INSUFICIENTA

CARDIACA
 Definiție

Sindrom clinic caracterizat prin

 simptome tipice (dispnee, edeme şi oboseală), care

pot fi însoţite de
 semne (jugulare turgescente, raluri pulmonare şi
edeme periferice)
 cauzate de o anomalie cardiacă structurală și/sau
funcțională, și care
 are ca rezultat un DC redus și creșterea presiunilor
intracavitare cardiace.
 Definiție

!!!!
Definiția se referă la stadiul în care simptomele sunt
aparente

Înainte de a deveni simptomatici, pacienții pot

prezenta anomalii cardiace asimptomatice

Detectarea lor – importantă pt.

 Inițierea precoce a tratamentului
 Ameliorarea prognosticului
 Scăderea mortalității
 Epidemiologie
Prevalenţa IC

1-2 % din populația adultă din țările dezvoltate

ridicându-se la ≥ 10 % la > 70 ani.

 Dintre pacienții > 65 ani care se prezintă la MF cu

dispnee la efort, 1 din 6 va avea IC

 Prevalența HFpEF variază de la 22-73 %, în funcţie

de definiţia aplicată, locația de dg (medicală primară,
spital clinica, internare), vârsta şi sexul de populaţia
studiată, etc
 Clasificare
I. În funcție de performanța sistolică a VS

1. IC cu FE redusă (HFrEF): FEVS < 40%

2. IC cu FE păstrată (HFpEF): FEVS ≥ 50 % +
Nivel crescut de BNP/NT-pro BNP
Minim un criteriu adițional
a) boală structurală cardiacă
relevantă (HVS, DAS)
b) disfuncție diastolică
3. IC cu reducere mid-range a FEVS (HFmEF) :
FEVS 40-49%+
Nivel crescut de BNP/NT-pro BNP
Minim un criteriu adițional
a) boală structurală cardiacă
relevantă (HVS, DAS)
b) disfuncție diastolică
 Clasificare

II: În funcție de evoluția IC

1. IC asimptomatică
2. IC cronică
3. IC decompensată
4. IC acută
 IC boală progresivă cu rată mare de mortalitate

• Frecvenţa în creştere a evenimentelor acute însoţite de progresia bolii

conduce la rate mari de internări şi un risc crescut de mortalitate
• Cu fiecare eveniment acut, leziunile miocardice pot contribui la
disfuncţia progresivă a ventriculului stâng

Declin cronic

Funcţia Mortalitate
cardiacă şi
calitatea vieţii
(QoL)
Episoade acute
Progresia bolii

Gheorghiade et al. Am J Cardiol 2005;96:11G–17G; Gheorghiade & Pang. J Am Coll Cardiol 2009;53:557–73
 Etiologie
• IC cu disfunctie sistolica HFrEF:
BCI: IMA, ischemia miocardica
Incarcare cr de presiune: HTA, boli valvulare obstructive
Incarcare cr de volum: boli valv. regurgitante, șunturi
CMD non-ischemica
Tulburari de ritm: bradi/tahiaritmii cronice

• IC cu disfunctie diastolica HFpEF:

HVS patologica: CMH, HTA
CMR: amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza
Boli endomiocardice

• Boli pulmonare:
Cord pulmonar, boli vasculare pulmonare
• Status hiperkinetic: tireotoxicoza, sunturi sistemice arterio-
venoase, anemia cr.
 INJURIE MIOCARDICĂ

FUNCȚIE CARDIACĂ

ACUT CRONIC
(adaptativ)
(hipertrofie
remodelare
apoptoză)
MECANISME COMPENSATORII

ACTIVARE NEUROHORMONALĂ
CITOKINE /
STRESS OXIDATIV CRESCUT
 Mecanisme compensatorii
adaptative/maladaptative

1) mecanismul Frank- Starling

2) activarea neuro-hormonală

3) remodelarea miocardică –
hipertrofia ventriculară

4) redistributia fluxului sanguin

 1) Mecanismul Frank- Starling (FS)

1. alungirea sarcomrelor,
creșterea interacțiunii actină-
miozină
creșterea sensibilității la calciu
creșterea contracției
2. alungirea excesivă a sarcomrelor,
face mecanismul FS
ineficient
 Mecanisme compensatorii
adaptative/maladaptative

2) activarea neuro-hormonală
Activarea a trei sisteme neurohormonale
majore
Sistemul nervos simpatic
Epinfrină Receptori
Norepinefrină α1, β1, β2

Vasoconstricţie
Activitatea SRAA
Sistemul peptidelor Vasopresină
natriuretice SIMPTOMELE
Frecvența cardiacă
Contractilitate
ŞI
RPN PN EVOLUŢIA IC

Vasodilatare Sistemul renină-

Tensiune arterială
Ton simpatic angiotensină-aldosteron
Natriureză/diureză
Vasopresină Ang II AT1R
Aldosteron
Fibroză Vasoconstricţie
Hipertrofie Tensiune arterială
Ton simpatic
Aldosteron
Hipertrofie
Fibroză
 Cresterea tonusului simpatic
descresterea
Mecanism: tonusului parasimpatic
descrește
inputul inhibitor
sensibilității simpatic
baroreceptorilor
arteriali, atriali

creșterea tonusului simpatic

3-4 ori în vase

10 ori în cord 5 ori în rinichi
Efectele creșterii tonusului simpatic

↑ tonusul
simpatic

tonusul
Efecte
parasimpatic adverse

↑ tonusul vasoconstrictie
simpatic
Redistributie flux sanguin
(piele, intestin, rinichi<)

Renina
↑ tonusul
simpatic Reabs Na, apa
Efecte cardiace tonusului simpatic
2+
Ca
 agonisti

Gs, Gi
adenilciclaza
 receptori

SR
cAMP

2+
Ca
proteinkinaza
2+
Ca Troponina C

rata de contractie
 agonisti forta de contractie dezinhibitia
rata de relaxare tropomiozinei
Efecte adverse cardiace
“down reglare”
beta1 receptori
creterea “resetare” beta2
tonusului receptori
simpatic
Diminua reseterea DC la
tonus simpatic >
Creste
forta si Potential aritmogen
viteza
contracție Risc aritmii, Moarte subita
a
miocitelor
Creste rata de
apoptoza
Remodelare miocardica
Cresterea activitatii sistemului RAA
- Angiotensina II
receptori AT1
- hipertrofie
miocite

- vasoconstrictie
- hipertrofie fmn
remodelare vase
- sinteza NE
endoteline

retentie Na, apa

- Aldosteron fibroza (cord, vase)
Cresterea concentratiei endoteline

- mecanism:
stimulare prin ( A II, NE, TGF- , IL-
1)

- vasoconstrictie

- hipertrofie miocite

- remodelare vasculara
Peptid natriuretic

- ANP (atrial natriuretic peptide)

(- creste la incarcare volumica, nu este crescut IC)

- BNP (brain natriuretic peptide)

(Ventriculi – creste la incarcare ventriculara,

- de 10 ori in IC, functie de
tensiunea de perete VS)
 BNP

Taub PR. Congest Heart Fail. 2010;16(4)(suppl 1):S19–S24

Efectele cardiovasculare şi renale ale sistemului peptidelor
natriuretice se opun celor ale SRAA

Fragmente ANP ANP/C

inactive ANP/CNP BNP CNP NP/BNP Ang II
de PN

NPR-A NPR-B NPR-C Receptor AT1

Neprilizină
GTP GTP
Reciclare
Cascade de
receptor
semnalizare
Internalizare
cGMP
Expresia genelor; ↑ sinteza
proteinelor; ↑ proliferare celulară
Peptide inactive

Vasodilatare Vasoconstricţie
 Fibroză/hipertrofie cardiacă  Fibroză/hipertrofie cardiacă
 Natriureză/diureză  Retenţie de sodiu/apă
Peptid atrial natriuretic

- efecte hemodinamice, renale :

- mediaza vasodilatatie, natriureza

(receptori tip A, B)

- efecte neurohormonale hormonale

- supresie NE, SRA

- efecte remodelare

- inhiba - proliferarea miocite, fmn

- fibroza
BNP – in IC

- cresterea BNP – diagnostic IC

- creste la asimptomatici
- prognostic IC
- normalizare post transplant
 Arginin vasopresina

- cresterea AVP –

• receptori V1 – mediaza efecte hemodinamice

- (inotrop negative, vasoconstrictie)

• receptori V2 – efecte hidroelectrolitice

- (efect antidiuretic
reduc osmolaritatea plasmei)
Cytokine

- TNF-, IL6, IL1- - sunt crescute

- TNF-, - induce disfunctie miocardica

- TNF-, IL1- - induc hipertrofie miocite,

expresie gene fetale
- TNF-, - creste apoptoza miocite
 Disfunctia endoteliala – consecinta a
disfunctiei neurohormonale in IC

- se exprima prin: reducerea vasodilatatiei

mediate de acetilcholina

consecinte:
- reducerea NOs cu reducerea
sintezei NO
- cresterea degradarii NO

- scaderea disfunctiei endoteliale se

amelioreaza prin exercitiu fizic, IECA
 INSUFICIENTA CARDIACA
CONDITIE
PROGRESIVA
INSUFICIENTA
CARDIACA
DISFUNCTIE
CARDIACA •VASOCONSTRICTIE
REMODELARE VASCULARA
•RETENTIE VOLUMINCA
• REMODELARE CARDIACA

REACTIE
NEUROHORMONALA
REMODELAREA VENTRICULARA
incarcare presiune incarcare volum

stress sistolic stress diastolic

transducer mecanic

semnale extra si intracelulare

remodelare ventriculara

sarcomere in paralel sarcomere in serie

HVS concentric HVS excentric

normal
Remodelare cardiaca

1. hipoxica subendocardica:
ischemie, necroza

2. apoptoza miocitelor

3. fibroza interstitiala
Simptome
Dispnee: - efort

- paroxistica nocturna
- depresie
nocturna -
centru respirator -
tonus simpatic - ortopnee

- respiratie Chaine-Stokes
( ateroscleroza cerebrala
asociata)
Tuse: - uscata, calmata in ortopnee
Simptome/semne

Edeme : - membre inf - egale, bilaterale, rosii

- presacrate

Hidrotorax
- mai frecvent cand apare cresterea presiunii
in venele pulmnare si sistemice

Ascita :
- prin cresterea presiunii in venele hepatice si
peritoneale (mai frecvent in IT, pericardita
constrictiva)

Astenie fizica, musculara

– reducerea perfuziei musculare
Tulburari digestive:
- durere hipocondrul dr,
- hepatomegalie
- subicter

Tulburari urinare :
- nicturie, oligurie

Casexie :
- ↑ TNF α
- metabolism crescut in musc respiratorie
- anorexie, greata, varsaturi
- ↓ absorbtiei intestinale
– enteropatie cu pierdere de proteine
Simptome

Sindrom debit cardiac scazut:

- hipoTA
- oligurie
- astenie, cianoza,
-
tulburari neuropsihice -
- scaderea memoriei, cefalee,
- confuzie, agitatie, delir
Ex fizic
- Cord: - cardiomegalie
- tahicardie, galop
- suflu IM
- puls alternat
- Jugulare turgescente,
Hepatomegalie de staza,
Edeme, ascita
- Ap respirator: dispnee inspiratorie,
polipnee, raluri subcrepitante

- Sindrom debit cardiac scazut: TA<,

astenie, cianoza, tulburari neuropsihice: confuzie,
agitatie, delir
Simptome
Si
Semne

Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016,

doi:10.1093/eurheartj/ehv066
Diagnostic
Diagnostic
 Diagnostic

Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016, doi:10.1093/eurheartj/ehv066

Clasa functionala IC
Clasa NYHA (New York Heart Association)

Clasa I – boala cardiaca asimptomatica

Clasa II – dispnee eforturi moderate -

obisnuite
Clasa III – dispnee eforturi mici

Clasa IV – dispnee de repaus

Factori precipitanti IC

1) nerespectarea dietei si terapiei

2) ischemie, necroza miocardica, HTA
3) endocardita infectioasa
4) RAA, difunctii proteze
5) aritmii
6) embolism pulmonar
7) infectii pulmonare, etc
8) anemie
9) hipertiroidie
10) iatrogen : exces volumic iv, anestezice
propafenona, inotrop negative:
verapamil, diltiazem,betablocante, AINS, corticoizi,
doxorubicina,ciclofosfamida,
Ex paraclinice

Rx grafia cord plaman:

cord

plaman

pleura
Ex paraclinice

Rx grafia cord plaman:

cord

plaman

pleura
Ex paraclinice
Rx grafia cord plaman:

Disf VS semnificativa cardiomegalie!!!!

Ex paraclinice

ECG:
Tahicardie/bradicardie sinusala
Tahicardie/Fl/FiA
Aritmii ventriculare
Ischemie miocardica/infarct
BRS; BRS cu QRS >120 msec – dissincronism
electric si mecanic
HVS
ECO 2D:

- disfunctie sistolica
FE < 40% VTD-VTS x100
VTD
Fractie scurtare DTD – DTS
x100
FS < 28% DTD
- disfunctie diastolica
E/A > 1
TRIV > 15 msec
 ECO 2D:
IC cu disfunctie diastolica
Etiologie CMH
SA
HTA
Diagnostic
- cord mic + semne de congestie
ECO

E/A < 1, TRIV >

 Laborator

Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016, doi:10.1093/eurheartj/ehv066

 Diagnostic

opean Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

 INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ ACUTĂ

AHF - diagnosis unlikely (BNP < 100 pg/mL, NT-proBNP

< 300 pg/mL, MR-proANP ,120 pg/mL)
Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016, doi:10.1093/eurheartj/ehv066
 INSUFICIENTA CARDIACA

opean Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

Prognostic
Progresia
100 %
Pacienti supravietuitori %

Cauze de mortaitate
- Moarte subita 50%
- Agravare IC 35%
- Alte cauze 15%

< 5% 10% 20 -30% 30 -80%

Mortaitate anuala
IC IC IC IC
asimptomatica medie moderata severa
MERIT-HF

Modalitatea de deces in fc de NYHA

NYHA II NYHA III NYHA IV

Alte Alte
ALTE 15% 11%
24% MS MS MS
64% 59% 33%
ICC ICC ICC
12% 26% 56%

Nr decese Nr decese Nr decese

n=103 n=232 n=27
Lancet 1999;353:2001-7
Factori de apreciere a prognosticului
grav
1) - Clasa IV NYHA

- TAs <, AV >,

2) - FE <

3) - NE >, BNP >

4) - Na <

5) - EV, TV nesustinuta, sustinuta

FA
 I. Evaluarea IC

1. Severitatea insuficientei
cardiace - clasa NYHA ( retentie
volumica ! )
2. Tipul si severitatea
- disfunctiei sistolice
- disfunctiei
diastolice
3. Resursele de miocard viabil
Principii de tratament -

1) - tratament etiologic

2) - tratamentul factorilor precipitanti

3) - preventia deteriorarii functiei cardiace

si controlul starii de IC
Tratament igieno- dietetic
1. Regim alimentar hiposodat
- dieta normala: 6-10g NaCl

- IC: 3-5g NaCl se poate obtine fara:

- NaCl “la masa ”
- alimente conservate in sare
1g/zi NaCl, daca se mentine retentie
volumica cu terapie diuretica agresiva, fara: lapte,
branza, “adaos concentrate de supa”, spanac,
telina, sfecla
- hiponatremie dilutionala: restrictie de sare si
apa

2. Exercitiu fizic conform tolerantei la efort

 Tratamentul medicamentos IC
simptomatică

Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016, doi:10.1093/eurheartj/ehv066

 INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE
AI ANGOTENSNEI

Efecte

• previn remodelarea post IMA

• reduc progresiei insuficientei cardiace
• reduc morbiditatea, mortalitatea in IC
• efecte antiischemiece
• reduc remodelarea vasculara
 Mecanisme de actiune

• reducere A II - vasodilatatie
- reduc proliferarea fmn
- reduc prolif miocite

• crestere
- corectie
bradikinina
disfunctie endoteliu

• reduce aldosteron - reduc retentie volum

- reduc fibroza
interstitiala

• reduc reactia simpatica

IECA
1. reduc progresia a IC
( si de la disfunctie la IC simptomtica)

2. reduc mortalitatea

3. reduc respitalizarea pentru IC

4. se indica indefinit in tratamentul IC

• eficienta
IC de orice grad
particular :
- IC disfunctie sistolica post IMA
- IC post HTA
- IC cu regurgitatii valvulare
• efecte secundare
- crestere creatinina
- hiper Kemie
- tuse
- edem angioneurotic
• blocanti de receptori A1
- tusea la IECA
INHIBITORII ENZIMEI
DE CONVERSIE
Indicatii
• in primele zile post IMA
• se introduc prin titratrea dozei
• tratament continuu din clasaI-IV NYHA
• dozele mari par superioare dozelor mici

Ce IEC in IC
• enalapril
•captopril
•perindopril
Blocanti receptori A1 ai AII

“sartani”
– contraindicatie IEC
( tuse, reactii alergice)
- nu in asociere cu BB + IEC
- ce sartani: candesartan
valsartan
 Medicația antialdosteronică

Inhiba receptori aldosteronici tip I – tub contort

distal si colector

• spironolactona
- regleaza transcriptia si sinteza genelor pentru sinteza
enzimelor epiteliale -- canale apicale Na: ATP aza Na/K,
ATPasa K, ATPasa Na,

- inactiveaza si diminua eliminarea K si H

- cersc eliminarea de Na si apa
- efciente in asociere cu diureticele de ansa,
tiazidice
efecte secundare:
- hiperkaliemie
- ginecomastie
EFECTE CARDIACE
ALE ALDOSTERONULUI
Disfunctie de
endoteliu

Anomalii VS
fibroza
HVS

disfunctie VS
Aritmogeneza
extrinseca
dezechilibru
autonom, deficit
+ 2+
RALES
Aldactona
Aldactona Placebo
Placebo
25mg/zi
25mg/zi
33 ani
ani

•• reduce
reduce cu
cu 30%
30%
moartalitatea
moartalitatea cardiaca
cardiaca
BETABLOCANTE - EVALUATE IN
INSUFICIENTA CARDIACA

   Vaso- Alte

receptori upreglare receptori dilatatorii proprietati
selectivitate selectivitate

metroprolol
79 - - -

bisoprolol
102 - -

carvedilol Antioxidant
7,3 - 3,1 + antiproliferativ
BETABLOCANTE
- asociate la IEC in IC

1. reduc clasa functionala (NYHA) a IC

2. reduc mortalitate si MS

3. reduc respitalizarea pentru IC

4. amelioreza calitatea vietii

5. reduc nevoia de transplant

cardiac in cardiomiopatia dilatativa

6. se indica indefinit in tratamentul IC

BETABLOCANTE
- strategie terapie

• IC disfunctie sistolica, clasa I-IV NYHA,

etiologie ischemica si neischemica
• tratament continuu, introdus prin titrare,
in stare euvolemica, pacient echilibrat
hemodinamic prin IEC, diuretice

• nu in IC acuta sau agravata

BETABLOCANTE - contraindicatii

• hTA < 90 mmHg

• AV < 50/min
• blocul atrioventricular grad III
• IC instabila
• IC ce a necesitat recent suport inotrop
•IC cu retentie hidrica severa
• IR severa
• Contraindicatii : astmul bronsic
 BETABLOCANTE - dozare

• CARVEDILOL - 3,125mg X 2ori/zi

crestere la 2-4 saptamani 25mgx 2 ori/zi
• METOPROLOL- XL - 12,5mg/zi - pana la
200mg/zi
• BISOPROLOL - 1,25mg/zi - cu crestere la
2-4 saptamani pana la 10mg/zi

- 15% pacienti nu tolereaza BB

- 15% pacienti nu ajung la doza tinta BB

- suportul inotrop pozitiv la pacienti cu IC agravata

cu BB vor fi inhibitorii de fosfodiesteraza III
ENTRESTO - Sacubitril/valsartan
1

SNS β-blocanți

Epinefrină Receptori α1, β1, β2

Norepinefrină
Inhibitorii Vasoconstricţie
neprilizinei Activitatea SRAA
Vasopresină
Sistemul PN SIMPTOME ŞI
Ritm cardiac
Contractilitate
PROGRESIE
ÎN IC
RPN PN
N
ep
Vasodilatare ril
y si
Tensiune arterială
RAAS
n
Tonus simpatic RAAS inhibitori
Natriureză/diureză (ACEI, ARB, MRA)
Vasopresină
Aldosteron Ang II AT1R
Fibroză FRAGMENTE
Hipertrofie INACTIVE Vasoconstricţie
Tensiune arterială
Tonus simpatic
sacubitril/valsartan Aldosteron
Hipertrofie
Fibroză
Inhibarea NEP trebuie să fie însoţită de
blocarea simultană a SRAA

Angiotensinogen
Renină
NEP
Ang I Ang-(1–7)
ECA
NEP
Fragmente
Ang II inactive

Receptor AT1

Cascada de
semnalizare

Acţiuni biologice

Eliberare de
Hipertrofie Vasoconstricţie Retenţie de Na+/H2O
norepinefrină
Fibroză Hipertrofie Eliberare de aldosteron
↑ Tonus simpatic
 ENTRESTO :
Sacubitril/valsartan
 ENTRESTO
Mod de administrare
2-4
săptămâni
2-4
săptămâni

Entresto se va administra numai după 36 ore de

la întreruperea tratamentului cu IECA.
81