneori şi sedative), iar pentru distrugerea paraziţilor – diverse remedii
antiscabicide – sulf precipitat, benzoat de benzil, permetrină, malation
etc. În ultimii ani, există studii care recomandă utilizarea ivermectinei în
tratamentul sistemic al scabiei (200 mcg/kg). Cu regret, această metodă
nu a găsit încă o întrebuinţare practică largă.

▪ Pediculoza
1. Definiţie.
Pediculoza este o dermatoză parazitară, contagioasă, produsă de nişte
paraziţi hematofagi, numiţi păduchi, la om întâlnindu-se 2 specii ale
acestora: pediculus humanus (capitis et corporis sau vestimenti) şi
phtirius pubis.

2. Epidemiologie.
Se constată la ambele sexe, la toate vârstele (la copii – accidental, dar cu
riscul de a produce epidemii în colectivităţi; la adulţi – mai des în rândul
persoanelor fără adăpost). Sursa de infecţie – omul bolnav. Molipsirea se
produce prin contact direct sau indirect.

3. Tablou clinic.
Sub aspect clinic, maladia se caracterizează prin leziuni papulo-
veziculoase şi hemoragice punctiforme, excoriaţii, cruste hematice.
Uneori, din cauza impetiginizării se observă aglutinarea firelor de păr,
instalarea adenopatiei regionale. Pe firele de păr, la câţiva milimetri de
emergenţă, se observă ouă – lindini. În pediculoza corpului, se poate
instala o pigmentaţie brună a tegumentului (datorită toxinelor din saliva
paraziţilor) asociată cu lichenificări – “piele de vagabond”. În ftiriaza
pubiană, la locul înţepăturii apar pete mici de culoare albastră – macule
cerulee sau umbrite, iar pe firele de păr – depozite de ouă sub forma unor
granulaţii gri-gălbui (imaginea alăturată mai jos).
 4. Diagnostic.
Diagnosticul pediculozei se bazează pe tabloul clinic specific şi
epidemiologia sugestivă – prezenţa maladiei la membrii familiei, la
membrii colectivităţilor respective – grădiniţe, şcoli etc.

5. Tratament.
Pentru calmarea pruritului şi diminuarea reacţiilor de hipersensibilizare se
recomandă antihistaminice, respectiv hiposensibilizante. Tratamentul
etiotrop prevede administrarea substanţelor cu acţiune antiparazitară –
lindan, permetrină, malation, piperonil butoxid etc. La fel ca şi în cazul
scabiei, în ultimii ani se recomandă utilizarea ivermectinei în tratamentul
pediculozei – atât pe cale sistemică (200-400 mcg/kg), cât şi topică
(şampon 0,5%).

Piodermite.
 1. Definiţie.
Piodermitele sunt infecţii cutanate, produse de agenţi bacterieni, mai
frecvent flora gram-pozitivă (stafilococi şi streptococi), mai rar flora
gram-negativă (Escherichia, Enterobacter, Klebsiela, Proteus,
Pseudomonas), cu evoluţie acută, subacută sau cronică şi
simptomatologie variabilă – leziuni primare sau secundare, alterări
superficiale sau profunde, localizare circumscrisă sau diseminată.

2. Etiopatogenie.
O importanţă deosebită în producerea piodermitelor prezintă următorii
factori: cantitatea de germeni microbieni, gradul lor de patogenitate
(toxinele, echipamentul enzimatic), terenul gazdei (hipovitaminoze,
anemii, dereglări metabolice şi hormonale, devieri imune), dar şi
numeroşi factori de ordin general – microtraumatismele, igiena precară,
vestimentaţia sintetică etc. Un rol esenţial în declanşarea, respectiv
întreţinerea piodermitelor îl au, de asemenea, următoarele circumstanţe:
deshidratarea excesivă a pielii (consumul insuficient de lichide, duşurile /
băile prea frecvente) şi, în consecinţă, modificarea pH-lui cutanat
(“mantaua acidă” sau filmul hidro-lipidic de suprafaţă al pielii având, în
mod obişnuit, un rol protector), termoreglarea defectuoasă etc.

3. Tablou clinic.
▪ Infecţiile cutanate produse de stafilococi.
Sub aspect clinic, în stafilocociile pielii glabre predomină: a) bulele –
impetigo-ul bulos stafilococic, sindromul Lyell infantil; b) leziunile
eritemato-scuamoase – eritrodermia exfoliativă Ritter von Rittersheim
sau c) pseudotumorale – granulomul piogenic; în stafilocociile glandelor
sudoripare: d) nodulii – pseudofurunculoza, hidrosadenita supurativă; iar
în stafilocociile pilo-sebacee: e) leziunile pustuloase sau papulo-
pustuloase – foliculita superficială, foliculita profundă, furunculul
(imaginea alăturată mai sus), carbunculul.

▪ Infecţiile cutanate produse de streptococi.

Referitor la streptococii, acestea respectă foliculul pilos. Sub aspect
morfologic, predomină erupţiile: a) eritematoase – erizipelul); b) buloase
sau veziculo-buloase, numite şi flictene – impetigo-ul contagios
(imaginea alăturată mai jos), cheilita angulară, turniola; c) eritemato-
scuamoase – pitiriazisul alb al feţei; d) eroziunile şi ulceraţiile –
intertrigo-ul, ectima.

▪ Infecţiile cutanate severe.

Unele piodermite pot depăşi limitele pielii, ajungând până la muşchi şi
fascii. Astfel, gangrena gazoasă, produsă de Clostridium perfringens, şi
fasceita necrozantă (imaginea alăturată mai jos), produsă de
Streptococcus pyogenes, sunt infecţii profunde, cu simptomatologie
severă şi potenţial letal mare.
 4. Diagnostic.
Diagnosticul clinic nu prezintă dificultăţi. Uneori, pot fi utile următoarele
explorări: hormonale, biochimice, imune etc. În piodermitele cronice,
recidivante se recomandă însămânţări la flora bacteriană cu aprecierea
sensibilităţii la antibiotice.

5. Tratament.
Combaterea piodermitelor include medicaţia sistemică şi topică. Cea
sistemică cuprinde: a) tratamentul etiotrop – peniciline în streptodermii,
respectiv cicline, macrolide, cefalosporine, chinolone etc. în
stafilodermii; b) tratamentul patogenic – imunoterapie specifică (vaccin,
autovaccin, anatoxin, antifagin, bacteriofag, imunoglobulină,
gamaglobulină) şi nespecifică (autohemoterapie, pyrogenal, licopid,
imunofan) şi c) tratamentul adjuvant – vitamine (A, E, C, grupul B),
substanţe minerale (zinc, magneziu, seleniu) etc. De menţionat că
imunoterapia este binevenită doar în piodermitele cronice, recidivante,
sub un control minuţios al parametrilor imunităţii celulare şi umorale.
Medicaţia topică prevede administrarea următoarelor produse: a)
antiseptice (lactat de etacridină, digluconat de clorhexidină), b) coloranţi
anilinici (albastru de metilen, verde de briliant, violet de genţiană), c)
antibiotice (baneocină, mupirocină, bacitracină, acid fusidic) etc. În
piodermitele supurative sunt întrebuinţate şi d) remedii cu acţiune
decapantă, spre exemplu ihtiolul, iar în unele cazuri (furuncul, carbuncul)
se practică e) intervenţii mini-chirurgicale.
 Tumori maligne.

Tumorile cutanate limfo- și angioproliferative

     1. Definiţie.
TCLA (tumorile cutanate limfoproliferative şi angioproliferative) sunt
neoplazii multifactoriale, benigne sau maligne, caracterizate prin alterări
inflamatorii, atât de tip tisular (respectiv celular), cât şi vascular, cu sau
fără atingeri hematice, viscerale, evoluţia fiind, de obicei, îndelungată,
lentă sau progresivă.

     2. Etiopatogenie.
Etiopatogenia limfoamelor cutanate rămâne încă neelucidată, la ora
actuală considerându-se că în determinismul lor intervin o serie de
factori, cei mai importanţi fiind factorii genetici, infecţioşi şi fizico-
chimici. Prin mecanisme complexe, aceştia determină mai multe
modificări. Astfel: a) în epiderma pacienţilor cu limfom cutanat se
produce o creştere semnificativă a celulelor CD3+ (23%, faţă de 1% la
cei sănătoşi) şi Foxp3+ (21%, faţă de 1% la cei sănătoşi); b) în derma
pacienţilor cu limfom cutanat se produce o acumulare excesivă de celule
dendritice mature CD83 (74%, faţă de 49% la cei sănătoşi) şi imature
CD207 (34%, faţă de 7% la cei sănătoşi). Referitor la sarcomul Kaposi,
acesta reprezintă o hiperproliferare mixtă, conjunctivă şi vasculară, de
geneză necunoscută, dar care este, pare-se, favorizată de infecţiile virale:
virusul herpetic uman tip 8 (HHV-8), virusul citomegalic (CMV), virusul
Epstein-Bar (EBV), virusul imunodeficienţei umane dobândite
(HIV/SIDA). În consecinţă, la pacienţii cu sarcom Kaposi, în endoteliul
vaselor, se remarcă următoarele devieri: expresia monomorfă CD34 pe
membrana celulelor, pierderea expresiei CD31. De asemenea, se remarcă
expresia intensă a markerului proliferaţiei Ki-67 de către nucleele
miofibroblaştilor etc.

     3. Tablou clinic.

▪ Tumorile cutanate limfoproliferative. Cele mai întâlnite, în practica
medicală, sunt limfoamele cutanate epidermotrope: micozisul
fungoid (MF) sau limfomul cutanat cu celule T (imaginea alăturată
mai sus din stânga) şi sindromul Sezary (imaginea alăturată mai
sus din dreapta). Privitor la MF, există 3 forme ale acestuia:
comună sau MF Alibert-Bazin (cu cele 3 stadii evolutive –
eritematos, infiltrativ, tumoral), eritrodermică sau MF Hallopeau-
Besnier şi tumorală sau MF Vidal-Brocq. Varianta leucemică a
limfomului cutanat cu celule T se numeşte sindromul Sezary.
Afectează ambele sexe, dar mai frecvent bărbaţii. Debutează prin
prurit intens şi rebel, pielea fiind uscată, scuamoasă, în timp
dezvoltându-se şi alte semne: eritrodermie, poikilodermie,
keratodermie, onicodistrofie, alopecie, adenopatie,
hepatosplenomegalie etc.;
▪ Tumorile cutanate angioproliferative. Sarcomul Kaposi (imaginea
alăturată mai jos) este o neoplazie multifocală, cu atingere
prevalent cutanată, dar care poate interesa şi organele interne. Sunt
descrise 4 forme clinice: europeană, africană, iatrogenă şi sidatică.
Cu referinţă la prima formă, europeană sau idiopatică, menţionăm
următoarele particularităţi: debut după vârsta de 50-60 ani,
predominant la bărbaţi, localizare acrală, de regulă, pe porţiunile
distale ale membrelor (mai rar pe faţă). Evoluţia este, în general,
indefinită, benignă. Obiectiv: noduli dermo-hipodermici sau plăci
infiltrative roşii-brune, discret edematoase. În timp, se pot produce
următoarele modificări: extinderea în dimensiuni a plăcilor,
exulcerarea nodulilor, tendinţa spre diseminare (de la distal spre
proximal), dezvoltarea elefantiazisului caposian, iar în cazuri mai
grave – atingeri somatice, pulmonii şi ficatul fiind ţinta principală.
  
   4. Diagnostic.
Diagnosticul tumorilor cutanate limfoproliferative şi angioproliferative
include: anamneza, examenul obiectiv, examenul histopatologic
(microabcese Pautrier, celule Sezary-Lutzner), puncţia sternală etc. În
ultimii 10-15 de ani, de un succes enorm se bucură imunofenotipizarea
(IFT). Spre exemplu, în MF se aplică IFT cu Ac monoclonali la
langerină, CD3+, CD4+, CD20+, CD45+ etc., iar în sarcomul Kaposi –
IFT cu Ac monoclonali la vimentină, CD31, CD34 şi D2-40.

     5. Tratament.
Referitor la limfomul cutanat cu celule T, cele mai importante abordări
terapeutice prevăd: radioterapia, chimioterapia sau polichimioterapia,
PUVA terapia, retinoizii, Re-PUVA terapia, interferonii α şi γ, laser-ul,
fotoforeza – fotochimioterapia extracorporală, Ac monoclonali anti-
CD20, radioimunoterapia – Ac monoclonali cuplaţi cu izotopi radioactivi.
De asemenea, sunt bineveniţi steroizii topici, diverse chimioterapice
locale etc. Cât priveşte sarcomul Kaposi, în trecut, în prima linie erau
AINS şi citostaticele de generaţie veche (prospidină, vinblastină,
ciclofosfan), de asemenea, radioterapia. Astăzi, în topul preferinţelor sunt
citostaticele de generaţie mai nouă (doxorubicina şi, în special,
doxorubicina liposomală), iar în cazul confirmării rolului HHV-8,
respectiv HIV – preparate antivirale sau antiretrovirale. De asemenea, se
indică crioterapia, excizia chirurgicală a nodulilor, distrucţia cu laser.

Esențialul despre morfee

1. Definiţie.
Sclerodermia este o maladie de origine necunoscută, produsă prin
mecanisme autoimune, cu evoluţie progresivă sau lentă, caracterizată
printr-o fibroză pronunţată a dermei şi atrofie epidermică, asociată sau nu
cu atingeri viscerale. O caracteristică importantă a bolii este combinaţia
“modificări imune + alterări vasculare + perturbări în metabolismul
colagenului”.

2. Etiopatogenie.
Pe un teren genetic predispozant (în special pentru cazurile
pansclerotice), sub influenţa unor factori declanşatori / triggeri: a) infecţii
microbiene (mai des Borrelia burgdorferi) şi virale; b) dereglări
metabolice şi hormonale; c) traumatisme fizice şi psihice; d) factori
medicamentoşi, profesionali şi de mediu etc. se produc modificări imune,
atât umorale (producerea de auto-Ac specifici şi nespecifici), cât şi
celulare (creşterea nivelului LT helper în zonele procesului autoimun),
acompaniate de alterări vasculare (endotelită non-inflamatorie) şi
perivasculare (infiltrat inflamator, alcătuit din limfocite şi monocite),
soldate, într-un final, cu perturbări în metabolismul colagenului
(limfocitele şi monocitele, producând limfokine şi monokine, stimulează
proliferarea fibroblaştilor, care produc în exces colagen – fibronectină şi
proteoglicani). Cercetări recente evidenţiază rolul unor mediatori
proinflamatori (IL-1, IL-2, TNF-alfa, TGF-beta, PDGF, EGF, proteazele
citolitice eliberate de LT CD8+) în dezvoltarea dereglărilor de
microcirculaţie şi a ischemiei locale.

3. Tablou clinic.
Sclerodermia circumscrisă se mai numeşte morfee. Sub aspect clinic,
există două varietăţi principale: a) morfeea liniară sau “în bandă”
(imaginea alăturată mai sus), care se întâlneşte mai frecvent la copii /
adolescenţi, prezentând aceleaşi caractere clinice ca și sclerodermia în
plăci. Localizările de predilecţie sunt fruntea (morfeea “în lovitură de
sabie”), trunchiul (morfeea “zosteriformă”) şi, ocazional, la nivelul
membrelor, cu aspect circular (morfeea “inelară”); b) morfeea în plăci
(imaginea alăturată mai jos), care se întâlneşte mai frecvent la adulţi şi
evoluează în 3 stadii succesive: eritemato-edematos, indurativ-scleros şi
atrofic. Localizările de predilecţie sunt trunchiul şi partea proximală a
membrelor; c) o altă formă clinică, morfeea “în picături”, întâlnită mult
mai rar, se constată, de obicei, la femeile tinere, manifestându-se prin
leziuni mici, lenticulare, grupate sau izolate, de culoare alb-sidefie,
strălucitoare, localizate predominant pe flancurile laterale ale toracelui; d)
forme clinice mai rar întâlnite: profundă, generalizată, pansclerotică,
lichenul scleroatrofic, atrofodermia Pasini-Pierini.

4. Diagnostic.
Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator să-şi piardă din
importanţă. Uneori, totuşi (în special atunci când se suspectează o
sclerodermie sistemică), pot fi utile următoarele teste: biopsia cutanată,
pletismografia digitală, capilaroscopia periunghială, testele imune –
creşteri variabile ale Ig şi CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-ADN
monocatenar), Ac anticentromer (cu semnificaţie prognostică favorabilă),
Ac antitopoizomerază (indică un prognostic mai grav), Ac anticolagen,
Ac antiendoteliu vascular etc. Alte teste utile – explorări radiologice
pentru esofag, colon, plămâni, articulaţii; ECG şi ecografie cardiacă;
tomografie computerizată etc.

5. Tratament.
Tratamentul general presupune administrarea de: antibiotice, antipaludice
albe de sinteză, vitaminoterapie, vasodilatatoare, antiagregante
plachetare, anticoagulante, antifibrozante, AINS, GCS în doze mici sau
medii, imunosupresive, angioprotectori, statine. Pentru tratamentul local
sunt binevenite infiltraţiile intralezionale cu hidrocortizon, triamcinolon,
pomezi cu nitroglicerină, clobetasol, progesteron, ionizări cu fermenţi
(hialuronidază, tripsină, himotripsină), PUVA-terapie, Vacuum-terapie
etc. Uneori, în cazuri mai grave, când remediile menţionate mai sus se
dovedesc a fi ineficiente, se apelează la plasmafereză.

Lupusul eritematoso

1. Definiţie.
Lupusul eritematos (LE) este o maladie multifactorială, multisistemică şi
interdisciplinară, cu mecanism patogenic autoimun şi evoluţie acută,
subacută sau cronică, tabloul clinic fiind variat, polimorf – modificări
cutanate, viscerale, hematice şi imune. O caracteristică importantă a bolii
este combinaţia “leziuni de colagenoză + leziuni vasculare”.

2. Etiopatogenie.
Pe un teren genetic predispozant (HLA-DRw2 şi HLA-DRw3), sub
acţiunea unor factori declanşatori: a) infecţioşi (streptococi, virusuri); b)
medicamentoşi (anticonvulsivante, antiaritmice, seruri, vaccinuri etc.); c)
de mediu (RUV); d) varia (dereglări metabolice, hormonale etc.), se
formează auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, împotriva cărora se
secretă 3 grupe mari de auto-Ac: a) antifosfolipidici sau antimembranari
(antimembrana bazală, anticardiolipinici); b) anticitoplasmatici
(antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.) şi c) antinucleari (ANA,
anti-ADN nativ, antihistone, anti-SSA, antinucleosomi). De asemenea, în
LE se constată creşterea sau tendinţa spre creştere a celulelor CD3+,
CD4+ şi CD19+, paralel cu micşorarea sau tendinţa spre micşorare a
celulelor CD16+/CD56+, CD4+/CD25+ şi CD8+. Studii recente
evidenţiază rolul unor citokine (IL-6, IL-10, IL-2, IFN-tip 1, TNF-alfa,
TGF-beta etc.) în calitate de mediatori importanţi ai imunităţii,
inflamaţiei, proliferării şi diferenţierii celulare. Într-un final, LE se
manifestă printr-un sindrom complex de autoagresiune care implică, în
mare parte, reacţii imune de tipul III (mediate de CIC), dar şi reacţii de
tipul II, de tip citolitic-citotoxic (mediate de IgM, IgA şi, în special, de
IgG).

3. Tablou clinic.
LE cronic are, în mod obişnuit, un caracter benign, circumscris (doar la
nivel cutanat), cele mai importante forme clinice fiind: a) LEC discoidal
sau fix (imaginea alăturată mai sus); b) LEC superficial sau centrifug
Biett; c) LEC profund Kaposi-Irgang sau paniculita lupică (imaginea
alăturată mai jos) şi d) LEC diseminat.
Tabloul clinic clasic (forma discoidală) cuprinde 3 semne cardinale
(eritemul, scuama / hiperkeratoza foliculară, atrofia), 3 semne secundare
(teleangiectaziile, dereglările de pigmentaţie, induraţia bazală) şi 4 semne
suplimentare (Besnier-Meshchersky, “tocului dezbinat”, “coajei de
portocală”, Hachyaturyan). Forme clinice atipice: a) LEC punctat sau
Vidal; b) LEC edematos sau tumidus Gougerot; c) LEC hipetrofic sau
cretaceu Devergie; d) LEC agravat de frig sau “chilblain lupus”
Hutchinson; e) LEC bulos sau pemfigoid; f) LEC ulcero-hemoragic.

4. Diagnostic.
În formele cronice de LE, o perioadă îndelungată de timp, devierile
hematice (sau de altă natură) pot să lipsească. Ulterior, pe măsura
avansării bolii, se observă tendința spre: anemie, leucopenie,
trombocitopenie, VSH accelerat, hiper-γ-globulinemie, creşterea CIC,
scăderea nivelului complementului total şi ale unora din fracţiunile
acestuia (C2, C3, C4), identificarea auto-Ac menţionaţi anterior, prezenţa
celulelor LE, prezenţa factorului reumatoid (Waaler-Rose). Uneori, pot fi
constatate reacţii serologice fals pozitive la sifilis.
5. Tratament.
Pentru uz sistemic sunt binevenite: a) antimalaricele sau antipaludicele
albe de sinteză (clorochină, hidroxiclorochină); b) AINS (indometacină,
meloxicam, diclofenac); c) vitamino- şi mineraloterapie (A, E, C, grupul
B, zinc, magneziu, seleniu). Terapia de rezervă include: a) steroizi în
doze medii (prednison); b) retinoizi (acitretin, isotretinoin); c) citostatice
(metotrexat, azatioprină); d) terapie biologică (rituximab, belimumab,
atacicept) etc. Pentru uz local: fotoprotectoare (oxid de zinc, dioxid de
titan, acid paraaminobenzoic), unguente/creme cu steroizi și keratolitice.
 Moluscul contagios

1. Definiţie.
Moluscul contagios este o dermatoză de origine virală, produsă de un
poxvirus, numit şi Molluscipoxvirus sau Molluscum Contagiosum Virus
(MCV), observat atât la copii (tipul 1), cât şi la adulţi (tipul 2), cu
evoluţie, în general, îndelungată, dar benignă.

2. Etiopatogenie.
Afecţiunea este o dermatoză virală, contagioasă (pot fi observate epidemii
în instituţiile şcolare şi preşcolare), molipsirea producându-se, de obicei,
prin heteroinoculare sau autoinoculare (la copii), respectiv prin contact
sexual (la adulţi). Apropo, prezervativul nu oferă protecție totală
împotriva infectării, deoarece virusul poate pătrunde prin ariile
neacoperite de prezervativ. Igiena precară şi deficitul imun favorizează
contaminarea. Perioada de incubaţie variază între 2 şi 6 săptămâni, uneori
şi mai mult.

3. Tablou clinic.
Sub aspect clinic, papule perlate, alb-rozate (imaginea alăturată mai sus),
de dimensiuni variabile (1-7 mm), solitare sau multiple, emisferice,
ombilicate central, asimptomatice, cu localizare specifică pe faţă şi gât la
copii (imaginea alăturată mai jos), genital şi perigenital la adulţi. La
comprimarea manuală se evidenţiază un conţinut albicios, grăuncios. Sub
aspect cantitativ, moluscul contagios poate avea 3 forme de manifestare:
uşoară (până la 10 elemente), moderată (10-50 elemente) şi severă (peste
50 elemente).

Complicaţii posibile: impetiginizare (imaginea alăturată mai jos),

eczematizare, cicatrici inestetice, atingeri oculare (conjunctivită, keratită).
La imunocompromişi, leziunile sunt profuze, voluminoase, cu aspect
pseudotumoral.
 4. Diagnostic.
Diagnosticul clinic al moluscului contagios nu prezintă dificultăţi. În
cazuri incerte, se recomandă biopsia, cele mai importante modificări fiind
prezenţa suprabazală a celulelor epiteliale, ovoide, degenerate, cu
incluziuni citoplasmatice (corpusculii Henderson-Patterson) şi nucleu
mic, deplasat spre periferie.

5. Tratament.
Cele mai multe cazuri se vindecă spontan, în 6-9 luni. În unele cazuri,
nediagnosticate, boala poate evolua până la 3-5 ani. Iată de ce se
recomandă o abordare terapeutică promptă a moluscului contagios, care
constă în chiuretarea leziunilor plus diverse metode citodistructive: acid
acetic, acid lactic, acid azotic, criodistrucţie. În ultimii ani, de un succes
binemeritat se bucură hidroxidul de potasiu, soluţie 5%. Sunt utilizate, de
asemenea, diverse antiseptice şi coloranţi anilinici. În formele
generalizate, se recomandă tratament sistemic cu antibiotice şi sulfamide,
iar la imunodeprimaţi – antivirale / imunomodulatoare (isoprinosine,
interferon).

Infecția cu virusul papiloma uman

1. Definiţie.
Virozele cutaneo-mucoase, provocate de diverse tipuri ale virusului
papiloma uman sau Human Papilloma Virus (HPV), sunt nişte afecţiuni
cu caracter hiperplazic-hiperproliferativ, observate atât la copii, cât şi la
adulţi, cu evoluţie îndelungată şi morfologie, respectiv topografie
variabilă.

2. Etiopatogenie.
Contaminarea se produce prin contact direct, indirect sau prin
autoinoculare. Transmiterea verticală, de la mamă la făt, în timpul
naşterii, este posibilă, dar foarte rară. Tipurile 2 şi 7 produc veruci
comune sau vulgare (imaginea alăturată mai sus); 1, 2, 4 şi 63 – veruci
plantare; 3, 8 şi 10 – veruci plane (imaginea alăturată mai jos); 6 şi 11 –
veruci filiforme (= papiloame) şi condilomatoză gigantă; iar tipurile 3, 5,
8, 9, 10, 12, 14, 15, 17, 19 şi 23 predispun la o infecţie cronică şi
persistentă cu HPV, numită epidermodisplazie veruciformă. Tipurile 6,
11, 42 şi 44 produc condiloame genitale, iar tipurile 6, 16, 18, 31, 53 şi 58
– condiloame anale. Unele tipuri (16, 18, 33, 35, 45, 51, 52, 56, 58, 59,
68, 73 şi 82), cu transmitere sexuală, sunt potenţial oncogene, fiind
incriminate în dezvoltarea neoplaziilor intraepiteliale cervicale (cancerul
de col uterin), peniane (cancerul de penis) şi anale (cancerul anal).

Există, de asemenea, varietăţi ale HPV, responsabile de leziuni în

cavitatea bucală (imaginea alăturată mai jos): 6, 7, 11, 16 şi 32 –
papiloame orale; 16 – cancer oro-faringian; 6 şi 11 – papilomatoză
laringiană. Factorii favorizanţi: microtraumatismele şi hiperhidroza
pentru veruci, coexistenţa cu alte infecţii (trichomoniază, chlamidioză,
micoplazmoză) pentru condiloame, compromiterea sistemului imun
(tuberculoză, HIV-SIDA, transplant de organe, chimioterapie îndelungată
etc.) pentru tipurile oncogene ale HPV.

3. Tablou clinic.
Sub aspect clinic, leziuni papuloase, non-inflamatorii, de mărimi variabile
(1-2 mm până la 1 cm), rotund-ovalare, bine conturate, rugoase (veruci
vulgare) sau turtite (veruci plane), pediculate (veruci filiforme) sau
vegetante (condiloame genitale şi anale), solitare sau multiple, de obicei
asimptomatice. Un tablou clinic oarecum mai zgomotos prezintă
condilomatoza gigantă Buschke-Löwenstein şi epidermodisplazia
veruciformă Lutz-Lewandowsky. Prima se manifestă prin multiple
excrescenţe de tip condilomatos-tumoral, cu localizare ano-genitală, iar
cealaltă – prin leziuni veruciforme, de dimensiuni variabile (uneori mari
sau chiar foarte mari – “omul copac”), simetrice, cu localizare pe
tegumentul fotoexpus (extremităţi şi faţă).

4. Diagnostic.
Diagnosticul clinic al verucilor şi condiloamelor nu prezintă dificultăţi. În
cazuri incerte, se recomandă biopsia, cele mai importante modificări fiind
hiperkeratoza, parakeratoza, acantoza (prezenţa variabilă a koilocitelor în
stratul spinos) şi papilomatoza. Uneori, la femei, sunt binevenite
următoarele investigaţii: testul Papanicolau şi testul ADN (Digene HPV
test).

5. Tratament.
Verucile şi condiloamele acuminate se tratează prin metode distructive: a)
chimice (acid acetic, acid lactic, acid azotic, podofilină, podofilotoxină,
5-fluorouracil); b) fizice (electrocoagulare, crioterapie, laser CO2); c)
imunoterapie (interferon, imiquimod). Sunt utilizate, de asemenea,
diverse antiseptice şi coloranţi anilinici, iar în tratamentul condilomatozei
gigante şi epidermodisplaziei veruciforme opţiunea de bază este
extirparea chirurgicală. Pentru prevenirea cancerului de col uterin, se
recomandă vaccinurile Gardasil şi Cervarix, eficacitatea cărora, însă, este
discutabilă.

Herpesul zoster

1. Definiţie.
Herpesul zoster este o dermatoză virală, provocată de virusul herpetic
uman, tipul 3 (HHV-3), numit și Varicella Zoster Virus (VZV), observat,
de obicei, la adulți și caracterizat prin leziuni în bandă, dispuse
dermatomal, de-a lungul nervilor senzitivi afectați, mai des cervico-
toracal (C2-L2) şi facial (perechile V şi VII ale nervilor cranieni).

2. Etiopatogenie.
Contaminarea cu VZV se produce, de cele mai multe ori, în copilărie.
După primo-infecție, varicelă, virusul se cantonează în ganglionii
senzitivi cranieni sau rădăcina posterioară a nervilor rahidieni, unde
rămâne în stare latentă un timp indefinit. Sub influența unor factori /
circumstanțe, acesta se reactivează, producând erupții pe traiectul nervilor
amintiți mai sus. Rareori, infecţia primară poate fi dobândită intrauterin,
de la mama care face varicelă sau herpes zoster în timpul sarcinii.

3. Tablou clinic.
Sub aspect clinic, evoluția herpesului zoster poate fi divizată în 3 etape:
preeruptivă, eruptivă și posteruptivă. Subiectiv: la prima etapă se constată
următoarele semne – prurit, arsură, parestezii, durere moderată; la etapa a
doua durerea devine accentuată, uneori insuportabilă; în fine, la etapa a
treia, nevralgia postzosteriană se manifestă prin arsură, parestezii, durere
de intensitate variabilă. Obiectiv: leziuni unilaterale, în bandă,
veziculoase (sau veziculo-buloase), care în 2-3 zile se pot transforma în
pustule, grupate în buchete, dispuse dermatomal. Spre exemplu, de-a
lungul nervului trigemen (imaginea alăturată mai sus), respectiv
intercostal (imaginea alăturată mai jos). Ulterior pot apărea cruste,
eroziuni. Forme clinice rare: buloasă, hemoragică, necrotică,
gangrenoasă, generalizată. O altă formă, rar întâlnită, este herpes zoster
oticus – infecţie virală a urechii externe, medii şi interne, manifestată prin
otalgie severă, erupţie specifică la nivelul canalului auditiv extern şi
tragus. Asocierea cu paralizia facială se numeşte sindromul Ramsay
Hunt. La persoanele în etate, herpesul zoster poate avea un caracter
paraneoplazic, iar la imunocompromişi (HIV-SIDA) – pierde caracterul
unilateral, afectează mai multe dermatoame, are tendință de recidivare.
 4. Diagnostic.
Diagnosticul herpesului zoster are la bază tabloul clinic specific. Teste de
laborator recomandate: citodiagnosticul Tzanck (celule multinucleate
gigante), diverse investigații auxiliare (imune, biochimice, radiologice,
ultrasonografice, tomografice etc.) care corespund, în mare parte,
maladiilor de fond sau asociate / intercurente.

5. Tratament.
Tratamentul herpesului zoster cuprinde: a) medicația antivirală, de
preferinţă în faza de replicare a virusului – începând cu primele 24-48 ore
de la debutul erupției (aciclovir, valaciclovir, famciclovir, brivudină); b)
medicația analgezică (analgină, tempalgină, baralgină); c) medicația
antiinflamatorie (AINS). Opțional, poate fi recomandată d) medicația
anticonvulsivă, mai des carbamazepina sau finlepsina și e) medicația
antidepresivă, mai des amitriptilina (în special la pacienţii cu nevralgie
postzosteriană rebelă). Medicația topică – coloranți anilinici, antiseptice,
antivirale (în caz de zona ophthalmicus), metode fizice (curenţi de înaltă
frecvenţă, raze ultraviolete, acupunctură) etc.

Herpesul simplex

1. Definiţie.
Herpesul simplex este o viroză cutaneo-mucoasă, provocată de virusul
herpetic uman (HHV), numit și Herpes Simplex Virus (HSV), care
afectează predominant zona oro-facială (tipul 1), respectiv zona uro-
genitală (tipul 2), având o evoluție cronică, persistentă, cu multiple
reactivări și remisii de-a lungul vieții.

2. Etiopatogenie.
Contaminarea cu acest virus se poate produce într-un diapazon mare de
vârstă: a) începând cu luna a 6 de viaţă (când copilul pierde anticorpii
materni) pentru HSV-tipul 1; b) începând cu debutul vieții sexuale (istoric
pozitiv pentru boli venerice, număr mare de parteneri sexuali) pentru
HSV-tipul 2. După primoinfecție, care mai des derulează asimptomatic,
virusul se cantonează în ganglionii senzitivi regionali, unde rămâne în
stare latentă. Sub influența unor factori, acesta se reactivează,
producându-se o replicare virală, urmată de recurență. Infecţiile virale
sunt un barometru al sănătăţii, în general, şi al sistemului imun, în
particular, recurenţele herpesului simplex semnalizând, de obicei,
prezenţa altor afecţiuni intercurente sau dereglări de fond.

3. Tablou clinic.
Sub aspect clinic, există un polimorfism lezional: eritem, vezicule
grupate, cruste seroase, eroziuni policiclice, iar în formele mai grave, în
special la imunocompromişi – ulcerații, cruste masive (imaginea alăturată
mai sus), limfadenopatie regională. Semnele subiective principale:
senzația de arsură, prurit şi durere locală. Uneori, evoluţia poate fi
discretă, infraclinică. Cele mai importante forme clinice sunt: herpesul
oro-facial (labialis, bucalis, nasalis, facialis, ophthalmicus) și herpesul
genital (la femei: mucoasa labiilor mari şi mici, mucoasa vaginului; la
bărbaţi: glandul penian şi foiţa internă a prepuţiului). La nivelul
degetelor, virusul herpetic poate determina panariţiu (imaginea alăturată
ma jos). De obicei, acesta este o complicaţie a herpesului primar, oral sau
genital. Abordarea chirurgicală este contraindicată, pentru ca poate
favoriza diseminarea virusului şi exacerbarea bolii.

La atopici, virusul poate determina suprainfectări herpetice, cu tablou

clinic manifest şi stare generală alterată (imaginea alăturată mai jos), iar
la nou-născuţi poate fi observat herpesul neonatal intrapartum (la trecerea
fătului prin canalul cervical). Cele mai grave complicații: encefalita
herpetică și sepsisul.
 4. Diagnostic.
Diagnosticul herpesului simplex se bazează pe tabloul clinic specific plus,
la necesitate, diverse investigații: a) virusologice (evidenţierea
particulelor virale prin microscopie electronică, evidenţierea virusului în
culturi celulare, evidenţierea Ag virale cu Ac monoclonali, evidenţierea
ADN prin hibridare moleculară); b) serologice (evidenţierea Ac IgM şi
IgG prin reacţii specifice şi nespecifice); c) histopatologice sau
citodiagnosticul.

5. Tratament.
Scopul unui tratament antiviral constă nu atât în eradicarea infecţiei, cât
în limitarea acesteia, prevenirea complicaţiilor şi minimalizarea
recidivelor. Tratamentul herpesului simplex cuprinde: a) medicația
etiotropă (binevenită atât în formele acute, cât şi în cele cronice de boală,
de preferinţă în faza de replicare a virusului – începând cu primele 24-48
ore de la debutul erupției) – antivirale (aciclovir, valaciclovir,
famciclovir, foscarnet); b) medicația patogenică (doar în formele cronice,
în recurențe) – imunoterapie specifică (imunoglobuline antiherpetice,
vaccinuri antiherpetice) și nespecifică (cicloferon, viferon, imunofan); c)
medicația topică – coloranți anilinici, antiseptice, antivirale (în caz de
herpes ophthalmicus), imunomodulatoare (acid glicirizinic, enoxolonă)
etc.

Rozaceea
 1. Definiţie.
Rozaceea este o dermatoză inflamatorie a tegumentului feței, cu evoluție
îndelungată, cronică, observată, de obicei, la persoane de vârstă medie
(30-50 ani), mai frecvent la femei, și caracterizată printr-un polimorfism
lezional vast.

2. Etiopatogenie.
Principalii factori, incriminați în declanșarea rozaceei, sunt: a) neuro-
vasculari (reactivitatea accentuată a plexului nervos facial versus reglajul
defectuos al circulaţiei venoase faciale, ultimul fiind determinat de
disfuncţia endoteliului vascular [creşterea FPEV – factorul de proliferare
endotelială vasculară] + unele dereglări în sistemul de coagulare a
sângelui [creşterea FCF – factorul de creştere a fibroblaştilor]); b)
alimentari și digestivi (declanșarea / agravarea maladiei după consumul
de alimente picante, fierbinți; asocierea frecventă cu patologia gastro-
intestinală – gastrite, duodenite, colecistite, pancreatite etc.); c) infecțioși
(Demodex folliculorum, Helicobacter pylori, flora stafilococică,
Klebsiella rhinoscleromatis); d) imuni (acumularea / depozitarea de
imunoglobuline şi complement la joncţiunea dermo-epidermică); e)
climatici (temperaturile prea ridicate sau prea joase amplifică
dezechilibrul neuro-vascular existent) etc.

3. Tablou clinic.
Sub aspect clinic, leziunea eruptivă primară este eritemul, la început
tranzitor, apoi permanent, acompaniat sau nu de teleangiectazii. Ulterior,
pe măsura agravării clinice, se dezvoltă leziuni inflamatorii majore –
papule și pustule (imaginea alăturată mai sus), iar în fazele tardive, în
special la bărbați, sunt posibile manifestări de tip hipertrofic – rinofima
(imaginea alăturată mai jos), otofima, gnatofima. O altă formă, mai rar
întâlnită, observată doar la femei, se numeşte Rosacea fulminans sau
Pyoderma faciale şi are o evoluţie acută, extrem de gravă. Privitor la
dermatita peribucală / periorală, numită în popor “boala stewardeselor” și
considerată până nu demult o formă particulară de rozacee, chiar dacă se
întâlnește, de asemenea, mai des la femei (dar și la copii), în prezent este
acceptat faptul că sunt două entități distincte, deși aspectul clinic poate fi
similar.

4. Diagnostic.
Diagnosticul clinic nu prezintă dificultăți. Uneori, sunt binevenite
următoarele explorări: formula generală a sângelui, testele biochimice şi
imune, examenul microscopic la Demodex folliculorum, examenul
bacteriologic (cu aprecierea sensibilităţii la antibiotice), explorări gastro-
intestinale (inclusiv testul la Helicobacter pylori) etc. În situații incerte, se
recomandă biopsia – diferențierea de lupus eritematos, sarcoidoză etc.

5. Tratament.
Tratamentul rozaceei este complex și îndelungat: a) antibiotice (cicline și
macrolide); b) antiparazitare (metronidazol, ivermectină); c) retinoizi
(isotretinoin); d) antitrombotice (sulodexide); e) anti-H2-histaminice
(famotidină); f) inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol); g) fermenți
digestivi (pancreatină). Se administrează, de asemenea, topice cu sulf,
zinc, rezorcină, ihtiol, clindamicină, permetrină, acid azelaic etc. O
medicaţie promiţătoare reprezintă alfa-2-adrenomimeticii, în special
brimonidina (uz topic), eficienţa căreia se datorează efectului
anticongestiv şi vasoconstrictor. Alte opţiuni: manoperele fizioterapice,
laserul.
Esențialul despre acnee

1. Definiţie.
Acneea vulgară (AV) este o afecțiune cu determinism genetic și expresie
metabolico-hormonală, observată, de obicei, la adolescenți și adulții
tineri, cu implicarea ariilor cutanate bogate în glande sebacee și foliculi
piloși (fața și partea superioară a trunchiului), clinic manifestându-se
printr-un polimorfism lezional, iar uneori, din cauza aspectului inestetic,
printr-un puternic handicap fizic, psihic şi social.

2. Etiopatogenie.
▪ Principalele verigi etiopatogenice ale AV sunt: a) hipersecreția
sebacee, care este consecința perturbării raportului dintre androgeni
și estrogeni); b) hiperkeratinizarea infundibulară, care constă în
retenția materialului keratinic în ductul sebaceu, respectiv ostiul
folicular; c) factorul microbian, care constă în degradarea
sebumului sub acțiunea unor enzime (lipaze, proteaze,
hialuronidaze), provenite din anaerobii facultativi (P. acnes).
Ulterior, se pot asocia şi alte colonii bacteriene – St. aureus,
Peptostreptococcus spp. etc.; d) dereglările metabolice
(dislipidemie locală) și imune (hipersensibilizare specifică primară,
hiporeactivitate nespecifică secundară), care se accentuează, de
obicei, în formele avansate, severe de boală.
 ▪ Cercetări recente evidenţiază şi alte perturbări: a) activarea
receptorilor toll-like (TLR-2); b) eliberarea factorilor
proinflamatori (IL-1alfa, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-alfa); c)
exprimarea moleculelor de adeziune intercelulară (ICAM-1); d)
activarea inflamazomului (NLRP-3). Totodată, trebuie de
menţionat că, în formele conglobate de acnee, degradarea fibrelor
de colagen se datorează metaloproteinazelor şi în special matrix
metaloproteinazei 9 (MMP-9).
3. Tablou clinic.
Sub aspect clinic, acneea debutează la pubertate sau în pragul pubertății,
de obicei pe un teren seboreic preexistent (mai des seborrhea oleosa, mai
rar seborrhea sicca), caracterizându-se printr-un polimorfism lezional
vast:

a) leziuni preinflamatorii – microcomedoane şi / sau comedoane

(imaginea alăturată mai sus, partea din stânga);

b) leziuni inflamatorii:

▪ uşoare – micropapule şi / sau papule (imaginea alăturată mai sus,

partea din dreapta),
▪ moderate – eritem, papule, pustule (imaginea alăturată ma jos),

▪ severe – eritem, pustule, noduli, chisturi, abcese (imaginea

alăturată mai jos);
c) leziuni postinflamatorii (cicatrici, discromii).

5 tendinţe contemporane în evoluţia acneei:

▪ Creşterea numărului de adresări primare la medicii de familie şi în

saloanele de frumuseţe.
▪ Creşterea adresabilităţii băieţilor.
▪ Creşterea cazurilor de acnee tardivă (21-35 ani).
▪ Creşterea cazurilor cu un număr mai mare de asocieri morbide: AV
+ alte manifestări de hiperandrogenism: dermatită seboreică,
alopecie androgenică, hirsutism, dismenoree, ovare (micro-)
polichistice etc.
▪ Creşterea numărului de efecte adverse la medicaţia topică
antiacneică, inclusiv după manopere cosmetice.
Forme clinice grave: sindromul PAPA (acnee chistică, piodermie
gangrenoasă, artrită sterilă), sindromul SAPHO (acnee severă, sinovită,
hiperostoză, osteomielită a sternului, pustuloză palmară), triada foliculară
Pillsbury (acnee conglobată, hidrosadenită cronică supurativă axilară şi
perineofesieră/boala Verneuil, perifolliculitis capitis abscedens et
suffodiens Hoffman/acnee cheloidiană nucală) şi boala Dowling-Degos
(acnee nodulo-chistică a feţei şi toracelui, pigmentaţia reticulară a
pliurilor).

4. Diagnostic.
Deși diagnosticul clinic al AV nu constituie o problemă, uneori, de un
real folos, pot servi următoarele explorări: hormonale, biochimice, imune,
bacteriologice, histologice, psihologice etc.

5. Tratament.
Tratamentul AV are drept scop: a) combaterea hipersecreției sebacee –
antiandrogeni majori (acetat de ciproteron + etinilestradiol) și minori
(cimetidină, spironolactonă); b) combaterea hiperkeratozei foliculare –
retinoizi (Isotretinoine); c) combaterea florei microbiene și reducerea
inflamației – antibiotice (cicline şi macrolide); d) combaterea
dezechilibrului imun – imunomodulatoare (licopid, imunofan). De
asemenea, sunt binevenite vitaminele (complexul B, în special B6) și
microelementele (sulfatul de zinc, gluconatul de zinc), diverse topice cu
acțiune antiseboreică și antiacneică – acid salicilic, acid azelaic, acid
boswelic, acid glicirizinic, alfa-hidroxi-acizi (AHA), acid retinoic,
peroxid de benzoil, acetat de Zn, hialuronat de Zn, ihtiol, natrium
bitumino-sulfonat etc., măști cosmetice, manopere fizioterapice
(electroforeza), laserul.

Boli cu transmitere sexuala

● Chlamydia
● Herpes genital
● Gonoree
● HIV/SIDA
● HPV(Hepatita)
● Sifilis
● Tricomonaza

Majoritatea ITS afecteaza atat barbatii cat si femeile, insa in multe cazuri,
pot fi mai severe in cazul femeilor. Daca o femeie insarcinata are o ITS,
boala poate determina probleme severe pentru fat.

Se pot trata ITS provocate de bacterii, ciuperci sau paraziti. Nu exista

tratament care sa vindece complet ITS provocate de virusuri, insa unele
medicamente pot ajuta la ameliorarea simptomelor si controla boala.
Folosirea corecta a prezervativelor din latex reduce semnificativ, insa nu
elimina complet riscul de a contacta sau de a transmite o ITS. Cea mai
sigura metoda de a evita infectarea este abstinenta de la sexul anal,
vaginal sau oral.
Cauze
● Bacterii (gonoree, sifilis, chlamydia)
● Paraziti (tricomonaza)
● Virusuri (papilomavirusul uman (HPV), herpes genital, HIV)
Factori de risc

Orice persoana activa sexual are un risc de a fi expusa, intr-o anumita

masura, la o infectie cu transmitere sexuala. Factorii care pot creste acest
risc sunt:

● Contact sexual neprotejat. Daca exista penetrare vaginala sau

anala, iar partenerul/partenera infectat/a nu foloseste prezervativ
din latex creste semnificativ riscul de infectie cu ITS. Folosirea
improprie sau nepotrivita a prezervativelor poate, de asemenea, sa
creasca riscul. Sexul oral poate fi mai putin riscant, insa infectiile
pot fi transmise in lipsa unui prezervativ din latex sau a barajului
dentar (bucata subtire din latex sau silicon, utilizata si in cabinetele
stomatologice pentru izolarea dintilor, care poate fi folosita pentru
evitarea contactului piele - piele).
● Contact sexual cu parteneri multipli. Cu cat este mai mare
numarul de parteneri, cu atat mai crescut este riscul de ITS. Este
valabil atat pentru partenerii simultani, cat si pentru relatiile
monogame consecutive.
● Istoric de ITS. Daca ai avut o ITS esti la risc sa dobandesti o alta
ITS.
● Raport sexual fortat sau activitate sexuala fortata. Experienta
unui viol se dovedeste traumatizanta. Oricat ti-ar fi de greu, este
important sa mergi la specialist in cel mai scurt timp pentru a
beneficia de screening, tratament si sprijin emotional.
● Abuz de alcool sau de droguri recreationale. Abuzul de
substante poate sa inhibe discernamantul si, astfel, sa predispuna la
comportamente riscante.
● Droguri injectabile. Impartirea acelor determina raspandirea
multor infectii severe, intre care HIV, hepatita B si hepatita C.
● Varsta tanara. Jumatate dintre ITS afecteaza persoane intre 15 si
24 de ani.
 ● Medicamente pentru disfunctie erectila. Asigura-te ca esti la
curent cu practicile sexuale sigure daca soliciti medicului unul
dintre aceste medicamente.

Transmiterea de la mama la fat

Anumite ITS – gonoree, chlamydia, HIV si sifilis – pot fi transmite de la

mama infectata la fat in timpul sarcinii sau la nastere. ITS prezente la
nou-nascuti pot provoca probleme severe si pot fi fatale. Toate femeile
insarcinate trebuie sa fie testate si tratate pentru aceste infectii.
Simptome

Simptomele infectiilor cu transmitere sexuala nu sunt intotdeauna

evidente.

Daca crezi ca ai simptome de ITS sau ai fost expus la o infectie cu

transmitere sexuala, mergi la medic.

Unele infectii cu transmitere sexuala (ITS) sunt usor de tratat si de

vindecat; altele necesita tratament mai complex pentru a fi gestionate.

Este esential sa fii evaluat si, in cazul in care esti diagnosticat cu ITS, sa
primesti tratament.

Este, de asemenea, esential sa-ti informezi partenerul/a sau partenerii,

astfel incat si acestia sa fie evaluati si tratati.

Daca nu sunt tratate, o infectie cu transmitere sexuala (ITS) poate creste

riscul de a conracta o alta ITS, cum este infectia HIV. O ITS poate
determina un raspun imun in zona genitala sau poate provoca leziuni – in
ambele cazuri creste riscul de transmitere a virusului HIV. Unele infectii
cu transmitere sexuala (ITS) netratate pot determina infertilitate, afectarea
unor organe, anumite tipuri de cancer sau deces.

Infectiile cu transmitere sexuala (ITS) asimptomatice

Multe infectii cu transmitere sexuala (ITS) nu dau simptome (sunt

asimptomatice). Dar, si in lipsa simptomelor poti sa transmiti infectia
catre partenerul/a sexual/a. Este, deci, important sa folosesti mijloace de
protectie in timpul actului sexual (prezervativ). Mergi la medic regulat
pentru screening pentru infectii cu transmitere sexuala, pentru a depista si
trata infectia inainte sa o transmiti mai departe.
Unele boli, cum este hepatita, pot fi transmise fara sa existe contact
sexual, fiind suficient contactul cu sangele persoanei infectate. Alte boli,
cum este gonoreea, pot fi transmise doar prin contact sexual.

Chlamydia - Simptome

Chlamydia este o infectie bacteriana a tractului genital. Chlamydia poate

fi dificil de depistat deoarece infectia in primele stadii este frecvent
asimptomatica. Semnele si simptomele apar dupa 1-3 saptamani de la
expunerea la chlamydia. Chiar si atunci cand se produc, manifestarile
sunt de cele mai multe ori blande si trecatoare, putand fi trecute usor cu
vederea – infectia cu chlamydia mai este denumita “infectie tacuta”.

Semne si simptome infectia cu chlamydia:

● Durere la urinare
● Durere in abdomenul inferior
● Scurgere vaginala (in cazul femeilor)
● Scurgere la nivelul penisului (in cazul barbatilor)
● Durere la contact sexual (femei)
● Sangerare intre menstre
● Durere testiculara (barbati)

Gonoree - Simptome

Gonoreea este o infectie bacteriana a tractului genital. Se poate dezvolta

si la nivelul cavitatii bucale, gatului, ochilor si anusului. Primele
simptome apar in general in 10 zile de la expunere, dar sunt cazuri cand
pot trece cateva luni pana la aparitia acestora.

Semne si simptome gonoree:

● Scurgere groasa, tulbure sau sangvinolenta din penis sau vagin

● Durere sau senzatie de arsura la urinare
● Sangerare menstruala abundenta sau sangerare intre menstre
● Testicule inflamate si dureroase
● Tranzit intestinal cu durere
● Prurit anal (mancarime)
Tricomonaza - Simptome

Tricomonaza este o ITS frecventa provocata de un parazit microscopic,

constituit dintr-o singura celula, numit Trichomonas vaginalis. Acesta se
raspandeste prin contact sexual cu persoana infectata.

De obicei, parazitul infecteaza tractul urinar la barbat, insa, in majoritatea

cazurilor, nu da simptome. La femei, parazitul infecteaza vaginul. Cand
provoaca simptome, acestea pot sa apara in 5-28 de zile de la expunere si
variaza de la iritatie usoara la inflamatie severa.

Semne si simptome infectie cu trichomonas:

● Scurgere vaginala care poate fi limpede, alba, verzuie sau galbuie

● Scurgere peniana
● Miros vaginal puternic
● Iritatie vaginala sau prurit
● Iritatie peniana sau prurit
● Durere la contact sexual
● Durere la urinare

HIV - Simptome

HIV este virusul imunodeficientei umane.

HIV afecteaza capacitatea organismului de a lupta cu virusurile, bacteriile

si ciupercile.

HIV determina SIDA (Sindromul imunodeficientei dobandite), afectiune

cronica, care iti poate pune viata in pericol.

In primul stadiu al infectarii este posibil sa nu apara simptome. Unele

persoane dezvolta simptome asemanatoare gripei, de obicei la 2-6
saptamani de la infectare. Testarea este singura modalitate prin care poti
afla daca ai fost infectat cu HIV.

Semne si simptome timpurii:

● Febra
● Cefalee
 ● Durere in gat
● Ganglioni limfatici inflamati
● Eruptie cutanata
● Oboseala

Aceste semne si simptome timpurii dispar de obicei in interval de 1-4

saptamani si sunt interpretate frecvent in mod eronat ca fiind ale unei alte
infectii virale. In aceasta perioada esti foarte contagios. Simptomele mai
persistente sau severe ale infectiei HIV pot sa nu apara decat la peste 10
ani de la infectare.

Pe masura ce virusul se multiplica si distruge celulele imune, dezvolti

infectii usoare sau prezinti semne si simptome cronice de tipul:

● Ganglioni limfatici inflamati – frecvent, unul dintre primele semne

ale infectiei cu HIV
● Diaree
● Scadere ponderala
● Febra
● Tuse si dificultate in respiratie

Ultimul stadiu al infectarii cu HIV

● Oboseala inexplicabila, persistenta

● Transpiratii nocturne
● Frisoane sau febra peste 38 C timp de cateva saptamani
● Ganglioni limfatici inflamati mai mult de 3 luni
● Diaree cronica
● Cefalee persistenta
● Infectii oportuniste, infectii neobisnuite

Herpes genital - Simptome

Foarte contagios, herpesul genital este provocat de un tip al virusului

herpes simplex care intra in organism prin leziunile mici de la nivelul
pielii sau al membranelor mucoase. Majoritatea celor infectati nu afla
niciodata ca au virusul deoarece nu au semne sau simptome ori acestea
sunt atat de usoare incat trec neobservate.

Cand semnele si simptomele sunt evidente, primul episod este in general

cel mai sever. Unele persoane pot sa nu aiba niciodata un al doilea
episod, in timp ce altele au episoade recurente pe parcursul a cateva zeci
de ani.

Cand sunt prezente, semnele si simptomele herpesului genital pot sa

includa:

● Bubite mici rosii, vezicule (bubite cu lichid incolor) sau leziuni

ulcerative in zona genitala, anala sau in zonele din jur
● Durere sau prurit (mancarime) in zona genitala, pe fese si interiorul
coapselor

Simptomul initial al herpesului genital este de obicei durerea sau pruritul,

care se declanseaza la cateva saptamani de la contactul cu un partener
sexual infectat. Dupa cateva zile pot sa apara bube mici rosii care se rup,
rezultand leziuni ulcerative care curg sau sangereaza. In final, se
formeaza crustele si ranile se vindeca.

La femei, ranile pot sa erupa la nivelul vaginului, in zona genitala

externa, pe fese, anus sau pe colul uterin. La barbati, leziunile pot sa
apara pe penis, scrot, fese, anus, coapse sau la nivelul uretrei (canalul care
face legatura intre vezica urinara si exterior). Ranile pot face urinarea
dureroasa. Poti avea durere sau sensibilitate pana la vindecarea completa
a infectiei.

In timpul primului episod de herpes genital poti avea semne si simptome

similare gripei – cefalee, dureri musculare, febra, precum si ganglioni
limfatici inflamati la nivel inghinal.

In unele cazuri, infectia poate fi activa si contagioasa chiar in absenta

leziunilor.

Infectia cu papilomavirusul uman (HPV) si negii genitali – Simptome

Infectia cu HPV este una dintre cele mai frecvente forme de infectie cu
transmitere sexuala. Unele tipuri de HPV cresc riscul de cancer de col
uterin. Alte forme provoaca negi genitali. De obicei, HPV nu da semne
sau simptome. Semnele si simptomele negilor genitali pot fi:

● Tumefactiii mici, de culoarea pielii sau gri in zona genitala

 ● Unii negi se unesc si iau o forma conopidiforma
● Mancarime sau disconfort in zona genitala
● Sangerare la contact sexual

Deseori, negii genitali nu dau simptome. Negii genitali pot avea diametrul
de 1mm sau se pot multiplica in grupuri mari.

La femei, negii genital pot creste la nivelul vulvei, peretii vaginului,

colului uterin si pe zona dintre organele genitale externe si anus. La
barbati, negii pot sa apara in varful sau pe axul penisului, pe scrot sau
anus. Negii genitali pot sa apara la nivelul gurii sau gatului in cazul
contactului sexual oral cu persoana infectata.

Hepatita - Simptome

Hepatita A, hepatita B si hepatita C sunt infectii virale contagioase care

afecteaza ficatul. Hepatitele B si C sunt cele mai severe.

Unele persoane nu dezvolta niciodata semne sau simptome. In cazul celor

care le dezvolta, acestea apar la cateva saptamani de la expunere si pot sa
cuprinda:

● Oboseala
● Greata si voma
● Durere sau disconfort abdominal, in special in zona ficatului, in
cadranul superior drept, sub coaste
● Pofta de mancare scazuta
● Febra
● Urina inchisa la culoare
● Durere musculara sau articulara
● Mancarime
● Ingalbenirea pielii si a sclerei (partea alba a ochilor) - icter

Sifilis - Simptome

Sifilisul este o infectie bacteriana. Boala afecteaza organele genitale,

pielea si membranele mucoase, dar poate afecta si alte zone ale corpului,
inclusiv creierul si inima. Semnele si simptomele sifilisului evolueaza in
4 stadii – primar, secundar, latent si tertiar. Exista, de asemenea, sifilis
congenital – boala este transmisa de la femeia gravida infectata la fat.
Sifilisul congenital poate fi o boala invalidanta, potential fatala pentru
nou-nascut, prin urmare, devine important ca gravida infectata sa
primeasca tratament.

Sifilis primar

Primele semne ale sifilisului, care se manifesta la 10-90 de zile (perioada

de incubatie) de la expunere, pot fi leziuni mici, nedureroase, numite
sancre - acestea apar pe partea corpului unde a fost transmisa infectia – de
obicei, pe organele genitale, rect, limba sau buze. Tipic pentru sifilisul
primar este aparitia unei singur sancru, dar pot sa apara mai multe leziuni.

De regula, leziunile se vindeca fara tratament, insa infectia ramane in

organism si poate sa reapara in stadiul secundar sau tertiar.

Sifilis secundar

Semnele si simptomele debuteaza la interval de 3-6 saptamani de la

aparitia sancrului si pot fi:

● Eruptie rosie sau brun-rosiatica, de marimea unor monede mici,

care apar pe corp, inclusiv pe palme si talpi
● Febra
● Ganglioni limfatici inflamati
● Oboseala si senzatie vaga de disconfort
● Sensibilitate cutanata si dureri

Aceste semne si simptome pot sa dispara fara tratament in decurs de

cateva saptamani sau sa reapara si sa dispara in mod repetat timp de un
an.

Sifilis latent

La unele persoane, stadiul secundar poate fi urmat de o perioada numita

sifilis latent – in care nu este prezent niciun simptom. Semnele si
simptomele pot sa nu mai revina niciodata sau boala poate progresa catre
stadiul tertiar.

Sifilis tertiar
In lipsa tratamentului, bacteria sifilisului (Treponema pallidum) se poate
raspandi si determina leziuni severe de organ si deces dupa multi ani de la
infectarea initiala.

Semnele si simptomele sifilisului tertiar pot fi:

● Lipsa coordonarii
● Amorteala
● Paralizie
● Orbire
● Dementa

Neurosifilis

In fiecare dintre stadii, sifilisul poate afecta sistemul nervos.

Neurosifilisul poate sa nu dea semne si simptome sau se poate manifesta
prin:

● Cefalee
● Schimbari de comportament
● Tulburari motorii
Complicatii

Mergi la medic pentru control daca suspectezi ca ai una dintre aceste

infectii cu transmitere sexuala (ITS)) ori ai fost expus la o ITS.
Diagnosticul precoce si tratamentul sunt importante pentru a evita sau a
intarzia probleme de sanatate severe sau potential fatale si de a evita
infectarea altor persoane. Deoarece multe persoane nu au simptome in
stadiile incipiente, screeningul pentru infectii cu transmitere sexuala este
important pentru prevenirea complicatiilor.

Complicatii posibile:

● Durere pelvina
● Complicatii in sarcina
● Inflamatie oculara
● Artrita
● Boala inflamatorie pelvina (BIP)
 ● Infertilitate
● Boala de inima
● Anumite cancere, precum cancerul de col uterin asociat cu HPV
Screening si diagnostic

Testarea pentru infectii cu transmitere sexuala este importanta intrucat o

persoana poate avea o ITS fara sa cunoasca acest lucru (in majoritatea
cazurilor, nu exista semne sau simptome). Acesta este motivul pentru care
medicii prefera termenul infectii cu transmitere sexuala (ITS), deoarece
poti avea o infectie fara sa ai simptome de boala.

Care sunt tipurile de teste de care ai nevoie? Cat de des ar trebui sa

efectuezi screeningul? Raspunsurile depind de varsta, comportament
sexual si alti factori de risc.

Nu presupune ca vei fi testata pentru infectii cu transmitere sexuala de

fiecare data cand mergi la controlul ginecologic sau cand efectuezi testul
Papanicolau. Daca consideri ca ai nevoie de testare pentru ITS, solicita
acest lucru medicului. Vorbeste cu medicul despre ingrijorarile pe care le
ai si care sunt testele pe care le-ai dori sau de care ai avea nevoie.  

Medicii carora te poti adresa sunt:

● Medic specialist obstetrica-ginecologie (femei)

● Medic specialist dermato-venerologie (femei si barbati)
● Medic specialist urolog (barbati)

Tipuri de teste care se efectueaza pentru a diagnostica o infectie cu

transmitere sexuala:

● Analize de sange. Analizele de sange pot confirma diagnosticul de

HIV sau ultimele stadii de sifilis.
● Examen din urina. Unele ITS pot fi confirmate prin intermediul
probei de urina.
● Alte examene din secretii si alte fluide. Daca ai leziuni genitale
active, proba de secretii poate fi efectuata pentru diagnosticarea
tipului de infectie. Testele de laborator prin care sunt analizate
probe biologice sunt folosite pentru diagnosticarea unei ITS.

Indicatii teste de screening pentru infectii cu transmitere sexuala

(ITS) recomandate:
 ● Pacientul /pacienta relateaza orice simptomatologie genitala:
usturime, scurgere, purit, aparitia oricarei leziuni genito-inghinal,
scrotal, perianal
● Examenul clinic obiectiveaza orice leziune genitala sau anala
● Adenopatie inghinala neinflamatorie/inflamatorie
● Contact sexual cu o persoana suspecta de ITS
● Gravida care anterior sarcinii a fost diagnosticata cu sifilis cu/fara
tratament
● Screening pentru sifilis, HIV si hepatita B pentru toate gravidele -
testarea se efectueaza de 3 ori/durata sarcina (daca nu exista
rezultate pozitive): in trimestrele 1,2 si 3; screening la inceputul
sarcinii pentru chlamydia si gonoree pentru gravidele la risc, cu
repetarea testelor la nevoie, pentru a proteja sanatatea mamelor si a
nou-nascutilor.
● Orice pacient care a fost diagnosticat cu sifilis cu/fara tratament
● Toate persoanele de 13-64 de ani ar trebui testate pentru HIV cel
putin 1 data
● Screening anual pentru chlamydia pentru toate femeile sub 25 de
ani active sexual, precum si pentru femeile peste 25 de ani cu
factori de risc - parteneri sexuali multipli sau un singur partener
care are o ITS
● Screening anual pentru gonoree pentru toate femeile sub 25 de ani
active sexual, precum si pentru femeile peste 25 de ani cu factori
de risc ca parteneri sexuali multipli sau un singur partener care are
o ITS.
● Screening pentru sifilis, chlamydia si gonoree cel putin 1 data pe
an pentru toti barbatii activi sexual – homosexuali, bisexuali si
barbati care au relatii sexuale cu alti barbati. Daca au parteneri
multipli sau ocazionali, ar trebui sa efectueze screening mai
frecvent (la interval de 3-6 luni).
● Barbatii homosexuali si bisexuali pot efectua testarea pentru HIV
mai frecvent (la interval de 3-6 luni)
● Ar trebui sa se testeze pentru HIV cel putin 1 data pe an persoanele
care practica sex neprotejat sau impart echipamentul de injectare a
drogurilor

Indicatii teste de confirmare pentru ITS:

 ● Testare Chlamydia + IgM sau IgG: se va indica testul NAAT
● Uretrita acuta anterioara la barbat
● VDRL +
● Monitorizare tratament infectie cu Chlamydia

Testarea pentru ITS specifice

Chlamydia si gonoree

Fa-ti testele de screening anual daca:

● Esti femeie activa sexual si ai sub 25 de ani

● Este femeie, ai peste 25 de ani si esti la risc de ITS – de exemplu,
intretii raporturi sexuale cu un partener nou sau cu partneri multipli
● Esti barbat si intretii raporturi sexuale cu barbati
● Ai HIV
● Ai fost fortata sa intretii activitati sexuale de orice natura impotriva
vointei

Screeningul pentru chlamydia si gonoree este bazat fie pe proba de urina,

fie pe proba de secretie recoltata din penis sau colul uterin, care sunt
ulterior analizate in laborator. Screeningul este important deoarece, daca
nu prezinti semne sau simptome, poti sa nu stii ca ai infectia.

HIV, sifilis si hepatita

Centrul de Preventie si Control al Bolilor din Statele Unite ale Americii

(CDC - Centre for Disease Prevention and Control) incurajeaza testarea
HIV cel putin 1 data ca investigatie de rutina in cadrul setului de analize
obisnuite daca ai intre 13 si 64 de ani. Adolescentii sub 13 ani ar trebui
testati daca au risc de ITS. CDC recomanda testare timpurie pentru HIV
daca ai risc crescut de infectare.

Screeningul pentru hepatita C este recomandat in cazul tuturor

persoanelor nascute intre 1945 si 1965. Incidenta hepatitei C este crescuta
la aceasta categorie de varsta si in multe cazuri boala nu da simptome
pana la stadii avansate. Vaccinurile sunt disponibile atat pentru hepatita
A, cat si pentru hepatita B daca testele de screening arata ca nu ai fost
expus la aceste virusuri.

Solicita testele pentru HIV, sifilis si hepatita in urmatoarele cazuri:

 ● Ai rezultat pozitiv pentru o alta ITS, ceea creste riscul sa ai o alta
ITS
● Ai avut mai mult de un partener sexual (sau partenerul tau a avut
parteneri multipli) de la ultimul test
● Folosesti droguri intravenoase
● Esti barbat si intretii reaporturi sexuale cu barbati
● Esti gravida sau ai in plan o viitoare sarcina
● Ai fost fortat/a sa intretii activitati sexuale de orice natura
impotriva vointei

Medicul efectueaza testele pentru sifilis prin recoltarea unei probe de

sange sau a unei secretii din leziunile genitale. Proba este analizata in
laborator. Proba de sange este recoltata pentru testarea HIV si a hepatitei.

Herpes genital

Nu exista teste screening concludente pentru herpes (infectie virala care

poate fi transmisa chiar daca persoana infectata nu prezinta simptome).
Medicul poate sa recolteze o mostra de tesut sau o cultura dintr-o vezicula
ori dintr-o rana incipienta (daca ai aceste manifestari) pentru a fi analizata
in laborator. Insa un rezultat negativ nu exclude herpesul drept cauza a
ulceratiilor genitale.

O analiza de sange ar putea de asemenea sa ajute la depistarea unei

infectii herpetice din trecut, insa rezultatele nu sunt intotdeauna
concludente. Anumite teste de sange pot sa ajute la diferentierea intre cele
doua mari tipuri de virus herpetic.

● Tipul 1 de herpes simplex este virusul care in mod caracteristic

provoaca vezicule de la nivelul buzelor (basici pline cu lichid,
dureroase), dar poate de asemenea sa determine vezicule genitale.
● Tipul 2 de herpex simplex este virusul care provoaca mai frecvent
vezicule genitale.

Rezultatele nu sunt in totalitate concludente, depinzand de sensibilitatea

testului si de stadiul infectiei. Sunt posibile rezultate fals-pozitive sau
fals-negative.

HPV
Anumite tipuri de papillomavirus uman (HPV) pot sa duca la
aparitia cancerului de col uterin, iar alte tipuri pot sa provoace negi
genitali. Multe persoane active sexual dobadesc o infectie cu HPV la un
moment dat in viata, fara sa dezvolte simptome. De obicei, virusul
dispare de la sine in decurs de 2 ani.

Nu exista un test standard pentru screeningul HPV la barbati – infectia

este diagnosticata prin inspectarea sau biopsia negilor genitali.

Pentru femei, testarea pentru HPV include:

● Testul PAP. Acesta test depisteaza celulele anormale de la nivelul

colului uterin si este recomandat 1 data la 3 ani pentru femeile de
21-65 ani.
● Testul HPV. Femeilor peste 30 de ani le este recomandat sa
efectueze HPV impreuna cu testul PAP 1 data la 5 ani daca testele
anterioare au fost normale. Femeile de 21-30 de ani trebuie sa
efecteze HPV daca rezultatele la testul PAP au fost anormale.

HPV este asociat cu cancerul vulvar, vaginal, penian, anal, oral si de gat.
Vaccinurile pot sa protejeze atat barbatii cat si femeile de anumite tipuri
de HPV, dar dovedesc eficienta maxima daca sunt administrate inainte de
debutul vietii sexuale.

Ce inseamna cand primesti un rezultat pozitiv

Daca testul pentru ITS este pozitiv, urmatorul pas este sa ai in vedere
investigatii suplimentare si sa urmezi tratamentul asa cum ti-a fost
prescris de medic. In plus, informeaza-ti partenerii sexuali. Acestia au
nevoie sa fie evaluati si tratati, deoarece poti retransmite infectia, si te pot
reinfecta la randul lor.

Poti avea sentimente amestecate. S-ar putea sa simti rusine, furie sau
teama. Insa ai procedat corect mergand sa-ti faci analize deoarece, astfel,
iti poti informa partenerii si poti fi tratata. Discuta cu medicul despre
temerile pe care le ai.
Analize screening si confirmare ITS

Pachet screening ITS    

● Hemoleucograma completa cu formula leucocitara, Hb, Ht si indici

eritrocitari si reticulocite
● VSH (viteza de sedimentare a hematiilor)          
 ● Glucoza serica (glicemie)                        
● Alaninaminotransferaza (ALT/GPT/TGP)                                   
● aspartataminotransferaza (GOT/AST/TGO)       
● RPR    
● TPHA                                                         
● Antigen HBS (Ag HBs) 
● ARN viral hepatita c (cantitativ)
● Anticorpi anti-virus herpetic 1 IgG                                            
● Anticorpi anti-virus herpetic 1 IgM                                            
● Anticorpi anti-virus herpetic 2 IgG                                        
● Anticorpi anti-virus herpetic 2 IgM                                        
● Anticorpi anti-chlamydia trachomatis IgA                                  
● Anticorpi anti-chlamydia trachomatis IgM                        
● IgG (imunoglobulina G)
● Antigen-anticorpi HIV 1+2 (Ag-Ac HIV1+2)                                   

Pachet confirmare de acuratete ITS                                                        

● Anticorpi anti-Treponema pallidum IgG (IMUNOBLOT)   

● Chlamydia trachomatis + Neisseria gonorrhoeae NAAT in
urina               

Pachet Genotipare

● Genotipare HPV                                                  

● Examen PAPANICOLAU in mediu lichid                      

Alte analize     

● Profil TORCH (Anti Toxoplasma gondii IgG si IgM, Anti Rubeola

IgM si IgG, Anti Citomegalovirus IgM SI IgG, Anti virus Herpetic
1 SI 2 IgG SI IgM
● Examen secretie uretrala (bacteriologic, antibiograma la
nevoie)                         
Mycoplasma hominis + Ureaplasma sp (cultura, identificare,
antibiograma la nevoie)
Preventie

Exista cateva metode prin care poti sa eviti sau sa reduci riscul infectiilor
cu transmitere sexuala.

● Abstinenta. Cea mai eficienta metoda de a evita o infectie cu

transmitere sexuala este abstinenta de la sex.
● Relatia cu un singur partener neinfectat. O alta metoda eficienta
pentru a evita ITS este relatia monogama pe termen lung cu un
partener neinfectat.
● Asteptarea si verificarea. Evita contactul sexual vaginal sau anal
cu parteneri noi pana cand veti face amandoi testele pentru ITS.
Sexul oral este mai putin riscant, insa foloseste un prezervativ din
latex sau un baraj dentar - bucata subtire din latex sau silicon –
pentru a preveni contactul direct intre mucoasele bucala si genitala.
Retine ca nu exista test concludent pentru herpesul genital nici
pentru barbati, nici pentru femei, iar screeningul pentru
papilomavirusul uman (HPV) nu este disponibil pentru barbati.
● Vaccinarea. Vaccinarea timpurie, inainte de debutul vietii sexuale,
este eficienta si in prevenirea anumitor tipuri de ITS. Vaccinurile
sunt disponibile pentru HPV, hepatita A si hepatita B. Centrul de
Preventie si Control al Bolilor din Statele Unite ale Americii (CDC
- Centre for Disease Prevention and Control) recomanda
vaccinarea anti-HPV pentru fete si baieti incepand de la varsta de
11 si 12 ani. Daca nu sunt complet vaccinati la 11 si 12 ani, CDC
recomanda ca pana la 26 de ani sa primeasca vaccinul. Vaccinul
anti-hepatitic B este de obicei administrat nou-nascutilor, iar
vaccinul anti-hepatitic A este recomandat la 1 an. Ambele
vaccinuri sunt recomandate pentru persoanele neimunizate
impotriva acestor boli si pentru persoanele cu risc crescut de
infectare – barbatii care fac sex cu barbati si utilizatorii de droguri
intravenoase.
● Folosirea consecventa si corecta a prezervativului si a barajului
dentar. Foloseste un prezervativ nou sau un baraj dentar nou
pentru fiecare nou act sexual, fie ca este oral, vaginal sau anal. Nu
folosi niciodata lubrifianti pe baza de ulei, cum este vaselina,
impreuna cu un prezervativ din latex sau cu barajul dentar.
Prezervativele din membrane naturale nu sunt recomandate,
deoarece nu sunt la fel de eficiente in prevenirea unei infectii cu
transmitere sexuala. Retine ca desi prezervativele reduc riscul
expunerii la majoritatea ITS, acestea ofera un nivel mai scazut de
 protectie pentru o infectie cu transmitere sexuala care implica
leziuni genitale, cum sunt cele determinate de HPV sau herpes. De
asemenea, metodele contraceptive fara bariera, cum sunt
contraceptivele orale sau dispozitivele intrauterine, nu protejeaza
impotriva ITS.
● Consumul moderat de alcool si evitarea drogurilor
recreationale. Daca te afli sub influenta alcoolului sau a drogurilor
recreationale, esti mai predispus sa iti asumi riscuri sexuale.
● Communicarea. Inainte de orice contact sexual serios, discuta cu
partenerul in legatura cu practicarea sexului sigur. Obtine un acord
explicit referitor la activitatile care vor fi sau nu for fi in regula.
● Circumcizia. Exista dovezi ca circumcizia contribuie la reducerea
riscului de a dobandi o infectie HIV de la o femeie infectata
(transmitere heterosexuala) cu pana la 60%. Circumcizia poate
ajuta si la prevenirea transmiterii HPV genital si a herpesului
genital.
Tratament

Infectiile cu transmitere sexuala (ITS) provocate de bacterii sunt in

general mai usor de tratat. Infectiile virale pot fi gestionate, insa nu
intotdeauna vindecate. Daca esti gravida si ai o ITS, tratamentul imediat
poate sa previna sau sa reduca riscul de infectare al copilului.

Tratamentul presupune una dintre urmatoarele directii terapeutice, in

functie de infectie:

Antibiotice

● Antibioticele, frecvent intr-o singura doza, pot vindeca multe

infectii bacteriene sau parazitare transmise sexual, intre care
gonoree, sifilis, chlamydia si tricomonaza. De obicei, vei fi tratata
simultan pentru gonoree si chlamydia, deoarece cele doua infectii
apar impreuna.
● Odata ce ai inceput tratamentul antibiotic, este foarte important sa-l
urmezi complet. Daca crezi ca nu vei putea lua medicamentele asa
cum ti-au fost prescrise, cspune-i medicului. Un tratament
administrat pe o perioada mai scurta sau mai simplu ar putea fi
disponibil. In plus, este important sa te abtii de la sex pana la
incheierea tratamentului si vindecarea tuturor leziunilor.

Antivirale
 ● Vei avea mai putine recurente herpetice daca urmezi zilnic terapie
supresiva cu un medicament antiviral prescris de medic.
Medicamentele antivirale diminueaza riscul de infectare, insa este
posibil sa transmiti herpes partenerului.
● Medicamentele antivirale poate tine sub control infectia HIV timp
de multi ani. Insa virusul persista si poate fi transmis, cu toate ca
riscul este mai scazut.
● Cu cat incepi mai repede tratamentul, cu atat este mai eficient.
Odata inceput tratamentul – daca iei medicamentele exact asa cum
ti s-a recomandat – este posibil sa reduci prezenta virusului in
organism pana la niveluri nedetectabile.
● Daca ai mai avut o ITS, intreaba medicul la ce interval de la
tratament trebuie sa fi testat din nou. Procedand astfel, te asiguri ca
tratamentul a functionat si ca nu ai fost reinfectat.
Informarea partenerului
Daca testele arata prezenta unei infectii cu transmitere sexuala, partnerul
sexual – cel din prezent, dar si alti parteneri pe care i-ai avut in ultimele
3-12 luni – trebuie sa fie informati astfel incat sa se testeze si sa se trateze
daca sunt infectati. Fiecare tara are reglementari diferite, insa majoritatea
impun ca anumite ITS sa fie comunicate Directiilor centrale sau locale de
Sanatate Publica.