BOALA VARICOASA A MEMBRELOR INFERIOARE

Date de anatomie

Circulatia de intoarcere a membrului inferior se face prin intermediul a 2 sisteme

venoase:

1 - sistemul venos superficial (prefascial) - 10-20% din debitul sanguin, CU vena

safena interna (safena mare) SI vena safena externa (safena mica)

2 - sistemul venos profund (subfascial) - 80-90% din debitul sanguin venos al

membrului inferior format din vene care insotesc arterele membrului inferior.

Cele 2 sisteme venoase comunica intre ele prin venele comunicante. Venele
membrului inferior sunt prevazute cu valve bi- si tricuspide situate de-a lungul
trunchiurilor venoase - valve axiale, la nivelul comunicantelor si la nivelul orificiilor de
varsare a venelor superficiale - valve ostiale.

Aparatul valvular al sistemului venos asigura sensul circulatiei venoase - dinspre

venele superficiale spre cele profunde si dinspre periferie spre vena cava inferioara,
si impiedica refluxul sanguin din venele profunde in cele superficiale.

Circulatia venoasa la nivelul membrelor inferioare depinde de : A. factori pozitivi

(favorizanti)
- activitatea cardiaca prin presiunea arteriala si prin aspiratia diastolica
- contractiile musculare ("inima musculara")
- aparatul valvular (impiedica refluxul venos)
- pulsatiile arterelor invecinate venelor profunde
- aspiratia toracica (presiunea intratoracica negativa din inspir) B. factori negativi
(defavorizanti)
- gravitatia
- vascozitatea sangelui
- presa abdominala

Boala varicoasa este o boala cronica a sistemului venos al membrelor inferioare

caracterizata prin alterari ale peretilor venosi si aparatului valvular, reflux sanguin din
sistemul venos profund in cel superficial si dilatatii ale venelor superficiale.

Tulburarea initiala este reprezentata de insuficienta valvulara ostiala, de obicei la

nivelul ostiului de varsare a crosei safenei interne. Aceasta duce (in conditiile cresterii
presiunii venoase) la reflux sanguin in sistemul venos superficial si staza. Staza
sanguina actionand asupra peretilor venosi predispusi (distrofie colagenica) duce la
aparitia dilatatiilor venoase (varice).

Factorii favorizanti ai aparitiei varicelor sunt:

1. Factorul ereditar (genetic)

- distrofia peretelui venos (scaderea fibrelor elastice)
- asociere cu alte boli datorate “distrofiei” de colagen (hemoroizii, hernii, varicocel)

2. Sexul - boala este mai frecventa la femei si rara la barbati

3. Obezitatea

4. Graviditatea

5. Factorii care duc la cresterea presiunii endovenoase - ortostatismul prelungit,

munca grea, ascita, tumorile pelvine sau abdominale

Clasificarea varicelor membrelor inferioare

1.Varice primare (esentiale, hidrostatice) - puseele de hiperpresiune venoasa

actionand asupra unui perete venos cu elasticitate scazuta si cu un aparat valvular
incompetent duc la reflux retrograd si la dilatarea lumenului venos (fig.13.).

2. Varice secundare ( simptomatice ) - varicele sunt consecinta suprasolicitarii

sistemului venos superficial din cauza obstructiei sau incompetentei sistemului venos
profund (Fig.14.).

Simptomatologia si evolutia clinica a bolii varicoase

In evolutia bolii varicoase se descriu 4 stadii clinice cu substrat fiziopatologic distinct :

Stadiul I. Fiziopatologic insuficienta valvulara ostiala intereseaza numai crosa safenei

interne - avalvularea axiala a sistemului venos superficial este redusa - in aceste
conditii este prezent un reflux ortostatic moderat.
Clinic -; exista dilatatii venoase cilindrice sau sinuoase pe traiectul venei safene
interne

Stadiul II. Fiziopatologic - insuficienta ostiala afecteaza si comunicantele. Avalvularea

axiala conduce la un reflux important din sistemul venos profund in cel superficial.
Clinic -; exista greutate, tensiune in gamba, oboseala precoce - simptome care apar
in ortostatism, dilatatii venoase sacciforme sistematizate in unul din teritoriile safene.
Acestea sunt depresibile, nedureroase, dispar la declivitate, reapar aproape
instantaneu la revenirea in ortostatism, acoperite de tegumente normale.

Stadiul III. Fiziopatologic - multiplicarea zonelor de reflux (mai ales la gamba) face ca
presiunea hidrostatica sa creasca in timp ce presiunea coloid-osmotica ramane
constanta. Apare un dezechilibru intre filtrare si resorbtie (filtrarea depaseste
resorbtia) ceea ce face ca edemul initial venos (flebedem) sa devina apoi si limfatic
(limfedem). Edemul, prin tulburarile metabolice locale duce la proliferarea
fibroblastilor iar tesutul celular subcutanat devine dur, scleros, aderent de planul
fascial subiacent (celulita scleroasa). Cresterea in continuare a presiunii venoase
duce la deschiderea anastomozelor arterio-venoase cu scurtcircuitarea capilarelor
nutritive si aparitia tulburarilor trofice (Fig.15.).
Clinic - edemul este decliv (perimaleolar), apare seara (dupa ortostatismul din timpul
zilei), dispare noaptea (clinostatismul favorizeaza intoarcerea venoasa). Este
depresibil (pastreaza godeul). Celulita scleroasa (indurativa) apare ca o induratie ce
determina aderenta tegumentului pe planul fascial. Este o leziune definitiva
(ireversibila). Dermatita pigmentara eczematiforma apare ca o pigmentatie bruna in
treimea inferioara a gambei fiind consecinta unui proces imunologic local prin
alergeni ce se formeaza consecutiv tulburarilor trofice - constituie o leziune definitiva
(ireversibila). Ulcerul de gamba - apare ca o ulceratie cutanata care se produce dupa
traumatisme minore si evolueaza lent progresiv, fara tendinta la vindecare.

Stadiul IV. Fiziopatologic - se instaleaza insuficienta valvulara la nivelul trunchiurilor

venoase profunde.
Clinic -; apar varicozitati gigante, tulburari trofice complexe, scaderea capacitatii de
munca sau chiar impotenta functionala a membrului respectiv.

Examen clinic

Are ca obiective :

- identificarea zonelor de reflux (prin diverse manevre, mai utilizate fiind proba
Trendelenburg, proba celor 3 garouri)
- aprecierea permeabilitatii axului venos profund poate utiliza proba Perthes :
bolnavul in decubit dorsal cu membrul inferior ridicat vertical, bandaj compresiv de la
haluce pana in triunghiul lui Scarpa care sa comprime sistemul venos superficial si sa
nu jeneze circulatia in venele profunde, apoi mers in ritm obisnuit
(30 minute). Daca bolnavul tolereaza mersul atunci sistemul venos profund este
permeabil. Daca apare durerea la mers atunci axul venos profund este obstruat.

Investigatii paraclinice

Ecografia Doppler. Reprezinta investigatia principala pentru aprecierea permeabilitatii

sistemului venos profund. Utilizeaza traductoare de 4-8 MHz cu ajutorul carora se
urmaresc prezenta fluxului sanguin, modificarea fluxului cu respiratia si modificarea
fluxului la compresiune. Obstructia axului venos femuro- popliteu se evidentiaza prin :
- vizualizarea trombului venos profund
- imposibilitatea compresiunii venei cu traductorul
- absenta fluxului
- absenta modificarilor cu respiratia
Flebografia - reprezinta investigarea radiologica (cu substanta de contrast
hidrosolubila) a sistemului venos al membrului inferior si cu ajutorul ei se poate
evidentia :
- obstructia axului venos profund al membrului inferior
- recanalizarea incompleta a axului femuro-popliteu
- refluxul sanguin in sistemul venos superficial

Diagnosticul - are urmatoarele etape:

1. Diagnosticul pozitiv - anamneza si examenul clinic
2. Diagnosticul topografic - identificarea zonelor de reflux
3. Diagnosticul tipului varicelor (Fig.16.)
4. Diagnosticul stadiului de evolutie si al complicatiilor
Tratament
Este in esenta chirurgical in asociere cu o serie de tratamente adjuvante dintre care
cele mai utilizate sunt :
- compresiunea externa, prin purtarea ciorapilor sau benzilor elastice sau prin
bandaje inextensibile. Se realizeaza comprimarea comunicantelor si suprimarea
refluxului si a stazei. Este indicata preoperator, la cei la care nu se poate face
interventia chirur gicala, iar postoperator (1-2 luni) la cei cu edeme importante.
- terapia sclerozanta - prin injectarea unei substante iritante (moruat de sodiu,
salicilat de sodiu) in dilatatiile varicoase se produce o reactie inflamatorie care duce
la tromboza si obstruarea pachetului varicos. Indicatiile tratamentului sclerozant se
refera la sclerozarea varicelor restante dupa interventiile chirurgicale iar pentru
cazurile incipiente poate fi suficient ca tratament curativ.

Tratamentul chirurgical
Are ca si obiective :
- suprimarea refluxului ostial
- suprimarea refluxului prin colateralele crosei venei safene interne
- suprimarea refluxului prin comunicante
Interventia chirurgicala consta in crosectomie si safenectomie - extirparea safenei
interne si ligatura comunicantelor (safenectomia interna) + / - extirparea safenei
externe. Cel mai utilizat este procedul Babcock (stripping, smulgere subcutanata).
Ulcerul de gamba se vindeca numai dupa tratamentul de fond (chirurgical,
scleroterapie) al bolii varicoase. Ulcerele infectate necesita aseptizarea
preoperatorie, dupa care se poate tenta grefa dermo-epidermica.