BRONHOPNEUMOPATIA

OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ

Specializare: MEDICINĂ GENERALĂ (RO)

An: III

Introducere
Bronhopneumopatia obstructivă cronică reprezintă o cauză majoră de morbiditate și mortalitate
la nivel global, ceea ce a făcut să devină o problemă îngrijorătoare din punct de vedere socio-
economic pentru sistemele de sănatate . BPOC este a patra cauză principală de deces și afectează
peste 10 milioane de persoane în Statele Unite, iar în Europa mor anual aproximativ 200000-
300000 de personae, România fiind pe locul 3 în Europa ca rată a mortalității prin BPOC la
bărbați, deoarece multe persoane suferă de această boală de ani de zile și ajung să moară
prematur din cauza ei sau datorită complicațiilor sale. Estimările sugerează că, până în anul
acesta (2020), BPOC va urca de pe locul 6 pe locul 3 în topul cauzelor de deces din întreaga
lume.

BPOC este considerată o patologie care poate fi prevenită și tratată eficient, deși nu este
vindecabilă. Cercetările au demonstrat că BPOC este o patologie complexă, cu o componentă
pulmonară bine definită dar și cu multiple manifestări extrapulmonare și importante
comorbidități care pot amplifica severitatea acesteia.

Prevalența BPOC la nivel global este în continuă creștere. Multă vreme BPOC a fost considerată
o patologie a vărstnicului, dar datele recente arată o prevalență crescută în rândul adulților tineri
(20-40 ani), cu o rată accentuată în rândul femeilor.

Bronhopneumopatia obstructivă cronică este o afecțiune frecventă, care poate fi prevenită și

tratată, ce se caracterizează prin limitarea persistentă și de regulă progresivă a fluxului de aer,
asociată unui răspuns inflamator cronic amplificat al căilor respiratorii și țesutului pulmonar, ca
urmare a expunerii la particule nocive sau la gaze. BPOC include emfizemul (o afecțiune definită
anatomic, caracterizată prin distrugerea și mărirea alveolelor pulmonare), bronșita cronică (o
afecțiune definită clinic, cu tuse cronică și spută) și boala căilor aeriene mici (o afecțiune în care
bronșiolele mici sunt îngustate). BPOC este prezentă doar dacă apare obstrucția cronică a
fluxului respirator: broșita cronică fără obstrucția fluxului aerian nu este inclusă în BPOC.

Etiopatologie
Cel mai frecvent factor de risc este fumatul (activ și pasiv). Studiile au arătat declinul accelerat
al volumului de aer expirat în prima secundă a manevrei expiratorii forțate (VEMS) într-o relație
doză- răspuns cu intensitatea fumului de țigară, care este exprimată tipic în pachete-an (numărul
mediu de pachete de țigări fumate pe zi multiplicatcu numărul total de ani de fumat). Această
relație doză-răspuns între reducerea funcției pulmonare și intensitatea fumatului este responsabilă
pentru ratele de prevalență BPOC crescute odată cu înaintarea în vârstă. Fctorii suplimentari de
mediu și/sau factorii genetici contribuie la impactul fumatului asupra dezvoltării obstrucției
fluxului aerian. Fum de țigară
Oxidanți Tulburarea
clearance-ului
Aldehide ciliar

Inflamația locală a Retenția

epiteliului căilor mucusului și
respiratorii înjure a toxinelor

Inflamație Infecție
 BPOC

Fig. 1 Mecanismul prin care fumul de țigară induce BPOC

Un alt factor de risc, care se asociază cu fumatul, este poluarea atmosferică. Anumiți
cercetători au raportat accentuarea simptomelor respiratorii la persoanele care trăiesc în mediul
urban comparativ cu zonele rurale, ceea ce poate fi corelat cu poluarea crescută în cazul
așezărilor urbane. Expunerea prelungită la fumul produs de combustia biomaselor, reprezintă un
factor de risc semnificativ pentru BPOC.

Deși fumatul țigărilor este principalul factor de risc pentru dezvoltarea BPOC, dezvoltarea
obstrucției fluxului aerianla fumători este foarte variabilă. Deficiența severă de α1-antitripsină
(α1AT) este un factor de risc genetic dovedit pentr BPOC.

Patogeneză
Limitarea fluxului aerian este modificarea fiziologică majoră în BPOC, poate rezulta deopotrivă
din obstrucția căilor aeriene și emfizem. Fibroza care înconjoară căile aeriene mici contribuie
semnificativ. Mecanismul intrinsec este reprezentat de o inflamație cronică, difuză, extinsă la
căile aeriene, parenchim și vase. Deși inflamația este neutrofilică ea incorporează și alte celule
cum sunt macrofagele și limfocitele T (predominant CD8). Activitatea acestor celule va da
naștere la mediatori ca leucotreina B4, interleukina 8, TNF-α, care, pe de o parte perpetuează
inflamația neutrofilică, iar pe de altă parte exercită o acțiune nefastă asupra structurilor
pulmonare.

Paradigma dominantă a patogenezei emfizemului cuprinde patru evenimente interrelaționale :

1-Expunerea cronică la fumat poate conduce la recrutarea celulelor inflamatorii în spațiile

aeriene terminale ale plămânului.

2-Aceste celule inflamatorii eliberează proteinaze elastolitice care deterioriază matricea

extracelulară a plămânului.

3-Moartea celulelor structurale este cauzată de stresul oxidativ și pierderea atașamentului

matrice-celulă.
4-Repararea ineficientă a elastinei și a altor componente ale matricei extracelulare conduce la
mărirea spațiului aerian, care definește emfizemul pulmonar.

Prezentare clinică
Anamneză
Principalele trei simptome ale BPOC sunt tusea, producția de spută și dispneea de efort. Mulți
pacienți au asemenea simptome timp de luni sau ani înainte de a solicita o consultație medicală.
Deși dezvoltarea obstrucției fluxului aerian este un proces gradual, mulți pacienți datează debutul
bolii lor în momentul unei afecțiuni acute sau al unei exacerbări. O anamneză atentă indică,
totuși, de obicei prezența simptomelor anterior exacerbării acute.
Tusea-este primul simptom ce poate evoca boala, inițial este intermitentă, progresiv devine
zilnică. În stadiile inițiale este considerată a fi o consecință a expunerii la noxe, motiv pentru care
deseori este neglijată.

Sputa-este prioritar matinală, în cantități mici (până la 60ml/24h), uneori dificil de evaluat
cantitativ, cu caracter seros. Caracterul purulent și creșterea cantității de spută este un indiciu al
acutizării procesului patologic. Eliminarea unei cantități mai mari de spută trebuie să semnaleze
posibilitatea existenței unor bronșiectazii. Identificarea striurilor de sânge în spută impune
efectuarea diagnosticului diferențial cu : cancer pulmonary, tuberculoză pulmonară.

Dispneea-dezvoltarea acesteia, deseori este descrisă ca efort respirator crescut, sete de aer sau
gâfâit, poate fi insidioasă. Este cel mai bine evidențiată printr-o anamneză atentă, concentrată pe
activitățile fizice tipice și pe cum s-a modificat capacitatea pacientului de a le realiza. Pe măsură
ce BPOC avansează, principala caracteristică este agravarea dispneei de efort cu intruziune
crescută asupra abilității de a realiza activități profesionale sau de timp liber. Pacienții pot
dezvolta și hipoxemie de repaus și pot necesita instituirea suplimentării cu oxigen.

Examen fizic-obiectiv
În stadiile inițiale ale BPOC, pacienții au de obicei un examen fizic complet normal. Fumătorii
actuali pot avea semnele fumatului activ, inclusiv un miros de fum sau colorația nicotinică a
unghiilor. La pacienții cu boala mai severă, se constată prelungirea fazei expiratorii și posibil și
wheezing expirator. În plus, semnele de hiperinflație includ torace în formă de butoi și pot
dezvolta cianoză, vizibilă la nivelul buzelor și pe patul unghial.

Pacienții cu enfizem predominant sunt numiți « pufăitori roz «  (« pink puffers ») sunt slabi și
necianotici în repaus și utilizează predominant musculatura accesorie, iar pacienții cu bronșită
cronică sunt mai probabil pământii și cianotici (« blue bloaters «).
 bolnav « pink puffers »

bolnav « blue bloaters«

Boala avansată poate fi acompaniată de astenie generală, cu scădere semnificativă în greutate și
pierderea bitemporală și difuză a țesutului adipos subcutanat. Anumiți pacienți cu boală avansată
au mișcări paradoxale spre interiorul cutiei toracice în inspir (semnul Hoover), rezultatul alterării
vectorului de contracție diafragmatică asupra cutiei toracice ca urmare a hiperinflației cronice.

Prin percuție se sezisează, un sunet percutor hipersonor și coborârea limitelor pulmonare

inferioare.

La asculație se aude un murmur vezicular diminuat, raluri uscate difuze (ronflante și sibliante),
care se accentuează la expirație forțată în exacerbare, expirație prelungită accentuată.

Investigațiile paraclinice

 Spirometria-determinarea volumelor și vitezelor respiratorii cu înregistrarea obligatorie

a următorilor indici: volumul expiraţiei forţate în prima secundă (VEMS (FEV 1),
capacitatea vitală forţată CVF (FVC), raportul VEMS/CVF (FEV1/FVC). Prezența unui
raport VEMS/CVF< 0.7, postbromhodilatator, confirmă prezența unei limitări persistente
a fluxului de aer și diagnosticul de BPOC.

 Examenul radiologic-permite evidenţierea modificărilor pulmonare organice.

Radiografia pulmonară este normal în stadiile inițiale pentru ca în stadiile avansate să se
evidențieze hiperinflație, reducerea desenului vascular, coborârea diafragmului, mărirea
proiecției cordului a spațiului retrosternal,a diametrului arterei pulmonare.

 ECG – este folosită pentru diagnosticul cordului pulmonar, comorbidităţilor cardiace,

înregistrează semnele de hipertrofie a hemicordului drept, dereglarea ritmului cardiac.
Semnele hipertrofiei miocardului atriului drept: unde P-pulmonare în DII,DIII,aVF,V1-V2
Semnele hipertrofiei miocardului ventriculului drept: devierea axului electric al inimii
spre dreapta, creşterea amplitudinii R în III, aVF, V 1-V2, subdenivelarea segmentului ST
în DII, DIII, aVF, V1- V2, unda T negativă şi asimetrică în DII, DIII, aVF, V1-V2.
 Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv de BPOC se bazează pe un tablou clinic sugestiv, adică orice pacient cu
vârsta de peste 40 ani care prezintă dispnee, tuse cronică sau expectorație și care are în
antecedente expunere la factori de risc (fumat, poluare, infecții bronșice repetate, factori
genetici) plus contribuția probelor ventilatorii și a aspectelor imagistice. Spirometria este
obligatorie pentru stabilirea diagnosticului pozitiv.

Fig.2. Clasificarea severității obstrucției în BPOC

(folosind valorile VEMS postbronhodilatator)

 Diagnosticul diferențial
Unul dintre diagnosticele diferențiale esențiale este cel cu astmul bronșic.

BIBLOGRAFIE
1. Pneumologie și terapie intensivă, ediția a II-a, Harrison, Joseph Loscalzo,
pag.185-192.
2. Semiologie medicală, Aparatul respirator, Miuțescu Eftimie, Arad,2006,
pag.121-122.
3. Ghid de buzunar pentru diagnosticul, managementul și prevenția BPOC,
revizuire-2014, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,
https://goldcopd.org/wp-
content/uploads/dlm_uploads/2016/04/GOLD_Pocket_Romanian.pdf ,
accesat 03.12.2020
4. Global Strategy for the Diagnosis, Management,and Prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease, 2020 REPORT, Definition and Overview,
https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/12/GOLD-2020-FINAL-
ver1.2-03Dec19_WMV.pdf accesat 03.12.2020
5. Instituția Publică Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie Nicolae
Testemețianu, Departamentul Medicină Internă, Disciplina Medicină
internă-Sinteze clinice, Bronhopneumopatia obstructivă cronică, Eudochia
Țerna, Sergiu Matcovschi, pag.4-5,14,16 https://sintezeclinice.usmf.md/wp-
content/blogs.dir/121/files/sites/121/2014/09/BPOC.pdf accesat 03.12.2020