APARATUL PULMONAR - Scheme de tratament

1. Boli pulmonare obstructive

● Astmul acut in exacerbare - management in urgenta

○ Identificarea pacientilor cu risc crescut:

■ Istoric: un istoric de astm aproape fatal (oricand in istoric) care a

necesitat intubare si ventilatie; spitalizare sau ingrjire la camera de
garda in ultimul an.
■ Tratament: pacienti care nu folosesc CSI sau au aderenta scazuta
la CSI; folosesc in prezent sau au intrerupt recent CSO (indica
gravitatea evenimenteor recente); administrare excesiva de
BADSA, in special mai mult de 1 flacon/luna.
■ Comorbiditati: istoric de afectiuni psihiatrice sau probleme psiho-
sociale; alergie alimentara confirmata la un pacient cu astm.
■ Lipsa unui plan scris pentru astm.

○ Auto-management cu un plan scris:

■ Pentru toti pacientii:

● Cresterea dozei tratamentuui la nevoie

● Cresterea din timp a dozei de tratament de control
● Reevaluarea raspunsului

■ Daca PEF sau VEMS <60% din cel mai bun rezultat sau nu creste
dupa 48h:
● Continuati tratamentul la nevoie
● Continuati tratamentul de control
● Asociati prednisolon 40-50mg/zi
● Contactati medicul

○ Managementul in unitati de asistenta medicala primara sau de urgenta:

■ Evaluaţi severitatea exacerbării şi iniţiaţi tratamentul cu BADSA şi

oxigen. Evaluaţi dispneea (de ex., pacientul poate rosti fraze
întregi sau doar cuvinte izolate), frecvenţa respiratorie, frecvența
cardiacă, saturaţia ȋn oxigen şi funcţia pulmonară (de ex., PEF).
Verificaţi riscul de reacție anafilactică.
■ Luaţi în considerare cauze alternative de dispnee acută (de ex.,
insuficienţă cardiacă, disfuncţie a căilor respiratorii superioare,
inhalare de corpi străini sau embolie pulmonară).
■ Organizaţi transferul imediat la o unitate de îngrijiri medicale de
urgenţă dacă există semne de exacerbare severă sau la terapie
intensivă dacă pacientul este somnolent, confuz sau are torace
silenţios. La aceşti pacienţi, administraţi imediat BADSA inhalator,
bromură de ipratropiu inhalator, oxigen şi corticosteroizi sistemici.
■ Inițiați tratamentul cu doze repetate de BADSA (4-10 inhalatii la 20
de min timp de 1h, de regulă prin pMDI și spacer), CSO precoce
(prednisolon 40-50mg, la copii 1-2mg/kg cu max 40mg) și
oxigenoterapie dacă este disponibil (tinta la adulti 93-95%, tinta la
copii 94-98%). Verificaţi frecvent răspunsul la tratament al
simptomelor şi saturaţia ȋn oxigen şi măsuraţi funcţia pulmonară
după 1 oră.
■ Titraţi oxigenul astfel ȋncât să menţineţi saturaţia la 93–95% la
adulţi şi adolescenţi (94–98% la copii de 6–12 ani).
■ În caz de exacerbări severe, adăugaţi bromură de ipratropiu şi
luati ȋn considerare administrarea de BADSA prin nebulizator. În
unităţile medicale de îngrijiri de urgenţă, se poate administra sulfat
de magneziu intravenos dacă pacientul nu răspunde la
tratamentul iniţial intensiv.
■ Nu efectuaţi radiografie pulmonară de rutină sau analiza gazelor
sangvine şi nu prescrieţi antibiotice pentru exacerbări.
● Astmul - criterii de diagnostic si management

○ Istoric - Simptomele tipice sunt wheezing, dispnee, constricţie toracică,

tuse
■ În general, persoanele cu astm prezintă mai mult de unul dintre
aceste simptome;
■ Simptomele variază în timp şi ca intensitate;
■ De obicei, simptomele apar sau se agravează noaptea sau la
trezire;
■ Simptomele sunt adesea declanşate de activitatea fizică, râs,
alergeni sau aer rece;
■ De obicei, simptomele apar sau se agravează în caz de infecţii
virale.

○ Dovezi pentru limitarea variabilă a fluxului de aer expirat:

■ Cel puţin o dată în timpul procedurii de diagnostic, de ex., când
VEMS este scăzut, documentaţi că raportul VEMS/CVF este sub
limita inferioară normală.
(!În mod normal, raportul VEMS/CVF este > 0,75-0,80 la adulţi şi
>0,85 la copii)
■ Se documentează dacă variabilitatea funcţiei pulmonare este mai
mare decât la persoanele fără astm. De ex., se documentează
excesul de variabilitate dacă:
 o VEMS creşte cu >200 ml și >12% față de valoarea
inițială (>12% din valoarea prezisă la copii) după administrarea
unui bronhodilatator inhalator. Aceasta se numeşte „reversibilitate
semnificativă post-bronhodilatator”.
o variabilitatea zilnică medie pentru PEF diurn* este >10%
(la copii >13%)
o VEMS creşte cu >12% şi 200 ml față de valoarea inițială
(la copii, cu >12% din valoarea prezisă) după 4 săptămâni de
tratament antiinflamator (în afara oricărei infecţii respiratorii)
■ Cu cât variabilitatea este mai mare sau cu cât variabilitatea în
exces este mai frecventă, cu atât diagnosticul de astm este mai
sigur.
■ Este posibil să fie nevoie de repetarea testelor pe perioada
simptomelor, dimineaţa devreme sau după oprirea tratamentului
cu bronhodilatator.
■ Reversibilitatea post-bronhodilatator poate să lipsească în
exacerbările severe sau infecţiile virale. Dacă nu este prezentă o
reversibilitate semnificativă post-bronhodilatator la prima testare,
următorul pas depinde de urgenţa clinică şi de disponibilitatea
altor teste.

○ Evaluarea controlului simptomelor (0 = bine controlat, 1-2 = partial

controlat, 3-4 = necontrolat.)
■ Simptome oe timpul zilei mai des de 2x/ saptamana?
■ Treziri din cauza astmului pe timpul noptii?
■ A neesitat tratament cu BADSA > 2x/sapt?
■ Si-a limitat activitatea din cauza astmului?

○ Tratament conform GINA 2019 (>12 ani)

 ■ Se initiaza treapta 1 daca pacientul prezinta simptome < 2 ori/
luna
■ Se initiaza treapta 2 daca pacientul prezinta simptome de doua ori
pe luna sau mai des, dar nu zilnic
■ Se initiaza treapta 3 daca pacientul prezinta simptome in
majoritatea zilelor sau cel putin o data pe sampataman la trezire
■ Se initiaza treapta 4 daca pacientul prezinta simptome in
majoritatea zilelor sau cel putin o data pe sampataman la trezire si
functie pulmonara scazuta (poate fi necesara o cura scurta de
CSO la pacientii cu astm sever necontrolat)

○ Tratament conform GINA 2019 (6-11 ani)

■ initierea treptelor de tratament se face dupa aceleasi criterii
descrise mai sus.
○ Trecerea la o treapta de tratament superioara

■ susţinută (pe o perioadă de cel puțin 2–3 luni): dacă simptomele

şi/sau exacerbările persistă în pofida tratamentului de întreținere
timp de 2–3 luni, evaluaţi următoarele aspecte înainte de a trece
la la o treaptă superioară de tratament:
● tehnică inhalatorie incorectă
● aderență scăzută
● factori de risc modificabili, de ex., fumatul
● simptome cauzate de comorbidităţi, de ex., rinita alergică.
■ pe temen scurt (pe o perioada de 1-2 saptamani): initiata de
medic sau pacient cu un plan de actiune scris pentru astm, de ex.,
in timpul unei infectii virale sau expuneri la alergeni.
■ ajustare de la o zi la alta: initiata de pacient in cazul in care i s-a
prescris CSI in doza mica-formoterol ca tratament la nevoie in
astm usor sau CSI in doza mica-formoterol ca tratament de
control si la nevoie.

○ Trecerea la o treapta de tratament inferioara

■ Dupa obtinerea unui control bun al astmului mentinut pe o durata

de 3 luni, se va lua in considerare trecerea la o treapta de
tratament inferioara, pentru a identifica tratamentul minim optim
 care controleaza atat simptomele, cat si exacerbarile, diminuand
totodata efectele secundare.
● Se alege un moment potrivit pentru trecerea la o treaptă
de tratament inferioară (pacientul nu are infecţie
respiratorie, nu călătoreşte, pacienta nu este însărcinată)
● Se evaluaza factorii de risc, inclusiv istoricul de exacerbări
sau vizite la camera de gardă și funcția pulmonară scăzută
● Se documenteaza statusul bolii la momentul inițial
(controlul simptomelor şi funcţia pulmonară), se ofera un
plan de acţiune scris pentru astm si se monitorizeaza atent
şi
● Se trece la o treaptă de tratament inferioară cu ajutorul
recomandărilor disponibile pentru reducerea dozei CSI cu
25–50% la intervale de 2–3 luni
● Dacă astmul este bine controlat cu CSI în doză mică sau
LTRA, tratamentul la nevoie cu CSI în doză mică-
formoterol reprezintă o opțiune de trecere la o treaptă de
tratament inferioară, bazată pe două studii ample cu
budesonidă-formoterol la adulți și adolescenți. Studii mai
mici au arătat că CSI în doză mică utilizat oricând s-a
utilizat BADSA (tratament combinat sau inhalatoare
separate) este mai eficient ca strategie de trecere la o
treaptă de tratament inferioară față de BADSA în
monoterapie.
● Nu se opreste complet CSI la adulţii şi adolescenţii
diagnosticaţi cu astm decât dacă este necesară oprirea
temporară pentru a confirma diagnosticul de astm.
● Se programeaza consultatii de monitorizare.

● Exacerbare BPOC - management

Aspecte generale:

- O exacerbare în BPOC este definită ca o agravare acută a simptomelor respiratorii

care necesită tratament suplimentar.
- Exacerbările din BPOC pot fi declanşate de mai mulţi factori. Cele mai frecvente
cauze sunt infecţiile tractului respirator.
- Obiectivul tratamentului exacerbărilor din BPOC este minimizarea impactului negativ
al exacerbării curente şi prevenirea episoadelor ulterioare.
- Beta-agoniştii inhalatori cu durată scurtă de acţiune, însoţiţi sau nu de
anticolinergice cu durată scurtă de acţiune, sunt recomandaţi ca bronhodilatatoare
iniţiale în tratamentul unei exacerbări acute.
- Terapia de întreţinere cu bronhodilatatoare cu durată lungă de acţiune trebuie
iniţiată cât mai repede posibil înainte de externarea din spital.
 - Corticosteroizii sistemici pot îmbunătăţi funcţia pulmonară (FEV1), oxigenarea şi pot
scurta perioada de recuperare şi durata spitalizării. Durata terapiei nu ar trebui să
depăşească 5-7 zile.
- Antibioticele, când sunt indicate, pot scurta perioada de recuperare, pot reduce riscul
de recădere precoce, eşecul tratamentului şi durata spitalizării. Durata terapiei ar
trebui să fie de 5-7 zile.
- Metilxantinele nu se recomandă din cauza profilului crescut de efecte secundare.
- Ventilaţia mecanică non-invazivă ar trebui să fie primul mod de ventilaţie utilizat la
pacienţii cu BPOC cu insuficienţă respiratorie acută care nu au nici o contraindicaţie
absolută, deoarece îmbunătăţeşte schimburile gazoase, reduce travaliul respirator şi
necesitatea intubării oro-traheale, scade durata spitalizării şi îmbunătăţeşte rata
supravieţuirii.
- În urma unei exacerbări, ar trebui iniţiate măsuri adecvate de prevenţie a
exacerbărilor.

● Exacerbările din BPOC:

○ Uşoare (tratate doar cu bronhodilatatoare cu durată scurtă de acţiune, BADSA)

○ Moderate (tratate cu BADSA plus antibiotice şi/sau corticosteroizi orali) sau
○ Severe (pacientul necesită spitalizare sau prezentare la camera de
gardă).Exacerbările severe pot fi asociate, de asemenea, cu insuficienţă
respiratorie acută.
● Potenţiale indicaţii pentru evaluarea nevoii de spitalizare
○ Simptome severe, precum agravarea bruscă a dispneei de repaus, frecvenţă
respiratorie ȋnaltă, scăderea saturaţiei ȋn oxigen, confuzie, somnolenţă.
○ Insuficienţă respiratorie acută.
○ Apariţia unor noi semne fizice (ex. cianoză, edem periferic).
○ Eşecul unei exacerbări de a răspunde la tratamentul medical iniţial

● Managementul exacerbărilor severe, dar neameninţătoare de viaţă

○ Evaluaţi severitatea simptomelor, analiza gazelor sangvine, radiografia toracică.

○ Administraţi oxigenoterapie suplimentară, obţineţi determinări seriate din gazele
sangvine arteriale, gazele sangvine venoase şi măsurători pulsoximetrice.
○ Bronhodilatatoare:
■ Creşteţi dozele şi/sau frecvenţa bronhodilatatoarelor cu durată scurtă de
acţiune.
■ Combinaţi beta 2-agonişti şi anticolinergice cu durată scurtă de acţiune.
■ Luaţi ȋn considerare folosirea bronhodilatatoarelor cu durată lungă de
acţiune când pacientul devine stabil.
■ Folosiţi spacer-ele sau nebulizatoarelor cu aer atunci când este cazul.
○ Luaţi în considerare CSO.
○ Luaţi în considerare antibioticele (orale) când există semne de infecţie
bacteriană.
 ○ Luaţi în considerare ventilaţia mecanică non-invazivă (VNI).
○ În orice moment:
■ Monitorizaţi balanţa fluidelor.
■ Luaţi în considerare heparina sau heparina cu greutate moleculară mică,
subcutanat, pentru profilaxia tromboembolismului.
■ Identificaţi şi trataţi afecţiunile asociate (ex. insuficienţa cardiacă, aritmii,
trombembolism pulmonar etc.).

● Indicaţii pentru internarea în secţia de pneumologie sau terapie intensivă

○ Dispnee severă care răspunde necorespunzător la terapia de urgenţă iniţială.

○ Schimbări ale stării mentale (confuzie, letargie, comă).
○ Hipoxemie persistentă sau agravată (PaO2 < 5.3 kPa sau 40 mmHg) şi/sau
acidoză respiratorie severă /agravată (pH < 7,25) în pofida suplimentării cu
oxigen şi a ventilaţiei non-invazive.
○ Necesitatea ventilaţiei mecanice invazive.
○ Instabilitate hemodinamică—nevoia de vasopresoare

● Indicaţii pentru ventilaţia mecanică non-invazivă (VNI) - cel putin 2 dintre:

○ Acidoză respiratorie (PaCO2 ≥ 6.0 kPa sau 45 mmHg şi pH arterial ≤ 7.35).

○ Dispnee severă cu semne clinice sugestive de epuizare a musculaturii
respiratorii, creşterea travaliului respirator sau ambele, precum folosirea
musculaturii respiratorii accesorii, mişcarea abdominală paradoxală sau
ȋngustarea spaţiilor intercostale.
○ Hipoxemie persistentă în pofida suplimentării cu oxigen.

● Indicaţii pentru ventilaţia mecanică invazivă

○ Incapabil să tolereze VNI sau eşec al VNI.

○ Status post-stop respirator sau cardiac resuscitat.
○ Diminuarea stării de conştientă, agitaţie psihomotorie controlată necorespunzător
prin sedare.
○ Aspiraţie masivă sau vărsături persistente.
○ Dificultate persistentă de a elimina secreţiile respiratorii.
○ Instabilitate hemodinamică severă fără răspuns la administrarea de fluide sau
medicamente vaso-active.
○ Aritmii ventriculare sau supraventriculare severe.
○ Hipoxemie ameninţătoare de viaţă la pacienţi incapabili să tolereze VNI.

● BPOC

○ Diagnostic si evaluare
 ■ BPOC trebuie luat în considerare la orice pacient care prezintă
dispnee, tuse cronică sau producţie de spută şi/sau antecedente
de expunere la factorii de risc ai bolii.

■ Principalii indicatori:

● Dispneea
○ Evolutiva in timp spre agravare
○ Agravata de efort
○ Persistenta
● Tusea cronica
○ Poate fi intermitenta si poate fi neproductiva
○ Wheezing recurent
● Sputa - orice tip de productie cronica de sputa poate indica
BPOC
● Infectii recurente ale tractului respirator inferior
● Factori de risc in antecedente
○ Factori intrinseci (genetici, anomalii congenitale/de
dezvoltare)
○ Fumatul
○ Fum provenit de la gatit si combustibili pentru
incalzire.
○ Pulberi, vapori, substante toxice, gaze si alte
substante chimice prezente la locul de munca.
● Antecedente de BPOC in familie si/sau factori din copilarie
(ex: greutate scazuta la nastere, infectii respiratorii in
copilarie)

○ Clasificare BPOC (dupa FEV post bronhodilatator)

La pacientii cu FEV/FVC < 0,7:

GOLD 1 Usoara FEV ≥ 80% din valoarea prezisa

GOLD 2 Moderata 50% ≤ FEV < 80% din valoarea

prezisa

GOLD 3 Severa 30% ≤ FEV < 50% din valoarea

prezisa

GOLD 4 Foarte severa FEV < 30% din valoarea

prezisa

○ Casificare mMRC (dupa simptomatologia pacientului) - grad 0-4

mMRC grad 0 - Am dificultate in respiratie doar la efort sustinut

mMRC grad 1 - Am dificultate in respiratie la mers in pas alert sau la urcatul unei pante
usoare.

mMRC grad 2 - Merg mai incet decat alte persoane de aceeasi varsta din cauza lipsei de aer
sau trebuie sa ma opresc si sa trag aer in piept in timpul mersului in ritmul meu propriu.

mMRC grad 3 - Trebuie sa ma opresc sa respir dupa 100 de metri sau dupa cateva minute de
mers pe teren plat

mMRC grad 4 - Lipsa de aer ma impiedica sa ies din casa sau cand ma imbrac/dezbrac

○ Evaluarea ABCD (exacerbari, scorurile mMRC si CAT) + GOLD (ex un

pacient poate fi clasificat ca grupa D, stadiul 4 GOLD).

≥ 2 sau ≥ 1 cu spitalizare C D

0 sau 1 (fara spitalizare) A B

mMRC 0-1 mMRC ≥ 2

CAT <10 CAT ≥ 10

○ Tratament farmacologic in BPOC-ul stabil

Combinarea bronhodilatatoarelor cu mecanisme şi durate de acţiune diferite poate spori gradul
de bronhodilatare cu un risc mai scăzut de efecte secundare în comparaţie cu creşterea dozei
unui singur bronhodilatator.

Combinaţiile de BADSA şi AMDSA sunt mai eficiente în ameliorarea FEV1 şi a simptomelor

decât administrarea unui singur medicament.

Tratamentul cu Formoterol şi Tiotropiu în inhalatoare separate are un impact mai mare asupra
FEV1decât oricare dintre componente administrate separat (monoterapie).

Sunt disponibile numeroase combinaţii de BADLA şi AMDLA într-un singur inhalator.

O doză mică de BADLA/AMDLA, ȋn regim de administrare ȋn două prize zilnice, s-a dovedit de
asemenea, că poate ameliora simptomele şi starea de sănătate la pacienţii cu BPOC.
○ Masuri nonfarmacologice
○ Prescrierea suplimentara de oxigen la pacientii cu BPOC

○ Reabilitarea pulmonară - Beneficiile reabilitării pulmonare la pacienţii cu

BPOC sunt considerabile şi s-a dovedit că reabilitarea este cea mai
eficientă strategie terapeutică pentru ameliorarea dispneei, stării de
sănătate şi toleranţei la efort.
■ Reabilitarea pulmonară ameliorează dispneea, starea de sănătate
şi toleranţa la efort la pacienţii stabili.
 ■ Reabilitarea pulmonară reduce spitalizările în rândul pacienţilor
care au suferit recent o exacerbare (≤ 4 săptămâni de la
spitalizarea anterioară).

● Bronsiectazia

Simptomele obișnuite ale bronșiectaziei sunt tusea persistentă, expectorația

mucoasă, senzația de lipsă de aer și un număr mare de infecții pulmonare.

Aceste simptome sunt întâlnite și în alte afecțiuni pulmonare, mai frecvente decât
bronșiectazia, cum sunt astmul bronșic și BPOC, motiv pentru care majoritatea
persoanelor sunt investigate mai întâi pentru acestea. Cu toate acestea, este posibilă
existența în același timp a două dintre aceste afecțiuni, sau chiar a tuturor trei

○ Cele mai uzuale investigații efectuate prima dată

■ Radiografia toracică: de obicei, bronșiectazia nu se poate vedea pe o
radiografie, însă această investigație va exclude existența altor afecțiuni.
■ Spirometria: Această investigație nu va stabili diagnosticul de
bronșiectazie, însă este o modalitate de a măsura dacă plămânii sunt
lezați.
■ Probele de spută: Acest test poate identifica bacteriile prezente în
plămâni cu scopul de a găsi cel mai potrivit antibiotic de utilizat.
■ Analize ale sângelui: acestea ajută la verificarea stării generale de
sănătate
○ Investigații de specialitate
■ Tomografie computerizată (CT): această investigație este necesară
pentru diagnosticarea bronșiectaziei.
■ Teste ale sistemului imun
■ Teste respiratorii: se poate efectua spirometria, alături de alte investigații
mai detaliate ale funcției pulmonare.
○ Simptome uzuale
■ Tuse - adeseori cu eliminarea de sputa care poate fi albă, galbenă, verde,
verde închis sau maro.
■ Senzație de lipsă de aer - cauzată de căile respiratorii lezate. Persoanele
afectate pot observa uneori că nu au suficient aer când urcă scările sau o
pantă. În cazurile severe, persoanele afectate pot avea senzația de lipsă
de aer în timpul unui efort fizic mai puțin intens.
■ Senzația de oboseală intensă.
■ Senzație de disconfort la nivelul toracelui - aceasta poate fi resimțită ca
durere, constricție sau „plenitudine” în piept.
■ Infecții pulmonare, numite și exacerbări.

○ Tratament
 ■ Conservator
● igiena bronhopulmonara, fizioterapie pulmonara, tapotaj, hidratare
corespunzatoare
● terapie antibiotica in timpul exacerbarilor
● renuntarea la fumat
● Vaccinare antigripala sezoniera si anti-pneumococica
● Bronhodilatatoare, corticosteroizi, nebulizari cu solutie salina
hipertona

■ Invaziv
● Rezectie localizata sau lobectomie de nevoie (in caz de
hemoragie pulmonara, productie excesiva de sputa)
● Embolizarea controlata a unei artere pulmonare pentru controlul
hemoragiei
● Transplant pulmonar in caz de boala severa fara alte resurse
terapeutice.

● Fibroza chistica (FC) = mucoviscidoza

Mucoviscidoza (MV) sau fibroza chisticå este cea mai frecventå afectiune monogenicå auto-
zomal recesivå, cu evolu¡ie cronicå progresivå, potential letalå a popula¡iei de origine
caucazianå.

Gena defectivå (CFTR) este situatå pe bratul lung al cromozomului 7 (7q31), iar proteina pe
care o codifica este un canal de clor. Pentru cå este o genå mare, în determinismul bolii sunt
implicate foarte multe mutatii (alele). Pânå în acest moment se cunosc peste 1.300 mutatii si
peste 300 de variante polimorfice. Cea mai frecventå este mutatia DF508 (deletia fenilalaninei
în pozitia 508).

● Manifeståri clinice tipice:

○ simptome respiratorii: tuse, la început intermitentå, iritativå; în timp devine un
eveniment zilnic, cu exacerbare nocturnå si diminea¡a la trezire. Odatå cu
progresiunea bolii, devine productivå, paroxisticå, cu sputå abundentå;
○ scaune diareice: instalate precoce, indiferent de alimentatie, cu caracter
steatoreic, 3-4 /zi, voluminoase, aderente la scutec;
○ faliment al cresterii: stationare/scådere ponderalå, în ciuda unui apetit bun si a
unui aport nutritional corespunzåtor;

● Manifeståri clinice în functie de vârstå:

○ prenatal: la examenul ecografic se pot observa dilatåri ale anselor intestinale,
calcificåri peritoneale, intestin fetal hiperecogen; la feti cu MV, aceste manifeståri
se mentin pânå la nastere, iar la cei neafectati, dispar înainte de trimestrul III de
sarcinå;
 ○ nou-nåscut si sugar: ileusul meconial (15% dintre nou-nåscuti sunt afectati; lipsa
diagnosticului duce invariabil la peritonitå meconialå), faliment al cresterii chiar si
în absenta steatoreei, icter prelungit cu caractero bstructiv, gustul sårat al sudorii,
edemele hipoproteice, hiponatremie/hipokaliemie si alcalozå metabolicå –
pseudosindrom de pierdere de sare (sindrom Bartter), sângeråri, petesii
(hipoprotrombinemie prin deficit de vitamina K), anemie hemoliticå prin de-
ficientå de vitamina E, fontanelå bombata prin deficit de vitamina A, fenomene de
wheezing recurent, mâini de spålåtoreaså (se observå în timpul båii zilnice a
sugarului);
○ copil mic: fenomene astmatice, polipi nazali, sinuzite recurente, prolaps rectal,
dureri abdominale cu caracter cronic (sindrom de obstructie intestinalå distalå),
fenomene de prostratie si deshidratare prin soc de cåldurå, în anotimpul cald;
○ copil mare si adolescent: hepatomegalie, hipertensiune portalå (prin cirozå
biliarå) pancreatite recurente (în special la cei cu insuficientå pancreaticå),
pubertate întârziatå, intolerantå la glucozå/diabet zaharat insulino necesitant.

● Modalitåti de diagnostic
○ Testul sudorii råmâne metoda „gold standard” în diagnosticarea bolii. Evalueazå
concentratia de ioni de clor si sodiu din sudoare. Valori normale ale electrolitilor
în sudoare: <40mMol/l; valori pozitive (copii > 60 mMol/l adolescenti si adulti
tineri >70 mMol/l); valori echivoce: între 40-60 mMol/l – se repetå obligatoriu si se
interpretezå în context clinic. Diagnosticul molecular. Descoperirea locusului
genei patologice, a permis introducerea ca metodå de diagnostic a testului
genetic. Identificarea ambelor alele patologice constituie confirmarea absolutå a
diagnosticului.
○ Diagnostic pozitiv = testul sudorii+/test genetic+ si una din urmatoarele:
■ BPOC
■ Insuficienta pancreatica exocrina
■ istoric familial de FC

● Tratament
○ Imbunatatirea clearance-ului cailor respiratorii
■ Tapotaj si drenaj postural
○ Scaderea vascozitatii mucusului
■ cale generala: N-acetilcisteina, ambroxol
■ nebulizari: DN-aza recombinata I - Pulmozyme
○ Tratamentul infectiei- antibiotice adaptate germenului
○ Diminuarea inflamatiei
■ AINS-ibuprofen
○ Transplant pulmonar
○ Terapie genica
■ lipozomi
■ vectori virali
○ Agenti ce determina rehidratarea CR
 ■ solutie salina hipertona 7%
■ Manitol inhalat
○ Agenti farmacologici
■ blocant al canalelor de Na - vizeaza aborbtia Na la lvl respirator - amilorid
■ deschiderea canalelor de Cl Ca-dependente
● Denufosol
● Lancovutid
■ modulatori CFTR
● Lumacaftor
● Ivacaftor (KALYDECO) (copii > 2 ani)
● ORKAMBI = Lumcaftor + Ivacaftor (pentru pacienti > 2 ani din
2018)
● SYMDEKO =Tezacaftor/Lumacaftor - aprobat deocamdata pentru
copii > 12 ani.

2. Boli pulmonare restrictive

● Boala pulmonara interstitiala - fibroza pulmonara idiopatica

(FPI)

○ Boalã de cauzã necunoscutã, ce afecteazã mai ales vârstnicii, cu

afectare exclusiv pulmonarã, cu evolutie lentã cãtre fibrozã invalidanta a
parenchimului pulmonar si distorsionare ireversibilã a arhitecturii
pulmonare.
○ Afecteazã pacienþii peste 45 de ani, dar marea majoritate a cazurilor se
întâlnesc dupã vârsta de 65 de ani, fiind adesea consideratã un posibil
proces anormal de îmbãtrânire.
○ Manifestãri clinice: dispnee de efort accentuatã progresiv, fãrã dispnee de
repaus, tuse seacã accentuatã de inspir, inconstant degete
hipocratice,cianozã. Foarte rar, nespecific, pot apãrea poliartralgii
tranzitorii. Fãrã manifestãri extrapulmonare.
○ Examen clinic obiectiv: raluri crepitante uscate (în “velcro”) bazal bilateral,
prezente la majoritatea pacientilor. Hipersonoritate pulmonarã si
diminuarea MV la pacientii ce asociazã fibroza pulmonara cu emfizemul.
○ HRCT: este consideratã investigatia cardinalã pentru diagnosticul fibrozei
pulmonare idiopatice. Aspect de “fagure de miere”.

● Tratament - Dintre medicamentele folosite, multe au primit recomandari negative

sau au fost excluse din schemele de tratament in urma mai multor studii recente
care au aratat ineficienta acestora in ceea ce priveste incetinirea progresiei bolii
sau ameliorarea calitatii vietii acestor pacienti. Douã noi molecule au dovedit
recent eficacitate în stoparea declinului functional si prelungirea supravietuirii
pacientilor cu fibroza:
 ○ nintedanib (un inhibitor de tirozin-kinazã)
○ pirfenidona (agent antifibrotic).
Ambele medicamente sunt recomandate în primul rând pacientilor cu forme
usoare si moderate. Costurile ridicate reprezintã un obstacol semnificativ,
prohibitiv pentru majoritatea pacientilor, ceea ce le face utilizabile exclusiv în
cadrul unor programe finantate de autoritãtile sanitare. Nintedanib este
conditionat în capsule de 100 sau 150 mg, doza zilnicã fiind de 300 mg. Dintre
reactiile adverse, cea mai frecventã este diareea, impunând reducerea dozelor în
cazurile severe. Pirfenidona este conditionatã în comprimate de 267 mg, doza
zilnicã este de 9 cp/zi. Reactiile adverse includ tulburãri digestive (disconfort
gastric, vãrsãturi, diaree), fotosensibilizare.

Exacerbarea FPI. Este definitã ca o deteriorare acutã semnificativã clinic

a FPI, de cauzã necunoscutã. Imagistic la HRCT se constatã suprapunerea
peste leziunile initiale a unor zone întinse de infiltratie de tip “sticlã matã”.
Exacerbarea acutã este consideratã un element de progresie a bolii, fiind
principala cauzã de spitalizare si mortalitate la pacientii cu FPI. În cursul
exacerbãrii, pacientii necesitã adesea internare în serviciul de terapie intensivã si
suport ventilator pentru combaterea hipoxemiei.

Desi nu existã evidente clare, antibioterapia cu spectru larg si corticoterapia în

doza mare (metilprednisolon intravenos, 0.5-1 g/zi pentru 3 zile)
reprezintã tratamentul utilizat la majoritatea pacientilor. Prezenta nivelurilor
crescute de D-Dimeri plasmatici la pacienþii cu FPI, sugereazã prezenta unui
sistem hemostatic activat. Tratamentul anticoagulant este justificat de asocierea
dintre tromboembolismul venos (embolism pulmonar si tromboza venoasã
profundã) si FPI, fiind demonstrat efectul favorabil al tratamentului combinat
anticoagulant si corticoterapic în supravietuirea pacientilor cu exacerbare acutã a
FPI.

● Scleroza sistemica

Este o boalã autoimunã sistemicã caracterizatã printr-o vasculopatie a vaselor mici si o fibrozã
a tesutului conjunctiv. Afectarea pulmonarã este frecventã.

- Afectarea pulmonarã interstitialã este frecventã si semnificativã clinic (40% dintre

pacienti). Evolutia este variabilã, motiv pentru care necesitã monitorizare periodicã.
Ciclofosfamida este utilizatã în tratamentul afectãrii interstitiale din scleroza sistemicã.
- Hipertensiunea pulmonarã, izolatã sau în asociere cu afectarea interstitialã. Este mai
frecventã la pacientii cu sindrom CREST (acronim pentru: calcinozã, sindrom Raynaud,
dismotilitate esofagianã, sclerodactilie, telangiectazii). Prezenta acesteia agraveazã
prognosticul pacientului.
- Pneumonia de aspiratie datoritã afectãrii motilitãtii esofagului.
 - Neoplasm bronhopulmonar. Se pare cã existã un risc crescut de neoplasm
bronhopulmonar mai frecvent la femei nefumãtoare cu afectare interstitialã pulmonarã
asociatã.

TRATAMENT?- CEL AL SCLEROZEI SISTEMICE

● Pneumonita de hipersensibilitate

Pneumonita de hipersensibilitate, numitã si alveolitã alergicã extrinsecã, este un sindrom

inflamator pulmonar cauzat de expunerea repetitivã la o mare varietate de particule organice
mici (sub 5 microni) capabile sã ajungã în alveole, la indivizii susceptibili. Boala poate afecta
atât adultii cât si copiii.

● PH acutã:
- Sindrom pseudogripal cu febrã, frisoane, malezã, tuse, dispnee, cefalee
- Se dezvoltã în câteva ore dupã expunere
- Simptomele se remit treptat dupã 12 ore pânã la câteva zile dupã întreruperea expunerii
- Poate reapãrea la o nouã expunere
- Obiectiv: febrã, tahipnee, crepitante fine difuz

● PH subacutã:
- Debut insidios timp de sãptãmâni sau luni, cu tuse productivã, dispnee, fatigabilitate
- Progreseazã cãtre tuse si dispnee persistente
- Poate apãrea la indivizi cu reactii acute repetate

● PH cronicã:
- Debut insidios, fãrã fenomene acute
- Dispnee progresivã, tuse, fatigabilitate, pierdere ponderalã
- Obiectiv: degete hipocratice la 50%, crepitante bazale în inspir

● Radiografia pulmonarã - La 10% din cazuri radiografia poate fi normalã. În forma acutã:
micronoduli imprecis delimitati, distribuiti difuz, predominant în zonele pulmonare medii
si joase. Modificãrile pot dispãrea dupã remisia episodului. În forma subacutã predominã
un aspect reticulo-nodular. În forma cronicã apar modificãri fibrotice progresive cu
reducere a volumului pulmonar si opacitãti liniare. Se pot adãuga modificãri de tip
emfizematos.

● HRCT -În faza acutã: opacitãti difuze de tip “sticlã matã”, cu distributie fie centralã, fie
perifericã, mai mult în lobii inferiori. În PH subacutã se descriu micronoduli difuzi, zone
de “sticlã matã”, zone de air-trapping si modificãri discrete de fibrozã. În PH cronicã se
observã mai multe pattern-uri: noduli multipli centrolobulari, zone de “sticlã matã”, zone
hipertransparente si modificãri importante de fibrozã, incluzând bronsiectazii de tractiune
si aspect de fagure de miere. În PH cronicã, aspectul HRCT poate fi dificil de diferentiat
 de cel din FPI sau NSIP, cu care se face diagnosticul diferential. Trãsãturi în favoarea
PH sunt: perfuzia mozaicatã, predominanta în zonele medii si superioare, prezenta
nodulilor si zonele de air-trapping.

● Testele functionale pulmonare - Similar celorlalte PID, în PH se întâlneste un sindrom

restrictiv cu reducerea CVF si CPT si diminuarea factorului de transfer gazos. Pacientii
desatureazã la efort si pot dezvolta insuficientã respiratorie cronicã.

● Lavajul bronhoalveolar - Poate oferi elemente importante de diagnostic. În faza initialã

se poate gãsi o crestere a neutrofiliei. Ulterior, LBA tipic aratã o alveolitã limfocitarã, cu o
proportie adesea de peste 50% limfocite, asociatã cu prezenta de mastocite si
plasmocite. Identificarea subtipurilor limfocitare are utilitate controversatã, cu
variabilitate în functie de tipul de antigen si de durata expunerii. Se considerã cã în PH
acutã si subacutã raportul CD4/CD8 este specific scãzut sub 1, dar în PH cronicã se
poate întâlni un raport CD4/CD8 crescut, fãcând dificilã diferenþierea de sarcoidozã.

Criterii de diagnostic:

1. Istoric si manifestãri clinice de pneumopatie interstitialã difuzã

2. Aspect imagistic sugestiv
3. Expunere la un agent recunoscut
4. Prezenta de anticorpi (precipitine serice specifice)
5. LBA cu alveolitã limfocitarã

Diagnosticul PH poate fi dificil, mai ales în forma cronicã, datoritã similaritãþilor cu alte PID.
Diagnosticul se bazeazã în mare mãsurã pe o suspiciune clinicã de expunere. Diagnosticul
poate fi întârziat de lipsa unei anamneze insistente a pacientului si familiei sau imposibilitatea
identificãrii unui antigen, ceea ce se întâmplã în aproape 40% din cazuri. De asemenea,
si biopsia pulmonarã poate duce la confuzia PH cronice cu NSIP sau FPI.

● Tratament

Principala mãsurã este evitarea expunerii la alergenul incriminat, ceea ce poate fi în multe
cazuri unica mãsurã necesarã.

Tratamentul cu corticosteroizi orali este util pentru grãbirea remisiunii simptomelor si pentru
tratamentul pacientilor intens simptomatici sau cu forme severe. Se initiazã tratament cu doze
de prednison de 0,5 mg/kg, mentinute timp de 1-2 sãptãmâni în HP acutã sau 4-8 sãptãmâni în
HP subacutã sau cronicã, cu reducerea progresivã a dozelor pânã la doze de 10 mg/zi pânã la
3-6 luni.
Tratamentele cronice nu sunt necesare dacã expunerea este întreruptã. În cazul lipsei de
rãspuns la tratament, acesta nu trebuie prelungit. Pacientii cu PH cronicã cu evolutie fibrozantã
nu rãspund la tratament si pot sã necesite transplant pulmonar.

Tratamentul PH la copii a fost extrapolat de la cel al adultilor, cu corticosteroizi sistemici oral

sau pulsterapie cu metilprednisolon, ca si tratamente imunosupresoare cu azatioprinã sau
ciclofosfamidã.

● Azbestoza

● Silicoza

● Sarcoidoza

Boalã de cauzã necunoscutã, caracterizatã prin prezenta de granuloame necazeificate si

inflamatie limfocitarã Th1 CD4+. Afecteazã predominant plãmânii si ganglionii limfatici
intratoracici, dar orice organ/sistem poate fi implicat; evolutia este favorabilã în majoritatea
cazurilor, dar boala poate evolua cu recidive, cronicizare sau progresie ireversibilã.

● Diagnosticul sarcoidozei

Necesitã decelarea inflamatiei granulomatoase în cel putin un tesut/organ, în prezenta unui

tablou clinic compatibil cu sarcoidoza, dupã excluderea altor posibile cauze care sã explice
simptomele si prezenta granuloamelor în tesutul biopsiat. Este, deci, un diagnostic de
excludere,
prezenta granuloamelor sarcoide într-un tesut nefiind patognomonicã pentru sarcoidozã, în
absenta altor elemente sugestive de diagnostic.

Biopsia trebuie efectuatã din cea mai accesibilã leziune: leziuni cutanate (nu din eritemul nodos,
care nu contine granuloame), adenopatii periferice, sau prin manevre mai invazive – adenopatii
mediastinale prin mediastinoscopie sau biopsie ganglionarã transbronsicã prin EBUS, biopsie
pulmonarã transbronsicã, toracoscopicã sau pe torace deschis. Biopsia cardiacã este greu de
efectuat, leziunile granulomatoase miocardice fiind parcelare.

● Tratament sarcoidoza

Tratamentul poate fi doar simptomatic – ex. antiinflamatoare nesteroidiene în sindromul

Löfgren, chiar recidivant, sau tratamentul corticosteroid topic al unor afectãri extrapulmonare
(ocular, cutanat).

Corticoterapia inhalatorie este rezervatã afectãrii endobronsice cu tuse persistentã sau la

asocierea astmului.
Tratamentul imunosupresiv pe cale generalã este necesar doar în cazuri selectate: afectare
semnificativã, cu risc functional sau vital (pulmonar, cardiac, neurologic, ocular cu risc de orbire,
hipercalcemie severã, lupus pernio, sarcoidozã renalã, hepaticã sau splenicã cu impact
functional) – prezente la debut sau în caz de agravare în perioada de urmãrire fãrã tratament.

Cel mai bun raport beneficiu / risc continuã sã îl aibã corticosteroizii orali; beneficiul este evident
pe termen scurt (clinic, radiologic, uneori si functional), dar pe termen lung acesta nu este clar;
nu sunt evidente care sã ateste prevenirea cronicizãrii sau a recidivelor.

Corticoterapia trebuie sã fie de lungã duratã, începând cu doze medii (în general 30 mg/zi
prednison sau echivalent) mentinute 4-8 sãptãmâni în prizã unicã dimineata dupã micul dejun;
scãderea dozei se face apoi treptat, ajungând la înjumãtãtirea ei în 4-6 luni (eventual cu
tratament în zile alternante), urmând a mentine cea mai micã dozã care controleazã simptomele
pânã la cel putin 12 luni de la initierea tratamentului. În unele cazuri tratamentul nu poate fi
oprit, mentinându-se doze mici permanent, eventual dupã mai multe recidive sau în caz de
simptome cronice.

Cel mai folosit ca alternativã este metotrexatul, în special pentru sarcoidoza cronicã sau boala
cutanatã persistentã; 10-15 mg oral o datã pe sãptãmânã pentru cel putin 6 luni, dacã nu existã
insuficientã renalã sau hepaticã sau bi/pancitopenie, cu monitorizare atentã de laborator.

În afara tratamentului general sunt necesare gesturi terapeutice sau de preventie specifice
fiecãrei afectãri extrapulmonare, de exemplu antiaritmice, montarea unui defibrilator sau
tratamentul insuficientei cardiace, sau în caz de hipercalcemie: hidratare, evitarea expunerii la
soare, adãugarea hidroxicloroquine la tratament.

În prezenta modificãrilor fibrotice pulmonare cu rãsunet clinic si functional meritã încercat

tratamentul pe cale generalã, cu oprirea acestuia dacã nu existã un beneficiu clinic evident;
uneori modificãrile sunt ireversibile, fãrã a rãspunde la tratament, care adaugã doar efecte
adverse la starea pacientului.

Acesti pacienti necesitã doar tratament suportiv, prevenirea si tratamentul complicatiilor,

oxigenoterapie de lungã duratã si mentinerea conditiei fizice - reabilitare pulmonarã.

Transplantul pulmonar poate fi indicat în sarcoidoza severã cu fibrozã ireversibilã, rapid

progresivã în ciuda tratamentului. Existã un risc mare de recurentã a granuloamelor în tesutul
transplantat, fãrã a creste rata de rejet.

● Evolutie si prognostic

Pacientii cu sarcoidozã pot avea mai multe moduri de evolutie:

● remisiune spontanã în mai mult de jumãtate din cazurile de sarcoidozã în lunile
care urmeazã diagnosticului (pânã la 2-5 ani);
 ● evolutie trenantã în unele cazuri, progresivã cãtre insuficiente de organ, uneori în
ciuda tratamentului corect condus;
● evolurie ondulantã, cu recidive ale bolii dupã perioade de stabilitate; recidivele au
de obicei aceleasi caractere clinice ca în momentul debutului.

Debutul acut este asociat în general evolutiei favorabile, pe când cel insidios cu evolutia spre
cronicizare.

Factori de prognostic favorabil: debutul cu sindrom Löfgren, tipul I radiologic.

Factori de prognostic nefavorabil: rasa neagrã, afectare functionalã respiratorie semnificativã la

debut, tipul III radiologic, lupus pernio, uveita cronicã, hipercalcemia cronicã, nefrocalcinoza,
afectarea neurologicã sau cardiacã, titrul crescut de receptor solubil IL2.

● Monitorizare

La fiecare 3 luni în primul an de la diagnostic sau pe durata tratamentului imunosupresor, uneori

mai des în functie de evolutie si de medicatia folositã; dupã remisiune monitorizarea poate fi
fãcutã la 6 luni sau la un an, în funcþie de evolutie.

3. Boala pleurala

● Pneumotoraxul

○ Pneumotorax spontan
■ primar: ruptura unor bule subpleurale
■ secundar - in caz de patologii pulmonare cunoscute (Astm/BPOC,
TBC, sarcoidoza, granulomatoza etc)
○ Pneumotorax traumatic
■ Iatrogen
■ Accidental
○ Diagnostic
■ Semne si simptome: Durere toracica de tip pleural (80% cazuri),
dispnee (40% cazuri), scaderea ampliatiilor costale,
hipersonoritate la percurtie, diminuare/abolire MV, emfizem sc,
miscari respiratorii paradocale; in cazul pnx in tensiune apare
tahicardie su hipotensiune arteriala si cianoza.
■ Gazometrie: hipoxemie cu alcaloza respiratorie (hipocapnie)
■ Rx toracica - hipertransparenta cu vizualizarea liniei pleurale,
eventual nivelhidroaeric minim, deplasarea controlaterala a
mediastinului si traheei
■ Examenul CT - Gold Standard dar nu recomandat de rutina
 ○ Diagnostic de severitate - Distanta dintre pleura viscerala si cea parietala
● Mica < 2cm
● Mare >2cm
○ Tratament
■ Pnx mare pe Rx sau Pnx in tensiune: Aspiratie pe ac (LCM sp 3
IC sau LAM/LAA sp 5 IC) urmata de drenaj pleural pe tub de dren
+ oxigenoterapie
■ Pnx cu instabilitate hemodinamica sau Pnx bilateral: Drenaj pe tub
de dren + O2terapie
■ Pnx mic sau asimptomatic: Observatie clinica
■ Metode chirurgicale: Toracotomie calsica (minitoracotomie) cu
rezectia bulelor subpleurale si realizarea unei pleurodeze chimice
sau mecanice; Chirurgie video-asistata toracoscopic VATS
● Indicatii interventie chirurgicala:
○ Recidiva de aceeasi parte sau pe partea opusa
○ Pnx sincron bilateral
○ Persistenta pierderii aeriene dupa 5-7 zile de drenaj
○ Profesiuni la risc
○ Sarcina

4. Boli pulmonare vasculare

● Embolismul pulmonar

○ Edemul pulmonar acut cardiogen- principii de tratament

■ Pozitionarea pacientului + linie IV; monitorizare pana la stabilizare
a TA, ritmului si AV, SpO2 si diurezei;
■ Oxigenoterapie - CPAP - Atentie la indicatie de VM
■ Diuretic de ansa
■ Nitroglicerina (NG)
■ Morfina
■ Digoxin
■ Agent inotrop + non-digitalici
■ Tratamentul factorilor precipitanti
○ Schema:
● Furosemidul- efect maxim la 30-60 min, este si venodilatator, reduce volumul circulant
(la cei fara tratament cronic cu furosemid de incepe cu 20-40mg si in cazul lipsei de
raspuns se dubleaza doza la 2h, in cazul celor care iau furosemid doza initiala este de
2,5x mai mare decat doza zilnica p.o)
● Nitroglicerina - 10-100mcg/min cu titrare in functie de TA si AV; pe injectomat 2fi in 50ml:
10mg/min=10ml/h, cu posibilitatea dublarii al fiecare 5 minute
○ CI: TAs< 90mmHg, dupa administrare de inhibitori PDE-5 (sidenafil)
○ Prudenta: StAo si StMi
● Opiacee - morfina
○ 2-5mg (1-2ml dilutie) IV cu posibilitatea repetarii dozei (1fi=2ml diluati in 18 ml
SF, 2ml morfina contin 20mg/ml)
○ CI: TAs<100mmHg si pc cu hipercapnie cronica
● DIGOXIN - 1fi = 0,5mg
○ creste concentratia de Ca intracelular - indicat in special la cei acre asociaza
aritmii Sv si/sau disfunctie sistolica de VS
○ Administrare bolus 0,25-0,5mg pana la maxim 0,75-1mg IV la cei netratati
anterior
○ Prudenta la cei cu disfunctie renala
● + IN CAZ DE SOC CARDIOGEN (scaderea TA cu >30 mmHg fata de valoarea de baza
si semne de hipoperfuzie)
■ Dobutamina - daca TA nu este scazuta drastic
● 2-20ug/kg/min IV
■ Noradrenalina - in caz de TA < 90mmHg
● 0,05-0,2ug/kg/min IV doza titrata progresiv pentru obtinerea
efectului
■ Dopamina - in absenta noradrenalinei
● 2-5ug/kg/min IV
○ Contraindicatii CPAP
■ Stop cardiac sau respirator
■ Obstructie CRS
■ Incapacitate de a coopera/proteja caile respiratorii
■ Incapacitate de a aspira secretii
■ Risc inalt de aspiratie pulmonara
■ Trauma/chirurgie/malformatie faciala severa
■ Insuficienta acuta de organ (HDS severa/Encefalopatie
severa/instabilitate hemodinamica/aritmie severa)

● Vasculite cu afectare pulmonara

5. Boli pulmonare infectioase

● Bronsita acuta
● Bronsiolita
● Pneumonia
● Gripa
● Legionelioza
● Infectia cu Chlamydia
● Pneumocistis carinii
● Tuberculoza
● Aspergiloza
● Nocardioza

6. Insuficienta respiratorie

● Sindromul de detresa respiratorie ARDS

● Transfuzia si injuria pulmonara acuta

7. Alte afectiuni pulmonare

● Aspiratia de corp strain
● Atelectazia
● Sindromul de apnee in somn
● Cancerul pulmonar/pleural