Sub.

Interne Aparatul Respirator Sem 1

1.ASPECTE SEMIOLOGICE IN ASTMUL BRONSIC

CRIZA DE ASTM BRONŞIC
 Accesul de dispnee paroxistică cu respiraţie şuierătoare (wheezing).
 durată şi intensitate variabilă
 încetează spontan sau prin tratament
 este urmat de un interval variabil de acalmie asimptomatică
 debut brusc, legat de obicei de expunerea la contactul cu un alergen sau declanşat de o
infecţie a căilor aeriene superioare
 bradipnee de tip expirator cu wheezing a cărei intensitate creşte în minute, are durată
de câteva ore şi răspunde prompt la bronhodilatatoare
 + tuse şi expectoraţie, spută mucoasă, lipicioasă, cu eliminare dificilă, anxietate.

Criza de astm evoluează în trei faze:

Faza prodromala(„aura astmatica”): poate fi prezenta sau nu si se manifesta prin rinoree,
stranut, prurit palpembral, lacrimare, cefalee, tuse spasmodica, nervozitate, tulburari de tranzit
intestinal.
Faza dispneica: reprezinta debutul crizei, bolnavul resimtind o senzatie de presiune toracica
intensa, instalandu-se in scurt timp dispneea caracteristica, de tip bradipnee expiratorie,fortata
si insotita de wehezing.
Faza catarala: apare la sfarsitul crizei cand se instaleaza tusea chinuitoare, expectoratie nu
foarte abundenta si foarte opalescente.
Starea de rău astmatic ("status astmaticus") - este forma dramatică a dispneei astmatice,
dispnee care se intensifică progresiv, ajungându-se la o stare de asfixie permanentă, cu
durata de câteva zile, în unele cazuri, cu evoluţia spre exitus dacă nu se intervine prin
tratament.
În producerea ei se incriminează: infecţia bronşică, întreruperea bruscă a unei corticoterapii
prelungite, abuzul de simpaticomimetice.

14.ETIOPATOGENIA ASTMULUI BRONSIC INFECTO-ALERGIC

Alergia praful de casă: este un amestec heterogen de componente organice şi anorganice.
Componentele organice conţin alergeni vegetali (polenuri, fungi, bumbac, resturi alimentare)
şi animali (descuamări epidermice de om şi animale, peri, lână, pene, componente de insecte
şi acarieni), medicamente, cosmetice, detergenţi, coloranţi etc. Alergia la praful de casă (în
special la componentele de acarieni) este cea mai frecventă cauză a astmului alergic.
polen, fungi atmosferici: sunt alergeni ubicuitari şi au ca reprezentanţi mai răspândiţi
mucegaiurile şi levurile ,alergenii de origine animală (descuamări de epidermă de om şi
animale, peri, pene, lână) şi vegetală (bumbac), alergenii profesionali (pulberi, poluare)
În general alergenii sunt antigeni slabi, inofensivi pentru majoritatea populaţiei şi activi numai
la subiecţii atopici.
INFECŢIA BRONŞICĂ Trebuie considerată atât ca factor etiologic cât şi ca factor de
întreţinere şi agravare a astmului:mixovirusuri (influenza, parainfluenza) , virusul sinciţial
respirator , pneumococul , Haemophillus influenzae , stafilococul. Fumatul (inclusiv cel
pasiv), expuneri profesionale la factori ce favorizează sensibilizare, poluarea din casă/afară.
MECANISME PATOGENICE Mediatorii eliberați de celulele inflamatorii activate:
 histamina – contribue la bronhoconstricție și inflamație
 leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare și proinflamatorii
 prostaglandinele
 chemokinele participă la recrutarea celulelor inflamatorii la nivel pulmonar
 citokinele întrețin reacția inflamatorie la nivel local

16.ASTMUL BRONSIC INTRINSEC - CARACTERISTICI CLINICO-PARACLINICE

Se caracterizeaza prin absenta unui istoric personal sau heredocolateral de diateza alergica,
teste cutanate negative si nivele normale ale IgE. Boala debuteaza dupa 40 de ani, aparitia
cirzelor fiind favorizante sau provocate de infectii ale cauilor respiratorii, iar sputa contine
neutrofile si agenti bacterieni, Evolutia acestei forme de astma este spre emfizem pulmonar si
cord pulmonar cronic.

15.ASTMUL BRONSIC EXTRINSEC – CARACTERISTICI CLINICO-PARACLINICE

Apare adesea la indivizi cu antecedente personale sau heredocolaterale de boli alergice(rinite,
eczeme, urticarie) sau teste cutanate pozitive(scratc-testh,prick-test,patch-test,IDR),la diversi
alergeni. Apare la varste tinere(sub 45 ani), bolnavii prezintand nivele crescute ale
eozinofilelor sanghine si ale IgE.
Criza debuteaza la pacienti aflati in plina stare de sanatate, mai ales in a 2 a jumatate a noptii
dar si ziua.
Se manifesta prin: dispnee paroxistica, cu expir prelungit, cu wheezing. Survenita in accese cu
tuse, expectoratie mucoasa, axietate, transpiratii reci, cianoza usoara. Sfarsitul crizei este
marcat de tuse cu expectoarie mucoasa sau care ia forma bronhiolelor.
Se descriu 3 faze: -faza prodromala : aura astmatica; nu este neaparat sa fie prezenta. Se
manifesta prin rinoree, stranut, prurit palpebral, lacrimare, cefalee, tuse spasmodica,
nervozitate, tulburari de tranzit intestinal.
-faza dispneica: rreprezinta debutul crizei, cu senzatie de presiune toracica
intensa, dispnee cu bradipnee expiratorie insotita de wheezing.
-faza catarala: marcheaza sfarsitul crizei. Se instaleaza tusea chinuitoare,
expectoratia nu foarte abundenta: mucoasa, semitransparenta, cu mici mase opalsescente-
„sputa perlata”

17.DG DIFERENTIAL ASTM BRONSIC EXTRINSEC Vs ASTM BRONSIC INTRINSEC

In astm extrinsec frecventa bolii este mai mare 70-80%, iar in astm intinsec 20-30%. Factori
genetic prezent 50%, iar in astm intrinsec se varieaza. Antecedente familiale atopice de
diateza alergica sunt frecvente in astm extrinsec si rare in intrinsec.
In astmul extrinsec(alergic): -etiologia: raspuns la unul sau mai multi alergeni cunoscuti
-sputa: sunt prezente eozinofilia si cresterea IgE serice
-testele cutanate la alergeni pozitive
-test de provocare bronsica cu alergen pozitiv
-infectie bronsica asociata: secundara
-prognostic bun
In astmul intrinsec(infectios): -etiologia: nu exista alergeni demonstrabili, prezenta infectiilor
cailor respiratorii in antecedente
-simptome: evolutie mai severa, agravare produsa de infectii
(perioade de acutizare)
-sputa: neutrofilie, bacterii, IgE normale sau scazute
-teste cutanate la alergeni: negative
-infectie bronsica asociata primara
-prognostic: variabil, rezervat. Duce in timp spre emfizem
pulmonar si cord pulmonar cronic.

18.DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL ASTMULUI BRONSIC INFECTO-ALERGIC

EXPLORĂRI PARACLINICE
-Rx toracic: in afara crizelor nu sunt prezente modificari. In timpul crizei se observa o
hipertransparenta pulmonara, orizontalizarea coastelor, aplatizarea diafragmului, cresterea
spatiului aerian retrosternal. Examenul radiologic nu relevă semne specifice pentru astm dar
ajută la diagnosticul diferenţial , examenul radiologic este obligator în orice criză de AB
pentru a exclude eventuale complicaţii (pneumotoraxul, pneumomediastinul)

- examenul sputei: pune în evidenţă: eozinofile şi mulaje bronşice (determinate de

bronhospasm), în astmul intrinsec domină PNN şi bacteriile , cultura din spută poate oferi
informaţii asupra etiologiei suprainfecţiei bronşice şi asupra antibiogramei. Microscopic se
observa prezenta spiralelor lui Curschmann, cristalelor Charcot-Leyden, si a corpilor Creola.

EXPLORĂRI PARACLINICE explorarea funcţiei pulmonare :disfuncţie ventilatorie

obstructivă: cu scăderea VEMS-ului şi a capacităţii vitale în timpul crizei, scaderea indicelui
Tiffneau sub 70% . Cel mai bun indicator al gradului de obstrucţie bronşică este debitul
expirator de vârf (PEF = peak expiratory flow).
Pozitivitatea testului cu bronhodilatator: ameliorarea VEMS cu 20% dupa administrare de
bronhodilatator

19. CRITERIILE DE GRAVITATE ALE ASTMULUI BRONSIC

Severitatea acceselor poate fi apreciata pe baza unor criterii de gravitate:
a) Criterii clinice: imobilizarea la pat, dificultati in vorbire, reducerea pana la disparitie
a wheezingului, cresterea frecventei respiratorii(peste 20/min), cresterea frecventei
cardiace (peste 120b/min), emfizem subcutanat si mediastinal, tulburari de
constienta (agitatie, confuzie, coma).
b) Criterii ventilatorii: debit expirator de varf: sub 150 l/min
c) Criterii gazometrice: scaderea presiunii partiale a oxigenului sub 60 mmHg,
cresterea presiunii partiale a dioxidului de carbon peste 45 mmHg, saturatia arteriala
a oxigenului sub 85%.
.
20. COMPLICATIILE ASTMULUI BRONSIC
COMPLICAŢIILE IMEDIATE = provocate de accese de tuse: pneumotorax spontan,
emfizem subcutanat, emfizem mediastinal, fracturi costale. Ateleclazia segmentară produsa
prin obstructie bronsica prin dop de mucus
COMPLICAŢIILE TARDIVE suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) -> aparitia
emfizemului pulmonar, CPC si pneumonii intercurente.
COMPLICAŢII IATROGENE
Prin abuz de corticoizi orali (sistemici): corticodependenţâ ,osteoporoză, sindrom
cushingoid, DZ, HTA, ulcer, tendinţă la infecţii;
Prin abuz de corticoizi topici: candidoză bucală, disfonie;
COMPLICAŢII SEVERE
 insuficienţă respiratorie acută (prin obstrucţie bronşiolară)
 oprire cardiacă (prin administrare rapidă de aminofilină, cu descărcare catecolică
brutală consecutivă, în special la coronarieni)
! în orice criză de astm bronşic este obligatoriu examenul radiologic pentru a exclude
pneumonia, pneumotoraxul, pneumomediastinul.

21.FORME CLINICO-EVOLUTIVE ALE ASTMULUI BRONSIC

-ASTM INTERMITENT TRĂSĂTURI: Simptome intermitente, crize < 1/săptămână, Crize
nocturne < 2/lună. Absenta simptomelor si probe ventilatorii normale intre crize.
TRATAMENT : 2-Adrenergic cu acţiune scurtă la nevoie (Salbutamol)

ASTM PERSISTENT UŞOR TRĂSĂTURI: Crize > 1/săpt. dar < 1/zi, Crize nocturne >
2/lună . VEMS peste 80%.
Tratament: Corticosteroid inhalator în doze medii, (Beclometazonă, 100-400 g x 2/zi) +
Salbutamol în crize , 2-Adrenergic cu acţiune lungă (Salmeterol) pentru simptomele
nocturne.

ASTM PERSISTENT MODERAT TRĂSĂTURI: Crize cotidiene, Crize nocturne > 1/săpt.,
VEMS = 60-80%.
Tratament: Corticosteroid inhalator în doze mari (Beclometazonă, 500-1000 g x 2/zi) , +
Salmeterol 50 g x 2/zi  Salbutamol la nevoie (max. 4 prize/zi)

ASTM PERSISTENT SEVER TRĂSĂTURI: Crize severe pe fond bronhospastic permanent,

Crize nocturne frecvente, VEMS < 60%
Tratament : Corticosteroid inhalator în doze mari (Beclometazonă, 500-1000 g x 2/zi) +
Salmeterol 50 g x 2/zi + Aminofilină R 400 mg/zi + Salbutamol în criză + Corticoterapie
p.o. în doza minimă eficace.

22.TRATAMENTUL ASTMULUI BRONSIC INFECTO-ALERGIC

Principalele obiective: prevenirea crizelor, controlus simptomelor, mentinerea functiei
respiratorii la parametrii cat mai buni, evitarea complicatiilor iatrogene, prevenirea instalarii
bronhoconstrictiei cronice.
 a) Tratament profilactic: identificarea triggerilor, evitarea expunerii la alergeni,
imunoterapie, desensibilizarea specifica.
b) Tratament curativ: -Beta 2 adrenergicele: utilizate sunt cele selective, care nu dau
efecte secundare cardiovasculare. Cu durata scurta de actiune: Fenoterol, Salbutamol.
Cu durata lunga de actiune : Formoterol, Salmeterol.
-Anticolinergice: Bromura de Ypatropium (Atrovent), Oxitropium.
Sunt medicamente de a doua alegere, utilizate doar in crizele de astm bronsic greu
controlabil si in BPOC.
-Metilxantinele: Teofilina, Aminofilina
-Corticoterapia: Se foloseste ca tratament de fond, numai
corticosteroizi inhalatorii: Dexametazona , Beclametazona, Budesonid, fluticasone. Se
administreaza 2 doze/zi, la 10-15 min dupa administarea unui beta2 adrenergic.
-Inhibitori ai leucotrienelor: Montelukast(Singulaire), Zafirlukast,
Pranlukast.

23.TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM BRONSIC

Obiectivele sunt: oxigenoterapia, bronhodilatatoare beta2 adrenergice, metilxantine,

corticoterapie, antibiotice (daca este necesar), expectorante si fluidifiante.
-Oxigenoterapia: administrarea de oxigen umidificat la debit de 5-6 l/min
-Bronhodilatatoare: - Beta 2 adrenergice: Salbutamol, Fenoterol: administarea initiala de 2
pufuri, care se repeta cu cate 2 pufuri la 15 minute
-Metilxantine: Aminofilina: per os 400mg/doza, sau i.v. 240 mg/doza
In cazul in care criza nu are tendinta la ameliorare dupa 30-60 minute de tratament, se repeta
schema terapeutica anterioara.
-Corticoterapia: i.v.: HHC 50-100 mg; Metilprednisolon 250 mg

24. TRATAMENTUL STARII DE RAU ASTMATIC

ETAPA prespitaliceasca (ambulatorie): -oxigenoterapie cu masca, cu un debit de 6-8 l/min
pt a obține SaO2 > 90% ;,
- b2-adrenergice inhalator sau nebulizat în oxigen
(Terbutalina sau Salbutamol) ± Ipratropium; în caz de eşec sau intoleranta inhalalorie se poate
administra parenteral Salbutamol 1-4 mg/h i.v.
- corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau
Metilprednisolon 1 mg/kgc; în caz de colaps: ADRENALINA 0,5-1 (mg/kgc/min i.v. sau s.c.
0,3 ml din soluţia l% la fiecare 15-20'.
ETAPA spitaliceasca(în serviciul ATI)Monitorizare continuă: numărul de respiraţii/minut,
frecventa cardiacă, TA, SaO2, Gaze de sange: PaCO2, PaO2, pH sanguin
-Oxigenoterapia: 6-8l/min
-Hidratarea corespunzatoare este foarte importanta pentru a eliina sputa vascoasa
-Corticoterapie - HHC 500 mg/4-6h i.v. (sau metilprednisolon 1 mg/Kgc/8h)+
PREDNISON 1-1,5 mg/kgc/zi (asociate de la început!); după obţinerea ameliorării, se renunţa
la HHC, păstrînd corticoterapia orala în aceeaşi doză timp de 3 zile, după care se reduce
treptat.
  În toate cazurile se continua administrarea de beta2-adrenergice nebulizat în oxigen
(salbutamol 10 mg/doza/4h) asociat cu Ipratropium (0,5mg/doza/8h); în caz de eşec
sau intoleranță inhalalorie se poate administra parenteral Salbutamol 1-4 mg/h i.v.
continuu;
 Metilxantine: AMINOFILINA 480 mg i.v. în cca 20 min
 Antibiotice – nu se administrează de rutina, dar sunt ferm indicate în caz desuspiciune
a unei infecții bronhopulmonare sau cu altă localizare
A se evita:
 Sedativele si hipnoticele.
 Aspirina.
 Penicilina (risc de hipersensibilizare preexistentă).
 Oxigenolerapia continuă, nesupravegheală.

25.EFECTELE SECUNDARE ALE MEDICATIEIEI ANTIASTMATICE

Beta-Adrenergice :-b1 stimularea (apare la medicamentele neselective, la supradozajul celor

selective sau la administrarea per linguală) Se manifesta prin anxietate, acrotremurături,
palpitaţii, tahicardie --» aritmii -> angor -> moarte subită. Poate aparea tahifilaxia: necesită
schimbarea căii de administrare, schimbarea medicamentului sau o pauză de minim 7 zile
.
MEDICAŢIA ANTI-COLINERGICĂ Avantaje: are efect benefic mai durabil (intră în
acţiune în 30- 60 secunde şi durează 8 12h), nu are efeclele secundare ale atropinei (poate fi
deci administrată la prostatici, în glaucom etc) , nu dă tahifilaxie;, poale fi asociată cu Beta
adrenergicele şi aminofilina (mecanismul de acţiune fiind diferit), Dezavantaj: întreruperea
bruscă poate da rebound!

METILXANTINELE iritabilitate, anxietate, insomnie; inapetenţă, greaţă, vărsături;cefalee;

palpitaţii (tulburări de ritm şi chiar FV cînd este administrată i.v. rapid!);reflux
gastroesofagian

Glucocorticoizi locali:
 disfonie
 candidoză orofaringiana
 afte bucale;
sistemice (consecutiv absorbţiei la nivel orofaringian, digestiv, dar şi respirator):
 depresia CSR
 osteoporoza
 oprirea creşterii la copii
 cataractă

Corticoterapia orală ulcer (puţind evolua pînă la hemoragie şi perforaţie);

 HTA (în special prin retenţie hidrosalină);
 diabet zaharat;
 osteoporoză
  depresie CSR;
 sindrom cushingoid;
 cataractă (postcapsulară);
 tulburări psihice (euforie sau depresie, pînâ la atacuri psihotice);
 creştere ponderală (prin exacerbarea apetitului si rtenție de lichide);
 încetinirea creşterii (la copii);
 depresie imunitară (ex.: reactivarea tuberculozei).

2.SINDROMUL DE HIPERINFLATIE PULMONARA

-Hiperinflatia pulmonara este indicata de cresterea valorii absolute a volumului rezidual si
cresterea capacitatii reziduale functionale.
-scaderea difuziunii pulmonare indica emfizemul pulmonar
Concomitent cu instalarea primelor tulburari de distributie (prin ingustarea unor cai aeriene
mici) aerul este dirijat spre caile aeriene libere, alveolele de la nivelul acestor cai vor fi mult
destinse si vor comprima alveolele din jur. In timp obstructia se generalizeaza, aerul
patrunzand facil prin bronhiolele stenozate care isi cresc calibrul in inspir, dar in expir se
produce ingustarea fiziologica a alveolelor, aerul iese cu greutate (creste rezistenta la fluxul
aerian), astfel in acest context apare o retentie intrapulmonara de aer cu hiperinflatie alveolara
concomitenta si riscul producerii de rupturi ale septurilor intraalveolare, deci aparitiei
emfizemului pulmonar.

Semne clinice: Torace cu diametru antero-post marit. Ampliatii respiratorii limitate, sub 2
cm, hipersonoritate la percutie, vibratii vocale diminuate, murmur vezicular cu expir prelungit
Sindromul de hiperinflatie pulmonara este intalnita in : Bronsita cronica, BPOC, emfizemul
pulmonar, astmul bronsic, sau bronsiolita la copii. Tratamentul bronhodilatator amelioreaza
hiperinflatia prin scaderea gradului de obstuctie a cailor aeriene si permite iesirea aerului in
expir.

3.SEMIOLOGIA PNEUMONIILOR
-Indiferent de etiologia pneumoniilor, tabloul clinic cuprinde fenomene generale de infectie,
insotite de fenomene respiratorii dar si de manifestari extrapulmonare.
-Debutul este brutal, mai ales in pneumoniile bacteriene: cu frison solemn, urmat de
ascensiune febrila inalta (39-40 ), urmate la cateva ore de junghi toracic, tuse seaca, polipnee.
Semnele și simptomele pneumoniei variază, de asemenea, de la ușoară până la severă, în
funcție de factori cum ar fi tipul de germeni care cauzează infecția, vârsta și starea generală de
sănătate ale pacientului.
De obicei debutul este acut cu febra inalta peste 38 grade Celsius, frisoane, tuse productiva cu
expectoratie colorata galben sau verde, uneori ruginie, cu dureri toracice care corespund zonei
pulmonare afectate, dificultate respiratorie insotita de polipnee (frecventa respiratorie
crescuta), direct proportionala cu extensia pneumoniei, tahicardie (puls rapid), stare generala
alterata, cu inapetenta, fatigabilitate, uneori cu tulburari ale statusului mental de tip confuzie,
prezenta unui sindrom de condensare la nivelul zonei afectate. La persoanele in varsta, febra
poate lipsi.
4.SEMIOLOGIA BRONHOPNEUMONIILOR
Bronhopneumonia reprezinta o inflamatie acuta a plamanilor si a bronsiolelor, de obicei fiind
rezultatul raspandirii infectiei localizate la nivelul tractului respirator superior catre cel
inferior.
-Bronhopneumoniile apar de regula la indivizii cu afectiuni locale sau generale preexistente:
viroze respiratorii, staza pulmonara, BPOC, ciroza hepatica, IRC, DZ
-Simptomele pot aparea brutal sau insiduos. In cazul bronhopneumoniei virale se pot observa
initial simptome asemanatoare gripei care evolueaza in decurs de cateva zile. Simptomele
includ: febra, tuse productiva, dispnee, durere in piept sau senzatie de greutate, tahipnee,
transpiratie, frisoane, cefalee,inapetenta, mialgii, oboseala, confuzie sau delir (in special la
persoanele varstnice). Tusea poate fi insotita de eliminarea de mucus cu striuri sanguinolente
sau de culoare galbena..

26.ETIOPATOGENIA PNEMONIILOR

 Germenii penetrează în plămân pe cale hematogenă, prin propagare din aproape în

aproape de la un focar învecinat, prin inhalarea unor particule aerosolice sau
aspiariţia unor secreţii oro-farnigiene (germenii ce populează oro-faringele
determinând natura secreţiilor aspirate, respectiv etiologia pneumoniei respective).
 Str. Pneumoniae, populează oro-faringele pacienţilor sănătoşi, în timp ce bacilii
gram negativi populează tractul respirator superior al persoanelor debilitate.
 Aspirarea florei oro-faringiene normale poate duce la pnumonii necrotizante,
datorită unui amestec de bacterii anaerobe din gură.
 Numărul germenilor aspiraţi poate fi un factor important în dezvoltarea pneumoniei.
 Studii radioizotopice arată că peste 45% din persoanele sănătoase aspiră secreţii oro-
faringiene în somn, dar în majoritatea cazurilor bacteriile sunt avirulente sau
anihilate de mijloacele de apărare locală.
 Terenul local şi general poate crea condiţii favorabile pentru grefarea infecţiei prin
interesarea „factorilor de apărare locală”:
 - reflexul de închidere a glotei, tusea – declanşată de iritaţia mucoasei traheale şi
broşice,
 - epiteliul mucociliar care transportă materialul inhalat către căile respiratorii
superioare în exterior, petru a fi expectorat
 - deglutiţia
 sistemul macrofagic alveolar (cu rol în distrugerea bacteriilor), neutrofilele care
fagocitează germenii
In functie de terenul pe care evolueaza pneumonia, pneumoniile se clasifica in:
pneumonii primare, aparute pe plamani indimni, si pneumonii secundare, aparute pe
leziuni bronhopulmonare anterioare.

27.CLASIFICAREA PNEUMONIILOR

I. Clasificarea etiologică
  cauze infecţioase
◦ pneumonii virale
◦ pneumonii bacteriene
◦ pneumonii micotice
◦ pneumonii parazitare
◦ pneumonii cu atipici
 cauze neinfecţioase
◦ aspiraţia de alimente
◦ aspiraţia de acid clorhidric
◦ hidrocarburi
II. Clasificarea anatomică (în funcţie de structura pulmonară preponderent afectată de
procesul infecţios si de reactivitatea organismului)
 pneumonii necomplicate (bronhopneumonie, pneumonie lobară, segmentara,
pneumonie interstiţială)
 pneumonii complicate – cu pleurezie, abces pulmonar
III. Clasificarea după modalitatea de contaminare
 pneumonii primitive (pe un plămân indemn morfofuncţional)
 pneumonii secundare – se dezvoltă pe:
◦ un organism cu deficite imune
◦ cardiopatii congenitale cu congestie pulmonară
◦ malformaţii bronhopulmonare
◦ fibroză chistică
 Iniţial poate fi o pneumonie virală, o pneumonie de aspiraţie.
 Sunt implicaţi în pneumoniile secundare: Pneumocystis carinii, virusul
citomegalic, virusul varicelă-zoster, candida, aspergillus.
IV. Clasificarea în funcţie de complicaţii
 pneumonia complicată cu pleurezie: stafilococ
 pneumonia complicată cu abces pulmonar: anaerobi, stafilococ, floră gram negativă

28 DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL PNEUMONIEI PNEUMOCOCICE

Diagnosticul clinic:
-Debutul bolii este foarte brutal, dar uneori boala poate fi precedata de o faza prodromala de
2-3 zile cu: catar nazo-faringian, astenie, cefalee, curbatura.
-Dupa aceasta faza, debutul este cu frison solemn, febra mare 39-40, junghi toracic de mare
intensitate, amplificat de miscarile respiratorii, tuse, initial seaca, ulterior productiva cu
expectoratie rosie-ruginie.
- Examenul fizic releva prezenta faciesului vultos, herpesul labial, sindromul de condensare
pulmonara, tahicardie, eventual cresterea tenisunii arteriale. Prezenta turgescentei jugularelor
semnaleaza aparitia insuf.cardiace. La niv ap. digestiv poate fi prezenta hiperemia faringiana,
hepato-splenomegalie, subicter. Din parte S.N pot fi prezente astenie,anxietate insomnie,
delirul, iar la copii, convulsiile si meningismul.
Examninarile paraclinice: uzuale si concludente ar fi: a. ex radiologic, care releva opacitatea
pneumonica, net delimitata, de aspect triunghiular, cu varful spre hil. b. Ex hematobiologice-
VSH crescut, leucocitoza cu preponderenta PMN,sau leuopenie- c.ex.bacteriologic al sputei,
anterior antibioterapiei, evidentieaza pneumococul, d.hemocultura. Alte ex neceseare sunt
cele orientate in directia decelarii complicatiilor (pleurezie,leziuni viscerale, insuf resp.soc)

29.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL PNEUMONIEI PNEUMOCOCICE

 - traheobroşita acută (febră redusă, durere cu caracter de arsură retrosternală,
examen fizic, examinare radiologică);
 - pneumopatiile virale (debut mai puţin acut, absenţa frisonului solemn şi alterării
stării generale, aspect radiologic, rezistenţă la terapia antibiotică);
 - pneumonii bacteriene nepneumococice;
 - abcesul pulmonar (prezintă semne fizice discrete, sputa având caracter purulent şi
miros foarte fetid);
 - pneumonia bacilară (apare la bolnavi cu antecedente sugestive, evoluează cu
alterarea progresivă a stării generale, subfebrilităţi, iar din punct de vedere radiologic,
există leziuni fibrocavitare (la nivelul vârfurilor pulmonare);
 - pleurezia sero-fibrinoasă a marii cavităţi (matitate pleuretică, abseţa modificărilor
stetacustice, aspect radiologic);
 - atelectazia unui lob, secundară unui neoplasm sau intervenţii chirurgicale
(reducerea vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular, imaginea radiologică -
opacitate cu margini concave, cu retracţie costală, deviaţia traheei, eventual a
mediastinului, de partea bolnavă);
 - congestia pasivă a bazelor plămânilor din insuficienţa cardiacă (dispnee,
submatitate la baze, raluri crepitante şi subcrepitante);
 - embolia pulmonară (are simptomatologie comună, dar totdeauna junghiul toracic
precede febra şi există anumite circumstanţe de apariţie - leziuni valvulare,
tromboflebite profunde);
 - anginele acute streptococice, febra tifoidă, tifosul exantematic, meningita acută
bacteriană, pielonefrita acută, colecistita acută, apendicita acută.

30.EVOLUTIE, PROGNOSTIC, COMPLICATII IN PNEUMONIA PNEUMOCOCICA

- în absenţa unei terapii active, evoluţia naturală a pneumoniei este de 5-12 zile;
vindecarea spontană a pneumoniei pneumococice, fiind la fel de bruscă cum a fost şi
debutul.
 Decesul poate fi produs de:
 - evoluţia pneumoniei progresive şi extinderii la lobii vecini şi la plămânul opus,
ceea ce determină o insuficienţă respiratorie gravă, fie uneia din complicaţiile:
 - pleurezie purulentă (la 5% dintre pacienţi);
 - pleurzie serofibrinoasă (la 50% dintre pacienţi)
  pericardită purulentă (dureri precordiale, frecătură pericardită exudativă (creşterea
ariei matităţii precordiale, micrvoltaj şi supradenivelarea segmentului ST în toate
derivaţiile – ECG);
 - abces pulmonar;
 - meningită purulentă;
 - endocardită pneumococică, localizată frecvent la tricuspide, aortă (sufluri, embolii
arteriale în diverse teritorii);
 - mediastinită, limfadenită, parotidită,
 - artrite,
 - abces cerebral,
 - abcese musculare;
 - insuficienţă cardiacă, datorită creşterii presiunii în mica circulaţie şi a leziunilor
cardiace preexistente; insuficienţă circulatorie periferică;
 - ileus paralitic;
 - hepatită intrainfecţioasă
 - şocul toxico-septic;
 - la vârstnici tabloul clinic poate fi estompat, dominând manifestările neuropsihice.
 copiii pot prezenta junghi cu localizare abdominală sau periombilicală, însoţit de
vărsături, precum şi diverse mainfestări neuropsihice.
 uneori, mai ales la copii sau al bătrâni, la bolnavi cu boli cronice debilitante, poate să
evolueze cu tabloul brohopneumoniei pneumococice, formă clinică cu evoluţie mai
îndelungată.
 Odata cu introducerea antibioticelor complicatiile s-au redus mult. Se pot intalni
complicatii locale, viscerale si generale. Pleurezia poate aparea in cursul bolii sau
dupa sfarsitul ei.
Abcesul pulmonar: transformarea procesului pneumonic intr-un proces supurativ este
de asemenea posibila.
Rar apar edemul pulmonar, pneumotoraxul spontan sau gangrena pulmonara.
 Dintre complicatiile viscerale si generale cele mai importante sunt: septicemia,
meningitele pneumococice, peritonitele, miocarditele, endocarditele. Se mai pot intalni
hepatite toxice, nefrite, otite, mastoidite.

31.TRATAMENTUL PNEUMONIEI PNEUMOCOCICE

Profilaxia
 a) evitarea condiţiilor favorizante de mediu (frig, umezeală, expunere la poluanţi
atmosferici);
 b) creşterea rezistenţei organismului prin mijloace de călire (masaje, duşuri reci,
fricţiuni alcoolizate);
 c) evitarea aglomeraţiilor în cursul epidemiilor virale de tip gripal, la copii, bătrâni,
taraţi, anergici;
 d) vaccin antipneumococic (asigură un grad de protecţie de 79%).
 Indicaţiile vaccinului antipneumococic sunt pentru copii cu vârsta de peste 2 ani,
adulţi cu risc crescut la infecţia pneumococică, persoane cu boli cronice cardiace şi
pulmonare, boala Hodgkin, leucemii, mielom multiplu, diabet zaharat, SIDA, ciroză,
 alcoolism, insuficienţă renală, pacienţii cu transplant de organ şi alte condiţii de
imunosupresie. e) antibioterapia suprainfecţiilor bateriene la bolnavii taraţi, care au
făcut viroze respiratorii.
Tratamentul curativ
 Pacienţii cu forme uşoare pot fi trataţi ambulator, cu monitorizarea hemoleucogramei,
examenului de spută şi a examenului radiologic.
 Pacienţii cu formă severă de boală se tratează în spital, în caz de: dispnee severă,
hipoxie, empiem, focare infecţioase extrapulmonare, boli preexistente (pulmonare,
cardiace), cazuri sociale.
Tratamentul etiologic este reprezentat de antibioterapie. Antibioticul de elecţie (eficient în
90% din cazurile) rămâne Penicilina, care se adminisrtează în doze de 2-4.000.000 U/zi, la 6,
8 sau 12 ore. În formele uşoare, se poate utiliza Ospen – 500mg x 3/zi.
 Răspunsul terapeutic este prompt, febra scăzând în 24 ore, la 60% dintre pacienţi şi în
48 ore, la 85% dintre aceştia.
 Pacienţii alergici la Penicilină, vor fi trataţi cu Eritromicină, în doză de 2-3g/zi,
Clarithromicină – 250mg/12h, Cefuroxim 1-2g/zi, Cefazolină – 500-1000mg/8-
12h, timp de 5-7 zile. În cazul infecţiei cu pneumococ pencilino-rezistent (5-10% din
cazuri) se recomandă cefalosporinele de generaţia a III-a: Cefuroxim, Cefotaxim,
Ceftizoxim.
 Tratamentul patogenetic constă în medicaţie antipiretică, antialgică, antitusivă sau
fluidifiantă, la nevoie, bronhodilatatoare.
 Tratamentul complicaţiilor se adresează
 ♦ insuficienţei respiratorii
 ♦ insuficienţei cardiace (cardiotonoce, diuretice, etc.)
 ♦ şocului toxicoseptic (hemisuccinat de hidrocortizon, substanţe vasoactive,
reechilibrare volemică)
 ♦ empiemului pleural (drenaj, spălătuir, antibioterapie locală)

32.PNEUMONIA CU STREPTOCOCUS PYOGENES

Pneumonia cu Streptococus pyogenes. Este rară şi complică în general virozele (gripă,

rujeolă, varicelă), fiind descrisă de asemenea la tinerii militari (cea mai mare epidemie având
loc în cel e-al doilea război mondial). Este întâlnită mai frecvent la femei, în decada2-3 de
viaţă.
 Din punct de vedere morfopatologic, cel mai des este vorba de bronhopneumonie.
Uneori apare ca pneumonie lobară, cu tendinţă la abcedare.
 Clinic, debutul este brusc, cu febră, frisoane repetate, mialgii, tuse productivă,
hemoptizii, junghi toracic, dispnee. Tipică este apariţia revărsatului pleural în cantitate
mare, seros, sanghinolent sau purulent. Examinări paraclinice:
 a) examenul sputei – neutrofilie, coci gram-pozitivi grupaţi în lanţuri;
 b) examinări hematologice – leucocitoză cu devierea spre stânga a formulei
leucocitare;
 c) hemocultura – bacteriemie întâlnită în 10-15% din cazuri;
 d) titrul ASLO crescut;
  e) radioscopia toracică – opacităţi multiple, bilaterale, rar cu delimitare lobară şi
revărsat pleural.
 Complicaţiile posibile sunt: pericardita purulentă, mediastinita, pneumotoraxul,
broşiectaziile.
 Tratamentul de elecţie este Penicilina G 2-6.000.000 U/zi, cu alternative de
Cefalosporine, Clindamicină 300mg oral - la 6 ore, sau 300-600mg la 6-8 ore i.v.
 Aici sunt necesare toracocenteze repetate, cu drenaj prin cateter şi uneori drenaj pe tub
prin toracostomie.

33.ETIOPATOGENIA PNEUMONIILOR VIRALE

-Pneumoniile virale realizeaza tabloul clinic al pneumoniei interstitiale si sunt
entitati clinice destul de des intalnite.
-Sunt in mod obisnuit comunitare. Determina imbolnaviri de gravitate medie,
autolimitate cu evolutie spre vindecare.
Agentii etiologici cei mai des implicati sunt: virusurile gripale şi paragripale,
adenovirusurile,virusul sinciţial respirator, virusului citomegalic,
enterovirusurile, virusul varicelo-zosterian, herpex simplex, rujeolic,
hantavirusurile.
 Virusurile gripale :sunt cele mai frecvente cauze de pneumonie virală la adult.
 Virusul sinciţial respirator –una din cauzele cele mai frecvente de afectari respiratorii
la copil şi de mortalitate infantila prin infecţii. Vârful infecţiilor cu virusul sinciţial
respirator este în cursul iernii. În mod particular, virusul sinciţial respirator este
implicat în determinismul bronşiolitei obstructive.
 Cea mai frecventă cauză de pneumonie virală la copii este reprezentată, însă, de
virusurile paragripale. Paramixovirusurile (tip I şi tip II) reprezintă a doua cauză de
infecţie a căilor respiratorii inferioare, după virusul sinciţial respirator.
 La adultul tânăr şi în special în colectivităţi (şcolare, militari) sunt implicate
adenovirusurile.
 Clinic este greu de diferenţiat o etiologie virală de alta, atâta vreme cât tabloul clinic
este asemănător.
 Dezvoltarea tehnicilor de obţinere a culturilor celulare a fost posibilă izolarea
virusurilor şi precizarea etiologiei.
 Patogenia: -virusurile patrund pe cale aerogena, adera la epiteliul traheobronsic,
afecteaza celulele ciliate de care se ataseaza si le distruge. In tractul respirator inferior
si in alveole se produce hiperemia si invazia PMN. In peretii alevolari se pot forma
membrane hialine, care altereaza schimburile respiratorii determinand hipoxemie
severa.
 -Depasirea capacitatii de aparare locala si generala de catre inoculul masiv si agresiv
determina afectarea repiratorie.

 34.DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL PNEUMONIILOR VIRALE

Diagnostic pozitiv: pneumonie atipica, cu debut insidios, precedata de manifestari de afectare

a cailor resp, superioare, cu tablou clionic dominat de tusea seaca, fara modificari obiective
semnificative, cu incidenta sezoniera, cu aspecte radiologice pulmonare variate si multiple,
discordante cu tablou clinic mai estompat. Contextul epidemiologic are valoare diagnostica.
Diagnosticul serologic este tardiv si numai retrospectiv.
Diagnostic diferential:
-Se face cu pneumoniile atipice de altă etiologie decât cea virală (microorganisme înrudite cu
virusurile, Legionella pneumophila);;
 traheobronsite acute;
 boli infecto-contagioase la debut;
 pneumonii bacteriene specifice si nespecifice (infecţia bacilară).
 Uneori, după pneumonia virală, bolnavii rămân astenici, adinamici şi subfebrili,
ridicând problema diagnosticului diferenţial cu infectia bacilara.

35.PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PENEUMONIAE

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae

 este cea mai frecventă pneumonie la pacienţii din categoria de vârsta 5-35 ani.
 Morfopatologic, poate îmbrăca aspecte de pneumonie, bronşită, bronşiolită.
 Incubaţia durează 10-14 zile, debutul fiind insidios, mimând un tablou pseudogripal,
după care se instalează tabloul clinic specific: cefalee (simptomul dominant), febră,
frison (mai rar), tuse neproductivă şi mai rar productivă, la fel de rar durere toracică
sau hemoptizie.
Examinările paraclinice:
 a) ex. spută - pot fi izolate bacterii şi PMN
 b) hemoleucograma evidenţiază leucocitoză uşoară;
 c) testul de hemaglutinare la rece pozitiv (creşterea titrului de peste 4 ori sau un
singur titru de 1/64);
 e) radioscopia pulmonară -desen interstiţial accentuat (iniţial), adenopatie hilară uni-/
bilaterală, ocazional, revărsat pleural minim (25% din cazuri), eventuale complicaţii
pulmonare (abces pulmonar, pneumotorax).
 Complicaţii:
 - anemia hemolitică,
 - trombembolismul,
 - poliartrita,
 - meningoencefalita, mielita transversă, neuropatii periferice, ataxie cerebeloasă.
 Tratament specific – Tetraciclina - 2g/zi, sau Eritromicina – 2g/zi.

10.ETIOPATOGENIA BPOC

Factori siguri
 Fumatul - cel mai important agent cauzal; boală de 6 ori mai frecventă la fumători
decât la nefumători; 70-90% dintre toţi pacienţii cu BPCO fumează sau au fumat mult.
 Susceptibilitatea genetică: deficienţă moştenită în 1-antitripsină, hiperreactivitate
bronşică, deficite imune de tip umoral şi celular
  Poluarea atmosferică: praf, fum, gaze, vapori
Factori posibili
 Hiperreactivitatea bronşică
 Infecţiile tractului respirator inferior, în special cele dezvoltate în copilărie, înaintea
vârstei de 2 ani, majoritatea de natură virală, mai ales cu virus sinciţial respirator, se
asociază cu persistenţa anomaliilor funcţiei pulmonare.
 Fumatul pasiv de lungă durată
 Alţi factori: consumul de alcool, vârsta, sexul masculin.
1. factori endogeni locali:
 - leziunile anatomice ale căilor respiratorii superioare – deviaţii de sept;
 infecţiile supurative ale căilor aeriene superioare – hipertrofii amigdaliene, vegetaţii
adenoidiene;
 sechelele pulmonare tuberculoase;
 compresiunile ganglionare; supuraţiile bronhopulmonare;
 scleroza pulmonară.
2. factori endogeni generali:
 elementul constituţional
 terenul alergic.
factori exogeni
 Fumatul - cel mai frecvent factor de risc pentru apariţia bolilor obstructive respiratorii
 atmosferă poluată: dioxidul de sulf, pulberi, dioxidul de azot
 factori ocupaţionali
 familiali: fumatul pasiv şi gazul metan
 compresiunile ganglionare; supuraţiile bronhopulmonare;
 scleroza pulmonară.
 Patogeneza Obstrucţia prin: hipersecreţie, edem, spasm bronhiolar, distorsiunea
conductelor aeriene periferice, hipotonia peretelui posterior al bronhiilor mari.
 Tulburarea de distribuţie datorată ventilaţiei inegale a alveolelor Hipoxia produsă
de obstrucţia bronşică difuză determină reflexul alveolo-capilar de
vasoconstricţie care induce instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare
funcţionale. Instalarea emfizemului pulmonar duce la reducerea patului vascular,
care amplifică hipertensiunea arterială pulmonară, de această dată fiind vorba de
hipertensiune anatomică care evoluează spre suprasolicitarea ventriculului drept
şi instalarea cordului pulmonar cronic.

11.DIAGNOSTIC POZITIV (INCLUSIV EVOLUTIV, STADIAL SI DE SEVERITATE)

BPOC

-Diagnosticul pozitiv: se bazeaza pe prezenta sindromului bronsic obstructiv, cresterea

rezistentei la flux, cresterea volumului rezidual si a raportului volum rezidual/capacitatea
pulmonara totala, scaderea VEMS, scaderea Indicelui Tiffneau. cu caracter persistent, la
subiecti fumatori si bronhoreici, care acuza dispnee si la care au fost excluse alte boli bronho-
pulmonare.
-Diagnostic evolutiv: a) Forma predominant emfizematoasa: pink puffer: evolutie lenta,
semne moderate de insuf respiratorie, la pacienti varstnici
b) Forma predominant bronsitica: blue bloater: la bolnavi de varsta
medie, fumatori, tusitori cronici, cu repetate acutizari ale bronsitei, cu insuf epsiratorie severa,
la care se instaleaza precoce cordul pulmonar cronic
-Diagnosticul stadial: -Stadiul 1: forma usoara de boala, cu simptomatologie permanenta.
Absenta dispneei sau prezenta dispneei de grad 1, VEMS peste 60%, gazometrie normala,
capacitatea de efort pastrata
-Stadiul 2: forma moderata de boala, cu simptomatologie permanenta,
dispnee grd 2-3, cu wheezing, VEMS intre 40-60%, hipoxemie, capacitate de efort redusa
-Stadiul 3: forma severa de boala, dispnee grd 3-5, VEMS sub 40%,
incapacitate de efort

12.EVOLUTIE, COMPLICATII BPOC

Evolutia BPCO este o evolutie lenta si progresiva cu peioade de acutizare si remisiune catre
grade diferite de insuf resp cr acutizata sau nu, encefalopatie hipercapnica, cord pulmonar
cronic, suferinta digestiva etc.
Acutizarea bolii se pot complica cu pneumonii si supuratii bronho-pulmonare.
Cordul pulmonar cronic reprezinta principala cauza de deces. Encefaopatia hipercapnica este
o complicatie, nu foarte frecventa, dar pisibila. Insuficienta respiratorie acuta , de regula
declansata de episoade infectioase intercurente, admin de oxigenoterapie contiunua, cu sau
fara sedative.
Factorii negativi pentru prognostic sunt: VEMS scazut, tahicardia de repaus, hipoxemia si/sau
hipercapneea severa, prezenta cordului pulmonar cronic.

13.TRATAMENT BPOC

 profilaxia primară (a îmbolnăvirilor):

- tratamentul corect al infecţiilor respiratorii acute, suspendarea fumatului, evitarea
frigului, umezelii, expunerii la pulberi şi gaze toxice, imunizarea pacienţilor (în special la
pacienţii cu bronşite astmatiforme).
 profilaxia secundară (a acutizărilor): evitarea expunerii la variaţii de temperatură,
evitarea expunerii la praf, pulberi, mucegai, suprimarea fumatului activ şi pasiv,
eventual imunizarea pacienţilor (vaccin antipneumococic – un singur rapel la 4 ani,
vaccin antigripal - anual).
Sevrajul tabagic este elementul fundamental în profilaxia primară şi secundară a BPCO!
 profilaxia terţiară (terapie curativă)
 OBIECTIVE:
 a) ameliorarea simptomelor şi calităţii vieţii;
 b) ameliorarea funcţiei pulmonare şi reducerea ratei de declin a acesteia;
 c) prevenirea şi tratamentul exacerbărilor şi complicaţiilor.
Spitalizarea în caz de:
 acutizare însoţită de febră, expectoraţie crescută
  insuficienţă respiratorie acută
 apariţia unor complicaţii – pneumonii, bronhopneumonii, insuficienţă
cardiacă, trombembolism pulmonar
 agravare iatrogenă: tranchilizante, diuretice în exces
 Regimul igieno-dietetic – hipervitaminic, hipercaloric, hipervitaminic – cu hidratare
corespunzatoare
 Corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice - bună hidratare a bolnavului şi aport
suplimentar de potasiu, calciu şi fosfor.
 Tratamentul medicamentos
 Medicaţia antiinfecţioasă în perioadele de acutizare, 10-14 zile
 De preferat alegerea agentului terapeutic după antibiograma din spută
 Alternative terapeutice:
- Cotrimoxazol (sulfametoxazol 400mg + trimetoprim 80mg) 2cp/12h
- Ampicilină 2-4 g/zi
- Amoxicilină 2 g/zi
- Augmentin (amoxicilină + clavulanat) 2g/zi
- Eritromicina 3-4g/zi
- Azitromicina 500mg/zi
- Ceftriaxonă 2-4g/zi
Bronhodilatatoarele inhalatorii
-ß2-adrenergicele:
- Salbutamol
- Terbutalina
- Fenoterol.
-Anticolinergicele: sunt medicamentele de prima clasa. Au eficienta mai mare
pentru efectul de durata mai lunga si pentru scaderea volumului sputei.
-Bromura de Ypratropium(Atrovent 40 mcg/doza, 2 doze la 6 h),
Oxitropium, Tiotropium
Bronhodilatatoare sistemice: Metilxantinele: Teofilina, Aminofilina: 200-400 mg/zi

-Corticoterapia are atât acţiune antiinflamatoare cât acţiune asupra sensibilităţii

receptorilor ß2-adrenergici
 Hemisuccinatul de hidrocortizon (100-200mg/zi, în cazuri grave 600-800mg/zi i.v,
timp de maximum 7 zile)
 Corticosteroizi inhalatorii: se utilizeaza ca medicatie de fond, in afara
acutizarilor: Beclometazona, Budesonid (800-16000 mcg/zi), Fluticasona

-Expectorante, mucolitice:
 Bromhexin – 3x2 cp/zi
 N-acetil cisteina: 200 mg 2xzi
 Ambroxol - 3×30 mg/zi)

Oxigenoterapia în perioadele de acutizare, numai după dezobstrucţie bronşică

  Indicaţiile oxigenoterapiei cronice (rezervoare de oxigen sau extractoare de oxigen din
aerul atmosferic):oxigenoterapia de lungă durată (OLD), la domiciliu .

6.SEMIOLOGIA ABCESULUI PULMONAR

Abcesul pulmonar este un proces supurativ colectat intr-o cavitate de neoformatie, determinat
de o inflamatie acuta a parenchimului pulmonar.
Debut: la 1-3 zile de la infectare, reactie de tip pneumonie
Simptomatologia: stare de rau, febra moderata/subfebrilitati, care scad dupa evacuarea
abcesului, tuse productiva, sputa sero-muco-purulenta, foarte fetida
Perioada de stare:
 etapa de constituire – febra, tuse seaca iritativa, dispnee variabila, modificari posibil
absente la examenul clinic al aparatului respirator
 etapa de supuratie „deschisa”: bronhoree purulenta, febra oscilanta sau neregulata,
paloare, scadere ponderala, alterarea starii generale
-Vomica: marcheaza eliberarea abcesului si drenarea acestuia prin bronhii.
Examenul fizic: depinde de stadiul evolutiv: -inaintea drenarii abcesului : sindrom de
condensare: submatitate localizata, freamat pectoral accentuat, suflu tubar si raluri crepitante
-dupa drenarea abcesului: sindrom cavitar: sufluri
si raluri cavernoase

5.SINDROAMELE PLEURALE

Spatiul pleural este un spatiu virtual care contine o cantitate mica de lichid de aproximativ 5-
10ml fiind delimitat de cele 2 foite pleurale: pleura parietale (tapeteaza peretele toracic) si
pleura viscerala(tapeteaza plamanul. Lichidul pleural se produce inm o d n o r m a l l a
nivelul pleurei parietale in zona apicala si este drenat prin porii
l i m f a t i c i i n z o n e l e mediastinale si diafragmatice la nivelul aceleiasi pleure
parietale . Pleura viscerala are in mod obisnuit rol redus in formarea lichidului pleural.
Exista cazuri in care se produce acumulare de lichid la nivelul acestui spatiu = sindrom
lichidian pleural. Sindromul lichidian pleural este diferit de pleurezie referindu-
se aici strict la detectarea lichidului.
Situatii care afecteaza pleura:
Afectiuni ale parenchimului pulmonar:
Pneumonie, TBC, cancer pulmonar,TEP,Hemotorax,contuzii pulmonare c.Bolile
mediastinului: rupturile de esofag

7.SINDROMUL CLINIC SI PARACLINIC AL INFARCTULUI PULMONAR

Caracteristic este debutul brusc al junghiului toracic de origine pleurală, precedat sau
însoţit de dispnee şi însoţit de tuse, hemoptizie (urmată de spută hemoptoică), dovada
alveolitei hemoragice, la care în evoluţie se adaugă febra moderată (apărută după
constituirea infarctului, neânsoţită de fisoane), tahicardia.
 inconstant poate fi prezent icterul, prin degradarea hemoglobinei din focarul
pulmonar.
 obiectiv - prezenţa sindromului de condensare, însoţit frecvent de sindrom pleural
mic sau mediu, de tahicardie sau aritmii cardiace.
 detectarea trombozei venoase profunde - element incontestabil pentru diagnosticul
trombembolismului pulmonar, dar în absenţa nu exclude embolia deoarece trombul
venos poate emboliza în întregime. Semnele clince de tromboflebită profundă sunt
prezente la numai jumătate dintre pacienţii cu trombembolism.
 cu excepţia complicaţiilor infecţioase şi a infarctului pulmonar, febra nu este o
manifestare obişnuită pentru pacienţii cu embolie pulmonară.

8.EXPLORAREA FUNCTIONALA RESPIRATORIE

Explorările funcţionale respiratorii

-Testele functionale respiratorii sunt utile pentru a determina prezenta, natura si
extinderea unei disfunctii respiratorii cauzate de obstructie, restrictie sau de
asocierea ambelor procese.
 Obstrucţia = alterarea ventilaţiei determinată de creşterea rezistenţei la fluxul
aerian la nivelul arborelui trahobronşic.
 Restricţia = alterarea ventilaţiei determinată de o limitare a excursiilor cutiei
toracice si scaderea compliantei pulmonare
 Disfuncţia ventilatorie mixtă = ventilaţia este perturbată concomitent prin ambele
mecanisme.
Boli obstructive (bronşită, bronşiectazie, bronşiolită, astm bronşic, tumori
faringiene, laringiene, traheale, edeul, infecţia sau corpul străin ale căilor
respiratorii superioare);
Boli restrictive (boli ale parenchimului pulmonar – pneumonii, fibroze,
pneumoconioze, granulomatoză; boli ale pleurei – pneumotorace, hemotorace,
fibrotorace; boli ale cutiei toracice – spondiloză, cifoscolioză, afecţiuni neuro-
musculare; boli extratoracice – obezitate, peritonită, ascită, sarcină; leziuni care
ocupă spaţiu – tumori, chsturi);
Boli mixte – sunt prezente şi obstrucţie şi restricţia determinate de congestia
pulmonară.
Testele necesare aprecierii funcţiei pulmonare :
 teste ventilatorii
 teste de bronhomotricitate
 analiza nivelului seric al gazelor din sângele arterial
 teste funcţionale pulmonare de efort
a. Testele ventilatorii
 1. Debite ventilatorii - funcţia căilor aeriene;
 2. Volume şi capacităţi pulmonare - diferitele compartimente ale plămânului care
conţin aer, pentru a aprecia existenţa unui air trapping sau hiperinflaţie;
 3. Difuziunea pulmonară - transferul de gaze prin membrana alveolo-capilară.
SPIROMETRIA - metoda de măsurare a volumelor, capacităţilor şi
debitelor pulmonare.
-Determina: -Volumele pulmonare: VC, VIR, VER, VR
-Capacitatile pulmonare: CV, CPT, CI, CRF
 -Debitele ventilatorii: PEF,MEF 25, MEF 50, VEMS,
Indicele Tiffneau/ IPB =VEMS/CV x 100

9.DIAGNOSTIC SI TRATAMENT TRAHEOBRONSITE ACUTE

Traheobronsita acuta se caracterizeaza printr-un debut acut al bolii, prezenta prodromului,
aparitia durerilor retrosternale, a tusei, a spueti, eventual a sindromului bronhoobstructiv cu
modificari paracinice caracteristice fiecarei forme clinico-evoutive a bolii.

Diagnostic:
 Tuse persistenta in 50% din cazuri pina la 3 saptamini, iar in 25% mai mult de o luna
 Wheezing, raluri ronflante, expir prelungit, alte semne de obstructie
 Cult din sputa – frecv neg (etiol virala); sint neg si in cazul M. pneumoniae;
 Explorarea fct. respiratorie – uneori obstructie
 Nu exista un test care sa puna diagnosticul definitiv de traheobronsita acuta !
 Tratament: Datele actuale nu sprijina folosirea antibioticelor la pacientii cu bronsita
acuta
 Bronhodilatatoarele pot avea efecte benefice in unele situatii (Albuterol, etc)
 Expectorantele, antitusivele, antihistaminicele pot fi folosite
 Vaccinarea antigripală se recomandă: vârstnicilor (65 de ani), diabeticilor, pacienţilor
cu insuficienţă cardiacă, renală şi respiratorie cronică, imunodeficienţilor
(splenectomizaţi, SIDA);
 Tratamentul imunostmulant ( imunoprofilaxia) - singura modalitate de control
efectiv al infecţiilor virale, prin aplicarea vaccinărilor la indivizii grefaţi de
susceptibilitate. Depresia imunităţii umorale şi celulare fac pacientul mai sensibil
la agenţii infectanţi.
 - Broncho-Vaxom (capsule)
 - Bronhodin (administrare sc)
 - I.R.S. 10 (spray) are 3 mecanisme de acţiune: acţiune curativă,
nespecifică – prin creşterea cantităţii de lizozim şi stimularea funcţiei fagocitare,
acţiune profilactică, specifică, prin creşterea cantităţii de anticorpi locali şi
acţiune destabilizantă.
 Antibioticele sunt indicate când TBA apare pe fondul bronhopneumopatiei cronice
obstructive şi când sputa este purulentă sau febra persistentă. La adulţi, doxiciclina (2
x 100 mg/zi, 5 zile) sau ampicilina (4 x 500 mg/zi), oral, reprezintă prima opţiune
 Calmarea tusei : hidratare eficienta, medicatie expectoranta: Bromhexin (48 mg/zi),
Ambroxol (3 tb/zi); medicatie antitusiva: Codeina (300 mg/zi)
 Evitarea cafeinei si alcoolului (determina deshidratare suplimentara).
 Oprirea fumatului, daca e cazul
 Odihna suficienta
 AINS pentru atenuarea mialgiilor sau febrei. Aspirina (1-2 g/zi), Paracetamol (1-2
g/zi), Fervex (3-4 cp/zi)
 Umidifierea aerului, dusuri calde (fluidifiaza mucusul ajutind o expectoratie
eficienta).
  Folosirea beta 2 agonistilor inhalatori la nevoie : in cazul prezentei sindromului
bronhoobstructiv: Miofilin (100-300 mg/zi), Atrovent (1-3 puf/zi), Ketotifen (1-3tb/zi)
 Antibiotice – pentru cei cu risc crescut de complicatii; la cei la care simptomele nu se
amelioreaza dupa toate celelalte tratamente.

36.ETIOPATOGENIA SUPURATIILOR BRONHO-PULMONARE

 a) bacteriile piogene aerobe (stafilococul aureu, streptococii din grupa A, Klebsiella

pnemoniae, pneumococul, bacilul coli, Pseudomonas aeruginosa, etc);
 b) bacteriile piogene anaerobe (Fusobacterium nucleatum, Prevotella melaniogenicus,
Peptostreptococus, ,anaerobi streptococii, Microanaerophilic streptococ);
 c) fungi – mai rar (aspergillus, candida, histoplasma, cociniodes, Paragonimus
Westermani).
 d) asociaţiile microbiene (anaerobi cu piogenii aerobi – stafilococ, pneumococ,
Klebsiella), dau 30% din supuraţiile bronho-pulmonare.
 Patogenia: Embolia septica, infarctul pulmonar se pot complica cu necroză pulmonară
în teritoriul respectiv, cu adăgarea suprainfecţiei.
 Neoplasmul pulmonar – carcinomul bronşic, limfomul cu localizare pumonară,
metastazele pulmonare, de asemenea se pot necroza şi suprainfecta.
 Alte cauze cum ar fi: chisturile aeriene suprainfectate, bulele de emfizem
suprainfectate, leziunile necrotice conglomerate, pot evolua spre o supuraţie
pulmonară.
 Cea mai mare parte a abceselor pulmonare cu germeni anaerobi sunt generate de flora
existentă în mod fiziologic la nivelul oro-faringelui.
 Germenii devin patogeni în anumite condiţii locale (ischemie, anoxie), sau generale
(scăderea rezistenţei imunologice a organismului).
 În cavitatea bucală sunt prezenţi 10³ germeni, reprezentaţi în marea majoritate de
anaerobi. În mod normal la nivel subglotic, secreţia bronşică este sterilă.
 Abcesul cu stafilococ aureu hemolitic sau germeni gram-negativi, cel mai frecvent
sunt infecţii intraspitaliceşti.
 Nocardia determină supuraţii bronhopulmonare, în general la pacienţii
imunodeprimaţi.

37.DIAGNSOTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL ABCESULUI PULMONAR

Diag poz: Aceasta se face pe baza datelor anamnestice(evolutie trenanta, sindrom infectios,
starea de rau general,sputa fetida.) a ex.clinic(sindrom de condensare, sindrom de cavitar, sau
uneori irelevant datorita saraciei semnelor fizice) si mai ales pe baza examenelui radiologic.

Diag diferential: se face mai ales cu supuratiile pulmonare secundare: sugerate de asocierea
simptomelor unor afectiuni pulmonare preexistente. Tuberculoza pulmonara se poate
suprainfecta. Antecedentele bolnavului, prezinta sindromul de imgregnare bacilara.
Neoplasmul bronhopulmonar excavat trebuie exclus. Sunt de exlus tumora bronsica sau
corpul strain endobronsic. Alte supuratii secundare, chiste aeriene suprainfectate, bule de
emfizem, tumori benigne stenozante, nodulul silicotic excavat, caverna granulomatosa, se
face pe baza antecedentelor, a ex radiologic si sau bronhoscopic.

38.EVOLUTIE, COMPLICATII SI PROGNOSTICUL ABCESULUI PULMONAR

Evolutia
vindecare: cu cicatrice fibroasa. In cazul lipsei autolimitarii, evolutia este grava, putand
surveni chiar decesul, sau alte complicatii : gangrena pulmonara.
Complicatiile: a) Precoce: - hemoptizii severe, empiem pleural, piopneumotorace,
septicemia, gangrene pulmonara
b)Tardive :Cavitati reziduale care se mai pot suprainfecta dand recidive cu
anaerobi sau gram negativi
- supuratii de vecinatate (ex : pleure)
- supuratii la distanta prin metastaze septice
In conditiile unui diagnostic correct elaborate si ale unui tratament corespunzator,
prognosticul este buin mai ales pt abcesele pulmonare primare.In acelasi conditii este rezervat
prgognosticul pt abcesele pulmonare secundare, mai ales daca acestea evolueaza pe un teren
tarat.

39.TRATAMENTUL ABCESULUI PULMONAR

Profilaxie:
 tratament corect al infectiilor ORL si oromaxilare
 supravegherea deglutitiei corecte la pacienti cu risc (etilici, neurologici, anestezie..)
 tratament si supraveghere corecta a starilor favorizante
 tratament correct al supuratiilor cailor respiratorii superioare si al pneumoniilor
Tratament igieno-dietetic:
 spitalizare pe durata evolutiei bolii
 dieta normocalorica, hidratare corecta, vitaminizare
 Tratament fizioterapic: drenajul postural
Tratamentul etiologic (antiinfecţios) - pe criterii de probabilitate (pe supozitie
etiologica), rar antibiogramadeşi ar fi de preferat să fie făcut în conformitate cu
antibiograma, în cazul în care a fost descoperit agentul etiologic.
 germenii anaerobi - Penicilina, la început în administrare iv 10-20 000 000.UI/zi,
asociată cu Probenecid – 500mg x 4/zi (pentru a mări concentraţia penicilinei
prin reducerea excreţiei renale) + Metronidazol 2g/zi (acţionează sinergic cu
Penicilina) - se pot asocia Kanamicină – 1,5mg/kgc/8h, sau Gentamicină – 240
mg/zi, pentru lărgirea spectrului antimicrobian (adăugate de la început sau
numai în cazurile cu risc vital din cauza terenului tarat sau complicaţiilor).
 dacă in 3-4 zile nu scade febra, iar starea generală nu se ameliorează
semnificativ, se poate dubla doza de penicilină sau se schimbă antibioticul conform
antibiogramei.
  Clindamcina, iniţial 600mg iv la 6-8 ore, ulterior 300mg la 6 ore (când pacientul
este afebril). Acest antibiotic se utilizaeză pentru microbi rezstenţi la pencilină
(25-30% din cazuri).
Raspunsul favorabil se apreciaza prin: ameliorarea starii generale, disparitia
simptomatologiei, dispartitia febrei la 7-15 zile, disparitia sputei fetide, modificarea
aspectului radiologic in 2-3 saptamani.
Tratament simptomatic: Antipiretice, antilgice, antitusive ( Codeina), tratamentul
insuficientei respiratorii

40.ETIOPATOGENIA CANCERULUI BRONHOPULMONAR

 Carcinogeneza ar fi rezultatul dezechilibrului dintre factorii oncogeni

(carcinogeni, factori autocrini de creştere şi receptori ai acestora, gene oncogene)
şi factorii de protecţie antioncogeni (inhibitori ai proliferării, gene
oncosupresoare).
Factorii predispozanţi:
 a) sex şi rasă;
 b) susceptibilitate genetică.
 incidenţa cancerului bronhopulmonar este mai mare la bărbaţi, dar este evidentă
o tendinţă de creştere rapidă şi la femei (OBICEIUL DE A FUMA)
 rasa neagră are cea mai mare incidenţă a cancerului bronhopulmonar (datorită
condiţiilor socio-economice precare şi fumatului).
 TOTUSI - este dovedit faptul că în condiţi socio-economice şi comportamentale
(fumat) similare, frecvenţa mai crescută a cancerului bronhopulmonar rămâne
totuşi mai mare la negri. Susceptibilitatea genetică este o realitate şi studii de
anvergură au demonstrat existenţa unor gene care cresc susceptibilitatea la
cancer bronhopulmonar.
genele implicate au fost împărţite în trei categorii:
 a) protooncogene şi supresoare tumorale;
 b) genele care codifică enzimele pentru detoxifierea carcinogenilor;
 c) gene care codifică enzime de metabolizare a substanţelor procarcinogene în
substanţe carcinoogene.
 Dintre toate acestea, sistemul enzimatic P-450, care transformă procarcinogenii
în substanţe active, pare să fie cel mai responsabil de apariţia cancerului
bronhopulmonar cu agregare familială.
Factorii favorizanţi:
 a) fumatul activ sau pasiv;
 b) poluarea atmosferică;
 c) profesia;
 d) bronhopneumopatia cronică obstructivă;
 e) leziunile pulmonare preexistente;
 f) dieta.
 41.DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL CANCERULUI
BRONHOPULMONAR

Diag pozitiv: din momentul stabilirii diagnosticului pozitiv de cancer bronhopulmonar,

urmatoarea treapta de diagnostic este stabilirea extensiei locale, si a prezentei eventualelor
metastate, deci stadializarea bolii, pt a putea stabili ulterior o conduita terapeutica
adecvata. Stadializarea este diferită în funcţie de forma histopatologică:
a)cancerul cu celule mici (SCLC);
b) cancerul fără celule mici (NSCLC).
Cancerul cu celule mici (SCLC) poate fi încadrat în 2 stadii: I. Forma limitată –
tumora prinde cel mult ganglionii supraclaviculari, dar nu şi pe cei axilari sau
laterocervicali; II. Forma extinsă – tumora depăşeşte limitele apartenente stadiului I.
Cancerul fără celule mici (NSCLC) se stadializează în sistemul TNM (în acord cu
INTERNATIONAL STAGING SYSTEM FOR LUNG CANCER)

 Diag diferentical : Cancerul bronhopulmonar centro-hilar pune probleme de

diagnostic diferenţial cu:
 - tuberculoza pulmonară primară
 - limfomul hodgkinian
 - tumorile mediastinale
 - sarcoidoza.
 Cancerul cu opacitate lobară sau segmentară trebuie diferenţiat de:
 - pneumonia acută sau cronică
 - tuberculoza pulmonară – forma pneumonică
 - infarctul pulmonar
 - atelectazia de alte cauze.
 Cancerul cavitar poate fi confundat cu:
 - abcesul pulmonar
 - caverna tuberculoasă
 - chistul hidatic pulmonar
 -granuloamele infecţioase excavate. Cancerul periferic rotund creează probleme
de diagnostic diferenţial cu:
 - tubrculomul
 - granuloamele neexcavate
 - chistul bronhogen
 - chist hidatic pulmonar neevacuat
 - metasază unică.
 Cancerul cu sindrom pleuretic trebuie să excludă
 - alte pleurezii serofibrinoase
 - pleurezii hemoragice
 - pleurezii chiliforme.

42.DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL PLEURITEI

  Diagnosticul clinic: Durerea toracică - intensitate variabilă → jenă → junghi toracic
violent şi permanent, exacerbată de mişcările respiratorii, tuse, inspir profund, şi
diminuată de imobilizarea toracelui; în pleurita interlobară; uneori interscapulară,
alteori aspect „în eşarfă”, este localizată peri-mamelonar sau medio-axilar.
 Tusea - iritantă, chintoasă, expectoraţie redusă cantitativ, de aspect seros, fiind în
legătură cu procesul patologic pulmonar subiacent.
 Curba febrilă - variaţii diverse, de la subfebrilităţi la febră înaltă.
- Ex.obiectiv starea generală alterată (influenţată negativ de o altă suferinţă pulmonară -
tuberculoză pulmonară, pneumonie, infarct pulmonar sau neoplasm bronhopulmonar);
- poziţia antialgică (decubit pe partea sănătoasă, ulterior pe partea bolnava);
- Percutorice – matitate; palpatorice - normale sau pot releva modificările patologice
caracteristice bolii de fond; auscultaţia - frecătura pleurala, modificări ale raportului
inspir/expir; zgomote supraadăugate legate de afecţiunea care a generat secundar
pleurita.
Diag paraclinice Examenul radiologic - Pleurita - nu dă modificări radiologice mai
reprezentative decât o „voalare” locală; totuşi, examenul radiologic este cel care poate
pune în evidenţă o suferinţă pulmonară primară.
Investigaţii hemato-biochimice, bacteriologice, virusologice, imunologice, bronhoscopie,
tomografie computerizată, biopsie pleurală sau pulmonară, etc – necesare decelării
substratului patologic subiacent.
Pleurita vârfului - cea mai importantă, datorită faptului că este foarte frecvent întâlnită;
cunoscută şi sub denumirea de cortico-pleurită a domului apical sau pleurită apicală.
 a) durerea toracică - în regiunea supraspinoasă sau fosa supraclaviculară, adesea fiind
prezentă jena la palparea zonei;
 b) inegalitatea pupilară - afectarea simpaticului cervical de partea lezată, prin
compresia adenopatiei (de origine tuberculoasă)
c) adenopatia supraclaviculară

43.DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL PLEUREZIILOR BACTERIENE

NESPECIFICE
Diagnosticul pozitiv:- se bazeaza pe durerea sub forma de junghi toracic: apare cel mai
frecvent ianintea acumularii de lichid pleural, reprezinta simptomul major.
- dispneea: conditionata de cantitatea de lichid pleural acumulat
-tusea: de tip iritativ, chintoasa, influentata de schimbarea pozitie
-la examenul fizic si radiologic se evidentiaza prezenta sindromului pleuretic;
punctia pleurala exploratorie cu evidentiere directa (pe frotiu) a agentului cauzal si/sau culturi
pozitive din lichidul pleural insamantat.

 Diag diferential
 a) pleurezia parapneumonică (unilaterală, lichidul pleural în cantitate redusă,
predominanţa polimorfonuclearelor şi tendinţă uneori la închistare);
 b) pleurezia virală (unilaterală, lichidul pleural este în cantitate redusă în principal
mononucleare, fiind posibile prezenţa infiltratului pulmonar şi adenopatiei hilare);
  c) pleurezia neoplazică (lichid pleural în cantitate mare şi cu tendinţă de refacere
rapidă, aspect hemoragic, la examenul citologic (minimum 3 examinări diferite) - apar
celule mezoteliale alterate de tip „inel cu pecete”, celule neoplazice, hematii, evoluţie
cu agravare progresivă);
 d) pleurezia din mezoteliomul pleural (lichidul pleural abundent, mai ales unilateral,
cu predominanţa mononuclearelor şi prezenţa celulelor maligne);
 e) pleurezia reumatoidă la vârstnici, lichid pleural în cantitate redusă, fugace,
unilateral, cu celularitate redusă
 f) pleurezia din lupusul eritematos sistemic (exudat – glicopleurie peste 80mg/dl, pH
peste 7,35, LDH sub 500UI/l, anticorpi antinucleari peste 1/320, anticorpi anti-histone
şi anticorpi anti-AND – crescuţi în lupusul meicamentos.);
 g) pleurezia medicamentoasă – amiodaronă, bromcriptină, nitrofurantoin (asociază
frecvent infiltrate pulmonare şi eozinofilie sanghină);
 h) pleurezia din pancreatite (semne de iritaţie pancreatică, dureri „în bară”, febră,
greaţă, vărsături, diaree, lichid pleural unilateral, polimorfonucleare, amilaze↑

44.PLEUREZIA NEOPLAZICA

 cea mai frecventă cauză de pleurezie serofibrinoasă noninfecţioasă.

 etiologic neoplaziile care expun cel mai mult la apariţia pleureziilor sunt reprezentate
de: cancerul bronhopulmonar, cancerul de sân, cancerul gastric, cancerul ovarian şi de
prostată, leucemiile şi limfoamele (mai ales nonhodgkiniene)
 asimptomatice / prezintă simptomatologie atipică: durere toracică, dispnee, tuse
iritativă neinfluenţată terapeutic. În plus aceştia prezintă tabloul bolii de bază.
 examenul clinic obiectiv este prezent sindromul pleural, asociat manifestărilor
obiective ale organelor afectate de procesul neoplazic.
 examenul radiologic - prezenţa lichidului pleural;
 puncţia exploratorie - recvent lichid sero-hemoragic, cantitativ crescut şi care se reface
foarte repede. Din punct de vedere calitativ, acesta conţine frecvente hematii, limfocite
(peste 50%), celule neoplazice.
 Tratamentul - chimioterapia, uneori iradierea, tratamentul chirurgical, cu excizia
tumorii primare, toracotomie exploratorie şi excizia unei eventuale tumori la acest
nivel.
Sindromul Demon-Miegs asociază revărsatul pleural cu revărsat peritoneal, de regulă
cu aspect de transudat. Colecţiile apar la bolnave cu tumori ovariene benigne. Fenomenele
retrocedează după ablaţia tumorii.

45.DIAGNOSTICUL PoZITIV SI DIFERENTIAL AL PLEUREZIILOR VIRALE

 Apar în contextul virozelor cu tropism respirator (virusul gripal, , adenovirusuri,

Coxackie, virusul sinciţial respirator, citomegalic, herpetic)
 Tablou clinic.
 aspect clinic similar cu cel al pneumoniilor inframicrobiene, la care se adaugă
sindromul pleural, sub forma pleuritei uscate sau sub forma pleureziei exudative.
  lichidul - prezent în cantitate mică (lichid serocitrin, reacţia Rivalta pozitivă,
celularitate redusă (neutrofile, celule mezoteliale).
 procesul patologic regresează rapid.
 Examinări paraclinice.
 examenul radiologic - prezenţa unui revărsat lichidian redus, sau masiv, cu un desen
interstiţial accentuat (greu de constatat uneori, din cauza lichidului acumulat).
 exudat - predomină limfocitele, mononucleare.

46.TRATAMENTUL PLEUREZIILOR BACTERIENE NESPECIFICE

Obiectivele terapeutice principale sunt: ameliorarea simptomatologiei, resorbtia
lichidului pleural, prevenirea sechelelor fibroase si a diseminarilor, refacerea
functionalitatii.
-Masuri igieno-dietetice: repaus, dieta corespunzatoare, hidratare corecta, conditii
ambientale corespunzatoare.
-Tratament etiologic (antibioterapie): eficienta tratamentului antibiotic este prezenta
numai pana la constituirea empiemului si fibrozei pulmonare. Se face pe baza
antibiogramei, dar in cazul lipsei acesteia, se va urma supozitia etiologica.
Tratament cu : Penicilina iv 10-20 000 000 UI/zi, asociata cu Probenecid 500 mg 4xzi.
Metronidazol 2 g/zi. Kanamicina- 1,5 mg/kgc/8h sau Gentamicina 240 mg/zi, pentru
largirea spectrului antimicrobian.
-Tatament simptomatic: Combaterea durerii, tusei. Aspirina: 500 mg 3xzi,
Aminofenazona: 300 mg 3xzi; Codeina :100-150 mg/zi
-Tratament local: pt evacuarea lichidului pleural. Pleurotomia asociata cu drenarea
cavitatii prin aspiratie continua

47.DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL PNEUMOTORAXULUI

Diagnostic pozitiv - se stabileşte pe baza datelor anamnestice (durere vie instalată brusc, tuse,
dispnee, sincopă, colaps, etc), examenului fizic şi explorărilor paraclinice.
Diagnostic diferenţial
- infarctul miocardic (durerea toracică este de tip pleural, apare des la vârste mai
tinere, dispneea este de regulă mai intensă, iar tensiunea arterială rămâne neschimbată),
examinarea radiologică fiind o bună cheie de diagnostic pentru medic.
- embolia pulmonară, debutul acut al unei pleurezii
sindromul abdominal acut (herniile transhiatale cu pungă de gaze – examenul baritat tranşează
diagnosticul)
- bulele de emfizem mari, chisturile aeriene congenitale gigante (şi în aceste situaţii
examenul radiologic deţine supremaţia).

48.ETIOPATOGENIA TROMBEMBOLISMULUI PULMONAR

 Factori favorizanţi mai frecvent întâlniţi:

-tromboză venoasă profundă în antecedente;
 -chirurgie generală şi anestezie cu durata de peste 30 minute;
-intervenţie chirurgicală sau traumatism al pelvisului sau al
membrelor inferioare;
-imobilizare prelungită la pat, accident vascular cerebral, călătorii
prelungite;
-boala varicoasă cu pusee de tromboflebită;
-insuficienţa cardiacă congestivă;
-infarctul miocardic acut;
-sarcina, mai ales postpartum, postabortum şi după cezariană;
-neoplazii (pulmonare, digestive,prostată);
-terapia estrogenică;
-obezitate;
-vârsta peste 70 de ani; catetere venoase, sonde cardio-stimulatoare
intracavitare.
Factori favorizanţi mai puţin frecvent întâlniţi:
 factori ereditari: deficit de antitrombină III, deficit de proteină C, deficit de
proteină S, anomalii ale fibrinogenului, anomalii ale sistemului fibrinolitic
plasmatic, homocystinuria.
 factori dobândiţi: sindrom nefrotic, bolile inflamatorii ale intestinului subţire,
policitemia vera, trombocitoza, hemoglobinuria paroxistică nocturnă, anticorpii
antifosfolipidici (anticorpii anticardiolipinici, anticoagulant lupic).
 !!Mai rar, embolizarea se poate produce cu celule neoplazice, bule de grăsime, unele
materile (particule de talc, fragmente de catetere)

 Patogenie: peste 95% din emboliile din circulaţia pulmonară recunosc ca şi factor
etiologic trombii aflaţi în sistemul venos profund al membrelor inferioare. Venele de
calibru mare ale membrului inferior (derivate din vena poplitee) sunt cea mai frecventă
sursă a emboliilor pulmonare. Trombozele din cavităţile drepte ale inimii sau din
celelalte vene sunt responsabile pentru un număr mai mic de embolii pulmonare, apărând
mai ales în prezenţa unor factori favorizanţi precum cateterele venoase sau sondele
stimulatoare intracavitare.
-trombembolismul pulmonar o complicaţie a trmbozei venoase profunde a membrelor
inferioare: sunt trei consecinţe importante în ceea ce priveşte tromembolismul
pulmonar1. Staza; 2.Defectele peretelui vascular;3. Alterarea procesului de
coagulare sanghină..
 După instalarea trombozei, desprinderea coagulului poate să se producă la
mobilizarea bolnavului din pat, după efort sau hiperventilaţie, la efortul de defecaţie sau
la manevre care produc distensia venelor membrelor inferioare.
 Odată desprins, coagulul ajunge pe traiect venos la nivelul inimii drepte, locul de
oprire al coagulului putând fi trunchiul arterei pulmonare sau una din ramurile
acesteia, în corelaţie cu dimensiunile embolului. Foarte frecvent se produce o
fragmentare a embolului care pătrunde în sistemul arterial pulmonar, având o
distribuţie care urmează fluxul sanghin arterial, mai mult la baze şi mai puţin la vârfuri.
 Embolia pulmonară determină modificări respiratorii şi hemodinamice care au
relaţie direct proporţionaă cu:
 ● gradul obstrucţiei vasculare,
 ● timpul derulat de la embolizare,
 ● prezenţa şi/sau absenţa unor afecţiuni respiratorii sau cardiovasculare preexistente.

49.DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL TROMBEMBOLISMULUI

PULMONAR

Diagnosticul clinc al trmbembolismului pulmonar este foarte frecvent dificil şi înşelător.

!!!!semnele clinice pot lipsi, iar în 50% din cazurile în care apar semne sugestive,
trombembolismul poate lipsi. Studii la pacienţii cu tromboză venoasă a coapsei au demonstrat
că la 40-60% dintre aceştia, trombembolismul, chiar semnificativ, este asimptomatic.
Debtul trombembolismului pulmonar, manifest clinc, este brusc, iar cele mai frecvente
simptome sunt:
 dispneea,
 durerea pleurală,
 hemoptizia,
 wehezing,
 palpitaţii,
 dureri precordiale similare cu cele din angina pectorală,
 edemul membrelor inferioare.
 Dispneea - cel mai frecvent simptom, de multe ori şi singurul, manifestată prin
polipnee; poate fi însoţită de durere toracică de tip pleural; poate să apară şi
hemoptizia. Durerea toracică şi hemoptizia sunt prezente numai atunci când s-a
produs un infarct pulmonar.
 Edemele membrelor inferioare, durerea la acest nivel; mai rar sunt prezente
palpitaţiile şi wehezingul.
 Pirncipalele semne de trombembolism sunt reprezentate de:
- tahipnee (peste 20 respir./min.)
- cianoză
- frecătura pleurala
- taicardie (peste 100 b./min.)
prezenţa zgomotului IV, accentuarea zgomotului II în focarul pulmonarei, transpiraţii
profuze, febră mare (38-39˚C), semnul Hommans pozitiv.
• Parametri de laborator
– Markeri ai disfunctiei VD: BNP (>70-100 pg/ml), NT-proBNP (>500-1000
pg/ml)
– Markeri ai ischemiei/necrozei miocardice: CK-MB, , Trop T, TropI,
hSTnT, HFABP
• Electrocardiografia
• Aspectul caracteristic - cel de supraincarcare VD.
• Ritmul poate fi sinusal, tahicardc, sau pot fi prezente tulburari de ritm, in special
aritmii supraventriculare.
 • Radiografia cardiopulmonara:
• Este utila in excluderea altor cauze de dispnee cu punct de plecare pulmonar,
• Mai mult de 1/2 dintre pacientii cu embolie pulmonara au aspect radiologic
normal.
• Modificarile cel mai frecvent intalnite sunt: atelectazii regionale, efuziuni
pleurale mici/medii, ascensionarea unui hemidiafragm.
• Ultrasonografia Doppler cu compresie la nivelul membrelor inferioare.
• Tomografia computerizata
• Angiografia pulmonara:

50.TRATAMENTUL PROFILACTIC AL TROMBEMBOLISMULUI PULMONAR

Consta in primul rand in diagnosticare precoce a trombozelor venoase profunde si in

depistarea categriilor de bolnavi cu risc emboligen. In toate aceste circumstante este
necesara profilaxia trombozei venoase profunde. La paficeni cu risc scazut se practiva
mobilizarea precoce si exercitii pt membrele inferioare. La pacienti cu risc moderat se
admin minidoze de heparina 5000 Ui la 12 ore si se asocieaza compresie pneumatica
intermitenta a memberele inferioare. La pacienti cu risc crescut se adm warfarina,
heparina cu greutate moleculara mica (Fixiparina, Enoxparina) asociat cu compresia
intermitanta a memberele inferiare.

51. ETIOPATOGENIA Cord Pulmonar Cronic

Etiologia: foarte variata: boli care afceteaza ventilatia, difuziunea, controlul respiratiei,
inclusiv bolile neuromusculare, care produc hipoventilatie alveolara.

Afectiuni care pot produce CPC: -Boli care afecteaza primar caile respiratorii: BPOC, mai
ales tipul B (cea mai frecventa cauza de CPC); fibrizele pulmonare, granulomatozele
pulmonare, pneumopatiile cronice extinse, leziunile tuberculoase sechelare, bronsiectaziile

-Boli care afecteaza vasele pulmonare: HTA primara,

periarterite, tromboembolismul pulmonar, compresiuni extrinseci pe vasele pulmonare.

-Boli care afecteaza pleura: pahipleurite, pleurezii

-Boli care afecteaza miscarile respiratorii: cifoscolioze,

toracoplastii, obezitate giganta, afectiuni neuromusculare care induc hipomobilitate (miastenia
gravis, poliomielita)

-Boli insotite de disfunctia centrului respirator

Din punct de vedere etiopatogenic 3 mari tipuri de CPC

1. FUNCTIONAL: MECanism hipoxic vasocontrictiv cronic pulmonar cu remaniere
vasculara pulmonara; dar cu un grad crescut de reversibilitate. Model: boala vasculara
hipoxica de altitudine

2.PARENCHIMATOS: la baza HTP pulmonare stau distructiile din teritoriul vascular Model:
emfizem pulmonar idiopatic, fibrozele pulmonare

3. VASCULAR procesul patologic initial la nivelul patului vascular pulmonar. Model:

HTPP si tromembolismul pulmonar cronic (implica un grad scazut de reversibilitate

52.DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL CPC

Simptomele cordului pulmonar cronic

Simptomele cordului pulmonar cronic sunt cel mai adesea dominate de boala pulmonara
sau extrapulmonara cauzatoare. In aproape 70% din cazuri, tabloul clinic este de BPOC tip
B cu predominanta bronsitei cronice in variante severe, de tip recurent purulent sau obstructiv
(aspect "blue bloater"- "albastru buhait").
Bolnavii - de regula fumatori - au un istoric de tusitori cronici, cu sputa mucoasa sau
mucopurulenta in cantitate variabila, survenind mai ales in anotimurile umede sau reci sau
dupa infectii bacteriene. Frecvent, in perioadele de acutizare, apar accese de bronhospasm,
cu dispnee expiratorie (dificultate in respiratie) si wheezing (respiratie zgomotoasa,
suieratoare).
Alte simptome clinice necaracteristice ale cordului pulmonar cronic apar ca urmare a
hipertensiunii pulmonare la valori presionale foarte mari:
- dispnee de efort (dificultate in respiratie)
- sincopa de efort (pierderea cunostintei)
- dureri precordiale
Diagnosticul cordului pulmonar cronic
Investigatiile paraclinice necesare stabilirii diagnosticului pozitiv de cord pulmonar
cronic includ:
- explorari conventionale (radiografia toracica standard, electrocardiograma, probe
ventilatorii)
- explorari ale structurii si functiei VD (ecografie, scintigrafie)
- explorari ale structurii si functiei circulatiei pulmonare (scintigrafie pulmonara, biopsie
pulmonara)
Diagnosticul de CPC este relativ usor de formulat in prezenta istoricului de boala pulmonara
si a existentei simptomelor si semnelor pulmonare si cardiace relativ caracteristice, in special
daca electrocardiograma sau/si examenul radiologic toracic arata semne de hipertrofie-
dilatatie de cord drept si eventual artere pulmonare largi in hil.

53.TRATAMENTUL CURATIV AL CPC

In stadiul de cord pulmonar cronict, tratamentul se adresează bolii pulmonare cauzale. Cum la
aproximativ 70% dintre bolnavi cauza o reprezintă bronhopneumopatia cronică obstructivă,
tratarea corectă a acesteia reprezintă un mod de a realiza profilaxia cordului pulmonar cronic,
iar la cei cu cord pulmonar cronic deja instalat de a împiedica agravarea sa.
Combarea episoadelor de acutizare se realizează cu antibiotice (tetraciclină, amoxicilină,
ampicilină) administrate 7-10 zile.
Pentru acțiunea lor antiinflamatoare, antisecretoare și antibronhospastică, sunt indicați
corticosteroizii (prednison).
În toate cazurile în care boala evoluează cu bronhospasm, sunt indicate bronhodilatatoarele
(salbutamol, fenoterol etc.).
Pentru fluidizarea secrețiilor bronșice se recomandă hidratarea corectă a bolnavului.