BOAL DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

(BRGE)
Definiţii:

Refluxul gastro-esofagian - un fenomen fiziologic, constă în

pasajul conţinutului gastric în esofag, devine patologic când
mecanismele antireflux sunt depăşite

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) –simptomele sau

complicatiile care rezulta din refluarea continutul gastric in
esofag, sau mai departe, in cavitatea orala sau plamani

Se clasifica in BRGE cu simptomatologie dar fara eroziuni la

examinarea endoscopica (BRGE-NE- non eroziva) si
simptomatologie insotita de leziuni la examinarea endoscopica
(BRGE-E- eroziva)

Esofagita de reflux (ER) - vizează leziunile esofagiene induse de

RGE

BRGE – Prevalenţă
Dificil de apreciat deoarece:

- criterii de diagnostic imprecise

- variabilitate a simptomatologiei

- evoluţie naturală necunoscută a bolii

10-20% din lumea occidentală, cu o prevalență mai mică în Asia

 Din punct de vedere clinic –pirozisul -6% si regurgitarile 16% din
populație

ER este frecventă !

- creşte cu vârsta

- incidenţa este în prezent în creştere

Etiopatogenie
A.Cauze de ordin fiziologic
Scăderea tonusului sfincterului esofagian inferior (SEI)

- în mod normal, presiunea în SEI este de 20-25 mmHg

- RGE apare când SEI se relaxează în afara deglutiţiei, sau când

presiunea în SEI scade sub 6 mmHg din cauza ingestiei de:

- medicamente (anticolinergice, benzodiazepine, nitraţi,

aminofilină, blocanţi ai canalelor de Ca2+, xantine)

- alimente (ciocolată, grăsimi, ceapă, suc de portocale sau de

roşii)

- cafea, alcool (creşte secreţia gastrică acidă), fumat

Diminuarea motilităţii gastrice –semne de stază gastrică

Afectarea clearance-ului esofagian – unde peristaltice primare,

forţa gravitaţională, deglutiţia salivei

Sensibilitate particulară a mucoasei esofagiene

 Cauze de ordin mecanic

Hernia hiatală - scade presiunea SEI

Creşterea presiunii intra-abdominale – obezitate, sarcină,

ascită, tumori abdominale gigante

Lărgirea unghiului His

Relaxarea pensei diafragmatice – în cazul creşterii volumului

toracic sau presiunii intra-abdominale

Tulburări motorii esofagiene – Sclerodermia, distrofia musculară,

DZ

Apariţia şi severitatea BRGE depind de:

Creşterea frecvenţei RGE

Creştere duratei RGE

Efectul agresiv al refluxului gastric asupra mucoasei

esofagiene

Tablou clinic
A. Simptome tipice (prezente numai în ½ din cazuri)

Pirozis (arsura retrosternală):

- disconfort retrosternal sub formă de arsură

- agravat de creşterea presiunii intra-

abdominale şi poziţia clinostatică după masă

- prompt ameliorată de antiacide

 Regurgitaţii acide

Disfagie şi odinofagie – semnifică frecvent ER severă

Simptome atipice

Durere retrosternală – irad. interscapulară

Simptome respiratorii (tuse, sufocare, dispnee nocturnă,

crize de astm) datorate aspiraţiei conţinutului gastric refluat

Simptome ORL (laringită, disfonie, parestezii faringiene)

Anemie (întotdeauna trebuie căutată o posibilă complicaţie:

hemoragie, cancer)

DIAGNOSTIC
combinație de

 simptome

 evaluarea obiectiva cu endoscopie digestiva superioara si

monitorizarea ambulatorie a refluxului

 și răspunsul la terapia antisecretorie

EXPLORARILE PARACLINICE
Endoscopia digestiva superioara- poate confirma diagnosticul prin
evidentierea complicatiilor care demonstrează refluxul (esofagita,
stricturi, e Barrett) și poate ajuta la evaluarea anatomiei (hernie
hiatala, mase tumorale, stricturi)
pH-metria -timp de 24 de ore- ajută la confirmarea diagnosticului
la pacienții la care istoria nu este clara, cu simptome atipice sau
cu endoscopie normala

Manometria ajută la planificarea tratamentului chirurgical prin

determinarea presiunii sfincterului esofagian inferior si
identificarea tulburărilor de motilitate esofagiana

Impedanța electrica intraluminala esofagiana - un test mai nou,

este util pentru detectarea atât a refluxului acid cat și nonacid
prin măsurarea debitului retrograd in esofag

Endoscopia în BRGE

Clasificarea Savary Miller a ER

Stadiul I – leziuni hiperemice, neconfluente în esofagul inferior

Stadiul II – leziuni erozive, exudative, confluente,

necircumferenţiale

Stadiul III – leziuni difuze, hemoragice, circumferenţiale

Stadiul IV – complicaţii (stenoză, ulcer)

Clasificarea Los Angeles a ER

Gradul A – cel puţin o zonă de pierdere de substanţă (eroziune) < 5

mm

Gradul B – cel puţin o pierdere de substanţă > 5 mm, dar nu

continuă între vf. a două pliuri
Gradul C – cel puțin o eroziune e continuă între două pliuri dar
necircumf., cel mult 75 % din circumf. esof

Gradul D – pierdere de substanţă circumferenţială sau peste 75%

din circumf. Esofagului

Diagnostic diferenţial
Alte boli ale esofagului:

esofagita postcaustică

esofagite virale şi fungice

cancer esofagian

acalazia

stenoza esofagiană

diverticuli esofagieni

Simptomele extradigestive ale BRGE

angina pectoris sau astmul cardiac

debutul crizelor de astm bronşic (la copii)

Alte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric şi duodenal,

cancerul gastric, etc)

Evoluţie
Îndelungată, cu perioade bune alternând cu altele mai rele

În România, cazurile necomplicate sunt o regulă

 Stilul de alimentaţie occidental (băuturi carbogazoase, mâncăruri
grase) favorizează apariţia cazurilor severe, complicate de ER

Complicaţii
1. ER de diferite grade

2. Ulcer peptic esofagian

3. Stenoză esofagiană

4. HDS – în general se manifestă ca melenă, semn de ER severă

sau ulcer

5.Esofagul Barrett –prezența epiteliului cilindr. (gastrică/

intestinală) în esofagul distal

este o stare premalignă, cu mare risc de malignitate (30-40 x mai

mare decât în populaţia normală)

10% din pacientii cu simptome frecvente de reflux

1-2% din populatia generala

aspect endoscopic: mucoasă roşie, metaplazică (diferită de

mucoasa roz esofagiană), “în flacără de lumânare”circulară,
istmică sau sub formă de insule

diagnosticul este confirmat histologic

Clasificare:

S. Barrett scurt – sub 3 cm extindere

S. Barrettt lung – peste 3 cm – risc de malignizare

 Clasificarea Praga

BARRETT –aspect endoscopic

Complicaţii
Esofagul Barrett - diagnosticul este confirmat histologic

Esofagul Barrett - Conduită terapeutică:

 Dieta- este aceeași cu cea recomandată pentru pacienții cu
BRGE

 Terapia antisecretorie- IPP- În prezent, indicatiile pentru

terapia medicamentoasa în esofagul Barrett- controlul
simptomelor și vindecarea mucoasei esofagiene -sunt
aceleași ca cele pentru BRGE

 Endoscopic: Când displazia de grad inalt este prezenta

ablatia endoscopica este standardul de ingrijire (RFA, APC,
EMR, etc)

 Chirurgical- chirurgia antireflux, cum ar fi fundoplicatura

Nissen, nu este indicata pentru eradicarea e Barrett dar
poate fi folosita pentru pacienții cu BRGE care doresc o
interventie chirurgicala pentru controlul adecvat al
simptomelor BRGE

Tratament

A. Măsuri igieno-dietetice – adesea eficiente dacă sunt

aplicate cu consecvenţă

Restricţii alimentare: - evitarea meselor abundente

- evitarea alimentelor care scad

presiunea în SEI (grăsimi, cafea, ciocolată, alcool)
 - evitarea alimentelor care cresc
secreţia gastrică acidă (băuturi carbogazoase, suc de
portocale, vin alb)

Oprirea fumatului

Scădere ponderală la pacienţii cu obezitate

Evitarea clinostatismului postprandial

Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI: blocanţii Ca2+,

nitraţii, xantinele, anticolinergicele, cofeina

B. Medicaţie:

1. Antisecretorii – scad secreţia gastrică acidă

Blocanţii H2: - Ranitidină 150 mg de 2 ori pe zi

- Famotidină 40 mg/zi

- Nizatidină 150 mg de 2 ori pe zi

Sunt antisecretorii de primă intenţie la

pacientii cu simptome usoare sau moderate, se administează 2-6
săptămâni sau chiar mai mult

Inhibitorii pompei de protoni: cei mai potenti agenti in trat BRGE

- Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi, Pantoprazole 40 mg/zi,

Lansoprazole 30 mg/zi, Rabeprazole 20 mg/zi, Esomeprazole 40
mg/zi

-se administrează 4-8 săptămâni, chiar mai

mult în cazurile complicate
2. Prochinetice :

Metoclopramid – 10 mg/zi, cu 30` înainte de masă (creşte tonusul

SEI), 6-8 săpt.

Domeperidon - 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu are efecte

extrapiramidale)

3. Antiacide :

Săruri de magneziu şi aluminiu (Maalox, Novalox, Rennie) cu

acţiune neutralizantă directă, efect simptomatic adesea
spectacular

Alginat de sodiu (Gaviscon) – formează un strat protectiv

deasupra mucoasei esogastrice

4. Protectoare ale mucoasei:

Sucralfatul (sucroză polisulfatată de aluminiu ) leagă sărurile

biliare şi pepsina şi stimulează secreţia de prostaglandine

Gastro update Europe 2016 Optimizarea terapiei BRGE

IPP- cresterea dozei/ frecventei

P-cabs – potenta mai mare

Gaviscon

Antiacide

Antidepresive

Blocanti H2
 “P-CAB s”- potassium-competitive acid blocker

O noua alternativa la IPP

VONOPRAZAN

Se leaga selectiv de celula parietala, independent de activarea

acestora

Disociere lenta de H+,K+, -ATPaza si inhibitie de lunga durata

Tratament
B. Endoscopic- minim invazive- fundoplicatura transorala- EsophyX

D. Chirurgical

Foarte rar necesar, în cazurile rezistente la terapia

medicamentoasă

Extrem de rar în România

Clasic- Fundoplicatura Nissen