BRONHOPNEUMOPATIA

OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ

Definiția BPOC:
BPOC se defineşte ca fiind o boală respiratorie cronică care afectează
atât bronhiile ,prin bronșita cronică, cât și plămânii , prin emfizemul pulmonar .
Se manifestă prin îngustarea progresivă și ireversibilă a bronhiilor, care este
însoțită de o scădere progresivă a capacității respiratorii.
Figura 1 prezintă
BPOC împreună cu
emfizemul pulmonar și
bronșita cronică.

Obstrucția căilor
respiratorii este de
obicei progresivă, nu
este complet
reversibilă și i se
asociază unui răspuns
inflamator anormal
la particulele toxice și
a gazelor din plămân.
Obstrucția căilor respiratorii se datorează unei combinații de leziuni
inflamatorii ale căilor respiratorii și parenchimului pulmonar. Leziunile
inflamatorii cronice în BPOC sunt de obicei rezultatul expunerii îndelungate la
fumul de țigară sau la alte noxe.
BPOC este considerată de ghidurile clinice internaționale ca fiind o
patologie care poate fi prevenită și tratată.
Cercetările din ultimii ani au arătat că BPOC este o patologie complexă
cu o compoziție pulmonară bine definită dar si cu multiple manifestări
extrapulmonare si comorbidități importante, care pot accentua severitatea.
 BPOC ar trebui să fie considerată ca patologie pulmonară, dar trebuie să
fie în mod necesar luate în considerare și manifestărilor și comorbidităților
extrapulmonare.
Această evaluare în ansamblu este extrem de utilă atunci când se
efectuează evaluarea pacientului, gradul de severitate al bolii, pentru stabilirea
unui tratament adecvat.
Ca simptome principale ale BPOC avem toleranță scăzută la efort și o
calitate redusă a vieții; acești parametri pot răspunde la terapia farmacologică.
BPOC este în prezent termenul preferat pentru afecțiunile pacienților cu
obstrucție cronică a căilor respiratorii diagnosticați anterior ca având bronșită
cronică sau/și emfizem pulmonar.
I. Bronșita :
Bronșita reprezintă inflamația mucoasei bronhiilor, de etiologie cel mai
adesea infecțioasă. Bronșita poate fi divizată în două categorii, acută și
cronică, fiecare categorie având propriile etiologii, patologii și terapii.
Figura 2 prezintă cum arată o
bronhie normală în comparație cu o
bronhie care are o inflamație la
nivelul mucoasei sale.

1)

Bronșita acută :
Bronșita acută este caracterizată prin apariția tusei, cu sau fără producerea
sputei, mucozitate ce este expectorată din tractul respirator. Bronșita acută
apare de obicei în timpul unei viroze. Virusurile cauzează aproximativ 90%
din cazurile de bronșită acută iar bacteriile sunt responsabile pentru mai puțin de
10% din cazuri. Bronșita acută cunoscută și ca o răceală toracică, este o
inflamație pe termen scurt a bronhiilor plămânilor (Figura 3 prezintă o
inflamație acută a tubului bronșic). Cel mai frecvent simptom este tusea. Alte
simptome includ tusea în mucus, respirația șuierătoare, dificultatea de
respirație, febra și disconfortul toracic. Infecția poate dura de la câteva zile
 până la zece zile. Tusea poate
persista câteva săptămâni după
aceea durata totală a simptomelor
fiind de obicei în jur de trei
săptămâni. Unele au simptome de
până la șase săptămâni.
Cauza apariției bronșitei
acute :
În mai mult de 90% din cazuri, cauza este o infecție virală. Aceste
virusuri se pot răspândi prin aer când oamenii tușesc sau prin contact direct.
Factorii de risc includ expunerea la fum de tutun, praf și alte poluări ale
aerului. Un număr mic de cazuri se datorează nivelurilor ridicate de poluare a
aerului sau bacteriilor.
Epidemiologie :
Bronșita acută este una dintre cele mai frecvente boli. Aproximativ 5%
dintre adulți sunt afectați și aproximativ 6% dintre copii au cel puțin un episod
pe an. Apare mai des în timpul iernii. Mai mult de 10 milioane de persoane
din S.U.A. vizitează un medic în fiecare an pentru această afecțiune,
aproximativ 70% primind antibiotice care nu sunt în mare parte necesare.
Diagnostic bronșitei acute :
Diagnosticul se bazează în general pe semnele și simptomele unei
persoane. Culoarea sputei ne indică dacă infecția este virală sau bacteriană.
Alte cauze ale simptomelor similare includ astm, pneumonie, bronșiolită,
bronhiectază și BPOC. O radiografie toracică poate fi utilă pentru detectarea
pneumoniei.
Un alt semn comun de bronșită este o tuse care durează zece zile până
la trei săptămâni. Dacă tusea durează o lună sau un an, poate deveni bronșită
cronică. Bronsita acută este în mod normal cauzată de o infecție virală. În
mod tipic aceste infecții sunt rinovirus, parainfluenză sau gripă. În mod
normal, nu este necesară efectuarea unor teste specifice pentru diagnosticarea
bronșitei acute.
Tratament :
Prevenirea nu este doar renunţarea la fumat și evitarea altor iritante ale
plămânilor. Spălarea frecventă a mâinilor poate fi de asemenea,de protecție.
Tratamentul pentru bronșita acută implică de obicei odihnă, paracetamol
(acetaminofen) și AINS pentru a ajuta la febră. Există dovezi tentative că
salbutamolul poate fi util la persoanele cu respirație șuierătoare; cu toate
acestea, poate duce la nervozitate și tremor. În general, antibioticele nu ar
trebui utilizate. O excepție este atunci când bronșita acută se datorează
pertussisului. Se recomandă adesea odihnă și să se bea suficient lichide.
2)Bronșita cronică :
Bronșita cronică este definită ca o tuse productivă care durează de trei
luni sau mai mult timp pe an de cel puțin doi ani. Majoritatea persoanelor cu
bronșită cronică au de asemenea boală pulmonară obstructivă cronică
(BPOC). Bronșita bacteriană este definită ca o tuse cronică productivă cu o
lavaj bronhoalveolar pozitiv care se rezolvă cu antibiotice. Simptomele
bronșitei cronice pot include respirația șuierătoare și dificultatea de
respirație, mai ales după eforturi și saturații reduse de oxigen. Tusea este
deseori mai rea la scurt timp după trezire, iar sputa produsă poate avea o culoare
galbenă sau verde și poate fi străpunsă cu urme de sânge.
Cauza apariției bronșitei cronice :
Majoritatea cazurilor de
bronșită cronică sunt cauzate de
fumat și alte forme de tutun. În
plus, inhalarea cronică a
poluării aerului sau a fumului
sau a prafului iritant din
expunerile periculoase în
ocupații precum exploatarea
cărbunelui, manipularea
cerealelor, fabricarea textilelor,
creșterea animalelor și formarea
metalelor poate fi de asemenea
un factor de risc pentru dezvoltarea bronșitei cronice. Rezultatul cazurilor
prezentateaanterior poat fii observate în figura 4.
Epidemiologie :
Bronșita cronică are o rată de prevalență de 3,4% până la 22% în rândul
populației generale. Persoanele cu vârsta peste 45 de ani, fumătorii cei care
locuiesc în zone cu poluare ridicată a aerului și oricine cu astm bronșic au
un risc mai mare de a dezvolta bronșită cronică. Această gamă largă se
datorează diferitelor definiții ale bronșitei cronice care poate fi diagnosticată pe
baza semnelor și simptomelor sau diagnosticului clinic al afecțiunii. Bronșita
cronică tinde să afecteze bărbații mai des decât femeile. În timp ce factorul
principal de risc pentru bronșita cronică este fumatul, există încă o șansă de
4%-22% care niciodată fumătorii nu pot obține bronșită cronică. Acest lucru ar
putea sugera alți factori de risc, cum ar fi inhalarea de combustibili, praf și
fum. Obezitatea a fost de asemenea legată de un risc crescut de bronșită
cronică. În Statele Unite în anul 2014 la 100.000 de populație rata mortalității
bronșitei cronice a fost de 0,2.
Diagnostic bronșitei cronice :
Persoanele cu tulburări pulmonare obstructive, cum ar fi bronșita, pot
prezenta o scădere a raportului FEV1 și FEV1/FVC la testele funcției
pulmonare. Spre deosebire de alte tulburări obstructive obișnuite, cum ar fi
astmul sau emfizemul, bronșita provoacă rar un volum rezidual ridicat
(volumul de aer rămas în plămâni după un efort maxim de exhalare).
Tratament :
Scăderea funcției pulmonare observată în bronșita cronică poate fi
încetinită odată cu renunțarea la fumat. Bronșita cronică este tratată
simptomatic și poate fi tratată într-un mod nefarmacologic sau cu agenți
terapeutici farmacologici. Abordările nonpharmacologice tipice pentru
administrarea BPOC, inclusiv bronșita, pot include reabilitarea pulmonară,
operația de reducere a volumului pulmonar și transplantul pulmonar.
Inflamația și edemul epiteliului respirator pot fi reduse cu corticosteroizi
inhalatori.
II. Emfizem pulmonar :
Emfizemul pulmonar este definit, în termeni patologici, prin mărirea
permanentă a spațiului aerian distal al bronhiolele terminale, cu o
distrugere a peretelui alveolar, cu sau fără fibroză manifestată. Este o boală
cronică inclusă, împreună cu bronșita cronică, în boala pulmonară obstructivă
cronică (BPOC). Numele provine din grecescul emphysema care înseamnă "a
sufla aerul" sau "a respira".
Fumatul este cea mai frecventă cauză a emfizemului. Se crede că în
plămâni există un echilibru între sinteza și degradarea elastinei, o componentă
a peretelui alveolelor fundamentală pentru menținerea proprietăților elastice ale
plămânului. Emfizemul apare atunci când există un dezechilibru, fie pentru că
crește capacitatea elastolitică, fie pentru că scade activitatea
antielastolitică. Se crede că fumul de tutun și alți contaminanți provoacă
eliberarea de substanțe chimice (în principal oxidanți) care dăunează pereților
alveolelor (Figura 5 prezintă degradarea treptată a alveolelor în timpul
emfizemului pulmonar care se
datorează dezechilibrelor prezentate
mai sus.). Daunele se agravează în
timp. Persoanele cu această boală au
alveole pulmonare care sunt capabile
să se umple cu aer proaspăt, dar nu îl
pot expulza cu ușurință, ceea ce
afectează alimentarea cu oxigen a
organismului.
O substanță care există în mod
natural în plămâni, numită alfa-1-
antitripsină (AAT), poate proteja
împotriva acestei daune. AAT, produs de hepatocite, este cel mai abundent
inhibitor de protează din serul uman și principă la apărare a plămânului
împotriva elastazei. Persoanele cu deficit de alfa-1-antitripsină prezintă un
risc crescut pentru această boală.
Epidemiologie :
Emfizemul este în principal o boală a persoanelor de peste 40 de ani și
este mai frecventă la bărbați decât la femei, deși creșterea incidenței femeilor
este notabilă în ultimii ani. Cea mai frecventă cauză a emfizemului este
fumatul.
Semne și simptome :
Majoritatea pacienților cu emfizem au o vârstă de peste 40 de ani, cu o
lungă istorie de dispnee (dificultăți de respirație) la efort și tuse
neproductivă. Acești pacienți au frecvent pierderea în greutate, datorită
utilizării mușchilor accesoriu pentru a respira, în timp ce persoanele sănătoase
folosesc diafragma doar pentru a produce mișcări ventilatorii.
Emfizemul se caracterizează prin pierderea elasticității pulmonare,
distrugerea structurilor care susțin alveolele și distrugerea capilariilor care
furnizează sânge alveolelor. Rezultatul este prăbușirea căilor respiratorii mici
în timpul respirației, ceea ce duce la obstrucție respiratorie și retenție de aer în
plămâni. Toate aceste tulburări duc la simptome de dispnee, inițial la efort, deși
devine evolutiv și poate avea chiar dispnee de odihnă. Pierderea în greutate,
anxietatea, edemul și oboseala însoțesc adesea în multe cazuri.Tusea și
respirația șuierătoare sunt mult mai puțin frecvente decât în bronșita cronică.
La pacienții cu emfizem, constatările caracteristice sunt tahipneea (creșterea
frecvenței respiratorii), o fază respiratorie scăzută datorită retenției
volumelor de aer, pieptul în poziție
inspiratorie (pieptul în butoi), utilizarea
mușchilor accesoriu ai respirației (în
special sternocleidomastoidul) și respirația
cu buzele poșetate (suflare). La examenul
radiologic, plămânii sunt umflați, o
diafragmă deprimată și o creștere a
diametrului posteroanterior (piept baril). Un exemplu de radiologie a unui
plămân cu emfizem pulmonar poate fi văzut în figura 6.
Deoarece alveolele pumonare au o rată respiratorie ridicată și un volum
inițial mai mare, ele pot menține o saturație a hemoglobinei la valori aproape
normale. Prin urmare, ele nu sunt, în general, cianotice, referindu-se la ele ca
suflante roz, spre deosebire de pacienții cu bronșită cronică evoluată care se
prezintă frecvent cu cianoză, care se numesc rachete de semnalizare albastră.
Spre deosebire de pacienții cu bronșită cronică, pacienții cu emfizem prezintă
un risc crescut de infecții și cor pulmonale (insuficiență cardiacă dreaptă).
Etiologie :
Din punct de vedere clinic enfizemul pulmonar insosteste adesea BPOC ,
dar acesta mai poate sa apara si sub o forma ereditara.
Emfizemul pulmonar ereditar este cauzată de deficiența antitripsinei
alfa-1, o antiprotează a funcțiilor critice în alveole. Infecțiile produc inflamații
antigenice care duc la eliberarea proteazelor (din macrofage și celule lizate prin
imunologie celulară). În mod normal, proteazele astfel eliberate în alveole sunt
neutralizate de antiproteaze, cum ar fi α1-antitripsina. Secretat de hepatocite,
deficitul de alfa-1 antitripsina prin defect genetic duce la imposibilitatea de
a proteja tesutul conjunctiv pulmonar de efectele negative ale proteazelor.
În boala pulmonară obstructivă cronică producția de α1-antitripsină și
alte antiproteaze este normală, dar acumularea de proteaze este excesivă, peste
capacitatea de neutralizare, provocând emfizem. Iritanții, în special fumul de
țigară, produc activarea macrofagelor și eliberarea radicalilor liberi care
inactivează α1-antitripsina. Activarea convertazei C5 a sistemului complement,
împreună cu eliberarea altor agenți chymotctici care atrag neutrofile și
eozinofile, eliberează mai multe proteaze (la fel și bacteriile dacă sunt
prezente), epuizează concentrația antiproteazelor locale, provocând
dezechilibrul tipic al alveolului emfizemat care duce la distrugerea fibrelor
elastice ale spațiului interalveolare.
Diagnostic:
 Modificarea fiziopatologică a emfizemului și impactul acesteia asupra
volumelor pulmonare este studiată cu spirometria, care include măsurarea
volumelor statice pulmonare (capacitatea vitală, volumul rezervei inspiratoare
și capacitatea inspiratorie) și studiul capacității de difuzie pulmonară. Alte
instrumente de diagnosticare includ radiografia toracică, tomografia axială
computerizată și gazul arterial din sânge.
Patogenitate:
Ca boală pulmonară obstructivă, procesul patogen inițial este un proces
inflamator care produce îngustarea căilor respiratorii și a spațiilor respiratorii
distale. Fumul de țigară (precum și alți iritanți) potențează acest răspuns
inflamator, deoarece conține produse oxidante care declanșează răspunsul
inflamator și recrutarea inițială de leucocite neutrofile (PMN), care conțin
elastază serină și alte proteaze. Fumul de tutun interferează, de asemenea, cu
activitatea ATT prin oxidarea reziduurilor de metionină ale acestei enzime,
inactivând astfel funcția sa antielastază. În consecință, activitatea elastază a
PMN este fără opoziție, astfel încât activitatea elastolitică este crescută,
distrugând țesutul elastic al pereților distali ai căilor respiratorii. Acest lucru
duce la o scădere a capacității elastice de retragere a plămânului, facilitând
astfel colapsul căilor respiratorii distale. Cu toate acestea, această teorie despre
patogeneza emfizemului necesită mai multe date pentru a o valida.
Ruptura septală este afecțiunea care duce la deformări semnificative ale
arhitecturii pulmonare care au consecințe funcționale importante. Evenimentul
cheie ca o consecință mecanică a rupturii septale este că cavitatea rezultată este
mai mare decât suma celor două spații alveolare ; de fapt, din cauza lipsei de
suport mecanic al septurilor rupte, reculul elastic al plămânului crește și mai
mult acest nou spațiu, în mod necesar în detrimentul parenchimului sănătos din
jur. Cu alte cuvinte, ca o consecință imediată și spontană a rupturii septale,
expansiunea elastică a retragerii pulmonare restabilește parenchimul sănătos la
un nivel mai scăzut, proporțional cu cantitatea de ruptură a septului. Studiile
histopatologice arată că cea mai mare parte a inflamației are loc în căile
respiratorii periferice (bronhiole) și în parenchimul pulmonar. Bronhiolele
sunt obstrucționate de fibroză și de infiltrarea macrofagelor și leucocitelor (în
principal limfocite CD8+ T). Există, de asemenea, o creștere a neutrofilelor ca
răspuns la o eliberare anterioară de mediatori ai inflamației, cum ar fi citokinele,
chemokinele și altele.
În mod normal, 25% din rezistența la fluxul de aer în trecerea sa prin
căile respiratorii are loc la nivelul tubulilor ≤ 3 mm, crescând la 80% în aceste
căi pentru pacienții cu emfizem. În plus, scăderea elasticității pulmonare și
distrugerea pereților alveolari duc la închiderea prematură a celor mai
periferice căi respiratorii distale.
În timpul inspirației, aerul depășește rezistența produsă de mucusul
secretat de celulele goblet suprastimulate, iar aerul este prins în alveole fără a
putea depăși obstrucția mucusului în timpul expirării. Asta creează spațiile
buloase mari, caracteristice emfizemului.
Clasificare a enfizemului pulmonar :
Se disting în principal 4 tipuri de emfizem: centrolobular, panacinar,
paraseptal și neregulat.
1. Enfizemul centrolobular :
Se caracterizează deoarece zona afectată se află în lobul proximal, în
special prin distrugerea bronhiolelor respiratorii și dilatarea lobilor superiori
fără a afecta alveolelor distale. Reprezintă 95% din cazurile de emfizem și
principala manifestare la fumători asociată frecvent cu bronșita cronică.
2. Enfizemul panacinar :
Este forma cea mai frecvent asociată cu o deficiență de alfa-1
antitripsină și se caracterizează prin implicarea omogenă a capătului orb al
alveolelor, mai degrabă decât bronhiolele respiratorii și însoțită de modificările
distructive caracteristice. Este cel mai frecvent la baza plămânilor.
3. Enfizemul paraseptal :
Emfizemul paraseptal este predominant de interes pentru partea periferică
a lobului, învecinându-se cu pleura creând spații aeriene mari în regiunea
interlobulară. Este mai frecventă la vârful pulmonar decât la bază și este
ocazional asociată cu pneumotorax spontan.
4. Enfizemul neregulat :
Este un emfizem cicatrizant cu o forma neregulat al acinnul asociat cu
genurile asimptomatice. Este, de asemenea, numit emfizem paracicatrial sau
paraseptal.

Factorii de apariție ai BPOC:

BPOC este o afecţiune severă care determină progresiv incapacitatea
de a respira, devenind o reală problemă de sănătate publică. Organizaţia
Mondială a Sănătăţii (OMS) estimează că această patologie cauzează decesul a
peste 2,8 milioane de persoane anual. În plan mondial BPOC reprezenta în
1990 a şasea cauză de deces, iar în prezent a devenit estimativ a treia cauză
de mortalitate din lume. Aceeaşi sursă afirmă că răspîndirea BPOC printre
bărbaţi constituie 9,34%,iar la femei 7,3% şi afectează preponderent
persoanele ce au depăşit vîrsta de 40 ani. Pe parcursul perioadei anilor 1990-
1999 acest indice a crescut cu 25,0% la bărbaţi şi 69,0% la femei. Se
prognozează o tendinţă spre creştere continue a incidenţei acestei maladii.
Tabagismul, vîrsta, noxele profesionale, poluarea mediului ambiant,
factorii regionali, mai puţin sexul şi rasa condiţionează apariţia şi expresivitatea
simptomelor BPOC. Conform datelor Societăţii Europene de Respirologie boala
este diagnosticată în stadiile precoce doar înntr-un sfert cazuri. De asemenea,
potențialii factori de risc ai BPOC pot fi reprezentați şi de infecţii virale
(precum Rhinovirus , Influenza), infecţii bacteriene sau de o suprasolicitare
fizică.
Într-o altă ordine de idei, se pot deduce următorii factori de risc majori în
apariția BPOC astfel :
 fumatul reprezintă un risc ridicat de afecţiuni respiratorii şi boli
pulmonare, iar rata de mortalitate din cauza BPOC în rândul fumătorilor
este mai mare decât în cazul celor nefumători.
 poluarea mediului ambiant; aceasta rezultă din arderea lemnelor şi a
altor combustibili de biomasă folosiţi pentru gătit şi încălzire în locuinţele
slab ventilate.
 expuneri profesionale; prafurile organice și anorganice, agenții si
vaporii chimici sunt factori de risc subestimați ce contribuie la apariţia
BPOC.
 poluarea exterioară contribuie, de asemenea, la valoarea totală a
particulelor inhalate în plămâni, deși pare să aibă un efect relativ mic în
declanşarea BPOC.
 factori genetici ; cum ar fi deficitul ereditar sever al antitripsina alfa -1.
A fost legat de o scădere a funcției pulmonare şi de riscul de BPOC.
 creşterea şi dezvoltarea plămânilor; orice factor care afectează
dezvoltarea normală a plămânilor, în timpul copilăriei (cum ar fi o
greutate mică la naştere, infecţii respiratorii), are potențialul de a crește
riscul de a dezvolta BPOC.
Rata mortalității în BPOC reprezintă o problemă îngrijorătoare, în
condițiile în care, în cazul altor patologii cronice majore (ex. afecțiuni
cardiovasculare), rata mortalității a înregistrat un declin semnificativ în ultimii
ani. La nivel mondial se estimează peste 600 de milioane de pacienţi cu
BPOC. La nivel european această patologie afectează în acest moment 2,5%
din populația cu vârsta de peste 30 de ani. Aproximativ 200 000 - 300 000 de
persoane mor anual din cauza BPOC în Europa.
România se află pe locul 3 în Europa ca rată a mortalității prin BPOC la
bărbați, după Ungaria şi Irlanda, cu 60 de decese la 100 000 de locuitori.
În Federația Rusă conform datelor oficiale ale MS se notifică aproape un
milion de bolnavi cu diagnosticul clinic de BPOC, dar în realitate numărul lor
depăşeşte 11 milioane de persoane (rezultatele studiilor epidemiologice).
În SUA incidenţa BPOC se apropie de 15 milioane persoane, fiind una
din cele mai răspîndite maladii cu o tendinţă de creştere evidentă a mortalităţii.
În Republica Moldova în anul 2017 cu simtomatologii de BPOC au fost
înregistrate 138,9 cazuri la 10.000 populaţie adultă.
Fumătorii consideră că este normal să tușească, astfel încât tusea, deși
este prezentă la mulți pacienți cu BPOC, nu îi alarmează. Pe măsură ce
bronhiile se îngustează și capacitatea respiratorie scade, pacienții încep să simtă
o lipsă de aer (dispnee) la eforturile pe care anterior le-au făcut cu ușurință.
Adesea, când oboseala la efort este destul de supărătoare pentru a se adresa
medicului, capacitatea respiratorie a scăzut deja la jumătate. Pe fondul acestei
reduceri a toleranței la efort, pot apărea crize de sufocare (confundate de unii cu
astm) și episoade infecțioase respiratorii frecvente, în special în timpul iernii,
când pacientul tușește mai mult și expectorează purulent.
Adesea, BPOC este detectat cu ocazia unui astfel de episod infecțios
supra-adăugat.
Cu timpul, pe măsură ce boala progresează, dispneea este resimtita la
eforturi din ce în ce mai mici, pâna când ajunge invalidanta, tintuind bolnavul în
casa. Imobilitatea indusă de boală provoacă depresie și nervozitate. Cu timpul,
complicații pot apărea, de asemenea, din partea inimii: picioarele se umflă,
buzele se învinetesc, iar pacientul pare să se ocupe exclusiv de respirație. Fără
tratament, BPOC determină reducerea prematură și severă a capacității
respiratorii, ceea ce duce la invaliditate și deces prematur.
Pe lângă riscul imediat de mortalitate, exacerbările au un impact negativ
important şi asupra progresiei bolii. Analize recente arată următoarele valori ale
mortalității pentru exacerbările severe (cu spitalizare) în BPOC :
 11% decese intraspitaliceşti;
 22 - 40% la 1 an de la externare;
 47% la 3 ani de la externare.
 Exacerbările au un impact important asupra calității vieții. O frecvență
crescută a exacerbărilor se asociază cu o pierdere accentuată a calității vieții.
Pacienții cu 1-2 exacerbări pe an prezintă un scor al calității vieții semnificativ
superior comparativ cu pacienții ce dezvoltă mai mult de 3 exacerbări pe an.
Comorbiditățile pot accentua severitatea bolii şi implicit impactul asupra
calității vieții. Majoritatea pacienților cu BPOC începând cu stadiile
moderat/sever prezintă cel puțin o comorbiditate.
Subdiagnosticarea acestei patologii are astfel un impact deosebit asupra
costurilor în sistemele de sănătate. Costurile cele mai importante sunt generate
de spitalizările frecvente datorate exacerbărilor şi absen ța tratamentului
continuu pentru această afecțiune cronică. Aceste costuri sunt rezultatul direct al
exacerbărilor cu stadiile moderat/sever. Astfel :
 În Anglia s-au înregistrat peste 100 000 de spitalizări pe an de cauză
BPOC, ce au generat peste 1 000 000 de zile de internare anual pentru
aceşti pacienți.
 În Uniunea Europeană, costurile directe totale generate de patologia
respiratorie reprezintă aproximativ 6% din bugetul total de sănătate, din
care BPOC consumă peste jumătate (56% reprezentând 38,6 miliarde
EUR). Astfel, BPOC devine cea mai importantă cauză de absenteism şi se
estimează că pierderile în productivitate la nivel european cauzate de
BPOC ating suma de 28,5 miliarde de EUR anual. Cu un număr de 66
155 de zile de lucru sunt pierdute la 100 000 de locuitori pe an din cauza
patologiilor de tract respirator. Cu un procent de 62,4% de zile de lucru
pierdute, BPOC se situează pe primul loc în această categorie
 În Olanda, costul mediu al unei exacerbări severe este de aproximativ
4000 EUR.
 În România, pacienții cu BPOC prezintă cel puțin 2 exacerbări ce
necesită spitalizare pe an. Mai mult de 60% din pacienții internați in
spidalele din România cu BPOC prezintă patologie cardiovasculară
asociată.
S-a constatat că nu numai formele avansate de boală au un impact major
nefavorabil asupra pacienților şi societății, dar şi formele de BPOC uşor şi
moderat pot genera costuri importante . Acest lucru este dedus prin asocierea
acestei obstrucții respiratorii corinice cu impactul semnificativ pe care îl are
asupra calității vieții pacienților.
Acest aspect a fost identificat chiar şi în cazul pacienților cu o funcție
pulmonară ce se încadra în stadiul de boală uşoară/moderată. Peste 80% din
pacienții cu BPOC raportează dificultăți la urcatul scărilor. Majoritatea
pacienților necesită ajutor în desfăşurarea activităților zilnice uzuale.
Analize utilizând chestionare de evaluare a stării de sănătate au
demonstrat că impactul asupra calității vieții cauzată de BPOC este comparabilă
cu cea cauzată de cancer sau insuficiență cardiacă congestivă.
Tot odată , BPOC s-a asociat cu o calitate a vie ții mai redusă comparativ
cu cea a pacienților cu patologie cardiovasculară. Impactul asupra calității vieții
este mult mai evident pe măsură ce boala avansează în severitate
Astfel , se poate concluziona faptul că majoritatea cazurilor de BPOC pot
fi prevenite prin reducerea expunerii la factorii de risc. Acest lucru implică
renunțarea la fumat și îmbunătățirea calității aerului interior și exterior.

Semne si simptome :
Boala pulmonară obstructivă cronică este o boală pulmonară abreviată
uzual prin BPOC. "Cronic" se referă la faptul că durează toată viața, iar
"obstructivă" înseamnă că circulația normală a aerului este parțial blocată din
cauza îngustării căilor respiratorii care, asociind cu informațiile explicate în
capitolul anterior, au rolul de a transporta aerul la plămâni. Ele se ramifică
progresiv și devin din ce în ce mai mici, asemănătoare cu ramurile unui copac.
La sfârșitul fiecărei ramuri terminale există o multitudine de pungi umplute cu
aer, asemănătoare baloanelor , denumite biologic alveole pulmonare. La
persoanele sănătoase, toate căile respiratorii sunt libere, deschise. Aceasta
permite, în mod normal, fiecărui săculeț să se umple complet cu aer în timpul
inspirului, iar în expir aerul să fie rapid eliminat din plămâni.
Când un pacient are boala pulmonară obstructivă cronică prezintă
dificultate în respirație. Acest lucru rezultă din îngustarea căilor respiratorii , iar
concentrația de aer pătrunsă la acest nivel este mai mică deoarece:
 pereții căilor respiratorii sunt îngroșați;
 pereții căilor respiratorii sunt comprimați de mușchii din jurul lor;
 căile respiratorii produc mucus în exces care este eliminat prin tuse.
BPOC nu este o boală contagioasă. Majoritatea pacienților cu BPOC
sunt fumători sau au fost fumători. De aceea , adulții suferă de BPOC, copiii
niciodată. Orice tip de fumat (chiar și pasiv) poate duce la bronhopneumopatie
cronică obstructivă.
Unii pacienți cu boala pulmonară obstructivă cronică locuiau în
apartamente cu fum produs de aragaz sau sobe folosite pentru încălzirea
casei. Iar, pe de altă parte, alți pacienți cu boala pulmonara obstructiva cronica
au lucrat timp de mai multi ani in zone (locuri) cu mult fum sau praf.
Astfel ,suspiciunea de BPOC este ridicată pe baza următorilor parametri:
 vârsta (> 35 - 40 ani);
 simptome în BPOC;
 factori de risc pentru BPOC;
 examenul fizic.
Simptome în BPOC :
1) Tusea :
- cronică: minim trei luni pe an, doi ani consecutiv + diagnostic de bronşită
cronică;
- deseori productivă, cu spută mucoasă şi uneori mucopurulentă;
- predominant matinală ("toaleta bronşică");
- poate fi absentă;
- poate fi primul semn de BPOC.
2) Dispneea :
- simptomul central în BPOC;
- apare inițial la eforturi mari: alergat, cărat greutăți mari, muncă fizică grea;
pacientul nu mai poate face aceleaşi eforturi ca persoanele de aceeaşi vârstă cu
el.
3) Expectoraţia de mucus (flegmă, spută) în cantitate mare :
- este un alt simptom frecvent în BPOC;
- cel mai frecvent, flegma nu are culoare;
- când culoarea se schimbă semnalează, de obicei, o infecţie pulmonară.
4) Este lent progresivă (în ani) de la eforturi mari la eforturi minime
(vorbit) şi chiar în repaus.
5) Uneori poate apare şi în crize diurne sau nocturne, uneori însoțite de
wheezing.
6) NU este proporțională cu gradul afectării funcției ventilatorii
(spirometrie).
 ! ATENȚIE: fumătorii au tendința de a minimaliza simptomele şi de a
le considera normale pentru un fumător de o anumită vârstă.
Boala pulmonară obstructivă
cronică este diagnosticată cu un test
respirator simplu numit spirometrie.
Pacientul va fi rugat să respire puternic
într-un tub de cauciuc conectat la un
dispozitiv numit spirometru (În figura
numărul 7 puteți vedea dispozitivul
menționat mai sus). De asemenea,
medicul sau asistenta va întreba despre problemele respiratorii si despre starea
de sănătate a pacientului, precum și mediul ambiant sau mediul de lucru în care
își desfășoară activitatea.
Diagnosticul diferențial se realizează în principal cu astmul bronșic,
unde observăm reversibilitatea obstrucției după administrarea tratamentului
(răspuns >400 ml la administrarea bronhodilatatoarelor sau răspuns >400 ml
la 30 mg prednisolon zilnic timp de două săptămâni).
Altfel spus , pacienţii cu acuze la tuse cronică, expectoraţii cu expunere la
factorii de risc trebuie să fie examinaţi clinic pentru identificarea modificărilor
patologice de tip obstructiv, indiferent de asocierea sau lipsa dispneei. Criteriile
enumerate de sine stătător nu sunt patognomice, iar asocierea lor pledează în
favoarea diagnosticului de BPOC. Cu acest scop este necesară efectuarea
diagnosticului diferenţial cu următoarele nozologii :
Tabelul 1 : Diagnosticul diferenţial
Diagnostic Caracteristici sugestive
- debut la maturitate;
- simptome lent progresive;
- istoric de expunere la factori de risc:
fumat, prafuri, chimicale și fumul
BPOC
rezultat din încălzirea cu lemne;
- dispnee la efort;
- limitare ireversibilă a permeabilităţii
bronhiilor.
Astmul bronşic - debut precoce, frecvent în copilărie,
- simptome cu variaţii zilnice,
-simptome nocturne/dimineaţa
devreme,
- prezenţa alergiilor, rinitelor şi/sau

Insuficienţa cardiacă congestivă
Bronşiectaziile
Tuberculoza
Bronşiolită obliterantă
Panbronşiolită difuză
eczemelor,
- istoric familial de astm,
- obstrucția bronșilor reversibilă.
- raluri buloase de calibru mic bazale,
-reducerea fracţiei de ejecţie a
ventriculului stîng,
-examen radiologic: cord mărit
integral,
- edem pulmonar,
- funcţional: restricţie
- volume mari de spută purulentă,
-asociere frecventă cu infecţii
bacteriene,
- raluri ronflante, buloase,
degete hipocratice,
- examen radiologic: dilataţii bronşice,
îngroşarea
- pereţilor bronşici
-debut la orice vîrstă,
-examen radiologic: infiltrate
pulmonare sau leziuni
nodulare,
-confirmare bacteriologică,
-contact cu bolnavi cu tuberculoză
pulmonară,
-prevalenţa regională înaltă a
tuberculozei.
-debut la vârste mai tinere,nefumători.
-pot exista antecedente de artrită
reumatoidă sau expunere recentă la
fum.
-observată după transplant pulmonar
sau de măduvă osoasă
- tomografia ă preponderent in la expir
indică zone hipodense. la pacienţi de
origine asiatică.
-majoritatea pacienţilor sunt bărbaţi şi
nefumători.
-aproape toţi au sinuzită cronică.
-radiografia şi HRCT toracic arată
opacităţi difuze microndulare
centrolobulare şi hiperinflaţie.
 Probe clinice :
Severitatea BPOC este clasificată în patru stadii, în funcție de valoarea
procentuală a VEMS, conform GOLD (Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease), iar pacienții vor fi, de asemenea, încadrați într-o
clasă de risc, în funcție de numărul de exacerbări sau spitalizări. Strategia
GOLD recomandă folosirea chestionarelor mMRC (modified British Medical
Research Council) sau testul CAT (COPD Assessment Test) pentru evaluarea
simptomelor. Astfel , o lista de clasifigare comform strategiei GOLD si a
chestionarelor mMRC reiese din tabelul 2 , respectiv tabelul 3 .

Tabelul 2 : Clasificarea GOLD a severității BPOC

Denumire stadiu Stadiu Valori
Ușor VEMS > = 80% din
GOLD 1
valoarea prezisă
VEMS cu valori
cuprinse între 50% și
GOLD 2 Moderat
80% din valoarea
estimată
VEMS cu valori
cuprinse între 30% și
GOLD 3 Sever
50% din valoarea
estimată
VEMS <30% din
GOLD 4 Foarte sever
valoarea estimată

Tabelul 3 : Clasificarea riscurilor de exarcerbare in

BPOC prin folosirea chestionarelor mMRC
GOLD 4 Exacerbări

>=2
GOLD 3
>=2 sau >=1 - conducere
la spitalizare
GOLD 2
1

1-nu duce la spitalizare

GOLD 1
0

Scor CAT < 10 Scor CAT >=10

mMRC 0-1 mMRC >=2