9

VIRUSURI HEPATITICE
Hepatita reprezinta o afectiune necroticoinflamatorie la nivel hepatocitar cu
etiologie diversa toxica, alcoolica, autoimuna, metabolica, medicamentoasa, etc.
foarte frecvent asociata insa cu cauze infectioase, in special de natura virala.

Din punct de vedere al transmiterii:

virusuri cu transmitere pe cale enterica, digestiva, fecal-orala - VHA, VHE
virusuri cu transmitere preponderent parenterala, percutana/permucoasa - VHB,
VHC, VHD
- adica prin solutii de continuitate la nivelul tegumentelor si mucoaselor cand
organismul vine in contact cu secretii infectioase ( inclusiv transfuzii, interventii
mica/mare chirurgie, injectabile, echipament incomplet sterilizat etc )

Cele cu transmitere enterica determina hepatite usoare, numai acute, care

evolueaza benign, autolimitant, cronicizarea neintalnindu-se deobicei.
Cele cu transmitere parenterala au evolutie mai severa, cu aparitia
hepatitelor cronice, in procente diferite in functie de virus, varsta celui infectat si
care poate la randul sau sa evolueze in 2 forme:
hepatita cronica persistenta
- virusul ramane in organism cu replicare intermitenta, leziuni hepatice minime si
in special de natura inflamatorie si evolutia pe termen lung a pacientului este
nesemnificativa din punct de vedere al complicatiilor

hepattita cronica agresiva

- replicare continua, leziuni hepatice evoluate, cu infiltrat inflamator nelimitat la
nivelul spatiului port, cu inflamatie masiva, care depaseste spatiul port cu
necroza hepatocitara importanta necroza in masa de carne - piece-meal
necrosis - in care aspectul ficatului este de carne tocata, hepatocitele fiind
inlocuite de incercari de regenerare, care deobicei este ineficienta si se face prin
proliferarea fibroblasterlor
- tesutul fibrotic inlocuieste parenchimul hepatic, apar noduli de regenerare, benzi
fibroase cu concretizarea cirozei hepatice cu insuficienta hepatica ascita, edeme
ale membrelor inferioare, varice esofagiene, encefalopatie celulara, carcinom
hepatocelular primitiv (in prezenta de cofactori care vor fi enumerati)

In afara virusurilor hepatitice clasice (A-E) sunt descrise si:

- virusuri care pot afecta ficatul si care determina afectiune
necroticoinflamatorie hepatica (incomplet caracterizate F si G)
- virusuri hepatotrope, care pot determina diseminare secundara dupa boala
primara localizata in alt organ enterovirusuri (meningite virale cu complicatii
hepatice -> Coxsackie)
herpesvirusuri (EBV, CMV, HSV1, VZV in reactivarile latente, dar uneori
si in cele primare)
arbovirusuri (in special flavivirusurile transmise prin tantari -> virusul
Febrei Galbene (febra + icter), Denga, West Nile etc.)
Clinic afectiunile sunt relativ silentioase, decurg asimptomatic, singurul semn
descris fiind o stare de astenie profunda, fizica si psihica, somnolenta, cu senzatie
de corp batut, incapacitate de concentrare persistenta, semne pseudodigestive
inapetenta, meteorism si usoare dureri difuze abdominale, greata; sau
simptomatologie asemanatoare gripei mialgii, artralgii si cefalee.
Hepatitele virale se complica cu aparitia icterului (BD), care apare clinic la
concentratii de minim 2,5 mg/dl; la peste 3 mg/dL apare si icterul tegumentar;
hepatomegalie dureroasa mai ales la palpare epigastru/hipocondru drept.

Din punct de vedere clinic astfel, hepatitele virale au o simptomatologie nu

foarte diferentiabila, dar evolutia este foarte distincta.
Hepatitele cu transmitere preponderent parenterala
>360 purtatori cronici VHB, 170 milioane purtatori cronici VHC

VIRUSUL HEPATITIC B
TRANSMITERE VHB
VHB este transmis preponderent, dar nu exclusive, parenteral.
Concentratie:
o Inalt: >106, 107 virioni/ml : sange, ser, exsudat rani
o Moderat: lichid spermatic, saliva, secretie vaginala, lichid spermatic
o Scazut: urina, materii fecale, secretie sudoripara, secretie lacrimala, lapte matern
1. In cazul concentratiilor inalte de virioni in mediile de transmitere:
2001: 21 milioane infectii VHB atribuite practicilor nesigure de administrare a
injectiilor in mediul spitalicesc.
VHB rezista in mediul exterior pentru o saptamana. Sunt necesare metode
mai puternice de decontaminare si de dezinfectie a suprafetelor si a echipamentelor
prin cicluri repetate de autoclavare, de obicei la 121 grade Celsius cel putin 20
minute mai mult decat in mod obisnuit. Foarte important pt cabinetele
stomatologice, etc.
HBV isi pastreaza infectivitatea la 30 grade, pt minim 6 luni si la 15 grade pt
15 ani, fata de HIV care este un virus care nu rezista indelung in mediul extern.
Precautiile standard utilizate in spital : tratarea oricarei persoane asemeni
unui infectat VHB/VHC/etc, folosirea mecanismelor de protectie individuala schimbat
frecvent (mai ales manusi), reducerea manipularii instrumentelor taioase, inclusiv a
acelor retractabile care sa evite posibilitatea accidentelor. Separarea fizica a ariilor
si echipamentelor curate si contaminate pentru evitarea cross contaminarii.
Evitarea contaminarii medicatiei adm injectabil. Siguranta injectiilor separarea si
eliminarea deseurilor taioase/contamine/dezinfectia si sterilizarea mediului.
2. A doua posibilitate de transmitere este reprezentata de:
105 virioni/mL saliva/sperma/secretie vaginala VHB este o boala cu
transmitere sexuala, fiind un principal factor de transmitere la adulti, dar si
maternofetal in special in cursul nasterii, perinatal. Nu este posibila dupa nastere
prin alaptare (asa cum se poate la HIV).
Saliva 104-105 virioni/dL contine o cantitate mare de VHB, ceea ce
predispune transmiterea mai ales interfamiliala prin utilizarea in comun de obiecte
casnice, in colectivitati de copii prin contact direct, cu cat persoanele vizate sunt si
mai imunodeprimate (eventual chiar in colectivitati infectate HIV )
3. A treia cale de transmitere:
In urina, materii fecale, secretiile glandelor sudoripare, lacrimi, lapte matern
titrul este scazut, indetectabil, iar transmiterea este teoretic imposibila.

STRUCTURA VHB
VHB genom ADN, dimensiuni relativ mici; familia este Hepadnaviridae
singurul cu genom ADN dintre v. hepatitice, celelalte avand genom ARN.
Genomul este partial dublu spiralat si partial circularizat, alcatuit din
gene suprapuse, cum au fost descrise si la HIV. Genele permit VHB sa codifice un

numar de proteine mult mai mare decat ar fi teoretic posibil, cunoscand lungimea
genomului viral. Suprapunerea intre diferite gene inseamna ca practic in momentul
in care se produce traducerea proteinelor, va exista o cantitate mai mare de
proteine.
VHB prezinta si o variabilitate in acest sens decat majoritatea virusurilor ADN,
pentru ca o mutatie aparuta intr-o regiune de suprapunere va afecta un numar mai
mare de protiene antigenice, variantele rezultante avand o antigenicitate si
virulenta diferite fata de VHB salbatic.

Gena S, pre-S1, pre-S2, codifica anvelopa de suprafata cu Ag HBs, codificand

antigenicitatea de suprafata.
Gena C cu pre-C precursor codifica capsida cu Ag HBc simetrie
eicosaedrica, codificand antigenicitatea de centru. Tot gena C codifica Ag HbE nu
este proteina structurala a VHB, ci provine din antigenul de centru HBc si apare doar
in cursul replicarii virale, fiind marker de infectivitate virala cu contagiozitate mare a
pacientului. (E=epidemicitate/evolutivitate)
=> Gena C -> Ag HbE + Ag HbC
Gena P ( foarte lunga ) codifica ADN polimeraza, RT ( revers transcriptaza ),
care normal era prezenta la retrovirusuri.
Gena X in mom in care ea se exprima proteina cu rol transactivator pentru
niste gene celulare normale care controleaza ciclul de diviziune celulara, astfel incat
in momentul in care se exprima determina expresia aberanta a unor factori care
coordoneaza diviziunea celulelor cu aparitia de celule transformate cancerizare
posibila. Gena X este astfel responsabila de carcinogeneza, prin aparitia unor
diviziuni celulare haotice si excesive.

REPLICAREA VHB
VHB dupa patrundere la nivel hepatocitar (complex de receptori responsabil) in
citoplasma celulei se activeaza polimeraza VHB. Aceasta polimeraza completeaza
spira scurta incompleta din ADN viral, dand nastere unui ADNds complet
circularizat, complet spiralizat, purtand numele de ADN CCC covalent, circular,
inchis.
Initial are aspect incolacit nativ, ca un melc si sub influenta polimerazei are
loc completarea acidului nucleic viral si circularizarea acestuia, avand o lungime
mult mai mare comparativ cu genomul nativ. Aceasta forma circulara poate ramane
in stare epizomala cel mai frecvent in nucleul hepatocitului.
Cateodata ADN CCC se poate integra la nivel hepatocitar, ce uce la persistenta
virusului si existenta unor rezervoare hepatice de VHB (similar infectiei HIV). In
cursul integrarii se produce si activarea genei X factor carcinogen, cu aparitia in
decursul unor decade a carcinomului hepatic primitiv.
In cele mai multe cazuri ramane insa in stare epizomala si serveste la
transcierea unui ARNm liniar, desfacut, relaxat si cu o lungime mult mai mare
comparativ cu genomul viral initial. Acest ARNm are doua portiuni: ARNm

pregenomic, care va servi pentru fabircarea de noi acizi nucleici virali si alta
portiune care codifica proteinee strc.
ARN pregenomic serveste ca tinta pentru RT, care foloseste matrita de ARNm
pt a da nastere unui ADN ss , care incepe un proces de replicare semiconservativa
cu generarea unui ADN partial ds, cu lungime egala cu genom parental. Intervine
astfel mai intai o polimeraza care completeaza spira scurta si circularizeaza, apoi se
formeaza un ARNm .

Proteinele capsidei virale vor fi dirijate in interiorul citoplasmei catre acidul

nucleic viral nou format cu care se asambleaza, determina circularizarea acestuia
datorita spatiului mic pe care il are genomul la dispozitie. Alta parte din ARNm
serveste pt fabricarea antigenului HbS de suprafata. Acest antigen de suprafata se
dirijeaza spre membrana hepatocitului si la acest nivel se va asambla cu acest
complex format din noul acid nucleic viral si capsida virala sau proteinele virale
produse in exces (sunt mult mai numeroase proteinele produse aici fata de acizii
nucleici) se vor autoasambla la nivelul membranei hepatocitare formand niste
membrane subvirale, particule neinfectioase, fara genom.
Astfel se formeaza doua tipuri de particule, unele infectioase, virionii cu genom
prezent care se elibereaza prin inmugurire, dar si particule vide, care se formeaza
prin autoasamblarea proteinelor virale produse in exces, care nu poseda genom.
Acest fapt este caracteristic pentru VHB.
Raportul intre particulele infectioase si cele vide este de 107 fata de
1014.
In ME a sangelui unui pacient infectat cu VHB se vor putea observa 3 tipuri :
o Particule infectioase complete (42 nm) in care se vad doua straturi proteice,
mai putin numeroase
o Doua tipuri de particule mai mici, unele filamentoase, unele sferice (vide) (22
nm)
Baruch Blumberg triburi native Australia a descoperit o proteina noua in
sangele locuitorilor, dar ulterior si in sangele donatorilor europeni, astfel
descoperindu-se VHB.
Ag HbS se autoasambleaza in particule vide la nivelul mb hepatocitare unde
se intalnesc MHC I. Asocierea HbS in curs de asamblare si complexul major de
histocompatibiltate face din hepatocit o tinta pentru LTc. Practic acest hepatocit
devine un fel de APC, iar LTC vor ataca hepatocitele. Patogenia este explicata mai
ales prin actiunea citotoxica a LTC si mai putin prin actiunea virusului.

Citopatogenia virus-mediata nu este factorul cauzal al leziunilor

hepatocitare evolutive.
Patogenia => Liza imun-mediata.
Particulele vide goale pot sa fie caraus pentru virusul hepatitic delta, fiind un
virus defectiv. 7kB, nu isi poate farica suficienta proteine pentru un invelis stabil si
astfel VHD nu poate infecta singur celulele hepatice. Devine eficient daca se
inclaveaza in invelisurile produse in exces de VHB, acesta devenind un virus helper.
Hepatita delta apare astfel numai la pacientii cu hepatita B, incapsidandu-se in
particulele vide ale VHB.
Prezenta HbS poate fi asociata astfel cu:
Coinfectie B-D
- transmise simultan cel mai frecvent pe cale parenterala (sange si derivate de
sange) , patrunzand in acelasi timp in organism. VHD se incapsideaza in
invelisurile produse de B, atacand la randul lui hepatocitele, impreuna cu VHB
Suprainfectia B-D
- hepatita cronica instalata deja cu replicare virala continua/intermitenta, cu
producerein numar mai mare sau mai mic de particule vide, apare infectia cu D
Coinfectia B-D este mai severa ca boala acuta (inflamatia si necroza fiind mult
mai importante) fata de monoinfectia B, dar cu un risc mai scazut de
cronicizare, explicata prin faptul ca VHD este cu genom ARN.
Virusurile ARN sunt cele care stimuleaza puternic sinteza de IFN endogen, spre
deosebire de virusurile ADN care nu sunt asa eficiente. IFN stavileste replicarea si
limiteaza stimularea LT datorita rolului imunomodulator.
ARN => IFN cu valori important crescute
Suprainfectia este mai severa; daca infectia acuta poate scapa nedetectata,
cronicizarea este foarte frecventa. La suprainfectia VHD pacientul se
decompenseaza, cresc puternic transaminazele, apar anomalii de coagulare, etc.
Progresia catre ciroza si catre carcinom hepatic primitiv este mult mai importanta
fata de monoinfectia cu VHB.
Particulele vide duc la:
o Stimularea raspunsului imun citotoxic cu progresia leziunilor hepatice
o Co/suprainfectie cu VHD
COINFECTIE - IgM anti VHD + IgM anti VHB
SUPRAINFECTIE - IgM anti VHD + IgG anti VHB
Modul de evolutie a coinfectiei cu VHD pe termen lung prognosticul este bun,
iar pentru dg trebuie sa exista Ag HbS prezent. Coinfectia inseamna ca ambele
infectii sunt acute, cu IgM prezenti.
In suprainfectie obligatoriu Ag HbS, dar vom vedea IgG cu infectie cronica de
VHB si IgM anti VhD cu infectia acuta.
In absenta de co/suprainfectie de VHD, monoinfectia VHB poate progresa catre
vindecare sau cronicizare.
In general cronicizarea se face intr-o forma persistenta, cu replicare virala
intermitenta, cu simptomatologie redusa si cu evolutie buna. Multi pacienti stopeaza
replicarea virala, cu leziuni hepatocitare limitate purtatori inactivi HbS si cu forme
neinfectioase in sange (vide).

Exista posibilitatea persistentei in forme cronice agresive cu replicare virala

continua cu HbE prezent, cu simptomatologie progresiva catre insuficienta hepatica
si necesitatea de transplant.
Un caz aparte este cel cu replicare virala continua si progresie ale leziunii
hepatice, dar fara antigen HbE, fiind cazul hepatitei cronice cu antigen HbE negativ
sunt produse Datorita unor mutatii in regiunea CORE/PRECORE unde se codifica
HbE, ce duce fie la stoparea productiei antigenului fie a unui produs truncat
nerecunoscut de aparatul diagnostic. Prognosticul este mai sever fata de forma
clasica.
Ambele forme de cronicizare cu replicare virala continua duc in timp la ciroza
hepatica cu insuficienta hepatica decompensata cu ascita, cu caput medusae, cu
edeme ale membrelor inferioare, cu varice, cu encefalopatie hepatica greu de
tratat. Unii pacienti pot evolua spre carcinom hepatic primitiv fie trecand prin ciroza,
fie direct, cu hepatita cronica evolutiva.
Cel mai mare procent de cronicizare este in transmiterea materno - fetala, de
peste 90%, in ciuda faptului ca hepatita acuta decurge intr-o forma asimptomatica
de cele mai multe ori, icterul fiind destul de rar, sub 10%. In timp se progreseaza
catre cronicizare cu replicare intermitenta sau continuu, fiind rezervorul principal de
persoane infectate. Sunt regiuni cu infectii cronice VHB care depaseste 8% din
populatie, multe persoane fiind infectata de la nastere.
Daca infectia este dobandita parenteral sau direct intre 1-5 ani, rata de
cronicizare este de 30%.
La varste mai mari rata de cronicizare este foarte redusa, adultii facand 2-10%
progresie cronica. Formele asimptomatice sunt insa mai reduse, fiind forme bine
exprimate, cu simptomatologie care poate cere internarea pacientului.
Gradele diferite de cronicizare se pot explica astfel, in trei etape mari:
Faza initiala de imunotoleranta cu replicare virala activa, cu concentratii
mari de 105 - 107 de acid nucleic viral in sange. Transaminazele sunt normale si
histologie hepatica normala sau usor modificata cu infiltrat inflamator minim. Odata
instalata liza imun imediata duce la necroza hepatica, cu cresterea puternica a
transaminazelor, cu semne de inflamatie activa progresiva, aflandu-ne in faza
replicativa a cronicizarii.
Daca RI raspunde bine, replicarea virala se stopeaza si leziunile sunt oprite.
Incarcarea virala va fi in declin, transaminazele se normalizeaza si functia hepatica
isi revine purtatori inactivi, faza non-replicativa, fara replicare prezenta, cu
multe particule vide si foarte putine particule infectioase. Aceasta este evolutia
normala.
La copii faza de imunotoleranta este foarte lunga. Ag HbE traverseaza
placenta, virusul nu; Ag HbE induce o toleranta fata de el si fata de antigenul
inrudit, cel de centru al VHB, astfel incat raspunsul citotoxic va fi ineficient fata de
virionii produsi la nou nascut si acest virus se va putea replica la un nivel inalt fara
sa genereze liza imun mediata cu transaminaze crescute si modificari hepatice
VIREMIE INALTA FARA TRANSAMINAZE CRESCUTE.
La adult efectul tolerogen se pierde dupa 1-2 saptamani, cu aparitia lizei
imun mediate cu distrugerea hepatocitara. Daca RI este bun, se ajunge la purtator
inactiv, dar daca nu, se ajunge la hepatita cronica agresiva cu leziuni hepatice
progresive spre ciroza cu ficat lemnos cu noduli de regenerare, cu fibroza si in timp
cu aparitia carcinomului hepatic primitiv.
Hepatita cronica activa - 4 criterii:
1. Ag HbS
- prezent peste 6 luni (primul indiciu de cronicizare)

2. Persistenta replicarii virale

- pentru replicarea virala ne uitam la ADN viral peste 104 - 105 ca sa arate
infectivitate virala si replicare virala continua, bazandu-ne in prezent mai putin pe
HbE datorita formelor mutante cu alterarea structurii ag HbE
3. Modificarile hepatice
- indica necroza hepatica ascoiata cu transaminaze persistent sau intermitent
crescute, cu aspect histopatologic cu activitate necroinflamatorie cuantificabila
prin diferite scoruri in cadrul biopsiilor hepatice
4. Fibroza
- se poate clasifica prin Fibroscan in prezent, foarte util pentru identificarea
pacientilor care evolueaza spre ciroza, fara a mai face punctie biopsica hepatica.
Nivelul incarcarii virale (AN in sange) este markerul cel mai bun in
progresiile de hepatita virala, pentru ca surprinde si cazurile in care exista
mutatii CORE/PRECORE (in zona genelor C si Pre-C, cu non-exprimarea Ag HbE). Cu
cat incarcarea virala este mai scazuta, cu atat scad sansele de dezvoltare a cirozei
sau a carcinoamelor hepatice si invers valabil.
1.
2.
3.
4.

Hepatita cronica VHB:

Ag HbS > 6 luni
Viral load > 104 105 copii/mL
Transaminaze crescute
Biopsie hepatica pozitiva

TRATAMENT
Infectia acuta cu VHB nu se trateaza, pentru ca rata de cronicizare este mica;
iar la copil exista faza de imunotoleranta cu o hepatita cronica persistenta cu
replicare virala minima, netrandu-se invaziv ci se asteapta sa se observe progresia.
Se trateaza in schimb toate formele de hepatita cronica agresiva, fie cu HbE
pozitiv, fie mutant in cazul mutatiilor Core/Precore, deci forme cu incarcare virala
mare si cu inflamatie activa la nivel hepatic.
1. Se trateaza fie cu IFN, cu rol dublu antiviral si imunomodulator. IFN alfa
recombinat, ce presupune administrarea IFN de cel putin un an injectabil. Acest tip
de IFN alfa recombinat se administreaza zilnic, greu de tolerat de pacient, cu multe
reactii adverse de anticelularitate fata de cele cu turn-over rapid, afectand MOH
ducand la neutropenie, trombocitopenie, anemie ce duce la oprirea tratamentului
sau administrarea in plus de factori de crestere (EPO/TPO, care sa suplineasca
productia deficitara de la nivelul MOH) ; apar efecte adverse neurologice cu
somnolenta, tentatii de suicid; efecte adverse gastrointestinale cu diaree, greturi,
varsaturi, fenomene care scad complianta la tratament si duce la abandonarea
tratamentului.
In prezent exista o forma de IFN mai bine tolerata IFN PEGilat (alfa
recombinat cu polietilenglicol care ii creste stabilitatea IFN si timpul de injumatatire
mult crescut). Poate fi administrat o data pe saptamana, ce creste aderenta
pacientilor pe 48 saptamani 1 an cu efecte adverse mult reduse. Rata de succes
cu acest tip de tratament este destul de mica 40% raspunzand la tratament.
2. A doua posibilitate de tratament este cu analogi nucleozidici / nucleotidici
care inhiba RT ( deja facuti pt HIV, usor de translatat pentru VHB. Exista
substante utile in coinfectia cu HIV/VHB raspunzand bine.

Lamivudina 3TC cu reactii adverse de anemie, rash, dar cu rata ridicata de

rezistenta. Se administreaza oral dimineata 100 mg. minim un an.
Adefovir
Entecavir - buni pentru tratamentul cazurilor cu rezistenta la Lamivudina, rata
scazuta de rezistenta
Tenofovir - aprobat doar pentru HIV deocamdata, nu si pentru VHB
Telbivudin
Costul este destul de ridicat, depasind 1500-2000 euro per an pe pacient.
Adefovir si Entecavir sunt necompensate.
Tratamentul se incepe cand replicarea virala este de minim 104 copii/mL, 2000
unitati internationale exprimat clasic, fiind pragul de debut terapeutic european..
Americanii asteapta pana la 20 000 U.I. si transaminaze crescute semnificativ. Se
trateaza monoterapie fie IFN, fie analogi nucleozidici.
La pacient tanar se incearca intai IFN-PEGilat, apoi se dau tratamente
secundare cu medicamentele mai noi daca nu raspunde bine la IFN. Se incearca
obtinerea unui raspuns virusologic sustinut, adica la 6 luni de la oprirea
tratamentului ag HbS nedetectabil. Cu ambele tipuri de tratament 50-55% pacienti
ating dupa un an raspunsul virusologic sustinut; in caz contrat se continua
tratamentul.
Nu se administreaza combinatii (IFN+analogi nucleozidici / asociatii de analogi
nucleozidici), deoarece nu s-a evidentiat un raspuns virusologic mai bine
reprezentat.
Pana in prezent se facea acid nucleic VHB, dar este foarte costisitor pentru
urmarirea infectiei.
In prezent se face titrul antigenului HbS, la 12 saptamani.
Exista posibilitatea existentei unui rezervor viral insa in cazul
integrarii in nucleul hepatocitar, care poate servi pentru replicarea virala
reluata la ceva timp de la oprirea unui tratament reusit.

PREVENTIA
Este foarte buna in preventia infectiei cu VHB. Vaccinul este produs prin , prin
insertia genelor S/PreS1/PreS2 in drojdie de bere in laborator, rezultand numai
antigenul HbS. Se stimuleaza RI anti HbS, singurii cu actiune protectoare care
neutralizeaza patrunderea virusului in organism. Nu exista reactii adverse; trebuie
facut de personalul medical, fiind un grup de risc principal.
Vaccinul trebuie executat corect, cu 3 doze de vaccin, admnistrate la 0-1-6 luni
pentru adulti si 0-2-6 luni pentru copii. Programul universal de vacinare a tuturor
nou nascutilor s-a instituit in 1995. Este obligatorie executarea celor 3 doze, altfel
seroconversia nu exista. Exista si o forma accelerata cu administrarea lunara. Se
recomanda booster la 4-5 ani dupa administrarea initiala.
Ac Anti HbS -10 mU/mL pentru protectie. Cu cat mai mare este titrul
insa, cu atat mai mare este persistenta imunoglobulinelor. Este necesara
SCHEMA COMPLETA DE VACCINARE.
Pentru cei cu risc transmitere maternofetala ( copii nascuti din mame
seropozitive HbE + ) pe langa vaccin se mai administreaza si imunoglobuline
specifice anti VHB intravenos, preluate de la donatorii imunizati, care sunt insa
scumpe.
AC ANTI HBS si HBS sunt markeri mutual exclusivi nu exista HbS
cand exista Ac Anti HbS

Romania a fost zona endemica pentru VHB, exista 1/3 (29%) din populatie cu
IgG anti HbC, deci cu infectie naturala in istoric. Rata de purtatori cronici este de
4,5 % cu predominanta in regiunea Moldovei.
Triajul donatorilor de sange este obligatoriu, dar testarea se face prin HbS care
apare precoce, dar nu suficient de devreme, existand FEREASTRA SEROLOGICA,
in care poate fi transmis virusul, dar nu exista ac anti HbS. Pentru evitarea
ferestrei serologice se poate face incarcarea virala.
Se evita contactul direct cu un fluid infectios in primul ajutor.